Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

TEMA 1. INTRODUCCIÓN A LA INTERVENCIÓN LOGOPÉDICA EN DISGLOSIAS.

En este tema introductorio vamos a situar la disglosia en los trastornos del habla y a definirla.
También nos referiremos a la clasificación, la etiología y la sintomatología revisando los
cuadros principales de disglosia. Por último revisaremos la compleja relación entre partes
esqueléticas (forma) y funciones orales, lo que nos llevará al concepto de TERAPIA
MIOFUNCIONAL y a plantear importantes cuestiones clínicas.

1. CONCEPTO DE DISGLOSIA

Para comprender el concepto de disglosia empezaremos por referirnos a los signos que
nos orientan en la práctica clínica de cara al diagnóstico diferencial. Es decir, qué no lleva a
sospechar que un niño o niña presenta una disglosia. Por ejemplo, cuando escuchamos a un caso
con fisura palatina o fisura submucosa del paladar, en el análisis perceptivo del habla lo más
destacado son las alteraciones de la resonancia con un timbre predominantemente nasal. Aunque
el motivo de la consulta mencionado por los padres al solicitar la cita sea que el niño no
pronuncia la “erre”, la percepción de la rinofonía (y el logopeda debe ser competente para
percibirla) orientará nuestras pesquisas clínicas a la evaluación de las estructuras orales para
descartar que se trate de una disglosia. Además de la rionofonía o rinolalia el logopeda puede
escuchar golpes glóticossustituyendo a las oclusivas sordas o percibir falta de presión oral con
expresión de frase reducida o soplo nasal o una mueca defensiva en las narinas… En la historia
clínica los padres pueden también comentar que no aprecian una evolución favorable de las
dificultades de articulación, que no entienden al niño o, algo característico de la fisura palatina,
que en ocasiones le salía o le sale comida o líquido por la nariz. Es decir, aunque el niño acuda
porque no pronuncia la “r” el logopeda en la evaluación percibe (si es competente para
percibirlos) un conjunto de signos que le conducen a sospecharque en ese caso hay algo más que
un rotacismo. Lo natural es que una fisura de paladar se diagnostique en el nacimiento por ser
una alteración congénita y por lo tanto que el niño acuda a la clínica ya diagnosticado y tras la
estafilorrafia y la queilorrafia (puede estar pendiente la uranorrafia). El logopeda ya está avisado
para encontrar los signos mencionados. Sin embargo en la fisura submucosa que produce los
mismos signos que la fisura palatina puede ser el logopeda el descubridor del cuadro (Caso de
Juan Hernández).

En otras disglosias puede ser también el logopeda el primero en detectar la dificultad.

Otro posible caso. Una consulta de un niño por rotacismo en el que observamos que el frenillo
lingual es corto e impide la elevación lingual (anquiloglosia) o el paladar ojival (¿reconocerías
un paladar ojival?). En este caso, si el logopeda se equivoca en el diagnóstico y no detecta el
frenillo corto o el paladar ojival trabajará sin obtener resultados pues es necesaria una
intervención quirúrgica que libere la lengua o tratamiento palatino. La anquiloglosia no es tan
grave para el habla como la fisura palatina ya que el rotacismo es el único síntoma, pero
estamos también ante una disglosia.

Además de la anquiloglosia y la fisura palatina podemos plantear un caso con

problemas de articulación asociados a prognatismo (mordida clase lll de Anglé). En estos casos
los signos de dislglosia parecen claros pero no es siempre evidente y clara la diferencia entre
dislalia funcional y disglosia.

1
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

Veamos otra posible consulta. Ahora recibes a un niño para corregir el sigmatismo pero
con dificultades de mordida en el que observas que la forma, la arquitectura oral, condiciona la
función articulatoria impidiendo la realización de algún punto de articulación (e.g., mordida
abierta con interposición lingual y hábito de chuparse el dedo). El logopeda observa la boca
entreabierta, la respiración bucal, la interposición lingual, la deglución atípica, la implantación
dentaria y estas observaciones le orientan nuevamente (si como vosotros es competente para
hacerlo) para diagnosticar una dislgosia y no quedarse en el erróneo diagnóstico de dislalia
funcional con sigmatismo. Puede consultar también una niña sin incisivos superiores (dentición
temporal) por sus dificultades para pronunciar la alveolar fricativa sorda: disglosia dental.

En caso de duda, es decir si el logopeda a pesar de recoger la información pertinente no

concluye nada, puede remitir al paciente a un médico-foniatra que es el médico especialista en
valorar las implicaciones de las alteraciones orgánicas en el habla.Este profesional nos ayudará
a desvelar la compleja confluencia de factores funcionales y orgánicos que en ocasiones
aparecen de los trastornos de articulación. También lo podemos remitir directamente al
especialista en cirugía oral y maxilofacial (especialidad quirúrgica que incluye el diagnóstico,
cirugía y tratamientos relacionados de un gran espectro de enfermedades, heridas y aspectos
estéticos de la boca, dientes, cara, cabeza y cuello). Y en algunos casos remitirá al paciente a
otros especilistas porque las disglosias se deben tratar en equipo: pediatra, logopeda, otorrino,
ortodoncista, psicólogo…

Después de esta mención a distintos casos clínicos que nos podemos encontrar en
nuestro trabajo como logopedas comprenderemos fácilmente que la disglosia se refiere a un
amplio grupo de malformaciones orgánicas que pueden impedir en mayor o menor medida el
habla. Perelló (1990), desde la perspectiva etiológica que ya estudiamos en dislalias, la sitúa
entre las lalopatías o trastornos del habla diferenciándolas de las disartrias, dislalias audiógenas,
disfemias y dislalias funcionales. La define así: “TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN
DE LOS FONEMAS POR ALTERACIONES DE LOS ÓRGANOS PERIFÉRICOS DEL
HABLA DE ORIGEN NO NEUROLÓGICO CENTRAL”.

En muchos casos, y esto condiciona la rehabilitación logopédica, además de los puntos

de articulación se afecta también la resonancia, la respiración y otras funciones orales
relacionadas con la alimentación (esto no ocurre en las dislalias funcionales). El entrenamiento
de esas funciones repercutirá en la mejora del habla.

2
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

Acosta, León y Ramos (1998) sitúan las disglosias entre las dificultades fonológicas
permanentes que se caracterizan por presentar un problema de naturaleza orgánica y no
meramente funcional. “Estos sujetos se caracterizan por no tener dificultades funcionales en la
articulación, ya que el problema tiene una naturaleza orgánica que va a justificar la anormalidad
del habla” (p. 61).

2. CLASIFICACIÓN DE LAS DISGLOSIAS

Antes de abordar el estudio de la clasificación conviene referirse a la variabilidad

individual porque a veces dentro de una misma categoría se manifiestan importantes diferencias
que son determinantes para la rehabilitación. Tras la entidad clínica “disglosia” podemos
encontrar una granvariabilidad individual debida a la edad, la etiología, el grado de afectación
del habla y las dimensiones de la afectación. La disglosia se puede presentar en personas de
distinta edad: puede ser un trastorno congénito (niño con fisura labiopalatina) o adquirido (por
cualquier enfermedad que afecte a los órganos periféricos del habla o por traumatismos por
accidente, herida de arma…). También puede explicarse por diversas causas: desde un
traumatismo a una malformación congénita motivada por un factor genético o por factores
exógenos. Así podemos encontrar bajo la etiqueta de disglosia un síndrome de carácter
hereditario o el daño producido por agentes químicos o radiaciones durante los primeros meses
de embarazo. El grado de afectación del habla ya vimos que era muy variable: desde el
sigmatismo o el rotacismo a la ininteligibilidad total.

También varían las dimensiones afectadas, por ejemplo en algunos síndromes que
cursan con diglosia como la secuencia de Pierre Robin y el Síndrome deTreacher Collins
(también llamado Síndrome de Franceschetti o disostosismaxilofacial), la disglosia es una
pequeña parte de un gran trastorno que se hace más grave cuando se acompaña de discapacidad
cognitiva.

En relación con las dimensiones afectadas también se debe mencionar que en algunos
cuadros de disglosia, la malformación facial y la alteración del habla ( denominada “gangosa”
en chistes, imitaciones, burlas…) da lugar a dificultades en la esfera afectivo-persona
(autoestima) y social. Algunas personas experimentan distintos grados de discriminación y
exclusión por sus diferencias y esto ocurre especialmente en los años escolares. No podemos
ignorar estos aspectos que en ocasiones causan tristeza y dolor a nuestros pacientes. Estas
dificultades abren un ámbito nuevo en la intervención logopédica que se hará multidimensional.
Debemos abordar, siempre que sea necesario, la esfera afectivo-personal, comunicativa y social.
La rehabilitación del habla aunque sea necesaria no siempre es lo más oportuno en algunos
momentos vitales (p.e durante la adolescencia después de varios años de rehabilitación en la
infancia). Las personas no somos únicamente hablantes somos humanos con necesidades
psicológicas como pertenencia, autonomía y competencia. Por eso esrecomendable el trabajo en
grupos de autoayuda para facilitar el ajuste personal y la inclusión social y escolar. En esos
grupos es posible encontrar modelos de identidad y compartir las experiencias personales que en
distintos contextos experimentan los afectados. Además, la intervención logopédica incluirá
contenidos relacionados con la autoestima, las habilidades comunicativas y las habilidades
sociales. Como logopedas combatimos cualquier forma de exclusión (es un compromiso para
cambiar la sociedad que a veces es tan demoledora y nosotros dejamos que lo sea) y por eso
trabajamos en la esfera personal y social para eliminar las barreras (e.g., cambiar actitudes) que
la sociedad impone a las diferencias derivadas del aspecto físico y la forma de hablar. La
escuela es un lugar privilegiado para trabajar estas dimensiones personal y social que

3
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

determinan lo más importante: no tanto hablar correctamente, como la calidad de vida y la

felicidad de las personas con Disglosia. Se puede consultar la web de AFILAPA: Afectados de
Fisura Labio Palatina (y por supuesto contactar y colaborar con ella).

Una vez aclarada la variabilidad individual y las posibles dimensiones afectadas,

siguiendo la división anátomica de los órganos periféricos del habla Perelló (1990) distingue:

1. DISGLOSIAS LINGUALES: Alteración de la articulación de los fonemas por un tratorno

orgánico de la lengua. En este grupo estudiamos
1.1. Anquiloglosia: el frenillo corto dificulta la elevación lingual. Ocasiona rotacismo.
Tratamiento: frenulectomía (sección del frenillo) y posteriormente tratamiento logopédico para
la rehabilitación del rotacismo. El logopeda analizar el estado del frenillo y la altura del paladar
en caso de rotacismo para descartar una causa orgánica.

1.2 Glosectomía: Pérdidas de sustancia lingual por quemaduras, mordeduras del propio sujeto,
accidentes, amputaciones quirúgicas por cáncer de lengua. Dependiendo del grado de pérdida
variará la afectación del habla. Puede afectar a gran número de consonantes y vocales. También
se deben considerar las dificultades para la alimentación que presentan estos sujetos.

1.3 Macroglosia: frecuentemente se asocia a niños con Síndrome de Down aunque últimamente
se ha puesto en duda. Puede producirse por distintas causas: procesos inflamatorios, patología
intrínseca de la musculatura lingual, procesos tumorales... La presión constante de la lengua
empuja los dientes generando dificultades de oclusión, el sujeto permanece con la boca abierta y
la lengua en posición interdental. Se alteran la precisión y agilidad articulatoria así como otras
funciones orales. Tratamiento: glosectomía parcial. Logopédico para corregir funciones orales.

1.4 Glosoptosis: Es la caída de la lengua hacia la faringe. Puede presentar serias dificultades
respiratorias. Suele ir acompañada de otras malformaciones (como en el caso del Síndrome de
Pierre Robin). Tratamiento quirúgico y logopédico.

2. DISGLOSIAS MANDIBULARES Y DENTALES: dificultades de habla que se explican

por alteración de la forma de uno o ambos maxilares o por la relación entre ambos (mordida) o
por anomalías en la implantación dentaria.
2.1 Resección de maxilar superior. Esta intervención consiste en la ablación total o parcial del
maxilar superior. Después de la intervención queda comunicadas la cavidad oral y la nasal con
las consecuencias funcionales que de esa situación se derivan. Tratamiento: quirúrgico-plástico,
protésico, ortodóncico y logopédico. Quedan muy afectadas el habla (inteligibilidad baja) y la
alimentación. Los síntomas pueden recordar a la fisura palatina.
2.2.Atresia mandibular: anomalía congénita consistente en un empequeñecimiento de la
mandíbula resultante de la detención en el desarrollo del maxilar inferior. Se dice que tienen
cara de pájaro. El síndrome o secuencia de Pierre Robin es el cuadro más característico consiste
en microrretrognatia, glosoptosis y fisura palatina: es el más significativo de este apartado. La
inteligencia suele ser normal.
2.2.Disostosismáxilofacila. Es el resultado la osificación defectuosa de las estructuras
orofaciales. Se da en el síndrome de Frenceschetti, también conocido como síndrome de
Treacher Collins (abertura palpebral antimongoloide, hipoplasia, paladar ojival, anomalías en la
implantación dentaria, microtia…) en el que la inteligencia no suele estar afectada.

4
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

2.3. Dificultades de maloclusión: Estudiamos aquí las alteraciones de la mordida que son
frecuentes y en algún caso se asocian a dificultades en las funciones orales. Se deben diferenciar
los desajustes en la relación entre el maxilar superior y la mandíbula, de la mala implantación
dentaria, aunque se suelen producir juntas las dos dificultades.Angle en una diferenciación
clásica, tomando como referencia la relación molar o oclusión de los primeros molares
permanentes y la relación antero posterior de los arcos dentarios describió tres mordidas en el
plano sagital:
Clase I: Presenta una relación normal entre los maxilares con alteraciones en la implantación
dentaria. Se suele corresponder con el biotipo craneal mesofacial (cara proporcionada) y el
perfil facial ortognático (mentón en el mismo plano que la glabela o punto más anterior del
hueso frontal.
Clase II: En este caso la mandíbula se encuentra hacia atrás.. Presenta dos divisiones. Se puede
acompañar de Biotipo craneal dolicofacial (cara alargada) y Perfil facial retrognático División I:
Los molares están en clase II y los incisivos superiores en labioversión acentuada. La arcada
dentaria puede presentar una gran atresia. La lengua está baja en reposo. Deglución atípica con
actividad del buccinador y mentoniano y protusión lingual. Este cuadro se asocia con malos
hábitos orales (succión del dedo, respiración bucal…). División II: Molares en clase II y en este
caso los incisivos centrales superiores están en palatoversión y los incisivos laterales superiores
en labioversión, el maxilar superior es muy ancho y la mordida es profunda.
Clase III: La mandíbula está adelantada en relación con el maxilar superior. Se puede asociar a
hiperplasia de la mandíbula, mordida cruzada y linguoversión de los incisivos inferiores. Perfil
facial prognático.

3. DISGLOSIA PALATINA: alteración del habla que se explican por malformaciones del
paladar óseo o el velo del paladar. Es el caso de: Fisura palatina, fisura submucosa del paladar,
paladar corto, úvula bífida, paladar ojival, velo largo, perforaciones, torus palatinus, rinolalia
abierta, traumatismos…

3.1 FISURA LABIOPALATINA (POR SU IMPORTANCIA SE ESTUDIA EN

PROFUNDIDAD EN EL ANEXO 1)
3.2 Fisura submucosa del paladar: En esta malformación congénita el paladar no se ha unido en
la línea media, pero sí lo ha hecho la mucosa que lo recubre. En el desarrollo epitelio es lo
primero que se une cuando contactan las láminas palatinas. Si este proceso se interrumpe
después de la unión del epitelio queda instaurada la fisura submucosa que se acompaña de úvula
bífida. Los músculos del velo no se unen en la línea media y por eso los movimientos del velo
no son normales. La acción de los elevadores y tensores del velo no es adecuada
(periestafilinos).
Es poco frecuente y algunos casos pasan desapercibidos después de una exploración de boca y
faringe. Un logopeda puede sospechar su presencia durante la rehabilitación y debe remitir al
paciente a una revisión especializada (médico-foniatra, maxilofacial).
El habla es de inteligibilidad baja, no se les entiende. Su lenguaje evoluciona pero no su habla.
Existe siempre una intensa rinolalia abierta y la articulación es muy semejante a la de la fisura
palatina. Puede acompañarse de hipoacusia. Se pueden encontrar también anomalías dentarias.
En los primeros días de vida hay un reflujo de leche por las fosas nasales.
En la exploración se observa úvula bífida. Las dos mitades, tienen un tamño normal pero
acostumbran a ser asimétricas. Además, en la línea media del paladar óseo se observa una
coloración azulada, por transparentar la oscuridad de las fosas nasales. En los bordes de esta

5
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

zona azulada se observa un margen de color más blanco que el resto del paladar. Colocando una
luz por la fosa nasal se observa la iluminación de la línea media del paladar.
Es necesaria intervención quirúrgica y la rehabilitación logopédicamiofuncional es similar a la
que se realiza con la fisura labiopalatina.

3.3 Paladar ojival: Es la elevación excesiva de la bóveda palatina. Puede asociarse a una
insuficiencia en la respiración nasal por ejemplo por presencia de vegetaciones (ver síndrome
del paciente respirador bucal). Puede generar una dificultad específica para la articulación de la
vibrante múltiple.

4. DISGLOSIAS LABIALES: Trastornos de la articulación de los fonemas motivados por

alteración de la forma de los labios. Es el caso del Labio leporino, labio leporino medio o
central, frenillo labial superior hipertrófico, macrostomía, heridas. El Labio leporino de gran
relevancia para el logopeda se mencionó conjuntamente con la fisura labiopalatina en el
apartado anterior. También se debe mencionar

4.1. Macrostomía: Es el alargamiento de la hendidura bucal. Suele ir acompañada de

malformaciones de la oreja. Se da en la disostosisotomadibular y en el síndrome de
Franceschetti o Treacher Collins. Tratamiento quirúrgico, ortodóncico y logopédico.

4.2. Heridas: Heridas en los labios ocasionadas por traumatismos (accidentes), arma blanca o de
fuego. En algunos casos precisan rehabilitación logopédica para recuperar las funciones
labiales.

5. DISGLOSIAS NASALES .Alteraciones de la articulación que se producen como

consecuencia de alteraciones nasales.

5.1 Rinolalia cerrada: Consiste en la eliminación de la resonancia nasal por obstrucción del
cavum. Se ven afectados los fonemas nasales y da lugar en conjunto a una resonancia peculiar.
Hay una dificultad de respiración nasal. El tratamiento es quirúrgico cuando se debe eliminar
una obstrucción. Para la recuperación funcional se potencia la resonancia nasal y la inspiración
nasal.

5.2 Rinolalia mixta: Es producida por una insuficiencia velar y una oclusión o estenosis
nasofaríngea. El diagnóstico es difícil y el especialista corre el riesgo de trasformar, en la
intervención quirúrgica, una rinolalia mixta en una rinolalía abierta, más desgradable aún.

5.3. Rinolalia abierta. Se estudia con las disglosias palatinas porque la rinolalia es el resultado
de la insuficiencia velar.

5.4. Síndrome del paciente respirador bucal. Se ha descrito recientemente y se debe describir en
este apartado relacionándolo con la rinolalia cerrada. Este síndrome permite describir de una
forma ejemplar las relaciones entre forma y función y por eso se estudia con más detalle. Pone
de manifiesto la relación entre la forma (de las estructuras orales y la cara) y las funciones
orales. A la luz de este síndrome resulta evidente que la respiración nasal es imprescindible para
un crecimiento esquelético armonioso de la cara. Aunque la genética es determinante en la
forma de la cara, no es el única factor determinante porque la función también moldea la forma.

En estos pacientes se da en cuanto a forma: deformidad de la arcada dentaria y el

paladar duro, estrechamiento facial (según la tipología facial de Enlow tipo dolicocefálico:

6
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

cabeza ovalada, alargada y estrecha, cara saliente con tendencia a la retrusión mandibular:
Facies adenoidea), hipodesarrollo mandibular.

En cuanto a función actúan tres fuerzas que alteran la forma: en primer lugar, el aire
entra directamente por la boca con lo cual se pierde el efecto en la formación del paladar de la
inspiración nasal (ejerce una presión arriba-abajo), en segundo lugar, al permanecer la boca
abierta se pierde el molde de la lengua para dar forma al paladar que tenderá a elevarse y
estrecharse. En tercer lugar los labios dejan de ser una cinta muscular que orienta el crecimiento
de los maxilares. (Descripción de la lámina de Zambrana (1998) para explicar el proceso
patológico: comparar el proceso normal con el patológico). Aumenta también el riesgo de
procesos respiratorios.

La etiología: atresia de coanas, tumores nasales, hipertrofia adenoidea,

hipertrofia amigdalar, deviación de tabique, fractura nasal, pólipo nasal,
hipertrofia de cornetes.Características clínicas: Leech en el año 1958
describió el síndrome con los siguientes síntomas: posturas corporales
atípicas (flexión posterior de la cabeza para aumentar el espacio aéreo,
problemas cervicales), aumento de infecciones del aparato respiratorio, facies
adenoidea, estrechamiento de la arcada dentaria superior y del paladar,
estrechamiento de las narinas, labio superior hipotónico, corto y alto, encías
hipertróficas, lengua adelantada e hipotónica, olfato alterado, disminución del
apetito, mala oxigenación cerebral. Descripciones posteriores (Zambrana y
Lopes, 1998) añaden: habla imprecisa, exceso de saliva, sigmatismo,
disfonías frecuentes, deglución atípica y masticación ineficaz, mordida clase II de Angle,
lavioversión de incisivos superiores, hipodesarrollo de la mandíbula, babeo y ronquidos
nocturnos.

3. ETIOLOGÍA
De manera conjunta podemos diferenciar entre:
- Factores etiológicos endógenos
- Factores etiológicos exógenos
Entre los endógenos debemos señalar la incidencia del factor genético (pensad en los casos en
que la disglosia es componente de un síndrome, por ejemplo, el 30% de las fisuras
labiopalatinas). Entre los exógenos situamos agentes que producen distintas enfermedades que
dan lugar a alteraciones en los órganos perífericos del habla. Entre ellas podemos citar
enfermedades que motivan resecciones quirúrgicas como es el caso del cáncer que afecta a las
estructuras orales. Enfermedades que afectan a la madre durante los primeros meses de
embarazo dando lugar a embriopatías (rubeola, toxoplasmosis…). Agentes químicos, fármacos,
radiaciones, alcoholismo, tabaquismo, traumatismos… que afectan al embrión.
La disglosia también puede tener en su origen un factor funcional. La alteración de las
funciones orales (succión, deglución, masticación,…) motivada por malos hábitos (por ejemplo,
prolongado uso del chupete o chuparse el pulgar…) puede tener una incidencia en el desarrollop
orofacial, dando como resultado transtornos esqueléticos. Zambrana y Lopes (1998) destacan el
caso de la mordida abierta motivada por la succión del pulgar cuando el hábito perdura más allá
de los 3 años. Los aspectos esqueléticos y funcionales se combinan de tal forma que en algunos
casos es difícil concluir el origen del trastorno.

7
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

Este último caso nos puede llevar a pensar en un factor emocional ya que la succión del
pulgar puede estar motivada por un problema emocional. Segovia (1988) en su obra
“Interrelaciones entre odontoestomatología y fonoaudiología” señala que:
“La maloclusión puede estar relacionada con la succión del pulgar, la que a su vez es
consecuencia de un problema emocional: el factor emocional que actúa como una fuerza
psicológica” y que debe ser considerado en la intervención.

4. RELACIÓN ENTRE FORMA Y FUNCIÓN

“Establecer una relación entre los trastornos esqueléticos y funcionales es una tarea
difícil que requiere amplios conocimientos sobre las estructuras faciales estáticas y dinámicas.
Muchas veces los trastornos esqueléticos y funcionales se mezclan de tal manera que es
imposible concluir el origen del trastorno. Observar y valorar la relación entre las partes
esqueléticas y las musculares es de vital importancia para establecer el plan de tratamiento”
Zambrana y Lopes (1998, p.40)
Es evidente que si la organicidad está alterada, las funciones orales se presentan también
alteradas porque los órganos no están disponibles para realizar las funciones orales. Sin
embargo, en los últimos años, además de reconocer la influencia de la forma en la función, se
llama la atención sobre el hecho contrario: la función alterada da lugar a alteraciones orgánicas.
Este hecho se ha puesto de manifiesto en primer lugar por parte de los odontólogos en
los años 70, al comprobar que en algunos casos, después de utilizar aparatos dentales
correctores se producían recidivas, apareciendo nuevamente las mismas dificultades
esqueléticas.
Esta incidencia llevó al estudio de las relaciones entre las partes esqueléticas y las
musculares durante el desarrollo orofacial para llegar a la conclusión de que las funciones orales
son determinantes en el crecimiento de la cara y de los órganos implicados en el habla. En la
succión, la deglución, la masticación, la respiración y el habla, se realizan acciones repetidas
con frecuencia (deglutimos saliva de 600 a 1000 veces al día o pronunciamos la /s/ un
importante número en un día) que dan lugar a presiones en las estructuras determinando su
crecimiento y su forma. Se concluye que la alteración de la función puede influir en la forma
esquelética.
Por lo tanto, la intervención ortodóncica debe acompañarse en muchos casos de una
terapia para corregir la incidencia de las funciones orales alteradas o de los hábitos perjudiciales
(parafunciones). Esta terapia recibe el ya extendido nombre de terapia miofuncional y pretende
realizar una terapia muscular para corregir el tono muscular y la movilidad (mio) en
combinación con la rehabilitación funcional (enseñar al niño la posición en reposo adecuada y
las funciones orales correctas: habla, respiración, deglución, masticación). Puede acompañarse
también de una terapia psicológica para evitar la incidencia de aspectos emocionales que
funcionan como factores desencadenantes o favorecedores de las alteraciones miofuncionales
(por ejemplo en el caso del niño que se succiona el pulgar)

La terapia miofuncional es responsabilidad del logopeda siempre y cuando se

especialice en el estudio de las funciones orales, sus alteraciones y su corrección. Esto quiere
decir que en nuestros programas vamos a considerar además de a los problemas específicos de
articulación a las relaciones que estos problemas mantienen con el tono muscular, la movilidad,
la posición en reposo y con otras funciones orales como son la alimentación y la respiración.
Sabemos que un sigmatismo cuando coincide con una posición lingual anómala o con deglución
atípica hace necesaria una terapia miofuncional para atender a las dificultades de tono y
movilidad que sustentan la posición errónea y las funciones orales alteradas. Si no atendéis a

8
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

estos aspectos “mio” podrá ocurriros como a aquel logopeda que después de enseñar el punto de
la alveolar fricativa sorda y afianzarlo en un periodo de tres meses vio como la paciente volvía
con la consiguiente extrañeza de los padres porque la niña volvía a pronunciar mal el fonema (y
no presentaba hipoacusia). Es que lo “mío” tiene su peso en la articulación.

Para explicar más claramente esta relación entre la forma y la función vamos a señalar
algunos ejemplos: el niño con fisura labiopalatina pone de manifiesto que forma afecta a la
función, en el caso del niño con vegetaciones adenoideas hipertróficas la forma afecta la función
y después de la intervención debe recuperarse la función respiratoria potenciando la
funcionalidad nasal, el influjo del chupete en la oclusión y también de chuparse el dedo pulgar
ponen de manifiesto que la función (parafunciones o hábitos prejudiciales) altera la forma. En el
caso del respirador bucal la función altera la forma. Y para terminar el caso de Alfonso,
extirpación por cáncer de parte de la lengua y mandíbula, pone de manifiesto que la forma
afecta a la función.

Para vuestra motivación este paciente señala en una entrevista de prensa “La asociación
también me facilitó un logopeda que me enseñó a hablar de nuevo, a comer, a tragar, a que no
se me cayera la baba… Por favor no dejéis nunca de hacer vuestro trabajo, muchas personas
como yo os lo agradecerán”

ANEXO: LA FISURA LABIOPALATINA

“Para obtener una fonación correcta es indispensable una educación

postoperatoria atenta. Es un grave error creer que por el solo cierre
de la hendidura la palabra se volverá normal” Broca, 1922

1.Concepto, epidemiología.
La fisura palatina es una malformación congénita por la cual las dos mitades del
paladar no se unen en la línea media. Se puede acompañar o no de labio leporino. Se
opta, sin embargo, por estudiar conjuntamente la fisura labiopalatina. Se puede manifestar
aislada o formando parte de un síndrome congénito. Es el caso del síndrome de Pierre
Robin: microretrognatia (mordida clase II), glosoptosis (disglosia lingual) y fisura
palatina.
La ausencia de tabicamiento entre las cavidades nasales y orales, repercute de
forma intensa en los procesos de succión, deglución, masticación, respiración, fonación y
habla, afectando en no pocos casos a la audición. Va a requerir tratamiento médico-
quirúrgico, ortopédico, ortodóncico, logopédico, psicológico… Esta disglosia encierra un
componente orgánico que da lugar a trastornos funcionales.
Para comprender el concepto de disglosia lo mejor es visitar la página web de
AFILAPA en donde se recogen testimonios de padres y de personas afectadas que han
crecido con esta diferencia. Sepúlveda, Palomino y Marqués (2008,) afirman: “La
condición de fisurado desencadena en el paciente trastornos morfológicos, funcionales y
emocionales que dificultan su inserción social. La familia y especialmente la madre, se ve
comprometida emocionalmente. Este compromiso se desencadena al nacimiento,
momento en que se informa del diagnóstico provocando un duelo que afecta la relación
con el hijo. Por otra parte, el tratamiento de esta condición determina esfuerzos y gastos
considerables”. (http://scielo.isciii.es/pdf/maxi/v30n1/caso1.pdf)
Para Perelló (1990) la incidencia en Europa es de 1 por mil nacimientos para la
fisura labiopalatina. El 50% presentan la doble afectación, un 25% solo el labio y un 25%
solo el paladar. El 30% de estas malformaciones se asocian a otros síndromes de origen
genético según Trostbach y Kravetz (1990). Martínez Frías (1986) señala que los defectos
orofaciales son las malformaciones congénitas más frecuentes, sólo superadas por las

9
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

malformaciones congénitas de las extremidades. Constituye el 15% de todas las

malformaciones congénitas. Salinas (2000) confirma estos datos pudiendo situar de
manera general la incidencia media en 1 por 1000 nacimientos con variaciones
dependientes de las condiciones de cada país.

2º. Nociones de embriología.

El huevo fertilizado es alimentado y protegido, al tiempo que se desarrolla
como embrión, y después como feto, durante las 40 semanas de gestación. En fases
sucesivas el embrión va desarrollando la morfología humana. A las cuatro semanas una
serie de estructuras primitivas, todavía lo hacen irreconocible, tienen que explicarnos
donde está cada parte, o mejor, de donde va a surgir cada órgano. Pero en poco tiempo, en
pocas semanas, en este embrión primitivo va surgiendo la forma humana, empezamos a
reconocer la cabeza, la cara, las extremidades,… El daño sufrido por el embrión en este
momento afecta a la formación de distintas estructuras, entre estas, las orofaciales están
entre las más afectadas. Nos interesa ahora el estudio de la embriogénesis del labio
superior, del paladar primario y del paladar secundario. Para hacerlo seguimos a
Langman y Sadler (1986) , a Tuchmam y Haegel (1982) y la obra de Perelló:
“Morfología fonoaudiológica”.

El labio superior. En el embrión de siete semanas queda cubierta la hendidura

que se encuentra entre el proceso nasal interno y el proceso maxilar, y ambos procesos se
fusionan. El labio superior se forma por la unión de los mamelones nasales internos y los
mamelones maxilares en un proceso que va de la cuarta a la séptima semana de gestación.
Si esta unión no se produce aparece el labio leporino.
El paladar primario. La comprensión de la embriogénesis de esta estructura nos
servirá para entender este concepto de paladar primario que, por otra parte, es útil para
clasificar las fisuras labio-palatinas.
Como resultado del crecimiento medial de los procesos maxilares, los dos
procesos nasales internos se fusionan no solamente en la superficie (para formar el labio
como acabamos de ver), sino también a nivel más profundo. Las estructuras formadas por
la fusión de estos procesos reciben, en conjunto, el nombre de segmento intermaxilar.
Comprende lo siguiente: 1) un componente labial, que forma el surco subnasal en la línea
media del labio superior; 2) un componente maxilar superior, que lleva los cuatro
incisivos y 3) un componente palatino, que forma el paladar primario triangular. Este
proceso tiene también lugar entre la cuarta y la séptima semanas de gestación.
El paladar secundario. Mientras que el paladar primario deriva del segmento
intermaxilar, la porción principal del paladar definitivo es formada por dos
prolongaciones laminares de los procesos maxilares. Estas prolongaciones que son
llamadas crestas palatinas, aparecen en la sexta semana de desarrollo descendiendo
oblicuamente a ambos lados de la lengua. Sin embargo, en la séptima semana las crestas
palatinas ascienden hasta alcanzar una posición horizontal por encima de la lengua e
inician su acercamiento para formar el paladar secundario.
Hacia adelante, las crestas se fusionan con el paladar primario triangular, y el agujero
incisivo puede considerarse la señal de la línea media entre los paladares primario y
secundario. A las diez semanas las dos crestas palatinas se han fusionado la una con la
otra y con el tabique nasal. Perelló señala que la fusión del velo del paladar (paladar
blando), como porción posterior del paladar secundario, es más tardía que la del paladar
duro.

3º. Clasificación.
Desde el punto de vista de la anatomía patológica se establecen algunas
clasificaciones; nosotros vamos a estudiar la de Langman y Sadler (1986) porque es la
más seguida y porque de un modo sencillo permite considerar la diversidad de cuadros
que se pueden presentar en la fisura labiopalatina.

10
Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

El agujero incisivo se considera la línea divisoria entre las deformaciones anteriores y

posteriores del paladar. A partir de esta distinción podemos establecer tres categorías de fisuras
labio-palatinas.
1) Las anteriores al agujero incisivo: comprenden el labio leporino lateral, maxilar
superior hendido (en su porción anterior) y hendidura entre los paladares primario y
secundario. Las hendiduras anteriores varían en gravedad desde los defectos apenas
visibles en el borde mucocutáneo del labio hasta hendiduras que se prolongan hasta la
nariz (afectando a su formación). En los casos mas graves la hendidura llega más
profundamente y abarca el maxilar superior que queda separado entre el incisivo lateral y
el canino.
2) Las fisuras posteriores al agujero incisivo que dependen de la falta de fusión de las
crestas palatinas y comprenden paladar hendido (secundario: duro o/y blando) y úvula
hendida. Puede variar su gravedad, desde aquellas que afectan a todo el paladar
secundario hasta hendiduras que afectan al paladar blando (en su totalidad o en parte).
3) Las fisuras completas. La tercera categoría se forma con una combinación de
hendiduras tanto anteriores como posteriores al agujero incisivo.
Dado que las crestas palatinas se fusionan después de haberse formado por
completo el labio superior, y dado que los mecanismos de cierre del labio y del paladar
secundario difieren completamente, las hendiduras anterior y posterior, aunque se
estudien juntas, deben considerarse entidades diferentes.
Para complementar esta clasificación de fundamento anatómico, vamos a referir
otra (Perelló 1990) que se basan en el grado de afectación del habla:
Grupo 1: Articulación normal.
Grupo 2: Ligera rinolalia, escape de aire nasal y alguna articulación defectuosa.
La palabra del sujeto se comprende sin dificultad.
Grupo 3: Intensa rinolalia, golpe de glotis, intensos y variados defectos de
articulación y sustituciones. La palabra se comprende sólo con esfuerzo.
Grupo 4: Sólo emite algún sonido vocal. La palabra es totalmente
incomprensible. Todos los fonemas explosivos son sustituidos por golpes de glotis. No
hace ningún intento de producir fonemas fricativos, ni de corregir o mejorar sus
posiciones articulatorias. Su palabra se reduce a algunos sonidos vocales, con gran
rinolalia abierta. Bastantes de ellos tienen retraso mental.

4º Síntomas fonéticos.
Lo primero que llama la atención es el timbre por su resonancia nasal (rinofonía)
causada por la incompetencia velofaríngea pero si analizamos con detalle el habla del
fisurado descubrimos los cinco síntomas fonéticos descritos por Perelló (1990)

1 Golpe de glotis. En vez de articular las oclusivas /p, t, k, b, d, g/, se produce un pequeño ruido
que las sustituye. Para producir este sonido, la lengua se coloca atrasada, la punta de la lengua
no toca los incisivos y el dorso de la lengua no toca el paladar; el maxilar inferior queda
entreabierto, los labios están inertes, las mitades del velo se elevan, la faringe se contrae
en el repliegue de Passavant. El golpe de glotis es producido por el choque de la base de la
lengua contra la epiglotis. Si tiramos de la lengua hacia afuera, no puede producirse. Los niños
fisurados, desarrollan balbuceos glóticos, utilizando para sus emisiones, los órganos
disponibles. Fonéticamente se representa /?/. No coincide con el golpe glótico que se produce en
las alteraciones de la voz.

2. Ronquido faringeo. Es un ruido parecido al que se produce al soplar dentro de una botella
vacía. Se acompaña a veces de vibraciones laríngeas. Reemplaza las consonantes /s, ch, j, z-ce/,
y a veces la /f/ y la /r/. Estos sonidos se producen con la boca entreabierta, la lengua ligeramente
tirada hacia atrás y los labios inmoviles; se producen entre la base de la lengua y la pared
faríngea. Es un sonido que se produce en la espiración del aire.

11
 Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

También se puede presentar ronquido nasal. Este es parecido al ruido del sujeto que duerme
pero menos intenso. Afecta principalmente a los fonemas explosivos y a los fricativos. Es
producido en la rinofaringe.
3. Soplo nasal. Es el escape de aire por la nariz en el curso de la emisión de la palabra. Con ello
se altera el sonido de todos los fonemas, excepto de los nasales. A veces puede producir un
silbido nasal. Perelló encuentra en los fisurados que la presión aérea en las fosas nasales, es
menor en los fonemas nasales que en los orales. El niño, para evitar en lo posible este escape
nasal, intenta cerrar, con una mueca muy expresiva los vestíbulos nasales.
4. Rinofonía.Es la resonancia nasal excesiva que acompaña y distorsiona los sonidos orales
vocálicos y consonánticos.
5. Falta de presión aérea oral. Es la dificultad para retener el aire y proporcionarle presión de
salida. Esta debe ser suficiente para producir fonemas explosivos, fricativos... En el fisurado, el
aire se escapa por la cavidad nasal, no lo puede retener en la boca. Además la musculatura oral
no está preparada para crear esta presión.

Además de estos síntomas al logopeda le interesa la alteración de la articulación que afecta a

consonantes y vocales y la falta de agilidad articulatoria, según Trostbach y Kravetz (1990) por
insuficiencia funcional de la lengua y dificultad para disociar lengua y mandíbula. También aparece
la respiración alterada y con frecuencia boca abierta e inspiración oral en reposo. Es común el
escape de aire por la nariz o soplo nasal que condiciona la falta de presión oral.
Produce la impresión general de que el habla está desplazada hacia atrás: posteriorizada y
guturalizada. Por eso el trabajo del logopeda se esfuerza por anteriorizar. Además se deben
mencionar los movimientos compensatorios que realiza el fisurado para evitar el escape de aire:
fruncir las alas de la nariz.
Se deben tener en cuenta las dificultades que presentan en relación con la alimentación ya desde los
primeros meses.

5º Tratamiento
El nacimiento de un niño con fisura palatina o labio leporino debe poner en funcionamiento un
equipo multidisciplinar del que los logopedas debemos formar parte.
El tratamiento de la fisura labiopalatina pede dividirse en cuatro apartados y según
Perelló debe darse en este orden:1º Tratamiento quirúrgico. 2º Tratamiento logopédico .
3ºTratamiento ortodóncico. 4º Tratamiento protésico. Después de la cirugía habrá que hacer un
tratamiento logopédico y si el resultado no es bueno se puede recurrir en última instancia a la
prótesis.
Aunque este orden puede ser orientativo, en realidad, los tratamientos se solapan. Por
ejemplo el logopeda interviene antes de que se realice la uranorrafia, cuando ya se han unido el
paladar blando y el labio. Incluso antes de estas intervenciones es necesario intervenir, dando
pautas a los padres, sobre la alimentación, posibles malos hábitos.... Aquí nos vamos a referir al
tratamiento quirúrgico y en el tema 4 al logopédico para completar los siguientes tratamientos se
puede consultar la guía para Padres elaborada por el Gobierno de Navarra (Labio leporino y Fisura
palatina. Guía para Padres. Gobierno de Navarra, 2011: disponible en la web:
http://www.navarra.es/NR/rdonlyres/5D348E05-8C86-4426-BCB2-
8B12631DF9B3/182053/GUIAPARAPADRESLABIOLEPORINOV321.pdf)

5.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Sus objetivos son: mejorar la producción del habla, mejorar la apariencia física, mejorar las
funciones orales, mejorar la fisiología del oído medio, asegurar una función dental adecuada.
Para el labio leporino la intervención, en la mayoría de los hospitales, según Franco (1988) se
realiza entre los 4 y los 6 meses de edad, en un solo tiempo para el labio leporino simple y en uno
o dos para el labio leporino bilateral. Esta intervención puede ser precedida de una rápida operación
efectuada al mes de edad, denominada adhesión lip, que sólo pretende crear una unión entre
mucosa y piel de los bordes del labio sin corregir la fisura. En estas intervenciones se presta
especial atención a corregir también la deformidad del ala nasal, a reparar la musculatura labial y a

12
 Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

crear un correcto diseño del borde rojo labial. Perelló concluye: “la edad ideal para el cierre del
labio son los 6 meses de edad”.
Después de la intervención los niños llevarán un arco de metal fijado con esperadrapo para proteger
la herida durante la primera semana: el arco de Logan. Además durante 8-12 semanas llevaran unos
tubos de silicona en la nariz para darle forma y mantener la permeabilidad (necesitan ser retirados
cada pocas horas por motivos de higiene), también se emplean férulas para impedir que los niños
manipulen la herida.
Para la fisura palatina la fecha operatoria para la gran mayoría de las escuelas se sitúa en torno a
los 18 meses. El debate se plantea sobre si es necesario intervenir en dos tiempos (primero el
paladar blando y en un acto quirúrgico posterior el paladar duro), o en uno (duro y blando de una
vez). Los criterios que se manejan en la discusión son dos: el crecimiento maxilo facial y la calidad
del habla. Perelló recomienda realizar el cierre del paladar blando, lo más tarde posible antes de
que el niño empiece a hablar (a los 18 meses como término medio). Siguiendo su criterio se tiende
a realizar primero la intervención sobre el paladar blando, dejando la intervención del paladar duro
para un momento posterior. El motivo de esta tardanza es evitar las deformidades faciales, dejando
que el niño desarrolle sus estructuras orofaciales. Las hendiduras de paladar duro, además, no
reportan síntomas fonéticos tan graves como las de paladar blando. Esta se puede posponer hasta
los 4-5-6 años dependiendo de cada caso. El Servicio de Navarra de Salud (2011) recomienda un
acto quirúrgico a los 18-24 meses y rehabilitación logopédica intensa y tratamiento ortopédico para
estimular el crecimiento óseo.
Por lo que se refiere a los resultados fonéticos de la intervención, podemos señalar
algunas estadísticas recogidas por Perelló, para comprobar la variabilidad de los datos ofrecidos por
distintos autores. Ruppe: 25% mejoría del lenguaje espontáneo o mejoría del mismo después de
una reeducación fonética, 15% mejoría después de una reeducación prolongada y 60% sin mejoría.
Rayner: 54% palabra normal, 30% no habla bien, 19% hablan mal. Ward entre 58 casos, obtiene 20
buenos resultados, 18 satisfactorios y 20 malos. Cada día con la evolución de las técnicas
quirúrgicas los resultados van siendo mejores que los comentados por Perelló. Se deberían buscar
datos más actuales sobre este tema.
El resultado fonético de la operación depende no sólo del éxito de la intervención, sino
también de la sensibilidad auditiva, de la inteligencia del niño, y del momento de la intervención.
Los mejores resultados fonéticos se obtienen cuando la fisura es operada a los 18-24 meses porque
el niño no tiene tiempo de adquirir malos hábitos de articulación. A mayor edad, más tiempo de
rehabilitación se necesita para corregir los errores. Los adultos requieren años de entrenamiento y
es posible que no lleguen a corregirse nunca. El tratamiento logopédico, con mayor o menor
intensidad, se realizará siempre, aunque los resultados de la intervención hayan sido buenos. En
este último caso el tratamiento puede ser breve y orientado a formar a los padres para que trabajen
en el marco familiar.

Debemos de conocer los siguientes términos:

Estafilorrafia (también llamada palatorrafia): sutura de la fisura palatina posterior.
Estafiloplastia (también llamada palatoplastia): restauración quirúrgica del velo palatino.
Estafilosquisis (palatosquisis): fisura del velo del paladar.
Uranorrafia: sutura quirúrgica del paladar óseo.
Uranoestafilorrafia: sutura completa de la totalidad del paladar.
Faringoplastia: suturar un colgajo de la pared posterior de la faringe para ayudar a cerrar la
rinofaringe.
Queilorrafia: sutura de la fisura labial.

13
 Disglosias. 2º Grado de Logopedia. Universidad de Oviedo. Luis Castejón.

BIBLIOGRAFÍA.
Bartuilli, M., Cabrera, J. y Periñán, M.C. Guía técnica de intervención logopédica. Terapia
Miofuncional
González Hachero, J., Martínez Sahuquillo, A., Solano, E., González Landa, G.,
Franco Díaz, A., Jiménez, G., Díaz Tudanca, R., García Rodríguez, L. y Croatto, L.,
Actas del XV Congreso Nacional de AELFA. 3ª Ponencia: Fisura palatina y Labio Leporino.
Sevilla, 23-26 de Junio de 1988.
Kahle,W., Leonhardt,H., y Platzer, W. : “Atlas de Anatomía. Órganos internos”
Omega, Barcelona, 1991.
Langman, J. y Sadler,T.: “Embriología médica” . Panamericana, Buenos Aires, 1986
Perelló, J. : “Trastornos del habla”, Masson, Barcelona, 1990.
Perelló, J., Mas Dalmau,J. y Suriá, M. : “Exploración fonoaudilógica”, Masson, Barcelona, 1973.
Segovia, M.L. Interrelaciones entre la odontoestomatología y la fonoaudiología. Panamericana:
Buenos Aires. 1988
Tuchman, H. y Haegel, P.: “Embriología”. Toray-Masson, Barcelona, 1982.
Trostbach, S. y Dravetz, M. “El niño fisurado”, Puma Buenos Aires, 1990
Zambrana Toledo, N., y Dalva Lopes, L. : “Logopedia y ortopedia maxilar en la rehabilitación
orofacial”. Masson, Barcelona, 1998.
VVAA (2011) Gobiernos de Navarra. Guía de Fisura

14