1) ¿Cuáles son las causas de infección urinaria en lactantes?

Fisiopatología,
manifestaciones clínicas, dx. Abordaje inicial, tratamiento y seguimiento luego del alta
de acuerdo a al rango etario (pediátrico lactante, pediátrico y adulto)
2) ¿Cómo se evaluaría la función renal en lactantes (incluye hemograma) y cuáles son sus
valores de referencia?
3) ¿Qué implicancia tiene el antecedente de hidronefrosis gestacional en el desarrollo de
infecciones del tracto urinario en lactantes?
4) ¿Qué tipos de costos se encuentran implicados en el caso de Ezequiel? ¿Existen
estudios de costo-efectividad en el tto de la infección urinaria en lactantes?

1- Se define infección urinaria como la presencia de bacterias en la orina acompañada de

reacción inflamatoria con sintomatología clínica
La IVU puede localizarse en la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), la próstata
(prostatitis) o el riñón (pielonefritis).

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son muy comunes e importantes en la infancia.
Y particularmente las infecciones del tracto urinario superior (es decir, pielonefritis
aguda) pueden provocar cicatrices renales, hipertensión y enfermedad renal terminal.

PATOGENIA

La bacteriología de la infección urinaria, junto con la observación de que una

minoría (4 a 9 por ciento) de los niños con infección urinaria son bacteriemicos,
es consistente con la hipótesis de que. Bueno la mayoría de las infecciones
urinarias más allá del período neonatal son el resultado de una infección
ascendente.

La colonización del área periuretral por patógenos entéricos uropatógenos es el

primer paso en el desarrollo de una infección urinaria. La presencia de
patógenos en la mucosa periuretral, sin embargo, no es suficiente para causar
ITU. Los patógenos se unen a las células uroepiteliales a través de un proceso
activo mediado por receptores de glucosfingolípidos en la superficie de las
células epiteliales. La unión bacteriana recluta receptores tipo Toll (TLR), una
familia de coreceptores transmembrana involucrados en el reconocimiento de
patrones de proteínas asociadas a patógenos. La unión de TLR desencadena
una respuesta de citocina, que genera una respuesta inflamatoria local.

Una variedad de factores de virulencia permite a las bacterias ascender a la

vejiga y al riñón. Los factores de virulencia mejor estudiados en E. coli son pili,
apéndices similares a pelos en la superficie celular. Las bacterias que poseen
pili pueden adherirse eficazmente al uroepitelio y ascender al riñón, incluso en
niños sin reflujo vesicoureteral. En el riñón, el inóculo bacteriano genera una
respuesta inflamatoria intensa, que en última instancia puede provocar
cicatrices renales.
 Decisión de hospitalización: la mayoría de los niños mayores de dos
meses con infección urinaria se pueden manejar de forma segura como
pacientes ambulatorios siempre que sea posible un seguimiento cercano [

Las indicaciones habituales para hospitalización y / o terapia parenteral

incluyen:

●Edad <2 meses

●Urosepsis clínica (p. Ej., Apariencia tóxica, hipotensión, recarga capilar
deficiente)
●Paciente inmunocomprometido
●Vómito o incapacidad para tolerar la medicación oral.
●Falta de seguimiento ambulatorio adecuado (p. Ej., No hay teléfono, vive
lejos del hospital)
●Falta de respuesta a la terapia ambulatoria

TERAPIA ANTIBIÓTICA

La terapia antimicrobiana para niños con supuesta infección urinaria depende

de una serie de factores, que incluyen la edad del niño, la gravedad de la
enfermedad, la presencia de vómitos, la duración de la fiebre antes de la
presentación, los problemas médicos y / o urológicos subyacentes y los
patrones de resistencia a los antimicrobianos. en la comunidad.

Riesgo de infección urinaria:  la Universidad de Pittsburgh proporciona una

calculadora para determinar la probabilidad de infección urinaria en niños
febriles (temperatura ≥38 ° C [100.4 ° F]) de 2 a 24 meses en función de sus
resultados clínicos y de laboratorio.

La terapia empírica- terapia con antibióticos (por ejemplo, dentro de las 72

horas de presentación) puede prevenir el daño renal. En un estudio, un retraso
en el tratamiento de las infecciones urinarias febriles se asoció con un mayor
riesgo de cicatrización renal; un retraso de 48 horas o más aumentó las
probabilidades de nuevas cicatrices renales en aproximadamente un 47 por
ciento 

Las decisiones sobre el inicio de la terapia antimicrobiana empírica para la IU

se toman mejor caso por caso en función de la probabilidad de IU, que está
determinada por factores demográficos y clínicos, y los resultados del análisis
de orina

Sugerimos que la terapia antimicrobiana empírica se inicie inmediatamente

después de la recolección de orina apropiada en niños con una infección
urinaria altamente probable según sus hallazgos clínicos y de laboratorio

El inicio temprano de la terapia antimicrobiana es particularmente importante

para los niños que tienen un mayor riesgo de cicatrización renal si la IU no se
trata con prontitud, incluidos aquellos que presentan:

●Fiebre (especialmente> 39 ° C [102.2 ° F] o> 48 horas)

 ●mala apariencia
●sensibilidad del ángulo costovertebral
●Deficiencia inmune conocida
●anormalidad urológica conocida

Elección del régimen

Espectro antimicrobiano y susceptibilidad:  una muestra de orina teñida con

Gram, si está disponible, puede ayudar a guiar las decisiones con respecto a la
terapia empírica. La elección final de la terapia antimicrobiana se basa en las
susceptibilidades del organismo aislado.

Escherichia coli es la causa bacteriana más común de infección

urinaria; representa aproximadamente el 80 por ciento de las infecciones
urinarias en niños 

Recomendamos que la terapia empírica para la IU en bebés y niños incluya un

antibiótico que brinde una cobertura adecuada para E. coli. El agente de
elección debe guiarse por los patrones de resistencia local

Aproximadamente el 50 por ciento de E. coli son resistentes a la amoxicilina o

la ampicilina. Además, se han informado tasas crecientes de resistencia a E.
coli a las cefalosporinas de primera generación (por
ejemplo, cefalexina ), amoxicilina-clavulanato o ampicilina-sulbactam y trimetop
rim-sulfametoxazol en algunas comunidades. Factores de riesgo de resistencia
a antibióticos de espectro estrecho (p. Ej., Amoxicilina, cefalosporinas de
primera generación, nitrofurantoína, TMP-SMX) incluyen la falta de circuncisión
en niños, disfunción intestinal y vesical, la recepción de antibióticos en los seis
meses anteriores y la etnia hispana. 

Segunda o tercera generación cefalosporinas (por

ejemplo, cefuroxima , cefpodoxima , cefixima , cefdinir , ceftibuten , cefotaxima , 
ceftriaxona ) y aminoglucósidos (por ejemplo, gentamicina , amikacina ) son
agentes de primera línea apropiadas para el tratamiento empírico de la
infección del tracto urinario en la mayoría de los niños, particularmente los que
están en mayor riesgo de afectación renal (es decir, fiebre> 39 ° C [102.2 °
F]). Las cefalosporinas de primera generación (p. Ej., Cefalexina ) son
razonables para niños con bajo riesgo de afectación renal. Sin embargo, las
cefalosporinas de tercera generación no son efectivas en el tratamiento
de Enterococcusy no debe usarse como monoterapia para pacientes en
quienes se sospecha infección urinaria enterocócica (p. ej., aquellos con un
catéter urinario colocado, instrumentación del tracto urinario o una anomalía
anatómica). En tales pacientes, se debe agregar amoxicilina o ampicilina . El
estado de hidratación y la función renal deben evaluarse en pacientes tratados
con aminoglucósidos.

Terapia oral: la  mayoría de los niños que no están vomitando pueden tratarse
con antimicrobianos administrados por vía oral. Se debe mantener un contacto
cercano con la familia durante los primeros dos o tres días de terapia; Se debe
enfatizar la gravedad de la infección y la necesidad de completar todo el curso
de la terapia.
 ●Regímenes orales preferidos : sugerimos una cefalosporina como
agente oral de primera línea en el tratamiento de la infección urinaria en
niños sin anomalías genitourinarias. La terapia antimicrobiana para niños
con anormalidades genitourinarias es individualizada.
•Para los niños con una alta probabilidad de compromiso renal (es
decir, fiebre> 39 ° C [102.2 ° F] con o sin dolor de espalda) o
inmunodeficiencia, generalmente utilizamos cefalosporina de segunda
generación (p. Ej., Cefuroxima ) o de tercera generación. (por
ejemplo, cefixima , cefdinir , ceftibuten ). La probabilidad pronosticada
de resistencia a las cefalosporinas de primera
generación, trimetoprima-sulfametoxazol o amoxicilina es
relativamente alta, y las concentraciones de nitrofurantoína en los
tejidos pueden no ser adecuadas para erradicar el organismo
causante.

Para los niños con bajo riesgo de compromiso renal (fiebre ≤39 ° C [102.2 ° F],
sin apariencia tóxica), preferimos una cefalosporina de primera generación (por
ejemplo, cefalexina 50 a 100 mg / kg por día por vía oral en dos dosis divididas)
siempre que la resistencia local de E. coli a las cefalosporinas de primera
generación en la comunidad específica no sea alta (p. ej., ≥15 por ciento). 

Terapia parenteral

Terapia parenteral para pacientes hospitalizados  -  terapia parenteral

hospitalaria generalmente está indicado para niños con:

●Edad <2 meses

●Urosepsis clínica (p. Ej., Apariencia tóxica, hipotensión, recarga capilar
deficiente)
●compromiso inmune
●Vómito o incapacidad para tolerar la medicación oral.
●Falta de seguimiento ambulatorio adecuado (p. Ej., No hay teléfono, vive
lejos del hospital, etc.)
●Falta de respuesta a la terapia ambulatoria

Las cefalosporinas (p. Ej., Cefotaxima , ceftriaxona , cefepima ) y

aminoglucósidos (p. Ej., Gentamicina ) son agentes parenterales de primera
línea apropiados para el tratamiento empírico de la infección urinaria en
niños. La terapia definitiva se basa en los resultados del urocultivo y las
sensibilidades.

Los regímenes de tratamiento hospitalario aceptables incluyen la combinación

de ampicilina y gentamicina ; gentamicina sola; o una cefalosporina de tercera
o cuarta generación. Se debe incluir ampicilina si se sospecha una infección
urinaria por enterococos.

Respuesta a la terapia.

La respuesta clínica  -  La condición clínica de la mayoría de los pacientes

mejora dentro de 24 a 48 horas de la iniciación de la terapia antimicrobiana
apropiada [ 64 ].
El tiempo medio para la resolución de la fiebre es de 24 horas, pero la fiebre
puede persistir más de 48 horas [ 4 ]. En una revisión de 288 niños menores de
dos años que ingresaron en un hospital de niños de atención terciaria con
infección urinaria febril, el 89 por ciento tenía fiebre dentro de las 48 horas
posteriores a la terapia antimicrobiana [ 64 ]. No se observaron diferencias
entre los que permanecieron febriles> 48 horas y los que estuvieron afebriles
dentro de las 48 horas con respecto a bacteriemia (10 y 8 por ciento,
respectivamente), hidronefrosis (3 y 5 por ciento, respectivamente) y reflujo
vesicoureteral significativo (RVU) ( 19 y 14 por ciento, respectivamente).

En niños cuya condición clínica (que no sea fiebre persistente) empeora o no

mejora como se esperaba dentro de las 48 a 72 horas del inicio de la terapia
antimicrobiana, puede estar indicada la ampliación de la terapia antimicrobiana
si los resultados de cultivo y sensibilidad aún no están disponibles. Como
ejemplo, la mayoría de los regímenes empíricos sugeridos anteriormente no
proporcionan una cobertura adecuada para Enterococcus , y puede estar
justificada la adición de ampicilina o amoxicilina . (Ver 'Elección del régimen'
más arriba).

Además, en los niños que empeoran o no mejoran dentro de las 48 a 72 horas,

se debe realizar una ecografía renal y vesical lo antes posible (para evaluar la
presencia de un absceso renal o anomalías u obstrucciones anatómicas
corregibles quirúrgicamente)

Repetición del urocultivo  :  varios estudios de observación sugieren que hay

poca utilidad para repetir el urocultivo en niños con infección urinaria tratados
con un antibiótico al que es susceptible su uropatógeno.

En consecuencia, no es necesario obtener cultivos de orina repetidos durante

la terapia antimicrobiana para documentar la esterilización de la orina, siempre
que el niño haya tenido la respuesta clínica esperada y el uropatógeno sea
susceptible al antibiótico que se usa para el tratamiento. Sin embargo, los
urocultivos deben realizarse después de 48 horas de tratamiento si el paciente
no responde clínicamente o si el uropatógeno no es susceptible (intermedio o
resistente) al antibiótico que se está utilizando para el tratamiento. Es
importante realizar rutinariamente pruebas de sensibilidad en los uropatógenos
aislados para evitar retrasos innecesarios en la administración de la terapia
adecuada.

Antibióticos profilácticos: por lo general, no proporcionamos antibióticos

profilácticos a niños después de una primera infección urinaria febril que no
tiene RVU.

IMAGEN

Justificación  :  la justificación de las imágenes en niños pequeños con ITU es

identificar anormalidades del tracto genitourinario que requieren evaluación o
manejo adicional (p. Ej., Uropatías obstructivas, reflujo vesicoureteral dilatado
[RVU]). Si se detectan tales anomalías, se pueden tomar medidas para
modificar el riesgo de daño renal posterior (por ejemplo, intervención quirúrgica
o profilaxis antibiótica para prevenir la infección urinaria recurrente).

El valor final de detectar anormalidades anatómicas o funcionales del tracto

urinario depende de la efectividad de las intervenciones diseñadas para
prevenir la infección urinaria recurrente y la cicatrización renal. La evidencia
para respaldar la utilidad de las imágenes de rutina en la reducción de secuelas
a largo plazo (cicatrización renal, hipertensión, insuficiencia renal) es limitada, y
existe una falta de consenso sobre la estrategia de imagen óptima.

Ultrasonografía: la ecografía renal y de vejiga (RBUS) es una prueba no

invasiva que puede demostrar el tamaño y la forma de los riñones, la presencia
de duplicación y dilatación de los uréteres y la existencia de anomalías
anatómicas graves. RBUS también puede identificar abscesos renales o
perirrenales o pionefrosis en niños con infección urinaria aguda que no mejoran
con la terapia antimicrobiana. Aunque el RBUS no es confiable para
diagnosticar cicatrices renales o RVU, las anomalías en RBUS después de la
primera ITU son útiles para predecir el riesgo de cicatrices renales.

Indicaciones:  dado el beneficio potencialmente grande de detectar

malformaciones corregibles para un pequeño número de niños y el bajo riesgo
de daño, sugerimos RBUS para los siguientes niños:

●Niños menores de dos años con una primera infección urinaria febril
●Niños de cualquier edad con IU febriles recurrentes.
●Niños de cualquier edad con una infección urinaria que tienen
antecedentes familiares de enfermedad renal o urológica, crecimiento
deficiente o hipertensión
●Niños que no responden como se espera a la terapia antimicrobiana
apropiada

Sin embargo, muchas mujeres tienen una ecografía prenatal después de 30 a

32 semanas de gestación, un momento en el que el tracto urinario está
completamente desarrollado; podemos elegir no realizar RBUS (en niños de
cualquier edad) si la ecografía prenatal que se realizó en un centro de buena
reputación fue normal y los resultados del estudio son accesibles [ 93,94 ].

La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) recomienda RBUS para

todos los bebés y niños de 2 a 24 meses después de su primera infección
urinaria febril. La directriz del Instituto Nacional de Excelencia en Salud y
Atención (NICE) del Reino Unido sobre la infección urinaria en niños
recomienda RBUS para bebés menores de seis meses y para niños mayores
de seis meses que tienen infección urinaria atípica o recurrente [ 69 ]. Definen
la infección urinaria atípica como enfermedad grave, flujo de orina deficiente,
masa abdominal o vesical; creatinina elevada, septicemia, infección con un
organismo distinto de E. coli y falta de respuesta a los antibióticos dentro de las
48 horas; definen la recurrencia como ≥2 episodios de infección urinaria
superior, un episodio de infección urinaria superior más ≥1 episodio de
infección urinaria inferior o ≥3 episodios de infección urinaria inferior.

Momento  :  el momento en que se debe realizar el RBUS depende de la

situación clínica. En bebés y niños pequeños con enfermedad inusualmente
grave o incapacidad para mejorar como se esperaba después del inicio de la
terapia antimicrobiana, se debe realizar RBUS lo antes posible durante la fase
aguda de la enfermedad para identificar complicaciones (p. Ej., Absceso renal o
perirrenal, pionefrosis). Sin embargo, para bebés y niños pequeños que
responden como se espera a la terapia antimicrobiana apropiada, se debe
realizar RBUS después de la fase aguda (para reducir el riesgo de resultados
falsos positivos secundarios a la inflamación renal durante el episodio agudo).

SEGUIMIENTO

Se debe instruir a los padres de bebés y niños pequeños que han sido tratados
por una infección urinaria febril y niños con disfunción intestinal y vesical (un
factor de riesgo de infección urinaria recurrente) para que busquen una
evaluación inmediata de las enfermedades febriles posteriores para garantizar
el reconocimiento y el tratamiento oportunos de IU recurrente. La evaluación de
estos episodios debe incluir análisis de orina y urocultivo.

La infección urinaria recurrente es un factor de riesgo de cicatrización renal, y

el riesgo de cicatrización renal aumenta sustancialmente con la segunda
infección urinaria febril. La identificación de niños en riesgo de infección urinaria
febril recurrente y el tratamiento de la disfunción intestinal y vesical que
predispone a muchos niños a infección urinaria puede ser más importante que
identificar anormalidades genitourinarias anatómicas o funcionales después de
la primera infección urinaria febril para prevenir la cicatrización renal.

Con independencia de su localización, la IVU se considera complicada en presencia de

cualquiera de los siguientes factores: clínica de más de 7 días de evolución, embarazo,
diabetes, insuficiencia renal, inmunodepresión importante o existencia de una
anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias.

CISTITIS Y PIELONEFRITIS

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La cistitis es, por regla general, una inflamación superficial de la pared vesical,
caracterizada por la aparición de un infiltrado inflamatorio, edema e hiperemia de la
mucosa. Si la infección progresa, pueden aparecer hemorragias focales o difusas y
exudado purulento. En la pielonefritis se observa un infiltrado inflamatorio con
predominio de leucocitos polimorfonucleares, generalmente localizado en un lóbulo
renal y de aspecto triangular con la base dirigida hacia fuera. Si existe obstrucción
ureteral puede afectarse todo el riñón y, en pocos días, la acción conjunta de infección
e hidronefrosis puede originar una lesión irreversible del parénquima renal. En los
primeros años de vida, la infección asociada a reflujo vesicoureteral y/o intrarrenal
puede originar cicatrices con pérdida de grosor de la corteza renal, deformación de los
cálices y deterioro progresivo de la función renal. Con el nombre de nefritis bacteriana
aguda focal se designa una forma de pielonefritis aguda que cursa con una intensa
respuesta inflamatoria local, ocasionalmente con formación de microabscesos.
Probablemente se trata de una fase flemonosa previa al desarrollo de un absceso
intrarrenal.

CUADRO CLÍNICO
La cistitis se caracteriza por la aparición de disuria, polaquiuria y micción urgente
(síndrome miccional irritativo o síndrome cistítico). Con menor frecuencia se observa
incontinencia, tenesmo y dolor suprapúbico, que puede aumentar con la micción
(estranguria). La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son muy raras. Su aparición
indica la existencia de pielonefritis o de prostatitis. La orina puede ser maloliente y
turbia y ocasionalmente puede haber hematuria macroscópica (cistitis hemorrágica).
La pielonefritis suele comenzar de forma súbita con fiebre elevada, escalofríos y
afección del estado general. La distensión de la cápsula renal origina dolor en la fosa
lumbar, a veces con náuseas y vómitos. El dolor puede irradiar al flanco, a la fosa ilíaca
del mismo lado o al epigastrio. La percusión de la fosa lumbar y la palpación bimanual
suelen ser dolorosas. El cuadro puede acompañarse o ir precedido en 1 o 2 días de un
síndrome cistítico. En pacientes ancianos la infección puede cursar con incontinencia
urinaria, dolor abdominal vago, confusión, disminución de movilidad, caídas al suelo y
deterioro de la función renal. Cerca del 20% de los pacientes con pielonefritis aguda
presentan bacteriemia y en torno al 5% sufren shock séptico. En el paciente diabético
la pielonefritis puede complicarse con el desarrollo de necrosis papilar o necrosis del
parénquima renal y formación de gas (pielonefritis enfisematosa descrita más
adelante). La necrosis de una o varias papilas renales puede causar hematuria,
obstrucción ureteral con dolor semejante al de un cólico nefrítico y deterioro de la
función renal.

■ DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de cistitis es clínico. Puede confirmarse por la existencia de leucocituria.
Se dispone de tiras reactivas que revelan la presencia de esterasa leucocitaria y
permiten detectar la leucocituria a la cabecera del enfermo con una sensibilidad y
especificidad en torno al 90%. En el laboratorio puede realizarse un recuento de
leucocitos en una cámara cuenta glóbulos o un examen del sedimento de una muestra
de orina. Con la primera técnica, el 95% de las pacientes con cistitis tienen más de 10
leucocitos/mL de orina. El examen del sedimento es una prueba menos precisa pero
más fácil de realizar. Se consideran patológicos los recuentos superiores a ocho
leucocitos por campo. La presencia de cilindros leucocitarios indica que la infección se
localiza en el parénquima renal.

El urocultivo permite identificar el microorganismo causal y practicar un antibiograma.

Durante la micción, la orina puede contaminarse con microorganismos de la uretra
distal. Para minimizar la contaminación, el urocultivo se realiza con una muestra de
orina de la segunda mitad de la micción. La orina es un buen medio de cultivo para la
mayoría de las enterobacterias y a temperatura ambiente el número puede doblarse
cada 30 min. Si no es posible realizar la siembra en el curso de las 2 h siguientes a la
micción, la orina debe mantenerse refrigerada a unos 4 °C (temperatura a la que
puede permanecer 24 h sin que el número de bacterias se modifique
significativamente). El resultado del cultivo se expresa como el número de unidades
formadoras de colonias (UFC) por mL de orina.
2- El estudio de la función renal en lactantes y niños debe tener en cuenta tanto el tamaño
como el estado de maduración del organismo, y establecer las correcciones oportunas por
peso o superficie corporal. En general, la mayoría de estos estudios derivan del concepto de
depuración (C, del inglés clearance), al introducir la depuración de inulina como equivalente a
la tasa de filtración glomerular (FG). La depuración renal de una sustancia X (CX) equivale al
volumen teórico de plasma que queda libre de dicha sustancia en la unidad de tiempo. Como
lo que se pretende es que la cantidad de X excretada por la orina sea igual a la depurada de la
sangre, cabe establecer la siguiente equivalencia:

(X) orina × Vmin = (X) sangre × CX

donde:

(X) orina = concentración de la sustancia X en la orina.

Vmin = volumen urinario por minuto.

(X) sangre = concentración de la sustancia X en la sangre.

CX = volumen teórico de la sangre depurada de la sustancia X por minuto, o depuración de la

sustancia X.

De la ecuación anterior es posible deducir la fórmula que permite calcular la depuración de la

sustancia X, o CX:

(X) orina × Vmin / (X) sangre

En general, los estudios comunicados de depuración renal en lactantes y niños se refieren a

1,73 m2 o superficie corporal media del adulto. Uno de los problemas que plantea la
determinación de los valores de depuración en niños pequeños es la obtención de orina por
minuto sin errores, ya que hay que evitar en lo posible el sondaje vesical

Depuración de creatinina. La depuración de creatinina constituye el método más usado para la

estimación sistemática de la velocidad de FG. La creatinina es una sustancia endógena que
proviene del metabolismo muscular y se produce una cantidad proporcional a la masa
muscular total. En la sangre circula sin ligarse a las proteínas, por lo que se filtra libremente
por el glomérulo.

Urocultivo

Bacteriuria significativa : Chorro medio > de 100.000 UFC/ml, germen único en orinas recién
emitidas (3 hs de retención)

Cateterismo vesical >10.000 UFC/ml

Punción suprapúbica cualquier recuento

El bajo recuento de bacterias , monomicrobiano, con sedimento con > de 10 leucocitos

/campo, clínica y factores de riesgo: repetir muestra y no descartar IU
Laboratorio

- El hemograma revelará leucocitosis con neutrofilia, pero tiene un escaso poder

discriminativo
- Los reactantes de fase aguda suelen ser de mayor utilidad. La eritrosedimentación
aumentada (> de 25 mm/h) muestra moderada utilidad pero la proteína C reactiva >
de 20 mg/l es un marcador más sensible y sugiere ITU alta.
- La procalcitonina > 0,5 ng/ml tendría mayor especificidad frente a la Proteina C
reactiva. (85% vs 55%), pero con menor sensibilidad (74% vs 94%) La procalcitonina es
costosa y hay poca disponibilidad en nuestro país. No recomendable costo-beneficio.
- La uremia y creatinina son imprescindibles para valorar si la infección afecta la función
renal y como control cuando se emplean aminoglucósidos.
- Las alteraciones del estado ácido-base o del ionograma pueden indicar localización alta
de la ITU. Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

2- La hidronefrosis fetal (dilatación de la pelvis renal con o sin dilatación de los

cálices renales) es un hallazgo común en la ecografía prenatal. En la mayoría
de los casos, la dilatación pélvica renal es un estado fisiológico transitorio, sin
embargo, las anomalías congénitas del riñón y el tracto urinario (CAKUT)
pueden presentarse con hidronefrosis fetal debido a la obstrucción del tracto
urinario y el reflujo vesicoureteral (RVU). Estas condiciones pueden estar
asociadas con un desarrollo renal deteriorado y / o causar daño renal.
Sin embargo, la mayoría de los casos de hidronefrosis fetal no son clínicamente
significativos y, por lo tanto, una preocupación excesiva puede conducir a pruebas
innecesarias del recién nacido y ansiedad para los padres y proveedores de
atención médica. El objetivo del tratamiento prenatal es detectar aquellos casos
de hidronefrosis fetal que pueden afectar negativamente la salud del bebé y
requerir evaluación prenatal y postnatal, derivación oportuna a un urólogo
pediátrico si es necesario y una posible intervención para minimizar los resultados
adversos, al tiempo que limita las pruebas en aquellos casos que se deben a una
condición benigna y transitoria.

ETIOLOGÍA

La hidronefrosis fetal puede desarrollarse secundaria a la dilatación transitoria del

sistema colector, la uropatía obstructiva del tracto urinario superior / inferior y los
procesos no obstructivos, como el reflujo vesicoureteral (RVU), los megauréteres
y el síndrome de ciruela pasa. Las causas más comunes son hidronefrosis
transitoria, obstrucción de la unión ureteropélvica.
Hidronefrosis transitoria- transitoria hidronefrosis se observa en el 41 al 88 por
ciento de los casos y puede estar relacionado con una reducción transitoria de la
unión pieloureteral temprano en el desarrollo que se resuelve a medida que
avanza el feto.
Gravedad de la hidronefrosis: la probabilidad de que un bebé tenga un CAKUT
significativo aumenta postnatalmente con la gravedad de la hidronefrosis fetal
 persistente. Sin embargo, no se han identificado criterios que puedan identificar a
todos los recién nacidos con patología significativa y excluir a aquellos bebés con
hidronefrosis transitoria o fisiológica.

La evaluación postnatal de un recién nacido con hidronefrosis fetal comienza con

un examen de ultrasonido. El momento de la ecografía y la necesidad de otros
estudios dependen de la gravedad de la hidronefrosis fetal y de si hay afectación
bilateral o un solo riñón afectado.

Ultrasonografía: el estudio de imagen postnatal inicial preferido para bebés con

hidronefrosis fetal clínicamente significativa es un examen de ultrasonido de los
riñones y la vejiga. La ecografía puede detectar la mayoría de las anomalías
congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT) asociadas con la hidronefrosis fetal
sin exposición a la radiación

En general, se debe evitar el examen en los primeros dos o tres días después del
nacimiento, ya que la hidronefrosis puede no detectarse debido a cambios en el líquido
extracelular que subestimarán el grado de hidronefrosis.

Prevención de la infección del tracto urinario-Las tasas más altas de

infecciones del tracto urinario (ITU) que van del 3 al 7 por ciento ha sido
reportado en niños con hidronefrosis diagnosticada prenatalmente en
comparación con la población pediátrica general. El riesgo de infección
aumenta si hay una anormalidad urológica subyacente, como RVU o uropatía
obstructiva, y es mayor en las niñas en comparación con los niños. El riesgo
también aumenta con la gravedad de la hidronefrosis fetal. En nuestra práctica,
las intervenciones utilizadas para reducir el riesgo de infección urinaria incluyen
profilaxis antibiótica y circuncisión en niños varones con hidronefrosis.

Profilaxis antibiótica: según la evidencia disponible, sugerimos que la

profilaxis antibiótica ( amoxicilina , 12 a 25 mg / kg administrada por vía oral por
día) se inicie después del parto en lactantes con hidronefrosis fetal de alto
grado o un RPD> 10 mm en el tercer trimestre) hasta que se excluya el
diagnóstico de reflujo vesiculoureteral (RVU) o uropatía obstructiva. En nuestro
centro, la profilaxis antibiótica generalmente no se administra a lactantes con
hidronefrosis fetal de grado bajo y moderado 

3- La hospitalización para tratamiento antimicrobiano IV

constituye una indicación médica tradicional. Como alternativa
a ella, hace más de tres décadas, surgió TAIA para el
tratamiento de pacientes adultos con patologías y condiciones
definidas, llegando a constituir una intervención innovadora
con beneficios demostrados para los usuarios y
establecimientos de salud. La experiencia en niños es reducida,
y casi exclusiva de países en desarrollo.

El significativo menor costo de TAIA comparado con el tratamiento hospitalizado, es

uno de los beneficios más relevantes al momento de escoger una intervención
cuando la efectividad y la seguridad están aseguradas. En este estudio, el costo de
TAIA representó un cuarto del costo de la atención hospitalizado. El mayor costo
estuvo representado por el día-cama y en menor proporción por las prestaciones
del equipo de salud; el conjunto restante (medicamentos, insumos y exámenes de
laboratorio), significó un costo marginal.

La evaluación de un programa TAIA demuestra un significativo ahorro económico

para los centros hospitalarios39. En el período estudiado se internaron 136 pacientes
por año en el SP del HCVB por la misma patología, su tratamiento con TAIA habría
significado un importante ahorro para este servicio 

La mayoría de las publicaciones incluye el costo directo de atención y muy pocas

analizan el costo indirecto y generalmente está referido a la pérdida de días
laborales. En este estudio se intentó estimar varios de los costos indirectos, para lo
cual se incluyó la pérdida de días laborales de las madres y de asistencia a centros
de cuidado de los niños. No fue posible calcular el costo monetario ya que en la
encuesta no se incluyó el sueldo de las madres por considerarse confidencial. Hubo
mayor pérdida de días laborales en la cohorte hospitalizada por la permanencia de
las madres junto a sus hijos durante la hospitalización. Se incluyó los gastos de los
padres por traslados al hospital, alimentación y compra de medicamentos.

El mayor gasto por alimentación en la cohorte hospitalizada se puede

explicar por la mayor permanencia de los padres en el recinto. En la
cohorte TAIA hubo mayor gasto por compra de medicamentos; si
bien esto fue un costo marginal, podría solucionarse con la entrega
de todos los medicamentos por parte del centro asistencial. No es
posible descartar errores en la estimación de costos por traslados
cuando éstos se efectuaron en vehículo particular y los padres
calcularon el gasto en combustible.