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Comunicación interventricular,
interauricular y persistencia del conducto

arterioso
PERLA ADILENE SÁNCHEZ PÉREZ

RESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA CRÍTICA PEDIÁTRICA.
COMUNICACIÓN
INTERATRIAL
Definición
Una deficiencia del tabique primario

produce el defecto septal auricular tipo
ostium secundum. Esta es la forma más
común de y representa dos tercios de
todos los defectos atrio-septales.
.
Nichols, DG, Ungerleider RM. Speval, P. Critical heart disease in infants and children. 2da ed. 2006.
EMBRIOLOGÍA
En la aurícula El osteum primum,

primitiva, un anillo de A través de la entre la punta de este
tejido, el tabique apoptosis, se forman crecimiento del
primario, crece hacia fenestraciones en este tabique primario y el
los cojines tejido, creando el cojín endocárdico, se
endocárdicos cerca osteum secundum. cierra a medida que
de la unión AV avanza el tejido.
 El techo auricular se pliega hacia adentro, y
el tabique secundario comienza a crecer
hacia la derecha del tabique primario y
continúa en forma de media luna para
formarse a la derecha de la base del
tabique primario.
 Esto hace que el tabique primario sea un

colgajo sobre el agujero oval, permitiendo
solo el flujo de derecha a izquierda a través
de las aurículas
Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

EPIDEMIOLOGIA
 20 al 30 % de la población tiene una coalescencia inadecuada ente el

septum primum y secundum resultando en un foramen ovale permeable
que no se considera patológico.
 1 de cada 1,500 nilos vivos .
 6 al 10 % de todas las anomalías cardiacas
 Mas común en mujeres 2:1

Ostium primum.
Ostium secundum.
Se localiza en la parte
Clasificación Localizado en la zona
de forman oval
inferior, su limite inferior
Válvulas AV.
Seno coronario
Defecto de la parte
Seno venoso posterior inferior del septum atrial
Posterior a la fosa oval cerca de la
desembocadura de la V
Cava inferior
Aurícula única.
Ausencia completa de
septum interauricular
Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

Lesiones
asociadas
Defectos septo-
Estenosis pulmonar (10%), ventriculares(5%),
Retorno venoso pulmonar Conducto arterioso
anómalo parcial (7%), permeable (3%)
Enfermedad de la válvula
mitral (2%).
Síndrome de Lutembacher
estenosis mitral reumática y
Alta incidencia CIA CIA ostium secundum
Osecundum en pacientes con pueden asociarse,
deformidades de las manos,
síndrome de Holt-Oram , con una válvula mitral
hendida.
.
Sx de Noonan, Marfan y
Turner , mayor incidencia que
la población general.
Fisiopatologia
 No tiene repercusión en la circulación fetal porque normalmente debe

haber una comunicación amplia con flujo de derecha a izquierda, por lo
tanto no se ve afectado el desarrollo del embrión.
 Después del nacimiento con la disminución de la presión en ambas

aurículas y en las venas mayores a la presión de la AI se leva 1 a 2 mmHg
por encima de la de la derecha, priginando el cirre del formane oval que
debe cerrarse completamente entre el segundo y tercer mes de vida

 Cuando hay un verdadero defecto existe un defecto de IZQUIERDA A
DERECHA , cuya magnitud dependerá :
 Compliance de la aurícula y ventrículo derecho
 Resistencia vascular pulmonar.
 Resistencia al flujo de las válvulas aurícula ventriculares.
 Tamaño del defecto.

 Con el cortocircuito se
establece una sobrecarga de
volumen en las cavidades
derechas con aumento del
flujo pulmonar .
 La vasculatura pulmonar
capaz de soportar
incrementos importantes de
voulemn sin incrementos
importantes de la presión
pulmonar.
 Es infrecuente encontrar
incrementos de presión antes
de la adolescencia.

 Cundo los cambios en la presión pulmonar se presentar y llega a valores
cercanos o superiores a los sistémicos se establece un corto circuito
invertido (derecha izquierda) y la manifestación clínica es cianosis

Fisiopatología del defecto del tabique
auricular.
Obsérvese el aumento de la saturación de
O2 desde la vena cava inferior (68%) hasta
la aurícula derecha (84%), indicando una
derivación neta de izquierda a derecha.
Es típico que las presiones del ventrículo
derecho (30/4) y de la arteria pulmonar
(30/15) tengan una elevación mínima a
pesar de la sobrecirculación pulmonar. m,
presión media
 En paciente menores de tres meses
cuando el defecto mide entre 3 a
5mm de diámetro el 87% de ellos tiene
a cerrarse espontáneamente .
 Entere 5 a 8 mm se cierre en 80% y los
defectos de mas de 8 mm no se
cierran.

DIAGNÓSTICO
 Asintomáticos en CIA O.
secundum.
 Soplo en examen de rutina
 Algunos fatiga fácil e
intolerancia al ejercicio.
 Poco frecuente los bebés
presentan insuficiencia
cardíaca congestiva
significativa
Signos clínicos
 Pacientes con grandes derivaciones pueden estar

en percentilas mas bajas de peso y talla.
 Puede palparse impulso ventricular derecho
prominente a lo largo del borde esternal inferior
izquierdo.
 Soplo de eyección sistólica debido al aumento del flujo a través de la
Válvula pulmonar , 2-3 grado, borde esternal izquierdo
 Solplo diastólico medio cerca del ápica por el flujo rápido de sangre a
través de la válvula tricúspide.
 El segundo ruido del corazón puede dividirse.
Los adultos con TEA pueden ser asintomáticos o pueden quejarse de disnea por
esfuerzo o palpitaciones.
También puede presentarse con aleteo auricular o fibrilación
Electrocardiograma
Desviación del eje derecho e hipertrofia ventricular derecha.

La morfología de la onda P puede sugerir crecimiento auricular y un intervalo PR
prolongado con bloqueo incompleto de rama derecha.
RSR' en V1 que es la expresión de la
sobrecarga diastólica de VD.
Radiografía de tórax.
 Puede aparecer cardiomegalia

 Dilatación del atrio y ventrículo derecho,
arteria pulmonar dilatada, y circulación
pulmonar aumentada. Atrio derecho.
 La sobra de la VCS está ausente debido al
crecimiento del atrio derecho y a la rotación
horario del corazón.
 Aorta hipoplásica.

Ecocardiograma
 La ecocardiografía bidimensional
transtorácica y las imágenes de
flujo de color Doppler pueden
demostrar el tamaño y la
ubicación del defecto y la
dirección del flujo a través del
defecto.

 En la gran mayoría de los casos. La
ecocardiografía es el estudio de imagen
definitivo para un CIA .
 La sobrecarga de volumen del ventrículo

derecho y el movimiento septal ventricular
paradójico son hallazgos característicos. Se
pueden detectar la mayoría de las lesiones
asociadas, incluida la conexión venosa
pulmonar anómala.

 La inyección venosa de solución salina agitada con una maniobra de
Valsalva durante la evaluación ecocardiográfica a menudo puede
demostrar una derivación a nivel auricular al revelar el contraste de la
burbuja auricular izquierda del flujo de derecha a izquierda a través del
defecto.
Cateterismo cardiaco
• Anomalías asociadas, como los de conexión
venosa pulmonar.
• Medir las presiones de arteria pulmonar y

resistencia vascular pulmonar (PVR) para
asegurar la operabilidad.
• Un aumento en la saturación de oxígeno en

la aurícula derecha es característico de CIA,
y se puede determinar el grado de
derivación de izquierda a derecha (Qp: Qs).
• En casos de PVR elevada, administración de

oxígeno al 100% o El óxido nítrico se puede
realizar durante el cateterismo para
confirmar la reversibilidad.
TRATAMIENTO
Defecto grande.
Qp:QS >1.5:1.
Cierre quirúrgico El tratamiento precoz
Usualmente la está indicado en los
electivo es el cardiopatía es bien
tratamiento de pocos casos que
tolerada , haya repercusión
elección. procedimiento se hemodinámica.
difiere hasta los 3 a 4
años de edad.


La sobrecarga es una
indicación común
para la intervención,
ya que corresponde a
una derivación
significativa de
izquierda a derecha
mayor de 1.5: 1

QUIRÚRGICO
 Esternotomía media , o
por cirugía de mínima
invasión.
 Defectos pequeños una
sutura simple.
 Defectos grandes ,
parche de pericardio
autólogo o bovino.

 En CIA con extensión a seno venoso superior
asociada a conexión anómala parcial de la
vena pulmonar superior derecha a vena cava
superior , es necesario la construcción de un
túnel de orifico de la vena anómala al septum
atrial con parche de pericardio.
Manejo postoperatorio
Tiempos de Se puden
perfusión y Pacientes presentar
clamp de extubados en signos de bajo
aorta son sala. gasto por
cortos. hipovolemia.
El monitoreo de 12 a
24 horas en la UCI
suele ser suficiente.
El empleo de inotrópicos es
excepcional , se usan de manera
transitoria en defectos amplios.
Arritmias: más frecuente es el ritmo

nodal.
Uso de diuréticos por periodos cortos

, para exceso de liquido intersticial
de la ciruculación extracorpórea.
Tomar electrolitos
Monitorización con
séricos,
línea arterial y Electrocardiograma
hematocrito, gases
venosa central
arteriales en UCI
Radiografía de Control del gasto

tórax , descartar mediastinal ,
derrames , >5ml.kg.hr, corregir
ubicación de anomalías de
sondas coagulación.
Asociado a mayor casos
La morbilidad quirúrgica con SX
está dad por sangrado pospericardiotomia (
postoperatorio , arritmias derrame pericárdico
, taponamiento inflamatorio por
cardicao . manipulación)
Ungerleider RM. Meliones JN,, McMillan, K. Critical Heart disease in infants and children. 3era ed.
Elsevier, 2019.
Comunicación
interventricular .
Definición
 Se trata de una serie de

defectos en el septum
interventricular ,
comunicando el ventrículo
derecho con el izquierdo ,
permitiendo que exista un
flujo anormal entre estas
cavidades.

Epidemiología
 De las cardiopatía congénitas mas comunes, sólo superada PCA, CIA ,

 Se presenta en 2 de cada 1,000 recién nacidos vivos
 20 % de todas las cardiopatías congénitas

Embriología
 El tabique ventricular se deriva

principalmente de tres fuentes.
 El pliegue primario que surge del
vértice de la ventrículo primitivo,
que se convierte en el tabique
trabecular, se fusiona con el
tabique de entrada, que se
origina posteroinferiormente, y con
el tabique infundibular o conal,
que se extiende hacia abajo de la
cresta conal.
Ungerleider RM. Meliones JN,, McMillan, K. Critical Heart disease in infants and children. 3era ed. Elsevier, 2019.
 La entrada y los tabiques trabeculares apicales que se originan en la
misma fuente.
 La cresta conal se fusiona con los cojines endocárdicos para formar el
porción membranosa del tabique interventricular. muestra los diversos
componentes que contribuyen a la formación de el tabique
interventricular
Anatomía
Tracto de salida
5-7%
Están en relación con la

porción de salida del VD, por
debajo de la válvula
pulmonar.
La válvula aórtica se puede
prolapsar a través del
defecto por su cercanía.
Perimembranosa
80%
En la zona membranosa
del septum interventricular
, por debajo de la válvula
tricúspidea , situada en la
región en la que las 3
porciones del septum se
unen.
Tracto de
entrada
5-8%
Localizada en relación
con la válvula tricúspide
, se localizan en sentido
posterior, asociadas a
defectos de cojinetes
endocárdicos.
Muscular
5-20%
Se localizan hacia la
porción apical del
ventrículo derecho dentro
de la parte muscular.
Pueden ser anterior,
mediomuscular, apical o en
el tabique de entrada
Fisiolopatología
 Los determinantes del comportamiento son el tamaño del defecto y las resistencias
pulmonares.
 La resistencia vascular pulmonar es aproximadamente la quinta parte de la resistencia

sistémica en la vida postnatal, lo que genera un flujo libre a través del defecto de
izquierda a derecha en las etapas iniciales.
 .

Fisiopatología del defecto septal ventricular
(VSD). Aumento de la saturación de O2 desde
la aurícula derecha (66%) hasta el ventrículo
derecho (86%), que indica derivación de
izquierda a derecha a nivel ventricular.
Ventricular derecho la presión (60/5 mm Hg) es

elevada en comparación con el ventrículo
derecho normal presión pero es menor que la
presión ventricular izquierda (90/5 mm Hg),
indicando que el VSD es restrictivo.
La presión de la arteria pulmonar es elevado

también. m, presión media.
 En los defectos amplios se produce un aumento del retorno
sanguíneo hacia el corazón izquierdo que termina por dilatar tanto
la aurícula como el ventrículo, incrementando la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo a tal punto que supera el
máximo de distensión de la fibra miocárdica produciendo un
cuadro de falla cardiaca

Mecanismos compensatorios
Activación del sistema renina-

angiotensina-aldosterona
Reteniendo agua y sal , los

niveles elevados de angiotensina
incrementan la resistencia
vascular periférica
Aumentando el cortocircuito
dezquierda a derecha,
emperodando la falla cardíaca
Aumento de volumen------ ley de Frank starling.
Aumento del estimulo simpático y la hipertrofia miocárdica
Desarrollo de hipertrofia, adaptación del Cortocircuito Izquierda-Derecha.
Cassalett, G. Patarroyo MC.

Diagnóstico Clínico. Defectos
pequeños
Asintomáticos
Soplo holosistólico
de tonalidad alta
en 3° y 4° espacio
intercostal izquierdo
irradiado en banda.
Síntomas antes del primer año
Defectos de tamaño
de vida.
Crecimiento normal
moderado Procesos respiratorios recurrentes.

Sin signos de insuficiencia cardiaca
Soplo característico + tercer ruido

y vibraciones mesodiástolicas de
llenado mitral .
Cassalett, G. Patarroyo MC.
Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.
Sintomáticos después de la Gran cortocircuito , datos de
4-6 semana de vida , falla cardíaca congestiva:
coincidiendo con la caída hepatomegalia, taquipnea y
fisiológica de RVP, congestión pulmonar.
Defectos
Grandes
Inicio síntomas en lactancia, La desaparición del soplo y

alteraciones del crecimiento, el reforzamiento del segundo
anorexia, polipnea , ruido nos indica una
diaforesis , dificultad para la hipertensión pulmonar
alimentación importante.
 Generalmente la resistencia vascular pulmonar no
desciende , sino que permanece elevada y presenta
un cortocircuito de izquierda a derecha pequeño ,
pueden desarrollar de manera tempera enfermedad
vascular obstructiva con inversión del cortocircuito.

Electrocardiograma
 Hipertrofia de Ventrículo izquierdo y agrandamiento de la aurícula
izquierda reflejados en ondas P bífidas y ondas R y T prominentes en las
derivaciones inferiores y V6, particularmente con defectos mayores
 Encontrando hipertrofia ventricular derecha con un patrón RSR 'en la
derivación V1 ocurre más adelante en el proceso de la enfermedad
Radiografía de tórax.
 Incluyen cardiomegalia y un agrandamiento de la arteria pulmonar

 Aumento de la aurícula izquierda y prominencia de la vasculatura
pulmonar.
 Estos hallazgos radiográficos son más notables con defectos más grandes
y pueden estar ausentes o más sutil con pequeños VSD.
ECOCARDIOGRAMA
 El tipo, tamaño, número y ubicación de VSD medianas y grandes se puede definir con
precisión por transtorácica bidimensional.
CATETERISMO CARDIACO
 El cateterismo cardíaco puede estar indicado cuando se hace

ecocardiografía los datos no son satisfactorios, en pacientes con
defectos grandes e hipertensión pulmonar significativa, o si hay
dudas sobre la anatomía de las lesiones asociadas.
 AHA recomienda cateterismo cardíaco para medir el índice PVR (PVRI) si
la reparación temprana no se ha realizado en los primeros 1 o 2 años de
vida
 El cateterismo cardíaco puede demostrar la ubicación, el tamaño y
número de defectos, junto con anomalías cardíacas asociadas.
 Eso facilita la medición directa de las presiones cardíacas izquierda y
derecha y saturaciones de oxígeno , a partir de las cuales la
cuantificación de se pueden obtener derivaciones intracardiacas y PVR
• Bebés con un defecto grande y insuficiencia cardiaca
significativa en quienes el cierre espontáneo es poco probable
son candidatos para cierre temprano, independientemente del
1 tamaño del paciente.
•Una prueba de terapia diurética con o sin la adición de digoxina

puede controlar los síntomas de ICC y permitir que el bebé crezca.
2
•La adición de un IECA para reducir la RVS puede ser útil en

determinados casos. La reparación quirúrgica, se realiza entre 3 y 6
meses de edad.
•Si la terapia médica falla, la reparación quirúrgica debe llevarse a
3 cabo con prontitud y puede hacerse de manera segura incluso en
neonatos
.
Tratamiento
 Niños con defectos de tamaño moderado y derivaciones mayores que

1.5: 1 generalmente tiene elevaciones leves a moderadas de la presión
de la arteria pulmonar y resistencia. Se pueden seguir hasta que estén
hasta 5 años de edad para maximizar la posibilidad de cierre
espontáneo.
Extubación temprana.
Cuidados
Diuréticopostquirúrgicos
minimo 12 horas.
Uso de inotrópico , si hay GC

bajo y presiones de llenado
elevadas (>10 mmHg)
Vasodilatador, milrrinona. PAM

elevada, y GC inadecuado.
 En pacientes con un CIV grande y una derivación significativa de
izquierda a derecha, no es poco frecuente encontrar una función
ventricular izquierda deprimida por ecocardiografía en el postoperatorio
inmediato, especialmente si su reparación se retrasó.
 Se considera que un cambio agudo en la carga : disminución de la
precarga por cierre del defecto y un aumento de la poscarga al excluir la
resistencia relativamente baja circulación pulmonar.
 Las arritmias postoperatorias tempranas ocurren en hasta un tercio de
 pacientes.
 Taquicardias ectópicas supraventriculares y de unión generalmente se
acompañan de un marcado deterioro en el gasto cardíaco
 Pueden presentar bloqueos completos, en las primeras 24 a 72 hrs, y
pueden resolver en un transcurso de 7 a 10 días.
PERSISTENCIA
DEL CONDUCTO
ARTERIOSO
EPIDEMIOLOGÍA
 Es Ia malformaci6n vascular mas común en México: ocurre en I de cada 2

000 a 2 500 nacimientos, y ocupa entre el 5 y el I 0% de las cardiopatías
congénitas, ya sea como anomalía aislada o en asociaci6n con otras
cardiopatías.
 Es más frecuente en niños prematuros y es casi dos veces mas frecuente

en mujeres que en hombres.

 El conducto arteriosus permeable resulta de
una falla en el cierre de este después del
nacimiento.
 Anatómicamente se caracteriza por ser una
estructura tubular de aproximadamente 0.5
a 1.0 em de diámetro, que conecta Ia
porci6n proximal de Ia rama izquierda de Ia
arteria pulmonar con Ia aorta descendente

Circulación fetal
 Durante la gestación, el conducto arterioso y el

agujero oval proporcionan derivaciones de
sangre necesarias de derecha a izquierda que
regresan de la placenta en la circulación
sistémica fetal.
 Esta perfusión sistémica de el conducto existe en
el feto porque los pulmones (durante el feto
desarrollo) no están ventilados y por lo tanto
vascular pulmonar resistencia (PVR) es alta.

 Además, el posicionamiento anatómico de
el agujero oval causa una derivación de
sangre con el mayor saturación de oxígeno
que regresa de la vena cava inferior a los
vasos de la cabeza en el arco aórtico
ascendente.
 El conducto arterioso sin embargo, desvía
un volumen significativamente mayor de
desaturados relativamente sangre que
regresa de la vena cava superior a la
descendente arco aórtico.

 Como resultado, aquellos tejidos con el mayor metabolismo demanda, el
cerebro y el miocardio, preferentemente reciben más sangre oxigenada
que el resto de los sistemas de órganos en desarrollo.
 Después del nacimiento, comienza la ventilación espontánea, la PVR cae
y con la derivación de derecha a izquierda a través del conducto hacia
la aorta ya no comienza el cierre vital espontáneo del conducto arterioso

Fisiopatología
 La repercusi6n hemodinámica del conducto arterioso permeable o

persistente esta relacionada con la sobrecarga volumétrica al
parénquima pulmonar a las cavidades izquierdas cardiacas, la cual es
directamente proporcional a! diámetro e inversamente a las resistencias
vasculares pulmonares.

Diagnóstico
 Es mas manifiesto en aquellos enfermos con conducto arterioso de tamaño moderado

o importante.
 En los de tamaño moderado, Ia madre, por lo general, detecta una gran actividad
precordial , el niño se cansa al comer, presenta sudoración profusa e infecciones
respiratorias frecuentes.
 Alrededor de los 3 meses de vida, el corazón maneja mejor Ia sobrecarga
hemodinámica y por ella mejoran los síntomas.
 Soplo continuo localizado en el segundo y tercer espacios intercostales izquierdos,
algunas veces acompañado de un thrill que se palpa también en el hueco
supraesternal.

Radiografía de tórax
 Cavidades izquierdas dilatadas,

arteria pulmonar es prominente
y en aquellos casos con cierto
tiempo de evolución
encontramos dilatación de Ia
aorta ascendente.
 El incremento observado en Ia
circulaci6n pulmonar
dependerá del grado de
cortocircuito

Electrocardiograma
 Sobrecarga volumétrica de las cavidades izquierdas con Ia presencia de R altas

desde V4 hasta V6,.
 Presencia de ondas q, cuya magnitud dependerá de Ia importancia del
cortocircuito.
 Hipertrofia del ventrículo derecho tiene relación directa con Ia sobrecarga de
presión a consecuencia del incremento de las resistencias vasculares
pulmonares, por lo que, en pacientes con presión arterial pulmonar normal o
ligera, no habrá manifestaciones electrocardiográficas de importancia

ECOCADIOGRAMA
 Además de posibilitar Ia visualización

del conducto arterioso, permite
cuantificar el grado de cortocircuito,
Ia presión arterial pulmonar, el
diámetro de las cavidades izquierdas,
así como descartar otras lesiones
asociadas

Tratamiento
 Inhibición de prostaglandinas (con mayor frecuencia con medicamentos

antiinflamatorios no esteroideos [AINE] como la indometacina.
 Es el tratamiento típico de elección.
Dosis de 0.2 mg/kg de peso por vía intravenosa

durante 20 min.
Una segunda o tercera dosis podrá ser aplicada a las
12 y 36 h despues de Ia primera.
En niños con un peso inferior a I 250 g se
utiliza Ia dosis de 0.1 mg/kg de peso en Ia segunda y
tercera dosis,
La reapertura ocurre en el 28% de los pacientes.

Tratamiento quirúrgico.
 La ligadura quirúrgica sigue siendo el

método más común utilizado para
 cierre del conducto persistente en
recién nacidos, mientras que el cierre
percutáneo se usa más típicamente en
pacientes mayores.

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Comunicación interventricular,

interauricular y persistencia del conducto

PERLA ADILENE SÁNCHEZ PÉREZ

Una deficiencia del tabique primario

En la aurícula El osteum primum,

 Esto hace que el tabique primario sea un

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

 20 al 30 % de la población tiene una coalescencia inadecuada ente el

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

 No tiene repercusión en la circulación fetal porque normalmente debe

 Después del nacimiento con la disminución de la presión en ambas

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

 Pacientes con grandes derivaciones pueden estar

También puede presentarse con aleteo auricular o fibrilación

Desviación del eje derecho e hipertrofia ventricular derecha.

 Puede aparecer cardiomegalia

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

 La sobrecarga de volumen del ventrículo

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

• Medir las presiones de arteria pulmonar y

• Un aumento en la saturación de oxígeno en

• En casos de PVR elevada, administración de

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

Arritmias: más frecuente es el ritmo

Uso de diuréticos por periodos cortos

Radiografía de Control del gasto

 Se trata de una serie de

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

 De las cardiopatía congénitas mas comunes, sólo superada PCA, CIA ,

Attie F. Calderón CJ. Cardiología pediátrica , 2da. Edición. 2013

 El tabique ventricular se deriva

Están en relación con la

 La resistencia vascular pulmonar es aproximadamente la quinta parte de la resistencia

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

Ventricular derecho la presión (60/5 mm Hg) es

La presión de la arteria pulmonar es elevado

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

Activación del sistema renina-

Reteniendo agua y sal , los

Aumento del estimulo simpático y la hipertrofia miocárdica

Desarrollo de hipertrofia, adaptación del Cortocircuito Izquierda-Derecha.

Cassalett, G. Patarroyo MC.

moderado Procesos respiratorios recurrentes.

Soplo característico + tercer ruido

Inicio síntomas en lactancia, La desaparición del soplo y

Cassalett, G. Patarroyo MC. Manual de cuidado intensivo cardiovascular pediátrico. 2006.

 Incluyen cardiomegalia y un agrandamiento de la arteria pulmonar

 El cateterismo cardíaco puede estar indicado cuando se hace

•Una prueba de terapia diurética con o sin la adición de digoxina

•La adición de un IECA para reducir la RVS puede ser útil en

 Niños con defectos de tamaño moderado y derivaciones mayores que

Uso de inotrópico , si hay GC

Vasodilatador, milrrinona. PAM

 Es Ia malformaci6n vascular mas común en México: ocurre en I de cada 2

 Es más frecuente en niños prematuros y es casi dos veces mas frecuente