COCAÍNA

Luis Hernán Ortega - Diana Galíndez Gómez - Yuliana Pazos

 ORIGEN Y BOTÁNICA

• Principal alcaloide del Erythroxylon coca

• Crece en zonas cálidas y húmedas

• Planta con hojas verdes y frutos rojos

• Es un cultivo rentable por su alta cosecha varían dependiendo la

zona de cultivo entre 5 y 12 g de hoja
 QUÍMICAMENTE
ECGONINA (Metabolito precursor de Cocaína)

BENZOILMETILECGONINA

Alcaloide.

COCAÍNA = Coca + sufijo alcaloide -ina

 COCAÍNA
Alcaloide cristalino que se obtiene de las hojas de la planta de coca, es un estimulante del sistema nervioso central,
un supresor del apetito, y un anestésico tópico.

Es un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina-dopamina (inhibidor de la recaptación triple (TRI),

ligándose al transportador de catecolamina.

Es altamente adictiva debido a la forma en que afecta el sistema de recompensa mesolímbico. Generando Refuerzo
positivo: euforia, elevación de estado de ánimo, etc.
 HISTORIA
• Cultivos de laderas de los andes ecuatorianos y peruanos, los incas aprendieron la utilidad de as hojas de coca

• Planta divina

• Coca: significa “el árbol” palabra de origen Aimará

• Masticaban coca con el fin de aumentar la
resistencia al frio, al hambre y la fatiga por el
trabajo

• En España usada como medicina y acción

afrodisiaca.
 1880 , Freud
psicoanalista se
hizo consumidor

Sus descripciones
permitieron aclarar
solos efectos de la
cocaína: buen humor,
seguridad, fuerza,
concentración

Trato a su amigo
que era adicto a la
morfina
Sigmund Freud: 1856-1939 médico neurólogo convirtiéndolo en
austriaco de origen judío, padre del psicoanálisis y el primer caso de
una de las mayores figuras intelectuales del siglo psicosis cocainica
XX.
 FINES RECREATIVOS

BEBIDAS ALCOHOLICAS CON COCA BEBIDAS NO ALCOHOLICAS

VINO COLA, COCA -COLA

ANEMIA
ASMA TONICO CEREBRAL
DEBILIDAD NERVIOSA DOLOR DE CABEZA
PERDIDA DE APETITO NEURALGIA
DEBILIDAD PULMONAR HISTERIA
MELANCOLIA
 POLICONSUMO
Los consumidores de cocaína registran altos consumos en alcohol, cannabis, éxtasis, anfetaminas y alucinógenos.

Y niveles inferiores para el resto de drogas como heroína, crack, Basuco o base, inhalables y otros opiáceos.
 PATRONES DE USO
• Experimental: consumo fortuito por tiempo limitado.

• Recreativo: consumen cocaina de manera controlada,

utilizada generalmente como facilitador del contacto social y
como estimulante.

• Circunstancial: implica consumir unicamente, en

determinadas condiciones o situaciones.

• Intensificado: intranasal y de periosidad diaria.

• Compulsivo: consecuencias negativas en la esfera personal,

psicofisica, social y personal.
 Formas de representación
• Hojas de coca:
Se mastica varias hojas de coca hasta formar una bola o
“acullico” que mezclado con ceniza o cal favorece la absorción
de los alcaloides. Es la forma de consumo con menor capacidad
adictiva.

• Pasta de coca:
(sulfato de cocaína o base de coca), es el producto resultante
de tratar las hojas de coca, previamente desecadas y
maceradas, con ácido sulfúrico y diferentes productos químicos
como: carbonato potásico, keroseno, amoniaco, etc. Contiene
de un 40 a 85% de sulfato de cocaína.
• Clorhidrato de cocaína:
Cristales escamosos blancos, mas o menos adulterada; es la sal
soluble en agua de cocaína resultante de tratar el sulfato de
cocaína con acetona o éter y a continuación ácido clorhídrico y
alcohol. Se administra por via intranasal o intravenosa.

Cocaína base
Cocaína purificada resultante de tratar el clorhidrato de cocaína
con una solución básica(amoniaco, hidróxido de sodio o
bicarbonato sódico)y disolverlo posteriormente en éter o agua.

• Base libre o “free base”

• Crack o “rock”
 COCAÍNA
FARMACOCINÉTICA
1. Administración
Pico plasmático
2. Absorción: la cantidad absorbida depende de la vía de administración Biodisponibilidad

Rápida B: 10% a 20% (Baja y

Variable)

Vía Intravenosa Fumar

Lenta
60 Minutos /Intervalos de
30 a 120 minutos
B: 30%,40%
Esnifada Administración oral
Mucosa Nasal Tracto digestivo
Biodisponibilidad: La magnitud absorbida y la velocidad de absorción al lugar de acción.
 COCAÍNA
FARMACOCINÉTICA
Tanto en la sangre como en el humo de tabaco que llega a los pulmones, la cocaína Atraviesa las membranas celulares
y la barrera hematoencefálica rápida y eficazmente. (Estimulante del SNC).

Esnifada o inyectada
Se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30
segundos.

Fumada

Se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 5

segundos.
 COCAÍNA
FARMACOCINÉTICA
3. Distribución: por todo el organismo, cerebro, hígado, corazón.

57% Por vía oral 70% Fumada

 COCAÍNA
FARMACOCINÉTICA Metabolito que
se detecta en
4. METABOLISMO: se metaboliza rápidamente orina y es el más
usado para
controlar los
Benzoilecgonina (BE) tratamientos.
45% de la dosis (3-4 días) post
Hidrólisis enzimática administrada consumo.

Ecgonina
Eliminación
Ecgonina metil éster Orina
45% de la dosis Éste metabolito sólo
Fumada
administrada aparece en Orina
cuando es fumada.
Anhidroecgonina metil éster AEME Control consumo

(1-5)% Excretada en orina sin cambios

 COCAÍNA
FARMACOCINÉTICA
4. Eliminación

En la orina

Aclaramiento rápido= 20-30 ml/min/kg

Semivida plasmática = es variable (1-1.5 horas)
Semivida plasmática de Benzoilecgonina (BE) = 6-8 horas
Semivida plasmática de Ecgonina metil éster= 3-8 horas
 COCAÍNA
FÁRMACODINAMIA

Es una amina simpaticomimética de acción indirecta, remeda

las acciones de catecolaminas, aumenta la disponibilidad del
neurotransmisor en la hendidura sináptica.

Es un inhibidor de la recaptación tipo 1 (Recaptación de

noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la
terminal presináptica). Acumulándose noradrenalina o
dopamina en la hendidura sináptica.
 COCAÍNA
FÁRMACODINAMIA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
NORADRENALINA SEROTONINA
DOPAMINA Produciéndose Produciéndose
Produciéndose

Aumento de presión arterial Sudoración Depresión

Euforia Adicción y
dependencia

Consumo crónico: cambios en la disponibilidad de éstos neurotransmisores (reduciendo la cantidad normal)

 COCAÍNA
FÁRMACODINAMIA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Aumento de la actividad simpática: el sistema simpático tiene diferentes tipos de receptores (alfa (a), beta (b) y
dopaminérgicos) ubicados en la superficie celular, cuya estimulación produce diferentes efectos fisiológicos.

SN Simpático y Aparato cardiovascular: estimula receptores alfa y beta SNC: potente estimulante
adrenérgicos. •Elevación estado de ánimo
•Vasoconstricción •Disminución de apetito y sensación de fatiga
•Aumento de la presión arterial •Insomnio
•Bradicardia (dosis bajas) y taquicardia (dosis altas) •Hiperactividad motora, verbal e ideativa
•Midriasis, sudor y temblor •Tras efecto agudo: cansancio, fatiga y disforia
Temperatura corporal: aumento •Por vía intravenosa: flash
•Producción de calor por aumento de la actividad muscular •Pseudoalucinaciones táctiles, auditivas y
•Disminución de pérdida de calor por vasoconstricción visuales.
•Pérdida de control central dopaminérgico •Conducta estereotipada, bruxismo y
convulsiones.
 COCAÍNA
FÁRMACODINAMIA
ANESTÉSICO LOCAL

Primer Anestésico local utilizado en clínica (Soluciones tópicas del 1 al 10%)

Procaína (novocaína): sintetizada

La cocaína disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones Na+, produciendo

un bloqueo de la conducción nerviosa.

Ha sido sustituida por fármacos más manejables y con menos efectos secundarios.
 INTOXICACIÓN AGUDA
Aparato cardivascular: palpitaciones,
bradicardia o taquicardia,
arritmias(fibrilación ventricular es la
causa más frecuente de muerte súbita
por cocaína), hipertensión e infarto del
miocardio.

Cocaina + alcohol = muerte súbita

Ojo: midriasis,
vasoconstricción
conjuntival.
Aparato respiratorio:

taquipnea y respiración irregular.

el crack fumado es el responsable de la
mayoría de las complicaciones agudas que
produce la cocaína

Aparato digestivo:
Anorexia, nauseas, vomitos, diarreas y las mas
graves (ulceras gastroduonales y colitis
isquemicas)

Hepáticas:

la cocaína se metaboliza por las

colinesterasas plasmáticas y hepáticas. Otra
via es la oxidativa microsomica hepatica.
Metabolsimo:
Hipertermia maligna, rigidez y agitación. Rabdomiólisis por via intravenosa o
por crack.

Neurológicas:
cefalea (la complicación más frecuente); ictus cerebral, hemorragia
cerebral (generalmente),convulsiones.

S.N:
ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusión,
irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles , alteraciones de la
percepción, reacciones paranoides.
Embarazo, feto y recién nacido:

Riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intrautero de

abruptio placentae y de prematuridad con inmadurez
fetal. Los niños tienden a nacer con menos peso y con
menor perimetro cefalico. Ademas el sindrome de muerte
subita neonatal es muy elevado (15%).
Lesiones cerebrales isquemicas, que pueden ser causa de
muerte intrauterina o de daño cerebral definitivo en la
vida extrauterina. Las malformaciones congenitas son
mas frecuentes.

Tratamiento del intoxicado por cocaina:

• Sedación del paciente
• Convulsiones ( mediante diacepam 0.5 mg/kg en 8 horas).
• Neurolepticos para cuadros psicóticos.
• Necesarias medidas generales y de reanimación.
 COCAÍNA
ABUSO Y DEPENDENCIA
Asociación Americana de Psiquiatría

Abuso de cocaína= Depende de la intensidad y rapidez de Dependencia a la cocaína= tolerancia, uso y

los efectos, el coste, facilidad de administración, etc.
adquisición compulsiva de la droga y síntomas de
abstinencia. Como genera recompensa y refuerzo
positivo, genera con el tiempo una necesidad
inmediata de droga, que suple otros intereses, como:
alimentarse, seguridad, etc. Mayor mortalidad que la
heroína u otras drogas.

Clorhidrato de Cocaína Cocaína Base “Crack”

Vía Intravenosa Fumada

Mayor potencial de abuso: pues la magnitud e intensidad de

los efectos y rapidez de aparición son mayores.
 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
DOPAMINA

Comunes a otras drogas.

Refuerzo positivo: Receptores Dopaminérgicos D2 y D3 (la administración previa de agonistas de estos receptores
aumenta la autoadministración de cocaína)

Refuerzo negativo: Receptor dopaminérgico D1 (la administración previa de agonistas de este receptor disminuye la
autoadministración de cocaína)

Transportador de la recaptación de dopamina: acciones conductuales y bioquímicas de la cocaína.

Sin Necesario para la acción de la Cocaína.

Cocaína. No
efectos.
 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
DOPAMINA

Receptor AMPA (de Glutamato): Una simple exposición a Cocaína, modifica conexiones Incrementando la excitabilidad
neuronal en las vías dopaminérgicas del área tegmental ventral. “neuronas localizadas cerca de la línea media del piso
del mesencéfalo, implicadas en el sistema de recompensa natural del cerebro, la motivación, orgasmo, emociones
intensas relacionadas con el amor, etc.”

Peligros de la exposición ocasional a cocaína y otras drogas

 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
DOPAMINA

Administración repetida y en dosis altas: depleción (disminución) de dopamina e hipersensibilidad de los receptores
dopaminergicos, generando tolerancia aguda, depresión de rebote, crash (agotamiento físico y psíquico) y deseo intenso
de droga.

Consumo crónico de Cocaína: depleción de dopamina, al incrementarse la actividad de la enzima tirosina-hidroxilasa

(que limita la síntesis de dopamina). Ésta caída crónica de dopamina contribuye en alteraciones inmunológicas y
neuroendocrinas (hiperprolactinemia: aumento de la hormona prolactina, que es inhibida normalmente por la
dopamina, generando problemas de infertilidad, disfunción eréctil, etc.) que aparece en consumidores crónicos.

Tras repetidas inyecciones de Cocaína en una rata. Aumentó la actividad de la enzima

tirosina-hidroxilasa, como mecanismo compensador para el descenso de dopamina.
 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
NORADRENALINA

Refuerzo positivo: excitabilidad, estado de vigilia.

Tolerancia: causada por estados de depleción de noradrenalina e hipersensibilización de sus receptores beta-
adrenérgicos centrales. Causando también depresión postcocaínica.
 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
SEROTONINA

Refuerzo positivo: La cocaína bloquea al transportador de la recaptación de serotonina (5-HT), aumentando su

concentración sináptica. Como la cocaína inhibe un sistema inhibidor (serotonina 5-HT) explica las propiedades
estimulantes motoras de la Cocaína. Generando fenómenos de dependencia, de recompensa y de recaída a la cocaína.

La administración de 5-OH-triptófano (precursor de 5-HT) reduce la actividad motora espontánea inducida por cocaína.
 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
GABA

Inhibidor o modulador : es la diana del tratamiento de dependencia cocaínica. Las neuronas GABAérgicas modulan el
sistema dopaminergico (los efectos reforzadores de la cocaína).

Hay Hipersensibilidad a receptores GABAa: se encontró al presentar mayor respuesta a las benzodiacepinas (que
potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA). Asociado a una disminución de los niveles GABA.

GABA
 COCAÍNA
MECANISMOS DE DEPENDENCIA
CANNABINOIDE

RECAÍDA: El Sistema cannabinoide juega un papel importante en los

precesos de recaída al cocaína.

Tetrahidrocannabinol: activa circuitos mesolímbicos dopaminergicos

asociados al sistema de recompensa. Usando el receptor cannabinoide CB1.

Endocannabinoides, Agonistas sintéticos cannabinoides: provocan recaídas

a la cocaína, después de un periodo prolongado de abstinencia. Usando el
receptor cannabinoide CB1.

Antagonistas del receptor cannabinoide CB1: atenúa las recaídas a la

cocaína.

SISTEMAS NEUROENDOCRINOS: la administración crónica de Cocaína

produce un rápido incremento en la secreción de corticotropina (hormona
producida por la hipófisis), que produce un aumento de las percepciones
placenteras y disminución de los factores estresantes.
 COCAÍNA
TOLERANCIA
Los consumidores reconocen que necesitan

Mayores dosis Para conseguir efectos similares a

los obtenidos con anterioridad con
dosis menores.

Tolerancia a efectos convulsivos y

cardiorrespiratorios.
Mayor frecuencia

Cambiar la vía de administración

 COCAÍNA
ABSTINENCIA
Asociación de psiquiatría Americana. Síndrome de abstinencia: suspensión brusca de la administración de cocaína.

• Depresión
• Dificultad de concentración
• Aturdimiento
Psíquicos • Labilidad emocional (llantos y risas inapropiadas)
• Irritabilidad
• Ansiedad
• Amnesia

• Trastornos de coordinación
• Taquicardia
Físicos • Vértigos
• Diarrea

• Hipersomnia (Somnolencia diurna)

• Astenia (Cansancio, fatiga, debilidad)
• Bulimia
Compensatorios • Anhedonia (No hay placer)
• Disforia
• Craving (Deseo de droga)
 COCAÍNA
ABSTINENCIA

Ante el síndrome de abstinencia de cocaína no es necesaria la administración de fármacos.

Ansiedad importante

Benzodiacepinas
 TRATAMIENTO
Orientado a revertir las alteraciones producidas por la
cocaína
Tratamiento que bloquea los
Tratamiento Sustitutivo: efectos de la cocaína:
Antidepresivos cíclicos indirectos
Fármacos dopaminergicos
Carbamacepina
Bromocriptina
Anfetaminas Amantadina
Cocaina oral Tratamiento que altera la Flupentixol
Modafinil farmacocinética de la cocaína: Disulfiram
Vacuna anti cocaína Selegilina
vanoxerina Enzimas Tolcapona
Vacuna catalíticas Adrogolida
Modafinil
COCAÍNA
¡GRACIAS!