Nota Clínica
Síndrome de Charles Bonnet: un gran olvidado
J. Bordas-Guijarro a, R. Álvarez-López c, S.M. Chaghaf-Oudah b
Introducción. El síndrome de Charles Bonnet se caracte-
riza por la presencia de alucinaciones visuales asociadas
a la deprivación sensorial visual. Caso clínico. Mujer de
87 años con una grave pérdida de visión y la presencia
de ‘alucinaciones’ visuales que refería como irreales (alu-
cinosis). Conclusiones. Este síndrome no es infrecuente
entre los ancianos con pérdidas de visión y está proba-
blemente infradiagnosticado. En su patogénesis proba-
blemente está una desaferentación de la corteza visual.
El contenido de la alucinosis visual coincide con la activa-
ción de las diferentes áreas de la corteza visual asociativa.
Palabras clave. Alucinaciones visuales. Alucinosis. Síndrome de
Charles Bonnet.
Charles Bonnet’s syndrome: the forgotten great one
Introduction. Charles Bonnet’s syndrome is characterized by
the presence of visual hallucinations associated with loss of vi-
sion. Case report. A 87 years-old woman with a severe loss of
vision due to ocular diseases and silent visual ‘hallucinations’,
that they recognized as unreal (hallucinosis). Conclusions.
This syndrome is not uncommon in older patients with loss of
vision and it is probably underdiagnosed. Its pathogenesis is
probably a visual cortical deafferentation. The content of the
visual hallucinosis coincides with the activation of different
areas of the visual association cortices.
Key words. Charles Bonnet’s syndrome. Hallucinosis. Visual hallucination.
Introducción
En 1759, el suizo Charles Lullin, una persona an-
ciana de 89 años parcialmente ciega (probable-
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mente por cataratas y degeneración macular se- a
Unidad de Geriatría.
nil), sin deterioro orgánico cerebral apreciable, Servicio de Medicina
Interna.
describió las ‘alucinaciones’ experimentadas b
Servicio de Oftalmología.
durante el último año. Veía dibujos o formas Clínica Sagrado Corazón
geométricas, partículas que giraban, cambios (USP Hospitales).
c
Grupo DICTEA. Sevilla,
en los cortinajes de su casa, pájaros, personas, España.
incluso carruajes y edificios que mutaban en
tamaños, formas y lugares. Estas visiones eran Correspondencia
Dr. Javier Bordas Guijarro.
totalmente silenciosas, pero tan vívidas como Unidad de Geriatría.
si fueran reales. Su nieto, el naturalista Charles Servicio de Medicina
Bonnet (1720-1793), las comunicó en 1760 en Interna. Clínica Sagrado
Corazón (USP Hospitales).
Ensayo analítico de las facultades del alma. Años Rafael Salgado, 3.
después, el mismo Bonnet tuvo una disminución E-41013 Sevilla.
de visión y ‘alucinaciones’ similares. La literatura
Fax
médica de los siglos xix y xx reconoció la exis- +34 954 629 197
tencia de individuos con importante disminu-
ción de la visión, que presentaron ‘alucinaciones’ E-mail
javierbordas@hotmail.com
que enjuiciaban correctamente como irreales
(alucinosis). De esta manera, se configuró el sín-
drome de Charles Bonnet (SCB), si bien no hay
criterios diagnósticos universalmente aceptados
[1]. Las alucinosis son puramente visuales y se
asocian a defectos de la visión. Generalmente, se
presentan en ancianos, lúcidos, sin delirio; debe
excluirse el efecto de fármacos.
Las alucinaciones son percepciones de un ob-
jeto externo sin que esté presente. Muchas veces
se confunden con las ilusiones, en las que se ma-
linterpreta un objeto real. La aparición de una
alucinación visual es un fenómeno de adaptación
al escotoma central en un intento de superar la
dificultad visual, y se presentan de manera in-
dependiente de la voluntad del paciente [2]. Las
alucinaciones visuales se pueden clasificar en sim-
ples y complejas. Las simples incluyen fotopsias
(flashes o luces), líneas o dibujos. Pueden ser mul-
ticolores. Suelen ocurrir por desprendimiento de
239
J. Bordas-Guijarro, et al
retina, neuritis óptica, migraña, lesiones del lóbu-
lo occipital o de otras estructuras de la vía óptica.
Las alucinaciones complejas suelen ser bien for-
madas, estereotipadas y generalmente consisten
en animales, figuras de brillantes colores o situa-
ciones dramáticas [2]. Cuando el paciente reali-
za crítica del síntoma y lo reconoce como irreal,
se denominan alucinosis. Las alucinosis visuales
características del SCB, en la mayoría de los ca-
sos, se pueden dividir en tres grupos: escenas de
paisajes y pequeñas figuras en traje con sombrero;
alucinosis grotescas e incorpóreas con caras dis-
torsionadas con narices prominentes y dientes; y
un tercer grupo tipo palinopsia (ilusiones visuales
que se presentan como perseveración de imágenes
visuales) [3]. Como causas posibles hay que con-
siderar: delirium tremens, demencias, enferme-
dad de Parkinson, epilepsias complejas parciales,
esquizofrenia, abuso de psicotropos, analgésicos
de acción central (tramadol, opiáceos), agonistas
dopaminérgicos, pregabalina, etc.
La prevalencia del SCB es del 11-13% en per-
sonas con pérdida visual parcial, y del 1-2% en
la población geriátrica, pero muchos pacientes
prefieren ocultar su trastorno por el temor de ser
portadores de alguna enfermedad psiquiátrica
grave [4]. La mayoría de los casos publicados son
de sexo femenino y mayores de 65 años, siendo
en personas jóvenes excepcional [5].
Es común que las causas que predisponen al
SCB se relacionen con la edad, como la degenera-
ción macular por glaucoma o cataratas. Las alu-
cinosis siempre están fuera del cuerpo, pueden
durar unos segundos o casi todo el día. Pueden
persistir unos días o años, y variar la frecuencia
de aparición y su complejidad. No suelen tener
significado personal, y muchos pacientes pueden
modificarlas voluntariamente o hacerlas desapa-
recer cerrando los ojos. Las imágenes que perci-
ben suelen ser personas, niños, animales o escenas
campestres panorámicas. El síndrome también
puede afectar a personas con vista normal.
Una hipótesis que intenta explicar el SCB es la
disminución o ausencia de estimulación del siste-
ma de la visión, que lleva a aumentar la excitabili-
dad de la corteza visual (molecularmente: aumen-
to de los receptores en la membrana postsináptica;
bioquímicamente: incremento de N-metil-D-as-
partato y disminución de ácido g-aminobutírico,
con incremento de la actividad espontánea), me-
diante un proceso de desaferentación [6]. Se han
descrito, a través de estudios funcionales con to-
240
mografía simple por emisión de fotón único, áreas
corticales especializadas, que serían el origen de
las diferentes percepciones anormales [2].
El curso, pronóstico y tratamiento varían se-
gún la causa. Los tratamientos farmacológicos
–neurolépticos, antiepilépticos (ácido valproico),
etc.– no siempre resultan satisfactorios, y sí pue-
den ser útiles los no farmacológicos: aumentar
la luminosidad del domicilio; crear un ambien-
te agradable y tranquilo; escuchar activamente
y proveer de información sobre la enfermedad;
estimular la verbalización de sentimientos y te-
mores; ofertar ayuda –plan individualizado e in-
tegral de cuidados–; y, sobre todo, hacer sentir a
los pacientes que ‘no padecen una enfermedad
mental’, para evitar el aislamiento social.
Caso clínico
Mujer de 87 años de edad sin alergias medica-
mentosas conocidas; con cardiopatía hiperten-
siva, fibrilación auricular crónica anticoagulada
y en tratamiento con digital (betabloqueador
cardioselectivo). Tiene insuficiencia cardíaca de
grado II según la New York Heart Association
y poliartrosis (predominio cervical y rodillas).
Intervenciones quirúrgicas: prótesis de rodilla
izquierda y faquectomía bilateral hace 1,5 años.
Resonancia magnética cerebral y eco-Doppler
de troncos supraaórticos: arterioesclerosis con
cuadros isquémicos crónicos secundarios. Tra-
tamiento domiciliario habitual: warfarina por la
tarde (alterna 1/4 con 1/2), valsartán 80 1-0-0,
digoxina 1-0-0 (sábados y domingos descansa),
carvedilol 25 mg 1/2-0-1/2, zolpidem 10 antes
de acostarse, paracetamol 1 g 1-0-0 y metamizol
magnésico si hay dolor. No hay cambios recien-
tes en la dosis ni en la medicación habitual.
Valoración geriátrica integral
Funcional
Es independiente para todas las actividades bá-
sicas e instrumentales de la vida diaria –usa el
teléfono, limpia, maneja la medicación (desde
hace 15 días no lo realiza), etc.–. Sufre inconti-
nencia urinaria mixta a veces. Utiliza compresas
‘profilácticas’. Deambula algo inestablemente con
ayuda de bastón. No sale sola a la calle desde el
inicio de las alucinaciones visuales. Hace unos
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seis meses se cayó de la cama sin consecuencias.
No sube y baja escaleras.
Cognitivo-conductual
El familiar aprecia olvidos. Test de Pfeiffer: 0 erro­
res. Aparentemente tranquila.
Afectiva
No tiene insomnio con hipnótico. Está bien de
apetito, pero tiene mal estado de ánimo y déficit
de atención-concentración.
Nutricional
MNA: sin riesgo. Peso: 65 kg. Talla: 155 cm. Ín-
dice de masa corporal: 27,05 (sobrepeso). Hábito
intestinal: estreñimiento, regulado con suposito-
rios de glicerina cada 2-3 días.
Sensorial
• Vista: usa gafas para cerca. Aunque se le inter-
vino bilateralmente de cataratas hace años, dice
que ‘no quedé bien’, y ve manchas desde enton-
ces. Tiene antecedente de maculopatía degene-
rativa senil. Desde hace meses, refiere dismi-
nución de la agudeza visual moderada-grave.
Desde verano de 2008 a veces ve luces (como
flashes) al atardecer, e imágenes de niños ves-
tidos de negro y hormigas que a veces le crean
ansiedad, aunque reconoce que son irreales.
En su domicilio hay una habitual deprivación
sensorial (cortinas echadas y persianas semi-
cerradas) como costumbre desde siempre.
Está pendiente de revisión de la tensión ocular.
Hace años que no acude al oftalmólogo.
• Oído: padece hipoacusia moderada-grave (pre-
domina la derecha). Tiene un audífono que
no usa (no quiere).
• Gusto: tiene prótesis superior e inferior.
Social
Es viuda y vive sola. Tiene cuatro hijos, con bajo
soporte familiar. Tienen bañera con agarrade-
ra. Vive en una casa de tres plantas con escalera
(dormitorio en la segunda planta). Desde hace
un mes, los familiares se han planteado el inicio
de cuidador principal (‘buscando’).
Historia actual
Es una mujer de 87 años que acude a consulta
de geriatría para la valoración del estado de la
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Síndrome de Charles Bonnet
memoria. Tras realizar el test de Pfeiffer, no se
aprecia deterioro cognitivo, pero sí un déficit de
atención-concentración en relación con un epi-
sodio ansiosodepresivo reactivo al inicio de las
alucinosis visuales (desde verano de 2008).
Evolución
Tras la terapia cognitivo-conductual para el con-
trol de la ansiedad por psicología, cohabitabi-
lidad con cuidadora principal, aumento de la
luminosidad en su domicilio, aprendizaje en el
manejo del audífono y uso de neurolépticos atí-
picos en dosis bajas (risperidona, 0,5 mg por la
noche), presenta menores episodios de alucino-
sis visuales que no le crean ansiedad. Se le revisa
por oftalmología y se descarta la posibilidad de
tratamiento médico o quirúrgico reparador.
En conclusión, es obligado preguntar sobre la
presencia de alucinosis visuales (en busca del
SCB) a todo anciano al que en la valoración ge-
riátrica integral se le detecte deprivación visual,
pues puede ser causa de procesos reactivos del
estado del ánimo que provoquen aislamiento so-
cial, con el aumento de la comorbilidad que ello
conlleva.
Bibliografía
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