Neurología clínica

de Rangel Guerra
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ño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comerciali-
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estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer-
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 Neurología clínica
de Rangel Guerra

Dr. Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Médico Cirujano y Partero
Especialista en Medicina Interna
Especialista en Neurología
Coordinador de Enseñanza del Servicio de Neurología
Coordinador del Laboratorio de Neurofisiología Clínica
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Secretario Académico en la Subdirección
de Educación Continua
Facultad de Medicina, UANL

Editor responsable:
Dra. Itzel Stella Pérez Campos
Editorial El Manual Moderno
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Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Los autores y editores de esta obra se han
Av. Sonora núm. 206,
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Neurología clínica de Rangel Guerra

D.R. © 2015 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-479-3
ISBN: 978-607-448-480-9 versión electrónica Para mayor información en:
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Neurología clínica de Rangel Guerra / [coordinador y autor] Claudio

Ernesto Muñiz Landeros. –- 1ª. edición. –- México, D.F. : Editorial
El Manual Moderno, 2015.
xviii, 654 páginas : ilustraciones ; 28 cm.

Incluye índice Director editorial y de producción:

ISBN 978-607-448-479-3
ISBN 978-607-448-480-9 (versión electrónica) Dr. José Luis Morales Saavedra
1. Neurología. 2. Sistema nervioso – Enfermedades – Diagnóstico. Editora asociada:
3. Sistema nervioso – Enfermedades – Estudios de casos. 4. Sistema
nervioso – Patofisiología. I. Muñiz Landeros, Claudio Ernesto. LCC Tania Uriza Gómez

616.83-scdd21 Biblioteca Nacional de México

Diseño de portada:
LDG Eunice Tena Jiménez
 Colaboradores

Dr. med. Adelina Alcorta Garza Dr. Mario Alberto Campos Coy
Jefa del Departamento de Psiquiatría Médico Radiólogo
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Profesor Titular del Departamento de Radiología
Facultad de Medicina, UANL Profesor del Departamento de Radiodiagnóstico
Capítulo 9 Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL
Dr. Mario A. Alonso Vanegas Capítulo 6
Académico y Profesor de Cirugía de Epilepsia y Neurocirugía
Funcional
Academia Mexicana de Cirugía y Nacional de Medicina Dra. Adriana Carlota Cantú Salinas
Presidente de la Subcomisión Latinoamericana de Cirugía de Médico Cirujano y Partero
la ILAE Especialista en Pediatría y Neurología Pediátrica
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, México DF Profesora del Servicio de Neurología
Centro Neurológico ABC, Santa Fe Coordinadora del programa de Especialidad en Neurología
Capítulo 24 Pediátrica
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Dr. med. Oralia Barboza Quintana Facultad de Medicina, UANL
Jefe del Servicio de Anatomía Patológica Capítulo 2, 12, 40, 45, 46 y 53
Departamento de Patología
Facultad de Medicina, UANL Dr. Carlos David Castillo Hernández
Capítulo 7 Especialista en Medicina Interna, Neurología y Neurofisiología
Clínica
José Biller, MD, FACP, FAAN, FANA, FAHA Maestría en Electrodiagnóstico Neurológico
Department of Neurology
UANL, U de M, UNAM, Universitat de Barcelona
Loyola University Chicago
Médico adscrito en el Hospital Médica Sur, México DF
Stritch School of Medicine EUA
Capítulo 48
Capítulo 7

Maria José Bruzzone, MD Dr. med. David De la Fuente Villarreal

Department of Neurology Médico Cirujano y Partero. Especialista en Ginecología y Obs-
Loyola University Chicago tetricia
Stritch School of Medicine EUA Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Capítulo27 Tema: Sistema ventricular
Facultad de Medicina, UANL
Dr. Luis Daniel Campos Acevedo Capítulo 1
Médico Especialista en Genética Médica
Departamento de Genética
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Dr. med. Óscar de la Garza Castro
Facultad de Medicina, UANL Médico Cirujano y Partero. Especialista en Cirugía General
Capítulo 5 Profesor del Departamento de Anatomía Humana

V
VI  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Tema: Sistema nervioso autónomo Dr. Guillermo Salvador García Ramos

Facultad de Medicina, UANL Especialista en Neurología
Capítulo 1 Especialista en Neurofisiología
Director de Medicina Instituto Nacional de Ciencias Médicas
Dra. Laura de León Flores y Nutrición Salvador Zubirán Profesor titular de la Especia-
Especialista en Medicina Interna y Neurología lidad de Neurología de la UNAM
Profesora del Servicio de Neurología Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Zubirán
Facultad de Medicina, UANL Coordinador General de la especialidad en Neurología PUEM-
Capítulo 28 UNAM
Sistema Nacional de Investigadores nivel III
Dr. C. Rodrigo E. Elizondo Omaña Miembro de la Junta de Órgano de Gobierno del Instituto
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Mexicano de Psiquiatría Ramón de la Fuente 2006 - 2015
Facultad de Medicina UANL Miembro titular de la Academia de Medicina
Capítulo 1 Capítulo 48

Dr. C. Guillermo Elizondo Riojas Dr. med. Lourdes Garza Ocañas

Jefe del Departamento de Radiodiagnóstico Jefe del Departamento de Farmacología y Toxicología
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 6 Capítulo 8

Dr. Juan Manuel Enríquez Arévalo Esteban Golombievski MD

Médico Cirujano y Partero Department of Neurology
Especialista en Medicina Interna, Neurología y Neurofisiología Loyola University Chicago
Profesor del Servicio de Neurología Stritch School of Medicine EUA
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Capítulo 27
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 31, 56 Dr. Arnulfo Gómez Sánchez
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Neurocirugía
Dr. Fernando Álvaro Esparza Lara Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Médico Cirujano y Partero. Especialidad en Cirugía General Tema: Médula espinal
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Facultad de Medicina UANL
Tema: Meninges Capítulo 1
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 1 Dr. Francisco Javier Guerrero Campos
Médico Cirujano y Partero
Dra. Ingrid Eloisa Estrada Bellmann MSc Especialista en Medicina Interna y Neurología
Médico Cirujano y Partero Profesor del Servicio de Neurología
Especialista en Medicina Interna y Neurología Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Profesora del Servicio de Neurología Facultad de Medicina UANL
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Capítulo 32 y 54
Coordinadora de Pregrado de la Cátedra de Neurología
Facultad de Medicina, UANL Dr. Jorge Gutiérrez de la O
Capítulo 18, 50 y 51 Médico Cirujano y Partero. Especialista en Traumatología y
Ortopedia
Dr. med. Nancy Esthela Fernández Garza Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Jefe del Departamento de Fisiología Tema: Sistema sensitivo
Facultad de Medicina, UANL Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 4 Capítulo 1

Dr. Bernardo A. Fernández Rodarte Dr. med. Santos Guzmán López

Médico Cirujano y Partero. Especialista en Cirugía General Jefe del Departamento de Anatomía Humana
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Facultad de Medicina UANL
Tema: Formación reticular Capítulo 1
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 1 Dr. Guillermo Jacobo Baca
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Ginecología y Obs-
Dr. Juan Francisco García Quintanilla tetricia
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Radiología e Imagen Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Tema: Sistema motor
Facultad de Medicina, UANL Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 1 Capítulo 1
 •  VII
Colaboradores 
Dra. Graciela Areli López Uriarte Profesor en el Departamento de Introducción a la Clínica
Médico Especialista en Genética Médica, Subespecialista en Facultad de Medicina, UANL
Genética Perinatal Capítulo 15
Departamento de Genética
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Dra. Sofía Peregrina Ramírez
Facultad de Medicina, UANL
Médico Residente del Departamento de Psiquiatría
Capítulo 5
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL
Lilia Lovera MD Capítulo 9
Department of Neurology
Loyola University Chicago
Stritch School of Medicine EUA Dr. Samuel Pérez Cárdenas
Capítulo 27 Neurocirujano/Cirugía de Epilepsia
Profesor de Cirugía de Epilepsia y Jefe de enseñanza de pos-
Dr. Roberto Alejandro Lugo Guillén grado del Servicio de Neurocirugía y Terapia Endovascular
Médico Cirujano y Partero Neurológica
Especialista en Medicina Interna con Subespecialidad en Neu- Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
rología y Epileptología Facultad de Medicina, UANL
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Capítulo 24
Tema: Tronco Encefálico y Cerebelo
Facultad de Medicina, UANL Dr. Ricardo Pinales Razo
Capítulo 1 Médico Radiólogo
Alta Especialidad en Diagnóstico por Imagen en Neurología
Dr. med. David A. Martínez Fernández INCMNSZ
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Oftalmología Profesor del Departamento de Radiodiagnóstico
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Tema: Sistema visual Facultad de Medicina, UANL
Facultad de Medicina, UANL Capítulo 6
Capítulo 1

Dr. med. Javier Humberto Martínez Garza
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Cirugía General
Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Tema: Líquido cefalorraquídeo
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 1
Dr. Rómulo Ramírez Gutiérrez
Especialista en Medicina Interna y Neurología
Profesor del Servicio de Neurología
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 19

Dr. med. Ángel Raymundo Martínez Ponce de León
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Neurocirugía y
Terapia Endovascular.
Jefe del Servicio de Neurocirugía
Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Tema: Hemisferios Cerebrales e Irrigación
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 1
Dr. med. Laura Elia Martínez de Villarreal
Jefa del Departamento de Genética
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 5
Dra. Ivett C. Miranda Maldonado
Profesor del Servicio de Anatomía Patológica
Departamento de Patología
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 7
Dr. Ezequiel Enrique Paypa Jabre
Médico Cirujano y Partero
Especialista en Oftalmología
Especialidad en Oftalmología Pediátrica
Dr. Ricardo Alberto Rangel Guerra FACP, FAAN, FAHA
Médico Cirujano y Partero
Especialista en Medicina Interna
Especialista en Neurología
Profesor titular de tiempo completo del Servicio de Neurolo-
gía del Departamento de Medicina Interna del Hospital Uni-
versitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL
Fellow of the American College of Physicians
Fellow of the American Academy of Neurology
Fellow of the American Heart Association
Capítulo 11, 26, 33, 34, 35, 36 y 38
M.C. Dr. Víktor Javier Romero Díaz
Maestro en Ciencias
Profesor del Departamento de Histología
Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 3 y 14
Dr. Miguel Rosales Ruiz
Médico Cirujano y Partero
Especialista en Medicina Interna y Neurología
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos
Hospital Regional de Especialidades Número 25 del IMSS
Capítulo 20, 25, 41, 43 y 44
VIII  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Dr. Pedro Lennon Sáenz Chávez Dr. Jesús Triana Verástegui

Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 8 Capítulo 8

Dr. José Alberto Sagástegui-Rodríguez Dr. Salvador Vázquez Fuentes

Especialista en Medicina Interna y Neurología Médico Cirujano y Partero
Profesor de la Cátedra de Neurología Especialista en Pediatría y Neurología Pediátrica
Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey Profesor del Servicio de Neurología en el programa de Neuro-
Capítulo 57 logía Pediátrica
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Dr. Antonio Sánchez Uresti Facultad de Medicina, UANL
Médico Cirujano y Partero. Especialista en Ingeniería Biomé- Capítulo 23 y 52
dica
Profesor del Departamento de Anatomía Humana Dr. Eliud E. Villarreal Silva
Tema: Vía vestibular y auditiva Médico Cirujano y Partero
Facultad de Medicina, UANL Profesor del Departamento de Anatomía Humana
Capítulo 1 Tema: Funciones corticales superiores
Facultad de Medicina, UANL
Dr. Horacio Sentíes Madrid Capítulo 1
Médico Internista, Neurólogo, Neurofisiólogo, Epileptólogo
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Dr. Héctor Jorge Villarreal Velázquez
Zubirán Especialista en Medicina Interna, Neurología y Neurofisiología
Fundación Médica Sur Jefe del Servicio de Neurología
Capítulo 24 Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Facultad de Medicina, UANL
Dra. Elizabeth Soto Cabrera Capítulo 16
Especialista en Neurología y Neurofisiología Clínica
Universidad Autónoma de Baja California, UNAM Dr. C. María Teresa Zanatta Calderón
Médico Adscrito en el Centro Médico Nacional Siglo XXI, Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología
México DF. Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Capítulo 48 Facultad de Medicina, UANL
Capítulo 8
Dr. C. Eduardo Tamez de la O
Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología Dr. Federico Zavala Ferrer
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Especialista en Medicina Interna, Neurología y Neurofisiología
Facultad de Medicina, UANL Clínica
Capítulo 8 Posgrado en Enfermedad Cerebrovascular
Maestría en Ciencias Médicas
Universidad Michoacana San Nicolás de Hidalgo, UNAM
Médico Adscrito en el Hospital Médica Sur, México DF.
Capítulo 48
 Contenido

PARTE I

Capítulo 1. Bases en neuroanatomía ................................................................................................................................................................... 3

Santos Guzmán López, Rodrigo E. Elizondo Omaña, Arnulfo Gómez Sánchez, Roberto Lugo Guillén,
Ángel Martínez Ponce de León, David de la Fuente Villarreal, Fernando Esparza Lara,
Javier Humberto Martínez Garza, Guillermo Jacobo Baca, Jorge Gutiérrez de la O,
Antonio Sánchez Uresti, David Martínez Fernández, Eliud E. Villarreal Silva,
Bernardo Fernández Rodarte, Óscar de la Garza Castro, Juan Francisco García Quintanilla

Capítulo 2. Neuroembriología ............................................................................................................................................................................ 25

Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 3. Bases neurohistológicas...................................................................................................................................37

Víktor Javier Romero Díaz

Capítulo 4. Fisiología de la neurona y su relación con la práctica clínica..........................................................................47

Nancy Esthela Fernández Garza

Capítulo 5. Bases neurogenéticas.......................................................................................................................................59

Laura Elia Martínez de Villarreal, Luis Daniel Campos Acevedo
Graciela Areli López Uriarte

Capítulo 6. Diagnóstico por imagen en neurología o neuroimagen...................................................................................69

Ricardo Pinales Razo
Mario Alberto Campos Coy, Guillermo Elizondo Riojas

Capítulo 7. Bases en neuropatología .................................................................................................................................85

Oralia Barboza Quintana, Ivett Carmelina Miranda Maldonado

Capítulo 8. Bases neurofarmacológicas............................................................................................................................101

Lourdes Garza Ocañas, Eduardo Tamez de la O, María Teresa Zanatta Calderón,
Pedro Lennon Sáenz Chávez, Jesús Triana Verástegui

IX
X  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Capítulo 9. Bases neuropsiquiátricas................................................................................................................................111

Adelina Alcorta Garza, Sofía Peregrina Ramírez

Capítulo 10. Historia clínica neurológica.........................................................................................................................117

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 11. Examen clínico neurológico........................................................................................................................123

Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 12. Exploración neurológica en edad pediátrica...............................................................................................127

Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 13. Procedimientos neurodiagnósticos..............................................................................................................141

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 14. Biopsia de nervio y músculo.......................................................................................................................155

Víktor Javier Romero Díaz

Capítulo 15. Campos visuales, nervio óptico y pupila.....................................................................................................159

Ezequiel Enrique Paypa Jabre

PARTE II

Capítulo 16. Alteración del nivel de conciencia..............................................................................................................173

Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Héctor Jorge Villarreal Velázquez

Capítulo 17. Funciones corticales superiores y sus alteraciones.......................................................................................185

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 18. Demencia....................................................................................................................................................195

Ingrid Eloisa Estrada Bellmann

Capítulo 19. Neuroinfecciones: meningitis agudas, empiema y absceso cerebral ................................................. 205
Rómulo Ramírez Gutiérrez

Capítulo 20. Hipertensión intracraneal............................................................................................................................221

Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 21. Cefaleas.......................................................................................................................................................225

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 22. Epilepsia y estado epiléptico.......................................................................................................................239

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 23. Epilepsia en pediatría..................................................................................................................................259

Salvador Vázquez Fuentes

Capítulo 24. Cirugía de epilepsia....................................................................................................................................267

Mario A. Alonso Vanegas, Samuel Pérez Cárdenas, Horacio Sentíes Madrid

Capítulo 25. Hidrocefalias...............................................................................................................................................275

Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 26. Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda............................................................................................279

Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Ricardo Alberto Rangel Guerra
 •  XI
Contenido 
Capítulo 27. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica...................................................................................................313
Lilia Lovera , María José Bruzzone, Esteban Golombievski, José Biller

Capítulo 28. Enfermedad cerebrovascular en pediatría...................................................................................................323

Laura de León Flores

Capítulo 29. Encefalopatías metabólicas..........................................................................................................................335

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 30. Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes.........................................................................345

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 31.Traumatismo craneoencefálico y raquimedular............................................................................................373

Juan Manuel Enríquez Arévalo

Capítulo 32. Neurología del sueño y parasomnias...........................................................................................................381

Francisco Javier Guerrero Campos

Capítulo 33. Nervio olfatorio (primer nervio craneal).....................................................................................................389

Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 34. Nervio óptico (segundo nervio craneal)......................................................................................................397

Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 35. Motor ocular común (tercer nervio craneal)...............................................................................................403

Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 36. Nervio patético (cuarto nervio craneal)......................................................................................................413

Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 37. Nervio trigémino (quinto nervio craneal)...................................................................................................415

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 38. Motor ocular externo (sexto nervio craneal)..............................................................................................423

Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 39. Nervio facial (séptimo nervio craneal)........................................................................................................427

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 40. Nervio auditivo (octavo nervio craneal)......................................................................................................435

Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 41. Nervio glosofaríngeo (noveno nervio craneal).............................................................................................447

Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 42. Nervio neumogástrico (décimo nervio craneal)..........................................................................................451

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 43. Nervio espinal (undécimo nervio craneal)..................................................................................................457

Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 44. Nervio hipogloso (duodécimo nervio craneal)............................................................................................463

Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 45. Cerebelo y síndromes cerebelosos..............................................................................................................469

Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 46. Vértigo........................................................................................................................................................479

Adriana Carlota Cantú Salinas
XII  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Capítulo 47. Sistema motor.............................................................................................................................................487

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 48. Enfermedades neuromusculares..................................................................................................................501

Guillermo Salvador García Ramos, Carlos David Castillo Hernández,
Federico Zavala Ferrer, Elizabeth Soto Cabrera

Capítulo 49. Enfermedades neurodegenerativas..............................................................................................................535

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 50. Enfermedad de Parkinson...........................................................................................................................551

Ingrid Eloisa Estrada Bellmann

Capítulo 51. Movimientos anormales..............................................................................................................................561

Ingrid Eloisa Estrada Bellmann

Capítulo 52. Síndromes neurocutáneos...........................................................................................................................567

Salvador Vázquez Fuentes

Capítulo 53. Síndromes sensitivos ..................................................................................................................................575

Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 54. Enfermedades de la médula espinal............................................................................................................591

Francisco Javier Guerrero Campos

Capítulo 55. Radiculopatías ............................................................................................................................................601

Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 56. Neuropatías periféricas...............................................................................................................................619

Juan Manuel Enríquez Arévalo

Capítulo 57. Usos de la toxina botulínica en padecimientos neurológicos......................................................................627

José Alberto Sagástegui-Rodríguez

Índice...............................................................................................................................................................................631

Dr. Vladimir Hachinski
Cada vez hay más información disponible, sin embargo,
usarla de manera aislada es de poco valor. Para ser útil, debe
ser organizada de forma sistemática, de preferencia con base
en principios sólidos. Este libro es un ejemplo de ello:
comienza con las bases científicas de la neurología, que
describe en detalle los enfoques clínicos y de laboratorio,
y luego aborda el amplio espectro de los trastornos neuro-
lógicos.
Es un homenaje al profesor Dr. Ricardo Alberto Rangel
Guerra; la mayoría de los autores que participan son o bien
sus alumnos o sus amigos, de origen nacional o internacional.
El hecho de que todos los colaboradores hayan estado
dispuestos a intervenir en este proyecto es el modo en el que
reconocen las enormes contribuciones que el profesor Rangel
Guerra ha hecho, sobre todo al ser el fundador de la Neu-
rología en la ciudad de Monterrey.
Además de los conocimientos que ha legado, capacitó y
guio a cientos de personas que se beneficiarán no sólo de su
amplio conocimiento y juicio, sino también de su sentido del
humor y su apoyo incondicional para aquellos en el entre-
namiento de la neurología clínica.
Prólogo
Al Dr. Rangel Guerra lo he visto en los últimos años en
muchas reuniones académicas, armado con una cámara de
video con la que grabó las presentaciones más interesantes,
a fin de poder compartirlas con sus alumnos. Participante
activo en el campo de la neurología internacional y es muy
respetado entre sus pares.
Este es un libro sustancial que puede servir como base
por muchos años.
Sin duda, los detalles de la información presentarán
modificaciones con el paso del tiempo, pero el núcleo o la
esencia de este libro será relevante, ya que sus principios
continuarán siendo válidos.
La información se ha convertido en algo omnipresente,
el conocimiento está cada vez más disponible, pero la sabi-
duría se encuentra mejor bajo la guía de un gran maestro
como el profesor Ricardo Rangel Guerra.
Que este libro tenga la gran difusión que se merece.
Vladimir Hachinski,
CM, MD, FRCPC, DSC,
Dr. honoris causa X 4
Professor of Neurology, Epidemiology and Distinguished university
professor at the University of Western Ontario
in London, Ontario, Canada.
President of the World Federation of Neurology and the
Founding Chair, Working Group, World Brain Alliance
Founding member and current chairman of the International
Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders.
First vicepresident of the World Federation of Neurology
Editor in chief of Stroke.
Mihara International Award, Order of Canada
The Premier’s Discovery Award in the Life Sciences and Medicine
The 2011 International BIAL Merit Award in Medical Sciences
In 2012 a Doctor honoris causa from the Russian Academy
of Medical Sciences
In 2013, received the Order of Ontario and is the recipient of Queen
Elizabeth II Diamond Jubilee Medal
Was the 2013 Paddison Lecturer and was awarded the Chancellor’s
Award Lecture in Neuroscience and Neurology
XIII

Dr. Claudio Ernesto Muñiz Landeros
La Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de
Nuevo León (UANL) tiene el reconocimiento de ser una de
las mejores escuelas de medicina del país, de donde han
egresado, a lo largo de los años, profesionales de la salud con
un alto grado de competencia local, nacional e internacional.
Por lo tanto, la presente obra denominada Neurología clínica
de Rangel Guerra, es un proyecto que nace con el firme
propósito de abordar dos aspectos importantísimos en el
desarrollo académico de nuestra institución y mantener el
rumbo preestablecido por nuestras autoridades, con el obje-
tivo de alcanzar la excelencia. Para la formación de un pro-
fesional se requiere del apoyo y la supervisión de un guía,
en este caso de un profesor que con sus conocimientos
académicos teórico-prácticos mantenga e incentive la direc-
ción correcta del educando, a fin de llegar a cumplir las
metas trazadas y que, de esta forma, se pueda desenvolver
de la manera más eficaz y eficiente en el ejercicio de su
profesión, siempre con la expectativa de cumplir con las
Prefacio
funciones y las metas establecidas, sobre todo en la atención
de los pacientes.
En primer lugar, queremos ofrecer por medio de la con-
formación de este texto un merecido homenaje y reconoci-
miento a la trayectoria docente, así como profesional, del Dr.
Rangel Guerra por parte de los colaboradores participantes
en la redacción de la obra, quienes hemos tenido el privile-
gio de ser alumnos, compañeros, colegas o amigos del
maestro; con ello dejamos establecido lo que su enseñanza
ha significado en nuestra formación académica y profesional.
Por otro lado, al reunir a profesionales en la medicina de
diferentes ámbitos, como son profesores expertos en las
denominadas áreas básicas correlacionadas e indispensables
para la comprensión de la neurología clínica, con profesio-
nales en las neurociencias, dígase neurólogos, neurocirujanos,
neurorradiólogos, neuropatólogos y psiquiatras, ha permitido
enriquecer la simbiosis existente entre estas dos áreas de la
docencia que el estudiante en formación podrá utilizar para
mejorar la calidad de su aprendizaje.
El desarrollo del libro Neurología clínica de Rangel Guerra,
se ha estructurado en dos secciones, 57 capítulos en total.
La primera sección está conformada por 15 capítulos y reco-
pila la información básica necesaria, a fin de que el estu-
diante fundamente los conceptos de la neurología clínica.
Asimismo, profesores expertos de las áreas básicas relacio-
nadas de manera directa con la neurología clínica como
Anatomía, Embriología, Histología, Genética, Fisiología, Far-
macología, Patología y Radiología, desarrollaron los capítulos
correspondientes de cada una de tales materias. Esto con
base en una selección pertinente de datos, concentrada e
indispensable para que el estudiante aborde de manera ade-
cuada los procesos clínicos y patológicos de la neurología.
De igual forma, se enfatiza la importancia de la historia
clínica neurológica en la evaluación de pacientes adultos y
pediátricos con padecimientos neurológicos. El antepenúl-
XV
XVI  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
timo capítulo de esta sección describe los procedimientos
de apoyo paraclínico, que están a disposición para estructu-
rar y fundamentar los diagnósticos neurológicos.
La segunda sección se desarrolla en 42 capítulos con los
temas de los principales procesos patológicos y su abordaje
diagnóstico-terapéutico en el ejercicio de la neurología;
inicia con las alteraciones en las funciones encefálicas y
continúa con los procesos de disfunción del tallo encefálico
y nervios craneales, así como del sistema motor, equilibrio,
sistema sensitivo, coordinación, sistema nervioso periférico
y autónomo. Cada uno de los temas es expuesto de manera
práctica y actualizada por profesionales, de carácter nacional
e internacional, expertos en la neurología clínica que desa-
rrollan el contenido en diferentes apartados como: Introduc-
ción, Definición, Epidemiología, Fisiopatología, Etiología,
Cuadro clínico, Diagnóstico, Tratamiento, Pronóstico y
Complicaciones, para que de esta manera se pueda facilitar
la comprensión de los datos por parte de los lectores.
Dr. Claudio Ernesto Muñiz Landeros
Médico Cirujano y Partero
Especialista en Medicina Interna
Especialista en Neurología
Coordinador de Enseñanza del Servicio de Neurología
Coordinador del Laboratorio de Neurofisiología Clínica
Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González
Secretario Académico en la Subdirección
de Educación Continua
Facultad de Medicina, UANL
 Dr. Ricardo Alberto
BIOGRAFÍA
Fellow of the American College of Physicians,
Fellow of the American Academy of Neurology,
Fellow of the American Heart Association
Rangel Guerra
El Dr. Rangel Guerra nació el 3 de marzo de 1934 en Mon-
terrey, Nuevo León. Sus padres fueron el Sr. Enrique Rangel
Estrella y la Sra. Dolores Guerra de Rangel. Su educación
primaria y secundaria las desarrolló en el Colegio Justo
Sierra de 1939 a 1948; sus estudios de bachillerato en la
Escuela de Bachilleres de la UNL, entre 1949 y 1951, en
tanto que sus estudios profesionales los realizó en la Facultad
de Medicina de la UNL, de 1951 a 1958. En cada año aca-
démico fue un alumno de excelencia. Se graduó de la Facul-
tad de Medicina el 4 de septiembre de 1958. Realizó estudios
en la especialidad de Medicina Interna en el Instituto Hos-
pital de las Enfermedades de la Nutrición en la ciudad de
México, donde fue alumno del Dr. Salvador Zubirán entre
1958 y 1960. Posteriormente cursó un internado, fellowship,
en Medicina Interna en el Hospital Bellueve 2nd Cornell
Medical, en la ciudad de Nueva York, entre 1961 y 1962.
Desarrolló su preparación en el área de Neurología en la
Universidad de Florida de 1961 a 1964, en compañía de los
doctores Joe B. Wilder, Melvin Greer y Richard Schmidt.
También fue Jefe del Servicio de Neurología del Depar-
tamento de Medicina Interna del Hospital Universitario Dr.
José Eleuterio González, desde 1964 hasta 2003.
Creó los programas de Neurología, en 1985, y de Neu-
rología Pediátrica, en 1991, para la formación de residencias
Médicas de la Facultad de Medicina de la UANL.
Es profesor de tiempo completo del Servicio de Neuro-
logía del Departamento de Medicina Interna de la Facultad
de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León.
Tiene el nombramiento de Académico Titular de la Acade-
mia Nacional de Medicina en 2007 y el nombramiento de
Académico de número de la Academia Mexicana de Cirugía.
También ha fungido como:
• Miembro del Sistema Nacional de Investigadores de 1993
a 2000.
XVII
XVIII  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
• Padrino de 20 Generaciones de la Carrera de Médico
Cirujano y Partero de la Facultad de Medicina de la
UANL.
• Miembro fundador del Consejo Mexicano de Neurología
A. C., en agosto de 1971.
• Presidente del Consejo Mexicano de Neurología entre
1980 a 1982.
• Presidente del Capítulo Mexicano de la Liga Internacio-
nal Contra la Epilepsia (CAMELICE) de 2001 a 2003.
• Presidente fundador del Colegio de Neurociencias AC.
• Presidente de la Asociación Mexicana de la Enfermedad
Vascular Cerebral.
• Miembro del comité dictaminador de la Federación
Mundial de Neurología.
• Actualmente es el Director de Relaciones Internacionales
ante la Federación Mundial de Neurología y la ANN de
la Academia Mexicana de Neurología, de 2013 a 2016.
• Miembro activo de la American Academy of Neurology,
American College of Physicians, American Neurological
Association y World Federation of Neurology.
• Es miembro editor del Journal of the Neurological Sciences
y del International Journal of Stroke.
Premio al Mérito en Salud 2010
Ha recibido varios reconocimientos a lo largo de su trayec-
toria, dentro de los que destacan:
• Premio al Mérito en Salud por parte de la Secretaría de
Salud del gobierno de México en 2010.
• Presea del estado de Nuevo León en la rama de Investi-
gación científica en 1995.
• Reconocido como visitante distinguido en las ciudades de
Acapulco, 2000; Querétaro, 2001, y Chihuahua, 2003.
• Reconocimiento al Mérito Académico del Ayuntamiento
de Guadalupe, Nuevo León, en 2005.
Ha publicado más de 150 artículos en revistas médicas
nacionales e internacionales. Es colaborador de múltiples
capítulos de textos de medicina general, medicina interna y
neurología. Es autor del libro Antología neurológica, publi-
cado en 1999.
En 2008 obtuvo una distinción por su asistencia y parti-
cipación ininterrumpida en las reuniones académicas de la
Academia Americana de Neurología desde 1961 a 2013, así
como al congreso Mundial de Neurología desde 1973 a la
fecha.
Con este vasto currículo del maestro Ricardo Alberto
Rangel Guerra, nos complace ofrecerle este merecido home-
naje.
 Capítulo 26

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA AGUDA
Claudio Ernesto Muñiz Landeros
Ricardo Alberto Rangel Guerra

INTRODUCCIÓN función neurológica de presentación e instalación súbita

secundaria a un compromiso, sea por pérdida o reducción,
del flujo sanguíneo arterial cerebral; esto debido a una alte-
ración obstructiva trombótica o embólica que genera isque-
El cerebro es la estructura más activa del organismo, desde
mia y ocasiona daño de la neurona, así como de todas sus
el punto de vista metabólico. Sin embargo, representa sólo
funciones metabólicas.
2% de la masa corporal total. Requiere de 15 a 20% de todo
Es importante conocer la anatomía de la circulación cere-
el gasto cardiaco en reposo para proveerse de la glucosa y
bral y sus áreas de irrigación, esto permitirá saber cuáles
oxígeno, ambos necesarios para sus funciones metabólicas.
vasos están involucrados en los cuadros de ECV isquémica
La enfermedad cerebrovascular isquémica aguda se
aguda.
caracteriza por la pérdida súbita de la circulación sanguínea,
Basado en el sistema de categorización desarrollado en el
lo que da como resultado una carencia de la función neuro-
Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) la
lógica. El infarto cerebral es una urgencia de este tipo. El
enfermedad cerebrovascular isquémica aguda o infarto cere-
término enfermedad cerebrovascular designa cualquier ano-
bral isquémico se divide en tres principales subtipos:
malía del cerebro resultante de un proceso patológico de los
vasos sanguíneos. Asimismo, el término proceso patológico
• Infarto de arterias grandes: las lesiones trombóticas son
entraña un significado incluyente, es decir:
ocasionadas por oclusiones ateroescleróticas en las caróti-
das, la circulación vertebrobasilar y las arterias cerebrales,
• Trombosis.
en la región proximal de las ramas mayores, por lo general.
• Embolismo.
• Infarto de pequeños vasos
• Rotura del vaso.
• Infarto cardioembólico: los émbolos cardiacos son una
• Alteración de la permeabilidad.
causa frecuente de infartos recurrentes.
• Aumento de la viscosidad sanguínea.

La trombosis es la obstrucción de un vaso sanguíneo que, EPIDEMIOLOGÍA

por lo general, se genera debido a una placa de aterosclero-
En el Hospital Universitario de la Universidad Autónoma de
sis y por la formación de un coágulo que crece en la pared
Nuevo León, en el servicio de Neurología se efectuó, en
de dicho vaso.
1995, una encuesta nacional acerca del proceso de la enfer-
El embolismo ocurre cuando un coágulo, o émbolo, es
medad cerebrovascular y la información obtenida no ha
capaz de viajar por el torrente sanguíneo, de una parte del
variado en forma significativa a lo largo de los años. Fue
cuerpo a otra, y provoca la oclusión o bloqueo de un vaso
presentada en la primera reunión de Stroke en Denver, Colo-
de menor diámetro al del émbolo (figura 26-1). La palabra
rado, en EUA. Con ella se demostró que la edad promedio
fue usada por primera vez en 1848 por Rudolf Virchow.
en la que se presentaba era de 63 años, y que sólo 66% de
las personas con evento de enfermedad cerebrovascular
aguda ingresaba al hospital. Se encontró además que la pro-
DEFINICIÓN
porción era mayor en hombres que en mujeres, a razón de
La enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémica aguda es 2 a 1, que 30% de los pacientes fallecía por enfermedad y
una condición clínica. Se caracteriza por un déficit de la 60% vivía con secuelas. A esta encuesta se le consideró la

279
280  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
Émbolo
Trombo
Figura 26-1 • Fotografía que ejemplifica los tipos de afección intraluminal en la etiología de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
primera en su tipo en el ámbito nacional de enfermedad
cerebrovascular. Este padecimiento se considera la quinta
causa de muerte en México, según las estadísticas nacionales,
y la tercera en adultos mayores. Se reporta una incidencia
de entre 500 a 600 mil casos por año. Dentro del proceso
de mortalidad, la estadística en el país reporta de 100 a 150
mil fallecimientos de forma anual. La frecuencia de esta
enfermedad oscila entre 150 a 200 casos por cada 100 mil
habitantes y se registra una prevalencia promedio de 600
casos en 100 mil habitantes.
En México, en 2002, la población era de 101 965 millo-
nes de habitantes de acuerdo con el Instituto Nacional de
Estadística y Geografía (INEGI). Se reportó una mortalidad
de 26 478 habitantes, lo cual estableció que existen muertes
esperadas por ECV en diferentes porcentajes en relación al
sexo masculino en contraste con el femenino en diferentes
décadas: año 2010, 9.2 frente a 11.5%; 2020, 9.8 contra
11.6%, y para 2030, 10.4 por 11.8%. Para los registros de
2002 existen cerca de cuatro personas por cada 1 000 habi-
tantes con discapacidad secundaria a ECV, en el lapso de un
año.
El infarto cerebral aterotrombótico resulta ser la enfer-
medad neurológica más frecuente entre los pacientes adultos
en Latinoamérica. En EUA ±700 000 eventos agudos de
infarto cerebral ocurren cada año, lo que genera costos direc-
tos e indirectos mayores a 40 billones de dólares.
En 2008, después de años de ser la tercera causa de
muerte en EUA, cayó a la cuarta posición. En parte, esto
puede reflejar el resultado de un compromiso hecho por la
American Heart Association/American Stroke Association
(AHA/ASA) hace más de una década con el propósito de
reducir el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiaca
coronaria y el riesgo cardiovascular en 25% para el año 2010,
objetivo alcanzado un año antes, en 2009. La razón del éxito
fue multifactorial e incluyó una mayor prevención y mejora
de la atención en las primeras horas del accidente cerebro-
vascular isquémico agudo. En España, por el contrario, se
reportan cerca de 150 casos cada 100 mil habitantes de
forma anual y una prevalencia aproximada de 48% en indi-
viduos mayores de 65 años. Como cifras relevantes es nece-
sario establecer que cerca de 25% de los casos de mortalidad
total en el mundo occidental tienen su origen en eventos de
enfermedad cerebrovascular aguda y que cerca de 75% de
los eventos no se consideran de condiciones fatales. No
obstante, es esencial establecer que 30 a 35% de los enfer-
mos presentan grados importantes de discapacidad. Se
reportan de uno a dos casos por cada 1 000 habitantes en
EUA y cerca de 2 a 2.5 casos por cada mil habitantes en
Europa occidental. Es importante establecer que se han
registrado cerca de 20 millones de personas afectadas en
todo el orbe de forma anual. La incidencia y mortalidad de
la ECV isquémica aguda aumentan a la par del incremento
en la esperanza de vida. A nivel mundial, cerca de 15 millo-
nes de personas sufren de una ECV isquémica aguda al año.
De forma estadística la mortalidad se calcula en cerca de
cinco millones de personas al año y se describe que desde
el punto de vista de la morbilidad casi cinco millones de
personas sufren de discapacidad en un periodo de 12 meses.
Algunos autores han calculado que la mortalidad esperada
para 2020 se eleva hasta 100%. Reportes en la literatura
internacional establecen que 60% de las personas con ECV
mueren o sufren de discapacidad. Dos tercios de la morta-
lidad por ECV y 60% de todos los eventos agudos suceden
en países de ingreso económico bajo o mediano. En el año
2040 existirán cerca de un billón de adultos mayores de 65
años en riesgo de sufrir ECV en países de ingreso económico
bajo o mediano. Los factores de riesgo más relevantes para
padecer esta enfermedad son: edad, hipertensión arterial
sistémica (HTAS) y tabaquismo.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  281
El género masculino tiene mayor incidencia de ECV que
el femenino, pero este último tiene mayor tasa de mortali-
dad, la cual es mayor en personas de raza negra, hispanos y
blancos.. Por otro lado, existe una alta incidencia de ECV
hemorrágica en individuos de origen asiático.
ETIOLOGÍA
Dentro del concepto etiológico en este tipo de condiciones
clínicas es importante entender el proceso que se produce
a lo largo de la instalación de los cambios en el tejido cere-
bral durante de los eventos de reducción de la perfusión
arterial; a partir de esta información se establecen los dife-
rentes tipos de eventos cerebrovasculares agudos.
En forma general se reporta que 80% de los eventos
cerebrovasculares agudos se relaciona con condiciones
isquémicas: 32% es secundario a eventos trombóticos, 20%
tiene una condición de tipo lacunar, 20% es de origen car-
dioembólico y 8% se considera como otros procesos, dentro
de los que pueden reportarse situaciones como alteraciones
de tipo vasculítico y procesos de neuroinfección asociada.
De igual forma, 20% de los casos de enfermedad cere-
brovascular corresponde a los eventos hemorrágicos, de los
que 15% tiene distribución de características lobares y 5%
de hemorragia subaracnoidea (figura 26-2). Esta informa-
ción es revisada en otro capítulo de este libro.
A través del tiempo se ha establecido que los factores de
riesgo forman y juegan un papel importante en el proceso
etiológico de los pacientes, por lo cual es relevante estable-
cer que a lo largo de la historia de esta enfermedad se ha
reportado una asociación entre factores de riesgo asociados
con los eventos de enfermedades cardiacas y vasculares cere-
brales.
La mayoría de los factores de riesgo cumplen con los
siguientes criterios:
• Alta prevalencia en la mayoría de la población.
• Existe un impacto significativo entre la enfermedad coro-
naria y vascular cerebral.
• Su control y tratamiento reducen el riesgo de enfermedad
y las secuelas.
5%
15%
32%
8%
20%
20%
Trombótico Lacunar
Cardioembólico Otros isquémicos
hemorrágico lobar Hemorragia subaracnoidea
Figura 26-2 • Esquema que describe los diferentes tipos de la
enfermedad cerebrovascular aguda.
En la mayoría de los países desarrollados al menos un tercio
de todas las enfermedades vasculares se atribuyen a los
siguientes factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión arte-
rial sistémica, abuso en el consumo de alcohol, hipercoles-
terolemia y obesidad.
En países desarrollados con baja mortalidad, como China,
los factores de riesgo cardiovascular también figuran entre
los 10 primeros. Algunas poblaciones muestran una doble
carga de riesgo al atacar el problema de desnutrición y
enfermedades transmisibles, mientras que tienen los mismos
factores de riesgo de los países avanzados. Dentro de los
principales factores de riesgo mundial demostrados, la hiper-
tensión arterial ocupa 2.5% a nivel internacional, el taba-
quismo 2% y la hipercolesterolemia 1.9%. Como parte de
los procesos en naciones con alto desarrollo que tienen una
alta mortalidad asociada a los eventos vasculares cerebrales
es importante establecer que la hipertensión arterial sisté-
mica sin tratamiento se asocia con 5% de mortalidad, el
tabaquismo con 4% y la hiperlipidemia con 2.1%. Asimismo,
en los lugares desarrollados con baja mortalidad, la hiper-
tensión arterial sistémica ocupa 10.9% y la hipercolestero-
lemia 7.6% como factor de riesgo para enfermedad
cerebrovascular (ECV).
En parte se han desarrollado condiciones de situación
clínica relevante, ya que existen factores de riesgo modifica-
bles, entre ellos, hipertensión arterial sistémica, hiperlipide-
mia, tabaquismo, uso de cocaína, sedentarismo, obesidad,
diabetes mellitus, alcoholismo, uso de fármacos anticoncep-
tivos, control de las dislipidemias, historia de ataques isqué-
micos transitorios, estenosis carotidea, hiperhomocisteinemia
y enfermedades cardiacas: fibrilación auricular, valvulopa-
tías, comunicación interauricular como el foramen oval per-
meable, crecimiento auricular o ventricular.
Dentro de los factores de riesgo no modificables se repor-
tan edad avanzada, antecedentes familiares, género mascu-
lino; también hay que considerar raza o etnia, pues se detecta
un alto riesgo en negros, en hispanoamericanos, chinos y
japoneses; Además, también cuenta la presencia de cefalea
vascular tipo migraña, enfermedad vascular fibromuscular y
enfermedad de células falciformes.
Los infartos isquémicos de tipo trombótico presentan
factores trombogénicos que incluyen daño y pérdida de las
células endoteliales, con exposición del subendotelio, activa-
ción plaquetaria con activación de la cascada de la coagula-
ción, inhibición de la fibrinólisis y estasis sanguínea. Este
tipo de eventos se desarrollan, de manera general, por la
ruptura de una placa ateroesclerótica. La estenosis arterial
causa turbulencia del flujo sanguíneo, aumenta el riesgo de
la formación del trombo, ateroesclerosis y adherencia pla-
quetaria en placas ulceradas. Esto ocasiona la formación de
coágulos que después embolizan u obstruyen la luz arterial.
La ateroesclerosis intracraneal puede ser la principal causa
en los pacientes con ateroesclerosis sistémica. En otros casos,
como en pacientes jóvenes, se deben consideran estados
hipercoagulables: deficiencia de proteína C, proteína S, pre-
sencia de anticuerpos antifosfolípidos, además de estado
gestacional, enfermedad de células falciformes, displasia
fibromuscular, disecciones arteriales y la vasoconstricción
asociada con el uso de cocaína.
282  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Los infartos denominados de tipo lacunar ocurren cuando
se ocluyen las siguientes arterias: las que penetran en el
territorio de la arteria cerebral media, las lenticuloestriadas
o las ramas penetrantes del polígono de Willis, así como las
vertebrales o basilares. Las causas conocidas de infartos lacu-
nares son: microateromas, lipohialinosis, necrosis fibrinoide
secundaria a la hipertensión, aneurismas de Charcot Bou-
chard o procesos vasculíticos, arterioesclerosis hialina y
angiopatía amiloide. La gran mayoría se relaciona con la
hipertensión arterial sistémica. La lipohialinosis se caracte-
riza por el reemplazo de la pared del vaso normal con fibrina
y colágena y está asociada, en particular, con la hipertensión.
El microateroma representa una placa ateromatosa del vaso
pequeño que puede implicar el origen de una arteria pene-
trante. Se cree que este último mecanismo es responsable
de los grandes infartos subcorticales. La necrosis fibrinoide
se asocia con la hipertensión arterial y conduce a la necrosis
de las células musculares lisas y la extravasación de proteínas
plasmáticas, las cuales aparecen al microscópico como depó-
sitos granulares eosinofílicos en el tejido conectivo de la
pared del vaso. Los aneurismas de Charcot-Bouchard son
zonas de dilatación focal en la pared del vaso pequeño, que
puede trombosarse y ocluir los vasos.
Los infartos de tipo embólico se ocasionan cuando un
coágulo viaja a través del torrente sanguíneo desde los prin-
cipales orígenes, como el corazón, ya que más de 20 causas
de origen cardiaco están relacionadas con este proceso, según
puede verse en el cuadro 26-1. Entre dichas causas están la
persistencia del foramen ovale, valvulopatías del tipo este-
nosis mitral, la endocarditis o bien, la formación de trombos
murales como en el infarto al miocardio, la fibrilación
auricular, la cardiomiopatía dilatada, la insuficiencia cardiaca
congestiva grave o el mixoma auricular, además de trombo-
sis en las arterias extracraneales (figura 26-3). El infarto al
miocardio se asocia en 2 a 3% en la incidencia de infartos
embólicos de los cuales 85% de ellos ocurre en el primer
mes del infarto.
Los eventos embólicos son de inicio súbito, se pueden
presentar de manera aislada o múltiple en un solo hemisfe-
rio o ser bilaterales y dispersos; estos últimos indican distri-
bución vascular múltiple y son más específicos de
cardioembolismo.
Las fuentes más comunes de los émbolos son el corazón
y las arterias grandes.
Más de 80% de los émbolos cardiacos sintomáticos o
clínicamente reconocidos afectan el cerebro, de estos, cerca
de 80% implican la circulación anterior, es decir, el territorio
de la arteria carótida, mientras que 20% implican la circu-
lación vertebrobasilar. La principal causa de infarto car-
dioembólico es la fibrilación auricular, sea paroxística o
crónica. Sin embargo; hay que recordar que no todos los
pacientes con fibrilación auricular desarrollan cardioembo-
lismo, por lo que se han diseñado escalas de evaluación del
riesgo de presentar un infarto cerebral de tipo cardioembó-
lico en personas con fibrilación auricular en riesgo alto,
moderado y bajo. Esto es muy importante, ya que permite
iniciar tratamiento preventivo bajo anticoagulación o agentes
antiplaquetarios según sea el caso. La escala de evaluación
denominada CHADS es el sistema más validado que estra-
tifica el riesgo de desarrollar un infarto cerebral cardioem-
bólico en individuos con fibrilación auricular de etiología no
valvular (CHADS, del inglés Congestive heart failure,
Hyperten­sion, Age > 75, Diabetes, Stroke or transient ischemic
attack).
Los infartos localizados en las regiones de interfase
vascular, es decir en la unión de los territorios de la irrigación

Cuadro 26-1.  Descripción de las principales causas de enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de etiología
cardioembólica
Enfermedades valvulares Trombo en ventrículo izquierdo Otras causas

• Estenosis mitral reumática • Estados protrombóticos • Anticuerpos antifosfolípidos

• Válvulas prostéticas
• Endocarditis bacteriana
• Endocarditis marántica
• Endocarditis asociada con neoplasias y estados
protrombóticos
• Estenosis aortica calcificada
• Válvula aórtica bicúspide
• Calcificación del anillo mitral
• Valvulopatía con prolapso
• Valvulitis inflamatoria (endocarditis Libman-
Sacks, enfermedad de Behcet, luética)
• Enfermedad isquémica miocárdica • Coagulación intravascular diseminada
• Infarto agudo al miocardio • Trombocitosis esencial
• Aquinesia de la pared ventricular • Enfermedades mieloproliferativas
• Aneurisma ventricular • Cateterismo cardiaco
• Cardiomiopatías no isquémicas: miocarditis • Posvalvuloplastía
asociada a enfermedad viral, periparto, • Fístula esófago-auricular
amiloidea reumática, sarcoidosis, enfermedad
neuromuscular, síndrome hipereosinofílico,
alcoholismo, enfermedad de Chagas inducida
por catecolaminas, doxorrubicina, cocaína,
crack, mitoxantrona
• Estenosis subaórtica hipertófica
• Contusión cardiaca

Trombo de la aurícula izquierda Tumores cardiacos Émbolos paradójicos

• Fibrilación auricular • Mixoma auricular • Foramen oval auricular persistente

• Flutter auricular • Sarcoma cardiaco • Defectos septales ventriculares
• Enfermedad de nodo sinusal • Fibroelastoma endocardiaco • Fístulas arteriovenosas pulmonares
• Asistolia auricular • Enfermedad metastásica
• Aneurismas septales auriculares
• Otras arritmias
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  283
5%
15%
10% 50%
10%
10%
Fibrilación auricular Infarto al miocardio
no valvular Enfermedad reumática
Trombo ventricular cardiaca
Valvulas prostéticas Otras
Figura 26-3 • Esquema que muestra las diferentes causas etiológicas
de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de origen
cardioembólico.
vascular o en zonas limítrofes, se consideran secundarios a
procesos embólicos o a hipoperfusión prolongada, como en
los casos de oclusión carotidea o hipotensión arterial pro-
longada.
Un ataque isquémico transitorio es un evento agudo
episódico de alteración temporal en la función neurológica;
es el resultado de una isquemia no asociada con una lesión
isquémica permanente, con duración menor de una hora. En
la definición clásica se incluían síntomas con duración de
hasta 24 h, no obstante en fechas recientes la American
Heart Association y la American Stroke Association aprobaron
la definición actual como un episodio transitorio de altera-
ción neurológica causada por isquemia local cerebral,
medular o de retina, sin la evidencia de infarto agudo. Las
manifestaciones clínicas están relacionadas con el área neu-
ronal afectada, por lo que es importante investigar con
cuidado inicio, duración, fluctuación e intensidad de los
síntomas. La evaluación inicial debe excluir las situaciones
clínicas que puedan simular una alteración vascular como
un evento epiléptico, hipoglicemia o hemorragia intracra-
neal. Se tienen que realizar estudios de laboratorio, como
biometría hemática, química sanguínea, perfil de coagula-
ción y electrólitos séricos. De igual manera se debe efectuar
un estudio de neuroimagen en las primeras 24 h del inicio
de los síntomas, ya sea una Tomografía Axial Computarizada
(TAC) no contrastada o, de preferencia, un estudio de reso-
nancia magnética nuclear con imágenes dependientes de
difusión, ya que se puede identificar un área de isquemia en
mas de 25% de los pacientes; es más sensible que la TAC
para detectar isquemia, infarto, sangrados anteriores y otras
lesiones.
La presencia de lesiones previas aumenta el riesgo de la
presencia de infarto cerebral en corto plazo. Por otro lado,
una imagen por RM en difusión negativa que se relacione
con los datos clínicos apoyará el bajo riesgo de desarrollar
un infarto cerebral isquémico. Datos recientes sugieren que
las personas con anormalidades en la RM de difusión, a pesar
de puntuaciones bajas de la escala ABCD2, tienen un riesgo
elevado de infarto cerebral, como lo visto en los pacientes
con puntajes altos en la escala ABCD2, pero ninguna anor-
malidad en la RM de difusión.
Existen diferentes escalas de estratificación de riesgo de
infarto cerebral en pacientes con ataque isquémico transito-
rio, pero la más utilizada es la de ABCD2 (cuadro 26-2).
Los pacientes con un resultado en la escala de ABCD2
mayor a 6 puntos tienen riesgo en 8% de desarrollar un
infarto cerebral en las siguientes 48 h, y aquellos con un
resultado menor de 4, 1% de riesgo de padecer un infarto
cerebral en las siguientes 48 h. Esta escala es útil para
evaluar el peligro en los pacientes que acuden al servicio de
urgencias y predecir la gravedad de un infarto cerebral recu-
rrente después de un ataque isquémico transitorio.
Son múltiples las causas etiológicas en las personas con
ataque isquémico transitorio. En adultos: arterioesclerosis
carotidea o vertebral, embolismo: valvulopatías cardiacas,
trombo ventricular o auricular asociado a fibrilación auricu-
lar; además, disección arterial, arteritis: vasculitis, estupefa-
cientes, trauma, irradiación, así como uso de sustancias
simpaticomiméticas, por ejemplo cocaína. En niños: cardio-
patías congénitas, coagulopatías, neuroinfección, neurofibro-
matosis, vasculitis, arteriopatía progresiva idiopática o
moya-moya, displasia fibromuscular, enfermedad de Marfán,
esclerosis tuberosa y neoplasias. La incidencia de AIT es de
101 casos por cada 100 000 habitantes en hombres, y 70
casos por cada 100 000 habitantes en mujeres. Estos datos
aumentan con la edad y se reportan 1 a 3 casos por cada
100 000 habitantes en menores de 35 años, hasta cerca de
1 500 casos por cada 100 000 habitantes en mayores de 85
años. La Academia Americana de Corazón sugiere que es
recomendable hospitalizar a los pacientes con un evento de
AIT si se presenta dentro de las primeras 72 h y si se asocia
con los siguientes datos: escala ABCD 2, de tres puntos;
escala ABCD 2 con 0 a 2 puntos y la incertidumbre que el
abordaje diagnóstico puede completarse, dentro de los dos
días iniciales como paciente ambulatorio; escala ABCD 2
con puntos de 0 a 2 y otra evidencia que indica que el evento
del paciente fue causado debido a una isquemia focal. Por
Cuadro 26-2.  Escala de ABCD 2 para la evaluación del riesgo
de infarto cerebral en los pacientes con ataque isquémico
transitorio
A: Edad ≥60 años 1 punto
B: Presión arterial ≥140/90 mm Hg 1 punto
C: Características clínicas
Paresia unilateral 2 puntos
Alteración del lenguaje sin paresia 1 punto
D: Duración
≥ 60 minutos 2 puntos
10 a 59 minutos 1 punto
Diabetes mellitus 1 punto
Total 0 a 7 puntos
284  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
otro lado, la Asociación Nacional de Infarto cerebral (NSA)
sugiere en sus guías terapéuticas considerar la hospitaliza-
ción si el individuo está dentro de las primeras 48 h de los
síntomas. De igual manera en los pacientes en el caso de
haber presentado el evento dentro de la primera semana y
con alguna de las siguientes características: AIT in crescendo,
síntomas con duración mayor a 1 h, estenosis carotidea
mayor de 50%, presencia de fibrilación auricular y trombo
auricular o estado hipercoagulable.
El tratamiento con agentes antitrombóticos debe ini-
ciarse tan pronto y se haya descartado la posibilidad de
hemorragia intracerebral; esto con el fin de reducir la posi-
bilidad de un infarto cerebral. En caso de AIT no cardioem-
bólico se sugiere utilizar agentes antiplaquetarios, por
ejemplo ácido acetilsalicílico de 50 a 325 mg al día, sin
descartar el uso de ASA más dipiridamol o clopidrogel. La
combinación de ASA y clopidrogel aumenta el riesgo de
hemorragia. En los pacientes con fibrilación auricular, infarto
al miocardio con trombo ventricular, cardiomiopatía, valvu-
lopatía mitral y AIT, el manejo ideal es con anticoagulación
con warfarina en busca de un INR de 2 a 3. En caso de
recurrencia se puede combinar ASA con warfarina a pesar
de un INR terapéutico.
La posibilidad de tener un infarto cerebral después de
presentar un AIT es de 4% en las primeras 48 h, 7% a una
semana de distancia, 8% luego de 30 días, 9% en los prime-
ros 90 días, y entre 24 y 29% en los siguientes cinco años.
Se ha reportado que los pacientes con AIT tienen un riesgo
de 6 a 10% por año de desarrollar muerte por enfermedad
ateroesclerótica coronaria.
FISIOPATOLOGÍA
Es muy importante entender la información que existe
acerca del desarrollo de la patogénesis de la placa de ate-
roesclerosis y su contribución celular a esta enfermedad en
los infartos trombóticos de vasos grandes o pequeños. De
igual trascendencia resulta el conocimiento del proceso etio-
lógico en los infartos cardioembólicos, pues es relevante a
fin de obtener perspectivas fisiopatológicas y terapéuticas en
potencia. De forma general en el accidente cerebrovascular
isquémico agudo la oclusión de los vasos provoca una caída
en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional, lo que oca-
siona una separación en diferentes áreas la zona afectada, y
que tal situación sea dependiente del tiempo de la isquemia
cerebral en el tejido dañado o zona del núcleo isquémico;
el tejido que es deteriorado en funciones pero intacto en
estructura y, por lo tanto, salvable o zona de la penumbra;
y el tejido que es hipoperfundido pero no amenazado bajo
circunstancias normales o zona de cerebro hipovolémico. A
nivel celular, el daño neuronal se produce a través de una
compleja interacción de diferentes mecanismos que son
característicos para cada compartimiento, zona o área men-
cionada: necrosis, apoptosis, excitotoxicidad, inflamación,
despolarización peri-infarto, acidosis y formación de radica-
les libres.
Todos estos procesos son objetivos potenciales para la
denominado tratamiento neuroprotector que, combinado
con las estrategias de restauración de flujo, es probable que
mejoren los resultados en el infarto cerebral de modo signi-
ficativo.
Dentro de los mecanismos fisiopatológicos en el desarro-
llo de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda está
la ateroesclerosis, relacionada con los infartos aterotrombó-
ticos, por lo que es importante conocer el desarrollo de esta
alteración. La lesión más temprana de la ateroesclerosis es
la estría grasa, observada desde la adolescencia. Es distri-
buida con amplitud a lo largo de todo el árbol arterial
vascular. La estría grasa es visible como áreas de coloración
amarillenta de la superficie íntima de las arteriolas. A nivel
microscópico están constituidas por macrófagos cargados de
lípidos denominados células espumosas. Los macrófagos son
derivados de los monocitos circulantes que entran en las
paredes arteriales en etapas tempranas del proceso aterogé-
nico. Un pequeño porcentaje de estas células están formadas
por células de músculo liso. Asimismo, se observan lípidos
extracelulares en las estrías grasas, por lo que es conocida la
contribución celular, en la ateroesclerosis de los vasos
grandes, a través de: monocitos, macrófagos, células de
músculo liso y células endoteliales.
Es importante mencionar la hipótesis de la aterogénesis
o respuesta al daño de Rusell Ross. Sugiere que el evento
inicial es el daño funcional o morfológico al endotelio de las
arterias de mediano y gran tamaño. Esta afección endotelial
puede ser mediada por algunos factores como: hipertensión
arterial sistémica, hiperlipidemia, tabaquismo, homocisteína
y radiación, entre otros. El daño endotelial es más funcional
que morfológico y esto ocasiona la adhesión temprana y
migración hacia la íntima de los monocitos circulantes en la
pared de los vasos. Los lípidos entran a los vasos a través de
las paredes mediante transporte activo y pasivo. Los macró-
fagos derivados de los monocitos en las paredes vasculares
adsorben el LDL-colesterol hacia las células espumosas,
marca típica de la placa en desarrollo. Los lípidos forman un
papel importante en el crecimiento de la placa ateroescle-
rótica. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son tomadas
por los macrófagos de la pared vascular y las células de
músculo liso en la formación de células espumosas. La LDL
modificada es tomada con mayor rapidez por los receptores
scavenger. Las LDL se modifican vía oxidación, la cual puede
ser inducida por radicales libres producidos por los macró-
fagos, células de musculo liso o células endoteliales. Las LDL
oxidadas han sido demostradas en placas ateroescleróticas;
éstas se acumulan en las células espumosas y tienen propie-
dades citotóxicas, además de que promueven el daño endo-
telial, tienen propiedades quimiotácticas que atraen
monocitos circulantes e inhiben el egreso de los macrófagos
de las placas.
Los mensajeros intercelulares como factor de creci-
miento derivado de las plaquetas, liberado de macrófagos,
células endoteliales y plaquetas, promueven migración de
células de músculo liso desde la capa adventicia hacia la capa
íntima. Las células de musculo liso son transformadas desde
un estado contráctil hacia uno estático. Las citoquinas libe-
radas por los macrófagos, células de músculo liso, células
endoteliales y linfocitos T se encuentran en las placas tem-
pranas y juegan un rol específico en las interacciones celu-
lares. A todo este proceso patológico se asocia luego la
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  285
agregación plaquetaria. La síntesis de componentes de tejido
conectivo por las células de músculo liso llega a formar parte
del desarrollo de la placa y formación de la matriz. La necro-
sis celular y la muerte de las células cargadas de lípidos
generan el núcleo lipídico que se presenta en las lesiones
avanzadas.
Los linfocitos T se encuentran también en las placas en
etapas tempranas. Con la progresión de las estrías grasas en
el curso del tiempo se conforman placas fibrosas. Los sitios
en donde más se desarrollan tales placas de fibrosis son las
bifurcaciones arteriales. Las placas de fibrosis consisten de
una capa de endotelio intacto en el que se sobrepone una
capa de tejido fibroso. La capa fibrosa se compone por
células espumosas, células de músculo liso transformado,
linfocitos, una matriz de tejido conectivo y un centro necró-
tico; se incluyen detritos celulares, cristales de colesterol y
grasas extracelulares. En algunas placas fibrosas se han obser-
vado arteriolas pequeñas periféricas que posibilitan la trans-
formación hemorrágica. Las placas complicadas contienen,
además, hemosiderina, áreas de calcificación y ruptura de la
región endotelial. Estas placas constituyen el estado más
avanzado de la aterogénesis.
Las placas crecen a lo largo del tiempo lo que ocasiona
que al reducir la luz arterial y, por consiguiente, el flujo
arterial, aparezcan los síntomas. La desestabilización de la
placa contribuye a la presencia de los síntomas. Esto consiste
en la ruptura de la superficie intraluminal de la placa. La
presencia de trombosis luminal está asociada a la ruptura o
ulceración del tejido endotelial, lo que condiciona una obs-
Daño
endotelial
Desestabilización
de la placa,
trombos luminales
y síntomas clínicos
Maduración de
la placa
Elementos del
tejido conectivo y
formación de
centros necróticos
Aparición de
linfocitos y
Citocinas
placas
Figura 26-4 • Representación gráfica de la evolución fisiopatológica en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.
trucción vascular. También existe sangrado dentro de la
placa o hemorragia intraplaca secundaria a la ruptura luminal
con disección de la sangre circulante hacia la placa. Se ha
observado este sangrado intraplaca en pacientes sintomáti-
cos y asintomáticos (figura 26-4).
El proceso patogénico es diferente en las arterias peque-
ñas como las lenticuloestriadas, penetrantes basilares y
medulares. Los constituyentes celulares de las placas son
pocos y existe baja cantidad de lípidos. En las arterias lenti-
culoestriadas se observa lipohialinosis y microateromas. En
las arterias medulares se presentan depósitos concéntricos
laminares de fibras de colágena con el depósito de sustancias
fibrohialínicas en la adventicia.
Con respecto al proceso fisiopatológico en los infartos
cerebrales isquémicos agudos de tipo cardioembólico se
reporta, en la literatura, que tras desprenderse de su sitio de
origen viajan por la circulación sanguínea y obstruyen la luz
arterial. Esto ocasiona isquemia del tejido neuronal cerebral,
en comparación con el trombo, el émbolo se encuentra libre
de la pared vascular y le permite migrar de forma distal.
Cuando esto ocurre la reperfusión de los capilares y arterio-
las dañadas permite que la sangre se disperse alrededor del
tejido infartado; así se explica la alta frecuencia de la trans-
formación hemorrágica en los cardioembolismos. Es impor-
tante mencionar que el infarto por cardioembolismo es una
enfermedad que no tiene una sola historia natural por lo
variado del origen y tipo del émbolo formado. Los émbolos
cardiogénicos, en especial los que proceden de las cámaras,
no afectan las arterias penetrantes profundas para manifes-
Reclutamiento y
migración de
monocitos
Modificación lipídica
Formación de
células
espumosas y
estrías grasas
Factores
de crecimiento
Reclutamiento de
células de músculo
liso y
transformación
286  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
tarse como infartos lacunares. Los émbolos cardiacos de
origen valvular pueden obstruir las arterias penetrantes
pequeñas y ocasionar infartos lacunares subcorticales. La
principal causa de infarto cardioembólico es la fibrilación
auricular, paroxística o crónica, sobre todo en adultos; se
presenta en cerca de 5% de los adultos mayores de 70 años,
lo cual hace posible que se incremente en cinco veces el
riesgo de infarto cerebral. El mecanismo por el cual se forma
un coágulo es explicado por la presencia de la estasis san-
guínea secundaria a la reducida contractilidad de la aurícula
izquierda. La fibrilación auricular puede estar asociada a
valvulopatía cardiaca o a procesos de hipertensión arterial y
enfermedad miocárdica isquémica.
En lo que respecta a la cascada isquémica, el flujo san-
guíneo es menor en la zona central del área neuronal afec-
tada por el vaso arterial ocluido, pero pocas veces el flujo
sanguíneo llega a cero en esa región (figura 26-5). La isque-
mia es menos severa hacia la región periférica del área afec-
tada y, a menudo, es rodeada por una zona hiperémica en
las fases iniciales. La dinámica temporal y espacial en la
isquemia focal varía en cada individuo. Las obstrucciones
cerebrales focales embólicas y trombóticas pueden ser per-
manentes, sin embargo, existen mecanismos de reperfusión
fibrinolíticos endógenos.
La isquemia cerebral que dura al menos 1 h causa infarto
cerebral de manera invariable. Desde la perspectiva histoló-
gica, en el infarto cerebral todas las células gliales y neuro-
nales mueren. La ventana máxima para la formación de un
infarto en humanos es cercana a las 4 a 8 h. La combinación
Translocación de
proteincinasas
Glucolisis anaeróbica
Degradación de
fosfatidilcolina y otros
fosfolípidos de membrana
Disminución del flujo
sanguíneo cerebral
Inflamación
Activación
de
microglia
Aumento
del calcio
intracelular
Liberación
Despolarización de
glutamato
Aumento de
requerimiento
metabólico
Figura 26-5 • Representación esquemática de la cascada isquémica en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.
de la duración y el grado de isquemia, su gravedad es más
importante para los resultados histopatológicos de la isque-
mia global y focal antes que el área anatómica de la reduc-
ción del flujo sanguíneo. La isquemia cerebral que dura
algunos minutos y es tan grave para causar despolarización
por anoxia persistente causa algún grado de daño isquémico
cerebral.
La isquemia, que dura algunos minutos pero no rebasa
el umbral del flujo sanguíneo cerebral para la despolariza-
ción anóxica, causa disfunción celular reversible (cuadro
26-3). Si persiste por más de 1 h y se asocia con potenciales
de despolarización recurrentes, es posible desarrollar necro-
sis isquémica selectiva o infarto cerebral.
La presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la
presión arterial media y la presión intracraneal: PPC = PAM-
PIC. Se denomina autorregulación al fenómeno de preservar
el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sobre un amplio rango de
la presión arterial media. Se pierde la autorregulación en
áreas con isquemia moderada; se anula por completo si la
reducción es menor a 30% de los valores normales. Las
tensiones arteriales de CO2 y O2 alteran de forma directa la
gravedad de la isquemia. La vasodilatación en la hipercapnia
y la vasoconstricción en la hipocapnia se ven afectadas en la
isquemia leve, en tanto que la reactividad vascular se pierde
en la isquemia grave. Reducciones leves de la tensión arterial
de O2 son compensadas por un aumento en el FSC en el
cerebro normal, esta compensación se pierde en el cerebro
isquémico y pequeños grados de hipoxia magnifican la gra-
vedad de la isquemia. El hematocrito sérico influye en la
Inhibición de
síntesis de
proteínas
Liberación de
ácido láctico
Apoptosis
Activación
de Daño tisular
leucocitos
Activación Liberación
de enzimas de radicales
liticas libres
Aumento de
sodio Edema
intracelular
Depleción
de
ATP
Resistencia
vascular
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  287
Cuadro 26-3.  Grados de isquemia en relación con el tiempo
de isquemia y el proceso fisiopatológico asociado
Duración de la Grado de isquemia C % de control del FS
isquemia en min
35 a 40% < 35 a 40%
0 a 30 Disfunción reversible Necrosis neuronal selectiva
60 Necrosis neuronal selectiva Infarto
> 60 Infarto Infarto
gravedad de la isquemia por la alteración en la viscosidad
sanguínea y a través del contenido de hemoglobina sus
modificaciones determinan la capacidad de transporte de
oxígeno hacia el cerebro. La concentración de glucosa sérica
es importante en la gravedad de la isquemia; la glucosa entra
al cerebro vía difusión facilitada con una Km de 5 a 6 mM.
La concentración cerebral de glucosa es cercana a un tercio
de la concentración sérica y varía en forma lineal de acuerdo
con las concentraciones reportadas. En la hiperglicemia se
reporta un mayor grado de alteración neurológica histopa-
tológica.
En resumen, es posible establecer las alteraciones del
tejido neuronal, en los casos de modificaciones en el flujo
sanguíneo arterial, que explican la fisiopatología de esta
enfermedad: alteración de metabolismo energético celular,
disminución de oxígeno, metabolismo anaerobio de glucosa,
disminución de producción de ATP por desacoplamiento de
la fosforilación oxidativa y alteración de función de canales
iónicos de membrana: Salida de K, Aumento de Na, Ca,
H2O. Asimismo, el daño celular mediado por acidosis
depende del metabolismo anaeróbico de la glucosa en donde
se presenta, aumento de edema intracelular, además de inhi-
bición de fosforilación oxidativa y vasodilatación o altera-
ción de la microcirculación. Por otro lado, en el daño celular
mediado por liberación de radicales libres se manifiesta
como reacciones en cadena con mayor acentuación si se
presenta en el periodo de reperfusión caracterizado por:
transporte inadecuado de electrones en la fosforilación oxi-
dativa, acúmulo de xantina e hipoxantina, oxidación de
aminas biógenas, como NA, 5HT, DA, producción de radi-
cales OH, activación de fosfolipasas y liberación de enzimas
y radicales libres a partir de fagocitos.
Además, el daño celular mediado por calcio se manifiesta
por activación de reacciones enzimáticas como: proteasas,
endonucleasas, fosfolipasas como ácido araquidónico, pro-
teinquinasas y aumento de ácido nítrico.
Algunos de los procesos que se presentan debido al daño
por reperfusión son: la hiperoxia, en donde aumenta la oxi-
dación y formación de radicales O2 y el aumento en la
producción de NO; además se favorece el aporte de meta-
bolitos, agentes vasoactivos, sustancias osmóticas y agua, así
como sustancias quimiotácticas que actúan sobre células
inflamatorias (figura 26-6).
La interrupción del flujo vascular ocasiona una disminu-
ción de energía y múltiples cambios a nivel celular, como
disminución de energía, falla de bombas iónicas, daño mito-
condrial, activación de leucocitos con liberación de media-
dores de inflamación, generación de radicales de oxígeno,
liberación de exitotoxinas, elevación de sodio, cloro, calcio
celular, estimulación de fosfolipasas y proteasas, generación
y liberación de prostaglandinas y leucotrienos; además: frac-
tura del DNA y del citoesqueleto, fractura de la membrana
celular, alteración del componente genético que regula los
elementos de la cascada isquémica y alteración del grado del
daño celular.
La anatomía macroscópica en los estudios revela que los
infartos arteriales evolucionan sobre varias etapas. En las
primeras 12 a 24 h después del evento la lesión es apenas
visible. El edema alcanza su máximo en los días tercero y
quinto; las lesiones grandes pueden convertirse en mortales
debido al desplazamiento y la compresión de las estructuras
vecinas. Entre el quinto y décimo día el cerebro infartado se
diferencia del tejido cerebral sin afección. La etapa crónica,
que ocurre semanas o meses después del evento, presenta
una cavidad llena de líquido, la cual se genera tras la reab-
sorción de restos necróticos; a esto se denomina necrosis de
licuefacción.
En el infarto cerebrovascular agudo, según grado y dura-
ción de hipoperfusión, el tejido irrigado por la arteria ocluida
es subdividido en áreas de tejido cerebral dañado sin remedio,
en especial el núcleo isquémico, y áreas de tejido cerebral
que son hipoperfundidas pero viables, a lo cual se llama
penumbra isquémica. El núcleo isquémico representa el
tejido deteriorado de manera irreversible. Los estudios en
seres humanos sugieren que más allá de un cierto periodo
de tiempo, tal vez no más de 1 h, el núcleo isquémico
corresponde a valores de FSC menor de 7 mL/100 g/min a
12 mL/100 g/min. La penumbra isquémica representa tejido
que está dañado en cuanto a sus funciones pero no en su
estructura por lo que puede ser recuperable. Esto corres-
ponde a un límite superior de FSC de 17 a 22 mL/100 g/
min y un límite inferior de 7 a 12 mL/100 g/min; así, el
concepto de rescatar este tejido mediante la restauración de
su flujo a niveles no isquémicos es el objetivo del trata-
miento del accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Otro compartimento, denominado oligohemia, se consti-
tuye por tejido hipoperfundido con un FSC de hasta unos
22 mL/100 g/min. Se cree que en circunstancias normales
este tejido no está en riesgo de infarto (figura 26-7).
Evidencia en la literatura sugiere que hay una evolución
temporal del núcleo isquémico que crece a expensas de la
penumbra isquémica. Es sabido que ésta es un fenómeno
dinámico que evoluciona en el tiempo y el espacio. Si la
oclusión de los vasos persiste, la penumbra puede contraerse
por reclutamiento progresivo en el núcleo. De forma alter-
nativa, es posible que vuelva a su estado normal después de
la recanalización del vaso o tal vez por intervenciones neu-
roprotectoras. A nivel celular, los mecanismos bioquímicos
y electrofisiológicos implicados en la lesión isquémica cere-
bral varían según el grado de la isquemia cerebral. La muerte
celular neuronal se produce como resultado de dos meca-
nismos principales: necrosis y apoptosis. La primera es un
proceso que no está regulado o programado y es el meca-
nismo predominante que sigue a la obstrucción vascular
288  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Isquemia
Disminución en la
producción de Liberación de mediadores Émbolo
energía inflamatorios leucocitos

Trombo
Regulación o
daño al gen Falla de bombas
iónicas: aumento
Na, Cl y Ca
intracelular
Daño%
mitocondrial
Estímulación Axón
de fofolipasa terminal
Estímulación
de proteasas NMDA receptor Vaso
Na + Liberación de
sanguíneo
Ca ++ AMPA receptor glutamato y otras
Aumento de ácidos endotoxinas
grasos libres KAINATO receptor
Generación de
radicales de
oxígeno
Ácido
araquidónico Prostaglandinas

Leucotrienos
Daño a la
Prostaglandinas
membrana
/Leucotrienos
celular

Figura 26-6 • Proceso fisiopatológico y cambios a nivel intraneuronal en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.

focal permanente aguda. La necrosis se produce como con-
secuencia de la interrupción de la homeostasis celular debido
a la falta de energía; se acompaña de edema celular, lisis de
la membrana, inflamación, daño vascular y formación del
edema.
La apoptosis o muerte celular programada se caracteriza
por la contracción de la célula, formación de grumos de
cromatina, alteración citoplásmica y no está asociada con la
inflamación o lesión secundaria que rodea el cerebro. Es el
mecanismo predominante del daño neuronal en las lesiones

Isquemia Oligohemia Rango normal Hiperfusión

0 8 12 20 40 60 Flujo sanguíneo cerebral

(ml x (100gr) x min)

*Umbral de infarto *Umbral de penumbra

*Umbral crítico

Figura 26-7 • Cambios que se presentan en el proceso fisiopatológico en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda, en relación con las
modificaciones en el flujo sanguíneo cerebral.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  289
isquémicas mas leves. Se distingue por un conjunto de
cambios ordenado y controlado por la expresión de genes y
en la actividad de la proteína que resulta en la muerte
celular neuronal. Un papel central en la apoptosis mediada
por mecanismos de lesión isquémica se atribuye a los genes
que suprimen o promueven la muerte celular y a una familia
de proteasas de cisteína-aspartato específicas llamadas cas-
pasas, de los cuales 14 diferentes enzimas se han descrito
hasta la fecha. Estas enzimas son proteínas y conducen a la
destrucción de proteínas intracelulares y la muerte. Los
genes que controlan la apoptosis incluyen aquellos que
evitan la muerte celular, por ejemplo, aquellos que promue-
ven la muerte celular, como BAX o p53 y BCL2. Los prin-
cipales sitios en que puede iniciarse la apoptosis son
mitocondrias, receptores de membrana de la célula y DNA
cromosómico. La lesión mitocondrial puede ocasionar libe-
ración de citocromo C y lleva a la activación de la apoptosis
a través de mecanismos dependientes de caspasas.
La reducción del FSC regional a través de suministro
insuficiente de sustratos de energía principal de la neurona,
oxígeno y glucosa, da como resultado la producción inade-
cuada de energía necesaria para mantener los gradientes
iónicos. Puesto que el transporte de calcio de la célula en el
espacio extracelular es un proceso dependiente de energía,
esto conduce a la acumulación intracelular de calcio. La
entrada de este elemento es incluso mayor por el deterioro
en la recaptación de energía y depende de los aminoácidos
excitatorios, en particular glutamato, y por la liberación de
aminoácidos excitatorios en el espacio extracelular. Un
aumento de glutamato extracelular conduce al creciente
influjo de calcio a través de mayor estimulación de los
receptores NMDA o no-NMDA, en particular amino-3-hi-
droxi-5 metilisoxazol-4-propiónico [AMPA]. Al mismo
tiempo, sodio y cloruro ingresan a la neurona mediante
canales de iones monovalentes. El agua sigue gradientes
osmóticos, lo que conduce a un edema que es citotóxico de
manera predominante y puede disminuir todavía más la
perfusión en las regiones que rodean el núcleo; esto lleva al
reclutamiento de áreas de penumbra en el núcleo.
Efectos de la formación retardada del edema, como el
vasogénico, incluyen el aumento de la presión intracraneal,
cambio y desplazamiento de estructuras cerebrales, la com-
presión vascular y herniación del tejido cerebral adyacente
(Hossmann, 2006). La acumulación de calcio intracelular
conduce a una serie de eventos, tanto a nivel citoplasmático
como nuclear, que resultan en la muerte celular a través de
varios mecanismos: activación de enzimas que degradan las
proteínas del citoesqueleto, de lipooxigenasa, ciclooxige-
nasa, xantina oxidasa y óxido nítrico-sintetasa resultante en
la acumulación de radicales libres de oxígeno altamente
citotóxicos (O2), peróxido de hidrógeno (H2O2), hidroxilo
(OH) y óxido nítrico (NO). Estas reacciones se producen
tanto en la mitocondria como en el citoplasma.
Las mitocondrias son una fuente importante de especies
reactivas de oxígeno. Como consecuencia de la interrupción
mediada por los radicales libres de la membrana interna
mitocondrial y la oxidación de las proteínas que median el
transporte de electrones, la membrana mitocondrial pre-
senta fugas a través de la formación de un poro denominado
de transición de permeabilidad mitocondrial en la mem-
brana mitocondrial. Esto produce edema mitocondrial, acu-
mulación de calcio intramitocondrial, deterioro en la
producción de energía y producción de especies reactivas de
oxígeno. Otra consecuencia de la permeabilidad mitocon-
drial interrumpida es la liberación de moléculas proapoptó-
ticas, como el citocromo C y la caspasa-9. Tras la pérdida de
energía no pueden mantenerse potenciales de membrana, lo
que genera la despolarización de las neuronas y la glía.
Mientras que en la región nuclear de la despolarización
puede ser permanente, en la zona de penumbra las células
pueden despolarizarse y luego someterse a despolarización
repetitiva, un proceso activo que requiere energía. Esta des-
polarización, llamada peri-infarto, contribuye al aumento en
el tamaño del infarto con mayor agotamiento de las reservas
de energía. La acidosis, surgida durante la isquemia, incre-
menta el daño cerebral mediante varios mecanismos, como
la formación de edema, acumulación de iones de hidrógeno
en la célula, inhibición de la oxidación de lactato y la reduc-
ción de la respiración mitocondrial. Por otro lado, la acidosis
parece tener efectos antiexcitotóxicos y, debido a ello,
algunos autores sostienen que el papel de la acidosis en la
isquemia cerebral focal es complejo y mal entendido. La
inflamación agrava más la lesión isquémica. Poco después
del inicio, se activan astrocitos, microglía, leucocitos y células
endoteliales. Los leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T
y las células naturales asesinas, también se acumulan en el
tejido isquémico. El acúmulo de células inflamatorias en la
lesión isquémica se produce como resultado de la acumula-
ción de calcio intracelular, aumento de radicales libres de
oxígeno, así como hipoxia, y parece estar mediado por
moléculas de adhesión como las integrinas, selectinas y las
inmunoglobulinas.
La activación de las células inflamatorias en la lesión
isquémica deriva en la producción de citoquinas, como
factor de necrosis tumoral, interleucina-6 e interleucina-1.
Esta última agrava dicha lesión con fiebre, liberación de
ácido araquidónico, realce de excitotoxicidad mediada por
NMDA y estimulación de la síntesis de óxido nítrico. Otro
efecto deletéreo de citoquinas es la mayor expresión de
moléculas de adhesión en la superficie de la célula endote-
lial, incluidas la molécula 1 de adhesión intercelular, selec-
tina P y selectina E. Como consecuencia, más neutrófilos y,
más tarde, los macrófagos y monocitos, se adhieren al endo-
telio, cruzan la pared vascular y entrar en el parénquima
cerebral. La obstrucción microvascular por neutrófilos
puede agravar el grado de isquemia con el deterioro de la
perfusión microvascular. Otros efectos nocivos de la infla-
mación en el tejido isquémico incluyen facilitación de la
apoptosis y la producción de mediadores tóxicos, como radi-
cales libres de oxígeno, tóxicos prostanoides y factor de
necrosis tumoral por las células inflamatorias activadas.
La integridad de la barrera hematoencefálica desempeña
un papel importante en la fisiopatología del infarto cerebro-
vascular isquémico agudo. Se debe mencionar que los ele-
mentos celulares que forman la matriz de la barrera
hematoencefálica incluyen los astrocitos y células endotelia-
les. Durante la isquemia cerebral, la estructura normal de
esta matriz y su cambio de señal intercelular son afectados
290  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
por el proceso isquémico. Un papel prominente en los
cambios subyacentes a la disfunción de la barrera hematoen-
cefálica es atribuido a una familia de proteasas llamadas
metaloproteasas de matriz. El aumento de la presencia de
estas enzimas, en especial la metaloproteinasa-9, se ha corre-
lacionado con daños a la barrera hematoencefálica, con un
mayor riesgo de transformación hemorrágica después de la
administración del activador tisular del plasminógeno (tPA)
y con la extensión del daño neuronal.
Un concepto emergente en la fisiopatología del infarto
cerebrovascular isquémico agudo es el de la unidad neuro-
vascular que consta de endotelio y astrocitos, además de la
neurona. Mientras que desde un punto de vista tradicional
la ECV isquémica aguda se ha visto como un trastorno
neuronal, en la comprensión del infarto y su respuesta al
tratamiento es cada vez más importante la interacción entre
neuronas, astrocitos y endotelio, mediante la señalización de
célula y endotelio, así como las interacciones de la matriz
celular.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico en los pacientes que sufren enfermedad
cerebrovascular aguda, en particular un evento de tipo
isquémico, es muy variable, esto en vista de la dependencia
de que las manifestaciones clínicas están correlacionadas con
el área de encéfalo afectado, su extensión y, en primer
término, el vaso arterial afectado; es decir, si el compromiso
arterial es de la circulación anterior en el territorio de la
arteria cerebral anterior o media, la estructura del lóbulo
frontal en su región medial o en la convexidad con la alte-
ración de sus funciones será el cuadro que predomine.
Además de obtener una historia clínica completa y orien-
tada con una excelente semiología de las manifestaciones
clínicas del paciente, la información de los antecedentes
personales patológicos y no patológicos que fundamente los
factores de riesgo en la enfermedad cerebrovascular deberá
apoyarse en una evaluación física general y neurológica diri-
gida; esto a fin de crear un diagnóstico sindromático y topo-
gráfico preciso. El médico tendrá que considerar la
posibilidad del desarrollo de un evento cerebrovascular
isquémico agudo en aquella persona con factores de riesgo
e instalación de un déficit neurológico súbito o alteración
del nivel de conciencia. Los síntomas o signos más frecuen-
tes de un evento cerebrovascular isquémico agudo son:
hemiparesia-hemiplejia, hemihipoestesia corporal o facio-
corporal agudas, hemianopsia parcial o completa, pérdida
visual mono o biocular, diplopía, afasia, disartria, ataxia,
vértigo o nistagmo, además de alteración del nivel de con-
ciencia.
De suma importancia es establecer el tiempo de inicio
de la sintomatología en el paciente, ya que esto permitirá
correlacionar las manifestaciones clínicas con los resultados
esperados en los estudios de neuroimagen y, sobre todo, en
la posibilidad de instalar un tratamiento fibrinolítico intra-
venoso o trombolisis, como el uso del activador recombi-
nante del plasminógeno tisular (rtPA).
No existe sintomatología específica para diferenciar
entre un evento isquémico o hemorrágico, sin embrago la
presencia de náusea, vómito, cefalea o alteración en el nivel
de conciencia se asocian con mayor frecuencia a los procesos
hemorrágicos.
La exploración física debe realizarse en forma detallada,
enfatizar en la evaluación primaria del nivel de conciencia,
lenguaje, nervios craneales oculomotores, reflejos pupilares,
fondo de ojo, séptimo nervio craneal, sistema motor, sensi-
tivo primario, reflejos osteotendinosos, funciones cerebelo-
sas, marcha y reflejos anormales, como Hoffmann. Tromner,
Babinski; además se tiene que descartar la posibilidad de
signos de irritación meníngea, como Kernig, Brudsinski y
Binda en caso que se sospeche hemorragia. La evaluación
general de los signos vitales, la auscultación cardiaca y caro-
tidea son muy útiles, ya que permitirán obtener información
de apoyo a las posibilidades diagnósticas etiológicas, arrit-
mias o soplos.
Lo aquí expresado se ejemplifica en las figuras 26-8 a
26-10 y se resume en los cuadros 26-4 al 26-15, en donde
se describe la sintomatología presentada y la estructura
vascular arterial dañada.
La arteria cerebral anterior (ACA) se divide en: A1, de
la bifurcación de la arteria carótida interna a la bifurcación;
A2, hasta la unión del rostrum y rodilla del cuerpo calloso;
A3, en la curva de la rodilla del cuerpo calloso; A4 y A5, se
extiende sobre el cuerpo calloso y la porción superior del
splenium. El triángulo silviano cubre las ramas operculares
de la arteria cerebral media, representa su ápex el punto
silviano
Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico topográfico específico y opor-
tuno de los daños que se manifiestan en los pacientes con
Cuadro 26-4.  Obstrucción de la arteria cerebral anterior
(sintomatología y zona cerebral dañada)
Signos y síntomas Región afectada
Parálisis de pie y pierna contralateral Área motora de la pierna
Paresia de brazo contralateral Lesión cortical del área del brazo o
fibras de la corona radiada
Pérdida sensorial cortical en ortejos, Área sensorial para pie o pierna
pie y pierna
Incontinencia urinaria Parte posteromedial de la
circunvolución frontal superior o
bilateral
Reflejo de empuñadura Área medial del lóbulo frontal
contralateral, succión, Gegenhalten
y temblor frontal
Abulia, lentitud, falta de Lesión superomedial cercana a la
espontaneidad, inactividad motora, zona subcallosa
distracción refleja con imágenes y
sonidos
Apraxia a la marcha Frontoestriatal inferomedial
Dispraxia de las extremidades Cuerpo calloso
izquierdas
Afasia táctil izquierda Cuerpo calloso
Paraplejia cerebral Área motora de la pierna bilateral
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  291

A5
A4

Arteria pericallosa
Punto silviano
A3

Arteria A2
callosomarginal

Arteria carótida
interna supraclinoidea

Arteria oftálmica Arteria carótida

interna cervical

Arteria carótida
interna petrosa
Arteria carótida
interna cervical

Figura 26-8 • Representación angiográfica de la arteria cerebral anterior y sus divisiones.

lesión cerebrovascular isquémica aguda es importante una

correcta anamnesis de la forma de instalación del evento, el
cual se da de forma aguda o súbita; esto debería llevar a
pensar siempre en la posibilidad de que se trata de un evento
vascular. La combinación de signos y síntomas, tanto en el M4 (Cortical)
proceso de la presentación como su evolución de los déficit
presentados, así como los datos hallados por exploración
física general y la evaluación neurológica específica en con-
junto, deben establecer que la presentación de las caracte-
rísticas neurológicas corresponde a un evento de enfermedad
cerebrovascular aguda. Es importante fundamentar esta
información con los datos obtenidos en la historia clínica,
Ramos
ya que la combinación de factores de riesgo con el déficit
lenticuloestriados
neurológico agudo podría correlacionar en forma directa y de M1
A2
estrecha con el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascu-
lar aguda. A1
El apoyo relevante para estas condiciones de diagnóstico
clínico primario son los estudios paraclínicos, al igual que M3
los de neuroimagen, como la TAC no contrastada, los estu- (Opercular)
dios de resonancia magnética (RM) y los de angiorresonan-
M2 (Insular)
cia (ARM).
Como regla general, en las características de un evento M1
con déficit de instalación rápida y con alta probabilidad de
afección vascular se debe descartar primero que se trate de
un evento isquémico en 80%, hemorrágico en 20% o ambos.
Para ello, el estudio usado es la TAC no contrastada. Esta-
blecida esta diferencia, se podrían tomar decisiones de tra-
tamiento médico, ya que en la actualidad se pueden manejar
con un control satisfactorio del evento en sí y una reducción Figura 26-9 • Representación angiográfica de la arteria cerebral
importante de las secuelas esperadas. media y sus ramas.
292  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
Arterias cerebrales
posteriores
SCA derecha
AICA derecha
PICA derecha
Arterias
vertebrales
Figura 26-10 • Representación angiográfica de la arteria cerebral posterior, las arterias vertebrales, la arteria basilar y sus ramas.
La escala más utilizada en la evaluación diagnóstica
inicial de los pacientes con cuadro de evento cerebrovascu-
lar agudo es la desarrollada por los institutos de salud de
EUA: la escala de NIHSS. Esta escala se utiliza con facilidad
y está enfocada en las siguientes seis grandes áreas de la
exploración neurológica: nivel de conciencia, función visual,
motora, sensitiva, cerebelosa, negación y lenguaje. La NIHSS
es una escala de 42 puntos; los infartos menores, se considera
que tienen una puntuación inferior a 5. Una puntuación en
la escala de NIHSS superior a 10 se correlaciona con una
probabilidad de 80% del déficit de flujo visualizado en la
angiografía. Sin embargo, debe ser utilizada mucha discre-
ción para evaluar la magnitud del déficit clínico; por ejemplo,
si el déficit único del paciente es la afasia, la puntuación
NIHSS será 3. Además, la escala no mide algunos déficits
asociados con los infartos de la circulación posterior, es decir,
vértigo, ataxia, entre otros.
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio que deben realizarse a los pacien-
tes con infarto cerebral isquémico (cuadro 26-16), apoyarán
la evaluación del estado metabólico y permitirán seleccionar
a quienes se les iniciará tratamiento trombolítico. Entre estos
estudios se encuentra la química sanguínea, que evalúa la
función renal y la glucosa sérica, ya que la hipoglicemia es
uno de los procesos que simula sintomatología del infarto
cerebral; otros estudios son la biometría hemática con
recuento plaquetario, perfil de coagulación, en especial el
tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial
SCA izquierda
Arteria basilar
AICA izquierda
PICA izquierda
activado, el INR, los electrólitos séricos y los marcadores
cardiacos, sobre todo la troponina T. Los marcadores cardia-
cos con frecuencia están elevados en el infarto cerebrovascu-
lar isquémico agudo, con aumentos en 5 a 34% de los
pacientes. Estas elevaciones tienen significación pronóstica.
La elevación de troponina T se asocia con mayor gravedad
y mortalidad, así como peores resultados clínicos (cuadro
26-17).
El nivel de TP/INR no es útil para determinar si el efecto
anticoagulante de dabigatrán está presente. Un tiempo de
trombina (TT) es un indicador sensible de la presencia de
actividad de dabigatrán y un TT normal excluye la presencia
de una actividad significativa; las mediciones toxicológicas
para el uso de simpaticomiméticos como cocaína, metanfe-
tamina, entre otras sustancias, pueden identificar la causa
subyacente del infarto.
Aunque sea infrecuente, cabe la posibilidad de que las
mujeres en edad fértil con infarto cerebrovascular agudo
estén embarazadas, y los resultados de pruebas de embarazo
pueden apoyar en el tratamiento. El examen del líquido
cefalorraquídeo (LCR) tiene un papel limitado en la evalua-
ción aguda de personas con infarto cerebrovascular, a menos
que exista una fuerte sospecha de hemorragia subaracnoidea
o infecciones agudas del Sistema Nervioso Central (SNC).
Porque el tiempo de inicio de los síntomas es crítico, el
tratamiento fibrinolítico no debe retrasarse mientras se
esperan los resultados de la cuenta de TP, TTPa o plaquetas,
a menos que se sospeche una alteración de la coagulación o
trombocitopenia, o bien que el paciente haya tomado war-
farina y el uso de anticoagulación sea incierto. El único
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  293

Cuadro 26-5.  Obstrucción de la arteria cerebral media Cuadro 26-6.  Obstrucción de la arteria cerebral posterior
(sintomatología y zona cerebral dañada) (sintomatología y zona cerebral dañada)
Signos y síntomas Región afectada Signos y síntomas Región afectada

Parálisis faciocorporal contralateral
Hipoestesia faciocorporal
contralateral
Trastorno motor del habla
Afasia central, sordera a palabras,
anomia, alexia
Síndrome de Gerstmann: confusión
derecha-izquierda, agnosia a los
dedos, acalculia y agrafia
Hemianopsia homónima:
cuadrantopsia homónima superior
Apractagnosia: apraxia
construccional
Anosognosia
Hemiasomatoagnosia
Negación unilateral
Agnosia de la mitad izquierda del
espacio exterior
Apraxia del vestido y construccional
Deformación de coordenadas
visuales
Localización imprecisa en la mitad
del campo
Alteración en la distancia
Lectura desde arriba hacia abajo,
ilusiones visuales
Parálisis de la mirada conjugada
hacia el lado opuesto
Área motora somática para cara y
brazo; fibras descendentes en
corona radiada
Área somatosensorial para cara y
brazo; proyecciones
talamoparietales
Área de Broca y motora adyacente
del hemisferio dominante
Área central del lenguaje y corteza
parietooccipital del hemisferio
dominante
Área central del lenguaje y corteza
parietooccipital del hemisferio
dominante
Radiación óptica profunda en
relación con la segunda
circunvolución temporal
Lóbulo parietal no dominante
Campo contraversivo frontal o fibras
de proyección salientes
Pérdida sensorial, en todas las
modalidades, dolor espontáneo y
disestesias, coreoatetosis, temblor
de intensión, espasmo de mano y
hemiparesia leve
Hemibalismo y coreoatetosis
Síndrome de Weber
III nervio craneal y hemiplejía
contralateral
1. Ataxia cerebelosa superior
cruzada
2. Ataxia cerebelosa inferior cruzada
con parálisis del III nervio craneal
ipsilateral: síndrome de Claude
Hemiplejia contralateral
Temblor atáctico o postural
contralateral
Hemianopsia homónima
Hemianopsia homónima con
afección de la mirada central
Dislexia sin agrafia, anomia a colores Lesión calcarina dominante y parte
Defecto de memoria
Desorientación topográfica y
prosopagnosia
Simultagnosia
Alucinaciones visuales no formadas; Corteza calcarina
metamorfopsia, telopsia, palinopsia,
fotofobia
Núcleo ventral posterolateral del
tálamo en la arteria
talamogeniculada
Núcleo subtalámico y conexiones
con el cuerpo pálido
Pedúnculo cerebral y salida del III
par
Fascículo dentadotalámico y salida
de III nervio craneal
Pedúnculo cerebral
Fascículo dentadotalámico después
de la decusación
Corteza calcarina o radiación óptica
Corteza calcarina y afección del área
estriada posterior
posterior del cuerpo calloso
Porciones inferomediales de ambos
lóbulos temporales
Circunvolución calcarina y lingual no
dominante bilateral
Corteza visual dominante

Reacción de evitación de las Lóbulo parietal Hemianopsia homónima bilateral Ambos lóbulos occipitales con
extremidades opuestas Ceguera cortical afección parieto-occipital
Impercepción o negación de la
Ataxia contralateral Lóbulo parietal ceguera
Ataxia de Bruns o apraxia de la Lóbulos frontales bilaterales Acromatopsia
marcha Incapacidad para ver movimientos
de vaivén
Pérdida del nistagmo optoquinético Circunvolución supramarginal o Apraxia de movimientos oculares
parte inferior del lóbulo parietal Incapacidad para numerar o contar
objetos
Apraxia cinética de las extremidades Lesión cortical premotora y parietal
Parálisis o paresia de los Fibras supranucleares del III par,
Hemiplejia motora pura Porción superior de la rama superior
movimientos oculares verticales tegmento mesencefálico alto,
de la cápsula interna y corona
Desviación de la mirada ventral al colículo superior: núcleo
radiada
Reacción pupilar lenta de Cajal, núcleo de Darkschewitsch,
Miosis ligera y ptosis núcleo rostral intersticial del
Nistagmo de retracción y parpadeo fascículo longitudinal medial y
comisura posterior
resultado de laboratorio requerido en todos los pacientes
antes de que se inicie el tratamiento fibrinolítico es una Ataques de descerebración Lesión de los fascículos motores
determinación de glucosa; el uso de destroxtix con gluco- entre los núcleos rojo y vestibular
metría es aceptable.
La radiografía de tórax se realiza con frecuencia en
pacientes con infarto cerebrovascular agudo; los individuos
con este padecimiento deben someterse a evaluación cardio- inmediato y a largo plazo. Esta evaluación cardiaca no debe
vascular, tanto para la determinación de la causa del acci- retrasar las estrategias terapéuticas de reperfusión. La fibri-
dente cerebrovascular como para optimizar el tratamiento lación auricular puede diagnosticarse en un electrocardio-
294  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Cuadro 26-7.  Obstrucción de la arteria basilar, en el Cuadro 26-10.  Obstrucción de la arteria basilar, en el
síndrome pontino lateral superior (sintomatología y zona síndrome pontino medial inferior (sintomatología y zona
cerebral dañada) cerebral dañada)
Signos y síntomas Región afectada Signos y síntomas Región afectada
Ipsilateral: Arteria cerebelosa superior Ipsilateral: Rama paramediana de la basilar
Ataxia de extremidades y marcha, Pedúnculo cerebeloso medio, Parálisis de la mirada conjugada Centro pontino para la mirada
lateropulsión cerebelo y núcleo dentado hacia la lesión: convergencia normal lateral: formación reticular pontina
Mareo, náusea, vómito Núcleos vestibulares Nistagmo Núcleos vestibulares
Nistagmo horizontal Núcleos vestibulares
Ataxia de extremidades y marcha Pedúnculo cerebeloso medio
Paresia de la mirada conjugada Incierto
Diplopía en la mirada lateral Nervio y núcleos abductores,
Pérdida del nistagmo optoquinético Incierto formación reticular pontina
Desviación de la mirada Incierto Contralateral:
Síndrome de Horner: ptosis, miosis, Fibras simpáticas descendentes
Paresia faciocorporal Fascículo corticobulbar y
anhidrosis
corticoespinal en la parte baja del
Contralateral: puente
Alteración de dolor/temperatura en Fascículo espinotalámico Hipoestesia y reducción de Lemnisco medial
región faciocorporal propiocepción
Alteración tacto, vibración y Lemnisco medial
posición en pierna más que en
brazo
Cuadro 26-11.  Obstrucción de la arteria basilar, en el
síndrome mediopontino medial (sintomatología y zona
cerebral dañada)
Cuadro 26-8.  Obstrucción de la arteria basilar, en el Signos y síntomas Región afectada
síndrome pontino lateral inferior (sintomatología y zona Ipsilateral: Rama paramediana de la arteria
cerebral dañada) mediobasilar
Signos y síntomas Región afectada Ataxia de extremidades y marcha Pedúnculo cerebeloso medio
Ipsilateral: Arteria cerebelosa anteroinferior
Contralateral:
Nistagmo horizontal y vertical, Nervio y núcleo vestibular
Parálisis faciocorporal Fascículo corticobulbar y
vértigo, náusea, vómito, oscilopsia
corticoespinal
Parálisis facial Nervio o núcleo del VII par
Desviación de los ojos Leminisco medial
Parálisis de la mirada conjugada Centro pontino para la mirada
hacia el lado de la lesión lateral: formación reticular pontina Tacto y propiocepción afectado
Sordera y acúfenos Nervio auditivo o núcleos cocleares
Ataxia Pedúnculo cerebeloso medio y
hemisferio cerebeloso
Cuadro 26-12.  Obstrucción de la arteria basilar, en el
Hipoestesia en cara Núcleo sensorial principal y fascículo
descendente de V nervio craneal síndrome mediopontino lateral (sintomatología y zona
cerebral dañada)
Contralateral:
Signos y síntomas Región afectada
Trastorno del sentido de dolor y Fascículo espinotalámico
temperatura hemicorporal Ipsilateral: Arteria circunferencial corta
Ataxia de extremidades Pedúnculo cerebeloso medio
Parálisis de músculos de la Fibras y núcleo motor del V nervio
Cuadro 26-9.  Obstrucción de la arteria basilar, en el masticación craneal
síndrome pontino medial superior (sintomatología y zona Hipoestesia facial Fibras y núcleo sensitivo de V nervio
cerebral dañada) craneal
Signos y síntomas Región afectada
Ipsilateral: Ramas paramedianas de la arteria
basilar superior
Cuadro 26-13.  Obstrucción de la arteria vertebral, en el
Ataxia cerebelosa Pedúnculos cerebelosos síndrome bulbar medial (sintomatología y zona cerebral
Oftalmoplejia internuclear Fascículo longitudinal medio dañada)
Mioclono paladar, faringe, cuerdas Fascículo tegmentario central Signos y síntomas Región afectada
vocales, aparato respiratorio, cara,
Ipsilateral: Oclusión de la vertebral o basilar
aparato oculomotor
inferior
Contralateral:
Parálisis y hemiatrofia de lengua Afección de XII nervio craneal
Parálisis faciocorporal Fascículo corticobulbar y
corticoespinal Contralateral:
Alteración de sentido de tacto, Lemnisco medial Hemiparesia y alteración de tacto y Fascículo piramidal y lemnisco
vibración y posición propiocepción medial
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  295

Cuadro 26-14.  Obstrucción de la arteria vertebral, en el Cuadro 26-16.  Estudios de laboratorio solicitados a los
síndrome bulbar lateral (sintomatología y zona cerebral pacientes con cuadro de enfermedad cerebrovascular
dañada) isquémica aguda
Signos y síntomas Región afectada
A todos los pacientes A pacientes seleccionados
Ipsilateral: Arterias: vertebral, cerebelosa
posteroinferior, bulbar superior, TAC no contrastado o RMN Tiempo de trombina o ECT si se
media o inferior Química sanguínea utilizan inhibidores de la trombina
Saturación de oxígeno o factores inhibidores del factor Xa
Dolor e hipoalgesia hemifacial Fascículo descendente y núcleo de V
Electrólitos séricos Pruebas de función hepática
nervio craneal
Biometría hemática completa Pruebas toxicológicas a cocaína/
Ataxia de extremidades Cuerpo restiforme, hemisferio metanfetaminas
cerebeloso, fibras olivocerebelosas, Nivel sérico de alcohol
fascículo espinocerebeloso
Cuantificación de plaquetas Gasometría arterial
Vértigo, náusea, vómito Núcleo vestibular Marcadores cardiacos como Pruebas de embarazo
Nistagmo, diplopía, oscilopsia Núcleo vestibular troponina T Punción lumbar, si se sospecha
Tempos de protrombina, hemorragia subaracnoidea
Sindrome Horner: miosis, ptosis, Fascículo simpático descendente
tromboplastina parcial activado, Radiografía de tórax, si se sospecha
anhidrosis
INR enfermedad pulmonar o cardiaca
Disfagia, ronquera, parálisis de Fibras de IX y X nervio craneal Electrocardiograma Electroencefalograma, si se sospecha
cuerda vocal, disminución de reflejo epilepsia
faríngeo
Ageusia Fascículo solitario y núcleo del
fascículo solitario
Hipostesia brazo, tronco y pierna Núcleos cuneiforme y gracilis
Hipo Incierto descartará la presencia de isquemia miocárdica o arritmias
cardiacas.
Contralateral:
Disminución de dolor y temperatura Fascículo espinotalámico
en tronco y extremidades Estudios de neuroimagen
Se realizarán estudios de neuroimagen tan pronto como sea
posible, con su respectiva interpretación, a fin de que com-
grama de admisión, sin embargo, su ausencia no excluye la plemente la evaluación clínica y de apoyo en el diagnóstico
posibilidad de fibrilación auricular como la causa etiológica. de los pacientes con infarto cerebral. Esta valoración permi-
Por lo tanto, constante monitoreo del ritmo cardiaco en tirá obtener datos del tamaño, localización y distribución de
telemetría o mediante monitoreo continuo, como de Holter, las arterias afectadas, así como descartar la presencia de
puede detectar fibrilación auricular u otras arritmias graves. hemorragia, lo que apoyará las decisiones terapéuticas.
Debido a la estrecha asociación entre el infarto y las Hasta el momento el estudio de neuroimagen de apoyo
anormalidades cardiacas, es importante evaluar el estado rápido y accesible que nos permite tener la información
cardiovascular. Biomarcadores cardiacos como la Troponina oportuna es la TAC no contrastada, misma que deberá rea-
son preferidos por su mayor sensibilidad y especificidad lizarse dentro de los primeros 25 min de la llegada del
sobre la CPK o la CPK-MB; el electrocardiograma basal paciente al servicio de urgencias. Este estudio presenta baja
sensibilidad en detectar infartos pequeños corticales o sub-
corticales, en especial en la fosa posterior. La manifestación
Cuadro 26-15.  Obstrucción de la arteria vertebral, en el o signo inicial de lesión isquémica es la pérdida de la dife-
síndrome de la basilar (sintomatología y zona cerebral renciación de la sustancia gris y de la sustancia blanca cere-
dañada) bral; se observa como hipodensidad en los núcleos o ganglios
Lesión de fascículos largos, sensitivos y motores, con alteración basales o bien en forma de cambios en la densidad entre la
cerebelosa y nervios craneales sustancia blanca y gris de la región insular, como signo de la
Parálisis o debilidad de Fascículo corticobulbar y cinta insular, o en la región cortical convexa, como signo de
extremidades y musculatura bulbar corticoespinal bilateral la cinta cortical, esto en relación con el edema citotóxico
Diplopía, parálisis de la mirada Nervios oculomotores III, IV y VI; neuronal. Otro signo de la isquemia cerebral es el edema de
conjugada lateral y vertical, alteración, mirada conjugada, las circunvoluciones del cerebro que produce borramiento
oftalmoplejía internuclear, nistagmo fascículo longitudinal medio y de los surcos o fisuras (figura 26-11).
horizontal o vertical aparato vestibular Otra señal útil es la mayor densidad dentro de la arteria
Ceguera, defectos de campos Corteza visual ocluida, como el signo de la arteria cerebral media hiper-
visuales densa, indicativo de oclusión de los grandes vasos. Es obser-
Ataxia cerebelosa unilateral Pedúnculos cerebelosos y vada sólo en un tercio a la mitad de los pacientes y se
hemisferios cerebelosos considera un predictor de la presencia de un trombo. La
Coma Tegmento del mesencéfalo y tálamo oclusión de grandes vasos causa infarto cerebral grave y
Sensibilidad intacta con hemiplejia Lemnisco medial, fascículo predice, de manera independiente, pobre resultado neuroló-
o pérdida sensitiva siringomiélica espinotalámico y núcleos talámicos gico. Es un predictor más firme de deterioro neurológico con
296  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Signo de la cinta insular Signo de la cinta cortical Borramiento de surcos y cisuras

Figura 26-11 • Fotografías de TAC no contrastada de cerebro; muestran los cambios en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.

valor predictivo positivo de 91%, mayor incluso que la evi-
dencia temprana del involucro de más de 50% del territorio
de la ACM, con valor predictivo positivo de 75%. La vali-
dación del signo de la ACM hiperdensa se ha realizado con
la angiografía y se ha concluido que la sensibilidad es baja,
en 38%, pero la especificidad es 100%. Asimismo, el signo
de la arteria basilar hiperdensa se ha descrito con implica-
ciones similares (figura 26-12).
La presencia, claridad y amplitud de isquemia inicial e
infarto en la TAC se correlacionan con un mayor riesgo de
transformación hemorrágica después del tratamiento con
agentes fibrinolíticos. La detección puede aumentar con el
uso de un sistema de puntuación estructurado como el
Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS). Se trata
de un sistema estandarizado de interpretación de la TAC
cerebral para los infartos isquémicos de la circulación ante-
rior. El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de la TAC:
el primero a nivel del tálamo y ganglios de la base, plano A,
y el segundo adyacente al borde superior de los ganglios de
la base, sin que se visualicen los mismos, plano B.
En los dos planos, el territorio de la arteria cerebral media
se divide en 10 regiones, valorada cada una en 1 punto.
M1: región cortical anterior de la ACM
M2: región cortical lateral al ribete insular
M3: región cortical posterior de la ACM
M4, M5, M6: región cortical anterior, lateral y posterior de
la ACM, casi 2 cm por encima de M1, M2, M3, en
orden respectivo. Plano B
M7: Núcleo lenticular
M8: Núcleo caudado
M9: Cápsula interna
M10: Ribete insular
Se sustrae un punto por cada región donde se aprecia un
cambio isquémico precoz: hipodensidad o efecto de masa

A B

Figura 26-12 • TAC no contrastada de cerebro, con signos de enfermedad cerebrovascular isquémica aguda. A) Signo de la arteria cerebral
media densa. B) Signo de la arteria basilar densa.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  297
local. Una puntuación del ASPECTS inferior o igual a 7 se
asocia a una morbimortalidad elevada y mala recuperación
funcional. Una puntuación ASPECTS de 10 significa que el
TAC es normal. Una puntuación de 0 implica una afectación
difusa de todo el territorio de la ACM. El riesgo de hemo-
rragia intracerebral al seguir el tratamiento trombólico es
mayor si la puntuación resulta igual o menor de 7 (figura
26-13).
Los pacientes con lesiones que involucran más de un
tercio del territorio de la arteria cerebral media tienen mayor
riesgo de presentar transformación hemorrágica, por lo que
son excluidos en el tratamiento trombolítico, como se
muestra en la figura 26-14. Después de entre 12 y 24 h
puede ser vista un área más definida de hipodensidad y es
posible que se dé un efecto de masa con borramiento de los
surcos o compresión ventricular. La hipodensidad es irrever-
sible y se considera que se correlaciona con el tamaño del
infarto final. El efecto de masa es mayor cerca de los cinco
días posinfarto y desaparece en las próximas semanas; ver
figura 26-15. En la mitad de los casos, el infarto puede
cambiar de hipodenso a isodenso. Esto se ha denominado el
efecto nebulización en la TAC; por lo general es visto 2 a 3
semanas posinfarto durante la fase subaguda. El contraste
intravenoso puede hacer que el infarto sea más evidente.
Después de casi 6 u 8 semanas, una cavidad bien definida
puede ser vista y corresponde a la encefalomalacia. Es
posible que exista evidencia de pérdida de volumen, como
la dilatación del ventrículo adyacente, o ex vacuo. La necro-
sis cortical laminar puede verse en los infartos crónicos con
calcificación de la circunvolución cortical. Los infartos lacu-
nares aparecen al inicio como áreas pequeñas, de 5 a 15 mm
y son de baja densidad. Después de casi cuatro semanas, los
infartos lacunares deben aparecer como áreas de baja den-
sidad bien definidas y enquistadas. Las localizaciones típicas
incluyen las regiones subinsular, los ganglios basales, el
tálamo, las regiones capsulares y la corona radiada.
Resonancia magnética de encéfalo (RM)
Las imágenes dependientes de T1, T2, Fluid Attenuated
Inversión Recovery (FLAIR) son poco sensibles en los cambios
de la isquemia cerebral temprana; las imágenes dependien-
tes de difusión (DWI) son consideradas la modalidad del
estudio de neuroimagen de mayor sensibilidad, entre 88 y
100%, y especificidad, de 95 a 100%, para el infarto cerebral
agudo en minutos del inicio de la sintomatología del paciente;
esto permite determinar la localización, el tamaño y la edad
del mismo. Se pueden detectar lesiones corticales o peque-
ñas y profundas si se incluyen aquellas en el tallo cerebral o
el cerebelo, de igual manera es posible identificar lesiones
satélites isquémicas, como se indica en la figura 26- 16.
El signo de la susceptibilidad de la arteria en la RM se
correlaciona con el signo de la arteria hiperdensa de la ACM
visto en la TAC, según puede apreciarse en la figura 26-17.
Las imágenes de susceptibilidad magnética se basan en
la capacidad de la RM en dar imágenes dependientes de T2
para detectar cantidades muy pequeñas de deoxyhemoglo-
bina, además de otros compuestos tales como los que con-
tienen hierro o calcio. Las secuencias de eco gradiente
también tienen la capacidad de detectar microsangrados
clínicamente silentes no visualizados en la TAC. Algunos
datos sugieren que los microsangrados, o microbleeds, repre-
sentan marcadores de angiopatía hemorrágica y aumentan
el riesgo de transformación hemorrágica después de trata-
miento antitrombótico y fibrinolítico, mientras que en otros
estudios no se ha corroborado (figura 26-18).
Algunos centros hospitalarios han realizado protocolos
de diagnóstico con la RM mediante equipos de alta sensibi-
lidad de 1.5 a 3.0 teslas, con imágenes dependientes de T1,
T2, FLAIR, difusión, ADC, eco gradiente y tiempo de vuelo
que permiten definir una mejor visualización de la topogra-
fía, la edad, el tamaño y las arterias comprometidas en la
presencia de un infarto cerebral en estadios muy tempranos
(figura 26-19).

M4
M1
C
I
L
M2 M5
IC

M3
M6

Figura 26-13 • Imagen de TAC no contrastada de cerebro en donde se representan las diferentes áreas utilizadas en el método ASPECTS.
C = caudado; L = Lentiforme; IC = Cápsula interna; I =Región insular; MCA = arteria cerebral media; M1 = corteza anterior en la ACM; M2 =
corteza lateral cercana a la ínsula;M3 = corteza posterior de la ACM; M4, M5 y M6 = territorios anterior, lateral y posterior de la ACM superiores
a M1, M2 y M3 y rostrales a los ganglios basales. A las estructuras subcorticales se asignan 3 puntos: C, L e IC. A la corteza de la ACM se asignan
7 puntos: corteza insular, M1, M2, M3, M4, M5 y M6.
298  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

A B

Figura 26-14 • Imagen por TAC. A) Estudio de TAC de cerebro que muestra una imagen hipodensa correspondiente a un infarto cerebral en
todo el territorio de la arteria cerebral media del lado derecho. B) Estudio de TAC que muestra área de hipodensidad en la región parietal
derecha, señalada por la flecha, y a la diestra, estudio de TAC con área de isodensidad en la misma región, un efecto de nebulización

A B C

Figura 26-15 • Imagen de TAC no contrastada de cerebro que muestra una progresión de una enfermedad cerebrovascular isquémica aguda,
o infarto cerebral, en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Estudio de TAC de cerebro sin contraste. Muestra un infarto cerebrovascular
isquémico en el territorio de la arteria cerebral media del lado derecho en evolución. A) Hipodensidad con borramiento de surcos y fisuras,
6 h. B) Acentuación y extensión del área de hipodensidad y ligera compresión del ventrículo lateral, 24 h. C) Aumento del área de hipodensidad
con compresión importante del ventrículo derecho y desplazamiento de la línea media, 72 h.

Figura 26-16 • Imagen en cortes axiales de tomografía computarizada y RM en enfermedad cerebrovascular isquémica aguda. Imagen de
proyección axial del encéfalo en estudio de Tomografía Computarizada no contrastada, como se muestra a la izquierda, y en estudio de RM
en imagen dependiente de difusión. Muestra un infarto cerebrovascular isquémico extenso en el territorio de la arteria cerebral anterior y
media derechas.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  299

Figura 26-17 • Imagen en corte axial de RM nuclear de cerebro en Figura 26-18 • Imagen de angioTAC de cerebro que muestra un
técnica de FLAIR. defecto del llenado en el territorio de la arteria cerebral media
izquierda, en el círculo, sugestivo de estenosis de alto grado.

Los estudios de RM son más sensibles que los de TAC

no contrastada para detectar lesiones isquémicas, aun en
ataques isquémicos transitorios. Las limitaciones de la RM
incluyen costo, limitada disponibilidad, larga duración,
mayor vulnerabilidad a los artefactos de movimiento y con-
traindicaciones como claustrofobia, uso de marcapaso car-
diaco, implantes metálicos o estados de confusión. Además,
en ≈ 10% de los pacientes, se presenta una incapacidad para
permanecer inmóvil, lo que puede obviar la posibilidad de
obtener un estudio de calidad.
La Angiografía intracraneal por Resonancia Magnética
(ARM) se realiza en combinación con la RM a fin de guiar
la decisión terapéutica. Existen técnicas diferentes de ARM
que se utilizan para la proyección de imagen de los vasos
intracraneales. Incluyen tiempo de vuelo en 2D (TOF) y la
TOF 3D; tienen una sensibilidad que va de 60 a 85% para
las estenosis y de 80 a 90% para oclusiones en comparación
con la angiografía por TAC (aTAC) o la angiografía por
sustracción digital (ASD). El estudio en imagen de angio-
grafía con resonancia con tiempo de vuelo es útil en la
identificación de las oclusiones agudas de grandes vasos
proximales, mas no puede identificar de forma confiable
oclusiones de ramas distales.
Angiografía por tomografía axial computarizada
(angioTAC)
El estudio de angioTAC helicoidal permite evaluar con
rapidez, y de forma no invasiva, la vasculatura intracraneal
y extracraneal en el accidente cerebrovascular agudo, suba-
gudo y crónico; de este modo se obtiene información impor-
tante sobre la presencia de obstrucciones de vasos o la
estenosis. La exactitud de la angioTAC para la evaluación de
las estenosis intracraneales de grandes vasos y las obstruc-
ciones es muy alta, en algunos casos la exactitud total se

Figura 26-19 • Ultrasonografía doppler transcraneal que muestra flujos pulsátiles en la arteria cerebral media derecha, a una profundidad de
58 mm, con un a velocidad de pico sistólico de 251cm/s, y una velocidad media de 164 cm/s, cuando en estado normal es de 100 cm/s y 50
cm/s, en ese orden. Lo anterior muestra una estenosis grave en el territorio de la arteria mencionada).
300  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Cuadro 26-17.  Resultados de RM derivadas de los cambios

coágulo. Sin embargo, la utilidad es limitada en pacientes
isquémicos agudos en tiempos de presentación con pobres ventanas óseas, y su precisión global depende de
la experiencia del médico operador y de la anatomía vascu-
Tiempo Características en la Etiología lar del paciente. Para la evaluación de la circulación pos-
resonancia
terior, la ultrasonografía doppler no es útil; se requiere
2 a 3 min Difusión-ADC reducido Disminución del movimiento de estudio de angiografía convencional o angiografía por TAC
protones o por RM.
2 a 3 min Perfusión- Reducción de Disminución del flujo sanguíneo
FSC, CBV y MTT
Angiografía
0a2h Imágenes T2- Ausencia de Lentificación de flujo u oclusión
señal por ausencia de flujo
La angiografía convencional o por sustracción digital (ASD)
es el gold standard para la detección de muchos tipos de
0a2h Imágenes de T1- Flujo lento Slow flow lesiones cerebrovasculares. En la mayoría de los tipos de
Acentuación arterial
enfermedad cerebrovascular, la resolución, sensibilidad y
2a4h Imágenes T1-. Borramiento Edema citotóxico especificidad de la ASD es igual o supera a las técnicas no
sutil de los surcos invasivas, incluidas las estenosis arteriales. Sin embargo, si los
2a4h Imágenes de T1- Infarto incompleto
estudios no invasivos proporcionan imágenes definitorias
Borramiento del para el diagnóstico, la angiografía no es necesaria, por lo que
parénquima no es considerada el estudio de primera elección diagnóstica.
Se reportan ciertas complicaciones con la angiografía con-
8h Imágenes de T2- Señales Edema vasogénico y edema
hiperintensas citotóxico vencional por ser considerada un estudio invasivo como
infarto o muerte en menos de 0.2 a 1% de los procedimien-
16 a 24 h Imágenes de T1- Señales Edema vasogénico y edema tos (figura 26-20).
hipointensas citotóxico

5 a 7 días Borramiento del Infarto completo Complete

parénquima infarction
acerca o supera la de la angiografía por sustracción digital
(ASD). La sensibilidad y la especificidad de la angioTAC
para la detección de obstrucciones intracraneales oscila, en
orden respectivo, entre 92 y 100% y 82 y 100%, con un valor
predictivo positivo de 91 a 100%.
En vista de que este estudio proporciona una imagen
estática de la anatomía vascular, es inferior a la ASD para la
demostración de las tasas de flujo y la dirección.
Estudios de imagen complementarios de la
vasculatura extracraneal
Es importante evaluar la vasculatura extracraneal después
del inicio de la isquemia cerebral aguda, accidente cerebro-
vascular o AIT, con el fin de ayudar en la determinación del
mecanismo de la lesión y, por lo tanto, así evitar una recu-
rrencia. Los vasos cerebrales extracraneales principales
pueden ser evaluados mediante varias técnicas no invasivas,
tales como el ultrasonido, angioTAC, TOF por RM, ARM y
ASD; aunque cada técnica tiene ciertas ventajas en situacio-
nes clínicas específicas, las no invasivas muestran acuerdo

Ultrasonido doppler
La Ultrasonografía Doppler Transcraneal (UDTC) se ha uti-
lizado para detectar alteraciones de los vasos intracraneales
y se ha utilizado para evaluar las oclusiones y estenosis en
vasos intracraneales. La precisión de la UDTC es menor que
el de la angioTAC y ARM para la enfermedad oclusiva o la
estenótica, con una sensibilidad y especificidad desde 55 a
90% y de 90 a 95%, en orden respectivo.
Para las estenosis de 50 a 99% que son confirmadas de
manera angiográfica, el gold standard, la UDTC fue capaz
de predecir en sentido positivo 55% de estas lesiones, y
descartó 83% de los vasos que tenían 80% de estenosis. La
UDTC es más precisa para enfermedad de la ACM M1
proximal que para enfermedad distal de la ACM M1.
En presencia de una ventana del hueso apropiado y para
los vasos capaces de visualización por sonografía, la UDTC
se ha utilizado con el propósito de monitorizar la respuesta
de los vasos cerebrales al tratamiento fibrinolítico en el Figura 26-20 • Angiografía por sustracción digital de la circulación
tiempo, así como para aumentar dicho tratamiento mediante cerebral anterior que muestra la anatomía de la arteria cerebral
energía ultrasónica; esto con el fin de realzar la lisis del media.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  301
general a la ASD en 85 a 90% de los casos. Para la evaluación
del grado de estenosis y la determinación de elegibilidad de
pacientes candidatos a endarterectomía carotidea o angio-
plastía carotidea con colocación de endoprótesis, la ASD es
el gold standard como modalidad de imagen diagnóstica.
Una estenosis de muy de alto grado, signo de cadena, es
detectada por ASD de manera mas precisa, seguido de cerca
por angioTAC y ARM (figura 26-21).
Ultrasonografía carotidea
El ultrasonido carotideo es un estudio seguro no invasivo y
económico para evaluar la luz, la pared y las velocidades de
flujo sanguíneo que se han correlacionado con estenosis
angiográfica. Su valoración incluye la velocidad de pico sis-
tólico de la arteria carótida interna y la velocidad diastólica
final, así como los índices de la velocidad pico sistólica de
la arteria carótida interna y carótida común. Los resultados
de las pruebas doppler y los criterios de diagnóstico están
influenciados por varios factores, tales como el equipo del
laboratorio y el técnico que realiza la prueba. Debido a ello
se recomienda que cada laboratorio valide sus propios cri-
terios doppler para estenosis clínicamente relevantes. La
sensibilidad y la especificidad del ultrasonido carotideo para
la detección de lesiones mayores de 70% son menores que
para otras modalidades, en la gama de 83 a 86% de sensibi-
lidad y 87 a 99% de especificidad (figura 26-22).
Angiografía por TAC
La angiografía por TC es una técnica precisa, específica y
sensible para la evaluación de la vasculatura extracraneal. Es
superior a la ultrasonografía carotidea al diferenciar una
obstrucción contra una estenosis de la carótida; resulta de
muy alta calidad y tiene un excelente valor predictivo nega-
tivo, a 100%, cuando se trata de excluir estenosis mayores
de 70% en comparación con la angiografía convencional. Un
Figura 26-21 • Angiografía de la arteria carótida que muestra lesión
o estrechamiento en el territorio de la arteria carótida interna
izquierda, signo de la cuerda.
meta-análisis encontró que tiene una sensibilidad de 90% y
especificidad de 95% en la detección de lesiones significati-
vas, comparada con la ASD.
Angiografía por resonancia magnética (AngioRM)
Las proyecciones bidimensionales y tridimensionales de
angiografía por resonancia con tiempo de vuelo (TOF MRA)
es utilizada para la detección de la enfermedad carotidea
extracraneal, estenosis de 70%; mostró una sensibilidad
media de 93% y una especificidad de 88% en promedio. Este
estudio es más preciso que las técnicas de TOF sin acentua-
ción, con especificidad y sensibilidad de 86 a 97% y 62 a
91%, en orden respectivo, en comparación con la ASD. La
disección arterial craneocervical, de la carótida y arterias
vertebrales, a menudo puede ser detectada con angioRM.
Los estudios de RM en imágenes dependientes de T1 con
sustracción grasa a menudo hace evidente un hematoma
subagudo dentro de la pared de una arteria, que es muy
sugestiva de una disección reciente (figura 26-23).
Angiografía convencional
por sustracción digital (ASD)
La ASD es la técnica más informativa para la evaluación por
imagen de las arterias cervicales carotideas y vertebrales, en
particular cuando se toman decisiones acerca de los trata-
mientos invasivos. Además de proporcionar información
específica sobre una lesión vascular, la ASD puede propor-
cionar información valiosa sobre el flujo colateral, el estado
de perfusión y otras lesiones vasculares ocultas que pueden
afectar a pacientes y su tratamiento. La angiografía por
catéter puede ser útil en casos de disección carotidea,
ayudará tanto a delinear la disección de la arteria como la
fuente colateral de irrigación del cerebro.
Técnicas de perfusión con RM y TAC
En el accidente cerebrovascular agudo hay una relación
inversa entre la creciente información obtenida por imáge-
nes de perfusión y el aumento del tiempo necesario para la
adquisición de secuencias de imágenes adicionales. La
imagen de perfusión cerebral proporciona información sobre
la hemodinámica cerebral regional en la forma de dichos
parámetros, como el flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo de tránsito medio
(TTM), lo que reporta diferentes umbrales para la determi-
nación de la anormalidad hemodinámica; por ejemplo, el
grado de reducción en el volumen sanguíneo cerebral y
absoluto versus umbral relativo. También registra diferentes
umbrales para la cantidad de tejido con penumbra que ame-
ritan tratamiento, como 20, 100 o 200% el tamaño del
núcleo del infarto. Combinados con la imagen del parén-
quima, las imágenes de perfusión por TAC o RM permiten
delinear la penumbra isquémica, según se ve en la figura
26-24. El núcleo de isquemia puede definirse con precisión
por el estudio de TAC-perfusión. Las desventajas de la TAC
sobre RM incluyen el uso de radiación ionizante y contraste
yodado, que conlleva un pequeño riesgo de nefrotoxicidad.
302  •  Neurología clínica de Rangel Guerra

Figura 26-22 • Imagen de estudio de ultrasonido doppler carotideo. Muestra una placa en la región proximal que produce una estenosis grave,
como se observa a la izquierda. Las ondas del doppler, primera onda, muestran una velocidad de pico sistólico elevada en la arteria carótida
interna: 252 cm/s. En la segunda onda se muestra una velocidad de 400 cm/s, esto en relación con una estenosis grave mayor de 70%).

El uso del contraste hipoosmolar o isoosmolar minimiza el
peligro de nefropatía y ha demostrado una tasa muy baja de
nefropatía inducida por contraste, en 3%. Otra desventaja
de la TAC-perfusión es la cobertura limitada de áreas de
cerebro, con un grosor típico de 4 cm de espesor por bolo
de contraste. Las desventajas de la RM de perfusión incluyen
la disponibilidad limitada en áreas de emergencia, la dura-
ción del estudio y pacientes con claustrofobia, uso de mar-
capaso, estado de confusión o movimientos así como la
presencia de implantes metálicos. Las reacciones adversas al
uso de medio de contraste paramagnético, gadolineo, son
infrecuentes, pero pueden ser peligrosos, pues hay reportes
de fibrosis sistémica nefrogénica y dermopatía fibrosa nefro-
génica. El estudio de RM contrastada debe evitarse en pre-
sencia de insuficiencia renal avanzada con una tasa de
filtración glomerular estimada en menos de 30 mL/min.
El estudio de RM es más sensible a la presencia de isque-
mia, pero en la mayoría de las instituciones la TAC es la
prueba de imagen inicial más práctica.
Para los pacientes con síntomas transitorios rápidos, el
estudio de RM con difusión proporciona una visión única
por si se ha producido un infarto cerebral; es la modalidad
preferida si está disponible. Se recomienda el tratamiento
fibrinolítico intravenoso en el marco de los primeros cambios
isquémicos en la TAC, otro diferente a una franca hipoden-
sidad, de manera independiente a su grado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Situaciones clínicas que simulan la sintomatología de la
enfermedad cerebrovascular isquémica aguda pueden oca-
sionar confusiones diagnósticas. Se ha reportado que cerca
de 19% de los pacientes revisados por neurólogos antes de
la evaluación con TAC presentan confusiones en su diagnós-
tico inicial. Los procesos que con mayor frecuencia ocasio-
nan equívocos diagnósticos son: epilepsia, 17%; infección
sistémica, 17%; neoplasia intracraneal, 15%; alteraciones
metabólicas como hiponatremia o hipoglicemia, 13%, y el
vértigo posicional, 6%.
Si se sospechan alteraciones psiquiátricas, la evaluación
neurológica demostrará inconsistencias en la topografía afec-
tada, como la ausencia de fundamentación en los hallazgos
de afección de los nervios craneales e inconsistencia en la
distribución vascular dañada. La historia de epilepsia y la

Figura 26-23 • Imagen de angiografía por resonancia magnética nuclear de encéfalo en cortes coronales y axiales.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  303
FSC% FSC mL/100g/min
Flujo sanguíneo
normal
Oligohemia
Falla eléctrica completa
Isquemia
Figura 26-24 • Representación esquemática de los cambios del tejido cerebral en relación con las modificaciones del flujo sanguíneo cerebral
ocurridas en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
información por un testigo de la presencia de crisis epilép-
ticas apoyará la posibilidad de un estado o periodo posictal
motor, por ejemplo en la parálisis de Todd. La presencia de
hipoglicemia en un paciente con historia de diabetes melli-
tus bajo tratamiento con hipoglucemiantes orales, sus dosis
y frecuencia de administración, asociados con los datos de
la evaluación física y el resultado de la glucometría, definirán
el diagnóstico. En las personas con historia de migraña con
aura y antecedentes de cefalea apoyará en la posibilidad de
la migraña complicada. Sintomatología como cefalea, delirio,
ceguera cortical, crisis epilépticas y cifras de presión arterial
elevada, vinculadas con resultados de la exploración física
descartarán o sustentarán la posibilidad de la encefalopatía
hipertensiva. En los pacientes con historia de consumo de
alcohol de manera crónica, la presencia de ataxia, oftalmo-
plejía y estado confusional orientará hacia la posibilidad de
una encefalopatía de Wernicke. De igual manera, la infor-
mación adquirida en la historia clínica, la forma de instala-
ción de los síntomas y los datos de exploración física
ayudarán a descartar la posibilidad de patologías de tipo
neoplásico, infecciosas o consumo de fármacos o sustancias
tóxicas.
TRATAMIENTO
La rapidez de la evaluación completa y el aumento en la
capacidad del tratamiento de los infartos cerebrales es uno
de los más excitantes tópicos en medicina. El tratamiento
del infarto agudo es dependiente del tiempo; por lo tanto,
las víctimas de esta enfermedad deben ser llevadas con pron-
titud a las unidades médicas para una atención correcta y
oportuna. El nihilismo que rodeaba su tratamiento ha des-
aparecido. Es importante recordar que en la declaración de
Helsinborg, en 1995, en Suecia se estableció que:
Todos los pacientes con ECV pueden tener acceso, en la
fase aguda, a un recurso asistencial especializado, una
unidad de ECV, o un equipo de manejo de ECV.
Alteración electrofisiológica
Falla de bomba iónica
Muerte celular
Con anterioridad se consideraba que el único tratamiento
disponible era la prevención y el manejo sintomático. En
1995, se publicó el estudio NINDS tPA y demostró una
reducción en la morbilidad con tratamiento agudo con el
uso de rtPA intravenosa (IV) dentro de las tres primeras
horas de inicio del infarto.
El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular isqué-
mica aguda se puede dividir en:
• Prevención primaria: tratamiento de pacientes sin infarto
cerebral, con el control de los factores de riesgo como la
hipertensión arterial sistémica (HTAS), la Diabetes Melli-
tus (DM), la obesidad, la hiperlipidemia, el sedentarismo
y el tabaquismo, así como el uso de fármacos antiagregan-
tes plaquetarios.
• Tratamiento agudo del infarto con fármacos trombolíti-
cos.
• Prevención secundaria: tratamiento de individuos que ya
han sufrido un infarto cerebral con el uso de fármacos
antiagregantes plaquetarios, antihipertensivos, hipolipe-
miantes del tipo estatinas, como inhibidores de la
HMG-CoA reductasa, y las modificaciones en el estilo de
vida.
El uso racional de la terapéutica se basa en los conceptos
del manejo de la zona denominada penumbra isquémica.
Por lo tanto, es importante mencionar que por cada minuto
sin tratamiento se pierden 1.9 millones de neuronas.
Las variables que influyen en la viabilidad del tejido
cerebral durante un evento isquémico son: el tiempo, el
estado hemodinámico, el tejido cerebral con y sin daño, así
como la intervención terapéutica.
La mayoría de los esfuerzos para mejorar los resultados
en el evento isquémico están dirigidos al inicio del tiempo
de tratamiento y los mecanismos de intervención terapéu-
tica en la reperfusión y neuroprotección. La mayoría de las
evaluaciones de la hemodinamia en el evento isquémico,
como la circulación colateral, influye en la toma de la deci-
sión de cuándo y cuáles son las técnicas adecuadas.
304  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
Los objetivos principales del tratamiento extrahospitala-
rio son: reconocimiento de la enfermedad mediante el cual
es importante la educación de la población; un rápido trans-
porte hacia los centros de atención secundaria o terciaria,
en donde se realizará una evaluación completa e inicio de
la terapéutica adecuada; por ello se ha insistido en reconocer
la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda como una
urgencia neurológica.
La evaluación de los signos vitales en el momento del
transporte del paciente es muy importante, ya que el encon-
trar datos de hipotensión arterial, definida como reducción
significativa por debajo de las fibras previas del paciente o
sistólica < de 120 mm Hg, permitirá iniciar su manejo al
colocar a la persona en decúbito supino y administrarle
solución salina isotónica 0.9% NaCl intravenosa; o bien, la
presencia de hipertensión arterial, sistólica >140 mm Hg, en
donde la intervención terapéutica debe ser muy cautelosa,
pues se ha indicado que tiene que iniciarse el manejo sólo
si las cifras de la presión sistólica son mayores de 220
mm Hg. Por otro lado, obtener una saturación de oxígeno
que demuestre cifras menores de 94% justificará el inicio de
tratamiento suplementario con oxígeno por puntas nasales
o mascarilla. La presencia de hipoglicemia puede simular los
síntomas de un evento isquémico cerebral, por lo que la
glucometría digital permitirá decir si es conveniente admi-
nistrar soluciones glucosadas, por ejemplo Glu 50%, en caso
de encontrar cifras de glicemia menores a 60 mg/dL.
La terapéutica trombolítica es dependiente del tiempo,
por lo que el abordaje inicial deberá establecer el inicio de
los síntomas del paciente con el fin de poder determinar si
es factible el uso de fármacos fibrinolíticos. Debido a ello se
han establecido algunas recomendaciones del tiempo utili-
zado en la atención de la persona a su llegada a las unidades
de atención (cuadro 26-18).
La evaluación inicial de un paciente con infarto cerebral
es similar a la de otras personas enfermas de manera crítica:
estabilización inmediata de la vía aérea, respiración y la
circulación (ABC). Esto es seguido con velocidad por una
evaluación de los déficits neurológicos y posibles co-morbi-
lidades. El objetivo no sólo es identificar infarto cerebral sino
también excluir los diagnósticos diferenciales, hallar otras
condiciones que requieren una intervención inmediata y
determinar las causas etiológicas potenciales para la preven-
ción secundaria temprana.
La pieza más importante de la historia clínica es el
tiempo de inicio de los síntomas neurológicos. En los indi-
viduos que no pueden proporcionar esta información o que
despiertan con síntomas neurológicos, el tiempo de inicio es
definido cuando fueron vistos sin síntomas o en estado
normal por última vez. Es importante preguntar acerca de
factores de riesgo para la arteriosclerosis y la enfermedad
cardiaca, así como antecedentes de abuso de estupefacientes,
migraña, convulsiones, infección, trauma o embarazo.
Después de que la vía aérea, la respiración y la circulación
han sido evaluados, se deben medir los signos vitales, tales
como la presión arterial, la frecuencia del pulso, la respira-
toria, la temperatura y la saturación de oxígeno; se hará un
estudio físico general, y otro neurológico más deliberado y
detallado.
Cuadro 26-18.  Recomendaciones de la secuencia ideal para
la atención expedita desarrollada de forma cronológica en
pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
Acción Tiempo
Llegada a la puerta y revisión por el médico de urgencias ≤ 10 min
Llegada a la puerta y revisión por el equipo de especialistas ≤ 15 min
neurólogos
Llegada a la puerta e inicio de estudio de TAC no ≤ 25 min
contrastada
Llegada a la puerta e interpretación del estudio de TAC ≤ 45 min
Llegada a la puerta e inicio de la administración de agentes ≤ 60 min
trombolíticos
Llegada a la puerta e ingreso a la sala de cuidados ≤3h
cerebrovasculares
El estudio neurológico inicial tiene que ser breve pero
completo. En este punto, si la historia inicial y el examen
son sugestivos de un infarto cerebral, se debe hacer una
evaluación con escalas diagnósticas como la NIHSS, entre
otras, mismas que han demostrado utilidad en el diagnóstico,
selección de tratamiento y pronóstico.
TRATAMIENTO INICIAL
A continuación se describen las medidas generales y especí-
ficas en el abordaje terapéutico de ésta patología, la siguiente
descripción esta basada en las recomendaciones emitidas por
la Asociación Americana de Corazón y la Asociación Ame-
ricana de Infarto Cerebral en sus guías de tratamiento agudo
de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda, publi-
cadas en la revista Stroke en el año de 2013. (Guidelines for
the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke.
Stroke. 2013;44:870-947).
El tratamiento inicial en el servicio de urgencias es la
canalización del paciente con al menos 2 vías intravenosas
para la administración de medicamentos y toma de muestras
para exámenes generales, como biometrías hemáticas,
tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina, quimica
sanguínea y electrolitos séricos; de ser necesario se solicita-
rán pruebas de función hepática, enzimas cardiácas o gasi-
metría arterial.
Se iniciará el manejo con la toma de signos vitales, oxi-
metría periférica, electrocardiograma de 12 derivaciones y
colocación de la cabecera del paciente en 30ª. Las medidas
específicas se mencionan a continuación.
Liquidos intravenosos
• Canalización de 2 vías venosas periféricas.
• Medidas generales.
Los pacientes con infarto cerebral son euvolémicos o hipo-
volémicos. La hipovolemia puede predisponer a hipoperfu-
sión y exacerbar la lesión isquémica cerebral, causar
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  305
insuficiencia renal y potenciar la trombosis. Es posible que
la hipervolemia exacerbe el edema cerebral isquémico y
aumente la tensión en el miocardio. Por lo tanto, es deseable
la euvolemia. Un estudio observacional encontró una aso-
ciación entre la osmolalidad elevada, > 296 mOsm/kg,
durante los siete días iniciales del infarto cerebrovascular
isquémico agudo, 90% isquémico, y la mortalidad en los
primeros tres meses. No obstante, la relación de causa y
efecto entre la hidratación durante el infarto cerebrovascular
isquémico agudo y el resultado es confusa.
Para los pacientes que son euvolémicos en la presenta-
ción, los médicos deberían iniciar líquidos intravenosos de
mantenimiento. El mantenimiento diario de líquidos para
adultos puede estimarse en 30 mL/kg de peso corporal para
24 h. Las soluciones isotónicas como solución salina a 0.9%
se distribuyen de manera más uniforme en los espacios
extracelulares, intersticiales e intravasculares. Las soluciones
hipotónicas, como dextrosa 5% después de que la glucosa
se metaboliza, o solución salina a 0.45%, se distribuyen en
los espacios intracelulares y pueden exacerbar el edema
cerebral isquémico.
Determinar el nivel de glucemia
La hipoglucemia puede ocasionar sintomatología que simula
infarto cerebral o bien desencadena crisis epilépticas. En
tanto, es posible que la hipoglicemia severa o prolongada
derive en daño permanente al cerebro. En personas sanas,
los síntomas autonómicos como sudoración, temblor o
ansiedad comienzan a aparecer, por lo general, cuando el
nivel de glucosa en sangre cae por debajo de 57 mg/dL y las
manifestaciones de disfunción cerebral, por ejemplo, deso-
rientación, mareo o alteración del lenguaje, empiezan a
surgir cuando el nivel de glucosa desciende por debajo de
47 mg/dL. En consecuencia, la glucosa en sangre debe
medirse tan pronto como sea posible en pacientes con
infarto cerebrovascular isquémico agudo; los niveles bajos,
del tipo < 60 mg/dL, deben ser corregidos con urgencia. La
hipoglucemia puede corregirse de manera rápida en la
mayoría de los pacientes con un bolo intravenoso lento de
25 mL de solución glucosada al 50%.
La hiperglucemia es común durante el infarto cerebro-
vascular isquémico agudo. Varios estudios han demostrado
la presencia de hiperglicemia en 40% de los pacientes en su
llegada a urgencias, por lo habitual entre personas con ante-
cedentes de diabetes mellitus. Algunos reportes muestran
peor pronóstico y mayor transformación hemorrágica en los
individuos con infarto cerebral isquémico.
Es razonable seguir la recomendación actual de la Aso-
ciación Americana de Diabetes para mantener la glucosa en
la sangre en un rango de 140 a 180 mg/dL en todos los
pacientes hospitalizados. Los protocolos de insulina subcu-
tánea con seguridad pueden disminuir y mantener los niveles
de glucemia por debajo de 180 mg/dL en personas con
accidente cerebrovascular agudo, sin embargo, algunos hos-
pitales pueden estar preparados para administrar insulina
intravenosa a los pacientes con infarto cerebrovascular agudo
e hiperglucemia y mantener los niveles de glucosa por
debajo de 200 mg/dL.
Mantener saturación de O2 > 96%
Administrar oxígeno de 35 a 50% si la PaO2 es < 60
mm Hg o SO2 < 94%.
La hipoxia aparece con frecuencia en el infarto cerebro-
vascular. Existen reportes de presentación de 63% con desa-
rrollo de hipoxia dentro de las 48 h de inicio del infarto. La
hipoxia es definida como la saturación de oxígeno < 96%
por un periodo > de 5 min.
Las guías de la asociación americana de corazón (AHA)
recomiendan la administración de oxígeno a pacientes
hipoxémicos con el propósito de mantener la saturación de
oxígeno > de 94%. Es razonable utilizar el método menos
invasivo posible a fin de lograr la corrección de hipoxia,
como cánula nasal, o mascarilla tipo Venturi; si es necesario
se utilizará intubación orotraqueal con ventilación mecá-
nica. En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) se recomienda vigilancia estrecha del estado
de conciencia.
Presión arterial: signos vitales
La presión arterial suele ser mayor en pacientes con infarto
cerebrovascular agudo que tienen antecedentes de hiperten-
sión arterial en comparación con aquellos que no los tienen.
La presión arterial disminuye de manera espontánea durante
la fase aguda de infarto isquémico y empieza 90 min después
del inicio de los síntomas.
En caso de hipotensión arterial se puede utilizar solución
fisiológica, NaCl 0.9%, 30 mL/kg, o el uso de vasopresores
como la Dopamina 5 a 20 µg /kg/min.
La definición exacta de hipotensión arterial debe ser
individualizada. En un caso determinado, podría conside-
rarse que una presión arterial menor a las cifras habituales
de la persona durante el infarto cerebrovascular isquémico
agudo se trata de un evento de hipotensión arterial. La
hipotensión arterial es rara durante el infarto cerebrovascu-
lar isquémico agudo y su presencia sugiere otra causa, como
la isquemia o arritmia cardiaca, disección aórtica o choque.
El cerebro es vulnerable a la hipotensión arterial durante ese
tipo de infarto debido a la autorregulación cerebral deterio-
rada. La hipotensión arterial al ingreso en pacientes con ese
padecimiento se ha asociado con pobres resultados en varios
estudios. La hipotensión arterial extrema es perjudicial,
porque disminuye la perfusión a múltiples órganos, en par-
ticular el cerebro isquémico, lo que agrava la lesión isqué-
mica.
La hipertensión arterial grave es perjudicial, porque
conduce a encefalopatía, complicaciones cardiacas e insufi-
ciencia renal. En teoría, la hipertensión arterial moderada
durante el infarto cerebrovascular isquémico agudo puede
ser favorable al mejorar la perfusión cerebral del tejido
isquémico, o podría ser perjudicial por exacerbar el edema
cerebral y la transformación hemorrágica del tejido isqué-
mico.
La recomendación es: no reducir la presión arterial
durante las 24 h iniciales de infarto cerebrovascular isqué-
mico agudo, a menos que la presión arterial sea de 220/120
mm Hg o haya una condición médica específica asociada.
306  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
Algunas situaciones, como la isquemia miocárdica, la
disección aórtica, la insuficiencia cardiaca, pueden acompa-
ñar el infarto cerebrovascular isquémico agudo y ser exacer-
badas por la hipertensión arterial. El manejo de la presión
arterial está indicado para una condición médica específica
en el marco de la isquemia cerebral aguda concurrente; no
se ha determinado un enfoque óptimo y, en la actualidad,
el manejo objetivo de la presión arterial alta se basa en mejor
juicio clínico. Una estimación razonable de tratamiento sería
disminuir desde el inicio la presión arterial sistólica a
15% y vigilar el deterioro neurológico relacionado con esa
reducción.
Las recomendaciones de tratamiento de la hipertensión
arterial en pacientes con infarto cerebral se consideran si se
instituye tratamiento trombolítico. Estas sugerencias inclu-
yen un nivel ideal de presión de 185/110 mm Hg. Una vez
que se administra rtPA intravenosa, la presión arterial debe
mantenerse por debajo de 180/105 mm Hg con el objetivo
de limitar el riesgo de hemorragia cerebral.
Fármacos
Labetalol. Es un fármaco b bloqueador adrenérgico no selec-
tivo y tiene funciones de bloqueador selectivo competitivo
de los receptores a 1. Produce reducción en la presión
arterial dosis-dependiente sin ocasionar taquicardia refleja.
La dosis inicial IV 20 mg en 20 min, después, 40 a 80 mg
cada 10 min; la dosis total no debe exceder los 300 mg, de
forma alternativa: 1 a 2 mg/min en infusión continua IV, sin
exceder la dosis de 30 mg.
Enalapril. Es un fármaco inhibidor de la enzima conver-
tidora de angiotensina; disminuye los niveles circulantes de
angiotensina II y suprime el sistema renina-angiotensina-al-
dosterona con reducción de la presión arterial. La dosis oral
inicial es de 2.5 a 5 mg cada 12 a 24 h; la administración
de mantenimiento es de 10 a 40 mg cada 12 a 24 h. La dosis
IV es de 1.25 mg/dosis; administrar en 5 min cada 6 h. Se
pueden administrar dosis de 5 mg/dosis IV cada 6 h si se
requiere.
Nicardipina. Es un bloqueador del canal de calcio que
inhibe el flujo de este elemento hacia el músculo liso arte-
riolar y el miocardio. La dosis IV: 5 mg/h en infusión lenta:
50 mL/h de forma inicial. Se puede aumentar 2.5 mg/h cada
15 min y no se debe exceder de 15 mg/h. Cuando se desea
hacer la conversión de administración IV de la dosis a la VO
se sugiere esperar al menos 1 h antes de iniciar la vía oral y
después continuar con el siguiente esquema :
• Dosis VO 20 mg cada 8 h = Infusión IV 0.5 mg/h
• Dosis VO 30 mg cada 8 h = Infusión IV 1.2 mg/h
• Dosis VO 40 mg cada 8 h = Infusión IV 2.2 mg/h
Nitroprusiato de sodio. Es un agente vasodilatador que dis-
minuye la resistencia vascular periférica por acción directa
en el músculo liso arteriolar; disminuye también el retorno
venoso a través de ocasionar venodilatación. Reduce la resis-
tencia periférica y el gasto cardiaco; al provocar venodilata-
ción aumenta la capacitancia, lo cual reduce el retorno
venoso al corazón y, como consecuencia, también la pre-
carga. El descenso tensional se debe a la disminución de la
resistencia periférica por vasodilatación arteriolar (vasos de
resistencia) y venular (vasos de captancia). Debido a la rela-
jación del músculo liso vascular disminuye el tono venoso
de retorno y del llenado ventricular, lo que contrarresta la
estimulación cardiaca refleja provocada por la hipoten-
sión arterial. Se indica para el control o reducción de las
cifras de presión de las arterias. La dosis inicial: 0.25 a
0.30 μg/kg/min en infusión IV. Se puede aumentar la dosis
0.5 μg/kg/min a dosis respuesta. El rango usual de dosis 3
a 4 μg/kg/min en infusión IV sin exceder de 10 μg/kg/min.
La perfusión se prepara con 5mL (50 mg) de nitroprusiato
sódico diluido en 500 mL de solución glucosada a 5%, lo
que provoca una concentración de 100 mg de nitroprusiato
por mL o sea 1.66 mg por cada microgota. Su metabolismo
consiste en el paso de nitroprusiato a cianuro en los eritro-
citos y de cianuro a tiocianato en el hígado. Los metabolitos
no tienen actividad vasodilatadora. El cianuro se puede
incorporar a la cobalamina. La vida media del tiocianato es
de siete días con función renal normal; pero es mayor en
pacientes con disfunción renal o hiponatremia. La vida
media del nitroprusiato sólo es de unos minutos. El comienzo
de la acción es casi inmediato y dura 1 a 10 min después de
cesar la infusión. La acumulación de tiocianato en valores
que superen los 10 mg/L puede generar efectos tóxicos
graves y psicosis aguda, en especial en sujetos con falla renal.
El metabolito final, tiocianato, se excreta con lentitud, pues
su vida media es prolongada, ocho días, y es por ello que la
toxicidad del nitroprusiato puede aparecer en forma tardía.
En tratamientos prolongados, de más de tres días, es conve-
niente la determinación de tiocianato en sangre, cuyo nivel
no debe superar 100 mg/mL.
Trombolisis
En el tratamiento de la lesión aguda es importante estable-
cer el tiempo del inicio de los síntomas y es de suma impor-
tancia si se considera el uso de trombolisis. Se puede realizar
por medio de los siguientes mecanismos:
• Tratamiento trombolítico, el uso de trombolíticos (rtPA
intravenoso (IV) o intrarterial (IA) restauran el flujo san-
guíneo.
• Trombolisis mecánica, involucra el tratamiento endo-
vascular
El objetivo principal del tratamiento es preservar y mejorar
el área de oligohemia en la penumbra isquémica. El área de
oligohemia se preserva si se limita la gravedad de la isque-
mia, neuroprotección, o si se reduce la duración de la isque-
mia al restaurar el flujo sanguíneo con trombolisis.
Es primordial el conocimiento de la fisiopatología, las
manifestaciones clínicas y la evaluación diagnóstica de los
pacientes para el inicio del tratamiento.
La administración intravenosa de rtPA es el único trata-
miento farmacológico aprobado a nivel internacional para
pacientes con infarto cerebral isquémico agudo. Su uso se
asocia con mejores resultados para un amplio espectro de
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  307
pacientes que pueden ser tratados dentro de las primeras
3 h del comienzo de los síntomas y un espectro más selec-
tivo de las personas que pueden tratarse entre 3 y 4.5 h del
inicio. Los pacientes dentro de la primeras 3 h del inicio con
infartos mayores, puntuación NIHSS > de 22 puntos, tienen
un pronóstico muy pobre, pero un efecto positivo del trata-
miento con rtPA intravenoso. No debemos olvidar que éste
se asocia con aumento de las tasas de hemorragia intracra-
neal, y puede ser letal.
El estudio European Cooperative Acute Stroke III (ECASS-
III) demostró que el tratamiento trombolítico administrado
entre las primeras 3 a 4.5 h de iniciados los síntomas reportó
mejoría clínica.
La Asociación Americana de Corazón (AHA) y la Aso-
ciación Americana de Infarto Cerebral (ASA) publicaron
nuevas guías terapéuticas en enero de 2013 para el infarto
cerebral. Se enfocan en:
• Sistemas de atención especializada.
• Uso de rt-PA (activador del plasminógeno tisular) en
pacientes en la ventana de 3 a 4.5 h del inicio de los
síntomas.
• Evaluación y atención completa en los primeros 60
minutos de llegada al hospital en los pacientes candidatos
a trombolisis.
De igual manera ha sido estudiada la terapéutica intra-arte-
rial con agentes trombolíticos.
Fármacos
Alteplase o Actilyse®. Es una solución inyectable. El frasco
ámpula con liofilizado contiene alteplase en 50 mg, un
activador tisular del plasminógeno humano. El alteplase es
también una glucoproteína que activa el plasminógeno de
modo directo a plasmina. Cuando se administra por vía
endovenosa permanece inactivo en el sistema circulatorio.
Una vez unido a la fibrina, se activa e induce la conversión
de plasminógeno a plasmina, lo que conduce a la disolución
del coágulo de fibrina. Debido a su relativa especificidad por
la fibrina, a una dosis de 100 mg lleva a una escasa reducción
de los niveles de fibrinógeno circulante, hasta cerca de 60%
en 4 h, lo cual, es revertido hasta más de 80% después de
24 h. El plasminógeno y la α-2-antiplasmina disminuyen a
cerca de 20 y 35%, en ese orden, después de 4 h, y aumen-
tan de nuevo a más de 80% a las 24 h. Estos fármacos
convierten el plasminógeno atrapado en plasmina e inician
la fibrinólisis al disolver el coágulo. El tratamiento se inicia
dentro de las primeras 3 h del inicio de los síntomas. Se debe
excluir la presencia de hemorragia a través de una TAC de
cerebro no contrastada. La dosis de 0.9 mg/kg IV en infusión
continua de 1 h. Se administra 10% de la dosis en un bolo
inicial. El resto se dosifica en una infusión continua en 1 h.
No debe excederse de la dosis total de 90 mg. Se realiza una
dilución 1:1 con solución fisiológica: NaCl 0.9%. Hecha la
mezcla, el producto se conserva en refrigeración entre 2 y
8°C por 24 h, y hasta 8 h, a temperatura ambiente a no más
de 25°C. No se administre si la solución no es transparente,
si contiene partículas en suspensión o sedimentos. No se
administre si el cierre ha sido violado. Si no se administra
todo el producto, deséchese el sobrante. Desde el punto de
vista microbiológico, dicho producto debe ser utilizado
después de su reconstitución, de manera inmediata. El
paciente tiene que estar en una unidad de cuidados intensi-
vos o de cuidados cerebrovasculares. La vigilancia neuroló-
gica: c/15 min/2 h y c/h/24 h. En caso de presentar deterioro
neurológico se realiza TAC urgente. En cuanto a la presión
arterial, se recomienda mantener la sistólica < 180 mm Hg
y la diastólica < 105 mm Hg, con una cifra ideal de 150/90
mm Hg.
ANTICOAGULACIÓN
Todavía existe controversia en su utilización. Los pacientes
con infarto de etiología isquémica pueden estar indicados
de anticoagulación por presentar fibrilación auricular, y en
estos casos debe valorarse el riesgo-beneficio de la transfor-
mación hemorrágica. No existe información que soporte el
uso de anticoagulantes en el manejo agudo del infarto cere-
bral. Por otro lado los pacientes inmovilizados pueden
requerir el uso de pequeñas dosis de heparina subcutánea
de bajo peso molecular o no fraccionada, a fin de reducir el
riesgo de trombosis venosa profunda. A lo largo del tiempo,
los estudios publicados en la literatura no soportan una
frecuencia reducida de recurrencia de infartos o mejoría
clínica con su uso en las primeras 24 a 48 h, asimismo, se
reporta una frecuencia de hemorragia que incide de 1 a
2.5%. Para apoyo de decisiones terapéuticas es importante
apoyarse en las recomendaciones establecidas por la AHA
reportadas en enero de 2013.
NEUROPROTECTORES
El principio terapéutico de su utilización es el de interferir
con la cascada de eventos celulares que se presentan en la
isquemia, sin embargo, su uso no ha demostrado eficacia.
Las estrategias de neuroprotección se dirigen hacia la con-
servación de los tejidos en penumbra y para extender la
ventana destinada a la utilización de las técnicas de revas-
cularización. Hasta el momento no existe evidencia que
soporte el uso de fármacos con acción de neuroprotección
cerebral en humanos en el infarto cerebral. Algunos de los
productos utilizados en la neuroprotección cerebral utilizan
diferentes vías de acción con base en los procesos fisiopato-
lógicos que se presentan en la isquemia cerebral.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Los estudios en la literatura de infarto cerebral bajo trata-
miento con ácido acetilsalicílico, CAST e IST, reportaron
mejoría clínica.
El estudio International Stroke Trial (IST) en donde se
utilizó una dosis de 300 mg/24 h/14 días, reportó una recu-
rrencia de ECV de 2.8% frente a 3.9% (p < 0.001) con un
riesgo de muerte de 11.3% contra 12.4% (p < 0.02).
El estudio Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST) en donde
se utilizó una dosis de160 mg/24 h/4 semanas, reportó una
308  •  Neurología clínica de Rangel Guerra
recurrencia de ECV de 1.6% en contraste con 2.1%
(p= 0.01), con una reducción en muerte dentro de las cuatro
semanas de 3.3% contra 3.9% (p=0.04) con la presencia de
hemorragia de 1.1% frente a 0.9% (p>0.1).
El grupo de estudio del Instituto Nacional de enferme-
dades Neurológicas y Enfermedad Cerebral (NINDS) evaluó
el uso del rt-PA y demostró mejoría en cerca de 33% de los
pacientes con infarto cerebral, esto en las tres primeras horas
del inicio del evento.
Fiebre
La fiebre aumenta el peor pronóstico. Se puede utilizar
antipirético para normotermia.
El control de la fiebre, en caso de estar presente, es de
apoyo en el manejo de los pacientes con infarto cerebral. Se
utilizan antipiréticos como acetamionofén. La hipotermia
inducida se considera una medida de tratamiento neuropro-
tector, pero no hay suficiente evidencia que fundamente su
uso.
Casi un tercio de los pacientes ingresados con infarto
cerebral presenta hipertermia, temperatura > de 37.6 ºC, en
las primeras horas. En el marco del infarto cerebrovascular
isquémico agudo, la hipertermia se asocia con pobre resul-
tado neurológico, tal vez secundario a las crecientes deman-
das metabólicas, mayor liberación de neurotransmisores y la
producción aumentada de radicales libres. El médico debe
determinar la fuente de la hipertermia, la cual puede ser
secundaria a la causa del infarto cerebrovascular, endocardi-
tis infecciosa o puede representar una complicación, como
neumonía, infección del tracto urinario (ITU) o sepsis.
Debido a los efectos negativos de la hipertermia, el mante-
nimiento de la normotermia o descenso de la temperatura
del cuerpo ha mejorado el pronóstico de pacientes con
accidente cerebrovascular.
Crisis epilépticas
Ocurren en cerca del 2 a 23% de los pacientes en los pri-
meros días del infarto. No se indica tratamiento profiláctico.
Después de la evidencia de una crisis debe iniciarse trata-
miento antiepiléptico, ya que cada una de ellas ocasiona
mayor daño anóxico. Las crisis posteriores a un infarto son
focales, aunque se han reportado generalizadas o generaliza-
das de forma secundaria.
En cuanto sea posible, y de acuerdo con las condiciones
clínicas del paciente, debe de realizarse un estudio de elec-
troencefalograma para evaluar la actividad electrocerebral
de la zona dañada.
En caso de presentar crisis convulsivas se puede utilizar
la administración de diazepam a una dosis de 5 a 10 mg IV
o midazolam 0.1 mg/kg IV. No se recomienda el uso de
fármacos antiepilépticos profilácticas.
Edema cerebral
El edema cerebral significativo se presenta en cerca de 10 a
20% de los pacientes y su tiempo máximo de gravedad es
en las primeras 72 a 96 h del inicio del infarto cerebrovascu-
lar isquémico. La indicación del uso de manitol en el edema
producido por infarto cerebral es incierta. No existe apoyo
en la literatura que avale el uso de esteroides en el infarto
cerebral. El tratamiento neuroquirúrgico o hemicraniecto-
mía es útil cuando está indicado: casos de herniación, edema
maligno, por mencionar algunos.
Otras medidas utilizadas en el manejo del edema en los
pacientes con infarto cerebrovascular isquémico agudo son:
posición de la cabeza del paciente en 30º o semifowler,
hiperventilación, tratamiento hiperosmolar y el coma indu-
cido con barbitúricos.
En caso de presentarse datos clínicos de hipertensión
intracraneal el paciente debe ser colocado en la posición
antitrendelenburg 30°, semifowler. Existe controversia si el
uso de manitol a 20% en dosis de 0.25 a 0.5 g/kg IV en 20
min es de utilidad para controlar el aumento de la presión
intracraneal. En algunos casos la intubación orotraqueal e
hiperventilación mecánica ha mostrado resultados, al buscar
resultados de una PaCO2 en 30 a 35 mm Hg o hipocapnia.
Monitoreo electrocardiográfico continuo
El monitoreo cardiaco comienza en el abordaje prehospita-
lario y continúa a lo largo de la evaluación inicial y manejo
de infarto cerebrovascular isquémico agudo; está indicado
por lo menos en las primeras 24 h después del infarto cere-
brovascular, sobre todo si se presenta alteración en el ritmo
cardiaco como extrasístoles auriculares o ventriculares, sobre
todo si se encuentra ante un paciente con fibrilación auricu-
lar o taquicardia ventricular.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende del tipo de infarto, es decir: si es
isquémico o hemorrágico, el tamaño del mismo, la localiza-
ción en el encéfalo, el estado premórbido del paciente y las
complicaciones que se presentan en el desarrollo de la enfer-
medad.
Es importante mencionar que ocurre transformación
hemorrágica en 5% de los pacientes con infarto isquémico.
En los estudios Framingham y el de Rochester se reportó
una mortalidad global de 28% a 30 días de evento agudo,
19% a los 30 días del evento isquémico y una sobrevida de
77% a un año en pacientes con infarto isquémico.
En EUA 20% de los pacientes mueren en el primer año
de su primer infarto cerebral. El infarto de tipo embólico se
asocia como la principal causa de mortalidad en el primer
mes del evento.
En pacientes sobrevivientes se reporta que 31% necesi-
tan ayuda global, 20% requieren apoyo para caminar y cerca
de 71% sufren alguna discapacidad.
La presencia de lesión evidente en un estudio de TAC
inicial; se asocia con peor pronóstico y riesgo de transforma-
ción hemorrágica si se usan fármacos trombolíticos.
Se ha mencionado que una de las causas de ECV modi-
ficables más relevante es la hipertensión arterial sistémica,
ya que de cada 10 pacientes con ECV que mueren, cuatro
se salvarían si se controlaran su presión arterial. El consu-
mo de tabaco está relacionado de forma cercana en dos de
cada cinco pacientes menores de 65 años con mortalidad
por ECV.
 Capítulo 26  Enfermedad cerebrovascular. . .  •  309
Algunos otros factores cuyo control o modificación ayu-
darían a mejorar el pronóstico en los pacientes que sufren
de ECV agudo son: dietéticos, ingesta alta de sal, cardiopa-
tías o fibrilación auricular, diabetes mellitus e hiperlipide-
mias.
Los resultados de la escala de NIHSS al ingreso predicen
resultados a corto plazo en el infarto isquémico agudo. El
estudio PROACT II demostró porcentajes de pacientes con
déficit nulo o mínimo con un nivel de 0 a 1 en la escala de
Rankin, modificada a los 90 días de haber presentado un
infarto cerebrovascular isquémico. Con la escala NHISS, en
63% de los pacientes se reportaron de 4 a 10 puntos; en
24%, de 11 a 20 puntos, y en 7%, de 21 a 30 puntos. En el
estudio TOAST se registró 80% de excelente o buen resul-
tado pronóstico en individuos con puntación de la escala de
NHISS ≤ 6, en tanto que discapacidad grave o muerte se
presentó en más de 85% de personas con puntación de la
escala de NHISS ≥ 16 puntos.
El infarto isquémico que se asocia con cardiopatías, como
la fibrilación auricular, se correlaciona con peor pronóstico
a los tres meses del evento.
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La hiperglicemia se asocia con peor pronóstico debido a
la reducción en la posibilidad de reperfusión en el uso de la
trombolisis, así como la extensión del tamaño del infarto.
Información general establece que sólo 10% de los
pacientes que presentan un ataque isquémico transitorio
desarrollarán un infarto cerebral dentro de los siguientes 90
días y la mitad de estos lo presenta en las primeros 48 h.
La transformación hemorrágica representa la conversión
de un infarto blando en un área franca de hemorragia. Se
estima que ocurre en cerca de 5% de los infartos no com-
plicados, en consecuencia del uso de trombolíticos. Por ello
se ha propuesto que lo anterior se desarrolla bajo el meca-
nismo de la reperfusión del tejido isquémico, ya sea por
recanalización vascular, flujo sanguíneo colateral o debido a
la ruptura de la barrera hematoencefálica con extravasación
de células sanguíneas. Esta situación ocurre entre los días 2
y 14 del inicio del infarto, en especial durante la primera
semana. Es más frecuente verlos en los infartos cardioem-
bólicos y en los de gran tamaño; también en los pacientes
bajo tratamiento trombolítico con TAC que muestra áreas
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