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ON Vol. 18, núm. 6 (noviembre-diciembre de 2017)
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Revista Mexicana de
Neurociencia
Publicación oficial de la Academia Mexicana de Neurología A.C.
Revista Mexicana de Neurociencia; 18,6 (2017):1-103

Órgano Oficial de Difusión de la AMN

Academia
Mexicana de
www.revmexneuroci.com / ISSN 1665-5044 Neurología, A.C.
 Comité Editorial 2017
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Asesor bioestadístico: Héctor Gerardo Hernández Rodríguez

Corrector de Estilo: Maestro Alejandro García
Traducción: Rebeca Barroso
Diseño: Design Cortex
Contenidos
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
• Recomendaciones sobre el diagnóstico
y tratamiento de la polineuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica
CONTRIBUCIONES ORIGINALES
• Quejas subjetivas de memoria en población
geriátrica y sus factores asociados: estudio
piloto en población mexicana
• Funciones ejecutivas y conducta de
estudiantes secundarios ecuatorianos
• Desarrollo y salud en el diagnóstico
en trastorno por déficit de atención /
hiperactividad
REVISIONES
• Cefaleas por esfuerzo
• Ganglios Basales y Conducta
• Infecciones del Sistema Nervioso Central,
parte 2: neuroinfecciones en pacientes con
Infección por Virus de Inmunodeficiencia
Humana
REPORTES DE CASO
• Marchiafava bignami: reporte de un caso y
revisión de la literatura
EDITORIAL
• Carta Editorial por Ildefonso Rodríguez Leyva
Contents
CLINICAL PRACTICE GUIDELINES
• Recommendations on the diagnosis
and treatment of chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy
ORIGINAL CONTRIBUTIONS
• Memory subjective complaints in geriatric
population and its related factors: a pilot study
in Mexican population
• Executive functions and behavior of
ecuadorian high school students
• Development and health in the diagnosis in
attention-deficit / hyperactivity disorde
REVIEWS
• Falta título
• Basal Ganglia and Behavior
• Infectios of the Central Nervous System, part
2: neuroinfections in patients with Infection by
Human Immunodeficiency Virus
CASE REPORTS
• Marchiafava-Bignami: case report
EDITORIAL
• Editorial Letter by Ildefonso Rodríguez Leyva
 2 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

Guía de práctica clínica

Edwin Steven Vargas-Cañas,1

Recomendaciones sobre el diagnóstico y
Erwin Chiquete,2 tratamiento de la polineuropatía
Luis A. Ruano-Calderón,3
Elizabeth León-Manríquez,1
desmielinizante inflamatoria crónica
Mónica Edith Salmerón-Mercado,1
Noel Isaías Plascencia-Álvarez,4 Recommendations on the diagnosis and treatment of chronic
Gabriela Madrigal-Salas,2 inflammatory demyelinating polyneuropathy
David Gilberto Zúñiga-García,1
Humberto Juárez-Jiménez,5
Raúl Carrera-Pineda.6 Resumen
1
Clínica de Enfermedades Introducción. La polineuropatía (o también polirradiculoneuropatía)
Neuromusculares; Instituto Nacional desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) es una entidad
de Neurología y Neurocirugía “Manuel
infrecuente, de comportamiento clínico muy heterogéneo, pero
Velasco Suárez”; Ciudad de México,
México.
susceptible de tratamiento. Existen varias propuestas sobre los
2
Clínica de Enfermedades
criterios de diagnóstico electrofisiológico, así como numerosos
Neuromusculares. Departamento de estudios sobre la respuesta a tratamientos inmunomoduladores. El
Neurología y Psiquiatría; Instituto consenso general sobre su diagnóstico y manejo, sin embargo, no
Nacional de Ciencias Médicas y de la se ha alcanzado en México a través de sus principales instituciones
Nutrición “Salvador Zubirán”; Ciudad sanitarias.
de México, México.
3
Departamento de Neurología. Objetivo. Elaborar una guía sobre definición, diagnóstico y
Hospital General de Durango,
tratamiento de la PDIC utilizando la mejor evidencia científica
Durango, México.
4 existente y cuando no esté disponible, el consenso de expertos.
Departamento de Neurología. Centro
Médico Nacional 20 de Noviembre,
ISSSTE; Ciudad de México, México. Métodos. Un grupo de neurólogos de instituciones mexicanas y
5
Departamento de Neurología. pertenecientes al grupo de estudio de Enfermedades Neuromusculares
Hospital General “Doctor Gaudencio de la Academia Mexicana de Neurología realizó una búsqueda
González Garza” del Centro Médico en MEDLINE y revisiones sistemáticas Cochrane, seleccionando
Nacional La Raza, IMSS; Ciudad de la mejor evidencia disponible clasificando la recomendación
México, México. de acuerdo al sistema GRADE (Grading of Recommendations
6
Departamento de Neurología. Centro Assessment, Development and Evaluation por sus siglas en inglés).
Médico Nacional Siglo XXI, IMSS;
Las recomendaciones se organizan en enunciados breves que son
Ciudad de México, México.
sustentados por una breve disertación sobre la evidencia científica
de la que derivaron.

Recomendaciones. Este panel recomienda utilizar las pruebas

y criterios diagnósticos propuestos por la EFNS/PNS (European
Federation of Neurological Societies/ Peripheral Nerve Society por
sus siglas en inglés), mismos que son expuestos en este documento.
El panel recomienda la inmunoglobulina humana o esteroides como

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
3

primera línea de tratamiento para las formas sensitivo-motoras

clásicas de la PIDC, exclusivamente inmunoglobulina para la PDIC
motora pura y en caso de falla a inmunoglobulina o esteroide debe ser
Palabras clave
considerado el recambio plasmático. Si la respuesta es inapropiada o Definición, diagnóstico, guía de
se requieren dosis altas o largos periodos con los medicamentos de práctica clínica, tratamiento,
primera línea, debe ser considerada la terapia coadyuvante sola o polineuropatía desmielinizante
combinada con inmunomoduladores. inflamatoria crónica.

Abstract
Introduction.Chronicinflammatorydemyelinating
polyneuropathy (or polyradiculoneuropathy, CIDP)
is an uncommon entity of very heterogeneous
clinical behavior, but susceptible to treatment.
Several proposals on electrophysiological
diagnostic criteria exist as well as numerous studies
on the response to immunomodulatory treatments.
The general consensus about its diagnosis and
management, however, has not been reached in
Mexico through its major health institutions.
Objective. To develop a guideline on definition,
diagnosis and treatment of the CIDP by using the
best existing scientific evidence and when not
available, the consensus of experts.
Methods. A group of neurologists of Mexican
institutions pertaining to the Study Group of
Neuromuscular Diseases of the Mexican Academy
of Neurology carried out a MEDLINE and
Cochrane systematic reviews search, selecting
the best available evidence and qualifying the
recommendations according to the GRADE
(Grading of Recommendations Assessment,
Development and Evaluation) system. The
recommendations are organized into short
statements that are supported by a brief
dissertation on the scientific evidence of which the
statements derived.
Recommendations. This panel recommends
testing and diagnostic criteria proposed by the
EFNS/PNS (European Federation of Neurological
Societies / Peripheral Nerve Society) that are
described in the present document. For treatment
aspects, this panel recommends intravenous
immunoglobulin or steroids as first line treatment
for the classical sensorimotor forms of CIDP,
immunoglobulin exclusively for pure motor forms
and plasma exchange in case of treatment failure
or incomplete response to immunoglobulin or
steroids. In case of inappropriate response or
required high doses or long periods of first-line
drugs, immunomodulatory adjuvant therapy
should be considered alone or in combination.
Keywords
Clinical practice guideline, chronic inflammatory
demyelinating polyradiculoneuropathy, definition,
diagnosis, management, treatment.

Correspondencia:
Dr. Edwin Steven Vargas-Cañas.
Clínica de Enfermedades Neuromusculares. Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. Insurgentes Sur, 3,877. Col. La Fama. CP
14269. Tlalpan, Ciudad de México, México.
Fax: +52-51710890.
E-mail: stevenvc@hotmail.com

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 4 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Introducción
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica (PDIC, también conocida como la
polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica) es la mas común de las
neuropatías autoinmunes crónicas.1 Se trata de
un grupo de trastornos adquiridos de los nervios
periféricos y las raíces nerviosas que convergen
en una patogénesis común a todos ellos: la
desmielinización inmunomediada del nervio
periférico.1,2 Desde hace muchas décadas se han
dado descripciones de pacientes con trastornos
que ahora se considerarían PDIC.
El lector debe estar consciente, sin embargo, de
que los descriptores clínicos están evolucionando
conforme nueva evidencia científica se acumula, por
lo que el concepto PDIC es considerado ahora un
descriptor “sombrilla” que agrupa condiciones con
patogénesis compartida, pero cuya presentación
clínica, subtipo de inmunopatogénesis, pronóstico
y respuesta a tratamientos es en realidad muy
heterogénea.1-3
La prevalencia estimada de PDIC en las distintas
poblaciones del mundo es tan amplia como 0.8 a
8.9 por 100,000 habitantes.1 Estas estimaciones
derivan de países desarrollados y notablemente;
en México se carece de estimaciones o mediciones
directas de la carga sanitaria de esta entidad. La
PDIC puede afectar a todas las edades pero es más
común en los hombres de edad mayor a 40 años. Se
cree que las formas progresivas son más comunes
en los sujetos con más años de edad, mientras que
las formas recurrentes se ven más en los pacientes
jóvenes.3 El clásico curso puro con recaídas y
remisiones ocurre en un tercio de los pacientes
y el resto se cree que tiene un curso monofásico
de tipo progresivo. Sin embargo, es posible que
esta clasificación sea muy reduccionista y que no
capture la esencia del comportamiento clínico
temporal de la PDIC, puesto que quizá la mayoría de
los pacientes considerados con formas progresivas
“puras” tienen sobreimpuesto un curso de recaídas
sobre un comportamiento de progresión (formas
mixtas o recurrentes-progresivas).2,3
Revista Mexicana de Neurociencia
No se han identificado factores predisponentes
específicos de PDIC, aunque alrededor del 50% de
los pacientes padece diabetes mellitus o intolerancia
a los hidratos de carbono (estados de prediabetes),
pero esto por supuesto, no es específico de PDIC
y puede con frecuencia pasar desapercibido el
diagnóstico de esta entidad en sujetos con diabetes
mellitus por pensarse que se trata de una neuropatía
diabética, cuya base patogénica es esencialmente
tóxico-metabólica.4 Es posible que en ciertas
poblaciones, como en México, muchos pacientes
con PDIC sean erróneamente diagnosticados
con neuropatía diabética. Sin embargo, esto no
ha sido adecuadamente abordado en estudios
observacionales de calidad.
Sigue siendo polémico si la PDIC es una
enfermedad o un síndrome. Independientemente
de ello, en la actualidad se reconocen variantes
clínicas de la PDIC que tienen en común
la cronicidad, desmielinización, inflamación
o mediación inmune:1-4 síndrome de Lewis-
Sumner o neuropatía desmielinizante sensitivo-
motora multifocal adquirida (MADSAM, por
sus siglas en inglés), PDIC motora pura, PDIC
predominantemente sensitiva, PDIC focal,
PDIC de inicio agudo, polineuropatía sensitiva
autoinmune crónica, neuropatía desmielinizante
distal simétrica adquirida (DADS, por sus siglas
en inglés) y neuropatía desmielinizante asociada a
desmielinización del sistema nervioso central. En
contraste, la mayoría de los autores actualmente
consideran síndromes separados (no variantes
de PDIC) de desmielinización crónica del sistema
nervioso periférico (SNP) a los siguientes:
neuropatía motora multifocal, neuropatía distal
desmielinizante con paraproteína IgM con o sin
anti-glicoproteína asociada a mielina (anti-MAG),
neuropatía desmielinizante con paraproteína
IgG o IgA (gamapatía monoclonal de significado
indeterminada o MGUS, por sus siglas en inglés),
síndrome POEMS (mieloma osteosclerótico,
polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía,
proteína monoclonal, cambios en la piel) y
las neuropatías desmielinizantes asociadas a
enfermedades sistémicas (v.g. hepatitis B o C,
VIH, linfoma, diabetes mellitus, lupus eritematoso
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
sistémico y otras colagenopatías, distiroidismo,
trasplante de médula ósea, síndrome nefrótico
y enfermedad inflamatoria intestinal). La
clasificación de las neuropatías desmielinizantes
inflamatorias seguirá evolucionando conforme se
aclaren los mecanismos inmunes específicos.
Este documento tiene como objetivo describir
los resultados de una revisión sistemática sobre
el diagnóstico y manejo de la PDIC, que sirvan
como la base científica para la conformación de
recomendaciones sobre estos tópicos.
Métodos
Se convocó a un grupo de trabajo formado
por neurólogos clínicos con conocimientos e
interés en enfermedades neuromusculares. Se
plantearon preguntas y tópicos sobre diagnóstico
y tratamiento de la PDIC y se llegó a un acuerdo
sobre esto, lo que derivó en una agenda de trabajo
a ejecutarse en una jornada presencial de 12 horas
distribuidas en día y medio. Previo a la reunión
presencial, los tópicos y las preguntas clínicas
fueron distribuidos entre el grupo de clínicos
participantes para su contestación y desarrollo,
en dos grupos de panelistas. Los miembros del
grupo de trabajo formularon sistemáticamente
las contestaciones pertinentes a las preguntas
planteadas de acuerdo a las recomendaciones del
sistema GRADE (Grading of Recommendations
Assessment, Development and Evaluation por
sus siglas en inglés) (Tabla 1).5,6 Brevemente, este
sistema es principalmente una serie de pasos
para organizar la contestación sistematizada a
preguntas clínicas de interés, particularmente
con respecto al diagnóstico y tratamiento. Se
enfoca principalmente (pero no exclusivamente)
en calificar la calidad de la evidencia y con ello
formular una recomendación estructurada en
un enunciado conciso, que es propiamente la
contestación a la pregunta clínica planteada.
El grupo de trabajo ha convenido en usar el sistema
GRADE con el fin de sistematizar el desarrollo del
documento y para evaluar la evidencia, para con
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
5
ello ofrecer al usuario de la guía la certidumbre
sobre los conocimientos que fundamentan cada
recomendación.
El grupo de trabajo, sin embargo, tiene conciencia
de que no existe un sistema de clasificación de la
evidencia que sea perfecto y de que ninguno de
ellos ha sido probado científicamente de la manera
apropiada para sustentar su uso sobre el de los
demás sistemas. Es decir, hasta el momento no
podemos saber qué sistema es mejor. No obstante,
se ha escogido este método por ser ampliamente
usado en la actualidad y por tener la fortaleza
de proveer textos de fácil comprensión y sin uso
excesivo de tecnicismos. De esta forma, el grupo
de trabajo formuló recomendaciones para la
práctica clínica basadas en la evidencia que provee
una revisión sistemática, con la que se formularon
principios semiaxiomáticos sobre la atención
en salud, considerando a la par juicios sobre el
cociente riesgo–beneficio percibido y costos de las
intervenciones, así como los valores y preferencias
de los pacientes.
Se realizaron búsquedas en MEDLINE y PubMed
para artículos sobre PDIC con palabras clave
específicas y términos MeSH en el idioma inglés
relacionados con el diseño del estudio, tratamiento
y la enfermedad, como sigue:
#1. Chronic inflammatory Demyelinating
polyneuropathy.
#2. CIDP
#3. Long term
#4. Diagnosis
#5. Treatment
#6. Therapy
#7. Trial
#8. Clinical trial
#9. Controlled trial
#10. Randomized clinical trial
#11. Guideline
#12. Open label study
#13. Observational study
#14. #1 AND #2
#15. #2 AND #3
#16. #1 AND #4
#17. #3 AND #4
#18. #1 OR #2 OR #3 OR #4 OR #5 OR #6 OR #7
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19
 6 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

Tabla 1. Descripción del sistema GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).

Fuerza de la recomendación Implicaciones

Recomendación fuerte. Los beneficios de la acción superan claramente las
1 (fuerte) desventajas. Esto es independiente de la calidad de la evidencia que sustenta esta
recomendación.
Recomendación débil. Los beneficios de la acción se asemejan a las desventajas.
2 (débil) Esto es independiente de la calidad de la evidencia que sustenta esta
recomendación.
Calidad de la evidencia Implicaciones
A (alta) Es improbable que futuros estudios cambien el grado de confianza de los
resultados o los datos con que ya se cuenta (i.e., ya no se necesitan más estudios).
B (moderada) Es probable que nuevos estudios cambien el grado de confianza sobre los datos
que integran una recomendación.
C (baja) Es altamente probable que nuevos estudios cambien el grado de confianza sobre
los datos que integran una recomendación (i.e., se recomienda que haya más
estudios).
D (muy baja) Cualquier estimación sobre el beneficio/perjuicio de una intervención o acción es
muy incierta (i.e., se necesitan estudios).
Punto de buena práctica Sólo se dispone de opiniones de otros paneles expertos, anécdotas clínicas o la
experiencia misma del grupo de trabajo. En este tipo de recomendaciones el grupo
de trabajo ofrece su opinión sin calificar el nivel de evidencia (pues la misma es
inexistente) ni la fuerza de recomendación. Tampoco se inclina por proponer que
se necesitan de estudios científicos para aclarar esta recomendación, aunque no
se opone a la realización de los mismos.

#19. #8 OR #9 OR #10 OR #11 OR #12
#20. #13 OR #14 OR #15
#21. #16 AND #17 AND #18
No se aplicaron restricciones de fecha a las
búsquedas. Adicionalmente se buscaron de forma
manual las listas de referencias de los artículos
pertinentes seleccionados. La evidencia y las
recomendaciones se clasificaron según el sistema
GRADE (Tabla 1).5 Cuando sólo se encontró
evidencia de calidad muy baja (opiniones de
otros paneles expertos, anécdotas clínicas o
la experiencia misma del grupo de trabajo), se
intentó alcanzar un consenso por el equipo, y por
lo tanto, a las recomendaciones se les clasifica
como “puntos de buena práctica”.
Las declaraciones fueron revisadas por todos
los miembros del grupo de trabajo una a una y
compiladas en un solo documento que luego se
revisó iterativamente hasta que se llegó a un
acuerdo general. Una vez alcanzado el consenso
sobre la versión final del documento, éste fue
preparado con el formato exigido por las normas
para autores de la revista, cuya última versión fue
distribuida vía correo electrónico para la revisión y
aprobación de los miembros del grupo.
Las referencias y los textos completos fueron
depositados en un repositorio web creado ex
profeso, que puede ser consultado libremente por
los lectores libremente (http://editor.manuscript-
manager.com.mx/GPC_PDIC).

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19


Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Resultados
Definiciones
La PDIC es caracterizada por debilidad proximal
y distal de las extremidades acompañada de
parestesias, de instalación simultánea, progresiva
y simétrica con inestabilidad de la marcha que
evoluciona por un período mayor a 8 semanas.1,2
La exploración física muestra adicionalmente
hipo o arreflexia generalizada. La afección de
nervios craneales es infrecuente y en caso de
presentarse es, en general, de menor magnitud
dentro del cuadro. En un subgrupo específico se ha
descrito ataxia y temblor distal, particularmente
en los casos de PDIC asociados a anticuerpos
antineurofascina–155 (NF-155)..3 Su evolución
clínica es variable, habitualmente en brote–
remisión (o simplemente recurrente), sin embargo
están claramente descritas formas monofásicas
con brotes escalonados, las primariamente
progresivas y formas de inicio agudo. Éstas últimas
imponen un reto diagnóstico con el síndrome de
Guillain–Barré (SGB).1
El mecanismo de lesión es indudablemente
inmunomediado. Los modelos experimentales de
neuritis alérgica y las similitudes histopatológicas
con el SGB apoyan esta premisa, sin embargo la
inmunopatogénesis permanece aún imprecisa.
A la fecha no se ha identificado ningún evento
desencadenante, la exposición de individuos
genéticamente susceptibles a diversos agentes
ambientales o infecciosos ha sido propuesto
en múltiples ocasiones sin lograr establecerse
firmemente la asociación.1 Recientemente se han
descrito autoanticuerpos contra las proteínas
paranodales contactina–1 (CNTN1) y NF–155
en un pequeño subgrupo de pacientes con PDIC
con un patrón clínico homogéneo. Fuera de estas
asociaciones, se desconocen los autoanticuerpos
patógenos o antígenos específicos en el SNP.4
Reportes aislados de PDIC asociados a tumores
(melanoma) o post vacunación sugieren que el
mimetismo molecular podría estar implicado en la
patogénesis.1-3
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
7
La sospecha diagnóstica se establece a partir
de manifestaciones clínicas sugestivas. La PDIC
típica (que no precisamente la más común) se
presenta con al menos 8 semanas de evolución de
parestesias distales con distribución en guante y/o
calcetín, simétrica, con paresia progresiva distal y
eventual involucramiento de cinturas escapular y
pélvica, que puede progresar hasta la pérdida de la
deambulación autónoma y la aparición de atrofia.
No obstante, esta no es la única presentación
clínica de la PDIC, lo que ha dado lugar a reconocer
sus variantes clínicas (Tabla 2).
Criterios de diagnóstico
Dada la amplia variabilidad fenotípica (50% de
casos) el protocolo de auxiliares diagnósticos cobran
relevancia para confirmar la certeza diagnóstica
y excluir razonablemente los diagnósticos
diferenciales. En esa dirección, la pertinencia de
la punción lumbar, estudios de electrofisiología,
resonancia magnética y biopsia de nervio periférico
serán ponderadas de acuerdo a la mejor evidencia
disponible en el cuerpo del presente documento.
Criterios electrofisiológicos
Utilidad de la evaluación neurofisiológica de
nervios motores ante sospecha de PDIC
Este panel recomienda realizar pruebas de
neuroconducción explorando al menos 4 nervios
motores, utilizando los criterios de diagnóstico
de desmielinización propuestos por el consorcio
EFNS/PNS. (Recomendación fuerte, alta calidad
de evidencia: 1A).
Los criterios de la European Federation of Neurological
Societies and Peripheral Nerve Society (EFNS/PNS)3
tienen una sensibilidad del 81% y especificidad
del 96% para establecer el diagnóstico de PDIC,
comparado con los criterios originales propuestos
por la American Academy of Neurology (AAN)
(especificidad del 100% y sensibilidad del 45%).7-12
De acuerdo a los criterios cumplidos, puede
establecerse el diagnóstico de PDIC definitiva,
probable o posible (Tabla 3). La sensibilidad de los
criterios electrodiagnósticos para nervios motores
puede mejorarse al examinar más de cuatro
nervios, incluyendo la estimulación proximal en
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19
 8 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

Tabla 2. Variantes clínicas actualmente reconocidas de la

Polirradiculopatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica (PDIC).

Variante clínica Frecuencia (%) Fenotipo clínico

PDIC típica 40–01 Sensitiva - motora, distal y proximal, simétrica,
evolución >8 semanas.
Predominantemente sensitiva, puede
PDIC sensitiva 4–35 desarrollar síntomas motores menores, distal
y proximal, simétrica, evolución >8 semanas.
Predominantemente sensitiva, puede
DADS 2–17 desarrollar síntomas motores menores, distal,
simétrica, evolución >8 semanas.
PDIC de inicio agudo 2–16 Sensitiva - motora, distal y proximal, simétrico,
evolución <8 semanas.
Sensitivo – motor, de inicio frecuente en
Síndrome de Lewis–Sumner (MADSAM) 6–15 extremidades superiores, asimétrico,
evolución >8 semanas.
Polineuropatía sensitiva autoinmune crónica 5–12 Ataxia sensitiva, distal y proximal, simétrica,
evolución >8 semanas.
PDIC motora 4–10 Predominantemente motora, distal y proximal,
simétrica, evolución >8 semanas.
Sensitivo–motora, focal, puede progresar a
PDIC focal 0-5–1 forma difusa con el tiempo, asimétrica,
evolución >8 semanas.

Los porcentajes no necesariamente suman 100%, debido a la variabilidad de la distribución de

las variantes entre las distintas poblaciones.
DADS: distal acquired demyelinating symmetric neuropathy (neuropatía distal simétrica
desmielinizante adquirida).
MADSAM: multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy (neuropatía
multifocal sensitivo–motora desmielinizante adquirida).

la extremidad superior13,14 y examinando nervios muñeca para considerar un probable bloqueo de

sensitivos.15,16
Para aplicar estos criterios, se evalúan los nervios
mediano, cubital (estímulo abajo del codo),
peroneo (estímulo bajo la cabeza fibular) y tibial
de un solo lado. Si los criterios no se cumplen,
los mismos nervios se evalúan de manera
contralateral y/o los nervios mediano y cubital
se estimulan bilateralmente en la axila y punto
de Erb. El bloqueo de la conducción motora no
se considera en el nervio cubital en su paso a
través del codo y debe haber al menos 50% de
reducción en la amplitud entre el punto de Erb y la
la conducción. La temperatura debe mantenerse
al menos a 33°C en la palma y 30°C en el maléolo
externo.3
Utilidad de la evaluación neurofisiológica de
nervios sensitivos ante sospecha de PDIC
Este panel recomienda realizar neuroconducción
sensitiva a pacientes con sospecha clínica de PDIC
típica o atípica. (Recomendación débil, baja calidad
de evidencia: 2C).
La sensibilidad de los criterios electrodiagnósticos
para nervios motores puede mejorarse al examinar
más de cuatro nervios, incluyendo la estimulación

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
9

Tabla 3. Criterios de electrodiagnóstico de la

Polirradiculopatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica (PDIC).
1. PDIC definitiva: al menos uno de los siguientes
A. Latencia motora distal prolongada ≥50% arriba del LSN en 2 nervios (excluyendo síndrome de túnel del
carpo), o
B. Reducción de la VC ≥30% bajo el LIN en dos nervios, u
C. Ondas F con latencia prolongada ≥30% del LSN en 2 nervios (≥50% si la amplitud del pico negativo del PAMC
es <80% del LIN), o
D. Ausencia de ondas F en 2 nervios, si esos nervios tienen amplitudes del pico negativo distal del PAMC ≥20%
del LIN + al menos algún otro parámetro de desmielinización en al menos algún otro nervio (a), o
E. Bloqueo parcial de la conducción motora: reducción ≥ 50% de la amplitud del pico negativo proximal del
PAMC en relación al distal, si es el pico negativo distal del PAMC ≥20% del LIN, en dos nervios; o en un nervio +
al menos algún otro parámetro de desmielinización en al menos algún otro nervio(a), o
F. Dispersión temporal anormal (>30% de aumento en la duración entre el pico negativo proximal y distal del
PAMC) en al menos dos nervios, o
G. Duración del PAMC distal (intervalo entre el inicio del primer pico negativo y el retorno a la línea basal del
último pico negativo) aumentado en al menos un nervio (mediano 6.6 ms, cubital 6.7 ms, peroneo 7.6ms tibial 8.8
ms) (b) + al menos algún otro parámetro de desmielinización en al menos algún otro nervio(a)
2. PDIC probable
≥30% de reducción de la amplitud del pico negativo proximal del PAMC en relación al distal, excluyendo el nervio
tibial posterior, si el pico negativo distal es ≥20% del LIN en dos nervios, o en 1 nervio + al menos algún otro
parámetro de desmielinización en al menos algún otro nervio.
3. PDIC posible
Como en “1”, pero en un solo nervio

VC: Velocidad de conducción. (a)

Cualquier otro nervio que cumpla cualquiera de los
PAMC: Potencial de acción muscular compuesto. criterios de A-G
LSN: Límite superior del valor normal. (b)
Isose S. et al.15
LIN: Límite inferior del valor normal.

proximal en la extremidad superior13,14 y se han diagnóstico de PDIC cuando los estudios de

informado casos en los que se sospecha PDIC
atípica, donde examinar nervios sensitivos
incrementa la certeza diagnóstica.15,16
¿Existen otras pruebas neurofisiológicas de
utilidad para establecer el diagnóstico de PDIC?
Este panel sugiere realizar potenciales evocados
somato-sensoriales (PESS) especialmente en
pacientes con la variante de PDIC sensitiva o ante
presentaciones clínicas atípicas. (Punto de buena
práctica)
Los potenciales evocados somato sensoriales,
pueden ser útiles para demostrar alteración de la
conducción sensitiva proximal, particularmente
en PDIC sensitiva18,19 y pueden contribuir al
neuroconducción resultan insuficientes para
detectar desmielinización periférica.20
¿Es válida la repetición del protocolo neurofisio-
lógico ante una alta sospecha clínica que en
el estudio inicial no cumplió con los criterios
propuestos por el consorcio EFNS/PNS para PDIC?
Este panel sugiere repetir la evaluación neurofisio-
lógica propuesta por el consorcio EFNS/EPN,
en caso de no cumplir los criterios para PDIC
definitiva en la evaluación inicial. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2C).
Si no se cumplen inicialmente los criterios
electrodiagnósticos para PDIC definitiva, debería
considerarse repetir el estudio en una fecha

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 10 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
posterior. Esto puede evitar casos falsos negativos
y podría acotar los diagnósticos diferenciales.10
Práctica de punción lumbar a pacientes con
sospecha clínica de PDIC
Este panel recomienda que ante la sospecha clínica
de PDIC se realice punción lumbar para su análisis
citológico y citoquímico de rutina. (Recomendación
fuerte, alta calidad de evidencia: 1A).
La presencia de hiperproteinorraquia en pacientes
con PDCI se presenta entre el 76 y 90% de
los pacientes, donde se demuestra un nivel de
proteínas >45 mg/dL.9.21-22 Normalmente no debe
observarse pleocitosis en el LCR, si se observa,
suele sugerir infección coexistente, por ejemplo
por VIH.23 La disociación citoproteica es el dato
más importante del análisis del LCR. Aunque
se informa en algunos estudios su utilidad, la
determinación de bandas oligoclonales para
casos sin desmielinización del SNC es en realidad
debatible y de utilidad limitada.23
Práctica de biopsia de nervio en pacientes con
sospecha de PDIC
Este panel sugiere realizar biopsia de nervio sural
cuando los elementos clínicos, neurofisiológicos
y de LCR resultan insuficientes para apoyar el
diagnóstico de PDIC o en casos seleccionados de
presentaciones clínicas atípicas. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2C).
La biopsia de nervio puede proveer evidencia
que apoye el diagnóstico de PDIC cuando
los resultados de otras pruebas diagnósticas
son inconclusas.22 Sin embargo los hallazgos
histopatológicos no son específicos y su ausencia
no excluye el diagnóstico. Se prefiere la toma
de biopsia del nervio sural por su fácil acceso
y menores eventos adversos. Se debe escoger
aquel que clínica y/o electrofisiológicamente
esté más afectado. Otras opciones son los
nervios peroneo superficial o radial superficial.
Se consideran hallazgos histopatológicos de PDIC
la reacción inflamatoria asociada a macrófagos,
formaciones en bulbo de cebolla (desmielinización-
remielinización), edema endoneural, infiltración
mononuclear en endoneuro y variaciones entre los
fascículos.12,25
Revista Mexicana de Neurociencia
Estudio de resonancia magnética nuclear (RMN)
de plexos y raíces espinales en el diagnóstico de
PDIC y sus variantes
Este grupo sugiere realizar estudios de imagen de
RMN de raíces y plexos espinales como auxiliar
diagnóstico para PDIC de presentación inicial
atípica y en los que la evaluación neurofisiológica y
de LCR no ha permitido establecer un diagnóstico
definitivo. (Punto de buena práctica).
En algunos pacientes con PDIC de presentación
atípica se han demostrado alteraciones en RMN,
tales como hipertrofia del plexo braquial o lumbar
y/o de las raíces extraforaminales con captación
de gadolinio, lo que denota inflamación con fuga
vascular. Dichas alteraciones en su mayoría
se encuentran asimétricas y es más frecuente
observarlas en el plexo braquial que en el lumbar.12,24
Estudio de RMN de médula espinal y/o cerebral en
el diagnóstico de PDIC y sus variantes
Este panel no sugiere realizar de forma rutinaria
estudios de imagen de RMN de médula espinal
y/o cerebral en pacientes con sospecha de PDIC,
excepto en los casos en los que el examen físico
señale la implicación del SNC. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2C).
Algunos estudios han buscado la presencia
de alteraciones concomitantes en el SNC en
pacientes con PDIC. Existen sólo series pequeñas
de pacientes sometidos a estas investigaciones
y en realidad el número de pacientes en los que
se ha corroborado este tipo de alteraciones
ha sido la minoría.26 De forma aislada se han
descrito hiperintensidades de sustancia blanca en
secuencias T2 y atrofia de médula cervical, pero el
significado clínico y pronóstico de estos hallazgos
es aún controvertible.27-31
Analítica química y/o inmunológica en el paciente
con diagnóstico de PDIC
Este panel sugiere realizar las investigaciones
necesarias para búsqueda de otras enfermedades
concomitantes en el paciente con diagnóstico de
PDIC posible, probable o definitivo, con base en una
historia clínica detallada. (Punto de buena práctica).
Principalmente con base en reportes de casos,
numerosas enfermedades se han asociado
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
con PDIC.12 Estas incluyen diabetes mellitus,
gamapatías monoclonales IgG o IgA, gamapatía
monoclonal por IgM sin anticuerpos contra la
glicoproteína asociada a la mielina, infección por
VIH, hepatitis activa crónica, lupus eritematoso
sistémico u otras enfermedades de tejido conectivo,
sarcoidosis, enfermedad tiroidea, enfermedad infla-
matoria intestinal,32 glomerulonefritis membranosa33
y trasplante de médula ósea u órganos sólidos.34
Existe evidencia insuficiente para considerar una
asociación directa entre PDIC y estas enfermedades,
sin embargo, se deben considerar las investigaciones
necesarias para descartar enfermedades concomi-
tantes. Quizá con el tiempo algunas de estas
enfermedades sistémicas causantes de neuropatías
desmielinizantes podrán ser consideradas formas de
PDIC de causa determinada.
Esteroides orales para el tratamiento de la PDIC
Este panel recomienda la prednisona como
tratamiento de primera línea para pacientes con
PDIC sensitivo–motora. (Recomendación fuerte,
alta calidad de evidencia: 1A).
Existe solo un estudio multicéntrico, aleatorizado
y controlado con prednisona a dosis de 60 mg
diarios que demostró ser superior contra no
recibir tratamiento.33 Sin embargo, existen muchos
estudios observacionales que señalan la eficacia
de la prednisona en PDIC, excepto para la PDIC
motora pura, cuyo uso incluso podría conducir a
un deterioro clínico.12 No existe consenso sobre
cuál es el mejor esquema de administración de
prednisona considerando regímenes diarios, en
días alternos o intermitentes mensuales.12 Este
panel sugiere prednisona 60 mg diarios o en días
alternos por al menos un mes o hasta alcanzar
una fase de estabilización de los síntomas,
posteriormente iniciar un esquema de reducción
gradual de 10 mg mensuales hasta llegar a 5 mg
diarios o en días alternos y a ésta dosis completar
dos años de tratamiento, al final del cual, si el
paciente se encuentra asintomático o únicamente
persisten síntomas sensitivos menores puede
suspenderse la prednisona y mantener al paciente
en observación médica 1 a 2 veces por año por 3
años.35-38 (Punto de buena práctica).
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
11
Esteroides intravenosos para el tratamiento
de la PDIC
Este panel recomienda la metilprednisolona como
tratamiento de primera línea para pacientes con
PDIC sensitivo–motora (Recomendación fuerte,
baja calidad de evidencia: 1C).
En algunos estudios observacionales y en ensayos
clínicos se ha evaluado la metilprednisolona
1 g intravenoso por 3 a 5 días, seguido de 1 g
mensual por 6 meses, que ha demostrado ser
igual de efectivo que esteroides orales a 6 meses
de seguimiento, sin embargo se requiere de más
estudios a largo plazo.39,40
Inmunoglobulina humana polivalente para el
tratamiento de la PDIC
Este panel recomienda el uso de inmunoglobulina
humana como primera línea de tratamiento para
pacientes adultos con PDIC. (Recomendación
fuerte, alta calidad de evidencia: 1A).
Un metanálisis que incluyó 4 estudios aleato-
rizados, doble ciego, dos de ellos controlados por
placebo demostraron la eficacia y seguridad de la
inmunoglobulina intravenosa (IgIV) en pacientes
con PDIC y sus variantes clínicas.41-44 Dada la corta
vida media de la IgIV, ésta debe de ser administrada
a intervalos regulares y cuya frecuencia deberá
individualizarse. Estudios cruzados no han demos-
trado diferencia en eficacia al comparar IgIV contra
recambio plasmático, ni IgIV contra prednisolona.
Se recomienda una dosis total de inducción de 2 g/
kg fraccionado en 2 a 5 días, seguido de una dosis
de mantenimiento de 1 a 2 g/kg fraccionado en 2 a
5 días cada 2 a 6 semanas.41-44
El esquema deberá de sostenerse hasta que sea
observada una fase de estabilización de síntomas,
posteriormente se recomienda reducir la dosis de
IgIV (10 a 15%) antes que ampliar los intervalos de
administración. (Punto de buena práctica).
En el caso que el paciente requiera sostenidamente
dosis plenas de IgIV para mantener la estabilidad, se
sugiere agregar esteroides orales o medicamentos
inmunomoduladores. (Punto de buena práctica)
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19
 12 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Recambio plasmático para el tratamiento de la PDIC
Este panel recomienda el uso de recambio plasmático
en pacientes con PDIC refractaria a esteroides e
IgIV en la fase de inducción. (Recomendación fuerte,
alta calidad de evidencia: 1A).
En estudios aleatorizados, controlados y doble-
ciego se ha evidenciado beneficio a corto plazo de
las manifestaciones de la PDIC con el recambio
plasmático. Se sugiere sea administrado 2 a 3
veces por semana. Sin embargo, se reporta un
deterioro rápido posterior al procedimiento, por
lo que se recomienda el uso de otras medidas de
tratamiento para su estabilización a mediano y
largo plazo.45,46
Recomendaciones terapéuticas
generales
Tratamiento de inducción
1. La IgIV como los esteroides son considerados
tratamientos de primera línea en pacientes con
PDIC, excepto para la PDIC variante motora
pura, donde los esteroides podrían producir un
deterioro clínico y se debe considerar IgIV como
tratamiento de primera elección. (Punto de
buena práctica).
2. La presencia de contraindicaciones relativas para
cada uno de los fármacos puede influenciar la
toma de decisión de la terapia. En cualquiera
de los casos deben discutirse con el paciente
ventajas y desventajas de ambas maniobras e
involucrarlo en la toma de la decisión. (Punto de
buena práctica).
3. Para las formas refractarias de PDIC que no
respondan a esteroides o IgIV, el recambio
plasmático debe considerarse como segunda
línea de tratamiento. (Punto de buena práctica).
Tratamiento de mantenimiento
4. En caso de efectividad durante la fase de
inducción, el tratamiento debe mantenerse hasta
alcanzar estabilidad clínica y posteriormente
reducir de forma gradual la dosis. (Punto de
buena práctica).
5. Pacientes en tratamiento con IgIV a dosis altas e
intervalos cortos, debe considerarse esteroides o
medicamentos inmunosupresores como terapia
coadyuvante. (Punto de buena práctica clínica).
Revista Mexicana de Neurociencia
Medicamentos inmunomoduladores
Ningún estudio aleatorizado y controlado ha sido
realizado para demostrar la eficacia y tolerancia
de medicamentos inmunomoduladores en el
tratamiento de PDIC, excepto para azatioprina.
Su uso se reserva únicamente dentro de la fase
de mantenimiento o en los casos refractarios a los
tratamiento convencional.
Azatioprina
Este panel sugiere el uso de azatioprina a dosis de
100 a 200 mg/día como tratamiento para PDIC
sensitivo–motora. El uso de este inmunomodulador
es como ahorrador de esteroides y usualmente en
concomitancia a la prednisona. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2C).
Sólo existe un estudio aleatorizado con azatioprina
en pacientes con PDIC que no demostró eficacia al
ser utilizado concomitantemente con prednisona,
sin embargo, el estudio incluyó un número
pequeño de pacientes, el seguimiento fue corto y
la dosis utilizada subóptima.47
Metotrexate
Este panel sugiere el uso de metotrexate a dosis
de 15 mg/semana para el tratamiento de PDIC. El
uso de este inmunomodulador es como ahorrador
de esteroides y usualmente en concomitancia a la
prednisona. (Recomendación débil, baja calidad de
evidencia: 2C).
Existe un solo estudio aleatorizado, doble ciego,
controlado por placebo que utilizó metotrexate
a dosis de 15 mg/semana en pacientes con PDIC,
pero que no demostró beneficio sobre placebo.
Sin embargo el estudio adoleció de severas
limitaciones en su diseño, por lo que su beneficio
en pacientes con PDIC permanece incierto.48
Ciclofosfamida
Este panel sugiere el uso de ciclofosfamida
intravenosa a dosis de 1 g/m2 mensual de 6 a 12
meses para el tratamiento de PDIC. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2C).
Un estudio abierto, no controlado con ciclofos-
famida a dosis de 1 g/m2 mensual por 6 meses
resultó ser efectivo en el tratamiento de casos
de PDIC que no respondieron a esteroides,
inmunoglobulina humana o recambio plasmático.49
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Micofenolato de mofetilo
Este panel sugiere el uso de micofenolato de
mofetilo a dosis de 2 g/día para el tratamiento de
PDIC sensitivo-motora. (Recomendación débil,
moderada calidad de la evidencia: 2B).
Un primer estudio retrospectivo evaluó la eficacia
de micofenolato de mofetilo a dosis de 2 g/día
en pacientes con PDIC, sin demostrar diferencia
en fuerza, sensibilidad y escala modificada de
Rankin pre y post tratamiento. Un segundo estudio
igualmente retrospectivo sugirió eficacia en el
tratamiento de este padecimiento.50,51
Interferón beta
Este panel no recomienda el uso de interferón beta
en pacientes con PDIC. (Recomendación fuerte, alta
calidad de evidencia: 1B).
Un estudio aleatorizado, prospectivo, doble-ciego,
controlado por placebo que utilizó interferón beta
1a a dosis de 30 ó 60mg dos veces por semana
por 4 meses no demostró beneficio en el control
de síntomas ni reducción de la dosificación de
IgIV comparada contra placebo. En este caso la
evidencia, aunque no completamente concluyente,
es considerada de la calidad suficiente como para
recomendar en contra del uso de interferón beta
en casos con PDIC.52
Anticuerpos monoclonales
Rituximab
Este panel sugiere el uso de rituximab a dosis de
375 mg/m2, un ciclo cada semana por 4 semanas en
pacientes adultos con PDIC asociada a anticuerpos
IgG4 anti-CNTN1 ó anti-NF155 o a enfermedades
hematológicas. (Débil recomendación, baja calidad
de evidencia: 2C).
Un reporte de 2 casos de PDIC asociado a anticuerpos
IgG4 anti-CNTN1/NF155 resistente a terapia
convencional mostró una mejoría significativa o PDIC
asociada a patología hematológica o coexistiendo
con otro padecimiento autoinmune.53
Alemtuzumab
Este panel sugiere el uso de alemtuzumab en
pacientes seleccionados con PDIC resistente a
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
13
tratamiento convencional. (Recomendación débil,
baja calidad de evidencia: 2C).
Una reporte de casos que incluyó 7 pacientes con
PDIC resistentes a terapia convencional tratados con
alemtuzumab mostró remisión prolongada en 2 de
ellos, mejoría parcial en 2 y 3 no tuvieron beneficio.54
Natalizumab
Este panel sugiere el uso de natalizumab en
pacientes seleccionados con PDIC resistentes a
terapia convencional. (Recomendación débil, baja
calidad de evidencia: 2C).
Un informe de 3 casos de pacientes con PDIC
resistente a terapia convencional que fueron
tratados con natalizumab reportó mejoría
sostenida en uno, mejoría dramática en otro y
estabilización en el tercero. Otros estudios no han
sido consistentes en sus resultados.55
Terapia física y rehabilitación
Este panel sugiere aconsejar los pacientes cambios
de estilo de vida que incluyan dieta balanceada,
actividad física regular, extremar cuidados
de los pies, rehabilitación física (ejercicios de
estiramiento, fortalecimiento y terapia ocupacional)
y dependiendo de la necesidad del paciente apoyo
psicológico. (Punto de buena práctica).
No existen estudios observacionales o de
intervención que muestren, con desenlaces
objetivos tradicionales, la efectividad de distintos
esquemas de terapia física. Esta es un área de
oportunidad para la investigación. En nuestra
experiencia, casi cualquier esquema que provea
uso regular de instalaciones y servicios de
terapistas se asocian a una mayor satisfacción del
paciente, pero con mínimos efectos en la mejoría
de la independencia, deambulación autónoma o
reversión de las imitaciones físicas que impone la
enfermedad. No obstante, esto debe demostrarse
con rigor científico en el futuro.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19
 14 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Guía en perspectiva
La presente guía es, de acuerdo a nuestro
conocimiento, la primera de práctica clínica sobre
diagnóstico y tratamiento de PDIC utilizando un
sistema de evaluación de la calidad de evidencia
y graduación de la fuerza de recomendación,
con la participación de miembros de diversas
instituciones mexicanas. En su texto reúne, ordena,
resume y combina la mejor evidencia disponible en
un formato claro y simple con el objeto de reducir
la variabilidad de la práctica clínica en el manejo
de la PDIC. Su diseño original pondera de igual
forma el diagnóstico y tratamiento al propiciar en
un sentido el encuentro entre la investigación y la
práctica clínica al puntualizar en sus afirmaciones
la calidad de la evidencia disponible y en el otro
sentido mejorar la calidad de gestión de servicios
de salud.
Recomendaciones
sobre investigación
La alta variabilidad de tratamientos, dosis,
esquemas y vías de administración hace compleja
y laboriosa la estandarización y comparación con
las diferentes maniobras terapéuticas, en parte
explicada por lo heterogéneo de la enfermedad
discutida. Esto abre áreas de oportunidad para
diseñar estudios multicéntricos que provean
el mejor nivel de evidencia en términos de
diagnóstico y tratamiento, así como explorar
nuevas herramientas de diagnóstico para las
formas atípicas. Se debe evaluar el papel de
terapias de rescate y de segunda línea, así como
diferentes técnicas de terapia física y trata-
mientos multimodales con desenlaces objetivos
tradicionales distintos (o sumados) a la satisfacción
global del paciente.
Revista Mexicana de Neurociencia
Sinópsis de la guía
Diagnóstico
1. Este panel recomienda realizar pruebas
de neuroconducción explorando al menos
4 nervios motores utilizando los criterios
diagnósticos de desmielinización propuestos
por EFNS/PNS. (Recomendación fuerte, alta
calidad de evidencia: 1A).
2. Este panel sugiere realizar neuroconducción
sensitiva a pacientes con sospecha clínica de
PDIC típica o atípica. (Recomendación débil,
baja calidad de evidencia: 2C).
3. Este panel sugiere realizar potenciales evocados
somato-sensoriales (PESS) en pacientes con
variante de PDIC sensitiva o ante presentación
clínica atípica. (Punto de buena práctica).
4. Este panel sugiere repetir la evaluación
neurofisiológica propuesta por EFNS/EPN,
en caso de no cumplir los criterios para PDIC
definitiva en la evaluación inicial. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2C).
5. Recomendación: Este panel recomienda, ante
la sospecha clínica de PDIC, realizar punción
lumbar (Fuerte recomendación, alta calidad de
evidencia: 1A).
6. Este panel sugiere realizar biopsia de nervio sural
cuando los elementos clínicos, neurofisiológicos
y de LCR resultan insuficientes para apoyar
el diagnóstico de PDIC o ante presentaciones
clínicas atípicas. (Recomendación débil, baja
calidad de evidencia: 2C).
7. Este grupo sugiere realizar estudios de
imagen de RMN de raíces y plexos espinales
como auxiliar diagnóstico para PDIC de
presentación inicial atípica y que la evaluación
neurofisiológica y de LCR no han permitido
establecer un diagnóstico definitivo. (Punto de
buena práctica).
8. Este panel no sugiere realizar estudios
de imagen de RMN de médula espinal y/o
cerebral en pacientes con sospecha de
PDIC. (Recomendación débil, baja calidad de
evidencia: 2C).
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19
 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
15

9. Este panel sugiere realizar las investigaciones 10. Este panel sugiere el uso de rituximab a dosis de
necesarias para búsqueda de otras 375 mg/m2, un ciclo cada semana por 4 semanas
enfermedades concomitantes en el paciente en pacientes adultos con PDIC asociada a
con diagnóstico de PDIC posible, probable anticuerpos IgG4 anti-CNTN1 ó anti-NF155 o a
o definitivo, con base en una historia clínica enfermedades hematológicas. (Recomendación
detallada. (Punto de buena práctica). débil, baja calidad de evidencia: 2C).
11. Este panel sugiere el uso de alemtuzumab en
Tratamiento pacientes con PDIC resistente a tratamiento
convencional. (Recomendación débil, baja
1. Este panel recomienda prednisona como calidad de evidencia: 2C).
tratamiento de primera línea para pacientes 12. Recomendación: Este panel sugiere el uso de
con PDIC sensitivo–motora. (Recomendación Natalizumab en pacientes con PDIC resistentes
fuerte, alta calidad de evidencia: 1A). a terapia convencional. (Recomendación débil,
2. Este panel recomienda metilprednisolona como baja calidad de evidencia: 2C).
tratamiento de primera línea para pacientes 13. Este panel sugiere aconsejar los pacientes
con PDIC sensitivo–motora. (Recomendación cambios de estilo de vida que incluyan dieta
fuerte, alta calidad de evidencia: 1C). balanceada, actividad física regular, extremar
3. Este panel recomienda el uso de inmunoglobulina cuidados de los pies, rehabilitación física
humana como primera línea de tratamiento (ejercicios de estiramiento, fortalecimiento
para pacientes adultos con PDIC. (Fuerte y terapia ocupacional) y dependiendo de la
recomendación, alta calidad de evidencia: 1A). necesidad del paciente apoyo psicológico.
4. Este panel recomienda el uso de recambio (Punto de buena práctica).
plasmático en pacientes con PDIC refractaria a
esteroides e IgIV en la fase de inducción. (Fuerte
recomendación, alta calidad de evidencia: 1A).
5. Este panel sugiere el uso de azatioprina a dosis
de 100 a 200 mg/día como tratamiento para
PDIC sensitivo–motora. (Recomendación débil,
baja calidad de evidencia: 2C).
6. Este panel sugiere el uso de metotrexate a
dosis de 15 mg/semana para el tratamiento de
PDIC. (Recomendación débil, baja calidad de
evidencia: 2C).
7. Este panel sugiere el uso de ciclofosfamida
intravenosa a dosis de 1 gr/m2 mensual de
6 a 12 meses para el tratamiento de PDIC.
(Recomendación débil, baja calidad de
evidencia: 2C).
8. Este panel sugiere el uso de Micofenolato de
Mofetilo a dosis de 2 gr/día para el tratamiento
de PDIC sensitivo-motora. (Recomendación
débil, baja calidad de evidencia: 2B).
9. Este panel no recomienda el uso de interferón
B1 en pacientes con PDIC. (Recomendación
fuerte, alta calidad de evidencia: 1B).

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 16 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

Agradecimientos
Los autores expresan su agradecimiento con Innovare S.A. de C.V. y
LFB Francia por el apoyo recibido para que la reunión de expertos
tuviera lugar en un ámbito académico y sin presiones o coerciones de
ningún tipo.

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento

No existen potenciales conflictos de interés
para ninguno de los autores, en este informe
científico.
Este trabajo recibió apoyo logístico parcialmente
financiado por Innovare S.A. de C.V. y LFB Francia.
Las compañías farmacéuticas no participaron,
directa o indirectamente, en el diseño del
proyecto, selección de la información, análisis,
síntesis de los datos, ni en la elaboración de este
artículo o su decisión sobre publicar.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 Revisión sistemática. Guía de práctica clínica
Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
17

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19

 20 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México

Contribución original

Paul Carrillo-Mora,1 Brenda Quejas subjetivas de memoria en población

García-Juárez,2 Yesenia Lugo-
Rodríguez,2 Elena del Pilar
geriátrica y sus factores asociados: estudio
Moreno-Méndez,2 Leonardo piloto en población mexicana
Cruz-Alcalá 3
Memory subjective complaints in geriatric population and its related
factors: a pilot study in Mexican population
1
Departamento de Neurociencias/
Subdivisión de Neurobiología,
Instituto Nacional de Rehabilitación
“Luis Guillermo Ibarra Ibarra”.
2
Resumen
Facultad de Psicología, UNAM.
3
Departamento de Clínicas, Centro
Universitario de los Altos, Universidad Introducción. Las Quejas Subjetivas de Memoria (QSM)
de Guadalajara. representan la percepción del individuo a cerca de un cambio en su
memoria. En población adulta mayor se ha reportado una frecuencia
variable de entre 10 al 90%. El significado de las QSM aún resulta
controversial en la población geriátrica y en nuestro país no existen
estudios previos que hayan explorado la frecuencia de QSM y sus
factores asociados.

Objetivo. Conocer la frecuencia de QSM usando un cuestionario

estructurado, así como conocer cuales son sus factores asociados en
población adulta mayor.

Métodos. Se realizó un estudio clínico piloto, observacional,

transversal. Se incluyó a individuos > 60 años de ambos sexos.
Criterios de exclusión: diagnostico de deterioro cognitivo, demencia
o delirium, otras enfermedades neurodegenerativas o psiquiátricas,
antecedente de trauma craneal o enfermedad vascular cerebral en
los 6 meses previos. Se aplicó la versión en español del Subjective
Memory Complaints Questionnaire, el Mini mental de Folstein
(MMSE), la Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria (HADS) y un
cuestionario de variables de interés.

Resultados. Se incluyó un total de 100 pacientes: 77 mujeres

y 23 hombres; con un promedio de edad de 72.8 años, se encontró
que el 96% de los individuos referían al menos una QSM, y el 53%
presentaban QSM significativas (>5). No se observó asociación entre
QSM y el MMSE, y solo se demostró una correlación significativa
con las puntuaciones de la escala de ansiedad y depresion (HADS).
Ademas, la escolaridad elevada, el habito de lectura y el ejercicio se
asociaron con un menor numero de QSM.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
21

Conclusiones: Se encontró una elevada frecuencia de QSM

Palabras clave
(>90%), y éstas se relacionaron con los sintomas de ansiedad y
depresión. No se observó asociación con el rendimiento cognitivo Quejas subjetivas de memoria,
y se evidenció que la escolaridad, el hábito de lectura y el ejercicio Deterioro cognitivo, Depresión,
regular modulan positivamente el numero de QSM. Ansiedad, México.

Abstract
Introduction. Subjective Memory Complaints
(SMC) represent the individual’s perception of a
change in their memory. In the elderly population, a
variable frequency of 10 to 90% has been reported.
The significance of SMC is still controversial in the
geriatric population and in our country there are
no studies that have explored the frequency of
SMC and its associated factors.
Objective. To identify the frequency of SMC
using a structured questionnaire, as well as to
recognize what are their associated factors in the
elderly population.
Methods. A clinical pilot, observational, cross-
sectional study was conducted. Individuals > 60
years of both sexes were included. Exclusion criteria:
diagnosis of cognitive impairment, dementia or
delirium, other neurodegenerative or psychiatric
diseases, history of traumatic brain injury or stroke
in the previous 6 months. The Spanish version of the
Subjective Memory Complaints Questionnaire, the
Folstein Mental Mini (MMSE), the Hospital Anxiety
and Depression Scale (HADS) and a questionnaire
of interest variables were applied.
Results. A total of 100 patients were included:
77 women and 23 men; with a mean age of 72.8
years; 96% of the individuals reported at least one
SMC, and 53% had significant SMC (> 5). There
was no association between SMC and MMSE, and
only a significant correlation with the anxiety and
depression scores (HADS) was shown. In addition,
high education level, reading habits and exercise
were associated with a lower number of SMC.
Conclusions: A high frequency of SMC (>
90%) was found, and these were related to the
symptoms of anxiety and depression. There was
no association with cognitive performance and it
was evidenced that education, reading habits and
regular exercise positively modulate the number of
SMC.
Keywords
Subjective memory complaints, cognitive
impairment, depression, anxiety, México.

Correspondencia:
Dr. en C. Paul Carrillo-Mora. Instituto Nacional de Rehabilitación.
Calz. México-Xochimilco, Núm. 289, Col. Arenal de Guadalupe, CP. 14389,
Ciudad de México, México.
Tel.(+52-55) 5999-1000 Ext. 19204. Fax.(+52-55) 5603-9138.
Correo electrónico: neuropolaco@yahoo.com.mx

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 22 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
Introducción
Las Quejas Subjetivas de Memoria (QSM)
representan la percepción del individuo a cerca
de un cambio en el estado que mantienen sus
habilidades mnésicas (respecto a un estado previo).
Aunque estas QSM pueden presentarse a cualquier
edad, recientemente han cobrado relevancia las
que se presentan en individuos >60 años.1
Las QSM son uno de los motivos principales de
consulta en la población adulta mayor, sin embargo,
en los estudios clínicos la prevalencia es muy
variable: 12-90% de los casos.2,3 Esto se relaciona
con muchos factores: el diseño del estudio, el
tipo de población estudiada, los grupos de edad,
etcétera; pero uno de los factores más importantes
es que aún no existe un cuestionario universalmente
aceptado y validado para la búsqueda de QSM.4
La relevancia del las QSM no sólo tiene que ver con
su frecuencia sino también con su significado. En
este sentido existen dos posturas en la literatura
mundial, por un lado, los estudios que sugieren que
dichas quejas se asocian con un menor rendimiento
cognitivo y que indican un aumento en el riesgo de
desarrollar deterioro cognitivo leve o demencia
en el futuro5,6 y, por otro lado, los estudios que
sugieren que las QMS son la manifestación de
un estado de animo alterado, ya que en algunos
estudios las QMS solo se relacionan con la
presencia y severidad de los síntomas de ansiedad
y depresión.7,8 Por esta razón el significado de las
QSM es aun controversial por lo que es importante
realizar mas estudios para tratar de conocer su
significado y factores causales. Sin embargo, a la
fecha existen muy pocos estudios realizados en
América Latina, y en nuestro conocimiento no
existen estudios previos sobre QSM realizados
en población mexicana. Por lo tanto, el presente
estudio tiene como objetivo conocer la frecuencia
de QMS y sus factores asociados en una muestra de
adultos mayores.
Revista Mexicana de Neurociencia
Métodos
Se realizó un estudio clínico, observacional, trans-
versal, descriptivo y analítico. Los participantes
se seleccionaron de las distintas áreas de consulta
externa del Instituto Nacional de Rehabilitación
“Luis Guillermo Ibarra Ibarra” (INR-LGII). Al
tratarse de un estudio exploratorio no se realizó
un calculo del tamaño de muestra, por lo que ésta
se realizó por conveniencia incluyendo a todos los
pacientes mayores de 60 años de ambos sexos, que
aceptaran participar mediante consentimiento
informado; como criterios de exclusión se
consideró: diagnostico previo o actual de deterioro
cognitivo, demencia o delirium, otras enfermedades
neurodegenerativas o psiquiátricas, antecedente
de trauma craneal o enfermedad vascular cerebral
en los 6 meses previos y consumo actual de
fármacos que afecten su rendimiento cognitivo
(anticolinérgicos, benzodiacepinas, neurolépticos,
etcétera). Se eliminaron del estudio los pacientes
que no completaran adecuadamente todas sus
evaluaciones.
Para la medición de QSM se aplicó la versión
en español del Subjective Memory Complaints
Questionnaire.9 Se trata de un cuestionario
breve (15 items), el cual en estudios previos
ha demostrado una fiabilidad adecuada (α
Cronbach: 0.86), y una buena correlación con
las evaluaciones neuropsicológicas, además de
que puede ser autoaplicado cuando no existe un
informante confiable (Anexo 1). Adicionalmente
se aplicó un tamizaje cognitivo mediante el Mini
Mental de Folstein (MMSE), la Escala de Ansiedad
y Depresión Hospitalaria (HADS),10 y un cuestio-
nario de variables sociodemográficas de interés:
edad, escolaridad, comorbilidades, el Índice de
Masa Corporal (IMC), calidad de sueño, uso de
fármacos, etcétera. El análisis estadístico se realizó
a través del programa estadístico GraphPad Prism
versión 5.0 utilizando medidas de tendencia central
y dispersión, las asociaciones entre variables se
realizaron con una correlación de Spearman y las
variables categóricas se analizaron con una X2 o
prueba exacta de Fisher.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

Resultados
Se incluyeron un total de 100 pacientes: 77
mujeres y 23 hombres; con un promedio de
edad de 72.8 años (DE: 6.3, rango 60-89 años)
y un promedio de escolaridad de 9.08 (DE: 5.5,
rango 0-20 años) años, el IMC promedio fue de
26.28 (DE: 4.2, rango 17-38), considerando este
IMC sólo el 36% de los individuos tenía un peso
normal, mientras que el 64% tenían algún grado
de sobrepeso u obesidad; en cuanto al estado civil
46% de los pacientes se encontraba casado y el
restante 54% no tenía pareja por diversas razones
(viudo, separado, divorciado, soltero).
En cuanto a su actividad laboral actual, sólo el
37% tenían alguna actividad remunerada. En
actividad física, el 41% realizaba ejercicio de
manera regular (al menos 3 veces por semana);
y un 63% tenia hábitos regulares de lectura.
Al respecto de la calidad subjetiva de sueño,
se reportó una calificación promedio de 7.2
(DE: 2), una puntuación de 4.4 en cuanto a la
presencia hipersomnia diurna (máximo 10) y en
promedio reportaron dormir 5.7 horas (DE:1.9)
de sueño nocturno. En relación a la presencia de
comorbilidades, sólo 9 pacientes no presentaban
ninguna comorbilidad (hipertensión, diabetes,
dislipidemia, cáncer, cardiopatías, etcétera),
Figura 1. Frecuencia de casos en relación con el número de QSM.
50 47
40
Núm. Casos
30
20
10
0
<5
Núm. QSM
Revista Mexicana de Neurociencia
Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
23
mientras que el promedio de comorbilidades fue
de 2.5 por individuo (rango 0-7).
En cuanto a las QSM, sólo el 4% de los casos no
refirió ninguna, mientras que el 96% de los casos
señaló al menos una QSM, el promedio fue de
5.2 QSM por individuo (DE: 3.4), en la Figura 1
se muestra la distribución de casos en relación
al numero de QSM. Tomando en cuenta el punto
de corte sugerido por los autores del SMCQ (5
puntos), se encontró que el 53% de los casos
tuvieron QSM significativas. En relación a la
evaluación cognitiva el promedio obtenido en el
MMSE fue de 18.5 puntos (DE:9.3), considerando
el punto de corte de 23 puntos se observó que
un 15% de los casos presentó una puntuación
que sugiere algún grado de deterioro cognitivo.
El promedio en la puntuación total del HADS fue
de 5.3 puntos (DE:3.4) y considerando el punto de
corte de >15 puntos para el HADS total se obtuvo
una frecuencia de 21% de ansiedad y depresión
significativas. Aquí es importante señalar que los
pacientes que obtuvieron puntuaciones elevadas
en la escala HADS o con bajas puntuaciones
en el MMSE fueron canalizados para valoración
psiquiátrica y neurológica respectivamente.
41
12
5-10 >10
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31
 24 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
Al tratar de relacionar el número de QSM con
distintas variables se obtuvo lo siguiente: en
primer lugar se realizó un análisis de correlación
entre el numero total de QSM y las variables:
edad, escolaridad, IMC, peso, numero de
comorbilidades, calidad subjetiva de sueño,
horas de sueño nocturno, somnolencia diurna,
Tabla 1. Correlaciones significativas con el número de QSM.
Variable Valor de P
HADS T
HADS A <0.0001
HADS D
Figura 2. Correlación entre el número de QSM y las puntuaciones de la escala HADS.
40
30
Puntuación
20
10
0
0 5
Núm. QSM
En segundo lugar se realizó un análisis de
asociación entre el numero de QSM y las
diferentes variables categóricas: sexo, ocupación,
estado civil, obesidad o sobrepeso, con o sin
comorbilidades (DM, hipertensión, etcétera), y no
se observó diferencia significativa entre ellos.
Sin embargo, sí se encontraron diferencias
significativas, al comparar el número de QSM en
los grupos de pacientes con o sin ejercicio regular y
hábitos de lectura. (Figura 3 y 4). Adicionalmente,
Revista Mexicana de Neurociencia
puntuación del MMSE, y las puntuaciones
del HADS; y sólo se obtuvo una correlación
significativa con las distintas puntuaciones del
HADS. Tabla 1 y Figura 2. Adicionalmente, se
observó una correlación positiva significativa
entre el puntaje del MMSE y la escolaridad de los
individuos (r de Spearman=0.3126, p=0.0015).
r de Spearman IC 95%
0.512 0.3459 to 0.6473
0.493 0.3231 to 0.6321
0.425 0.2439 to 0.5775
HADS T
HADS A
HADS D
10 15
al dividir el grupo de individuos con baja (<6 años) y
alta escolaridad (>9 años) también se observó una
diferencia significativa, con un número más alto de
QSM en el grupo de baja escolaridad. (Figura 5). Al
realizar tres estratos de edad (60-69, 70-79 y 80+),
se observó una tendencia a presentar un mayor
número de QSM conforme aumenta la edad pero
esta diferencia no fué significativa (p=0.7010).
Finalmente, al dividir a los pacientes con un MMSE
mayor o menor de 23 puntos, tampoco observó
asociación con el número de QSM.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31
 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
25

Figura 3. Número de QSM en relación con el ejercicio regular. Las barras representan el promedio EEM. *
p=0.0315, U de Mann Whitney.
8

6
Núm. QSM
*
4

0
SIN E CON E

Figura 4. Número de QSM en relación con hábito de lectura. Las barras representan el promedio EEM, *
p=0.0230, U de Mann Whitney.
8

6
*
Núm. QSM

0
NO SI

Figura 5. Número de QSM en relación con baja/alta escolaridad. Las barras representan el promedio EEM, *
p=0.0471, U de Mann Whitney
8

6
Núm. QSM

0
Baja (<9a) Alta (>9a)

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 26 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
Discusión
El significado clínico de la QSM en el adulto mayor
aún es materia de debate, como se comentó
previamente, existe tanto evidencia que sugiere
que puede tratarse de un indicador de declive
cognitivo11 o un factor de riesgo para el desarrollo
de deterioro cognitivo;12 como evidencia que
sugiere que se trata sólo de una alteración de la
autopercepción del estado cognitivo originada
por trastornos del estado de ánimo (ansiedad y
depresión).13
En nuestro conocimiento, el presente estudio
piloto representa la primera investigación de
este tipo en población mexicana. Se considera
que algunas de las características principales
de la población incluida en este estudio resultan
representativas de la población mexicana en
este estrato de edad: con un predominio del sexo
femenino (77%), un promedio de escolaridad baja
(9 años), una frecuencia elevada de sobrepeso
y obesidad (64%), frecuencia elevada de
comorbilidades (91%, promedio: 2.5), así como
la una frecuencia baja de trabajo remunerado
(37%).14 Al respecto de sus hábitos de ejercicio se
encontró una frecuencia de ejercicio regular de
41%, lo cual se considera elevado, sin embargo,
un estudio previo realizado en México reporta
una frecuencia de ejercicio regular en este grupo
de edad de hasta 70%,15 esta divergencia quizá se
deba a la definición de ejercicio regular usada en
cada estudio. Respecto a los hábitos de lectura,
que se reportaron en el 63% de los casos, no
encontramos cifras en la literatura nacional con
las cuales compararlo, aunque se estima que se
trata quizá de una cifra elevada a pesar del bajo
nivel de escolaridad de la muestra.
Aquí es importante resaltar que nuestra muestra
de pacientes fue obtenida de una población
hospitalaria ambulatoria (consulta externa), lo cual
puede afectar la frecuencia de comorbilidades y el
tratamiento farmacológico, y otros factores, por lo
que no puede ser totalmente representativa de la
población general.
Revista Mexicana de Neurociencia
Otro dato importante a considerar es que en
nuestra muestra el promedio obtenido en el
tamizaje cognitivo realizado con el MMSE fue
de 18.5 puntos, además de que un 15% de los
individuos obtuvieron una puntuación sugestiva
de algún grado de deterioro cognitivo (<23 puntos),
lo cual puede estar en relación con el bajo nivel de
escolaridad de los pacientes incluidos ya que se ha
demostrado que el nivel de escolaridad tiene una
fuerte influencia con el desempeño mostrado en el
MMSE.16 Por otra parte, la frecuencia observada
de 15% de pacientes con probable deterioro
cognitivo resulta elevada si tomamos en cuenta
que estudios previos realizados en nuestro país
han observado una frecuencia del 7% de dete-
rioro cognitivo en mayores de 65%,17 esto puede
deberse a que el presente estudio involucró una
población hospitalaria con baja escolaridad y una
elevada frecuencia de QSM lo cual puede afectar
la frecuencia de deterioro cognitivo observada.
Adicionalmente, se debe considerar que la
evaluación cognitiva utilizada (MMSE) en realidad
no permite realmente diagnosticar con certeza
el deterioro cognitivo ya que se trata solo de un
instrumento de tamizaje cognitivo, por lo que es
posible que algunos de estos pacientes puedan
cursar con una demencia no diagnosticada.
Al respecto de la frecuencia de QSM, en el presente
estudio se observó que el 96% de los individuos
refiere al menos una QSM, con un promedio de
5.2 quejas por persona (máximo 15), y que más
del 50% de los individuos refirió presentar QSM
significativas (>5 QSM). Estas cifras son similares
a las obtenidas por Slavin y Cols en 2010, que
encontraron que el 95.5% de su muestra de 1,037
individuos refería algún problema cognitivo, sin
embargo, en dicho estudio se utilizó un cues-
tionario distinto para la búsqueda de quejas
cognitivas y el grupo de edad fue distinto al nuestro
(>70 años).18
En este sentido, la frecuencia de QSM reportada en
la literatura es muy variable: oscila desde menos
del 10% hasta >90% de los casos; las razones de
esta amplia variabilidad son múltiples y tienen que
ver con la gran variabilidad metodológica de los
estudios realizados, para comenzar las poblaciones
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

han sido muy distintas: encuestas poblacionales,
de clínicas de memoria, población hospitalaria,
casas de retiro y asilos, muestra de solo mujeres
e incluso entrevistas por vía telefónica.19 Otra
de las fuentes de discrepancia mas importantes
es el instrumento utilizado para la búsqueda de
quejas cognitivas, ya que no existe un cuestionario
universalmente aceptado o estandarizado,
algunos estudios sólo se basan en realizar una o
dos preguntas inespecíficas sobre la opinión del
estado de su memoria y otros utilizan cuestionarios
estructurados con respuestas dicotómicas (si/no)
o incluso puntuaciones tipo Likert4, 18, 19 lo cual sin
duda afecta mucho la frecuencia de QSM reportada
en cada estudio. Por otro lado, aunque algunos
cuestionarios exploran varios dominios cognitivos,
la mayoría se centran en aspectos relacionados con
la memoria, por lo cual resulta discutible hablar de
quejas cognitivas cuando en realidad se trata solo
de quejas de memoria. En el presente trabajo se
utilizó la versión en español del SMCQ (Anexo 1),
que es un instrumento breve y de autoaplicación,
que ha demostrado una adecuada consistencia
interna, y una correlación significativa con el
rendimiento neuropsicológico en pacientes
con deterioro cognitivo. Adicionalmente, este
instrumento contiene preguntas que además de
explorar posibles fallas en distintos aspectos de
la memoria en el ambiente cotidiano, permite
también estimar el grado de repercusión funcional
que dichas quejas tienen en la vida del paciente.9
Sin embargo, se debe considerar que al aplicar
un instrumento que de manera intencionada
interroga sobre el estado de la memoria de los
individuos, esto puede incrementar la frecuencia
de reporte de quejas al compararlo con las quejas
espontaneas que el paciente pueda referir, lo cual
además ya ha sido investigado y demostrado en
estudios recientes.20
Otro de los objetivos principales del estudio fue
tratar de identificar los factores que se encuentran
asociados con la presencia y el numero de QSM, y
a este respecto en el análisis de correlación sólo
se observó asociación significativa del numero de
QSM con la severidad de los síntomas de ansiedad
y depresión que mide la escala HADS, siendo esta
asociación mas importante con la puntuación total
Revista Mexicana de Neurociencia
Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
27
de la prueba, seguida de la puntuación de ansiedad
y finalmente la de depresión. Dichos hallazgos
coinciden con los que han sido ampliamente descri-
tos en otros estudios sobre quejas cognitivas, en
especial en los estudios transversales.13,18,21
Aquí es importante señalar que la frecuencia
de síntomas ansioso-depresivos observada en
este estudio (21%) coincide con lo señalado en
la literatura internacional,22,23 aunque a este
respecto también existe una gran variabilidad en
las cifras, por ejemplo, en un estudio en población
geriátrica mexicana se observó una frecuencia de
depresión hasta > 41%,24 lo cual sugiere que en
realidad se trata de un trastorno muy prevalente
en este grupo de edad.
Para explicar esta asociación entre las QSM y
los síntomas de ansiedad y depresión se han
propuesto distintas hipótesis, la mas común es
que la QSM se trata en realidad de una percepción
alterada del estado cognitivo ocasionada por los
síntomas coexistentes de ansiedad y depresión, es
decir, que el paciente adulto mayor con ansiedad y
depresión quizá ponga mas atención o magnifique
algunos errores cognitivos que en realidad no
son significativos.4 Esto podría hacernos suponer
que los síntomas depresivos deberían también
afectar el rendimiento de los individuos en las
evaluaciones cognitivas, sin embargo, al menos
en nuestro estudio no se observó una correlación
significativa entre la puntuación de la escala HADS
y la puntuación obtenida en el MMSE (p=0.1942),
incluso cuando sólo se consideró a los pacientes
con mas severidad en sus síntomas emocionales
(HADS >15) no se observó esta asociación
(p=0.1421); en otras palabras la ansiedad y
depresión parecen no influir significativamente en
el rendimiento cognitivo.
Es importante resaltar que en nuestro estudio
no se observó ninguna asociación entre el
rendimiento cognitivo actual y el numero de QSM,
únicamente se encontró una relación entre el nivel
de escolaridad y el numero de QSM, con un mayor
numero de quejas en el grupo de baja escolaridad
(<9 años). Esto junto con la observación de que
tanto la actividad física regular como el hábito
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31
 28 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México

de lectura, parecen disminuir el número de QSM, parecen estar más estrechamente relacionadas con
sugiere que todos estos factores quizá generen el rendimiento cognitivo y con el riesgo de deterioro
una mayor reserva cognitiva en estos pacientes, cognitivo en el futuro.30 Esta diferencia entre los
disminuyendo así el número de QSM, como ha estudios transversales y longitudinales sugiere que
sido ampliamente reportado con anterioridad,25,26 quizá los cambios cognitivos que se presentan en los
sin embargo, no se puede descartar totalmente pacientes con QSM son en realidad muy dinámicos
que factores como el ejercicio y la lectura puedan y muy dependientes de cada individuo, de manera
también tener un efecto disminuyendo la ansiedad que sólo las evaluaciones seriadas y a largo plazo
y depresión en estos pacientes. permiten evidenciar los cambios en el estado
cognitivo que los estudios transversales no pueden
También es importante señalar que la presencia demostrar.
de depresión en si misma (independientemente
de las quejas cognitivas) se considera un Finalmente, se tiene que señalar que dentro de las
importante factor de riesgo para el desarrollo de limitaciones del presente estudio por tratarse de
deterioro cognitivo o demencia, por lo cual quizá un estudio piloto la muestra fue muy pequeña, y
los síntomas depresivos resulten en realidad un que no se realizó una evaluación neuropsicológica
indicador de disfunción neuroquímica temprana mas amplia, así como tampoco se utilizaron escalas
que los predisponga de alguna manera al deterioro funcionales que permitan distinguir a pacientes
cognitivo en este grupo de pacientes.27 con deterioro funcional asociado al deterioro
cognitivo. Por lo cual, en el futuro serán necesarios
Aunque la relación entre las QSM y el desempeño más estudios sobre todo longitudinales, que
cognitivo evidentemente resulta muy compleja, es utilicen baterías neuropsicológicas amplias y
interesante señalar que algunos estudios, en especial estandarizadas que consideren tanto quejas
los estudios longitudinales y los estudios en donde espontaneas como interrogadas de memoria, y que
se han medido algunos biomarcadores (amiloide tomen el punto de vista de un informante externo
beta), sí sugieren que las QSM parecen incrementar para así mejorar la calidad metodológica de los
el riesgo de deterioro cognitivo28, 29 y en este sentido estudios y se pueda conocer con mayor certeza el
en algunos estudios recientes se ha demostrado que significado de las QSM en este grupo de edad.
las quejas cognitivas referidas por un informante
Anexo 1. Versión en español del Cuestionario de Quejas Subjetivas de Memoria9
Pregunta Si No
1. ¿Piensa usted que tiene algún problema de memoria?
2. ¿Cree usted que su memoria es peor que hace 10 años?
3. ¿Cree usted que su memoria es inferior que la de otras personas de su misma edad?
4. ¿Siente que su vida cotidiana le resulta más complicada debido a la disminución de su memoria?
5. ¿Ha tenido dificultades para recordar un evento reciente?
6. ¿Ha tenido dificultades para recordar una conversación que tuvo hace unos días?
7. ¿Ha tenido problemas para recordar alguna cita que haya hecho hace unos días?
8. ¿Tiene dificultades para reconocer rostros de personas cercanas a usted?
9.¿Tiene problemas para recordar donde ha dejado las cosas?
10.¿Se le han perdido cosas con más frecuencia que antes?
11. ¿Se ha extraviado o perdido en algún lugar fuera de su casa?
12.¿Ha tenido problemas para recordar entre 2 a 3 artículos que debe comprar al hacer la despensa?
13.¿Tiene problemas para recordar apagar la estufa de gas o las luces de su casa?
14. ¿Tiene dificultad para recordar los números de teléfono de sus propios hijos?
15. ¿Cree que estos problemas de memoria han interferido significativamente en su vida diaria?

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
29

Conclusiones
En el presente estudio piloto se encontró una elevada frecuencia de QSM (>90%),
y éstas se asociaron principalmente con los síntomas de ansiedad y depresión. No se
observó asociación alguna con el rendimiento cognitivo y, además, se evidenció que
factores como la escolaridad, el hábito de lectura y el ejercicio regular parecen modular
positivamente el numero de QSM en esta muestra de pacientes. Estudios posteriores
mas amplios y longitudinales serán necesarios para poder conocer con mayor precisión
el significado de las QSM en la población de adultos mayores.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

Los autores declaran no tener ningún conflicto No se recibió ningún financiamiento para la
de intereses. realización del trabajo.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 30 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 Contribución original
Quejas subjetivas de memoria en México
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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 20-31

 32 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil

Contribución original

Carlos Ramos-Galarza,1 Janio Funciones ejecutivas y conducta de

Jadán-Guerrero,2 Lorena
Paredes-Núñez,3 Mónica
estudiantes secundarios ecuatorianos
Bolaños-Pasquel,4 Washington
Santillán-Marroquín,3 Claudia Executive functions and behavior of ecuadorian high school students
Pérez-Salas5

1
Facultad de Psicología. Pontificia
Universidad Católica del Ecuador.

Resumen
2
Centro de Investigación MIST.
Universidad Tecnológica Indoamérica.
Quito, Ecuador.
3
Escuela de Psicología. Universidad
Internacional SEK Ecuador. INTRODUCCIÓN. Las funciones ejecutivas son un conjunto de
4
Centro de Investigación en habilidades mentales que permiten a un estudiante auto-regular el
Neuropsicología del Ecuador. Quito, comportamiento y la cognición.
Ecuador.
5
Escuela de Psicología. Universidad
de Concepción de Chile.
OBJETIVO. Analizar la relación entre las funciones ejecutivas y la
conducta de estudiantes secundarios.

MÉTODO. La muestra se conformó de 250 estudiantes ecuato-

rianos entre 12 y 18 años de edad. Se utilizaron como medidas el
instrumento EFECO, la calificación de la conducta y rendimiento
académico del año lectivo 2015. En el análisis de datos se utilizó
correlación de Pearson y ANOVA de una vía.

RESULTADOS. Se encontró que las funciones ejecutivas: control

inhibitorio (r=0,15, p=0,01); organización de materiales (r=0,22,
p=0,01); monitorización (r=0,25, p=0,01); iniciativa (r=0,21, p=0,01);
memoria de trabajo (r=0,21, p=0,01), y planificación (r=0,24, p=0,01),
se relacionan con la conducta del estudiante secundario.

Palabras clave CONCLUSIONES. Se discuten los resultados en torno al papel

Funciones ejecutivas, conducta, de las funciones ejecutivas en el control conductual y desempeño
rendimiento académico. académico de los estudiantes secundarios de Ecuador.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40

 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil
33

Abstract
INTRODUCTION. Executive functions are a set of mental skills
that allow a self-regulating behavior and cognition student.

OBJECTIVE. To analyze the relationship between executive

functions and behavior of high school students.

METHOD. The sample consisted of 250 Ecuadorian students

between 12 and 18 years old. The measures were EFECO rating, and
behavior and academic performance of the school year 2015. The
data analysis were used Pearson correlation and one-way ANOVA.

RESULTS. It was found that executive functions: Inhibitory control

(r = 0.15, p = 0.01), organization of material (r = 0.22, p = 0.01),
monitoring (r = 0.25, p = 0.01), initiative (r = 0.21, p = 0.01), working
memory (r = 0.21, p = 0.01), and planning (r = 0.24, p = 0, 01), they are
related to the behavior of high school students.
Keywords
CONCLUSIONS. The results are discussed on the role of
Executive functions, behavior,
executive functions in behavioral control and academic performance
academic achievement.
of high school students from Ecuador.

Correspondencia:
Dr. Carlos Alberto Ramos Galarza.
Profesor Principal de la Facultad de Psicología. Pontificia Universidad Católica del
Ecuador. Quito, Ecuador.
Calle Fernández Salvador OE489 y Av. La Prensa.
Correo: ps_carlosramos@hotmail.com

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40

 34 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil

frontal orbital, está relacionada con funciones de

Introducción regulación del comportamiento, control inhibitorio
y adaptación de la conducta a las normas sociales; y
la porción medial del cíngulo anterior, se relaciona
Las funciones ejecutivas son un conjunto de
con la regulación de la motivación.4
capacidades cognitivas que posee el ser humano,
las cuales están implicadas en la organización
En el contexto educativo se ha reportado la
y planificación de una tarea, el planteamiento
importancia de las funciones ejecutivas en la
de estrategias para la consecución de metas u
regulación del comportamiento de los estudiantes,
objetivos, desarrollo de planes organizados,
donde estas habilidades mentales tendrían un
inhibición de distracciones para poder cumplir con
papel protagónico en el logro del éxito educativo,
fines propuestos y poder reaccionar de manera
desde la etapa pre-escolar hasta la universidad.5
adecuada ante determinadas situaciones, haciendo
En tal sentido, Ramos y Lozada6 reportaron una
uso de procesos mentales de alta complejidad,
investigación donde se afirma el papel que la
como la autorregulación, memoria de trabajo,
función ejecutiva monitorización juega en el
organización de materiales y planificación; dichas
desempeño académico. En el estudio se menciona
funciones ejecutivas constituyen los principales
que los estudiantes con bajos niveles en la
requisitos para la resolución de problemas en la
monitorización, presentan dificultades para realizar
vida cotidiana.1-2
una adecuada supervisión de su comportamiento
en el contexto educativo, donde evidencian
Por tal motivo, las funciones ejecutivas desem-
conductas como actuar sin tener una conciencia
peñan una labor importante en el ámbito
plena de las consecuencias de sus actos, dejar de
académico de un adolescente, ya que tienen un
lado actividades que puedan influir en la realización
papel transcendental para que pueda plantearse
de sus tareas, presentar deberes con una adecuada
objetivos a corto o largo plazo, resolver problemas
verificación de su calidad, faltar a clases para
y desarrollar estrategias efectivas para la conse-
realizar actividades con gratificación inmediata,
cución de los fines establecidos. Estas capacidades
etcétera.
ejecutivas se incrementan desde la niñez hasta la
adolescencia y, a medida que avanza el desarrollo,
Como se ha descrito, las funciones ejecutivas son
aportan para mejorar la resolución de problemas,
habilidades nucleares en el éxito educativo y social
en tal sentido, Rosselli, Jurado y Matute3 afirman
en general. Por ejemplo, el control inhibitorio
que desde el nacimiento hasta la etapa adolescente
permite al estudiante regular una respuesta o
existe un desempeño gradualmente mejor en tareas
reacción inmediata, al hacer que su persona
que intervienen las funciones ejecutivas.
espere o ejecute una respuesta más prudente,
retrasando la gratificación, inhibiendo a su
Desde una perspectiva neurofisiológica, las funcio-
primera reacción impulsiva o al sustituirla por una
nes ejecutivas se encuentran localizadas en el
respuesta más apropiada.5
lóbulo frontal, y son ejecutadas principalmente
por la corteza prefrontal; misma que es reconocida
Además, el control inhibitorio le permite al estudiante
como la parte más evolucionada del cerebro
permanecer en las tareas escolares, finalizar su
humano y que nos otorga la característica de
trabajo, aunque éste pueda ser tedioso o de alta
individuos racionales, a diferencia del resto de
complejidad, inhibir las tentaciones de hacer algo
seres del reino animal. Se sabe que la porción
más divertido y sostener la atención en las tareas
dorsolateral se encuentra asociada a procesos
por un tiempo prolongado sin distraerse, aunque la
metacognitivos como la planificación, memoria
actividad pueda ser poco motivante o inútil.5
de trabajo, fluidez (diseño y verbal), solución
de problemas complejos, flexibilidad cognitiva,
Otra función ejecutiva con una importante influencia
generación de hipótesis, estrategias de trabajo,
en la conducta del estudiante es la memoria
seriación y secuenciación; mientras que, la porción

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40

 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil
35

operativa, ya que esta habilidad permite mantener
información en la mente mientras se está
realizando alguna actividad,7 de manera que, para
que un estudiante pueda mantener una conducta
adecuada en el medio educativo, es necesario que
mantenga en línea, el contenido informativo de las
normativas sociales de comportamiento, y cuando
esta función se encuentra debilitada, es probable
que la conducta del estudiante, se caracterice por
no seguir instrucciones, cumplir solamente algunos
elementos de una secuencia de fases en una
actividad, dejar las tareas inconclusas, etcétera.8
en el presente estudio se plantea reportar
evidencia empírica de esta relación. Un aspecto
significativo que es menester resaltar, es que, en
el contexto ecuatoriano, luego de haber revisado
las principales bases de datos (Scopus, Web of
Science y Latindex), no se han encontrado estudios
previos sobre el tema de interés de este artículo,
por lo que, la presente investigación constituye
el primer aporte empírico en la presente línea de
investigación en Ecuador.

La flexibilidad cognitiva permite explorar y decidir

entre diferentes respuestas comportamentales
para actuar frente a una determinada situación.9 Métodos
Según Anderson10 dicha función ejecutiva
permitiría a los estudiantes cambiar rápidamente
Participantes
de una respuesta a otra, utilizando estrategias
Se trabajó con una muestra no probabilística de 250
alternativas, esto implica habitualmente realizar un
estudiantes pertenecientes al sistema educativo la
análisis de las consecuencias de la propia conducta
ciudad de Quito, Ecuador. La distribución, según
y un aprendizaje de sus errores.
el género de los participantes, fue 120 hombres
(48%) y 130 mujeres (52%). Sus edades fluctuaron
En cuanto al resto de funciones ejecutivas, la
entre 12 y 18 años (M=16,26, DE=1,56). El nivel
organización de materiales es una función
socioeconómico de los participantes fue medio.
ejecutiva que le permite al estudiante disponer
En todos los casos se contó con el asentimiento y
de forma eficiente de los diferentes elementos
consentimiento de participación voluntaria en la
que utilizará en su proceso de aprendizaje, la
presente investigación, además, en todo momento
monitorización brinda la posibilidad de supervisar
se respetó los principios éticos de la investigación
el adecuado rendimiento en tareas académicas y en
con seres humanos declarados en Helsinki.12
la conducta, la planificación permite la elaboración
de un esquema secuencial de acción, la regulación
Diseño de la Investigación
emocional consiste en el adecuado control de la
Se trata de un estudio con metodología cuantitativa
expresión emocional en diferentes situaciones, y la
no experimental, temporalidad transversal y
iniciativa brinda la posibilidad de que el estudiante
alcance correlacional.
actúe, sin la necesidad de una motivación externa
que active su comportamiento.11
Instrumentos de medición
Como medida de las funciones ejecutivas, se utilizó
Dentro del contexto planteado surge como
el procedimiento de observación diferida, mediante
pregunta de investigación el indagar ¿qué
una escala de reporte conductual con gran validez
relación existe entre la conducta del estudiante
ecológica, a diferencia de los test clásicos de
y las funciones ejecutivas? Como se describió
laboratorio.18-19 La escala utilizada fue la EFECO
previamente, de forma teórica existiría una lógica
en versión auto-reporte,13 la cual se conforma
interesante, que invita a una aproximación a la
de 67 ítems que permiten valorar las funciones
respuesta del cuestionamiento planteado, ya que
ejecutivas: (a) control inhibitorio, (b) flexibilidad
se ha dejado en claro la asociación que existiría
cognitiva, (c) control emocional, (d) organización
entre ambas variables, sin embargo, como aporte a
de materiales, (e) monitorización, (f) iniciativa,
la línea de investigación de las funciones ejecutivas,
(g) memoria de trabajo y (h) planificación. Como

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 36 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil
medida de rendimiento académico y conducta se
utilizó las calificaciones promedio obtenidas por
los participantes durante el año lectivo 2015.
Análisis de datos
En el análisis estadístico se utilizaron técnicas
descriptivas de tendencia central y dispersión. Para
analizar la relación entre las funciones ejecutivas
y la conducta de los estudiantes se utilizó el
procedimiento de correlación de Pearson. Para
analizar las diferencias del rendimiento académico
considerando como factor a la conducta de los
estudiantes se utilizó ANOVA de un factor.
Procedimiento
Se inició al solicitar la participación voluntaria de los
estudiantes. El instrumento se lo aplicó de forma
masiva en grupos de alrededor de 30 participantes.
El rendimiento académico y calificación de la
conducta se lo obtuvo de los registros de base
de datos de las instituciones educativas a las que
pertenecían los estudiantes. Posteriormente, se
ingresaron los datos en el paquete estadístico
SPSS14 para realizar los análisis estadísticos.
Resultados
En primer lugar se valoró los parámetros de
confiabilidad del instrumento utilizado mediante
el procedimiento de Alfa de Cronbach, en donde se
encontró como coeficientes de consistencia interna:
control inhibitorio α=0,76; flexibilidad α=0,64;
control emocional α=0,83; planificación α=0,73;
organización de materiales α=0,78; monitoriza-
ción α=0,72; iniciativa α=0,77 y memoria de
trabajo α=0,82. Al analizar si era necesario
eliminar algún ítem para mejorar el coeficiente
de su escala correspondiente, se encontró que no
era útil realizar este procedimiento, por lo cual, se
trabajó con todos los ítems de la escala.
En la relación entre las funciones ejecutivas y la
calificación de la conducta de los estudiantes, se
obtuvo que, control inhibitorio (r=0,15, p=0,01);
Revista Mexicana de Neurociencia
organización de materiales (r=0,22, p=0,01);
monitorización (r=0,25, p=0,01); iniciativa
(r=0,21, p=0,01); memoria de trabajo (r=0,21,
p=0,01) y planificación (r=0,24, p=0,01), se
relacionan de forma significativa con la conducta
que los estudiantes presentan en su institución
educativa. El resto de funciones ejecutivas
(flexibilidad cognitiva y control emocional)
no presentaron relaciones estadísticamente
significativas.
Para contrastar el funcionamiento ejecutivo de
los estudiantes, según el tipo de conducta, se
organizaron cuatro grupos de la conducta de
los estudiantes (muy satisfactorio, satisfactorio,
poco satisfactorio y mejorable), los cuales se
consideraron como factores en el análisis de
ANOVA.
En los resultados se encontró que existen diferen-
cias estadísticamente significativas en las funciones
ejecutivas: control inhibitorio F(3,226)=2,91,
p=0,03; organización de materiales F(3,226)=4,37,
p=0,005; monitorización F(3,226)=7,24, p=0,001;
iniciativa F(3,226)=3,76, p=0,01; memoria de
trabajo F(3,226)=5,19, p=0,002 y planificación
F(3,226)=7,18, p=0,001. Mientras que, en
flexibilidad cognitiva F(3,226)=1,66, p=0,17, y
control emocional F(3,226)=1,33, p=0,26, no se
encontraron diferencias, según el factor de conducta
analizado. En todas las comparaciones realizadas,
se observó que, a mayor dificultad conductual,
mayor es el déficit de las funciones ejecutivas de
los estudiantes. En la Tabla 1 se puede observar los
valores descriptivos de las funciones ejecutivas.
En la comparación del rendimiento académico,
se consideró a la calificación de la conducta
como variable independiente con 4 subniveles:
muy satisfactorio, satisfactorio, poco satisfactorio
y mejorable. La comparación del rendimiento
académico mediante los factores de la conducta
presentó una diferencia estadísticamente significa-
tiva F(3,226)=4,88, p=0,003. En la Figura 1 se puede
observar el promedio del rendimiento académico,
según el nivel de conducta que presentan los
estudiantes.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40
 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil
37

Tabla 1. Descriptivos de las funciones ejecutivas.

Mínimo Máximo Media D. Estándar Asímetría Curtosis

Error Error
típico típico
Control Inhibitorio 0 24 8,33 8,33 ,683 ,154 ,471 ,307
Flexibilidad Cognitiva 0 13 5,15 5,15 ,565 ,154 -,093 ,307
Control Emocional 0 21 7,82 7,82 ,548 ,154 -,305 ,307
Organización de Materiales 0 19 6,29 6,29 ,777 ,154 ,765 ,307
Monitorización 0 18 5,88 5,88 1,128 ,154 1,658 ,307
Iniciativa 0 23 7,25 7,25 ,834 ,154 1,245 ,307
Memoria de Trabajo 0 26 8,09 8,09 ,974 ,154 1,672 ,307
Planificación 0 18 6,29 6,29 ,853 ,155 1,348 ,308

Cl=Control Inhibitorio, FC=Flexibilidad Cognitiva, CE=Control Emocional, OM=Organización de Materiales,

M=Monitorización, I=Iniciativa, MT=Memoria de Trabajo, P= Planificación, FC=Factor de la Conducta, Md=Media,
DE=Desviación Estándar, MS=Muy Satisfactorio, S=Satisfactorio, PS=Poco Satisfactorio.

Figura 1. Rendimiento académico de los participantes según su tipo de conducta.

7,714
7,75
Media de rendimiento académico

7,50

7,229

7,25 7,184

7,00

6,76

6,75

A: Muy satisfactorio B: Satisfactorio C: Poco satisfactorio D: Mejorable

Conducta

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40

 38 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil
Discusión
En el presente artículo se ha reportado una
investigación que tuvo como objetivo analizar la
relación existente entre las funciones ejecutivas
y la conducta de estudiantes secundarios ecuato-
rianos. Como resultado principal se encontró que
el control inhibitorio, organización de materiales,
monitorización, iniciativa, memoria de trabajo y
planificación estarían relacionadas con la conducta
del estudiante. Esta relación sugeriría que, a
mayor déficit en las funciones ejecutivas mayores
dificultades en la conducta de los estudiantes.
Dicho resultado tiene sentido con el estudio
realizado por Arango, Puerta y Pineda,15 donde se
describe que, las funciones ejecutivas actuarían
de manera concertada para guiar y supervisar
con eficacia el comportamiento y las respuestas
planteadas para conseguir una meta, cumplir con
una tarea o autorregular la conducta, según las
exigencias que el medio demande en el individuo,
tal como sucede con los estudiantes que
presentan una mejor calificación en el contexto
educativo.
El considerar a las funciones ejecutivas como
responsables de la supervisión conductual, invita
a reflexionar sobre el papel que éstas poseen
para que el estudiante controle respuestas de
tipo impulsivas, al pasar de una actividad a otra
sin dificultades en su correcta ejecución, la
regulación de respuestas de tipo emocional (llanto,
ira, frustración o agresividad) en la búsqueda de
objetivos de tipo educativo, en fin, en presentar
un comportamiento dentro de estándares
socialmente aceptados.15
Además, se analizó la influencia de la conducta
sobre el rendimiento académico, donde se
encontró que existe una asociación significativa
entre dichas variables, ya que los estudiantes
con mejor rendimiento académico presentaron
mejor calificación conductual, a diferencia de
los estudiantes con bajo rendimiento académico
que presentaron peor calificación conductual, lo
Revista Mexicana de Neurociencia
cual sugeriría que, si bien es cierto, las funciones
ejecutivas tendrían una influencia en la conducta
de los estudiantes, también tendrían influencia
en el rendimiento académico de los estudiantes,
lo cual permitiría ratificar lo mencionado por
Diamond,5 quien afirma que uno de los factores
que más influencia presenta en el éxito educativo
es el funcionamiento ejecutivo.
Este hallazgo tiene relación con lo encontrado
por Reyes, Barreyro y Injoque-Ricle16 y Berninger,
Abbott, Cook y Nagy,17 quienes han descrito que
las funciones ejecutivas tendrían una importante
incidencia en el desempeño académico, siendo la
memoria de trabajo, fluidez verbal, regulación de la
atención y la planificación, las funciones ejecutivas
que mayor incidencia tendrían en el rendimiento
académico estudiantil.
Como se lo ha descrito a lo largo del artículo, las
funciones ejecutivas inciden de manera significativa
en la conducta del estudiante, lo cual proyecta a la
realización de una investigación futura en donde
se puedan realizar estudios de tipo experimental
longitudinales de intervención de las funciones
ejecutivas para mejorar el comportamiento de los
estudiantes secundarios.
Finalmente, como limitaciones del presente
estudio se debe mencionar el carácter subjetivo
implícito en la valoración de auto-reporte del
instrumento de las funciones ejecutivas, lo cual
podría sesgar los resultados descritos previamente,
puesto que la construcción del comportamiento
individual puede ser distinto entre cada estudiante.
Otra limitación que se debe tener presente, es el
carácter local de la muestra, que pertenece a una
ciudad determinada de Ecuador, que hace que los
resultados no puedan ser generalizados a toda
la población del país. Sin embargo, esta situación
es una motivación que invita a continuar con la
presente línea de investigación con un estudio con
una mayor envergadura a nivel nacional.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40
 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil
39

Conclusiones
Las funciones ejecutivas son las habilidades mentales de mayor desarrollo y complejidad
en el ser humano, las cuales son determinantes para su adaptación en los diversos
contextos en los cuales se desarrolla, como en el caso del presente artículo, el educativo.
Los resultados encontrados en esta investigación nos motivan a un interesante debate
en el cual se considere la inclusión, dentro del aprendizaje del estudiante de secundaria,
de programas en los cuales se pueda reforzar el desarrollo de las funciones ejecutivas:
control inhibitorio, organización de materiales, monitorización, iniciativa, memoria
de trabajo y planificación. De esta manera, propiciar un mejor comportamiento del
adolescente dentro del contexto educativo, ya que si logramos un mejor desempeño
en su funcionamiento ejecutivo, estaríamos aportando a que se genere un aprendizaje
con mayor regulación consciente de sus actos dentro de su formación educativa, lo
cual será un eje para el siguiente reto, la formación profesional universitaria, la cual
depende en gran medida, de la capacidad de trabajo regulado y autónomo (producto del
funcionamiento ejecutivo) que sea capaz de evidenciar el estudiante.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

Los autores declaran no tener ningún conflicto No se recibió ningún financiamiento para la
de intereses. realización del trabajo.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40

 40 Contribución original
Funciones ejecutivas y conducta estudiantil

Referencias
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Inventory of Executive Function (BRIEF) in a Clinical Sample. Child Neuropsychology. 2002, 8 (4),
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to Oral Language, Reading, and Writing Skills and Systems in Middle Childhood and Early
Adolescence. Journal of Learning Disabilities. 2016, 8, 1-16.
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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 32-40

 Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma
41

Contribución original

Liane Aguilar-Fabré,1 René Convulsiones neonatales: etiología, patrones

Francisco Rodríguez-Valdés,1
Libertad Rivera-Alés,2 Lídice
electroencefalográficos y evolución
Galán-García,3 Luena Cárdenas
González,2 Kenia Aguilar- Seizures neonatal: etiology, electroencephalography patterns and
Fabré,4 Hebert Luis Hernández- evolution
Montiel.1

1
Clínica del Sistema Nervioso.
Departamento de Investigación Resumen
Biomédica. Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Querétaro.
México. Introducción: Las Convulsiones Neonatales (CN) constituyen
2
Unidad de Cuidados de la expresión clínica por excelencia de una disfunción en el Sistema
Neonatología. Hospital Pediátrico Nervioso Central y presentan una elevada incidencia.
Docente Juan Manuel Márquez. La
Habana. Cuba.
3
Objetivo: Revisar la etiología, los patrones electroencefa-
Departamento de Neuroinformática.
lográficos y la evolución de las convulsiones neonatales, así mismo
Centro de Neurociencias de Cuba. La
Habana. Cuba.
se intentará buscar asociaciones entre las CN y otros factores de
4
Servicio de Ginecología.
riesgo neurológico.
Instituto Nacional de Oncología y
Radiobiología. La Habana. Cuba. Métodos: Se estudiaron 22 pacientes con CN. Se recogieron
antecedentes pre, peri y post natales. Se realizó Estudio Electroence-
falograma (EEG), clasificando los resultados en normal, alteraciones
ligeras, moderadas y graves. Se utilizó un modelo lineal general para
demostrar las posibles asociaciones entre las convulsiones y otros
factores de riesgo neurológico.

Resultados: La encefalopatía hipóxico isquémica fue la etiología

más frecuente, aproximadamente el 40% de los sujetos mostraron
una buena evolución y la secuela más frecuentes fue la epilepsia
(40.9%). El EEG fue normal sólo en el 13.63% de los pacientes.
El análisis de las posibles asociaciones estadísticas mostró
asociaciones estadísticamente significativas entre el resultado del
EEG y la evolución del paciente (p=0.015), entre la edad gestacional
y la evolución (p=0.003) así como entre el peso al nacer y la evolución
(p=0.003).
Palabras clave
Conclusiones: La predicción de daños mórbidos ha hecho
Convulsiones neonatales,
necesaria la búsqueda de indicadores bioquímicos, neurofisiológicos
etiología, patrones
y de neuroimágenes con la finalidad de identificar tempranamente
electroencefalográficos,
lesiones que amenacen la evolución satisfactoria de los niños, por
evolución.
alteraciones morfológicas y funcionales.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47

 42 Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma

Abstract
Introduction: Neonatal seizures (NC) constitute the clinical
expression par excellence of a dysfunction in the Central Nervous
System and present a high incidence.

Objective: To review etiology, electroencephalographic patterns

and the evolution of neonatal seizures, as well as to seek associations
between CN and other neurological risk factors.

Methods: We studied 22 patients with CN. Pre, peri and post

natal antecedents were collected. Electroencephalogram (EEG) was
performed, classifying the results into normal, mild, moderate and
severe alterations. A general linear model was used to demonstrate
possible associations between seizures and other neurological risk
factors.

Results: Hypoxic-ischemic encephalopathy was the most frequent

etiology, approximately 40% of the subjects showed a good outcome,
and the most frequent sequel was epilepsy (40.9%). EEG was normal
only in 13.63% of patients. The analysis of possible statistical
associations showed statistically significant associations between
the EEG outcome and the patient’s evolution (p = 0.015), between
gestational age and evolution (p = 0.003) as well as between birth
weight and evolution p = 0.003).

Conclusions: The prediction of morbid damage has made it Keywords

necessary to search for biochemical, neurophysiological and
Neonatal seizures, etiology,
neuroimaging indicators in order to identify early lesions that
electroencephalographic
threaten the satisfactory evolution of children due to morphological
patterns, and evolution.
and functional alterations.

Correspondencia:
René Francisco Rodríguez-Valdés. Clínica del Sistema Nervioso. Departamento
de Investigación Biomédica. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de
Querétaro.
Calle Clavel Núm. 200. Col Prados de la Capilla. Código Postal 76170,
Querétaro. Qro. México.
Teléfonos: (442) 1921200 extensión: 6252.
Correo electrónico: lafrrv@yahoo.com

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47


Introducción
Las convulsiones en el período neonatal (CN)
constituyen la expresión clínica característica
de una disfunción del Sistema Nervioso Central
(SNC).1 La incidencia de las CN es del 0.15-1.4% de
los recién nacidos.2
No siempre es fácil su reconocimiento y pueden
pasar desapercibidas especialmente en el recién
nacido pretérmino, lo cual está relacionado con
el desarrollo anatómico, bioquímico y fisiológico
del SNC durante la etapa perinatal.1 Las
manifestaciones clínicas y electroencefalográficas
difieren de las del recién nacido de mayor madurez
neurológica, reflejando diferencias funcionales por
menor grado de mielinización.3
La ocurrencia de crisis en el recién nacido reviste
gran importancia por su asociación con altas
tasas de mortalidad y morbilidad neurológicas
además, requieren un diagnóstico y tratamiento
urgente que impidan el agravamiento de lesiones
cerebrales subyacentes.4-5
El electroencefalograma es uno de los pocos
métodos que permiten el estudio funcional del
SNC. Además de tener las ventajas de inocuidad
y bajo costo económico en comparación con las
técnicas de neuroimágenes, como la tomografía
y la resonancia magnética que son métodos
estructurales que permiten visualizar la lesión pero
no nos informan acerca del proceso fisiopatológico.
El objetivo de este estudio es revisar la etiología,
los patrones electroencefalográficos y la evolución
de las convulsiones en el período prenatal, así como
establecer posibles asociaciones entre las CN y
otros factores de riesgo neurológico.
Revista Mexicana de Neurociencia
Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma
43
Métodos
Se estudiaron 22 recién nacidos ingresados en
la Unidad de Cuidados Neonatales del Hospital
Pediátrico Docente Juan Manuel Márquez con
el diagnóstico de convulsiones neonatales. Se
recogieron antecedentes pre, peri y postnatales,
edad gestacional y peso al nacer. Los pacientes
asistieron a consulta de Neurodesarrollo para su
evaluación periódica al menos durante 12 meses.
Evaluación Electroencefalográfica
El registro electroencefalográfico se obtuvo
en sueño espontáneo con una duración
aproximada de 60 minutos y la monitorización
de otras variables poligráficas (electroculograma,
electromiograma y saturación de oxígeno), se utilizó
el electroencefalógrafo digital MEDICID5 (Neuronic
SA), con una ganancia de los amplificadores
de 10,000, frecuencia de muestreo de 200 Hz
y los filtros con un ancho de banda de 0,5-30 Hz.
Se emplearon 19 electrodos de superficies
colocados según el sistema internacional.10-20
Como referencia se utilizaron electrodos
cortocircuitados ubicados ambos lóbulos de las
orejas. La inspección visual del EEG se realizó
fuera de línea por dos expertos de manera
independiente.
Los estudios electroencefalográficos fueron
clasificados como normales, con alteraciones
mínimas (inmadurez de ritmos de base,
asincronía interhemisféricas, disminución de
voltaje), alteraciones moderadas (puntas y ondas
agudas generalizadas o focales persistentes),
trazado crítico (con patrones focales durante
las crisis, descargas monorrítmicas focales o
multifocales durante las crisis) y alteraciones
graves (presencia de trazado isoeléctrico o con
un patrón de salvas supresión).6
Se consideró una “mala evolución” el fallecimiento
o la manifestación de secuelas graves: epilepsia,
retardo del desarrollo psicomotor y parálisis
cerebral infantil.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47
 44 Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma
Análisis estadístico
Se realizó el cálculo de la media y desviación
estándar así como la distribución de frecuencias
de los factores de riesgo. El análisis estadístico
de los datos se aplicó un modelo lineal general,
aceptándose como estadísticamente significativa
p˂ 0.05.
Consideraciones éticas
La investigación fue aprobada por el Comité de
Ética de las Investigaciones del Hospital Pediátrico
Docente Juan Manuel Márquez y cumplió con las
normas éticas de la Declaración de Helsinki.
Resultados
Características de la muestra
Se estudiaron 22 recién nacidos con CN, 11 (50 %)
del sexo masculino. La edad gestacional media fue
de 37.98 semanas (DE 2.35, intervalo 32.6-42), con
4 (18.18%) prematuros (edad gestacional inferior a
37 semanas). El peso medio al al nacer fue 2,924 g
(DE 582.68, intervalo 1,802-3,850), en ningún caso
el peso fue inferior a 1,500 g.
El parto fue eutócico en 12 (54.54 %, cesárea
en 6 (27.27 %) e instrumentado en 4 (18.18 %).
La puntuación Apgar a los 5 minutos de vida fue
inferior a 4 en dos casos (9.09%).
Diagnóstico etiológico
En la Tabla 1 se puede observar la distribución
según la etiología de las convulsiones neonatales.
Evaluaciones electroencefalográficas.
El EEG se comportó de la siguiente forma: el 13.63%
tuvo EEG normal, el 9.09% presentó alteraciones
mínimas, el 59.09% alteraciones moderadas y el
18.18% alteraciones graves. La Figura 1 muestra el
trazado electroencefalográfico de un paciente que
presentó convulsiones neonatales antes de las 24
horas de nacido.
Evolución
No hubo fallecidos. En el 40,9 % (9/22) de los
pacientes se observó una buena evolución. En el
Revista Mexicana de Neurociencia
resto de los pacientes se presentó epilepsia en el
40.9% (9/22), en el 9.09 % (2/22) un retardo del
desarrollo psicomotor, en el 4.54 % (1/22) retardo
del desarrollo psicomotor más epilepsia y en el otro
una parálisis cerebral infantil más epilepsia.
El análisis de las posibles asociaciones estadísticas
mostró asociaciones estadísticamente significativas
entre el resultado del EEG y la evolución del
paciente (p=0.015), entre la edad gestacional y la
evolución (p=0.003) así como entre el peso al nacer
y la evolución (p=0.003).
Las convulsiones se presentaron de manera aislada
(como único factor de riesgo) en el 27.2%, asociada
a otro factor de riesgo en el 18.1% y con más de 2
factores de riesgo en el 53.7%.
Discusión
En el estudio la causa más frecuente de las CN fue
la encefalopatía hipóxico isquémica coincidiendo
con los resultados de otras investigaciones.2, 7-10
En relación con la etiología de las convulsiones y el
momento de su aparición, algunos autores refieren
que la mayoría de las crisis que se presentan antes
del quinto día de vida suelen obedecer a una
encefalopatía hipóxico isquémica, hemorragia
intracraneal, alteraciones metabólicas, infección
del SNC o por el efecto directo de fármacos.2,11-13
El 90 % de las convulsiones que aparecen en el
curso de una hipoxia-isquemia lo hacen en las
primeras 48 horas de vida. Las convulsiones que
se manifiestan entre las 24-72 horas de vida se
deben a infecciones del SNC, abstinencia a drogas,
hemorragias, el debut de errores congénitos al
metabolismo o malformaciones cerebrales. 2,8,14,15
En este trabajo llama la atención que la mayoría de
las CN se presentaron en recién nacidos a término
(81.82%). Un estudio realizado por Sheth10, donde
se analiza la relación entre estas dos condiciones
se hallaron una distribución parabólica con una
menor incidencia entre las 30-36 semanas (4.8%)
frente al grupo a término (11.9%).10
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47
 Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma
45

Tabla 1. Etiología de las convulsiones neonatales.

Etiología N/%
EHI 10 / 45.45 %
HIC 4 / 18.18 %
Malformaciones SNC 1 / 4.54 %
Metabólicas 2 / 9.09 %
Infección del SNC 5 / 22.72 %

EHI: Encefalopatía Hipóxico Isquémica, HIC: Hemorragia Intracraneal, SNC: Sistema Nervioso Central.

Figura 1. Patrón de oleada supresión en recién nacido que comienza con espasmos tónicos a las 23 h de nacido.

Por otra parte, las alteraciones electroencefalo-
gráficas descritas en el grupo de pacientes que
presentaron en esta investigación crisis convulsivas
neonatales son similares a las reportadas por otros
autores2,6 destacándose que la mayor parte de los
pacientes presentaban alteraciones moderadas
y severas. Alcover6 también halló que el registro
de un EEG patológico (crítico o con alteraciones
graves) se asocia a una evolución desfavorable en la
mayoría de los casos. Un pronóstico más acertado
en estos pacientes puede realizarse a partir de la
etiología de las convulsiones neonatales y de los
patrones electroencefalográficos.4
La persistencia de registros patológicos más allá de
las 72 horas de nacido se asocia invariablemente
a la muerte o a secuelas neurológicas graves,
mientras que la recuperación precoz, antes de las
12 o al menos las 36 horas, se asocia con resultados
normales o con alteraciones neurológicas
menores.16

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47

 46 Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma
En el estudio de Jiménez et al17 se describen, como
principales factores pronósticos en la asfixia
perinatal, la presencia de alteraciones neuroló-
gicas clínicas durante la primera semana de vida, la
presencia de convulsiones y un EEG patológico.
Los niños pretérminos con un EEG intercrítico
dentro de la normalidad tienen en general un
buen pronóstico, en cambio el trazado de EEG de
“salvas-supresión” en el período neonatal traduce
un mal pronóstico excepto cuando dicho trazado es
de origen farmacológico.18
Sin embargo, el EEG es muy útil para confirmar las
sospechas, pero no es definitivo para el diagnóstico
de CN. La electroencefalografía convencional
posee una serie de limitaciones en el estudio
de estos pacientes entre las que se destacan:
a) dificultades en el monitoreo prolongado; b)
excesivo número de electrodos; c) interferencias
eléctricas por equipos del entorno; d) dificultades
en la interpretación del estudio al ser necesario
un personal con entrenamiento en neurofisiología
clínica; e) registros breves (45-60 minutos) que aún
con evaluaciones periódicas se pierde información
sobre la evolución de las alteraciones de la actividad
de base, los estados de sueño y las convulsiones
esporádicas. La incorporación del EEG integrado
por amplitud, también conocido como monitor de
Conclusiones
En los pacientes con convulsiones neonatales se debe precisar su
etiología y realizar la confirmación de éstas mediante la evaluación
electroencefalográfica; a su vez el resultado del EEG podría
proporcionar elementos en el pronóstico neurológico de estos niños.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto
de intereses.
Revista Mexicana de Neurociencia
función cerebral método, es un método sencillo de
registro continuo de la actividad eléctrica cortical,
permite predecir la evolución neurológica final
en tan corto plazo como las primeras 6 horas de
vida.16, 19
La asociación entre edad gestacional y peso al nacer
es bien conocida. Los recién nacidos pretérminos
constituyen una población vulnerable, con un
elevado riesgo de sufrir problemas médicos y
discapacidades neuro–conductuales;20,21 incluyendo
pobre desempeño cognitivo y mayores dificultades
de aprendizaje, así como un riesgo elevado de
presentar trastornos conductuales. Del total de
niños prematuros hasta un 47 % de ellos presentan
posteriormente una parálisis cerebral, 27 %
muestran trastornos cognitivos importantes y los
trastornos sensoriales se hallan en un 23–37 % .22, 23
En el estudio se pudo apreciar que aproximada-
mente las tres cuartas partes de la muestra
presentaban una superposición de factores de
riesgo, un estudio realizado por Salinas-Álvarez24
en pacientes con alto riesgo neurológico describe
que en una escala de 1-10 factores de riesgo su
muestra tuvo como promedio 4.1 factores. Se
ha descrito que estos casos presentan mayor
probabilidad de desarrollar alguna minusvalía pero
que el acúmulo de riesgos no equivale a una suma
sino que se potencian.
Fuentes de financiamiento
No se recibió ningún financiamiento para la
realización del trabajo.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47
 Contribución original
Convulsiones neonatales y electroencefalograma
47

Referencias
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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 41-47

 48 Contribución original
Salud en TDAH
Contribución original
Denise Medici, Pilar Codoñer
Franch, María Morales Suárez
Varela1
1
Servicio de Pediatría Hospital
Universitario Dr. Peset Medicina
Preventiva y Salud Pública
Bromatología, Toxicología y Medicina
Legal de la Universidad de Valencia.
Palabras clave
TDAH, Pediatría, ORL, OFT,
ALG.
Revista Mexicana de Neurociencia
Desarrollo y salud en el diagnóstico
en Trastorno por Déficit de Atención/
Hiperactividad
Development and health in the diagnosis in attention-deficit/
hyperactivity disorder
Resumen
Introducción: El propósito del estudio fue describir la salud en
los niños con diagnóstico en Trastorno por Déficit de Atención/
Hiperactividad (TDAH), conocer posibles enfermedades y su
intervención clínica interdisciplinaria.
Método: Estudio cohorte retrospectivo de 297 Historias Clínicas
(HC) de pacientes de ambos géneros con diagnóstico en Trastorno
por Déficit de Atención/Hiperactividad (TDAH) en un Servicio de
Pediatría en un hospital público de la Comunidad de Valencia.
Resultados: Los resultados en Otorrinolaringología (ORL),
Oftalmología (OFT) y Alergología (ALG) en los niños diagnosticados
TDAH y en los obtenidos por diversos estudios previos, fueron
estadísticamente significativos, exceptuando en obesidad a los 16
años de edad por Khalife, en Diabetes Mellitus y en asma por Guerro-
Prado y en asma por Calam.
Conclusiones: Las dificultades generales en la salud en los
pacientes con diagnóstico en Trastorno por Déficit de Atención/
Hiperactividad (TDAH) del estudio son atendidos por los demás
servicios médicos del hospital (ORL, OFT, ALG) comprobándose
una correlación significativa en la remisión de los síntomas luego
de su tratamiento. Finalmente, será interesante desarrollar más
investigaciones sobre si la optimización en el manejo de estos procesos
influye o no en la evolución del niño con diagnóstico en TDAH.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 48-58
 Contribución original
Salud en TDAH
49

Abstract
Introduction: The purpose of the study was to describe the health
status in children diagnosed with Attention Deficit/Hyperactivity
Disorder (ADHD), to know possible diseases and the clinical
interdisciplinary intervention.

Method: This retrospective cohort study included 297 medical

date-base of patients from both genders diagnosed with ADHD (DSM
IV) meeting the clinical criteria previously established in a public
hospital of the Community of Valencia.

Results: The results in otorhinolaryngology (ORL), ophthalmology

(OPD) and allergology (ALG) in children diagnosed with ADHD
and those obtained by several previous studies were statistically
significant, except in obesity at 16 years of age for Khalife, in Diabetes
Mellitus and in asthma for Guerro-Prado and in asthma for Calam.

Conclusions: The general difficulties in health in patients with

diagnosis Disorder Attention Deficit /Hyperactivity Disorder (ADHD)
are care by other medical services of hospital (ORL, OPD, ALG),
proving a significant correlation in the remission of symptoms after
Keywords
treatment. Finally, it will be interesting to develop further research
on whether the optimization in the management of these processes ADHD, Pediatric, ORL, OPD,
influences or not the evolution of the child with diagnosis in ADHD. ALG.

Correspondencia:
Denise Medici.
Correo electrónico: denise_medici@yahoo.es

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre, 2017; 18(6):48-58

 50 Contribución original
Salud en TDAH
Introducción
Según los estudios epidemiológicos de la American
Academy of Pediatrics, el Trastorno por Déficit de
Atención/Hiperactividad (TDAH) es el trastorno
neurobiológico más frecuentemente diagnosticado
en la niñez y adolescencia.1 La literatura científica
ha estudiado las patologías comunes de la edad
pediátrica en el TDAH y comprueban un aumento
de la prevalencia y de la carga de las enfermedades
atópicas, es decir, eccema, dermatitis atópica, rinitis
y asma en las últimas décadas acompañado por un
aumento mundial del diagnóstico en el TDAH.2-7
Una de las condiciones médicas más estudiadas en
la alergia en el TDAH. Un estudio reciente realizado
por la National Health Insurance Research Database
(NHIRD) demostró que pacientes pediátricos con
trastornos alérgicos tuvieron un sustancial aumento
en las probabilidades de desarrollar TDAH. Los
niños con eccema y asma se diagnostican con mayor
frecuencia en niños con TDAH que en los niños
sin diagnóstico en TDAH, sin embargo, el asma
no representaría un mayor riesgo para el TDAH.8
Además en niños con TDAH, se comprueba en
la consulta de Otorrinolaringología, disfonías y
nódulos laríngeos,9 en Oftalmología, hipermetropía,
miopía, estrabismo y ambliopía (“ojo vago”),10-11 en
Neurología, cefaleas y convulsiones febriles de la
infancia10-14 y en Nefrología pediátrica, enuresis
nocturna provocando una mayor problemática
en la conducta emocional en los niños TDAH
afectados.15-18 También, Cardiología ha informado
la presencia de soplos y cardiopatías congénitas19
y finalmente, Endocrino, la existencia de sobrepeso
y obesidad tanto en niños como adolescentes
con TDAH, que como la enuresis nocturna, trae
aparejado consecuencias afectivas importantes, que
si se le suman dificultades académicas, la situación
resulta aún mucho más compleja.20-21
La investigación prospectiva interdisciplinaria
de alta calidad debe continuar avanzando para
comprender mejor los mecanismos que subyacen
entre éstas enfermedades y el TDAH y, finalmente,
establecer estrategias de prevención y tratamiento
dirigidos en el TDAH.21
Revista Mexicana de Neurociencia
Métodos
Durante el primer semestre del año 2015 un
investigador procedió a un Estudio cohorte de
análisis retrospectivo de 1,049 HC de niños y
adolescentes diagnosticados con TDAH según
los criterios del DSM-IV (Manual Diagnóstico
y Estadístico de los Trastornos Mentales) en el
Servicio de Pediatría del Hospital Universitario
Dr. Peset, seleccionándose y analizándose
estadísticamente los datos clínicos. Se realizó
la búsqueda y análisis estadístico de datos
personales y clínicos de los niños con diagnóstico
de TDAH que reunían los criterios clínicos
previamente establecidos. Los perfiles de los niños
de las HC incluidos en el estudio no presentaban
diferencias significativas en cuanto a variables
clínicas, psicológicas y sociales. A partir de esta
homogeneidad en todos los participantes fueron
finalmente seleccionadas 297 HC (79 niñas y 218
niños) con nacionalidad española y con ≥6 años y
16 años de edad (media de edad en años: 09,10)
que reunieron los criterios clínicos establecidos.
Descripción de la selección de los sujetos de
estudio:
Total excluídos
226 Nacidos entre 1990 y 1998.
379 No fueron diagnosticados en forma
interdisciplinaria.
14 Presentaban TEA
47 Presentaban patología neurológica previa
diagnosticada= TDAH comórbido
(por ejemplo epilepsia, TCE, ACV).
09 Presentaban síndromes genéticos diagnosticados
(por ejemplo: deleciones).
26 Adoptados a nivel nacional o internacional, en
régimen de acogimiento familiar y/o nacidos en
España de padres de origen extranjero.
39 Presentaban estudios neurofisiológicos pero no
continuaban siendo pacientes del Servicio de
Pediatría del hospital.
12 Datos inaccesibles.
Total Incluídos
N= 297 Reunían los criterios clínicos.
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 48-58

Criterios de selección
Criterios de inclusión: 1- Pacientes de ambos
géneros nacidos con diagnóstico en TDAH de
≥6 años y ≤16 años de edad, con una capacidad
intelectual superior a 80 y nacidos y criados en
España por padres españoles; 2- Pacientes que
reunían los requisitos del punto anterior y han
asistido correctamente a las revisiones pediátricas;
3- Pacientes que reunían ambos requisitos
anteriores y que han cumplido con las indicaciones
médicas pertinentes.
Criterios de exclusión: 1- Pacientes de ambos
géneros con diagnóstico en TDAH con ≥6 años y ≤16
años de edad, nacidos y criados en España de padres
con CI inferior a 80 y/o analfabetismo. 2- Pacientes
de ambos géneros con diagnóstico en TDAH con ≥6
años y ≤16 años de edad nacidos en España y criados
en el extranjero o por padres extranjeros o adoptados
y criados dentro o fuera de España. 3- Pacientes de
ambos géneros con diagnóstico en TDAH con ≥6 años
y ≤16 años de edad con inasistencia a las revisiones
pediátricas, incumplimiento de las indicaciones
médicas pertinentes o con diagnóstico en TDAH
posterior a daño cerebral adquirido, cirugías y/o
enfermedades neurológicas.
En el estudio realizado sin financiación económica,
aprobado por el Comité de Ética para la Investiga-
ción Clínica del Hospital Universitario Dr. Peset de
la ciudad de Valencia, los antecedentes relaciona-
dos con el niño se registraron en una base de datos
confidencial, para la utilización única y exclusiva en
el proyecto. Los datos sobre el diagnóstico de cada
niño, tratamientos y circunstancias personales,
así como los que hacen referencia a su evolución
se recogieron de acuerdo a la ley 15/99 sobre
Protección de Datos de Carácter Personal.
Para los datos descriptivos, se utilizó medidas
de dispersión con el propósito de evaluar en qué
medida los datos difieren entre sí estableciendo
frecuencias (FR), porcentajes (%) y la p value,
para indicar el nivel estadístico significativo,
considerando >0,05 no significativo y ≤0,001
significativo estadísticamente. En análisis bivariado
de las variables cuantitativas se utilizó el test de
chi-cuadrado de Pearson (χ²).
Revista Mexicana de Neurociencia
Contribución original
Salud en TDAH
51
Resultados
Antecedentes generales en desarrollo y salud. En
los antecedentes sobre la salud general en los niños
diagnosticados con TDAH, se obtuvo resultados
estadísticamente significativos en todos los tipos
analizados (p≤0,001). Tabla 1.
En los antecedentes sobre la salud general en los
niños diagnosticados con TDAH estudiados por
los autores, los resultados son estadísticamente
significativos (p≤0,001) por Guerro-Prado,39
Arruda13 y Genizi14 en cefaleas/migrañas, por
Khalife40 en obesidad/sobrepeso, exceptuando
únicamente, la obesidad a los 16 años de edad
(p=0,146) que coinciden con nuestros datos
totales, como así también ocurre con los obtenidos
por Guerro-Prado en Asma (p=0,705) y Diabetes
Mellitus (p=0,889). Tabla 1a.
Antecedentes ORL. En cuanto a los antecedentes
de ORL en los niños diagnosticados con TDAH, los
resultados son estadísticamente significativos en
todos los aspectos clínicos analizados (p≤0,001).
Tabla 2. X2 de las 6 patologías es p≤0,001.
En los antecedentes ORL sobre Nódulos
laríngeos=disfonía en los niños diagnosticados
con TDAH, los resultados de Barona-Lleo9 son
estadísticamente significativos con respecto al
presente estudio (p≤0,001). Tabla 2a.
Antecedentes OFT. En cuanto a los antecedentes
de OFT en los niños diagnosticados con TDAH, los
resultados son estadísticamente significativos en
todos los aspectos clínicos analizados (p≤0,001)
como también, entre los cinco diagnósticos OFT
(X2 p=0,003). Tabla 3.
En los antecedentes médicos OFT en los niños
diagnosticados con TDAH estudiados por los
autores, los resultados son estadísticamente
significativos con el presente estudio en todos los
aspectos clínicos analizados (p≤0,001). Tabla 3a.
Antecedentes de ALG. En los antecedentes de
Alergología en los niños diagnosticados con TDAH,
Noviembre-Diciembre, 2017; 18(6):48-58
 52 Contribución original
Salud en TDAH

Tabla 1. Desarrollo y salud.

Variable FR % IC 95% p
Presenta antecedentes en su salud 127 42.76 37.09-48.61
Déficits en el desarrollo motor 37 12.46 9.02-16.88 <0.001
Bronco-espasmos en la infancia 6 2.02 0.82-4.56 <0.001
Insuficiencia respiratorias vías aéreas altas 31 10.43 7.30-14.62 <0.001
Convulsiones febriles de la infancia 4 1.34 0.42-3.64 <0.001
Enuresis 1º nocturna 15 5.05 2.95-8.36 <0.001
Neumonía 4 1.34 0.42-3.64 <0.001
Criptorquidia 4 1.34 0.11-2.67 <0.001
Artritis idiopática juvenil 1 0.33 0.01-2.15 <0.001
Meningitis vírica de la infancia 1 0.33 0.01-2.15 <0.001
Cefaleas/migrañas 24 8.08 5.35-11.93 <0.001
Asma 9 3.03 1.48-5.87 <0.001
Obesidad/sobrepeso 6 2.02 0.82-4.56 <0.001
Diabetes Miellitus 2 0.67 0.11-2.67 <0.001

Tabla 1a. Salud del niño TDAH según estudios previos.

Variable FR % IC 95% p
Cefaleas/migrañas 2 0.5 0.08-1.86 <0.001 Guerro-Prado D.39
Cefaleas/migrañas 21 19.80 22.26-46.44 0.003 Genizi J.14
Cefaleas/migrañas 114 4.80 3.97-5.73 0.015 Arruda MA.13
Asma 11 2.68 1.35-4.67 0.705 Guerro-Prado D. 39
Sobrepeso a los 8 a 916 13.20 10.63-12.01 <0.001 Khalife N.40
Sobrepeso a los 16 a 288 4.10 3.16-3.98 0.073
Obesidad a los 8 a 787 11.80 9.09-10.37 <0.001
Obesidad a los 16 a 238 3.60 2.58-3.33 0.146
Diabetes Mellitus 2 0.50 0.08-1.86 0.889 Guerro-Prado D. 39

FR: Frecuencia relativa. %: proporción, IC 95%: Intervalo de Confianza al 95%, p: valores Fisher *39, 14, 13, 40.

Tabla 2. Antecedentes ORL del niño TDAH.

Variable FR % IC 95% p
Presenta antecedentes 77 26 21.11-31.37
Amígda/adenoidectomía 34 12.10 8.16-15.76 <0.001
Otitis 1/2 4 1.40 0.42-3.64 <0.001
Laringitis a repetición 10 3.50 1.72-6.29 <0.001
Otitis ½ + laringitis a repetición 2 0.70 0.11-2.67 <0.001
Sinusitis 1 0.30 0.01-2.15 <0.001
Nódulos laríngeos=disfonía 26 8.75 5.90-12.71 <0.001

Tabla 2a. Antecedentes ORL del niño TDAH según estudios previos.
Variable FR % IC 95% p
Nódulos laríngeos=disfonía 25 78.12 59.55-90.05 <0.001 Barona-Lleo L. 9
FR: Frecuencia relativa, %: proporción, IC 95%: Intervalo de Confianza al 95%, p: valores Fisher χ²= prueba de
Pearson. *9.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 48-58

 Contribución original
Salud en TDAH
53

Tabla 3. Antecedentes OFT del niño TDAH.

Variable FR % IC 95% p
Presenta antecedentes Total 37 12.45 9.09-16.88
Miopía 21 7.07 4.53-10.76 0.026
Astigmatismo 4 1.40 0.42-3.64 <0.001
Estrabismo 7 2.35 1.03-5.00 0.003
Hipermetropía 3 1.01 0.26-3.17 <0.001
Astigm/hipermetropía 2 0.67 0.11-2.67 <0.001

Tabla 3a. Antecedentes OFT del niño TDAH según estudios previos.
Variable FR % IC 95% p
Miopía 22 43.00 29.62-57.67 <0.001 Mezer E. 2012*
Miopía 8 19.00 9.14-34.62 0.021 Grönlund MA.
Astigmatismo 10 19.60 10.28-33.54 <0.001 2007*
Astigmatismo 10 24.00 12.58-39.80 <0.001 Mezer E. 2012
Estrabismo 3 5.88 1.53-17.22 <0.001 Grönlund MA.
Estrabismo 10 24.00 12.58-39.80 <0.001 2007
Hipermetropía 10 19.60 10.28-33.54 <0.001 Mezer E. 2012
Hipermetropía 10 24.00 12.58-39.80 <0.001 Grönlund MA.

FR: frecuencia relativa, %: proporción, IC 95%: Intervalo de Confianza al 95%, p: valores Fisher, χ²= prueba de
Pearson. *10, 11.

Tabla 4. Antecedentes Alergología del niño TDAH.

Variable FR % IC 95% p
Presenta antecedentes Total 48 16.16 12.26-20.95
Atopia 23 7.74 5.07-11.54 <0.001
Asma 6 2.02 0.82-4.56 <0.001
Rinitis 7 2.36 1.03-5.00 <0.001
Psoriasis inversa 2 0.67 0.11-2.67 <0.001
Alergia alimentaria 6 2.02 0.82-4.56 <0.001
Alergias varias* 3 1.01 0.26-3.17 <0.001

Tabla 4a. Antecedentes de Alergología del niño TDAH según estudios previos.
Variable FR % IC 95% p
Atopia 3-10 años 73 15.08 12.07-18.65 0.002 Schmitt J. 2010*
Atopia 4 0.97 0.31-2.65 0.002 Guerro-Prado D. 2014*
Asma 11 2.68 1.41-4.89 0.633 Guerro-Prado D. 2014
Asma 13 9.28 2.80-8.60 <0.001 Biederman J. 1995*
Asma 30 2.00 1.37-2.87 0.970 Calam R. 2005*
Asma 5 0.22 0.08-0.54 0.007 Secnik K 2005

FR: Frecuencia relativa, %: proporción, IC 95%: Intervalo de Confianza al 95%, p: valores Fisher.
* J Bierderman J y K Secnik según revisión de J Schmitt. 2. *animales/gramíneas/olivos/ácaros.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre, 2017; 18(6):48-58

 54 Contribución original
Salud en TDAH
los resultados son estadísticamente significativos
en todos los aspectos clínicos analizados (p≤0,001).
Tabla 4.
En los antecedentes en Alergología en los niños
diagnosticados con TDAH obtenidos por los
autores, los resultados han sido estadísticamente
significativos en atopia (p=0,002) y en asma por
Bierderman (p=≤0,001) y por Secnik (p=0,007),
mientras que los resultados en asma por Guerro-
Prado (p=0,633) y por Calam (p=0,970) se
corresponden a los obtenidos en el presente
estudio. Tabla 4a.
Discusión
En el estudio se destacan las condiciones de
desarrollo psicofísico y de la salud general en el niño
diagnosticado con TDAH. Se obtiene un 12,46%
en dificultades en el desarrollo motor observado
y corroborado clínicamente con la detección de
escasas habilidades motrices finas y gruesas y un
pobre juego manual y exploratorio. Durante la
infancia, las experiencias de movimiento son
imprescindibles porque proporcionan oportunida-
des de aprendizaje y la promoción del desarrollo
de importantes habilidades cotidianas, tales como
el uso correcto de los cubiertos, dibujar y jugar con
juguetes y juegos.
El reconocimiento de la importancia de la evolución
de la competencia motriz para el desarrollo social y
emocional está aumentando también debido a los
numerosos estudios que muestran una relación
significativa entre estos dominios.22 Además, surge
la hipótesis de que los problemas psicosociales
son consecuencias secundarias de los problemas
en el desarrollo motor,23 déficits que tienden a
aparecer cada vez más cuestionados en el niño por
las demandas sociales y por los compañeros en los
años escolares.24 Los problemas en el dominio lo
social en niños con dificultades motoras también
han sido comunicados por los padres y el déficit
en el nivel de destreza es comprobado dentro de
la clínica.25
Revista Mexicana de Neurociencia
Hoy en día, si a las dificultades cognoscitivas que
presentan los niños con TDAH, se le suma inha-
bilidad en el deporte y/o en el juego, probablemente
disparen consecuencias emocionales, por lo tanto,
evaluarlas, orientar y fomentar la actividad física
y/o lúdica, son imprescindibles para mejorar las
destrezas motrices en general y para desarrollar
en particular, las emociones positivas resultantes
de ambas actividades.
Otra condición en la salud del niño con TDAH, es
la presencia de un 8,08% de cefaleas. A pesar de
que la prevalencia de dolores de cabeza en los
niños con TDAH, así como su asociación con la
duración y la frecuencia de dolor de cabeza son
datos contradictorios, ambas influyen de forma
simultánea en las dificultades de concentración,
hiperactividad y en los síntomas conductuales,
como así también en el clima familiar y/o escolar.26-27
En resumen, los dolores de cabeza frecuentes
pueden aumentar la distracción28 y deteriorar los
aprendizajes escolares posteriores.13
En cuanto al 5,05% de enuresis nocturna primaria
(ENP) en las historias clínicas del estudio, representa
un dato clínico válido dentro de la anamnesis que
debe ser evaluado considerando los problemas
psicológicos informados por los padres de estos
niños en comparación con aquellos que no
presentan enuresis.29
En un estudio de imágenes por Resonancia
Magnética Funcional (fMRI) en memoria de trabajo
con niños con ENP mostraron una reducción
significativa de la actividad en el cerebelo posterior
izquierda en comparación con los controles.30
Otro estudio por fMRI demostró una baja
activación en la corteza pre-frontal derecha y un
aumento de la actividad en el hemisferio izquierdo
en niños con ENP en comparación con los controles
sanos durante la inhibición de la respuesta motora,
lo que indica una red anormal de las áreas del
cerebro durante la respuesta de inhibición en los
niños con NE primaria.31
En otra investigación en niños con ENP detectaron
que los resultados en la mediciones de las latencias
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 48-58

eran prolongadas o la amplitud estaba reducida en
región parietal (Pz) en los estudios neurofisiológicos
denominados Potenciales Cognitivos Evocados
(p300)32, 33 proporcionando evidencia sobre el
déficit en la maduración uniforme de estructuras
corticales principalmente en el circuito de la
corteza motora.34
En cuanto a los antecedentes en ORL, se obtiene
un 10,43% de insuficiencia respiratoria por
obstrucción en las vías aéreas altas y un 12,10%
de amigdalectomía y/o adenoidectomía, lo que
representa datos interesantes considerando que
una investigación previa demostró una disminución
de los síntomas del TDAH a los dos-trece meses
posteriores a la cirugía de extirpación de amígdalas
y adenoides, sugiriendo que la mejoría posterior
a la adenoamigdalectomía indicaba que los
síntomas del TDAH están también relacionados
con los trastornos del sueño por dificultades para
respirar.35
En cuanto a los antecedentes de OFT, un 12,45%
de los niños estudiados presentan insuficiencia
en la convergencia ocular en los niños con TDAH,
resultado relevante porque demuestra que, junto
a los déficits oculares, a menudo se acompaña de
bajo rendimiento escolar y pobres habilidades
en la lectura, ambas dificultades existentes en las
historias clínicas los niños con TDAH analizadas.
Incluso se ha postulado que el tratamiento
de una insuficiente y/o anomalía subyacente
en la convergencia ocular podría mejorar el
funcionamiento de los niños diagnosticados con
TDAH.11
Aunque la gama y el espectro de alteraciones
oculares varían sustancialmente entre los estudios,
su existencia junto con otras dificultades
neurológicas y en el comportamiento, pueden
obstaculizar el desarrollo general de los niños con
TDAH. Como ametropía y heterotropía pueden
ser tratadas fácilmente y potencialmente mejorar
el funcionamiento de estos niños, es aconsejable
realizar un examen oftalmológico como parte de la
evaluación de rutina.10
Revista Mexicana de Neurociencia
Contribución original
Salud en TDAH
55
Finalmente, se obtuvo un 16,16% de patologías
alérgicas en los niños con TDAH, estando un
7,74% caracterizado por la presencia de atopias,
enfermedades que, junto con el asma, han sido
asociadas con el TDAH, aunque sus mecanismos
subyacentes requieren mayor aclaración.7 Los
niños con eccema y asma se diagnostican con
mayor frecuencia en niños con TDAH que en los
niños sin TDAH, sin representar el asma un mayor
riesgo para el TDAH.8
Estudios recientes han proporcionado algunas
posibles explicaciones para la asociación entre el
asma y el TDAH. En primer lugar, las citoquinas
inflamatorias liberadas durante la atopia pueden
pasar la barrera hematoencefálica36 y activar
mecanismos neuro-inmunes que involucran a los
circuitos cerebrales de la conducta y las emociones
relacionados con TDAH.37 Imágenes por fMRI
muestran que la corteza cingulada anterior y la
ínsula están implicadas en la evaluación de la
estimulación afectiva sensorial, en la regulación
de las respuestas homeostáticas y en la percep-
ción visceral. En las personas con asma y otras
condiciones relacionadas con el estrés, estas
regiones del cerebro pueden ser hipersensibles
a las señales aferentes emocionales y fisiológicas
específicas de la enfermedad, que pueden
contribuir a la desregulación de los procesos
periféricos, como ocurre durante un episodio
atópico.38
Noviembre-Diciembre, 2017; 18(6):48-58
 56 Contribución original
Salud en TDAH

Conclusiones
En la salud general en los niños con diagnóstico en TDAH, los resultados son
estadísticamente significativos, como también en la comparación con los resultados
obtenidos por Guerro-Prado en España, Genizi en Israel, Arruda en Brasil y Khalife en
Finlandia, asimismo en ORL por Barona-Lleo en España, en OFT por Mezer en Israel y
por Grönlund en Suecia y en Alergia por Schmitt en Alemania, Biederman y Secnik en
EE.UU y Calam en Reino Unido.

En definitiva, la rápida detección de problemas en la salud en los niños con diagnóstico

en TDAH tras una correcta exploración pediátrica y su consiguiente derivación
al clínico especialista (ORL, OFT, ALG), no sólo representa la cura de la dolencia
o malestar, sino un cambio positivo en la conducta psicosocial del niño en el ámbito
escolar y familiar, siendo estos aspectos indispensables de subsanarse para evitar que
se agraven los síntomas propios del TDAH. Finalmente, será interesante desarrollar
más investigaciones sobre si la optimización en el manejo de estos procesos influye o
no en la evolución del paciente con TDAH.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

Los autores declaran no tener ningún conflicto No se recibió ningún financiamiento para la
de intereses. realización del trabajo.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 48-58

 Contribución original
Salud en TDAH
57

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 48-58

 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
59

Revisión

Julio Pascual1 Cefaleas por esfuerzo

1
Hospital Universitario Marqués
Exertional Headaches
de Valdecilla e IDIVAL, Santander,
España.

Resumen
Introducción: La cefaleas en relación con esfuerzo físico incluyen
la cefalea desencadenada por la tos u otras maniobras de Valsalva,
la cefalea desencadenada por ejercicio físico prolongado y la cefalea
sexual.

Objetivo: Analizar y actualizar las características clínicas de las

cefaleas en relación con esfuerzo físico.

Métodos: Revisión de la publicaciones, tanto en PuBMed como en

los principales libros de texto, referentes a las diferentes cefaleas
desencadenadas por esfuerzo físico.

Resultados: Las cefaleas en relación con el ejercicio o cefaleas de

esfuerzo comprenden fundamentalmente tres grandes entidades,
la cefalea tusígena, la cefalea de esfuerzo prolongado (que en la
nueva versión se llamará cefalea por ejercicio) y la cefalea orgásmica
o sexual. Las tres variedades pueden a su vez ser primarias o
sintomáticas. El tratamiento de las variantes primarias (indometacina
para la cefalea tusígena y beta-bloqueantes para cefaleas por
ejercicio y sexual) y las etiologías para las variantes secundarias
(fundamentalmente malformación de Chiairi tipo I para la cefalea
tusígena y malformaciones vasculares para cefaleas por ejercicio y
sexual) difieren para cefalea tusígena y cefaleas por ejercicio y sexual.

Palabras clave Conclusiones: En contra de la concepción de los trabajos clásicos,

la cefalea tusígena es una entidad claramente separada clínicamente
Cefalea tusígena, cefalea de de la cefalea de esfuerzo prolongado y, en general, de la cefalea sexual,
esfuerzo, cefalea sexual. condiciones que comparten a su vez muchos aspectos comunes.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

 60 Revisión
Cefaleas por esfuerzo

Abstract
Introduction: Headaches related to exertion include headache
precipitated by cough or other Valsalva maneuvers, headache
brought on by prolonged physical exercise and sexual headache.

Objective: To analyse and actualise the clinical characteristics of

headaches related to exertion.

Methods: We have revised publications, both in PuBMed and in the

main text books, on the different headaches brought on by physical
exercise.

Results: Headaches related to exertion include mainly three entities:

cough headache, exercise headache and sexual headache. These
three varieties of exertional headaches can be primary or secondary.
The treatment of primary varieties (indomethacin for cough
headache and beta-blockers for exercise and sexual headaches) and
etiologies for secondary varieties (mainly Chiari type I malformation
for cough headache and vascular malformations for exercise and
sexual headaches) are different for cough versus exercise and sexual
headaches.

Conclusions: In contrast to classical works, cough headache is an Keywords

entity clearly separated from headache related to prolonged exercise
and, in general, sexual headache, conditions which share many Cough headache, exercise
aspects. headache, sexual headache.

Correspondencia:
Dr. Julio Pascual
Servicio de Neurología
Hospital Universitario Central de Asturias
Calle Celestino Villamil s/n 33006, Oviedo, España.
Correo electrónico: juliopascual@telefonica.net

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73


Introducción
Las cefaleas provocadas por la tos, el ejercicio
físico (prolongado) y la actividad sexual pueden ser
secundarias a una lesión estructural intracraneal o
ser un cuadro molesto, pero sin importancia. Hasta
hace relativamente poco tiempo estas cefaleas han
estado mal catalogadas y definidas en la literatura.
Ya en 1932, Tinel fue el primero en publicar
varios pacientes con cefaleas intermitentes,
paroxísticas en relación con ejercicio o maniobras
que incrementaban la presión intratorácica.1
Posteriormente, sir Charles Symonds publicó 27
pacientes con cefalea de corta duración provocada
por maniobras de Valsalva: la tos, la risa, la
defecación o por los cambios posturales bruscos.
Este autor subdividió a estos pacientes en dos
grupos. El primero constaba de 6 casos en los que
pudo demostrar lesión estructural intracraneal y el
segundo, con los 21 pacientes restantes, en los que
no pudo encontrar lesión intracraneal ocupante de
espacio. Symonds fue, por tanto, el primer autor en
delimitar la cefalea tusígena “benigna”, esto es, no
secundaria a lesión intracraneal.2 A pesar de ello,
la primera gran serie de cefaleas desencadenadas
por esfuerzo, publicada por Rooke en 1968,3
todavía englobaba dentro del epígrafe “cefaleas de
esfuerzo” a aquellas cefaleas producidas por la tos,
por el esfuerzo físico prolongado y por la excitación
sexual. La influencia de Rooke permaneció hasta la
década de los 90. En 1991, Sands et al agruparon
conjuntamente 219 casos de cefalea provocada por
la tos y por el ejercicio físico.4 En este artículo, Sands
et al encontraron que uno de cada cinco casos eran
secundarios a patología estructural intracraneal,
fundamentalmente lesiones de la fosa posterior.
A partir de las descripciones iniciales, la cefalea
sexual “benigna” se convirtió en una entidad
bien definida. Ya la primera clasificación de la
International Headache Society describió 3 tipos
de cefalea en relación con la actividad sexual. El
tipo 1 remeda una cefalea tensional y el tipo 3 es
en realidad una cefalea por hipopresión del líquido
cefalorraquídeo, secundaria a una efracción de
la duramadre en relación con el esfuerzo del
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Cefaleas por esfuerzo
61
coito.5 La cefalea sexual más frecuente, conocida
también como cefalea sexual tipo 2 o vascular,
acontece de forma brusca durante el orgasmo
y está probablemente relacionada con cambios
hemodinámicos. La relación de las tres cefaleas
provocadas entre sí es incierta. En la experiencia
de Lance, por ejemplo, la relación entre la cefalea
sexual y la cefalea por ejercicio físico prolongado
es inexistente.6-7 Por el contrario, Silbert et al
encontraron que el 40% de los pacientes con
cefalea sexual también experimentaba cefalea por
ejercicio físico prolongado.8
Así las cosas, en 1996 publicamos nuestra
experiencia retrospectiva con los 72 pacientes que
habían consultado en nuestro Servicio de Neurología
por cefaleas provocadas.9 Independientemente
de los diferentes precipitantes, pudimos separar
clínicamente los tres tipos de cefalea. Además, y
aun compartiendo precipitante, comprobamos
como las características clínicas de las cefaleas
benignas, para las tres variedades, eran claramente
diferentes de las de las cefaleas secundarias, lo que
hacía posible ya sospechar el diagnóstico etiológico
a partir de los parámetros clínicos. Finalmente,
nuestros datos coincidían con los de Silbert et al en
cuanto a que cefalea por ejercicio físico y cefalea
sexual eran entidades conceptualmente similares8.
La aparición de nuestro trabajo hizo posible que
la International Headache Society, en su nueva
Clasificación de las Cefaleas y Neuralgias Faciales
diferenciara claramente entre cefalea tusígena,
cefalea por ejercicio físico prolongado y cefalea
sexual o coital y dentro de las tres considerara
la variedad “primaria” (o idiopática”) y los casos
de cefaleas secundarias o sintomáticas a lesión
intracraneal estructural.10 Un importante factor
limitante de nuestro trabajo fue que la recogida
de datos fue retrospectiva y que muchos de los
pacientes de la serie no habían sido estudiados con
las modernas técnicas de resonancia magnética,
con todo lo que ello supone en la elaboración
diagnóstica en una entidad como la cefalea
tusígena, en la que el estudio pormenorizado de la
fosa posterior es esencial.
Hoy en día sabemos, y así queda recogida en la
nueva versión de cefaleas de la International
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73
 62 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
Headache Society, que las cefaleas en relación con
el ejercicio o cefaleas de esfuerzo comprenden
fundamentalmente tres grandes entidades, la
cefalea tusígena, la cefalea de esfuerzo prolongado
(que en la nueva versión se llamará cefalea por
ejercicio) y la cefalea orgásmica o sexual. Las
tres variedades pueden a su vez ser primarias o
sintomáticas. En contra de la concepción de los
trabajos clásicos, la cefalea tusígena es una entidad
claramente separada de la cefalea de esfuerzo
prolongado y, en general, de la cefalea orgásmica,
condiciones que comparten a su vez muchos
aspectos comunes. En este capítulo pasaremos
revista las diferentes variedades de cefaleas de
esfuerzo aportando datos recientes que permiten
clarificar algunos de los interrogantes que
acabamos de plantear.11-12
Cefalea tusígena
Concepto
Se conoce con el nombre de cefalea tusígena
aquella cefalea precipitada, que no agravada, por
la tos u otras maniobras de Valsalva (por ejemplo,
risa, estornudo, defecación, incorporación brusca,
levantar un peso, etc) bruscas.10
Epidemiología
La cefalea tusígena se considera una entidad
infrecuente. Los datos publicados sitúan la
prevalencia de las cefaleas provocadas en una
horquilla de entre el 0 y el 2% de la población
general.13-14 Son, por tanto, cefaleas muy
infrecuentes en comparación, por ejemplo, con la
migraña, cuya prevalencia en la población general
se acerca al 20%.13 Nuestros datos confirman que
estas cefaleas son raras, justificando alrededor del
1,5% de las consultas por cefalea en un Servicio
de Neurología (93 pacientes de un total de 6,412
pacientes que habían consultado por cefalea en
10 años).11 Si tenemos en cuenta que las cefaleas
suponen casi el 25% de las consultas neurológicas
en nuestro país, un cálculo simple nos indica
que uno de cada 300-250 pacientes que acude a
Revista Mexicana de Neurociencia
consultas de neurología lo hará debido a una de las
cefaleas provocadas.
Al menos en términos de consulta, la cefalea
tusígena es la más frecuente, justificando el 75% de
las cefaleas provocadas.9,11 En efecto, en nuestra
serie el 1% de los pacientes que consultaban por
cefalea lo hacían por cefalea tusígena (64 pacientes
con cefalea tusígena del total de 6,412 pacientes
con cefalea). La cefalea tusígena puede ser benigna
(primaria) o secundaria a patología estructural
intracraneal. Tras la disponibilidad de las modernas
técnicas neurorradiológicas, fundamentalmente
en este caso la RM, se ha comprobado que al
menos la mitad de los casos de cefalea tusígena son
sintomáticos a una lesión de fosa posterior.9,11,15-18
Fisiopatología
La fisiopatología de la cefalea tusígena secundaria
a malformación de Chiari tipo I es sencilla de
entender. La cefalea es secundaria al impacto
temporal de las amígdalas cerebelosas por
debajo del agujero magno, lo que condiciona una
disociación de presión cráneo-espinal puesta
de manifiesto durante la tos u otras maniobras
de Valsalva.19-22 El hecho de que la craniectomía
descompresiva suboccipital cura la cefalea
tusígena confirma esta propuesta fisiopatológica.9
Existe una relación significativa entre cefalea
tusígena y grado de descenso amigdalar, y se ha
demostrado con cine-RM esta pulsación anormal
de las amígdalas cerebelosas específico para los
pacientes con Chiari tipo I y capaz de interrumpir la
circulación de líquido cefalorraquídeo de la cavidad
craneal al espacio subaracnoideo espinal (Figura 1).
La aparición de cefalea tusígena se correlacionó con
el grado de colapso del espacio subaracnoideo.23,24
La fisiopatología de la cefalea tusígena primaria
sigue siendo desconocida y ha de ser diferente
de la de la cefalea tusígena secundaria, al
no tener compromiso de la fosa posterior y
responder selectivamente a la indometacina.9,11,25
Se han involucrado factores tales como una
hipersensibilidad transitoria de los receptores
de la región del agujero magno sensibles a
presión en relación con una infección viral previa.
Recientemente se ha descrito un tamaño algo
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

Figura 1. RM y cine-RM de una paciente con cefalea tusígena y malformación de Chiari en la que se observa
dificultad del paso del líquido cefalorraquídeo por delante y por detrás en la región del agujero magno.
reducido de las estructuras de la fosa posterior en
estos pacientes en relación con controles, lo que
podría contribuir al desarrollo de esta cefalea.26 Un
hallazgo novedoso, de indudable interés práctico,
ha sido la detección de un buen número de pacientes
con cefalea tusígena cuyo desencadenante han sido
fármacos antihipertensivos inhibidores del enzima
convertidor de angiotensina capaces de inducir
tos como efecto secundario.11,17 Estos fármacos
actuaron sin duda como desenmascadores de la
cefalea tusígena en pacientes predispuestos, pero
no como factor causal de la misma. En todo caso,
es importante tener en cuenta este dato a la hora
del interrogatorio y del manejo de estos pacientes,
ya que en estos pacientes suele ser suficiente la
retirada del fármaco inductor de la tos.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Los nuevos criterios diagnósticos de la cefalea
tusígena benigna o primaria aparecen recogidos
en la tabla 1.10 El 40% de los pacientes con cefalea
tusígena padecen cefalea tusígena primaria, es
decir, sin patología estructural subyacente.9,11,17,18
El cuadro de la cefalea tusígena primaria es muy
característico, lo que permite su diferenciación de
los casos secundarios ya desde el punto de vista
clínico en muchas ocasiones.
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Cefaleas por esfuerzo
63
La cefalea tusígena primaria es una entidad típica
de varones de la tercera edad. La edad media de
comienzo de la cefalea tusígena primaria es de 60
años. y aproximadamente el 60-80% de los pacientes
que consultan por esta entidad son varones, aunque
en los datos más recientes el predominio del sexo
masculino ya no es tan clara. La cefalea tusígena
primaria es un trastorno episódico con una duración
que suele oscilar entre 2 meses y 2 años (duración
media en nuestra serie 11 meses). El dolor comienza
inmediatamente después de un acceso de tos o
de cualquier otra maniobra de Valsalva (y no de
ejercicio prolongado) y es moderado-intenso. En
cuanto a su localización, el dolor predomina en un
hemicráneo en la mitad de los casos, bilateral en
un 40% y occipital-suboccipital en el 10% restante.
La cualidad del dolor es variable. En nuestra serie
el 22% de los casos lo describían como lancinante,
el 17% como explosivo, el 17% como opresivo y el
44% como una mezcla de todos ellos. La duración
típica del dolor es de segundos (más del 75% de
los casos), siendo superior al minuto en uno de
cada 10 pacientes. En cuanto a los precipitantes,
en nuestra experiencia, el 100% de los pacientes
refiere cefalea precipitada por accesos de tos, el
56% por los cambios posturales bruscos, el 39%
por levantar pesos, el 33% por la risa y el 22% por
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73
 64 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
Tabla 1. Criterios diagnósticos (ICDH-III) de cefalea tusígena primaria.10
A. Al menos dos episodios que cumplen los criterios B-D
B. Precipitada y ocurriendo solo en asociación con la tos u otras maniobras de Valsalva
C. Inicio súbito
D. Duración entre 1 segundo y 2 horas
E. No atribuible a otro diagnostic ICDH-III
la defecación. En la mayoría de los pacientes, y este
es un aspecto relevante, no hay otros síntomas
acompañantes. Alrededor del 10% refieren una
sensación inespecífica de mareo. Existen casos
de cefalea tusígena en pacientes tomadores de
captopril o derivados, fármacos entre cuyos efectos
secundarios se encuentra la inducción de tos. La
ingesta de estos fármacos es por tanto un dato que
hemos de preguntar en todo paciente con cefalea
tusígena.9,11,15-18
Desde que disponemos de las técnicas de resonancia
magnética sabemos que aproximadamente el 50-
60% de los pacientes que consultan por cefalea
tusígena tienen patología estructural intracraneal
subyacente demostrable. Estos datos son
claramente diferentes a los procedentes de series
previas. Tan sólo el 10% de los pacientes de Rooke
y el 22% de aquellos de Symonds tenían lesiones
estructurales intracraneales.2,3 En nuestra primera
serie,9 en la que no todos los pacientes pudieron
ser estudiados con resonancia, la proporción de
casos sintomáticos fue inferior, lo que demuestra la
importancia del estudio con resonancia magnética
en la catalogación real de estos pacientes y en su
diagnóstico diferencial. En cuanto a la etiología,
más del 80% de los casos de cefalea tusígena
sintomática tienen una malformación de Chiari
tipo I, mientras que el resto presentan otras
lesiones ocupantes de espacio en la fosa posterior
y más concretamente en la región del foramen
magno.9,11,27 La edad media de inicio de la cefalea
tusígena sintomática es de 44 años (límites 21-
60). La localización predominante del dolor es
occipital-suboccipital (72% de los casos en nuestra
serie), hemicraneal (14%) y bilateral (14%). La
calidad del dolor es muy variable: opresivo (31%
de los casos), explosivo (21%), lancinante (21%)
y una mezcla de todos ellos (24%). La duración
del dolor es de segundos en menos del 50% de
Revista Mexicana de Neurociencia
los casos. La duración del episodio del dolor en el
momento del diagnóstico fue en nuestra serie de
una media de 5 años (máximo 30 años). En cuanto a
los precipitantes, el 72% tenía cefalea precipitada
por los accesos de tos, el 41% por los movimientos
posturales bruscos, el 33% por la risa, y el 17% por
la defecación. Más del 80% de los pacientes tienen
hallazgos semiológicos subjetivos u objetivos, por
este orden: mareo, inestabilidad, parestesias en
cara o miembros superiores, vértigo, síncope y
miscelánea.9,11,12,15-18,27
Los datos clínicos permiten en la mayoría de
los casos diferenciar entre cefalea primaria y
secundaria. En efecto, a diferencia de la variedad
primaria, la cefalea tusígena secundaria es de
localización fundamentalmente posterior, tiene
una duración más irregular y prolongada (más del
50% de los pacientes tienen episodios de al menos
un minuto de duración) y no es precipitada por la
tos (y sí por otras maniobras de Valsalva) en casi un
tercio de los casos. La cefalea tusígena secundaria
comienza una media de 16 años antes que la
cefalea tusígena secundaria, por lo que hemos de
sospechar que estamos ante una cefalea tusígena
primaria si nos encontramos ante un paciente
anciano y, lo contrario, hemos de sospechar que
nos encontramos ante una variante secundaria en
pacientes jóvenes. El género no parece de clara
utilidad clínica en el diagnóstico etiológico. Existen
otros datos clínicos que nos ayudan a diferenciar
entre una cefalea tusígena primaria y una cefalea
tusígena secundaria por lesiones de fosa posterior.
Los pacientes con cefaleas secundarias refieren
una larga historia de cefalea (media 5 años), en
comparación con los casos primarios (media 11
meses). Además, mientras que los pacientes con
cefalea tusígena no aquejan otros síntomas/signos
acompañantes, el 85% de los casos de cefalea
tusígena secundaria tenían semiología de fosa
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73
 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
65

posterior. Otra posibilidad diagnóstica que hemos
de considerar ante un paciente con una cefalea
tusígena es el de un descenso amigdalar reversible
secundario a un síndrome de hipopresión de
líquido cefalorraquídeo, espontáneo o secundario a
punción dural (Figura 2). Estos pacientes empeoran
con la bipedestación (“cefalea ortostática”) y
mejoran con el reposo en cama.28
Tratamiento
La cefalea tusígena primaria responde bien a la
indometacina, administrada profilácticamente
a dosis de entre 25 a 150 mg al día con la
correspondiente protección gástrica.9,11,24,29,30
El mecanismo de acción de la indometacina se
desconoce, si bien se piensa que pudiera disminuir
la presión intracraneal, lo que pudiera explicar que
algunos pacientes mejoren también con punciones
lumbares31 o acetazolamida.32,33 Para algunos
pacientes, la retirada de fármacos inductores de tos
puede ser suficiente para controlar el cuadro clínico.
Los pacientes con cefalea tusígena sintomática no
responden a la indometacina y precisan tratamiento
quirúrgico específico. Las indicaciones de la cirugía
serían la cefalea incapacitante o la aparición de
semiología de fosa posterior o el desarrollo de
siringomielia (Figura 3). En nuestra experiencia,
aproximadamente un tercio de los pacientes con
cefalea tusígena secundaria precisa tratamiento
quirúrgico. Se ha demostrado fehacientemente
que la craniectomía suboccipital descompresiva
con reconstrucción exitosa de la fosa posterior
hace desaparecer la cefalea tusígena. 9,11,27

Figura 2. A: Descenso amigdalar en paciente con cefalea tusígena y cefalea ortostática tras una punción lumbar.
B: Desaparición del descenso amigdalar tras el parche epidural de sangre autóloga.

Figura 3. A: RM en la que se observa descenso amigdalar típico de la malformación de Chiari tipo I (flecha) en
una paciente de 34 años que consultó por cefalea tusígena. B: RM de la misma paciente, ya asintomática, tras la
reconstrucción de la fosa posterior. Nótese la aparición de la cisterna magna tras la cirugía.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

 66 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
Cefalea por ejercicio
físico prolongado o
cefalea de esfuerzo
Concepto
La cefalea de esfuerzo o cefalea por ejercicio
es aquel dolor de cabeza desencadenado por el
ejercicio físico prolongado, tal como correr, montar
en bicicleta, etc, pero no en relación con maniobras
de Valsalvas bruscas, tales como la tos. Al igual
que la cefalea tusígena, la cefalea de esfuerzo
puede ser benigna o primaria y sintomática o
secundaria.8,9,11,34,35
Epidemiología
La prevalencia de la cefalea por ejercicio físico
prolongado se desconoce, si bien se ha calculado
que puede padecerla aproximadamente el 1% de
la población general.12 En términos de consulta
médica, la cefalea por ejercicio físico prolongado
es claramente menos frecuente que la cefalea
tusígena, aproximadamente consulta un paciente
por esta cefalea de cada 6 pacientes que acuden por
cefalea tusígena.8,11 Como veremos más adelante,
la mayoría de los casos son primarios y se dan en
varones de edad media de la vida.
Fisiopatología
La fisiopatología de la cefalea de esfuerzo primaria
es especulativa. Se ha puesto en relación con
el desarrollo de vasodilatación cerebral. Los
pacientes con cefalea de esfuerzo primaria tienen
una mayor frecuencia de la esperada migraña y
cefalea orgásmica, por lo que es lógico suponer
que compartan mecanismos fisiopatológicos. El
Tabla 2. Criterios diagnósticos ICHD-III de la cefalea por ejercicio primaria.10
A. Al menos dos episodios que cumplen los criterios B y C
B. Precipitada por y ocurriendo únicamente durante o tras ejercicio físico intenso
C. Duración menor de 48 horas
D. No atribuible a otro diagnóstico ICHD-III
Revista Mexicana de Neurociencia
hecho de que los pacientes con cefalea de esfuerzo
primaria tiendan a sufrir las crisis en días calurosos
y tras ejercicio prolongado sugiere un componente
de vasodilatación en su fisiopatología, si bien no
disponemos de evidencia objetiva que confirme
este punto. La fisiopatología de la cefalea de
esfuerzo sintomática es la específica del proceso
causante de la misma.17,18
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Los nuevos criterios diagnósticos de la cefalea de
esfuerzo primaria aparecen recogidos en la Tabla
2.10 A diferencia de la cefalea tusígena primaria,
la cefalea de esfuerzo primaria es una entidad de
personas jóvenes, con una media de edad en su
inicio de 40 años (límites 10 a 48 años en nuestra
serie). La cefalea de esfuerzo primaria es más
frecuente en varones (90% casos) que en mujeres.
Buena de los casos tienen antecedentes personales
y familiares de migraña. El calor, la humedad, los
cambios barométricos, la altitud, la cafeína, la
hipoglucemia y el alcohol se han descrito como
factores predisponentes en estos pacientes. Esta
cefalea puede ser desencadenada por cualquier
tipo de ejercicio físico prolongado, si bien es
necesario que el ejercicio duplique la frecuencia
cardíaca basal durante al menos 10 segundos y
usualmente minutos u horas. La cefalea aparece
en el acmé del ejercicio y suele desaparecer si cesa
la actividad física, si bien puede persistir 1-4 días
(mediana de la duración 4 horas). Habitualmente
es bilateral y se acompaña de características
migrañosas, tales como calidad pulsátil, naúseas,
vómitos, foto y sonofobia.8,11,34-36
El diagnóstico de la cefalea de esfuerzo primaria
requiere una investigación a fondo, aunque, a
diferencia de la cefalea tusígena, menos de un
20% de los pacientes tendrán cefalea de esfuerzo
físico prolongado secundaria. En pacientes típicos
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73
 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
67

(varones de edad media/jóvenes y examen normal)
es mandatorio excluir cualquier tipo de lesión
intracraneal ocupante de espacio y la hemorragia
centinela de una malformación vascular (Figura
4). Raramente, la cefalea de esfuerzo puede ser
secundaria a una disección arterial craneal o a
un feocromocitoma.37 En pacientes que refieran
un componente en trueno (“thunderclap”) es
necesario excluir el síndrome de angiopatía
cerebral reversible.38 Hoy en día, por tanto, está
indicadas la RM y la angio-RM. En casos dudosos es
necesaria la punción lumbar (Figura 5).
Existe también una variante de cefalea de esfuerzo
en relación con isquemia coronaria (“cefalea
cardiaca”). Sus nuevos criterios diagnósticos
aparecen recogidos en la Tabla 3.10 En aquellos
pacientes con cefalea de esfuerzo y antecedentes
de cardiopatía isquémica o arterosclerosis es
necesario solicitar un electrocardiograma y la
determinación de enzimas cardíacas. El diagnóstico
de este cuadro no es baladí, ya que en estos
pacientes están formalmente contraindicados los
fármacos antimigraña (ergóticos, triptanes).39-41
ejercicio físico, puede bastar con la abstención o
la moderación (transitorias) del ejercicio. En estos
casos también puede ensayarse el tratamiento con
un AINE o un triptán inmediatamente antes del
ejercicio físico. En caso de necesidad los fármacos
beta-bloqueantes utilizados en la prevención de la
migraña, propranolol o nadolol por ejemplo, suelen
ser eficaces, si bien pueden reducir la tolerancia al
ejercicio (Figura 5).42 Para aquellos pacientes que
no toleran o en los que los beta-bloqueantes están
contraindicados, la indometacina, nuevamente a
dosis de 25 a 150 mg/día, se ha mostrado eficaz.43,44
No hay consenso en lo referente a la duración del
tratamiento de fondo en estos pacientes. La cefalea
de esfuerzo primaria es un cuadro transitorio que
suele permanecer menos de 3 meses y raramente
más de 6 meses. Por tanto, el sentido común indica
que el tratamiento preventivo debe retirarse entre
3 y 6 meses después de iniciado para comprobar si
continúa siendo necesario.18
El tratamiento de la cefalea de esfuerzo secundaria
es el específico de su proceso de base.

Algunos de estos pacientes con cefalea cardiaca

tienen también episodios de cefalea en relación
con ángor de reposo. Existen tres explicaciones Figura 4. AngioTC en el que se observa un aneurisma
fisiopatológicas propuestas para la cefalea cardiaca: fusiforme de la arteria vertebral en paciente que
1) que se trate de un dolor referido a distancia, consultó por episodios de cefalea por esfuerzo físico y
acto sexual.
semejante al dolor del hombro derecho en las
lesiones subfrénicas; 2) que resulte de la liberación
de péptidos algógenos, tales como el péptido en
relación con el gen de la calcitonina o el péptido
intestinal vasoactivo, por la zona isquémica; y
3) que sea secundaria a un estasis circulatorio
transitorio debido a una insuficiencia cardíaca
momentánea en relación a la isquemia coronaria.
Sea como fuere, hemos de sospechar el diagnóstico
de cefalea cardiaca en aquellas cefaleas episódicas
de reciente comienzo en personas de edad con
el antecedente de cardiopatía isquémica y sobre
todo si los dolores ceden tras la administración de
nitritos.39-41

Tratamiento
Para aquellos pacientes con cefalea de esfuerzo
primaria no incapacitante o con baja frecuencia de

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

 68 Revisión
Cefaleas por esfuerzo

Figura 5. Diagnóstico diferencial, protocolo de estudios complementarios y esquema de tratamiento de la cefalea

en relación con esfuerzo físico. HSA= hemorragia subaracnoidea, LOE=lesión ocupante de espacio cerebral. Ver
texto para información adicional.

Cefalea en relación con esfuerzo físico

Cefalea desencadenada por esfuerzo físico Cefalea agravada por esfuerzo físico

Tos u otros Ejercicio físico Excitación Jóvenes y Examen con

Valsalvas prolongado sexual examen normal focalidad

Varón Mujer Varón Resto Varón Resto Neuroimagen

anciano <50 años joven <40 años

RM TC TC/AngioTC /RM
cráneo-cervical
AngioTC /RM Punción lumbar

Punción lumbar

Cefalea Chiari Cefalea HSA Cefalea HSA Migraña Proceso

tusígena tipo 1 ejercicio LOE sexual expansivo
primaria primaria primaria intracraneal

Indometacina Cirugía Propranolol Cirugía Propranolol Cirugía

Tabla 3. Criterios diagnósticos (ICHD-III) de la cefalea cardiaca.10

A. Cualquier cefalea que cumpla el criterio C

B. Isquemia miocárdica aguda demostrada
C. Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes:
1. La cefalea se ha desarrollado en relación temporal con el inicio de la isquemia miocárdica aguda
2. Uno o los dos siguientes:
a. La cefalea ha empeorado significativamente en paralelo con el empeoramiento de la isquemia miocárdica
b. La cefalea ha mejorado o se ha resuelto en paralelo con la resolución de la isquemia miocárdica
3. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes cuatro características:
a. Intensidad moderada-severa
b. Acompañada de náuseas
c. No acompañada de fotofobia o sonofobia
d. Agravada por esfuerzo
D. No atribuible a otro diagnóstico ICHD-III

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73


Cefalea tusígena
Concepto
Clásicamente se han descrito tres tipos de cefaleas
en relación con la actividad sexual. La primera de
las variedades es la cefalea sexual por contracción
muscular y sería en realidad una cefalea tensional
desencadenada por el acto sexual. Esta cefalea es
similar a la cefalea tensional. El segundo subtipo
o cefalea “postural” es en realidad una cefalea por
hipopresión licuoral, que sería secundaria a una
pequeña efracción de la dura como consecuencia
del esfuerzo en el seno del acto sexual.9 Estas dos
cefaleas no acontecen en el acmé de la actividad
sexual (sino como consecuencia de ella) y se separan
claramente de la cefalea sexual propiamente dicha,
ahora conocida también como cefalea orgásmica.
La cefalea orgásmica verdadera ocurre en relación
con el orgasmo y es el tipo más frecuente de cefalea
en relación con la actividad sexual.9,42-45
Fisiopatología
La fisiopatología de la cefalea orgásmica primaria
es superponible a la de la cefalea de esfuerzo
primaria. En realidad la actividad sexual no deja
de ser un ejercicio físico “prolongado”, por lo que
todo lo dicho para la cefalea de esfuerzo es válido
para la cefalea orgásmica. De hecho muchos
pacientes sufren a la vez cefalea de esfuerzo y
cefalea orgásmica. Hay un número minoritario de
pacientes con cefalea orgásmica y cefalea tusígena.
Sin duda, esto es consecuencia del Valsalva que
tiene también lugar en el acmé del acto sexual y
explica que la cefalea orgásmica sea una cefalea
que podríamos determinar como intermedia entre
la cefalea tusígena y la cefalea de esfuerzo.
Algunos autores han sugerido que la cefalea sexual
se debe a una deficiente autorregulación cerebral,
al haberse demostrado una disregulación de la
vasodilatación cerebral en estos pacientes, en
comparación con pacientes con migraña o sujetos
sanos.46,47 La hipertensión arterial como tal no
parece jugar un papel definitivo, ya que el porcentaje
de hipertensos en los pacientes con cefalea sexual
no supera el esperable para la población general,
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Cefaleas por esfuerzo
69
si bien sí se ha demostrado que estos pacientes
experimentan un mayor incremento de la presión
arterial en condiciones de estrés físico.44
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Los criterios diagnósticos de la cefalea orgásmica
aparecen recogidos en la Tabla 4. A semejanza de
la cefalea de esfuerzo físico prolongado la cefalea
orgásmica primaria es más frecuente en varones
(80%). La edad media de comienzo es de 40 años
(límites 19-58 años) y coincide con la época de
mayor actividad sexual de los individuos. Las
cefalea orgásmica tipo 2 o verdadera ocurre en
el momento o inmediatamente antes de orgasmo
(bien como consecuencia del coito, bien con la
masturbación). Su localización es bilateral “en
las sienes” en tres de cada cuatro pacientes y
hemicraneal en el cuarto restante. La duración de
la cefalea sexual oscila entre un minuto y 6 días
(mediana en nuestra experiencia 10 minutos). Se
puede acompañar de síntomas de corte migrañoso,
tales como náuseas o sono/fotofobia y es descrito
como un dolor intenso y habitualmente pulsátil.
La duración media del periodo sintomático es de 3
meses (mínimo 2 días y máximo 6 años) y el número
de cefaleas en el periodo sintomático es muy
variable ya que depende de la actividad sexual,
oscilando en general entre un mínimo de 1 y un
máximo de 50. El desencadenante habitual (94% de
los casos) es el coito, seguido de la masturbación.
Los pacientes con cefalea sexual exclusivamente
provocada por la masturbación son muy raros. La
tasa de aparición de esta cefalea no varía con el
cambio de pareja. Aproximadamente el 40% de los
pacientes consiguen que la cefalea desaparezca
cesando la actividad sexual y en más de la mitad la
cefalea no es invalidante en absoluto si adoptan un
papel pasivo durante el acto sexual.9,11,41,43,47
Habitualmente los pacientes con cefalea sexual son
varones de edad media y sanos. Aproximadamente
dos tercios cumplen criterios para otras cefaleas,
tales como cefalea tensional episódica (35%),
cefalea por ejercicio prolongado primaria (35%),
migraña (25% y cefalea de tensión crónica (10%).
Las etiologías para la cefalea orgásmica secundaria
son las mismas que las que ya hemos comentado para
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73
 70 Revisión
Cefaleas por esfuerzo

la cefalea de esfuerzo secundaria, esencialmente clínicas. Es importante explicar al paciente la

cefalea centinela de la hemorragia subaracnoidea
(Figura 4), el síndrome de vasoconstricción arterial
reversible y proceso expansivo intracraneal en
sentido amplio. A diferencia de la cefalea tusígena,
aproximadamente el 10% de los pacientes que
consultan por cefalea sexual son diagnosticados
de cefalea sintomática. Al igual que para la cefalea
por ejercicio físico prolongado, en la investigación
de estas cefaleas son necesarios estudios de
neuroimagen (TC o resonancia magnética con
estudio de angio-resonancia o angio-TC). La
angiografía convencional y la punción lumbar sólo
están indicados en casos puntuales de alta sospecha
clínica de sangrado subaracnoideo a pesar de la
negatividad de la angio-resonancia y/o el angio-
TC, pero nunca de forma rutinaria (Figura 5). Por
un lado se ha demostrado que la sensibilidad de
la angio-resonancia y angio-TC para el despistaje
de los aneurismas intracraneales es muy elevada
y por otro lado ya hemos visto que el porcentaje
de casos secundarios para estas cefaleas es
realmente bajo.
Tratamiento
El manejo de la cefalea orgásmica verdadera
se esquematiza en la Figura 5 y es similar
al desarrollado para la cefalea de esfuerzo
prolongado.9,11,41,44,47 No existen estudios
controlados en el manejo de esta entidad, por
lo que las recomendaciones se basan en series
benignidad del proceso y su excelente pronóstico.
Dado que el riesgo de recurrencia de esta cefalea
es elevado los días inmediatamente posteriores
a uno de los ataques de dolor, parece razonable
aconsejar abstinencia sexual a ser posible durante
varias semanas. En caso de coito se aconseja
desempeñar un papel lo más pasivo posible. Pueden
utilizarse inmediatamente antes del acto sexual
anti-inflamatorios no esteroideos (ver tratamiento
sintomático de la migraña) o triptanes, si bien
desconocemos su eficacia real.
Si los cambios en el hábito sexual no son suficientes
o no son posibles y el paciente está sintomático
es aconsejable el tratamiento preventivo. Se han
ensayado pautas cortas con anti-inflamatorios no
esteroideos, triptanes e incluso benzodiacepinas,
con resultados pobres. El tratamiento preventivo
de elección para la cefalea sexual son los fármacos
beta-bloqueantes que ya hemos comentado para
el caso de la cefalea por ejercicio físico prolongado,
que son eficaces en alrededor del 80% de los casos.
Para casos resistentes o con contraindicaciones
al tratamiento con beta-bloqueantes podemos de
nuevo emplear la indometacina a dosis de entre
50-150 mg/día. Dada la duración habitual del
periodo sintomático, es recomendable intentar
retirar el tratamiento preventivo a los tres meses
de iniciado.

Tabla 4. Criterios diagnósticos ICHD-III de la cefalea sexual primaria.10

A. Al menos dos episodios de dolor en cabeza y/o cuello que cumplen los criterios B-D
B. Precipitada por y ocurriendo únicamente tras la actividad sexual
C. Uno o dos de los siguientes:
1. Aumento en su intensidad al incrementar la excitación sexual
2. Intensidad abrupta, explosiva justo antes o durante el orgasmo
D. No atribuible a otro diagnóstico ICDH-III

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

 Revisión
Cefaleas por esfuerzo
71

Conclusiones
En nuestra experiencia las cefaleas de esfuerzo justifican una de cada 300 consultas
en un Servicio de Neurología estándar. Las principales variedades de cefalea de
esfuerzo pueden diferenciarse clínicamente y con las características demográficas de
los pacientes nos permiten diferenciar las variedades primarias de las secundarias.
Por un lado, la cefalea tusígena se desencadena solo por las maniobras de Valsalva
bruscas. La cefalea tusígena primaria es característica de ancianos y responden a
la indometacina, mientras que hemos de sospechar cefalea tusígena secundaria en
pacientes jóvenes, sin respuesta a la indometacina o si hay hallazgos a la exploración
neurológica. La neuroimagén, en este caso, demostrará una lesión de fosa posterior,
casi siempre un descenso amigdalar. Por otro lado, las cefaleas desencadenadas por
esfuerzo físico prolongado o por el acto sexual son entidades que comparten muchos
rasgos en común. La variedad primaria de estas cefaleas suele acontecer por debajo de
los 40 años y responder a los beta-bloqueantes, mientras que la variedad secundaria
es habitualmente debida a una malformación vascular o a un proceso expansivo
intracraneal.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

Los autores declaran no tener ningún conflicto No se recibió ningún financiamiento para la
de intereses. realización del trabajo.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

 72 Revisión
Cefaleas por esfuerzo

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 59-73

 74 Revisión
Ganglios basales

Revisión

Natalia Ospina-García,1
Christian Pérez-Lohman,1 Juan
Diego Vargas-Jaramillo,1 Amin
Cervantes-Arriaga, Mayela
Rodríguez-Violante.1,2
1
Clínica de Trastornos del
Movimiento, Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía, Ciudad de
México, México.
2
Laboratorio Clínico de
Enfermedades Neurodegenerativas,
Instituto Nacional de Neurología
y Neurocirugía, Ciudad de México,
México.
Palabras clave
Ganglios basales, conducta,
recompensa, sistema límbico.
Ganglios Basales y Conducta
Basal Ganglia and Behavior
Resumen
Históricamente la función de los ganglios basales ha sido motivo de
debate y de estudio. Inicialmente se consideró que estas estructuras
participaban exclusivamente en la conducta motora; sin embargo, el
conocimiento que se tiene hoy en día, permite entender que estas
estructuras y sus conexiones son determinantes no solamente
en la conducta motora, sino también en la cognición, aprendizaje
y las emociones. En la presente revisión se describen las bases
neuroanatómicas y funcionales de los ganglios bases, enfatizando
tanto en los esquemas tradicionales como en los modelos más
recientes incluyendo los circuitos sensorimotor, asociativo y límbico,
así como la relevancia de los sistemas de recompensa.

Keywords
Basal ganglia, behavior,
cognition, emotion, reward.
Abstract
Historically, the function of the basal ganglia has been a subject
of debate and study. Initially it was proposed that these structures
participated exclusively on the motor behavior; however, the current
body of knowledge and science progress, allows to understand that
these structures, and their connections, are determinant not only
on motor behavior, but also in cognition and emotions. The present
review describes the neuroanatomic and functional basis of the basal
ganglia, emphasizing both the traditional schemes and the most
recent models including sensorimotor, associative and limbic circuits,
along with the relevance of reward systems.

Correspondencia:
Rodríguez-Violante Mayela
Clínica de Trastornos del Movimiento. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.
Insurgentes Sur #3877 Col. La Fama 14269 México City, México.
Tel. +52 5556063822 Ext. 5018
Fax +52 55 51716456
correo-electrónico: mrodriguez@innn.edu.mx

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86


Introducción
La función de los ganglios basales se ha centrado
tradicionalmente en la planificación, integración y
control del movimiento, así como en la conducta
emocional y sistemas de recompensa. Los modelos
funcionales han cambiado en el tiempo, han
transcurrido cerca de tres décadas desde que David
Marsden describió “la misteriosa función de los
ganglios basales” y concluyó que están implicados
en las conductas automáticas y el aprendizaje
motor.1 Posteriormente se realizaron las primeras
descripciones de circuitos funcionales por DeLong,
en los que se describía su función mediante una
vía directa para facilitar el movimiento y una vía
indirecta para inhibirlo.2,3
Así, los ganglios basales fueron relacionados
inicialmente solo con funciones motoras, sin
embargo, hoy se conoce que poseen un papel
importante, no solo en la conducta motora,
sino también en la cognición, las emociones y
el aprendizaje.4-6 Los avances en la ciencia han
permitido revelar profundos cambios en el
modelo inicial, ampliando el conocimiento y el
entendimiento del papel que desarrollan este grupo
de estructuras en la conducta. En esta revisión
se consideran los componentes de los ganglios
basales, los neurotransmisores implicados, la
manera como estos interactúan y sus funciones.
I. Componentes de los ganglios basales
Los ganglios basales son un grupo de estructuras
nucleares profundas bien definidas tanto de
forma anatómica como funcional. Se encuentran
localizados dentro del telencéfalo, diencéfalo
y mesencéfalo. Las estructuras que se incluyen
dentro de los ganglios basales son variadas de
acuerdo a los diferentes autores, sin embargo,
clásicamente se considera al neoestriado o estriado
(caudado y putamen), globo pálido, sustancia negra
y núcleo subtalámico.7
Desde el punto de vista anatómico se pueden
subdividir en dorsales y ventrales. Los núcleos de
la porción dorsal incluyen al estriado, globo pálido
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Ganglios basales
75
externo (GPe), globo pálido interno (GPi), núcleo
subtalámico (NST) y sustancia negra (SN), con su
porción compacta (SNc) y reticulada (SNr). Los
núcleos de la porción ventral incluyen a la sustancia
innominada (SI), el núcleo basal de Meynert y el
núcleo accumbens (NAc). Este último subdividido
en zona central (Core) del núcleo accumbens
(NAcC) y zona cortical (Shell) del accumbens
(NAcS).
Por otra parte, dado las interconexiones y circuitos
que se describen más adelante, es relevante
identificar las estructuras involucradas en el circuito
límbico y de recompensa. El sistema límbico es un
grupo de interconexiones corticales y estructuras
subcorticales dedicadas a vincular estados
viscerales y emocionales con la parte cognoscitiva y
el comportamiento.8 No existe un acuerdo universal
sobre las estructuras que comprenden el sistema
límbico; sin embargo, existe cierto consenso en que
las regiones cerebrales que constituyen el sistema
límbico incluyen:9 Corteza límbica, giro del cíngulo,
giro parahipocampal, formación del hipocampo,
giro dentado, hipocampo, complejo subicular,
amígdala, zona septal, hipotálamo y habénula. El
término “amígdala extendida” incluye a la amígdala
nuclear y el núcleo del lecho de la estría terminal.
II. Neurotransmisores implicados en la
fisiología de los ganglios basales
La función final de cada núcleo depende del
neurotransmisor utilizado. En la Tabla 1 se resumen
los principales neurotransmisores utilizados por
cada núcleo. En general se puede considerar que
existen núcleos excitadores y núcleos inhibidores.
Es importante considerar que los ganglios basales
no utilizan diversos neurotransmisores, y poseen
también distintos receptores.
El núcleo estriado no expresa únicamente
receptores para dopamina; posee también
receptores para glutamato, acetilcolina, ácido
γ-aminobutírico (GABA), adenosina, histamina,
neuropéptido Y, somatostatina y óxido nítrico,
entre otros. Todos estos neurotransmisores
interactúan para modular la respuesta inhibitoria
final del núcleo estriado; por ejemplo, los
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86
 76 Revisión
Ganglios basales
Tabla 1. Principales neurotransmisores de las eferencias de ganglios basales.
Neurotransmisor Función
Ácido γ-aminobutírico (GABA) Inhibidor
Glutamato Excitador
Dopamina Dependiente del
tipo de receptor
receptores de adenosina tipo 2A se unen a los
receptores de dopamina tipo D2 y antagonizan
la función de éstos últimos.10 De la misma forma,
el ácido γ-aminobutírico (GABA) no es el único
neurotransmisor liberado por el núcleo estriado. Se
sabe que este núcleo expresa endocannabinoides,
que interactúan en la plasticidad neuronal y ayudan
a modular los mensajes excitatorios provenientes
de la corteza.11 La dopamina que se sintetiza en
la SNc del mesencéfalo es el neurotransmisor
mejor representado en la fisiología de los ganglios
de la base. Los diferentes tipos de receptores
dopaminérgicos pueden aumentar o reducir la
función de los ganglios de la base.
Se conocen cinco tipos de receptores
dopaminérgicos (D1, D2, D4, D4 y D5); se dividen
en dos grandes familias: 1) Receptores D1 (que
incluye a los tipos D1 y D5, y se encuentran unidos a
proteínas G estimuladoras). 2) Receptores D2 (que
incluye a los tipos D2, D3 y D4, y se encuentran
unidos a proteínas G inhibidoras).12
Las diferentes interacciones entre cada uno de los
elementos mencionados se describen más a detalle
en las siguientes secciones.
III. Interacciones intrínsecas y extrínsecas
de los ganglios basales
a. Modelo funcional tradicional
El modelo funcional tradicional de los ganglios
basales fue formulado a principios de la década de
los noventa y consta de dos vías antagónicas; la vía
directa que facilita el movimiento y la vía indirecta
que inhibe el movimiento.2,7 En éste modelo, los
Revista Mexicana de Neurociencia
Núcleos
Estriado
Globo pálido interno (GPi)
Globo pálido externo (GPe)
Sustancia Negra porción reticulada (SNr)
Núcleo subtalámico (NST)
Área Nigra Pars Compacta
Área tegmental ventral
diferentes núcleos de los ganglios basales pueden
categorizarse como: 1. Núcleo de entrada (núcleo
estriado), 2. Núcleos de salida (GPi y SNr), 3.
Núcleos intrínsecos (GPe y NST).12
El núcleo estriado recibe aferencias excitatorias a
través de glutamato de la corteza motora primaria
(M1), del área motora suplementaria (AMS), del área
pre-motora (PM), de la corteza somatosensorial y
de los campos oculares frontales (FEF, por sus siglas
en inglés).14-15 Dichas aferencias corticales hacen
sinapsis con la población principal de neuronas del
estriado, las neuronas espinosas medianas (NEM),
las cuales reciben su nombre como consecuencia
de las ramificaciones a manera de espinas que se
observan en sus dendritas. Las NEM son las únicas
neuronas de proyección del núcleo estriado y se
comunican con los núcleos de salida e intrínsecos a
través de ácido γ-aminobutírico (GABA).15, 16
Existen dos tipos distintos de NEM; estos tipos
se diferencian en su blanco de proyección,
neuropéptidos expresados, excitabilidad y
principal subtipo de receptores para dopamina y
acetilcolina. En la Tabla 2 se muestran las principales
características de cada tipo de NEM.
En condiciones basales los núcleos de salida se
encuentran inhibiendo de forma tónica a los núcleos
ventral anterior (VA) y ventral lateral (VL) del tálamo
a través de GABA y, por tanto, el tálamo es incapaz
de excitar a la corteza.14, 15 El resultado final de estas
acciones es la inhibición de movimiento.
• Vía directa
En el momento que se planea la ejecución de un
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86

Tabla 2. Características de los diferentes tipos de neurona espinosas medianas.
NEM de la Vía Directa
Blanco de proyección GPi/SNr
Neuropéptidos Sustancia P y dinorfina
Excitabilidad Menor
Receptor dopaminérgico D1 (Excitador)
Receptor colinérgico M2 (Inhibidor)
NEM. Neuronas espinosas medianas. GPi. Globo pálido interno. SNr. Sustancia Negra para reticulata.
GPe. Globo pálido externo.
movimiento de forma voluntaria, la corteza envía
información del movimiento deseado al núcleo
estriado. Las NEM de la vía directa inhiben al GPi y
a la SNr, que se encontraban inhibiendo al tálamo,
liberándolo para que esta estructura pueda excitar
a la corteza y finalmente se ejecute el movimiento
deseado vía el tracto cortico-espinal.16,17
• Vía indirecta
Las NEM de la vía indirecta envían aferencias
inhibitorias al GPe, que se encuentra inhibiendo
tónicamente al NST, una vez liberado éste último es
capaz de enviar aferencias excitatorias al GPi y SNr,
causando mayor inhibición sobre el tálamo, dando
como resultado la inhibición de movimientos
antagónicos al deseado.16,17
La correcta función de ambas vías se ve facilitada
por la dopamina presente en las neuronas de la SNc
localizada en el mesencéfalo. Las NEM de la vía
directa expresan receptores dopaminérgicos tipo
D1, que al unirse a dopamina activan proteínas G
estimuladoras y a través de la cascada de segundos
mensajeros promueven la función de la vía directa.
Por otro lado, las NEM de la vía indirecta expresan
receptores dopaminérgicos tipo D2, que al unirse
a dopamina activan proteínas G inhibitorias,
dando como resultado final la inhibición de la
vía indirecta.18 El resultado neto de la acción
dopaminérgica es la facilitación del movimiento.
• Vía hiperdirecta
A principios del milenio se describió la llamada
vía hiperdirecta. En ésta vía, la información de
las distintas áreas corticales llega directamente
al NST, sin pasar por el estriado. Es decir, el NST
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Ganglios basales
77
NEM de la Vía Indirecta
GPe
Encefalina
Mayor
D2 (Inhibidor)
M1 (Excitador)
dejó de considerarse una estación de relevo de
la vía indirecta. El resultado neto es la excitación
rápida del GPi y SNr, con la subsecuente inhibición
del movimiento.19 Actualmente sabemos que el
modelo tradicional y sus vías unidireccionales
representan una simplificación de la función
motora de los ganglios de la base, no obstante,
su entendimiento resulta fundamental para el
estudio de la enfermedad de Parkinson y el resto
de trastornos del movimiento.
b. Modelos recientes
Estudios más recientes han permitido proponer
un modelo en el que la CPF y las diferentes áreas
motoras se comunican y mantiene un “diálogo” con
el núcleo estriado a través de diferentes tipos de
neuronas con un patrón de excitabilidad diferente.
Así la información de las diferentes áreas corticales
llega al núcleo estriado a través de dos tipos de
neuronas. Las neuronas intratelencefálicas (IT)
y las neuronas piramidales (NP). Las neuronas
IT llevan información de las áreas PM, AMS y
corteza somatosensorial; están principalmente
implicadas con la planeación del movimiento y se
comunican principalmente con las NEM de la vía
directa. Por otra parte, las NP llevan información
de la corteza M1 a las neuronas motoras del tracto
cortico-espinal, y al mismo tiempo a las NEM de
la vía indirecta y al NST; el resultado final es la
transmisión de una copia de los movimientos en
ejecución al estriado, lo que resulta en la inhibición
de los movimientos no deseados.15,20
c. Otros núcleos involucrados
Existen otros núcleos importantes, como lo
núcleos centromediano (CM) y parafascicular
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86
 78 Revisión
Ganglios basales
(Pf) del tálamo. Estos núcleos envían señales
excitadoras a las interneuronas colinérgicas del
núcleo estriado para “avisar” acerca de estímulos
sensitivos relevantes. Además, estos núcleos
envían proyecciones directamente a la SNc y al área
tegmental ventral (ATV) para facilitar la liberación
de dopamina. Adicionalmente, otros núcleos del
tallo cerebral como el colículo superior (CS), núcleo
rojo (NR) y núcleo pedúnculo-pontino (NPP)
poseen conexiones con el estriado directamente y
a través del tálamo, para modular el movimiento.21
Finalmente, existen conexiones intrínsecas; estos
microcircuitos entre los diferentes núcleos tienen
la función de lograr una retroalimentación y una
evaluación constante que mantiene informada a
cada parte del circuito, evitando así respuestas
innecesarias.15, 21
IV. Circuitos funcionales en los ganglios
basales
Además de las conexiones explicadas
anteriormente, como la vía directa, indirecta
e hiperdirecta; la investigación mediante
micro-estimulación, microregistro, e imágenes
funcionales ha permitido demostrar la existencia de
regiones en los ganglios basales con implicaciones
funcionales. Como ya se mencionó, los ganglios
basales se componen de circuitos cerrados que se
originan en la corteza cerebral, que posteriormente
atraviesan los ganglios basales, pasan por el
tálamo, y que finalmente retornan a la corteza
frontal.22,23 En consecuencia, se han descrito
tres circuitos funcionales de acuerdo a su sitio
de origen: 1. Circuito Sensorio-motor (motor), 2.
Circuito asociativo (cognitivo), y 3. Circuito límbico
(motivacional y emocional). El circuito sensorio-
motor tiene localización dorsolateral, se relaciona
con las conductas habituales o automáticas. El
circuito asociativo es dorsomedial, tiene relación
con las conductas dirigidas a un objetivo, toma de
decisiones y planeación. El circuito límbico, el cual
es rostroventral, tiene relación con las conductas
guiadas por las emociones y la motivación.17, 23 A
continuación, describiremos en breve cada uno de
los circuitos.
Revista Mexicana de Neurociencia
En la Figura 1 se ilustran los núcleos, aferencias,
eferencias y principales neurotransmisores
involucrados en los circuitos funcionales de los
ganglios basales.
a. Conductas motoras
Los ganglios basales y sus conexiones están
involucrados en la selección de conductas motoras
habituales o conductas motoras dirigidas a un
objetivo según las necesidades y respuestas el
medio ambiente externo e interno.17 En la Figura
2 se resumen los tipos de conducta motora. La
evolución ha llevado a una especialización dentro
de las estructuras de los ganglios basales para
que los sistemas de respuesta puedan efectuarse
rápidamente y con menor demanda computacional.
De esta manera es posible obtener respuestas
motoras eficaces que permitan la supervivencia y
las interacciones adecuadas con el medio.
Para el entendimiento de estos circuitos es
importante considerar que existen dos tipos de
respuestas motoras: Una respuesta dirigida hacia
un objetivo, que implica un procesamiento explícito
o consciente con una alta demanda atencional; y
una conducta habitual o automática que implica un
procesamiento implícito, en paralelo y rápido.17,24
Según las respuestas motoras requeridas
estará más activo el circuito sensorio motor
para respuestas rápidas y conductas motoras
previamente adquiridas como la marcha, parpadeo,
entre otros, o el circuito asociativo si se requieren
conductas motoras producto de una deliberación y
toma de decisiones previas en un diálogo continuo
con la corteza.
b. Circuito sensorio-motor
Como se mencionó anteriormente el circuito
sensorio-motor tiene localización dorsolateral,
su origen es en la corteza M1, AMS, PM y FEF,
luego en la región dorsolateral del núcleo estriado,
especialmente el putamen posterior, atravesando
el NST y núcleos de salida en su porción dorsolateral
y por último en los núcleos talámicos VA, VL y CM,
los cuales conectan nuevamente con M1, AMS y
PM completando un asa cerrada. Este circuito está
implicado en la selección de conductas habituales o
automáticas.17, 25
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86
 Revisión
Ganglios basales
79

Figura 1. Circuitos funcionales de los ganglios basales.

Neuronas intratelencefálicas Neuronas

piramidales
FEF CPF/COF PM AMS M1 Corteza somatosensorial

Sistema límbico

Estriado
NEM NEM
D I
ACh CS N
R
TALAM O
VA

CM

NPP
VL

PF

GPe

Glutamato
Dopamina SNc/ATV GPi/SNr NST
GABA
ACh

Principales núcleos, aferencias, eferencias y neurotransmisores de los circuitos funcionales de los ganglios
basales. Descripción detallada en el texto. ACh = Acetilcolina (Interneuronas colinérgicas). AMS = Área motora
suplementaria. ATV = Área tegmental ventral. CM = Núcleo Centromediano. CS = Colículo superior. CPF = Corteza
pre-frontal. COF = Corteza orbitofrontal. FEF = Campos oculares frontales. GPe = Globo pálido externo. GPi =
Globo pálido interno. NEM D = Neuronas espinosas medias de la vía directa. NEM I = Neuronas espinosas medias
de la vía indirecta. NR = Núcleo Rojo. NST = Núcleo subtalámico. NPP = Núcleo pedúnculo-pontino. PF = Núcleo
parafascicular. SNc = Sustancia negra porción compacta. SNr = Sustancia negra porción reticulada. VA = Núcleo
ventral anterior. VL = Núcleo ventral lateral.

c. Circuito asociativo recompensa. En condiciones basales las neuronas

Por otro lado, el circuito asociativo es dorsomedial,
su origen es en la corteza prefrontal dorsolateral
(CPF) y corteza orbitofrontal medial y lateral (COF),
luego tiene conexiones con la región dorsomedial
del núcleo estriado especialmente con el núcleo
caudado, atravesando NST y núcleos de salida y por
último en el tálamo en los núcleos VA, VL y Pf. Este
circuito tiene relación con las conductas dirigidas
a un objetivo, toma de decisiones y planeación.17, 25
d. Papel de la dopamina
La dopamina, al igual que en la modulación de las vías
directa, indirecta e hiperdirecta, que a su vez forman
parte de los circuitos funcionales sensorio-motor,
asociativo y límbico posee un papel determinante.
La dopamina es clave en la selección, ejecución
y cambio de conductas motoras, adicionalmente
en el aprendizaje por reforzamiento de nuevas
conductas, en la motivación y el sistema de
dopaminérgicas en la SNc, tienen una frecuencia de
disparo tónica de 2-10 Hz; mientras que los núcleos
de salida disparan a una frecuencia tónica de entre
60 a 80 Hz. Cuando ocurre un estímulo saliente en
el medio ambiente o una deliberación en nuestra
corteza frontal, las neuronas dopaminérgicas en
SNc responden cambiando su actividad tónica a una
actividad fásica compuesta por ráfagas de disparos
de alta frecuencia, hasta 80 Hz en humanos, que
facilitan el estímulo de la vía directa mediante
receptores D1 y la inhibición de la vía indirecta a
través de receptores D2, facilitando un cambio en
la conducta previamente establecida y la selección
de un nuevo patrón motor.17, 26
A manera el ejemplo, utilizaremos un estímulo visual
saliente. En este caso, un estímulo visual llega a
través del tracto óptico al CS, el cual a su vez envía
una señal excitadora a los núcleos talámicos CM y

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86

 80 Revisión
Ganglios basales

Figura 2. Tipos de Conductas Motoras.

Conductas dirigidas Conductas habituales

a un objetivo o automáticas

Respuesta mas lenta Respuesta rápida

secuencial en paralelo

Demanda atención Atención dividida

Selección

Aprendizaje Respuesta motora

Los ganglios basales y sus conexiones están involucrados en la selección de conductas motoras habituales o
conductas motoras dirigidas a un objetivo. Dichas conductas se diferencian en su velocidad de respuesta y
necesidad de atención.

Pf, los cuales envían proyecciones a la SNc y a las
interneuronas colinérgicas en el núcleo estriado.27,28
Las neuronas dopaminérgicas de la SNc responden
cambiando su actividad tónica a una actividad
fásica. Por otro lado, las interneuronas colinérgicas
que están tónicamente activas responden mediante
una pausa que permite una parada en el acto motor,
seguida de una respuesta excitatoria. Estos cambios
en los patrones de disparo permiten que se estimule
la vía directa y se inhiba la vía indirecta, permitiendo
la selección de un nuevo acto motor, usualmente
automático cuando se requieren respuestas rápidas,
en este caso un movimiento ocular sacádico hacia el
estímulo visual saliente.28 Posterior a la selección
del patrón motor más pertinente, la corteza
motora excita constantemente al núcleo estriado
y NST mediante la vía indirecta e hiperdirecta
respectivamente, para que a través de los núcleos de
salida se inhiban los patrones motores no deseados
y se mantenga el patrón motor previamente elegido.
Este procesamiento ocurre en paralelo.28, 29
En contraposición, cuando existe una deliberación
en la CPF para llevar a cabo una conducta dirigida a
un objetivo, ocurre un dialogo entre la CPF, el área
PM, AMS y ganglios basales para seleccionar la
respuesta más adecuada de acuerdo a los deseos,
memorias, emociones y contexto. Posteriormente
se produce una respuesta que nuevamente es
facilitada por una descarga fásica de dopamina
que permite el cambio y la selección de una nueva
conducta motora. Cuando un nuevo patrón motor
es eficiente, la dopamina realiza un refuerzo
positivo, para que mediante mecanismos de
potenciación a largo plazo (LTP, por sus siglas en
inglés) se aprendan nuevos actos motores. Estos
nuevos actos motores puedan seleccionarse en
el futuro de forma más rápida y sin demanda
atencional como conductas habituales.29
Mediante experimentos electrofisiológicos con
medición de potenciales de campo, esta variabilidad
en las respuestas guiadas por dopamina, se ha
demostrado con el registro de altas frecuencias,
usualmente en la banda gamma (> 60Hz), así como
desincronización en dichos potenciales. Lo anterior
refleja la diversidad de respuestas y de cambios en
la tasa de disparo de las neuronas dopaminérgicas

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86


que modulan los circuitos y por consiguiente la
selección y los cambios en la conducta motora.30
e. Circuito límbico
El comportamiento puede ser considerado como
un mecanismo donde el cerebro gestiona la entrada
de la información e inmediatamente genera
una orden de salida que permite a el organismo
adaptarse a las circunstancias del medio.31 La
información recibida a través de los sentidos,
se traduce principalmente dentro de la corteza
cerebral y esta dirige un comportamiento de salida.
Para procesar la información proveniente de los
sentidos y permitir realizar un comportamiento,
se requiere de niveles reguladores. El nivel más
alto lo integra la corteza cerebral; el segundo nivel
lo conforman los ganglios basales incluyendo a la
amígdala extendida; el tercer nivel está dado por
el mesencéfalo; y finalmente un cuarto nivel es
regulado por la habénula.
1) Primer nivel de comportamiento regulador
El primer nivel regulador es la corteza cerebral.
El sistema límbico recibe tres principales fuentes
de entrada desde: a) la corteza de asociación
posterior, la circunvolución del cíngulo, la ínsula,
el hipocampo y el fórnix, que a su vez conectan
al hipocampo con los cuerpos mamilares en el
hipotálamo posterior; b) la corteza inferotemporal,
vía la corteza entorrinal; y c) la CPF. Cada una de
estas fuentes de entrada aportan información
desde las cortezas de asociación y proporcionan al
sistema límbico información altamente procesada
acerca del medio.31
Dentro de la CPF, se produce un flujo de información
similar, que conduce a la activación de regiones
específicas, por ejemplo, la corteza M1 y otras
regiones más distantes. Cada conexión neuronal
es capaz de aprender, mediante la transmisión
glutamatérgica, que aumenta o disminuye la
sensibilidad de las sinapsis de conexión induciendo
la LTP o la depresión a largo plazo (LTD, por sus siglas
en inglés). A través de estos mecanismos la corteza
puede “aprender” a transmitir información sensorial
detallada a una unidad de salida específica a través
de un tracto cortical “preferido”. En consecuencia, la
corteza cerebral y las redes que integra interpreta
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Ganglios basales
81
la información sensorial y producir una respuesta
conductual específica mediante redes que a su
vez conectan con estructuras profundas como los
ganglios basales.32, 33
2) Segundo nivel de comportamiento regulador
Las unidades de procesamiento en la corteza
cerebral envían información a los ganglios
basales.34,35 La ruta a través de los ganglios basales
y tálamo se dirige a las unidades de procesamiento
correspondientes en la corteza anterior. Este
circuito paralelo como ya se ha dicho anteriormente
posee vías estimulantes (vía directa) e inhibidoras
(vía indirecta), y sus sinapsis glutamatérgicas
también pueden inducir LTP y LTD. Por lo tanto,
esta ruta paralela a través de los ganglios basales
permite al cerebro corregir, guiar la información,
así como seleccionar la conducta motora para darle
un destino final.31
El complejo amigdaloide formado por la una
región basolateral y centromedial o nuclear
junto sus conexiones constituyen la principal vía
para regular conductas guiadas por emociones.
La región basolateral puede considerarse
como un área receptora por otro lado la región
centromedial (ganglionar o nuclear) funciona como
un área emisora o de salida.35 La estría terminal
conecta la amígdala nuclear con el diencéfalo y
con las áreas frontales dorsomediales anteriores,
adicionalmente gran parte este circuito tiene
conexiones que se dirigen hacia el tronco encefálico
donde hacen sinapsis con núcleos del sistema
nervioso autónomo, para producir las respuestas
viscerales implicadas con las emociones. A través
de estas conexiones la amígdala afecta las señales
de salida motora, al guiar conductas dirigidas
por las emociones, así como impulsos necesarios
para la supervivencia como buscar comida, calor,
comodidad, escapar del dolor, mitigar la sed, huir
ante el peligro, entre otros.31
En forma muy general, los circuitos sensorio-motor
y asociativo regulan la conducta racional, mientras
que el circuito límbico, regula los comportamientos
emocionales.36,37 Los dos sistemas se pueden inhibir
o activar, dependiendo de la situación, incluso en
paralelo. La CPF dorsolateral es particularmente
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86
 82 Revisión
Ganglios basales
importante para controlar las respuestas guiadas
hacia en objetivo mientras que la CPF medial, controla
las respuestas emocionales. Dentro de la CPF
medial, la COF es esencial para regular la dirección
de la motivación.32 Esta motivación requiere la
participación de dos estructuras específicas en el
núcleo accumbens: la NAcC y la NAcS.38-40
3) Tercer nivel de comportamiento regulador
El NAcC motiva al individuo para un
comportamiento que puede conducir a un
sentimiento de recompensa, mientras que el NAcS
motiva al individuo hacia comportamientos que
pueden conducir a escapar del sentimiento de
miseria.41 Las actividades de NAcC y NAcS están
controladas por núcleos monoaminérgicos dentro
del mesencéfalo. Estos núcleos transmiten señales
a través de vías dopaminérgicas (ATV), adrenérgicas
(norepinefrina, locus coeruleus) y serotonérgicas
(5-hidroxitriptamina, núcleos del rafe).40, 41
4) Cuarto nivel de comportamiento regulador
Un cuarto nivel de regulación se encuentra
dado por el acoplamiento entre la corteza
cerebral y el mesencéfalo. En este respecto se
destaca una estructura muy antigua dentro del
diencéfalo: la habénula lateral (LHb), localizada
en la porción dorsomedial del tálamo.33 En este
sentido, las neuronas dopaminérgicas que se
proyectan desde el ATV al NAc, son activadas por
recompensas inesperadas o estímulos predictivos
Figura 3. Sistema de Recompensa.
Sistema de
recompensa
Tálamo
dorsomedial
Comida
Glándula
pituitaria
Principales núcleos, aferencias y eferencias del sistema de recompensa. Descripción detallada en el texto.
Revista Mexicana de Neurociencia
de la recompensa, e inhibidas por la omisión de las
recompensas esperadas. Esta inhibición parece
depender de los aportes procedentes de la LHb. 33, 42
f. Sistema de recompensa
Los sistemas de recompensa son centros en el
sistema nervioso central que obedecen a estímulos
específicos y naturales, permitiendo que el
individuo desarrolle conductas aprendidas que
responden a hechos placenteros o de desagrado.
En la Figura 3 se describe de forma simplificada
los principales núcleos, aferencias y eferencias del
sistema de recompensa.
La activación del NAc por la liberación de dopamina
del ATV ocurre ante la presencia de reforzadores
naturales (Ejemplo: Alimento, agua y sexo) o
artificiales (Ejemplo: Sustancias psicoactivas
drogas). El NAc recibe proyecciones del hipotálamo
lateral (HL), la CPF, el tálamo dorsomedial (TDM),
el hipocampo (HC) y el ATV. El NAc a su vez envía
proyecciones al ATV y al HL. Mientras que el ATV
envía y recibe proyecciones de la CPF y del HL.
Cabe mencionar al cerebelo que permite controlar
funciones musculares y la glándula pituitaria
responsable del alivio del dolor, establecer lazos
positivos, entre otras. Estas estructuras forman el
sistema de la recompensa llamado también circuito
límbico-motor. Todo este circuito se encuentra a su
vez modulado por la amígdala.
Información
visceral y
Hipocampo Corteza Hipotálamo endócrina
prefrontal lateral
Núcleo accumbens Dopamina Área tegmental
D1-D2 ventral
Agua Sexo
Sustancias
psicoactivas
Amígdala
Cerebelo
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Tabla 3. Correlación clínica y alteraciones en circuitos y neurotransmisores de los ganglios basales.
Enfermedad Enfermedad de Parkinson
Síntomas Motores Bradicinecsia, rigidez,
temblor en reposo, cambios
en postura y marcha.
Síntomas Apatía, depresión, ansiedad,
conductuales y disfunción ejecutiva.
psiquiátricos Alteraciones en memoria de
trabajo.
Trastorno de control de
impulsos.
Principal circuito o Pérdida neuronas
estructuras afectadas dopamineérgica en
sustancia nigra.
Aleración via nigro-estriatal,
en los circuitos
sensori-motor, asociativo y
límbico.
Alteración via directa e
indirecta, dando como
consecuencia
Hiperestimulación núcleo
subtalámico y núcleos de
salida (GPi y SNr)
gabaérgicos.
Alteración del núcleo
pedunculopontino y basal de
Meynert.
Alteración circuito de
recompensa.
Principales Dopamina
neurotransmisores Acetilcolina
implicados Serotonina
Noradrenalina
Adenosina
GPi. Globo pálido interno. SNr. Sustancia nigra pars reticulata. GABA. ácido γ-aminobutírico.GPe. Globo pálido
externo.
Revista Mexicana de Neurociencia
Ganglios basales
Enfermedad de Huntington
Corea, tics, distonia,
bradicinecia, Rigidez.
Depresión, irritabilidad,
impulsividad, disforia,
ansiedad, manía, apatía,
psicosis, disfunción
ejecutiva.
Pérdida neuronal en
caudado, putamen, corteza
prefrontal, cíngulo y
amigdala.
Falla en la via indirecta y en
el rol inhibitorio de los
ganglios basales.
Alteración del circuito
cortical orbito-frontal
medial.
Alteración circuito
fronto-estriatal.
GABA
Glutamato
Encefalina
Dopamina
Sustancia P
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86
Revisión
83
Distonia Primaria
Generalizada
Distonia
Depresión, ansiedad,
impulsividad.
Pérdida de inhibición
Intracortical y Aumento de
plasticidad cerebral.
Integración sensori-motora
alterada.
Falla en inhibición
alrededor.
Exceso de actividad via
directa, Disminución en
actividad vía indirecta.
Disminución en la actividad
de GPe y GPi
Disminución de la actividad
del núcleo subtalámico.
Sobreactividad de corteza
prefrontal durante el
movimiento.
GABA
Acetilcolina
Dopamina
 84 Revisión
Ganglios basales

Conclusiones
Los ganglios basales y sus conexiones son determinantes en la selección, ejecución y
aprendizaje de nuevas conductas que tienen su expresión mediante actos motores,
pensamientos y emociones. Estas conexiones permiten que se actué de acuerdo a las
necesidades del medio ambiente interno y externo. Según estos requerimientos las
respuestas pueden ser automáticas, dirigidas hacia un objetivo o guiadas por nuestras
emociones. En la Tabla 3 se resumen las correlaciones clínico-anatómofuncionales de
algunas de las enfermedades de los ganglios basales mas frecuentes para ilustrar la
relevancia de estos circuitos y sus neurotransmisores.

Aunque la ciencia ha permitido entender mejor el funcionamiento y la integración

de estas estructuras, seria pretencioso asegurar que todo se encuentra explicado ya
que algunos de estos son modelos teóricos. Adicionalmente, existen aún vacíos en el
conocimiento que no permiten un entendimiento completo de la funcionalidad y su
relación con un concepto tan complejo y amplio como es la conducta. Sin embargo, los
avances que hoy se tienen, resaltan la importancia no solo de sus componentes de forma
individual, sino de sus conexiones, es decir las redes neuronales, neurotransmisores y
los circuitos funcionales. Lo anterior permite entender las conductas desde un punto
de vista pragmático y nos ayudan a comprender no solo su funcionamiento normal sino
una amplia variedad de síndromes neurológicos que conllevan síntomas motores y
neuropsiquiátricos derivados de sus alteraciones.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

Los autores declaran no tener ningún conflicto No se recibió ningún financiamiento para la
de intereses. realización del trabajo.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86

 Revisión
Ganglios basales
85

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Ganglios basales

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 74-86

 Revisión
Neuroinfecciones en VIH
87

Revisión

MA Valle-Murillo1, ME Infecciones del Sistema Nervioso Central,

Amparo-Carrillo2 parte 2: Neuroinfecciones en pacientes con
1
Departamento de Neurología
Infección por Virus de Inmunodeficiencia
y Psiquiatría. Instituto Nacional Humana
de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán”.
2 Infectios of the Central Nervous System, part 2: Neuroinfections in
Instituto Mexicano del Seguro Social,
Unidad de Medicina Familiar # 58. patients with Infection by Human Immunodeficiency Virus

Resumen
Desde la aparición de los primeros casos con infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) la infectología se ha revolucionado
de una forma vertiginosa de tal forma que actualmente existen
subespecialidades dentro de la infectología que se dedican al estudio
de pacientes con VIH y dentro de la neurología que se enfocan en
las complicaciones en el sistema nervioso causadas por el virus o su
tratamiento.

Se estima que entre el 50-70% de los pacientes con infección por

VIH tienen o tendrán en algún momento un síntoma o síndrome
neurológico ya sea causado directamente por el virus, por un
oportunismo o como complicación del tratamiento. Dentro de
las complicaciones más comunes se encuentran las neuropatías
periféricas, cambios neuropsiquiátricos y la meningitis aséptica, sin
embargo definitivamente el aspecto más complejo es el abordaje de un
paciente con sospecha de neuroinfección en el contexto de VIH ya que
el sistema inmunológico se encuentra alterado y la respuesta puede
no ser la misma que en el caso de una persona inmunocompetente
por lo que se requiere de un algoritmo especial para el diagnóstico y
manejo de esta población.

Palabras clave
Neuroinfecciones, vih, meningitis, toxoplasmosis, criptococosis.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97

 88 Revisión
Neuroinfecciones en VIH

Abstract
Since the first reports of Human Immunodeficiency Virus (HIV)
infection, the field of infectology has changed in a vertiginous way
resulting in the appearance of two new subspecialties: HIV infectology
and neuroHIV the latter focused in the nervous system complications
caused by the virus or its treatment.

About 50-70% of patients with HIV infection have or will develop

any syptom or neurologic síndrome at any point during the course
of the illness either caused by the virus, an opportunistic infection
or as a complication of the drugs. Among the most common
Neurological issues are peripheric neuropathies, neuropsychiatric
manifestations and aseptic meningitis, however by far the most
challenging and complex aspect is the approach of a patient with a
suspected neuroinfection in the context of HIV infection, because
immune system has been compromised and its response might not be
the expected in an immunocompetent patient. That’s why a special
algorith must be designed for the diagnosis and management of this
population.

Keywords
Neuroinfections, meningitis,hiv, toxoplasma encephalitis, cryptococcal
meningitis.

Correspondencia:
Dr. Miguel Angel Valle Murillo. Vasco de Quiroga 15,
Colonia Belisario Domínguez Sección XVI, Tlalpan C.P.14080,
Ciudad de México, D.F.
Correo electrónico: mvalle.md@gmail.com

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97


Introducción
El enfrentarse con un caso neurológico en el
contexto de un paciente que vive con VIH es
muy particular y require de toda la habilidad
y conocimientos del internista, infectólogo
o neurologo que se encuentra manejando el
caso. Sabemos que la respuesta inmunológica
se encuentra comprometida por lo que algunas
manifestaciones derivadas de ésta tales como
fiebre, pleocitosis, hiperproteinorraquía,
hypertension intracranial puediera estar apenas
presentes o no encontrarse en lo absoluto. En
estos casos es de vital importancia considerer
el conteo de células CD4+ así como el uso de
fármacos antirretrovirales y quimioprofilaxis para
oportunismos. También podemos encontrar el caso
del paciente con un alto conteo de CD4+ y que
consume antirretrovirales el cual se presenta con
un cuadro poco común sospecho de neuroinfección
y que puede deberse a reconstitution inmunológica
o al poco frecuente síndrome de escape viral en
liquido cefalorraquídeo (LCR).1
Neuroinfecciones en el paciente
con infeccion por el virus de
inmunodeficiencia humana
En la actualidad ha cobrado gran importancia la
neurología del paciente con infección por VIH ya
que se sabe que más del 50% de ellos presentan
un síndrome neurológico ya sea por el propio virus
el cual es neurotrópico, como oportunismo por
inmunosupresión o derivado de los tratamientos
Tabla 1. Perfil de LCR en distintas entidades.
Leucos
(células) PMN (%) Proteínas (mg/dl)
MBA 100-10,000 >80 100-500
MA 5-1,000 <60 50-250
EA 5-100 <60 5-100
MTB 25-1000 <60 50-1500
MBA=meningitis bacteriana aguda. MA=meningitis aséptica. EA=encefalitis aguda. MT=meningitis tuberculosa.
Se muestran los hallazgos del análisis de Líquido cefalorraquídeo (LCR) en las principales neuroinfecciones.
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Neuroinfecciones en VIH
89
antirretrovirales. Este tema es muy extenso y
en este apartado se abordarán unicamente los
sindromes neurológicos infecciosos derivados de
oportunismos en el paciente con VIH.1
I.- Abordaje del paciente con sospecha
de neuroinfeccion en vih.
De manera similar como se describió en la primera
parte de esta serie sobre neuroinfecciones, resulta
muy util la clasificación por síndromes clínicos
ya que esto permite reducir las prosibilidades
diagnósticas y podremos seguir un algoritmo
diagnostico y terapeutico enfocado a la causa
más probable. A diferencia del paciente
inmunocompetente en el caso del paciente con
VIH además de considerar la presentación clinica
predominante se debe tomar en cuenta el conteo
de células CD4, el apego a antirretrovirales si es
que los toma, uso de profilaxis y factores de riesgo
especificos como visita a cuevas, consumo de
alimentos poco cocidos, etc.1,2
En la Tabla 1 se describen las características del
citoquímico del LCR en las distintas entidades de
procesos infecciosos sin clínica de focalización.
El síndrome meningeo como ya se describió
se acompaña principalmente de meningismo y
signos de Kerning y Brudzinski, el sindrome no
focal engloba sintomas difusos como síndrome
encefalopático, trastorno de la marcha, etc. El
sindrome focal abarca déifict motor,sensitivo,
disfasia, etc. En la Figura 1 se describen las causas
a considerar dependiendo del sindrome clinico
Presión apertura
Glucosa cm/H2O
<10 Nl o >20
10-45 Nl
10-45 Nl
10-45 Nl o >20
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97
 90 Revisión
Neuroinfecciones en VIH
Figura 1. Se muestra un abordaje de neuroinfección y su diagnóstico diferencial dependiendo del síndrome clínico
en un enfermo con infección por VIH. VIH = virus de inmunodeficiencia humana. CMV = citomegalovirus. SNC =
sistema nervioso central. LMP = leucoencefalopatóa multifocal progresiva.
Síndrome meníngeo
Síndrome no focal
Síndrome focal
que predomina. En el caso del paciente con VIH
y sindrome encefalopático con o sin síntomas
focales es fundamental obtener LCR para cultivos
y estudios especiales según el caso, sin olvidar
que la infección por VIH es indicación absoluta
de realizar neuroimagen previa realización de PL
independientemente del conteo de CD4. 3
La citoquímica del LCR suele ser muy similar a la
encontrada en pacientes inmunocompetentes
pero siempre hay que considerar que la respuesta
inflamatoria puede ser menor. Aunque siempre
se debe tener en mente la posibilidad de
neuroinfección por oportunismo, no se debe
descartar la posibilidad de meningitis bacteriana
aguda (MBA) por lo que se recomienda manejo
empirico para MBA a menos que se tenga desde
el inicio una causa muy clara por ejemplo un
paciente con hemiparesia y una neuroimagen
compatible con encefalitis por toxoplasma, en
este caso no sería necesario cobertura para MBA
en ausencia de síndrome meningeo. Siempre que
se realice PL en este contexto se debe solicitar
cultivo de LCR para bacterias aerobios, anaerobios,
micobacterias, antigenos bacterianos, tinta china,
antigeno para criptococo, Venereal Disease
Research Laboratory (VDRL) y Protein Chain
Reaction (PCR) de Virus Herpes Simplex (VHS),
Revista Mexicana de Neurociencia
Criptococosis
Meningitis tuberculosa
Neurofisilis
Demencia por VIH
Encefalitis por CMV
Toxoplasmosis
Tuberculoma
Linfoma primario SNC
LMP
varicela zoster y citomegalovirus (CMV). En sangre
debera solicitarse VDRL, IgG para toxoplasma y
hemocultivo.3
El siguiente paso en el abordaje diagnóstico-
terapeutico es la neuroimagen ya sea por
tomografía o resonancia magnética de cráneo. De
tal forma podemos dividirlo en 4 presentaciones
radiológicas.
*Grupo 1: Imagen normal o con realce meningeo
difuso sugiere meningitis bacteriana o fungica
como primeras posibilidades y en segundo lugar
MTB o neurosifilis. Para este grupo se debera
solicitar cultivos bacterianios, micobacterias,
antigeno criptococo, Adenosin Deaminasa (ADA)
y VDRL, el tratamiento empirico debera incluir
antibiótico para MBA y considerar amfotericina B
en caso de antigeno criptoco positivo y antifimicos
en caso de ADA >10.
*Grupo 2: Realce basal. Los diagnosticos diferencial
pueden ser multiples pero en este contexto la
sospecha más alta es de Meningitis tuberculosa
(MTB) por lo que un ADA >10 o algun otro hallazgo
compatible con MTB sugiere inicio de antifimicos.
*Grupo 3: lesión focal ya sea en núcleos grises de
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97
 Revisión
Neuroinfecciones en VIH
91

la base o subcortical. Debe considerarse como
opciones más fuertes toxoplasma sobre todo si hay
realce en anillo. Para su abordaje se recomienda
IgG serico para toxoplasma y considerar Single
Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
cerebral; el abordaje terapeutico de este caso es
iniciar manejo para encefalitis por toxoplasma a
pesar de que el IgG de toxoplasma sea negativo y
si hay falla a tratamiento abordar como posible
linfoma.
*Grupo 4. Lesiones difusas en sustancia blanca.
Comprende muchas etiologías pero las más
importantes son Leucoencefalopatía multifocal
progresiva (LMP) y encefalitis por VHS o VIH; el
abordaje diagnostico en este grupo debe incluir
LCR con cultivos bacterianos, PCR VHS, VVZ,
CMV, virus JC; de forma empirica se puede iniciar
aciclovir si la clinica sugiere encefalitis viral en
espera de los resultados de otros estudios. Tabla 2.4
A continuación se aborda brevemente los
síndromes infecciosos más importantes.
II.- Meningitis bacteriana
Este tema ya fue abordado en el artículo previo
y unicamente se debe hacer enfasis en que en
el contexto de VIH los signos meningeos estar
ausentes y debe mantenerse alta sospecha en caso
de cefalea y fiebre sin explicación clara. El LCR
por lo general es muy similar al de su contraparte
inmunocompetente, las etiologías suelen ser las
mismas aunque L. monocytogenes es poco mas
prevalente en este grupo de pacientes por lo que se
recomienda cobertura empirica para el mismo. El
tratamiento empirico es el mismo como se describe
en el cuadro 4.5
III. Tuberculosis del sistema nervioso
central
Este tema se abordará con mayor detalle en un
apartado especial, sin embargo es importante
hacer mención en este artículo ya que el riesgo de
tuberculosis en VIH es de 1 por cada 3. Veinte por
ciento de los casos se asocian a VIH y actualmente
es la causa más común de muerte en la población
con SIDA.6
La forma más común de infeccion en el SNC es
la MTB. La MTB puede presentarse de forma
simultánea que la primoinfección, lo cual ocurre
principalmente en niños, pero en adultos
generalmente se debe a reactivación de una
infección previa. La transimisión se produce por
la inhalación de gotas, durante la primoinfección
produce siembra en cerebro, médula espinal y
meninges formando los “focos de Rich” los cuales
pueden romperse hacia el espacio subaracnoideo
donde produce exudados inflamatorios que
favorecen el desarrollo de meningitis.6,7

Tabla 2. Abordaje de neuroinfección en VIH por neuroimagen.

Grupo 1 Imagen normal o realce meníngeo Meningitis bacteriana,

difuso criptococosis meningea,
tuberculosis meningea, neurosifilis.
Grupo 2 Realce a nivel basal Meningitis tuberculosa.
Grupo 3 Lesión focal con edema núcleos grises Encefalitis por toxoplasma, linfoma
de la base o subcortical primario de SNC.
Grupo 4 Lesiones difusas en sustancia blanca LMP, encefalitis por VIH, encefalitis
por VHS-6 o CMV, vasculopatía
infecciosa.

De acuerdo a los hallazgos en neuroimagen, el cuadro de una neuroinfección en un paciente con VIH se puede
dividir en 4 grupos y esto reduce los diagnósticos diferenciales como se muestra en la tabla.
SNC = sistema nervioso central. LMP = leucoencefalopatía multifocal progresiva. VIH = virus de inmunodeficiencia
humana. VHS= virus de herpes simple. CMV = citomegalovirus.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97

 92 Revisión
Neuroinfecciones en VIH

Clínicamente en un paciente inmunocompetente 2 formas: SIRI con MTB desenmascarada: nuevo

se presenta con un pródromo como en muchas diagnostico de MTB en paciente sin TB previa, SIRI
neuroinfecciones se acompaña de síntomas paradojico: nuevos signos de MTB, tuberculoma
inespecíficos como: fiebre, cefalea, malestar o complicaciones por MTB en paciente con
general y náusea. A diferencia de la meningitis diagostico previo de MTB.6,7
bacteriana que se caracteriza por un cuadro agudo
de días de evolución, la MTB se presenta como una IV.- Criptococosis de sistema nervioso
meningitis subaguda a crónica que se desarrolla en
un período de 2 a 8 semanas. 6,7
central
Es la infección por Criptococo neoformans, una
La presentación clínica en el paciente con VIH es
levadura encapsulada transmitida por vía respiratoria.
muy similar a la ya descrita pero se describe que es
Es la infección fungica más comun en pacientes con
más prevalente la alteración del estado de alerta
VIH. Ocurre generalmente con < 100 CD4. 10
temprano. El LCR se reporta con poca celularidad,
predominio de mononucleares. La microscopia
La presentación más comun es la criptococosis
tiene una sensibilidad muy variable 25-50% pero
meningea. Se presenta como meningitis subaguda-
aumenta hasta 80% con muestras grandes 20ml
cronica con inicio insidioso, fiebre, cefalea, naúsea,
y repetidas. El cultivo tiene sensibilidad 50%.
vómito y deterioro cognitivo seguido de alteración del
Actualmente se prefiere usar la técnica GeneXpert
estado de alerta. La ofltamoparesia, alteraciones en
en LCR para detección de TB con una sensibilidad
campo visual y papiledema son hallazgos frecuentes
del 80% y especificidad del 97% por lo que se
al examen neurologico debido a la hipertension
esta posicionando como el método diagnóstico
intracraneal subaguda que desarrollan. 10
preferido desde el inicio.8,9

Por imagen se observa realce meningeo por lo

general a nivel basal delimitando las arterias del
Figura 2. Imagen por resonancia magnética
polígono de Willis, aunque menos intenso que en contrastada de un caso con meningitis tuberculosa.
el inmunocomptetente y puede existir hidrocefalia Se observa una aracnoiditis basal que afecta la mayor
la cual progresa de forma insidiosa. Figura 2 La parte del polígono de Willis.
mortalidad a los 6-9 meses es de 24-60% vs 0-30%
del inmunocompetente. 6

El tratamiento igual que en todas las formas

de TB requiere de la combinación de los 4
antifímicos clásicos: rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol. La adición de piridoxina
para evitar su toxicidad es muy importante.
Además se debe considerar que la prevalencia
de multidrogoresistencia es mayor 13-40%
vs 2-5% del inmunocompetente, debido a lo
anterior y considerando que la penetración de
antifímicos a SNC pudiera ser pobre se sugiere
considerar la adición de antifímicos secundarios.
Existen algunas complicaciones observadas
mayormente en el paciente con VIH: disminucion
de niveles plamaticos de rifamicinas por el
propio VIH o por la interacción con fármacos.
Sindrome de reconstitución inmunológica (SIRI)

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97


El sindrome meningeo puede encontrarse pero
con frecuencia esta ausente en el contexto de
VIH. Ante la sospecha de criptococosis meningea
se recomienda realizar neuroimagen como esta
indicada en todo paciente VIH con neuroinfección
y posteriormente realizar PL, la citoquimica
es similar a la encontrada en encefalitis viral o
meningitis aséptica, la tinta china se reporta en
unas horas y puede ser util para el incio temprano
de tratamiento pero su sensibilidad es baja < 50%.
La presión de apertura habitualmente esta elevada.
El antigeno en LCR tiene sensibilidad de 91% y
especificidad de 95%. 10
El diagnotisco definitivo se realiza por cultivo
de LCR el cual tiene sensibilidad de 70-95%. La
tomografía y RM son por lo general normales,
ocasionalmente muestran realce meningeo
y lesiones pseudoquisticas en espacios
perivasculares profundos como en territorio de
lenticuloestriadas o bien criptococomas. 10,11
El manejo recomendado por las guias de IDSA es
amfotericina B 0.7mg-1mg/kg/día + flucitosina
100mg/kg/día, sin embargo en México no se
dispone de esta última por lo que se usa de forma
alternativa fluconazol 800mg al día. La terapia de
inducción que es la descrita debe continuarse por
al menos 2 semanas si la terapia de inducción fue
satisfactoria (definida como mejoría clinica y cultivo
de LCR negativo) se puede iniciar la consolidación
y finalmente la terapia de mantenimiento. Es
importante considerar que la citoquimica del LCR
en casos de criptococos meningea puede tener
pocos cambios tras la fase de inducción por lo que
NO se debe de considerar como falla a tratamiento
si el conteo celular, proteinas o radio de glucosa no
cambia de forma significativa ya que esto puede
suceder en la mayoria de las meningitis crónicas. 10,11
Tabla 3. Signos y síntomas de Encefalitis por toxoplasma.
Signo/Síntoma
Subcortical o cerebelosa – Trastorno de marcha
Focal-cortical – Monoparesia/hemiparesia
Focal-cortical Disfasia/Afasia
Difuso - Cefalea
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisión
Neuroinfecciones en VIH
93
En caso de presion intracraneal > 25cm H2O
se recomienda disminuir la presion por medio
de drenaje de liquido del 50% o bien 20-30 ml,
la medicion y drenaje en caso necesario debe
realizarse todos los días hasta que sea normal,
no son utiles lo esteroides ni la acetazolamida en
estos casos. Si las punciones tienen que ser muy
frecuentes se puede usar drenaje lumbar externo y
en casos seleccionados drenaje quirurgico. 10
Debido a que la hipertension intracraneal se
desarrolla de forma cronica lo habitual es que
los pacientes a pesar de presentar papiledema
y alteraciones oftalmologicas no presentan
por lo general datos de inestabilidad si reciben
tratamiento.10,11
V.- Encefalitis por toxoplasma
La Encefalitis por Toxoplasma (ET) es la inflamación
del parenquima cerebral secundaria a la infección
por T. gondii. Es la causa más común de síndrome focal
cerebral en un paciente con VIH. La prevalencia de
infección por T. gondii en Latinoamérica alcanza el
70%. Puede presentarse como cerebritis, absceso,
encefalitis difusa. Aparece usualmente con CD4 <
100 células. Se debe a reactivación de exposición
previa. El cuadro clinico se establece de forma
insidiosa y progresiva en el trascurso de semanas
a meses, el 50% presentan fiebre y cefalea. La ET
tiene tropismo por núcleos grises de la base por lo
que los trastornos del movimiento principalmente
corea focal y balismo no son raros. Tabla 3.10,11
El diagnóstico suele ser relativamente sencillo ya
que el cuadro es tipico. Paciente con VIH o sospecha
de por factores de riesgo, sin antirretrovirales que
se presenta con un sindrome neurologico focal mas
frecuente hemiparesia y disfasia. Por imagen se
Frecuencia %
51%
65%
55%
61%
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97
 94 Revisión
Neuroinfecciones en VIH
Figura 3. Imagen por resonancia megnética de un caso de encefalitis por toxoplasma. Del lado izquierdo (A) se
muestra previo al tratamiento y en lado derecho (B) despues de tratamiento.
encuentran lesiones múltiples (60-70%), hipodensa
en TC, hipointensa en T1, Iso o hipointensa en
T2, con realce de gadolinio en anillo, localización:
supratentoriales en núcleos grises de la base,
tálamo y unión cortico-medular. Figura 3.10,11,12
La serología para toxoplasma IgG esta presente
en >90% de los casos y su ausencia debe obligar a
reconsiderar diagnóstico, sin embargo no se usa
como método diagnóstico solo sugestivo de. El
diagnósito definitivo se realiza por biopsia pero
raramente se considera si no hay falla a tratamiento.
El diagnóstico diferencial más importante es con
Linfoma primario de sistema nervioso central
(LPSNC) el cual se presenta de forma muy similar
tanto clinica como por imagen. En caso de lesion
focal con edema siempre se maneja de forma inicial
como ET y si existe falla a tratamiento se aborda
como LPSNC, sin embargo si desde el inicio existen
datos sugestivos de LPSNC o ausente de serología
para T. gondii se recomienda realizar SPECTde
forma temprana;el SPECT se realiza con talio 201,
se compara lesión contra hemisferio sano, o radio de
captación. El aumento en la captación es compatible
con linfoma en casos de ET no hay aumento o incluso
descenso de captación; su sensibilidad es de 92% y
especificidad 89% lesiones de < 1cm o con areas
necroticas interfieren con la sensibilidad. 10,11,12
*Manejo: ya se menciono que toda lesion focal
con edema debe tratarse como ET. El tratamiento
recomendado por la IDSA y las guías DHHS de
Revista Mexicana de Neurociencia
manejo de oportunismos es Pirimetamina con dosis
de carga 100-200mg y despues 75-100 mg al dia
acompañada siempre de acido folico + sulfadiazina
6-8gr/día o clindamicina IV 900mg c/ 6hrs durante
al menos 6 semanas.
Esteroide: el uso de esteoide merece especial
mención ya que en ET con frecuencia se abusa de su
administración, la indicación para esteroide es en
caso de efecto de masa importante que condicione
herniación inminente o deterioro neurológico
importante de lo contrario se recomienda evitar
su uso o descontinuarlo tan pronto como sea
posible ya que no permite una evaluación objetiva
de la respuesta a tratamiento, se recomienda
Dexametasona 4-8mg IV cada 6 horas. 10,12
Para interpretar la respues a tratamiento se
ha propuesto una escala donde se califican las
manifestaciones clinicas por categoría. Tabla 4.12,13,14
Respuesta neurológica se define como: mejoría de
al menos un 50% en al menos una categoría clínica,
sin empeoramiento de alguna otra categoría y sin
aparición de síntomas nuevos de otra categoría.
La Respuesta neurológica ocurre en el 50% a los 3
días, en el 86% al día 7 y del 90% a los 14 días. 70%
de los casos tuvieron al menos 50% de mejoría a
los 7 días. Es por esto que el corte para evaluar
respuesta a los 14 días donde la escala debe
repetirse.14
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97
 Revisión
Neuroinfecciones en VIH
95

La respuesta por imagen, se divide en 3 categorias:
Completa: estudio de imagen sin lesiones; Buena:
disminución de > 50% de las lesiones, sin lesiones
nuevas, ni empeoramiento de otras; Parcial:
disminución de <50% de una lesion, sin incremento
en tamaño ni aparición de nuevas lesiones; Mixta:
cualquier disminución de tamaño con incremento
o aparición de otras.14
Se debe considerar siempre que ante una lesión
cerebral focal en el contexto de infeccción por VIH
la primera posibilidad siempre será ET por tanto
la determinación de serologías anti-Toxoplasma
será de gran utilidad y se sugiere que reciba
tratamiento de forma empírica.14 Figura 4.

Tabla 4. Sistemas a evaluar en la evolución clínica de toxoplasmosis de SNC.

Categoría Signo/Síntoma
Difuso cortical o multifocal Estado de alerta, memoria, evocación y orientación.
No localizador Cefalea, crisis convulsivas.
Subcortical o cerebeloso Equilibrio, marcha, sensitivo, corea.
Cortical focal Campos visuales, lenguaje, fluencia de lenguaje, comprensión, repeticion, fuerza
MT, fuerza MP, fuerza global.
Infratenorial Paralisis facial,diplopia, oftalmoparesia y control de esfínteres.
SNC = Sistema nervioso central. Para el seguimiento clínico y poder determinar la respuesta a tratamiento en una
encefalitis por toxoplasmosis, se deben evaluar las categorías clínicas mostradas en la tabla.

Figura 4. Algoritmo de manejo de un paciente con VIH y lesión cerebral focal.

VIH = virus de inmunodeficiencia humana. TC = tomografía computarizada. TC + c = tomografñia contrastada. ET =
encefalitis por toxoplasma. RM = resonancia magnética. SPECT = tomografía computarizada de emisión de fotón
único. PET = tomografía por emisión de positrones.

VIH + lesión cerebral

focal (Clínica y TC)

TC + c

No sugestiva Serología
*Sugestiva ET
de ET negativa + RM

Serología Serología
positiva Biopsia
positiva + RM

Serología ** Sin respuesta

negativa Tx empírica para ET clínica

Considerar
SPECT o PET
Lesiones múltiples menores a 3 cm. Con realce en anillo, en ganglios basales, tálamo o unión córtico-medular
**Mejoría ≥50% en al menos 1 categoría clínica, sin empeoramiento o aparición de lesión en otras categorías.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97

 96 Revisión
Neuroinfecciones en VIH

Conclusiones
El abordaje de un enfermo con una infección en sistema nervioso central requiere de un
equipo multidisciplinario y es importante considerar siempre que no existen protoclos
rígidos debido a que las presentaciones clínicas pueden ser muy variables. Inicialmente
la terapéutica debe guiarse por las características del paciente, como edad, género,
co-morbilidades, estado de inmunosupresión y factores de riesgo tales como viajes,
inmunizaciones, uso previo de antibióticos, etc. La rápida instauración de una terapia
adecuada ofrece la oportunidad de un buen desenlace con poca o nula discapacidad a
largo plazo así como una tasa menor de morbi-mortalidad.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

No existen potenciales conflictos de interés Los autores no han declarado fuente alguna de
para ninguno de los autores, en este informe financiamiento para este informe científico.
científico.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97

 Revisión
Neuroinfecciones en VIH
97

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 87-97

 98 Reporte de caso
Marchiafava-Bignami: reporte de caso

Reporte de caso
Marchiafava bignami: reporte de un caso y
Gabriel Miranda-Nava,1 Martha
Guadalupe García-Toribio2 revisión de la literatura

1
Neurólogo y Neurofisiólogo Clínico
adscrito al servicio de Neurofisiología
del Centro Médico ABC.
2
Médica Neuróloga y residente de
segundo año de la subespecialidad de
Neurofisiología Clínica en el centro
Médico ABC.
Marchiafava-Bignami: case report
Resumen
INTRODUCCION: Marchiafava-Bignami (MB) en una enfermedad
rara caracterizada por degeneración primaria del cuerpo calloso
principalmente asociada con consumo crónico de alcohol. Sin embargo,
puede ser mimetizada por muchas otras enfermedades que causan
lesiones en el cuerpo calloso. Aunque se ha dicho que Carducci
fue el primero en reportar un caso de en 1898, esta patología fue
originalmente acuñada en honor a los dos patólogos italianos, Ettore
Machiafava y Amico Bignami en 1903, quienes describen los síntomas
de un hombre italiano con alto consumo de vino tinto.

La gran mayoría de los pacientes son varones, entre 40 y 60 años de

edad, con historia de alcoholismo crónico y desnutrición. En estos
casos la morbilidad y mortalidad son relativamente altos. En 2004
aproximadamente se habían descrito 250 pacientes, de los cuales
200 habían muerto, 30 sufrieron demencia severa y sólo 20 pacientes
tuvieron resultados positivos. El tratamiento de MB es aún controversial
y muestra resultados variables. Algunos autores han propuesto
cierto beneficio con el reemplazo con vitamina B, corticoesteroides y
amantadina.

REPORTE DE CASO: Se trata de paciente masculino de 41 años de

edad que tiene el antecedente de 15 años de ingesta crónica de alcohol
en su modalidad de whisky y ron, llegando a la embriaguez de forma
constante; se presenta en el servicio con desorientación, agitación
psicomotriz; en la exploración cursa con disartria escandida, así como
ataxia y alteraciones a la marcha (en estrella). Al interrogatorio indirecto
refiere el familiar que ha presentado olvidos frecuentes que incluso le
han ocasionado una problemática laboral y en el manejo de dinero. Se
realiza estudio clínico que incluye un minimental test, así como el apoyo
de neuroimágen a través de resonancia magnética nuclear de encéfalo,
donde se muestran imágenes en FLAIR donde resalta la presencia de
Palabras clave desmielinización del cuerpo calloso, así como una discreta afección a
sustancia blanca contigua, los estudios de laboratorio son normales y
Marchiafava, Bignami,
no se detecta otra patología agregada, resaltando incluso la normalidad
desmielinización.
de las pruebas de funcionamiento hepático o electrolitos séricos.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 98-103

 Reporte de caso
Marchiafava-Bignami: reporte de caso
99

Abstract
INTRODUCTION: Marchiafava-Bignami (MB) is a rare disease
characterized by the primary degeneration of the callosum mainly
associated with chronic consumption of alcohol. However, this
condition can be mistaken for many other diseases which cause lesions
of the corpus callosum. Even though it has told Carducci was the first
in reporting a case of MB in 1898, this disease was originally named
in honor of two Italian pathologists in 1903, Ettore Machiafava and
Amico Bignami, who described the symptoms of an Italian male with
excessive consumption of red wine. The majority of patients are male,
aged between 40 to 60 years old, with a history of chronic alcoholism
and malnutrition. In these cases morbidity and mortality rates are
relatively high. In 2004, there were approximately 250 patients
described, 200 of them died, 30 were reported with severe dementia
and just 20 patients had a positive outcome.

The treatment for MB is still controversial and shows changing

outcomes. Some authors have proposed some benefits following the
administration of vitamin B, corticosteroids and amantadine.

CASE REPORT: A 41-year-old male with a history of 15 years

of chronic alcohol abuse drinking whisky and rum; presents
disorientation, minor psychomotor agitation; during physical
examination the patient presents dysarthry and ataxy. The family
member of the patient reports that the patient has presented frequent
forgetfulness even causing him labor problems. Nuclear magnetic Keywords
resonance FLAIR images revealing the presence of demyelination of Marchiafava, Bignami,
the corpus callosum, such as a little alteration of the white matter of demyelination.
the brain.

Correspondencia:
Dr. Gabriel Miranda Nava. Neurólogo y Neurofisiólogo Clínico
adscrito al servicio de Neurofisiología del Centro Médico ABC.
Correo electrónico: drgabrielmiranda@hotmail.com

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 98-103

 100 Reporte de caso
Marchiafava-Bignami: reporte de caso
Introducción
La enfermedad de Marchiafava-Bignami es
caracterizada por desmielinización del cuerpo
calloso. Las características clínicas más frecuentes
inician como: demencia, alteración de la atención,
dificultad para la marcha, disartria y síndrome de
desconexión interhemisférica. Patológicamente
se caracteriza por la producción de necrosis de
cuerpo calloso con afección local o total del mismo
y una desmielinización progresiva de la sustancia
blanca cercana.
Métodos
El conocimiento de esta enfermedad como una
de las tantas relacionadas con el uso y abuso del
alcohol, así como la correlación clínica y el estudio
de neuroimagen.
Figuras 1 y2. Resonancia magnetica nuclear de encefalo en flair que permite observar la desmielinizacion del
cuerpo calloso.
Revista Mexicana de Neurociencia
Caso clínico
Se trata de paciente masculino de 41 años de
edad, de quien se solicita la interconsulta a través
del servicio de urgencias, por presentarse en un
estado de deterioro neurológico consistente en
desorientación crónica de las tres esferas mentales,
marcha atáxica y disartria escandida, así como una
constante marcha atáxica o en estrella; se refiere
al interrogatorio indirecto por su acompañante
de estos síntomas desde hace mas de un año; la
exploración revela un síndrome pancerebeloso,
así como un minimental test con 18 puntos sobre
30, y entonces se indica una resonancia magnética
nuclear de encéfalo, donde se observan lesiones
por desmielinizacion en cuerpo calloso. (Figuras 1
y 2).
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 98-103

Etiopatogenia
La principal hipótesis etiopatogénica es la deficiencia
del complejo de vitamina B y muchos pacientes
mejoran después de la administración de estos
componentes. También se han considerado otras
etiologías como nutricional y tóxica, e incluso estudios
han concluido una susceptibilidad racial a esta
enfermedad. Los pacientes sin consumo de alcohol
con MB en su mayoría presentan una edad menor y
son más frecuentemente del género femenino.
Cuadro clínico
Pacientes relacionados con alcoholismo crónico,
frecuentemente el hábito de consumo es un patrón
diario y de forma continua, desnutrición, anorexia,
caquexia o disminución de la ingesta alimenticia
en días previos. Dentro de las manifestaciones
clínicas pueden presentar alteraciónes del estado
mental, incluidas confusión, delirium, algún grado
de disminución del estado de alerta, deterioro de
la memoria y/o desorientación; deterioro de la
marcha, disartria, mutismo, signos o síndromes
de desconexión (característica clínica típica
de la enfermedad), signos piramidales, reflejos
primitivos, rigidez, incontinencia, síntomas
sensitivos, parálisis de la mirada o diplopía, hemi o
tetraparesia y nistagmus.
Atendiendo al tiempo de evolución clínica se
han propuesto fases, aguda cuando el tiempo de
evolución menor a 2 semanas, subaguda mayor a
2 semanas y crónica cuando es mayor a 3 meses.
El diagnóstico se hace en base a los hallazgos
clínicos en combinación con las características
imagenológicas. En tomografía computada el
cuerpo calloso aparece hipoatenuado, con la
excepción del caso que se caracteriza por sangrado
subagudo, en el cual la lesión se muestra iso o
hiperatenuada. Durante la fase aguda el cuerpo
calloso aparece hiperintenso en T2 e hipointenso en
T1. En la fase subaguda puede desarrollar lesiones
quísticas y focos pequeños en T2, comúnmente
debido al depósito de hemosiderina. En estadios
Revista Mexicana de Neurociencia
Reporte de caso
Marchiafava-Bignami: reporte de caso
101
crónicos las alteraciones de la intensidad de señal
comienzan a ser menos evidentes pero se ve una
atrofia residual que envuelve a la estructura.
Diagnóstico diferencial
Debemos considerar infarto de la arteria
recurrente de Heubner, enfermedad neoplásica
como astrocitoma o linfoma, enfermedades
desmielinizantes como esclerosis múltiple,
leucoencefalopatía multipfocal progresiva o
encefalomielitis diseminada aguda.
Tratamiento
La etiología de MB es desconocida, por tanto no
se puede recomendar una terapia específica. El
tratamiento con tiamina y otras vitaminas del
grupo B, incluyendo vitamina B-12 y ácido fólico
han mostrado recuperación en algunos pacientes,
sin embargo la falla terapéutica no es infrecuente,
incluso si el tratamiento se instaura al inicio de los
síntomas. La tiamina se ha convertido en una opción
de tratamiento debido a que se ha observado la
asociación entre MB y Enfermedad de Wernicke en
hasta un 15 a 20% de los pacientes. Los pacientes
tratados en fase agua con tiamina tienen mejores
resultados que los tratados en fases crónicas.
Entre las comorbilidades se incluyen
neuroinfección, estados epilépticos entre otros, los
cuales son potencialmente tratables.
Los corticoesteroides puede disminuir el edema
cerebral, suprimir la desmielinización, estabilizar
la barrera hemato-encefálica y reducir la
inflamación. Algunas publicaciones han reportado
casos con mejoría posterior a la administración de
tratamiento esteroideo, a pesar de esto existen
otros análisis en los cuales no se observa ningún
efecto positivo neto.
Se han visto mejores resultados en los pacientes
que son tratados con tiamina parenteral dentro de
Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 98-103
 102 Reporte de caso
Marchiafava-Bignami: reporte de caso

las primeras 2 semanas de inicio de los síntomas,

así mismo el retraso de este tratamiento ha sido un Conclusión
factor de riesgo significante con pobres resultados.

La enfermedad de MB presenta una gran variedad

Seguimiento
Los pacientes en fase aguda o subaguda de MB
que sobreviven tienen demencia subsecuente,
pero ocasionalmente pueden recuperar de forma
parcial o completa. Los pacientes que sobreviven
a la enfermedad deben detener el consumo de
alcohol, recibir terapia de rehabilitación y estar
bajo consejo nutricional. La recuperación debe
ser seguida por exploraciones neuropsicológicas
repetidas, así como estudios control de resonancia
magnética, preferentemente utilizando tensor de
difusión de imagen.
de signos y síntomas neurológicos, siendo la
desconexión un punto cardinal para la sospecha
clínica de esta patología, así como la relevancia en los
antecedentes de alcoholismo, desnutrición y otras
comorbilidades con síntomas neuropsiquiátricos
deben orientar al clínico que a su vez ayudado
de estudios de imagen permitirán el diagnóstico
oportuno para la instauración inmediata de la
terapéutica sugerida por la literatura, brindándole
al paciente mayores oportunidades de recuperación
o limitación de daño.

Pronóstico
No siempre se observa una buena respuesta a pesar
de la terapéutica sugerida, se describen algunos
factores que empeoran el pronóstico como es el
caso del antecedente de alcoholismo y el retraso
en el tiempo de instauración del tratamiento con
tiamina.

El pronóstico también puede estar influenciado por

la localización de la lesión, ya que lesiones solitarias
del esplenio se asocian con mejores resultados
en comparación con lesiones localizados en otras
partes o que cruzan completamente el cuerpo
calloso.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

Los autores declaran no tener ningún conflicto No se recibió ningún financiamiento para la
de intereses. realización del trabajo.

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 98-103

 Reporte de caso
Marchiafava-Bignami: reporte de caso
103

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Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 98-103

 104 Editorial

Editorial

REVISTA MEXICANA DE NEUROCIENCIA

NOVIEMBRE 2017
Estimados Lectores:

Es un gusto presentarles a ustedes este número, en el encontraremos trabajos que

nos muestran la riqueza de la Neurología, tenemos excelentes aportaciones que hacen
especialmente importante esta edición. Además, nos sentimos orgullosos de compartir
a ustedes la noticia de que el Dr. Steven L. Lewis Editor en Jefe de Continuum Neurology
 la publicación de educación continua más leída en el mundo y el Dr. Grisold Wolfgang
Secretario General de la World Federation of Neurology se han unido a nuestro Comité
Editorial añadiéndose al extraordinario grupo de editores internacionales que están
incrementando el prestigio de esta publicación.

En esta edición se presentan las guías de práctica clínica para el diagnóstico y manejo
de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, elaboradas por el grupo de
estudio de enfermedades neuromusculares, trabajo liderado por el Dr. Edwin Steven
Vargas-Cañas y el Dr. Erwin Chiquete, las recomendaciones aquí vertidas nos ponen
al día de cómo hacer un abordaje diagnóstico y terapéutico adecuado que beneficie de
la mejor manera al paciente que sufre de este penoso padecimiento; cuando utilizar
los esteroides, la inmunoglobulina humana, la plasmaféresis y el nivel de evidencia
de las diferentes opciones para la inmunomodulación desde la azatioprina hasta los
monoclonales.

El Dr. Paul Carillo-Mora y sus colaboradores nos presentan un tema muy de actualidad;
las quejas subjetivas de memoria en la población geriátrica y los factores asociados, en la
población mexicana. Se nos muestra como: el estado de ánimo (ansiedad, depresión), la
escolaridad baja, el sobrepeso, la obesidad y el padecer otras comorbilidades favorecen
la amnesia mientras que el ejercicio regular y el hábito de la lectura pueden prevenirla.
Otra contribución original es la de Ramos-Galarza y colaboradores sobre las funciones
ejecutivas y de conducta de estudiantes de secundaria en Ecuador, presentando su
relación con el rendimiento escolar. La Dra. Aguilar-Fabre y sus colaboradores nos
presentan una correlación entre el patrón electroencefalográfico, la etiología y la
evolución de las crisis epilépticas neonatales. La Dra. Denise Medici y sus colaboradores
revisan el estado de salud en los niños que padecen trastorno deficitario de la atención

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 104-105

 Editorial 105

con hiperactividad, en relación a aspectos oftalmológicos, otorrinolaringológicos,

metabólicos y respiratorios, resultando interesante que quienes padecen de este
problema pueden tener comorbilidades que deben atenderse para evitar agraven su
problema e influyan en el desarrollo del afectado.

Nos es muy honroso contar en este número con la revisión de las Cefaleas por esfuerzo,
realizada por el Dr. Julio Pascual, de Santander, España, quien es uno de los expertos en
el campo de la cefalea en el mundo y de quien nos orgullecemos de tener como miembro
distinguido del Comité Editorial Internacional de esta revista.

Una revisión muy atractiva y educativa es la que nos presenta la Dra. Ospina-García
de la Clínica de Trastornos del Movimiento que lidera la Dra. Rodríguez-Violante,
que nos transportan con una revisión de la fisiología de los núcleos basales y la
conducta, al fascinante quehacer de los circuitos sensori-motor, asociativo y límbico;
los neurotransmisores implicados en su funcionamiento y el cómo se modifican en la
enfermedad. Tenemos además en este número la segunda parte de la revisión que sobre
las infecciones que afectan al sistema nervioso hacen los Dres. Valle-Murillo y Amparo-
Carrillo, dedicando está a las diferentes infecciones agregadas que sufre el paciente con
inmunodeficiencia adquirida. Finalmente, Miranda-Nava y colaboradores nos presentan
un caso de una patología intrigante que afecta al cuerpo calloso por consumo de vino
oporto y descrito a principios del siglo XX por los Dres. Machiafaba y Bignami en Italia.
Estoy seguro que este número les resultará atractivo a nuestros lectores y con el
cerramos un año en donde los problemas del mundo crecen, muchas personas siguen
sufriendo la enfermedad y la injusticia, pero sigue siendo la medicina una oportunidad de
servir a quien nos necesita y de hacer diferencia en la vida del paciente y de sus familias.
Deseémonos un mejor año y terminemos este con la satisfacción de haber cumplido y
con la esperanza de hacer lo mejor en los años por venir.

Ildefonso Rodriguez-Leyva
Noviembre del 2017

Revista Mexicana de Neurociencia Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 104-105

Revista Mexicana de
Neurociencia
Publicación oficial de la Academia Mexicana de Neurología A.C.

Estimado Académico:

Por medio de la presente, es un gusto saludarle y extenderle la más cordial

invitación a colaborar con la publicación de artículos de investigación
original; básica, tradicional o aplicada, casos clínicos o artículos de
revisión en la Revista Mexicana de Neurociencia, órgano oficial de
difusión científica de la Academia Mexicana de Neurología.

Esta Revista ha sido incluida recientemente en el índice de revistas de

CONACyT, y estamos trabajando para que pronto esté disponible en las
plataformas OVID y SciELO, especialmente en PubMed.

Estamos seguros que su trayectoria académica le permitirá participar e

invitar a colaborar a sus distinguidos colegas, que con su participación
enriquecerán nuestra revista.

El Comité Editorial está formado por investigadores de diversas

instituciones de nuestro país y del extranjero, que cuentan con reconocida
calidad académica.

Esperamos que usted y cada integrante de la Academia Mexicana de

Neurología se sientan parte y sumamente orgullosos de la Revista
Mexicana de Neurociencia.

Reciba un cordial saludo.

Atentamente,

Dra. Carolina León Dr. Ildefonso Rodríguez Dr. Antonio Arauz

Co-Editor Editor Co-Editor
Revista Mexicana de Neurociencia

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Revista Mexicana de Neurociencia

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