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Edad: 23 años
Antecedentes: diagnostico de 2 meses de evolucion de bulimia
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
1 - ADEMÁS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIRÁ LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FARMACOS HAN DEMOSTRADO SER ÚTILES EN EL
TRATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES:
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN-SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9ª. 2004. PAG. 750.
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Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, ELSEVIER
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, ELSEVIER
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Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
DIFFUSE FATTY VACUOLIZATION WITH MINIMAL Vacuolización grasa difusa con necrosis
NECROSIS m nima
DIFFUSE FIBROSIS WITH NODULARITY Fibrosis difusa con presencia de nódulos
LIMITED PERIPHERAL ZONAL NECROSIS Necrosis zonal periférica limitada
WIDESPREAD HEPATOCELLULAR NECROSIS Necrosis hepatocelular diseminada
Bibliografía:-
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Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA BÁSAICA Y CLÍNICA. GRENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 397. CHAPTER 15: THE ADRENAL CORTEX
MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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Bibliografía: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001.
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7 - REGRESA DE CENTRO HOSPITALARIO CON DIAGNÓSTICO DE FIEBRE Q. LA BACTERIA ASOCIADA A ÉSTE PADECIMIENTO ES LA SIGUIENTE:
Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGIA CLÍNICA. KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15. 1998. PÁG. 390. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 356-358.
Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 356-358.
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TIEMPO DE INICIO DE INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis
LOS AINES reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y
reducir el daño estructural. - Los AINE deben ser considerados en el
tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomáticos después del
evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. -
Los AINE tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor
en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por
ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben específicamente la COX2
tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia
antiinflamatoria es comparable. - Los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e
inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no
reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima
durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso
terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la
dosis mínima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia,
ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es
semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos eficaz que la oral. - Los
AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación
en reumatología; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta
individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es
recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso
concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. -
Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de
enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la
necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. - En
pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis
mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas
hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso esta
contraindicado.
TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados
GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos
MAS FARMACOS modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis
MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el
LA ENFERMEDAD control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no esta
justificado. - Los corticoides en ningún caso deben sustituir al tratamiento con
FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una
indicación específica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se
recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dosis bajas como
terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de
la enfermedad. - Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida
rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D,
calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones
en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar
de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como:
diabetes, cataratas e infección. - El tratamiento local recomendado de
primera elección es la infiltración intraarticular con esteroides de liberación
lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. - El corticoide más
efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresión
del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta
de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato
de metilprednisolona. - A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres
inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período
mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. - El médico deberá
informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y
largo plazo.
TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide,
LOS FARMACOS mejoran la función física y los marcadores de laboratorio de actividad de la
MODIFICADORES DE enfermedad, así como también reducen la progresión radiográfica. Los
LA ENFERMEDAD FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomida,
metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. - EL USO
OPORTUNO DE LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL
PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN
ARTRITIS REUMATOIDE - En pacientes con artritis reumatoide y factores de
mal pronóstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea
posible. - El objetivo principal del tratamiento con FARME es alcanzar la
remisión. La evaluación de la actividad de la enfermedad y los efectos
adversos deben guiar las decisiones sobre la elección y cambios en las
estrategias de tratamiento. Metotrexate. - El metotrexate (MTX) es un
fármaco de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser
empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente,
induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a
largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo
y fácil dosificación. - Todo paciente con diagnóstico definitivo de artritis
reumatoide deberá iniciar su tratamiento específico en un período no mayor
de 1 mes desde el momento de la confirmación del diagnóstico. - Los
FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener
la remisión de la enfermedad. - El metotrexate (MTX) es un fármaco de
elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en
pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor
eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo,
reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fácil
dosificación. - El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y
seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adulto. -
En artritis reumatoide, sin factores de mal pronóstico (erosiones radiológicas,
factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad
extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el
uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una
monitorización de efectos secundarios más sencilla, entre los que destaca
antipalúdicos y sulfazalacina. - La dosis de inicio de MTX varía de 7.5 mg –
15 mg semanal . - Para la utilización óptima del MTX como agente inductor
de remisión en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una
modificación de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a
los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe
asegurar la biodisponibilidad del MTX administrándolo por vía subcutánea. -
La adición de ácido fólico se asocia a una reducción significativa de los
efectos adversos del MTX. - En caso de respuesta insatisfactoria a MTX,
alcanzadas las dosis máximas y asegurada la biodisponibilidad del agente,
se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente
anti-TNF como segundo opción terapéutica, en terapia de sustitución o en
adición al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su
suspensión, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ)
o un agente anti-TNF como segunda opción terapéutica. - La combinación
MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad
moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duración de la
enfermedad y factores de mal pronóstico. - LEF administrado en monoterapia
es tan eficaz como el MTX. - La dosis de leflunomide para el tratamiento de
la artritis reumatoide es de 20 mg al día. Con el objetivo de lograr
concentraciones terapéuticas efectivas más rápidamente se puede
administrar una dosis de carga con 100 mg al día durante 3 días
consecutivos. - La combinación MTX + Leflunomide es recomendada en
pacientes con duración de la enfermedad intermedia o larga (? 6 meses) y
factores de mal pronóstico. - La combinación MTX + sulfasalazina es
recomendada en los pacientes en cualquier período con elevada actividad de
la enfermedad y factores mal pronóstico.
TIEMPO DE INICIO DE - La indicación de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide activa
TERAPIA CON ANTI- o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3
TNF meses en una dosis óptima). - La decisión sobre la selección del fármaco
anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de
seguridad. - Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar
tratamiento combinado con MTX. - En la artritis reumatoide en la que se
prevé un curso especialmente incapacitante, por las características de la
enfermedad, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar
indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el
objetivo de inducir una rápida remisión e intentar retirar el agente anti-TNF y
mantener la remisión de la enfermedad con MTX en monoterapia. - Se
recomienda terapia biológica en pacientes con falla al menos a la
combinación de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis óptima. - La
terapia biológica debe ser indicada, vigilada y supervisada por un médico
especialista en reumatología. - La meta del tratamiento de los anti-TNF será
obtener remisión de la enfermedad, un DAS 28 < 3. - Teniendo en cuenta su
elevado costo, los agentes biológicos deberán de ser considerados como
drogas de primera elección únicamente en aquellos pacientes que presenta
contraindicación formal a FARME. - En casos particulares se puede utilizar
terapia biológica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con
factores de mal pronóstico y rápida progresión de la enfermedad. - La
combinación simultánea de agentes biológicos está contraindicada en la
actualidad. - Los pacientes deberán ser informados acerca de los beneficios
y riesgos de la utilización de la terapia biológica. - Se deben identificar
estados comórbidos que contraindiquen el inicio de terapia biológica, entre
ellos infecciones activas y recurrentes, así como neoplasias. - Previo al inicio
de la terapia biológica solicitar : radiografía de tórax, PPD (anti-TNF),
serología para virus de hepatitis B y C, así como cuantificación de
inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). - La terapia biológica no
debe de ser utilizada en mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes
con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular.
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11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR:
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND
KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.
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tumores de a fosa poster or son as es ones que con más probab dad causan
neura g as que parecen verdaderas o típ cas Otra es ón que puede dar una neura g a
de tr gém no de característ cas s m ares a a esenc a es a esc eros s mú t p e de ta
forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s mú t p e t enen una
neura g a de este t po En e d agnóst co d ferenc a de a neura g a de tr gém no se
debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxíst co as típ cas vesícu as
y costras aparecen tras e do or y éste se d str buye con más frecuenc a por e terr tor o
de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc ón recordad que a neura g a de
tr gém no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen
vesícu as e d agnóst co d ferenc a puede resu tar d fíc ); a enfermedad denta ; a
pato ogía orb tar a; a arter t s de a tempora (típ camente aparece h persens b dad
sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL
DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2434 - 2435.
OXÍGENO TRATAMIENTO Los fármacos emp eados para tratar as formas de CRE y
CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es
comb nac ones pueden ser más út es para tratar as formas crón cas En e
tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques
agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c ón de
do or o d sm nu r su durac ón frecuenc a e ntens dad durante os per odos
ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe
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act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe
supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a
forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car
fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros
procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos
act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han
not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días
empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes
a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos
vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a
m graña e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomát co agudo de
as cr s s nd v dua es y tratam ento prof áct co e cua puede nc u r una
pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratam ento de ataque
E tratam ento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y
crón ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos
comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de
CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por m nuto durante 15
m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por vía subcutanea Sumatr ptan 20
MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o
aeroso nasa
PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort
1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con
afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de
Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a
5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad:
Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e
cuadro c ín co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o
de reumato ogía para conf rmar e d agnóst co y asoc ar un nmunosupresor
(metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a
coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h pot ro d smo d abetes)
y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a
os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a
edemas) tratam ento s ntomát co Into eranc a moderada severa pueden
requer r a gún nmunosupresor (metotrexato)
CARBAMACEPINA E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína
bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac ón ana gés ca
no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa
durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como
prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n
embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas
as cua es son cada vez más res stentes a ncremento en a dos s de
med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro
proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para
contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos
dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y
proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o
destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) R zotomía sobre as
ramas per fér cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a)
R zó s s con g cero b) Termocoagu ac ón y c) Compres ón de gang o por
vía percutánea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raíz
nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o
obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de
do or y preservac ón de a func ón como es a descompres ón m crovascu ar
METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en var as categorías:
1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a
adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a
act v dad b o óg ca de a MS y 3) med das s ntomát cas No ex sten
tratam entos que est mu en a rem e n zac ón y a reparac ón de os nerv os
pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os
desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es
mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad
o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a
temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es
adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os
pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o
c ín co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac ón de os
ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo
p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se
tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser út es en
a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad
en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En
Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1)
IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de
g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de déf c t neuro óg co
que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son
genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des vía IV (1 g por día
en dos s ún ca o d v d da de met predn so ona) por 3 ó 5 días Un estud o
sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e
tratam ento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado
camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no
responden a estero des
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.
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11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR:
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND
KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.
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tumores de a fosa poster or son as es ones que con más probab dad causan
neura g as que parecen verdaderas o típ cas Otra es ón que puede dar una neura g a
de tr gém no de característ cas s m ares a a esenc a es a esc eros s mú t p e de ta
forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s mú t p e t enen una
neura g a de este t po En e d agnóst co d ferenc a de a neura g a de tr gém no se
debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxíst co as típ cas vesícu as
y costras aparecen tras e do or y éste se d str buye con más frecuenc a por e terr tor o
de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc ón recordad que a neura g a de
tr gém no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen
vesícu as e d agnóst co d ferenc a puede resu tar d fíc ); a enfermedad denta ; a
pato ogía orb tar a; a arter t s de a tempora (típ camente aparece h persens b dad
sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL
DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2434 - 2435.
OXÍGENO TRATAMIENTO Los fármacos emp eados para tratar as formas de CRE y
CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es
comb nac ones pueden ser más út es para tratar as formas crón cas En e
tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques
agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c ón de
do or o d sm nu r su durac ón frecuenc a e ntens dad durante os per odos
ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe
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act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe
supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a
forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car
fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros
procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos
act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han
not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días
empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes
a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos
vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a
m graña e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomát co agudo de
as cr s s nd v dua es y tratam ento prof áct co e cua puede nc u r una
pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratam ento de ataque
E tratam ento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y
crón ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos
comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de
CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por m nuto durante 15
m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por vía subcutanea Sumatr ptan 20
MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o
aeroso nasa
PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort
1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con
afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de
Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a
5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad:
Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e
cuadro c ín co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o
de reumato ogía para conf rmar e d agnóst co y asoc ar un nmunosupresor
(metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a
coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h pot ro d smo d abetes)
y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a
os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a
edemas) tratam ento s ntomát co Into eranc a moderada severa pueden
requer r a gún nmunosupresor (metotrexato)
CARBAMACEPINA E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína
bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac ón ana gés ca
no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa
durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como
prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n
embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas
as cua es son cada vez más res stentes a ncremento en a dos s de
med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro
proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para
contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos
dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y
proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o
destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) R zotomía sobre as
ramas per fér cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a)
R zó s s con g cero b) Termocoagu ac ón y c) Compres ón de gang o por
vía percutánea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raíz
nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o
obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de
do or y preservac ón de a func ón como es a descompres ón m crovascu ar
METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en var as categorías:
1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a
adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a
act v dad b o óg ca de a MS y 3) med das s ntomát cas No ex sten
tratam entos que est mu en a rem e n zac ón y a reparac ón de os nerv os
pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os
desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es
mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad
o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a
temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es
adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os
pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o
c ín co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac ón de os
ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo
p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se
tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser út es en
a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad
en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En
Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1)
IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de
g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de déf c t neuro óg co
que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son
genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des vía IV (1 g por día
en dos s ún ca o d v d da de met predn so ona) por 3 ó 5 días Un estud o
sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e
tratam ento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado
camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no
responden a estero des
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.
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14 - DURANTE SU ESTUDIO SERÁ NECESARIO CONSIDERAR QUE LA HIDROXIPROLINA SE FORMA EN LA COLÁGENA DE LA PIEL
POR:
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15A. 2001. PAG. 795-816.
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Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1342.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
Simulador Proedumed 25/07/13 10:50
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2155. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL.
35 NO. SUPPLEMENT 1 S64-S71 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN
EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTM L GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA.
DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL
DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-302-10.
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Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER, MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2153. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL.
35 NO. SUPPLEMENT 1 S64-S71 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN
EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
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INICIAR CON Es muy importante mencionar que siempre que estamos frente a un paciente
COMBINACIÓN DE que tiene diabetes en donde el mecanismo de producción de la hiperglucemia es
METFORMINA Y por deficiencia de insulina se deberá utilizar insulina de manera inicial, "no
GLIBENCLAMIDA someter al paciente a una prueba terapéutica con antidiabéticos orales" que en
este caso además de no mejorar las cifras de glucosa pondrán al paciente
en"RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA".
INDICAR EL TRATAMIENTO DE BASE DE TODO PACIENTE CON DIABETES TIPO 1
ESQUEMA DE ES LA INSULINA, NO HAY ALTERNATIVA A ÉSTE MANEJO. Existen varios
INSULINA NPH esquemas de insulina. Uno de ellos es el uso de insulina intermedia calculado a
SUBCUTÁNEA dosis de 0.5 a 1 U/Kg/dia. En caso de uso de insulina NPH se recomienda
dividirla en dos dosis con una relación de 2/3 en la mañana y 1/3 a las 12 hr.
CAMBIOS EN Todos los pacientes con diabetes deben recibir asesoría sobre los hábitos
HÁBITOS higiénico dietéticos, independientemente del tipo de diabetes que tengan. Los
HIGIÉNICO- pacientes con Diabetes Tipo 1 deben seguir recomendaciones nutricionales
DIETÉTICOS estrictas de acuerdo a la edad para evitar progresión de la enfermedad así como
hipoglucemias.
INCIAR Las TIAZOLINEDIONAS al igual que las biguanidas son medicamentos que
TIAZOLINEDIONAS ejercen su acción al DISMINUIR LA RESISTENCIA A LA INSULINA. Por lo que
en este caso no están indicadas ninguna de las dos ya que el mecanismo de
producción de la enfermedad es un déficit de insulina y no resistencia a su
acción. NO ESTÁN INDICADAS EN LA DIABETES TIPO 1.
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2173. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL.
35 NO. SUPPLEMENT 1 S64-S71 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN
EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
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19 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE:
FLUMAZENIL La morfina el alcaloide más importante del opio produce un amplio espectro de
efectos farmacológicos desde analgesia euforia somnolencia depresión respiratoria
disminución de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER
OBJET VO TERAPÉUT CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES MANTENER
LA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE
VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC ÓN DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES
OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides
la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad
agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ?
mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta?
NALOXONA El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial
el soporte vital básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico En estos casos
espec ficamente se hará énfasis en la v a aérea teniendo en cuenta que el
compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por
opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos
El "antagonista de opioides" más común es la naloxona y su uso está indicado en
pacientes con sospecha de intoxicación por opioides siendo además una prueba
diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de
opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La
administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del
nivel de conciencia y la depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente
Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en
el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha
administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.
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Simulador Proedumed 25/07/13 10:58
20 - CON BASE EN LAS CARACTERÍSTICAS DEL CUADRO CLÍNICO Y LA ESPIROMETRÍA, EL ASMA DE LA PACIENTE SE DEBERÁ CLASIFICAR COMO:
ASMA ASMA NTERM TENTE Se caracteriza por las siguientes manifestaciones cl nicas y
INTERMITENTE funcionales 1 Cl nicas Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración 5 o
menos episodios al año y de menos de un d a de duración S ntomas intermitentes
(tos sibilancias y opresión torácica) menos de una vez a la semana Largos
per odos asintomáticos S ntomas nocturnos poco frecuentes (menos de 2
veces/mes) Sin consultas en servicio de urgencia Buena tolerancia al ejercicio 2
Función Pulmonar Normal en per odos intercrisis Variabilidad diaria del Flujo
Espiratorio Máximo (FEM o PFM) menor a 20% Reversibilidad con
broncodilatadores COMO SU NOMBRE LO D CE EN EL ASMA NTERM TENTE
LOS S NTOMAS SON ESPORÁD COS
ASMA ASMA PERS STENTE LEVE Se caracteriza por las siguientes manifestaciones
PERSISTENTE cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas frecuentes de tos y sibilancias (más de
LEVE una vez a la semana y menos de una vez al d a) Exacerbaciones agudas más de
una al mes S ntomas nocturnos más de dos veces por mes Consultas por
exacerbaciones en servicio de urgencia Asma por ejercicio Ausentismo escolar
2 Función pulmonar Variabilidad diaria del FEM (o PFM) entre 20 a 30%
Espirometr a VEF1 > 80% LAS EXACERBAC ONES DEL ASMA PERS STENTE
LEVE SON UNA VEZ AL MES
ASMA ASMA PERS STENTE MODERADA Se caracteriza por las siguientes
PERSISTENTE manifestaciones cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas diarios
MODERADA Exacerbaciones agudas más de una al mes Exacerbaciones afectan actividad y el
dormir S ntomas nocturnos más de una vez por semana Consultas por
exacerbaciones en servicio de urgencia Asma por ejercicio Ausentismo escolar
2 Función pulmonar Variabilidad diaria del FEM > 30% Espirometr a VEF1 >
60% y < 80% EN EL ASMA PERS STENTE MODERADA LOS S NTOMAS SON
D AR OS
ASMA ASMA PERS STENTE SEVERA Se caracteriza por las siguientes manifestaciones
PERSISTENTE cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas continuos diarios y exacerbaciones
SEVERA frecuentes S ntomas nocturnos muy frecuentes Consultas de urgencia a
repetición y hospitalizaciones Limitación importante de la actividad f sica Gran
ausentismo escolar Puede haber deformación torácica alteración pondoestatural y
problemas psicológicos 2 Función pulmonar Variabilidad diaria del FEM > 30%
Espirometr a VEF1 < 60% LA RAZÓN POR LA QUE NO SE EL GE ESTA OPC ÓN
ES PORQUE NO SE REPORTAN AS STENC AS AL SERV C O DE URGENC AS
N HOSP TAL ZAC ONES A CAUSA DEL ASMA
Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005.
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21 - EN CASO DE CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA CON:
Bibliografía: MANUAL DE ENFERMEDADES PULMONARES. ALFRED P. FISHMAN. MCGRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 252-256.
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AUSENCIA DE Solo entre 25 y 50% de los pacientes con BS se quejan de dispepsia pirosis
PIROSIS, náuseas y vómitos por lo que aunque estos s ntomas pueden estar presentes en
DISPEPSIA, esta enfermedad no son el hallazgo cl nico principal
NÁUSEA Y
VÓMITO
DOLOR El dolor tipo cólico es el dato cl nico mas frecuente en los pacientes con este
ABDOMINAL diagnóstico Según los criterios de Roma el dolor o las molestias abdominales
CÓLICO constituyen un signo cl nico con carácter de prerrequisito de BS Con frecuencia es
EPISÓDICO episódico y de tipo cólico aunque es posible que se superponga a un fondo de
molestia constante
AUSENCIA DE A veces la heces se acompaña de grandes cantidades de moco No obstante no
MOCO Y hay inflamación El sangrado no es caracter stico del s ndrome de colon irritable a
SANGRE EN menos que haya hemorroides y no ocurren malabsorción ni pérdida de peso
LAS HECES
SÍNTOMAS El dolor suele ser exacerbado por las comidas o el estrés emocional y aliviado por la
QUE SE expulsión de gases o excremento
INCREMENTAN
CON LA
DEFECACIÓN
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. BRAUNWALD E, FAUCI A, KASPER DL, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL. MACGRAW-HILL.
EDICIÓN 15. 2001. PAG. 1692-1693.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
Simulador Proedumed 25/07/13 11:12
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1649.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1649.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
Simulador Proedumed 25/07/13 11:12
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 607.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
Simulador Proedumed 25/07/13 11:16
26 - ORIGEN MÁS PROBABLE DEL DERRAME PERICÁRDICO CON BASE EN LOS DATOS APORTADOS DEL PACIENTE:
Bibliografía: CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 2. 2002. PAG. 17.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
Simulador Proedumed 25/07/13 11:17
ANEMIA POR Se produce una suces ón de acontec m entos b oquím cos y hemato óg cos
DÉFICIT DE conforme progresa a def c enc a de Fe 1 D sm nuc ón de os depós tos híst cos
HIERRO de Fe: hemos der na en a médu a ósea y ferr t na en suero; a concentrac ón de
esta ú t ma ref eja de manera f ded gna os depós tos de Fe en ausenc a de
enfermedades nf amator as; su rango norma depende de a edad más a to en
os pr meros meses de v da 2 Descenso de a s derem a 3 Aumento de a
transferr na sér ca y de a capac dad de f jac ón de Fe en e suero con
descenso de a saturac ón de transferr na 4 Acúmu o de protoporf r nas
er troc tar as bres (PEL) ref ejo de paso m tante en a síntes s de Hb 5
M croc tos s e h pocromía: d sm nuc ón de tamaño de os hematíes (Vo umen
Corpuscu ar Med o VCM) y de conten do de Hb por hematíe (Hb Corpuscu ar
Med a HCM) respect vamente 6 Deformac ón de os er troc tos con
po qu oc tos s y aumento de a Amp tud de D str buc ón Er troc tar a (ADE o
RDW en ng és) 7 E recuento abso uto de ret cu oc tos está descend do
(aunque e porcentaje re at vo respecto a tota de hematíes puede ser norma e
nc uso e evado); en grados severos aparecen er trob astos (hematíes
nuc eados) en sangre per fér ca Otros ha azgos presentes en a AF cons sten
en: A terac ones de a ser e p aquetar con recuento eucoc tar o norma :
tromboc tos s ocas ona por probab e aumento de a er tropoyet na (s m tud con
a trombopoyet na) aunque en ocas ones puede aparecer tromboc topen a
H perce u ar dad de a médu a ósea por h perp as a er tro de con norma dad de
as ser es b anca y p aquetar; as t nc ones férr cas en as cé u as ret cu ares
medu ares son negat vas como exponente de a ausenc a de depós tos en
estas cé u as E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc ón de
respuesta
ANEMIA Anem as normocít cas La presenc a de anem a normocít ca ob ga en pr mer
HEMOLÍTICA ugar a descartar una panc topen a en cuyo caso es necesar o rea zar un
AUTOINMUNE estud o de a médu a ósea med ante b ops a o asp rac ón S no se detecta
panc topen a e s gu ente paso es determ nar s a anem a es deb da a una
destrucc ón aumentada o a una baja producc ón de hematíes En e pr mer caso
se observa un recuento a to de ret cu oc tos junto a n ve es e evados de LDH y
b rrub na y puede haber s gnos de destrucc ón de os hematíes en a extens ón
de sangre per fér ca (esqu stoc tos cé u as drepanocít cas y po qu oc tos)
CUALQUIER TIPO DE ANEMIA CONGÉNITA QUEDARÍA COMPLETAMENTE
DESCARTADA - Anem as hemo ít cas adqu r das La et opatogen a puede ser
nmune mecán ca nfecc osa med camentos por agentes tóx cos y ox dat vos
o por agentes natura es fís cos En este grupo se nc uyen as anem as
hemo ít cas so nmunes que aparecen en per odo neonata por ncompat b dad
Rh o ABO y a anem a de síndrome hemo ít co-urém co de causa mecán ca
(m croang opát ca) E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc ón
de respuesta
SÍNDROME Los síndromes m e od sp ás cos (SMD) const tuyen un grupo de trastornos
MIELODISPLÀSICO c ona es caracter zados por c topen as progres vas y d shematopoyes s La
et o ogía de os SMD pr mar os es desconoc da y os secundar os pueden
deberse a uso de agentes ant neop ás cos productos quím cos y en os n ños
se asoc an con enfermedades const tuc ona es Sus característ cas b o óg cas
genera es nc uyen as a terac ones de a hematopoyes s que pueden r
acompañadas por a terac ones c togenét cas mo ecu ares e nmuno óg cas
Para e d agnóst co es necesar o que a d shematopoyes s afecte a menos e
10 % de as cé u as en cada una de as ser es E d agnóst co de SMD es por
exc us ón por o que es necesar o en e d agnóst co d ferenc a destacar
a gunos procesos que pueden presentar a terac ones m e od sp ás cas entre
e os as anem as por def c enc a de v tam na B12 ác do fó co o p r dox na as
hepatopatías crón cas a anem a de as enfermedades crón cas e tratam ento
con qu m oteráp cos a nfecc ón por e v rus de SIDA y a ap as a medu ar
entre otros POR FRECUENCIA DEBERÁ DESCARTARSE ESTA
POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA
ANEMIA CON BASE EN EL VCM REPORTADO ES EVIDENTE QUE SE TRATA DE
MEGALOBLÀSTICA UNA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Anem a MEGALOBLÁSTICA Ex sten
var as causas que provocan macroc tos s (vo umen corpuscu ar med o mayor de
100 f ) Debemos descartar pr mero os tóx cos como e a coho o un buen
número de fármacos entre os que destacan e metotrexate z dov d na
f uorourac o o e tr metropr m Otras pato ogías descr tas causantes de
macroc tos s son e h pot ro d smo a hemó s s o os defectos pr mar os de
médu a ósea (síndrome m e od sp ás co anem a ap ás ca…) S n o v dar os
déf c t nutr c ona es como e de v tam na B12 o e ác do fó co Este ú t mo
contrar o a o que genera mente se cree no es más frecuente en e pac ente
anc ano que en otros segmentos etar os Sus causas más frecuentes son e
déf c t en a d eta y e abuso de a coho corr g éndose con dos s ora es de 1
mg/día E déf c t de V tam na B12 sí es espec a mente preva ente en e pac ente
anc ano
Bibliografía: HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 677.
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Bibliografía: HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 674.
Bibliografía: HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 470.
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Bibliografía: HEMATOLOGIA BÁSICA. ABRAHAM AMJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 87-91.
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31 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIÓN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS DOS PRÓXIMOS AÑOS DE VIDA ES DE:
30% El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo más importantes para
contraer la cirrosis Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante
un periodo de varios años Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C
incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden ser dañinas
40% Hay más hombres que mujeres con cirrosis posiblemente porque el hombre tiende a beber
más alcohol que la mujer
50% Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis “compensada” (que no han desarrollado
complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez años de evolución De
éstos la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos años EL 50% DE LOS PAC ENTES CON
ASC T S POR C RROS S HEPÁT CA FALLECE A 2 AÑOS
60% En la ascitis grado 3 (a tensión) el l quido de la cavidad abdominal deberá ser evacuado
mediante una paracentesis y no deberán extraerse más de cuatro litros de l quido En caso de
que por alguna razón se hubiera retirado un volumen mayor se considerará la infusión de
albúmina por v a intravenosa de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extra do
Bibliografía: GPC. MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPÁTICA. SSA-096-08.
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32 - EL SIGUIENTE EFECTO SE PROCUDE POR EL INGRESO DE GLUCOSA PERSISTENTE EN LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS EN ESTE PACIENTE.
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 701.
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34 - LA SUSPENSIÓN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS EN ESTE PAC ENTE REDUCIRÁ SU RIESGO DE MORIR POR ESTA ENFERMEDAD EN:
10% Se ha visto que la derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados
disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de la NE a 4% Por el
contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del séptimo d a
20% Algunos estudios sugieren que el pronóstico mejora, cuando los pacientes con SSJ/NE son
atendidos en una unidad de quemados o en una unidad de cuidados intensivos
30% LA SUSPENS ÓN EMPRANA DE LOS MED CAMEN OS REDUCE EL R ESGO DE MUER E
EN EL 30% POR D A Se recomienda la suspensión temprana de medicamentos no destinados
a sostener una unción vital, que sean sospechosos de causar el SSJ/NE
40% Se ha visto que la derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados
disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de la NE a 4% Por el
contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del séptimo d a
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Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
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36 - EN GENERAL SE DEBERÁN INDICAR EJERCICIOS QUE LE PERMITAN AL PACIENTE NO SUPERAR EL SIGUIENTE PORCENTAJE DE LA FRECUENCIA CARDIACA
MÁXIMA:
NO El Umbral m nimo es aquel por debajo del cual la intensidad de cualquier trabajo que se realice
MÁS no sirve para aumentar el VO2max y por tanto mejorar la forma f sica Asimismo existe
DEL también un techo o l mite superior de intensidades de esfuerzo elevadas por encima del cual se
40 puede seguir aumentando el VO2max pero dando lugar a un aumento de los riesgos de
AL complicaciones por el EF As en la prescripción de EF la intensidad debe encontrarse entre
50% estos l mites El umbral de intensidad m nimo se sitúa aproximadamente al 40 50% del VO2R ó
FCR (55 65% de la FCmax) dato que coincide con el rango de intensidad de entrenamiento
moderada La cifra del 40% del VO2R (FCR) y el 55% de la FCmax pone en evidencia que la
mejora de la aptitud/salud f sica var a mucho en el extremo inferior de la escala de intensidad
De tal forma que los niveles iniciales de forma f sica del individuo afectarán enormemente este
umbral m nimo
NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condición
MÁS f sica dependiendo de los objetivos individuales La Zona de actividad moderada es
DEL probablemente una de las más importantes zonas de entrenamiento sobre todo al inicio de un
50 programa Entrenar dentro de esta zona de “actividad moderada” aumentará la resistencia e irá
AL mejorando la velocidad a bajas intensidades de esfuerzo Además el cuerpo se irá poniendo en
60% forma al quemar como combustible una combinación más alta de calor as de origen lip dico que
calor as de carbohidratos EL RANGO DE R TMO CARD ACO DE LA ZONA DE ACT V DAD
MODERADA (50% AL 60% DE LA FCMAX) ES TAMB ÉN EL N VEL DE R TMO CARD ACO
DE N C AC ÓN PARA AQUELLOS QUE ESTÁN COMENZANDO UN PROGRAMA DE
ENTRENAM ENTO HAN ESTADO NACT VOS DURANTE MUCHO T EMPO ESTÁN EN UNA
COND C ÓN EXTREMADAMENTE BAJA O QUE HACEN REHAB L TAC ÓN
NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condición
MÁS f sica dependiendo de los objetivos individuales LA ZONA DE CONTROL DE PESO ABARCA
DEL DESDE EL 60 AL 70% DE LA FCMAX también es conocida como “umbral de condición f sica
60 aeróbica” porque desde este punto en adelante el cuerpo comienza a recoger los efectos
AL positivos de ejercicio aeróbico En esta zona tiene lugar un alto porcentaje de utilización de las
70% grasas como substrato energético y la intensidad del esfuerzo es considerable con un consumo
de energ a notable El tiempo de ejercicio en esta zona debe estar entre 30 v 60 minutos
NO El fisioterapeuta con ayuda de la exploración los tests funcionales y la información del resto de
MÁS profesionales de la salud establecerán un programa de actuación para identificar y tratar
DEL precozmente los trastornos funcionales y circunstancias que pueden desembocar en una
70 ca da LOS PROGRAMAS DE EJERC C OS DEBERÁN ADAPTARSE A LAS CAPAC DADES
AL AERÓB CAS MUSCULARES Y ART CULARES DEL ANC ANO CON UNA NTENS DAD QUE
80% NO DEBE SUPERAR EL 70 80% DE LA FRECUENC A CARD ACA MÁX MA
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37 - DURANTE SU SEGUIMIENTO USTED HARÁ LA SIGUIENTE RECOMENDACIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR EL RIESGO DE RECURRENCIA:
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Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1709.
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39 - EN MÉXICO SI DESCARTAMOS EL MALTRATO FÍSICO LO MÁS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE SUFRIENDO EL SIGUIENTE TIPO DE MALTRATO:
SEXUAL Los adultos mayores que generalmente son v ctimas de abuso sexual tienen de
forma frecuente alteraciones cognitivas por lo que puede ser dif cil obtener
evidencias o por el retraso en el reporte si es que se llega a reportar Algunos datos
que pueden indicar abuso sexual son equimosis en la región perineal o presencia de
semen Otros indicadores serian desarrollo de infecciones de transmisión sexual
sangre o descarga purulenta No es la forma mas frecuente de abuso ocupando solo
un 0 9% de los casos Ademas en el caso cl nico no nos dice que el paciente tenga
alguno de estos datos que nos hagan sospechar abuso de ndole sexual
ECONÓMICO La explotacion economica es ilegal as como el incorrecto uso de las propiedades
fondos o bienes de una persona mayor Este tipo de abuso puede incluir desde
cambio de cheques sin autorización forzar a la persona a firmar un cheque uso
inadecuado del dinero o propiedades del adulto mayor coercionar o engañar a esta
persona a firmar un documento como un contrato o testamento o uso inadecuado de
la tutela Este tipo de maltrato se presenta en 3 9% de los casos de maltrato y
tampoco nos hace referencia en el caso cl nico
NEGLIGENCIA La negligencia es la negación o falla a cumplir una obligación o deber con una
Y ABANDONO persona mayor Esto puede ser desde no dar una alimentación adecuada agua
ropa refugio higiene personal los medicamentos prescritos y medidas de
precaución general La autonegligencia en los ancianos es la falla para proveerse a
si mismos los requerimientos arriba mencionados y este es el principal tipo de casos
de negligencia Se estima que la negligencia y el abandono corresponden al 3 5% de
los casos de maltrato
PSICOLÓGICO El abuso psicologico es el tipo de abuso mas frecuente y el más dificil de demostrar
Corresponde al 12 7% de los casos Este tipo de abuso es cuando se impone
angustia o dolor emocional a traves de acciones verbales o no verbales ncluye
insultos agresiones verbales amenazas intimidación humillación y acoso
Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
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DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no
15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que
está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o
resbalón con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas
en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y
aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos
de medicamentosa o dificultad para la deambulación
15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor
A no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicológicas) Las
25% ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia
y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como
del cuidador
25 Las ca das son la fuente más importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores
A convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las lesiones que producen en la
35% mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen
multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una
incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan
fracturas 5% requiere hospitalización Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los
mayores de 65 años De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos
mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años
presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres
que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43
mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en
que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la
escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39%
tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23%
35 nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un
A policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los médicos no pesquisan Estos
45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad
y ca das La razón de una ca da rara vez es única y la mayor a de las veces la causa es
multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los fármacos usados por los adultos
mayores que sufren ca das significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y
neurolépticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores
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41 - EN CASO DE ENCONTRARSE EN ÉSTE MOMENTO EN FASE DE REPLICACIÓN VIRAL, EL MARCADOR POSITIVO ESPERADO SERÍA:
Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 7. 2008.
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42 - CON RESPECTO A SU ALIMENTACIÓN A ESTA PACIENTE SE LE DEBERÁ RECOMENDAR INGERIR UN MÁXIMO DE:
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.
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DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología
sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por
contacto (DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas
por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto
sistémica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en menor
porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de
dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones
se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes.
En las formas agudas pueden verse pápulas o placas eritematosas y edematosas y
más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas
acumulativas o crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar
un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras.
Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los
niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la
dermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los
principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes la saliva causa
también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan
actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener
en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la
tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se
manipulan en actividades escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy
propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones,
piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es
indispensable una historia clínica así como la exploración que son la base del
diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos significativos y
la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis
epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente
orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto
irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor
diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y
fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables
en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se
utilizan las pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los
supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en
determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más
común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48
horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran
los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repite
a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona
de aplicación y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alérgica
también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las
anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación
con una o varias longitudes de onda lumínica.
DERMATITIS La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente
ATÓPICA pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana
y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es
un proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética,
trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas
geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa el área
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir
aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del
incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis
atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en
relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a
20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una
historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el
componente materno más importante. Los atópicos presentan una respuesta
inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos
ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de
las subpoblaciones linfocitarias ,alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la
expresión en la membrana de las células de Langerhans, alteraciones de la
reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a
la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la piel, disminución del umbral del
prurito ,alteración en la eliminación de la sudoración ,alteración del manto lipídico de
la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se fija su inicio al final de la fase
infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara
(frente, parpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y
hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones
características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de
manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan
hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones
de la enfermedad después de los 30 años Las manifestaciones clínicas son la base
del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son
especificas de la enfermedad. El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son
necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito,
dermatitis crónica recurrente, morfología y distribución característica, historia personal
o familiar de atópia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis
pilar/exageración de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de
manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis
recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento
periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan,
pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a
infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmediata
tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad
celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa ambiental o
emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoración
anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas,
personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevación de esta Ig.
DERMATITIS La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis
SEBORRÉICA inflamatoria crónica frecuente y recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas
sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en cara,
cuero cabelludo y pecho. La lesión elemental es la placa descamativa y la
enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis
seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más
frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a ala raza negra. Suele presentar
dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes
mayores de 50 años. La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin
embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones
neurológicas, microrganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el
estrés emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la
dermatosis. El signo clínico más importantes es la inflamación que se manifiesta
clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas
que varían desde el color rosado-amarillo hasta el rojo marrón, con predilección a
áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro facial de
cara, cejas, región preesternal, región interescapular y menos frecuente área
intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El prurito
puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o
generalizadas.
PSORIASIS La psoriasis es una enfermedad crónica, determinada genéticamente, caracterizada
por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las superficies extensoras
de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropatía la única manifestación extracutánea.
Aunque la etiología es desconocida, existe una clara agregación familiar que apoya la
implicación de factores genéticos. Además, factores ambientales conocidos como los
traumatismos, diálisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la faringitis
estreptocócica o el VIH, fármacos como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos,
interferón, interleucina 2, antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos,
algunos antinflamatorios (indometacina) y, por último, las situaciones de estrés,
pueden ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como
consecuencia de la inter acción de 3 fenómenos que concurren simultáneamente: 1.
aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica; 2. proliferación venular
postcapilar en las papilas dérmicas; y 3. Reacción inmune mediada por linfocitos T. La
consecuencia de esta interacción es el fenómeno de la exudación cíclica papilar, que
caracteriza microscópicamente a la enfermedad. Es una enfermedad universal con
una prevalencia de alrededor del 2% de la población europea, y con una incidencia de
150.000 casos nuevos/año. Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen
antecedentes familiares aparece de forma más temprana. Existen dos picos de
incidencia: a los 16-22 años y a los 57-60 años, sin diferencia entre sexos, aunque las
mujeres desarrollan antes la enfermedad. La lesión elemental es una placa
eritematosa, de bordes bien definidos y superficie irregular descamativa, que tras el
raspado metódico deja una superficie eritematosa con pequeños puntos sangrantes,
rocío hemorrágico de Auspitz”. Se disponen simétricamente en superficies extensoras
y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas
previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo). Se han descrito
distintas formas clínicas: 1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuente. Las lesiones
son crónicas y se localizan además de en los lugares ya mencionados, en la piel de
abdomen y sacro. 2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes,
en tronco, generalmente en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes. Tiene buen
pronóstico y se ha relacionado con infección faríngea estreptocócica previa 3.
Psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la
descamación 4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con
fisuración. 5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en
manos de enfermos con psoriasis. Es más frecuente en los casos de eritrodermia o
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Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.
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Bibliografía:GUÍA SANFORD DE TRATAMIENTO ANT MICROBIANO. MERLE A. ANTIMICROBIAL THERAPY, INC. EDICIÓN 36A. 2006. PÁG. 97. MANDELL: MANDELL,
DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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47 - EN CASO DE TRATARSE DE UNA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA LA VÍA AFECTADA Y QUE EXPLICARÍA LA
POSIBILIDAD DE CURAR AL MISMO TIEMPO CON HIPERURICEMIA SERÍA:
Bibliografía:BIOQUÍMICA. DEVLIN T.M. REVERTÉ.EDICIÓN 4TA. 2004. PAG. 787-789. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B.
SAUNDERS COMPANY
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Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2516.
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Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1121.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
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ASTHMA Asma
BRONCHIECTASIS Bronquiectasia
BRONCHITIS Bronquitis
PULMONARY EMBOLISM Embolia pulmonar
Bibliografía: -
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52 - PARA COMPLETAR EL CUADRO CLÍNICO DE RINITIS ALÉRGICA EL HORARIO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEBERÁ SER PRINCIPALMENTE DURANTE:
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Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2389.
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54 - EL AMINOACIDO PRINCIPAL A TRAVÉS DEL CUAL LAS CÉLULAS DE LA SUSTANCIA NEGRA SINTETIZAN LA DOPAMINA, ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA
FISIOPATOLOGÍA DE AMBAS ENFERMEDADES ES:
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17ª. 2007. PAG. 475.
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55 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED CONSIDERA QUE EL PACIENTE CURSA CON:
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 718.
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56 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAÑADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLÓG COS SON COMPAT BLES CON NFECC ÓN
CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar
tratamiento de erradicación para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento
antibiótico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes
con úlcera péptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los
pacientes con antecedentes de úlcera péptica demostrada en los que se
encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en México
indican que los pacientes con úlcera péptica y portadores de H pylori ameritan
tratamiento de erradicación 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN Utilizar
un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinación más eficaz
sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al
d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC ÓN
Esquema cuádruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al
d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a
mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC ÓN
Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con
furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as
PROCINÉTICO Los procinéticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con
ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como
COMIDA monoterapia es pequeña
SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad ácido péptica son dos
DOSIS ALTAS básicamente La primera es en pacientes con una úlcera activa y la segunda es
cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara
los s ntomas del paciente
GEL DE Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido péptica la
HIDRÓXIDO DE neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la
ALUMINIO base del tratamiento de las úlceras pépticas Sin embargo en la actualidad rara
vez se utilizan como fármaco principal aunque muchos pacientes los emplean
con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de
elección
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1762. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BÁSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09.
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Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.
INHIBIDORES DE LA Con re ac ón a tratam ento os pac entes con func ón rena norma
ENZIMA (Depurac ón >70cc/m n) prote nur a menor de 1g/d e h sto ogía con es ones
CONVERTIDORA DE mín mas no requ ere terap a específ ca mas que uso de nh b dores de
ANGIOTENSINA enz ma convert dora ó ang otens na II (IECAS/ ARAII) con a f na dad de
mantener a PA < 135/85(13) EL PACIENTE CUMPLE CON LOS
CRITERIOS PARA COMENZAR CON ESTE TRATAMIENTO DE
INMEDIATO
BOLOS DE Pac entes con factores de ma pronóst co (prote nur a pers stente>1g/d
METILPREDNISOLONA func ón rena anorma n c a (Creat n na: 1 5-3mg/d ) deberían tratarse con
IECA/ ARAII y según respuesta ser cons derados para terap a adjunta:
estero des ace te de pescado azat opr na c c ofosfam da NUESTRO
PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN
CICLOFOSFAMIDA Aque os pac entes con enfermedad severa ráp damente progres va
deberían ser cons derados para terap a con g ucocort co des (pu sos EV)
agentes c totóx cos(c c ofosfam da) y en a gunos casos p asmaféres s
NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN
TRANSPLANTE A pesar de a a ta proporc ón de rec d vas nformadas cerca de 60% e
trasp ante no está contra nd cado en os estad os term na es de a
enfermedad de Berger ex st endo receptores bres de enfermedad var os
años después de haber o rec b do Parece ser que os pac entes que a os
dos años no t enen recurrenc a son os que t enen n ve es sér cos de IgA
menos e evados EL PACIENTE NO TIENE NINGUNA INDICACIÓN DE
TRANSPLANTE EN ESTE MOMENTO POR TAL MOTIVO A PESAR DE
SER UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO NO ES CONSIDERADA
CORRECTA Pac entes con enfermedad rena avanzada
(Creat n na>3mg/d ) e h sto ogía que muestre camb os severos deberían ser
tratados conservadoramente en espera de d á s s o transp ante
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.
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Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144. MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF
ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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Bibliografía: FISIOLOGÍA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 51-52.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: CÁNCER DE PROSTATA
Bibliografía: CÁNCER DE PRÓSTATA. SECRETARÍA DE SALUD. SECRETARÍA DE SALUD. EDICIÓN 1. 2001. PAG. 9-48.
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63 - ACUDE A CONSULTA CON SU HIJA DE 20 AÑOS PREGUNTANDO A PARTIR DE QUE EDAD ES MÁS FRECUENTE EL INICIO DE SINTOMATOLOGÍA CON EL OBJETIVO
DE REALIZAR UN DIAGNÓSTICO OPORTUNO EN CASO DE QUE SU HIJA TAMBIÉN TUVIERA LA ENFERMEDAD:
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64 - LA PACIENTE DEBERÁ RECIBIR ADEMÁS DEL TRATAMIENTO PARA LA ARTTRITIS TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA PREVENIR:
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DIÁMETRO La aspiración con aguja fina esta indicada para drenaje subcutáneo cuando el
MAYOR DE 10 absceso es lo suficientemente grande El drenaje quirúrgico rara vez esta indicado
CM. como primera opción excepto en aquellos pacientes que también tienen alguna otra
patolog a que amerita tratamiento quirúrgico como son apendicitis y obstrucción
biliar El drenaje de los abscesos esta indicado cuando estos no responden a los 5
d as de tratamiento En caso de abscesos mayores de 10 cm se prefiere drenaje
por catéter que aspiración por aguja Generalmente el absceso disminuye en
aproximadamente 50 % a una semana pero el tiempo medio para obtener una
resolución radiológica completa es de 3 a 9 meses
REINICIO DE Cuando se presenta una obstrucción biliar ésta debe ser tratada mediante
LA FIEBRE colangiopancreatograf a retrograda endoscópica o colangiograf a transhepática con
ACOMPAÑADA drenaje biliar
DE ICTERICIA.
APERTURA A El drenaje por aspiración percutánea guiada por imagen ha reemplazado el drenaje
TÓRAX. quirúrgico Debe realizarse cuando no hay una adecuada respuesta al tratamiento
médico s no hay certeza diagnostica para excluir abscesos hepáticos piógenos y
sobreinfección bacteriana También debe considerarse en lesiones grandes con
riesgo de ruptura especialmente en los abscesos del lado izquierdo que pueden
abrirse al pericardio
RUPTURA La aspiración terapéutica de un absceso hepático amibiano debe considerarse
INMINENTE. cuando no hay respuesta cl nica al tratamiento farmacológico después de 5 a 7 d as
o en aquellos pacientes con alto riesgo de ruptura del absceso como son los que
tienen una cavidad con un diámetro de más de 5 cm o la presencia de lesiones en
el lóbulo izquierdo
Bibliografía:"PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE". HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1217. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 72 - INFECTIONS OF THE LIVER AND BILIARY SYSTEM. GOLDMAN:
GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED.; CHAPTER 154 - BACTERIAL, PARASITIC, FUNGAL, AND GRANULOMATOUS LIVER DISEASES.
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Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 426-27. DIABETES MELLITUS. BOLETÍN DE PRÁCTICA
MÉDICA EFECTIVA. PME. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. AGOSTO DE 2006.
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67 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL LA DEFICIENCIA DE HIERRO TIENE COMO EFECTO LA PRESENCIA DE ANEMIA ES POR:
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 334.
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RADIO YODO 131 Se recomienda la ablación a todos los pacientes con tiroidectom a total o casi
total y vigilancia aún en microcarcinomas As como en aquellos con actividad
tumoral macroscópica que no puede ser resecada por cirug a Los beneficios
de la ablación son erradicar las células tiroideas incluuida la actividad tumoral
microscópica facilita el seguimiento con la tiroglobulina e incrementa el
intervalo del periodo libre de enfermedad Los pacientes deber ser referidos
después de la cirug a a tratamiento con dosis abllativa de radioyodo 131 EL
MANEJO CON RAD OYODO 131 ES ABLAT VO Y SE REAL ZA DESPUÉS
DE UNA C RUG A
RADIOTERAPIA Las indicaciones de la radioterapia externa son evidencia residual de tumor
micro o macroscópico particularmente si este residual no tiene suficiente
captación de radioyodo o con estadios V y extensión extranodal externa
Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios y V Se puede utilizar
en forma paliativa para enfermedad local irresecable En caso de metástasis
óseas como tratamiento adyuvante LA RAD OTERAP A SE UT L ZA PARA
TUMORES RES DUALES DESPUÉS DE LA C RUG A
HORMONOTERAPIA La TSH estimula el crecimiento de las células foliculares de la tiroides
incluidas las células neoplásicas La supresión de TSH con dosis supra
fisiológicas de Levotiroxina ha demostrado disminución de recidiva tumoral SE
UT L ZA TRAS EL MANEJO QU RÚRG CO PARA EV TAR REC D VA
QUIRÚRGICO LA C RUG A ES EL TRATAM ENTO PR NC PAL EN CAS TODOS LOS
CASOS DE CÁNCER DE T RO DES excepto para algunos cánceres
anaplásicos de tiroides Si se diagnostica cáncer de tiroides mediante una
biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) usualmente se recomienda
practicar una cirug a para extirpar el tumor y toda o parte de la glándula tiroides
remanente a la mayor a de los pacientes se le extirpa la tiroides (tiroidectom a
casi total o tiroidectom a total) con extirpación de los ganglios linfáticos
adyacentes Algunos médicos recomiendan la disección del compartimiento
central del cuello (extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos próximos a la
glándula tiroides) Aunque no se ha demostrado que mejore la supervivencia
pudiera disminuir el riesgo de que el cáncer regrese en el área del cuello
También hace más fácil precisar la etapa del cáncer Si el cáncer se ha
propagado a otros ganglios linfáticos del cuello a menudo se hace una
disección cervical radical modificada (una cirug a más extensa para extirpar los
ganglios linfáticos del cuello)
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Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 575.
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POLIPOSIS PÓLIPOS NASALES - Los pó pos nasa es son una cond c ón nf amator a de a
NASOSINUSAL mucosa de a nar z y senos paranasa es - La formac ón de pó pos nasa es es parte
de un comp ejo fenómeno man festado por edema de a mucosa nasa y de os
senos paranasa es - Se han asoc ado a d ferentes enfermedades s stém cas
nc uyendo f bros s quíst ca asma y enfermedades de a mov dad c ar entre otras y
pueden acompañar tamb én a d ferentes ent dades oca es como r n t s o r nos nus t s
crón ca - CX: se man f estan por obstrucc ón nasa b atera progres va r norrea
cefa ea a g a fac a h posm a o anosm a resp rac ón ora estornudo de repet c ón y
prur to nasa - EF: Hab tua mente a exp orac ón fís ca con r noscop o reve a a
presenc a de po pos s NO JUSTIFICA LA DESCARGA RETRONASAL DE TANTOS
MESES DE EVOLUCIÓN NO SE MENCIONA LA PRESENCIA DE
CRECIMIENTOS ANORMALES EN LA MUCOSA NASAL
RINITIS RINITIS ALÉRGICA - Es una enfermedad nf amator a crón ca de a mucosa nasa
ALÉRGICA por ant cuerpos IgE a ergeno-específ cos con part c pac ón de d versas cé u as
c toc nas y med adores cuyos síntomas pr nc pa es desencadenados por a
expos c ón a a ergenos son a r norrea obstrucc ón nasa prur to nasa y estornudos
en sa va os cua es rem ten espontáneamente o con tratam ento Frecuentemente
os pac entes con r n t s a érg ca presentar síntomas conjunt va es y asma NO
CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO
SINUSITIS SINUSITIS CRÓNICA - Esta enfermedad se caracter za por síntomas de nf amac ón
CRÓNICA s nusa que duran "más de 12 semanas" - E trastorno sue e ser produc do por
bacter as u hongos y es muy d fíc en cas todos os enfermos ograr a curac ón
c ín ca Muchos pac entes han s do somet dos a c c os repet dos de ant bacter anos y
mú t p es operac onesde os senos o cua ha agravado e pe gro de co on zac ón
con patógenos res stentes a ant b ót cos y de comp cac ones qu rúrg cas Las
personas sue en mostrar una morb dad mportante a veces por muchos años - CX:
Insuf c enc a resp rator a nasa (es e síntoma más frecuente sue e ser un atera
aunque depend endo de as formas c ín cas puede ser b atera o a ternante) cefa ea
o a g a fac a (que sue e aumentar con os esfuerzos y a agacharse y depend endo
de seno afecto varía a oca zac ón) r norrea (anter or o poster or puede ser
mucosa o mucopuru enta cuando es fét da hay que sospechar nfecc ón odontógena
de seno max ar) a terac ones de a o fac ón (h posm a anosm a cacosm a) - EF:
La nspecc ón de pac ente puede reve ar a presenc a de er tema o edema oca zado
en mej a o reg ón per orb tar a fundamenta mente por a mañana La pa pac ón
sobre os senos afectos puede desencadenar do or La r noscop a anter or con
espécu o nasa y mejor con endoscop a nasa puede ev denc ar a terac ones
anatóm cas pred sponentes y sobre todo presenc a de secrec ones mucopuru entas
en meato med o EL CUADRO CLÍNICO CON EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
FUNDAMENTAN EL DIAGNÓSTICO
RINITIS RINITIS VASOMOTORA - T enen una h perrespuesta nasa ante camb os de
VASOMOTORA temperatura a humo de tabaco o a fuertes o ores en as que se ntens f can os
síntomas - Esta caracter zada por a presenc a de congest ón nasa estornudos
prur to y/o r norrea y no es causada por a erg a n necc ón NO CORRESPONDE AL
CUADRO CLÍNICO NO HAN ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN A AGENTES QUE
DESENCADENEN EL CUADRO CLÍNICO
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 285-290.
INHIBIDORES E efecto de os ant eucotr enos (z eutón monte ukast pran ukast y zaf r ukast)
DE para a r n t s a érg ca es menor a de os estero des ntranasa es A gunas guías os
LEUCOTRIENOS cons deran como a TERCERA OPCIÓN PARA TRATAR LA RINITIS ALÉRGICA
BROMURO TRATAMIENTO DE LA RINITIS VASOMOTORA - E tratam ento pr nc pa es
IPATROPIO s mp emente ev tar as cosas que desencadenan os síntomas - En a gunos casos
os descongest onantes o un aeroso nasa que contenga un ant h stamín co
pueden ayudar - Los aeroso es nasa es con cort costero des pueden serv r para
a gunas formas de r n t s vasomotora - Bromuro de Ipratrop o PUEDE INDICARSE
EL BROMURO DE IPATROPIO COMO TERAPIA COADYUVANTE EN EL
MANEJO DE LA RINITIS VASOMOTORA
ANTIBIÓTICOS TRATAMIENTO DE LA SINUSITIS BACTERIANA CRÓNICA - Puede ser muy
d fíc y se basa pr nc pa mente en "c c os de ant b ot coterap a" or entada por
cu t vos repet dos a veces durante tres a cuatro semanas por c c o; a
adm n strac ón de g ucocort co des ntranasa es y a rr gac ón mecán ca de seno
con so uc ón sa na estér - S es nef caz e tratam ento menc onado cabe
emprender a c rugía con a cua a veces se obt ene a v o ntenso aunque breve -
E tratam ento de a s nus t s m cót ca crón ca cons ste en a extracc ón qu rúrg ca
de moco mpactado - Por desgrac a es frecuente que e cuadro reaparezca EL
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA ANTIBIÓTICOTERAPIA
ESTEROIDE - E tratam ento méd co s empre es nd spensab e en e manejo de pac ente con
NASAL po pos s nasa A este respecto os "estero des tóp cos" han s do por argo t empo
e tratam ento de e ecc ón para a reducc ón de tamaño de os pó pos para
d sm nu r y preven r recurrenc as - En e caso de a r n t s a érg ca pers stente e
tratam ento farmaco óg co más ef caz y de mayor costo-benef c o por su n ve de
ev denc a y grado de recomendac ón es con estero des nasa es CORRESPONDE
AL MANEJO ESPECÍFICO DE LA POLIPOSIS NASAL Y RINITIS ALÉRGICA
PERSISTENTE
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 285-290.
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72 - EL MEDICAMENTO INICIAL DE ELECCIÓN PARA LOS PACIENTES HIPERTENSOS QUE DESARROLLAN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES:
Bibliografía: CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT IN CARDIOLOGY. CRAWFORD MH. LANGE MEDICAL BOOKS/MCGRAW - HILL. EDICIÓN 2ª. 2003. PAG. 176.
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Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
73 - ANALYSIS OF THE CONTAMINATED FOOD IS MOST LIKELY TO YIELD LARGE NUMBERS OF WHICH OF THE FOLLOWING ORGANISMS?
Bibliografía: -
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Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 96.
LATERAL ALTO - En e nfarto ANTEROLATERAL se afectan os dos terc os nfer ores de septum
a reg ón ap ca y a reg ón atera baja de V I (comp ejo QR o QS de V1 a V6) -
En e nfarto LATERAL ALTO se ev denc a cuando aparecen as a terac ones
característ cas "D1 y aVL" (comp ejo QR o QS
ANTERIOR - E nfarto ANTEROLATERAL EXTENSO traduce necros s de dos terc os
EXTENSO nfer ores de septum reg ón ap ca pared bre de ventrícu o zqu erdo con
extens ón a as porc ones atera es a tas por o cua aparece en D1 aVL y de V1 a
V6
INFERIOR E INFARTO DIAFRAGMÁTICO ( nfer or) as a terac ones de necros s es ón e
squem a aparecen en DI DIII y aVF
ANTEROSEPTAL INFARTO SEPTAL - Cuando se necrosa e terc o med o de septum desaparece
e pr mer vector septa por o que se man f esta por ausenc a de "r" en V1 y "q" en
V6 acompañados de zonas de es ón - S a necros s abarca e terc o med o y e
terc o nfer or (2 terc os nfer ores) desaparece no só o e pr mer vector septa s no
tamb én e vector 2s; por o que e nfarto se muestra por ausenc a de "r" de V1 a
V3 en su ugar aparecen comp ejos QS y zona de es ón subep cárd ca así como
pérd da de "q" de V5-V6 - Cuando e nfarto es de os dos terc os nfer ores de
septum y abarca a reg ón parasepta zqu erda a magen de necros s se reg stra
de V1 a V4 (QS con zona de es ón) LAS ALTERACIONES EN LAS
DERIVACIONES PRECORDIALES SON CARACTERÍSTICAS DE INFARTO
SEPTAL EN EL CASO DE V1 A V3 GENERALMENTE SE REFIERE A LOS 2
SEGMENTOS INFERIORES DEL SEPTUM
Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS..W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 97.
76 - DURANTE SU ESTABILIZACIÓN, EL PACIENTE PRESENTA EL SIGUIENTE ELECTROCARDIOGRAMA CON AUSENCIA DE ONDAS P, INTERVALOS RR
IRREGULARES Y ONDAS F, ADEMÁS DE PRESENTAR HIPOTENSIÓN POR LO QUE USTED DECIDE INDICAR LA SIGUIENTE MEDIDA TERAPÉUTICA:
MARCAPASOS Cuando se presentan taqu card as ventr cu ares como comp cac ón de nfarto; s
no rev erte y pers ste a buena to eranc a o s hay recurrenc as nmed atas se
debe co ocar un catéter en VD (marcapasos trans tor o) para poder nterrump r a
taqu card a por sobre est mu ac ón En cua qu er caso s ex ste descompensac ón
hemod nám ca o ma a to eranc a se deberá rea zar a card overs ón e éctr ca
(CVE) E manejo poster or mp ca: c necoronar ograf a estud o e ectrof s o óg co
eventua revascu ar zac ón card o-desf br ador mp antab e y am odarona LOS
MARCAPASOS ESTÁN INDICADOS CUANDO LAS ARRITMIAS
CONSECUENTES DE UN INFARTO NO MEJORAN CON MEDIDAS DE
CARDIOVERSIÓN O TERAPIA FARMACOLÓGICA ESPECÍFICA "NO SON EL
MANEJO DE PRIMERA ELECCIÓN EN NINGÚN CASO"
CARDIOVERSIÓN FIBRILACIÓN AURICULAR Se caracter za por a ausenc a de ondas P en e ECG
no ex ste act v dad aur cu ar armón ca hay en camb o una act v dad e éctr ca
rregu ar y desorgan zada (ondas f) con pérd da de a ínea soe éctr ca (camb os
cont nuos en a durac ón amp tud y d recc ón) os nterva os RR son tota mente
rregu ares La frecuenc a aur cu ar se encuentra entre 300 y 500 x` Inc denc a:
var a entre 10 y 16 % (a gunos reportan hasta un 20%) Se ncrementa con a
edad Ocurre más frecuentemente en pts con IAM extenso anter or asoc ado a
IC arr tm as ventr cu ares nfarto aur cu ar BAV avanzado per card t s IAM
nfer or (oc us ón prox ma CD) H pertrof a ventr cu ar Se observa pr nc pa mente
en as pr meras 24 horas de IAM y puede recurr r Tratam ento: 1) Con
descompensac ón hemod nám ca: (h potens ón angor nsuf c enc a cardíaca) -
Card overs ón E éctr ca n c ar con 200 jou es uego 300 y 360 jou es requ ere un
breve per odo de anestes a 2) S n descompensac ón hemod nám ca: - BB IV
cuando no ex ste contra nd cac ón Ateno o 2 5 a 5 mg en 2 m nutos (tota de 10
mgs en 15 m nutos) o metopro o 2 5 a 5 mgs cada 5´(tota 15 mgs en 15 m nutos
o esmo o 0 1 mgrs por Kg - D g ta zac ón ráp da para d sm nu r a frecuenc a
D gox na 8 a 15 ug/Kg (1 mgs en pte de 70 mKg) - Am odarona: Bo o de 5
mgrs/Kg en 200 cc de Dextrosa a 5% a pasar en 2 horas Cont nuar con una
nfus ón de manten m ento 15 mgrs/Kg/día - Card overs ón e éctr ca e ect va
n c ar con 150 jou es uego 200 300 y 360 jou es requ ere un breve per odo de
anestes a - Hepar na sód ca EV o hepar na de bajo peso mo ecu ar en dos s
ant coagu ante 3) A ternat va: cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar o ex ste contra nd cac ón para B B oqueantes 1- Verapam o: 5 a10
mgrs (0 075 a 0 15 mgrs/Kg) 2- D t azen: 25 mgrs (0 25 mgrs/Kg) en 2 m nutos
segu do por nfus ón: 10 a 15 mgrs/hora 4) Una vez restab ec do e r tmo s nusa : -
Tratar causa desencadenante - Am odarona o sota o pueden cons derarse a f n
de ev tar as recurrenc as - Ant coagu ac ón con hepar na
VERAPAMIL Se ut za como med da a ternat va cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar tras a card overs ón de una f br ac ón aur cu ar o en f br ac ón s n
comprom so hemod nám co; cuando ex ste contra nd cac ón para e uso de
betab oqueadores NO ES EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA
METOPROLOL Los Beta-b oqueadores están nd cados en f br ac ón aur cu ar cuando no ex ste
comprom so hemod nám co DADO QUE EL PACIENTE PRESENTA
HIPOTENSIÓN LOS BB NO SON LA PRIMERA LÍNEA DE ACCIÓN
TERAPÉUTICA
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1071-1072.
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TRANSPORTA NA Desde principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado una fórmula
ACOPLADO Y única para hidratación oral a base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO
ABSORCIÓN TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de
PASIVA DE cualquier etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del
ELECTROLITOS transporte activo a través de las membranas del borde en cepillo de los
electrolitos de iones Na acoplados con moléculas de glucosa lo cual favorece la
absorción pasiva de agua y otros electrolitos La absorción conjugada de
glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y
se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las células la
glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares donde
crean un gradiente osmótico que favorece la absorción pasiva de agua y otros
electrolitos (principalmente potasio) que pasan finalmente a la circulación
sangu nea (plasma) por cambios en la presión hidráulica LA GLUCOSA
FUNC ONA COMO TRANSPORTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN A ELLA
PARA PASAR A LAS CÉLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE
DE OTROS ELECTROL TOS
AUMENTA LA La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el
TONICIDAD suero vida oral Efectivamente aunque la SRO de la OMS y otras similares que
INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento de la
deshidratación por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a
una hipernatremia por lo que se aconseja administrar agua entre las tomas
DISMINUYE LA Entre las contraindicaciones y precauciones de la rehidratación oral se incluyen
TONICIDAD A leo paral tico Cólicos abdominales Deshidratación grave con inestabilidad
NIVEL DE LA LUZ hemodinámica Pérdida superior a 10 ml/kg/hora Vómitos fuertes Oliguria o
INTESTINAL anuria prolongada Niños prematuros y menores de un mes nsuficiencia
renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su
administración y enviar al médico El efecto adverso más importante de la SRO
es la sobrehidratación en caso de dosificación excesiva Alguno de los s ntomas
más caracter sticos son calambres musculares hinchazón de pies y párpados
cansancio y debilidad taquicardia hipertensión irritabilidad y convulsiones En
caso que esto suceda debe suspenderse el tratamiento y enviar al hospital EN
LOS CASOS DE LEO PARAL T CO CON ALTERAC ONES EN EL TONO
NTEST NAL ESTÁ CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO ORAL
PROPORCIONA La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente el 20% de la
UN SUSTRATO necesidad calórica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanición y
ENERGÉTICO A cetoacidosis y disminuye la degradación de prote nas C ERTAMENTE LA
LAS CÉLULAS GLUCOSA PROPORC ONA UN SUSTRATO CALÓR CO MPORTANTE A LAS
CÉLULAS PERO NO ES ÉSTE EL MECAN SMO DE ACC ÓN PR NC PAL DE
LA GLUCOSA EN CUEST ÓN DE DESH DRATAC ÓN
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 976-977.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
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Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS ANBENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 906-22. MANDELL:
MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 2
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Bibliografía: MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 326.
Bibliografía: MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 326.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
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Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO. PRIMERA EDICIÓN. 2003. PAG. 49-50.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
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83 - DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO ESTE TRASTORNO SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR QUE:
LOS SÍNTOMAS Si fuesen de este tipo se relacionar a más a un trastorno psicótico que a un
SON DE ORIGEN trastorno de somatización dado a que éste no incluye los s ntomas de origen
DELIRANTE delirante
NO HAY LOS S NTOMAS DE LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NO
CONCIENCIA DEL CONST TUYEN ENFERMEDAD SE RELAC ONAN A LA NULA CONC ENC A
ORIGEN DE LOS DEL OR GEN DE LOS S NTOMAS POR LO QUE EL USUAR O NO
SÍNTOMAS PRODUCE LOS S NTOMAS
LOS SÍNTOMAS Si los s ntomas fueran simulados esto nos descarta un trastorno de
SON SIMULADOS somatización ya que en especifico se tratar a de un trastorno ficticio
LOS SÍNTOMAS Se relacionar a a un contexto neurótico pero siempre en relacionado a un
SON RESULTADO antecedente de un evento traumático
DE UN TRAUMA
PSICÓGENO
Bibliografía: PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 372.
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84 - SE LE CONSIDERA OSTEOPOROSIS DE LA CADERA DADO A QUE TIENE UNA DENSIDAD OSEA CON UN SCORE DE:
< DE -2.5 Una eva uac ón c ín ca exhaust va asoc ada con a med c ón de a dens dad m nera
DESVIACIÓN ósea const tuyen os mejores nd cadores de un ncremento en e r esgo de
ESTANDAR osteoporos s Cuatro factores pr nc pa es pred cen e r esgo de fractura re ac onada con
osteoporos s: baja dens dad m nera ósea fracturas por frag dad prev a edad e
h stor a fam ar de osteoporos s En e nterrogator o n c a de un pac ente en r esgo de
osteoporos s se debe nvest gar a presenc a de os s gu entes factores de r esgo:
posmenopaus a menopaus a temprana (antes de os 45 años)edad > 65 años
antecedente fam ar de fractura de cadera antes de os 75 años fractura vertebra por
compres ón emp eo de estero des s stém cos > 3 meses ant convu s onantes
(fen toína fenobarb ta ) IMC < 19 Kg/m2 y pato ogías que cursan con pérd da de masa
ósea: artr t s reumato de h perpart ro d smo pr mar o h pogonad smo síndromes de
ma absorc ón ntest na (enfermedad ce íaca y enfermedad nf amator a ntest na ) La
eva uac ón de a dens dad ósea no es aprop ada med ante rad ografías además de que
está sujeta a var ac ón por e observador Las rad ografías convenc ona es no deben
ser ut zadas para e d agnóst co o exc us ón de osteoporos s E d agnóst co de a
osteoporos s se basa en a determ nac ón de a dens dad de masa ósea (DMO)
expresada como g/cm2 índ ce T ó Índ ce Z de acuerdo a a Organ zac ón Mund a de
Sa ud (OMS) o b en por a presenc a de una fractura por frag dad (>75 años) una vez
exc u das otras causas que a pud eran just f car La DEXA es una técn ca va dada
para a med c ón de a dens dad m nera ósea (m nera zac ón en g/cm2) con una
prec s ón de 1-2% en cond c ones ópt mas y es cons derada e estándar de oro para e
d agnóst co de a osteoporos s La rea zac ón de DEXA es razonab e rea zar ante: ??
Mujeres > 65 años de edad ?? Mujeres posmenopáus cas < 65 años con uno de os
s gu entes factores de r esgo: h stor a fam ar de fractura tabaqu smo a coho smo
causas secundar as uso pro ongado de cort co des ( > 7 5 mg/d ? 3 meses)
Osteoporos s < -2 5 Mod f car est os de v da Nutr c ón adecuada Act v dad fís ca
Ajustar dos s de fármacos de acuerdo a edad Med camentos de pr mera Opc ón:
A endronato r sedronato o ra ox feno Ca c o V tam na D Hormona Parat ro dea
Segunda Opc on: Et dronato terap a hormona de reemp azo Cons derar estrateg as
para prevenc ón de caída
< DE -2 La osteoporos s por sí m sma no produce síntomas a consecuenc a más re evante es
DESVIACIÓN a fractura que se puede produc r en cua qu er s t o se recom enda nvest gar por a
ESTANDAR mayor frecuenc a de presentac ón en as s gu entes oca zac ones: • vertebra (m tad
nfer or dorsa y super or umbar (L1-L3) as ntomát ca en 2/3 de os pac entes Se
puede man festar como una pérd da de a tura y c fos s progres va • cadera (fémur
prox ma ) Se asoc an con aumento de a morb dad y de a morta dad • fractura de
Co es (rad o d sta ) • pe v s húmero prox ma fémur d sta y cost as Por def n c ón e
d agnóst co de osteoporos s se basa en a med c ón de a dens dad m nera ósea No
se demostrado una re ac ón cons stente entre e uso marcadores b oquím cos y a
pérd da ósea Su sens b dad y espec f c dad son bajas No se recom enda e uso
rut nar o de marcadores b oqu m cos (osteoca c n fosfatasa a ca na específ ca de
hueso pépt dos term na es de proco ágeno t po I s p rr d no na desox s p rr d no na
y N - y C- te opépt dos de co ágeno t po I) para e d agnóst co de osteoporos s o para e
r esgo de fractura deb endo cons derar otros factores de r esgo En hombres con
osteoporos s se recom enda nvest gar causas secundar as ta es como: uso de
estero des síndrome de Cush ng´s uso exces vo de a coho h pogonad smo pr mar o o
secundar o baja ngesta de ca c o def c enc a de V tam na D y tabaqu smo
< DE -1.5 Se recom enda n c ar tratam ento con base en DEXA en aque os pac entes con: ??
DESVIACIÓN Osteopen a con T score entre -1 y -2 0 y s n factor de r esgo (para preven r fractura) ??
ESTANDAR Osteopen a con T score entre -2 0 y -2 5 con un factor de r esgo mayor ??
Osteoporos s con T score > -2 5
< DE -1 La med a es un va or REPRESENTATIVO de todos os va ores obten dos Es como s
DESVIACIÓN todos os datos obten dos en as med c ones tuv esen un m smo va or gua a a med a
ESTANDAR S dec mos que a edad promed o de un grupo de part c pantes en un Curso de
anatomía es dec r su med a es 21 6 años debemos entender que es como s todos
os part c pantes en e curso tuv esen esa edad Aunque esto no es así aunque sea
una f cc ón s n embargo para efectos práct cos para tomar dec s ones func ona muy
b en Por ejemp o se puede comparar con un grupo s m ar que anter ormente rec b ó
este m smo curso y con edad promed o de 26 7 años Este segundo grupo es un
grupo más joven y eso debe ser ten do en cuenta qu zá para dar un enfoque d ferente
a este nuevo curso Para entender que es a desv ac ón estandar pr mero debemos
entender que es e concepto de DISPERSIÓN Ésta nd ca cómo están ub cados os
datos respecto a a med a S hay muchos datos muy separados de a Med a tanto
por exceso como por defecto se d ce que os datos están muy d spersos E RANGO
es una med da de D spers ón pero a más usada es a DESVIACIÓN ESTÁNDAR La
separac ón de una med c ón respecto a a med a se conoce como Desv ac ón o Error
Desv ac ón o Error de una med c ón = Va or observado - Va or de a Med a La
Desv ac ón Estándar (DE) es a Med a de a desv ac ón de todos os datos es dec r
nd ca cuánto se separan en promed o os va ores observados respecto a a prop a
Med a Tanto a var anza como a desv ac ón estandar son med das de d spers ón de
ta manera que cuanto menores son estos dos parámetros más agrupados se
encuentran os va ores de a d str buc ón entorno a os va ores centra es Por contra
para va ores grandes de a var anza o a desv ac ón típ ca os datos de a d str buc ón
se encuentran muy d spersos
Bibliografía: WHO,ORG. ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SALUD. ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SALUD. EDICIÓN 1RA. 2007. WEB.
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GENERO La pancreatitis es mas frecuente en mujeres sin embargo el género no esta implicado
en la patogenia de la enfermedad
EDAD El segundo factor de riesgo implicado en la causa pancreatitis aguda es el consumo
de alcohol Corresponde al menos al 30% de los casos Y el alcoholismo es la
principal causa de pancreatitis crónica
COLECISTITIS La litiasis vesicular y el abuso crónico de alcohol son responsables de 70% de los
casos de pancreatitis La obstrucción por litos vesiculares corresponde al 40% de los
casos de pancreatitis aguda sin embargo de los pacientes que tienen litiasis
vesicular solo el 3 a 7% desarrollan pancreatitis La pancreatitis biliar es más
frecuente en mujeres que en hombres por que la litiasis vesicular es más frecuente
en mujeres La pancreatitis aguda se presenta con frecuencia cuando los litos tienen
un diámetro menor de 5 mm debido a que los litos pequeños es más factible que
pasen a través del conducto c stico y causen obstrucción del ámpula LA
PANCREAT T S B L AR ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES POR L T AS S
VES CULAR
OBESIDAD La hipertrigliceridemia es quizá la tercera causa identificada de pancreatitis aguda
seguida de la biliar y luego la alcohólica Las concentraciones séricas de triglicéridos
mayores de 1000 mg/dl pueden precipitar un ataque agudo de pancreatitis La
hipertriglieridemia puede causar cerca del 5% de los casos de pancreatitis aguda LA
OBES DAD ES UN FACTOR DE R ESGO PERO PROP AMENTE DEBE SER
CONS DERADA LA H PERTR GL CER DEM A COMO EL FACTOR DE R ESGO Y
NO LA OBES DAD
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08. FELDMAN:
SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Edad: 45 años
Antecedentes: muerte de su hermana hace un año
Sintomatología: tr steza rr tab dad anhedon a desempeño def c ente deas de muerte
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: -
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KPLAN Y SADOCK. HAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.
87 - SE SOLICITA UNA TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO PARA COMPLEMENTAR EL DIAGNÓSTICO. EL HALLAZGO ESPERADO PARA CONFIRMAR
EL DIAGNÓSTICO ES:
AUMENTO DEL Esta es una caracterìst ca mayormente re ac onada con a Esqu zofren a o en
TAMAÑO DE LOS re ac òn a trastornos ps còt cos estud os que nvo ucraban a tercer ventr cu o
VENTRÍCULOS se observaron en trastornos b po ares
LATERALES
ATROFIA DE LAS Las Atrof as fronta es nc uyen h pometabo smo de a g ucosa e
CIRCUNVOLUCIONES h poperfus ón en os óbu os fronta es y a porc ón anter or de ambos óbu os
FRONTALES tempora es que nos podrìan hacer sospechar de Demenc as fronto-
tempora es
HIPOFUNCIÓN Los pac entes con depres òn presentan una d sm nuc òn de f ujo sanguìneo
CORTICAL FRONTAL en e còrtex tempora fronta nfer or y par eta asì como en os gang os
Y DE LOS GANGLIOS basa es y e tà amo recordando gua mente que os pac entes depres vos
BASALES t enen màs afectac òn que os portadores de d st m a
AGENESIA DEL Las observac ones en e Aut smo han detectado a terac ones en a estructura
CUERPO CALLOSO de cuerpo ca oso
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KPLAN Y SADOCK. HAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.
FARMACOTERAPIA Actua mente se cuenta con una amp a var edad de ant depres vos entre
ANTIDEPRESIVA os màs ut zados son os nh b dores se ect vos de recaptura de seroton na
encontrandose menores efectos que os ant depres vos tr c c os S empre
es mportante nd v dua za e esquema de tratam ento
TERAPIA No encontramos nd cac ones de d cho proced m ento nunca ha tomado
ELECTROCONVULSIVA ant depres vos no encontramos res stenc a y a momento s n deas
su c das
PSICOTERAPIA A momento actua y por a cron c dad no serìa a momento t empo de n c ar
ANALÍTICA un proceso ps coterapeut co por o que a opc òn actua de tratam ento
agudo serìa e potenc a ps cofarmaco òg co
TERAPIA COGNITIVO Igua que en a respuesta u opc òn anter or esta tècn ca no serìa e nd cado
CONDUCTUAL ante a s tuac òn y s ntomato ogìa actua Poster ormente se puede
nd v dua zar e tratam ento
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KPLAN Y SADOCK. HAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.
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89 - EL EFECTO DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS EN LAS VÍAS URINARIAS BAJAS SE EXPLICAN POR SU EFECTO:
DE SEDACIÓN Algunos ac úan sobre el sis ema nervioso cen ral afec ando el es ado de aler a
con pérdida de la capacidad de con raer volun ariamen e el esf n er es riado de
la ure ra (derivados del opio sedan es barbi úricos neurolép icos) Si bien los
an ihis am nicos de primera y segunda generación ienen efec o sedan e no es
és e el que con raidica su uso en pacien es con incon inencia urinaria
EN EL ESFINTER Los es imulan es alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfe am nicos
URETRAL. es imulan el ono del esf n er liso ure ral ocasionan re ención sobre dis ensión
has a vencer le resis encia del esf n er y pérdida por rebosamien o de la orina
DIURÉTICO Los diuré icos especialmen e los del Asa de Henle (fursemida) aumen an
rápidamen e la formación de orina y de erminan la llegada de un orren e de
orina a la vejiga con sobre dis ensión y aumen o re lejo de la frecuencia
con rác il del músculo
ANTICOLINÉRGICO Exis en medicamen os que pueden causar o exacerbar la incon inencia urinaria
Es os medicamen os incluyen a los diuré icos los sedan es los narcó icos los
an idepresivos los an ihis am nicos los bloquean es de los canales del calcio y
fármacos alfa bloquean es Algunos ac úan sobre el sis ema nervioso cen ral
afec ando el es ado de aler a con pérdida de la capacidad de con raer
volun ariamen e el esf n er es riado de la ure ra (derivados del opio sedan es
barbi úricos neurolép icos) O ras drogas como los diuré icos especialmen e
los del Asa de Henle (fursemida) aumen an rápidamen e la formación de orina y
de erminan la llegada de un orren e de orina a la vejiga con sobre dis ensión y
aumen o re lejo de la frecuencia con rác il del músculo Algunos fármacos con
efec o an icolinérgicos como los derivados a rop nicos an iparkinsonianos
(biperiden Akine on y rihexifenidilo Ar ane) an idepresivos ric clicos
(imipramina ami rip ilina) y an ihis am minicos de primera generación
(difenhidramina Benadryl dimenhidrina o Dramamine) producen paresia
vesical y ac úan por el mismo mecanismo que la inmovilidad Los bloquean es
del calcio ac úan como los an icolinérgicos Los es imulan es alfa adrenérgicos
como la efedrina y los anfe am nicos es imulan el ono del esf n er liso ure ral
ocasionan re ención sobre dis ensión has a vencer le resis encia del esf n er y
pérdida por rebosamien o de la orina
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Bibliografía: CECIL TEXBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 1344.
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Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG.
2367.
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SÍNDROME DE - Los pac entes con Lupus Er tematoso S stém co (LES) t enen una mayor
SUPERPOSICIÓN preva enc a de squem a trans tor a apop ejía e nfarto de m ocard o Estos
DEL TEJIDO eventos son mas frecuentes aun en os pac entes con LES que t enen síndrome
CONECTIVO ant fosfo íp do secundar o La squem a cerebra es causada por obstrucc ón
foca (ya sea nf amator a o por vascu t s) o por embo as proven entes de una
p aca en a carót da o de vegetac ones f br nosas en a endocard t s de L bman-
Sachs En estos pac entes os nfartos de m ocard o sue en ser man festac ones
de una ateroesc eros s ace erada - La man festac ón pu monar más común en
LES es a p eur t s con y s n derrame p eura Otro dato de upus act vo son
nf trados pu monares que son d fíc es de d st ngu r de una nfecc ón en os
estud os mageno óg cos Las man festac ones pu monares más pe grosas son
a nf amac ón nterst c a que or g na f bros s y a hemorrag a ntraa veo ar - La
man festac ón cardíaca más frecuente es a per card t s; cas s empre responde
a tratam ento con ant nf amator os y rara vez or g na taponam ento Los
prob emas cardíacos más graves son a m ocard t s y endocard t s de L bman-
Sachs La endocard t s or g na nsuf c enc a va vu ar cas s empre m tra o
aórt ca o embo as Estos pac entes t enen mayor r esgo de padecer nfartos de
m ocard o cas s empre por una ateroesc eros s ace erada - La man festac ón
hemato óg ca más frecuente de LES es a anem a por o genera de t po
normocít co normocróm co o que ref eja a presenc a de una enfermedad
crón ca En a gunos casos hay hemó s s ntensa eucopen a a expensas de
nfopen a Puede haber tromboc topen a pero s a cuenta p aquetar a es mayor
de 40 000/ y no hay hemorrag a no es necesar o tratar a
DERMATOMIOSITIS - La man festac ón más frecuente de upus d fuso de SNC es a d sfunc ón
cognosc t va en part cu ar prob emas de a memor a y e razonam ento
Tamb én son frecuentes cefa ea convu s ones ps cos s No es raro observar
m e opatía que sue e ser ncapac tante - Las man festac ones d gest vas de
LES son náusea a veces acompañada de vóm to y do or abdom na d fuso por
per ton t s auto nmun tar a M entras e upus se encuentra act vo a menudo se
e evan a aspartato am notransferasa y a a an na am notransferasa sér cas La
vascu t s ntest na puede ser muy pe grosa; a gunas de sus comp cac ones
son perforac ones squem a hemorrag a y seps s - E LES se acompaña
frecuentemente de síndrome de Sjögren y conjunt v t s nespecíf ca pero éstas
rara vez ponen en pe gro a v sta La vascu t s ret n ana y a neur t s ópt ca son
man festac ones graves: pueden provocar ceguera en un apso de días a
semanas Dos comp cac ones de tratam ento con g ucocort co des son as
cataratas y e g aucoma
LUPUS E upus er tematoso genera zado puede ser desde muy eve hasta muy grave y
ERITEMATOSO fu m nante La mayoría de os pac entes exper menta exacerbac ones que se
GENERALIZADO a ternan con períodos de rem s ón re at va; no obstante es raro que rem ta
comp eta y permanentemente CX Los síntomas mas frecuentes son fat ga
m a g as y artra g as pero tamb én puede haber f ebre postrac ón pérd da de
peso y anem a además de otras man festac ones específ cas de os órganos
afectados La mayoría de os nd v duos con LES padece po artr t s nterm tente
eve o d scapac tante caracter zada por edema de os tej dos b andos e
h persens b dad art cu ar cas s empre de as manos muñecas y rod as La
presenc a de s nov t s v s b e sug ere que a enfermedad es d sem nada y act va
A gunas veces aparece m os t s con deb dad muscu ar c ín ca La dermat t s por
upus se c as f ca en upus er tematoso d sco de (d sco d upus erythematosus
DLE) er tema genera zado upus er tematoso cutáneo subagudo (subacute
cutaneous upus erythematosus SCLE) y otros Las " es ones d sco des" son
c rcu ares con bordes er tematosos h perp gmentados escamosos y
geramente e evados con centros atróf cos y desp gmentados donde ex ste
destrucc ón permanente de os apénd ces dérm cos Las es ones egan a
causar desf gurac ón en part cu ar en a cara y e cuero cabe udo E er tema
más común de SLE es un exantema fotosens b e geramente e evado en
ocas ones escamoso en a cara (pr nc pa mente en as mej as y a nar z e
er tema en mar posa) pabe ones aur cu ares mentón reg ón en V de cue o
terc o super or de a espa da y superf c es extensoras de os brazos E upus
er tematoso cutáneo subagudo consta de p acas escamosas y roj zas s m ares
a as de a psor as s o cr s s de es ones c rcu ares con bordes rojos Los
pac entes con estas man festac ones son muy fotosens b es; Los demás
er temas son menos comunes en e SLE como a urt car a recurrente una
dermat t s s m ar a quen p ano bu as y pan cu t s (" upus profundo") Los
er temas de SLE pueden ser desde tenues hasta pronunc ados y en ocas ones
const tuyen una de as pr nc pa es man festac ones de a enfermedad Con
frecuenc a se observan pequeñas ú ceras do orosas en a mucosa buca que
s mu an ú ceras aftosas e nd can gran act v dad genera zada de a enfermedad
EL PACIENTE MUESTRA UN CUADRO MUY FLORIDO CON DATOS
RESPIRATORIOS DESRMATOLÓGICOS Y ARTICULARES
ARTRITIS La nefr t s sue e ser a man festac ón más grave de upus La nefr t s sue e ser
REUMATOIDE a man festac ón más grave de upus puesto que ésta y as nfecc ones
const tuyen as pr nc pa es causas de morta dad durante os pr meros d ez años
de evo uc ón La nefr t s es as ntomát ca en cas todos os pac entes con upus
de manera que es mportante rea zar un examen genera de or na en todo
pac ente con sospecha de esta enfermedad La c as f cac ón de a nefr t s por
upus es bás camente h sto óg ca La b ops a rena es út para p anear e
tratam ento actua y futuro Los pac entes con un daño g omeru ar pro ferat vo y
pe groso cas s empre presentan hematur a y prote nur a (>500 mg/24 h); cas
50% desarro an síndrome nefrót co y a mayoría padecen h pertens ón S a
g omeru onefr t s pro ferat va no se corr ge cas todos os pac entes desarro an
nefropatía term na en un apso de dos años Por tanto está nd cado
adm n strar un tratam ento enérg co con nmunosupresores (cas s empre
g ucocort co des y a gún c totóx co) a menos que e daño sea rrevers b e La
tendenc a a padecer nefropatía term na es mayor entre os estadoun denses de
ascendenc a afr cana que entre os caucás cos nc uso con os tratam entos
más modernos En Estados Un dos aprox madamente 20% de os nd v duos
con g omeru onefr t s pro ferat va mueren o desarro a nefropatía term na dentro
de os pr meros 10 años que s guen a d agnóst co Estos pac entes requ eren
tratam ento enérg co de upus y de as comp cac ones rena es y terapéut cas
Unos cuantos pac entes con SLE y prote nur a (por o genera nefrót ca)
presentan camb os g omeru ares membranosos s n pro ferac ón en a b ops a
rena Su pronóst co es mejor que e de os nd v duos con g omeru onefr t s
pro ferat va pero es menos probab e que a prote nur a mejore s rec be e
tratam ento nmunosupresor necesar o para a nefr t s por upus La nefr t s por
upus t ende a pro ongarse con exacerbac ones que requ eren tratam ento
durante var os años Para a mayoría de os pac entes con nefr t s por upus a
ateroesc eros s ace erada no adqu ere mportanc a hasta var os años después;
es mportante regu ar a pres ón arter a a h per p dem a y a h perg ucem a
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2159-60. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
ACTIVACIÓN DEL La causa de Lupus Er tematoso S stém co (LES) es "mu t factor a " En e a
COMPLEMENTO CON están nvo ucrados a gunos genes y factores amb enta es que generan
DETERIORO respuestas nmunes anorma es Estas respuestas nmun tar as abarcan
PROGRESIVO DE desde h perreacc ón e h persens b dad de os nfoc tos T y B hasta una
INMUNOCOMPLEJOS regu ac ón def c en e de an ígenos con respues as sos en das de an cuerpos
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INMUNOCOMPLEJOS egu ac ón de c ente de ant genos con espuestas sosten das de ant cue pos
La "h perreacc ón de as cé u as T y B" se traduce por una mayor expres ón
de HLA-D y CD40L o que demuestra que as cé u as son act vadas
fác mente por os antígenos que nducen as pr meras seña es act vadoras y
as mo écu as que est mu an a act vac ón ce u ar comp eta a través de una
segunda seña
INFILTRACIÓN E LES es una enfermedad mu t gén ca Es probab e que os a e os de var os
LINFOCITARIA EN genes norma es contr buyan un poco a as respuestas nmun tar as
MÚSCULO Y PIEL anorma es; s se acumu an var ac ones suf c entes aparece a enfermedad
CON LESIÓN A gunos genes pred sponentes se ub can en a reg ón de antígeno eucocít co
TISULAR humano (HLA) espec a mente en genes con HLA de c ase II DR y DQ así
como en genes con HLA de c ase III que cod f can C 2 y C 4 Los genes
re evantes con HLA DR/DQ práct camente dup can e r esgo de padecer LES
cuando ex ste un hap ot po de pred spos c ón y o cuadrup can o sextup can
cuando ex sten dos o más A gunas proteínas que son mportantes para
e m nar as cé u as apoptós cas tamb én part c pan en a pred spos c ón
genét ca; por ejemp o as def c enc as homoc gotas de os pr meros
componentes de comp emento C q C 2 y C 4 y de a gunos a e os de gando
en azador de manosa aumentan e r esgo de padecer LES La def c enc a de
C q mparte e mayor r esgo genét co conoc do pero es rara
LESIÓN DE ÓRGANO Var os estímu os amb enta es ntens f can e LES Por ejemp o a uz
BLANCO POR u trav o eta provoca exacerbac ón de upus en 70% de os pac entes a
FORMACIÓN DE ncrementar a apoptos s en os querat noc tos y otras cé u as o a a terar e
PANNUS E DNA y as proteínas ntrace u ares de manera que se tornen ant gén cas
INFILTRADO Probab emente var as de as nfecc ones como as nfecc ones por e v rus de
LINFOCITARIO Epste n- Barr puedan desempeñar un factor en e desarro o de a
enfermedad
DAÑO A TEJIDOS E resu tado f na de as anorma dades de a h perrreacc ón de as cé u as T y
POR ADHERENCIA B es a "producc ón sosten da de autoant cuerpos patógenos" y a "formac ón
DE de comp ejos nmun tar os que se unen a c ertos tej dos" provocando: 1)
AUTOANTICUERPOS secuestro y destrucc ón de as cé u as revest das de Ig; 2) f jac ón y
Y COMPLEJOS segregac ón de as proteínas que forman e comp emento y 3) berac ón de
INMUNES c toc nas qu m otact cas pépt dos vasoact vos y enz mas destructoras en os
tej dos Muchos autoant cuerpos en as personas con LES se d r gen contra
comp ejos de DNA/proteína o RNA/proteína como os nuc eosomas una parte
de RNA nuc eo ar y e RNA "ayustosóm co" o "empa mosóm co" Durante a
apoptos s estos antígenos em gran hasta a superf c e ce u ar donde son
conten dos dentro de vesícu as y os fosfo íp dos de a membrana camb an su
or entac ón de ta forma que as porc ones ant gén cas se acercan a a
superf c e Las mo écu as ntrace u ares que camb an durante a act vac ón o
e daño ce u ar em gran hasta a superf c e ce u ar Se p ensa que estos
antígenos ub cados cerca de as superf c es ce u ares o en e as act van a
s stema nmun tar o para que produzca autoant cuerpos EL LES ES UNA
ENFERMEDAD AUTOINMUNE POR TANTO SU CARACTERÍSTICA
PRINCIPAL ES LA FORMACIÓN DE AUTOANTICUERPOS QUE SE
ADHIEREN Y DAÑAN LOS PROPIOS TEJIDOS DEL PACIENTE
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2158. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
ÁCIDO Lo más mportante en e tratam ento de upus es determ nar s cuando está agudo
RETINOICO puede poder en r esgo a v da de a persona o a gún órgano o no De esto va a
depender en parte e tratam ento agudo Lo segundo es e tratam ento para ograr a
rem s ón de a enfermedad segu do de tratam ento de manten m ento
ÁCIDO Los pac entes con cua qu er var edad de dermat t s por upus deben reduc r a mín mo
SALICÍLICO su expos c ón a a uz u trav o eta v st endo ropa adecuada y b oqueadores so ares
TÓPICO con un factor protector mín mo de 15 LOS GLUCOCORTICOIDES Y
ANTIPALÚDICOS (COMO HIDROXICLOROQUINA) TÓPICOS SON BASTANTE
EFICACES PARA REDUCIR LAS LESIONES EN LA MAYORÍA DE LOS
PACIENTES Y SON RELATIVAMENTE INNOCUOS
CORTICOIDES La dermat t s por upus se c as f ca en upus er tematoso d sco de er tema
TÓPICOS genera zado upus er tematoso cutáneo subagudo y "otros" - CX: Las es ones
d sco des son c rcu ares con bordes er tematosos h perp gmentados escamosos y
geramente e evados con centros atróf cos y desp gmentados donde ex ste
destrucc ón permanente de os apénd ces dérm cos Las es ones egan a causar
desf gurac ón en part cu ar en a cara y e cuero cabe udo - TX: E tratam ento
cons ste en a ap cac ón oca de g ucocort co des y a adm n strac ón s stém ca de
ant pa úd cos Só o 5% de as personas con upus d sco de padecen upus
er tematoso genera zado; no obstante hasta 20% de os nd v duos con LES
presenta upus er tematoso d sco de
MICONAZOL En os casos de dermat t s por upus que no responde o suf c ente a ant pa úd cos o
estero des tóp cos se puede adm n strar ác do ret no co por vía s stém ca pero sus
efectos adversos pueden ser mas mportantes Las dermat t s extensas prur g nosas
ampo osas o u cerat vas cas s empre mejoran de nmed ato a ap car
g ucocort co des s stém cos; no obstante a reduc r a dos s as es ones a menudo se
exacerban ob gando a adm n strar otro med camento como h drox c oroqu na
ret no des o a gún c totóx co como metotrexato o azat opr na Se han pub cado
a gunos casos de dermat t s por upus res stente a tratam ento que mejora con
tacro mo tóp co o dapsona o ta dom da ora
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER HABIF:
CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED. 2009 MOSBY, ELSEVIER
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95 - THESE FINDINGS ARE MOST CONSISTENT WITH WHICH OF THE FOLLOWING DIAGNOSES?
Bibliografía: -
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96 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE ÚLCERAS:
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. J J. VILLALOBOS PEREZ. MENDEZ OTEO. EDICIÓN 4A. 2000. PAG. 563-70 Y 604-5. KUMAR: ROBBINS AND COTRAN
PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER
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Bibliografía: HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160.
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Bibliografía: HEMATOLOGIA BASICA. HABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 66-67.
CARGA CON Efectos adversos agudos de as transfus ones de hematíes en e anc ano Los
CRISTALOIDES Y prob emas agudos re ac onados con a transfus ón de hematíes son d ferentes
ANTIBIÓTICOS destacando a sobrecarga de vo umen y as reacc ones transfus ona es agudas
s endo menos frecuentes a contam nac ón bacter ana y e edema pu monar no
card ogén co
TROMBOLÍTICOS Sobrecarga de vo umen E efecto adverso más mportante en e anc ano por su
Y OXÍGENO AL frecuenc a y repercus ón s ntomát ca es a sobrecarga de vo umen con a
100% apar c ón de nsuf c enc a card aca zqu erda Por esa razón s empre que sea
pos b e deben segu rse as s gu entes nd cac ones: 1 Transfus ón de pocos
concentrados de hematíes segu dos hab tua mente dos o tres) Hay que tener en
cuenta que a anem a no aguda se to era mejor y se puede perm t r una demora
en egar a c fras de hemog ob na aceptab es de var os días 2 Ajustar e vo umen
de íqu dos aportados a pac ente en e día (tanto ora como vía ntravenosa)
ten endo en cuenta e vo umen transfus ona (400 cc por bo sa) 3 D sm nu r a
ve oc dad de nfus ón a mín mo perm t do (4 horas por concentrado) 4
Adm n strar s no hay contra nd cac ón un d urét co de asa (por ejemp o
furosem da 20 mg v) tras e pr mer concentrado de hematíes
DIALISIS Reacc ones transfus ona es Las reacc ones a érg cas postransfus ona es más
PERITONEAL frecuentes sue en cons st r en un cuadro s mp e con er tema prur to y ma estar
AGUDA genera Debe nterrump rse a transfus ón y tratarse con ant h stamín cos
pud endo repet rse a transfus ón una vez desaparezcan os síntomas S n
embargo pueden produc rse reacc ones más graves con hemo s s edema
pu monar no card ogén co o nc uso shock anaf áct co o sépt co En estos casos
junto a tratam ento que a s tuac ón de pac ente determ ne debe conservarse e
concentrado de hematíes causante Está nd cado rea zar una nueva
dent f cac ón de a bo sa así como cu t vos s se sospecha contam nac ón
bacter ana
TRANSFUSION Tratam ento Está nd cado n c ar tratam ento cuando ex sten cr ter os de anem a
SANGUINEA No se ha demostrado a ut dad de tratar n ve es bajos de ferr t na con
hemog ob na norma pud endo ser nc uso contraproducente por e ncremento
de estrés ox dat vo a través de a producc ón de rad ca es bres E tratam ento de
e ecc ón es e su fato ferroso (200- 300 mg tres veces a día) s endo tamb én de
ut dad aunque menos efect vo e g uconato y e fumarato ferroso Puede ayudar
a su absorc ón a asoc ac ón de ác do ascórb co Con as dos s nd cadas no es
extraña a apar c ón de efectos secundar os a n ve gástr co (náuseas
ep gastra g a estreñ m ento) por o que se tendrá que reduc r a dos s o b en
asoc ar a con as com das aun sab endo que así a absorc ón será menor Cuando
ex sta nto eranc a de a menos dos preparados ora es de h erro o ma absorc ón o
ncump m ento terapéut co hay que eva uar a pos b dad de nstaurar tratam ento
parentera s b en rara vez estará nd cado ya que sus resu tados no mejoran os
obten dos por vía ora Es más caro más mo esto con un e evado número de
efectos secundar os eves (en e 35-50% de os pac entes) y con un r esgo de
reacc ón anaf áct ca grave s b en en menos de 1% de os casos Ex sten var os
preparados en e mercado tanto para tratam ento ntramuscu ar como ntravenoso
Los adm n strados por vía ntravenosa han de nfund rse entamente con una
durac ón de tratam ento d ferente según cada forma farmacéut ca s endo
espec a mente práct co e h erro dextrano por poder adm n strarse todas as
neces dades de h erro en una so a dos s s b en a proporc ón de efectos
secundar os es tamb én mayor La correcta respuesta a tratam ento (ya sea ora o
parentera ) se ev denc a con e ncremento de os ret cu oc tos a os tres o cuatro
días de su n c o o e ascenso de a concentrac ón de Hb en 2 g/d en un mes E
tratam ento debe pro ongarse tres meses después de a revers ón de a anem a
para así consegu r rep ec onar os depós tos de h erro En este caso a correcc ón
de os síntomas tanto de anem a severa como de a nsuf c enc a card áca se
ogrará med ante a transfus ón sanguínea En estos casos en os que ex ste de
por sí s ntomato ogía puede resu tar út estab ecer un parámetro de hemog ob na
sér ca (hab tua mente 7-8 g/d ) por debajo de cua se dec da transfund r con
ntenc ón pa at va Es pos b e que e pac ente prec se transfus ones mensua es o
nc uso qu ncena es para mantener unos n ve es de hemog ob na aceptab es Hay
que ser muy cu dadoso a a hora de dec d r cada transfus ón ten endo en cuenta
en cada momento a s tuac ón func ona e pronóst co v ta y a respuesta
s ntomát ca y va orar a acumu ac ón de h erro que se produce ante transfus ones
repet das
Bibliografía: HEMATOLOGIA BASICA. HABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 66-67.
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101 - ENTRE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS QUE DEBERÁ INDICARLE USTED LA SIGUIENTE MEDIDA HA DEMOSTRADO NO SER ÚTIL EN SU PREVENCIÓN:
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
102 - PARA ALIVIAR LA PRESIÓN SOBRE LOS TROCÁNTERES, TOBILLOS Y TALONES ESTA CONTRAINDICADO EL USO DE:
CUÑAS DE Las personas que están postradas se recomienda usar almohadillas especiales para
ESPUMA disminuir la presión en salientes óseas.
COJINES DE Se pueden usar cojines o almohadillas que tengan un grosor de 1 a 4 pulgadas de
ESPUMA grosor o también existen los cojines de Jay o ROHO.
COLCHÓN DE Tanto los colchones neumáticos como los de agua se ha demostrado reducen el
AGUA riesgo de desarrollar úlceras de presión al general una distribución homogénea de la
presión.
COJINES EN No deben usarse donas pues estas tienen mayor riesgo de daño que otros
FORMA DE dispositivos.
DONA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
103 - EN CASO DE PRESENTAR LA PACIENTE ULCERAS POR PRESIÓN A NIVEL DEL TALÓN. SERÁ IMPORTANTE POR SU FRECUENCIA Y TRASCENDENCIA PREVENIR LA
PRESENTACIÓN DE LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN:
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104 - DURANTE EL ESTUDIO DE UN FROTIS USTED ESPERARÍA ENCONTRAR PARA APOYAR SU DIAGNÓSTICO EL SIGUIENTE HALLAZGO:
Bibliografía: HEMATOLGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 96-102.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1
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Bibliografía:CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. GOLDMAN AUSIELLO. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PÁG. 1915. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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106 - DURANTE LA EVALUACIÓN DEBERÁ BUSCARSE DE MANERA INTENSIONADA EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO QUE HA DEMOSTRADO ELEVA EL DOBLE EL
RIESGO DE CAÍDAS:
POLIFARMACIA La razón de una caída rara vez es única y la mayoría de las veces la causa es
multifactorial, constituyendo un síndrome clínico. De los fármacos usados por los
adultos mayores que sufren caídas, significativamente es más frecuente el uso de
benzodiacepinas y neurolépticos. Sin diferencia en el uso de antidepresivos y
vasodilatadores. Como puedes ver este es un factor de riesgo importante también,
que en ausencia de demencia podría ser una respuesta correcta también.
DEMENCIA La etiología de las caídas en el adulto mayor tiene múltiples causas, por lo que la
investigación etiológica individualizada es fundamental en la adopción de medidas
preventivas eficaces. La demencia eleva al doble el riesgo de caídas. El 47.2% de
los pacientes dementes presentan caídas versus 20.5% de los ancianos sin
demencia, lo cual confirma que las alteraciones cognitivas son un factor de riesgo
importante para caídas.
NEUROPATÍA Factores asociados a caídas en el adulto mayor el 82% son debido a discapacidad
DIABÉTICA visual y 57% a discapacidad para deambular. Con el envejecimiento, el deterioro de
la marcha va a ser progresivo y definitivo, agravado en la mayoría de las ocasiones
por la presencia de diferentes enfermedades que van haciendo acto de presencia
conforme el individuo se hace mayor. Si nos fijamos en las personas que nos
rodean, esmuy diferente la forma de caminar de una de 30 años a la de una de 50,
y la de ésta con la de una de 70, y es que según avanza la edad se modifican el
centro de gravedad, la coordinación, los reflejos, el equilibrio, la fuerza, la
flexibilidad, etc. Las alteraciones de la marcha van a ocasionar aumento de
morbilidad, riesgo de caídas, limitación psicológica del anciano por miedo a caer, y,
en definitiva, son un factor de riesgo muy importante de institucionalización.
Además de los problemas generados por la inmovilidad y el desuso, hay multitud de
patologías que producen debilidad muscular y alteración de la marcha: hipo e
hipertiroidismo, polimialgia reumática, polimiositis, osteomalacia y neuropatías;
también el uso prolongado de medicamentos como diuréticos y corticoides.
Cualquier pérdida de fuerza muscular proximal conduce a marchas inestables y
patosas. La caída es el resultado de la interacción de factores intrínsecos
(trastornos individuales), factores extrínsecos (riesgos medioambientales) y factores
circunstanciales (relacionados con la actividad que se está realizando). Por ejemplo,
una anciana con artrosis y neuropatía diabética (factores intrínsecos) va caminando
descalza por el pasillo (factor extrínseco) mientras se dirige al cuarto de baño por la
noche (factor circunstancial). El riesgo de caída se incrementa conforme aumentan
los factores de riesgo, aunque debemos saber que son los factores intrínsecos los
más importantes en la génesis de una caída. En ancianos vigorosos, los factores
ambientales son los que fundamentalmente determinan el riesgo de caída, mientras
que en el anciano frágil prevalecen los intrínsecos, como las alteraciones de la
marcha y el equilibrio.
VÉRTIGO Alteraciones vestibulares: Con la edad se produce una pérdida de cilios en el oído
interno, angioesclerosis y alteraciones bioeléctricas que se traducen en una
respuesta deficiente del reflejo vestíbulo-ocular (ayuda a mantener el equilibrio
durante el movimiento) y del reflejo de enderezamiento. Esto incrementa el riesgo
de presentar una caída secundario a esta patología. Sin embargo la demencia
continúa siendo uno de los factores de riesgo más importante, por arriba del vértigo.
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107 - DURANTE EL TRATAMIENTO LA ABSORCIÓN DE SOLUTOS A LO LARGO DEL INTESTINO DELGADO SERÁ UN PROCESO QUE DEPENDERÁ DE ENERGÍA,
DEBIDO A QUE:
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108 - LA CAUSA QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE ACANTOSIS NIGRICANS EN ESTE PACIENTE ES LA:
RESISTENCIA A La mayoría de os casos de acantos s n gr cans son d opát cos y están asoc ados
LA INSULINA A con obes dad La mayoría de estos pac entes t enen res stenc a a a nsu na c ín ca
NIVEL o subc ín ca La nteracc ón entre as cant dades c rcu antes exces vas de nsu na
PERIFÉRICO que est mu e a os receptores de factor de crec m ento s m ar a a nsu na en os
querat noc tos puede con evar a su desarro o En ocas ones raras a acantos s
n gr cans puede presentarse con un patrón autosom co dom nante asoc ado a
a gunas endocr nopat as o anoma ías congén tas LA ACANTOSIS NIGRICANS
ES UN DATO ALTAMENTE SUGESTIVO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
PÉRDIDA DE LA La acantos s n gr cans (AN) es un proceso caracter zado por engrosam ento
PRIMERA FASE cutáneo e h perp gmentac ón pardo-gr sácea en forma de p acas genera mente
DE LA ACCIÓN s métr cas y con preferenc a topográf ca por os p egues y caras de f ex ón de
DE LA INSULINA extrem dades LA PÉRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIÓN DE LA
INSULINA TIENEN QUE VER CON EL DESARROLLO DE LA HIPERGLUCEMIA
POSTPRANDIAL y no con a apar c ón de acantos s n gr cans
DISMINUCIÓN La nsu na no es una hormona que est mu e a pó s s por e contrar o est mu a e
DE LA ACCIÓN depos to de ac dos grasos en e tej do ad poso Su def c enc a act va a pó s s
ANTILIPOLÍTICA
DE LA INSULINA
LIPÓLISIS LA LIPOLISIS NO TIENE EFECTOS SOBRE LA APARICIÓN DE LA ACANTOSIS
INCREMENTADA NIGRICANS Se conoce que hay una h peract v dad ep dérm ca y f brob ást ca con
res stenc a nsu ín ca per fér ca y e evac ón de os n ve es de nsu nem a en a que
pueden nf u r factores genét cos y/o adqu r dos En a pseudoacantos s e factor
fundamenta es e roce repet do que est mu a a os querat noc tos y me anoc tos
Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003.PAG. 712. HABIF: CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED.
2009 MOSBY, ELSEVIER
Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA. FLORES LOZANO FERNANDO. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 5A. 2005. PAG. 402. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, METAS DE
CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.
CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-09-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
DIETA, DISMINUCIÓN Lass med das para reduc r de peso ta es como a d eta y e ejerc c o son de
DE PESO Y USO DE v ta mportanc a para mejorar a sens b dad a a nsu na por o que son
INSULINA med das que se deben mp ementar en todos os pac entes con d abetes t po
2 síndrome metabó co o pred abetes En este caso deb do a as c fras de
g ucosa en ayuno estaría nd cado n c ar con d eta ejerc c o y a gún
med camento que mejore a sens b dad a a nsu na En caso de no haber
mejoría con e tratam ento anter or se va orara un ajuste de m smo
DIETA Y La d eta e ejerc c o y a pérd da de peso son med das que se deben
DISMINUCIÓN DE mp ementar en todos os pac entes que tengan a guna pato ogía asoc ada a
PESO Y EJERCICIO res stenc a a a nsu na Este pac ente ya t ene cr ter os d agnóst cos de
AERÓBICO d abetes t po 2 por o que aparte de as med das h g én co d etét cas es
recomendado n c ar tratam ento ant d abet co
DIETA, EJERCICIO E La d eta y e ejerc c o son muy mportantes en os pac entes con d abetes t po
HIPOGLUCEMIANTES 2 actua mente es b en sab do que por su efecto en a reducc ón de peso
d sm nuyen a res stenc a a a nsu na En este pac ente mas que e uso de
h pog ucem antes estaría recomendado e uso de ant d abét cos que tengan
efecto a d sm nu r a res stenc a a a nsu na como es e caso de as
b guan das y as t azo d ned onas que como ta no t enen efecto
h pog ucem ante
INSULINA Y No esta nd cado en este momento e n c o de nsu noterap a Deb do a
EJERCICIO mecan smo de producc ón de a enfermedad es mportante reduc r a
AERÓBICO res stenc a a a nsu na para este caso ex sten med camentos como as
b guan das y t azo d ned onas
Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA. FLORES LOZANO FERNANDO. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 5A. 2005. PAG. 422-432. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO,
METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-09-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, METAS DE CONTROL
AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO
MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-09-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML DIABETES MELLITUS TIPO 2. BOLETÍN DE PRÁCTICA MÉDICA EFECTIVA.
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. AGOSTO DE 2006.
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111 - LAS ESTATINAS SERÁN DE UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBIDO A QUE:
Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO.EDICIÓN 1A. 2003. PAG. 19-26.
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112 - EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIAZEPINAS QUE JUSTIFICAN SUS EFECTOS ANSIOLÍTICOS Y ANTICONVULSIVOS ES:
Bibliografía:VADEMECUM ACADEMICO DE MEDICAMENTOS. RODOLFO RODRÍGUEZ CARRANZA. MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA. EDICIÓN 4A. 2005. PAG.
229.
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113 - EL ESTUDIO QUE TENDRÁ LA MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO LA PACIENTE ES LA DETERMINACIÓN DE:
Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005.
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114 - LA COMBINACIÓN DE AMBOS ANTIBIÓTICOS TIENE COMO MECANISMO DE ACCIÓN ANTIBACTERIANO LA:
Bibliografía:GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. ELEVENTH. 2006. PÁG. 1112
MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER.
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115 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCÁRDICA QUE USTED ESPERARÍA ENCONTRAR ELEVADO ES:
Bibliografía:HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL.
EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1448-1459.
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OCLUSIÓN La lesion causada por compresión del ejido es á direc amen e relacionada con
VASCULAR la disminución del flujo sangu neo a los ejidos cuando es os es án some idos a
presión La presión de llenado capilar normal en los ejidos es de
aproximadamen e 32 mmHg El es ar acos ados en posición supina en una cama
regular de hospi al ejerce una presión de 100 a 150 mmHg sobre la región sacra
Si la cama se eleva la presión aumen a Las ibras musculares se empiezan a
degenerar al exponerse a una presión de 60 a 70 mmHg por un periodo de 1 a 2
horas Ademas el daño crónico ocurre cuando se expone en repe idas ocasiones
a es as áreas a presión Las áreas de daño crónico desarrollan edema
inflamación y una cica riz
EXTRAVASACIÓN No es a relacionada con la fisiopa ologia de las úlceras de presión Aunque si es
VASCULAR posible que la ex ravasacion vascular con ribuya a lesiones de la piel
INFILTRACIÓN No es el mecanismo de producción de las úlceras de presión
DEL ESPACIO
INTERSTICIAL
VASODILATACIÓN No es a relacionada con la producción de úlceras de presión
REFLEJA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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117 - EL FÁRMACO MÁS UTIL DURANTE EL PERÍODO INTERCRÍTICO PARA LA PREVENCIÓN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES:
CELECOXIB Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han
mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos
en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la
suspensión de la colchicina se puede acompañar de una exacerbación de gota
aguda
PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profiláctico a menos que se de de
manera concomitante con agentes para reducir el ácido úrico La colchicina
profiláctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depósito de
cristales en los tejidos
COLCHICINA La administración de dosis pequeñas diarias de colchicina como profilaxis para
prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85%
Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien
tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este fármaco puede
causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad
muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de
creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es más frecuente en pacientes con hipertensión
disfunción renal o enfermedad hepática que también están utilizando diuréticos
También puede ocurrir rabdomiolisis y es más frecuente en aquellos pacientes que
están tomando una estatina o ciclosporina
INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se
puede dar algún A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno
250 mg al d a
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK
OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY
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118 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERÁN PONER EN ALERTA AL MÉDICO Y DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON:
Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
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ENDOCARDITIS Este paciente no tiene como antecedente ningún tipo de cirug a por lo que no
POSTOPERATORIA es una opción diagnóstica
TARDÍA.
ENDOCARDITIS La endocarditis fulminante es un sinónimo de endocarditis aguda cuando el
FULMINANTE. curso de la enfermedad tiene una alta mortalidad Hay factores que pueden
contribuir a esta situación y son pacientes con S DA pobre estado nutricional o
alguna otra situación que comprometa al sistema inmunológico
ENDOCARDITIS En el pasado la endocarditis infecciosa se clasificaba como aguda o subaguda
AGUDA. dependiendo de la progresión de la enfermedad no tratada y actualmente sólo
tiene un interés histórico La enfermedad aguda sigue un curso fulminante que
se manifiesta con fiebre alta toxicidad sintética y leucocitosis y se puede
presentar la muerte en varios d as a menos de 6 semanas Clásicamente este
tipo de evolución está asociada a infección producida por Staphylococcus
aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae o Neisseria
gonorrhoeae
ENDOCARDITIS En la forma subaguda de la endocarditis infecciosa la muerte se produce en un
SUBAGUDA. periodo de 6 semanas a 3 meses y en la crónica después de 3 meses Este
tipo de endocarditis generalmente se presenta en pacientes que ya tienen
existencia de una enfermedad valvular y se caracteriza por una evolución lenta
e indolente con fiebre de bajo grado sudoración nocturna pérdida de peso y
s ntomas sistemáticos inespec ficos De forma clásica este tipo de endocarditis
es producida por Streptococcus viridans
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER BONOW: BRAUNWALD'S HEART DISEASE - A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, 9TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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120 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE:
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121 - EL AGENTE CAUSAL MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A LA INFECCIÓN DEL CATÉTER ES:
STAPHYLOCOCCUS Per ton t s Infecc osa en D á s s Per tonea Crón ca en Adu tos La per ton t s
EPIDERMIDIS nfecc osa es una nf amac ón de a membrana per tonea causada por una
nfecc ón predom nantemente bacter ana a mayoría de as veces or g nada por
bacter as gram pos t vas Es a comp cac ón más mportante der vada de a
prop a técn ca d a ít ca ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO • Las bacter as
gram pos t vas son as más frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os
ep sod os segu dos de as bacter as gram negat vas Entre os estaf ococos
coagu asa negat vos a espec e más frecuente encontrada en os cu t vos es e
"Staphy ococcus ep derm d s" cerca de 80% segu do por Staphy occus
aureus • Los mecan smos de entrada de os m croorgan smos patógenos son
os s gu entes: ntra um na per um na transmura hematógena y por
cont gü dad • La durac ón de a d á s s per tonea (> 2 4 años ) y e número de
días (> 5 días) que e íqu do de d á s s drenado t ene una cuenta ce u ar >
100/m son factores de r esgo ndepend ente que pred cen a no reso uc ón de
un ep sod o de per ton t s bacter ana • La oca zac ón de or f c o de sa da y
túne subcutáneo t ene mportanc a en a reducc ón de as comp cac ones
nfecc osas • E drenaje puru ento por e s t o de sa da nd ca a presenc a de
nfecc ón E er tema puede nd car o no a presenc a de nfecc ón • La
per ton t s es una nf amac ón de a membrana per tonea La causa pr nc pa es
nfecc osa y genera mente de or gen bacter ano; s endo más preva ente a
ocas onada por bacter as gram pos t vas Const tuye a comp cac ón más
mportante der vada de a prop a técn ca d a ít ca • Se sospecha a presenc a
de per ton t s en pac entes en d á s s per tonea que presentan un íqu do de
d á s s turb o • Las pr nc pa es man festac ones c ín cas de a per ton t s
nfecc osa nc uyen: do or abdom na nauseas vóm tos d arrea o f ebre • En
per ton t s e do or abdom na es hab tua mente genera zado y a menudo
asoc ado con rebote La exp orac ón fís ca debe nc u r s empre una nspecc ón
cu dadosa de or f c o de sa da y túne de catéter Se debe nterrogar a
pac ente sobre a pos b dad de uso de técn ca ncorrecta y específ camente
sobre r esgos de contam nac ón ocurr dos rec entemente
STREPTOCOCCUS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • E s gno más frecuente de per ton t s es a
PYOGENES turb dez de íqu do drenado deb do a a presenc a de más de 100 eucoc tos
por m cro tro con más de 50% de po morfonuc eares o cua def ne e
d agnóst co • La conf rmac ón de per ton t s requ ere a determ nac ón de
conteo ce u ar d ferenc a y cu t vo de íqu do de d á s s E aná s s c to óg co
puede ayudar en e d agnóst co d ferenc a (eos nóf os en per ton t s quím ca
nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) • En e procesam ento
de a muestra para e cu t vo se centr fugarán 50 m de íqu do per tonea se
decanta e sobrenadante y se hace una toma de sed mento para t nc ón de
gram y para sembrar en a p aca agar choco ate s este es e med o S se
emp ean frascos de hemocu t vo (con res nas de absorc ón de ant b ót co)
añad r 5-10m de agua dest ada y sembrar o Con estas técn cas a pos t v dad
de os cu t vos es super or a 90% s endo menor s se s embra d rectamente de
a bo sa Las per ton t s con cu t vos negat vos no deben ser mayores de 20%
de tota de os ep sod os • Para a obtenc ón de mejores resu tados se
recom enda: 1) tomar muestras con suf c ente permanenc a ntraper tonea s n
ant b ót cos; 2) usar dob e cant dad de nócu o per tonea en frascos de
hemocu t vo (10 m ) y 3) centr fugac ón de 50 m de íqu do de d á s s y
resuspend do de sed mento o centr fugac ón- s s antes de cu t vo • La
mayoría de os cu t vos pueden ser pos t vos después de as pr meras 24 horas
y en e 75% de os casos e d agnóst co se puede estab ecer en menos de 3
días En e caso de sospecha de per ton t s por hongos habría que esperar 2
semanas e resu tado de cu t vo de íqu do per tonea m entras que en e caso
de m cobacter as habría que esperar 12 semanas e resu tado de cu t vo
espec a • Un cu t vo negat vo no exc uye e d agnóst co de per ton t s
Depend endo de a técn ca de s embra se puede tener un 5-20% de cu t vos
negat vos • Ante conteos ce u ares repet dos que sug eran nfecc ón no
resue ta se sug ere eva uar en coord nac ón con e aborator o de
m crob o ogía e emp eo de técn cas de cu t vo espec a es para a detecc ón
de causa es poco comunes entre e os m cobacter as Leg one a bacter as de
ento crec m ento Campy obacter hongos Ureap asma M cop asma y
enterov rus
STAPHYLOCOCCUS PREVENCIÓN • Se debe actuar sobre as vías de entrada de os
AUREUS m croorgan smos a a cav dad per tonea (acceso per tonea s stemas de
conex ón so uc ones de d á s s y exp orac ones fac tadoras de a nfecc ón)
educac ón de pac ente estrateg as de entrenam ento y v s tas a dom c o •
Los s stemas en Y comparados con os s stemas estándar d sm nuyen os
índ ces de per ton t s Los avances en os s stemas de conex ón
pr nc pa mente os s stemas de dob e bo sa han d sm nu do aun más as tasas
de per ton t s por o que se recom enda e emp eo genera zado de os
s stemas de dob e bo sa • La adm n strac ón de ant b ót cos prof áct cos en e
momento de nserc ón de catéter d sm nuyen e r esgo de nfecc ón • En
nuestro med o debe ev tarse e uso de vancom c na como pr mera opc ón de
prof ax s • En a med da de o pos b e a co ocac ón de catéter debe
rea zarse a menos dos semanas antes de n c ar a d á s s per tonea • Los
cu dados d ar os de catéter van d r g dos a: mantener mp a su superf c e y
conector ev tar tors ones que puedan dañar o y f jar o en una pos c ón
adecuada después de cada ntercamb o para ev tar que esté t rante y pueda
dañar e or f c o • N ngún catéter ha demostrado de forma def n t va ser más
ef caz que e catéter estándar de Tenckhoff para preven r a per ton t s Los
catéteres de uno o dos dacrón t enen s m ar superv venc a e nc denc a de
comp cac ones • No ex sten d ferenc as s gn f cat vas entre nserc ón de
catéter vía aparoscopía versus aparotomía para reduc r a per ton t s e
nfecc ón de or f c o de sa da e nc uso entre una nserc ón estándar con apoyo
pero s n nserc ón profunda subcutánea versus nserc ón subcutánea La
nserc ón en a ínea med a en comparac ón con a nserc ón atera no muestra
d ferenc as s gn f cat vas en e r esgo de per ton t s o nfecc ón de s t o de
sa da • Los catéteres se deben co ocar preferentemente en qu rófano o por
vía aparoscop ca
PSEUDOMONAS TRATAMIENTO E tratam ento empír co de a per ton t s se hará con a
AERUGINOSA comb nac ón ant b ót ca de amp o espectro contra Gram pos t vos y Gram
negat vos La e ecc ón de a Cefa ospor na o Vancom c na se hará sobre a
base de as sens b dades de estos ant b ót cos en e ámb to oca Cada
hosp ta debe adecuar e tratam ento empír co en func ón de a f ora oca o
s tuac ón geográf ca • Para e tratam ento de m croorgan smos gram pos t vos
son de ut dad as cefa ospor nas de pr mera generac ón como cefa ot na y
cefazo na En e caso de d á s s per tonea cont nua ambu ator a (DPCA) se
ut zará dos s de mpregnac ón ntraper tonea (IP) de 500mg/L en un recamb o
argo (nocturno en DPCA y d urno en DPA) cont nuar dos s de sostén 125mg/L
en cada recamb o; en e caso de cefazo na para d á s s per tonea
automat zada (DPA) se ut zará a dos s de 20 mg/kg IP en un recamb o •
Conoc do e m croorgan smo y e ant b ograma se procede a a e ecc ón de
ant b ót co más adecuado En genera os m croorgan smos gram pos t vos son
sens b es a Vancom c na en mayor porcentaje que a Cefazo na La
adm n strac ón de un ant b ót co durante dos semanas puede resu tar
suf c ente • La vía de adm n strac ón de e ecc ón es a ntraper tonea (IP)
porque a canza mayores n ve es oca es de ant b ót cos y perm te su uso
ambu ator o • E tratam ento ant b ót co puede ser cont nuo o nterm tente
ambas son seguras Respecto a as cefa ospor nas es recomendab e a
adm n strac ón cont nua • Para e tratam ento de m croorgan smos gram
negat vos se ut zarán as cefa ospor nas de tercera generac ón como
ceftaz d ma y cefep me vía IP n c ar dos s de mpregnac ón de 500 mg en un
recamb o argo cont nuar con dos s de sostén de 250 mg/L en cada recamb o
En e caso de cefep me para DPA se ut zará dos s de 1g por día vía IP y/ó un
am nog ucós do como am kac na n c ar con dos s de mpregnac ón de 50 mg
y dos s de sostén de 25 mg en cada recamb o
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Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 88-90.
CLOROQUINAS Y Los episodios agudos del PS pueden ser manejados utilizando esteroides tópicos
PROTECTOR de alta potencia y antihistamínicos sedantes si fuese necesario, USO DE
SOLAR PROTECTORES SOLARES ADECUADOS Y DE AGENTES
FOTOPROTECTORES SISTÉMICOS Y ANTIPRURIGINOSA COMO LA
CLOROQUINA (A DOSIS DE 4 A 5 MG/KG/DÍA VÍA ORAL, PREVIO ESTUDIO
OFTALMOLÓGICO) Y LOS BETA CAROTENOS. La talidomida un agente
inmunosupresor a bajas dosis (50 a 200mg en la noche) es muy eficaz en pocas
semanas en la mayoría de los pacientes, aunque sus efectos adversos inmediatos
pueden incluir somnolencia, cefalea, estreñimiento y aumento del peso. Para
evitar la neuropatía periférica, es esencial el control cuidadoso de la conducción
nerviosa.
HIDROXICINA Y En la dermatitis Atópica el rascado agrava las lesiones. Hay que mantener las
LUBRICANTES uñas cortas para dificultarlo. Para reducir el picor, utilizaremos hidroxicina (2
mg/kg/día, fraccionado en tres dosis) por el efecto sedante que añade a su acción
antihistamínica. También podemos utilizar una dosis única nocturna si el prurito
predomina de noche (1 mg/kg). MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA
PIEL Y LUBRICANTES EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los
objetivos del tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores
desencadenantes: • Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas
ajustadas, excesivas y fibras sintéticas • Irritantes primarios: polvo, grasas,
disolventes, barnices, etc. • Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica,
etc. • Climas con temperaturas extremas. • Estrés emocional y conflictos
familiares • Infecciones intercurrente, bacteriana, vírica o fúngicas. • Alérgenos
(alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: • Hidratación.- Es la base del
tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la
enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos
requeridos para el control de la inflamación. • No deben usarse jabones alcalinos.
Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño. • Los baños de avena coloidal,
con carácter emoliente. • Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran
hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera
suave y flexible. • El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por
fricción deberán estar proscritos.
UNGÜENTO DE En los pacientes con dermatitis seborréica el tratamiento tópico puede estar
BETAMETASONA dirigido al uso de antinflamatorios. La corticoterapia tópica es efectiva en el
tratamiento de la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad
antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana
potencia del tipo de la hidrocortisona, betametasona o mometasona. Los
inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de la
dermatitis seborreica. la pomada de succinato de litio es efectiva en el tratamiento
de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en
enfermos de sida. El succinato de litio es efectivo contra la malassezia spp. otros
agentes empleados son los queratolíticos, como ácido salicílico, el sulfuro de
selenio, las fórmulas de alquitrán de hulla y el propolenogicol.
FLUOCINOLONA El tratamiento del liquen plano es fundamentalmente sintomático. En casos no
TÓPICA muy extensos se recomienda aplicar un corticosteroide tópico potente
(fluocinolona tópica) y un antihistamínico por vía oral para aliviar el prurito. En las
formas hipertróficas se recomienda aplicar el corticosteroide en cura oclusiva y
que el paciente no se rasque. En pacientes con lesiones muy extensas o con
intensa afectación de los folículos del cuero cabelludo o de las uñas se
recomienda administrar prednisona por vía oral, a dosis de 40-60 mgs durante 4-6
semanas y proceder después a la reducción gradual de la dosis hasta su retirada,
aunque no son raras las recidivas al suspender los corticoides sistémicos. En las
lesiones sintomáticas de mucosa oral y en el liquen plano erosivo se utiliza un
corticoide tópico potente formulado en orabase como excipiente para favorecer la
adhesión del preparado en la zona afectada y que actúe durante más tiempo. En
cualquier caso, las formas erosivas de mucosa bucal son de pobre respuesta a la
mayoría de los tratamientos ensayados. En pacientes con lesiones de liquen
plano afectando a prácticamente toda la superficie corporal se ha utilizado con
éxito la PUVA-terapia. Otros tratamientos sistémicos como los retinoides orales
(tanto ácido 13-cis-retinóico como acitretin) y la ciclosporina oral presentan
importantes efectos secundarios y deberá valorase su administración en cada
caso concreto teniendo en cuenta los riesgos y beneficios
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 88-90.
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124 - PARA CONSIDERAR ESTE SÍNDROME; HACE CUANTO TIEMPO TENDRÍA QUE HABER ADQUIRIDO LA INFECCIÓN POR VIH:
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, ELSEVIER
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125 - A SU INGRESO DEBERÁ CONSIDERARSE QUE LA CAUSA DEL CUADRO CLÍNICO SEL PACIENTE ES SECUNDARIO A UNA INTOXICACIÓN POR:
MONOXIDO El monóxido de carbono (CO) es incoloro, inodoro, insípido, no irritante, lo cual facilita
DE el proceso de intoxicación debido a que no despierta fenómenos de alergia que le
CARBONO permitan al paciente crear conciencia de la presencia del tóxico. Es producido por la
combustión incompleta de algún material que contenga carbono. La exposición
humana incluye la inhalación de humo en los incendios, el exhosto de los
"automóviles", pobre ventilación al contacto con carbono, kerosene o gas de estufas,
hornos o calderas y el hábito del cigarrillo. Se calcula que quien fuma dos paquetes de
cigarrillos por día, tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina de 5,9%. Un cigarrillo
produce entre 40-100 mL de monóxido de carbono, por lo que varias cajetillas pueden
elevar esta cifra hasta 1-2 litros. EL ANTECEDENTE DE HABERSE QUEDADO
DORMIDO EN EL AUTO ENCENDIDO ES LA CLAVE PRINCIPAL EN EL
DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE. FISIOPATOLOGÍA El monóxido de carbono se une a
la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno, lo cual resulta en
una saturación reducida de la oxihemoglobina y en disminución de la capacidad de
transportar oxígeno a los tejidos. Además, la curva de disociación de la oxihemoglobina
es desplazada hacia la izquierda. Las personas que sufren de anemia corren un peligro
mayor de intoxicarse, pues el monóxido de carbono impide la liberación del oxígeno de
la oxihemoglobina no alterada. CUADRO CLÍNICO. Los síntomas de intoxicación se
originan predominantemente en los órganos con alto consumo de oxígeno como el
cerebro y el corazón. El proceso de intoxicación puede simular cualquiera de las
encefalopatías conocidas. La mayoría de los afectados presenta cefalea con sensación
de pulsación de las arterias temporales, mareo, náuseas y vómito. Pueden ocurrir
fenómenos sensoriales auditivos y visuales. Los pacientes con enfermedad coronaria
pueden presentar angina o infarto del miocardio. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico no es
difícil si hay una historia de exposición, por ejemplo en individuos encontrados en un
garaje cerrado con un motor de auto funcionando. Aunque no son signos específicos,
se observa coloración rojo-cereza de la piel, o la sangre venosa de color rojo brillante.
La máquina de gases arteriales sanguíneos mide la presión parcial de oxígeno disuelta
en plasma (PO2), pero la saturación de oxígeno es calculada a partir de la PO2 y por
tanto no es evaluable en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono. La
oximetría de pulso también puede dar resultados falsos positivos, porque no es capaz
de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina. NIVELES
ESPECÍFICOS Es necesario obtener una concentración específica de
carboxihemoglobina. TRATAMIENTO. MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE. -
Mantener la vía aérea y la ventilación. Si también ha ocurrido inhalación de humo,
considerar la intubación rápida para proteger la vía aérea. - Líquidos endovenosos y
corrección de hipotensión, que se presenta con alta frecuencia en este tipo de
intoxicación. - Tratar el coma y las convulsiones. - Monitorización continua
electrocardiográfica por varias horas después de la exposición. - Debido a que el humo
contiene a veces algunos otros gases tóxicos, considerar la posibilidad de intoxicación
por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y daño por gases irritantes. DROGAS
ESPECÍFICAS - Administrar oxígeno en la concentración más alta posible (100%).
Oxígeno aspirado al 100% tiene una velocidad de eliminación de CO a partir de la
hemoglobina de aproximadamente una hora, comparado con seis horas en habitación
aireada. Usar la máscara o el flujo de oxígeno alto con reservorio o administrar el
oxígeno por tubo endotraqueal. El tratamiento se lleva hasta alcanzar niveles de
carboxihemoglobina menores de 5%.
CIANURO INTOXICACIÓN POR CIANURO. El cianuro es una sustancia que se absorbe
rápidamente por vía respiratoria, aunque también puede hacerlo por vía cutánea o
digestiva. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como ácido cianhídrico,
gas incoloro, con un característico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad
de percepción está condicionada genéticamente y está ausente en un 20-40% de la
población. El cianuro proviene de la combustión, a altas temperaturas y en ambiente
pobre en oxígeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o
sintéticas (poliuretano, moquetas, resinas, plásticos, etc.). Se utiliza en la industria
fotográfica, en la industria química y en la síntesis de diversos productos, como el
plástico. También podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro
medio, como cerezas, melocotones y almendras. Clínicamente, tras la inhalación del
cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer,
dependiendo de la forma química en que se encuentre el cianuro. La clínica va a ser
inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que
va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la
situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular.
Los síntomas más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo,
vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de
bradicardia y, en intoxica ciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock,
arritmias, convulsiones y coma. Debemos recordar que, en determinadas situaciones,
pueden coexistir la intoxicación por cianuro y la intoxicación por CO. El tratamiento de
la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la
administración temprana de antídotos. Está indicada la administración de oxígeno al
100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en
estos pacientes, en contra de lo que cabría esperar a la luz de la fisiopatología de esta
intoxicación. La oxigenoterapia hiperbárica sólo estaría indicada en el caso de coexistir
una intoxicación por CO. Además administraremos fluidos, para reposición de volumen,
agentes vasopresores y bicarbonato sódico, para controlar la acidosis metabólica. Si el
paciente presenta convulsiones está indicado su control mediante la administración de
benzodiacepinas. Además, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel
con agua y detergentes. Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro: los
agentes metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sódico) y agentes
combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina).
ÁCIDO LESIONES POR ÁCIDO SULFÚRICO El ácido sulfúrico es un químico muy fuerte que
SULFÚRICO es corrosivo, lo cual significa que puede causar quemaduras severas y daño a tejidos
cuando entra en contacto con la piel. Se encuentra en el ácido de batería para
automóviles, algunos detergentes, municiones químicas, algunos fertilizantes, algunos
limpiadores de inodoros. Entre los síntomas iniciales está el dolor fuerte al contacto.
Los síntomas por ingestión también pueden abarcar: dificultad respiratoria debido a
irritación de la garganta, quemaduras en la boca y en la garganta, salivación excesiva,
fiebre, rápida aparición de presión arterial baja, odinofagia, disfonia o afonia, vómito
con sangre, pérdida de la visión Los síntomas por la inhalación del tóxico pueden ser:
labios, uñas y piel azulados, dificultad respiratoria, debilidad corporal, dolor en el pecho
(opresión), asfixia, tos, expectoración con sangre, mareos, hipotensión, taquicardia,
insuficiencia respiratoria. El manejo médico incluye: tubo de respiración y oxígeno,
broncoscopia para observar las quemaduras en las vías respiratorias y en los
pulmones, endoscopia para observar las quemaduras en el esófago y el estómago,
líquidos por vía intravenosa (IV), cirugía para reparar cualquier daño tisular, extirpación
quirúrgica de la piel quemada (desbridamiento cutáneo), lavado de la piel (irrigación),
quizá con intervalos de pocas horas durante varios días.
ANHIDRIDO El ANHIDRIDO CARBÓNICO o dióxido de carbono se usa en bebidas carbonatadas,
CARBÓNICO ácido débil en industria textil cuero, química, tratamiento de aguas, ácido acetilsalicilico
y plomo blanco,endurecimiento de moldes en fundiciones, preservación alimentos y
extinguidor de incendios. Las principales vías de ingreso al organismo es: 1.
Respiratoria: los vapores causan mareos o asfixia sin advertencia. 2. Dérmica: el
contacto con el gas o gas licuado causa quemaduras, lesiones en piel y ojos por
congelamiento. - Mecanismo de acción. El CO2 es un gas asfixiante, un estimulante
respiratorio potencial y sistema nervioso central. Niveles cercanos a 10% en el aire
pueden causar coma y asfixia en pocos minutos. Con un 5% se acorta la respiración y
ocasiona cefalea, niveles de 2% causan síntomas similares, adicionalmente se incluyen
disnea, agitación, sudoración e incremento en la presión del corazón y sangre. El CO2
líquido causa quemaduras en boca, garganta y tejidos corporales. - Tratamiento.
Descontaminación: 1. Vía Inhalatoria: - remueva a la víctima a un lugar fresco y
ventilado. - administre oxígeno 100% unificado. - pueden desarrollarse presencia de tos
o dificultad respiratoria, posible irritación del tracto respiratorio bronquitis y pneumonitis.
- efectuar medidas de resucitación cardiopulmonar. 2. Vía Digestiva: - no inducir el
vómito. - aspiración gástrica - realizar lavado gástrico con sonda de calibre grueso con
el paciente de cúbito lateral y posición de Trendelemburg. 3. Vía Cutánea: - remover
las ropas contaminadas. - lavar con agua corriente aquellas partes expuestas,
precaución por quemaduras por frío. 4. Vía Ocular: - lavar con abundante agua durante
15 minutos. - amerita valoración por especialista
Bibliografía: MANUAL DE ENFERMEDADES PULMONARES. ALFRED P. FISHMAN. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. 3RA. 2004. PAG. 301-311.
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126 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ESTARÁN CONTRAINDICADOS EN EL PACIENTE:
Bibliografía:REGULATION OF INTRACELLULAR PH IN LUNGS AND OTHER TISSUES DURING HYPER. WOOD SC. AM J PHYSIOL. EDICIÓN 30. 1997. PAG. 115-
118.
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127 - DURANTE SU VALORACIÓN USTED DEBERÁ SABER QUE ESTA ENFERMEDAD ES MEDIADA POR LA SIGUINETE INMUNOGLOBULINA:
A Las inmunoglobulinas son glicoprote nas que están formadas por cadenas polipept dicas
agrupadas dependiendo del tipo de inmunoglobulina en una o varias unidades estructurales
básicas NMUNOGLOBUL NA A Esta inmunoglobulina posee capacidad neutralizante y
precipitante mientras que su capacidad de fijar complemento y de opsonización son muy débiles
limitándose su efecto a neutrófilos y no a macrófagos La propiedad más importante de esta
inmunoglobulina viene determinada por su capacidad de unirse por el extremo Fc a la pieza
secretora gracias a la cual puede ser secretada por las mucosas y glándulas exocrinas ejerciendo
su acción más importante en la superficie de mucosas y l quidos biológicos (sobre todo gA2) tales
como el liquido cefaloraquideo secreción bronquial lágrima saliva etc Esto es importante
porque as protegen precisamente los puntos más vulnerables del organismo esto es las puertas
de entrada al mismo como son ojos boca aparato digestivo sistema respiratorio vagina etc SE
ENCUENTRA PR NC PALMENTE EN LAS SECREC ONES CORPORALES
G NMUNOGLOBUL NA G Son las inmunoglobulinas más abundantes y representan más del 70 %
de las gs séricas totales las diferentes subclases se presentan en proporciones muy diferentes La
gG1 es la subclase más frecuente (más del 60 %) seguida de la gG2 (aproximadamente un 18
%) mientras que gG3 e gG4 se encuentran en mucha menor proporción Esta g posee
capacidad neutralizante precipitante de fijar complemento de unirse a células NK y a macrófagos
(opsonización) y son capaces de atravesar activamente las membranas biológicas La gG se
sintetiza tard amente tras un primer contacto con el ant geno sin embargo tras un segundo
contacto la mayor a de las gs formadas pertenecen a esta clase (respuesta secundaria) SE
ENCUENTRAN MÁS FRECUENTEMENTE EN RESPUESTAS ANT GÉN CAS SECUNDAR AS
M NMUNOGLOBUL NA M Los anticuerpos del tipo gM son los que mas rápidamente se forman en
respuesta a un est mulo antigénico (Respuesta primaria) Esta g se caracteriza también por
poseer capacidad neutralizante precipitante aglutinante fijar complemento activar la respuesta
inmune sin embargo no atraviesa activamente las membranas biológicas SE ENCUENTRA
PR NC PALMENTE EN LA RESPUESTA PR MAR A
E La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por
ANT CUERPOS gE ALERGENO ESPEC F COS con la participación de diversas células citocinas
y mediadores cuyos s ntomas principales desencadenados por la exposición a alergenos son a
rinorrea obstrucción nasal prurito nasal y estornudos en salva los cuales remiten
espontáneamente o con tratamiento NMUNOGLOBUL NA E En muchos individuos alérgicos
esta inmunoglobulina se presenta en grandes cantidades El est mulo para su s ntesis puede
proceder de una gran variedad de ant genos a los que en este caso se conocen como alergenos
Estos alergenos pueden penetrar en el organismo a través de la piel o de las mucosas respiratoria
ocular del aparato digestivo etc as como por inyectables como es el caso de la penicilina u
otros medicamentos La vida media de la gE en sangre periférica es de 24 48 horas Puede
existir una predisposición de tipo familiar a padecer enfermedades de naturaleza alérgica Esta
predisposición parece estar relacionada con una tendencia a producir anticuerpos de tipo gE en la
respuesta secundaria frente a ant genos en lugar de gG que seria la respuesta normal en
individuos no alérgicos LA NMUNOGLOBUL NA QUE SE ASOC A A PROCESOS ALÉRG COS
TALES COMO LA R N T S ALÉRG CA ES LA gE
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Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 758.
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CHOQUE La pac ente no cump e con cr ter os para cons derar a presenc a de un síndrome de
SÉPTICO respuesta nf amator a s stém ca s b en presenta taqu card a y po pnea no
COMPENSADO presenta d sterm as n eucoc tos s Tampoco se hace ev dente un foco nfecc oso en
a descr pc ón de cuadro c ín co Con base en estos datos c aramente puede
descartarse éste d agnóst co
INSUFICIENCIA Es mportante recordar que e fracaso rena agudo en mú t p es ocas ones es
RENAL AGUDA mu t factor a espec a mente aque que se desarro a en e ámb to hosp ta ar o Y
además es un proceso d nám co y puede evo uc onar de un estad o a otro más
grave Debemos abordar e d agnóst co d ferenc a de FRA (fracaso rena agudo)
desde cuatro puntos de v sta: 1 D agnóst co s ndróm co ¿deter oro agudo o
crón co? 2 D agnóst co func ona ¿cuánto se ha deter orado a func ón rena ? 3
D agnóst co f s opato óg co ¿prerrena parenqu matoso u obstruct vo? 4
D agnóst co et o óg co ¿qué causa o produce? Un aspecto mportante en a
eva uac ón de pac ente con enfermedad rena es conocer a durac ón a
enfermedad de ta forma que conoc endo ésta e d agnóst co d ferenc a puede
m tarse con frecuenc a Hab tua mente cuando a e evac ón de productos
n trogenados o b en as a terac ones en os parámetros ur nar os se desarro an en e
p azo de horas o días estaremos ante un proceso agudo; s a ev denc a de
enfermedad rena se ext ende a var as semanas representa un proceso ráp damente
progres vo (subagudo) y por ú t mo cuando es conoc do desde meses o años
evará un curso crón co pero que puede asoc arse con exacerbac ones agudas SE
REFIERE EN EL CASO QUE LA PACIENTE EL ANTECEDENTE DE NECROSIS
TUBULAR POR TAL MOTIVO SE SOSPECHA DE UN PROCESO CRÓNICO AL
CUAL NO SE LE HA DADO SEGUIMIENTO
SÍNDROME E síndrome urém co puede def n rse como una a terac ón en as func ones
URÉMICO b oquím cas y f s o óg cas durante e desarro o de nsuf c enc a rena en estad o
term na Los s gnos y síntomas se deben en parte a a acumu ac ón de so utos de
retenc ón urém ca y tox nas urém cas Cuadro c ín co: - ENCEFALOPATÍA
URÉMICA Los síntomas n c a es de ataque a s stema nerv oso centra son aque os
asoc ados con a depres ón de a act v dad cerebra man festada por trastornos
cognosc t vos y menta es: apatía fat ga confus ón d sm nuc ón en e per odo de
atenc ón pérd da de a memor a y d sm nuc ón en a capac dad de un esfuerzo
nte ectua pro ongado - NEUROPATÍA PERIFERICA La neuropatía urém ca
per fér ca es una comp cac ón mportante con e adven m ento de a d á s s y e
trasp ante Afecta pr mero a as extrem dades nfer ores y después a as super ores
es una es ón m xta sens t va y motora -APARATO GASTROINTESTINAL Los
síntomas gastro ntest na es son muy comunes en a urem a La anorex a a náusea
y e vóm to E h po La et o ogía parece ser secundar a a trastornos de s stema
nerv oso A med da que a es ón rena progresa aparece estomat t s esofag t s
gastr t s duoden t s eít s co t s y proct t s La enteroco t s con d arrea es una
comp cac ón tardía A veces se acompaña de í eo para ít co que parece ser de
or gen metabó co La pancreat t s detectada con frecuenc a en a autops a rara vez
t ene s gn f cado c ín co - FUNCIÓN CARDIACA Per card t s h pertens ón arter a
edema pu monar p eur t s - ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO
Los r ñones juegan un pape fundamenta en a regu ac ón de equ br o ác do base
en e organ smo En as etapas avanzadas de a enfermedad rena es común a
ac dos s deb do a que d sm nuye a capac dad de excretar h drogen ones en forma
de amon o causando un ba ance pos t vo de ác do en e organ smo La h perka em a
de 6 5meq/ es un e emnto fundamenta en e d agnóst co de a pac ente
CLARAMENTE SE INTEGRA UN SÍNDROME URÉMICO EN EL PACIENTE ES
MUY IMPORTANTE EL ANTECEDENTE DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA QUE
PUDO HABER CONDICIONADO EL DAÑO RENAL QUE AHORA LLEVA A LA
PACIENTE A UNA IRC MUY PROBABLEMENTE TERMINAL
SÍNDROME E Síndrome Urém co Hemo ít co (SUH) es un desorden mu t s stém co caracter zado
URÉMICO- por presentar IRA Anem a Hemo ít ca m croang opát ca y tromboc topen a grave
HEMOLÍTICO con m croang opatía de se ect va oca zac ón rena man festac ones de es ón
squém ca en otros órganos como s stema nerv oso centra ret na m ocard o
páncreas e ntest no C as f cac ón de SUH En a actua dad ex sten var as
c as f cac ones pero a de KAPLAN es cons derada una de as más práct cas a cua
se muestra a cont nuac ón: - Id opát co - Secundar o a: 1 Infecc ones asoc adas con
SUH: E co 0157:H7 Sh ge a dysenter ae t po I Streptococus pneumon ae 2
Infecc ones c rcunstanc a es: Sa mone a t phy Campy obacter fetus jejun Yers n a
pseudotubercu osa Bacter o des v rus Port o Cocksack e v rus ECHO v rus
nf uenza Epste n Barr rotav rus VIH etc 3 Forma genét ca: herenc a autosóm ca
reces va y formas dom nantes 4 Asoc ado con drogas: ant concept vos ora es
c c ospor naA m tom c na 5 Durante e embarazo postrasp ante de médu a y r ñón
asoc ado con g omeru opatías y procesos ma gnos 6 Formas recurrentes
esporád cas autosóm cas reces vas o dom nantes DIAGNÓSTICO E d agnóst co
se corrobora con e ementos de aborator o pero fundamenta mente con e ha azgo
de un frot s de sangre per fér ca típ co A terac ones hemato óg cas: a presenc a de
anem a hemo ít ca es constante con fragmentac ón er troc tar a (Hematíes de
característ ca anorma es tr angu ares en casco esferoc tos y var edad de forma
b zarra ) Las concentrac ones de hemog ob na pueden caer a va ores tan bajos
como 4-5 g/d a ntens dad de a hemó s s es máx ma en a pr mera semana mana
y uego dec na La respuesta ret cu oc tar a es precoz y osc a entre e 1 a 20 % Los
n ve es bajos de haptog ob na ser an ev denc a que se trata de un proceso de
hemó s s ntravascu ar La eucoc tos s es un s gno frecuente (podrían tener un ro
en a patogen a de S U H ya que son med adores de es ón endote a ) Las
p aquetas cas s empre desc enden en a pr mera semana a c fras nfer ores a
100 000/mm3 Los estud os de a coagu ac ón muestran act v dad norma o a ta de
factor VIII factor V f br nógeno monómeros de a f br na y productos de
degradac ón de f br nógeno La tercera parte de os pac entes t enen acortam ento
de t empo parc a de trombop ast na La ant tromb na III usua es norma pero
puede estar francamente descend da A terac ones Rena es: todos os pac entes
presentan m crohematur a y en menos de un terc o de os casos es m croscóp ca E
sed mento ur nar o puede presentar todo t po de c ndros Hay prote nur a de rango
muy var ab e Otros ha azgos de aborator o: va ores de b rrub na y transam nasas
hepát cas pueden ser norma es o e evados La áct codesh drogenasa esta
aumentada descenso de a fracc ón C3 de comp emento CLÍNICAMENTE EL
PACIENTE NO PRESENTA DATOS DE ANEMIA HEMOLÍTICA O
TROMBOCITOPENIA ADEMÁS DE QUE ES CLARO QUE LA AFECTACIÓN
RENAL NO ES AGUDA
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PAG. 711-712.
DE SANGRE Y SUH debe ser s empre nternado E tratam ento de SUH ep dém co en a etapa
DIALISIS aguda esta or entado a manejo de: a IRA (ba ance adecuado de íqu dos y
PERITONEAL e ectro tos) a anem a hemo ít ca a h pertens ón arter a as man festac ones y/o
comp cac ones extrarrena es Anem a hemo ít ca: S b en a nd cac ón de
transfus ón actua en anem a es hemog ob na <6; en estos pac entes con
nsta ac ón aguda de anem a a pos b dad de repet r nueva s s de g óbu os rojos
ac dos s y probab e requer m ento de anestes a para co ocac ón de cánu a
per tonea hacen que con hemog ob na 8 g% o hematocr to que descend ó mas de
5% con c ín ca de descompensac ón (taqu card a sop os) requ era transfus ón con
g óbu os rojos desp asmat zados a 10 m /kg/dos s en forma enta D á s s
per tonea D á s s Per tonea : Desde su mp ementac ón ha perm t do e manejo
adecuado de íqu dos y e ectro tos en actantes y n ños y se ha reduc do a
morb morta dad en a IRA como así tamb én e manejo de aspecto nutr c ona en
estos pac entes Las nd cac ones de d á s s per tonea que requ eren un so o
cr ter o son: - Comprom so Neuro óg co: es nd cac ón de n c o de tratam ento
d a ít co hemos v sto a franca recuperac ón neuro óg ca en estos n ños a as pocas
horas de n c ado e tratam ento - Anur a de 48 hs o más Más de dos cr ter os: -
H ponatrem a + ac dos s + h pervo em a - Anur a + ac dos s + h pervo em a - Urea
con un aumento > 60 mg/día -Ev tar desnutr c ón aportando as ca orías necesar as
para cubr r a meta ca ór ca de cada pac ente H pertens ón Arter a : En genera es
secundar a a h pervo em a s e n ño esta en tratam ento d a ít co a d sm nuc ón de
sod o corpora y a u traf trac ón con perd da de agua perm te e manejo de a
h pertens ón arter a s n med cac ón S no esta en d á s s se adm n stra s empre
b oqueantes de ca c o a 0 25-0 50 mg/kg/dos s vía ora cada 12 h; dos s máx ma
de 20 mg/d a LA TRASFUSIÓN ESTÁ INDICADA EN EL SÍNDROME URÉMICO
HEMOLÍTICO
BICARBONATO HIPERPOTASEMIA MODERADA (6 0-7 0 mEq/L): a o nd cado a a eve se
DE SODIO Y agrega - Uso de so uc ón po ar zante ( 500 m Dx 10% con 10 U nsu na cr sta na)
SOLUCIONES por vía IV La respuesta com enza entre os 30 - 60 (d sm nuyendo 1-2 mEq/L) y
POLARIZANTES dura var as horas Se puede vo ver a repet r en caso de ser necesar o - Uso de
b carbonato sód co: está descr to e uso de 1 ampo a a 7 5% (44 6 mEq) por vía IV
a pasar en 5 ; a dos s se puede repet r cada 10 sobre todo en pac entes con
ac dos s S n embargo se debe tener mucho cu dado cuando com enza a correg r a
ac dos s ( os pac entes pueden presentar convu s ones o tetan a) pueden
generarse sobrecargas de vo umen y no debe ser usado en IRC - Uso de res nas
de ntercamb o cat ón co
GLUCONATO La h perpotasem a o h perka em a se def ne con concentrac ones de K + > 5 5
DE CALCIO Y mEq/L; os síntomas sue en aparecer cuando os va ores son > de 6 5 mEq/L La
HEMODIÁLISIS f s opato ogía de a h perka em a en este caso se basa una excrec ón nadecuada
secundar a a a nsuf c enc a rena de a pac ente REPASO HIPERKALEMIA
CLÍNICA Las man festac ones c ín cas son neuromuscu ares y cardíacas s endo
éstas ú t mas potenc a mente fata es: 1- Síntomas neuromuscu ares: La deb dad
es o más característ co a predom n o de m embros nfer ores raramente egando
a pará s s f ácc da ascendente; tamb én se pueden observar parestes as y
arref ex a osteotend nosa 2- Arr tm as cardíacas: A med da que aumentan os
va ores de K + sér co se van produc endo d st ntas a terac ones
e ectrocard ográf cas pero dado que e r tmo de progres ón es mprev s b e en cada
pac ente y hay var ab dad en cuanto a os n ve es sér cos que provocan os
d st ntos camb os hay que cons derar que en cua qu er momento pueden aparecer
arr tm as ventr cu ares Todas as a terac ones se exacerban con a h ponatrem a
h poca cem a y ac dos s - K + entre 5 5-6 0 mEq/L: ondas T p cudas (más
amat vas en precord a es) - K + entre 6 0-7 0 mEq/L: pro ongac ón de PR menor
vo taje de R depres ón de ST pro ongac ón de QT y ensancham ento de QRS - K
+ entre 7 0-7 5 mEq/L: ap anam ento de ondas T pérd da de ondas P (as sto a
aur cu ar) y mayor ensancham ento de QRS - K + > 8 0 mEq/L: apar c ón de onda
b fás ca que representa a fus ón de QRS ensanchado con a onda T ANUNCIA
PARO VENTRICULAR INMINENTE Ex stenc a de sh ft de K+: a necros s t su ar a
ac dos s metabó ca h perc orém ca e antagosn smo b adrenérg co y e déf c t de
nsu na deberán ser ten dos en cuenta En a cetoac dos s e aumento de K+
p asmát co se debe más a a ausenc a de nsu na que a va or abso uto de pH Los
b oqueantes d sm nuyen a berac ón de ren na con o cua caen os va ores de
a dosterona; os a agon stas acentúan a h perca em a TRATAMIENTO E
tratam ento de a h perpotasem a depende de a causa subyacente y de a
sever dad de a m sma Independ entemente de a causa e TRATAMIENTO DE LA
HIPERKALEMIA SE BASA EN 3 OBJETIVOS: 1 Tratam ento urgente: antagon zar
efecto tóx co sobre e corazón (uso de ca c o) 2 Est mu ar a entrada de K+ a
espac o ntrace u ar (uso de agon stas b2 nsu na g ucosa y b carbonato) 3
Reducc ón de K + corpora tota (uso de d urét cos res nas de ntercamb o cat ón co
y d á s s) CON BASE EN ESTOS DATOS LA HIPERKALEMIA REQUIERE DE
INMEDIATO TRATAMIENTO CON GLUCONATO DE CALCIO Y LA DIÁLISIS
TANTO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA COMO DEL
SÍNDROME URÉMICO HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7 0 mEq/L): Requ ere
tratam ento enérg co - Adm n strac ón de ca c o: Contrarresta a tox c dad sobre as
membranas neuromuscu ares d sm nuyendo ráp damente os r esgos de arr tm as
severas La dos s es de 10 m de g uconato de ca c o a 10% por vía IV enta (en 2 -
5 o menor en caso de pac entes d g ta zados) S no hay respuesta a os 5 se
puede ap car una segunda dos s EL EFECTO DURA CERCA DE 1 HORA con o
cua hay que nsta ar otras terap as nmed atamente - Uso de os métodos antes
descr ptos: Nebu zac ones con agon stas b2 so uc ón po ar zante de g ucosa e
nsu na B carbonato de Na - Res nas de ntercamb o cat ón co: - F jan e K + y o
ntercamb an por otro cat ón (genera mente 1-2 mEq de Na + por cada 1 mEq de K
+ ) en e tubo d gest vo e m nando así e K + de organ smo SI BIEN LA LA
PRIMERA Y TERCERA OPCIÓN CONTIENEN DATOS IMPORTANTES PARA EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA DEBES CONSIDERAR ESTA
RESPUESTA COMO CORRECTA YA QUE ES LA ÚNICA QUE CONTIENE 2 DE
LAS 3 MEDIDAS BÁSICAS DEL MANEJO
Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 648-1649.
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Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 193-194.
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CALCIUM Calcio
LIDOCAINE Lidoca na
MAGNESIUM Magnesio
POTASSIUM Potasio
Bibliografía: -
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CAPTOPRIL Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los constituye
el captopril oral/sublingual Administrar en comp de 25 mg v a oral en el
momento del diagnóstico Se repetirá la medición a los 30 40 minutos caso de
no normalizar cifras tensionales se administrará otro comprimido a los 30 minutos
y si hiciese falta hasta un tercero a los 30 40 minutos del segundo comprimido
Sus efectos secundarios ser an sofocos náuseas alteraciones del gusto tos y
raramente hipotensión ACTUALMENTE EL MED CAMENTO ND CADO EN
CR S S H PERTENS VA ES EL CAPTOPR L No se describe cual es el órgano
afectado por lo que "no se puede indicar" un medicamento espec fico dirigido la
complicación de la crisis
NITROGLICERINA Nitroglicerina Es eficaz vasodilatador de las arterias epicárdicas coronarias
(mejor que el nitroprusiato) y por esta razón se le prefiere en el manejo de las
crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda Reduce fundamentalmente
la precarga por venodilatación Puede causar metahemoglobinemia pero rara vez
ocurre ES EL DEAL EN NSUF C ENC A CORONAR A AGUDA
NIFEDIPINA El uso del nifedipino por v a sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y
V reportes del Comité Nacional Conjunto de Hipertensión por una serie de
efectos adversos reportados pudiendo producir severos episodios de isquemia
cerebral y miocárdica Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede
producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en
órganos vitales Aunque algunos autores recientemente permitan aún su uso
numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han
limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis
hipertensivas ya sea por via oral o sublingual OJO SE A QUEDADO EN
DESUSO YA QUE SE HA DEMOSTRADO SQUEM A EN ÓRGANOS V TALES
SECUNDAR A POR LA D SM NUC ÓN BRUSCA DE LA TA
LABETALOL En caso de afección del SNC no se debe disminuir la TA de forma súbita debe
mantenerse la TA diastólica aproximadamente en 100mmHg o un descenso no
superior a 20% en las primeras horas El fármaco de elección es el labetalol EL
FÁRMACO DE ELECC ÓN PARA LES ÓN SNC ES EL LABETALOL
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Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 1975. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE,
2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
ANTITRYPSIN ?1 Antitripsina
CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN Ant geno carcinoembriónico
CHORIONIC GONADOTROPIN Gonadotropina coriónica
FETOPROTEIN ? Fetoprote na
Bibliografía: -
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136 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO DEBERÁ CONSISTIR EN LA INDICACIÓN DE:
ANTIHISTAMÍNICOS Los ant h stamín cos ant H-1 son a med cac ón ora de pr mera e ecc ón para
SISTÉMICOS Y e contro de prur to en os pac entes con dermat t s atóp ca En casos
ANTIBIÓTICOS rebe des se usa a asoc ac ón de ant H1 con ant H2 No deben ut zarse
TÓPICOS ant h stamín cos tóp cos por su carácter sens b zarte Se adm n stran
ant b ót cos tóp cos o s stém cos con act v dad ant estaf ocócc ca según a
gravedad de a nfecc ón Se debe tener en cuenta que muchos casos que
no evo uc onan favorab emente con h dratac ón y cort coterap a tóp ca son
por a presenc a de nfecc ón o co on zac ón por estaf ococos Se postu a que
as tox nas produc das por S aureus actuarían como súper antígenos
n c ando y perpetuando una respuesta nmuno óg ca anóma a En as formas
oca zadas a terap a tóp ca ha demostrado ser ef caz Los ant b ót cos más
ut zados son ác do fusíd co (2%) y mup roc na (2%) ap cados 3-4 veces a
día durante 5-10 días Para ev tar a apar c ón de res stenc as no deberían
ut zarse durante más de d ez días No se recom enda ut zar preparados
tóp cos de neom c na por su a to poder sens b zante En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co
GLUCOCORTICOIDES En os pac entes con Dermat t s Atóp ca e tratam ento ant nf amator o de
TÓPICOS e ecc ón son med camentos tóp cos de pr mera ínea g ucocort co des tóp cos
y de segunda ínea o en tratam ento de a enfermedad eve o moderada y de
a enfermedad severa Hay además tratam entos oca es fís cos como a
fototerap a y tratam entos s stém cos La dermat t s atóp ca de grado eve es
muy frecuente y es de manejo usua en a práct ca de atenc ón pr mar a E
eje de tratam ento cont núa s endo e uso de emo entes y de estero des
tóp cos Ex ste buena ev denc a en apoyo de a ef cac a de os estero des
tóp cos que so amente requ eren ap cac ón una vez a día S n embargo es
escasa a ev denc a a favor de os emo entes aunque se ha demostrado que
d sm nuyen a neces dad de estero des hasta en un 50% Los cort co des
tóp cos son fundamenta es en a fase aguda de a enfermedad Los pr meros
días puede ut zarse un cort co de de med ana potenc a pasando
poster ormente a uno de baja como a h drocort sona a 1% que es de
pr mera e ecc ón en a cara y p egues Nunca se ap caran más de dos veces
a día Las oc ones se usan para as es ones agudas y exudat vas en zonas
p osas y en cara m entras que as cremas son ut zadas para as es ones
agudas y as pomadas y ungüentos en as es ones quen f cadas Cursos
cortos de cort costero des tóp cos potentes son equ va entes a uso
pro ongado de cort costero des de acc ón eve o suave Los cort costero des
potentes emp eados de manera nterm tente por ejemp o dos veces a a
semana pueden reduc r a frecuenc a de as exacerbac ones en comparac ón
a os emo entes Cort co des tóp cos Orden de potenc a Baja potenc a: •
Acetato de h drocort sona 1 y 2 5% • F umetasona 0 25 % Med a potenc a: •
Acetón do de f uoc no ona a 0 025 y 0 02 % • Va erato de betametasona 0 1
% • But rato de c obetasona 0 05% • Aceponato de H drocort sona 0 125 % •
Aceponato de met predn so ona 0 1 % A ta potenc a: • Acetón do de
tr amc no ona 0 5% • D prop onato de betametasona 0 05% • Prop onato de
c obetaso 0 05 % Los cort co des s stém cos se reservan para os casos muy
severos o rebe des a tratam ento
ANTIBIÓTICOS La p e de un pac ente con Dermat t s Atóp ca no ejerce su func ón barrera
SISTÉMICOS Y adecuadamente por no estar en cond c ones dóneas y porque su func ón
ASTRINGENTES nmuno óg ca está a terada Además e rascado frecuente de as zonas
fac ta as eros ones de a p e y as sobre nfecc ones bacter anas vír cas y/o
fúng cas Staphy ococcus aureus y/o Streptococcus betahemo ít cos co on zan
e nfectan secundar amente a p e de os pac entes con DA frecuentemente
o que se ev denc a por a apar c ón de pústu as y exudac ón En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co para o cua se puede
emp ear d c oxac na amox c na/c avu án co er trom c na u otros macró dos
La d c oxac na se emp ea por vía ora a dos s de 500mg/6 horas en adu tos y
50mg/Kg/día d v d dos en 4 tomas en n ños; a er trom c na se recom enda a
dos s de 500mg/6 horas en adu tos y 40 mg/kg/día en 4 tomas en n ños y a
amox c na/c avu án co 500/125mg/8 horas en adu tos y 25-50 mg/kg/día (de
amox c na) en 3 tomas en n ños A pesar de su amp a ut zac ón no hay
ev denc a de que e uso conjunto de cort co des y ant bacter anos tóp cos
mejore a ef cac a de cort co de so o en e tratam ento de a Dermat t s
Atóp ca nfectada y no nfectada Entonces os ant b ót cos só o en caso de
nfecc ón agregada
MEDIDAS MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES Los
GENERALES DEL objet vos de tratam ento son: 1 - Med das genera es para ev tar factores
CUIDADO DE LA PIEL desencadenantes: • Exceso de avado uso de jabones detergentes • Ropas
Y LUBRICANTES ajustadas exces vas y f bras s ntét cas • Irr tantes pr mar os: po vo grasas
d so ventes barn ces etc • Trabajos nadecuados: carp ntería m nería
mecán ca etc • C mas con temperaturas extremas • Estrés emoc ona y
conf ctos fam ares • Infecc ones ntercurrente bacter ana vír ca o fúng cas •
A érgenos (a mentos so o en un 20%) 2 - Cu dado de a p e : • H dratac ón -
Es a base de tratam ento de manten m ento y juega un pape mportante en
e brote agudo de a enfermedad ya que perm te d sm nu r a cant dad de
estero des tóp cos requer dos para e contro de a nf amac ón • No deben
usarse jabones a ca nos Se ut zan jabones de pH ác do y ace tes de baño
• Los baños de avena co o da con carácter emo ente • Tras e baño y
dentro de os tres m nutos se ap caran h dratantes y emo entes que perm ten
retener e agua manten endo a barrera suave y f ex b e • E uso de esponjas
ta cos perfumes oc ones y e secado por fr cc ón deberán estar proscr tos
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.
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137 - EL MECANISMO RENAL QUE LE PERMITE AL PACIENTE REGULAR LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR AL SECRETAR ORINA DILUÍDA LO
REALIZA MEDIANTE EL AUMENTO EN LA:
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSERIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 349.
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138 - DURANTE SU TRANSFUSIÓN SERÁ NECESARIO LA MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE:
Bibliografía:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF
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Edad:
Antecedentes: Se quiere implementar una intervencion para disminuir la prevalencia de
obesidad en la comunidad
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
139 - CORRESPONDE A LA MEJOR ACCIÓN ESPECÍFICA DE INTERVENCIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA PREVALENCIA DE OBESIDAD.
CONSEJO Esta es una medida que no tendr a ningún efecto sobre la prevención de obesidad
GENÉTICO EN
PACIENTES
OBESOS Y SUS
FAMILIARES
CAMBIOS EN La modificación en el estilo de vida es la medida mas importante para disminuir el
LOS ESTILOS riesgo de algunas enfermedades crónico degenerativas como son obesidad
DE VIDA s ndrome metabólico diabetes tipo 2 entre otras Dentro del cambio en el estilo de
vida se incluye adecuada alimentación ejercicio y pérdida de peso
CAMPAÑAS DE La educación nutricional es una de las medidas del cambio en el estilo de vida Pero
EDUCACIÓN no es la única que se puede implementar Estas medidas preventivas se ha
NUTRICIONAL demostrado tienen un gran impacto sobre las enfermedades metabólicas tanto para
EN ESCUELAS prevenir su aparición retrasarla y también para obtener un mejor control cuando ya
han sido diagnosticadas
SOLUCIONES La indicaciones quirúrgicas como parte del tratamiento para obesidad son muy
QUIRÚRGICAS especificas ademas que no corresponder a a una medida preventiva
PARA LA
OBESIDAD
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIÓN 15°. 1994. PAG. 583. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-46-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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140 - EL SIGUIENTE HALLAZGO CLÍNICO LE PERMITIRÍA CON UN ALTO ÍNDICE DE PRECISIÓN DIFERENCIAR ENTRE SI ES PRIMARIA O
SECUNDARIA:
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 391-393.
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141 - USTED DEBERÁ ORIENTAR AL PACIENTE SOBRE EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE EN LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL QUE ES:
LA Diversos autores reportan la HTA como principal factor de riesgo de ECV La HTA
HIPERTENSIÓN no es sólo un factor contribuyente sino que es por s un factor causal en el
desarrollo de la ECV soportado por reportes en los cuales se reduce la incidencia
de ECV con el control de la HTA LA H PERTENS ÓN CONST TUYE EL
PR NC PAL FACTOR DE R ESGO PARA EVC POR S SÓLO
LA OBESIDAD FACTORES DE R ESGO MOD F CABLES EVC Los principales factores de riesgo
no modificables para presentar EVC son la edad avanzada el género masculino y la
historia familiar de EVC Estos factores de riesgo identifican a los individuos con
mayor riesgo de presentarla y por lo tanto en los que se deben implantar medidas
de prevención más rigurosas
EL FACTORES DE R ESGO NO MOD F CABLES EVC Los principales factores de
TABAQUISMO riesgo no modificables para presentar infarto cerebral son la edad avanzada el
género masculino y la historia familiar de EVC Estos factores de riesgo identifican a
los individuos con mayor riesgo de presentarla y por lo tanto en los que se deben
implantar medidas de prevención más rigurosas
LA DIABETES En el estudio de Framingham (usado como referencia mundial) 5 importantes
factores de riesgo fueron identificados 1 HTA 2 Nivel de colesterol sérico 3
Tabaquismo 4 Signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda e 5
ntolerancia a la glucosa DEBES TENER EN CUENTA ÉSTE DATO YA QUE ES
UN ESTÁNDAR NTERNAC ONAL FRECUENTEMENTE USADO
Bibliografía: EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. DAVID L. HEYMANN. OPS. EDICIÓN 18. 2004. PAG. 508.
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Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
142 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?
DIGOXIN Digoxina
LIDOCAINE Lidoca na
PHENYTOIN Fenito na
QUINIDINE Quinidina
Bibliografía: -
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Edad: Adulto con edad mayor de 65 años, recuerda que el pico de edad de
mayor presentación de esta enfermedad es en pacientes mayores de 65
años.
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: -
143 - EL SIGUIENTE HALLAZGO CLÍNICO EN EL PACIENTE HARÍA MUY POCO PROBABLE EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF
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144 - USTED DECIDE DAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN SU CONSULTORIO, ESPERANDO DISMINUIR LA PRESIÓN EN LAS SIGUIENTES:
1-2 Para mejor or entac ón d st ngu remos as urgenc as de as emergenc as h pertens vas Las
HORAS pr meras se ref eren a a e evac ón severa de a pres ón arter a s n ev denc a de d sfunc ón
aguda y ráp damente progres va de órgano b anco
2-6 En as cr s s h pertens vas es necesar o nstaurar una terapéut ca ráp da y agres va para
HRS preven r es ones progres vas S n embargo se debe poner cu dado en ev tar e
sobretratam ento ya que a d sm nuc ón ráp da y profunda de a pres ón arter a puede tener
como resu tado una h poperfus ón de s stema nerv oso centra con consecuenc as
catastróf cas nc uyendo acc dente cerebrovascu ar parap ejía ceguera permanente y
muerte
8 - 12 Las guías de práct ca c ín ca para e manejo de as emergenc as h pertens vas sug eren que
HRS a pres ón arter a med a debe ser reduc da en un ? 25% dentro de as dos horas y a 160/100
mmHg en se s horas En as urgenc as h pertens vas e descenso de a pres ón arter a se
debe evar a cabo en horas o días
24 - 48 En a urgenc a y emergenc a h pertens vas a pres ón arter a se contro a con med cac ón vía
HRS ora en e curso de 24 ó 48 horas o cua mp ca asegurar un segu m ento adecuado de
pac ente dado que en a gunos casos éstos pueden requer r de manejo ntrahosp ta ar o LA
DISMINUCIÓN DE TA DEBE SER LENTA PARA EVITAR COMPROMISO DE ÓRGANOS
VITALES
145 - MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA INICIAR TRATAMIENTO AMBULATORIO POR VÍA ORAL:
CAPTOPRIL CAPTOPRIL Actua mente e tratam ento de e ecc ón ante una cr s s h pertens va
os const tuye e captopr ora /sub ngua - Adm n strar en comp de 25 mg vía
ora en e momento de d agnóst co - Se repet rá a med c ón a os 30-40 m nutos
caso de no norma zar c fras tens ona es se adm n strará otro compr m do a os 30
m nutos y s h c ese fa ta hasta un tercero a os 30-40 m nutos de segundo
compr m do - Sus efectos secundar os serían sofocos náuseas a terac ones de
gusto tos y raramente h potens ón ACTUALMENTE EL MEDICAMENTO
INDICADO EN CRISIS HIPERTENSIVA ES EL CAPTOPRIL
LABETALOL En caso de afecc ón de SNC no se debe d sm nu r a TA de forma súb ta debe
mantenerse a TA d astó ca aprox madamente en 100mmHg o un descenso no
super or a 20% en as pr meras horas E fármaco de e ecc ón es e abeta o EL
FÁRMACO ESPECÍFICO PARA LESIÓN SNC ES EL LABETALOL
NITROPRUSIATO N troprus ato de Sod o - Es a droga más potente y cons stentemente efect va para
e manejo de a mayoría de emergenc as h pertens vas En e caso de cr s s
asoc adas a acc dentes cerebro vascu ares a pesar de que se ha encontrado que
aumenta a pres ón ntra cranea todavía se recom enda su uso con e cu dado de
asegurar e n ve deseado AUNQUE ES MUY EFECTIVA NO ES LA DE
PRIMERA ELECCIÓN YA QUE PUEDE CAUSAR AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
HIDRALAZINA En a emergenc a h pertens va e uso de d urét cos (s n ser tampoco de e ecc ón
debe reservarse a edema de pu món NO ESTA INDICADO MÁS QUE EN
COMPROMISO PULMONAR ASOCIADO
146 - DURANTE LA MONITORIZACIÓN LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE DATO OBLIGARÍA A TRASLADAR AL PACIENTE A UN SEGUNDO O TERCER NIVEL DE
ATENCIÓN:
TOS Depend endo de órgano dañado se determ naran os s gnos c ín cos que deben
v g arse 1 Daño cerebra : Las man festac ones cerebra es pueden nc u r cefa ea
ntensa pérd da de estado de a erta así como a terac ones de a mov dad de as
extrem dades (pares a p ej a)
EPISTAXIS 2 Daño cardíaco: Las man festac ones cardíacas pueden ser do or precord a de t po
nfarto agudo a m ocard o; así como d snea
FOSFENOS 3 Daño rena : Las pr nc pa es man festac ones son edema y o gur a/anur a
DISNEA Las man festac ones c ín cas de as cr s s h pertens vas se re ac onan a a d sfunc ón de
un órgano afectado por o que e cuadro c ín co es var ab e 1 Do or torác co 2 D snea
3 Déf c t neuro óg co LA DISNEA ES UN DATO DE LESIÓN CARDÍACA
CORRESPONDE A UN SIGNO DE ALARMA Y CRITERIO PARA TRASLADO DEL
PACIENTE Recuerda que e tras ado está nd cado s empre que haya s gnos de daño a
órgano b anco por o que a apar c ón de a guno de os datos de daño rena cardíaco o
cerebra son suf c entes para tras adar a pac ente
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147 - ES UN DATO FRECUENTEMENTE ESPERADO EN PACIENTES QUE SUSPENDEN DE MANERA ABRUPTA LOS ESTEROIDES:
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08. SERRA-A H. Y COLS.
GLUCOCORTICOIDES: DE LO MOLECULAR A LO CLÍNICO. MEDICINA (BUENOS AIRES) 2012; 72: 158-170.
http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v72n2/v72n2a15.pdf
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148 - CON BASE EN ESTE RESULTADO SU PLAN DE ACCIÓN TERAPÉUTICO CONSISTIRA EN:
REDUCCIÓN DE La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal.
FACTORES DE El ESTADIO 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o
RIESGO PARA aumentada, es decir mayor o igual a "90ml"/min/1.73m2. Por lo general la
ENFERMEDAD enfermedad es asintomática. Las guías de la National Kidney Foundation
RENAL CRÓNICA clasifican a los pacientes que tienen diabetes y microalbuminuria con una TFG
normal en el estadio 1. El ESTADIO 2 se establece por la presencia de daño
renal asociada con una ligera disminución de la TFG entre "89 y 60"
ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico
se realiza de manera incidental. Aproximadamente el 75% de los individuos
mayores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es
suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a la función
adaptativa de las nefronas. El correcto plan de actuación en ambos estadios
radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin
de evitar la progresión. SEGUIMIENTO EN ESTADIOS 1 Y 2. Tratamiento de
morbilidad asociada. Intervenciones para tratar la progresión. Reducción de
factores de riesgo. Utilizar nefroprotectores. Vigilar signos de alarma.
MANEJO LO PRIMERO ES IDENTIFICAR CON BASE EN LA TFG EL ESTADIO EN EL
NEFROPROTECTOR QUE SE ENCUENTRA EL PACIENTE Y CON BASE EN ESTE DETERMINAR
Y TRATAMIENTO EL MANEJO COMO SIGUE: El ESTADIO 3 es una disminución moderada de
DE la TFG entre "30 y 59" ml/min/1.73m2. Se ha dividido el estadio 3 en dos
COMPLICACIONES etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45
ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al
disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente
sanguíneo que ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente presentan
síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión, anemia y
alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen fatiga
relacionada con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad
para conciliar el sueño debido a prurito y calambres musculares, cambios en la
frecuencia urinaria, espuma cuando hay proteinuria y coloración oscura que
refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular.
SEGUIMIENTO. Identificar y modificar factores de progresión. "Detectar Y
TRATAR complicaciones de la ERC". "Utilizar nefroprotectores". Ajustar
fármacos de acuerdo a TFG Evitar nefrotoxinas Revisión por el nefrólogo una
vez al año.
PREPARAR PARA El ESTADIO 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de
TERAPIA DE la TFG entre "15 y 302 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de
REEMPLAZO progresión al estadio 5 y de complicaciones cardiovasculares. A los síntomas
RENAL iniciales del estadio anterior se agregan náusea, sabor metálico, aliento
urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de las extremidades. SEGUIMIENTO. Preparar
para tratamiento sustitutivo de la función renal (DP, HD o TR). Control
individualizado. Revisión por Nefrólogo cada 1-3 meses.
COMENZAR ESTADIO 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y
PROGRAMA DE trastornos endocrinos y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones
DIÁLISIS previas. Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de
las medidas previas es obligada la valoración del inicio del tratamiento renal
sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o trasplante renal. Es conocido
que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atención
adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos
tardíamente a los servicios de nefrología desde los centros de Atención
Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa
comorbilidad, ausencia de síntomas, factores económicos y un diagnóstico
tardío. SEGUIMIENTO. Revisión conjunta entre medicina interna y nefrología.
Inicio oportuno del tratamiento sustitutivo.
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149 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBERÁ ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE:
Bibliografía:"GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA” (GPC). PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE
18 AÑOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-107-08.
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Bibliografía: CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259
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