Actualización en VPPB; Diagnóstico y Manejo

El VPPB corresponde a un sindromevestibular episódico desencadenado , en los pacientes que

asiste con vértigo como síntoma el 17– 42 % es diagnosticdo con VPPB , afecta
predominantemente a las mujeres , duarnte la 5 a 6 decada de vida .

Con respecto la fisiopatología sobre el mecanismo fisiopatológico exacto , pero existe una teoría
ampliamente aceptada, es que el VPPB se genera a partir del desprendimiento de las otoconias
desde los órganos otoliticos ,principalmente desde el utrículo , debido a su ubicación con respecto
a los csc.

Las otoconias desprendidas tienden preferiblemente a migrar entre un 80 – 90% hacia el csc
posterior , de menor forma lo hacen al canal lateral entre un 10 a un 20% y cuando migran al canal
csc superior o anterior se reconoce como hallazgo clínico , ya que su incidencia no supera el 3% ,
estas diferencias se pueden explicar principalmente por la orientación anatómica que tienen los
csc con respecto a la gravedad .

Una vez desprendida estas otoconias del utrículo, generamente se mantienen flotando libremente
en el lumen del csc, con menor frecuencia algunas se encuentran adheridas a la cúpula del csc ,
cuando están flotando en el lumen esta patología se conoce como CANALOLITIASIS y cuando ya
están adheridas a la cúpula , se conocen como CUPULOLITIASIS , ambas condiciones existen pero
de todas formas es mas conocida la canalolitiasis

La presencia de estas otoconias en los csc entorpece la función fisiológica de los receptores
angulares , desvían la cúpula , por lo que produce esta sensación de vértigo en el paciente al
momento que elpaciente realiza cambios de posicicon de la cabeza , en el plano que se encuentra
afectado

CANALOLITIASIS

La deflexión de la cúpula se genera por un flujo endolinfático inducido por un arrastre

hidrodinámico de las partículas

CUPULOLITIASIS

La deflexión de la cúpula se debe a un efecto directo de los deshechos otoliticos .

La manifestación mas frecuente del VPPB es de carácter idiopático , aunque se han visto factores
de riesgos para el desprendimiento otoconial idiopático , como son:

El calcio –estrogeno – vitamina d – enfermedades auntoinmunes (tiroiditis crónica)

La incidencia del VPPB idiopático es la más frecuente 50-70% y el VPPB secundario entre un 30 –
50% y se debe a alteraciones post traumáticas o asociadas a otras patologías del oído interno

Las otoconias , son cristales de carbonato de calcio y están en un margen pre formado de una
matriz organica que posee una glucoproteina llamada otoconina 90 la cual es la encargada de
controlar la entrada de calcio a la otoconia , en cambio la endolinfa adquiere el calcio necesario a
través de extrucion capilar . una alteración de la homesotasis del calcio entre lo que es la
membrana otolitica con sus otoconias y la endolinfa circundante , causaría una composición
anómala o una degeneración de la otoconia , lo que conduce a la aparición de VPPB .Explicando
entonces que el calcio es importante , ya que la otoconia necesita calcio , el ambiente endolifatico
necesita calcio , pero en equilibrio

Existe una fuerte relación entre el VPPB y el metabolismo del calcio , encontrando una prevalencia
de la osteoporosis en sujetos con VPPB es de un 81% , esto indica que la otoconia esta sujeta a los
mismos mecanismos reguladores sistémicos del calcio y algunos estudiosinforman que los
mecanismos utilizados para controlar la osteoporosis pueden contribuir a prevenir la aparición de
VPPB

A nivel del laberinto la disminución de la fijación del calcio puede generar falla en esta
remodelación de la matriz organica que es interna de la otoconia , asi como la fijación de la
otoconia en su membrana otolitica