Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Diabetes y examen visual del paciente
diabético (I)
La diabetes es una enfermedad sistémica que afecta a todo el
organismo. A nivel ocular puede llegar a afectar a todas y cada
una de las estructuras del sistema visual. De este modo, delante
del paciente diabético deberíamos plantearnos un protocolo de
exploración a sabiendas de qué es lo que vamos buscando.
El protocolo de exploración del paciente diabético debe incluir
tanto el estudio de las estructuras oculares como el de la función
visual. Estructura y función comprenden pruebas tan habi-
tuales como la agudeza visual y la retinografía, sin embargo
es necesario la realización de otras pruebas para una completa
evaluación del paciente diabético. Entre ellas están las que eva-
lúan la función macular, la función binocular y acomodativa,
la función del nervio y vías ópticas. El estudio de las diferentes
estructuras debería incluir tanto segmento anterior como polo
posterior mediante el uso de la lámpara de hendidura, lentes
fondoscópicas, retinógrafo y OCT.
INTRODUCCIÓN
El estudio de la función visual y de las estructuras
oculares es el objetivo de cualquier examen visual
por parte del óptico-optometrista. En el caso de los
pacientes diabéticos este estudio se hace especial-
mente imprescindible. Cada vez vemos en nuestras
consultas más pacientes con esta enfermedad,
pero lo realmente importante son aquellos que aún
no están diagnosticados y mediante la realización
de un completo examen visual podríamos colaborar
en su detección.
En España y según el estudio di@bet.es la diabetes
conocida afecta al 7,8% de los mayores de diecio-
cho años y la no conocida al 6,0% con lo que la
prevalencia total entre diagnosticados y no diag-
nosticados es del 13,8%1. Este hecho certifica la
afirmación de la Federación Internacional de Diabe-
tes: la mitad de las personas con diabetes no son
conscientes de su condición2. Este estudio, di@bet.
es, se ha realizado en todo el territorio español y ha
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Dr. Juan Carlos Viñuela Rodríguez1 , Coleg. 4.080
1
Grado de Doctor (PhD), MSc, GOO, FAAO.
contado con la colaboración de cerca de treinta
investigadores en sus diversas fases.
Etimológicamente la palabra diabetes viene del grie-
go y significa “sifón” o “pasar a través” haciendo re-
ferencia a su síntoma más llamativo, la poliuria3. Este
nombre fue dado por Areteo de Capadocia en el siglo
II d.C. Sin embargo hay indicios de que la diabetes
ya se conocía en el siglo XV a.C. según el manuscrito
descubierto por Ebers en Egipto en el 18734 .
En 1858 Langerhans describía los islotes pancreáti-
cos que posteriormente recibieron su nombre cuan-
do Eduard Laguesse descubrió que constituían la
parte exocrina del páncreas5. En 1889 Minkowsky
consiguió producir diabetes en perros a los que les
realizaba una pancreatectomía consiguiendo así
demostrar que el páncreas era capaz de producir
una sustancia cuya carencia era la responsable de
la diabetes. A esta sustancia que procedía de los
Islotes de Langerhans se le llamó inicialmente “Isle-
tina”6. Posteriormente Jean de Meyer la denominó
Insulina (en latín Islote es “Insulia”)4.
Hasta 1920 los diabéticos tenían pocas posibilida-
des de sobrevivir. Las dietas anoréxicas promovidas
por el diabetólogo bostoniano Frederick M. Allen
solo conseguían prolongar unos meses de vida. Los
tratamientos propuestos diferían poco de los pro-
puestos con anterioridad desde Areteo.
En el verano de 1921 La insulina fue aislada por
Sir Frederick Grant Banting como consecuencia
de una serie de experimentos en la cátedra del
profesor de fisiología de la Universidad de Toronto
John J.R. MacLeod. Banting consiguió un ayu-
dante, Charles Best, estudiante de química y jun-
to con él consiguió aislar la insulina4. En tan solo
nueve semanas consiguieron, ligando el conducto
pancreático de varios perros, obtener un extrac-
to de páncreas libre de tripsina, el cual utilizaron
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con otros perros a los que se les había provocado
una diabetes experimental. El resultado fue que se
reducía la glucosuria de los perros diabéticos. Ha-
bían aislado la insulina. Este descubrimiento signi-
ficó una de las más grandes conquistas médicas
del siglo XX porque transformó el porvenir y la vida
de los diabéticos, y abrió amplios horizontes en el
campo experimental y biológico para el estudio de
la diabetes y del metabolismo de los glúcidos6.
FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES
DESENCADENANTES DE LA DIABETES
La diabetes es un estado de hiperglucemia crónica
debido a una deficiencia o a un defecto en su acción
de la hormona insulina que segregan las células beta
de los islotes de Langerhans del páncreas7,8. Este
desequilibrio origina una alteración en el metabolis-
mo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas
manifestándose por varios signos y síntomas: poliu-
ria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, etcétera. La
evolución natural se acompaña de microangiopatía
(riñones y retina), macroangiopatía (enfermedad co-
ronaria, aterosclerosis) y neuropatía periférica.
La glucosa viaja por el torrente sanguíneo y necesita
de la insulina para entrar en las células, de tal forma
que debe existir un equilibrio entre la cantidad de
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ARTÍCULO CIENTÍFICO
Figura 1
Producción y acción de la Insu-
lina. (Atlas de la Diabetes de la
FID. Sexta edición.)
glucosa y de insulina para que las células funcionen
normalmente y obtengan su energía. La fuente de
glucosa procede de la ingesta diaria cuando el híga-
do transforma el glucógeno en glucosa mediante el
glucagón liberado por el páncreas. Al mismo tiempo
cuando la glucosa se libera en sangre y se produ-
ce un estado hiperglucémico, el páncreas sintetiza
y libera la insulina que estimula la absorción de la
glucosa desde la sangre a las células de los tejidos.
Este hecho produce un estado hipoglucémico que
es el estímulo para una nueva liberación de gluca-
gón y la producción de glucosa dando lugar a una
reacción cíclica para mantener el equilibrio entre
glucosa e insulina (figura 1)2.
En cuanto a los criterios diagnósticos utilizados
(según la American Diabetes Association, 2000) se
basan en las siguientes premisas: 1) El espectro
de la glucosa plasmática en ayunas (GPA) varia
entre individuos normales igual que la respuesta
a una sobrecarga oral de glucosa. 2) La diabetes
Mellitus (DM) se define como aquel nivel de gluce-
mia en el que se observan complicaciones espe-
cíficas de la diabetes. Diagnosticamos diabetes si
existe algunos de los criterios siguientes:
•G PA igual o mayor de 126 mmg/dL (igual o mayor
de 7mmol/L).
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•S íntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, poli-
fagia) y concentración de glucosa al azar igual
o mayor de 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Al azar
se refiere sin tener en cuenta el tiempo trans-
currido desde la última toma de alimento.
•G lucosa plasmática a las dos horas después de
una ingesta de 75 gr. de glucosa oral es mayor de
200 mg/ dL (11,1 mmol/L)8,9.
Los signos y síntomas relacionados con el diag-
nóstico de la diabetes son básicamente: poliuria
(excesiva frecuencia de micción), polidipsia (sed y
boca seca) y polifagia (hambre, paradójicamente
después de comer). Sin embargo hay otros que no
son menos importantes ni en frecuencia ni en con-
secuencias y son: náuseas y ocasionalmente vómi-
tos (sobre todo en DM tipo 1), fatiga y sensación de
cansancio, visión borrosa, entumecimiento y sen-
sación de hormigueo en manos y pies, y frecuentes
infecciones de la piel, tracto urinario y vagina8.
La etiología de la diabetes es complicada y se debe
a una variedad de factores, algunos de ellos par-
cialmente conocidos y que se deben analizar sepa-
radamente5.
. •F actores genéticos: se considera hasta cierto
punto un trastorno hereditario aunque no se sabe
exactamente cómo actúa. Sin embargo se cree,
que hay una susceptibilidad genética a desarrollar
una respuesta autoinmune a los antígenos de las
células beta pancreáticas. Aproximadamente el
95% de los diabéticos tipo 1 poseen el complejo
de histocompatibilidad HLA-DR3 ó HLA-DR4 o
ambos5,7,10,11.
•E dad: La diabetes es más común en la segunda
mitad de la vida que en la primera. El aumento
de la diabetes con la edad refleja un cambio en
la tolerancia a la glucosa10. Esto se podría expli-
car porque la diabetes tipo 2 representa hoy en
día entre el 90-95% de los casos totales y sigue
creciendo exponencialmente debido a los facto-
res medioambientales (estilo de vida, sobrepeso,
etcétera)8. Se considera que la diabetes tipo 1 se
presenta más en edades jóvenes y en adultos es-
pecialmente entre los treinta y los cuarenta años.
•S exo: En la mayoría de países es más común entre
las mujeres que entre los hombres, si bien antes
de los cuarenta años parece darse con mayor fre-
cuencia en los hombres5. Algunas razones podrían
estar ligada a este hallazgo: los embarazos y la dia-
betes gestacional (sobre todo en partos de más de
cuatro kilogramos), la obesidad y los efectos de la
menopausia y los ovarios poliquísticos9,10.
•R aza: Existen notables diferencias entre diferentes
zonas geográficas y sobre todo entre etnias. Por
ejemplo entre los indios pimas americanos hay
una prevalencia del 45% mientras que entre los
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esquimales es del 0,025% de la población5. Por
otro lado la prevalencia en hispanos es casi el do-
ble que en blancos no hispanos (9,8% vs. 5,0%)8.
En la diabetes tipo 2 encontramos una prevalen-
cia del 49% entre los nativos americanos, del 23%
entre los isleños asiáticos y del Pacífico, un 19%
entre los afroamericanos, un 17% entre los hispa-
nos y un 6% entre los blancos no hispanos.
•F  actores ambientales: Este tipo de factores tienen
más importancia en la diabetes tipo 2. El principal
factor ambiental relacionado con la diabetes es la
obesidad, el 50% del presupuesto de los ameri-
canos se gasta en restaurantes8. Los cambios so-
ciales durante el último siglo han propiciado esta
situación. La incorporación de la mujer al trabajo
ha tenido una consecuencia nefasta en la calidad
de las comidas. Han proliferado todo tipo de comi-
das rápidas, precocinadas, con exceso de azúcares
refinados y de grasas. No menos importante es la in-
gesta hipercalórica y el estilo de vida sedentario que
ayudan a aumentar los niveles de obesidad, siendo
esta la mejor compañera de la diabetes. Cabe dis-
tinguir entre la grasa visceral y la grasa subcutánea
siendo la primera la que representa mayor peligro y
más afinidad a desarrollar diabetes. Cuando habla-
mos de obesidad nos referimos a más del 20% del
peso ideal o índice de masa corporal (IMC) mayor
de 27 kg/m4,9.
• Infecciones: Fundamentalmente víricas. Hay docu-
mentación de 1899 en la que se describió un caso
de diabetes que debutó poco después de una paro-
tiditis. Además parece haber una relación estacional
siendo los periodos de final de otoño y pleno invierno
en los que más incidencia de diabetes juvenil hay.
Esto es debido a que son los periodos de mayor va-
riabilidad estacional de las viriasis. Además del virus
de la parotiditis las sospechas se han centrado en el
virus Coxsackie B45,10.
•H  ipertensión arterial: Mayor o igual a 140/90 mm Hg.
•N  iveles de colesterol HDL menor o igual a 0,90
mmol/L (35 mg/dL) o nivel de triglicéridos mayor
de 2,82 mmol/L (250 mg/dL)9.
TIPOS DE DIABETES
En cuanto a los tipos de diabetes hay varias clasifi-
caciones que hacen referencia al tratamiento (insuli-
nodependiente o no), a la edad de aparición (juvenil
o adulta), a si es primaria o secundaria, etcétera.
La primera diferenciación deberíamos hacerla entre
Diabetes Mellitus y Diabetes Insípida.
Diabetes Insípida: Trastorno en el que se produce
una excesiva pérdida renal de agua y que es debido
al déficit en la liberación o en la formación de la ar-
gininavasopresina u hormona antidiurética, o a una
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falta de respuesta a la acción de la misma11. La sin-
tomatología también es poliuria (10 litros de agua)
y polidipsia con especial apetencia por el agua fría.
Diabetes Mellitus (DM): Hace referencia al carác-
ter dulce de la orina debido al exceso de glucosa.
La DM se divide en cuatro tipos fundamentales:
•D M tipo 1: aparición a cualquier edad pero nor-
malmente antes de los 40 años. está asociado a
adelgazamiento y aparición súbita de los sínto-
mas. El páncreas no produce suficiente insulina
para mantener los niveles adecuados de glucosa
en sangre. Depende de la insulina exógena para
mantener la vida5,8,12.
•D M tipo 2: Normalmente mayor de 40 años en el
diagnóstico y obeso. Relativo defecto secretor de
las células beta y una aumentada resistencia a la
insulina. No son propensos a la cetoacidosis salvo
en los periodos de estrés12. Se suelen manejar ini-
cialmente con ejercicio físico y cambio en la dieta,
sin embargo si esto no funciona deberán tomar
tratamiento farmacológico oral. Entre ellos el más
conocido es la Metformina que además posee
otras características antineoplásicas descubiertas
recientemente13. En los casos en los que el trata-
miento oral no es suficiente o presentan rechazo
se instaura el tratamiento con insulina.
•D M gestacional o gravídica: aparece durante el
embarazo y puede descubrir por primera vez una
intolerancia a la glucosa9. La mayoría de las mu-
jeres recupera una tolerancia a la glucosa normal
pero tienen un mayor riesgo (30 a 60%) de pade-
cer diabetes en etapas posteriores de la vida.
DM secundarias:
•P ancreatitis crónicas (alcohólicas o no), pancrea-
tectomía, fibrosis quística.
•E ndocrinopatías: síndrome de Cushing, acrome-
galia, feocromocitoma, glucagonoma.
•S ecundaria a fármacos y agentes químicos: an-
tihipertensivos, glucocorticoides, agonistas beta-
adrenérgicos, alfa-interferón.
•A sociados con síndromes genéticos: Síndrome
de Down, Corea de Huntington, síndrome de Wol-
frang12.
Además de esta clasificación, en cierto modo tradi-
cional, hay estudios recientes que contemplan va-
rios subgrupos de diabetes entre el tipo 1 y el tipo
2. El tipo 1 y el tipo 2 probablemente representan
los extremos de un rango de tipos de diabetes 14.
Ambos tipos 1 y 2 parecen el resultado de una coli-
sión entre los genes y el entorno. Muchos pacientes
tienen una predisposición genética a ambas formas,
resultando en formas híbridas de diabetes. Entre los
principales factores ambientales que aumentan la
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ARTÍCULO CIENTÍFICO
prevalencia de diabetes está el crecimiento de la
obesidad epidémica, así como los cambios nutri-
cionales y los estilos de vida sedentarios. Esto hace
que haya una mezcla de factores ambientales y ge-
néticos que definen otras posibilidades de diabetes.
Así los autores del estudio en The Lancet14 hablan
de:
MODY: es el acrónimo para Maturity-Onset Dia-
betes in the Young; es decir la diabetes típica del
adulto pero que aparece en los jóvenes. Hasta hace
tres décadas a todos los niños y jóvenes diabéticos
(menor de treinta años) se les diagnosticaba como
diabetes tipo 1. Ahora, siendo el tipo 1 la forma más
común en los niños y jóvenes, el incremento de la
obesidad a estas edades a dado lugar a la apari-
ción del tipo 2 como un nuevo tipo de enfermedad
pediátrica. Estos niños padecen de sobrepeso y en
la media adolescencia presentan un fallo de las cé-
lulas beta del páncreas mucho más rápido del que
se da en adultos (unos 2,5 años en niños frente a
los 10 años en adultos).
LADA: es el acrónimo utilizado para Latent Autoim-
mune Diabetes of Adults. Se trata de la aparición en
edad adulta (entre los treinta y los cinquenta) de un
tipo de diabetes autoinmune latente con propen-
sión a la cetoacidosis, que no presenta sobrepeso,
con menor secreción de insulina que el tipo 2, me-
nor evidencia del síndrome metabólico y sin embar-
go tienen una más rápida insulinodependencia de lo
que se esperaría por su edad. Las evidencias gené-
ticas sugieren que LADA es un subtipo con genes
de diabetes tipo 1 y tipo 2.
Los autores de este estudio predicen que el rango
de subgrupos diabéticos será aún mayor en el fu-
turo. La delimitación de estos grupos dará lugar al
desarrollo de terapias individualizadas.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
DE LA DIABETES
Las alteraciones microvasculares representan la fir-
ma patogénica de la DM. La enfermedad microvas-
cular resulta de alteraciones en la membrana basal
de los vasos, alteración del flujo sanguíneo, per-
meabilidad vascular aumentada y anormalidades
de las plaquetas. La retinopatía diabética (la cual
veremos más adelante), la neuropatía y la nefropatía
están catalogadas como alteraciones microvascu-
lares12.
Los cambios macrovasculares en la DM producen
enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares
y de la vascularización periférica. Las enfermeda-
des de la arteria coronaria son cuatro veces más
prevalente en la población diabética que en la no
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Figura 2
Complicaciones agudas y crónicas sistémicas de la diabetes sobre los diferentes órganos.
diabética y representa la causa más frecuente
de mortalidad en estos pacientes. La diabetes por
si misma predispone a un riesgo cardiovascular in-
crementado, aunque en ocasiones es sumatorio a
otras condiciones como la obesidad, la hiperten-
sión arterial, las dislipidemias, fumar, etcétera9,12. En
los individuos diabéticos la agregación plaquetaria
está aumentada, hay una disminución de la defor-
mabilidad de los glóbulos rojos, se reduce la activi-
dad fibrinolítica (aumentan los ateromas), hay anor-
malidades vasculares endoteliales y residuos de la
glicosilación avanzada (figura 2).
MANIFESTACIONES OCULARES
DE LA DIABETES
Las complicaciones oculares de la diabetes son co-
munes y todas las estructuras son susceptibles de
sufrir los efectos deteriorantes de la DM (figura 3). En-
tre todas ellas la que reviste una mayor prevalencia
de afectación y gravedad es la retina. La retinopatía
diabética es la causa líder de ceguera en las personas
diabéticas en edad de trabajar12.
En cuanto a la funcionalidad visual podemos hablar de
las siguientes complicaciones debidas a la diabetes:
•R educción de la acomodación: se produce por las
cataratas, que en el caso de los diabéticos tienen
una afinidad de hasta tres a cuatro veces mayor15.
•V isión fluctuante y refracción: tiene relación con
los cambios en la deshidratación y rehidratación
rápida del cristalino y humor vítreo10. La miopía
fluctuante puede ser un signo previo en el diag-
nóstico de la diabetes. La acumulación de alco-
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hol de glucosa (sorbitol) en el cristalino hace que
este se engrose y cambie su poder refractivo15.
•F unción del color alterada: algunos estudios ase-
guran que hay una alteración en la función al color
en los primeros estados de la diabetes16. Según
algunos autores, hay un defecto tritán en la dia-
betes (afectación en la banda azul - amarillo)12.
De acuerdo con estos estudios se podría pensar
que la discriminación al color puede jugar un papel
importante en la evaluación del daño de la per-
cepción al color y la función visual en pacientes
diabéticos 16.
•S ensibilidad al contraste disminuida: los valores
de sensibilidad al contraste son ligeramente más
bajos pero no clínicamente significativos según al-
gunos autores17. Sin embargo otros autores han
realizado estudios en diabéticos sin retinopatía y
han encontrado pérdida significativa a la sensibili-
dad al contraste. La cual atribuyen a los cambios
neuronales asociados a la diabetes y que afecta a
la vía parvocelular y magnocelular18.
Si atendemos a las estructuras afectadas podemos
clasificar las complicaciones oculares de la diabetes
como sigue:
•M úsculos extraoculares (M.E.O.): las paresias o
parálisis en estos músculos producen desviacio-
nes oculares con la consiguiente diplopía. Los
músculos extraoculares más frecuentemente
afectados son los inervados por el III par craneal
dando lugar a ptosis palpebral, oftalmoplejía y di-
plopía. Pero también suelen afectarse frecuentemen-
te el VI y el IV par9,12.
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Figura 3
Complicaciones oculares de la diabetes tanto a nivel funcional como en las diferentes estructuras del globo ocular.
•P  árpados y conjuntiva: algunos autores hablan de
infecciones recurrentes como blefaroconjuntivitis,
depósitos grasos (xantelasmas) debido a las dislipi-
demias15.
•C  órnea: la causa principal de afectación de la córnea
es la disminución de la sensibilidad (producida por la
neuropatía sensorial diabética) que propicia la apari-
ción de úlceras e infecciones. La sensibilidad corneal
está reducida en la DM y es directamente proporcio-
nal al grado de retinopatía. La sensibilidad está aún
más disminuida en el caso de panfotocoagulación19.
Las complicaciones asociadas son las abrasiones y
erosiones corneales recidivantes y el enlentecimiento
de la re-epitelización12,15.
•A  parato lagrimal: también se ha descrito una dis-
minución de la secreción lagrimal12 que tendría un
efecto sumatorio a los trastornos de superficie ocular
descritos anteriormente.
•P  upila: realmente la pupila no es una estructura pero
debido a su regulación del sistema nervioso autóno-
mo cabe tratarla como tal. Algunos diabéticos tienen
pupilas pequeñas que reaccionan pobremente a la
disminución de la luz y que dilatan poco con agentes
midriáticos15. La causa es una neuropatía autóno-
ma que produce una denervación parcial tanto en el
músculo dilatador como en el esfínter del iris.
• Iris: la neovascularización del iris (rubeosis iris), es pro-
ducida por procesos isquémicos en la retina secunda-
rios a la retinopatía. La retinopatía diabética proliferativa
es la principal causa del glaucoma neovascular debido
a la rubeosis iris que produce la isquemia retiniana12,15.
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•C
 ristalino: los datos de algunos estudios indican
de tres a cuatro veces un aumento de la prevalen-
cia de las cataratas en diabéticos por debajo de los
65 años20. El riesgo se incrementa con el tiempo de
duración de la diabetes y en aquellas personas con
pobre control metabólico. En pacientes jóvenes DM
tipo1 se presentan unas cataratas en “copos de nie-
ve” y subcapsular posterior que tienden a progresar
rápidamente10,12,15.
•N
 ervio óptico: puede verse afectado de varias for-
mas: en su estructura, variando el grosor de la capa
de fibras; en su vascularización, con posibles cam-
bios en los vasos que lo irrigan; con inflamaciones o
neuritis (papilopatía diabética) que suelen ser bilatera-
les y no causan síntomas15.
•R
 etina: la retinopatía diabética es una complicación
microvascular altamente específica que afecta tanto
a la DM tipo 1 como la tipo 2. Después de veinte
años de DM casi todos los tipo 1 padecerán retino-
patía y un 60% de los tipo 2 también12.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN VISUAL
EN DIABÉTICOS
Exploración neurológica
A. Pupilas
El objetivo de esta prueba es el estudio de la vía afe-
rente y eferente de la función pupilar. En definitiva
estaremos evaluando el sistema simpático (respon-
sable de la midriasis) y el parasimpático (respon-
sable de la miosis). El test del balanceo consiste
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en pasar la luz de un ojo a otro manteniéndola en
cada ojo por 2-3 sg. Observaremos las respuestas de
dilatación/constricción y el tamaño de las pupilas en el
momento en el que incidimos con la luz (test de Marcus
Gunn). Haremos la siguiente anotación:
PIRRLA: Pupilas Iguales Redondas Reactivas a la Luz
y a la Acomodación. Iremos quitando letras según no
cumpla los requisitos de cada inicial.
MG + ó - : Además anotaremos Marcus Gunn (+) o (-)
para saber si hay un defecto aferente o eferente abso-
luto o relativo.
Hay que especificar si una pupila es deforme, es más
lenta, etcétera.
Lo normal es anotar PIRRLA MG (-)
B. Cover test. Movimientos oculares
Los pacientes diabéticos pueden tener disfunciones
en los músculos extraoculares debido a alteraciones
vasculares como aneurismas. La sintomatología puede
ser muy manifiesta o más sutil presentando diplopía en
el campo de acción del músculo afectado. Debido a su
recorrido, el III par y el VI par son los que mayormente
suelen verse afectados.
El objetivo del Cover test es evaluar la presencia y/o
la cuantía de una foria o un estrabismo. También se
evalúa la capacidad motora de fusión del paciente y la
demanda existente sobre el sistema de vergencia fu-
sional de un individuo.
 Se realiza con la compensación
óptica habitual del paciente. El Cover se realiza en vi-
sión lejos y en visión cerca. Mediante el Cover unilateral
diferenciamos tropias de forias. El alternante se utiliza
para determinar la dirección y cuantía de la desviación,
ya sea tropia o foria.
El objetivo del test de los movimientos oculares es eva-
luar los movimientos conjugados de los ojos. Se utiliza
una linterna puntual y se le pide al paciente que siga la
luz con los ojos sin mover la cabeza. El examinador
dibuja una H a una distancia de unos 40 cms. del pa-
ciente y le pide que le diga si nota dolor o ve doble en
alguna de las posiciones de la luz. El profesional debe
fijarse en la Suavidad de los movimientos (S), en la Pre-
cisión al seguir la linterna (P), en la Extensión del movi-
miento (E) y si estos son Completos (C).
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La anotación será pues con las iniciales de aquello que
observamos y la norma sería SPEC. En caso contrario
habría que apuntar las alteraciones, por ejemplo:
MEO: diplopia en superior, limitación mirada superior OI.
En caso de encontrar restricciones, dolor, saltos,
movimientos. nistagmoides, etc. haremos el estudio
en forma monocular (ducciones) para poder identi-
ficar mejor el músculo afectado (parálisis, paresia,
hiperacción, etcétera).
C. Campo visual
En 1969 Roth31 encontró defectos del campo vi-
sual central en diabéticos sin retinopatía, y conclu-
yó que los escotomas podrían considerarse como
signos prerretinopáticos. Otros autores32,33 también
encontraron diferencias en la función visual y más
concretamente en el campo visual entre diabéticos
y no diabéticos, pero en estos estudios se realizó
en presencia de retinopatía diabética. Estos autores
encontraron que la sensibilidad estaba reducida en
aquellas zonas en las que había microangiopatías.
Los resultados obtenidos en la tesis doctoral de este
autor (Viñuela Rodríguez, J.C. “Estudio de la variación
del espesor de la mácula y de la capa de fibras del
nervio óptico y su relación con la función visual en pa-
cientes diabéticos sin retinopatía diabética” Universi-
dad Europea de Madrid, 2015) ratifican la idea de que
la sensibilidad en el campo visual central en la diabetes
sin retinopatía está disminuida. Lo cual pone de ma-
nifiesto las afirmaciones anteriores, y de acuerdo con
Barber, Kern at al34,35, existe una disfunción neuronal
previa al fenómeno apoptótico de muerte celular que
reduce la función visual.
Para el estudio del campo visual se pueden utilizar va-
rios métodos:
•T est de Amsler: se utiliza para evaluar la integridad
del campo visual en la región macular o central. Se
realiza con la mejor corrección de cerca del paciente
y buena iluminación. Se realiza de forma monocular
colocando el test a 30 cms (exploramos 20º centrales
si la tarjeta es de 10 x 10 cms).
•T est de confrontación de campos: se trata de una
forma más burda de conseguir información sobre el
campo visual del paciente comparado con el del exa-
minador. Podremos detectar escotomas absolutos y
es necesario que el examinador no presente alteracio-
nes en su campo visual.
•C ampimetría computerizada: es más precisa pero re-
quiere mucha más colaboración por parte del pacien-
te. Nos permite hacer pausas durante la realización
y utilizar diferentes estrategias con el fin de hacer la
prueba lo más fiable posible. Obtendremos también
información sobre la fiabilidad con la que se ha reali-
zado la prueba. Es muy útil en el control y seguimiento
de condiciones como el glaucoma y en otros trastor-
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nos neurológicos. Mediante la campimetría podemos
monitorizar los cambios en la sensibilidad del campo
visual con el tiempo, lo cual nos proporcionará infor-
mación sobre la evolución de la condición diabética.
Función macular
A. Agudeza visual (AV)
La principal característica ocular que medimos al valo-
rar la función visual es la A.V. Se define como la ca-
pacidad de distinguir un detalle que subtiende un án-
gulo determinado. La mayor A.V. o poder resolutivo es
aquella que detecta 1 min de arco, aunque en personas
jóvenes suele ser mayor. La A.V. está relacionada con
la densidad, proporción y funcionalidad de los conos
sin tener en cuenta los bastones y la visión periférica,
es más una función central. En definitiva estaremos
midiendo el enfoque en la retina, la integridad de los
elementos neurológicos y fisiológicos y la capacidad
interpretativa del cerebro.
Hay muchas formas de tomar la A.V. y muchos test
para ello, en cualquier caso es conveniente utilizar siem-
pre el mismo sistema de medida para poder establecer
comparaciones en el tiempo con el mismo paciente.
En el caso de los diabéticos es muy importante tener en
cuenta que una agudeza visual de unidad no es exclu-
yente de alteraciones maculares ya que se puede dar
el caso de que haya un edema macular y que aún la
agudeza visual no esté comprometida12,15.
B. Fotoestrés
Es una técnica de examen que se utiliza para detectar
problemas maculares. Especialmente interesante en
diabéticos con el fin de detectar edema macular. Com-
para la capacidad de regeneración del pigmento entre
ambas máculas. Se ocluye el ojo de peor visión y se
deslumbra el otro durante 10” y se anota el tiempo que
tarda en ver una agudeza visual de una línea superior a
la máxima agudeza visual de ese ojo. Después se hace
lo mismo con el otro y se comparan los resultados. Si
hay diferencias obvias del resultado indicará un proble-
ma macular.
C. Sensibilidad al contraste
La prueba de sensibilidad al contraste es una evalua-
ción más fisiológica que la agudeza visual ya que ésta
solo mide la función visual en un punto del intervalo de
contraste y suele ser, este punto, con gran contraste (al-
rededor del 90%). La medida de la sensibilidad al con-
traste supone el reconocimiento de bandas o rejillas de
luz y oscuridad que reflejan la luz en un patrón de ondas
sinusal y se disponen con valores de contraste y una
frecuencia espacial variable. Se realiza monocularmen-
te y con unas condiciones de iluminación específicas.
En el caso de pacientes diabéticos hay estudios que
encontraron diferencias de la sensibilidad al contraste
Cientifico 2.indd 55
ARTÍCULO CIENTÍFICO
entre pacientes diabéticos y grupo control pero que
no fueron clínicamente significativas17. Sin embargo en
otros se constató que existía una significativa pérdida
de sensibilidad al contraste que refuerza la noción de
que los cambios neuronales asociados a la pérdida vi-
sual y celular pueden jugar un papel importante en la
etiología de la incapacidad visual diabética18.
D. Función al color
Hay muchos test disponibles para determinar la función
al color como el Ishihara (defectos rojo-verde típicos
en alteraciones del nervio óptico salvo el glaucoma), el
Farnsworth en sus diferentes versiones (defectos rojo-
verde y azul-amarillo típicos en problemas maculares y
glaucoma). En los pacientes diabéticos lo que funda-
mentalmente iremos a buscar serán defectos mono-
culares que indiquen una patología como el edema de
mácula o afectaciones del nervio óptico.
En diversos estudios sobre pacientes diabéticos (tipo
1 y tipo 2) se han encontrado alteraciones del color a
lo largo del eje tritán con respecto al grupo control. Sin
haber encontrado diferencias significativas entre los dos
tipos de diabetes17. Las discromatopsias y el aumento
de la prevalencia de las alteraciones de la visión al color
en los pacientes diabéticos se han considerado como
un signo claro de la incapacidad visual diabética21,22.
E. Amsler
Procedimiento descrito anteriormente.
Función binocular y acomodativa
Los procedimientos para el estudio de la binocularidad
comprenden el Cover test, los movimientos oculares
(músculos extraoculares) y la fusión. Los dos primeros
ya han sido descritos anteriormente.
En cuanto a la fusión la podemos evaluar con el filtro
rojo, el test de Worth o la estereoagudeza. Mediante
los test estereoscópicos evaluamos la percepción en
profundidad del paciente por medio de la capacidad de
fusionar tanto en visión próxima como en lejos.
Para el estudio de la acomodación utilizaremos test que
evalúen la amplitud (método de Donders o acercamien-
to, lentes negativas) la flexibilidad (flippers) y el estado
acomodativo (MEM).
Función del nervio óptico
Para el estudio de la funcionalidad del nervio óptico
utilizamos el test de pupilas, el campo visual o cam-
pimetría (ambos descritos anteriormente) y el test
de saturación al rojo. Este último pone de manifies-
to alteraciones a nivel del nervio óptico mediante la
percepción del color rojo comparando un ojo y otro.
Este test es útil ya que en las alteraciones del nervio
óptico se dan cambios en la percepción del color
rojo (salvo en el glaucoma que se dan en la banda
537 / JUNIO 2018 55
12/6/18 12:57
 Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
azul-amarillo). El procedimiento es como sigue:
Se le muestra al paciente un objeto de color rojo
(tapón de un colirio) y se le pide que lo mire con
el ojo que consideramos mejor (el otro tapado) y
que puntúe de 1 a 10 la intensidad de rojo del
objeto. Después se le muestra el objeto al ojo
que pensamos afectado y que puntúe de nue-
vo la intensidad del rojo. Las diferencias obvias
serán diagnósticas de posibles alteraciones de
nervio óptico. l
En el próximo número
En el siguiente número de Gaceta de Optometría
publicaremos la segunda parte de este artículo,
que se centrará en el estudio detallado de las es-
tructuras oculares en diabetes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, et al. Prevalence of dia-
betes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: The
di@bet.es Study. Diabetología. January 2012; 55(1): 88-93.
2. International Diabetes Federation. Brussels, Belgium. 2013;
IDF Diabetes Atlas 6th edition.
3. Casassas O. Alsina i Bofill J. et al. Diccionari Enciclopèdic de
Medicina. Enciclopèdia Catalana. Barcelona 1990; 415.
4. Sánchez Rivero G. Historia de la diabetes. Gaceta Medica Bo-
liviana. 2007; 30(2): 74-78.
5. Farreras - Rozman et al. Medicina Interna. DOYMA. Barcelona.
1988; 2: 1730 - 1765.
6. Sindicato médico del Uruguai. Historia de la diabetes. www.smu.
org.uy.
7. Piedrola G, Domínguez M, et al. Medicina preventiva y salud
pública. Salvat editores. Barcelona 1990; 56: 730-735.
8. Townsend W.D. Diabetes and the eye: what we must know. Mee-
ting American Academy of Optometry. Seattle. 2013.
9. Braunwald E, Fauci A., et al. Harrison. Principios de Medicina
Interna. Mc Graw-Hill Interamericana. 15ª edición. Madrid.
2003; 2467-2500.
10. Oakley WG, Pyke DA, Taylor KW. Diabetes Mellitus: clínica y tra-
tamiento. Doyma. Barcelona 1980.
11. Pou JM, Codina M, et al. Endocrinología y metabolismo. Diabe-
tes Mellitus. Editorial Jims S.A. Barcelona. 1987; 109-152.
12. Sternthal E, Cavallerano A, Cavallerano J. Endocrine disor-
ders. Diabetes Mellitus. 2001; 189-204.
13. Woods AD. Eyes in systemic deseases: Manifestations,
Workup, Medical and Nutritional Management. Meeting Ame-
rican Academy of Optometry. Seattle 2013.
14. Tuomi T. Santoro N. Caprio S. et al. The many faces of dia-
betes: a desease with incresing heterogeneity. Lancet. 2014;
383(9922): 1084-1094.
15. Negi A. Vernon SA. An overview of the eye in diabetes. Journal
R Soc. Med. 2003; 96(6): 266-272.
16. Sun TS. Zhang MN. Characteristics of color discrimination
changes in diabetes patients without retinopathy. Zhonghua
Yan Ke Za Zhi. 2013; 49(1): 41-46.
56 537 / JUNIO 2018
Artículo válido para VPC
Cientifico 2.indd 56
17. Lecleire-Collet A. Audo I. Aout M. et al. Evaluation of retinal
function and flicker light-induced retinal vascular response in
normotensive patients without retinopathy. Invest Ophthalmol
Visual Science. 2011; 52(6): 2861-2867.
18. Gualtieri M. Bandeira M. Hamer R.D. et al. Contrast sensitivity
mediated by inferred Magno and Parvocellular Pathways in
type 2 diabetics with and without nonproliferative retinopathy.
Invest Ophthalmol Visual Science. 2011; 52(2): 1151-1155.
19. Rogell GD. Corneal hypesthesia and retinopathy in diabetes
mellitus. Ophthalmology. 1980; 87(3): 229-233.
20. Klein BE, Klein R, Moss SE. revalence of cataracts in a popu-
lation based study of persons with diabetes mellitus. Ophthal-
mology. 1985; 92(9): 1191-1196.
21. Feitosa-Santana C. Paramei GV. Nishi M. et al. Color Vision Impair-
ment in type 2 diabetes assesed by D-15d test and the Cambridge
Colour test. Ophthalmic Physiol Opt. 2010; 30(5): 717-723.
22. Shoji T. Sakurai Y, Sato H. et al. Do type 2 diabetes patients
without retinopathy or subjects with impaired fasting glucose
have impaired colour vision? The Okubo Color Study Report.
Diabet Med. 2011; 28(7): 865-871.
23. Cavallerano A. Enfermedades oculares: La retinopatía diabéti-
ca. Apuntes NECO-CBO. 2004.
24. Powell HC. Mizisin AP. Diabetic Neuropathy. University of Cali-
fornia at San Diego. Elsevier Ltd. 2009; 511-516.
25. Bonafonte S, García AC. Retinopatía diabética. Harcourt
Brace España. Madrid. 1998; 2: 21-39.
26. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group.
ETDRS. Ophthalmology. 1991; 10(98): 786-806.
27. Pizzimenti J, Pelino C. Beyond retinopathy: Ten key factors in
diabetes Wellness. Meeting American Academy of Optome-
try. Seattle 2013.
28. Woods AD. Eyes in systemic deseases: Manifestations,
Workup, Medical and Nutritional Management. Meeting
American Academy of Optometry. Seattle 2013.
29. Abreu Gonzalez, Rodrigo. Edema macular ¿tomográficamente
o clínicamente significativo? 2012. vitreoretinacanarias.blogs-
pot.com.es
30. Dmuchowska DA, Krasnicki P, Mariak Z. Can optical tomo-
graphy replace fluorescein angiography in detection of ische-
mic diabetic maculopathy? Graefes Arch Clin Exp Opthalmol.
2014; 252(5): 731-738.
31. Roth JA. Central visual field in diabetes. Br J Ophthalmol.
1969; 53(1): 16-25.
32. Federman JL. Lloyd J. Automated Static Perimetry to evalua-
te diabetic retinopathy. Trans Am Ophthalmol Soc.1984; 82:
358-370.
33. Pinilla I. Ferreras A. Idiope M. Changes in frequency-Doubling
Perimetry in patients with type 1 diabetes prior retinopathy.
Biomed Res Int. 2013; 341269.
34. Kern TS, Barber JA. Retinal ganglion cells in diabetes. J Phy-
siol 2008; 586(18): 4401-4408.
35. Barber JA, Gardner TH, Abcouwer SF. The significance of
vascular and neural apoptosis to the pathology of diabetic
retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52(2): 1156-
1163.
12/6/18 12:57
 Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Diabetes y examen visual del paciente
diabético (II)
ESTUDIO DE LAS ESTRUCTURAS OCULARES
EN DIABETES
Exploración con lámpara de hendidura
Se utiliza para la observación microscópica de las
estructuras del segmento anterior del ojo. Tam-
bién con el uso de lentes adicionales (+90, super-
field, tres espejos, etcétera.) podemos observar
estereoscópicamente estructuras del polo poste-
rior y del ángulo camerular.
•P árpados y conjuntiva: algunos autores hablan
de infecciones recurrentes como blefaroconjunti-
vitis, depósitos grasos (xantelasmas) debido a las
dislipidemias15 que son más prevalentes en pa-
cientes diabéticos. Hay que prestar especial aten-
ción a las glándulas de Meibomio (obstrucciones
y meibomianitis), pinguéculas, pterigium, zonas de
desecación, hiperemia, etcétera.
•C órnea: la causa principal de afectación de la
córnea es la disminución de la sensibilidad (pro-
Figura 4
Queratits punctata por desecación y escasa altura de menis-
co lagrimal en paciente diabético.
38 538 / JULIO/AGOSTO 2018
Cientifico 1.indd 38
Juan Carlos Viñuela Rodríguez1, PhD; Coleg. 4.080
1
PhD, MSc, GOO, FAAO.
ducida por la neuropatía sensorial diabética) que
propicia la aparición de úlceras e infecciones. La
sensibilidad corneal está reducida en la DM y es
directamente proporcional al grado de retinopa-
tía. La sensibilidad está aún más disminuida en
el caso de panfotocoagulación19. Las complica-
ciones asociadas son las abrasiones y erosiones
corneales recidivantes y el enlentecimiento de la
re-epitelización12,15 (figuras 4 y 5).
•A
 parato lagrimal: también se ha descrito una
disminución de la secreción lagrimal12 que ten-
dría un efecto sumatorio a los trastornos de su-
perficie ocular descritos anteriormente. Es decir,
el síndrome de ojo seco se da con mayor preva-
lencia en pacientes diabéticos.
•Á
 ngulo de cámara anterior: se puede obser-
var mediante la técnica de Van Herick o con la
gonioscopía. En el caso de retinopatía prolifera-
tiva se suelen encontrar neovasos en el ángulo
Figura 5
Dellen corneal adyacente a pinguécula en paciente diabético.
27/6/18 11:28
 ARTÍCULO CIENTÍFICO

Figura 6 Figura 7
Neovasos en iris. Rubeosis iris. Cataratas subcapsular posterior típica en pacientes diabéticos.

que producirían una aumento de la presión in- la red de capilares peripapilares está localizada
traocular debido a la obstrucción de las vías de más superficialmente y esto le hace ser más sus-
flujo del humor acuosos (malla trabecular funda- ceptible a los cambios vasculares debidos a la
mentalmente). diabetes. (figura 8).
•P  upila: realmente la pupila no es una estructura La observación del fondo ocular se realiza con
pero debido a su regulación del sistema nervioso métodos indirectos (dan una imagen invertida del
autónomo cabe tratarla como tal. Algunos dia- fondo) y con métodos directos (imagen derecha).
béticos tienen pupilas pequeñas que reaccionan •O ftalmoscopía directa: se necesita cierta peri-
pobremente a la disminución de la luz y que di- cia por parte del profesional. El campo de retina
latan poco con agentes midriáticos15. La causa que vemos es similar a un diámetro de disco.
es una neuropatía autónoma que produce una Esto nos hará movernos en varias direcciones
denervación parcial tanto en el músculo dilatador para intentar conseguir información de los cua-
como en el esfínter del iris. tro cuadrantes retinianos. Una ayuda para este
• Iris: la neovascularización del iris (rubeosis iris), tipo de observación es el de intentar seguir
es producida por procesos isquémicos en la reti-
na secundarios a la retinopatía (figura 6). La reti-
nopatía diabética proliferativa es la principal cau-
sa del glaucoma neovascular debido a la rubeo-
sis iris que produce la isquemia retiniana12,15.
•C  ristalino: los datos de algunos estudios in-
dican de tres a cuatro veces un aumento de la
prevalencia de las cataratas en diabéticos por
debajo de los 65 años20. El riesgo se incremen-
ta con el tiempo de duración de la diabetes y
en aquellas personas con pobre control meta-
bólico. En pacientes jóvenes DM tipo 1 se pre-
sentan unas cataratas en “copos de nieve” y
subcapsular posterior que tienden a progresar
rápidamente10,12,15 (figura 7).

Exploración del fondo de ojo

Hay que tomar al menos 7 fotografías del fondo
ocular, cada una de ellas de 30° mínimo y que
abarcan las diferentes áreas de retina. Las zonas
con más susceptibilidad a desarrollar alteraciones
vasculares son los cuadrantes superotemporal e
inferonasal23. Esto es así porque en estas zonas
Figura 8
Diferentes fotografías del F.O. montadas para hacer una pan-
fotografía visualizando así gran parte de retina periférica.
(www.iovs.org/content/52/7/4717.full)

538 / JULIO/AGOSTO 2018 39

Cientifico 1.indd 39 27/6/18 11:28

 Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Figura 9
Imagen del polo
posterior del ojo
con retinógrafo
no midriático.
el recorrido de una de las arterias o venas de
las arcadas principales. La mácula se encuentra
temporal al nervio óptico, debido a esto y a la
miosis que se produce al observarla, la explo-
ración con este método se hace más difícil sin
dilatación. Sin embargo la llegada de los retinó-
grafos No midriáticos ha revolucionado la explo-
ración del fondo de ojo. Con estos instrumentos
obtenemos un documento gráfico que podemos
almacenar, comparar en sucesivas muestras,
realizar interconsultas con otros profesionales,
etcétera (figura 9).
•O ftalmoscopía indirecta: se realiza interpo-
niendo lentes entre el paciente y el observador.
Dan una imagen invertida de lo que se observa.
La principal ventaja es que la observación es es-
tereoscópica y nos ayuda en la localización de
algunos tipos de lesiones así como en la esti-
mación más precisa de la excavación del ner-
vio óptico. Entre los métodos indirectos están la
oftalmoscopía indirecta (con cascos o con gafa
y lente condensadora de +20 Dp), lentes fon-
doscópicas para usar con lámpara de hendidura
(+78, +90, Superfield, de contacto de tres espe-
jos, etcétera) (figura 10).
El primer suceso que ocurre cuando la concen-
tración de glucosa en sangre está elevada es la
bajada del flujo sanguíneo. Esto va a desencade-
nar toda una cascada de acontecimientos a nivel
micro y macroangiopático. Todos los pacientes
con diabetes tienen un flujo sanguíneo reducido.
La diabetes es una enfermedad de base venosa
que con el tiempo progresa y afecta a la red arte-
rial. Asumiendo que no existe neovascularización,
el hallazgo más fiable para predecir la evolución de
la retinopatía diabética es el cambio de calibre de
las venas15,24,25. La velocidad del flujo retinal dismi-
nuye mucho antes de aparecer las primeras ma-
nifestaciones oftalmoscópicas y está influenciada
por varios factores:
40 538 / JULIO/AGOSTO 2018
Cientifico 1.indd 40
Figura 10
Método indi-
recto de ob-
servación del
fondo de ojo
con lente fon-
doscópica
• Pérdida de pericitos: los pericitos son célu-
las contráctiles de la pared capilar, se sitúan en
la membrana basal y su función es contrarrestar
las presiones transmurales. La relación entre pe-
ricitos y células endoteliales en la retina sana es
de 1:1. Algunos autores consideran la pérdida de
pericitos en la diabetes como el único hallazgo
histológico patognomónico de esta enfermedad.
El resultado de esta pérdida son las dilataciones
capilares o microanuerismas15,25.
• Cambios anatómicos y funcionales de la
membrana basal capilar: producidos en su ma-
yor parte por una causa bioquímica que es la vía
del Sorbitol (acumulación de alcoholes a los que
se reduce la glucosa por medio de la Aldosa re-
ductasa, vía de los polioles)25. Esto va a producir
cambios en la permeabilidad, en la ruptura de la
barrera hemato-retiniana (zonas de hemorragias y
exudados) y junto con los factores de crecimiento
la proliferación de microangiopatías intrarretinianas
precursoras de la neovascularización (IRMAs).
• Estrechamiento arteriolar: el aumento del gro-
sor de la pared de los vasos produce disminución
de la luz vascular y se enlentece el flujo sanguíneo.
Se da entonces un estado de hipercoagubilidad
con agregación plaquetaria. Los glóbulos rojos se
hacen menos deformables (más rígidos) y pueden
llegar a obstruir la luz del capilar. Esto produce
zonas angiográficas de no perfusión con la consi-
guiente isquemia y microtrombos (zonas de infarto:
puntos algodonosos)23-25.
La isquemia progresiva es la base de la fase pro-
liferativa, relacionada directamente con la pérdida
de regulación y con la proliferación de las células
endoteliales vasculares. Estas células endoteliales
se hacen sensibles a los factores de crecimiento
que estimulan la síntesis de colágeno y otras enzi-
mas responsables de la disolución de la membra-
na capilar. Estos mismos factores de crecimiento
facilitan la locomoción de las células endoteliales
27/6/18 11:28

Figura 11
A: Foto 2A, Hemorragias y microaneurismas. B: Foto 6A, arro-
saramiento venoso. C: Foto 8A, IRMAs (Early Treatment Diabe-
tic Retinopathy Study Research Group).
desde las capas profundas de la retina hacia la ca-
vidad vítrea formando un túbulo fino o neovaso. El
proceso sigue hasta formarse una red de vasos con
una estructura fibrinoide formada por la fibrina ex-
travascular. Finalmente esta fibrosis puede conducir
a desprendimiento de retina traccional.
A. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA (RD)
La clasificación de la retinopatía diabética está ba-
sada en los estudios del Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study research group (ETDRS)27. Este
grupo se basa en los hallazgos oftalmoscópicos y
en la comparación y estudio de fotorretinografías
estereoscópicas (fotografías standard) para hacer
la clasificación. El principal motivo de la clasifica-
ción de la retinopatía diabética fue el poder valorar
la progresión y el riesgo de ceguera y así dar un
tratamiento lo más pronto posible. Los hallazgos of-
talmoscópicos que definen la existencia y el grado
de retinopatía son15,23,25:
•M icroaneurismas: son dilataciones de los capi-
lares. Se observan como puntos rojos, redondos
con bordes bien definidos. Su tamaño es variable,
entre doce y cien micras, siendo visibles oftalmos-
cópicamente cuando son mayores a quince mi-
cras. Inferiores a este tamaño se observan en la
angiografía fluoresceínica (AGF).
•H emorragias intrarretinianas: son roturas de
los microaneurismas, capilares y vénulas. Tienen
color rojo oscuro y suelen ser redondeadas y con
bordes difusos (adaptadas al espacio extracelu-
lar) si están localizadas en la retina interna, capa
nuclear interna y plexiforme externa. Si las hemo-
rragias son superficiales, en la capa de fibras, su
forma es alargada en llamarada.
•E xudados duros: son lípidos en la capa plexi-
forme externa, derivados de la extravasación del
plasma de los vasos anómalos. Su aspecto oftal-
moscópico es de manchas color cerúleo (blanco-
amarillento) de tamaño variable. Se dan en cual-
quier lugar de la retina y suelen tener predispo-
sición por la mácula dando lugar a una imagen
característica de “estrella macular”.
Cientifico 1.indd 41
ARTÍCULO CIENTÍFICO
•P untos algodonosos: a veces mal llamados
exudados blandos ya que no hay exudación.
Son infartos de la capa de fibras debido a la is-
quemia. Resultan de la alteración del transporte
axoplásmico. Tienen aspecto de bola de algo-
dón, con bordes irregulares, color blanquecino
y tamaño variable.
•A  rrosaramiento venoso: se emplea para
definir los cambios de calibres, dilataciones y
estenosis, de las vénulas retinianas. Toman la
apariencia característica en forma de salchicha
o rosario. Este hallazgo oftalmoscópico está
relacionado con una alta probabilidad de pro-
gresión de la retinopatía.
• I RMAs: son alteraciones patológicas de la red
capilar, capilares telangiectásicos. Son la res-
puesta a zonas de isquemia y suelen aparecer
rodeando a los puntos algodonosos. Son otro
de los hallazgos indicativos de progresión de la
retinopatía diabética.
•N  eovascularización: aparición de neovasos. Son
vasos anómalos con una permeabilidad alterada y
que se forman debido a la isquemia y favorecido
por los factores de crecimiento endotelial. Repre-
sentan el paso a retinopatía diabética proliferativa.
Se pueden dar en la papila (NVP) o en zonas ex-
trapapilares (NVE). Avanzan por la retina hacia el
interior del globo intentando atravesar la limitante
interna hacia la hialoides.
•P roliferación fibrótica: es la malla o estructura
que sostienen la red vascular neoformada. As-
pecto blanquecino y denso puede llegar a ocluir
los neovasos de su interior.
•H emorragias prerretinianas: aparecen al rom-
perse los neovasos y la sangre queda atrapada en
el espacio subhialoideo. El aspecto de las hemo-
rragias es en “quilla de barco” debido a la fuerza
de la gravedad que hace que se marque una
línea horizontal de nivel.
•D  esprendimiento de retina traccional: se
debe a la tracción producida por el tejido fibró-
tico y la contracción vítrea. Estas tracciones
pueden ser antero-posteriores o tangenciales.
Una vez definidos los hallazgos oftalmoscópicos
de la retinopatía diabética podemos pasar a la
clasificación26 :
• No retinopatía diabética: DM sin lesiones of-
talmoscópicas
• Retinopatía diabética NO proliferativa
- Leve: microaneurismas con hemorragias leves,
algún exudado duro y/o punto algodonoso.
- Moderada: Se dan al menos una de las siguien-
tes condiciones: microaneurismas y/o hemorra-
gias moderadas (fotografía standard 2A) (figura
11) en cuatro cuadrantes o severas en menos
538 / JULIO/AGOSTO 2018 41
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 Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO

Figura 12
Retinopatía diabética
no proliferativa mo-
derada en la que se Figura 13
aprecian microaneu- Retinopatía diabética
rismas, hemorragias proliferativa con CAR,
puntiformes y en llama hemorragia prerretinia-
y puntos algodonosos. na, NVE y EMCS

de cuatro cuadrantes. O arrosaramiento veno-
so en menos de un cuadrante. O IRMAs en uno
a cuatro cuadrantes. (figura 12)
- Severa: microaneurismas con los signos ante-
riores y uno de los siguientes: microaneurismas
y hemorragias severas (fotografía estándar 2A)
en cuatro cuadrantes. O arrosaramiento al me-
nos en dos cuadrantes. O IRMAs moderados o
extensos (fotografía estándar 8A) (figura 11) en
un cuadrante. Esta es la regla del 4-2-1 muy útil
para definir la retinopatía no proliferativa severa.
- Muy severa: microaneurismas y dos o mas con-
diciones de la severa.
• Retinopatía
 diabética proliferativa
- Sin CAR (características de alto riesgo): hay neo-
vasos
- Leve: neovascularización extrapapilar (NVE) infe-
rior a la mitad del área papilar, o fibrosis sola.
- Moderada, NVE menor de 0,5 área disco y/o
NVP menor de 1/3 del área papilar.
- Con CAR: NVD mayor de 1/3 ó 1/2 del área pa-
pilar. O NVD y hemorragia vítrea o prerretiniana. O
NVE y hemorragia vítrea o prerretiniana. (figura 13)
- Avanzada: Desprendimiento de retina traccional,
glaucoma neovascular, enucleación o ptisis.
La progresión de la retinopatía diabética viene
determinada fundamentalmente por la duración
de la diabetes y por las enfermedades sistémi-
cas asociadas, siendo las que más afectan a esta
progresión la hipertensión arterial y las dislipide-
mias15,25,28. Tener bien clasificada la retinopatía es
fundamental por el hecho de que representa el
mejor indicador de fallo renal27.
pacientes con diabetes desarrollan edema macular
durante su vida y la mitad de ellos tienen afecta-
ción de la fóvea central.
•E dema macular clínicamente no significa-
tivo: área de engrosamiento retinal menor a un
diámetro de papila y situada a más de quinientas
micras del centro de la mácula pero a menos de
un diámetro de disco. Exudados duros situados a
quinientas micras o menos del centro de la mácula
pero sin engrosamiento retinal. (figura 14)
•E dema macular clínicamente significativo
(EMCS): afecta o amenaza el centro de la mácu-
la y por consiguiente la visión. Produce pérdida
de visión moderada a severa. El diagnóstico del
EMCS nos proporciona las indicaciones para con-
siderar el tratamiento láser. El EMCS se da cuando
se cumple uno de los siguientes criterios:
- Engrosamiento retinal a quinientas micras o me-
nos del centro de la mácula.
- Exudados duros a quinientas micras o menos del
centro de la mácula con engrosamiento retinal
adyacente.

B. EDEMA MACULAR DIABÉTICO

La principal causa de pérdida de visión en la dia-
betes es el edema macular y además es la más
común. Sin embargo, podemos encontrar pacien-
tes con edema macular y una A.V. mantenida de
20/20, sobre todo cuando el edema no afecta a Figura 14
la fóvea central. Los pacientes más propensos a EMCNS. Engrosamiento retinal menor a un diámetro de papila
desarrollar edema macular son los DM tipo 2 con y situado a más de 500 micras del centro de la mácula29
dislipidemias25. Por encima del 10% de todos los (vitreoretinacanarias.blogspot.com.es)

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Figura 15
EMCS. Engrosamiento retinal mayor a un diámetro de disco y
una parte está a menos de un diámetro de disco de la mácula29
(vitreoretinacanarias.blogspot.com.es).
- Engrosamiento retinal igual o mayor a un diámetro
de papila cuando al menos una parte del mismo
está dentro de un diámetro de disco de la macula.
Hay que mencionar que hoy en día con las nuevas
técnicas de diagnóstico por la imagen como la to-
mografía de coherencia óptica (OCT) estos criterios
de edema macular quedan algo obsoletos. De esta
forma podemos hacer diagnósticos de edema ma-
cular que aún no tienen una reflexión en la retino-
grafía y sin embargo sí hay áreas de engrosamiento
intraretiniano. Le podríamos llamar a esto edema
macular tomográficamente significativo (EMTS) (fi-
gura 17). El tratamiento entonces se podría hacer
antes de que apareciese el EMCS y por tanto las
posibilidades de éxito serían mayores29. Por otro
lado el mejor método de saber si hay isquemia
retiniana es la AGF y así se demuestra de nuevo
en un estudio del Hospital Universitario de BIalys-
tok (Polonia)30 en el que se afirma que los actuales
Figura 17
Edema macular clínicamente significativo y OCT del mismo paciente en el
que se aprecia el fluido intrarretiniano.
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ARTÍCULO CIENTÍFICO
Figura 16
EMCS. Engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro
de la mácula29. (vitreoretinacanarias.blogspot.com.es).
OCT no pueden sustituir a la AGF en la detección
de maculopatía isquémica diabética.
Los tomógrafos de coherencia óptica (OCT) ac-
tualmente están siendo uno de los métodos más
apreciados en el diagnóstico por la imagen. Una
tomografía es una técnica de registro gráfico de
imágenes en un plano determinado. Definimos
coherencia como la relación o unión de unas co-
sas con otras. Por tanto una OCT es un registro
de imágenes pertenecientes a diferentes cortes
relacionados entre si, de una de las estructuras
del ojo, fundamentalmente retina (figuras 18 y
19). Algunos laboratorios disponen de OCT que
constan de un retinógrafo y un escáner, sincro-
nizados de tal manera que podemos decidir si
obtenemos solo la retinografía, el escáner o am-
bas cosas. Con el tomógrafo también se pueden
realizar observaciones del segmento anterior:
Iris y ángulo camerular.
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 Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO

El protocolo a seguir en todos los ca-

sos sería:
•H istoria clínica y ocular, antece-
dentes: Preguntar sobre anteceden-
tes de alteraciones metabólicas, ana-
líticas recientes. ¿Toma tratamientos
para dislipemias, alteraciones cardia-
cas, anticoagulantes u otras enferme-
dades? En el caso de ser diabético,
¿Cuánto tiempo hace que se lo diag-
nosticaron? ¿Tipo de diabetes? ¿Qué
tratamiento esta siguiendo? ¿Cuáles
son los valores de hemoglobina glico-
silada HbA1c? ¿Tiene antecedentes
en la familia de diabetes? En caso
que los hubiera, ¿tuvieron afectación
visual?
•E stado refractivo, binocular y
acomodativo: Realizar un examen
visual objetivo y subjetivo en busca
de la mejor agudeza visual con me-
dios ópticos. Valoración del sistema
binocular y acomodativo mediante
la realización de las pruebas como
cover test, exploración de músculos
extraoculares, estereoagudeza, am-
plitud de acomodación, flexibilidad
acomodativa (flippers) y estado aco-
modativo (MEM).
•E studio de la función visual: Estu-
dio neurológico de las capacidades
oculares como función pupilar, mo-
vimientos oculares, función macular
Figura 18 (fotoestrés, agudeza visual, Amsler),
Informe del espesor retiniano a nivel macular central y en los 6 mm. de periferia. función del nervio óptico (desatura-
En el informe se muestran los 6 cortes tomográficos realizados en el área de estudio, ción al rojo, función de sensibilidad al
así como la media calculada del espesor macular y una escala de color que indica contraste) y función de las vías visua-
dichos espesores. les mediante campimetría.
•E
 studio de las estructuras oculares:
Examen con lámpara de hendidura de
las estructuras del segmento anterior.
CONSIDERACIONES Valoración del fondo de ojo mediante
Después de todo lo descrito hasta ahora debemos las diversas técnicas de exploración:
tener en cuenta una serie de consideraciones a la retinografía, lámpara de hendidura con
hora de hacer un examen visual a un paciente lentes fondoscópicas y OCT.
diabético. En primer lugar debemos ser cons- • I mpresiones: Una vez realizadas las pruebas an-
cientes de que una gran parte de los diabéti- teriores debemos hacer una valoración del estado
cos tipo 2 no saben que padecen la enfermedad refractivo y de salud ocular del paciente diabético.
hasta que debuta con signos oftalmoscópicos. En el caso de haber retinopatía debemos saber en
En segundo lugar, el examen del paciente diabé- que estado se encuentra haciendo la clasificación
tico deber ser realizado en varias sesiones, po- de la misma. Esto nos dará una idea del pronós-
siblemente en dos o tres días diferentes según tico de la enfermedad y del avance de la misma.
lo estime necesario el profesional. Del mismo También es conveniente saber si hay otras pato-
modo ocurre en otros tipos de pacientes como logías asociadas como ojo seco, paresias o pa-
es el caso del glaucoma. rálisis, degeneraciones maculares, glaucoma, etc.

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 ARTÍCULO CIENTÍFICO

•M anejo: Según los resultados y las

impresiones debemos conocer si es
conveniente realizar la prescripción de
la compensación óptica, ya sea por
medio de gafas o ayudas de baja vi-
sión. Estas últimas serán muy útiles en
casos con una pérdida de visión se-
vera y que se encuentran en estados
avanzados de la enfermedad (filtros,
magnificadores, telescopios, etcétera).
Del mismo modo debemos conocer
la necesidad de derivar al paciente si
puede verse beneficiado con la inter-
vención de otros profesionales sani-
tarios como es el médico de atención
primaria (MAP), el endocrino y el of-
talmólogo. La realización de informes
precisos para estas derivaciones se
hace imprescindible. No debemos ol-
vidar que en el informe queda reflejada
nuestra propia profesionalidad.
Por último hay que establecer una pauta
de seguimiento y revisiones que varia-
rá según el estado de las alteraciones
diabéticas. Atendiendo a la retinopatía
se establece una revisión anual para
aquellos pacientes que no presentan re-
tinopatía ni edema macular. La revisión
será semestral en el caso de que haya
RDNP leve o moderada, edema macu-
lar no clínicamente significativo o edema
macular tomográficamente significativo.
Y revisiones mensuales a trimestrales
si existe RDNP severa, RDP o edema
Figura 19
macular clínicamente significativo. En el
Estudio de los parámetros del nervio óptico en un informe OCT estrategia circular
caso de otros signos (parálisis, PIO ele- de 3,4 mm x 1024 A-scans.
vada, blefaroconjuntivitis, etc.) el periodo
de revisión puede variar desde una se-
mana a un mes. En la mayoría de los casos que son •L a presentación y evolución de la RD es el
derivados, el paciente es revisado y seguido por el mejor indicativo de la progresión de la enfer-
equipo médico al que se deriva, pero es interesante medad y de la función renal.
no perder el contacto con el paciente con el fin de •L a función visual (cambios neurológicos)
una mejor monitorización de la condición diabética. puede estar afectada antes de que sean vi-
En otro capítulo se expondrán las terapias y trata- sibles los cambios estructurales (retinopatía).
mientos actuales tanto a nivel sistémico como ocu- •E l seguimiento adecuado de la diabetes y el tra-
lar de la diabetes. tamiento eficiente contribuyen al mantenimiento
del buen estado de salud general y ocular.
CONCLUSIONES Los ópticos-optometristas, como agentes sa-
•L a diabetes es considerada como una pandemia nitarios en atención visual primaria, tienen un
en la sociedad actual. papel importante en el diagnóstico y segui-
•G ran parte de los diabéticos no saben que pade- miento de la condición diabética mediante la
cen la enfermedad. realización de pruebas complementarias, las
•L a diabetes se manifiesta con alteraciones del sis- interconsultas y derivaciones informadas, así
tema visual siendo las alteraciones retinianas las como en el tratamiento óptico que mejore la
primeras en aparecer. función visual. l

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 Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Lugar de trabajo del autor
Óptica Pallars; Clínica ILO (Lleida).
BIBLIOGRAFÍA
1. Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, et al. Prevalen-
ce of diabetes mellitus and impaired glucose regulation
in Spain: The di@bet.es Study. Diabetología. January
2012; 55(1): 88-93.
2. International Diabetes Federation. Brussels, Belgium. 2013;
IDF Diabetes Atlas 6th edition.
3. Casassas O. Alsina i Bofill J. et al. Diccionari Enciclopèdic
de Medicina. Enciclopèdia Catalana. Barcelona 1990; 415.
4. Sánchez Rivero G. Historia de la diabetes. Gaceta Medica
Boliviana. 2007; 30(2): 74-78.
5. Farreras - Rozman et al. Medicina Interna. DOYMA. Barce-
lona. 1988; 2: 1730 - 1765.
6. Sindicato médico del Uruguai. Historia de la diabetes.
www.smu.org.uy.
7. Piedrola G, Domínguez M, et al. Medicina preventiva y sa-
lud pública. Salvat editores. Barcelona 1990; 56: 730-735.
8. Townsend W.D. Diabetes and the eye: what we must know.
Meeting American Academy of Optometry. Seattle. 2013.
9. Braunwald E, Fauci A., et al. Harrison. Principios de Me-
dicina Interna. Mc Graw-Hill Interamericana. 15ª edición.
Madrid. 2003; 2467-2500.
10. Oakley WG, Pyke DA, Taylor KW. Diabetes Mellitus: clínica
y tratamiento. Doyma. Barcelona 1980.
11. P ou JM, Codina M, et al. Endocrinología y metabolismo.
Diabetes Mellitus. Editorial Jims S.A. Barcelona. 1987;
109-152.
12. Sternthal E, Cavallerano A, Cavallerano J. Endocrine disor-
ders. Diabetes Mellitus. 2001; 189-204.
13. Woods AD. Eyes in systemic deseases: Manifestations,
Workup, Medical and Nutritional Management. Meeting
American Academy of Optometry. Seattle 2013.
14. Tuomi T. Santoro N. Caprio S. et al. The many faces of
diabetes: a desease with incresing heterogeneity. Lancet.
2014; 383(9922): 1084-1094.
15. Negi A. Vernon SA. An overview of the eye in diabetes.
Journal R Soc. Med. 2003; 96(6): 266-272.
16. Sun TS. Zhang MN. Characteristics of color discrimination
changes in diabetes patients without retinopathy. Zhonghua
Yan Ke Za Zhi. 2013; 49(1): 41-46.
17. Lecleire-Collet A. Audo I. Aout M. et al. Evaluation of reti-
nal function and flicker light-induced retinal vascular res-
ponse in normotensive patients without retinopathy. Invest
Ophthalmol Visual Science. 2011; 52(6): 2861-2867.
18. Gualtieri M. Bandeira M. Hamer R.D. et al. Contrast sen-
sitivity mediated by inferred Magno and Parvocellular
Pathways in type 2 diabetics with and without nonprolife-
46 538 / JULIO/AGOSTO 2018 Artículo válido para VPC
Cientifico 1.indd 46
rative retinopathy. Invest Ophthalmol Visual Science. 2011;
52(2): 1151-1155.
19. Rogell GD. Corneal hypesthesia and retinopathy in diabetes
mellitus. Ophthalmology. 1980; 87(3): 229-233.
20. Klein BE, Klein R, Moss SE. revalence of cataracts in a
population based study of persons with diabetes mellitus.
Ophthalmology. 1985; 92(9): 1191-1196.
21. Feitosa-Santana C. Paramei GV. Nishi M. et al. Color Vision
Impairment in type 2 diabetes assesed by D-15d test and
the Cambridge Colour test. Ophthalmic Physiol Opt. 2010;
30(5): 717-723.
22. Shoji T. Sakurai Y, Sato H. et al. Do type 2 diabetes patients
without retinopathy or subjects with impaired fasting glu-
cose have impaired colour vision? The Okubo Color Study
Report. Diabet Med. 2011; 28(7): 865-871.
23. Cavallerano A. Enfermedades oculares: La retinopatía dia-
bética. Apuntes NECO-CBO. 2004.
24. Powell HC. Mizisin AP. Diabetic Neuropathy. University of
California at San Diego. Elsevier Ltd. 2009; 511-516.
25. Bonafonte S, García AC. Retinopatía diabética. Harcourt
Brace España. Madrid. 1998; 2: 21-39.
26. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. ETDRS. Ophthalmology. 1991; 10(98): 786-806.
27. Pizzimenti J, Pelino C. Beyond retinopathy: Ten key factors
in diabetes Wellness. Meeting American Academy of Opto-
metry. Seattle 2013.
28. Woods AD. Eyes in systemic deseases: Manifestations,
Workup, Medical and Nutritional Management. Meeting
American Academy of Optometry. Seattle 2013.
29. Abreu Gonzalez, Rodrigo. Edema macular ¿tomográfica-
mente o clínicamente significativo? 2012. vitreoretinacana-
rias.blogspot.com.es
30. Dmuchowska DA, Krasnicki P, Mariak Z. Can optical to-
mography replace fluorescein angiography in detection
of ischemic diabetic maculopathy? Graefes Arch Clin Exp
Opthalmol. 2014; 252(5): 731-738.
31. Roth JA. Central visual field in diabetes. Br J Ophthalmol.
1969; 53(1): 16-25.
32. Federman JL. Lloyd J. Automated Static Perimetry to eva-
luate diabetic retinopathy. Trans Am Ophthalmol Soc.1984;
82: 358-370.
33. Pinilla I. Ferreras A. Idiope M. Changes in frequency-Dou-
bling Perimetry in patients with type 1 diabetes prior retino-
pathy. Biomed Res Int. 2013; 341269.
34. Kern TS, Barber JA. Retinal ganglion cells in diabetes. J
Physiol 2008; 586(18): 4401-4408.
35. B arber JA, Gardner TH, Abcouwer SF. The significance of
vascular and neural apoptosis to the pathology of diabetic
retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52(2): 1156-
1163.
27/6/18 11:28