CASO CLINICO 1

Alba Milena Cubillos Acevedo -

10020191040
Cristhian Andrés Gamboa Corredor –
10020191011
Ingrith Yuliana Garzón Ramos –
10020191059

Docente: Oscar Narvaez

 DATOS DEMOGRAFICOS
Paciente de género femenino
20 años de edad, madre de un hijo
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre fumadora (durante y después
del periodo de embarazo)

DIAGNOSTICO MEDICO

Paro Cardiorrespiratorio

CONDICION ACTUAL
HOSPITALIZACIONES PREVIAS

Paciente con obesidad, reflujo

Recibió tratamiento para el asma
gastroesofágico, depresión, varios
episodios de violencia física, disnea,
sibilancias, tos con expectoración y
escalofríos
 • Salmeterol 2 inhalaciones por
• (Montelukast) dia
• Broncodilatadores • Prednisona
• Epinefrina • Albuterol
MEDICAMENTOS • Terbutalina • Ipratroíum
• Aminofilina • Antibiotico
• Claritromicina • Ceftriaxona

AYUDAS DIAGNOSTICAS

Aumento de densidad del lóbulo medio derecho e

Radiografía de tórax imágenes moteadas en el lóbulo superior izquierdo,
mostró infiltrado del lóbulo superior izquierdo y perihiliar
sugestivos de neumonía
 FUNCIONES MENTALES
ANTECEDENTES QUIRURGICOS

Es consciente de la situación por la que pasa, sin

No refiere
embargo, muchas veces omite la toma de sus
medicamentos y prefiere ingerirlos después de
presentar una recaída , adicionalmente cuenta HISTORIAL SOCIAL
depresión
Su relación con su madre no fue la
favorable, no conoció a su padre, vivió
HABITOS DE SALUD / SOCIABLES procesos de violencia física

Sedentaria, expuesta al humo del cigarrillo FUNCIONES FISICAS

(nicotina) desde su gestación , infancia y
adolescencia y cuenta con obesidad Compromiso de vías respiratorias aereas
 Factores Contextuales

Barreras Facilitadores

• Careció de apoyo del entorno familiar • Ayuda con medicamentos

• Carece de régimen contributivo. • Atención por parte de los
• Expuesto a factores ambientales como humedad, profesionales de la salud desde
humo , exposición al frío, actividades físicas, corta edad.
pinturas y contacto con mascotas.
 BRONCO
DILATADORES

Los agonistas beta2 adrenérgicos

Son fármacos que producen broncodilatación porque relajan el mús

culo liso de los bronquios. Según la duración del efecto
hablamos de dos tipos, los de acción corta y
los de acción prolongada.​

https://indicepolitico.com/lo-que-debes-
saber-de-epoc-y-broncodilatadores/
 Bronco Dilatadores

Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA)

Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción corta o broncodilatadores de acción prolongada
(SABA) o broncodilatadores de acción corta,
Por ejemplo: salmeterol, formoterol o vilanterol.
Por ejemplo el salbutamol o la terbutalina
(administrados por vía inhalatoria). Son Estos fármacos broncodilatadores tienen un efecto de larga
fármacos que producen la dilatación de los duración, al menos de 12 horas o más.​
bronquios de 2 a 5 minutos después de su
administración por vía inhalatoria y su efecto
desaparece en pocas horas.
AGONISTAS B2 Farmacocinética
Eliminación

Absorción • Basándose en una excreción renal acumulada (CRE0-24 h)

de aproximadamente el 3 - 4 %, se estima que el intervalo
de biodisponibilidad sistémica total de las dosis inhaladas • Después de la inhalación, el 3,2 %
de bromuro de ipratropio es del 7 al 9 %. de la radiactividad relacionada con
el principio activo, es decir, del
compuesto original y sus
• Se observa un rápido descenso bifásico de las metabolitos, se elimina a través de
concentraciones plasmáticas. la orina.
Distribución
• Al igual que con cualquier otro compuesto de amonio
cuaternario, no se espera que bromuro de ipratropio
atraviese fácilmente la barrera hematoencefálica.

• Después de la administración por vía inhalatoria,

aproximadamente el 87 - 89 % de la dosis es probable
Metabolismo que se metabolice principalmente en el hígado
mediante oxidación.
EPINEFRINA - (ADRENALINA) Farmacocinética
Eliminación
• Administración intravenosa: biodisponibilidad es del 100%.
• Administración subcutánea: proceso de absorción lento –
Absorción acelera el proceso masajeando la zona.
Administración subcutánea: alcanza niveles sistémicos • La adrenalina y sus metabolitos
detectables al cabo de 5-10 minutos, y una concentración
máxima plasmática en 20-40 minutos. se excretan principalmente por
la orina.
• El 50% de la dosis administrada
• La epinefrina inyectada desaparece rápidamente de la se excreta en 6 horas y el resto
circulación, aproximadamente en 20 segundos. en 18 horas.
Distribución • Pasa a todos los tejidos, especialmente al corazón, hígado,
• En muy pequeñas cantidades se
riñón y bazo, mientras que muy escasas cantidades llegan al
cerebro por su dificultad en cruzar la barrera excreta por las heces.
hematoencefálica.

• Se realiza en el sistema enzimático microsomal

Metabolismo hepático; también en terminaciones nerviosas
simpáticas y otros tejidos.
https://www.google.com/search?
q=epinefrina&sxsrf=ALeKk00o61Zgy6URSDONNmqTkt_yaaBXYA:1616
source=lnms&tbm=isch&bi
Farmacodinamia
MECANISMO DE ACCION:
La epinefrina pertenece a
Estimula el sistema nervioso simpático
la clase de medicamentos
(receptores alfa y ß), aumentando la frecuencia
agonistas alfa y beta
cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria.
adrenérgicos
Mediante su acción sobre los receptores ß de la
musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca
una relajación de esta musculatura, lo que alivia
sibilancias y disnea.
BRONCODILATADOR:
• La epinefrina actúa estimulando los receptores
adrenérgicos beta-2 en los pulmones para relajar el
Sistema respiratorio músculo liso bronquial, aliviando de este modo el
Relajar los bronquios broncoespasmo.
instantáneamente, • La epinefrina puede relajar el músculo liso bronquial
permitiendo una mayor actuando en los receptores alfa-adrenérgicos para
entrada de aire. contraer las arteriolas bronquiales.
TERBUTALINA Farmacocinética

• La terbutalina se puede administrar por vía oral,

parenteral, o por inhalación.

Absorción
• La terbutalina se absorbe bien en el intestino, con cifras
del 33-50%, pero debido a un intenso efecto de primer
Eliminación
paso intestinal y hepático, la biodisponibilidad oral es
únicamente del 10%, aumentando al 15% cuando se
administra en ayunas.
En la administración parenteral, la
• La proporción de fármaco libre se distribuye desde el terbutalina se elimina con orina, con
plasma a todos los compartimientos organicos, excepto en
un 60% de la dosis inalterada.
el tejido graso.
El 3% de la dosis se elimina con
Distribución • Se produce un metabolismo de primer paso importante en
la pared intestinal y en el hígado. heces.
• La concentración plasmática máxima se alcanza al cabo de Su semivida de eliminación es de 3-4
3 horas. horas. Tras administrar una dosis
oral o parenteral, la terbutalina se
elimina totalmente al cabo de 72-96
La terbutalina se metaboliza parcialmente en el hígado y se horas.
Metabolismo excreta en la orina, cerca del 60% como fármaco inalterado
y el resto en forma de metabolitos. Una pequeña cantidad
es excretada por la bilis en las heces.

Farmacodinamia
MECANISMO DE ACCION
La terbutalina es un agonista adrenérgico que
estimula predominantemente los receptores beta-2 y
que produce la relajación de la musculatura lisa
bronquial, inhibe la liberación de espasmógenos
endógenos, inhibe el edema causado por mediadores
endógenos, aumenta el aclaramiento mucociliar.
Sistema respiratorio
Actúa relajando y abriendo
las vías respiratorias, lo que
facilita la respiración
https://www.google.com/search?
q=terbutalina&sxsrf=ALeKk02GTFvJRb9XXsgfGG4JEMpAE
La terbutalina pertenece a la
clase de medicamentos​
agonistas alfa y
beta adrenérgicos
Debido a que el pulmón contiene grandes
cantidades de receptores beta2 (que se encuentran
en el músculo liso bronquiolar), la terbutalina
produce broncodilatación. La estimulación de los
receptores beta2 causa la relajación del músculo
liso bronquial, lo que, a su vez, aumenta el flujo de
aire bronquial.
AMINOFILINA Farmacocinética

• Absorción vía intravenosa.

• La óptima concentración sérica es entre 10 y
Absorción 20 µg/mL. Eliminación
• Vida media en adultos Fumadores: de 4 a 5
h.

Excreción renal, como Teofilina sin

Se distribuye en todos los líquidos extracelulares
Distribución alterar en 10%; en neonatos
como Teofilina. Su concentración en plasma para
prematuros hasta 50% renal sin
respuesta óptima es 10-20mg/L
metabolizar.

• Su biotransformación es a nivel hepático entre 85 y 90 %.

considerables diferencias interindividuales en el
metabolismo hepático, resulta en grandes variaciones en el
Metabolismo aclaramiento, concentraciones séricas y tiempo de vida
media. El metabolismo hepático puede verse afectado por
factores como la edad, hábito de fumar, enfermedades, la
dieta y la interacción con otros medicamentos.
 Farmacodinamia
https://www.google.com/search?
q=aminofilina&sxsrf=ALeKk02PpHUBNE2MUCrl74vT-
VAfjsoLqA:1616104579482&
MECANISMO DE ACCION
• Actúa principalmente como broncodilatador relajo
directamente los músculos lisos de los bronquios y de los
vasos sanguíneos pulmonares, aliviando el broncospasmo
y aumentando las velocidades de flujo y la capacidad
vital.
• Estimula el centro respiratorio y los quimiorreceptores
periféricos.
• Puede aumentar la contractilidad diafragmática
PREDNISONA Farmacocinética

La prednisona se absorbe rápida y casi

Absorción completamente después de su administración por vía Eliminación
oral, la concentración plasmática máxima se alcanza
entre 1 y 2 horas después de su administración.

La eliminación se realiza
principalmente por vía renal.
Se une de forma reversible a la transcortina y a la
Sólo una mínima proporción de
Distribución albúmina plasmática y se distribuye por el organismo
prednisona aparece en la orina de
de forma amplia. Su volumen aparente de distribución
forma inalterada.
va de 0,4 a 1 l/kg.
La semivida de eliminación
plasmática es de unas 3 horas.
Entre el 80 y el 100% de la prednisona sufre efecto de
primer paso hepático y es metabolizada a
Metabolismo prednisolona, para ser activa. Esta se metaboliza
predominantemente en el hígado, un 70 % por
glucuronidación y alrededor del 30% por sulfatación.
 Farmacodinamia

La prednisona interacciona con receptores

citoplasmáticos intracelulares específicos, formando el
complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el
núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de
ADN, que estimulan o reprimen la trascripción
https://www.google.com/search?
q=prednisona+en+todas+sus+presentaciones+&t
génica de ARN mensajero específicos que codifican la
bm=isch&ved=21366#imgrc=RNFvlkX8zCOjmM
síntesis de determinadas proteínas en los órganos
diana, que, en última instancia, son las auténticas
responsables de la acción del corticoide.
CLARITROMICINA Farmacocinética

• Se absorbe rápidamente y con facilidad en el tracto

gastrointestinal, pero sufre un amplio metabolismo del primer
Absorción paso después de la administración oral
• . La biodisponibilidad absoluta de un comprimido de 250 mg Eliminación
de claritromicina es aproximadamente del 50%.
• Los alimentos retrasan ligeramente la absorción, pero no
afectan a la amplitud de la biodisponibilidad.

• Proporciona concentraciones en algunos tejidos que son Aproximadamente 20-40 % de

varias veces mayores que el nivel circulante de principio
Distribución activo. claritromicina se excreta como
• Se han encontrado niveles elevados tanto en amígdalas como el principio activo inalterado en
en tejido pulmonar. la orina. Esta proporción
• Penetra la mucosa gástrica. aumenta cuando aumenta la
dosis. De un 10% a un 15%
La farmacocinética de claritromicina no es lineal debido a la adicional se excreta en la orina
saturación del metabolismo hepático a dosis altas. La como metabolito 14-
Metabolismo semivida de eliminación aumentó de 2-4 horas tras la hidroxilado. El resto se excreta
administración de 250 mg dos veces al día a 5 horas tras la en heces.
administración de 500 mg de claritromicina dos veces al día.
 Farmacodinamia

MECANISMO DE ACCION
• Ejerce su efecto sobre microorganismos que se encuentran en
proceso de traducción proteica mediante la unión a la
subunidad ribosomal, por lo tanto, inhibe la síntesis
bacteriana.
• En sus acciones, la claritromicina es particularmente efectiva
contra ciertas bacterias Gram negaivas y algunas gram
positivas.
https://www.google.com/search?
q=claritromicina&sxsrf=ALeKk022lnd9sxCrcvdcj5e
• La Claritromicina ha demostrado ser un tratamiento efectivo
Njy6JOQGZ_g:1616095284411
contra algunos bacilos gram negativos
 Salmeterol
Farmacodinamia Farmacocinética

Es un medicamento que actúa

Vía de administración: Es
localmente en el pulmón ,por lo que
inhalatoria se suministra dos
los niveles plasmáticos no son
inhalaciones de 25 mg de
predictivos del efecto terapéutico.
Salmeterol y 120 de fluticasona.

Es un medicamento indicado para

En la actualidad no se dispone de
pacientes con asma, es un
datos amplios para conocer su
agonista selectivo de acción
farmacocinética debido a la dificultad
prolongada (12 horas) de los
técnica de la determinación del
receptores β2 adrenérgicos, con una
fármaco en plasma, debido a las bajas
cadena lateral larga que se une a la
concentraciones plasmáticas a dosis
zona externa del receptor.
terapéuticas (aproximadamente 200
Es un medicamento que da lugar a
picogramos/mL o menos) alcanzadas
la bronco dilatación prolongada.
tras la inhalación.
 Propionato de fluticasona.

La absorción tiene lugar principalmente a través de los pulmones,

siendo inicialmente rápida y posteriormente prolongada.

La disposición del propionato de fluticasona se caracteriza por un

aclaramiento plasmático elevado (1.150 mL/min), cuenta con un
gran volumen de distribución en el estado de equilibrio
(aproximadamente 300 l) y una semivida terminal de
aproximadamente 8 horas.

La unión a proteínas plasmáticas es del 91%.

El propionato de fluticasona se elimina muy rápidamente de la
circulación sistémica. La vía principal es la metabolización, por la
enzima CYP3A4 del citocromo P450, a un metabolito carboxílico
inactivo. Se han hallado también en las heces otros metabolitos no
identificados.

El aclaramiento renal del propionato de fluticasona es

insignificante. Menos del 5% de la dosis se excreta en orina,
principalmente en forma de metabolitos. La parte principal de la
dosis se excreta en heces como metabolitos y fármaco inalterado .
 Antibiotico (Azitromicina, antibióticos macrólidos)
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
Azitromicina se une al componente 23S del RNA ribosómico
(RNAr) en la subunidad 50s del ribosoma. Bloquea la
síntesis de las proteínas inhibiendo la etapa de
transpeptidación/translocación de dicha síntesis proteica.
Mecanismo de resistencia
Generalmente, la resistencia de diferentes especies
bacterianas a los macrólidos se produce mediante tres
mecanismos asociados con la alteración del lugar de acción,
la modificación del antibiótico o por la alteración del
transporte del antibiótico (bomba de expulsión). La bomba
de expulsión en estreptococos obedece a la presencia de los
genes mef y da lugar a una resistencia limitada a los
macrólidos (fenotipo M). La modificación en la diana está
controlada por metilasas codificadas por genes erm.
Farmacocinética
Absorción
Tras su administración por vía oral, la biodisponibilidad
de azitromicina es aproximadamente del 37%. El tiempo
hasta alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas
es de 2-3 horas.
Distribución
Azitromicina administrada por vía oral se distribuye
ampliamente por todo el organismo. Estudios
farmacocinéticos han demostrado concentraciones
tisulares de azitromicina considerablemente superiores
(hasta 50 veces la concentración plasmática máxima
observada) que las concentraciones plasmáticas. Esto
indica que el fármaco se une ampliamente en los tejidos
(volumen de distribución en estado estacionario es
aproximadamente 31 l/kg).
Con la dosificación recomendada no se produce acumulación
plasmática/sérica. La acumulación se produce en los tejidos
donde los niveles son mucho mayores que en el plasma/suero.

Tiene una semivida de eliminación plasmática terminal sigue a

continuación de la semivida de depleción tisular que es de 2 a 4
días.

Aproximadamente el 12% de una dosis administrada por vía

intravenosa se excreta de forma inalterada en la orina durante
un periodo de 3 días; la mayor proporción durante las
primeras 24 horas.
 Ceftriaxona
Farmacodinamia Farmacocinética

Ceftriaxona es una cefalosporina de amplio espectro y acción

prolongada para uso parenteral. Su actividad bactericida se
debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular.

Puede ser activa contra organismos productores de algunos tipos

la concentración plasmática máxima tras una dosis única
de beta-lactamasa, por ejemplo, TEM-1. Sin embargo, existen intramuscular de 1 g es alrededor de 81 mg/l y se
beta-lactamasas que hidrolizan cefalosporinas y que pueden alcanza en 2-3 horas tras su administración. El área bajo
inactivar a la ceftriaxona como es el caso de las beta-lactamasas la curva “concentración en plasma tiempo”, tras la
de espectro extendido presentes en algunas especies
como Klebsiella spp. y Escherichia coli, por lo que a pesar de su administración intramuscular, es equivalente a la
aparente sensibilidad in vitro, deben considerarse resistentes administración intravenosa de una dosis equivalente,
desde un punto de vista clínico. Ceftriaxona no es activa contra indicando que la biodisponibilidad de la ceftriaxona
la mayoría de bacterias que presentan proteínas de unión a
penicilinas con una afinidad reducida por los fármacos beta-
administrada intramuscular es del 100%.
lactámicos, como es el caso de Streptococcus
pneumoniae resistente a penicilina. La resistencia también puede
deberse a impermeabilidad bacteriana o la presencia de bombas
de expulsión. En el mismo microorganismo puede hallarse
presente más de una de estas cuatro formas de resistencia.
•El volumen de distribución de la ceftriaxona es de 7-12 L
distribuyéndose a tejidos y fluidos corporales. Tras una dosis de
1-2 g intravenosa se pueden encontrar concentraciones superiores
a la concentración mínima inhibitoria para la mayoría de los
patógenos responsables de infecciones en más de 60 tejidos y
fluidos corporales, incluyendo pulmón, corazón, tractos biliar y
hepático, amígdala, oído medio y mucosa nasal, hueso y fluidos
cerebroespinal, pleural prostático y sinovial. la Ceftriaxona se une
a la albúmina plasmática de forma reversible y dicha unión
decrece con el aumento de concentración. Así una unión del 95%
a concentraciones plasmáticas < 100 mg/l llega al 85% a la
concentración de 300 mg/l. Debido al menor contenido de
albúmina en el líquido intersticial, la proporción de ceftriaxona
libre en éste es mayor que en plasma.
•Ceftriaxona no se metaboliza sistemáticamente, únicamente la
flora intestinal la transforma en metabolitos inactivos.El
aclaramiento plasmático total es de 10-22 ml/min. El 50-60% de
ceftriaxona se excreta inalterada en la orina en tanto que el 40-
50% es excretada por la bilis, también en forma inalterada su vida
media de eliminación en los adultos es de aproximadamente 8
horas.
 Albuterol(salbutamol)
Farmacodinamia
Es un agonista selectivo de los receptores B2 adrenérgicos. A
dosis terapéuticas actúa sobre los receptores B2 adrenérgicos
del músculo liso bronquial.
Salbutamol es un agonista selectivo de los receptores B2
adrenérgicos. A dosis terapéuticas actúa sobre los receptores B2
adrenérgicos del músculo liso bronquial, proporcionando una
broncodilatación de corta duración de acción (de 4 a 6 horas) en
la obstrucción reversible de las vías respiratorias Se ha
demostrado que los estimulantes de los receptores beta2-
adrenérgicos aumentan el aclaramiento mucociliar reducido
presente en la enfermedad pulmonar obstructiva y, así, facilita la
expectoración de la secreción viscosa. El principio activo de
Salbutamol Sandoz es el sulfato de salbutamol micronizado,
suspendido en un propulsor líquido no freónico (norflurano) .
Farmacocinética
Salbutamol administrado por vía intravenosa,
presenta una semivida de 4 a 6 horas y es aclarado,
en parte, por vía renal, y en parte, por vía
metabólica para dar lugar al derivado inactivo 4’-
O-sulfato (sulfato fenólico), el cual se excreta
principalmente por la orina. La excreción en heces
es minoritaria.
La mayor 6 de 8 parte de la dosis de salbutamol
administrada por vía intravenosa, oral o
inhalatoria se excreta en 72 horas. El salbutamol se
une en un 10% a proteínas plasmáticas.
 IPRATROPIO
Farmacodinamia

Bromuro de ipratropio es un fármaco anticolinérgico que

inhibe los reflejos vágales mediante antagonismo de la
acción muscarínica de la acetilcolina. La broncodilatación
que se produce tras la inhalación de bromuro de
ipratropio es principalmente local, específica a nivel de
los pulmones y no tiene carácter sistémico.
https://bspharma.net/productos/bromuro-de-
ipratropio-hispanoamericana
IPRATROPIO Farmacocinética
Eliminación

Absorción • Basándose en una excreción renal acumulada (CRE0-24 h)

de aproximadamente el 3 - 4 %, se estima que el intervalo
de biodisponibilidad sistémica total de las dosis inhaladas • Después de la inhalación, el 3,2 %
de bromuro de ipratropio es del 7 al 9 %. de la radiactividad relacionada con
el principio activo, es decir, del
compuesto original y sus
• Se observa un rápido descenso bifásico de las metabolitos, se elimina a través de
concentraciones plasmáticas. la orina.
Distribución
• Al igual que con cualquier otro compuesto de amonio
cuaternario, no se espera que bromuro de ipratropio
atraviese fácilmente la barrera hematoencefálica.

• Después de la administración por vía inhalatoria,

aproximadamente el 87 - 89 % de la dosis es probable
Metabolismo que se metabolice principalmente en el hígado
mediante oxidación.
 Referencias
• FICHA TECNICA ADRENALINA B. BRAUN 1 mg/ml SOLUCION INYECTABLE. (s. f.). CIMA. Recuperado 17 de marzo
de 2021, de https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/68552/FT_68552.html
• Vademecum, V. (2021, 3 febrero). Epinefrina 🥇. Vademecum. Recuperado de
https://www.vademecum.es/principios-activos-epinefrina-c01ca24
• Terbutalina. (2006, marzo). Salud.es. Recuperado de https://salud.es/medicamento/terbutalina/
• PREDNISONA Tabletas Corticoster. (s. f.). Facmed. Recuperado 18 de marzo de 2021, de
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/142.HTM
• CIMA AEMPS (2017). Ficha tecnica Salmeterol/Fluticasona cipla 25 microgramos/125 microgramos/inhalacion
suspension para inhalacion en envase a presion. Disponible en:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/81181/FT_81181.html#6-datos-farmac-uticos
• CIMA AEMPS (2017).Ficha tecnica Amoxicilina/Ácido clavulánico Cinfamed 500 mg/125 mg comprimidos
recubiertos con película EFG (anitibiotico). Disponoble en:
http://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/66765/66765_ft.pdf
• CIMA AEMPS(2021).ficha tecnica ceftriaxona normon 250 mg polvo y disolvente para solución inyectable
intramuscular efg. Disponible en :
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/62639/FichaTecnica_62639.html#5-propiedades-farmacol-gicas
 Referencias
• CLARITROMICINA EN VADEMECUM. (2018, 12 mayo). Vdemecum. Recuperado de
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c069.htm#:%7E:text=La%20claritromicina%20es%20un%20antibi%
C3%B3tico,a%20la%20subunidad%2050S%20ribosomal.v
• CIMA AEMPS (06/2019) Ficha tecnica Salbutamol Sandoz 100 microgramos/dosis, suspensión para inhalación en
envase a presión. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/70869/FT_70869.html.pdf