1.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Se entiende por crecimiento y desarrollo al conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser humano desde su concepción
hasta su adultez, implica una visión dinámica, evolutiva y prospectiva del ser humano y es una característica diferencial en la asistencia del niño.
El crecimiento ha sido definido como el proceso de incremento de la masa de un ser vivo, que se produce por el aumento del número de células
o de la masa celular.
El desarrollo es el proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de los fenómenos de maduración,
diferenciación e integración de funciones.
1.1. CRECIMIENTO A NIVEL CELULAR
El crecimiento o aumento de tamaño ocurre básicamente por medio de dos mecanismos posibles que se dan en todos los seres vivos: la hiperplasia
o aumento de número de células que ocurre a través de la multiplicación celular; y la hipertrofia o aumento del tamaño de las células. Ambos
mecanismos contribuyen al crecimiento humano, aunque operan con diferente intensidad en distintos momentos de la vida.
El crecimiento celular es el proceso mediante el cual las células se reproducen y, de esa manera, pueden cumplir con funciones específicas en el
organismo de los seres vivos. Este crecimiento lo llevan a cabo por el ciclo celular.
El ciclo celular se describe como la secuencia general de acontecimientos que se producen durante la vida de una célula eucariota y se divide en
cuatro fases diferenciadas:
1) La mitosis o fase M, corresponde a la fase de división celular.
2) Luego viene la fase G1 (del término gap o intervalo) que ocupa la mayor parte del ciclo.
3) Le sigue la fase S, o fase de síntesis de ADN.
4) Durante la fase G2 se prepara la mitosis con una célula tetraploide que entra en la fase M y en el comienzo de un nuevo ciclo celular.
La duración temporal del ciclo es variable, y aunque en un cultivo de laboratorio, es de 16 a 24 horas , en las células de un organismo pluricelular
puede ir de 8 horas a más de 100 días. Algunas células muy diferenciadas como las neuronas o las células musculares nunca se dividen y
asumen un estado quiescente conocido como fase G0.
La diferenciación celular es el proceso por el cual una célula cambia su estructura de manera que pueda realizar una función específica.
Las células bien diferenciadas son células maduras, completamente relacionadas que están listas para cumplir con su función particular.
Cada tipo celular tiene características, funciones, y lapsos de vida específicos, aunque todos se han diferenciado de la célula original o zigoto.
Las primeras células de un ser humano procedentes del zigoto son denominadas células totipotenciales, por ser capaces de diferenciarse en
todo tipo de células especializadas; proceso que comienza a los 4 días de desarrollo. De una célula totipotencial se puede obtener un organismo
funcional. A medida que se diferencian restringen su potencial y se convierten en células pluripotenciales, que pueden desarrollarse en
varios, pero ya no en todos los tipos celulares. De estas células ya no es posible obtener un organismo.
A medida que avanza la diferenciación se van desarrollando los distintos tipos de tejidos del cuerpo.
Con la especialización y la maduración muchas células pierden la capacidad de reproducción. En cambio otras denominadas células troncales o
células madre conservan la capacidad de división.
En los adultos estas células sólo, pueden diferenciarse en un tipo concreto de célula especializada (ej.: las células sanguíneas). A estas
células troncales indiferenciadas de un tejido que pueden desarrollarse a células especializadas de dicho tejido se las denomina multipotenciales.
(Ej. Las de la médula ósea que darán lugar a células sanguíneas.
1.2. CRECIMIENTO COMO FENÓMENO FÍSICO Y BIOLÓGICO (LINFOIDE, NERVIOSO, GENITAL, SUPRARRENAL).
El crecimiento y el desarrollo son el resultado de la interacción de factores genéticos aportados por la herencia y las condiciones del medio
ambiente en que vive el individuo. Si las condiciones de vida (físicas, biológicas, nutricionales, psicosociales, etc.) son favorables, el potencial
genético de crecimiento y desarrollo podrá expresarse en forma completa.
Los órganos del cuerpo humano contribuyen a alcanzar las proporciones y tamaño adultos con distintos ritmos de crecimiento. El crecimiento a
nivel de la masa corporal total, con mediciones antropométricas que tienen una gran aplicación clínica, tales como el peso y la estatura. El peso
refleja la acumulación o aumento de los diferentes tejidos del organismo. La curva de peso se ilustra en la figura. La de la estatura mide casi
exclusivamente el tejido óseo, es un excelente reflejo del crecimiento global del niño y presenta una curva postnatal semejante a la del peso.
El crecimiento puede estudiarse también en otros planos más complejos de organización, por ejemplo, a nivel de los tejidos.
a) Tejido linfoide: Timo, ganglios linfáticos, adenoides y amígdalas palatinas, experimentan gran desarrollo en los primeros años de vida. A los
5 años alcanza el 100% del tamaño adulto, luego llega al 180% a los 12-¬‐13 años para decrecer casi a la mitad alrededor de los 20 años,
correspondiente al de 5 años.
b) Sistema nervioso central: El cerebro y el resto del sistema nervioso central crecen con rapidez en el período prenatal y postnatal hasta los seis
años, al punto que a esta edad, han alcanzado el 90% de su tamaño adulto.
c) Aparato reproductor: Gónadas y genitales, dos fases: embrionaria fetal que permite la diferenciación celular (le sigue
un periodo largo de crecimiento lento) y pubertad en un periodo de 3 años: segunda fase de rápido crecimiento
donde se completa el desarrollo de gónadas y caracteres sexuales secundarios.
d) Suprarrenal: La glándula posee una gran talla, alcanzando de 10 a 20 veces su tamaño con relación al riñón a expensas del gran volumen de
la corteza fetal, la médula aunque funcional permanece más pequeña hasta el nacimiento. Se duplica funcionalmente, por la gran producción
de esteroides, utilizados durante la vida fetal en la síntesis de estrógenos placentarios. Máxima actividad es en el 4to mes de vida intrauterina
1.3. CRECIMIENTO INTRAUTERINO: MATROAMBIENTE, MICROAMBIENTE Y MACROAMBIENTE
Durante la vida intrauterina, el feto se encuentra influenciado por una serie de factores ambientales que se pueden concretar en los llamados
microambiente, matroambiente y macroambiente.
• Microambiente.- está constituido por el conjunto de estructuras que están en íntimo contacto con el feto que son el útero, líquido amniótico,
el cordón umbilical, la placenta y las membranas corioamnióticas.
• El matroambiente se refiere a las características fisiológicas, anatómicas y patológicas del organismo materno en el cuál se encuentra “albergado”
el nuevo ser. Esto explica que todas las alteraciones o agresiones que se produzcan sobre el organismo materno pueden repercutir y comprometer
la vida o la salud del feto.
• El macroambiente está constituido por las características ambientales, telúricas, físicas, culturales, sociales, económicas, e incluso políticas en
la que se encuentra inmerso el individuo y en este caso la embarazada, y la repercusión que el ambiente terrestre puede tener sobre el crecimiento
y desarrollo fetal.
1) El microambiente incluye tres etapas:
a) Etapa germinal. Es el periodo que se cuenta desde la fecundación hasta la implantación.
b) Etapa embrionaria. Este periodo inicia desde la implantación hasta la 8va semana.
 c) Etapa fetal. Es el periodo que va desde la 8va semana hasta el nacimiento.
2) El matroambiente. Aquí se incluyen la edad, peso, talla, paridad, período intergenésico, nutrición, vivienda, educación, sit. social, ejercicios,
toxicomanías, patologías, automedicación o medicación, habilidad emocional, accidentes, embarazos no deseados.
Mujeres que consumen tabaco, alcohol, y otras drogas como antihistamínicos, anfetaminas o antibióticos durante los primeros 3 meses de
embarazo pueden generar malformaciones del sistema nervioso central del embrión, atrofiamiento de extremidades, de los sentidos, órganos
y hasta abortos.
3) El macroambiente. Diferentes factores pueden generar alteraciones en el feto. Se incluyen las costumbres, modas, religión, trabajo,
condiciones de vivienda, servicios de primera necesidad y contaminación ambiental.
Periodo embrionario
Se extiende desde la fecundación hasta la 12a semana de vida intrauterina.
Se caracteriza por una intensa multiplicación celular (hiperplasia) con un escaso aumento del tamaño del embrión.
En el período embrionario el ser humano es muy sensible a cierto tipo de factores adversos tales como radiaciones (rayos X), drogas, alcohol
(alcoholismo materno), enfermedades infecciosas (rubéola), todas las cuales, precisamente por actuar durante este período, afectan el desarrollo
de los órganos y pueden producir malformaciones congénitas. De ahí la importancia que tienen las acciones preventivas. Este período no es muy
sensible, sin embargo, a la desnutrición materna.
Se caracteriza por la formación de tres capas:* La externa: exodermo, que produce la epidermis, el pelo, las uñas, los dientes, el sistema nervioso
y las glándulas que están en la superficie de la piel.
* La otra capa intermedia: mesodermo, que da origen a los músculos, el sistema circulatorio, el sistema excretorio y los huesos.
* La capa interior: endodermo, se desarrollan el sistema digestivo, los bronquios, los pulmones, el hígado, el páncreas, varias glándulas, etc.
1.3.1. CRECIMIENTO SEMANA POR SEMANA
Semana 1-2
 La primera semana de embarazo comienza con el primer día del período menstrual de una mujer. Ella aún no está embarazada.
 Durante el final de la segunda semana, se libera un óvulo del ovario. Aquí es cuando es más probable concebir si hay relaciones sexuales sin
protección.
Semana 3
 Durante la relación sexual, los espermatozoides ingresan a la vagina después de que el hombre eyacula. Los espermatozoides más fuertes
viajarán a través del cuello uterino (la abertura de la matriz o útero) hasta las trompas de Falopio.
 Un solo espermatozoide y el óvulo de la madre se encuentran en la trompa de Falopio. Cuando dicho espermatozoide entra en el óvulo,
ocurre la concepción. El espermatozoide y el óvulo combinados se llaman zigoto.
 El zigoto contiene toda la información genética (ADN) necesaria para convertirse en un bebé. La mitad del ADN proviene del óvulo de la madre
y la mitad del espermatozoide del padre.
 El zigoto pasa los próximos días bajando por la trompa de Falopio. Durante este tiempo, se divide para formar una bola de células llamada
blastocisto.
 Un blastocisto está compuesto de un grupo interno de células con una cubierta externa.
 El grupo interno de células se convertirá en el embrión. El embrión es lo que se convertirá en su bebé.
 El grupo externo de células se convertirá en estructuras, llamadas membranas, las cuales nutren y protegen al embrión.
Semana 4
 Una vez que el blastocisto llega al útero, se incrusta en la pared uterina.
 En este momento en el ciclo menstrual de la madre, el revestimiento del útero es grueso con sangre y está para brindarle soporte al bebé.
 El blastocisto se adhiere firmemente a la pared del útero y recibe nutrición de la sangre de la madre.
Semana 5
 La semana 5 es el comienzo del "período embrionario"; es decir, cuando se desarrollan todos los principales sistemas y estructuras del bebé.
 Las células del embrión se multiplican y comienzan a asumir funciones específicas. Esto se llama diferenciación.
 Se desarrollan todas las células sanguíneas, las nefronas y las neuronas.
 El embrión crece rápidamente y los rasgos externos del bebé empiezan a formarse.
 El cerebro, la médula espinal y el corazón del bebé empiezan a desarrollarse.
 El tracto gastrointestinal del bebé comienza a formarse.
 Es durante este tiempo en el primer trimestre que el bebé tiene mayor riesgo de daños a raíz de factores que pueden causar anomalías
congénitas.
 Esto incluye ciertos medicamentos, consumo de drogas ilícitas, consumo excesivo de alcohol, infecciones como la rubéola y otros factores.
Semanas 6 a 7
 Las yemas o brotes de brazos y piernas comienzan a crecer.
 El cerebro del bebé se transforma en 5 áreas diferentes. Algunos nervios craneales son visibles.
 Los ojos y los oídos comienzan a formarse.
 Se forma tejido que se ha de convertir en la columna y otros huesos.
 El corazón del bebé continúa desarrollándose y ahora late a un ritmo regular. La sangre se bombea a través de los vasos mayores.
Semana 8
 Los brazos y las piernas del bebé se han alargado.
 Las manos y los pies comienzan a formarse y lucen como pequeños remos.
 El cerebro del bebé continúa formándose.
 Los pulmones comienzan a formarse.
Semana 9
 Se forman los pezones y los folículos pilosos.
 Los brazos crecen y se desarrollan los codos.
 Se pueden observar los dedos del pie del bebé.
 Todos los órganos esenciales del bebé han comenzado a crecer.
Semana 10
 Los párpados del bebé están más desarrollados y comienzan a cerrarse.
  Las orejas comienzan a tomar forma.
 Las características faciales del bebé se vuelven más distintivas.
 Los intestinos rotan.
 Al final de la décima semana de embarazo, su bebé ya no es un embrión. Ahora es un feto, la etapa de desarrollo hasta el nacimiento.
Semanas 11-14
 Los párpados del bebé se cierran y no volverán a abrirse hasta que más o menos la semana 28.
 La cara del bebé está bien formada.
 Las extremidades son largas y delgadas.
 Aparecen las uñas en los dedos de las manos y los pies.
 Aparecen los genitales.
 El hígado del bebé está produciendo glóbulos rojos.
 La cabeza es muy grande, aproximadamente la mitad del tamaño del bebé.
 Ahora su pequeño puede formar un puño.
 Aparecen brotes dentarios para los dientes del bebé.
Semanas 15-18
 En esta etapa, la piel del bebé es casi transparente.
 Un pelo fino llamado lanugo se desarrolla en la cabeza del bebé.
 Los huesos y el tejido muscular se siguen desarrollando y los huesos se vuelven más duros.
 El bebé comienza a moverse y a estirarse.
 El hígado y el páncreas producen secreciones.
 Ahora su bebé hace movimientos de succión.
Semanas 19-21
 El bebé puede oír.
 El bebé es más activo y continúa moviéndose y flotando.
 La madre puede sentir una agitación en la parte inferior del abdomen. Esto se llama primeros movimientos fetales, cuando la mamá puede
sentir los primeros movimientos del bebé.
 Al final de esta etapa, el bebé puede tragar.
Semana 22
 El lanugo cubre todo el cuerpo del bebé.
 El meconio, primera deposición del bebé, se realiza en el tracto intestinal.
 Aparecen las cejas y las pestañas.
 El bebé es más activo con aumento del desarrollo muscular.
 La madre puede sentir al bebé moverse.
 El latido del corazón del bebé puede escucharse con un estetoscopio.
 Las uñas crecen hasta el extremo de los dedos del bebé.
Semanas 23-25
 La médula ósea comienza a producir glóbulos.
 Se desarrollan de las vías respiratorias inferiores de los pulmones del bebé.
 El bebé empieza a almacenar grasa.
Semana 26
 Las cejas y las pestañas están bien formadas.
 Todas las partes de los ojos del bebé están desarrolladas.
 Su bebé puede sobresaltarse en respuesta a los ruidos fuertes.
 Las huellas de los pies y las huellas digitales se están formando.
 Se forman los sacos de aire en los pulmones del bebé, pero los pulmones aún no están listos para trabajar por fuera del útero.
Semanas 27-30
 El cerebro del bebé crece rápidamente.
 El sistema nervioso se desarrolla lo suficiente para controlar algunas funciones del cuerpo.
 Los párpados del bebé se pueden abrir y cerrar.
 El aparato respiratorio, aunque inmaduro, produce agente tensoactivo. Esta sustancia ayuda a que los alvéolos se llenen de aire.
Semanas 31-34
 El bebé crece rápidamente y acumula mucha grasa.
 Se presenta respiración rítmica, pero los pulmones del bebé no están completamente maduros.
 Los huesos del bebé están completamente desarrollados, pero son aún blandos.
 El cuerpo del bebé comienza a almacenar hierro, calcio y fósforo.
Semanas 35-37
 El bebé pesa unas 5.5 libras (2.5 kg).
 El bebé sigue aumentando de peso, pero probablemente no mucho por más tiempo.
 La piel no está tan arrugada a medida que se forma grasa bajo la piel.
 El bebé tiene patrones de sueño definidos.
 El corazón y los vasos sanguíneos del bebé están completos.
 Los músculos y los huesos están completamente desarrollados.
Semana 38-40
 El lanugo ha desaparecido excepto en los hombros y en los brazos.
 Las uñas pueden extenderse más allá de las puntas de los dedos.
 Se presentan pequeños brotes mamarios en ambos sexos.
 El cabello de la cabeza ahora es grueso y más denso.
  En su 40ª semana del embarazo, van 38 semanas desde la concepción y su bebé podría nacer en cualquier momento ahora.
1.4. CRECIMIENTO EXTRAUTERINO: CURVAS, TABLAS RELACIONES, ASOCIACIONES
Valoración del crecimiento y desarrollo durante el primer año de vida
Generalmente los niños nacidos a término recuperan el peso del nacimiento hacia los diez días de vida. Doblan el peso del nacimiento a los cinco
meses y lo triplican al año de vida. La talla se incrementa al año entre 25 y 30 cm (talla media al nacimiento de 50 cm), se incrementa el tejido
subcutáneo alcanzando su capacidad máxima a los nueve meses. El perímetro cefálico se incrementa a 44 cm hacia el sexto mes y a 47 cm al año
se igualan los perímetros cefálicos y torácicos. Mensuraciones.
Perímetro cefálico
El perímetro cefálico en el recién nacido se mide colocando una cinta métrica no elongable justo por encima de cejas pasando sobre la parte más
prominente del occipucio. En general el perímetro cefálico es dos veces más grande que el torácico, pero en las primeras mediciones no se
obtendrán datos exactos en caso de que la cabeza este moldeada. El rango normal es de 33 a 37 cm, dependiendo del tamaño general del recién
nacido.
Talla
La talla se mide poco después de que nace para contar con un dato basal a partir del cual se juzgue el crecimiento futuro. La estatura promedio
del recién nacido de termino es de 51 cm y un 95 % miden de 46 a 56 cm. Como en general el recién nacido asume una posición algo flexionada
es difícil obtener una medición exacta desde la parte la parte superior de la cabeza hasta los talones esta medición se facilita cuando se efectúa
sobre una superficie firme y es conveniente que un ayudante sostenga la cabeza del niño.
Peso
Constituye la medida antropométrica más usada para medir el crecimiento y por qué no el desarrollo en pediatría. En el recién nacido se debe de
medir desnudo con la misma pesa, la cual debe estar previamente calibrada y protegida con papel aislante de uso individual. Debemos tener como
precaución evitar corrientes de aire durante el proceder. La unidad de medida que se utiliza es el gramo.
Perímetro Torácico
El perímetro torácico se mide justo por debajo de la línea de los pezones y debe ser poco menor al perímetro cefálico.
Longitud
Es una mensuración que resulta de la medición de la longitud del cuerpo humano a todo lo largo del recién nacido, muy útil para diagnosticar
retraso del crecimiento v/o prematuridad.
Desarrollo Psicomotor
El niño/a las cuatro semanas de edad puede levantar la cabeza por encima de la línea horizontal. Entre las cuatro y ocho semanas de vida cuando
se cambia de posición supina a sentada, la cabeza queda colgando y si se pone de pie no la puede sostener, a las doce semanas de edad es capaz
de mantener algo erguida la cabeza cuando se le sienta, pero si se pone de pie se inclina hacia delante. El reflejo de prehensión persiste en el niño
hasta las ocho semanas a partir de este momento aumenta la coordinación de ojos y manos, la prehensión activa se hace más evidente.
A los tres meses de edad el niño/a es capaz de levantar la cabeza y el tórax con los brazos extendidos delante de él, a los cuatro meses de vida es
capaz de elevar la cabeza hasta la posición vertical y moverla de un lado para otro. Entre los cinco y seis meses de edad el niño/a comienza a darse
vuelta voluntariamente. Al tercer y cuarto mes de vida abandona generalmente la posición tónica del cuello y mantiene la cabeza en la línea media
con los brazos y las piernas en una posición más o menos simétrica y las manos a menudo colocadas en la línea media o en su boca.
Al arribar a los cuatro meses el niño/a se hace más aficionado a establecer contactos con objetos puestos a su alcance y con frecuencia se llevará
a la línea media y a la boca para su exploración final. A los seis meses de edad puede cambiar la posición de todo el cuerpo para extender la mano
hacia un objeto deseado, como un sonajero o un aro.
Es capaz de coger sin dificultad a los cuatro meses un objeto de tamaño moderado pero tendrá mayor interés hacia los objetos de pequeño
tamaño como una píldora, a los siete meses de edad localiza la píldora sin problema e intenta cogerla rastrillando vigorosamente con los dedos
pero es incapaz de cogerla.
Aproximadamente a los seis meses de edad los lactantes son capaces de sentarse solo, inclinándose con las manos hacia delante o con un ligero
soporte de la pelvis. En la medida que el niño/a se relaciona con el medio que lo rodea, aumentará el intercambio social. Entre los cuatro a siete
meses de edad los lactantes comienzan a responder de acuerdo al estado emocional de las personas que lo tratan.
A los nueve o diez meses de edad la mayoría de los lactantes han aprendido a raptar y gatear. A los ocho y nueve meses pueden sentarse sin
ninguna ayuda y pronto se mantienen con la espalda recta, a los ocho meses con frecuencia pueden sostenerse de pie durante un breve período
de tiempo sujetando sus manos, y a los nueve meses puede dar algunos pasos con las manos sujetas. Al llegar al noveno mes se vale de dedo
índice para tocar los objetos, el pulgar y el índice son capaces de realizar una posición suficientemente segura para coger una píldora con un
movimiento de pinza.
Entre los seis y ocho meses el niño/a puede emitir sonidos vocales repetitivos como mama, baba, etc. A los ocho y nueve meses atiende al escuchar
su propio nombre. Al año de edad es capaz de proporcionar alguna palabra además de mamá o papá y conoce el nombre de algunos objetos
manifestados por su conducta.
A los nueve y diez meses el niño/a comienza a ser menos dependiente de la presencia física de su madre esto se debe a que el niño/a es capaz de
seguirla a su alrededor. El juego del escondite con frecuencia llega a ser muy agradable a esta edad y da la oportunidad de probar y verificar su
capacidad para recrear la ausencia de sus padres. Entre los seis y doce meses de edad, puede apreciarse los primeros indicios de su conducta
imitativa. A los nueve meses hará además de adiós o juntará las manos imitativamente; a los doce meses puede comenzar a realizar juegos muy
sencillos con un juguete por ejemplo un balón.
Valoración del crecimiento y desarrollo durante el segundo año de vida
Durante el segundo año de vida existe una deceleración en el ritmo de crecimiento. El niño/a ganará 2.5 Kg y crecerá 12 cm. Después de los diez
meses de vida se puede observar una disminución en el apetito debido a la pérdida de gran parte del tejido subcutáneo que alcanzó un máximo
desarrollo hacia los nueve meses. El crecimiento del cerebro disminuye durante el segundo año de vida, el perímetro cefálico crece 2 cm., se
aprecia un desarrollo en la masa encefálica a finales del segundo año. El niño pasa desde una posición erecta insegura a una posición con un alto
grado de dominio locomotor. A los quince meses ya puede andar solo y a los dieciocho meses corre, puede subir escaleras, sujetándose con las
manos, a los veinte meses puede bajar las escaleras tomados de la mano. A los veinticuatro meses corre bien y ha superado la tendencia a caerse.
Entre los dieciocho y veinticuatro meses el niño entra en la edad de correr hacia “todas partes” El niño normal posee a esta edad un vocabulario
de diez palabras generalmente que las puede usar en la medida de su estimulación. Durante el segundo año de vida el niño/a, se vuelve altamente
imitativo, siendo cada vez más consciente y sensible a otras personas, incluyendo a sus hermanos. Al finalizar este período aparecen los juegos
con otros niños donde tendrán un papel importante la representación de papeles imaginativos, esta tendencia se incrementará en los años
escolares. Gran números de niños/as comprendidas en estas edades (dieciocho y veinticuatro meses), son capaces de expresar de forma verbal
sus necesidades higiénicas y pueden ser ayudados a desarrollar patrones sociales correctos, se les estimula para el control de los esfínteres.
Valoración del crecimiento y desarrollo en edades pre escolares
Durante el tercero, cuarto y quinto año de vida, la ganancia de peso y talla es relativamente constante aproximadamente de 2 Kg y de 6 a 8 cm.
de talla en un año. Hacia los dos años y medios los 20 dientes caducos han brotado. En el transcurso del período pre escolar la cara tiende a crecer
proporcionalmente más que la bóveda craneal y la mandíbula se ensancha, preparándose para la erupción de la dentición definitiva. La mayoría
de los niños a los tres años permanece de pie con un solo pie breves momentos; a los cinco años de vida son capaces de brincar sobre un solo pie
y saltar poco después.
Durante los tres años puede imitar el dibujo de una cruz. A los cuatro y cinco años de edad, es capaz de hacer correctamente copias proporcionales
de las figuras, empieza a trazar figuras con líneas oblicuas. A los tres años es capaz de contar correctamente tres objetos, a los cuatro años cuatro,
y a los cinco diez o más objetos. Los niños/as en la última fase del período pre escolar empiezan a buscar modelos adecuados de imitación los más
accesibles son los padres y otros miembros cercanos de la familia.
El interés de los niños/as de esta edad en las diferencias del sexo, se manifiestan en ocasiones en preguntas, siendo normal que se manifieste en
forma de juegos sexuales entre niños de uno u otros sexo.
Las relaciones entre padres e hijos y otros miembros con los que se relacionan fuera del contexto familiar generan conflictos de hostilidad. La
ansiedad se ve manifestada en pesadillas, temor a la muerte, etc. y en situaciones más complejas se manifiesta por enuresis, dificultad en el
aprendizaje o en el habla, rabietas, etc. Cuando se alcanza los seis años de edad se comienza a desarrollar la habilidad de trasladar conceptos
abstractos a figuras y estructuras Ejemplo. El sonido de la T y la letra T, la idea del 2 y el número 2.
Valoración del crecimiento y desarrollo en años escolares
Los primeros años escolares son un período relativamente estable del desarrollo, que termina en el estirón preadolescente hacia los diez años en
las niñas y a los doce años en los niños. El incremento de peso en estos años es de 3 a 3.5 Kg/año y la talla aumenta unos seis centímetros al año.
Existe un enlentecimiento del perímetro cefálico que va de 51 cm. a 53 cm. aproximadamente. Al culminar este período el cerebro alcanza
virtualmente el tamaño del adulto.
Durante esta etapa de la vida se caracteriza por una actividad física intensa. La columna vertebral se hace más recta, el niño/a adopta posturas
que pueden molestar a los padres y profesores, las actividades motoras se hacen más especializadas que requieren una particular destreza
muscular y motora. Los huesos faciales continúan desarrollándose en especial los senos. El seno frontal hace aparición a los siete años de edad.
Los molares (dientes permanentes) brotan durante el séptimo año de vida y comienza la caída de los dientes caducos que siguen el mismo orden
de aparición, se reemplazan cuatro dientes por año durante los cinco años. Los segundos molares (permanentes) brotan a los catorce años y los
terceros molares pueden no aparecer hasta los veinte años. Las infecciones respiratorias son frecuentes en estos años. El número normal de
infecciones respiratorias en estos años es elevado, que pueden oscilar entre seis y siete enfermedades al año.
La vida del niño comienza a hacer más independiente al incluir en su medio el ambiente el ambiente escolar donde se trazan nuevas metas y
buscan estilos de comportamiento. El gran reto para los padres en esta etapa de su hijo es la creación en el niño/a el sentido del deber, de
responsabilidad y del talento. Se pueden tener sentimientos de frustración por parte de padres e hijos al no ver resultados alentadores en el
desempeño del niño/a por lo que se debe de tener mucho cuidado al enfrentar estas crisis en el seno familiar para evitar una conducta inapropiada
en el niño/a que provoque conductas antisociales.
Valoración del crecimiento y desarrollo en la adolescencia
La adolescencia es el período durante el cual se produce la maduración sexual y el cuerpo alcanza su forma adulta. Existe una tendencia al
incremento de peso y talla que puede alcanzar una asíntota en los países desarrollados. El control del desarrollo físico general en la adolescencia
puede ser evaluado con precisión por el examen de la madurez ósea. El control de la madurez sexual está estrechamente relacionado con la edad
ósea. Los cambios físicos y sexuales van de la mano con los cambios y adaptaciones culturales, sociales, emocionales y cognoscitivos.
Los problemas médicos de la adolescencia incluyen sobre alimentación y desnutrición que pueden estar relacionados con malos hábitos dietéticos.
La fatiga es común en la adolescencia y puede estar relacionada a deficiencias proteicas o de hierro que esta última se puede expresar por anemia
o por un mal funcionamiento enzimático. Existe una alta susceptibilidad hacia algunas enfermedades. El acné acompañado de un cierto grado de
desfiguramiento se añade a la carga física y emocional del adolescente. El problema más significativo de salud son los accidentes graves y suicidio
condicionado a la actividad física y emocional, característica de esta edad.
En la adolescencia la búsqueda de la propia escala de valores, la identidad sexual de clase social, la identificación vocacional y no vocacional
alcanza un lugar muy importante en la comunidad. Se incluye en esta etapa la capacidad para establecer relaciones con los demás, participando
en actividades físicas tales como el deporte, se estrechan las amistades, aparecen las primeras experiencias sexuales, quedan atrás el miedo, el
rechazo, el aislamiento, etc.
El desarrollo psicosocial va en desarrollo e incluye el compromiso entre personas en el amor, noviazgo o matrimonio, se aceptan responsabilidades
o tareas de mayor complejidad. Las etapas de crecimiento y desarrollo alcanzan su máximo esplendor.
1.5. DESARROLLO ÓSEO, Y DENTAL. FACTORES GENÉTICOS Y HORMONALES
Hacia el final de la cuarta semana, las células del esclerotoma forman un tejido laxo denominado mesénquima con capacidad para formar hueso.
Los huesos aparecen inicialmente como condensaciones de las células mesenquimales que forman los modelos de los huesos
La mayoría de los huesos planos se desarrollan en el mesénquima, en el interior de cubiertas membranosas preexistentes; este tipo de
osteogénesis se llama intramembranosa
Los modelos mesenquimales de la mayor parte de los huesos de los miembros se transforman en modelos cartilaginosos que posteriormente se
osifican mediante el proceso de osificación denominado endocondral.
La mayoría de los huesos planos se originan de cubiertas membranosas preexistentes. En este caso, las células mesenquimatosas se diferencian
directamente en osteoblastos y depositan matriz osteoide no mineralizada, posteriormente se deposita fosfato cálcico, los osteoblastos atrapados
se convierten en osteocitos, y se organizan en láminas concéntricas para formar osteonas
Osificación membranosa: Al principio, el hueso nuevo no muestra un patrón organizado. Al poco tiempo, las espículas óseas se organizan y
experimentan coalescencia con formación de laminillas. Las laminillas concéntricas se desarrollan alrededor de los vasos sanguíneos formando
osteonas (sistemas de Havers)
Algunos osteoblastos permanecen en la periferia del hueso en desarrollo y siguen depositando laminillas y formando placas de hueso compacto
en las superficies
Entre las placas de las superficies el hueso sigue siendo espiculado o esponjoso, y este entorno esponjoso está acentuado en cierta medida por el
efecto de células que se denominan osteoclastos y que reabsorben el hueso
Osificación endocondral: sobre modelos cartilaginosos preexistentes en los huesos largos el centro primario de osificación aparece en la diáfisis
En este centro de osificación, los condrocitos se hipertrofian, la matriz se calcifica y las células mueren.
Al mismo tiempo, se deposita una fina capa de hueso bajo el pericondrio que rodea a la diáfisis; de esta manera, el pericondrio se convierte en el
periostio
El alargamiento de los huesos largos tiene lugar en la unión entre la diáfisis y la epífisis. Este proceso depende de las placas cartilaginosas epifisarias,
cuyos condrocitos proliferan y participan en la formación de hueso endocondral. Hacia la diáfisis, las células cartilaginosas se hipertrofian y la
matriz se calcifica
Las espículas del hueso quedan aisladas unas de otras debido a la invasión vascular procedente de la cavidad medular del hueso largo. Los
osteoblastos depositan el hueso sobre estas espículas; la reabsorción del hueso mantiene las masas de hueso esponjoso con una longitud
relativamente constante y al mismo tiempo origina un aumento de tamaño de la cavidad medular
La osificación de los huesos de los miembros comienza al final del período embrionario (56 días después de la fecundación). Más adelante, este
proceso de osificación requiere el aporte de calcio y fósforo por parte de la embarazada
Los centros de osificación secundarios aparecen en las epífisis de la mayor parte de los huesos durante los primeros años tras el nacimiento. Las
células cartilaginosas epifisarias se hipertrofian y hay una invasión de tejido conjuntivo vascular. La osificación se extiende radialmente, y en última
instancia sólo mantienen su estructura cartilaginosa el cartílago articular y la placa transversal de cartílago, la placa cartilaginosa epifisaria. Al
finalizar el crecimiento, esta placa es sustituida por hueso esponjoso; las epífisis y la diáfisis están unidas y el hueso ya no se alarga.
Tipo de
Diferenciación del mesénquima intrazonal
articulación
Fibrosa Tejido fibroso denso
Cartilaginosa Cartílago hialino o de fibrocartílago
• Periféricamente, cápsula articular y otros ligamentos.
• Centralmente, el mesénquima desaparece y el espacio resultante se convierte en la cavidad articular o en la cavidad
Sinovial sinovial.
• En las zonas de revestimiento forma la membrana sinovial (que segrega el líquido sinovial), una parte de la cápsula
articular (cápsula fibrosa revestida por membrana sinovial)
Desarrollo Dental
Criptas dentarias que se originan a partir de una banda de células epiteliales incorporada en cada uno de los maxilares en desarrollo
En cada zona de crecimiento epitelial se produce la organización del mesénquima vecino, y ambos elementos actúan de manera coordinada para
formar el diente
Tras la formación de las criptas correspondientes a los 20 dientes primarios, aparece otra generación de yemas dentarias en posición lingual que
originarán los incisivos, caninos y premolares permanentes
Este proceso tiene lugar hacia el 5° mes del embarazo para los incisivos centrales y hacia los 10 meses de edad para los segundos premolares.
Los molares permanentes primero, segundo y tercero se originan cuando las láminas dentarias se extienden hacia atrás, más allá del lugar ocupado
por los segundos molares de la primera dentición; los abultamientos correspondientes a estas yemas se desarrollan aproximadamente al 4° mes
de gestación, 1 año de edad y a los 4-5 años de edad, respectivamente
Factores hormonales
 Cromosoma Y: puede provocar un aumento de peso y de tamaño, posiblemente la testosterona por su efecto anabolizante que comienza a
producirse en el testículo fetal desde la semana 10.
 Hormona del crecimiento: aumenta el volumen celular, favorece la mitosis así como el crecimiento óseo y de tejidos blandos, estimula la
utilización de ácidos grasos para obtener energía.
 Hormona tiroidea: actúa sobre los cartílagos y juega el papel más importante en el desarrollo y maduración del Sistema Nervioso.
 Insulina: promueve los depósitos de carbohidratos, lípidos y proteínas en los tejidos, así como la captación de glucosa por los mismos. Esta
insulina procede del páncreas fetal desde las 12 semanas.
2. NEONATOLOGÍA
2.1. CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO POR EDAD GESTACIONAL Y PESO. MÉTODOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL
Cuando se está ante un recién nacido, después de la asistencia primaria se procede a valorar la edad de gestación, para que de acuerdo con ésta
y la somatometría conocer los riesgos de los niños recién nacidos según su edad de gestación y sus características al nacer.
De acuerdo con la edad de gestación, el recién nacido se clasifica en:
 Recién nacido pretérmino: Producto de la concepción de 28 semanas a menos de 37 semanas de gestación.
 Recién nacido inmaduro: Producto de la concepción de 21 semanas a 27 semanas de gestación o de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.
 Recién nacido prematuro: Producto de la concepción de 28 semanas a 37 semanas de gestación, que equivale a un producto de 1,000 gramos
a menos de 2,500 gramos.
 Recién nacido a término: Producto de la concepción de 37 semanas a 41 semanas de gestación, equivalente a un producto de 2,500 gramos
o más.
 Recién nacido postérmino: Producto de la concepción de 42 semanas o más de gestación.
Y de acuerdo con el peso corporal al nacer y la edad de gestación los recién nacidos se clasifican como:
 Extremadamente bajo peso: Menor a 1000 g  Peso adecuado: 2500 a 3500 g
 Muy bajo peso: Menor a 1500 g  Peso elevado: Mayor a 3500 g
 Bajo peso: Menor a 2500 g
Valoración de la edad de gestación
En lo que atañe a la edad de gestación, se sabe que desde el siglo pasado había ya interés por clasificar a los recién nacidos respecto a la morbilidad
que pudieran manifestar, según su edad de gestación.
a) Métodos prenatales
 Fecha de última regla: Considerando la fecha del primer día de la última menstruación y sumándole 7 días y restándole 3 meses. Es
especialmente útil en pacientes eumenorréicas y en quienes se ha iniciado la atención prenatal desde el primer mes.
 Ecografía: Se llevan a cabo mediciones del saco gestacional, distancias cefalocaudal, mediciones cefálicas, abdominales y de extremidades,
diámetros biparietales y longitud femoral-
b) Métodos postnatales
 Farr-Dubowitz

 Usher
 Capurro

 Ballard
Estudio del neonato
Postura y actividad
El RN de término tiene una actividad variable según su estado de sueño, alerta o llanto. En reposo se presenta con sus extremidades flectadas y
algo hipertónicas, manos empuñadas. En ocasiones adopta la posición de reflejo tónico-nucal: la cabeza vuelta hacia un lado, con las extremidades
del mismo lado extendidas y las contralaterales en flexión. La postura también está influida por la posición intrauterina por ejemplo luego de un
parto en presentación podálica, presenta sus muslos flectados sobre el abdomen. El prematuro presenta una postura de mayor extensión a menor
edad gestacional.
Somatometría
 Peso: 2500 gr a 3000 gr  Perímetro Torácico: 30 a 34 cm
 Talla: 48 a 52 cm  Perímetro Abdominal: 30 a 34 cm
 Perímetro Cefálico: 32 a 36 cm
Piel
 Color y Textura: Usualmente es de un color rosado y suave con frecuencia adopta un aspecto marmóreo. También puede presentarse cianosis
localizada de manos y pies, que normalmente desaparece después de varios días. El tejido subcutáneo debe sentirse lleno. Es normal una
descamación discreta de la piel, pero en el RN de postérmino es mucho más marcada. Si se aprecia ictericia, significa que la bilirrubina está al
menos sobre 5mg %. En el prematuro la piel es muy delgada, casi transparente, roja, con muy poco tejido subcutáneo. Unto sebáceo: Es un
material graso, blanquecino que puede cubrir el cuerpo, que es producido por las glándulas sebáceas desde las 20-24 semanas de gestación,
disminuyendo a partir de las 36 semanas y desapareciendo a las 41 semanas.
 Lanugo: Pelo fino que puede estar presente sobre los hombros y dorso. En el prematuro puede ser más abundante.
 Mancha mongólica: Manchas de color azul pizarra, con frecuencia grandes, se ubican en el dorso, nalgas o muslos, no tienen significado
patológico
 Hemangiomas planos: Son comunes sobre el occipucio, párpados, frente y cuello.
 Eritema tóxico: máculo papular con base eritematosa que puede confluir, con algunas vesículas pequeñas en su centro, de color amarillo y
que contienen eosinófilos. Su distribución es variable, pero preferentemente se ubica en el tronco y extremidades, aparece en los 3 primeros
días y desaparece cerca de la semana. Tampoco tiene significado patológico.
Cabeza
 Forma y tamaño: Es grande con relación al resto del cuerpo, habitualmente presenta una deformación plástica con grados variables de
cabalgamiento óseo y que se debe a su adaptación al canal del parto, excepto por aquellos nacidos por cesárea.
 Fontanelas: La anterior varía en tamaño entre 1 y 4 cm de diámetro mayor; es blanda, pulsátil y levemente deprimida cuando el niño está
tranquilo. La posterior es pequeña de forma triangular, habitualmente menor a 1 cm, un tamaño mayor puede asociarse a un retraso en la
osificación, hipotiroidismo o hipertensión intracraneana.
 Suturas: Deben estar afrontadas, puede existir cierto grado de cabalgamiento. Debe probarse su movilidad para descartar craneosinostosis.
 Bolsa Serosanguínea: Corresponde a edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de parto. Se extiende sobre las líneas de suturas y
pueden ser extensos. Debe diferenciarse de los cefalohematoma.
Cara
 Ojos: Con frecuencia están cerrados y los párpados edematosos, pero los abre si se le mueve hacia la luz y sombra en forma alternada. El iris
es de color grisáceo. Es frecuente la presencia de hemorragias subconjuntivales y esclerales que no requieren tratamiento. La pupila debe
responder a la luz. Opacidades de la córnea y el cristalino son anormales y pueden diagnosticarse con la búsqueda del rojo pupilar.
 Nariz: El RN es preferentemente respirador nasal y puede presentar dificultad respiratoria por atresia de coanas. Debe confirmarse su
permeabilidad pasando una sonda nasogástrica si se sospecha. Es frecuente observar quistes blanquecinos de pequeñas dimensiones, que
aparece en la epidermis, producidos por la obstrucción de los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas en el dorso de la nariz, lo que es un
fenómeno normal.
 Boca: Tiene labios rojos, las encías muestran el relieve dentario pero no tienen dientes, aunque en ocasiones pueden tener pequeños quistes
como también dientes supernumerarios, que deben ser removidos si están sueltos. En el paladar se deben buscar fisuras. Es frecuente
observar las llamadas perlas de Ebstein en la línea media, que son pequeñas pápulas blanquecinas (quistes epiteliales). No tiene significado
patológico.
 Oídos: Ver la forma e implantación del pabellón auricular. Sus alteraciones se han asociado a malformaciones especialmente del tracto
urinario. Los tímpanos son difíciles de visualizar y tienen apariencia opaca.
Cuello
Es corto y simétrico. Debe explorarse movilidad y la presencia de aumento de volumen: bocio, quistes tiroglosos y hematomas del
esternocleidomastoideo. Ocasionalmente puede presentarse asimetría con desviación hacia un lado, que se debe con mayor frecuencia a una
postura fetal persistente con la cabeza ladeada (asinclitismo).
Tórax
 Forma y simetría.
 Presenta movimientos respiratorios normales, 30 a 60 por minuto.
 Clavículas: Se palpan de superficie lisa y uniforme. Descartar fractura, especialmente en los niños GEG.
 Nódulo mamario: Es palpable en los niños maduros, tanto en hombres como mujeres, su tamaño está determinado por la edad gestacional y
por una adecuada nutrición.
 Pulmones: La respiración del RN es en gran parte abdominal, frecuentemente irregular (periódica). Los pulmones se expanden en forma
simétrica y tiene un adecuado murmullo vesicular. Pueden auscultarse ruidos húmedos en las primeras horas por posparto. Un murmullo
vesicular asimétrico o disminuido, deben hacer sospechar patología.
 Corazón: Frecuencias cardiacas bajo 90 y sobre 195 por minuto deben estudiarse. El ápex está lateral a la línea medioclavicular en el tercer o
cuarto espacio intercostal izquierdo. Con frecuencia pueden auscultase soplos sistólicos eyectivos que son transitorios. Todo soplo que
persiste a más de 24 horas o que se acompañe de otra sintomatología debe ser estudiado.
Abdomen
 Forma: Debe ser ligeramente excavado en las primeras horas para luego distenderse en la medida que el intestino se llena de aire. Un
abdomen muy deprimido asociado a distress respiratorio sugiere hernia diafragmática. Los órganos abdominales son fácilmente palpables. Si
 se encuentra un abdomen distendido puede corresponder a una obstrucción intestinal o a un íleoparalitico en un niño con peritonitis o sepsis.
Deben buscarse masas y vísceromegalia.
 Ombligo y cordón umbilical: Debe tener tres vasos: dos arterias y una vena. El cordón comienza a secarse horas después del parto, se suelta
de la piel que lo rodea cerca del cuarto a quinto día y cae entre el séptimo y décimo día. En algunos casos la piel se prolonga por la base del
cordón umbilical (ombligo cutáneo). Las hernias umbilicales son comunes y habitualmente no tienen significado patológico, aunque se pueden
asociar a síndromes, trisomías, hipotiroidismo, etc.
Ano y recto
Examinar la ubicación y permeabilidad del ano especialmente si no se ha eliminado un meconio en 48 horas.
Genitales
 Masculinos: En el RN de término, el escroto es pendular con arrugas que cubren el saco, pigmentado. Los testículos deben estar descendidos.
El tamaño del pene es muy variable, el prepucio está adherido al glande y el meato urinario es pequeño. En el prematuro el escroto está
menos pigmentado y los testículos no están descendidos.
 Femeninos: Hacia el término de los labios mayores estos cubren completamente a los menores y clítoris. El himen debe verse y puede ser
protuyente. Durante los primeros días después del nacimiento, puede observarse normalmente una secreción blanquecina mucosa que en
ocasiones contienen sangre. Ocasionalmente los labios menores pueden estar fusionados cubriendo a la vagina.
Caderas
Deben abducir en forma simétrica; sospechar luxación congénita de caderas si hay limitación a la abducción o si se siente un resalte cuando el
fémur es dirigido hacia atrás y luego abducido (signo de Ortolani).
Extremidades
Los brazos y piernas deben ser simétricos en anatomía y función.
Alteraciones mayores incluyen: ausencia de huesos, pie bot, polidactilia, sindactilia, deformaciones que pueden sugerir síndromes malformativos.
En ocasiones puede palparse fracturas.
Examen Neurológico
 Actitud general y tono muscular: Debe evaluarse si la simetría de movimientos, postura y tono muscular son asimétricas, entonces pueden
indicar lesiones neurológicas. Los niños prematuros son hipotónicos respecto a los niños de término. También evaluar el llanto.
 Reflejos arcaicos
a) Reflejo de Moro: se desencadena en respuesta a un estímulo brusco o a una deflexión brusca de la cabeza; tiene varias fases: primero el RN
adbuce los brazos para luego aducirlos en actitud de abrazo acompañado de flexión del cuerpo y luego llanto.
b) Prehesión palmar y plantar: al aplicar presión en las palmas y plantas de pies, el RN flexiona sus dedos empuñando la mano o flectando los
dedos del pie.
c) Búsqueda: el RN vuelve su cabeza hacia el lado que se le aplica un estímulo en mejilla o peribucal, buscando el pezón de la madre.
d) Succión: movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al colocar un objeto (chupete-dedo), dentro de ella.
e) Marcha automática: al sostener al RN desde el tronco e inclinando levemente hacia delante, da unos pasos en forma automática.
2.2. TRANSICIÓN NEONATAL
Se define como “período de transición” el proceso que sucede entre el nacimiento de un recién nacido y las primeras horas de vida. Se caracteriza
por cambios muy importantes que surgen, fundamentalmente, como resultado del paso de la dependencia materna del feto, a la independencia
en la vida neonatal. Existen cuatro tipos de fenómenos primordiales: la respiración, circulación, termorregulación y equilibrio glucémico.
Fenómenos respiratorios
El feto tiene movimientos respiratorios desde la semana 12 – 15 de gestación. Primero, al comienzo del embarazo se trata de una actividad
continua, mientras que después se vuelve intermitente y sólo existe durante las fases de actividad electrocortical cerebral de bajo voltaje (sueño
agitado o REM, es decir, acompañado de movimientos oculares rápidos), fases que ocupan el 30-40% del tiempo durante el tercer trimestre y que
se interrumpen durante el trabajo de parto. Sigue sin conocerse la finalidad de los movimientos respiratorios fetales, aunque en general, se
considera que se trata de un entrenamiento del aparato respiratorio para la futura y brusca respiración aérea posnatal. En el momento del
nacimiento, se produce el paso brusco hacia la respiración fetal. Mientras la primera ventilación provoca una caída brusca e intensa de las
resistencias vasculares pulmonares, el descenso posterior de estas resistencias ocurre durante los primeros días de vida coincidiendo con la
relajación y maduración de las arteriolas pulmonares. En circunstancias normales la circulación pulmonar se asemeja a la circulación del adulto
tanto en sus resistencias como aspecto histológico tras algunas semanas de vida. Los primeros movimientos respiratorios del recién nacido
provocan el llenado de los alvéolos pulmonares con gas. La expansión alveolar es, sobre todo, la que pone en marcha la circulación pulmonar
funcional, por el efecto mecánico de una rápida bajada de las resistencias arteriales pulmonares. La síntesis endotelial de NO, provocada por la
elevación de la PaO2, y la liberación de prostaciclina, ambos vasodilatadores pulmonares, también contribuyen a la disminución de las resistencias
vasculares pulmonares. Las presiones ejercidas sobre el pulmón con el primer llanto varían entre - 40 y +80 cmH20. Estas variaciones pueden
provocar por sí mismas la rotura de alvéolos pulmonares y un neumotórax (denominado «idiopático»). La inadecuación entre ventilación y
perfusión proviene de un cortocircuito intrapulmonar, que explica la relativa hipoxemia del recién nacido (PaO2 = 70-80 mmHg (en el adulto, 95
mmHg)). La evacuación del líquido pulmonar presente en las vías respiratorias y la interrupción de su secreción son también indispensables, ya
que el volumen secretado a término es de alrededor de 250 ml/24 horas. Esta secreción se interrumpe en el curso de los 30 minutos siguientes al
nacimiento, pero en realidad, la producción de líquido pulmonar disminuye antes del nacimiento (el porcentaje de agua en el pulmón fetal baja
en un 75%, aproximadamente), al final de la gestación y, sobre todo, durante el trabajo de parto, por el gran aumento de la concentración de
catecolaminas circulantes. Una pequeña parte de la evacuación del líquido pulmonar tiene lugar durante el paso por el canal genital (compresión
torácica que ejerce sobre el pulmón una presión de 60-100 cmH20), con expulsión de una media de 30 ml de líquido traqueal. Se debe sobre todo
a la reabsorción venosa y también linfática (accesoria) pulmonar que se produce durante las 2-6 horas posteriores al nacimiento. El epitelio
alveolar pulmonar pasa con rapidez de una secreción de cloro a una absorción de sodio, lo que provoca un gradiente osmótico que atrae el líquido
alveolar hacia el intersticio del pulmón y, después, hacia la circulación venosa y linfática pulmonares. La reabsorción del líquido pulmonar se realiza
gracias a un canal de sodio dependiente de amilorida, localizado en el polo apical de las células epiteliales y constituido por tres subunidades a, b
y c. Este canal también lo expresan el túbulo renal distal y colector, el epitelio cólico distal y los conductos de las glándulas salivares y sudorales.
En caso de nacimiento prematuro, la evacuación del líquido pulmonar es más lenta, principalmente por la hipoproteinemia plasmática de estos
recién nacidos; también es más lenta en los niños que nacen por cesárea antes de que se haya iniciado el trabajo de parto.
Fenómenos circulatorios
Con el nacimiento, se producen un número importante de eventos significativos. La oclusión del cordón umbilical elimina la zona capilar del lecho
placentario, zona de bajas resistencias, de la circulación sistémica. El inicio de la ventilación es seguido de una marcada disminución en las
resistencias pulmonares. El flujo pulmonar aumentado, tras la caída de las resistencias pulmonares, vuelve a la aurícula izquierda que al aumentar
su llenado limita y eventualmente elimina el flujo de sangre proveniente de la cava inferior, vía aurícula derecha y foramen oval, hacia aurícula
izquierda. Dado que la sangre que retorna del pulmón está mucho más oxigenada que la sangre que aportaba la placenta, la saturación global de
O2 aumenta y el RN alcanza el color rosado, aunque este incremento es progresivo. Este aumento en la saturación de O2 y la perdida de las
prostaglandinas endógenas producidas por la placenta favorecen la oclusión del ductus arterioso y el ductus venoso de Arancio. (El flujo sanguíneo
venoso umbilical, que proporcionaba el 95% del flujo sanguíneo al conducto venoso del feto, cesa bruscamente al nacer: el cierre funcional del
conducto venoso se produce algunas horas después del nacimiento. Su cierre definitivo, por proliferación del tejido conjuntivo, culmina después
de 20 días de vida, aproximadamente). Después del nacimiento, el cierre del conducto arterial es el origen de la separación de las dos circulaciones
pulmonar y sistémica. En el recién nacido a término, el cierre del conducto arterial resulta de dos procesos: vasoconstricción y remodelado
anatómico. La fase de constricción del conducto arterial aparece algunas horas después del nacimiento; ésta induce, por disminución del flujo
sanguíneo en la luz del conducto y en los vasa vasorum parietales, una zona de hipoxia-isquemia en la media muscular. La fase de remodelado
anatómico comienza unos días después del nacimiento y consiste en una proliferación endotelial, una reacción inflamatoria, una involución de los
vasa vasorum, un engrosamiento subendotelial de la íntima y una pérdida de la musculatura lisa. Finalmente el foramen oval sufre su cierre
funcional. Gran parte de la transición desde la circulación fetal a la neonatal tiene lugar en los primeros minutos de vida y es debida a cambios en
las resistencias vasculares. El cierre funcional del ductus arterioso tiene lugar entre 10 y 15 horas tras el nacimiento, pero el cierre anatómico sólo
se alcanza tras varios días o hasta 2 semanas de vida, especialmente en RNPT con SatO2 disminuida por problemas respiratorios. El foramen oval
permanece abierto anatómicamente aunque sin flujo durante semanas o meses, e incluso puede permanecer anatómicamente abierto en el
adulto hasta en el 25% de las ocasiones. Los dos fenómenos que conducen al cierre funcional del agujero oval en el nacimiento son el aumento
del flujo sanguíneo pulmonar y el cese de la circulación placentaria, que provocan un aumento de las presiones en la aurícula izquierda (de
alrededor de 7 mmHg) y una disminución de las presiones en la aurícula derecha. Esta inversión del gradiente de presión entre ambas aurículas
(respecto de la situación fetal) empuja la válvula de Vieussens (que en el feto flota en el interior de la aurícula izquierda) contra el agujero oval,
provocando su oclusión funcional a partir de los primeros minutos de vida. Sin embargo, puede existir un cortocircuito derecha-izquierda a través
de dicho agujero durante la fase de transición, en caso de hipertensión arterial pulmonar o, en condiciones Termorregulación
La termorregulación deriva de un equilibrio entre producción y pérdida de calor. Tres componentes intervienen en el equilibrio de los intercambios
térmicos:
• La termólisis (pérdida de calor) se efectúa en la piel (principalmente), en las vías respiratorias y por motilidad del cuerpo
• La termogénesis (producción de calor) tiene como fuente principal en el adulto el escalofrío y como fuente principal en el recién nacido la
oxidación de la grasa parda; de manera muy accesoria deriva de los movimientos cíclicos iónicos.
Regulación de la glucemia
La glucosa fetal se mantiene por el flujo continuo de glucosa materna. En situación normal, el feto no produce glucosa y, en particular, la
neoglucogénesis hepática es casi inexistente. La transferencia de glucosa a través de la placenta se efectúa por un mecanismo de difusión facilitada.
La glucemia fetal es siempre igual al 70-80% de la glucemia materna. El feto almacena glucógeno en su hígado durante el tercer trimestre de la
gestación. El páncreas fetal secreta insulina desde la semana 20 de la gestación, en respuesta al flujo de glucosa y de aminoácidos. El
almacenamiento de glucógeno comienza hacia la semana 27. En el nacimiento, se produce una brusca interrupción del flujo continuo de glucosa
materna cuando se pinza el cordón umbilical, un aumento masivo de la concentración de catecolaminas plasmáticas, un rápido aumento de la
concentración de glucagón plasmático y una disminución progresiva de la concentración de insulina plasmática, que conduce a un descenso de la
relación insulina/glucagón. En respuesta a estos fenómenos, el recién nacido a término moviliza sustratos para satisfacer sus necesidades
energéticas, y lo hace combinando tres mecanismos principales: una movilización de la glucosa a partir del glucógeno almacenado in utero durante
el tercer trimestre (glucogenólisis), una inducción de la neoglucogénesis hepática y una liberación de ácidos grasos a partir de las reservas de
triglicéridos. La glucemia baja después del nacimiento, alcanzando valores mínimos al cabo de 1 hora de vida y después se estabiliza entre la
segunda y la cuarta hora, con una producción hepática de glucosa de 4-6 mg/kg/min.
2.2.1. CIRCULACIÓN FETAL
2.3. CUIDADOS MEDIATOS E INMEDIATOS DEL RECIÉN NACIDO, APGAR Y SILVERMAN
El cuidado del recién nacido normal tiene como objetivo supervisar que el proceso de adaptación del recién nacido se realice en forma normal y
ayudar a la madre a comprender las características propias de este período y de fenómenos fisiológicos que no ocurren en ninguna otra edad. A
los padres, y, en especial a la madre les compete el cuidado de su hijo recién nacido. Hay un período de adaptación clave en los primeros días
entre la madre y el recién nacido que abarca funciones biológicas, psicológicas y espirituales. El impacto existencial que tiene el nacimiento de un
hijo en los padres es uno de los eventos de mayor intensidad en su vida.
La supervisión del proceso de adaptación implica detección de alteraciones que se salen del rango normal. Estas deben ser evaluadas para precisar
si son expresión de una patología o una variación del proceso normal. Para esto se requiere una cuidadosa observación de la alteración y de las
condiciones clínicas globales del recién nacido. Un ejemplo frecuente de esto son las alteraciones de la termorregulación. Estas pueden ser un
hecho transitorio o un signo precoz de una infección.
1) El cuidado de todo recién nacido comprende al menos una evaluación especial en cuatro momentos en el curso de los primeros días de vida:
La atención inmediata al nacer
2) Durante el período de transición (primeras horas de vida)
3) Al cumplir alrededor de 6 a 24 horas
4) Previo a ser dado de alta con su madre del hospital.
Atención inmediata
La atención inmediata es el cuidado que recibe el recién nacido al nacer. El objetivo más importante de ésta es detectar y evaluar oportunamente
situaciones de emergencia vital para el recién nacido. La más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que requiere que siempre se cuente
con los medios y personal entrenado para efectuar una buena y oportuna reanimación (capítulo 10). Para la atención inmediata y una eventual
reanimación se debe contar con un lugar adecuado adyacente o en la misma sala de partos. Este debe tener condiciones de temperatura,
iluminación y equipamiento necesarios para realizar la evaluación del recién nacido y los procedimientos que se realizan en el nacimiento de todo
recién nacido. El personal de enfermería debe tener formación y entrenamiento requeridos para la supervisión y procedimientos requeridos en
este período.
El médico que atiende al niño debe tener un conocimiento completo de los antecedentes perinatales. Esto le permite saber anticipadamente si
atenderá a un RN probablemente normal o con determinados riesgos. Es muy distinto prepararse para recibir a un prematuro de menos de 1500g,
a un gemelo que a un RNT que proviene de un embarazo fisiológico y de un parto espontáneo.
La primera evaluación y examen del recién nacido incluye los siguientes aspectos:
Evaluación de la respiración, frecuencia cardíaca y color
Si estos están alterados se siguen las pautas de reanimación neonatal
Test de Apgar
Al minuto y 5 minutos. Este test mantiene su plena vigencia como expresión de la buena adaptación vital del recién nacido a la etapa extrauterina.

La valoración de Silverman-Andersen (S-A)

Es un sistema que permite mediante la evaluación de 5 parámetros clínicos, determinar la presencia o ausencia de dificultad respiratoria.
Es recomendable que la primera valoración se realice dentro de los primeros 10 a 20 minutos de vida extrauterina.

Descartar malformaciones mayores

Algunas son emergencias vitales que pueden presentarse inmediatamente o en el curso de las primeras horas y días de vida: atresia de coanas,
hernia diafragmática, atresia esofágica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales, disrafias espinales, genitales ambiguos, e imperforación
anal.
La signología clínica y el examen físico orientado junto a ciertos procedimientos (p. ej. paso de sonda nasogástrica) permiten descartar las
principales malformaciones que conllevan un riesgo vital mayor, si no son oportunamente detectadas.
Antropometría y primera evaluación de edad gestacional
La edad gestacional, el peso y la adecuación de este a la EG permitirán la clasificación del RN. Para los padres es muy importante que tengan una
información rápida del sexo, peso, talla, ausencia de malformaciones y si este tiene un primer examen normal.
Atención inmediata
La atención inmediata requiere de cuidados y procedimientos de enfermería especiales. Para el detalle de estos, recomendamos ver el Los
aspectos más importantes son:
1. recepción del RN en la sala de parto; 7. paso de sonda nasogástrica;
2. aspiración de secreciones: 8. administración de vitamina K;
3. ligadura y sección del cordón; 9. profilaxis ocular;
4. secado del niño y cuidado de la termorregulación; 10. muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y Coombs
5. identificación del RN; directo.
6. antropometría;
Es responsabilidad compartida de la enfermera y el médico el registro completo de los antecedentes del RN, de la evaluación inmediata y de los
procedimientos y exámenes efectuados en este momento.
Cuidado de transición
Las primeras horas de vida del recién nacido requieren de una supervisión especial de su temperatura, signos vitales y condición clínica general.
Este debe realizarse junto a la madre si el niño no tiene problemas, cuidando que se mantenga un buen control de la temperatura. Esto permite
mantener y fortalecer el vínculo madre-hijo en un período especialmente sensible e importante y el inicio precoz de la lactancia. En el diseño y
organización de toda maternidad se debe considerar que se cuenten con las facilidades para que el cuidado de transición se efectúe junto a la
madre
Si las condiciones no lo permiten, el recién nacido debe quedar en una sala especial con una temperatura de alrededor de 27-28°C y ser enviado
con su madre en cuanto estabilice su temperatura y se consigne parámetros vitales normales. Esto ocurre habitualmente entre la primera y
segunda hora de vida.
Durante las primeras horas de vida se producen los cambios más importantes en la adaptación del RN al medio extrauterino. Hay variaciones en
su frecuencia respiratoria, cardiaca, en su estado de alerta y actividad motora. Durante los primeros 15 a 30 minutos de vida, es normal una
taquicardia de hasta 180/min (primeros 3 minutos) una respiración de 60 a 80/min, a veces algo irregular y con cierta retracción costal y aleteo
nasal. Es frecuente la presencia de mucus y secreciones en la boca. La temperatura corporal y especialmente la cutánea siempre desciende. Esta
primera etapa se ha llamado primer período de reactividad.
En las horas siguientes, disminuye la frecuencia cardiaca a márgenes de 120-140/min. y la respiratoria a cifras de menos de 60/min. (cifras son
válidas sin llanto). El niño se ve más tranquilo y tiende a dormirse. Este período dura alrededor de 2 a 6 horas, luego hay un segundo período de
reactividad. El niño está más activo y con muy buena respuesta a los estímulos. Aparecen de nuevo secreciones y mucus en la boca,
ocasionalmente puede vomitar. Se escuchan ruidos intestinales. Hay cierta labilidad en la frecuencia cardiaca en respuesta a estímulos exógenos
con taquicardia transitoria. El paso de meconio puede producir taquicardia o bradicardia transitoria. La aspiración nasogástrica, generalmente
produce bradicardia.
Estos períodos se alteran significativamente cuando la madre ha recibido anestesia, calmantes o tranquilizantes. La supervisión de estas
primeras horas requiere el control frecuente cada 1 hora, de la temperatura, la frecuencia cardiaca, la frecuencia y características de la respiración,
el color, el tono y la actividad.
Emisión de orina y expulsión de meconio
Se debe pesquisar y anotar la emisión de la primera micción y la expulsión de meconio y deposiciones. Algunos de estos eventos ocurrirán cuando
el niño está en puerperio. El 92% de los recién nacidos, emite la primera orina en las primeras 24 horas de vida, un alto porcentaje lo hace en la
sala de partos. Todos deben haberlo hecho a las 48 h de vida. En caso contrario debe sospecharse una anormalidad del riñón o vías urinarias. En
cuanto a la expulsión de meconio, alrededor del 69 % lo hacen en las primeras 12 h de vida; el 94% en las primeras 24 h y el 99% en el curso de
las 48 h de vida.
Atención del recién nacido en puerperio
Pasado el período inmediato de transición el RN permanece junto a su madre en puerperio. Este período tiene una gran importancia desde el
punto de vista educativo y preventivo. La madre se encuentra en una condición única para interesarse y captar conocimientos y contenidos
educativos que le facilitarán el cuidado posterior de su hijo.
Alimentación natural
Este es uno de los momentos para proporcionarle información a la madre respecto a la lactancia natural y sus ventajas, Debe recibir apoyo para
su inicio y técnica y ser tranquilizada con respecto a problemas frecuentes que se presentan en el amamantamiento. El apoyo de todo el personal
de salud durante su estadía en Puerperio es decisivo para una buena lactancia.
Fenómenos fisiológicos que hay que explicar a los padres
Hay una serie de hechos normales propios de este período que llaman la atención de los padres y que pueden provocar ansiedad y alarma si no
son bien explicados.
Aspecto del meconio y deposiciones de transición
Las deposiciones de los primeros días van cambiando de color, consistencia y frecuencia. El meconio, que al comienzo es de color café verdoso
muy oscuro, casi negro, va cambiando a un color café más claro. Entre el 3er y 4º día las deposiciones adquieren el típico color amarillo oro de la
alimentación al pecho,. A partir del 2º y 3er día es frecuente que el niño obre cada vez que es colocado al pecho con bastante ruido, expulsando
deposiciones semilíquidas y espumosas. Es importante explicar a la madre que esto es normal. La madre primigesta requiere de especial atención
en estos aspectos.
Color y piel
En las primeras 24 h y después de las primeras 2 h de vida es normal que los niños tengan un color más rosado o rojo. Es frecuente que las manos
y los pies estén fríos y de color algo azulado. Al segundo o tercer día aparecen a menudo manchas eritemato papulares, a las cuales se les ha mal
llamado eritema tóxico. Este tiene intensidad variable con una distribución irregular de preferencia en tronco y extremidades. Ocasionalmente,
alguna de las pápulas presentan una pequeña pústula en el centro. El aseo con un jabón neutro disminuye la intensidad de este eritema. Se
diferencia fácilmente de otras lesiones de la piel de carácter patológico.
Ictericia
La madre debe saber que este es un fenómeno que ocurre en diverso grado en la mayoría de los recién nacidos durante los primeros días de vida.
Que no es una enfermedad y que solo en casos excepcionales es patológica. Sin embargo, es también importante que sepa que excepcionalmente
la ictericia puede ser intensa y que las cifras de bilirrubina pueden llegar a cifras potencialmente peligrosas. Por esta razón debe explicársele
cuando es conveniente que acuda para evaluar la ictericia. Al alta, se le debe indicar que en caso de que la ictericia aumente y las extremidades,
debe consultar para que se evalúe su ictericia y se considere el tratamiento preventivo con fototerapia.
Comportamiento y reflejos
Tanto la posición y tono del recién nacido como los movimientos reflejos, son hechos que no son familiares para la madre primigesta. Le llama la
atención especialmente el reflejo de Moro que se produce con muy variados estímulos. Todos estos hechos serían muy anormales en un adulto o
niño mayor y es necesario explicárselos y tranquilizarla.
Efectos hormonales
Hormonas de la madre relacionadas con la gestación permanecen circulando en el recién nacido durante los primeros días y provocan frecuencia
un aumento de tamaño mamario. Esto ocurre en ambos sexos, alrededor del 5º día en que aparece secreción láctea, que se constata
comprimiendo el nódulo mamario. Ocasionalmente en las niñitas puede aparecer una pseudo menstruación. Son fenómenos normales que
desaparecen espontáneamente.
Evolución del peso
En los primeros días, es fisiológico que se produzca una pérdida de peso. Este es un hecho fisiológico dentro de cierto márgen. Se acepta como
normal un descenso entre el 7 y 10% del peso de nacimiento. Este se recupera alrededor del 7mo día. Cuando al décimo día no se ha logrado esto,
requiere especial refuerzo de la lactancia y evaluar la necesidad de dar relleno según la importancia de la baja de peso y las condiciones clínicas
del niño.. Los niños de menos de 3 kg. en general bajan menos, y los de mas de 4 kg. pueden bajar más y demorarse más en recuperar su peso de
nacimiento. Es importante conocer esta variabilidad para no apurarse en indicar un relleno.
Cuidado del ombligo
El cordón umbilical sufre una gangrena seca, la cual es más rápida mientras más contacto con el aire éste tiene. Al cabo de 5 a 10 días éste se
desprende. La humedad prolonga este proceso, por lo que se debe postergar el baño hasta dos días después que éste ha caído. El ombligo es una
potencial puerta de entrada para infecciones, por esto se debe cuidar su aseo con alcohol u otro antiséptico local en cada muda. Es normal que
en la base del ombligo haya cierta humedad y secreción amarillo-fibrinosa. No es normal que haya secreción purulenta o enrojecimiento alrededor
de él, lo que debe hacer sospechar de una infección. Con frecuencia se presenta una hernia umbilical que se hace más apreciable después que ha
caído el cordón. En la gran mayoría de los casos ésta no requiere tratamiento y desaparece espontáneamente antes de los 4 años.
Vacunas y screening metabólico
En Chile se indica vacunación BCG a todo recién nacido y se realiza un examen de sreening para el hipotiroidismo congénito y la fenilketonuria.
Estos exámenes son enviados a la madre posterior al alta. En caso de estar alterados, el laboratorio informará al médico y a la madre.
2.4. PATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO
2.4.1. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Es un cuadro agudo que se debe a la inmadurez bioquímica, morfológica y funcional del pulmón además del déficit de surfactante. Se presenta
más en menores de 32 semanas, varones e hijos de madre diabética
Fisiopatología
 Déficit transitorio de surfactante por disminución de su síntesis que genera alteraciones cualitativas y aumento de su inactivación que conlleva
una pérdida de la función tensoactiva que nos lleva un colapso alveolar y por consiguiente a una dificulta la ventilación y esto nos produce
cianosis. Se produce acidosis mixta junto a un aumento de las resistencias vasculares que favorecen cortos circuitos derecha izquierda a nivel
del ductus y del foramen; aumenta la hipoxemia y aparecen micro atelectasias, edema, congestión vascular y lesión del epitelio.
Cuadro Clínico
 Dificultad respiratoria  Quejido
 Polipnea  Aleteo nasal
 Tiraje costal y xifoideo  Cianosis
Diagnóstico
1) Antecedentes
2) Radiografía: opacificacion difusa con moteado fino con aspecto de vidrio despulido, presencia de broncograma aéreo.
3) Gasometría: acidosis con hipoxemia y retención de CO2
4) IO > 15
Tratamiento
Su objetivo es conseguir un adecuado intercambio gaseoso y evitar complicaciones como enfisema intersticial, neumotórax y EPC.
 Surfactante exógeno- la CFR y la distensibilidad pulmonar
 Oxigenoterapia: carpa, mascarilla o piezas nasales
 Saturación de oxigeno óptima: <32 sem. o < de 1200g – 88 a 92% o >32 sem. o > de 1200g – 88 a 94%
 CPAP- Envía presión positiva continua a las vías aéreas para mantenerlas abiertas y evitar su colapso.
Complicaciones
a) Agudas: ruptura alveolar, infecciones, hemorragia intracraneal, hemorragia pulmonares t apnea de la prematuridad.
b) Crónicas: displasia broncopulmonar, retinopatía, alteraciones neurológicas y psicopatología familiar
Prevención
 Evitar parto pretérmino
 Administración de corticoides en mujeres en riesgo de parto prematuro
2.4.2. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO
Es distrés respiratorio con taquipnea e hipoxemia causado por un retraso de la reabsorción de líquido en pulmones fetales y requiere de O2
suplementario. También llamado pulmón húmedo, taquipnea neonatal, retención de líquido pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria y mala
adaptación pulmonar.
Epidemiologia
Es la causa más frecuente de Insuficiencia respiratoria neonatal. Ocurre de 3.5 a 11 de cada 1000 RN vivos. Es la tercera causa de ingreso en la
UCIN. Mortalidad baja gracias a su fisiopatología auto limitada.
Etiología
Enfermedad relacionada al retraso en la absorción del líquido pulmonar, lo cual condiciona un aumento en la PVC. De múltiples etiologías:
 Edema pulmonar transitorio
  Dificultad en evacuación o absorción del líquido pulmonar fetal
 Aspiración de líquido amniótico
 Déficit ligero de surfactante
 Inmadurez de mecanismos de transporte de Sodio
Factores de riesgo
a) Fetales: Cesárea, Recién nacido termino (pre termino, recién nacido varón, asfixia perinatal, APGAR > 7 en el primer minuto, macrosomicos,
parto precipitado.
b) Maternos: falta de trabajo de parto, trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas, líquidos hipotónicos excesivos administrados a la
madre, sedación, asma bronquial, diabetes mellitus gestacional y tabaquismo materno.
Fisiopatología
El líquido pulmonar fisiológicamente se elimina mediante vasos linfáticos y sanguíneos, esto desde 2-3 días previos al parto, gracias a la bomba
de cloruro que ayuda a la excreción de 4-6 ml / kg / h de líquido.
En el trabajo de parto la presencia de catecolaminas, arginina – vasopresina, prostaglandinas así como la comprensión torácica al paso del canal
del parto ofrece la salida de líquido de los pulmones de al menos 1/3 del total.
El recién nacido con factores de riesgo presenta acumulación de líquido en tejido intersticial, linfáticos peri bronquiales y espacios broncos
vasculares; a nivel bronquial existe un colapso, el atrapamiento de aire, hiperinflación y la elasticidad pulmonar dinámica esta disminuida, así
como que la hipoxemia condiciona una pobre ventilación y la hipercapnia una alteración mecánica de la ventilación alveolar.
Cuadro Clínico
 Entrada de aire normal  Aleteo nasal
 Respiración superficial  Quejido inspiratorio Obstrucción de la vía aérea
 Retracción subcostal  Hiper-aireación del pulmón
 Cianosis que cede con FiO2 baja
Exploración Física
 Hipoxia  Palpación de hígado y bazo
 Taquipnea ( 100- 120 rpm)  Puede estar acompañada de hipertensión pulmonar
 Hipercapnia  Campos pulmonares sin estertores
 Tórax abombado
Laboratorio y gabinete
 Gasometría arterial: hipoxemia, CO2 aumentado o normal, acidosis respiratoria compensada

 Biometría hemática: presencia de infecciones
 Radiología: sobre distención y buena iluminación pulmonar, depresión del diafragma, rectificación de arcos costales, congestión hiliar, edema
de cisuras interlobares y ángulos costo frénicos, hilios prominentes (ingurgitación de linfáticos peri arteriales), cisuritis, cardiomegalia
aparente.
Diagnóstico diferencial
• Membrana hialina • Neumotórax
• Cardiopatías congénitas • Neumonías
• Neumotórax • Hipertensión pulmonar
• Síndrome de aspiración de meconio
Tratamiento
a) No farmacológico: Ambiente término neutro, alimentación según el estado clínico, volumen de líquidos IV según necesidades para edad
gestacional y peso, manejo y estimulación mínima
b) Farmacológico:
• Oxigenoterapia: FiO2 40 – 60% hasta tener oximetría de 88- 95 %, cada 48- 72 horas por 1 semana.
• Diuréticos (furosemida), albumina, epinefrina y esteroides pre natales con eficacia no comprobada.
• icilina 100 mg / kg / 12 h/ 5 días o Amikacina 15 mg/ kg/ 12 horas
2.4.3. NEUMOTÓRAX
Definición
Presencia de aire entre las pleuras visceral y parietal. Presupone la existencia de una comunicación entre el espacio pleural y la atmósfera
Etiología
La casuística etiológica varía ostensiblemente dependiendo del entorno asistencial analizado.
En los hospitales de referencia regional o nacional con programas de cirugía torácica y cardíaca constituye una patología frecuente habitualmente
asociada a iatrogenia quirúrgica
En los hospitales de ámbito local suele ser un hallazgo infrecuente secundario a patología pulmonar subyacente o a traumatismos torácicos
Epidemiología
La incidencia del neumotórax espontáneo es de aproximadamente un caso por cada 10.000 ingresos en la edad pediátrica y de aproximadamente
3,4 casos por cada 10.000 ingresos en menores de 1 año
❖ Neumotórax espontáneo primario: Es una entidad infrecuente en pediatría fuera del período neonatal. Se produce ocasionalmente en varones
adolescentes por rotura de bullas subpleurales localizadas por lo general en segmentos apicales de lóbulos superiores.
En el recién nacido es relativamente frecuente contribuyendo a su aparición las altas presiones transpulmonares durante las primeras
respiraciones.
❖ Neumotórax espontáneo secundario a enfermedades pulmonares: En el recién nacido la causa más frecuente es el síndrome de la membrana
hialina y en segundo lugar el síndrome de aspiración meconial. En la edad pediátrica la aparición de un neumotórax espontáneo se correlaciona
casi indefectiblemente con la existencia de una enfermedad pulmonar subyacente diagnosticada o no.
Cuadro Clínico
La clínica depende de la extensión del colapso pulmonar, grado de presión intrapleural, rapidez de instauración, edad y reserva respiratoria. Los
síntomas más frecuentes son el dolor súbito pleurítico (90 %) junto con la disnea y la taquipnea. A la exploración se constata expansión asimétrica
del hemitórax, timpanismo, disminución del murmullo vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales. El latido cardíaco se encuentra
desplazado hacia el lado contralateral.
Desde el punto de vista clínico se distinguen tres tipos de neumotórax:
o Neumotórax simple: El paso de aire al espacio pleural es escaso, sin que llegue a producirse compromiso respiratorio ni circulatorio. Los más
pequeños pueden ser asintomáticos.
o Neumotórax a tensión: Constituye una urgencia vital. La existencia de un mecanismo valvular permite la entrada de aire en la cavidad pleural
pero no su salida. La presión en la cavidad pleural aumenta progresivamente. Provoca un colapso del hemitórax afectado con aparición de
hipoventilación e hipoxemia y un compromiso circulatorio con disminución del retorno venoso y en consecuencia del gasto cardíaco.
Clínicamente se manifiesta con los mismos signos y sintomatología que el neumotórax simple pero de mayor intensidad. El compromiso
circulatorio se manifiesta por la aparición de ingurgitación yugular, tonos cardíacos apagados y desplazados y signos de bajo gasto cardíaco.
o Neumotórax abierto: Constituye una urgencia vital. Cuando en un traumatismo abierto el diámetro de la herida es superior a los dos tercios del
calibre de la tráquea, el aire tiene menor dificultad para penetrar en la cavidad torácica por la herida que por la tráquea. El aumento progresivo
de aire en la cavidad pleural produce un colapso pulmonar y compromiso circulatorio como se ha explicado en el neumotórax a tensión.
A los hallazgos clínicos y radiológicos del neumotórax a tensión se añade la existencia de una herida penetrante en la pared costal y la existencia
de un bamboleo mediastínico con desplazamiento del mediastino hacia el hemitórax sano durante la inspiración y hacia el lado afectado durante
la espiración.
Diagnóstico
Para llegar a este diagnóstico, es necesario tener presente esta posibilidad en determinadas situaciones y enfermedades.
❖ El diagnóstico de certeza es radiológico.
o En la radiografía simple de tórax se observa:
✓ Hiperclaridad y aumento del tamaño del hemitórax afectado
✓ Colapso pulmonar
✓ Desplazamiento del hemidiafragma y mediastino hacia el lado contralateral
✓ Se puede ver la línea de la pleura visceral con parte del pulmón colapsado y aire alrededor
o Si el neumotórax es pequeño, debe realizarse radiografía de tórax en espiración. De esta forma, hay mayor cantidad relativa de aire dentro del
espacio pleural y la línea se hace más visible.
o En los niños pequeños si se realiza la radiografía en decúbito supino, el aire puede colocarse en la parte anterior y no visualizarse por lo que
debe realizarse otra proyección lateral.
o En el paciente con neumotórax a tensión o neumotórax abierto, el colapso pulmonar es máximo y la silueta cardíaca puede ser de tamaño
pequeño por la disminución del retorno venoso.
Tratamiento
❖ Hay dos opciones, en pacientes asintomáticos, medidas conservadoras:
o Vigilando al niño por cianosis, alimentándolo con pequeñas cantidades de leche, para evitar llanto,
o Emplear oxigenoterapia al lOOo/o y 40o/o alternándola cada dos horas para evitar la fibriplasia retrolental. Tomándole en ambos casos
radiografías seria- das para ver evolución radiológica, generalmente los neumotórax se resuelve en 24 - 48 horas.
❖ Otras medidas son:
o Aspiración por punción con aguja y colocación de tubo con drenaje a través de sello de agua con toracotomía mínima
2.4.4. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
Es una patología típica del RN postérmino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo (HTA, neuropatías crónicas, enfermedades cardiovasculares,
tabaco, retraso del crecimiento intrauterino), hecho que estimula el peristaltismo intestinal y la liberación intraútero de meconio. El meconio
denso mezclado con líquido amniótico, pasa hacia los pulmones, donde obstruye las vías aéreas de menor calibre, formando tapones que ejercen
un mecanismo valvular, favoreciendo el atrapamiento de aire. Puede dar lugar a atelectasias cuando la administración es completa. El meconio
puede provocar la aparición de neumonitis química en las primeras 24-48 hras lo que conlleva a una disminución de la producción de surfactante
y un aumento de las resistencias pulmonares. Todo ello predispone a la aparición de sobreinfecciones bacterianas siendo E. Coli el germen más
frecuente.
Cuadro Clínico
La gravedad del cuadro variará dependiendo de lo espeso que sea el meconio. El RN va a presentar distrés respiratorio con taquipnea, tiraje,
quejido, cianosis e hiperinsuflación torácica
Diagnóstico
• Radiografía: Hiperinsuflación pulmonar, infiltrados algodonosos parcheados y diafragmas aplanados. En algunos casos, puede aparecer
también neumotórax o neumomediastino.
• Gasometría: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
Prevención
Se realiza mediante aspiración de la orofaringe y de la tráquea antes de que el RN rompa a llorar
Tratamiento
Medidas generales y ventilación asistida. Antibioterapia profiláctica hasta que se descarte una posible infección. En caso de hipertensión pulmonar
puede ser útil el empleo de óxido nítrico inhalado.
Complicaciones
• Extravasación extraalveolar de aire
• Persistencia de la circulación fetal
• Complicaciones de la instrumentación
• Hipertensión pulmonar
2.4.5. NEUMONÍA INTRAUTERINA
Estado patológico más frecuente en el periodo neonatal, puede causar complicaciones, secuelas graves y la muerte.
Llega a presentarse en los primeros tres días después del nacimiento (adquirida in útero) o después de 72 hrs (nosocomial o adquirida en la
comunidad) puede acompañarse de infección aislada o acompañada de septicemia.
Considerando la vía de transmisión y tiempo en que fue adquirida la neumonía en el RN, se clasifica en 4 categorías:
1. Congénita 2. Intrauterina
 3. Perinatal 4. Postnatal
Epidemiología
 Incidencia: Recién nacidos sanos 1% y prematuros mayor 10%
 Mortalidad: Hasta 20% perinatal, Cerca 50% postnatal, Mayor % prematuros
OMS estiman 800 000 muertes neonatales por año en países en vías de desarrollo.
Factores predisponentes
Inmadurez pulmonar anatómica, fisiológica y de los mecanismos de defensa. Depuración bacteriana del tracto respiratorio se encuentra
disminuida por inmadurez del aparato ciliar e insuficiente número de macrófagos pulmonares.
Factores de riesgo
 Rotura prematura de membranas (mayor a 24 hrs)
 Asfixia fetal (neonato aspira líquido amniótico infectado
 Yatrogenica (medida de soporte ventilatorio)

Neumonía congénita
Microorganismo es adquirido por vía hemotógenotransplacentaria, la infección pulmonar constituye sólo un componente de una infección grave
generalizada.
Agentes etiológicos como virus de inclusión citomegálica, herpes, rubeola, toxoplasma gondii, treponema pallidum, enterobacterias y listeria
monocytogenes.
Neumonía intrauterina
El germen llega a la bucofaringe del producto de la gestación de manera ascendente, desde el aparato genital materno, se asocia con infección
del líquido amniótico por rotura prematura de membranas y con las infecciones genitales maternas o ambas. Predominan microorganismos
colonizadores o causantes de infección de la vía genital materna, como: Enterobacterias, s. Agalactiae (grupo b), l. Monocytogenes. C. Trachomatis.
Neumonía adquirida durante el parto
El microorganismo alcanza el pulmón a través de la bucofaringe cuando el producto aspira secreciones de la vía genital materna o líquido amniótico
contaminado. Predominan microorganismos colonizadores o causantes de infección de la vía genital materna, como: Enterobacterias, s. Agalactiae
(grupo b), l. Monocytogenes. C. Trachomatis.
Neumonía postnatal
Con frecuencia de origen nosocomial, por quienes atienden al niño. Por empleo de procedimientos invasivos de la vía respiratoria de cuidados
intensivos.
Neumonía adquirida en la comunidad
Es transmitida por otros miembros de la familia.
Más comunes son virales: Sincitial respiratorio, influenza a, parainfluenza
Manifestaciones clínicas

Signos de neumonía
 Disminución de la movilidad del hemitorax afectado,
 Disminución del ruido respiratorio
  Aumento de las vibraciones vocales
 Aumento de la transmisión de la voz
 Percusión hay matidez en el área afectada
 Puede ir acompañado de signos de irritación pleural e infección extrapulmonar
Diagnóstico
 Historia clínica
 Exploración física
 Exámenes de laboratorio
 Radiografía de tórax
 Estudios de laboratorio
a) Bh
b) Hemocultivos
c) Cultivos bacterianos
d) Gasometría
e) Estudio bacteriológico de placenta
Diagnóstico radiológico
A pesar de que es posible que al inicio de las manifestaciones clínicas no se produzca afectación radiológica pulmonar, es seguro encontrarla al
cabo de 72 horas. Si la infección es intrauterina, suele ser difusa y homogénea. Si es posnatal, el patrón es de tipo bronconeumónico, difuso o
parcheado y de límites mal delimitados. Con frecuencia se asocia un patrón de broncograma aéreo.
Diagnóstico diferencial
Síndrome de dificultad respiratoria, membrana hialina, taquipnea transitoria del RN, aspiración de meconio, neumotórax, cardiopatía congénita,
atelectasia, edema pulmonar
Tratamiento

Complicaciones
Acidosis respiratoria, Trastornos metabólicos, deshidratación, trastornos electrolíticos, choque séptico, foco infeccioso en meninges,
articulaciones, hipertensión pulmonar, muerte.
2.5. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Son alteraciones estructurales del corazón y los grandes vasos, siguen siendo la primer causa de muerte en los recién nacidos con malformaciones
congénitas.
Su etiología es multifactorial, interacción entre factores genéticos y ambientales. El 5% de los niños con una cardiopatía congénita, son portadores
de una anomalía cromosómica. Un padre o madre portador de una cardiopatía congénita tiene una probabilidad entre un 2-10% que su hijo nazca
con una cardiopatía.
Existen también numerosos síndromes genéticos, que se asocian a cardiopatías congénitas entre los que se encuentran el Síndrome de Down,
Trisomía 13, Síndrome de Turner y Síndrome de Marfan.
Acianógenas
Se caracterizan por tener alguna alteración estructural de las válvulas cardiacas o de la pared ventricular (estenosis mitral, aórtica, estenosis
pulmonar distal), o bien aquellas en las que si hay cortocircuitos, pero la sangre oxigenada pasa hacia las cavidades derechas por lo que no aparece
cianosis, como acontece en la CIA, CIV o PCA.
Cianógenas
Forzosamente tienen cortocircuitos venoarteriales en las que la sangre aún no ha pasado a oxigenarse por el pulmón y pasa por un defecto septal
intracardiaco o por un conducto persistente a la circulación general como en la tetralogía de Fallot, transposición clásica de los grandes vasos.
Los cambios en la vascularidad pulmonar permiten integrar subgrupos:
a) Cardiopatías con vascularidad pulmonar normal: no existe cortocircuito
b) Cardiopatías con vascularidad pulmonar aumentada: hay cortocircuito de izquierda a derecha, con hiperflujo pulmonar
c) Cardiopatías con vascularidad pulmonar disminuida
2.5.1. ACIANÓGENAS
Persistencia del conducto arterioso (PCA)
Es la persistencia de una comunicación entre la aorta descendente y la arteria pulmonar después del nacimiento, hay una dilatación de la arteria
pulmonar como consecuencia del hiperflujo que pasa por ella, puede haber dilatación de la aurícula izquierda.
La comunicación de una cámara de mayor presión (aorta) a una de menor presión (pulmonar) condiciona el paso de sangre de la primera hacia la
segunda, que provoca hipervolemia, el aumento del flujo pulmonar llega a las cavidades izquierdas y sobrecarga volumétricamente, la cantidad
que sale hacia la aorta esta aumentada, pero al fugarse por el conducto, el flujo sistémico disminuye.
Si el conducto persistente es pequeño puede no causar ningún trastorno hemodinámico significativo, pero si tiene un diámetro amplio, podrá
favorecer un gran cortocircuito arteriovenoso lo que traerá consigo una importante sobrecarga diastólica (volumétrica) del ventrículo izquierdo
que llevara a una insuficiencia cardiaca y en situaciones extremas al edema pulmonar.
Cuadro Clínico
Irritabilidad, taquipnea, diaforesis que se exacerba al comer. A la exploración física hay tiraje intercostal, taquicardia, ápex amplio, componente
sistólico de soplo
Cuando el circuito es igual o > al doble del sistémico: hipodesarrollo ponderal, cardiomegalia por dilatación del VI, soplo de Gibson ( soplo continuo
con refuerzo telesistolico en región infraclavicular izquierdo), soplo sistólico aórtico de hiperflujo, pulsos arteriales periféricos aumentados de
amplitud.
Diagnóstico
 Radiografia de torax: cardiomegalia, prominencia del tronco de la arteria pulmonar, botón aórtico prominente y aumento de vascularidad
pulmonar
 ECG: signos de crecimiento de VI por sobrecarga diastólica
 Eco: eje corto (PCA), doopler continuo se ve el flujo sistolo diastoloco aumentado
Tratamiento
Digitálicos, diuréticos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, cierre percutáneo o quirúrgico.
Comunicación interventricular (CIV)
El sitio más afectado es el septum membranoso, condiciona el paso de sangre de cámara de mayor presión a la de menor presión ( de izquierda a
derecha). En diástole no hay cortocircito, el volumen del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de las resistencias pulmonares. Hay
sobrecarga volumétrica del VD.
Cuadro Clínico
 CIV chica es sin repercusión hemodinámica es a nivel del septum membranoso, la magnitud del cortocircuito es minima, se manifiesta con
un soplo regurgitante, decreciente de alta frecuencia en el borde paraesternal izq.
 CIV chica del septum muscular – Tipo Rogers - soplo paraesternal intenso, no se acompaña de hipodesarrollo n cardiomegalia, ni hipertensión
pulmonar
 CIV grande con hipertensión pulmonar hipercinetica- en el RN causa insuficiencia cardiaca presenta hipodesarrollo pondoestatural,
abombamiento precordial que puede deformar costillas, ápex amplio y bajo, soplo holosistolico en barra
 CIV grande con hipertensión pulmonar se da por el aumento en las resistencias vasculares
Diagnóstico
 ECG: CIV tipo Rogers –ECG normal, CIV grande- crecimiento VIcon sobrecarga diastólica, crecimiento del VD con sobrecarga sistólica, R alta y
Sprofunda de v2 a v4.
 Radriografía: CIV tipo Rogers normal, CIV grande- cardiomegalia, cono pulmonar prominente, aumento de vascularidad pulmonar
 ECO: eje largo, eje apical, flujo turbulento, sitolico aumentado
Tratamiento
1. CIV chica: Se espera cierre espontáneo
2. CIV grande: digoxina y diuréticos, cierre qx con parche de material sintetico o cierre percutáneo con Amplazer
Comunicación interacuricular (CIA)
Se pueden originar por falta de crecimiento de los tabiques atriales y/o por zonas de necrosis celular. A las que se originan por alteración en el
tabique interauricular sin que intervengan alteraciones en la formación en el septum atrioventricular se denominan ostium secundum, los tipos
más frecuentes son orificio oval, foramen secundum y el seno venosos. Las de tipo foramen secundum están cerca de la desembocadura de la
vena cava superior. Los defectos del seno venoso pueden ser altos o bajos, frecuentemente se asocian a drenaje anómalo de venas pulmonares
Los de tipo foramen primum generalmente se asocian con defectos del tabique atrioventricular, se localizan en la porción mas baja del tabique
interatrial. Los defectos del seno venoso se localizan en la pare dorsal y posterior del tabique. La presencia de un defecto septal auricular
condiciona un cortocircuito arteriovenoso. La sangre que llega a la auricula izquierda proveniente de las venas pulmonares toma dirección a la
auricula derecha debido a que encuentra menor resistencia.
Cuadro Clínico
El paciente puede estar asintomático, o tener historias de bronquitis frecuente, hipodesarrollo ponderal por disminucio del flujo sistémico.
El hipodesarrollo físico es dependiente de la magnitud del cortocircuito, cardiomagalia a expensas del VD, ápex desplazado hacia afuera , soplo
sistólico tipo expulsivo en foco pulmonar, II ruido con desdoblamiento amplio, constante y fijo, cuando el cortocircuito es mayor de 2:1 es
frecuente auscultar un retumbo de hiperflujo tricuspideo
Diagnóstico
 La auscultación de un soplo de insuficiencia itral o tricuspidea en presencia de signos clínicos de CIA sugiere presencia de ostium primu.
 ECG: en algunos casos imagen de bloqueo incompleto de rama derecha del has de his, en CIA grande o de tipo ostium primum asociación de
bloqueo AV de 1er grado con bloqueo de rama derecha
 Radiografía: Cardiomegalia a expensas de VD, aumento de vascularidad pulmonar, prominencia de cono de arteria pulmonar, aorta pequeña
Tratamiento
Indicación quirúrgica, instalación de amplatzer mediante cateterismo cardiaco
Coartación aórtica
Estrechez de grado y longitud variable de la aorta, generalmente a nivel de la aorta descendente y rara vez a nivel del cayado. Produce obstrucción
del flujo de sangre proveniente del VI y esto aumenta la presión aortica próxima al sitio de coartación, provoca una sobrecarga de presión al
ventrículo.
Cuando la coartación es muy importante lleva rápidamente a la insuficiencia cardiaca izquierda
Cuadro Clínico
El RN presenta inquietud, taquipnea, diaforesis al comer, en etapas tardías puede manifestar angor pectoris, síntomas de insuficiencia cardiaca o
EVC.
A la exploración física sujetos corpulentos del tronco, ápex en su sitio con levantamiento sistólico sostenido, botón aórtico prominente a la
inspección, solplo en foco pulmonar o accesorio, expulsivo y telesiastolico, en el ápex hay un IV ruido, HTA en miembros superiores y ausencia de
pulso en miembros inferiores
Diagnóstico
 ECG: crecimiento de VI con sobrecarga sistólica, bloqueo incompleto de rama derecha del has de his.
 En radiografía aparecen fenestraciones del borde inferior de las costillas a partir de la 3ª a a 9ª , botón aórtico prominente, aorta descendente
desenrrollada, imagen de 3 invertido, corazón de tamalo normal con datos de hipertrofia concéntrica
 ECO: aproximación supraesternal sehalla el sitio de la coartación
Tratamiento
Corrección quirúrgica urgente por via percutánea (angioplastia con balón o con o sin stent expandible)
Transposición de grandes vasos
Cuando la tabicación troncoconal no gira 180° nace en forma recta y se origina la transposición de los grandes vasos.
Es una conexión ventrículo arterial discordante en la que las grandes arterias están conectadas con ventrículos inapropiados, sin importar las
relaciones espaciales que tengan, las grandes arterias entre si y con os ventrículos, la aorta nace del VD y la pulmonar nace del VI, la sangre venosa
circula sin pasar por el pulmón y la sangre arterial circula por el circuito menor sin alcanzar la circulación sistémica, la presencia de CIA, CIV o PCA
es obligado para que la vida sea posible
Cuadro Clínico
Hay cianosis universal desde el nacimiento, la insuficiencia cardiaca aparece en el RN, deformación precordial por abombamiento.
Diagnóstico
 ECG: signos de crecimiento biventricular
 ECO: aproximación paraesternal en eje corto se reconoce el padecimiento
 Radiografía: cardiomegalia global, arco medio excavado
Tratamiento
Transposición de las grandes arterias con septum interventricular intacto
2.5.2. CIANÓGENAS
Las cardiopatías congénitas cianóticas. Impiden la adecuada oxigenación de la sangre que llega a los tejidos, por lo que aparece cianosis Las más
frecuentes son la transposición de grandes vasos, la tetralogía de Fallot y la anomalía de Ebstein
Tetralogía de Fallot
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita compleja que incluye:
• Comunicación interventricular.
• Estenosis de la arteria pulmonar.
• Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, sino que lo hace por encima de la comunicación interventricular,
es decir, entre el ventrículo derecho y el izquierdo).
• Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de la carga de trabajo).
Etiología
La mayoría de las veces, este defecto cardíaco se presenta sin causas claras. Sin embargo, se puede asociar al consumo excesivo de alcohol durante
el embarazo, la rubeola materna, nutrición deficiente durante la gestación, y el consumo de medicamentos para controlar las convulsiones y
diabetes.
Cuadro Clínico
En los niños con esta enfermedad son muy variables. En ocasiones hay pacientes asintomáticos. La mayoría presentan cianosis desde el nacimiento
o la desarrollan antes de cumplir un año, con disminución de la tolerancia al esfuerzo. Es frecuente encontrar acropaquias (engrosamiento de
extremo de los dedos) y que los niños adopten una postura típica en cuclillas ('squatting'), porque es en la que ellos están más oxigenados. Además
pueden presentar crisis hipoxémicas (mayor disminución de la oxigenación de la sangre) ante determinados estímulos como el llanto o el dolor,
con aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope y que puede llegar a causar la muerte.
Estos pacientes también pueden tener otras complicaciones como: anemia, endocarditis infecciosa (infección de las válvulas del corazón),
embolismos, problemas de coagulación e infartos cerebrales.
Diagnóstico
Es muy importante tener un alto índice de sospecha clínica, al valorar a un recién nacido con un soplo cardiaco y con disminución de oxígeno en
la sangre y en ocasiones con cianosis. La enfermedad se confirma con el ecocardiograma. El cateterismo estaría indicado en pacientes en los que
se vayan a operar (sobre todo para ver si se asocia a anomalías de las arterias coronarias o de las arterias pulmonares periféricas).
Tratamiento
El tratamiento es, sobre todo, quirúrgico. No obstante, hasta el momento de la cirugía se debe hacer tratamiento médico, evitando que el niño
realice esfuerzos intensos y estados de agitación. Si el niño presenta una crisis hipoxémica aguda, se le debe colocar en posición genupectoral
(acercar las rodillas al pecho) y debe ser trasladado rápidamente a un hospital para ofrecerle tratamiento urgente a base de oxígeno y sedación
con barbitúricos o morfina. El tratamiento quirúrgico de corrección total de esta cardiopatía congénita es el que se recomienda en cuanto se
diagnostica al niño, aunque este sea un bebé, siempre y cuando sea posible (depende mucho de la anatomía de las arterias pulmonares y del
infundíbulo del ventrículo derecho), si se detecta una estenosis muy severa de la pulmonar es una contraindicación para una corrección total
precoz. En la corrección total se cierra la comunicación interventricular con un parche y se amplía la salida del ventrículo derecho con otro parche.
En los casos en los que no sea posible una corrección total precoz por presentar una anatomía desfavorable (generalmente por estenosis muy
severa de la pulmonar), se hace una cirugía 'paliativa' para aumentar el flujo pulmonar con una fístula arterial sistémico- pulmonar en los recién
nacidos y posteriormente una cirugía correctora total unos años más tarde.
Pronóstico
El pronóstico es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo tras la cirugía reparadora. Solo un 6% de los pacientes no operados han llegado
a cumplir 30 años, y solo un 3% han cumplido los 40 años. De los niños operados, con buen resultado, la mayoría llegan a adultos haciendo una
vida relativamente normal. Un pequeño porcentaje de pacientes pueden tener, después de muchos años, algunas complicaciones como arritmias
o insuficiencia cardiaca por disfunción del miocardio
Transposición de los grandes vasos
Normalmente, la sangre pobre en oxígeno circula desde el cuerpo hacia el corazón (ventrículo derecho), y luego, a través de la arteria pulmonar,
se dirige hacia los pulmones donde recibe oxígeno. La sangre ya oxigenada regresa desde los pulmones hacia el corazón (ventrículo izquierdo), y
a través de la aorta, se dirige hacia todo el cuerpo.
En la transposición de grandes vasos, la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo y la aorta del derecho, alterándose por tanto la circulación
normal de la sangre de forma muy importante:
• La sangre pobre en oxígeno que llega al ventrículo derecho circula por todo el cuerpo.
• La sangre recién oxigenada en los pulmones que llega al ventrículo izquierdo vuelve de nuevo a los pulmones, formándose dos circuitos
separados.
• Con frecuencia aparecen otros defectos cardiacos asociados (ductus arterioso persistente, comunicaciones o aberturas en el tabique que hay
entre las aurículas o el que existe entre los ventrículos) que son, paradójicamente, los que permiten que sobreviva un niño con transposición
de los grandes vasos. Estos defectos cardiacos hacen que la sangre de un circuito se mezcle con el otro, permitiendo así que logre oxigenarse.
Etiología
La transposición de los grandes vasos es el segundo defecto cardiaco congénito más frecuente que ocasiona problemas en la infancia temprana.
Entre el 5 y 7 por ciento de todos los defectos cardiacos congénitos son por esta causa, y afecta principalmente a varones. Su origen es desconocido,
al igual que la mayoría de defectos cardiacos congénitos, aunque hay algunos factores relativos a la madre que se asocian a una mayor frecuencia
de aparición de estas alteraciones:
• Rubéola durante el embarazo
• Mala nutrición
• Alcoholismo
• Edad avanzada
• Diabetes
Cuadro Clínico
Los síntomas aparecen en el momento de nacer o muy poco después, y la gravedad depende de los defectos cardiacos asociados (que son los que
permiten la oxigenación de la sangre del recién nacido). Los niveles bajos de oxígeno hacen que el bebé se vuelva cianótico (azul) y que aparezca
dificultad respiratoria.
Diagnóstico
El diagnóstico es posible realizarlo antes de nacer mediante las ecografías rutinarias que se hacen a todas las embarazadas. En el momento del
nacimiento se detectará mediante la auscultación de un soplo y la presencia de un color azulado en piel y mucosas del recién nacido. El diagnóstico
de confirmación lo da la ecografía cardiaca.
Tratamiento
Al bebé se le administrará un medicamento llamado prostaglandina para evitar que se cierre el ductus y permitir así que se oxigene la sangre.
Puede ser necesaria la realización de un cateterismo cardiaco para crear o ampliar la comunicación entre las aurículas y que se produzca la
oxigenación de la sangre (procedimiento llamado septostomía).
Dentro de las dos primeras semanas de edad, la transposición de los grandes vasos se reparará quirúrgicamente a través de un procedimiento
llamado intercambio o switch arterial. La aorta es desplazada desde el ventrículo derecho hacia su lugar normal en el ventrículo izquierdo; por su
parte, la arteria pulmonar se intercambia y se coloca en el ventrículo derecho. Las arterias coronarias también se intercambian en este
procedimiento.
Pronóstico
La transposición de grandes vasos tiene mal pronóstico si no se realiza la cirugía correctiva. Después de esta hay una mejoría de los síntomas y los
niños crecen y se desarrollan normalmente. En cualquier caso, un cardiólogo pediátrico debe realizar el seguimiento para evaluar y controlar
cualquier posible problema cardiaco.
Anomalía de Ebstein
Una de las válvulas del corazón está malformada y no se cierra adecuadamente. Esto puede causar que la sangre no fluya en la dirección correcta,
o que la sangre se escape desde las cámaras inferiores del lado derecho del corazón a las cámaras superiores. Este síndrome también es común
en personas con un defecto del tabique auricular, o ASD
Cuadro Clínico
Los niños con anomalía de Ebstein pueden tener un ritmo cardíaco acelerado llamado taquicardia supraventricular, a menudo como resultado de
una condición conocida como síndrome Wolf-Parkinson-White (WPW). Un episodio de taquicardia supraventricular puede causar palpitaciones.
A veces esto se asocia con desmayos, mareos, sensación de mareo o malestar en el pecho. Los bebés pueden ser inusualmente temperamentales
o tener otros síntomas que no se pueden conectar fácilmente con un ritmo rápido del corazón. Si su hijo tiene estos síntomas, consulte a su
médico. Si los síntomas persisten, busque atención médica inmediata. La taquicardia supraventricular recurrente se puede prevenir con
medicamentos. En muchos casos, se puede utilizar un procedimiento llamado ablación por radiofrecuencia catéter para corregir el ritmo cardiaco
anormal. Si la anomalía de la válvula es especialmente grave, el niño podría sentir una disminución de energía, fatiga, cianosis, y la retención de
líquidos. En algunos infantes la alimentación y crecimiento pueden ser anormales. Algunos medicamentos, como los diuréticos, pueden aliviar los
síntomas. En algunos casos la cirugía puede ser recomendada.
Tratamiento
En muchos niños, la anomalía de Ebstein es leve, por lo que no necesitan cirugía. Pero en algunos casos, el escape de sangre a través de la válvula
tricúspide es suficientemente severo como para provocar la insuficiencia cardiaca o la cianosis. En estos casos, la cirugía puede ser necesaria.
Varias operaciones diferentes se han utilizado en pacientes con la anomalía de Ebstein. La intervención más común consiste en la reparación de
la válvula tricúspide. La válvula no puede ser reparada por completo, pero a menudo la cirugía reduce significativamente la cantidad de sangre
que se escapa. Si hay un defecto del tabique auricular, esto usualmente se cierra durante el mismo procedimiento. En algunos casos, la válvula
tricúspide no puede ser adecuadamente reparada, y debe ser reemplazada por una válvula artificia
Pronóstico
Si la anomalía de Ebstein no se trata, o se trata inadecuadamente, el paciente está en riesgo de endocarditis. Pregúntele a su cardiólogo pediátrico
si su hijo debe tomar antibióticos antes de ciertos procedimientos dentales para ayudar a prevenir la endocarditis. Vea la sección sobre
Endocarditis para más información.
2.6. HIPERBILIRRUBINEMIA
 La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal
entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Es clínicamente evidente cuando existe una concentración de bilirrubina mayor de
5mg/dl en suero.
Fisiopatología
El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a que posee un número mayor de glóbulos
rojos cuyo tiempo de vida promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de destrucción; además
que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuadas. Finalmente, al nacimiento el neonato está
expuesto a diferentes traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la
dependencia fetal de la placenta.
El factor hem (protoporfirina) por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de
carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte en
bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble
y tóxico en su estado libre. Un recién nacido suele destruir 0.6gr de Hb cada 24 horas.
Clasificación
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Fibrosis Quística.
Ictericia fisiológica del recién nacido Fructosemia.
Ictericia asociada a lactancia materna Galactosemia.
Ictericia por incompatibilidad de factor Rh Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
Ictericia por incompatibilidad ABO Tirosinemia.
Síndrome de Crigler-Najjar Síndrome de Dubin-Johnson.
Síndrome de Gilbert Síndrome de Rotor.
Hipotiroidismo Colestasis asociada a nutrición parenteral total.
Enfermedades infecciosas.
Atresia de vías biliares.
 Clasificación de acuerdo al mecanismo causante:
o Producción de bilirrubina
 Por hemólisis
 Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores.
 Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD, deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética, etc.
 Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, etc. Administracióńn de fármacos a la madre (oxitocina,
nitrofurantoína,́ sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de vitamina K, penicilina). Infecciones y septicemia neonatal.
 Por causas no hemolíticas
• Cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida.
• Policitemia: ligadura tardía del cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc. Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta
oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia por leche materna, etc.
o Disminución en la captación y conjugación hepática
Ictericia fisiológica
 Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Lucey - Driscoll.
 Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
 Ictericia por leche materna
o Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina
 Infecciones: sepsis, infeccióńn de vía urinaria, infecciones peri natales, etc. Obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste del
colédoco, etc. Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, galactosemia, hipotiroidismo, etc.
 Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome de Down.
 Drogas: acetaminofeno, alcohol, rifampicina, eritromicina, corticosteroides, etc.
Manifestaciones Clínicas
La ictericia, la palidez y la hepatoesplenomegalia son signos importantes en la evaluación de un recién nacido ictérico. En las situaciones específicas,
son evidentes los signos clínicos de la enfermedad de base.
El grado de ictericia puede ser inferido haciendo presión sobre la piel de la región esternal, lo cual revela color ictérico en la piel. La ictericia es
vista primero en la cara, luego en el tronco, progresando caudalmente hacia las extremidades; cuando compromete plantas y palmas es severa.
(Grado de recomendación C).
Es importante determinar la edad gestacional del recién nacido, antropometría, identificar signos de sepsis y de infección perinatal crónica e
investigar la presencia de edema, hematomas, petequias, anomalías congénitas, etc.
La bilirrubina es visible con niveles séricos superiores a 4-5 mg/dL. Es necesario evaluar la ictericia neonatal con el niño completamente desnudo
y en un ambiente bien iluminado, es difícil reconocerla en neonatos de piel oscura, por lo que se recomienda presionar la superficie cutánea.
La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo-caudal y se puede estimar en forma aproximada y práctica aunque no siempre exacta, los niveles
de séricos de bilirrubina según las zonas corporales comprometidas siguiendo la escala de Kramer
Diagnóstico
Es la determinación del nivel de bilirrubina y su relación con la edad en horas del recién nacido saludable, con una edad gestacional mayor a las
35 semanas y peso superior a los 2000 g, sin evidencia de hemolisis.
Complicaciones
 Encefalopatía bilirrubínica aguda
o Fase temprana: letargia, hipotonía, succión débil.
o Fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor, hipertonía.
o Fase tardía: opistótonos, retrocolis, llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte
 Encefalopatía crónica o Kernicterus
 o Parálisis atetoide cerebral, perdida de audición, displasia del esmalte dentario, parálisis de la mirada.
Tratamiento
Como principio general es importante mantener una hidratación adecuada, ya sea incrementando y estimulando la alimentación oral y en los
casos con compromiso del estado general canalizando una vena que permita la administración de fluidos.
Los principales tratamientos comprenden:
 Fototerapia
 Tratamiento farmacólogógico (fenobarbital, agar gel o carbón, protoporfirinas y la gammaglobulina endovenosa)
 Recambio sanguíneo
Niños con alimentación materna: alimentación frecuente, evitar agua complementaria.
 Fototerapia
Indicaciones absolutas Requiere cumplir con las siguientes normas:
a. Evitar el eritema que pueden causar los rayos ultravioletas interponiendo
entre la lámpara y el niño algunas capas de plástico (la pared de la
Incubadora).
Isoinmunización Rh
b. Propiciar una distancia entre ambos de acuerdo a parámetros expuestos.
Incompatibilidad de grupo ABO, procesos hemolíticos
c. Exponer la mayor superficie cutánea posible.
Recién nacidos enfermos de bajo peso con cifras
d. Cubrir los ojos para evitar lesiones retinianas. Vigilar aparición de
moderadas (ayuda a mantenerla en rangos aceptables
conjuntivitis.
evitando la necesidad de exanguinotransfusiones)
e. Cambios posturales frecuentes.
Sobre todo en menores de 1000 gr se aconseja su uso
f. Vigilar pérdidas de calor, control de temperatura cada 4 hs
profiláctico tras el nacimiento
g. Cambiar las lámparas cada 2000 horas de trabajo, evitando que Disminuya
En el grupo de niños sanos solo si la cifra de bilirrubina es
su efectividad al cabo de este tiempo.
mayor de 20
h. No es necesario que sea doble
Mg/dl (mayor de 15 mg/del en prematuros)
i.Debe ser contínua
j. Vigilar el estado de hidratación con controles de peso diario y osmolaridad
urinaria. Es frecuente la diarrea.
2.7. HIJO DE MADRE DIABÉTICA, HIJO DE MADRE TOXÉMICA
HIJO DE MADRE DIABÉTICA
Las embarazadas portadoras de DB presentan elevada incidencia de polihidramnios, preeclampsia, pielonefritis, parto pretérmino, hipertensión
crónica. La tasa de mortalidad fetal es alta a cualquier edad gestacional pero principalmente a partir de las 32 semanas. La muerte fetal durante
el embarazo se asocia a un control inadecuado de la DM principalmente de cetoacidosis y anomalías congénitas. Cuando la DM se complica con
enfermedad vascular, los niños pueden presentar retardo en el crecimiento, principalmente los que nacen después de la semana 37. La mortalidad
neonatal es 5 veces mayor que la de hijo de madre no diabética.
Fisiopatogenia
La secuencia fisiopatogénica es la siguiente: Hiperglucemia materna y por lo consiguiente fetal, esto condicionará a una mayor producción de
insulina por las células beta pancreáticas del producto, por lo tanto habrá hiperglucemia fetal, mayor captación hepática de glucosa, aumento en
la síntesis del glucógeno y de la síntesis proteica, aceleración de la lipogenesis, los hallazgos anatomopatológicos de estos cambios serán: aumento
en el peso de la placenta y de órganos fetales, hipertrofia miocárdica, aumento del citoplasma hepático y hematopoyesis extramedular. La
hiperglucemia e hiperinsulinismo causan acidosis fetal. Al momento de nacimiento cuando la placenta se desprende hay interupcion del paso de
glucosa que no tiene efecto sobre el insulinismo, por lo tanto el producto puede cursar con hipoglucemia en los primeros días.
Manifestaciones clínicas
Productos grandes y obesos, cara hinchada y pletórica, peso normal o bajo, inquietud, temblor, hiperxcitabiliad, hipotonía, letargo, succión débil,
hipoglucemia, hipocalcemia, taquipnea, hipotermia.
Puede presentar complicaciones como policitemia, insuficiencia cardiaca, TTRN, embolia cerebral y asfixia.
Las cardiopatías congénitas frecuentes son CIV, CIA, TGV, PCA, DSVD, AT, CA, u otras malformaciones como agenesia lumbosacra, hidronefrosis,
agenesia y displasia renal, atresia duodenal o anorectal, uréter doble, holoprosencefalia, etc
Pronóstico
La incidencia posterior de DM en los hijos de madres diabéticas es mayor que en la población general, la mayoría cursa con desarrollo físico normal
pero cuando son macrosómicos pueden desarrollar obesidad, un porcentaje tiene riesgo de alteración en el desarrollo intelectual.
Tratamiento
Debe estar encaminado a un buen control prenatal, glucémico antes y después de la concepción manteniendo los niveles <95mg/dl. EL tratamiento
de la DG disminuye la probabilidad de muerte fetal, de complicaciones de la macrosomia como distocia de hombros, fractura ósea y parálisis de
nervios. La glucemia debe ser determinada durante la primera hora de nacimiento y cada hora hasta la 6ta u 8va hora. Si el paciente presenta
buen estado clínico más normoglucemia se puede proceder a la alimentación mediante sonda, esta debe ser de forma continua a intervalos cada
3 horas. Si se duda sobre la capacidad para tolerar VO debe interrumpirse y pasar infusión IV periférica de glucosa 4-8mg/kg/min. La hipoglucemia
debe tratarse incluso en neonatos asintomáticos, cuando existen síntomas sin convulsiones se puede aumentar la glucemia mediante bolo IV 200
mg/kg glucosa 10%, si existen convulsiones el bolo se duplica a 400 mg/kg glucosa 10%. Después del tratamiento inicial se debe administrar una
infusión glucosa 8 mg/kg/min y si reaparece la hipoglucemia, se debe aumentar el ritmo y concentración hasta utilizarla al 15-20%. Si así no se
consigue eliminar los síntomas y mantener una glucemia normal, puede existir hiperinsulinemia sostenida y se debe administrar diasóxido u
ocreótido. Cuando se haya estabilizado, se irá reduciendo el tratamiento gradualmente hasta interrumpirlo cuando la glucemia haya vuelto a
valores normales y el niño esté asitomático durante 24/48 horas.
HIJO DE MADRE TOXÉMICA
Estados hipertensivos del embarazo:
• Preeclampsia: Edema, HTA y proteinuria en mujeres embarazadas entre la vigésima semana de gestación hasta 14 días después del parto.
• Eclampsia: Convulsiones que pueden ser tan graves que ocasionen la muerte de la mujer (17%) o del niño (37%)
• Hipertensión arterial inducida por el embarazo: Hipertensión arterial en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24 horas posparto,
sin edema ni proteinuria, la que persiste durante los 10 días del posparto.
• Hipertensión arterial crónica: Hipertensión arterial previa al embarazo, independientemente de su etiología.
 • Preeclampsia o eclampsia sobreagregada: Cuando a una mujer embarazada con hipertensión arterial crónica se les suma preeclampsia o
eclampsia (generalmente complicación)
Preeclampsia leve Preeclampsia severa Eclampsia Sindrome de HELLP
- TA ≥160/110mmHg
- Proteinuria ≥2g/L
Hemolysis, elevated liver
- TA ≥ 140/90 mmHg - Oliguria <400ml en 24 hrs o
- Convulsiones o estado de enzymes, low platelets
<160/110mmHg ó ↑30mmHg <17ml/hr
coma en una mujer - Hemolisis microangiopática,
sístole y 15mmHg diástole - Trastornos cerebrales o
embarazada o en el posparto lesión hepática, trombocitopenia
- Proteinuria ≥300mg/L <2g/L visuales
inmediato: con HTA, edema, - Complicación: IRA, CID,
- Edema leve (+) o ausente - Dolor epigástrico o en CSD
proteinuria desprendimiento de placenta,
- Ausencia de Sx - EPA
hematoma subcapsular hepático
vasculoespasmódico - Cianosis
o ruptura hepática
- Función hepática alterada
- Trombocitopenia
Etiopatogenia
Se desconoce la etiología pero se sabe que el defeco básico se da por la invasión incompleta del trofoblasto en las arterias espirales, esto ocurre
al momento de la implantación del zigoto, por lo que se considera un defecto adquirido. La migración del trofoblasto se da por desplazamiento al
musculo liso elástico que va a permitir la dilatación de las arterias y se transforma de un sistema de alta resistencia a uno de baja facilitando el
intercambio máximo de nutrientes. La migración se completa hacia la semana 20. La penetración incompleta evita la denervación fisiológica de
los nervios adrenérgicos y existe desequilibrio en el sistema del ácido araquidónico con disminución de prostaciclinas e incremento de tromboxano
A119 por lo que hay efecto de vasoconstricción y proagregante plaquetario causas de hipertensión.
Diagnóstico
Características de disfunción placentaria de Clifford
Grado 1 - Abundante descamación del cabello, piel blanca, expresión despierta y observadora, piel floja, gruesa y seca
especialmente en muslos y nalgas.
- 1/3 cursan con TTRN o edema cerebral.
- No parece influir en la mortalidad
Grado 2 - El líquido amniótico se tiñe de meconio, la placenta, cordón umbilical. Piel y vernix caseoso.
- 2/3 presentan SAM.
- Mortalidad perinatal 35%.
- Los sobrevivientes pueden tener secuelas neurológicas.
Grado 3 - Uñas y piel amarillo brillante, cordón umbilical grueso amarillo-verdoso y friable.
- Sobrevivientes de grado 2 por tener mejor reserva fetal.
- Mortalidad perinatal 15%, menos complicaciones.
Complicaciones
Hipoglucemia, hipo o hipermagnesemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, Síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de factor
surfactante, síndrome de aspiración por meconio, encefalopatía hipoxica.
Tratamiento
La estrecha vigilancia feto es el principal objetivo así como la vigilancia prenatal de la madre, se debe procurar que permanezca en reposo
recibiendo correcta alimentación para decidir el momento y la vía más adecuada para la interrupción del embarazo. Se recomienda cesárea bajo
anestesia general para evitar que se inicie el trabajo de parto. En algunos casos puede estar indicada la vía vaginal cuando el trabajo de parto está
avanzado o en caso de óbito. Es obligada la valoración APGAR al minuto y a los 5 min, ya que cuando es menor a 7 se ha asociado a una mayor
probabilidad de secuelas neurológicas. Si hay dificultad respiratoria grave es conveniente complementar el diagnostico mediante una radiografía
de tórax y gasometría arterial p/ valorar la necesidad de asistencia mecánica ventilatoria y el traslado a UCIN.
Las pautas para el manejo neonatal son: Examen con dextrostix al nacimiento, a las 2, 4, 6, 8, 12 y 24 horas y después por turno, lavado gástrico
con agua bicarbonatada donde se calcula a la centésima parte del peso y se expresa en ml, vitamina K 1mg IM DU, vitamina D 10,000 UI VO DU,
valorar alimentación y el manejo de las complicaciones o cada una de las alteraciones particulares.
2.8. TRASTORNOS METABÓLICOS
Hipoglucemia neonatal
 Por producción insuficiente o por utilización excesiva.
 Utilización excesiva: hiperinsulinismo, gasto calórico acelerado, metabolismo energético anaerobiuco, errores innatos del metabolismo.
 Producción insuficiencte: disminución de deposito de glucógeno y disminución de producción de glucosa endógena.
Se clasifica en hipoglucemia transitoria y en hipoglucemia persistente o recurrente.
Según el cuadro clínico puede ser asintomática o sintomática.
Si es sintomática: llanto débil, apnea, dificultad para la alimentación, hipotermia, convulsiones, etc.
Los niveles de glucosa están por denajo de los 45 mg/dL
Tratamiento
Glucosa en bolo a dosis de 2mg/kg de glucosa al 10%.
En convulsiones: bolo intravenoso a 4 mL/kg de glucosa al 10%
Hiperglicemia neonatal
Niveles mayor de 125mg/dL de glucosa.
Tratamiento
Si persiste por mas de 4 horas: usar insulina cristalina 0.5 UI/kg.
Hipocalcemia neonatal
Concentración de calcio en sangre menor a 7.5 mg/dL y de calcio ionico inferior a 4,5 mg/dL. Se clasifica en de inicio precoz y de inicio tardío; el
de inicio precoz se instaura en 72 horas, el de inicio tardio en la primera semana de edad.
Cuadro clínico
• Asintomático
• Sintomático: irritabilidad neuromuscular exagerada, mioclonicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, taquicardia, intervalo QT prolongado.
Tratamiento
Aplicar gluconato de calcio 10% a 100mg/kg cada 6 horas en RN con compromiso carsdiovascular.
Crisis de hipocalcemia: infundir 2mL/kg de gluconato de calcio al10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en 15 minutos.
Hipercalcemia neonatal
Concentracion de calcio total mayor de 10,6 mg/dLo de ionico mayor a 5,6mg/dL.
Hipernatremia neonatal
Concentracion serica de sodio mayor a 150mEq/L
Cuadro Clínico
Obnubilación, inquietud, hiperflexión, espasticidad y convulsiones.
Tratamiento
Administrar IV de glucosada al 5%, suero salino 0,3% en un volumen igual aldeficit calculado.
Hiponatremia neonatal
Concentración serica de sodio menor a 135 mEq/L.
Cuadro Clínico
Obnubilación, vómitos, cefalea, convulsiones y coma.
Tratamiento
Aporte cauteloso de suero salino al 0.9%.
Hipokalemia e hiperkalemia neonatal
Como regla general, no administre potasio hasta que el neonato haya iniciado su diuresis o tenga un potasio menor de 3,5 mEq/dl; si
es así, agregue 1-3 mEq/kg/día. Los niveles de potasio sérico dependen del pH de la sangre. Una acidosis lleva K+ hacia fuera de la célula,
lo que aumenta la concentración del ión en sangre, mientras que la alcalosis baja la concentración de potasio. Una regla útil es que por
cada 0,1 unidad de cambio del pH se produce un cambio de 0,3-0,6 mEq/l en el nivel de potasio sérico. La hipokalemia se define como el
nivel de potasio sérico menor de 3,5 mEq/l. A menos de que el neonato esté recibiendo digoxina, la hipokalemia raramente es causa de
preocupación hasta que el nivel de potasio sérico sea menor de 3,0 mEq/l. Esta condición es el resultado del uso de diurético crónico y
falta de reposición de las pérdidas por sonda naso u orogástrica. Las manifestaciones en el ECG de hipokalemia incluyen una onda T
plana, prolongación del intervalo QT o la aparición de ondas U. La hipokalemia severa puede producir arritmias cardíacas, íleos y letargo.
Cuando es significativa, esta alteración se trata reemplazando, intravenosa u oralmente, el potasio. La administración rápida de cloruro de
potasio (KCl) no se recomienda, porque se asocia con trastornos cardíacos que pueden amenazar la vida. La hiperkalemia o potasio sérico
mayor de 6 mEq/l, en muestra no hemolizada, es más preocupante que la hipokalemia, sobre todo cuando excede a 6,5 mEq/l, o si se han
desarrollado cambios en el ECG. Las manifestaciones en el ECG de hiperkalemia son una onda T puntiaguda, como el dato más temprano,
hasta un QRS ensanchado, bradicardia, taquicardia, taquicardia supraventricular (TSV), taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Las
causas de hiperkalemia incluyen salida de potasio por lesión de las células neuronales y hemólisis debido a hemorragia intraventricular, trauma
e isquemia intravenosa. Además, la acidosis severa y la excreción de potasio urinario disminuida contribuyen a las elevaciones en el potasio
sérico.
La hiperkalemia puede ser una de las manifestaciones más tempranas de hiperplasia suprarrenal congénita.
Tratamiento
• No administrar potasio
• Aplicar gluconato de Calcio 100-200 mg/kg (1-2 ml/kg de 10% de solución) IV lenta 5-10 minutis
• Producir alcalinización con hiperventilación o con bicarbonato de Sodio 1-2 mEq/kg IV
• Suministras solución polarizante de insulina + dextrosa
• Dar excretores de potasio
• Diálisis
2.9. ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS
La coagulación en el recién nacido (RN) es un proceso dinámico y en desarrollo que depende de la edad gestacional y postnatal. Requiere la
interacción del endotelio vascular, las plaquetas y los factores de coagulación, así alteraciones a éstos tres niveles pueden provocar un trastorno
ya desde el periodo neonatal trombótico o hemorrágico.
Todos los recién nacidos con una hemorragia clínicamente significativa deben ser evaluados, en busa de una alteración hemostática. Sus causas
difieren de las encontradas en niños mayores y en el adulto. Los trastornos implicados pueden ser congénitos o, más frecuentemente, adquiridos,
afectando a la función plaquetaria, a los sistemas fibrinolíticos o los inhibidores de la coagulación.
Manifestaciones clínicas
El primer síntoma de sangrado puede aparecer a nivel umbilical, mucosas, intracraneal, vesical, zona subaponeurótica del cráneo y en las zonas
de punción vascular. Es útil para el diagnóstico etiológico diferenciar a los neonatos con manifestaciones hemorrágicas, entre enfermos y sanos,
de aparición precoz o tardía. Así si el recién nacido está enfermo pensaremos en alteración secundaria a sepsis con participación multiorgánica,
asfixia, perinatal, hepatopatía (hepatitis, colostasis, atresia de vías biliares) eritoblastosis fetal, muerte fetal de un gemelo, eclampsia, etc. Si el
recién nacido está sano orientamos hacia una enfermedad hemorrágica por déficit de vitamina K (EHDVK), trombopenias inmunes o no inmunes
o a déficit congénito de los factores de coagulación.
Diagnóstico
En la anamnesis de estos recién nacidos incluiremos la historia familiar de antecedentes hemorrágicos, enfermedades maternas y administración
de fármacos que interfieran con la coagulación, es importante tener constancia que la profilaxis con vitamina al recién nacido se ha realizado
correctamente.
En éstos recién nacidos es obligado realizar un estudio de coagulación. Los niveles fisiológicamente bajos de los parámetros que deben evaluarse
dificultan el diagnóstico siendo necesarios rangos de referencia según edad gestacional y posnatal. Es necesario recuento y volumen plaquetario,
ocasionalmente determinar fibrinógeno, factores de coagulación y tiempo de sangría.
La determinación del tiempo de protrombina (TP), valorará el sistema extrínseco de la coagulación (activación del factor X por el VII); factores VII,
X, V, II y fibrinógeno. El tiempo parcial de la tromboplastina activado (TPPa), valorará la vía intrínseca (activación del factor X por los factores XII,
XI, IX, VIII), factores VIII, IX, XI y XII, así como la vía final de la coagulación (factores V, II y fibrinógeno).
Trastorno por déficit de vitamina K
La vitamina K o filoquinona es la forma que se emplea para reforzar los alimentos y medicamentos. Las proteínas que disminuyen por deficiencia
de ésta son los factores II, VII, IX y X, además de las proteínas C y S. existen 3 variantes de hemorragia asociada a la deficiencia de vitamina K, la
del recién nacido, se produce a los 1 -14 días de edad, se debe a las escasas reservas de vitamina K, por escasa cantidad que atraviesa la placenta
y la ingesta inadecuada durante los primeros días de vida, además del intestino del neonato estéril. También se produce en los niños alimentados
exclusivamente por pecho materno, pues el contenido de vitamina K es escaso. La tardía aparece a las 2-12 semanas de edad, aunque se describen
casos hasta los 6 meses de vida, con factores de riesgo como la lactación exclusiva y malabsorción de vitamina K. La tercera forma se produce al
nacer o poco después, secundaria a que la madre ha recibido medicamentos como la warfarina, fenobarbital o fenitoína, que atraviesan la placenta
e interfieren con la función de la vitamina K.
Manifestaciones clínicas
Da signos de sangrado en el aparato digestivo, piel y mocosas, muñón umbilical y lecho de la circuncisión, las hemorragias intracraneales son
menos frecuentes.
Diagnóstico
En el laboratorio encontramos el tiempo de protrombina alargado que se corrige con la administración de vitamina K.
Tratamiento
La administración de vitamina K oral o parenteral nada más nacer previene la HDVK precoz del recién nacido. Por el contrario, una dosis única de
vitamina K oral no previene un número importante de casos de HDVK tardía. Sin embargo, una inyección intramuscular única de vitamina K (1 mg),
previene de forma casi universal éste cuadro.
Déficit congénito de factores de coagulación
La hemofilia A (déficit del factor VIII) y la hemofilia B (déficit del factor IX), sin las deficiencias congénitas de factores de la coagulación más
frecuentes y más graves. Las manifestaciones de éstas dos enfermedades son prácticamente idénticas. La hemofilia C es un trastorno que se debe
al descenso de la concentración de factor XI.
Los factores VIII y IX forman parte de un complejo necesario para la activación del factor X. Junto con el fosfolípido y el calcio, forman la tenaza o
complejo activador del factor X. Cuando se produce una lesión, el primer paso de la hemostasia es la formación del tapón de fibrina que, junto
con la producción del coágulo de fibrina, evitan la continuación de la hemorragia. En las hemofilias A y B, la formación del coágulo se retrasa y la
inadecuada generación de trombina impide que se forme un coágulo de fibrina firmemente entrecruzado que soporte el tapón plaquetario. En
las heridas abiertas, en las que no hay taponamiento, una hemorragia profusa puede provocar una pérdida importante de sangre. El coágulo
tiende a ser fiebre, por lo que durante la lisis fisiológica de los coágulos o antes nuevos traumatismos mínimos pueden producirse nuevas
hemorragias
Manifestaciones clínicas
Los síntomas se presentan desde el nacimiento, incluso en el feto. Aproximadamente sólo el 2 % de los recién nacidos hemofílicos sufren
hemorragias intracraneales y el 30 % de los varones hemofílicos sangran con la circuncisión. Los síntomas evidentes son la formación de equimosis,
hematomas intramusculares y hemartrosis, que aparecen cuando el niño empieza a gatear o andar, las hemorragias de las pequeñas heridas de
la boca (rotura de frenillo) puede persistir por horas o días. La característica es la hemartrosis.
Las hemorragias que afectan al psoas iliaco pueden perder grandes volúmenes de sangre en este músculo y entrar en shock hipovolémico.
La prueba analítica de detección selectiva que se altera en caso de reducción de los factores VIII o IX es el TTPA. Que suele ser 2 a 3 veces mayor
en la hemofilia grave.
Tratamiento
El tratamiento precoz y adecuado es la base del cuidado de los pacientes hemofílicos. Cuando se produce una hemorragia leve o moderada, se
debe incrementar la concentración del factor VIII o del factor IX hasta niveles hemostáticos del 35 a 50 %. En las hemorragias graves o
potencialmente mortales se debe intentar alcanzar niveles de actividad del 100 %.
Para el factor VIII, el factor de corrección se basa en su volumen de distribución. Para el IX se basa en su volumen de distribución y el incremento
de la concentración plasmática observada tras la infusión del factor IX recombinante.
2.10. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
El término hipoxia se utiliza para indicar una disminución de la concentración arterial de oxígeno e isquemia a la situación en la que el flujo
sanguíneo que llega a las células o a los órganos es insuficiente para que funcionen con normalidad. La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es
una causa importante de lesión permanente de los tejidos del SNC que puede conllevar la muerte del neonato o manifestarse más adelante como
una parálisis cerebral o como un retraso del desarrollo. Entre un 20-30% de los neonatos con EHI muere en el período neonatal y entre el 33-50%
de los que sobreviven presenta anomalías permanentes del desarrollo neurológico (parálisis cerebral, retraso mental).
Etiología
Si no existen malformaciones o síndromes congénitos mayores, la mayoría de los trastornos neonatales encefalopaticos o convulsivos se deben a
acontecimientos perinatales. Después del nacimiento, la hipoxia puede deberse a:
1) fallo de la oxigenación secundario a formas graves de cardiopatía congénita cianótica o enfermedad pulmonar grave
2) anemia (hemorragia grave, enfermedad hemolítica)
3) un shock lo suficientemente grave como para interferir con el transpone de oxígeno hada los órganos vitales secundario a una sepsis fulminante,
pérdida masiva de sangre y hemorragia suprarrenal o intracraneal.
Fisiopatología
Tras un episodio de hipoxia e isquemia se produce un metabolismo anaeróbico, lo que genera grandes cantidades de lactato y fosfatos inorgánicos.
En el tejido lesionado se acumulan aminoácidos excitadores y tóxicos, sobre todo glutamato. El aumento de las cantidades de sodio y calcio
intracelular produce inflamación tisular y edema cerebral. También aumenta la producción de radicales libres y óxido nítrico en estos tejidos. La
respuesta inicial de la circulación del feto consiste en aumentar los cortocircuitos a través de los conductos venoso y arterioso y del agujero oval,
con lo que se mantiene de forma transitoria la perfusión del encéfalo, el corazón y las suprarrenales, a expensas de la de los pulmones, el hilado,
los riñones y el intestino.
Manifestaciones Clínicas
En el momento del parto, la presencia de líquido amniótico teñido de meconio es una prueba de sufrimiento fetal. En el nacimiento estos niños
suelen estar deprimidos y no pueden respirar de forma espontánea. En las horas siguientes pueden permanecer hipotonicos o pasar de hipotonia
a hipertonía, aunque el tono puede permanecer normal. La palidez, la cianosis, la apnea, una frecuencia cardíaca lenta y la falta de respuesta a
los estímulos son signos de encefalopatía hipóxico-isquémica.
El edema cerebral puede desarrollarse en las 24 horas siguientes y provoca una profunda depresión del tronco del encéfalo. Durante este período
pueden aparecer convulsiones intensas y rebeldes a las dosis habituales de antiepilépticos. La gravedad de la encefalopatía neonatal depende de
la duración y del momento de aparición de la lesión. Los síntomas se desarrollan durante unos días, por lo que es importante realizar exploraciones
neurológicas seriadas.
Diagnóstico
La RM potenciada en difusión es la modalidad de imagen de elección en los recién nacidos con EHI porque tiene mayor sensibilidad y especificidad
en las fases tempranas del proceso y una mayor capacidad para localizar la lesión.
Tratamiento
El tratamiento con hipotermia sistémica o cerebral selectiva disminuye la mortalidad o el deterioro importante del desarrollo neurológico en los
niños que nacen a término o prácticamente a término con EHI. Parece que la hipotermia disminuye la tasa de apoptosis y suprime la producción
de mediadores neurotóxicos, como el glutamato extracelular, los radicales libres, el óxido nítrico» y el lactato. Se cree que los efectos
neuroprotectores son secundarios a la regulación a la baja de los mediadores secundarios de la lesión producidos por el edema cerebral, la
acumulación de citocinas y las convulsiones. Varios ensayos clínicos y metaanálisis demostraron que tanto el enfriamiento cerebral aislado como
la hipotermia de todo el cuerpo hasta una temperatura central de 33,5 °C dentro de las 6 primeras horas del parto disminuyen la mortalidad y la
aparición de deterioro importante del desarrollo neurológico a los 18 meses de vida. La hipotermia sistémica puede producir un enfriamiento más
uniforme del cerebro y de las estructuras del SNC más profundas. Los neomatos tratados con hipotermia sistémica tienen una menor incidencia
de lesión neuronal cortical en la RM.
El fenobarbital es el fármaco de elección para las convulsiones y se administra como una dosis intravenosa de carga (20 mg/kg), con dosis
adicionales de 5-10 n ^ g (hasta un total de 40-50 mg/kg) en caso de necesidad. Las convulsiones refractarias pueden tratarse con fenitoína (20
mg/kg de dosis de carga) o lorazepam (0,1 mg/ kg).
2.11. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Síndrome inflamatorio caracterizado por la necrosis isquémica, inmadurez e infección de la mucosa o transmural de la pared intestinal sobre todo
en íleon distal y colon proximal, aparece con más frecuencia en RNPT. Temprana primxeros 14 días y tardía posterior a éstos.
Epidemiología
• Ocurre en 1-3 de cada 1,000 RN, aumenta en RNPT
• Más frecuente en prematuros 3-4%<2kg y afroamericanos.
• Ocurre principalmente en niños que han recibido alimentación, no hay preferencia en sexos, peso medio 1.460kg, en UCI 1-7.7%.
Factores de riesgo
Muchos factores pueden contribuir necrosis de un segmento del intestino, acumulación de gas en submucosa de la pared intestinal (neumatosis
intestinal) y progresión hasta perforación, peritonitis, sepsis y muerte tales como: restricción del crecimiento intrauterino, policitemia,
hipoglucemia, sepsis, diabetes gestacional, antecedente de corioamnioitis, alimentación precoz. fármacos o fórmulas hipertónicas, si existe un
brote epidémico: C.perfringens, E. coli, S. epidermidis y Rotavirus, exanguinotransfusion, alimentación enteral, ICC, cardiopatías cianóticas,
antecedente materno de ingesta de cocaína, HTA ya sea crónica o inducida por embarazo, reanimación neonatal avanzada.
Fisiopatología
El origen de la ENC se desconoce, sin embargo diversos factores se han asociado con el inicio de la lesión de la mucosa, como prematuridad,
infecciones, inestabilidad hemodinámica, daño hipóxico isquémicofactores luminales(nutrición enteral y alimentación hipertónica). La lesión a la
mucosa se caracteriza por congestión, edema y necrosis que propicia un fenómeno de malabsorción, lo que produce estasis y sobrecrecimiento
bacteriano que perpetua el fenómeno inflamatorio encabezado por el factor plaquetario y el factor de necrosis tumoral. Las bacterias se translocan
de la luz de la mucosa produciendo gas y un fenómeno de neumatosis intestinal que predispone al intestio a su perforación y subsecuente
peritonitis.
Cuadro clínico
Por lo general se presenta en RNPT sanos que crecen y se alimentan normal, pueden presentar:

Diagnóstico
Se integra por la clínica (sangrado y distensión abdominal)+ radiografía con neumatosis intestinal, asas dilatadas, neumoperitoneo, aire en vena
porta.
Biometría hemática, química sanguínea, pruebas de coagulación, electrolitos séricos, gasometría, hemocultivo y urocultivo.
Bell y cols: Sistema clínico de estadiaje útil para comparar:
1. Sospecha
 2. Enfermedad definida (signos radiológicos positivos)
3. Enfermedad avanzada: shock séptico y neumoperitoneo.
Etapa Signos sistémicos Signos digestivos Radiológico
Ia Sospechosa Apnea, bradicardia, letargia, labilidad Residuos, distensión, vómitos, Sangre Normal o ileo leve
térmica oculta en heces

Ib Sospechosa = hematoquecia =

IIa ECN confirmada leve = + hipersensibilidad, ausencia de Dilatación,

peristalsis, dolor abdominal neumatosis

IIb ECN confirmada = + Acidosis, trombocitopenia +celulitis abdominal, masa cuadrante =, gas portal, ascitis o
moderada inferior derecho no

IIIa ECN avanzada grave =+ hipotensión, bradicardia, acidosis, + Peritonitis, distensión, eritema = + ascitis
CID, neutropenia

IIIb ECN avanzada grave. = = =+neumoperitoneo

Perforación

Tratamiento
• Médico: soporte(ayuno, nutrición parenteral, corrección electrolítica), antibióticos por 10-14 dias; ampicilina + gentamicina + metronidazol o
ampicilina + cefotaxima + metronidazol o metropenem
• Quirúrgico: laparotomía exploradora y resección del tejido necrótico, que tiene como objetivo conservar la mayor longitud de intestino viable
posible respetando la válvula ileocecal para minimizar las complicaciones.
Prevención
Reducir los factores de riesgo, leche materna.
2.12. SEPSIS NEONATAL
Es un síndrome clínico caracterizado por por signos y síntomas de infección con o sin bacteriemia que ocurre en el primer mes de vida que ocurre
en el primer mes de vida. Puede acompañarse de septicemia, meningitis, osteomielitis e infecciones vías urinarias. La incidencia de sepsis neonatal
en México es entre 1 y 10 casos por cada 1000 recién nacido y es 26 veces más frecuente en niños prematuros. El componente indispensable para
la sepsis neonatal es la presencia de microorganismos circulantes en sangre, que pueden ser adquiridos por vía transplacentaria, exposición a
líquido amniótico infectado (ruptura prematura de membranas), o contacto con el canal vaginal.
La sepsis neonatal se puede clasificar como:

• Sepsis tardía
Sepsis Temprana
Se da en los primeros tres días de nacido, en casos severos la sintomatología puede encontrarse desde el nacimiento, casi siempre se acompaña
de dificultad respiratoria o neumonía y presenta una mortalidad de 5 – 50%, y el medio de contagio es por el canal vaginal. Los factores de riesgo
para la sepsis temprana son: bajo peso, enf. Febril de la madre con evidencia de infección 2 semanas antes de nacer, liq. Amniótico con meconio,
prematuridad.
Los agentes infecciosos más comunes en la sepsis temprana son:
• Klebsiella pneumoniae
• Escherichia coli.
• Staphylococcus aureus
• Pseudomona spp.
Sepsis Tardía
Se presenta a las 72hrs de vida y por lo general es de adquisición nosocomial. Se presenta como septicemia, meningitis, neumonía. Lo factores de
riesgo son: prematuridad, bajo peso al nacer, estancia en UNCIN, ventilación mecánica, procedimientos invasivos, líquidos parenterales. Tiene
una mortalidad entre el 2 y 6%
Los agentes infecciosos mas comunes en la sepsis tardía son:
• Staphylococcus aureus
• Bacilos gramnegativos
Cuadro clínico
• Signos y síntomas específicos: hipotermia o fiebre, letargia, llanto débil, dificultad para la succión, intolerancia a la vía oral, escasa perfusión,
llenado capilar retardado, hipotonía, ausencia de reflejos primarios, bradicardia o taquicardia, dificultad respiratoria, hipo o hiperglucemia,
acidosis metabólica.
• Manifestaciones neurológicas: fontanela anterior abombada, irritabilidad, estupor, o coma, convulsiones
• Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión, escasa perfusión, estado de choque, llenado capilar retardado
• Manifestaciones gastrointestinales y hepáticos: intolerancia al alimento, vómito, diarrea, distención abdominal, íleo paralitico, ictericia,
hepatomegalia, hiperbilirrubinemia directa.
• Manifestaciones Renales: oliguria, anuria, datos de insuficiencia renal aguda.
• Manifestaciones Hematológicas: hemorragia, petequias, purpura
• Manifestaciones cutáneas: pustulas, eritema periumbilical, abcesos, piel marmórea.
Diagnóstico
•
• h, proteína C
reactiva > 1, dos o mas parámetros hacen el diagnostico en un 93 – 100%
 •
• colitis
necrosaste.
• que se piense que el foco de la infección fue a nivel urológico
• ia.
Tratamiento
• Soporte: Oxigeno para mantener una saturación por encima de 92%, control térmico, líquidos IV, EN CASO DE SER NECESARIOS
• Antibióticos
Condición clínica Elección Dosis Duración
Sepsis temprana Ampicilina < 2000 g y menor de 7 días: 50mg/kg/día c/12hrs 7-10 días
+
Amikacina > 2000 g y mayor de 7 días: 70mg/kg/día c/12hrs

< 2000 g y menor de 7 días: 7.5mg/kg/día c/24hrs

> 2000 g y mayor de 7 días: 15mg/kg/día c/24hrs
Sepsis tardía 100mg/kg/día divididos c/6hrs 10-14 días
Dicloxacilina +
Amikacina
Amikacina mismas dosis anteriormente mencionadas

3. SÍNDROME DIARREICO
3.1. EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
Definición
La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su consistencia, de instauración rápida.
Se puede acompañar de signos y síntomas como náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.
La causa más frecuente es la gastroenteritis, por lo cual el término de diarrea aguda es prácticamente sinónimo de gastroenteritis.
Epidemiología
 2° causa de morbimortalidad mundial
 Morbimortalidad : Niños menores de 5 años y adultos mayores de 65 años
 Mayor incidencia de casos virales en invierno, y casos bacterianos en verano
 Alta morbilidad en guarderías
Factores de riesgo
 No contar con agua potable
 Malos sistemas sanitarios
 Suspensión de alimentación por seno materno
 Desnutrición
 Falta de HCl en el estómago
 Sistema inmunitario bajo
Factores protectores
 Lactancia matera
 Acidez gástrica
 Adecuada motilidad gastrointestinal
 Flora normal del tracto gastrointestinal
 Inmunidad humoral y celular
Etiología
a) Infecciones: Entéricas, extraintestinales
b) Alergias alimentarias: Proteínas de leche de vaca, proteínas de soya
c) Trastornos de absorción/digestión: Déficit de lactasa, déficit de sacarasa isomaltasa
d) Cuadros quirúrgicos: Apendicitis, invaginación intestinal
e) Ingesta de fármacos: Laxantes, antibióticos
f) Intoxicación: Cobre, zinc
Virus Bacterias Parásitos Hongos
Rotavirus Salmonella Shigella Giardia lamblia Candida albicans
Adenovirus entérico Campylobacter Entamoeba histolytica
Astrovirus Yersinia enterocolítica Cryptosporidium
Calicivirus Vibrio cholerae
Aeromona
E. coli
Mecanismos de producción de diarrea
a) Mecánico: Existe una barrera física para la absorción intestinal que provocan una deficiencia
b) Daño a mucosa: Los agentes infeccioso se adhieren al epitelio intestinal causando una irritación de la mucosa, que da lugar a una alteración
estructural y a un posterior daño funcional de los enterocitos que culiman en una atrofia de las vellosidades intestinales
c) Sobreproliferación: Produce una mala absorción de grases y desconjugación de sales biliares
Otros mecanismos dependen de la capacidad toxígena del agente causal
1) Enterotóxico: Liberación de toxinas que estimulan la secreción e inhiben la absorción a nivel del intestino delgado, conlleva a importantes pé
rdidas hidroelectrolíticas, con gran riesgo de deshidratación →
2) Enteroinvasico: Se produce una importante reacción inflamatoria en colon en íleon terminal por la importante invasión de agentes infecciosos,
conlleva menor riesgo de deshidratación; pero las deposiciones contienen moco, y a veces, sangre
3) Osmótico: Existe invasión y descamación de los enterocitos de las vellosidades intestinales que genera diarrea acuosa por la gran pérdida de
agua y electrolitos, así como una disfunción de la actividad de las disacaridasas, siendo la consecuencia la malabsorción.
Tipo Mecanismo de acción Diarrea Epidemiología
ECEP Producción, altera mucosa, Acuosa Aguda y crónica en lactantes
borrado citotoxina
ECET Alteración de mucosa, borrado Acuosa Infantil, países en desarrollo.
Diarrea de viajero
ECEI Alteración de mucosa, Con sangre o no Con fiebre. En todas edades
enterotoxina
ECEH Altera e invasión de mucosa Con sangre o no Complicaciones: colitis
hemorrágica, síndrome urémico
hemolítico (en todas edades),
púrpura trombocitopénica
trombótica (en adultos)
ECEA Adherencia Acuosa Crónica en lactantes
Cuadro Clínico
Virus
a) Rotavirus: Acceso repentino de vómito y diarrea, generalmente aparece en niños menores de 2 años
Bacterias
1) Escherichia coli
• Enterotoxigénica y enteropatógena: Afecta en mayor medida a recién nacidos y lactantes; hay deterioro del estado general, fiebre no muy
alta evacuaciones muy líquidas, con sangre. (Diarrea del viajero)
• Enteroinvasiva: Evacuaciones con moco y sangre (disentería), fiebre mayor de 38°C, dolor abdominal, vómito, afectación del estado general
2) Vibrio cholerae: Diarrea líquida abundante, inicio súbito, sin fiebre, con vómito, calambres, deshidratación rápida, “agua de arroz”
3) Shigella: Fibre de 39-40°, evacuaciones diarreicas escasas, mucosas y con sangre, acompañadas de pujo y tenesmo (cuadro disentperico). La
fiebre dura 3 días y e l cuadro entérico de 8 a 15 días
4) Salmonella: Afecta más a lactantes, diarrea muy líquisa con moco y sangre fiebre de 38-39°C, dolor abdominal tipo cólico, vómito
5) Yersinia enterocólica: Diarrea líquida profusa, con sangre, dolor abdominal, fiebre 38.5-40°C, vómito
6) Campylobacter jejuni: Diarrea muy líquida con sangre y moco, fétida, muy abundante, dolor abdominal tipo cólico que semeja abdomen agudo,
fiebre, vómito, cefalalgias, mialgias, artralgias
Parásitos
1) Entamoeba histolytica: Diarrea de escaso volumen pero consistencia acuosa, acompañada de moco y sangre, dolor abdominal de inicio gradual,
tenesmo, fiebre mayor de 38.5°C
2) Giardia lamblia: Pueden cursar asintomáticos, pero suelen presentar diarrea muy líquida y abundante, dolor abdominal de tipo cólico alternado
con periodos asintomáticos, sensación de plenitud posprandial
3) Cryptosporidium parvum: Cuadro indistinguible de gastroenteritis bacterianas
Diagnóstico
1) Interrogatorio
2) Exploración física
3) Examen macroscópico de heces
• Moco y sangre en heces liquidas: Agentes microbianos invasivos o citotóxicos
• Sangre en superficie de heces semisólidas: E. histolytica, Salmonella, Cryptosporidium
4) Examen microscópico
• Leucocitos polimorfonucleares: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia
• Linfocitos: E. coli enterotoxigénia, Salmonella, virus
5) Tinción: Cryptosporidium
6) Coprocultivo
• Detección en microscopio electrónico: Rotavirus
8) Detección de antígenos virales en sangre
9) Examen coproparasitoscópico
• En fresco: Giardia lamblia
• De concentración
10) Raspado rectal
• Búsqueda de trofozoítos: E. histolytica
11) Cápsula de Beal
• Estudio de contenido duodenal: Giardia lamblia
13) Prueba de azúcares reductores
Tratamiento
Muchos de los cuadros se autolimitan, en otros casos hay que aplicar antibioticoterapia.
Aplicar medidas de sostén a todos los pacientes:
a) Medidas de sostén:
1) Plan A (ABC de la diarrea)
• Alimentación continua> mantener nutrición
• Bebidas continuas> prevenir deshidratación
• Consulta oportuna> evitar complicaciones
2) Control de fiebre
• Medios físicos
• Paracetamol
• Subsalicilato de bismuto: Diarrea del viajero
3) Antibioticoterapia
• Vibrio cholerae: Dosis única de 300mg de doxiciclina. 1g de ciprofloxacina, dependiendo del patrón de suceptibilidad de aislamiento.
Furazolidona puede usarse en niños (resistencia en este agente va en aumento).
• Shigella sp: Trimetropin –sulfametoazol,una capsula2 veces al día por 5 días. Ampicilina, 500mg 2 veces al día por 5 días (resistencia). La
ciprofloxacina dosis única de 1 g. Norfloxacina en dosis única de 800 mg, son eficaces para tratar infecciones causadas por Shigella, excepto
de S. Dysenteriae de tipo I. Pivamdinocilina, agente betalactámico (no venta en Estados Unidos), puede ser eficaz contra las cepas
multirresistentes del género Shigella.
• Clostridium difficile: El tratamiento oral con metronidazol o vancomicina(mucho más cara, pero tal vez más eficaz que el metronidazol) por
10 días, es el tratamiento preferente. Puede ocurrir recidivas, pero el tratamiento suele ser eficaz. La resistencia antimicrobiana no ha sido
problema.
• Salmonella typhi: Cloranfenicol, trimetroprim- sulfametozazol y ampicilina son eficaces en pacientes con cepas susceptibles. Cefalosporinas
de amplio espectro orales o parenterales, o quinolonas recientes. El curso de la terapéutica debe ser de un mínimo 7- 14 días.
• Entamoeba histolytica: Enfermedad intestinal y absceso hepático con metronidazol, 750 mg 3 veces al día por 10 días seguido con un agente
que elimine los quistes del intestino (yodoquinol).
• Giardia lamblia: Hidrocloruro de quinacrina, furazolidona y metronidazol. Paromomicina en embarazadas. Fracaso-> retratamiento con el
mismo agente o distinto
• E.coli enteropatógena y enterotoxígena: Si la diarrea se prolonga más de 3-5 días: Aminoglucosido no absorbible; si sepsis combinación
Ampicilina + aminoglucosido vía parenteral o cefalosporina de 3ª generación.
3.2. COMPLICACIONES MÉDICAS DE LA GASTROENTERITIS
Las principales complicaciones de la diarrea aguda, son, en orden decreciente de frecuencia:
1. Desequilibrio hidroelectrolítico
2. Intolerancia a los azúcares
3. Enterocolitis necrotizante
4. Alteraciones hematológicas
3.3. COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA GASTROENTERITIS
• Presente en 0,3 por 100 niños internados entre recién nacidos y lactantes, sin predominio de sexo.
• Inician con diarrea intensa, de varios días, más vómitos y fiebre alta; afección del estado general, distensión abdominal, vómitos fecaloideos,
desaparece evacuaciones intestinales.
• Si no hay mejoría del cuadro es difícil mantener y buen mantenimiento hídrico y existe acidosis persistente.
• Puede haber cuadro sugestivo de sepsis con íleo paralítico con o sin coagulación intravascular.
• Aparición de signos de peritonitis, con edema e hiperemia parietal abdominal y dolor con defensa muscular en niños mayores.
Por frecuencia de complicaciones quirúrgicas:
1. Perforación intestinal: evolucionada a áreas necróticas ileales o cólicas. Puede bloquearse con abscesos intraperitoneales únicos o múltiples.
Neumoperitoneo, signo radiológico de perforaciones cólicas, ausente si precozmente están bloqueadas.
2. Peritonitis: debido a contaminación séptica del peritoneo por alteración de la permeabilidad parietal.
3. Infarto intestinal postgastroenterocolitis aguda: complicada con sepsis y coagulación intravascular diseminada.
4. Obstrucción intestinal: en radiografía simple muestra distensión de asas, múltiples niveles hidroaéreos y opacificación pélvica, que indica
acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
5. Necrosis: presencia de asa fija, más distendida y edematosa. En la parietal por punción abdominal se obtiene líquido sero-hemorrágico en fase
inicial de lesión intestinal, de color castaño oscuro, purulento/fecaloide si hay perforación.
6. Neumatosis quística: en recién nacidos con enterocolitis necrosante.
7. Abscesos intraperitoneales: visto mediante USG como guía en drenajes purulentas.
3.4. HIDRATACIÓN ORAL. HIPO NATRÉMICA, ISOMNATRÉMICA E HIPERNATRÉMICA
Definición
Se denomina deshidratación aguda a la expresión clínica de un balance negativo de agua y solutos en el organismo. Se trata de un proceso agudo
en el que se equiparan las pérdidas de agua a pérdida brusca de peso.
Epidemiología
• Su incidencia es difícil de precisar y depende de factores etiológicos, socioculturales, higiénicos, climáticos, etc.
• Existe un discreto predominio en varones
• La gran mayoría de los casos se producen en menores de 18 meses.
• Se puede producir por cualquier causa que lleve a un balance hidrosalino negativo, bien por aumento de pérdidas, disminución de ingresos o
por combinación de ambas situaciones.
• La causa más frecuente es la gastroenteritis aguda, secundaria sobre todo a agentes infecciosos.
Clasificación
Se clasifica en función de:
a) Pérdida de agua (o disminución del peso)
1) Deshidratación leve: Menor del 5%
2) Deshidratación moderada: Entre el 5 y 10%
3) Deshidratación grave: Mayor al 10%
b) Niveles séricos de sodio
1) Hipotónica: Sodio menor de 130 mEq/L
2) Isotónica: Sodio entre 130 y 150 mEq/L
3) Hipertónica: Sodio mayor a 150 mEq/L
c) Osmolaridad del líquido perdido
1) Hipo-osmolar: Superior a 280 mOsm/kg de agua. Pérdida de electrolitos mayor que la de agua
2) Iso-osmolar: Alrededor de 280 mOsm/kg de agua. Pérdida de agua y electrolitos proporcionada
3) Hiper-osmolar: Inferior a 280 mOsm/kg de agua. Pérdida de agua mayor que la de electrolitos
Cuadro Clínico
La sintomatología va a depender de la intensidad y del tipo de deshidratación.
 • Deshidratación aguda isotónica: Es la más frecuente (65-70%). La causa más común es la diarrea. La deshidratación es predominantemente
extracelular, lo que determina la siguiente sintomatología: sed, signo de pliegue positivo, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico,
frialdad de piel, pérdida de turgor; depresión de la fontanela anterior en el lactante; descenso de la tensión arterial, pulso débil y rápido con
extremidades frías; oliguria (orina pobre en sodio y potasio) y en casos graves signos más o menos acusados de shock e insuficiencia renal.
• Deshidratación aguda hipotónica: Es la menos frecuente (10%). Suele ser secundaria a gastroenteritis aguda y a insuficiencia suprarrenal
aguda. La deshidratación es eminentemente extracelular, por lo que la sintomatología va a ser similar a la DA isotónica pero más severa, ya
que se produce paso de agua del espacio extracelular al intracelular, lo que agrava el trastorno circulatorio y las células se tumefactan por
exceso de líquido pudiendo producirse edema cerebral.
• Deshidratación aguda hipertónica: Representa el 20- 25%. La causa más frecuente es la disminución de la ingesta de agua y la gastroenteritis
con elevada pérdida de líquidos y escasa de solutos, o bien aporte de soluciones orales o intravenosas con concentración elevada de sodio.
La deshidratación será eminentemente intracelular, con el siguiente espectro clínico: fiebre; oliguria; gran sensación de sed; sequedad de
mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, llanto agudo, hipertonía, rigidez nucal, convulsiones, trastornos de la
conciencia, etc.). Cuando el sodio sérico oscila entre 180 y 200 mEq/L es probable la progresión a coma y muerte. Los signos de insuficiencia
circulatoria son menos evidentes, salvo casos muy graves.
Diagnóstico
Los pacientes con deshidratación leve sin complicaciones que van a recibir tratamiento con rehidratación domiciliaria no precisan de la realización
de exámenes complementarios.
Sí han de realizarse en toda deshidratación moderada y severa y permiten confirmar el diagnóstico clínico.
Las determinaciones analíticas serán fundamentalmente:
1) Biometría hemática completa: Buscar hemoconcentración
2) Química sanguínea: Glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas
3) Electrolitos séricos: sodio, potasio, calcio, magnesio.
4) Gasometría: pH, bicarbonato, exceso de bases
5) Examen general de orina: Densidad, pH, cuerpos cetónicos
Criterios de ingreso hospitalario
• Deshidratación mayor del 5%
• Paciente que no tolera la rehidratación oral: vómitos, rechazo de tomas, aportes insuficientes, etc.
• Empeoramiento del cuadro digestivo y deshidratación a pesar de una rehidratación oral adecuada.
• Otras situaciones potencialmente graves: etiología incierta, potencial quirúrgico, niño con mal aspecto general o lactante menor de dos meses.
• Imposibilidad de realizar una correcta rehidratación oral en domicilio
REHIDRATACIÓN. PLANES DE HIDRATACIÓN
En la deshidratación leve y moderada debemos intentar siempre una rehidratación oral, con lactancia materna en el niño lactado al pecho o con
una Solución de Rehidratación Oral
(SRO). Se debe evitar la utilización de bebidas de uso común con un mejor sabor pero que no reúnen en su composición las condiciones adecuadas.

Técnica de la rehidratación oral.

Consta de dos fases:
a) Durante la fase de rehidratación inicial, las 3-4 primeras horas administraremos un volumen de solución de rehidratación oral de
aproximadamente 30-50 ml/kg en la deshidratación leve y 75-100 ml/kg en la moderada, en tomas pequeñas pero frecuentes.
En caso de vómitos incoercibles puede ser necesario administrar la SRO por sonda nasogástrica a débito continuo, opción tan efectiva como la
rehidratación intravenosa y con menos complicaciones, pero que goza de escasa popularidad entre los pediatras y a los padres les parece una
medida más radical que la rehidratación intravenosa, que está más aceptada socialmente.
b) La fase de mantenimiento se iniciará si la fase inicial ha tenido éxito y consiste en introducir la alimentación y reponer las pérdidas
hidroelectrolíticas que el niño tenga por diarrea y vómitos, administrando la SRO a razón de 10 ml/kg por cada deposición líquida y 2-5 ml/kg por
vómito, sin sobrepasar los 150 ml/kg/día.
 Planes de rehidratación
Plan A
Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar:

es de un año de
edad, ofrecer media taza (75 ml) y en los mayores de un año, una taza (150 ml) y administrarlo a cucharadas o mediante sorbos pequeños,
después de cada evacuación.
a, poca ingesta de
líquidos y alimentos, numerosas heces líquidas, fiebre, vómito y sangre en las evacuaciones), con el propósito de que acuda nuevamente a
solicitar atención médica en forma oportuna.
Plan B
Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud:
Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada 30 minutos durante cuatro horas
Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral, más lentamente
istir mejoría pasar al
Si los vómitos persisten, existe rechazo al Vida Suero Oral, o gasto fecal elevado (más de 10 g/kg/hora o más de tres evacuaciones por hora) se
hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30 ml de Vida Suero
Oral por kilogramo de peso, por hora.
Plan C
Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:
líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann; si no se encuentra disponible, use solución salina
isotónica al 0.9%, de acuerdo con el siguiente esquema:

Contraindicaciones de la rehidratación oral

- Deshidratación grave (≥10%).
- Repercusión hemodinámica, shock, estado séptico.
- Disminución del nivel de conciencia.
- Ileo paralítico.
- Diagnóstico incierto, con posibilidad de cirugía urgente.
- Fracaso previo de la rehidratación oral.
Rehidratación intravenosa
La técnica de rehidratatación intravenosa varía dependiendo de la intensidad de la deshidratación, el tipo (iso, hipo o hipernatrémica) y los
déficits de otros iones y trastornos ácido-base.
1) La 1ª fase consiste en reponer la volemia. Si existe shock, administrar 20cc/kg de peso de suero fisiológico o Ringer lactato en 20-30 minutos,
pudiendo repetirse hasta 2 veces más en la primera hora si fuera preciso.
2) En la 2ª fase iniciaremos la rehidratación propiamente dicha. Debemos aportar las necesidades basales + déficit estimado +pérdidas
mantenidas
Las necesidades basales las podemos calcular en base a los requerimientos energéticos (fórmula de Holliday). Lactante hasta 10 kg: 100 kcal/kg;
niño de más de 10 kg: 1.000 kcal + 50 kcal/kg por cada kg que supera los 10 kg.; niño de más de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kg por cada kilo que
supera los 20 kg. Las necesidades de mantenimiento son de 100 ml de agua por cada 100 kcal, de 3 mEq/100 kcalde sodio y cloro y de 1-2 mEq/100
kcal de potasio.
En caso de que el niño con deshidratación tuviese fiebre, se aumentará un 1-2% la cantidad de agua de mantenimiento por cada grado centígrado.
El cálculo del déficit estimado es muy fácil en caso de saber el peso del niño antes de la DA, ya que será la diferencia de peso. El déficit de líquido
estimado se calcula multiplicando el porcentaje de deshidratación estimado por el peso corporal total en ml.
El potasio se añadirá una vez reiniciada la diuresis y la concentración resultante en la solución no debe exceder de 40 mEq/L o 4 mEq/kg/día
El calcio se corregirá una vez completada la fase inicial de rehidratación, es decir, cuando las soluciones administradas por vía intravenosa no
contengan bicarbonato.
La velocidad de rehidratación varía según el tipo de deshidratación:
• Hipotónica en 24 horas (aportando el 50% en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas).
• Isotónica en 24-36 horas.
• Hipertónica en 48-72 horas. Hay que tener cuidado en este tipo de deshidratación, ya que una corrección rápida puede producir un descenso
súbito de la osmolaridad extracelular que puede producir edema cerebral.
4. NUTRICIÓN
Conceptos nutricionales básicos
• Alimentación: conjunto de acciones voluntarias o no, mediante las cuales el hombre ingiere diferentes substancias comestibles que selecciona
de acuerdo con su nivel económico, psicológico y cultural.
• Nutrición: proceso orgánico mediante el cual se aprovechan los alimentos para mantener la estructura y funciones de las células y tejidos d
nuestro organismo.
 • Nutrimento: toda sustancia cuya carencia en la alimentación causa necesariamente enfermedad y que podría determinar la muerte.
• Requerimiento: Cantidad de nutrimento que un niño precisa para asegurar un buen funcionamiento orgánico y la necesaria actividad física y
mental de acuerdo a su momento biológico.
• Recomendación o ración: Conocimiento necesario para hacer proposiciones de compra, distribución, preparación, ingestión de los alimentos
que constituyen la dieta diaria de acuerdo con las leyes de la alimentación.
4.1. LEYES DE ALIMENTACIÓN. REQUERIMIENTOS
Leyes de la nutrición
1) Ley de cantidad (suficiente): los nutrimentos contenidos en los alimentos deben estar en las cantidades calóricas mínimas requeridas para
satisfacer las exigencias energéticas del cuerpo.
2) Ley de calidad (completa): los alimentos deben contener los nutrimentos necesarios, es decir, que se incluyan los tres grupos de alimentos:
frutas y verduras, cereales, leguminosas y alimentos de origen natural. A esta ley se le relaciona con la carencia pero también con el exceso de
algún nutrimento, que conllevan a la aparición de enfermedades.
3) Ley de armonía: los nutrimentos contenidos en los alimentos (carbohidratos, lípidos, proteínas, proteínas, vitaminas y minerales) deben guardar
una relación de proporción tal que respeten el aporte que le corresponde a cada uno en 24 horas
4) Ley de adecuación: los nutrimentos ingeridos deben ser de acuerdo con tu edad, actividad física y estado fisiológico (salud o enfermedad).
5) Ley de la pureza (inocua): Los alimentos deben estar libres de gérmenes y sustancias toxicas.
Requerimientos nutricionales
Los requerimientos nutricionales de cada individuo dependen en gran parte de sus características genéticas y metabólicas particulares. Sin
embargo en forma general se puede considerar que los niños requieren los nutrientes necesarios para alcanzar un crecimiento satisfactorio, evitar
estados de deficiencia y tener reservas adecuadas para situaciones de estrés. Una nutrición adecuada permite al niño alcanzar su potencial de
desarrollo físico y mental.
Aunque se han determinado las recomendaciones diarias de un gran número de nutrientes, solamente una dieta variada puede proveer los
nutrientes esenciales durante un periodo prolongado de tiempo. La excepción a esta regla es la leche materna para los niños de 0 a 6 meses ya
que por si sola provee todo lo necesario. La alimentación durante este periodo de edad no será tratada con detenimiento en este capítulo ya que
será motivo de otra lección. Algunos alimentos deben incluirse diariamente en la dieta. Otros que pueden almacenarse en el cuerpo pueden ser
ingeridos en forma intermitente.
Requerimientos por grupos de nutrientes
1) Energía: los requerimientos individuales de energía corresponden al gasto energético necesario para mantener el tamaño y composición
corporal así como un nivel de actividad física compatibles con un buen estado de salud y un óptimo desempeño económico y social. En el caso
específico de niños el requerimiento de energía incluye la formación de tejidos para el crecimiento. El cálculo del requerimiento de energía se
basa en múltiplos del metabolismo basal, de acuerdo a la edad y sexo del individuo. Para fines prácticos los requerimientos se expresan en
unidades de energía (calorías o joules) por día o por unidad de masa corporal por día.
2) Proteínas: Los alimentos de origen animal, como carne, huevos, leche y pescado, ayudan a proveer la cantidad deseada de proteína y
aminoácidos esenciales porque tienen una elevada concentración de proteína de fácil digestibilidad y un excelente patrón de aminoácidos. Sin
embargo estos alimentos no son indispensables y cuando no están disponibles pueden ser reemplazados por dos o más fuentes vegetales de
proteína que complementen sus patrones aminoacídicos, con o sin una fuente suplementaria de proteína animal. Aunque no es necesario fijar un
límite para el consumo máximo de proteína, se recomienda que la de origen animal no supere el 30 % a 50% del total de proteínas, excepto en
niños menores de 1 año donde puede ser mayor.
3) Carbohidratos: Solo se requieren 50 gramos diarios de carbohidratos, para prevenir la cetosis. Sin embargo los carbohidratos contribuyen con
más de la mitad de la energía de la dieta. Generalmente no se dan recomendaciones específicas para carbohidratos. Teniendo en cuenta las
recomendaciones de proteína y grasas, por diferencia tenemos que los carbohidratos deben proporcionar entre el 60% y el 70% del total de la
energía consumida.
4) Fibra: La fibra dietaria se deriva de la pared celular y otras estructuras intercelulares de las plantas y se compone de polisacáridos complejos
(celulosa, lignina), fenilpropanos y otros componente orgánicos que no son digeridos en el intestino humano. La fibra es esencial para un normal
funcionamiento gastrointestinal y para la prevención de desordenes como estreñimiento y diverticulitis del colon. Su ingesta se ha asociado a un
riesgo menor de diabetes, arteriosclerosis y cáncer de colon, aunque los datos epidemiológicos no son concluyentes.
5) Grasas: Las grasas proporcionan una fracción significativa de la energía consumida. Más importante aún, proveen ácidos grasos que no pueden
ser sintetizados en el organismo. Estos ácidos grasos esenciales forman parte de los fosfolípidos en las membranas celulares y son precursores de
sustancias reguladoras del metabolismo como prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, etc. Las principales fuentes visibles de grasa en las
dietas son la mantequilla, margarina, aceites, mayonesa, cremas y manteca. Otras fuentes de grasa menos aparentes son las carnes, leche entera,
quesos, nueces, maní y otras semillas oleaginosas. El pescado es una fuente de grasa potencialmente beneficiosa debido a que contiene ácidos
grasos de la serie omega-3.
4.2. FISIOLOGÍA: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS NUTRIENTES
Digestión de nutrientes
Antes de que todos estos componentes puedan ser utilizados o metabolizados, los alimentos deben sufrir en el cuerpo diversos cambios físicos y
químicos que reciben el nombre de digestión y que los hacen "absorbibles", aunque no siempre es necesario que se produzca algún cambio para
que el componente se absorba.
En el proceso de digestión también intervienen las glándulas salivares, el hígado y el páncreas y está regulado por mecanismos nerviosos y
hormonales.
La digestión consiste en dos procesos, uno mecánico y otro químico. La parte mecánica de la digestión incluye la masticación, deglución, la
peristalsis y la defecación o eliminación de los alimentos.
En la boca se produce la mezcla y humectación del alimento con la saliva, mientras éste es triturado mecánicamente por masticación, facilitando
la deglución. La saliva contiene ptialina, una enzima que hidroliza una pequeña parte del almidón a maltosa.
De la boca, el alimento pasa rápidamente al esófago y al estómago, donde se mezcla con los jugos gástricos constituidos por pepsina (una enzima
que comienza la digestión de las proteínas), ácido clorhídrico y el factor intrínseco, necesario para que la vitamina B12 se absorba posteriormente.
El tiempo de permanencia del quimo (mezcla semilíquida del alimento) (2‐4 horas) depende de múltiples factores, como por ejemplo, el tipo
de alimento. Aquellos ricos en grasas permanecen más tiempo y los que tienen grandes cantidades de hidratos de carbono pasan rápidamente.
En el intestino delgado tiene lugar la mayor parte de los procesos de digestión y absorción. El alimento se mezcla con la bilis, el jugo pancreático
y los jugos intestinales. Durante la fase química de la digestión diferentes enzimas rompen las moléculas complejas en unidades más sencillas que
ya pueden ser absorbidas y utilizadas. Algunas de las enzimas más importantes son la lipasa (que rompe las grasas en ácidos grasos), la amilasa
(que hidroliza el almidón) y las proteasas (tripsina y quimotripsina, que convierten las proteínas en aminoácidos).
En el intestino grueso, las sustancias que no han sido digeridas pueden ser fermentadas por las bacterias presentes en él, dando lugar a la
producción de gases. Igualmente pueden sintetizar vitaminas del grupo B y vitamina K, aportando cantidades adicionales de estas vitaminas que
serán absorbidas.
Absorción de nutrimentos
El proceso de absorción de nutrientes se produce principalmente y con una extraordinaria eficacia a través de las paredes del intestino delgado,
donde se absorbe la mayor parte del agua, alcohol, azúcares, minerales y vitaminas hidrosolubles así como los productos de digestión de proteínas,
grasas e hidratos de carbono. Las vitaminas liposolubles se absorben junto con los ácidos grasos.
La absorción puede disminuir notablemente si se ingieren sustancias que aceleran la velocidad de tránsito intestinal, como la fibra dietética
ingerida en grandes cantidades y los laxantes. Igualmente, la fibra y el ácido fítico pueden reducir la absorción de algunos minerales, como el
hierro o el zinc, por ejemplo. En la enfermedad celíaca (o intolerancia al gluten), la destrucción de las vellosidades intestinales puede reducir
significativamente la superficie de absorción.
En el intestino grueso, donde se reabsorbe una importante cantidad de agua del residuo que llega del intestino delgado, se almacenan las heces
hasta ser excretadas por el ano. Las heces, además de los componentes no digeridos de los alimentos, contienen gran cantidad de restos celulares,
consecuencia de la continua regeneración de la pared celular.
Una vez absorbidos los nutrientes son transportados por la sangre hasta las células en las que van a ser utilizados.
Los ácidos grasos que pasan a la pared intestinal son transformados inmediatamente en triglicéridos que serán transportados hasta la sangre por
la linfa. La grasa puede ser transformada posteriormente en el hígado y finalmente se deposita en el tejido adiposo, una importante reserva de
grasa y de energía.
Los hidratos de carbono en forma de monosacáridos pasan a la sangre y posteriormente al hígado desde donde pueden ser transportados como
glucosa a todas las células del organismo para ser metabolizada y producir energía. La insulina es necesaria para la incorporación de la glucosa a
las células. Los monosacáridos también pueden ser transformados en glucógeno, una fuente de energía fácilmente utilizable que se almacena en
el hígado y en los músculos esqueléticos.
Los aminoácidos de las proteínas pasan igualmente a la sangre y de ésta al hígado. Posteriormente pueden pasar a la circulación general para
formar parte del pool de aminoácidos, un importante reservorio que será utilizado para la síntesis de proteínas estructurales y enzimas. Los
aminoácidos en exceso también pueden ser oxidados para producir energía.
4.3. LACTANCIA MATERNA
El primer año de vida es el periodo de crecimiento y desarrollo más rápido en la vida del niño y por tanto las demandas nutricionales son mayores.
El niño durante el primer año multiplica por tres su peso e incrementa un 50% su talla. Paralelamente a ello los órganos van madurando a gran
velocidad. El cerebro multiplica por tres su tamaño durante la infancia y alcanza el 90% del tamaño adulto a los dos años.
La leche materna constituye el mejor alimento y la más perfecta protección contra infecciones que existe para los lactantes. Es evidentemente
superior a cualquier otra forma de alimentación durante los primeros meses de vida.
Clasificación
Lactancia materna puede ser completa o parcial.
La lactancia materna completa puede ser exclusiva o sustancial
• Lactancia exclusiva: Es la alimentación del niño con leche materna, sin agregar otro tipo de líquido o sólido, con fines nutricionales o no.
• Lactancia sustancial o casi exclusiva: Es la alimentación del seno materno, pero brinda agua o té entre las tetadas.
La lactancia puede ser alta, media o baja y clasificarse como: temprana, intermedia y tardía.
• Alta: Cuando el 80% del total de tetadas son con el seno materno
• Media: Cuando se da seno materno entre el 20 y 79% de las tetadas.
• Baja: Cuando se da seno materno en menos del 20% de las tetadas.
a) Lecha temprana: Secretada durante las primeras semanas de lactancia.
b) Leche intermedia: Secretada durante los dos a seis meses de amamantamiento.
Leche tardía: A partir del séptimo mes.
Calostro
Es un líquido viscoso y de color amarillento, que las glándulas mamarias segregan durante los 3 o 4 días después del nacimiento. Está compuesto
por agua, proteínas, minerales, es rico en azúcar, bajo en calorías y en grasas. Es perfecto e insustituible para el bebé por su alto valor nutritivo y
su fácil digestión.
La cantidad de anticuerpos que posee hace que el bebé esté protegido frente a determinadas infecciones intestinales y respiratorias hasta que se
desarrolle su propio sistema inmunológico. Su alto nivel nutritivo, favorece el desarrollo de su sistema digestivo y ayuda a evacuar el meconio.
Composición de la leche materna
• Agua: Caseína: constituye el 40 % de las proteínas totales pero puede llegar hasta tan sólo el 20%, y desde el punto de vista nutricional no
sólo cumple funciones como proteína sino que fragmentos de la misma formarían parte del factor bífidus y otros tendrían funciones
inmunomoduladoras.
• Alfa-lactalbúmina: Es una de las proteínas más abundante del suero lácteo. Interviene en la síntesis de la lactosa
• Lactoferrina: Es otra de las proteínas mayoritarias del suero, constituyendo el 26 % del total. Participa en la protección del recién nacido frente
a los microorganismos.
• Inmunoglobulinas: La inmunoglobulina que se presenta mayoritariamente tanto en el calostro como en la leche materna es la IgA secretoria.
• Lisozima: Es la enzima más abundante (8% del total de las proteínas del suero). Es capaz de romper la pared de muchas bacterias. Puede
potenciar la acción de los leucocitos.
• Lipasa estimulada por sales biliares: Complementa la acción de las otras lipasas.
• Taurina: Se encuentra en gran cantidad en la leche materna pero el niño no es capaz de sintetizarlo. Es necesario para la conjugación de ácidos
biliares y como posible neurotransmisor.
• Carnitina: Esencial para el metabolismos de los ácidos grasos de cadena larga.
• Lactosa: Es un disacárido compuesto por galactosa y glucosa. Su principal función es el aporte de energía, pero parece ser específica para el
crecimiento del recién nacido dado que facilita la absorción del calcio, es esencial para la producción de galactolípidos, influye en el control
del volumen de la leche regulando el transporte de agua.
• Grasas: Son fuente importante de energía (alrededor del 50% de las calorías totales) y son esenciales para el desarrollo del sistema nervioso.
 • Sodio y potasio: Los niveles de potasio son mucho más altos que los de sodio, semejante a la proporción encontrada dentro de la célula. Los
niveles bajos de sodio y altos de potasio de la leche materna tienen un efecto beneficioso.
• Hierro: La absorción del hierro de la leche materna alcanza al 50 % del hierro disponible. El niño amamantado en forma exclusiva durante los
primeros 6 meses tiene mucha menos probabilidad de padecer anemia
• Calcio: Los niveles de Calcio y fósforo son menores en la leche humana, pero como la relación calcio/fósforo es mayor (2:4) que en la leche
de vaca (1:3) el calcio es mejor absorbido.
• Zinc: La leche materna contiene Zinc biológicamente disponible.
• Vitamina A: El contenido es alto en el calostro y en la leche de las madres de prematuros.
• Vitamina D: La leche materna proporciona niveles más que suficientes de vitamina E. El calostro provee alrededor de 3 veces más vitamina E
que la leche madura. Esto es importante ya que el neonato tiene reservas bajas y necesita un aporte adecuado los primeros días de vida.
• Vitamina K: La concentración de vitamina K es mayor en el calostro y en la leche de transición.
Ventajas de la lactancia materna
Las ventajas de la alimentación del seno materno son más evidentes en los primeros 6 meses de vida, pero sus efectos se prolongan hasta los dos
años de vida.
Los niños alimentados con lactancia materna presentaban menos diarreas e infecciones respiratorias
Se sugiere que la lactancia materna prolongada y exclusiva, realmente podría acelerar el crecimiento (incremento de peso y talla) durante los 6
primeros meses de la vida
No tiene costo, está disponible en el momento necesario y está formulada especialmente para satisfacer las necesidades del lactante
El ejercicio de la lactancia evita, promueve o estimula un adecuado desarrollo de los mecanismos de deglución y masticación.
Se facilita la relación de acercamiento o apego entre madre e hijo, por el contacto piel a piel, ojo a ojo.
Recomendaciones de la lactancia materna
La leche humana es el alimento de elección durante los 6 primeros meses de la vida para todos los niños, incluidos los prematuros, los gemelos y
los niños enfermos salvo rarísimas excepciones y se debe prolongar al menor durante todo el primer año y más allá de dicha edad si lo desean
tanto la madre como el niño
Cuando la lactancia materna directa no sea posible, se proporcionará leche humana extraída.
Los niños sanos deben ponerse en contacto directo piel con piel con su madre y mantenerlos allí inmediatamente después del nacimiento hasta
que se realice la primera toma. El recién nacido sano y alerta es capaz de cogerse al pecho sin necesidad de ayuda específica durante la primera
hora tras el parto.
Los recién nacidos deben alimentarse al pecho a demanda, no se debe esperar a que el niño llore, si está despierto, buscando o con un incremento
de actividad, debe de ponerse al pecho. El llanto suele ser un indicador tardío de hambre y en ocasiones, cuando el niño esta ya irritable, se
dificulta el amamantamiento.
Durante los primeros días se recomienda que al menos haga 8 tomas. La duración de las tomas la determina el propio niño, lo ideal es esperar a
que el niño se suelte espontáneamente.
Cuando un recién nacido o un lactante está recibiendo insuficiente cantidad de leche de madre, la única manera de resolver el problema es
aumentar el número de tomas del niño o indicar a la madre que se debe estimular con un sacaleches para así incrementar la producción de leche.
No se deben administrar cuando se está instaurando la lactancia ni posteriormente, si no es que están médicamente indicados
Es recomendable que la madre y el hijo duerman próximos uno al otro para facilitar el amamantamiento.
Contraindicaciones de la lactancia
• Niños con galactosemia
• Hijos de madres con tuberculosis activa no tratada
• Hijos de madres con VIH
• Hijos de madres adictas a drogas
• Hijos de madres que consuman medicamentos contraindicados en la lactancia
Técnicas de amamantamiento
1) La madre debe sujetar el pecho colocando su mano como si fuera una letra “C”.
2) El bebe debe tener dentro de la boca el pezón y la mayor parte de la areola, pero el pecho no debe obstruir la respiración del niño.
3) Después de que el bebe vacío el pecho ( 10 a 15 minutos), puede continuar succionando y esto ayuda a estimular la producción de leche
Posiciones para amamantamiento
a) Posición sentado clásico: El bebé debe colocase delante de la mama con la cabeza apoyada en el pliegue del codo, de frente a la madre, el niño
descansa en el antebrazo materno, la mama estará más cómoda si apoya la espalda sobre un buen respaldo o almohada, mientras más cerca este
la mama y el bebe hay más posibilidad de que el bebe tenga dentro de la boca el pezón y la mayor parte de la areola.
b) Posición sentada ”de sandía o de pelota de futbol”: La mama puede estar sentada ya sea en la cama, en una silla o en un sillón, donde el cuerpo
del bebe pase por debajo de la axila materna y con el vientre apoyado sobre las costillas de la mama y los pies del bebe en dirección opuesta a los
de la madre, la mama sostiene con su mano tanto la cadera como la cabeza del bebe ( del mismo lado del pecho con el cual está amamantando)Esta
posición permite alimentar a recién nacidos prematuros.
c) Posición acostada con el bebe reposando frente a su mama: El bebe reposa enfrentando a su mama, de tal forma que ambos puedan tener un
contacto visual, es preferible que el niño no este envuelto en mantos para que su manos y pies puedan estar en contacto con ella, esta es una
posición cómoda para la hora de la siesta, en las noches.
4.4. LECHE DE VACA.
Recomendaciones actuales
Evitar el consumo de leche de vaca, especialmente leche desnatada, al menos antes del 1° año, gran % de niños entre 6-12 meses son alimentados
con ellas por su bajo costo, la ingestión de leche de vaca también incrementa las perdidas hemáticas intestinales lo cual favorece la anemia.
4.5. LECHES INDUSTRIALIZADAS.
Son aquellas adaptadas para suplir parcial o totalmente la leche materna. Idealmente deben ser utilizadas después de los 6 meses de vida.
Indicaciones
a) Generales
 Mujeres que no desean o no pueden lactar.
 En interrupción de la lactancia
 Producción de leche materna insuficiente
  Niños en las que la lactancia esta medicamente contraindicada
b) Médicas
 Enfermedades maternas como SIDA, TBC, Lesiones sifiliticas o herpéticas en el pecho
 Madres en quimioterapia o antimetabolitos
 Deficiencia de galactosa 1-fosfato uridil transferasa
 Madres drogadictas
Clasificación
• Formulas p/ prematuros y RN de Bajo Peso
• Fórmulas de inicio  Etapa I: 0-6 meses
• Fórmulas de continuidad Etapa II: 6-12 meses
 Etapa III: 1-3 años
• Formulas especiales  Parcialmente hidrolizada, Extensamente hidrolizada, Elementales – aminoácidos libres, antidiarrea, antirreflujo,
anticólico, antiestreñimiento, deslactosada, de soya, de arroz.
Fórmula de inicio
Los primeros 6 meses de vida Diseñadas para cubrir la demanda de nutrimentos, Lo más parecido a la leche Materna, También llamadas
maternizada
Fórmula de continuidad
Un alimento diseñado para actuar como porción líquida de la dieta de destete para un lactante a partir del sexto mes y para niños pequeños
Sin lactosa
Semejantes en composición a las fórmulas de inicio, Se sustituye la lactosa por maltodextrinas
Indicaciones
• En pacientes que no toleran la lactosa por deficiencia primaria o genética
• Deficiencia secundaria
• Desnutrición
• Infecciones
Soya
• Apropiadas en niños con: galactosemia y deficiencia hereditaria de lactasa
• Las gastroenteritis no es un criterio absoluto para el cambio de formula
• No se utiliza para prevenir o tratar el cólico infantil.
• No hay evidencia de que prevenga enfermedades atópicas en niños sano alto riesgo
• No se debe administrar en: niños con enteropatía o enterocolitis inducida por las proteínas de la leche de vaca, con alergia mediada por IgE
documentada a las proteínas de la leche de vaca ni en prematuros o que pesan menos de 1800 g.
Semielementales de hidrolizados de proteínas
Formulas pre-digeridas, disminuye la producción fecal
• Diarreas persistentes,
• En malabsorción
• Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca o a las proteínas de la soya
• Alergias alimentarías como a la leche de vaca
• Intestino corto
• Enfermedad de Crohn, Enfermedad Celiaca
• Insuficiencia Pancreática
• Linfangiectasia intestinal y desnutrición de tercer grado.
• Quemaduras perianales
• Cirugía rectal
Parcialmente hidrolizada
• Reducen el riesgo de alergia a leche de Vaca
• Conocidas como HA
• Inicialmente se desarrollaron con una finalidad preventiva
• NO se recomienda como para el tratamiento de APVL (Alergia a Proteína de Leche de Vaca)
Extensamente hidrolizadas
• Tienen muy mal sabor
• Los niños menores a 2 meses la toleran mejor
• En pacientes con inflamación intestinal o APLV
• Aún los pacientes pueden presentan reacciones alérgicas hasta en 10%
Fórmula de aminoácidos libres
• Fórmula elemental hipoalergénica diseñada para usarse unas en lactantes, otras en niños de 1 a 10 años, como única fuente de alimento o
como suplemento.
• Están libres de proteínas, gluten, lactosa y sacarosa
• Elevado precio.
• Mal sabor
• Menor absorción
Indicaciones
• Alergia a la leche materna
• Alergia grave a los medicamentos
• Alergia a la leche de vaca
• Intolerancia a las múltiples proteínas de los alimentos
• Síndrome de intestino corto
• Diarrea intratable
• Hipersensibilidad a las fórmulas de Soya y de hidrolizados
 • Colitis alérgica
• Síndrome de mala absorción: Crohn
• Fistula gastrointestinal
• Esofagitis eosinofílica
• ERGE
• Transición de alimentación parenteral a enteral
Prematuros y de bajo peso
• El prematuro tiene una deficiencia fisiológica de lactasa.
• Retiene Na con dificultad y las demandas de Ca y de otros elementos es elevada.
• Las fórmulas en las que predomina el suero tienden a semejarse más a la leche materna
• Ventajas de las fórmulas con suero:
o el estómago se evacua con rapidez
o Pueden minimizar el reflujo gastroesofágico,
o contienen menos calcio y fósforo que en las que predomina la caseína
• Puede dar diarrea por Sobrealimentación
• Indicado en prematuros menores a 37sdg y hasta alcanzar por lo menos 1800gr
Desventajas
• Mayor Incidencia de Alergias e intolerancia a la leche de vaca
• Mayor incidencia de sobrepeso
• Mayor probabilidad de infecciones
• Mayor riesgo de padecer enfermedades crónicas
Recomendaciones
• Si se utilizan fórmulas infantiles en polvo, éstas deberán prepararse antes de cada nuevo alimento.
• El resto del alimento debe ser desechado y no volverlo a usar como parte del siguiente.
• La fórmula infantil nunca debe mantenerse caliente en biberones o termos.
• Como alternativa se recomienda tener agua caliente en un termo y mezclar con el polvo de la fórmula sólo antes de comer.
• Si las fórmulas se necesitaran preparar por adelantado, deberán ser preparadas a diario y mantenerse a 4°C o por debajo por no más de 30
horas.
• La fórmula sólo deberá calentarse inmediatamente antes de comer.
• Si la fórmula necesita mantenerse a la temperatura ambiental por un periodo prolongado (p. ej., una alimentación continua), el máximo
aceptado es de cuatro horas.
• Importante sustituir biberones por tazas después del año
4.6. ABLACTACION Y DESTETE
Ablactación
Introducción de alimentos diferentes a la leche materna en la dieta del lactante sin desplazar la lactancia. Ocurre entre los 4 y 6 meses de edad
Bases fisiológicas
• Inmadurez del tracto Gastrointestinal Para inicio de la alimentación complementaria
• Escaso desarrollo de algunos sistemas enzimáticos
• Amilasa está presente sólo en un 10% en el momento del nacimiento, es una enzima indispensable en la hidrólisis del almidón presente en
cereales y féculas. Amilasa salival está presente en el RN pero su actividad hidrolítica es baja, aumentando rápidamente a la 3ra parte de los
niveles del adulto a los 3 meses de edad. Amilasa pancreática es la encargada del desdoblamiento de amiloides, está ausente en el momento
del nacimiento pero se hace presente aunque de forma limitada hasta el 4to a 6to mes de vida.
• Lipasa Pancreática: Absorción de grasas en RN es ineficiente por la inmadurez de la función pancreática, y disminución del nivel de lipasa
pancreática y función hepática.
• Función Digestiva: El RN pretermino es capaz de absorber el 65% -75% de los lípidos de la dieta , sin en cambio el RN a término puede absorber
hasta el 90% y a los seis meses de edad los niveles de absorción de lípidos son como los de un adulto.
• Proteasa Pancreática: Su actividad no es óptima en el RN a término, pero son suficientes para asegurar la absorción de las proteínas de la
leche humana o de las fórmulas lácteas infantiles.
• Función Renal: El RN tiene una función renal apta para la alimentación con leche materna o fórmulas lácteas infantiles. Pero inmadura para
tolerar una elevada carga renal de solutos en su alimentación. Está logra la normalidad al 6º mes de edad, por esto en la medida que avanza
su edad, el niño está capacitado para recibir una mayor carga de proteína en la dieta sin que se produzcan cambios significativos en la función
del riñón.
• Permeabilidad de la mucosa intestinal: Por la inmadurez de la barrera inmunológica intestinal, el intestino del lactante es permeable a
moléculas relativamente grandes durante los primeros 4 a 6 meses de vida, facilitando el paso de sustancias no hidrolizadas, que
potencialmente son antigénicas y sensibilizando al niño con riesgo de manifestar síntomas de alérgia.
Objetivos
 Crear hábitos alimentarios adecuados
 Suplementar nutrientes que sean insuficientes en la alimentación láctea
 Estimular el desarrollo psicoemocional del niño
 Integrar de manera progresiva a la dieta familiar
Ventajas
 Aumento del ingreso calórico y complemento de nutrientes
 Desarrollo del gusto
 Adquisición de Hábitos alimentarios que permitirán al niño la aceptación de una dieta variedad
 Desarrollo de patrones de sueño
 Desarrollo de estructuras bucales
Ablactacion de primera etapa
• Alimentos de consistencia extrasuave
• Una sola variedad por alimento
 • Frutas: Papaya, plátano, manzana, pera.
• Cereales: Arroz, avena
• Vegetales: Papa, chayote, calabacita, zanahoria.
Ablactacion de segunda etapa
• Consistencia suave, puede agregarse sal
• Pueden iniciarse algunas mezclas
• Frutas: Durazno, mango, uva, ciruela
• Vegetales y algunas leguminosas
• Cereales: Maíz, trigo
• Carnes: Pollo, pavo, ternera, res.
• Algunos lácteos suaves o ligeramente ácidos.
Ablactacion de tercera etapa
• Consistencia semisuave o con pequeños trozos
• Permite mayor mezcla de varios alimentos
• Frutas y verduras en gran variedad
• Se incorpora la autoayuda y preferencias
• Algunos embutidos son adecuados
• El huevo puede ser inducido
Primer año
a) Peso: Doblando prácticamente el peso en los primeros 4 meses, y el triple al año.
b) Estatura: Gana el 50 % del nacimiento durante el primer año.
c) La circunferencia de cráneo crece 12 cm. (⅔ del adulto).
Segundo año
a) Peso y Estatura aumentan cerca de 2.5 Kg. Y 12 cm.
b) La circunferencia de cráneo aumenta sólo 2 cm. (4/5 del tamaño total).
Alimentos recomendados después de los 15 meses
 Pescados y mariscos
 Fresas naturales
 Cacahuates
 Chocolate
 Sandía
 Vísceras animales
Recomendaciones para la ablactación
 Introducir un alimento a la vez.
 La cantidad de alimento se incrementa lentamente (1 cucharada hasta 4/8 x ración).
 Alimentos en casa.
 Utilizar sal y azúcar indispensable.
 No alimentos enlatados.
 No mezcla la leche con algún otro alimento.
 Evitar alimentos altamente alergenicos, antes del 1er. Año (Huevo, piña, fresa, jugos).
 Leche alimento principal 12 meses.
Consideraciones generales
 Comience a la hora del día en la que el bebé muestre más hambre
 Introduzca un alimento nuevo cada semana
 NO adicione sal ni azúcar
 De sólo la cantidad que el bebé quiera
 Si se presenta vómito, distensión abdominal, eritema perioral o perianal: suspenda temporalmente ese alimento
Higiene y conservacion de los alimentos
 Con la introducción de los alimentos complementarios, los niños están en riesgo de una mayor exposición a los agentes patógenos
transmitidos por alimentos.
Influyen factores como:
• Forma de elaborar los alimentos
• Contaminación ambiental (agua).
• La temperatura del medio ambiente
• Higiene personal.
• Higiene en la elaboración de los alimentos.
• Higiene en la conservación de los alimentos.
• Higiene ambiental.
DESTETE
Es el retiro definitivo de la alimentación al seno materno.
De preferencia que el niño lo realice voluntariamente (en general se presente entre 1 a 2 años).
Tipos de destete
a) Destete planeado o paulatino: La mama decide que llegó el momento para destetar y lo lleva a cabo lentamente para permitirle al
bebé que vaya asimilando el cambio poco a poco. De esta forma paulatinamente la madre sustituriá la lactancia por otros alimentos y
otros tipos de atención y cariño.
b) Destete natural: El niño determina el momento en que ha superado su necesidad de ser amamantado.
Recomendaciones
 Aumente el número de comidas que el niño recibe.
 Disminuya progresivamente la alimentación al seno materno.
  Suspender al final, el amamantamiento nocturno.
5. DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD
5.1. DESNUTRICIÓN
Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible que se origina como resultado de deficiente utilización de los nutrientes
esenciales
Acompañado de varias manifestaciones clínicas con diversos grados de intensidad
5.1.1. ETIOLOGÍA
Las células del organismo reciben los nutrientes necesarios de los alimentos; cuando el aporte disminuye o no se aprovecha se utilizan las reservas
energéticas propias del organismo lo que generará un balance negativo.
1) Primaria
a) Falta de disponibilidad de alimento
b) Aporte insuficiente de nutrientes
c) Aporte insuficiente de nutrientes
2) Secundaria
a) Disponibilidad de alimento e) Aumento anormal de requerimientos
b) Aporte insuficiente de nutrientes f) Deficiencia de absorción
c) No se utilizan debidamente por patologías como: g) Trastornos de utilización
Interferencia en la ingestión h) Aumento de la excreción
d) Interferencia en la ingestión i) Aumento de la destrucción
3) Mixta: Presencia de insuficiencia de ingesta de alimentos y la presencia de condiciones patológicas que intervienen en la asimilación de
nutrientes.
5.1.2. CLASIFICACIÓN
Según su intensidad
Déficit en relación al peso teórico ideal:
- Grado I: 10-24%
- Grado II: 25-39%
- Grado III: >40%
Si hay edema se recomienda agregar un grado más de desnutrición al calculado.
Según su tiempo de evolución
- Aguda: No tiene límites de tiempo. Si es tratada cederá sin dejar secuelas
- Subaguda: Recuperación lenta. La mayoría de daños pueden ser reversibles al ser tratados
- Crónica: Es habitualmente de larga evolución. Requiere mucho tiempo de recuperación. Con daños poco reversibles al tratamiento
pues el mayor déficit es proteico y se pierde el momento biológico del crecimiento
5.1.3. CLÍNICA
Signo universales
• Dilución: la cantidad de agua es de 81-88% de agua (siendo alrededor de 79% normalmente)
a) Extracelular: es el más afectado; cuanto más intensa sea la desnutrición más es el espacio extracelular
b) Intracelular: en el músculo y en la piel existe exceso de agua
c) Electrolitos intracelulares: baja potasio, magnesio y fosforo; elevan cloro y sodio
d) Intravascular: niveles bajos de potasio, magnesio, zinc y fósforo, hipocloremia, hipocalcemia, hipoalbuminemia, hipercloremia.
• Proteínas sanguíneas: suele haber disproteinemia más marcadamente la hipoalbuminemia.
• Alfaglobulinas y betaglobulinas: disminuidas mayormente en edematosos
• Gammaglobulinas: pueden estar elevadas
• Hipofución: alteraciones funcionales a todos los niveles
• En aparato digestivo hay aplanamiento de las vellosidades intestinales disminuyendo la absorción llevando a hipoglucemias lo cual puede
desencadenar procesos infecciosos, existe estreatorrea, disminición de inmunidad principalmente humoral
• Atrofia: principalmente en piel, faneras y tejido muscular.
Signos circunstanciales debidos a circunstancias ambientales o ecológicas
• Alteraciones de piel y faneras
• Lesiones oculares: edema, blefaritis, hiperemia, conjuntival, etc.
• Lesiones linguales: atrofia de papilas, alteraciones de la coloración, etc.
• Lesiones óseas
• Lesiones musculares y ligamentosas
• Lesiones digestivas
• Alteraciones neurológicas
• Alteraciones hematológicas
• Edema
Signos agregados
• Debido a desencadenantes de la misma
• Mayormente infecciosas
• Evacuaciones con moco y/o sangre
• Vómitos
• Fiebre
• Hemorragias por coagulopatías
5.1.4. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Antecedentes alimentarios
• Somatometría
• Grado de desnutrición
 • Cronicidad
5.1.5. TRATAMIENTO
1) Individual
Hipoglucemia

Hipotermia
a) Elevar la temperatura corporal con medios físicos
b) Alimentar/rehidratar de inmediato con soluciones y alimentos tibios.
c) Descartar hipoglucemia
d) Medir temperatura rectal cada dos horas hasta llegar a 36.5 °C
Deshidratación
Se hidratará con solución de rehidratación oral baja en sodio y baja osmolaridad por vía oral o sonda nasogástrica.
a) Primero: 5ml/kg de solución baja en sodio cada 30 minutos durante dos horas.
b) Después: 5-10 ml/kg/hora durante las siguientes 4-10 horas (el volumen depende de la sed del niño y de las pérdidas a través de
evacuaciones y vómitos).
Choque hipovolémico asociado a deshidratación
a) Ringer lactato con solución glucosada al 5%, 15/ml/kg/h,
b) Solución fisiológica a media dilución con solución glucosada al 5%, 15 ml/kg/h en la primera hora. Monitorizar cada 5-10 minutos por
una hora.
c) Evaluar después de una hora.
Infecciones
a) Paciente sin datos de complicaciones: dar trimetroprim sulfametoxazol por vía oral.
b) Paciente con infección detectada, complicaciones (hipotermia, hipoglucemia) o aletargado: dar ampicilina y gentamicina (vía
intravenosa o intramuscular).
c) Inicio de alimentación
d) Aporte hídrico: 100 ml/kg/d en niños con presencia de edema. 130 ml/kg/d en niños sin edema. Emplear una solución con contenido
bajo de Na+
Aporte energético
El aporte energético se iniciará con 100 kcal/kg/d y se incrementará de forma paulatina hasta alcanzar 150 a 220 kcal/kg/d
El aporte proteico inicial será de 1 a 1.5 g/kg/d y se incrementará de forma progresiva a 4 a 6 g/kg/d
Aporte extra de potasio y magnesio

Diluir estos electrolitos en la fórmula de alimentación.

Vigilar
a) Frecuencia respiratoria y del pulso para identificar datos de insuficiencia cardiaca.
b) Ganancia de peso. Se considera adecuada 10g/kg/d o 100 g por semana.
Micronutrientes
 2) Familiar: distribución de ingresos
• Educación nutricional
• Educación higiénica
• Planeación familiar
3) Comunal: producción de alimentos
• Distribución de alimentos
• Promoción general de salud
• Fuentes de empleo
5.2. SÍNDROME DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL
Cuadro Clínico
• Ganancia de peso
• Hepatomegalia (glucógeno)
• Hiperhidrosis (al mes)
• Hipertricosis (a los dos meses)
• Cara en luna llena
• Aumento de musculatura
Pronóstico
-A menor edad el pronóstico es más grave
-Intensidad y grado
I Letalidad igual al eutrófico
II Aumenta 20% la letalidad
III Aumenta 30% la letalidad
-Cronicidad
A menor cronicidad mayor letalidad
5.3. KWASHIORKOR
El Kwashiorkor es una enfermedad de los niños debida a la ausencia de nutrientes, como las proteínas en la dieta, es la forma edematosa de la
dependencia proteico energética. El Kwashiorkor se refiere a la situación de los niños más mayores que han sido amamantados y que abandonan
la lactancia una vez que ha nacido un nuevo hermano.
Manifestaciones Clínicas
• Coloración rojiza del cabello
• Emaciación
• Anemia
• Despigmentación de la piel
• Diarrea
• Cara de luna
• Cambios mentales
• Abdomen globoso
Tratamiento
Es esencial controlar inmediatamente cualquier problema agudo como la diarrea grave, la insuficiencia renal, el shock y fundamentalmente
aportar los nutrientes deficitarios
Tratar la deshidratación, las infecciones presuntas o manifiestas, los signos oculares por déficit de vitamina A, la anemia, la hipoglicemia, las
lesiones cutáneas y mucosas, la anorexia y la hipotermia
Desde el inicio del tratamiento es necesario administrar vitaminas y minerales especialmente vitamina A, magnesio y potasio. El hierro y el ácido
fólico.
5.4. MARASMO
Marasmo es un tipo de malnutrición energética y proteínica severa acompañada de emaciación caracterizada por una deficiencia calórica y
energética. La principal carencia es de alimentos en general, y por lo tanto.
La incidencia del marasmo se incrementa antes del primer año de edad mientras que la incidencia del Kwashiorkor aumenta después de los 18
meses.
5.5. OBESIDAD
Pérdida crónica entre la ingesta energética y su gasto, con incremento de tejido adiposo y el número de adipocitos
Epidemiología
México 2012 9.7% en menores de 5 años, prevalencia nacional de sobrepeso y obesidad de 34.4%
Fisiopatología
Los obesos se vuelven resistentes a la leptina, el cual es un mediador del hambre y la saciedad, el cual es producido por los adipocitos, la cual
suprime el apetito.
Cuadro clínico
A la exploración física se debe de buscar de manera intencionada la presencia de signos de obesidad secundaria como hipotiroidismo, cushing,
hiperinsulinismo, hipogonadismo, síndrome de ovarios poliquisticos y a la vez consecuencias de la propia obesidad como insuficiencia cardiaca,
dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensión arterial.
En la exploración física se debe definir si existe: acantosis pigmentaria, papilomitosis en área superior del tronco, hirsutismo, estrías abdominales
o axilares o hiperpigmentación cutánea.
Diagnóstico
Niños se deben clasificar en sobrepeso y obesidad. Los niños con IMC percentil 85 se consideran en sobrepeso y aquellos con IMC percentil 95 se
consideran en obesidad. Aquellos con percentil 99 se consideran con obesidad grave o superobesidad.
Tratamiento
a) Educación nutricional, guía de actividades y modificación conductal/soporte
b) Educación nutricional: elemento básico del manejo del peso, instruir en tamaño de porciones.
c) Guía de actividades: alcanzar la mejoría cardiovascular,
d) Soporte conductual
e) Medicamentos: Orlistat para mayores de 12 años, inhibe la lipasa pancreática, para disminuir la absorción de lípidos, pero sus efectos adversos
limitan su uso a largo plazo (esteatorrea, dolor abdominal).
5.6. SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico (SM) se reconoce en la actualidad como una entidad patológica con personalidad propia esencialmente por 3 aspectos:
- Los factores de riesgo que componen el síndrome incurren con frecuencia en determinada población de forma simultánea.
- Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo cardiovascular. Su asociación lo incrementa más que de forma meramente
adictiva.
- Diversos autores defienden un mecanismo subyacente y causal común para los diferentes componentes del síndrome.
En la actualidad se acepta el denominador común de la resistencia a la insulina (RI) para la inmensa mayoría de los casos. La genética del síndrome
metabólico es compleja. En una revisión reciente se recogieron 44 loci asociados con la obesidad en estudios genómicos y de ligamiento. Las
regiones 3p, 15p y 18q están relacionadas con la obesidad y la diabetes. También la región 7q, donde se localiza el gen de la leptina, parece
asociarse con la hiperinsulinemia, la hipertensión y la obesidad.
El síndrome se caracteriza, por tanto, por la convergencia de varios factores de riesgo cardiovascular en un solo sujeto, con un marcado carácter
de alteración metabólica subyacente.
 Obesidad: Existe una estrecha relación entre grasa abdominal y varios factores de riesgo asociados al síndrome metabólico, en especial la
hipertrigliceridemia, así como entre la resistencia a la insulina y la obesidad. Algunos autores consideran que los fallos en el almacenamiento
energético del obeso es el principal punto para el desarrollo del síndrome metabólico.Así, la resistencia a la insulina es consecuencia de
alteraciones en el almacenamiento y procesado de ácidos grasos y triglicéridos.
 Dislipidemia: se caracteriza por elevación de VLDL y triglicéridos, y un descenso de HDL y LDL recibiendo el nombre de fenotipo lipoproteínico
aterogénico.
 Resistencia a la insulina: el principal responsable es el exceso de ácidos grasos libres circulantes. Al desarrollarse la Resistencia a la insulina,
aumenta la liberación de AGL en el tejido adiposo que, a su vez, inhiben los efectos antilipolíticos en la insulina.
 Hipertensión: Las personas hipertensas tienen una mayor predisposición a ser insulinorresistentes. No obstante esto no ocurre en todas las
personas ni en todas las razas.
Bases para el diagnóstico
Tratamiento
Ningún fármaco puede sustituir los beneficios conseguidos con un estilo de vida saludable. La reducción del peso (lenta y sostenible) y el aumento
de la actividad física (30-60 minutos andando), son la estrategia central del tratamiento del síndrome metabólico. Con ellas disminuimos el riesgo
de diabetes y el desarrollo del Síndrome metabólico en concreto.
Algunas pautas recomendadas deben ser:
– Reducción de grasas saturadas (- 7% de las Kcal).
-Reducción del colesterol (- 200 mg/día).
– Aumento del consumo de ácidos grasos mono/poliinsaturados.
– Ingesta de 20-30 g/día de fibra.
– No fumar.

6. NEUMOLOGÍA
6.1. INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
6.1.1. RINITIS
La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos IgE alergenoespecíficos, con participación
de diversas células, citocinas y mediadores, cuyos síntomas principales, desencadenados por la exposición a alergenos, son la rinorrea, obstrucción
nasal, prurito nasal y estornudos en salva, los cuales remiten espontáneamente o con tratamiento.
La rinitis no alérgica se aplica a la infección nasal en la que los síntomas son idénticos a la rinitis alérgica pero la causa alérgica se ha excluido.
La rinitis o refriado común es más frecuente en edades extremas, de la vida, a principios de otoño, y al principio de la primavera, muy común que
se transmite en regiones donde las personas viven en hacinamiento, se transmite por gotitas de saliva emitidas por el enfermo al toser, hablar y
estornudar.
Los escolares son quienes suelen introducir, el virus en las casas, y el ataque secundario en la familia.
La presencia o ausencia de amígdalas no afecta la predisposición al resfriado, pero factores ambientales como el esmog, las tolvaneras, el
tabaquismo, etc al alterar los mecanismos, locales de defensa constituyen importantes factores predisponentes.
Etiología

- Rinovirus: más de 100 serotipos causan del 30% al 50% de resfriados y hasta 80% de brotes epidemiológicos. Son virus de RNA
clasificados como picornavirus, un serotipo determinado confiere inmunidad específico, pero protección mínima contra los demás.
Para edad adulta se han desarrollado diferentes anticuerpos contra un gran número de ellos. El periodo de contagio es variable,
aunque esta correlacionada con la excreción del virus. (7 a 10 días) aunque se puede prolongar hasta 21 días. Y su periodo de incubación
es de 2 a 3 días.
- Coronavirus: Virus de RNA, son esféricos o elípticos que presentan una cubierta liposoluble (se han identificado 4 tipos antigénicos.)
su periodo de incubación es de 2 a 4 días.
- Adenovirus: Su núcleo proteína constituida por ADN se consideran 51 serotipos divididos en 6 especies. (A-F) de estos el 31, 40 y 41
producen gastroenteritis. Y los responsables de enfermedades respiratorias suelen transmitirse por secreción nasofaríngea de persona
a persona o por fómites. Los ojos pueden representar un portal de entrada el cual provocaría brotes de conjuntivitis. El virus se
transmite durante los primeros cuatro días, del cuadro agudo. El periodo de incubación en el caso de enfermedades respiratorias es
de 2 a 14 días.
- Parainfluenza, pertenecientes al grupo de los paramixovirus, contienen RNA en su núcleo, se conocen 4 tipos antigénicamente distinto
( 1 – 4) con 2 subtipos 4A y 4B , también pueden provocar laringotraqueitis, neumonía y bronquiolitis.. Los virus se transmiten de
persona a persona, por contacto directo o exposición a la secreción nasofaríngea, por fómites o gotitas de saliva, su periodo de
incubación es de 2 a 6 días.
- El virus Sincitial, también es paramixovirus de RNA, carece de glicoproteínas de superficie neuraminidasa y hemaglutinina , se han
identifiaco dos cepas A y B. Es la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonía en niños pequeños (1er año de vida) y como epidemia
en invierno e inicio de primavera, contagio más común por contacto doméstico y en guarderías, con excreción vírica de 3 a 8 días
aunque puede ser mayor en
- Enterovirus, grupo de virus RNA que incluye 24 coxsackie del grupo A; 6 coxackie del grupo B, 34 echovirus y 5 enterovirus, causantes
de enfermedades febriles inespecíficas, resfriado común, faringitis,, herpangina, estomatitis, neumonía y pleurodina, también genera
signos cutáneos ( Exantemas) neurológicos (meningitis, aséptica, encefalitis, parálisis) gastrointestinales (vómito, diarrea, dolor
abdominal, hepatitis) oculares (conjuntivitis, hemorragia aguda) y cardiacos (miopericarditis) El ser humano es el único huésped
conocido, su transmisión se da por vía fecal oral y respiratoria, y de madre a hijo durante el periodo perinatal, incidencia mayor en
niños pequeños durante el verano y otoño y climas templados, la excreción y transmisión fecal del virus puede persistir por varias
semanas después de la infección., la diseminación respiratoria no rebasa una semana, mientras el periodo de incubación es de 3 a 6
días.
 - Influenza tiene 3 antígenos (A, B y C) pertenece al grupo de los ortomixovirus, estos grupos provocan brotes epidemiológicos en todo
el mundo., el virus tiene una gran capacidad para mutar, sus principales antígenos de superficie (HA) Hemaglutinina y Neuroaminidasa
(NA). Los virus de la influenza tipo A se subclasifican en subtipos de acuerdo con dichos antígenos, los subtipos recientes han sido,
H1N1, H1N2 y H3N2. Las personas mayores de 65 años, los niños menores de 5 años, pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias
crónicas, inmuno suprimidos y embarazadas, son las personas más expuestas.
- El estreptococo b-hemolitico, del grupo A principalmente en niños pequeños (1 a 3 años) pueden causar un cuadro de fiebre moderada,
a menudo prolongada, y rinorrea seromucoide, con irritabilidad y anorexia, denominada nasofaringitis febril.
- Mycoplasma pneumoniae, puede manifestarse por coria o faringitis, debe desalentarse el cultivo de material nasofaríngeo para aislar,
haemophilus influenza, staphilococus aureus, moraxella catharralis, y streptococ pneumoniae ya que se consideran flora respiratoria
normal.
Patogenia
Las vías de entrada son la mucosa nasal y conjuntivas, los cambios citopatogenicos, varían de acuerdo con el tipo de virus.
La descarga de virus alcanza su máximo en 2 a 7 días,, pero algunos persisten más de dos semanas., el daño se localiza en el epitelio respiratorio,
incluyendo senos para nasales y trompa de Eustaquio.
Cuadro Clínico
Manifestaciones generales incluyen fiebre grado variable, estornudos, Rinorrea, congestión nasal, tos, malestar general variable, la intensidad,
duración y complicaciones dependerán del estado del huésped y virus causal.

Diagnóstico diferencial

Tratamiento
a) Manejo sintomático
b) Hidratación, reposo, limpieza secreciones, antipiréticos, antihistamínicos, adrenérgicos locales o tópicos, antitusivos y expectorantes, no
antibióticos.
c) Tratamiento con Amantadina y Rimantadina inhibe la proteína viral M2 impidiendo la replicación del virus influenza tipo A, por lo tanto
disminuye los signos y síntomas.
La dosis para niños de 1 a 9 años (o hasta 40 kg de peso) es de 5 mg/kg/día, durante 2 a 5 días (máximo 150 mg al día)
Para niños mayores de 10 años o 40 kg, 200mg al día en 2 o 3 tomas (no se recomienda en lactantes)
d) Oseltamavir En niños mayores de 2 años, se administra en dosis de 2 mg/kg VO, dos veces al día durante 5 días. Va a reducir los signos y síntomas
e) Zanamivir: Niños mayores de siete años, su presentación es un polvo inhalatorio se administra dos veces por día.
6.1.2. FARINGOAMIDALITIS
Más frecuente en meses de invierno y primavera, más prevalente en climas fríos y templados. Afecta principalmente niños de 5-10 años.
Transmisión por contacto estrecho persona-persona.
Factores de riesgo
 Exposición al humo de tabaco
 Contacto con pacientes con faringoamigdalitis o portadores sintomáticos
 Cambios frecuentes de temperatura
 Antecedentes de reflujo gastroesofágico.
Etiología
Viral 3 años: 90-95% 5 años: 50-70%
Bacteriano: S. pyogenes 7-15 años
Viral: Rinovirus, adenovirus, coxsackie, parainfluenza, influenza A y B, Epstein-barr, citomegalovirus.
- hemolítico, S. Grupo B, C , G, S. pneumoniae, S. aureus, C. diphtheriae, H. Influenzae, Neisserias.
Clínica
Para el diagnóstico clínico de faringoamigdalitis es necesaria la existencia signos inflamatorios de la faringe: dolor, hiperemia, aumento de tamaño
de glándulas o inflamación de mucosa. Suele manifestarse de manera más rápida y cursa con dolor garganta, ausencia de tos y fiebre, son
frecuentes la cefalea y los síntomas digestivos (dolor abdominal, vómitos).faringe enrojecida, amígdalas se hipertrofian y aparecen revestidas de
exudado amarillento sanguinolento. Pueden producirse petequias o lesiones en forma de «donut» en el paladar blando y la parte posterior de la
faringe, y la úvula aparece enrojecida, tumefacta y moteada. Los ganglios cervicales anteriores están aumentados de tamaño y duelen. El período
de incubación es de 2-5 días. Algunos pacientes muestran los estigmas adicionales de la escarlatina, como palidez perioral, lengua en fresa y un
exantema rojo finamente papuloso, que recuerda, al tacto, al papel de lija y se parece a una quemadura solar con carne de gallina.
El inicio de una faringitis viral puede ser más gradual y entre los síntomas destacan la rinorrea, la tos y la diarrea. La presencia de conjuntivitis,
rinorrea, ronquera y tos sugiere la etiología viral. La faringitis por adenovirus puede cursar con una conjuntivitis concomitante y con fiebre (fiebre
faringoconjuntival). La faringitis por virus coxsackie puede producir vesículas pequeñas (1-2 mm) y grisáceas, y úlceras en sacabocados en la parte
posterior de la faringe (herpangina) o nódulos blanco-amarillentos pequeños (3-6 mm) en la misma zona (faringitis linfonodular aguda).
En la faringitis por VEB se puede producir una importante hipertrofia amigdalina con exudado, linfadenitis cervical, hepatoesplenomegalia,
exantema y fatiga generalizada, como parte de un síndrome de mononucleosis infecciosa Las infecciones primarias por VHS en niños pequeños
suelen cursar con fiebre elevada y gingivoestomatitis, puede haber faringitis.
Características:
Bacteriana: fiebre 40°), adenopatía cervical, cefalea, dolor abdominal, rash/urticaria,
Viral: febrícula, rinorrea, conjuntivitis, tos humeda, diarrea.
Diagnóstico
-1 año): Irritables – no enfermos, Fiebre baja e irregular, Secreción nasal serosa – narinas excoriadas, Respuesta a penicilina.
- 4 años): Fiebre, vomito, dolor abdominal, halitosis, Habla nasal sin rinorrea, Secreción mucoide posnasal, Enrojecimiento
otitis media, Ganglios cervicales dolorosos
jecido, odinofagia, exudado
faríngeo, ganglios linfáticos cervicales dolorosos y agrandados.
a) Hallazgos clínicos
b) Auxiliares de laboratorio
c) Cuentas leucocitarias - 12 500 poco frecuentes en infecciones estreptocócicas - Porcentaje de neutrófilos segmentados y en banda aumenta en
fase aguda de la infección y se normaliza en la fase de recuperación
d) Proteína C reactiva (positiva confirma el estado de portador de una infección real)
excede 250 U en infección estreptocócica faringoamigdalina , comienzan a elevarse desde la primer semana alcanzan su
máximo desde la 3er semana permanecen altos (2-3 meses)
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
no supurativas y complicaciones supurativas

a) Viral. Síntomático y analgésico/antipirético

b) Bacteriano: Penicilina benzatínica: 1 dosis IM 600 000 U <27 Kg y 1 200 000 U >27Kg
Tratamiento
6.1.3. SINUSITIS
Inflamación con infección persistente de la mucosa de uno o mas senos paranasales en un niño hiperreactivo
Epidemiologia
• Los niños son muy propensos a padecer ivrs, 6-10 eventos por año las infecciones se complican hasta en un 5% en sinusitis.
• Constituye un problema común en la práctica debido a la continuidad que existe entre mucosas nasal y sinusal, continuidad que tiene a
favorecer reacciones inflamatorias en respuesta a infecciones virales o enfermedades alérgicas.
• Meses fríos, zonas con grandes cambios de temperatura, etapa de 2-6 años.
• En la adolescencia: tabaquismo, rinitis alérgica, deficiencias inmunitarias.
Clasificación
1) Aguda menor a 3 semanas
2) Subaguda de 3 a 10 semanas
3) Crónica mayor a 10 semanas.
Etiología
Viral y bacteriana
Factores de riesgo
• Procesos mecánicos que alteran flujo de aire y estasis de las • Cuerpos extraños
secreciones • Tumores
• Hipertrofia adenoidea • Natación
• Estenosis y atresia de coanas • Resequedad
• Desviación del tabique • Infecciones dentales
Etiología
Sinusitis aguda y subaguda: S. pnemoniae, H. influenzae, Moraxella catharralis, Anaerobios, S. aureus, S. pyogenes.
Fisiopatología
La sinusitis bacteriana aguda suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral. Inicialmente, el paciente desarrolla una rinosinusitis
viral; hay engrosamiento, edema, inflamación de la mucosa. Que bloquea orificio del seno y se afecta la ventilación; se absorbe el oxígeno, con la
subsecuente formación de presión negativa dentro del seno y disfunción de mucosa que permite que fluya flora nasal contaminada a senos que
es estéril, y el inoculo de bacterias en un seno obstruido y lleno de líquido es el inicio de un cuadro de sinusitis aguda.
Cuadro Clínico
 Congestión nasal  Edema periorbitario
 Rinorrea purulenta  Molestias dientes del maxilar
 Fiebre  Dolor o presión al inclinarse
 Tos  Niños mayores y adolescentes: dolor facial cefalalgia
 Halitosis  Eritema y tumefacción de mucosa.
 Hiposmia
Diagnóstico

Radiografía simple de los senos

a) Proyección de Waters: mento-naso-placa. Útil para valorar senos frontales, maxilares y etmoidales, celdas etmoidales y tabique nasal.
b) Proyección de Caldwell Fronto-naso-placa. Útil para valorar senos frontales, etmoidales, órbitas y fosas nasales, hendiduras esfenoidales y
peñasco.
Tratamiento
Principios: tratar la infección, reducir el edema, favorecer el drenaje, corregir factores coadyuvantes, asegurar permeabilidad.
 Amoxicilina 90mg/kg/día en 3 dosis por dos semanas.
 Cefuroxima 30mg/kg
 Ceftriaxona 50mg/kg
 Claritromicina 15-30 mg/kg
 Azitromicina 5-10mg/kg
- Solución salina hipertónica, descongestivos nasales y Corticoesteroides
- Tratamiento quirúrgico: adenoidectomia, drenaje quirúrgico.
6.1.4. OTITIS
Definición
Inflamación del revestimiento mucoperióstico del oído medio que afecta membrana y caja timpánica, trompa de Eustaquio, antro y celdillas
mastoideas.
Suele ser de origen infeccioso, precursora de infeccione de vías respiratorias altas, donde los signos y síntomas más importantes fiebre, irritabilidad,
otalgia, hiperemia, abombamiento o perforación de la membrana timpánica y otorrea seropulurenta.
Clasificación
Se puede presentar en dos formas clínicas:
1) Aguda: presencia de líquido purulento en oído medio con signos y síntomas de menos de 3 semanas de evolución con o sin otorrea.
2) Crónica: signos y síntomas de más de tres meses, perforación de timpano y otorrea
Epidemiología
 Invierno, temporada de lluvias
 niños
 Pico 6-18 meses
 Trompa de Eustaquio corta, ancha, recta y mas horizontal, porque esto conlleva a una funcionalidad suboptima, de ventilación, protección, y
drenaje de las secreciones del oído medio a la nasofaringe
Factores de riesgo
 Enfermedad viral respiratoria origen viral  Nivel socioeconómico bajo
 Colonización nasofaríngea con patógenos del oído  Fumadores pasivos
 Hacinamiento  Uso de chupones
 Niños de guardaría  Inmunodeficiencias
 Hermanos de la casa  Alergias
 Predisposición familiar  Infectados por VIH
 Género masculino  Alteraciones anatómicas y fisiológicas (labio y paladar
 Alimentados con leche de fórmula hendido).
Etiología
- 25% son causadas por virus
Bacteria Viral
Streptococcus pneumoniae Sincitial respiratorio
Haemophilus influenzae Parainfluenza (1,2, 3)
Moraxella catharralis Influenza A y B
Estreptococo del grupo a Enterovirus
Bacterias entéricas Rinovirus
Staphylococcus aureus Citomegalovirus
Staphylococcus epidermides Adenovirus
Pseudomona aeruginosa Herpes simple
Patogenia
La participación de virus es fundamental en la patogenia de OMA, estos agentes provocan una cascada de fenómenos que al final conducen al
desarrollo de la enfermedad.
Produce una reacción inflamatoria o inmunitaria en la nasofaringe del huésped, origina disfunción de la trompa de Eustaquio y presión negativa
del oído medio, favoreciendo la invasión microbiana del oído medio además de producción de citocinas y mediadores inflamatorios que agravan
la inflamación de oído medio, con lo cual se altera la función de neutrófilos y del epitelio de la trompa de Eustaquio y se produce un retraso de la
eliminación de la bacteria, los virus pueden provocas reacciones inmunitarias, locales que interfieren en con la penetración de antibióticos al oído
medio, disminuyendo concentraciones inhibitorias.
Cuadro clínico
Los síntomas iniciales coinciden con los de resfriado común, seguida de sensación de oído ocupado y sordera, lo que motiva el signo clásico de
que el niño se jala la oreja.
- Resfriado común
- Sensación de oído ocupado
- Hipoacusia
- Reflejo luminoso disminuido
- Escasa movilidad de M.T
1) Fase de hiperemia: Hay hiperemia marginal de la membrana timpánica que se extiende periféricamente.
 Fiebre 39ºC
 Malestar gral
 Otalgia aunado a hipoacusia de intensidad creciente
 Llanto “inexplicable”
 Hiperemia de MT y C.A.E
 Tímpano opaco, no translucido, movilidad timpánica dolorosa
2) Fase de exudación: Enseguida en la fase de exudación

 Náuseas
 Vómito, con pérdida del apetito
 Malestar general
 Mialgias
 Congestión nasal
 En ocasiones diarrea
 Inquietud
 Rara vez meningismo
 Dolor intenso que se intensifica al tragar
 Puede haber acufenos, por lo general de origen pulsátil y sincrónicos con el pulso
 Hipoacusia conductiva a baja y alta frecuencia
 MT enrojecida, abombada, inmóvil, con pérdida del reflejo de luz, no se observa cadena osicular
3) Fase de supuración: El daño conductivo de la audición es mayor y hay dolor sobre mastoides. Los síntomas anteriores se agravan.
 Fiebre 40°C
 Otalgia pulsátil
  Acufenos se incrementa
 Tímpano tenso, abombado
 Apariencia lechosa
 Carente de inmovilidad
 Zonas amarillentas de necrosis
4) Perforación de membrana timpánica
 Drenaje de material amarillento, purulento, serosanguinolento.
 Cede el dolor
 Los síntomas de toxicosis disminuyen
 Drenaje de 1-2 semanas, por tiempo variable
El curso clínico de un paciente con OMA puede tener diversos desenlaces después de iniciar el tratamiento antimicrobiano:
1) Liberación de los síntomas y resolución
2) Liberación de signos y síntomas, pero persistencia del líquido de oído medio por semanas o meses después del tratamiento, cursando una otitis
media con derrame.
3) Persistencia y recurrencia de síntomas, lo que constituye fracaso al tratamiento
4) Desarrollo de una complicación supurativa como mastoiditis aguda
5) Perforación espontánea con otorrea purulenta
6) Liberación sintomática, pero con recurrencia de otitis media aguda, inmediatamente después del acceso inicial con o sin líquido del oído medio,
o bien recaída 3-4 semanas después
a) Otitis media con derrame: Líquido en caja timpánica permanece semanas o meses, después de la infección aguda hasta en 30 70% de los casos.
Suele ser secuela de la infección, pero también de otros trastornos, por ejemplo defectos anatómicos, como paladar hendido, hipertrofia
adenoidea, rinitis alérgica, alteraciones mucociliares, trastornos inmunitarios que originan obstrucción y disfunción tubaria.
 Otitis serosa y secretora
 Asintomática
 Hipoacusia
 Liquido seroso mucinoso o exudativo en caja timpánica
 MT retraída convexa
 Nivel hidroaereo, burbujas
Características clínicas y del tímpano de la OMA y OMD
Características OMA OMD
Color rojo, amarillo,gris opaco
Consistencia engrosada normal
Posición abombada normal
Motilidad disminuida disminuida
Liquido purulento seroso
Bilateral 57% 46%
b) Otitis media crónica supurativa: A menudo guarda relación con mastoiditis
La microbiología de la OMSC difiere de la OMA, ya que los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia pertenecen a flora normal de CAE
destacan pseudomona aeruginosa, S. Aureus y anaerobios.
 Otorrea >6 semanas
 Rara vez fiebre o dolor
 Formación glandular subepitelial
 Colesteatoma con destrucción ósea
 Flora de CAE: P. Aeruginosa, S. aureus, anaerobios
Complicaciones
1) Intratemporales
 Perforación del tímpano  Petrositis
 Mastoiditis  Laberintitis
 Parálisis facial  Otitis externa
2) Intracraneales
 Absceso epidural  Trombosis del seno lateral
 Absceso subdural  Meningoencefalitis
 Absceso cerebral
Diagnóstico
a) Clínico
b) Otoscopía neumática: Fundamentalmente clínico, y la identificación de liqudo en OM mediante.
La membrana timpánica normalmente es translucida, y por lo general permite observar a través de ella la cadena osicular. En otitis media se ve
llena, abombada, retraída o normal. Color rojo, inyectada, turbia opaca amarillenta, con o sin nivel de líquido, movilidad disminuida o claramente
dañada.
c) Timpanocentesis: Recurso diagnóstico y terapéutico, elemento crucial para identificar patógenos y logral un tratamiento adecuado. Se lleva a
cabo en cuadrante posteroinferior.

d) Timpanometría: Mide distensibilidad de la MT que puede estar afectada por bloqueo de trompa de Eustaquio y líquido en el oído medio
e) Audiometría: Mide agudeza auditiva; evalúa perdida de conductividad aérea
f) Reflectometría acústica: Detecta líquido en oído medio. Una característica de particular utilidad en otitis media crónica
g) Radiografía, TAC y RM: de oído medio, mastoides y hueso temporal. Son importantes en el diagnóstico y tratamiento de otitis media crónica y
complicaciones tanto de esta como de otitis media aguda
h) Cultivo: Es de gran valor en el manejo de antibióticos. No es útil la obtención de líquido del conducto auditivo externo porque está contaminado
Diagnóstico Diferencial

Tratamiento
Indicados en el tratamiento otitis media, no abusar de ellos porque no solo selecciona flora resistente, sino que daña flora normal y por ende los
mecanismos de defensa contra la infección.
Cura espontanea de un 14 al 90% con resolución del proceso en los 10-14 días del diagnóstico.
1) Terapéutica sintomático: analgésicos
-30 mg/kg/día

2) Antibióticos
-9m mg/kg/día en 3 dosis por 5 a 10 días. Sigue siendo fármaco preferente, el fracaso clínico es del 5%, a causa de H. influenzae,
M. catharrralis
Amoxicilina + Clavulanato: En caso de fracasos debe seleccionarse con base en su conocida actividad contra cepas de H. influenzae, y M. catharralis,
y también contra S. pneumoniae.
día por 3 días: Cuando no hay respuesta al
tratamiento inicial después de 3 días
6.2. INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS MEDIAS
6.2.1. EPIGLOTITIS
Epidemiología
Desde que Michel describió por primera vez la “angina epiglotídea anterior” en 1878, la epiglotitis aguda ha sido reconocida como una enfermedad
rápidamente progresiva que puede amenazar la vida y que afecta a niños en la mayoría de los casos, aunque también puede presentarse en
adultos.
Es una celulitis bacteriana de las estructuras de la supraglotis, que puede obstruir completamente la vía aérea superior. Clásicamente ocurre en
niños entre los 2 y los 6 años, pero puede ocurrir en cualquier edad. Su incidencia aumenta en épocas de invierno.
Antes de la vacunación masiva para Hemophilus influenzae tipo B (HIB), la incidencia era de 6 a 34 por 100.000 niños. Muchos centros han
reportado un descenso en enfermedades causadas por HIB después de la iniciación de la vacunación.
Fisiopatología
El organismo causal más común es el Hemophylus influenzae tipo B (HIB), identificado en mas de 90% de los casos. Puede ser parte de la flora
normal de la faringe o puede ser adquirida por contaminación respiratoria. Los microorganismos pueden entrar al torrente sanguíneo y sembrarse
en la supraglotis, meninges, piel facial, pulmones o articulaciones.
Otros patógenos causales son:
1. Estreptococo betahemolítico del grupo A.
2. Staphylococcus aureus.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Hemophilus parainfluenzae.
5. Pseudomona sp.
6. Klebsiella sp.
7. Virus.
8. Candida.
Otras causas inusuales incluyen la utilización de cocaína, la enfermedad de Kawasaki y lesiones térmicas. También se ha descrito una epiglotitis
crónica en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Cuadro Clínico
Los tres signos más comunes son: fiebre de inicio súbito, dificultad para respirar e irritabilidad. Los niños usualmente llegan con apariencia tóxica,
con signos clínicos de obstrucción de la vía aérea superior, estridor inspiratorio, taquipnea y sialorrea; hay disfagia y el habla se ve limitada por el
dolor.
Debido a la obstrucción respiratoria, asumen una posición apoyados hacia delante y como Infección de vías respiratorias inferiores olfateando
(“posición en trípode”). Puede ocurrir laringo-espasmo con aspiración de secreciones en una vía aérea que ya está obstruida, lo cual puede
progresar a paro respiratorio.
Diagnóstico
Se debe reconocer la emergencia de la vía aérea y prevenir la obstrucción, el diagnóstico se hace por inspección directa de la laringe en un
ambiente controlado, usualmente en salas de cirugía y con la presencia de un anestesiólogo.
En un paciente que coopera se puede ver la faringe sin baja lenguas para descartar amigdalitis o abscesos faríngeos. En estos pacientes están
contraindicados los intentos por visualizar la faringe en el servicio de urgencias o en un consultorio sin contar el equipo para manejar la obstrucción
de la vía aérea.
Las radiografías laterales de cuello pueden ser útiles para el diagnóstico, pero durante su realización se debe disponer de todo el equipo para
manejo de la vía aérea; se puede visualizar una epiglotis engrosada y redondeada (signo del dedo pulgar) con una subglotis normal.
Con el paciente en la sala de cirugía se procede con el examen físico, que permite ver la supraglotis eritematosa, edematosa y con grados variables
de obstrucción. Los cambios en la mucosa van desde eritema hasta franca necrosis; en raras ocasiones se pueden ver abscesos de la cara lingual
de la epiglotis.
Diagnóstico Diferencial
 Laringotraqueítis o croup.
 Traqueítis bacteriana.
 Uvulitis.
 Amigdalitis aguda.
 Abscesos periamigdalino o retrofaringeo.
 Difteria.
 Cuerpo extraño faríngeo.
Tratamiento
El objetivo principal es asegurar la vía aérea. Si no está comprometida y se sospecha epiglotitis se debe vigilar al paciente en un sitio donde existan
las facilidades para manejar la emergencia, que puede requerir intubación con critotiroidotomia y/o traqueostomia. El paciente naturalmente
asume su posición para maximizar la ventilación y toda maniobra que ponga en riesgo una vía aérea ya parcialmente obstruida está contraindicada.
Cualquier conducta que haga llorar al paciente puede precipitar la obstrucción de la vía aérea; se debe evitar en lo posible extraer muestras de
sangre, desvestir al paciente, examinar la faringe, inmovilizarlo para tomar radiografías, separarlo de los padres y, especialmente, colocarle líneas
intravenosas.
Se debe estabilizar la vía aérea en conjunto entre el pediatra, el otorrinolaringólogo y el anestesiólogo, idealmente en una sala de cirugía o en una
unidad de cuidado intensivo, pero siempre estando preparados para cualquier urgencia. Algunas publicaciones recomiendan la intubación de
rutina en todos los pacientes con epiglotitis; en el momento de la intubación se deben obtener muestras de la epiglotis para cultivo y tomar
hemocultivos, los cuales pueden ser positivos para HIB hasta en 90-95% de los casos.
Betalactamasas, como el ceftriaxone (100 mg/kg/día), cefotaxime (100 mg/kg/día) o ampicilina-sulbactam (200 mg/kg/día); la duración del
tratamiento es usualmente de 10 a 14 días, complementado con antibióticos orales.
6.2.2. LARINGOTRAQUEITIS
Epidemiología
Edad: 6meses-3años
• 3-5/100niños
• Reinfecciones
• 15% del total de IR
Contacto directo, exposición a fomites
• PI: 1-6 días
• 2-1 NIÑOS Y NIÑAS
• 1% mortalidad
Etiología
• Virales
• Parainfluenza tipo 1 y 3
• Parainfluenza tipo 2, influenza tipo A, adenovirus, sincicial respiratorio
• Rinovirus, enterovirus, herpes simple
• Bacterianos.
• Haemophilus influenzae B
• S. Aureus, S. Pyogenes, Moraxella catarralis, M. Pneumoniae
Fisiopatología
La infección viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, donde puede detenerse o
continuar su descenso por el árbol respiratorio. Produce inflamación difusa, eritema y edema de la mucosa y submucosa de la vía aérea
provocando el deterioro de la movilidad de las cuerdas vocales. Esto aunado a la cantidad y viscosidad de las secreciones, provoca una disminución
de la luz traqueal. La frecuencia del CRUP viral en una edad determinada es debido a su anatomía pues el diámetro de la vía aérea en los niños es
mucho más pequeño que en los adultos, por lo que ante un mismo grado de inflamación, la obstrucción al flujo aéreo será mayor. La ventilación
del niño también es afectada por la congestión nasal y por el aumento de la velocidad respiratoria durante el llanto. El estrechamiento de la laringe
origina la dificultad respiratoria y produce estridor (ruido ronco inspiratorio). La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan la afonía.
Puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta esta obstrucción produce agotamiento, lo que inicia una insuficiencia respiratoria
apareciendo hipoxemia (disminución deO2 en sangre arterial) e hipercapnia (aumento de CO2 en sangre arterial).
Cuadro clínico:
a) Laringotraqueitis aguda (LA)
Comienza como infección respiratoria de vías altas que evoluciona en 1 a 3 días hacia el cuadro típico de CRUP laríngeo:
-tos ronca (grito de foca)
-Estridor de predominio inspriatorio (por la turbulencia del paso del aire a través de las cuerdas vocales inflamadas)
-afonía
-Dificultad respiratoria con intensidad variable y empeoramiento nocturno. Tendrá que respirar muy rápido y el abdomen y piel del tórax parecerá
hundirse mientras respira. La piel quizá se ponga pálida o morada alrededor de la boca del lado que no está recibiendo suficiente oxígeno. La
agitación, llanto y posición horizontal agravan los síntomas, por lo que prefiere estar sentado o de pie. Puede mejorar o empeorar clínicamente
en una hora, el cuadro típico dura de 2 a 7 días aunque la tos y el catarro pueden persistir más tiempo.
Diagnóstico
A la exploración física se encuentra al niño con voz ronca, faringe normal o levemente inflamada y FR ligeramente aumentada. La mayoría de los
casos solo presentan ronquera y tos perruna sin otro signo de obstrucción dela vía aérea. En otras ocasiones la gravedad de la obstrucción se
manifiesta con aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, aleteo nasal, y cianosis.
Taussing

Forbes

Radiografía de cuello AP y lateral.

• SIGNO DEL CAMPANARIO, ESPIGA.
• Cultivo
• Endoscopía
• Intubación
• > 3 años
• Accesos de crup graves
• Mínima resp. Al tx o ahogo o vómito al comienzo de los síntomas.
• PCR
Diagnóstico diferencial
• Crup espasmódico
• Epiglotitis
• Traqueítis bacteriana
• Cuerpo extraño
• Edema angioneurótico
• Absceso periamigdalino o retrofaríngeo
• Malformaciones congénitas o neoplasias (estenosis, hemangiomas, pólipos, parálisis de cuerda vocal, etc)
Tratamiento
Nebulizaciones con vapor frío húmedo.
• Epinefrina racémica
• menores de 20 kilos: 0.25 ml (0.1 %). Entre 20 y 40 kilos de peso: 0.5 ml y 0.75 ml si es mayor de 40 kilos.
• adrenalina
• Broncodilatadores
• Salbutamol
6.2.3. CRUP
Es la forma más frecuente de obstrucción respiratoria alta aguda. Se refiere a la infección viral de las regiones glótica y subglótica. Se utiliza el
término laringotraqueítis para las formas más frecuentes y típicas y se reserva el término laringotraqueobronquitis para las formas graves,
consideradas una complicación de la laringotraqueítis por una bacteria a los 5 – 7 días.
Cuadro Clínico
En el cuadro clínico encontramos una infección alta con rinorrea, faringitis, tos leve y febrícula durante 1-3 días antes de los signos y síntomas de
obstrucción. En ese momento hay tos perruna, ronquera y estridor inspiratorio. La febrícula puede persistir, pero a veces la temperatura llega a
39-40°C, los síntomas empeoran por la noche y suele repetirse con intensidad menor cada vez y desaparecen en una semana. El niño prefiere
mantenerse sentado o de pie, a la exploración física hay voz ronca, coriza, faringe normal o inflamada ligeramente, ligera taquipnea, en pocos
casos hay retracción costal, aleteo nasal, retracción esternal supra o infra.
Diagnóstico
El crup tiene un diagnóstico clínico y no es necesaria una radiografía de cuello, si se realiza se ve el signo de campanario.
Tratamiento
Se debe controlar la vía respiratoria, después es domiciliario, se usa vapor frío, sin embargo, no en pacientes con sibilancias pues empeoran.
Se utiliza la nebulización con adrenalina racémica para el crup moderado y grave, que disminuye el edema de la mucosa laríngea, se administra
en una dosis de 0.25 – 0.75 m de adrenalina al 2.25% en 3ml de salino normal incluso cada 20 min, también se da dexametasona en dosis única
de 0.6mg/kg VO, tiene como complicación ésta última una laringotraqueítis por Candida albicans, en crup grave se puede usar una mezcla de helio
con oxígeno (Heliox), los anitbióticos no están indicados.
Se debe hospitalizar al niño cuando haya estridor progresivo, estridor grave en reposo, dificultad respiratoria, hipoxia, cianosis, depresión del nivel
de consciencia, ingesta escasa o necesidad de realizar una observación fiable.
6.3 INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES
6.3.1. BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad respiratoria aguda de etiología viral que afecta a la vía aérea pequeña, en particular los bronquiolos; caracterizada por
inflamación, edema y necrosis de las células epiteliales con aumento de la producción de moco y broncoespasmo.
Etiología
Agentes etiológicos: principalmente virus sincitial respiratorio (VSR), v. paragripal, adenovirus, mataneumovirus humano y bocavirus, y cuando
esta se llega a relacionar con alguna bacteria generalmente es por un cuadro de tos ferina.
La bronquiolitis solo existe en menores de dos años, siendo su mayor prevalencia en niños de 3 a 6 meses de edad, y en la época de noviembre a
marzo.
Tiene una mayor incidencia en varones, en niños que no recibieron lactancia materna, pacientes en situación de hacinamiento, en hijos de madres
jóvenes y en hijos de madres que fumaron durante la gestación.
Fisiopatología
El curso que sigue esta enfermedad es hipoxemia agotamiento del esfuerzo respiratorio  hipercapnia
La resistencia de las vías respiratorias distales aumenta durante la inspiración y la espiración, aunado a esto el radio de la vía respiratoria es menor
durante la espiración, la obstrucción resultante produce un mecanismo valvular y esto causa atrapamiento aéreo temprano e hiperinsuflación. Si
la obstrucción es completa, el aire atrapado se reabsorberá y nos llevara a una complicación  atelectasia
En la anamnesis debemos investigar la semanas de gestación del paciente, si requirió ingresar a la UCIN, si requirió oxigeno o intubación, si hubo
complicaciones maternas, o infecciones (VHS y VIH), y si hubo exposición prenatal al tabaco. Asi también antecedentes de asma en la familia, si
hay exposición ambiental al tabaco, si asiste a guarderías, el número de hermanos, si tiene mascotas y si es combe positivo.
Es de importancia recalcar que esta afección está precedida por exposición a un contacto de mayor edad e inicia como una infección respiratoria
leve, en la cual los síntomas son estornudos, rinorrea transparente, hiporexia, fiebre (38.5 -39°C), y puede progresar con tos sibilante paroxística,
disnea e irritabilidad.
Cuadro Clínico
A la exploración física podemos encontrar: Presencia de sibilancias, Taquipnea, hipoxemia/hipercapnia, Aumento del esfuerzo respiratorio,
Crepitantes finos o sibilancias francas, Espiración prolongada, hiperinsuflación, Palpación de hígado y bazo
Diagnóstico
Principalmente es clínico, pero podríamos pedir un recuento leucocitario, PCR, inmunofluoresceína rápida y cultivo de virus.
Y recordemos que a todo niño con dificultad respiratoria aguda debemos pedir Rx de tórax (AP y lateral) para evaluar si hay hiperinsuflación, si
hay signos de enfermedad crónica, y si hay lesiones ocupantes de espacio. Podemos usar broncodilatadores (como método Dx y Tx), TAC de tórax,
broncoscopía y pruebas de funcionamiento pulmonar para lactantes.
Tratamiento
Todo paciente con dificultad respiratoria requerirá hospitalización con medidas de soporte: oxígeno humidificado frío, evitar sedantes y sentar
con cabeza y tórax en 30° y cuello extendido. El tratamiento farmacológico será con salbutamol, o bien rivabarina en aerosol (en lactantes con
cardiopatía congénita o neumopaía crónica), nebulizaciones de adrenalina + dexametasona o bien, suero salino hipertónico nebulizado, y
antibioticoterapia adecuada al agente etiológico
Existen factores de riesgo de enfermedad grave como son: edad menor a doce semanas, parto pretérmino o comorbilidad y enfermedades
cardiovasculares, pulmonares o inmunitarias.
En cuanto al pronóstico, tenemos un periodo de máximo riesgo de deterioro que es en las primeras 28 a 72 horas, en el cual va a presentar tos,
disnea intensa, apnea y acidosis, tiene una mortalidad <1% y esta dentro de los primeros 12 días ya sea por apnea, paro respiratorio o
deshidratación grave, esta enfermedad deja predisposición a asma en años posteriores
Prevención
Administración de inmunoglobulina IV hiperinmune combinada contra el VSR  palivizumab, esta se puede aplicar via IM antes y durante la
estación de VSR en lactantes menores de dos años con antecedentes de prematuridad, o con cardiopatía congénita.
6.3.2. BRONQUITIS
En una inflamación bronquial inespecífica. Sin embargo si hablamos de Bronquitis aguda es un síndrome, generalmente vírico que se caracteriza
por tos como síntoma principal
Fisiopatología
En la fisiopatología de la bronquitis todo comienza por la invasión del epitelio de via aérea superior por cierto microorganismo, con lo cual se
activan las células inflamatorias y citosinas, y es aquí cuando aparecen los primeros síntomas (fiebre y malestar general), la tos se puede prolongar
de una a tres semanas, y en este mismo periodo llegan los otros síntomas antes mencionados.
Cuadro Clínico
Su cuadro clínico se caracteriza porque esta se produce después de una infección vírica de VAS y es más frecuente en invierno. Se caracteriza por
rinitis, tos perruna (seca o productiva, de ser así el esputo es purulento y el niño suele tragarlo, con lo cual provoca vómito y un dolor torácico que
es muy característico
Diagnóstico
A la exploración física podemos encontrar inicialmente febrícula o temperatura normal, nasofaringitis, conjuntivitis y rinitis, y a la auscultación
puede estar sin alteraciones, sin embargo, conforme avanza el cuadro pueden presentarse sonidos respiratorios ruidosos, posteriormente
crepitantes finos y gruesos, y ya en un cuadro muy avanzado sibilancias dispersas. En la Rx de tórax puede encontrarse normal o con aumento de
la trama bronquial, lo cual nos obliga a descargar un proceso neumónico.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico, porque en realidad es una enfermedad autolimitada, simplemente se recomiendan cambios de posición que
faciliten el drenaje pulmonar y antitusígenos (estos mejoran los síntomas pero aumentan el riesgo de sobreinfección y espesamiento de
secreciones)
6.3.3. NEUMONÍAS
Es una de las causas más importates de morbiortalidad en países en vías de desarrollo (compite con la diarrea), sin embargo, se ha visto una
disminución en los casos debido a una myor cobertura sanitaria de la población infantir, introducción de vacunas (H. Influenzae tipo B,
neumocóccica heptavalente y sarampión) y la introducción de antibi
Etiología
Bacteriana (49-80% de NAC en niños)
3 sem – 4 años  S. pneumoniae
> 5 años  M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
Principales causas de ingreso hospitalario y de muerte por neumonía bacteriana en países en vías de desarrollo  Streptococos del grupo A, S.
Pyogenes, S. Aureus, H. influenzae
Niños con VIH  Mycobacterium tuberuculosis, Micobacterias atípicas, Salmonella, E. Coli, Pneymocystis jiroveci
Viral (45% de NAC)
Niños <3 años  virus gripal y VSR
Otros virus: virus paragripales, adenovirus, rinovirus, metaneumovirus humano
Tienen una mayor frecuencia en niños de 2 a 3 años y en otroño e invierno.
Patogenia
Para entender la patogenia de la neumonía debemos recordar que tenemos ciertos mecanismos fisiológicos para mantener la esterilidad del
aparato respiratorio como la depuración mucociliar, secreciones normales (IgA secretora), tos, y algunas inmunitarios coo los macrófagos y la IgA
secretora, así como también hay factores que favorecen la infección como los traumatismos, anestesia y aspiración.
En el caso de una neumonía vírica comienza por la diseminación de una infección a lo largo de las vías respiratorias, la cual se suele acompañar
de lesión directa del epitelio respiratorio, lo que produce obstrucción (por tumefacción, secreciones y restos celulares), esta obstrucción se
acompaña de atelectasia, edema intersticial y desequilibrio ventilación-perfusión  hipoxemia, y siempre hay que recordar que una Infección
vírica predispone a infección bacteriana (debido a que altera los mecanismos inmunológicos, las secreciones y modifica la flora baceriana)
Sin embargo en una neumonía bacteriana los microorganismos colonizan la traquea y llegan a pulmones o bien despué de una siembra directa
después de una bacteremia, y en este caso cada microorganismo tiene su propia patogenia:
S. pneumoniae: Proliferan microorganismos a zonas adyacentes y producen Edema local y su característica Afectación lobular focal
Streptococo del grupo A: causa necrosis de la mucosa traqueobronquial, neumonía intersticial, Exudado, edema y hemorragia local, Se extiende
a tabiques interalveolares, afecta linfáticos y hay mayor Probabilidad de afectación pleural
Cuadro Clínico
Su cuadro clínico se caracteriza por ser precedido de una infección de VRS (con rinitis y tos), encontraremos fiebre y taquipnea, aumento del
trabajo respiratorio (tiraje intercostal, subcostal, y supraesternal así como aleteo nasal y uso de músculos accesorios de la respiración), podremos
encontrar crepitantes y sibilancias; y cuando la infección es grave encontramos cianosis y fatiga respiratoria.
En niños mas grandes el cuadro clínico puede encontrarse con escalofríos, fiebre alta, tos y dolor torácico, así como cianosis peribucal, el niño
puede adopatar posición fetal u otra posición que le proporcione más inmovilidad del hemitórax afectado para disminuir el dolor, otros síntomas
que puede presentar son: somnolencia, inquietud, taquipnea, ansiedad, y trastorno confusional.
Puede haber dilatación gástrica por el airee que traga el niño o por íleo, si hay dolor abdominal nos habla de una neumonía de lóbulos inferiores,
puede palparse el hígado y confundirnos con una hepatomegalia, sin embargo, esta se debe por el desplazamiento del diafragma por
hiperinsuflación. Algunos lactantes pueden cursar con vómitos, diarrea, anorexia y distensión abdominal.
Diagnóstico
Principalmente es clínico, y se confirma por teleRx de tórax, la cual nos ayudara también a investigar datos de derrame pleural, consolidación
lobula, sin, embargo pueden pedirse otros laboratorios como recuento leucocitario: si es vírica va a ser normal o alto (no <20,000 cel/mm 3) y
predominan linfocitos, y si esta es bacteriana los linfocitos son de 15,000 a 40,000 cel/mm 3 y predominan los granulocitos, y también nos es de
ayuda pedir reactantes de fase aguda (si estos están muy alterados nos pueden hablar de una neumonía atípica.
En la neumonía vírica se puede hacer ailsamiento del virus, detección de su genoma o Ag en secreciones respiratorios, cultivo vírico (tarda de 5 a
10 días) o usar técnicas serológicas.
En la neumonía Bacteriana  aislamiento del microorganismo en sangre (los hemocultivos en un 90% son negativos), líquido pleural o pulmón,
cultivo de esputo (poco útil), crioaglutinintas a títulos >1:64  M. pneumoniae, PCR y seroconversión en análisis de IgG o bíen títulos de
antiestreptolisina O (ASLO).
Tratamiento
Se trata de acuerdo al probable agente etiológico, la edad y el aspecto clínico.
El pilar del Tx ante la sospecha de neumonía bacteriana es la administración parenteral de cefotaxima o ceftriaxona.
Si se trata de una neumonía esfafiloc´coica con neumatoceles o empiema se trata con vancomicina o clindamincina.
Los cuadros leves con amoxicilina, en caso de neumococos reisstentes a penicilina: Dosis altas de amoxicilina (80-90 mg/kg/día), Cefuroxima
axetilo o Amoxicilina/clavulánico durante 10-14 días; y en caso de Neumonías atípicas  Macrólidos (azitromicina) y en Adolescentes 
fluoroquinolona (levofloxacino, moxifloxacino, gemifloxacino)
Pronóstico
La NAC no complicada, mejoran los síntomas en 48-96 hrs. Tras el inicio de antibióticos, sin embargo, la mejoría Rx se retrasa mucho después de
la mejoría clínica.
Se debe repetir Rx de tporax cuando hay conmplicaciones com empiema, resistencia bacteriana, cuando es neumonía nobacteriana, en caso de
obstrucción bronquial, enfermedades prexistentes u otras causas no infecciosas
Complicaciones: derreame pleural, pericarditis, empiema (por S. Aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes), meningitis, artritis supurativa u
osteomielitis
Prevención  vacuna

7. PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una interrupción potencialmente reversible de la respiración y circulación. En los niños las causas más
frecuentes son las que producen un fallo respiratorio. La reanimación cardio-pulmonar (RCP) básica permite una oxigenación de emergencia sin
medios técnicos, mediante apertura y reversión de la obstrucción de vía aérea de esta manera se proporciona la ventilación y masaje cardíaco
externo. La RCP avanzada tiene como objetivos: a) Restablecer la actividad cardíaca y normalizar el ritmo cardíaco b) Establecer una ventilación
adecuada c) ventilación y oxigenación, d) monitorización electrocardiográfica e) Administración de fármacos a través de vías adecuadas f) Manejo
adecuado de arritmias.
Definición
Paro cardiorrespiratorio (PCR): se define como el cese brusco e inesperado de la respiración y circulación espontáneas, de forma potencialmente
reversible. Se produce cuando la sangre deja de circular debido a que la actividad mecánica cardiaca es ineficaz o está ausente. Reanimación
cardiopulmonar (RCP): es el conjunto de maniobras empleadas para revertir dicha situación, con el objetivo fundamental de recuperar las
funciones cerebrales completas.
Epidemiología
El colapso súbito causado por la fibrilación ventricular/ taquicardia ventricular sin pulsos, es la forma de presentación más frecuente en
aproximadamente el 5% al 15% de todos los paros cardiacos pediátricos prehospitalarios. En el ámbito hospitalario la arritmia que requiere
descarga eléctrica en algún momento del intento de reanimación es en aproximadamente el 25% de los niños y el 10% presentan fibrilación
ventricular/taquicardia ventricular como el ritmo inicial del paro.
Medidas preventivas y educación en salud
Monitoreo de signos vitales y oximetría de pulso en pacientes graves, con énfasis en patología respiratoria. Todo personal médico y paramédico
debe estar capacitado en las técnicas básicas y avanzadas de reanimación. Educar a los padres o al personal encargado de los niños en la
identificación de signos de alarma, prevención de accidentes en el hogar y etnoprácticas.
Etiología
Las causas inmediatas más frecuentes de paro cardiorrespiratorio (PC) en niños son la insuficiencia respiratoria y la hipotensión; las arritmias son
una causa menos frecuente. El paro cardiaco (PC) por sí solo no es frecuente en niños y cuando se produce, la mayoría de veces está asociado a
una arritmia (FV o TV sin pulsos). Entre las causas cardiacas que predisponen al PC se encuentran: miocardiopatia hipertrófica, arteria coronaria
anómala (aberrante), Síndrome QT largo, miocarditis, intoxicación por drogas (digoxina, efedrina, cocaína entre otros), contusión cardiaca,
síndrome de muerte súbita del lactante es una de las principales causas de muerte en lactantes menores de seis meses.
- Causas hospitalarias de PC: Insuficiencia respiratoria: obstrucción de la vía aérea, edema agudo de pulmón. Alteraciones que llevan al
choque: metabólicas/electrolíticos, sustancias toxicas, embolia pulmonar. Arritmias.
- Causas extrahospitalarias de PCR:
1. Traumatismo es la causa predominante de muerte en los niños mayores de seis años hasta la juventud.
2. Insuficiencia respiratoria: obstrucción de la vía aérea superior (asfixia por cuerpo extraño, crup), obstrucción de la vía aérea inferior (asma,
neumonía) y por otras causas como inmersión.
3. Choque: hipovolémico, cardiogénico, distributivo (séptico, neurogénico).
4. Síndrome de muerte súbita del lactante.
5. Arritmias.
Manifestaciones clínicas
Independientemente del evento o proceso patológico que desencadene el paro cardiorrespiratorio todos desarrollan insuficiencia cardiopulmonar
previamente, el cual puede ser condicionado por insuficiencia respiratoria o choque. La insuficiencia cardiopulmonar se define como la
combinación de insuficiencia respiratoria y choque, se caracteriza por una ventilación, oxigenación y perfusión tisular inadecuada. Clínicamente
el paciente está cianótico, con jadeo o respiraciones irregulares y bradicardia. El paciente previo al paro, presenta llenado capilar prolongado,
pulsos centrales débiles, pulsos periféricos ausentes, hipotensión, extremidades frías, piel marmórea o cianótica, disminución o pérdida de la
conciencia.
Complicaciones
Si al brindar las maniobras de reanimación cardiopulmonar el paciente no mejora, se debe utilizar el recurso nemotécnico de las 6 H y las 5 T:
●Hipovolemia ●Hipercalemia /hipocalcemia
●Tóxicos ●Trombosis
●Hipoxia ●Hipoglicemia
●Taponamiento cardíaco ●Traumatismos.
●Hidrogeniones (acidosis) ●Hipotermia
●Tensión neumotórax
Diagnóstico
El paro cardíaco en niños se reconoce por la ausencia de función cardiorrespiratoria: no hay movimientos, respiración ni pulsos. Hay que mencionar
que el boqueo agónico no se considera una respiración adecuada. En el monitor electro cardíaco puede ser que no se registre actividad eléctrica
o que exista un ritmo de paro. Durante el paro y el postparo cardíaco se deben indicar exámenes de laboratorio y gabinete: gasometría arterial,
hemograma completo, electrolitos séricos, glicemia, nitrógeno ureico, creatinina, pruebas de función hepática y coagulación, oximetría de pulso,
radiografía de tórax, ecocardiograma, electrocardiograma.
Diagnóstico diferencial
Asistolia, actividad eléctrica sin pulsos, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulsos (incluye Torsades de Pointes). La asistolia y la
actividad eléctrica sin pulsos son los ritmos iniciales de paro más frecuente en niños menores de doce años.
Tratamiento
La reanimación cardiopulmonar es la base para el tratamiento del paro cardiopulmonar. Los objetivos del tratamiento son: Aumentar la presión
de perfusión y el flujo sanguíneo en las arterias coronarias y cerebrales Estimular la contractilidad miocardica y aumentar la frecuencia cardíaca
Corregir la acidosis Tratamiento de la arritmia.
Inicie medidas de soporte vital básico: CAB: Compresión torácica, vía aérea permeable y ventilación asistida. Administre oxígeno cuando esté
disponible. Ante un paro cardiorrespiratorio debe garantizarse la vía aérea por lo cual es necesario realizar intubación orotraqueal, utilizando
fórmulas para considerar el diámetro interno y posición del tubo orotraqueal.
Medicamentos: Adrenalina: Dosis: 0.1 mg/kg/dosis de una solución de 1:10,000 cada 3 a 5 minutos (dosis máxima 1 mg), vía de administración:
IV e intraósea rápida. En nuestro país se dispone de ampollas de 1:1000 por lo que se debe diluir una ampolla (1cc) en 9 cc de agua bidestilada
para obtener la concentración antes descrita. Para la vía endotraqueal la dilución es de 1:1000. Amiodarona: (50 mg/ml ampolla 3ml). Dosis: 3
mg/kg/dosis (máxima de 200 mg), se puede repetir hasta alcanzar la dosis diaria máxima de 15mg/kg (2.2 gr en adolecentes). Vía de administración:
IV, IO (intraósea). Se utiliza como parte del tratamiento de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular resistente a descarga o recurrente.
Lidocaína: Dosis: bolus inicial de carga de 1 mg/kg dosis, vía endovenosa; Por vía endotraqueal la dosis es de 2 a 3 mg/Kg dosis, la dosis de
mantenimiento en infusión es de 20 a 50 microgramos /kg/minuto.
7.1. REANIMACIÓN PEDIÁTRICA BÁSICA
Primera evaluación inicial
Está basada en la respuesta a 4 preguntas:
1. ¿El líquido amniótico es claro?
2. ¿La gestación es a término?
3. ¿El recién nacido respira o llora?
4. ¿Tiene buen tono?
Si todas las respuestas son afirmativas se realizarán los “cuidados de rutina”:
1. Proporcionar calor.
2. Limpiar vía aérea si es necesario.
3. Secar.
4. Dárselo a la madre.
Si alguna respuesta es negativa se procederá a la estabilización inicial
Estabilización inicial
Actuar en el orden que sigue (salvo en caso de líquido amniótico meconial):
1. Evitar pérdida de calor: colocar al niño bajo una fuente de calor radiante.
2. Optimizar la vía aérea: colocar al niño en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o ligera extensión.
a. Si precisa, aspirar secreciones con una sonda de 8-10 F, primero boca y después nariz.
b. La presión negativa no debe ser superior a 100 mmHg ó 20 cmH2O.
c. La succión debe ser en periodos breves y de forma superficial, evitando introducir la sonda profundamente, ya que se puede producir un
espasmo laríngeo y bradicardia vagal.
3. Secar la piel con paños precalentados, retirando los paños húmedos y cubriéndole con uno seco. a. Se debe evitar tanto la hipertermia como la
hipotermia.
4. Estimulación táctil: si tras la maniobras anteriores el recién nacido no inicia la respiración estimularle con palmadas suaves en la planta de los
pies o frotando la espalda.
5. Reposicionar. Estas maniobras se realizan en los primeros 30 segundos.
Valoración
1. Respiración: el llanto del niño es la confirmación del inicio de una ventilación adecuada. Si no existe llanto se debe valorar la frecuencia y
profundidad de los movimientos torácicos, así como la existencia de patrones respiratorios anómalos (respiración en boqueadas o “gasping”,
excesivo trabajo respiratorio con tiraje a diferentes niveles).
2. Frecuencia cardiaca: auscultar el latido cardíaco o tomar el pulso en la base del cordón umbilical.
3. Color: observar si el niño tiene color sonrosado, está cianótico o pálido. La cianosis periférica es habitual y no significa en sí misma hipoxemia.
La evaluación de estos 3 parámetros se debe realizar cada 30 segundos durante el tiempo que dure la reanimación. Si la respiración es regular, la
frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm y el color es sonrosado, pueden aplicarse los cuidados de rutina y pasar el niño a la madre.
No se debe esperar al minuto de vida para actuar según el test de Apgar, sino que el proceso de evaluación y estabilización empieza cuando el
niño nace. No está establecido el tiempo de ligadura del cordón umbilical en recién nacidos que requieren reanimación, pero se recomienda
retrasarla >1min en RNT.
Oxigenación
Si el recién nacido está cianótico a pesar de una respiración y frecuencia cardiaca adecuadas puede considerarse la administración de oxígeno
libre mediante:
1. Bolsa de anestesia
2. Mascarilla facial conectada a un mezclador aire/oxígeno
3. Colocando un tubo de de mezcla aire/oxígeno entre dos dedos de la mano haciendo una mascarilla.
Se administrarán concentraciones bajas de FiO2 (O2: 30%-35%), cuando sea necesario. El aumento, el descenso o la interrupción posterior del
mismo debería ser guiada por la valoración clínica de la respiración, la frecuencia cardiaca, el color, y por la SpO2 cuando se disponga.
El objetivo de una SpO2 preductal (sonda en mano derecha) de 93-97% en el neonato a término y del 85-92% en el pretérmino puede ser aceptable
actualmente.
Si persiste la cianosis, se aplicará presión positiva intermitente.
Ventilación
1. Ventilación no invasiva y manual (mascarilla-bolsa autoinflable, mascarilla-tubo en T, mascarilla laríngea):
• Indicaciones:
– Apnea o movimientos respiratorios inadecuados.
– Frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm a pesar de que el niño haya iniciado la respiración.
• Técnica:
– Posición en decúbito supino, con la cabeza en posición neutra o ligeramente extendida.
– Abrir la vía aérea (aspirar secreciones si precisa) y colocar la mascarilla. Esta debe ser de tamaño adecuado, no debe apoyarse en los ojos y no
debe sobrepasar el mentón, permitiendo el sellado total de la boca y la nariz. Debe ser transparente y con rodete almohadillado que permita un
buen sellado y evite lesiones en la cara.
1. Ventilación con mascarilla conectada a bolsa. La bolsa debe ser autoinflable con un tamaño no superior a 750 ml (250 ml en los
prematuros y 500 ml en el resto) y con válvula de seguridad cuyo límite de presión esté prefijado a 30 cm H2O. La bolsa se conecta a
un flujo de gas, humidificado y caliente, entre 5 a 10 L/min.
2. Ventilación con tubo en T (tipo Neopuff) conectado a mascarilla facial (se puede conectar en otros casos a tubo ET o gafas nasales).
Permite predeterminar el límite de pico (PIP) que es variable según la edad de gestación y la causa de la reanimación; puede ser suficiente 20 cm
H2O (algunos RN pueden precisar presiones más altas inicialmente, hasta 30 - 40 cm H2O) y de la presión al final de la espiración (PEEP) de 4-5
cm H2O.
Para comenzar a ventilar, el reanimador se debe colocar a la cabecera o a un lado del niño, abrir ligeramente la boca del recién nacido y aplicar la
mascarilla. Conectar la bolsa o el tubo en T y comenzar con las insuflaciones a un ritmo de 30-60 rpm. (frecuencias más altas en niño prematuros).
La mejoría de la frecuencia cardiaca se considera el mejor indicador de estar realizando una ventilación correcta; la mejoría del color así como la
visualización de un correcto desplazamiento del tórax con cada insuflación indica que la ventilación se está realizando adecuadamente.
3. Mascarilla laríngea Se ha mostrado eficaz para ventilar niños a término, existiendo pocos datos en prematuros. Puede ser válida si la
ventilación con bolsa y mascarilla es ineficaz y fracasa la intubación. Por el momento no se puede recomendar su uso rutinario.
4. Intubación endotraqueal: Cada intento no debe durar más de 30 segundos (ventilando al niño con bolsa mascarilla entre cada intento).
• Indicaciones:
– Ventilación con bolsa y mascarilla ineficaz.
– Si se prevé un tiempo prolongado de ventilación.
–Cuando se requiera aspiración traqueal (líquido amniótico).
– Situaciones especiales: hernia diafragmática y prematuridad extrema.
• Técnica:
– Posición en decúbito supino, con la cabeza en ligera extensión.
– Introducir el laringo por la derecha con la mano izquierda, desplazando la lengua hacia la izquierda.
– Avanzar hasta situar la punta del laringo en la vallécula o sobre la epiglotis.
– Traccionar en dirección del mango del laringo hasta visualizar cuerdas vocales.
– Con la mano derecha introducir el tubo endotraqueal.
Una vez intubado el niño se puede ventilar con bolsa, tubo en T o un respirador, usando la menor presión y la menor concentración de oxígeno
posibles.
Masaje
• Indicaciones:
– En cualquier momento si hay ausencia de latido cardíaco.
– Frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm tras 30 segundos de ventilación con presión positiva.
• Técnica:
– Colocar los pulgares sobre el tercio inferior del esternón, por debajo de la línea intermamilar y el resto de los dedos abrazando al tórax.
– Otra técnica consiste en comprimir en el mismo punto con dos dedos perpendiculares al esternón.
– La profundidad de la compresión debe ser 1/3 el diámetro antero-posterior del tórax.
– Ritmo de compresión: 3 compresiones/1 ventilación.
Fármacos y fluídos
Tenemos 3 vías de administración:
1. Vena umbilical: de elección.
2. Vía endotraqueal: si no se consigue vía venosa y el niño está intubado.
3. Vía intraósea y vías periféricas: excepcional su uso en rcp en paritorio.
Adrenalina
• Indicaciones: FC 30 segundos.
• Dosis:
- Endovenosa: 0,1-0,3 ml/Kg de la dilución 1:10.000 (1 ml de adrenalina + 9 ml de SSF).
- Endotraqueal 0,3-1 ml/Kg de la dilución 1:10.000.
• Si tras una primera dosis no mejora administrar nueva dosis cada 3-5 minutos.
Expansores de volumen
• Indicaciones:
- Sospecha de hipovolemia (hemorragia materna, transfusión feto-materna o fetofetal, rotura del cordón umbilical y mala respuesta a la
reanimación).
- Signos clínicos sugerentes (palidez, pulsos débiles, mala perfusión, acidosis metabólica).
• Tipos:
- Cristaloides: SSF (el más usado) o Ringer lactato.
- Sangre: 0 Rh – si ha habido una pérdida importante.
• Dosis: 10 ml/kg en 5-10 minutos, repitiendo según respuesta clínica.
Naloxona
• Indicaciones:
- Depresión respiratoria cuya madre haya consumido narcóticos 4 horas previas al parto.
- No en hijos de madres adictas a opiáceos en cuadro de abstinencia grave. Aquí tratamiento sintomático, manteniendo soporte respiratorio hasta
que inicie respiración espontánea.
• Dosis: 0,1 mg/Kg iv, im ó io (solución 0,4 mg/ml). Repetir cada 2-3 minutos hasta revertir depresión respiratoria.
Bicarbonato sódico
Su uso rutinario está desaconsejado. Algunos lo recomiendan si fallan todas las medidas de RCP y otros si existe acidosis metabolica con pH < 7,12.
• Dosis: 1-2 mEq/Kg iv ó io (solución 0,5 mEq/ml, bicarbonato 1M diluido al medio).

8. INFECTOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
8.1. SÍNDROME FEBRIL EN PEDIATRÍA
La fiebre es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los vertebrados, como parte de la reacción de fase aguda en la respuesta inmune.
La respuesta febril ha tenido una larga historia filogenética preservada durante más de 400 millones de años y se considera como un avance
evolutivo de la especie. Se admite que la fiebre es un ejemplo de adaptación morfofuncional en las etapas iniciales de los vertebrados en su
desarrollo hacia las condiciones de vida terrestre.
La temperatura corporal en el hombre se mantiene constante y no se ve afectada por los cambios ambientales gracias a unos mecanismos de
regulación localizados en el hipotálamo anterior, que afectan tanto a la producción como a la disipación del calor. Si se obvian las variaciones
interindividuales y las que tienen lugar durante el día, la temperatura corporal normal oscila entre 36°C y 37,4°C; hay ciertas variaciones en estos
valores en función del lugar del organismo en el que se mida la citada temperatura:
• Axila: 36,2°C. • Boca: 36,8°C. • Recto: 37,2°C.
Factores como el ciclo ovárico, el ejercicio y las comidas influyen en la temperatura normal del organismo. Al mismo tiempo, debe recordarse
también que la temperatura corporal sigue un ritmo circadiano constante, que se mantiene incluso en situaciones de enfermedad: aumenta desde
un mínimo de 36°C de madrugada hasta un máximo de casi 37,5°C por la tarde, para volver a bajar de noche. La fiebre es la elevación de la
temperatura corporal mediada por un incremento del umbral hipotalámico que regula el calor.
Por consenso, se acepta que hay fiebre cuando la temperatura corporal es superior a los 38°C en el recto, 37,8°C en la boca o 37,4 °C en la axila.
En el origen de la fiebre hay una gran variedad de agentes infecciosos, así como otras condiciones no infecciosas que desencadenan la respuesta
inflamatoria.
Las manifestaciones de cualquier cuadro febril tienen un carácter estereotipado, totalmente independiente de su origen. En función del tiempo
de evolución se distingue entre:
• Fiebre de corta duración. Está presente durante un período de tiempo inferior a 2 semanas.
• Fiebre de duración intermedia. Se mantiene durante 2-3 semanas.
• Fiebre de larga duración. Es aquella cuya duración supera las 3 semanas.
De acuerdo con la curva térmica, la fiebre puede ser:
• Intermitente. Se caracteriza porque la temperatura desciende cada día a valores normales.
• Remitente. La temperatura desciende cada día, sin alcanzar los valores normales.
• Mantenida. La temperatura no muestra oscilaciones superiores a un grado a lo largo del día.
• Recurrente. En la que aparecen alternancias entre períodos febriles y períodos de temperatura normal de duración variable.
Fisiopatología de la fiebre
La temperatura corporal resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor; este balance está controlado por el centro termorregulador
situado en el hipotálamo anterior. El calor se genera a través de la producción endógena en los procesos metabólicos y también cuando la
temperatura ambiente supera a la corporal; la pérdida de calor tiene lugar a través de las superficies corporales, en concreto la piel y los pulmones.
Se admite que la aparición de fiebre es consecuencia de la estimulación de la producción de pirógenos endógenos, polipéptidos elaborados por
diversas células, principalmente monocitos y macrófagos titulares.
El prototipo de pirógeno endógeno es la interleucina 1, aunque hay muchas sustancias consideradas como tales (factor de necrosis tumoral,
interferón α, etc.). Los pirógenos exógenos están constituidos por diversos agentes, como bacterias y sus endotoxinas, virus, hongos, protozoos,
reacciones inmunológicas, tumores, fármacos y otros; los pirógenos exógenos tienen capacidad para desencadenar la liberación de pirógenos
endógenos por macrófagos y otras fuentes. La patogénesis de la fiebre tiene el mismo mecanismo fisiopatológico para procesos de muy diversa
etiología, por lo que la fiebre es un signo totalmente inespecífico. La fiebre representa la ruptura del equilibrio entre los sistemas termogenético
y termolítico, con lo que puede producirse por procesos infecciosos y no infecciosos.
La elevación de la temperatura corporal en algunos grados puede aumentar la eficiencia de los macrófagos para destruir los microorganismos
invasores, por lo que además dificulta la replicación de diferentes microorganismos, con lo que otorga una ventaja adaptativa al sistema inmune.
Finalmente, el mecanismo de acción de los antitérmicos se basa en inhibir la síntesis de prostaglandinas, lo que origina una menor producción de
AMPc, que a su vez evita el incremento de la temperatura umbral.
La fiebre en el niño
En pediatría se define la fiebre como la elevación de la temperatura corporal por encima de 38 °C en determinación rectal; se prefiere la medición
en el área rectal, ya que es la más cercana a la temperatura central del organismo; otras determinaciones como la axilar o la inguinal son inexactas,
debido tanto a la dificultad en el procedimiento como a su mayor dependencia de los cambios que experimenta la temperatura ambiental.
Se recomienda, por tanto, tomar la temperatura rectal preferentemente durante 1 min antes de realizar la lectura. Las principales causas de fiebre
en la edad pediátrica incluyen procesos infecciosos, vacunaciones, daños de tejidos (traumatismos, inyecciones intramusculares, etc.),
enfermedad tumoral maligna (linfomas, neoplasias, etc.), fármacos, alteraciones inmunitarias (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
etc.), procesos inflamatorios (enfermedad inflamatoria intestinal), enfermedades endocrinas (feocromocitoma) y alteraciones metabólicas (gota,
uremia, etc.).
Temperaturas superiores a 5°C respecto al valor habitual del individuo (41-42°C) son peligrosas para la vida, ya que se producen importantes
cambios metabólicos que incluyen modificaciones en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, cambios en la permeabilidad celular y en el pH
intracelular. En la práctica, la principal complicación se relaciona con la despolarización, probablemente por depleción de potasio intracelular, del
tejido excitable, incluyendo el sistema conductor cardíaco y cerebral. La mayoría de las muertes por hipertermia o hiperpirexia se deben a arritmias
cardíacas. Algunas condiciones bajo las que aparece la hipertermia son el ejercicio intenso, la hipertermia maligna, el síndrome neuroléptico
maligno, el hipertiroidismo, el arropamiento excesivo y el golpe de calor, entre otras.
Epidemiología
Aproximadamente entre el 10 y el 20% de las visitas a una consulta de pediatría se deben a episodios agudos febriles. En tales episodios no se han
encontrado diferencias de acuerdo con el sexo o la condición socioeconómica del niño. Los cuadros agudos febriles son más frecuentes en niños
con edades comprendidas entre los 3 y los 36 meses. La frecuencia de episodios febriles es mayor en los niños que acuden a guarderías. Se da un
aumento en la incidencia durante los meses de invierno, coincidiendo con epidemias de virus respiratorios y gastrointestinales.
Cuadro sintomático
Los procesos febriles frecuentemente se acompañan de otros síntomas, como cefalea, anorexia, malestar general, fatiga y dolores musculares.
Estos síntomas parecen estar mediados más por la interleucina 1 y otros pirógenos endógenos que por la propia respuesta febril. Solamente en
condiciones patológicas muy raras la fiebre puede poner en peligro la vida del paciente. En definitiva, la fiebre resulta dañina en todas las
situaciones en las que el episodio desencadenante conlleva el inicio de una reacción inflamatoria incontrolada.
Abordaje terapéutico
De entrada, conviene recordar que en el niño en su estado habitual un estado febril no es dañino para el organismo, ya que generalmente se
tolera bien y carece de consecuencias a largo plazo. Por otro lado, el tratamiento antipirético puede enmascarar los síntomas típicos de un proceso
patológico, retrasar su diagnóstico y consecuentemente la instauración de un tratamiento etiológico. Sin embargo, la administración de un
antitérmico es una parte importante del tratamiento del niño con fiebre. Los estudios clínicos realizados no han demostrado convincentemente
la existencia de riesgos clínicamente importantes con el uso de tratamiento antitérmico en procesos víricos y bacterianos. Sin embargo, tampoco
puede olvidarse que la farmacopea antipirética no está exenta de riesgos, efectos colaterales y sobredosis; especial mención merecen los
salicilatos en relación con el síndrome de Reye.
Así pues, la decisión de instaurar o no un tratamiento antitérmico estará en función del balance beneficio/riesgo, por lo que no debe considerarse
la supresión de la fiebre como una práctica rutinaria.
El ibuprofeno se ha convertido en el antitérmico de elección en el tratamiento de niños con fiebre, salvo en los menores de un año. Diferentes
estudios han demostrado una eficacia similar entre el paracetamol y el ibuprofeno para el descenso de la temperatura en los niños con fiebre,
salvo en mayores de 5 años, en los que algunos trabajos demuestran que el ibuprofeno tiene una mayor eficacia. La mayor utilización de
paracetamol en menores de un año podría estar en relación con el hecho de que no está completamente establecida la seguridad del ibuprofeno
en menores de 6 meses y, de hecho, en la ficha técnica se recomienda no administrarlo en menores de 3 meses.
La vía de administración usada con mayor frecuencia para administrar un fármaco antitérmico es la vía oral; la vía rectal, dada su absorción más
errática y su mayor incomodidad para el paciente, suele usarse bastante menos, aunque puede resultar de elección en caso de que el cuadro febril
se acompañe de la existencia de vómitos.
La pauta posológica más habitual para el paracetamol es la de 10 mg/kg por toma con un intervalo mínimo de 4 h, o de 15 mg/kg por toma cada
6 h. Para el ibuprofeno, la pauta posológica más usual es la de 5-10 mg/kg/6-8 h, hasta un máximo de 20 mg/kg/día.
8.2. TERAPIA ANTIMICROBIANA
8.3. ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
8.3.1. VARICELA
El virus de la varicela zoster produce: varicela (infección primaria del virus) y herpes zoster (reactivación). Virus exclusivamente HUMANO (único
reservorio y fuente de infección)
Etiología
Género varicelavirus, subfamilia herpesviriade alfa, poco resistente al medio externo, se inactiva con la luz solar y ultravioleta a una temperatura
de 60C durante 30 min. El virus se aísla con facilidad en una muestra de líquido vesicular, solo se cultiva en cel. Embrionaria humanas, no en
animales de laboratorio.
Epidemiología
Depende de la la edad y el clima Templado (predomina en la infancia) Tropicales (adolescentes y adultos)
Patogenia
El sitio inicial de replicación viral es probablemente la vía respiratoria superior (bucofaringe) El virus invade los ganglios linfáticos locales y 96 h
después invade el torrente circulatorio (viremia primaria) que distribuye virus en hígado, bazo y otros órganos, 10 días después se genera
diseminación del virus en cel. Epiteliales a través de cel sanguíneas infectadas (mononucleares) con infección cutánea y erupción.
La inmunidad frente a VEZ (IgM, IgG e IgA). IgA eIgM desaparecen en 120 días IgG permanecen x tiempo teniendo el individuo inmunidad toda la
vida.
En la infección del R.N la distribución de lesiones en dermatomas junto con signos de daño neurológico, la brevedad del periodo de latencia (entre
infección primaria y la reactivación) tiene a deber a la inmadurez inmunitaria como daño al feto
Todos los virus del herpes comparten que después de la infección primaria el virus no es eliminado del organismo, sino que permanece latente en
los ganglios de la raíz nerviosa dorsal cercanos a la medula espinal ya que el virus se disemina de la piel hasta los nervios sensoriales que la inervan.
La inmunidad suele retener el virus y cuando esta se deprime (desnutrición, envejecimiento, tx inmunosupresor o SIDA) el virus se reactiva y
produce herpes zoster
Anatomía patológica
La infección afecta capas superficiales de la piel produciendo inflamación a a nivel de corion, degeneración globos de cel, formación de cel.
Gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión intranuclear.
Al avanzar lesión liquido de edema cambia de color claro a turbio y este como el corion se encuentran invadidos x leucocitos polimorfonucleares,
el liquido se reabsorbe y deja una costra, la cual se seca y cae sin dejar cicatriz, en mucosas no dejan costras dejan una ulcera que cicatriza pronto.
Px que mueren x varicela se encuentra afección multiviceral con lesiones en hígado, páncreas, bazo, esófago, pulmones, riñones y glándulas
suprarrenales. En SNC desmielinización en sustancia blanca.
Cuadro Clínico
4 etapas clínicas:
1.- periodo de incubación, con su viremia primaria y secundaria.
2.- fase prodrómica.
3.- aparición del brote eruptivo.
4.- curación o costrificación de las erupciones.
- Periodo prodrómico en niños inexistente
- Síntomas como: fiebre baja 38.6 C o 41 C malestar, letargo, falta de apetito, cefalalgia disfagia leve y tos, vomito. Suelen ir a la par de la viremia
secundaria antes de la aparición del exantema (más común en adolescentes y adultos)
- Fiebre, dolor faríngeo, irritabilidad, malestar y falta de apatito son manifestaciones relevantes en la fase aguda posterior a la erupción.
No hay que olvidar que en la etapa inicial de la aparición de las lesiones puede apreciar un enantema en el velo del paladar denominado (manchas
de Forshaimer) que afecta mucosa bucal, conjuntiva, vagina y recto.
Herpes Zóster
Dolor, o un incremento notorio de la sensibilidad al mismo en la zona inervada por el nervio infectado; 48 o 72 h después aparece una erupción
de vesículas en la misma zona que afecta típicamente solo un lado del cuerpo. En cerca el 50% de los casos se produce en tórax, seguido en
frecuencia de la cara y el ojo (trigémino y facial)
Síndrome de varicela fetal
- Bajo peso al nacer
- Lesiones cicatrizales cutáneas
- Manifestaciones esqueléticas (hipoplasia de extremidades)
- Anormalidades neurológicas (retraso mental, microcefalia, atrofia cortical)
- Anormalidades gastrointestinales (erge, estenosis duodenal, microcolon, atresia colon-sigmoides)
- Anormalidades genitourinarias (vejiga atónita)
La varicela perinatal: infección adquirida posnatalmente, inhalación de gotitas de saliva provenientes de la madre (que desarrolla varicela 2 días
después del parto) o transparentaría, transmitida o congénita; la varicela congénita: se presenta 10 días después del nacimiento ya que el periodo
de incubación para la enfermedad adquirida posnatalmente es de 14 días, la varicela congénita es más grave y conlleva mayor muerte posnatal
CONSECUENCIA DE VARICELA DURANTE EL EMBARAZO
Efecto clínico en feto o neonato Inicio clínico en la madre
Sx de varicela fetal Primeras 20 semanas
Varicela neonatal grave 13 a 20 semanas
Varicela neonatal benigna 5 días antes-2 días después del parto
Varicela posnatal benigna 3 días o más después del parto.
Complicaciones
Acción directa del virus, mecanismos inmunitarios o sobreinfección bacteriana
a) Cutáneas: Celulitis, varicela hemorrágica y bullosa, gangrena circunscrita, purpura fulminante, fascitis necrosante.
b) Viscerales: Neumonía x varicela, tos disnea, fiebre y en ocasiones dolor precordial pleural o hemoptisis y se confirma dx con tele de
tórax, hepatitis, hematológicas
c) Neurológicas: En niños inmunodeprimidos, encefalitis x varicela: cefalalgia, nausea, vomito, inconciencia, rigidez de nuca, nistagmo,
convulsiones.
 VARICELA EN NIÑO INMUNOCOMPETETNE E INMUNODEPRIMIDO
VARIABLE SANO INMUNODEPRIMIDO
Periodo de incubación 14 a 21 días 7 a 10 días
Exantema 7 días 10 días o mas, la fase de costra lleva mas tiempo
Complicaciones Poco comunes frecuentes
Infección secundaria 1 a 3% 20 al 30 %
Diseminación viral y afección visceral 1a3% 30 a 75 %
Herpes zoster .2 a 2 % 8 a 25 %
Mortalidad 0.12 a 0.4% 7 a 10 %

COMPLICACIONES DE VARICELA POR GRUPOS DE EDAD

Menor a 5 Infección bacteriana y neumonía
5a9 Encefalitis Sx de Reye
10 a 14 Sx de Reye , encefalitis
15 a 19 Encefalitis, neumonía
Mayor o igual a 20 Neumonía y encefalitis
Diagnóstico
En inmunocompetentes es clínico, el dx paraclínico incluye impronta de raspado de vesículas, con observación al microscopio de cel. Gigantes
multinucleadas y cuerpos de inclusión intranucleares. BH en niños demuestra menor cuenta de leucocitos polimorfo nucleares y linfocitos. se
aprecia una linfocitosis hasta el 5to día que coincide con la resolución de las lesiones cutáneas, también hay alteración en las PFH.
a) Pruebas serológicas: Anticuerpos indirectos fluorescentes, radioinmunoanálisis y ELISA. En caso de infección en el feto la presencia de
IgM en sangre fetal. Presencia de IgG después del 6to mes de vida es más fácil
b) Técnica de Biología Molecular
c) PCR
Diagnóstico Diferencial
Viruela, infección por coxackie, escabiasis, impétigo, prurigo por insectos.
Tratamiento
Objetivos
- Disminuir la duración global de las manifestaciones clínicas
- Disminuir las molestias del enfermo, ante todo en el caso de los niños
- Disminuir la gravedad y extensión de la erupción cutánea.
- Conservar intacta la respuesta inmunitaria natural del virus de varicela-zoster
- Disminuir el riesgo de desarrollo de complicaciones, como las descritas en párrafos anteriores.
a) Medicamentos Antivirales
Virus de varicela-zoster: Aciclovir 1.0 y 5.0 Mg/ml
Inhibición de virus herpes simple 1 y 2: 0.125 a 0.215 Mg/ml
Vía intravenosa: 250 a 500 mg/m2
Niños vía oral: 600 mg/m2 cada 6 hrs
USO DE ANTIVIRALES EN VARICELA
LINEAMIENTOS PARA EL USO DE TERAPIA ANTIVIRAL:
-contactos secundarios intradomiciliarios
-Eccema severo
-Adolecentes
-Terapia esteroidea crónica a bajas dosis
b) Tratamiento sintomático
En caso de fiebre controlar con medios físicos o antipiréticos como paracetamol a razón de 15 mg/kg cada 4 a 6 h sin ofrecer más de 5 tomas
en 24h. Usar antipruriginoso local como: calamina , mantener limpia la piel, cortar uñas y evitar rascado previniendo infeccion 2ria a lesiones ,
aporte apropiado de liquids orales para prevenir deshidratación.
8.3.2. RUBÉOLA
Enfermedad febril exantemática aguda, causada por el virus de de la rubéola.
• Del latín “rojo-pequeño”.
• Sarampión alemán.
• Se caracteriza por eritema, erupciones maculopapulares, fiebre y linfadenopatías.
Etiología
Virus de la rubeola, pertenece a la familia Togaviridae, al genero Rubivirus. Se inactivan por luz ultravioleta, pH y calor extremos.
Epidemiología
 La mayor incidencia de casos de rubeola posnatal es principalmente en niños de 1 a 4 años.
 Es mayor en primavera.
 Tiene moderada contagiosidad.
Transmisión
• Los pacientes eliminan el virus 10 días antes del comienzo del rash y 15 días después, pero son mas contagiosos cuando el rash esta
surgiendo.
• Los lactantes eliminan el virus en grandes cantidades en sus secreciones corporales durante meses.
• Las personas vacunadas, no transmiten el virus.
Patogenia
El virus entra al cuerpo por las vías respiratorias. Periodo de incubación de 12 a 23 días, con un promedio de 18. Se disemina ampliamente por la
sangre, aparecen linfadenopatías. El rash aparece a medida que se desarrolla la inmunidad y el virus desaparece de la sangre.
Si la infección la adquiere una mujer en los primero meses de embarazo, el virus atraviesa la placenta e inhibe la multiplicación celular durante la
organogénesis.
Manifestaciones Clínicas
La edad es el determinante de la severidad de la rubeola.
 Fase de incubación de dos a tres semanas
 En niños: La mayoría de veces es subclínica y no presentan fase prodrómica
 En adultos: La fase prodrómica dura pródromo consiste en malestar, fiebre y anorexia por 2 a 3 días.
La fase exantemática comienza con adenomegalias 2 a 3 días antes del exantema.
Linfadenopatías con predominio cervical, posauricular y suboccipital. En el periodo febril aumentan aun mas de tamaño, suelen ser dolorosas y
desaparecen 2 a 3 semanas después del exantema.
El rash esta formado por elementos maculo papulares color rosa de 2 a 4 mm. Comienza en la cara y desciende en el cuerpo, no es confluyente,
dura de 3 a 5 dias, pero puede estar ausente. Puede haber enantema, en forma de petequias en paladar blando (manchas de Forchheimer) pero
no es patognomónico.
La fiebre suele estar presente solo hasta el primer día de exantema.
El rash puede estar acompañado de coriza, conjuntivitis, tos y rinorrea
Complicaciones poco frecuentes: artralgias o artritis, hemorragias y encefalitis
Rubeóla congénita
Puede producir malformaciones, parto prematuro y abortos.
 La posibilidad de infección en los primeros 3 meses de embarazo es del 65 al 85%
 Durante el 3er mes la probabilidad de infección disminuye del 30 a 35%
 Después del 4to mes de vida disminuye al 10%
 Los efectos dependen del momento de la infección a más joven sea el feto más severa es la enfermedad
 Los signos y síntomas se pueden clasificar como:
 Temporales: bajo peso al nacer, anemia, ictericia, neumonía. Propios del proceso infeccioso
 Permanentes: las son: sordera, cataratas, glaucoma, cardiopatía y retraso mental
 Del desarrollo: miopía, retraso de crecimiento, sordera.
Diagnóstico
 El diagnostico de rubeola posnatal es a través de serología, mediante ELISA o aglutinación en látex.
 Una muestra en la fase activa y una en la convalecencia
 El diagnostico de rubeola congénita es por aislamiento del virus del liquido amniótico.
 El diagnostico del rubeola congénita en periodo neonatal, los anticuerpos contra el virus deben ser medidos en suero materno y suero
fetal.
 Además los neonatos expulsan el virus en orina, secreciones faríngeas y saliva. El virus es eliminado hasta un año después del
nacimiento
Tratamiento
 Únicamente sintomático en caso de fiebre, prurito, artralgias.
 En caso de rubeola congénita se dará rehabilitación de acuerdo a los daños.
 El tratamiento para la mujer embarazada, es de acuerdo a la elección de la paciente, para considerar el aborto terapéutico.
Prevención
 Gammaglobulina: se utilizaba en mujeres embarazadas pero no es eficaz.
 Aislamiento: justificado únicamente en los recién nacidos con rubeola congénita. Evitar contacto con embarazadas.
 Vacunación: TRIPLE VIRAL Dos dosis .5 ml
 1 año  Subcutánea en deltoides izquierdo
 6 años
8.3.3. SARAMPIÓN
Enfermedad exantemática aguda, causada por el virus del sarampión, y caracterizada por un periodo prodrómico febril con manifestaciones
respiratorias y un enantema específico, los cuales son seguidos de una erupción maculopapulosa generalizada.
 Limitada  Grave
 Carece de reservorios o portadores.
 Afecta en México a niños de 1-4 años de edad.
 Confiere inmunidad permanente.
Etiología
Virus perteneciente a la familia mixovirus de RNA. Similar a los virus de parotiditis y parainfluenza.
Epidemiología
La fuente de infección son las gotitas de Flügge de secreciones nasofaríngeas. El periodo de contagiosidad desde el prodrómico hasta 4 días del
exantema. La máxima contagiosidad se da en el periodo prodrómico. Es más frecuente es escolares de 1-4 años de edad. En 1995 México se
registraron las últimas 2 defunciones.
Patogenia
 Llegada del virus a VRS  se reproduce
 Primera multiplicación viral en ganglios linfáticos regionales (0-3 días)
 Primera viremia  órganos linfáticos y epitelio respiratorio (3er día)
Segunda multiplicación viral en todo el organismo = retículoendotelial y ganglios en general (3-9 días) y dura de 4-7 días
Segunda viremia con aparición de manifestaciones prodrómicas (6-12 días)
Tercera multiplicación viral en piel y mucosas con aparición de exantema y enantema
La cantidad de virus en sangre y tejidos infectados es máxima entre 11-14 días después de la exposición y disminuye pronto a los 2-3 días siguientes.
Anatomía patológica
La lesión esencial del sarampión radica en la piel, mucosas rinofaríngeas y bronquial y conjuntivas, consiste en una reacción del lecho capilar de
esas zonas al virus invasor . Existe hiperplasia del tejido linfoide encontrando células de Warthin-Finkeldey  células gigantes multinucleadas con
hasta 100 núcleos y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos e intranucleares.
Koplik zonas necróticas epiteliales con infiltración linfomonocitaria y exudado seroso y células gigantes.
Las lesiones cutáneas son similares histopatológicamente.
M traqueobronquial  reacción inflamatoria con células mononucreares y reacción peribronquial.
Puede haber neumonitis intersticial e incluso ser causada por el virus.
Neumonía y bronconeumonía.
 En la encefalitis por el virus del sarampión se observa edema congestión y hemorragias petequiales.
 Cambios neuronales degenerativos mínimos o moderados en sustancia blanca, aumento de microglia, agrandamiento del volumen de
los astrocitos e infiltración perivascular linfocitaria.
 También pude haber células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión nucleares y citoplasmáticos.
Cuadro Clínico
 Se distinguen 4 etapas:
1. De incubación
2. Prodrómica
3. Exantemática
4. De convalecencia
Incubación
9-11 días. Si se administra gammaglobulina se prolonga hasta 21 días.
Periodo prodrómico
Fiebre alta, malestar general, anorexia, coriza, conjuntivitis y tos.
Se puede hacer el dx en esta etapa al observar manchas de Koplik (pequeñas pápulas blanquecinas rodeadas de halo eritematoso)  mucosa del
carrillo – 2° molar o paladar blando.
Aparecen 1-2 días antes del exantema y desaparecen al 2° o 3er día de surgido, dejando la mucosa hiperémica.
La fiebre es alta y persiste hasta 2-3 días después de la erupción, en ocasiones desciende entre el 3-4 días para ascender (39-40°C) al iniciarse el
exantema.
Coriza  desaparece 3-4 días del exantema.
Conjuntivitis Puede haber las llamadas líneas de Stimson que son zonas hemorrágicas en los párpados inferiores.
Tos  inflamación de VR. Primero es seca y luego productiva  1 a 2 semanas.
El periodo prodrómico o catarral se extiende por 3 o 4 días y puede prolongarse hasta 1 semana.
Periodo exantemático
Aparición del exantema 3-4 días después del comienzo de la enfermedad.
Erupción maculopapuloeritematosa que inicia detrás de las orejas. Sigue la línea del pelo y se extiende a la frente y después al cuello y parte
superior del tórax.
Al segundo día abarca todo el tronco y continúa descendiendo a los pies al 3er día y desvanece en el mismo orden en que apareció.
Hacia el 4° día la erupción adquiere un aspecto pardo violáceo y al final se descama en los sitios en que el exantema es más intenso.
Respeta palmas de las manos y plantas de los pies.
La pigmentación no desaparece a la presión, mientras que las lesiones eritematosas si lo hacen.
Al comienzo de este periodo se acentúan el malestar general y los síntomas catarrales los cuales remiten alrededor del 4° día, excepto la tos  1
semana.
La fiebre puede persistir mas allá del 3er día  presencia de complicación.
Convalecencia
Es breve y hay cese de todos los síntomas, excepto la tos.
Letal, largo y grave en el inmunodeprimido.
La infección puede ocurrir sin exantema. La gravedad se debe a las afecciones en la inmunidad celular. La encefalitis aguda progresiva y neumonía
de células gigantes son comunes.
Formas no frecuentes:
 Sarampión hemorrágico: Sarampión negro, poco frecuente. Manifestaciones encefálicas graves y hemorragia de piel y mucosas; curso
mortal por CID.
 Sarampión modificado: Se presenta en niños que recibieron gammaglobulina, o en aquellos que tienen inmunidad pasiva materna.
Periodo de incubación de 3 semanas y el prodrómico de 1-2 días; Koplik ausentes o escasas. Síntomas benignos y exantema mínimo.
 Sarampión atípico: Se observa en inmunizados 2-4 años antes con vacuna antisarampiosa desactivada. Patogenia basada en la
incapacidad de la vacuna de producir Ac contra pt F necesaria para evitar la propagación.
Cuadro Clínico
Fiebre, neumonitis, consolidación pulmonar y derrame pleural.
Exantema maculopapular, petequial, equimótico y a veces vesicular  extremidades incluidas plantas y palmas.
Puede haber Mialgias y edema en tobillos, pies y manos.
Diagnóstico
Epidemiológico a pesar de vacuna si hay contacto con caso confirmado.
Clínico exantema maculopapular generalizado, 3-4 días de fiebre, tos, coriza y conjuntivitis; acompañado de manchas de Koplik que confirman
dx.
Laboratorio Examen citológico en búsqueda de cel. De Warthin-Finkeldey en frotis, con secreción nasofaríngea o de Koplik en el periodo
prodrómico y 2 días del exantema.
Serología elevación de Ac, se usan hemaglutinación, fijación de complemento, neutralización y ELISA. Evidente en 1 os días máx. en 4 semanas
después. Bajos de por vida. IgG e IgM. Puede haber IgA.
Aislamiento del virus en sangre, secreciones nasofaríngeas, heces y orina. Se cultiva en riñón humano, amnios humano y riñón de mono. Orina --
- 4° día ; sangre --- 3er día 
BH, leucopenia a expensas de neutrófilos y eosinófilos en el prodrómico.
Diagnóstico Diferencial
 Exantema súbito  Escarlatina
 Rubeola  Meningococemia
  Eritema infeccioso  Tifo epidémico y endémico
 Infección por ECHO y coxsackie  Adenovirus
 Toxoplasmosis  Enfermedad de Kawasaki
 Mononucleosis infecciosa
Exantema súbito
 Periodo prodrómico similar al de sarampión.
 Fiebre desaparece al iniciar el exantema.
 La duración del exantema es de 24 horas
8.3.4. ESCARLATINA
La escarlatina en una enfermedad exantemática, infectocontagiosa, se transmite principalmente de persona a persona al estornudar o toser, el
contagio puede ser por enfermos o por portadores sanos, es producida por las exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A El
estreptococo beta hemolítico del grupo A, es una bacteria Gram+ con gran capacidad para producir hemólisis de los eritrocitos, se conocen 80
serotipos. Presenta una distribución universal, predomina en todas las regiones de climas templados. Los elementos que lo constituyen,
fundamentalmente son: la proteína M, que le proporcionan propiedades como la adhesión a la mucosa y la función antifagocítica. Produce tres
tipos de toxinas A, B y C que provocan las manifestaciones clínicas de esta enfermedad, por tanto puede padecerse en tres oportunidades, ya que
cada infección es producida por una única toxina del agente etiológico. La puerta de entrada es generalmente respiratoria, localizándose en la
nariz y garganta, desde donde invade los tejidos y ganglios linfáticos regionales.
Factores de riesgo
 Es más frecuente en zonas urbanas
 Se asocia a infecciones faríngeas, heridas o quemaduras infectadas por estreptococos
 El contacto con personas infectadas por estreptococo aumenta el riesgo
 Se presenta en hombres y mujeres por igual
 Lo períodos epidémicos en América del Norte se presentan en primavera y verano, con predominio en épocas de sequia
 En México se presenta con más frecuencia en invierno y en climas templados
 El 80% de los niños a los 10 años de edad, ya han desarrollado anticuerpos protectores contra las exotoxinas del estreptococo beta hemplítico
del grupo A.
 La escarlatina es rara en niños menores de 2 años por la presencia de anticuerpos maternos
Cuadro Clínico
Síntomas
El periodo de incubación del estreptococo beta hemolítico del grupo A, tiene un periodo de incubación de 1 a 7 días.
El inicio de la escarlatina por lo general es brusco
Fiebre mayor de 39.5°C, que dura entre 2 y 4 días, es el síntoma inicial, disminuye paulatinamente para desaparecer después de una semana
 Odinofagia  Dolor abdominal
 Cefalea  Mialgias
 Nauseas  Malestar general
 Vómito
Signos
 Faringe congestiva
 Eritema de la mucosa oral
 Maculas puntiformes rojas en la úvula y en el paladar duro y blando (manchas de Forcheimer)
 Entre el día 1 y 2 se aprecia una capa blanca en el dorso de la lengua, las papilas se encuentran enrojecidas y aumentadas de volumen, la capa
blanca desaparece después de 2 o 3 días dejando al descubierto las papilas rojas (lengua frambuesa)
 Adenopatías
 Exantema: Se presenta después de 12 a 48 horas de la aparición de la fiebre - Son lesiones maculo-papulares de color rojo (aparenta
quemadura de sol con “piel de gallina”), la textura es áspera - Primero se observan debajo de las orejas, pecho y axilas - Después se extiende
al tronco y extremidades, en 24 horas - Las lesiones se acentúan en los pliegues de la piel, principalmente en el cuello, axilas, fosa anterocubital,
pliegues inguinales y poplíteos - La ruptura de los capilares hace aparecer líneas de color rojo (líneas de Pastia) en los pliegues del brazo y de
la ingle, persisten durante uno o dos días, después de la resolución de la erupción generalizada - Palidez peri bucal - Descamación de la piel
principalmente de: axilas, inglés y punta de los dedos de pies y manos, inicia 7 o 10 días, se presenta después de la resolución del exantema
y puede continuar hasta por seis semanas, la extensión y duración de la descamación es directamente proporcional a la intensidad del
exantema
Pruebas diagnósticas
Cultivo de exudado faríngeo
El cultivo de exudado faríngeo sigue siendo la prueba estándar para la confirmación de una infección estreptocócica del grupo A de las vías
respiratorias superiores. La obtención de las muestras es crucial para obtener la máxima sensibilidad, al respecto se hacen las siguientes
recomendaciones:
El hisopo debe rosar vigorosamente la faringe posterior y las amígdalas, además de obtener muestra de cualquier exudado que se encuentre en
la faringe
El hisopo debe ser de algodón o de dacrón
Al momento de la toma de la muestra se debe tener adecuada iluminación
Se debe evitar tocar los labios, la lengua y la mucosa bucal
Siempre que se sospeche la presencia de escarlatina, se deberá realizar exudado faríngeo. En la actualidad, las pruebas de estreptococo
anticuerpos no están indicadas en caso de enfermedad aguda, solo se recomienda su uso en caso de sospecha de complicaciones como: fiebre
reumática o glomerulonefritis.
Tratamiento farmacológico
Los objetivos del tratamiento farmacológico de la escarlatina son:
 Prevenir la fiebre reumática aguda
 Reducir la propagación de la infección
  Prevenir las complicaciones inmediatas
 Acortar el curso de la enfermedad
Se recomienda el siguiente esquema antimicrobiano, se mencionaran en orden de preferencia de uso:
1. Penicilina V
2. Amoxicilina
3. Penicilina G benzatinica
Niños alérgicos a la penicilina
4. Cefalosporinas (cefalexina o cefadroxil)
5. Clíndamicina
6. Azitromicina
7. Claritromicina
La mayoría son de administración oral, excepto la penicilina G benzatinica. El periodo de administración es por 10 días
8.4 SÍNDROME COQUELUCHOIDE
Es un cuadro clínico con diferentes etiologías infecciosas o no infecciosas o la combinación de varias causas con una expresión clínica de tos
paroxística o quintosa seguida por estridor inspiratorio y expulsión de flemas o contenido gástrico que no siempre está presente.
Etiología
a) Patógenos más comunes
Bacterias Virus
B. pertusis Adenovirus
B. parapertussis Influenzae A y B
B. bronchiseptica VSR
Mycoplasma pneumoniae Parainfluenza
b) Patógenos menos comunes
Bacterias Virus
Moraxella catarrhalis Rinovirus
Ureaplasma urealyticum Citomegalovirus
Pneumocistis carinii Epstein-Barr
Los adultos y adolescentes son una importante fuente de infección para infantes con deficiencias vacunales
Fisiopatología
El patógeno más común en nuestro medio es Bordetella Pertussis. Cuando la infección es causada por patógenos distintos a B. pertusis el cuadro
suele ser menos intenso y de menor duración.
La fase de infección se inicia con una inhalación de secreciones por gotas aerolizadas y adhesión de B. pertussis en nasofaringe por factores de
adherencia (hemaglutinina filamentosa, aglutinógenos, pertactina y factor de colonización traqueal), después de lo cual se inicia la colonización y
la posterior proliferación que favorece la diseminación a árbol traqueo bronquial y citotoxicidad por citotoxina traqueal que da lugar a un daño
epitelial por ciliostasis, con lo cual se inicia el periodo catarral, en el cual hay atracción de células inflamatorias, existe una inhibición de función
fagocítica por toxina de adenilciclasa que da protección de eliminación a bacteria y la consiguiente producción de toxina pertúsica que genera las
manifestaciones locales de la enfermedad en el periodo paroxístico. Una vez que se han producido manifestaciones a distancia llamada se da lugar
a la fase de enfermedad.
Fase de infección Fase de enfermedad
Síntomas leves: Coriza, tos Síntomas graves
Hay colonización No se alteran con eliminación bacteriana, sino hasta que se eliminan
las células afectadas por toxina
Cuadro Clínico
El cuadro se presenta en pacientes no inmunizados o con vacunación incompleta, mayores de 3 meses y antes de la pubertad, posterior a un
periodo de incubación de 1 a 3 semanas
Periodo catarral
Es un periodo de alta contagiosidad que dura de 1 a 2 semanas, e inicia con síntomas de vías respiratorias superiores como rinorrea, estornudos,
hiperemia conjuntival, tos leve y febrícula. Conforme el cuadro va avanzando los síntomas empeoran y se agregan irritabilidad, incremento de la
tos, vómito y en casos más graves puede haber cianosis
Periodo paroxístico
Es un periodo de una duración de 2 a 4 semanas, en el que el paciente presenta contagiosidad de 2 a 3 semanas. Consiste principalmente en
accesos de tos, aproximadamente de 20 a 30 en 24 horas, de predominio nocturno. En lactantes pueden acompañarse de cianosis, vómito y apnea,
mientras que en niños mayores es característico el estridor inspiratorio o canto de gallo.
Periodo de convalecencia
La duración de éste periodo se extiende de 2 a 4 semanas tras el declinamiento de los síntomas del periodo paroxístico.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son la deshidratación y pérdida de peso, pero puede causar otros trastornos como hemorragias conjuntivales,
epistaxis y la aparición de hernias lumbares, inguinales y umbilicales. Puede causar complicaciones mayores como neumonía, convulsiones,
encefalopatía, hemorragia subaracnoidea y atrofia cortical. En lactantes puede ser potencialmente grave, siendo los menores de 6 meses quienes
tienen un mayor porcentaje de hospitalización.
Diagnóstico
Epidemiológico
 Pacientes no vacunados
 Contacto con personas con síntomas similares 2 a 4 semanas anteriores al inicio de la enfermedad
 Tos durante 14 días o más y al menos 2 de las siguientes características: Paroxística, inspiratoria, espasmódica o seguida de estridor
laríngeo
 Al menos uno de los siguientes síntomas: Vómitos, apnea, cianosis, sangrado, fiebre
a) Clínico
 b) Laboratorio
 Biometría hemática: Leucocitosis mayor a 20 000, con predominancia de linfocitos 60-80 %
 Cultivo: Tiene especificidad de 100%, con resultados disponibles en 4 a 10 días, debe ser hecho en el periodo catarral
 Serología: Anticuerpos neutralizantes por Aucherlony, anticuerpos IgG contra TP y anticuerpos IgA para HAF por ELISA
 PCR: Amplificación del DNA, resultados en 5 horas y es dependiente de ADN de muestra
Tratamiento
Es de utilidad en el periodo catarral.
Medidas de sostén Antibioticoterapia
 Monitorización continua  Estolato de eritromicina: 40 mg/kg/día, en 4 dosis por 7 a 14 días
 Aporte hídrico y nutricional  Claritromicina: 15 mg/kg/día, en 2 dosis por 7 días
 Manejo de vía aérea  Azitromicina: 10 mg/kg/día, en 1 dosis por 5 días
Quimioprofilaxis
Se da a pacientes no vacunados o parcialmente inmunizados y a contactos domiciliarios o estrechos de un caso confirmado de síndrome
coqueluchoide.
 Estolato de eritromicina: 40 mg/kg/día, en 4 dosis por 7 a 14 días
 Claritromicina: 15 mg/kg/día, en 2 dosis por 7 días
Azitromicina: 10 mg/kg/día, en 1 dosis por 5 días
8.5 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
8.5.1. POLIOMIELITIS
Es una enfermedad infecciosa transmitida por un virus (poliovirus). Fue descrita por primera vez en el siglo XIX, pero no fue hasta principios del
siglo XX cuando se clasificó la enfermedad según su gravedad y se comprendió el mecanismo de acción del virus. Después de la Segunda Guerra
Mundial, el estadounidense Jonas Salk desarrolló la primera vacuna contra la poliomielitis que consiguió controlar la enfermedad. Más tarde, el
polaco Albert Sabin modificó la vacuna para hacerla efectiva por vía oral, que todavía se usa hoy.
En un 0,5-1% de los casos la poliomielitis provoca parálisis del sistema nervioso, que puede ser más o menos extensa, causando debilidad o atrofia
muscular, y en ocasiones deformidades. Sin embargo, cerca del 95% de los casos son completamente asintomáticos.
La población más afectada son los niños menores de cinco años, lo que incrementa el drama que supone esta enfermedad para las familias, y
también para los países afectados, que ven mermada su población más joven.
El único método de control de la enfermedad es la vacunación. Gracias a la campaña de vacunación iniciada por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) desde 1988, la polio se ha conseguido erradicar en casi todos los países del mundo Los casos han disminuido un 99% desde entonces,
tan sólo quedan unas pocas regiones del mundo donde el virus persiste en 2013. Estas regiones se encuentran en Afganistán, Nigeria y Pakistán.
Etiopatogenia
El virus causante de la polio vive en la saliva, mucosidad y heces de las personas infectadas. Puede sobrevivir también durante bastantes minutos
en otros lugares que hayan entrado en contacto con esas sustancias, como los pañuelos, las manos, o algunas superficies. Cuando una persona
sana entra en contacto con el poliovirus, éste entra por la boca y pasa así al tubo digestivo. Puede introducirse en la sangre a través de las amígdalas
o la pared del intestino, por este motivo, puede aparecer diarrea o vómitos en algunos casos.
Una vez dentro del torrente sanguíneo el virus comienza a multiplicarse dentro de células a las que infecta. Lo más habitual es que esto suceda
en el entorno del tubo digestivo, pero es normal que pase a otros lugares del cuerpo humano a través de las arterias y venas. Así, el poliovirus es
capaz de llegar al sistema nervioso en algunos casos y allí provoca una infección más o menos grave, según el caso. La parte del sistema nervioso
que se ve afectada con más frecuencia son las meninges, las cubiertas del cerebro, provocando así una meningitis.
Sólo en unos pocos casos de meningitis se produce daño colateral del sistema nervioso central. Si esto ocurre, las neuronas motoras, responsables
de la movilidad de los músculos de nuestro esqueleto, se inutilizan de forma permanente. Así, los músculos afectados se quedan paralizados,
flácidos, y al poco tiempo se atrofian volviéndose pequeños y fibrosos.
A los pocos días de la infección el virus deja de multiplicarse en nuestro organismo y más tarde se eliminará completamente, tanto si ha producido
daño cerebral como si no. Siempre que el virus esté dentro del cuerpo, el niño infectado será una fuente de contagio de poliomielitis para el resto
de personas cercanas a él.
Se trata de una enfermedad casi erradicada, de la que solo suelen darse casos en algunos países de Asia (Pakistán, Afganistán) y África (Nigeria),
por lo que los contagios suelen darse entre pequeños de estas zonas o tras haber viajado a una de estas zonas en las que haya un brote de polio.
Cuadro Clínico
La enfermedad de la polio puede aparecer de cuatro formas diferentes, que se caracterizan por los siguientes síntomas:
 Polio subclínica o abortada: entre 7 y 14 días después de haber entrado en contacto con el poliovirus, el niño infectado puede sufrir un
cuadro clínico inespecífico más o menos intenso que dura de tres días a una semana. Los síntomas más frecuentes son malestar general,
cansancio, fiebre y dolor de garganta, como cualquier otro cuadro vírico (gripe, citomegalovirus, etcétera). También pueden aparecer
vómitos o diarrea, que recuerdan a una gastroenteritis.
 Polio asintomática: en muchos casos la infección por el virus de la polio no provoca síntomas en los niños que se han infectado. O
puede ser que los provoque pero sean tan leves que la persona que los sienta no les dé ninguna importancia y no acuda al médico. El
90% de los infectados por poliovirus estarían en esta situación o tendrían una polio subclínica.
 Polio no paralítica o preparalítica: en el 5% de los niños infectados por poliovirus la infección avanza hasta el sistema central. Todos
presentan días antes un cuadro de polio subclínica. La afectación del sistema nervioso se manifiesta en dos períodos: un primer
momento donde hay picos febriles de hasta 39ºC y dolor de cabeza intenso; un segundo momento en el que aparece rigidez de nuca
notable y afectación del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudor frío, diarreas, etcétera).
 Polio paralítica: desgraciadamente en un niño de cada 200 infectados el virus de la polio infecta el sistema nervioso central y lo daña
de forma permanente. Este daño se localiza concretamente en las neuronas motoras responsables de inervar los músculos de nuestro
esqueleto. Las neuronas que se afectan con más frecuencia son aquellas responsables del movimiento de las piernas. Cuando se dañan
estas neuronas, el músculo se atrofia y queda inservible. Con el tiempo la pierna del niño se deforma, deja de crecer, y caminar se
vuelve muy difícil.
Diagnóstico
En cualquier caso, el dato más importante para sospechar la presencia de la enfermedad es no haber vacunado al niño correctamente.
Después explorar al niño para detectar signos de su cuerpo que supongan una alarma. El dato más grave sería rigidez de nuca, que se produce
cuando hay una meningitis por cualquier motivo. Si la rigidez de nuca está presente se pueden plantear pruebas más invasivas para identificar la
meningitis.
 La analítica de sangre durante una poliomielitis sirve de poco; se pueden identificar algunas alteraciones de inflamación y de infección.
 Una prueba diagnóstica muy importante si hay sospecha de meningitis es la punción lumbar. Se trata de introducir una aguja a través
de la columna vertebral para poder extraer un poco de líquido cefalorraquídeo que baña al sistema nervioso. Una vez más, los datos
de esta prueba son inespecíficos, sirve para confirmar la meningitis infecciosa, descartar que la causa sea una bacteria, y confirmar que
sea un virus, pero no confirma que sea justo el virus de la polio el causante.
Tratamiento
El tratamiento en sí de la poliomielitis consiste en su prevención mediante la vacuna que se debe administrar en la infancia. La vacuna activa
al sistema inmune para que identifique y elimine el virus de la polio de nuestro cuerpo si entramos en contacto con él.
 No existe un tratamiento efectivo llegado a ese punto. Si aparece una polio subclínica, se debe tratar con las medidas generales que se
emplean en el caso de la gastroenteritis (dieta blanda, hidratación con suero oral, etcétera) y de un cuadro febril viral (paracetamol y
reposo).
 Si aparece una meningitis, se deberá comprobar que tiene un origen viral; si es así, su tratamiento es sintomático de cualquier modo.
La dificultad del diagnóstico y la inexistencia de un tratamiento eficaz hacen que la poliomielitis sea una enfermedad sin curación y cuyas
consecuencias devastadoras sean inevitables en muchos casos. Su prevención, por tanto, resulta completamente imprescindible.
8.5.2. MENINGITIS
8.5.2.1. VIRAL
La meningitis viral es una infección de las meninges producida por virus, es la meningitis más frecuente (60%) y uno de sus agentes etiológicos
más frecuentes son los enterovirus. Forma parte de las llamadas meningitis asépticas, es decir que aquellas en que no es posible aislar un patógeno
por técnicas de cultivo bacteriano habitual; y de las meningitis a líquido claro, con líquido cefalorraquídeo (LCR) que no es purulento o turbio como
las de origen bacteriano.
Otros virus causantes de meningitis son los virus parotiditis, virus del Nilo occidental, VIH, HSV especialmente el HSV-2 (HSV-1 generalmente es
causa de encefalitis), Epstein Barr, Varicela Zoster (VZV), HSV-6, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus de la coriomeningitis linfocitaria,
arbovirus y CMV.
Las meningitis asépticas también pueden ser causadas por micobacterias, parásitos y hongos; también pueden tener un origen no infeccioso
(drogas, neoplasias, etc.).
Manifestaciones clínicas
Habitualmente son de inicio súbito, aunque en algunas de las entidades los datos clínicos son de curso insidioso. En todos los casos se pueden
identificar los síndromes:

1. Síndrome infeccioso Caracterizado por la presencia de fiebre.

2. Síndrome encefálico Se reconocen alteraciones del estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio o coma.
Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía.
3. Síndrome meníngeo Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning.
4. Síndrome de hipertensión endocraneal Vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas.
5. Sindrome de Neurona Motora Inferior Paralisis o paresia, flacidez o hipotonía que puede llegar a atonía, contracturas
fasciculares, afecciones de músculos individuales, y en etapas posteriores atrofia.
6. Sindrome de Mielitis Paralisis aguda simétrica, perdida sensorial, respuesta plantar extensora, anestesia que
afecta todo el cuerpo por abajo del nivel de la lesión, incontinencia de esfínteres
Los cuadros de meningitis asceptica de etiología viral se dan más en menores de 10 años y tienen buena evolución en la mayoría de casos.
Diagnóstico
Se basa en las manifestaciones clínicas, en todos los casos se realiza interogatorio para establecer factores predisponentes o de riesgo.
La presencia de Sx infeccioso permitirá sustentar con mayor probabilidad la participación viral como causa de meningitis aséptica.
En áreas endémicas de enf por vectores (artrópodos, roedores, etc) el dx etiológico se inclinara a estas causas.
Laboratorios:
Estudio citoquimico de LCR: Pleocitosis variable (30-1000 celulas/mm3) con predominio de mononucleares, glucosa normal o baja discretamente,
y proteínas elevadas no mayores a 200mg%.
Frotis con tinción de Gramm y para Baar los negtivos.
Reacciones inmunoserológicas (ELISA; contrainmunoelectroforesis, RIA, inmunofluorescencia directa) en LCR o secreciones facilitan el dx.
Pronóstico
Los agentes virales que causan estados graves o secuelas importantes son: Herpe simple, Epstein Barr y Poliovirus.
Letalidad: 0.3 – 1.7% según la calidad de la atención médica.
Tratamiento
 Medidas generales
Vigilar signos vitales, analgesia, exploración neurológica, balance hidroelectrolítico, balance en factores de coagulación, control de crisis
convulsivas, edema cerebral.
 Tratamiento específico
No existe tratamiento antiviral específico
Herpes simple: Aciclovir 30mg/kg/dia en 3 dosis
Varicela: Ribavirina
Enterovirus: pleconaril 50mg/kg/dia en 7 días.
8.5.2.2. BACTERIANA
La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio
subaracnoideo, el término implica siempre una afectación cerebroespinal. El tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o
de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los
inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.
Etiología
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis(meningococo)y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables
del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función
de la edad y las condiciones de base del huesped.
H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad.La infección se asocia con frecuencia a faringitis
(20-60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma importante, en
relacción con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante
de meningitis en niños mayores de un mes. Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o
alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae.
Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años.
S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es
particularmente frecuente después del trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo.
En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis. Tras la identificación de cepas de S. pneumoniae resistentes a
penicilina a finales de los 60, en las últimas décadas se ha producido un incremento en la incidencia de infección por S. pneumoniae resistente a
penicilina y otros antibióticos beta-lactámicos.
La meningitis por L. monocytogenes se produce en situaciones de inmunidad comprometida por neoplasias, transplante de órganos,
inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo. Esta condición no está presente en el 30% de los pacientes, siendo la mayoría de más de 50 años.
La meningitis porStaphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, siendo los casos adquiridos en la comunidad generalmente
secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos blandos).
Patogenia
Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia implica escalones secuenciales relacionados con la
expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar,
invadir y replicarse en el LCR.
Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared
bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas
que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de
edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por
microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión
intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral.
Diagnóstico
Anamnesis
Aproximadamente el 27% de los adultos con meningitis presentan una sintomatología aguda de menos de 24 horas de evolución; el 53% tienen
una progresión subaguda en la semana previa a la admisión. Deben ser conocidas las situaciones de alto riesgo para meningitis como son las
siguientes: alcoholismo, desnutrición, trauma craneal, neurocirugía, exposición a enfermedad meningocócica. Si el paciente puede describir sus
sintomas, la cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico. Deben valorarse los sintomas de un foco primario de infección.
Exploración física
Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis.
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con
reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia
y espasticidad.
A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico
(11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%).
Pruebas de laboratorio
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las
infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción
lumbar, mediante el exámen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles:
uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.
- Recuento celular y fórmula.
- Glucosa (con glucemia simultánea) y proteinas.
- Tinción de Gram.
- Cultivos bacterianos en medios habituales.
El patrón típico de meningitis bacteriana presenta una pleocitosis de más de 1000 células (más del 85% de polimorfonucleares), y una reducción
del nivel de glucosa en LCR a menos del 40-50% del nivel sanguíneo. La tinción de Gram es un método útil, simple y rápido para valorar la presencia
de bacterias en el LCR, siendo positivo en el 60%-90% de los pacientes con meningitis.
Estudios de neuroimagen
De valor incuestionado en los pacientes gravemente enfermos, pudiendo mostrar anormalidades significativas como dilatación ventricular, edema
cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral. Estas alteraciones se presentan con una incidencia variable según las series, siendo más
probable en los pacientes con exploración neurológica anormal, convulsiones focales o persistentes, o fiebre de más de 7 dias.
La dilatación ventricular y aumento de los espacios subaracnoideos es un hallazgo precoz en los pacientes con meningitis bacteriana, con un
incremento del volumen del LCR que es máximo en el segundo dia de hospitalización, con resolución en dias a semanas en la mayoría de los
pacientes. Puede determinar incremento de la PIC.
La incidencia de edema cerebral en estudios de neuroimagen varía entre el 2% y el 60%, determinado fundamentalmente por el aumento del
contenido de agua cerebral.
El infarto cerebral, relativamente frecuente (2%-19%) en las meningitis bacterianas, es un determinante principal de los resultados. Con frecuencia
el infarto sigue una distribución vascular como resultado de la patología vascular focal.
Tratamiento
- Estabilización cardiovascular y respiratoria.
- Monitorización adecuada.
- Elección del tratamiento antibiótico adecuado.
- Valorar la relación riesgo/beneficio de la PL.
Con el diagnóstico de sospecha de meningitis, el tratamiento antibiótico debe ser iniciado tan pronto como sea posible, preferiblemente con una
demora inferior a 30-60 minutos tras establecer el diagnóstico. Así, el paciente con sintomas leves (irritabilidad, letargia, cefalea, vómitos, rigidez
de nuca) es improbable que tenga HEC y la realización de PL e inicio del tratamiento antibiótico no debería causar riesgos adicionales.
Tratamiento antimicrobiano
Los antibióticos utilizados deben tener actividad bactericida en el LCR, pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en
función de la edad y las condiciones de base del paciente.
La duración del tratamiento para la meningitis está siendo actualmente reevaluada. Para la mayoria de los pacientes puede ser adecuado un
tratamiento de 10 a 14 dias.. En cualquier paciente, la duración del tratamiento debe ser decidido de manera individual, dependiendo del patógeno
específico, la respuesta al tratamiento, persistencia de síntomas sistémicos o neurológicos, o la presencia de afectación grave del sistema nervioso
o colecciones parenquimatosas o extraparenquimatosas. La repetición de la PL no es util para determinar la retirada del tratamiento en los
pacientes con buena respuesta clínica; el recuento celular, glucosa y proteinas del LCR se mantiene anormal en al menos el 30% de los casos
despues de un tratamiento curativo.
Tratamiento con corticoides
La rápida actividad bactericida de los antibióticos usados actualmente, producen la lisis bacteriana y la liberación de fragmentos celulares
proinflamatorios dentro del LCR. Este mecanismo puede incrementar inicialmente la producción local de citoquinas, empeorar la inflamación del
LCR y la lesión de la barrera hematoencefálica, y exacerbar el proceso de la enfermedad. El beneficio de asociar esteroides al tratamiento
antibiótico, con el objetivo de inhibir la respuesta inflamatoria inducida por citoquinas, tiene bases biológicas y ha sido justificado y documentado
experimentalmente en niños. La dosis recomendada de dexametasona es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, durante los primeros 4 dias, con una primera
dosis administrada preferiblemente antes de la iniciación del tratamiento antibiótico.
Tratamiento de las convulsiones
Las convulsiones se producen en aproximadamente el 30-40% de los niños y el 20-30% de los adultos con meningitis. Las convulsiones pueden
incrementar la PIC y agotar las reservas metabólicas cerebrales, provocando isquemia y edema cerebral. El tratamiento de las convulsiones incluye
la administración precoz de fármacos anticonvulsivantes; el tratamiento rápido de las elevaciones de la temperatura; la valoración de
hipoglucemia, hipocalcemia, y otras anormalidades electrolíticas, y realizar estudios de neuroimagen para valorar lesiones estructurales que
pudieran precipitar las convulsiones.
Tratamiento de la HEC
Aunque la PIC no es una monitorización rutinaria en los pacientes con meningitis bacteriana, y no existen criterios establecidos para determinar
que pacientes pudieran beneficiarse de esta medición, se debería considerar su monitorización cuando haya evidencia clínica o por imágenes de
incremento moderado o grave de la misma.
8.5.3. ENCEFALITIS
La encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a una evidencia clínica de una disfunción neurológica, debido a
múltiples agentes etiológicos, fundamentalmente virus. La contigüidad de las estructuras del SNC, hace que se presenten cuadros mixtos, de modo
que la infección suele afectar al cerebro y a estructuras próximas al mismo como meninges (meningoencefalitis), pudiendo en otros casos afectar
exclusivamente al cerebro (encefalitis) o a la médula espinal (mielitis o encefalomielitis).
Etiología

Epidemiología
La incidencia de encefalitis en la población general es de 0,3-0,5/100.000.
En la infancia la incidencia es más alta, unos 5-10 casos/100.000 niños, alcanzando en el primer año de vida hasta 17 casos 100.000 niños.
Actualmente la incidencia ha disminuido debido a la vacunación infantil sistemática frente a sarampión, rubéola, parotiditis y polio, así como
frente a otras infecciones como la producida por el virus varicela zoster (VVZ) y el de la gripe.
Diagnóstico
• Debe considerarse la posibilidad de encefalitis en cualquier niño con fiebre, rechazo del alimento, irritabilidad, convulsiones, letargo o
sepsis.
 • Se deben valorar los antecedentes maternos como son la fiebre intraparto o perinatal, lesiones herpéticas genitales o infecciones
durante el embarazo.
• Se realizará punción lumbar para cultivo de virus, bacterias y PCR de virus, fundamentalmente.
• Se pueden realizar otras pruebas para apoyar el diagnóstico [electroencefalograma (EEG) y resonancia magnética (RM)].
• En la historia clínica debe recogerse la presencia de fiebre y la forma de instauración y progresión del cuadro clínico, así como
antecedentes de vacunación reciente, enfermedades exantemáticas en los días previos, infección respiratoria aguda, etc. Deben
buscarse antecedentes epidemiológicos, época del año, picaduras de insectos o garrapatas, procedencia o viajes recientes a zonas
endémicas de encefalitis.
• En la exploración física se buscarán signos de inflamación parotídea, lesiones cutáneas (eritema crónico migrans, petequias) lesiones
de picaduras, hepatoesplenomegalia, faringitis, poliadenopatías, sintomatología respiratoria, etc.
• La exploración neurológica debe ser exhaustiva, valorando estado de conciencia (escala de Glasgow) alteraciones motoras o sensitivas
y de los pares craneales, movimientos anormales, debiéndose realizar reevaluaciones periódicas.
• En las exploraciones complementarias se hará estudio del LCR, cuyo grado de alteración no se correlaciona con la gravedad del cuadro.
Suele existir leucocitosis en cifras bajas de predominio linfocítico (< 200 células/ml), la glucorraquia suele ser normal y la
proteinorraquia normal o discretamente elevada.
• Las técnicas de PCR en LCR son las técnicas de elección para realizar el diagnóstico etiológico de la encefalitis.
• La RM es la prueba de imagen de elección para el estudio de infecciones del SNC. Detecta antes que la tomografía axial computarizada
(TC), los cambios en el parénquima cerebral y define con mayor exactitud la extensión. Puede detectar precozmente lesiones
desmielinizantes, lo que permite diferenciar una lesión aguda de una encefalitis postinfecciosa.
• TC es útil para realizar diagnóstico diferencial con otros procesos intracraneales (abscesos, tumores intracraneales).
Profilaxis
Las medidas preventivas pueden servir para evitar el desarrollo de esta enfermedad. La inmunización sistemática ha disminuido los casos
secundarios a enfermedades vacúnales.
Control y erradicación de vectores transmisores muestran eficacia en la prevención de encefalitis en zonas endémicas: insecticidas, repelentes
potentes, mosquiteras impregnadas en repelentes.
La profilaxis postexposición está indicada para evitar la encefalitis por rabia, y el uso adecuado de los productos derivados de la carne para evitar
la encefalopatía espongiforme (enfermedad de Jacob Creutfeld).
Tratamiento
 En la fase aguda puede requerirse de cuidados intensivos, precisando ocasionalmente tratamiento anticonvulsivante y tratamiento de
la hipertensión craneal.
 El tratamiento será a su vez específico del agente etiológico e individualizado según la situación clínica del paciente.
 Aciclovir IV es el único fármaco que ha demostrado eficacia para mejorar el pronóstico en encefalitis de virus del grupo herpes (VHS),
y con frecuencia, se inicia de forma empírica en este tipo de cuadros. También se usa en la encefalitis por varicela.
 Corticoides e inmunomoduladores: han sido utilizados en la EMAD. Los corticoides a dosis elevadas e inmunoglobulina hiperinmune
muestran resultados diversos en el tratamiento de la encefalitis aguda. La plasmaféresis estaría indicada en casos refractarios.
 En la encefalitis por VIH está indicado comenzar con tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA).
 El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana podría iniciarse si clínicamente está indicado.
8.6. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
Definición
Infección de vías urinarias (IVU) incluye un grupo heterogéneo de condiciones con etiologías diferentes, que tienen por denominador común la
presencia de gérmenes en el tracto urinario, cuando este es habitualmente estéril, asociada a sintomatología clínica variable.
Bacteriuria Asintomática
Hace referencia a la presencia de bacterias en orina, detectada en repetidas muestras urinarias Este tipo de infecciones aparecen
fundamentalmente en niñas de edad escolar y carecen de transcendencia clínica.
En torno a los 5 años, aproximadamente el 8% de las niñas y entre el 1% y el 2% de los niños han padecido por lo menos una. En los niños mayores,
este tipo de infecciones cursan con síntomas evidentes como escozor, molestias o dolor al orinar. En los lactantes y niños pequeños, este tipo de
infecciones puede ser más difícil de detectar porque los síntomas son menos específicos. De hecho, muchas veces la fiebre es el único síntoma
detectable.
Clasificación
 IVU ALTA: Infección que afecta el parénquima renal (Ureteritis, Pielonefritis)
 IVU BAJA: Infección que afecta el tracto urinario inferior (Uretritis, Cistitis)
 IVU SINTOMATICA: Bacteriuria Significativa + Leucocituria + Signos y síntomas
 IVU ASINTOMATICA: Bacteriuria Significativa sin Signos ni Síntomas (Bact. Asintomática)
Etiología
Patogenia
1. Ruta ascendente.
2. Ruta hematógena
3. Ruta linfática
Cuadro Clínico
IVU baja
 Disuria.
 Poliaquiuria.
 Urgencia miccional
 Orina turbia
 Molestias abdominales bajas
IVU alta
 Fiebre alta.
 Compromiso del estado general.
 Dolor abdominal.
 Dolor lumbar
 Vómitos.
 Los lactantes y los niños pequeños pueden tener signos inespecíficos tales como falta de apetito, letargo, irritabilidad, vómitos o diarrea.
Diagnóstico-EGO
-Urocultivo mas antibiograma
-BH
-Reactantes de fase aguda
-Pruebas de función renal
Criterios de Jodal

Tratamiento
IVU baja

IVU alta
Profilaxis

8.7. PARASITOSIS INTESTINAL

Parasitosis: Cualquier relación reciproca en la que una especie depende de otra, permanente o momentáneamente
En México la parasitosis ocupa el 4to lugar entre las cinco primeras causas de muerte infantil. Se pueden producir cuadros severos y mortales.
Giardiasis
Producida por la guardia lamblia o guardia intestinalis, un protozoario flagelado que se presenta en forma de trofozoito y quiste lambiastico. Viven
en duodeno y en la primera porción yeyunal. Los quistes se forman en el duodeno de manera intermitente y se eliminan por heces. La infestación
se produce por la ingestión de los quistes contenidos en el agua y agua o por contacto fecal – oral. Al llagar el parasito al estómago se destruye la
cubierta del quiste y aparece su forma vegetativa.
Esta parasitosis tiene una gran difusión mundial y puede producir enfermedad diarreica grave y mala absorción intestinal. El trofozoito libre en
intestino se adosa a él dando inflamación y por ello trastornos en la absorción de nutrimentos así como grasas y Vitamina A.
Cuadro clínico
▧ Dolor abdominal epigástrico ▧ Hiporexia
▧ Diarrea ▧ Constipación
▧ Vómito ▧ Cefalea
▧ Náusea ▧ Bruxismo
▧ Meteorismo
Diagnóstico
Examen parasitológico en serie de 3, de heces formadas y liquidas, extraída la muestra por sonda o capsula de Watson.
También se puede utilizar la búsqueda de antígeno fecal de la guardia mediante técnicas de contrainmunoelectroforesis y enzimoinmunoanalisis.
Tratamiento
 Furazolidona 5 mg/ kg/ 8 h/ 5 dias VO
 Metronidazol 20 mg/ kg/ 8h / 7-10 dias VO
 Nimorazol 20 mg/ kg / 8h / 7- 10 dias VO
Tricomoniasis
La trichomona hominis es el agente parasitario causal, un protozoario flagelado que en su forma de trofozoito afecta el ciego y los genitales
particularmente de niños menores de 6 años. La transmisión es fecal oral, al consumir agua y alimentos contaminados con la trichomona.
Diagnóstico
Estudio coproparasitoscopico en fresco o empleo de una cucharilla recta.
Tratamiento
▧ Aseo local de región genital
▧ Metronidazol 20 mg/ kg / día/ 8h/ 7-10 días
Balantidiasis
Causada por Balantidium Coli, un protozoario ciliado que en su forma quística es infectante y en trofozoito es la forma patógena.
Causa afección principalmente en preescolares y escolares, siendo la transmisión directa y la contaminación de alimentos y agua lo más frecuente.
Patogenia
Los parásitos son ingeridos dentro de alimentos y agua contaminada y en la mucosa y submucosa de Intestino delgado los parásitos se dividen
por escisión binaria transversa invadiendo y causando abscesos, que dan lugar a ulceras irregulares con necrosis y hemorragia petequial, siendo
la complicación mas grave la perforación intestinal mas una peritonitis.
Cuadro clínico
 Evacuaciones diarreicas 6-15 / 24 horas con sangre,  Vomito
pus o moco  Hiporexia
 Dolor cólico  Cefalea
 Meteorismo  Astenia y pérdida de peso
 Nausea
Diagnóstico
Conocer antecedentes epidemiológicos (Tabasco y Sonora con más prevalencia. Buscar trofozoitos en heces diarreicas mediante el método de
Baermann, así como los quistes en heces formadas.
Tratamiento
▧ Metronidazol 20 mg/ kg / día /8 h/ 7- 10 días
▧ Aminosidina 15 mg/ kg/ 8h/ 6 días VO - IM
Tricocefalosis
También denominada tricocefalosis, el agente patógeno es el Trichuris Trichuria, cuya forma adulta se asienta en colon y ciego. Los huevos son
expulsados por las heces y contaminan la tierra, vegetales y objetos, con los que reingresan al tubo digestivo.
27 % de los mexicanos lo pueden presentar y es grave en niños pequeños.
Frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
Cuadro Clínico
 Dolor abdominal epigástrico  Evacuaciones diarreicas con sangre
  Anemia  Tenesmo
 Pérdida de peso  Ataque al estado general
 Prolapso rectal
Diagnóstico
Se basa en la coproovoscopia en frotis de heces cualitativo en concentración y dilución por método de Ferreira.
El hemograma muestra eosinofilia.
Se puede realizar rectosigmoidoscopia en donde se encuentran los parásitos en colon.
Tratamiento
 Tiabendazol 50 mg/ kg/ dosis/ 8h/ 3 dias
 Enemas cada tercer dia por 5 dias con Hexilresorcinol 1 mg + glicerina 1 ml + goma arabica 1 mg + sol isotónica 20 ml / kg
Ascariasis
El Ascaris lumbricoides es un verme cilíndrico muy grande que según la OMS 1/3 de la población mundial esta parasitada.
La edad mayor de incidencia es entre los 5 y 10 años, en lactantes es rara y dudosa en recién nacidos. Se presenta principalmente en niños en
contacto con el sueño y con geofagia, de climas tropicales, países con déficit sanitario.
Patogenia
Se ingieren huevos maduros, estas larvas atraviesan la mucosa intestinal y pasan a la circulación venosa portal, atraviesan el hígado, alcanzan
pulmones causando una reacción inflamatoria con tos y disnea. Después pasan a faringe, donde son deglutidas alcanzando su madurez en intestino
delgado. Pueden aparecer en cerebro y riñones.
Cuadro clínico
 Etapa intestinal
Dolor abdominal vago, evacuaciones diarreicas, hiporexia, pálidez, perdida de peso, geofagia, bruxismo
 Migracion de larvas
Fiebre, Accesos de tos, estertores bronquiales y Rx con infiltrado pulmonar. La neumonía dura una semana y puede desaparecer sin tratamiento.
Neumonia de Löeffer
 Invasion a vías biliares, vesícula, hígado y apéndice causando suboclusion intestinal, vólvulos o perforación
Diagnóstico
 Identificación de huevos en heces o gusanos enteros mediante ovoscopia o coproparasitoscopico cuantitativos por concentración o
dilución en serie de tres.
 Las larvas se detectan en heces, liquido gástrico o esputo. En radiografía se pueden encontrar mediante un estudio baritado.
 Eosinofilia en hemograma.
Tratamiento
▧ Mebendazol 200 mg/ 1h / 2 dias
▧ Albendazol 400 mg DU VO
▧ Pirantel 10 mg/ kg DU
▧ Piperazina 100 mg/ kg / dia / 8h/ dos dias VO
Enterobiasis
Causado por Enterobius vermicularis, presenta una incidencia de 40- 50 % en niños en edad escolar. El parasito en su fase adulta es filiforme.
Patogenia
La infestación ocurre por ingestión de huevos fecundados. Las larvas maduran en duodeno localizándose después en región ileocecal, aquí las
hembras van hasta recto y ano, realizando ahí la puesta de huevos, generalmente por la noche. Los huevos se adhieren a los márgenes del ano
mediante una secreción especial.
Sintomatología
 Prurito nasal y anal de predominio nocturno  Bruxismo
 Insomnio  Vulvovaginitis en niñas
Diagnóstico
Demostración de huevos en región anal con Cinta engomada (celofán engomada, cinta Scotch).
Tratamiento
▧ Mebendazol 200 mg / 12 h / 3 d
▧ Albendazol 400 mg DU
▧ Pamoato de pirantel  5mg/kg DU
▧ Piperazina  50 mg / kg / 8 h/ 7 días
▧ Higiene & Reglas Sanitarias
▧ NO contacto con fómites
▧ NO hacinamiento
▧ Baño diario
▧ Violeta de genciana 1% en región perianal
8.8 INMUNIZACIONES
Antes de la vacunación se deberá informar al responsable del cuidado del menor de edad o al usuario sobre la enfermedad que previene la vacuna,
el esquema de vacunación y la fecha de la próxima cita.
Explicar que en el sitio de la aplicación se pueden presentar molestias como calor, dolor y enrojecimiento
No se debe dar masaje, ni aplicar compresas calientes, así como no se deben ingerir medicamentos, ya que estas reacciones desaparecen
espontáneamente
En caso de fiebre, se puede controlar al tomar abundantes líquidos, con baños de agua tibia y usar ropa ligera hasta que ceda la fiebre.
• En caso de presentar fiebre mayor a 38.5° C. administrar sólo acetaminofén (2 gotas por kilo de peso, cada 8 horas, se puede aplicar cada seis
horas si la fiebre no remite).
Advertir que, si los síntomas continúan o se agravan, deben acudir a la unidad de salud más cercana.
• Señalar que la vacuna puede aplicarse aun con catarro común o diarrea.
• Explicar que esta vacuna se puede aplicar simultáneamente con varias vacunas, en sitios diferentes.
• Se deberá verificar que las instrucciones fueron entendidas.
• Finalmente, recordar la próxima cita para la aplicación de la siguiente dosis, o la aplicación de otras vacunas, y que se debe acudir a la unidad
de salud sin olvidar la Cartilla Nacional de Salud.
Cuadro de Vacunas adjunto al final

9. ENDOCRINOLOGÍA
9.1. DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) se caracteriza por hiperglucemia y glucosuria, y es la vía final de un número escaso de procesos patológicos
La forma más común de aparición en la infancia es como DM tipo 1, causada por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas
(islotes) productoras de insulina, que provoca una deficiencia permanente de insulina. La diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2) es menos frecuente
en niños y frecuentemente es consecuencia de una resistencia a la insulina y de deficiencia relativa de insulina, habitualmente en el contexto de
una obesidad exógena.
El diagnóstico de diabetes se lleva cabo cuando:
Criterios Diagnósticos
Síntomas de diabetes + glucemia plasmática casual ≥ 200 mg/dl
Glucemia plasmática basal ≥ 126 mg/dl
Glucemia a las dos horas en el TTOG ≥ 200 mg/dl
Diabetes mellitus tipo 1
Etiología
La DM tipo 1 se produce por la destrucción autoinmune de las células beta (islotes) del páncreas productoras de insulina.
Sobre la base de una susceptibilidad genética a la diabetes, una agresión ambiental desconocida, presumiblemente, desencadena el proceso
autoinmune. Diversos estudios han generado datos contradictorios respecto a la actuación de una serie de factores ambientales. Entre ellos están
la alimentación con leche de vaca antes de los 2 años de edad, agentes infecciosos virales (virus Coxsackie B, citomegalovirus, sarampión y rubéola),
y posible deficiencia de vitamina D.
La DM tipo 1 parece ser fundamentalmente una enfermedad mediada por linfocitos T.
Manifestaciones clínicas
 Aparece hiperglucemia cuando la capacidad de secreción de insulina resulta inadecuada para incrementar la captación periférica de glucosa
y suprimir la producción de glucosa hepática y renal.
 Aparece glucosuria cuando la concentración sérica de glucosa excede al umbral renal de reabsorción de glucosa (aproximadamente 180
mg/dl). La glucosuria produce diuresis osmótica (que incluye pérdida obligada de sodio, potasio y otros electrólitos), y conduce a la
deshidratación.
 Aparece polidipsia en los pacientes en un intento de compensar el exceso de pérdida de líquidos.
 El estado catabólico persistente y la pérdida de calorías a través de la glucosuria y la cetonuria producen pérdida de peso.
 La presentación clásica de la DM1 incluye poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Manejo ambulatorio
El tratamiento de la DM tipo 1 infantil requiere un abordaje integral que preste atención a aspectos médicos, nutricionales y psicosociales. Las
estrategias terapéuticas deben ser flexibles, teniendo en cuenta las necesidades individuales de cada paciente y de su familia.
• Insulina: Los pacientes de nuevo diagnóstico en período de luna de miel pueden necesitar de 0,4 a 0,6 U/kg/24 h. Los pacientes prepuberales
con diabetes de más de 1 a 2 años de duración necesitan habitualmente 0,5 a 1 U/kg/24 h. En la etapa media de la adolescencia, en la que las
concentraciones elevadas de hormonas de crecimiento (GH) producen una resistencia relativa a la insulina, los requerimientos insulínicos
aumentan un 40 a 50%, y las dosis habituales son de 1 a 2 U/kg/24 h.
• Nutrición: Para mantener los niveles de glucemia dentro del rango considerado como objetivo y evitar hipoglucemias e hiperglucemias, resulta
crucial la planificación equilibrada de las comidas diarias y las dosis de insulina. El contenido y horario de las comidas varía de acuerdo con el
tipo de régimen de insulina utilizado; se recomienda que los carbohidratos constituyan del 50 al 65% del total de calorías; las proteínas, 12 a
20%; y las grasas, menos del 30%. Las grasas saturadas deben representar menos del 10% del total de ingesta calórica y la cantidad diaria de
colesterol ingerida debe ser menor de 300 mg/24 h. Se recomienda un alto contenido de fibra.
Complicaciones
 Retinopatía diabética  Enfermedad coronaria
 Insuficiencia renal  Hipotiroidismo
 Hipoglucemia
o Convulsiones o coma
o Neuroglucopenia: cefalea, cambios visuales, confusión, irritabilidad
o Liberación de catecolaminas: temblor, taquicardia, diaforesis
Diabetes mellitus tipo 2
Consecuencia de una resistencia periférica a la insulina y una hiperinsulinemia compensatoria seguida posteriormente de fracaso pancreático para
mantener una adecuada secreción de insulina.
La diabetes juvenil de comienzo en la madurez (maturity-onset diabetes of youth [MODY]) comprende un grupo de formas relativamente leves
de diabetes con herencia dominante. En estos pacientes no existe resistencia a la insulina; la anomalía primaria, en este caso, es una insuficiente
respuesta secretora de la insulina al estímulo glucémico.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial
Puede sospecharse el diagnóstico de DM tipo 2 apoyándose en la existencia de poliuria y polidipsia con un trasfondo de síndrome metabólico.
La acantosis pigmentaria, una manifestación dermatológica de hiperinsulinismo, se presenta con una pigmentación hiperqueratósica de la parte
posterior del cuello y de zonas de flexión.
Puede confirmarse la DM tipo 2 mediante la evaluación de la respuesta de insulina o de péptido C al estímulo con carbohidratos orales y en
ausencia de autorreactividad de las células de los islotes.
Tratamiento
Los pacientes asintomáticos con valores de glucemia ligeramente elevados (discretamente >126 mg/dl en ayunas o discretamente >200 mg/dl en
una muestra de glucemia al azar) pueden ser tratados inicialmente con modificaciones del estilo de vida, incluyendo tratamiento nutricional
(ajuste dietético) e incremento del ejercicio. Se ha demostrado que el ejercicio disminuye la resistencia insulínica.
En la mayor parte de niños con DM tipo 2 de comienzo, no complicada, los hipoglucemiantes orales son habitualmente el medicamento de elección.
Estos fármacos incluyen secretagogos y sensibilizadores de la insulina. Los tratamientos más frecuentes se realizan con metformina o con alguna
tiazolidinediona.
Es fundamental la monitorización y tratamiento de otros componentes del síndrome metabólico, como desarrollo puberal avanzado, hipertensión,
hiperlipidemia y, en las mujeres, síndrome del ovario poliquístico.
9.1.1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La diabetes mellitus (DM) constituye una de las enfermedades crónicas más frecuentes en niños y adolescentes. La cetoacidosis diabética (CAD)
es la causa principal de morbimortalidad en los niños afectados de DM tipo 1 (DM1), siendo su mortalidad debida fundamentalmente al edema
cerebral, que ocurre entre un 0,3 y un 1% de las CAD. Es frecuente su aparición como síntoma de comienzo de la enfermedad o bien por omisión
del tratamiento en niños ya diagnosticados. La prevención del edema cerebral y la reversión de las alteraciones metabólicas son los propósitos
principales del tratamiento. La rehidratación con fluidos adecuados y la insulinoterapia intravenosa constituyen la base de su tratamiento.
Fisiopatología
La CAD se debe a una disminución en la insulina efectiva circulante así como al aumento de hormonas contrarreguladoras, como glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Ambos producen un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón, y una
disminución en su utilización periférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad. El incremento de la lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica,
produciendo dicha cetonemia, junto a la hiperglucemia existente, una diuresis osmótica y deshidratació. Según el grado de acidosis, la CAD se
cataloga en leve (pH venoso 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l), moderada (pH 7,2-7,1; bicarbonato < 10 mmol/l) o grave (pH < 7,1; bicarbonato <
5 mmol/l)
La aparición de la CAD como manifestación de comienzo de la diabetes tiene una gran variabilidad geográfica, siendo su incidencia inversamente
proporcional a la incidencia de DM1, debido a la menor concienciación y, por ello, diagnóstico más tardío en los países con menor incidencia de
la enfermedad.
Clínica de la cetoacidosis diabética
Puede aparecer la clínica clásica de poliuria, polidipsia con o sin polifagia y pérdida de peso, acompañada de deshidratación, respiraciones de
Kussmaul (profundas y rápidas), náuseas, vómitos y dolor abdominal, hasta sintomatología de edema cerebral con alteración del estado de
consciencia, focalidad neurológica o coma. En niños pequeños, a veces la clínica no es típica y se confunde con alteraciones respiratorias o
abdominales, retrasando el diagnóstico. Pueden aparecer también síntomas derivados de la deshidratación y la pérdida de electrolitos, como
debilidad y calambres musculares. La existencia de infecciones candidiásicas persistentes o de incontinencia urinaria de nueva aparición deben
también hacer sospechar la enfermedad. La aparición de alteración en el estado mental, respiración de Kussmaul o aliento afrutado indican CAD
evolucionada.
Diagnóstico de la cetoacidosis diabética
Se debe realizar analítica completa, incluyendo glucemia, electrolitos (incluyendo potasio, sodio, calcio, fósforo y magnesio), perfil renal con
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, osmolalidad, gasometría para valorar acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemograma (teniendo en
cuenta que la leucocitosis puede deberse al estrés por la CAD y no es indicativa de infección) La determinación de gasometría, glucemia e iones y
la cetonemia/cetonuria se realizará cada hora en la fase de mayor gravedad, pudiéndose espaciar posteriormente. Se calculará el anión Gap (AG
= Na - [Cl + HCO3]) y corregido por albúmina (AG corregido = AG - 2,5 x [albúmina sérica en g/dl] cuyos valores normales oscilan en 12 ± 2 mmol/l
y que en CAD suele rondar entre 20-30 mmol/l, indicando valores mayores de 35 mmol/l la coexistencia de acidosis láctica). También es útil el
cálculo del sodio corregido por glucemia (Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ dl - 100)/100]) y de la osmolalidad efectiva
(Osm efectiva = 2 × (Na + K) + glucosa plasmática mOsm/kg). Si es posible, se valorará la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que nos dará idea de
la duración y gravedad de la hiperglucemia en las CAD de comienzo y del cumplimiento del tratamiento en los diabéticos ya diagnosticados, y el
β-hidroxibutirato, que puede monitorizar la respuesta al tratamiento, existiendo estudios que demuestran que el tratamiento así guiado acorta
las estancias en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y disminuye los costes. Se pedirá también analítica urinaria para valorar la
cetonuria. En los diabéticos diagnosticados, puede ser útil la determinación de insulina sé-rica libre para detectar omisión del tratamiento. Ante
signos indicativos de infección, se recogerán los cultivos pertinentes y se valorará iniciar antibioterapia.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética
Los niños con signos de CAD grave, con sintomatología de larga duración, compromiso hemodinámico o disminución del nivel de consciencia, o
aquellos con aumento del riesgo de edema cerebral, deben ingresar en una UCIP, monitorizando las constantes según la gravedad. En los casos
más leves, en familias con alta formación en la enfermedad y con adecuada supervisión y un seguimiento detallado, puede ser posible el
tratamiento ambulatorio, siempre que se asegure la tolerancia oral. Es importante calcular meticulosamente el grado de deshidratación, teniendo
en cuenta múltiples signos físicos, ya que la valoración clínica suele ser inexacta. En general, si aparece relleno capilar prolongado, pérdida de la
turgencia cutánea y patrón respiratorio anormal se debe calcular al menos una deshidratación del 5%. Si los pulsos periféricos están ausentes, hay
hipotensión y oliguria la pérdida de fluidos será≥ del 10%. Se deberán monitorizar cuidadosamente los balances, pesando al paciente y pudiendo
ser necesario el sondaje vesical en los casos más graves. La monitorización electrocardiográfica puede resultar útil para evidenciar las alteraciones
electrolíticas (como la onda T por alteraciones del potasio). Además, la clínica debe ser valorada con frecuencia para descartar signos de alarma
de edema cerebral
Terapia con fluidos
Los principios generales de la fluidoterapia son: comenzar la fluidoterapia antes del tratamiento con insulina, administrando expansión con
volumen solo si es preciso para restablecer la circulación periférica, calcular las necesidades hídricas para rehidratar durante 48 h, siendo
infrecuente tener que administrar más de 1,5 a 2 veces las necesidades basales.
Insulinoterapia
La insulinoterapia es esencial para normalizar las alteraciones de la CAD, ya que se debe bien a un déficit insulínico absoluto o relativo. En general,
se administrará 1 a 2 h después de comenzar la rehidratación una dosis baja por vía intravenosa a 0,1 U/kg/h, que consigue unos niveles
plasmáticos de alrededor de 100 a 200 μU/ml en 60 min, capaces de revertir la resistencia insulínica e inhibir la lipólisis y la cetogénesis.
Complicaciones
La principal complicación es el edema cerebral, que típicamente aparece entre las 4 y 12 h tras el inicio del tratamiento, aunque puede presentarse
previamente y en cualquier momento de la evolución
9.2. TALLA BAJA
Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. En general ameritan estudio
aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3, o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso
antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media.
Las causas de talla baja se clasifican en:
1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.
2. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas, trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas.
3. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada, enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción, insuficiencia renal,
alteraciones pulmonares o cardíacas), y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo, alteraciones del eje somatotráfico, síndrome de
Cushing, o raquitismo).
Pautas generales
Para evaluar correctamente a un paciente con talla baja se requiere una anamnesis completa y un examen físico adecuado. La anamnesis debe
considerar en primer lugar una curva de peso y talla con estaturas anteriores, información clave para establecer la magnitud del problema.
Igualmente se deben rescatar los antecedentes perinatales: peso y talla de nacimiento en relación a la edad gestacional junto con las características
del embarazo y parto, prestando particular atención a enfermedades intercurrentes y al uso de posibles teratógenos; antecedentes, síntomas y
signos sugerentes de enfermedades crónicas como cardiopatías, fibrosis quística, alteraciones renales o respiratorias, tumores, malabsorción por
enfermedad celíaca o trastornos inflamatorios intestinales, enfermedades metabólicas, malnutrición, deprivación psicosocial, algunas de las
cuales pueden ser oligosintomáticas, expresándose solo como talla baja. Además se deben detallar hábitos de vida del paciente, incluyendo
características de la ingesta alimenticia, actividad deportiva, horas de descanso y uso de medicamentos y drogas como alcohol, tabaco, marihuana
o cocaína en niños mayores, y luego deben investigarse los antecedentes familiares: talla de padres, hermanos y si es posible de abuelos. El dato
anamnéstico sobre tallas familiares, basado en impresiones subjetivas, no es muy confiable, por lo que es preferible la medición de la estatura de
cada familiar directamente por el médico. Se deben consignar además los patrones familiares de desarrollo puberal y los posibles antecedentes
sobre genopatías y enfermedades crónicas.
En el examen físico es importante evaluar la talla y segmentos corporales (envergadura, segmento superior, inferior, circunferencia craneana), lo
cual permitirá clasificar la talla baja en proporcionada o desproporcionada, según las características de las proporciones corporales. Además se
deben buscar estigmas de genopatía o displasia ósea y en los casos apropiados se debe evaluar el grado de desarrollo puberal para determinar si
se trata de una pubertad retrasada que produce baja estatura en relación a los pares, o una pubertad adelantada que puede acelerar
transitoriamente el crecimiento pero comprometer la talla final.
Etiología
Las dos causas más frecuentes de baja estatura son las variantes normales, que consisten en la talla baja familiar y el retraso constitucional del
desarrollo. En el primer caso existen antecedentes familiares de talla baja. La disminución de la velocidad de crecimiento tiende a ocurrir durante
los 2 o 3 primeros años de vida y refleja el cambio desde el canal de crecimiento intrauterino al canal de crecimiento infantil. Por ejemplo, si una
madre es muy baja pero tiene un óptimo cuidado prenatal, su recién nacido puede tener una excelente talla al nacer, pero tenderá a reducir su
velocidad de crecimiento durante los primeros 2 o 3 años de vida para adoptar el canal de crecimiento que corresponde a sus antecedentes
genéticos. Por este motivo, existe una pobre correlación entre la talla al nacer y la talla final, mientras que existe una mejor correlación entre la
talla a los 3 años de vida y la talla final. En general, los niños con talla baja familiar tienden a estabilizar su canal de crecimiento durante la niñez y
se mantienen en un percentil bajo, pero con velocidad de crecimiento normal. Estos niños exhiben además una maduración ósea compatible con
su edad cronológica. En estos casos se sugieren controles por el pediatra cada 6 meses y obtención de edad ósea cada 1 a 2 años para hacer un
pronóstico de talla.
El retraso constitucional del desarrollo corresponde a un cuadro distinto en que puede haber una disminución de la velocidad de crecimiento
durante la niñez temprana, pero el retraso mayor se observa durante la adolescencia. Puede existir una historia familiar de retraso del desarrollo
puberal con menarquia tardía en la madre, abuelas o tías, y lentitud en la aparición de caracteres sexuales secundarios como vello corporal,
cambio de voz y desarrollo muscular en el padre, abuelos o tíos. Estos pacientes tienden a comenzar su desarrollo puberal después de los 12 años
en la niña y 13 años en el varón, y su crecimiento tiende a decrecer durante este período. La maduración ósea está atrasada en forma moderada
en estos pacientes. Una vez que comienza el desarrollo puberal, la velocidad de crecimiento aumenta y la maduración ósea se acelera, por lo que
la talla final tiende a ser concordante con los antecedentes genéticos del niño. Sin embargo, en algunos casos la talla final puede ser inferior a lo
esperado, por lo que se debe ejercer cautela con el pronóstico de talla. Algunos de estos pacientes pueden ser portadores de alguna otra patología
que puede retrasar su desarrollo puberal, lo que amerita el control de su evolución clínica y en caso de desarrollo muy lento una derivación al
especialista.
En general, los pacientes con estas variaciones normales del crecimiento no requieren obligadamente una derivación al endocrinólogo, excepto
en casos de severa talla baja o importante retraso del desarrollo puberal. Existen pacientes con el cuadro combinado de talla baja familiar y retraso
constitucional, que exhiben evidencia de una velocidad de crecimiento especialmente pobre durante la adolescencia debido a su retraso
constitucional, y requieren derivación al especialista debido a su significativo retraso del crecimiento causado por la coexistencia de estos dos
cuadros clínicos.
Si la velocidad de crecimiento es persistentemente baja y/o la edad ósea está retrasada en forma significativa, debe efectuarse un estudio más
completo para diagnosticar una posible enfermedad sistémica o endocrina, como hipotiroidismo, raquitismo, hipercortisolismo, o deficiencia del
eje somatotrófico. En la figura 1 vemos que la curva C muestra una importante desaceleración del crecimiento, lo que indica que la curva es
patológica y requiere derivación al especialista para un estudio completo.
Existe una variedad de enfermedades sistémicas que pueden retrasar el crecimiento, cuadros clínicos de cierta gravedad que tienden a ser crónicos,
como el síndrome de malabsorción secundario a enfermedad celíaca o trastornos inflamatorios intestinales como la ileitis regional. La acidosis
tubular renal y la insuficiencia renal pueden afectar también al crecimiento. Trastornos pulmonares como fibrosis quística también pueden
producir retraso de talla, por lo que el pediatra general debe efectuar un estudio lo más completo posible para considerar estas posibilidades
diagnósticas, sobre todo en las etapas iniciales de estas enfermedades.
Causas endocrinológicas
Entre las causas más frecuentes de patología endocrina que causan un severo retraso del crecimientos están las alteraciones del eje somatotrófico,
conjunto de patologías que se expresan con un severo compromiso de la velocidad de crecimiento y de talla final. La severidad del cuadro depende
de la etiología y la magnitud de la deficiencia hormonal. Debe sospecharse un síndrome de déficit de GH congénito ante un paciente que deteriora
su canal de crecimiento, especialmente después de los 6 meses de vida, con episodios de hipoglicemias durante la etapa de lactante, talla baja
proporcionada, retraso de la edad ósea, frente prominente, puente nasal bajo y micropene en el varón. Cuando la deficiencia es adquirida, el
signo más importante es la desaceleración del crecimiento. Para confirmar el déficit de GH, se miden los factores de crecimiento IGF-1 e IGFBP-3,
cuya producción a nivel hepático es estimulada por GH y se pueden realizar pruebas de estímulo para medir la secreción de GH por la glándula
pituitaria. Una vez certificado el déficit de GH debe determinarse su causa para orientar el tratamiento etiológico, y se inicia tratamiento con dicha
hormona en forma de inyecciones subcutáneas diarias.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en la adolescencia, generalmente secundaria a una tiroiditis autoinmune. Puede
retrasar el crecimiento y la edad ósea, aunque en algunos casos puede ser poco sintomático. Es importante determinar la presencia de bocio, e
indagar sobre hábitos intestinales, cambios de peso, somnolencia, e hipoactividad. Si el hipotiroidismo es congénito, habrá una clínica muy florida
con retraso psicomotor, gran retraso de la edad ósea, talla baja, mixedema, voz ronca, hipotonía, piel y pelo seco o antecedentes de constipación.
Ante la sospecha de hipotiroidismo, se mide T4 y TSH sérica y se plantea tratamiento de sustitución si hay alguna alteración.
Hipercortisolismo
El hipercortisolismo es un cuadro poco frecuente en pediatría, generalmente secundario al empleo crónico de corticoides exógenos y su pronóstico
depende de la patología de base y de la duración del tratamiento. Si no hay antecedentes de administración de corticoides, y estamos frente a un
paciente que no crece, con obesidad centrípeta, estrías rosadas, acné, hirsutismo, hipertensión, fascie de luna, alteraciones menstruales o
psicológicas, equimosis e hiperpigmentación, puede tratarse de un hipercortisolismo endógeno cuyo origen debe determinar el especialista para
establecer la mejor terapia.
Tratamiento
El tratamiento del hipocrecimiento puede ser exitoso solo con el diagnóstico precoz de la patología específica que lo causa. Ante niños con talla
baja familiar o retrasos constitucionales del desarrollo el pediatra general puede hacer un pronóstico de talla final y controlar el crecimiento
periódicamente. Cabe recomendar una alimentación adecuada y hábitos de vida saludables. Los pacientes con significativa desaceleración del
crecimiento deben ser derivados al especialista para su completo estudio con el fin de determinar la terapia adecuada para cada caso.
9.3. GENITALES AMBIGUOS
La diferenciacion sexual normal es un proceso que resulta de la concordancia entre el sexo genetico, gonadal y genital. Los genitales ambiguos
son aquellos que no permiten la asignacion sexual a la exploracion fisica y aunque no se presentan frecuentemente representan una urgencia
social.
Diferenciación sexual normal
A partir de las 8 semanas de gestacion y de acuerdo con el sexo genetico, la gonada indiferenciada se convierte en ovario o testiculo (sexo gonadal),
que determinan la diferenciacion genital (sexo fenotipico).
Las gónadas y genitales externos fetales son bipotenciales y tienen capacidad de desarrollarse hacia un fenotipo normal de hombre o de mujer.
En presencia de un gen llamado SRY, por corresponder a la región determinante de sexo del gen Y del cromosoma Y, la gónada fetal primitiva se
diferencia hacia testiculo. Los testiculos segregan testosterona, que tiene acción directa (estimulando el desarrollo de los conductos mesonefricos
[de Wolff]), pero tambien se convierte localmente en dihidrotestosterona (DHT) por acción de la enzima 5a-reductasa.
La DHT causa aumento de tamaño, rugosidad y fusión de los pliegues labioescrotales para formar el escroto; la fusión de la superficie ventral del
pene en torno a la uretra peniana, y el aumento de tamaño del falo con el desarrollo final de los genitales externos masculinos. La producción
testicular y secreción de la sustancia inhibidora mulleriana causan regresión y desaparición de los conductos deMuller y sus derivados, como las
trompas de Falopio y el utero. En presencia de testosterona, los conductos de Wolff se desarrollan hacia conductosdeferentes, tubos seminiferos
y próstata.
Si no existe una influencia especıficamente masculina que altere el desarrollo, se desarrolla un fenotipo femenino. En ausencia de SRY, la gonadal
primitiva bipotencial se desarrolla espontaneamente hacia un ovario. En ausencia de secreción testicular fetal de la sustancia inhibidora mulleriana,
los conductos de Muller se desarrollan hacia utero, trompas de Falopio y tercio posterior de la vagina normales, y degeneran los conductos de
Wolff. En ausencia total de andrógenos, los genitales externos tienen aspecto femenino.
Un niño con genitales ambiguos puede presentar cariotipo de de hombre o de mujer. En el seudohermafroditismo femenino, el genotipo es 46,XX,
y las gónadas son ovarios, pero los genitales externos estan virilizados. En el seudohermafroditismo masculino, el genotipo es 46,XY, y los genitales
externos estan infravirilizados. Entre las razones pueden estar: desarrollo anormal de los testıculos; defectos en la biosıntesis de los esteroides
sexuales, incluyendo la testosterona o DHT, o defectos en los receptores androgenicos.
En la exploración fısica, es esencial verificar la posición del punto de apertura uretral y si existe fusión de la porción anterior de los pliegues
labioescrotales. Una excesiva producción de andrógenos (como ocurre en la hiperplasia suprarrenal congenita ) en un feto femenino entre las 9 y
13 semanas de gestación provoca genitales ambiguos. Si el introito vaginal es normal, y no existe fusión, pero el clıtoris esta agrandado sin fusión
ventral de la uretra ventral, el paciente puede haber sufrido una exposición tardıa a andrógenos. Un paciente con un escroto completamente
formado, incluso si es pequeño, y con un pene pequeño pero normalmente formado, llamado microfalo, ha presentado una exposición y acción
normales de los andrógenos durante las semanas 9 a 13 de gestación.

Diagnóstico
El primer paso para el diagnóstico es determinar si la enfermedad representa una virilización de una mujer genética (exceso androgénico) o un
defecto de desarrollo de un hombre genético (deficiencia androgénica). Las gónadas inguinales que resultan evidentes a la palpación son
habitualmente testículos y su presencia indica que ha ocurrido un desarrollo incompleto de un fenotipo masculino; este no es un patrón
consistente, dado que ovarios y ovotestis pueden tener una apariencia similar. De igual forma, la ausencia de genitales internos femeninos
(verificada mediante ecografía) implica que ha existido sustancia inhibidora de los conductos de Muller segregada por los testículos fetales. La
determinación del cariotipo es solo uno de los muchos factores para decidir la identidad sexual de cara a cómo criar al niño; el gen SRY puede
encontrarse en cromosomas distintos al cromosoma Y e, inversamente, un cromosoma Y puede estar carente de gen SRY (que puede haber sido
translocado a un cromosoma X, provocando el desarrollo de un hombre 46,XX).
Tratamiento
El tratamiento consiste en el reemplazamiento de la hormona deficiente (cortisol en la hiperplasia suprarrenal o testosterona en el niño con
defecto de la biosíntesis de los andrógenos que va a ser criado como hombre), reconstrucción quirúrgica para conseguir el aspecto más apropiado
del individuo respecto al género en el que esté siendo criado y apoyo psicosocial a toda la familia. Las gónadas y órganos internos discordantes
con el género en el que está siendo criado han de ser eliminados.
Deben eliminarse igualmente las gónadas disgenésicas con material genético Y, ya que pueden desarrollarse gonadoblastomas o disgerminomas
en esos órganos. La cirugía reconstructiva suele realizarse hacia los 2 años de edad para que la estructura genital refleje el género en el que está
siendo criado. Existe controversia acerca de esta recomendación de cirugía reconstructiva; algunos abogan por no realizar la cirugía durante la
lactancia o infancia precoz, de manera que el niño o joven adolescente pueda estar involucrado en la decisión. No obstante, se recomienda que
desde el nacimiento se tome una decisión del género en el que va a ser criado, así como la aceptación desde el principio de que la persona
intersexual podrí a cambiar posteriormente de género, en decisión compartida con los padres.

10. NEFROLOGIA
10.1 SÍNDROME NEFRÍTICO
Es un cuadro clínico caracterizado por la TETRADA: Edema, hematuria, hipertensión arterial y proteinuria. A esta enfermedad también se le
llama Síndrome Nefrítico.
El trastorno básico es de índole inflamatoria y compromete los glomérulos de ambos riñones. Esta inflamación resulta a consecuencia de
fenómenos inmunológicos que determinan la presencia de complejos antígeno-anticuerpo en la sparedes del capilar glomerular especialmente a
nivel de la membrana basal.
Esta puede ser primaria o constituir una manifestación de alguna enfermedad sistémica, cuya gravedad puede oscilar desde mínima a considerable.
Presencia de antígeno circulante, producen Anticuerpos y ambos al paso por el filtro glomerular, fijan complemento.
Fisiopatología
La membrana basal glomerular es anormalmente permeable a las proteínas. La disminución de la albúmina plasmática y la consecuente
disminución de la presión osmótica del plasma producen un aumento en el paso del líquido del espacio vascular al extravascular.
El volumen plasmático tiende a disminuir. Se disminuye la excreción de sodio y agua por el riñón. A pesar del edema, el volumen plasmático
permanece normal o bajo.
Etiología
Se da debida a una infección estreptocócica betahemolítico del grupo A.
Las infecciones como faringitis y amigdalitis , que se presentan en Invierno o Primavera. Las Piodermias son los impétigos más frecuentes a
finales del verano o comienzos del otoño. Después de dos semanas puede desencadenar GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
Manifestaciones clínicas
 Edema
 Anorexia
 Orina de color marrón, su volumen disminuye.
 Palidez
 Irritabilidad
 Letargia
 El niño se muestra enfermo
 Los niños mayores pueden referir: cefaleas, molestias abdominales y disuria.
 Los vómitos no son raros.
 Hipertensión arterial leve a moderada.
Pronóstico
- En los niños es mejor : Casi el 95% se recupera, los síntomas duran unas 3 semanas .
- La hipertensión persistente y la hiperazoemia son mal pronóstico.
- El 2% de los niños mueren en la fase aguda por encefalopatía hipertensiva o insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico
 Análisis de orina : diuresis disminuye – anuria , hematuria microscópica y macroscópica, densidad elevada , proteínas de menos de
3g/día.
 Velocidad de sedimentación globular aumentada , albúmina sérica, frecuentemente poco disminuída.
 Pruebas de función renal : normal en el 50% de los pacientes.
Tratamiento
1. Seguimiento regular de funciones vitales, incluída la Presión Arterial ya que una HTA puede provocar un ACV.
2. Control de peso diario.
3. Control del equilibrio hídrico estricto.
4. Favorecer el reposo.
5. Proporcionar nutrientes y estimular el apetito.
6. Verificar dieta adecuada, baja en proteínas.
7. Prevenir y observar la aparición de complicaciones.
8. Apoyar y educar al niño y a su familia.
10.2 SÍNDROME NEFRÓTICO
Es la glomerulopatía primaria más frecuente en pediatría. Aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2/h)
hipoalbuminemia (<2.5g/dl), edema, dislipidemia, y alteraciones endocrinas.
Proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito. Etiología del SN idiopático o primario es desconocida.
SN secundario a glomerulonefritis, enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas, parasitarias, neoplásicas o fármacos.
En el glomérulo normal la barrera de filtración la conforman la membrana basal glomerular y el diafragma de filtración entre los procesos
pediculares de los podocitos.
La lesión del podocito y el diafragma de filtración es el factor clave de la proteinuria, bien por mecanismos inmunológicos o genéticos, implicados
de forma independiente o multifactorial

Cuadro Clínico
La sintomatología de cualquier causa es común: Edema, proteinuria e hipoalbuminemia.
Edema en el SN idiopático la distribución del edema predominasen zonas de declive, significativo en cara y genitales.
Menos frecuentes son hematuria (25%), hipertensión arterial (20%) e insuficiencia renal (3%) que se asocian a lesión renal subyacente.
La mayoría presentan derrame pleural sin disnea.
Son muy frecuentes la ascitis, hepatomegalia y el dolor abdominal que precisa una cuidadosa valoración para descartar peritonitis primaria., que
puede estar presente en el debut.
Los pacientes son más susceptibles a infecciones en especial por neumococo, por disfunción inmune de células T y B, pérdida urinaria de
inmunoglobulinas, complemento con mayor riesgo de peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis y sepsis.
Alteraciones secundarias, son dislipidemia, hipercoagulabilidad y alteraciones tiroideas y tienen mayor riesgo de hipovolemia.
Diagnóstico

Proteinuria (>40mg/dl/m2/h) e Hipoalbuminemia (<2.5g/dl) y edemas son diagnósticos de SN.

Tratamiento
El tratamiento general es fundamental para mejorar la sintomatología y prevenir complicaciones.
Base del tratamiento farmacológico son corticoides, indicados en la primera manifestaciones en todos los pacientes, excepto en SN congénito,
familiar y sindromático.
Los inmunosupresores están indicados en casos de resistencia, dependencia o efectos secundarios de los corticoides, siendo los fármacos con
mejores resultados la ciclofosfamida (CFM), antineuriticos ciclosporina (CsA) y tacrolimus (TAC) y micofenolato mofetilo (MMF).
SN corticodependiente
Objetivo: disminuir el número de recaídas, prolongar el periodo de remisión, y minimizar la toxicidad de los fármacos. CFM primer fármaco de
elección y el micofenolato mofetilo de segunda elección.
SN corticorresistente
Objetivo es conseguir remisión completa o parcial de la proteinuria para revertir o enlentecee la evolución a insuficiencia renal. Terapia
inmunosupresora inicial se basa en pulsos de metilprednisolona IV y/o ciclofosfamida.

Esquema terapéutico inicial

Tratar las complicaciones agudas y obtener remisión completa del SN
Prevenir las recaídas y las complicaciones secundarias a la enfermedad y al tratamiento a largo plazo.
Tratamiento sintomático
Se inicia en fase aguda y se mantiene hasta alcanzar remisión del SN.
 Actividad física diaria, evitar reposo en cama (trombosis) y movilizar pacientes encamados.
 Dieta normo proteica (1-2g/kg/día)
 Restricción de sodio y moderada de líquidos para alcanzar balance negativo hasta remisión de edemas.
 Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante y previa corrección de la hipovolemia (furosemida 1-2mg/kg/dosis. Amilorida 0.5-
0.7mg/kg/día)
10.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Su prevalencia en nuestro medio está creciendo en los últimos años influida por factores ambientales como el sobrepeso, la ingesta de sal y alcohol
o el sedentarismo.
Definición y Diagnóstico
 Variación de la PA en la edad pediátrica
o En la población pediátrica, la PA es un parámetro muy variable, presentando valores de normalidad que varían según el sexo, y además
aumentan progresivamente a lo largo de los años con el crecimiento y desarrollo corporal.
o En condiciones normales, la PA sistólica aumenta de forma rápida durante el primer mes de vida, enlenteciéndose este aumento hasta los
cinco años.
o Entre esta edad y el inicio de la pubertad, la PA sistólica y diastólica (PAS y PAD) aumentan a un ritmo anual de 1-2 mmHg y 0,5-1 mmHg,
respectivamente, con mínimas diferencias entre varones y mujeres.
o Entre los 13 y los 18 años la PA vuelve a presentar un incremento en sus valores, siendo este más evidente en los varones que en las mujeres,
que llegan a alcanzar cifras de PA más elevadas, como consecuencia de su desarrollo puberal más tardío y mayor masa corporal.
Según los percentiles de PA correspondientes a la edad, el sexo y la talla, se distinguen las siguientes categorías diagnósticas:
o PA normal: PAS y PAD P99 + 5 mmHg.
o PA normal-alta: PAS y/o PAD ≥P90 pero P99 + 5 mmHg.
o Hipertensión estadio 1: PAS y/o PAD ≥P95 y P99 + 5 mmHg.
o Hipertensión estadio 2: PAS y/o PAD >P99 + 5 mmHg.
El diagnóstico de HTA debe basarse en varias mediciones de la PA realizadas en la consulta en diferentes ocasiones
Tratamiento farmacológico
La elección del fármaco dependerá fundamentalmente de la causa o mecanismo responsable de la HTA.
En esta elección resulta de vital importancia valorar las contraindicaciones de cada fármaco en relación a la comorbilidad de cada paciente.
Como planteamiento general, se debe comenzar con un fármaco a la menor dosis terapéutica, para evitar que la PA descienda bruscamente de
forma significativa.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA):
o Enalaprilo, captoprilo, fosinoprilo, lisinoprilo, ramiprilo.
o Además de su acción sobre el eje renina-angiotensinaaldosterona, los IECA tienen un efecto vasodilatador al inhibir la degradación de la
bradiquinina.
o Indicados en caso de HTA esencial, diabetes, enfermedad renal (efecto antiproteinúrico y preservación de la función renal), fallo cardiaco
congestivo, disfunción del ventrículo izquierdo y dislipemia
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II):
o Losartán, irbesartán, candesartán, valsartán.
o Comparten algunos de los mecanismos antihipertensivos con los IECA.
o Contraindicaciones: las mismas que Protocolos
Antagonistas de los canales de calcio (hidropiridínicos):
o Amlodipino, nifedipino, felodipino.
o Disminuyen la contractilidad de la fibra muscular lisa al disminuir las concentraciones intracelulares de calcio.
Diuréticos:
o Las tiacidas y los diuréticos ahorradores de potasio
o Actúan, más que reduciendo el volumen intravascular, disminuyendo la concentración de sodio en el músculo liso vascular y, de esta manera,
su reactividad ante estímulos presores.
Bloqueantes beta-adrenérgicos:
o Atenolol, metoprolol y bisoprolol (cardioselectivos); propranolol (no cardioselectivo).
o Actúan por diferentes mecanismos:
 Inhiben los receptores beta cardiacos, ejerciendo un efecto inotrópico y cronotrópico negativo que disminuye el gasto cardiaco
 Reducen los reflejos presores simpáticamente mediados, reajustando gradualmente el nivel de los barorreceptores
 Inhiben la secreción de renina y además redistribuyen el volumen intravascular hacia una reducción del volumen plasmático, disminuyendo
de esta manera las resistencias vasculares periféricas
Bloqueantes alfa-adrenérgicos:
o Doxazosina, prazosina.
o Reducen las resistencias periféricas y el retorno venoso a través de la relajación arteriolar.
Bloqueantes alfa y beta-adrenérgicos:
o Labetalol, carvedilol.
o Han demostrado su efectividad en pacientes que no responden a otros beta-bloqueantes.
Agonistas alfa-2-adrenérgicos de acción central:
o Clonidina, alfa-metildopa.
o Disminuyen el tono simpático al bloquear los receptores α2 -adrenérgicos a nivel central, disminuyendo las resistencias vasculares periféricas
y la frecuencia cardiaca (por el aumento secundario del tono vagal).
Antagonistas adrenérgicos neuronales periféricos:
o Guanetidina
o Bloquean la liberación de catecolaminas en el terminal sináptico periférico, disminuyendo las resistencias vasculares periféricas y el gasto
cardiaco.
Vasodilatadores clásicos:
o Hidralazina
o Minoxidilo
o Diazóxido
10.4 INSUFICIENCIA RENAL
10.4.1. AGUDA
Rápido deterioro de la función renal que se acompaña de la incapacidad renal para mantener una correcta homeostasis hidroelectrolítica. Se
presenta del 2-3% niños que acuden a consulta y en 8% de los lactantes UCIN
Etiología
a) Pre renal: Deshidratación, hemorragias, sépsis, hipoalbuminemia, insuficiencia Cardiaca
b) Renal: Glomerulonefritis, lupus eritematosos, síndrome urémico, necrosis tubular, rabdomiolisis
c) Post renal: Válvulas uretrales posteriores, Obstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical, Ureterocele, Tumor, Urolitiasis, Vejiga
neurogénica.
Etiopatogenia
a) Pre renal: Tambien llamada azoemia pre renal. Existe disminucion del voumenl arterial por lo tanto hay una inadecuada perfusión renal y
disminución del FG. El tratamiento precoz ayuda al reestablecimiento de la función renal.
b) Renal o intrínseca: Daño en el parénquima renal e hipoperfusión acompañada de isquemia.
c) Postrenal: Trastornos caracterizados por la obstrucción del tracto urinario, tras la eliminación de la obstrucción la función renal se normaliza.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología depende fundamentalmente de la enfermedad causal, el grado de lesión parenquimatosa y los trastornos de homeostasis
resultantes. Las fases son:
- Periodo oligúrico: Duración variable entre 10 y 14 días hasta 4 semanas. Se presenta oliguria (uresis <0.5 ml/kg/min), edema (sobrecarga
hídrica), trastornos respiratorios (taquipnea/polipnea), trastornos neurológicos (convulsiones o coma), hiperpotasemia que se puede
manifestar por arritmias o bloqueos y ocasionar muerte súbita, hipermagnesemia traducida con calambres, convulsiones o arritmias; otras
manifestaciones incluyen hematuria macro o microscópica, anemia hipocromica y hemorragias diversas por defecto en la coagulación.
- Periodo poliúrico: Incremento sucesivo de diuresis hasta 5,000 ml/24hr, existe descenso gradual de urea y creatinina en plasma.
- Periodo de resolución o normalización: Puede prolongarse meses y depende de la causa para presentarse. Cuando esta es glomerulonefritis
o necrosis tubular aguda generalmente hay resolución completa, cuando la causa es necrosis cortical la resolución será incompleta o nula
Diagnóstico
Clínico y por laboratorio: Anemia, leucopenia, trombocitopenia, hiponatremia, acidosis metabólica; aumento de nitrógeno ureico, creatinina,
ácido úrico, potasio y fosfato, el único electrolito disminuido es el calcio.
a) Insuficiencia pre renal: Densidad >1.020, osmolaridad >500mOsm/kg, sodio <20mEq/l, excreción fraccional de sodio <1%
b) Insuficiencia intrínseca: Densidad <1.010, osmolaridad urinaria <350mOsm/kg, sodio >40mOsm/l, fracción renal de sodio >10%
c) Insuficiencia post renal: hallazgos radiográficos cardiomegalia y congestion pulmonar; hidronefrosis o hidroureter por ecografía; biopsia renal
Tratamiento
Medidas de soporte, prevención y tratamiento de complicaciones. Objetivos: mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos, mantener un
adecuado soporte nutricional, iniciar el tratamiento sustitutivo cuando esté indicado.

Tratamiento de hipertensión arterial: Es secundaria a la sobrecarga de volumen. Diuréticos: furosemida 1-5 mg/kg de peso en bolos IV. En caso
de que no haya respuesta se pueden administrar vasodilatadores, antagonistas del calcio o IECA. En neonatos la elección hidracina. La dopamina
a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y aumenta la natriuresis
Tratamiento quirúrgico: Indicado en IRA obstructiva, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es
posible el cateterismo vesical).
Tratamiento sustitutivo: La indicación del tipo de diálisis depende de los requerimientos y limitaciones del paciente. El trasplante renal será
efectuado cuando haya compromiso de mas del 80% de la función renal.
10.4.2. CRÓNICA
Lesión renal (proteinuria) y/o una filtración glomerular <60 ml/min/1,73 m2 durante más de 3 meses. Se presenta aproximadamente 18 casos por
millón.
Etiología
-Menos de 5 años: Alteraciones congénitas (hipoplasia renal, displasia renal, uropatía obstructiva), síndrome nefrótico congénito, necrosis cortical,
glomeruloesclerosis segmentaria focal, enfermedad renal poliquisitica, trombosis de la vena renal, síndrome urémico hemolítico.
-Mayores de 5 años: Efermedades adquiridas (diferentes tipos de glomeruloesclerosis incluida la glomeruloesclerosis lupica), hereditarias
(nefronoptisis juvenil familiar, síndrome de Alport)
Etiopatogenia
- Hiperfiltración: Causa principal de destrucción glomerular. Las nefronas sobrevivientes sufren hipertrofia funcional y estructural por lo cual
aumenta el flujo sanguíneo glomerular. AL inicio existe hiperfiltración compensadora con el paso del tiempo sucede un daño progresivo de los
glomérulos supervivientes y aumentan las nefronas escleróticas, las supervivientes deben incrementar el ritmo de excreción lo cual se traduce en
un círculo vicioso, más hiperfiltración y daño
- Proteinuria: Colaboradora del deterioro de la función renal. Las proteínas ejercen un efecto toxico y estimulan la quimiotaxis de monocitos y
macrófagos lo que resulta en escelrosis glomerular y fribrosis tubulointersticial.
- Hipertensión no controlada: Exacerba la progresión de la enfermedad mediante lesiones como nefroesclerosis arteriolar y lesión por
hiperfiltración
- Hiperfosfatemia: Debido a depósitos de complejos de calcio-fosfato en el intersticio renal y vasos sanguíneos.
- Hiperlipidemia: Daña la función del glomérulo por mecanismo de lesión oxidativo
Manifestaciones clínicas
Pueden ser variadas, según la causa subyacente, las principales son edema, hipertensión, hematuria, proteinuria, retraso en el crecimiento,
poliuria, deshidratación, infecciones del tracto urinario, palidez debido a anemia importante, baja estatura y alteraciones óseas propias de la
osteodistrofia renal
Diagnóstico
Clínico más pruebas complementarias como: Aumento del nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, presencia de acidosis, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia.
Tratamiento
Metas: Reemplazar funciones ausentes o disminuidas, disminuir el ritmo de progresión.
-Hidroelectrolítico: Dieta hipocalórica en gran cantidad más suplementos de sodio. Restringir aporte de sodio junto con la administración de un
diurético. Restricción ingesta de potasio más agentes alcalinizantes VO como resinas de intercambio sodio-potasio
-Acidosis: Casi todos desarrolan acidosis debido a la disminución en la excreción neta de ácido por parte de los riñones malfuncionantes. 1 mEq
de citrato sódico/ ml presentado en comprimidos de bicarbonato 650 mg equivalentes a 8 mEq de base
-Nutrición: Suelen requerir la restricción de diversos componentes de la dieta a medida que se deteriora la función renal, esto incluye restricción
de Sodio, potasio y fosforo. Aporte de proteínas por pérdidas durante las diálisis a dosis de 2.5g/kg/día más suplementos vitamínicos
-Osteodistrofia renal: Tratamiento con vitamina D indicado cuando se encuentran niveles de 25-hidroxi-vitamina D por debajo del intervalo o
niveles de PTH por encima. Tambien se recomienda dieta baja en fosforo y utilización de fijadores de fosforo para incrementar su excreción fecal,
los principales son carbonato cálcico y acetato cálcico.
-Anemia: Indicado cuando la hemoglobina se encuentra < 10 g/dl. Se administra eritropoyetina 50-150 mg/kg subcutánea 1-1-3/semana mas
hierro VO o IV.
-Hipertensión: La causa es sobrecarga de volumen y renina excesiva por enfermedad glomerular, cuando se trata de disfunción renal leve se
pueden utilizar diuréticos tiazídicos 2mg/kg/día c/12h; y cuando se encuentra en estadio 4 se utilizan diuréticos de asa furosemide 1-2g/kg/dosis
2 o 3 veces al día.

11. NEUROLOGÍA
11.1. TRASTORNOS CONVULSIVOS
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas
motores, sensitivos, autonómicos o de carácter síquico, con o sin pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir, desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la actividad cerebral
(hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema nervioso central), o de carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo
conocido; cuando éstas últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia.

Etiología
Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho
entre el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio.

Actitud ante una convulsión

1) Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva En este sentido es importante preguntar sobre las características de la crisis:
¿dónde se encontraba el niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba haciendo?, ¿hubo algún acontecimiento desencadenante?, ¿existió
pérdida de conciencia, cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la secuencia de los movimientos?, ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios
guturales, cianosis, salivación, incontinencia de esfínteres?.
Existe una serie de cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva; los más importantes son: síncope vasovagal, síncope
febril, espasmos del sollozo, crisis de iperventilación, vértigo paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataplejía, trastornos del sueño,
ataques de pánico, migraña, tics, disquinesias paroxísticas, distonías, mioclonías fisiológicas.
Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas características específicas que los definen, en general, debe sospecharse que no son crisis
convulsivas aquellos procesos que se desencadenan en situaciones concretas (durante la extracción de sangre, en lugares cerrados concurridos,
durante el peinado o tras una rabieta). Tampoco suelen ser convulsiones aquellos movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar
un miembro o cambiando de posición al niño.
2) Tratamiento de la crisis convulsiva: Independientemente del tipo de crisis, el tratamiento urgente es común a todas las convulsiones
(exceptuando el periodo neonatal en el que la primera droga de elección es el fenobarbital en vez del diazepam).

Consideraciones generales
– La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en la fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles
cedan espontáneamente. Así pues, cuando un niño se presenta con actividad convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo
considerable.
– Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico. Se define como status epiléptico aquellas crisis que
se prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo, sobre todo sin recuperar la conciencia.
En estudios en animales se ha comprobado que el daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos.
Por tanto, una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes posible.
– El éxito del tratamiento no dependerá, en general, de la elección de uno u otro medicamento antiepiléptico, sino en el hecho de seguir protocolos
de actuación sistematizados. Los errores más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis
insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos.
3) Anamnesis: Mientras se trata la convulsión, otra persona deberá realizar una historia clínica rápida de urgencias a los familiares para intentar
conocer la naturaleza de la crisis. Los aspectos más importantes sobre los que debe incidirse son:
– ¿Tiene fiebre?. Las convulsiones asociadas a fiebre en ausencia de infección del sistema nervioso central o de una causa metabólica y sin
antecedentes de crisis convulsivas afebriles son diagnosticadas de convulsiones febriles.
Sin embargo, en aquellos niños que tienen fiebre y no cumplen las características de convulsión febril, es fundamental descartar la posibilidad de
infección del sistema nervioso central (meningitis, absceso cerebral).
– ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis?. En los niños que han tenido más crisis, es importante conocer si han sido diagnosticados de
alguna enfermedad neurológica, si tienen retraso psicomotor, qué tipo de medicación están tomando y el grado de control de sus crisis. La causa
más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más crisis afebriles y que están con medicación anticonvulsiva es la existencia de niveles
infra-terapéuticos de medicación.
– ¿Ha podido existir algún factor precipitante de la crisis que no sea la fiebre?. En los niños afebriles, sobre todo si es la primera convulsión, es
fundamental conocer si existe algún factor asociado o precipitante. En muchas ocasiones las crisis no podrán controlarse totalmente hasta que
no es tratada la causa esencadenante. En los neonatos y en los lactantes es importante investigar la existencia de patología pre y perinatal
(prematuridad, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia).
4) Examen físico: a) Valoración del estado general. Los dos cuadros más graves que deben ser iagnosticados con urgencia son: sepsis (disminución
de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias) e hipertensión intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón
respiratorio, vómitos).
Inicialmente, algunos de estos datos serán difíciles de explorar si existe actividad convulsiva. b) Exploración general. En cuanto sea posible y la
crisis haya cedido se realizará una exploración sistematizada por aparatos buscando signos de infección focal (otitis), deshidratación, lesiones en
la piel (manchas de “café con leche” en la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes se explorará el
nivel de la fontanela (abultamiento en la hipertensión intracraneal) y se medirá el perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones congénitas,
macrocefalia en la hidrocefalia y en el hematoma subdural).
c) Exploración neurológica. Debe ser minuciosa con especial atención a los signos de infección intracraneal (meningismo, alteración del sensorio)
o de focalidad neurológica. Es importante realizar repetidamente el examen neurológico, sobre todo cuando la recuperación del sensorio es lenta
o existen déficits neurológicos residuales. Hay que tener en cuenta que la medicación anticonvulsiva puede alterar la valoración de los signos
meníngeos o del nivel de conciencia.
5) Pruebas complementarias: No existe ninguna indicación sistemática de pruebas complementarias en los niños que han tenido una convulsión,
su realización estará en función de la sospecha etiológica y de las manifestaciones clínicas.
a) Estudio metabólico. Está indicado fundamentalmente en los neonatos y en los lactantes pequeños en los que se sospeche una causa metabólica.
Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco.
Si las convulsiones ocurren en el contexto de un deterioro neurológico progresivo es útil extraer y congelar una muestra de suero para hacer un
estudio metabólico más complejo (acidurias orgánicas, enfermedades lisosomales); en estos casos el suero debe ir acompañado de una muestra
de orina y de LCR.
b) Punción lumbar. Debe realizarse en todos los niños menores de 12 meses que tienen una convulsión asociada a fiebre (ver tabla III) y en todos
los niños con sospecha de infección intracraneal (meningitis).
c) Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM). Están indicadas en aquellos niños que presentan: signos de hipertensión
intracraneal, focalidad neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo previo, o dificultad para controlar las crisis. La
RM es más sensible para la detección de patología relacionada con las convulsiones.
d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Se extraerán en los niños con tratamiento previo. Determinación de tóxicos en sangre. Se hará en
caso de sospecha de intoxicación.
e) Electroencefalograma (EEG). No es una prueba de urgencias excepto en aquellas convulsiones difíciles de controlar o en los casos en los que el
sensorio no se recupera en un tiempo razonable. De forma diferida está indicado en todos los niños con una primera convulsión afebril, en las
crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de las crisis hayan cambiado
11.2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.
Epidemiología
 1er causa de muerte y discapacidad en niños >1año, 1-10 niños sufrirá TCE no banal a lo largo de su infancia,
 Tasa de mortalidad es 2 veces+ si se sufre <12 meses, Grupo pediátrico + atendido <2 años y pubertad
 Frecuencia en varones, con marcada diferencia a partir de los 4.
 La mitad de los TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional.
 Pacientes pediátricos presentan más frecuencia en lesión IC, en especial cuanto menor es la edad del paciente, superficie craneal
proporcionalmente mayor, musculatura cervical relativamente débil, un plano óseo más fino y deformable, mayor contenido de agua y menor
de mielina.
Daño primario
Se produce al momento del impacto -> traumatismo directo sobre el cerebro , fuerzas de aceleración o desaceleración en la substancia blanca
Incluyen: Laceración - Contusión cerebral - Disrupciones vasculares y neuronales.
Son difícilmente modificables por la intervención terapéutica
Daño secundario
Resultado de procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal
A ni - Hemorragias IC (axiales o extraxiales) – Convulsiones
- Hipoxemia - Hipercapnia o anemia.
Potencialmente tratable y en su mayoría anticipable.
Cuadro Clínico
Alteraciones de la conciencia
Pérdida de consciencia inmediata, relativamente frecuente se toma como factor de riesgo.
Nivel de consciencia es el mejor indicador de intensidad del traumatismo y función general del cerebro.
Signos neurologicos
Variados, dependen de áreas cerebrales lesionadas. Son de alto valor predictivo de lesión intracraneal y se debe realizar la exploración neurológica
sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su presencia llevar a cabo una valoración periódica de su evolución.
Funciones vitales
Alteraciones transitorias de la FC – TA (normalizan en corto espacio de tiempo.)
Pueden ser desencadenadas por reacción vagal: Vómitos - Cefalea – Obnubilación leve
Particularidades clinicas de los menores de 2 años
Los lactantes constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal.
Ausencia de los signos o síntomas de alarma neurológica.
Alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de alteración del nivel de consciencia y focalidad neurológica.
<2 años la fractura de cráneo tiene factor de riesgo independiente de lesión intracraneal.
Asociación entre la presencia de cefalohematoma y de fractura craneal.
Diagnóstico
Anamnesis
 Hora y lugar del accidente
 Mecanismo de producción
 Si existió o no pérdida inicial de consciencia
 Enfermedades o condiciones previas
 Síntomas que ha presentado hasta la valoración clínica.
Diagnóstico
Exploracion inicial
A (vía aérea+control de columna cervical)
B (Ventilación)
C (Circulación) y temperatura
D (Evaluación neurológica)
E (examen físico)
Evaluación de los signos vitales es un indicador de función del tronco cerebral.
Exploración física
De manera inicial se debe evaluar: Nivel de consciencia, exploración pupilar, si está suficientemente reactivo y la función motora.
1) Estado de conciencia
a) Leve: Ausencia de focalidad neurológica + Nivel de consciencia igual o >13 en GCS y la mortalidad asociada es de <1%.
b) Moderado: Puntuación 9-12 y mortalidad asociada es de 3%.
c) Grave: Puntuación 3-8 de la escala de GG y con mortalidad asociada de 40-50%.
2) Simetría y reactividad pupilar
a) Párpados: Cierre por estímulos luminosos o acústicos nos indicara la integridad del mesencéfalo.
b) Reflejos oculocefálico y oculovestibular puede verse limitada por el compromiso de la columna cervical.
3) Fondo de ojo: Instauración del papiledema puede tardar 24-48 horas.
Pueden detectarse algunas alteraciones como hemorragias retinianas, sugestivas de movimiento brusco de un lactante.
Completarse análisis y exploración posterior a estabilización del paciente: Pares craneales, reflejos del tronco del encéfalo, reflejos
osteotendinosos.
Lactantes
En este grupo los signos son muy sutiles, como:
-Ausencia de contacto visual
-Irritabilidad
-Palidez o llanto agudo
Todos estos siendo indicadores de lesión intracraneal.
Diagnóstico por imagen
 Radiografía simple de cráneo: Se desaconseja utilización sistemática de la radiografía craneal y sólo se admite su uso en algunas situaciones
clínicas, más numerosas en menores de 2 años.
  TAC: Técnica de neuroimagen de referencia en el TCE.
Tratamiento
 Fluidos y electrolitos: Aportes no sobrepasen el 60- 70% del mantenimiento durante 1ras 24 horas.
 Antibioterapia: Sólo utilización empírica fractura basilar abierta.
 Analgesia: Analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE)
 Anticonvulsivos: No siendo de administración sistemática.
 Manejo de la hipertensión intracraneal:
 Monitorización de la presión intracraneal está indicada para aquellos niños con un GCS <8 se aconseja mantener una presión de perfusión
cerebral intracraneal >60 mm.
Tratamiento para cuando la PIC alcanza 20-25 mm Hg, administrar manitol o el suero salino hipertónico para de esta manera disminuir PIC.

11.3. CEFALEAS
Dolor o malestar referido a la cabeza, originado en estructuras craneales o bien irradiado a las mismas.
Epidemiología
1 y el 2% de las consultas de Urgencias
Durante los primeros 14 años de vida, hasta el 96% de los niños han padecido algún episodio de cefalea.
Etiología y clasificación

Fisiopatología
El parénquima cerebral no duele, originándose el dolor o la cefalea en las estructuras vecinas.
Las estructuras implicadas en el dolor de cabeza son:
1. Intracraneales: arterias de la base del cerebro, senos venosos y venas que drenan en ellos, y la duramadre de la base de cráneo.
2. Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo, senos paranasales y mastoides, órbitas, dientes, músculos de cabeza y cuello y pares
craneales con fibras sensitivas como el V, IX y X.
Mecanismos:
– Vasodilatación: como sucede en la hipoglucemia, acidosis, hipoxemia, fiebre, hipertensión arterial y migraña.
– Inflamación: en procesos infecciosos como meningitis, sinusitis, otitis, absceso, enfermedades dentales.
– Desplazamiento–tracción: en la hipertensión intracraneal, hidrocefalia obstructiva, hematoma epidural, subdural e intracerebral, absceso, rotura
de aneurisma.
– Contracción muscular: mecanismo de producción en la cefalea tensional.
– Teorías neuronales o neurogénicas: aparecen tras comprobar que los mecanismos vasculares no justifican todos los fenómenos de las crisis de
migraña.
Diagnóstico
 Historia clínica: Antecedentes personales de vómitos y dolores abdominales cíclicos, vértigos paroxísticos recurrentes, mareos”, fiebre
recurrente, epilepsia, cuadros catarrales crónicos, procesos infecciosos asiduos, Antecedentes familiares de cefalea y tipo de la misma,
epilepsia y enfermedades psiquiátricas, Características de la cefalea:
- Localización (holo o hemicraneal, zona craneal).
- Tipo (pulsátil, punzante, opresiva, irradiaciones).
- Tiempo de evolución (< 1 mes, 1-3 m, 3-12 m, > 1 año).
- Periodicidad (recurrente, constante, imprecisa).
- Existencia o no de aura, frecuencia y tipo de la misma. - Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, mareos, dolor
abdominal) y tempo en el curso de la cefalea (prodrómicos, fase aguda, postcrítico).
- Ritmo horario y relación con ritmos biológicos.
- Frecuencia y duración del episodio.
- Factores desencadenantes: ansiedad, depresión, estrés, alimentos (cafeína, té, chocolate, alimentos enlatados, productos con conservantes,
edulcorantes artificiales como el aspartamo), ejercicio físico, ayuno, tabaco, alcohol, fatiga, frío, hipoglucemia, viajes, dieta, privación o exceso
de sueño, menstruación,
- Factores que empeoran la cefalea: ruido, luz, frío, tos, estornudos, caminar, subir escaleras.
- Factores que mejoran la cefalea: reposo, sueño, Fenómenos migrañosos relacionados con el aura: aura típica, aura prolongada, fenómeno visual
positivo persistente, síntomas vertebrobasilares, aura sin cefalea.
- Trastornos visuales del aura: fotopsias, anomalías del campo visual, escotomas centelleantes o negativos, alucinaciones, distorsiones del campo
visual, micropsia o macropsia, poliopsia y metamorfopsia, prosopognosia, visiones cinematográficas.
La exploración clínica neurológica debe complementarse con la exploración general e incluir la toma de la tensión, la auscultación intracraneal y
el fondo de ojo.
En caso de sospecha de procesos infecciosos, se realizará BHy QS.
Cuadro Clínico
Para cumplir los criterios de la migraña, el enfermo debe presentar al menos 5 episodios con estas características:
- Ataque de cefalea de 4 a 72 horas de duración - Agravación por la actividad física rutinaria.
- Unilateral. - Náuseas y/o vómitos
- Pulsátil. - Fotofobia y fonofobia
- Intensidad de moderada a severa.
Complicaciones
– Status migrañoso: migraña superior a 72 horas a pesar del tratamiento, puede haber episodios asintomáticos de duración inferior a 4 horas.
Suele asociarse con el uso prolongado de fármacos.
– Infarto migrañoso. Uno o más síntomas de aura migrañosa no completamente reversible en el plazo de 7 días, asociado a confirmación de infarto
cerebral por técnicas de neuroimagen.
Cefalea tensional
Edad escolar, de varios minutos a 7 días, dolor opresivo de intensidad leve o moderada, de localización bilateral y que no empeora por las
actividades físicas rutinarias, debe de ser menos de 180 al año y menos de 15 al mes.
Tratamiento
Dieta equilibrada, respetando las horas de sueño y evitando el estrés, el alcohol (en adolescentes) y determinados alimentos que pueden
desencadenar las crisis, así como la realización de ejercicio físico moderado.
En dolores leves o moderados se usan analgésicos
Paracetamol: 15 mg/kg/4-6 horas (max. 90 mg/kg/día)
Ibuprofeno: 10 mg/kg/6-8 horas (max. 40 mg/kg/día)
Profilaxis
– Propanolol: 1-2 mg/kg/día contraindicado en asma, arritmias cardiacas, diabetes, depresión e hipotiroidismo.
– Ciproheptadina: 0,2 -0,4 mg/kg/día. Como efectos secundarios presenta ganancia ponderal y somnolencia.
– Flunarizina: 5-10 mg/noche. Indicado en pacientes con anorexia y trastornos del sueño.
– Amitriptilina: 1 mg/kg/día.
11.4. MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los defectos del tubo neural son anomalías estructurales que se presentan como defecto en el cierre del tubo neural antes del día 26 del desarrollo
embrionario. Ocupan el segundo lugar de las malformaciones en general; con terapéutica enérgica, multidisciplinaria. El médico debe tener una
gran sensibilidad y desarrollar al máximo su independencia funcional y física.
Las más frecuentes son mielomeningocele, encefalocele y anencefalia.
Criterios de Lorber: exclusión de un neonato con defectos del tubo neural cuando hay: asfixia, con jiba, parálisis por encima de L-2 o lesión rota;
son obsoletos, dejan sin el beneficio del tratamiento, a los que tienen un coeficiente intelectual aceptable y una vida digna.
Causas
 Multifactorial con interacción de: Factores del ambiente, pulgón de papa, deficiencia de vitamina A, riboflavina, ácido fólico, fiebre
materna, diabetes materna, radiación prenatal, deficiencia de zinc, infecciones virales, alcoholismo materno, medicamentos, fenitoína,
ácido valproico, trimetadiona, haloperidol, malnutrición materna, factores genéticos, herencia multifactorial, mutación genética
aislada y cromosomopatías.
 Genético en el desarrollo embrionario y relación con el metabolismo celular durante la morfogénesis: PAX 3 (Paired box) y el gen de la
enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) (metabolismo de folatos y homocisteína) y EXON 7 (glutamina a alanina).
Determinan los defectos del tubo neural. también relacionada con este trastorno.
Embriología del sistema nervioso central
Origen ectodérmico y en forma de placa neural en la tercera semana. Los bordes de la placa, se fusionan para formar el tubo neural. El extremo
craneal se cierra al vigésimo quinto día y el extremo caudal en el vigésimo séptimo día.
El SNC es una estructura tubular con una porción cefálica ancha —el encéfalo— y una porción caudal larga —la médula espinal—. Cuando no se
cierra se producen defectos como espina bífida y anencefalia.
La médula espinal forma el extremo caudal del SNC y contiene las neuronas sensitivas. El encéfalo constituye la porción craneal, consta de tres
vesículas: rombencéfalo (da lugar al bulbo raquídeo, cerebelo y puente), mesencéfalo (da relevo para reflejos auditivos y visuales) y prosencéfalo
(da tálamo, hipotálamo, hipófisis y hemisferios cerebrales). La Debido a defectos en el cierre del neuroporo caudal hacia el final de la cuarta
semana.
Epidemiología
Predominancia ligera al sexo femenino de 1.4:1. La mayoría termina en aborto. El riesgo 1:50 con un hermano afectado o una madre
mielodisplásica y 1:11 con dos hermanos afectados.
Clasificación

Defectos del cierre del tubo neural

a) Espina bífida oculta Es un defecto vertebral a consecuencia de la imposibilidad de unión de las dos hemivértebras, la mayor parte en las
regiones sacras, lumbar o cervical. No causa trastornos fisiológicos; a nivel de L5-S1, y el 3% de los adultos normales oculta en atlas. En niveles
cervicales es raro, con defecto en la piel (pequeño hoyuelo con un mechón de cabello.
b) Espina bífida quística A los tipos graves hay protrusión de la médula espinal o meninges, o de ambas, por defecto en el arco vertebral.
Caracterizada por protrusión tiene forma de quiste o de bolsa.
c) Espina bífida con meningocele: el saco posee sólo meninges y líquido cefalorraquídeo.
d) Mielomeningocele incluye médula espinal y raíces.
e) Meningocele un simple saco meníngeo revestido por la aracnoides y la duramadre, infrecuente, puede acompañarse de lesiones cutáneas. El
saco puede ser de cualquier tamaño; es fluctuante y se tensa con las maniobras de Valsalva. La piel que lo cubre está intacta y rara vez se
ulcera. Rara con hidrocefalia. El estado mental es normal y no hay ninguna anormalidad neurológica. La muerte es poco frecuente y se debe
a meningitis.
Tratamiento
Reparación del saco y con piel sana la reparación se realiza en cualquier momento de la infancia; si con ulceras se practica después del nacimiento.
Mielomeningocele
Con protrusión y displasia de meninges y de médula espinal y más datos neurológicos. Representa 96% de los recién nacidos y frecuencia de 80%.
Entre 0.2 a 4 por cada 1 000 nacidos vivos.
Características clínicas
 Espalda: en la región lumbosacra (47%). El tamaño del saco es variable, hay un área de piel bien desarrollada en la periferia, se adelgaza
hacia el vértice, el cual está cubierto por brillante membrana aracnoides con el tejido nervioso visible sobre la superficie. Sin tratamiento se
infecta con riesgo de meningitis, la epitelización se produce con lentitud, dejando una masa cicatrizal retraída cubierta por una piel de mala
calidad susceptible de ulceración. Las cubiertas pueden romperse al nacimiento con pérdida de líquido cefalorraquídeo.
 Déficit motor: Hay parálisis flácida del tipo de neurona motora inferior y raro de neurona motora superior. Con lesión a nivel cervical y
torácico superior hay parálisis extensa. La lesión torácica inferior y lumbar superior produce paraplejía completa de miembros inferiores y
parálisis en parte inferior del tronco. Con lesión a nivel lumbar medio, lumbar inferior y sacra superior los músculos están paralizados y hay
pie zambo en talo. Por arriba de L-2 producen incapacidad completa para caminar.
 Pérdida sensitiva: al nivel de la pérdida motriz en pie, glúteos y perineo, por riesgo de las úlceras de decúbito.
 Vejiga neurógena: Esfínteres y músculos pélvicos afectados y por falta de fibras parasimpáticas de (S-2, 3, 4) Los signos Desde el primer día:
1) vejiga exprimible, vejiga normal no puede vaciarse por presión
2) ano sin constricción, permanece parcialmente abierto
3) anestesia perineal, en el área de dermatomas sacros no producen ninguna reacción de dolor.
Anomalías asociadas
a) Hidrocefalia; malformación de Arnold-Chiari: Es una seria complicación en la mayoría de los pacientes con mielomeningocele (90%);
los hallazgos de este defecto incluyen:
• Desplazamiento inferior del bulbo raquídeo y cuarto ventrículo en el conducto cervical.
• Alargamiento y adelgazamiento del bulbo superior.
• Desplazamiento inferior del cerebelo inferior a la región cervical superior.
• Defectos óseos del agujero magno, occipital y vértebras superiores
b) Disfunción de los pares craneales inferiores que produce dificultad para la deglución, estridor y atrofia de la lengua.
c) Deformidades ortopédicas: cifosis, lordosis, escoliosis, luxación paralítica de la cadera, contracturas en flexión de las caderas y rodillas,
pie zambo.
d) Anomalías urinarias 50% reflujo vesicoureteral. Los riñones displásicos, quísticos o duplicados y en menor frecuencia hay ectopia
vesical, hipospadias y divertículo uretral; por lo general, la insuficiencia renal es la causa de muerte.
e) Anomalías gastrointestinales. Atonía del esfínter anal, retención/incontinencia fecal y prolapso rectal.
Valoración
Desde la etapa prenatal ultrasonografía y medición de fetoproteína alfa. En el neonato debe practicarse radiología del cráneo y la columna
vertebral, ecografía transfontanelar y RM del cráneo. Estudio ecográfico de vías urinarias, LCR, cultivos, electrocardiograma.
Tratamiento
a) Cierre quirúrgico precoz: Debe mantenerse en posición de decúbito ventral y, si el saco está roto, protegerse con compresas estériles
humedecidas con solución fisiológica. Iniciar antibióticos intravenosos contra gérmenes gramnegativos y estafilococos para disminuir
el riesgo de meningitis. La extirpación amplia de la membrana que recubre el defecto está contraindicada al contener tejido neural
funcional. Después del cierre vigilarse estrictamente por el desarrollo de hidrocefalia. La reparación del saco puede diferirse cuando
hay: piel sana cubriendo el saco; pequeña masa plana; saco ulcerado e infectado con meningitis o sin ella; hidrocefalia.
b) Ortopédico: Corregir las deformidades de pie y cadera, se toman en cuenta cuando hay alguna posibilidad de lograr funciones útiles
en los miembros inferiores.
c) Cateterismos repetidos: Para la incontinencia urinaria requiere. En la incontinencia fecal debe combinarse una dieta adecuada, laxantes
y entrenamiento para la contracción de los músculos abdominales. Evitarse úlceras por decúbito con frecuentes cambios de posición
evitar infecciones.
Pronóstico
Un tratamiento bien dirigido conlleva a sobrevivencias de más de 90% al año de vida.
Mortalidad del primer año de vida son secundarias a afecciones graves y complicadas: meningitis o ventriculitis. Después del año de vida depende
de secuelas neurológicas y complicaciones urinarias, fallece por insuficiencia renal. El coeficiente intelectual puede ser aceptable.
Encefalocele
Definición
Es la herniación del cerebro y meninges a través de un defecto del cráneo; se produce una estructura en forma de saco.
Malformaciones
La lesión ocurre en la región occipital en 70 a 80% y la región frontal puede extenderse dentro de la cavidad orbitaria, desplazando el ojo hacia
afuera. En la nasofaringe, no es visible desde el exterior y presentar obstrucción de las vías respiratorias nasales o paladar hendido, con los
conductos nasales ocupados por una masa. El tejido se contacta con el sistema nervioso central a través de un estrecho cuello de tejido.
Tratamiento
Intervención quirúrgica para, a no ser que exista una malformación cerebral relacionada importante y grave que excluya la posibilidad de una
supervivencia. Evaluación con TAC e IRM. El tipo y el pronóstico dependen de la localización.
Riesgo de recurrencia
Existe el precedente de un neonato afectado el riesgo de que se vuelva a presentar en el siguiente es de 5%, pero si hubo dos productos afectados
el riesgo aumenta a 10 por ciento.
Anencefalia
Frecuente, en uno de cada 1 000 nacimientos y más común en las mujeres. Se acompaña de acrania (falta de bóveda craneal) y a veces de
raquisquisis (falta de unión de varios arcos vertebrales) en extenso defecto en el cierre del tubo neural. La más común en fetos nacidos muertos.
La vida extrauterina por periodos prolongados no es posible; sospechar en útero cuando existe un nivel elevado de fetoproteína alfa en el líquido
amniótico. Diagnosticada con durante el embarazo con ultrasonido, fetoscopia de detección temprana a las 14 semanas.
Debido a factores genéticos con incidencia familiar de tipo multifactorial. El polihidramnios es un común acompañante porque el feto carece de
control neural para la deglución del líquido por lo que no es eliminado. El riesgo de recurrencia es de 10% para cada embarazo subsecuente.
Nunca deben realizarse medidas de reanimación y nutrientes.
Defectos en el crecimiento y diferenciación de hemisferios
a) Holoprosencefalia: El cerebro está constituido por un único hemisferio y ventrículos laterales están representados por una única
cavidad en la línea media. Falla en la formación de los dos hemisferios cerebrales. Se asocia con arrinencefalia (ausencia de los tractos
y bulbos olfatorios, labio hendido y microftalmía o ciclopía). A veces con trisomía 13 o 15 con afección motora y mental. Muerte durante
la lactancia.
b) Porencefalia: Defecto en el palio cerebral que ocasiona una expansión parecida a un quiste que puede llegar hasta la piamadre. Es
unilateral y secundaria a una lesión focal del cerebro durante las últimas fases de la etapa fetal o al principio del periodo neonatal.
Factores implicados son oclusión vascular, encefalitis y la punción cerebral con aguja. La sintomatología depende de la localización. La
transiluminación gran utilidad diagnóstica y TAC. Cirugía derivativa se indica en hipertensión intracraneal con déficit motor.
c) Hidranencefalia : Es la ausencia congénita parcial o completa de los hemisferios cerebrales sustituidos por cavidades llenas de líquido.
Es un padecimiento muy raro de causa desconocida; posible falla del desarrollo de las arterias cerebrales o destrucciones cerebrales
por graves infecciones intrauterinas. Puede tener aspecto normal al nacimiento. Déficit en el desarrollo posterior de la inteligencia
normal y del aparato motor voluntario. Diagnóstico de sospecha por la transiluminación del cráneo y angiografía cerebral. Casi todos
mueren en el primer año de vida.
d) Lisencefalia: Defecto en la migración de las neuronas cerebrales y, al no desarrollarse las circunvoluciones, la superficie de los
hemisferios es lisa. Retraso mental profundo. Diagnóstico con TAC.
e) Polimicrogiria: Es el número excesivo de circunvoluciones escasamente desarrolladas. Se relaciona con infección por citomegalovirus
intrauterino. Diagnóstico durante la necropsia.
Representan en México un serio problema de salud, se pueden prevenir con la administración de ácido fólico, desde antes del embarazo en la
dosis de 0.4 mg al día. Es necesario incrementar la conciencia social sobre esta protección con promoción de la salud a través de la Secretaría de
Salud, instituciones educativas y organizaciones no gubernamentales para elevar la salud de la educación a toda la población.

12. CIRUGÍA
12.1. INVAGINACIÓN INTESTINAL
Definicion
Es la introducción de una porción de intestino sobre sí mismo. La invaginación intestinal es la introducción en forma “telescópica”de un asa
intestinal, por lo regular proximal, entro de otro segmento distal, dando como resultado una obstrucción intestinal. Por lo común las
invaginaciones se originan en el íleon (íleo-ceco-cólica es la forma más frecuente); aunque también pueden producirse en el yeyuno o en colon
(menos frecuentes las íleo-íleales o colo-cólicas). Se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino, eutróficos, entre los 6 y 18 meses de
edad.
Etiología
En general es desconocida, pero existen las siguientes teorías:
 Incoordinación nerviosa. Debido a que el ciego y colon ascendente son inervados por el simpático y el Ileon además por el
parasimpático
 Presencia de ciego móvil al tener mal rotación 15% se facilitaría.
 Las placas de Peyer como cabezas de invaginación.
 Antecedente infección viral, adenovirus.
 La traslocación bacteriana para algunos autores.
 El 5% tiene una etiología orgánica clara: divertículo de Meckel, pólipos, cuerpos extraños, duplicaciones, linfomas, hematomas y
púrpura de Henoch.
 El 12 % pueden deberse a cirugías previas del riñón, de coartación de aorta, resección de tumor Wilms, neuroblastoma, megacolon,
entre otras.
Clasificación
 Ileocecocolica 80%  Ileocecocolica 3%
 Íleo ileal 8%  Yeyuno-yeyunal 1%
 Cecocólica 5%
Cuadro Clínico
 Tríada clásica:
o Dolor,
o Evacuaciones sanguinolientas en “grosella” en un 95%
o Tumoración abdominal, “morcilla” en un 85% (cilíndrica, blanda y elástica simulando una salchicha)
 Signo de Dance y el signo de hocico de tenca en etapas tardías
 Puede haber el antecedente de cuadro de vías respiratorias superiores o intestinal
Diagnóstico
 La radiografía simple de abdomen:
Signos habituales de absorción bajo la formación de dilatación de las asas del intestino delgado, situadas encima de la invaginación.
 Ultrasonido
Examen de oro  imagen de tiro al blanco en corte transversal.
En corte longitudinal pseudo riñón. Sensibilidad de 98%, y especificidad del 100%.
Tratamiento
 Reanimación del paciente, administrando líquidos parenterales (fisiológico-glucosado al 10% a 20-40 mL/kg/h).
 Se puede reducir por enema de bario, hidrostático o neumático.
 Resección intestinal si no hay éxito en la reducción neumática o sospecha de complicación
 El enema de bario tiene un porcentaje de éxito entre el 70-80%
12.2. ESCROTO AGUDO
El síndrome de escroto agudo en el niño se caracteriza esencialmente por dolor escrotal agudo, acompañado la mayoría de las veces de signos
inflamatorios. Esta condición se debe principalmente a la torsión de los apéndices del epidídimo o testiculares, a torsión del cordón espermático,
epididimitis y orquitis. El enfoque debe estar orientado a hacer el diagnóstico diferencial y principalmente a descartar una torsión del cordón
espermático, ya que en esta situación, el daño testicular irreversible puede ocurrir a las pocas horas de iniciada la sintomatología. Es por esta
razón que el tiempo de evolución, la edad, la sintomatología y el examen físico cuidadoso, son claves para un diagnóstico oportuno y un
tratamiento eficaz. Por otro lado, frente a un dolor testicular agudo, los padres deben llevar al paciente inmediatamente a un servicio de urgencia,
ya que un retraso en la consulta puede terminar en una pérdida definitiva del testículo.
Torsión del cordón espermático
La torsión del cordón espermático se presenta principalmente en el período perinatal y en el adolescente, en este último grupo el promedio de
edad es 13 años. La incidencia anual de esta patología es de 4.5 x 100.000 en menores de 25 años. En un estudio multicéntrico constituyó el 23%
de todas las causas de escroto agudo.
Torsión del cordón espermático en el adolescente
La torsión del cordón espermático en el adolescente es intravaginal y ocurre por una fijación anormal del testículo y epidídimo dentro de la túnica
vaginal. Normalmente la túnica rodea el epidídimo y la cara posterior del testículo, el cual se adhiere al escroto impidiendo su torsión. Si la túnica
se adhiere en una zona proximal del cordón espermático, el testículo y el epidídimo quedan suspendidos en forma libre dentro del escroto y puede
torcerse dentro de la vaginal. Esta fijación anormal se describe clásicamente como en badajo de campana y ocurre en la minoría de los niños. La
incidencia que se ha reportado de esta anomalía llega hasta el 12% en estudios de cadáveres y habitualmente es bilateral. Debido a que la
incidencia de la torsión es significativamente menor, se postula que otros factores podrían estar jugando algún rol en la etiopatogenia de esta
urgencia pediátrica, como un reflejo cremasteriano exacerbado, el crecimiento testicular que se produce en la pubertad y el aumento de la
vascularización secundario a un trauma menor o una epididimitis.
La presentación clásica, se caracteriza por dolor testicular agudo intenso, de comienzo brusco, unilateral, acompañado a menudo de nauseas o
vómitos. En algunas ocasiones existe el antecedente de dolor intermitente debido a torsiones parciales previas. Al examen físico se puede apreciar
un testículo muy sensible, en posición transversa alta, acompañado de eritema y edema escrotal, el reflejo cremasteriano la mayoría de las veces
está ausente, aunque si es positivo no descarta la torsión. Durante las primeras horas de evolución es posible hacer el diagnóstico clínico diferencial
con una epididimitis o torsión de apéndices, ya que en estas situaciones se puede detectar dolor específico en el polo superior. Sin embargo, a
medida que pasan las horas se hace más difícil. Luego de realizar el diagnóstico clínico, y si disponemos de los medios en forma inmediata,
podemos realizar una ultrasonografía con doppler. La visualización de un cordón torcido (signo del nudo, espiral, remolino o concha de caracol)
tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100%. El flujo en el cordón y en el parénquima son variables, dependiendo principalmente del
grado de torción, las horas de evolución y los episodios de destorsiones espontáneas.
Torsión del cordón espermático perinatal
Es poco frecuente en recién nacidos, se han reportados casos de torsión intrauterina (35s. de gestación), durante el parto o durante las primeras
horas de vida. Si ha ocurrido prenatalmente se palpa una masa indurada, poco sensible y se observa el escroto de color más oscuro, por otro lado,
si ocurre durante el parto tiene mayor sensibilidad y se encuentra eritema. Este dato es de gran importancia, ya que permite estimar clínicamente
la viabilidad del testículo. La ultrasonografía con doppler nos informa el estado de la circulación del cordón y del parénquima testicular, pero si no
está disponible inmediatamente se deben explorar quirúrgicamente a todos los pacientes que tienen pocas horas de evolución en el más breve
plazo. Durante la operación se debe observar el testículo opuesto y realizar una pexia al escroto, para evitar una torsión posterior (asincrónica).
En el caso que se considere que la torsión se produjo prenatalmente, la intervención no tiene urgencia inmediata, pero se debe insistir en la
observación diaria del testículo opuesto. Es aconsejable poner énfasis en el examen genital inmediatamente después del parto y antes del alta,
ya que la sintomatología puede no ser tan evidente y pueda manifestarse horas después del nacimiento, producto de una torsión después del
parto. Hay que considerar que un grupo importante de pacientes (60%) presentan hidrocele del lado contralateral, que puede ser incidental o
secundario a episodios isquémicos como resultado de torsiones moderadas. En los casos de torsión prenatal, la ecografía muestra un testículo
aumentado de tamaño, con un parénquima heterogéneo y sin circulación intratesticular. También puede existir un hidrocele y un engrosamiento
de estructuras paratesticulares. Posteriormente el testículo disminuye de tamaño y el parénquima presenta áreas hiperecogénicas que
corresponden a zonas de calcificación.
Epididimitis/orquitis
La epididimitis es una patología que se presenta con mayor frecuencia entre los adolescentes y adultos. Se caracteriza por aumento de volumen
y dolor escrotal de comienzo paulatino, que se va agravando con el correr de los días. La mayoría son idiopáticas y entre los agentes etiológicos
conocidos más frecuentes se encuentran las bacteria coliformes, algunas especies de micoplasmas y en los adolescentes, sexualmente activos, se
agregan la Chlamydia Tracomatis y la Neisseria Gonorrhoeae. Se cree que los virus también pueden ser una causa común, pero en estos casos el
diagnóstico es presuntivo. En las epididimitis bacterianas se piensa que las bacterias llegan al epidídimo de manera retrógrada a través de los
conductos eyaculatorios. En algunos casos puede estar asociado a infección urinaria o uretritis, por lo que se debe pedir un examen de orina,
cultivo de secreción uretral y PCR específico para C. Trachomatis y N. Gonorrhoeae, especialmente en los jóvenes sexualmente activos. En la
ecografía se observa un epidídimo grande especialmente en la zona de la cabeza, hidrocele y engrosamiento del escroto; si existe compromiso
testicular, éste se encuentra aumentado de tamaño. La ausencia de signos de torsión de cordón o apéndices nos sirven para apoyar indirectamente
el diagnóstico. Es conveniente, especialmente cuando la infección es recurrente, realizar un estudio radiológico con una ecografía renal y vesical
complementada con una uretrocistografía, para descartar una anomalía como un uréter ectópico, una obstrucción de los conductos eyaculadores
o valvas uretrales.
La orquitis es una inflamación del testículo que generalmente es el resultado de la extensión de una epididimitis. El compromiso testicular aislado
es poco frecuente en niños y puede ocurrir por una diseminación hematógena de una infección bacteriana o secundaria a una infección viral como
Parotiditis, Adenovirus, Enterovirus, Influenza y Parainfluenza. En los menores de tres meses la epididimitis/orquitis es poco frecuente.
El diagnóstico se sospecha clínicamente por la palpación de una masa indurada, sensible, acompañada de eritema en la mayoría de las ocasiones.
La ecografía con doppler muestra evidencias de aumento del flujo vascular con ecogenicidad alterada y aumento de volumen del epidídimo,
testículo o ambos. Chiang reportó una serie de siete casos menores de 3 meses, de los cuales 5 presentaron epididimitis/orquitis y 2, orquitis.
Tres pacientes ingresaron por un cuadro febril (una sepsis) y, posteriormente, presentaron compromiso testicular. Cinco tuvieron leucocitosis o
proteína C reactiva alta, 4 presentaron bacteriuria y 2, una septicemia. Un niño presentó un hidrocele infectado y otro un absceso testicular. La
vía de infección fue ascendente y hematógena. El uso de antibióticos en estos casos fue de gran importancia para su recuperación. Los gérmenes
más frecuentes fueron E. coli, E. fecalis y N. meningitidis.
Torsión de los apéndices testiculares
Los apéndices o hidátides que se ubican, tanto en la superficie del testículo como del epidídimo, son restos embrionarios derivados de los
conductos de Müller y de Wolff. Es la causa más frecuente de escroto agudo y puede ocurrir a cualquier edad, aunque es más habitual entre los
siete y los doce años. El dolor es de menor intensidad que en la torsión del cordón, puede comenzar en forma brusca o paulatina y, en el transcurso
de las horas, se localiza en el polo superior del testículo afectado. Al examen se encuentra un hemiescroto sensible, con edema o eritema, y en
un 20% de los casos se puede palpar o visualizar un nódulo azulado, muy sensible, de cinco a diez milímetros. A medida que el cuadro evoluciona
se exacerban los signos inflamatorios locales y el diagnóstico diferencial con las otras patologías se hace más difícil. En el 30% de los casos, en la
ecografía se puede visualizar un nódulo extratesticular (en el polo superior, entre la cabeza del epidídimo y el testículo), avascular e hiperecogénico,
mayor de 5 mm, con cambios inflamatorios secundarios como hidrocele, epidídimo aumentado de tamaño y edema escrotal. En una etapa
posterior pueden aparecer imágenes quísticas. La circulación testicular, al igual que en la epididimitis, está aumentada en el 70% de los casos. Una
vez hecho el diagnóstico y para favorecer su resolución en el menor tiempo posible, se indican antiinflamatorios y reposo estricto en cama con
elevación escrotal. Si se cumplen las indicaciones, habitualmente la sintomatología cede en una semana, aunque en un 15% de los casos se
requiere intervención quirúrgica por persistencia de la sintomatología. Algunos autores recomiendan el tratamiento quirúrgico de partida,
especialmente en los pacientes con dolor significativo, lo que disminuiría el tiempo de recuperación y el error diagnóstico.
12.3. HIPERTROFIA CONGÉNITA DE PÍLORO
Incidencia
La estenosis hipértrofica del píloro es más frecuente en varones de raza blanca, sobre todo si son primogénitos.
Existe una incidencia familiar en aproximadamente el 15% de los casos. La etiología es desconocida, aunque probablemente sea multifactorial
(por la suma de una predisposición genética y de factores ambientales, como la toma de eritromicina).
Cuadro Clínico
La presentación clásica consiste en vómitos proyectivos inmediatos tras las tomas, alimenticios, no biliosos, con hambre e irritabilidad continua
tras el vómito. Comienza entre las 3-6 semanas de vida (es raro a partir del tercer mes), siendo el momento mas frecuente en torno a los 20 días
de vida. En algunos casos puede existir ictericia por elentecimiento de la circulación enterohepática y disminución de la conjugación hepática.
Debido a las pérdidas de hidrogeniones y de cloruros con los vómitos, se produce una alcalosis metabólica hipoclorémica, aunque estas
alteraciones suelen ser tardías. Existe tendencia a la hipopotasemia, por la difusión de potasio al interior de la célula al intercambiarse éste con
hidrogeniones que salen al espacio extracelular para compensar su pérdida con los vómitos y como respuesta a un hiperaldosteronismo resultante
de la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona secundario a la depleción de volumen inducido por los vómitos.
En la exploración física se objetivan grados variables de deshidratación. En algunos casos, puede palparse la “oliva pilórica” (en el cuadrante
superior derecho del abdomen), con mayor facilidad de detección si el paciente acaba de vomitar (la relajación de la musculatura abdominal
favorece la palpación de este signo). A veces pueden observarse las ondas peristálticas gástricas, de amplitud aumentada con el fin de “vencer”
la estenosis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante:
 Ecografía abdominal: es la técnica de elección. Se detectará grosor del músculo pilórico superior a 3mm y longitud global del canal pilórico
superior a 15mm. Si las medidas están en el límite, se debe repetir la ecografía en 24-48horas.
 Radiografía simple de abdomen: distensión gástrica con escaso gas distal (precozmente, puede ser normal).
 Radiografía con bario: en desuso en la actualidad, se reservara para pacientes en los que la ecografía no es concluyente. Aparece un
conducto pilórico alargado y estrecho (el segmento estenótico), que da lugar al “signo de la cuerda”. El bulbo duodenal aparece en forma
de paraguas abierto sobre el píloro hipertrófico.
 Analítica de sangre: se debe realizar, además de la pruebas de imagen, para detectar alteraciones hidroelectrolíticas.
Diagnóstico Diferencial
Hay que hacerlo, fundamentalmente, son la atresia pilórica (vómitos, no biliosos y desde las primeras tomas, con imagen de única burbuja en
síndrome de Down, con vómitos biliosos precoces e imagen de doble burbuja en la radiografía).
Tratamiento
 Preoperatorio: corrección de la deshidratación y de las alteraciones hidroelectrolíticas con fluidoterapia intravenosa
 Quirúrgico: piloromiotomía extramucosa de Ramsted (pueden existir vómitos posoperatorios secundarios al edema del píloro producido
por la propia incisión).
12.4. HERNIA DE BOCHDALECK
La hernia de Bochdalek es un defecto congénito que se ori-gina entre la 8a y la 10a semana de la vida fetal y se produce por falta del cierre del
espacio pleuroperitoneal durante el desarrollo del diafragma. Generalmente se manifiesta en las primeras horas del nacimiento y por su asociación
con hipoplasia pulmonar, la morbilidad y la mortalidad son muy altas. Es una patología excepcional en el adulto. Se revisa el tema y se presenta
un caso de una mujer adulta con hernia de Bochdalek.
En 1848, Bochdalek describe por primera vez la hernia diafragmática que ocurre a través de un defecto posterola-teral, y en 1902 se describe el
primer tratamiento quirúrgico en un niño.
La hernia de Bochdalek es un defecto congénito del diafragma, localizado en la inserción posterior. Resulta de la interferencia en el desarrollo del
diafragma por falta de cierre del espacio pleuroperitoneal, y se puede dar por dos circunstancias: 1. Porque el diafragma no se desarrolla
completamente antes de que el intestino regrese al abdomen desde el saco de Yolk en las semanas 8-10. Porque el intestino regresa al
compartimiento abdominal muy tempranamente en la vida fetal Si la iniciación de la hernia es anterior al desarrollo del pulmón, éste es hipoplásico
y su compromiso es severo. Si es posterior a su desarrollo, la hipoplasia es de menor grado o no existe.
Epidemiología
En EE.UU nacen 1.114 bebés por año con hernia diafragmática congénita con sobrevidas menores de 60% y con otras anomalías asociadas en
múltiples patrones diferentes. La hernia diafragmática congénita se presenta aproximadamente en 1 de 3.000 nacidos vivos y la más común es la
hernia de Bochdalek que se presenta en 1 de cada 5.000 nacimientos. En adultos las hernias de Bochdaleck son excepcionalmente raras, solo se
reportan casos aislados y se cree que no sobrepasan el 10% de todos los casos. Se presenta cinco veces más frecuente en el lado izquierdo que en
el derecho. Es muy probable que el espacio pleuro-peritoneal derecho se cierre antes que el izquierdo o que el hígado tenga algún grado de
protección; sólo 3% de los niños afectados tienen hernias de Bochdalek bilaterales
Anomalias Asociadas
Se asocia a desarrollo pulmonar anormal, hipoplasia bilateral pero con mayor compromiso ipsilateral. Esto se explica por un número disminuido
de divisiones bronquiales y descenso en la cantidad y madurez alveolar de los neumocitos; éstos a su vez son disfuncionales cualitativa y
cuantitativamente reduciendo la cantidad de surfactante y la actividad enzimática antioxidante. En general existe una disminución del área
efectiva para el intercambio gaseoso, con niveles elevados de mediadores vasoactivos circulantes y el desarrollo de hipertensión pulmonar, cuya
persistencia está dada no solamente porque en el pulmón hipoplásico el área vascular es menor, sino porque la muscular de las arterias está
hipertrofiada y se extiende periféricamente más allá de lo normal, los vasos pulmonares son más lábiles y más sensibles al estímulo de la
vasoconstricción, y la inmadurez e insuficiencia de surfactante predispone a barotrauma y a atelectasias con hipoxemia alveolar. Los defectos de
la pared del tórax más frecuentes son, asimetría del tórax, pectus excavatum y escoliosis.
Se pueden encontrar otras anormalidades entre 29 y 53% de los casos. Las más frecuentes incluyen el sistema nervioso como defectos del tubo
neural e hidrocefalia; lesiones cardiovasculares como defectos del septum ventricular y tetralogía de Fallot; en el tracto gastrointestinal, la
malrotación intestinal es una anomalía común y es secundaria a la interrupción de la rotación normal que ocurre justamente cuando de manera
temprana en la etapa fetal, el intestino retorna al abdomen; también el ano imperforado con fístula perineal. Otras anomalías comprometen otros
órganos intraabdominales, y algunas asociadas a los riñones; éstos pueden migrar intratorácicos como anomalía congénita, pero la incidencia con
las hernias de Bochdalek es de menos de 0.25%.
Diagnóstico
Clínico
El diagnóstico de hernia diafragmática congénita puede tener lugar in útero o después del nacimiento. La hernia de Bochdalek generalmente
presenta síntomas en el primer día después del nacimiento. Las señales de hernia incluyen cianosis, dificultad respiratoria, abdomen excavado en
casos de gran desplazamiento de estructuras, ruidos intestinales en el tórax y ausencia de ruidos respiratorios sobre el lado afectado.
La hipoplasia pulmonar ipsilateral resulta por detención en su desarrollo o por la compresión del pulmón afectado por los contenidos del TGI en
la hernia; la hipoplasia pulmonar contralateral es secundaria al desplazamiento de las estructuras mediastinales.
En los recién nacidos se pueden manifestar como un neumotórax a tensión ipsilateral que puede enmascarar la hernia por la reducción completa
de las estructuras herniadas en el abdomen Cuando los síntomas se presentan más allá de una semana de edad, se pueden presentar como una
neumonía del lóbulo inferior, y es importante para el diagnóstico tener un alto índice de sospecha
También se han descrito casos que se manifiestan con fiebre, vómito y derrame pleural izquierdo
Radiológico
Los Rx de tórax simple PA y lateral, en general son suficientes para hacer el diagnóstico. La localización anatómica, el contenido, las complicaciones
como la encarcelación, obstrucción intestinal, vólvulo y la estrangulación, pueden ser demostradas radiológicamente
Complicaciones
Las complicaciones tempranas más frecuentes son las pulmonares, las más tardías son los vólvulos. Cualquier estructura cercana a la hernia puede
herniarse en el saco y torcerse; la más frecuente en el adulto es el estómago. Aunque en la infancia el vólvulo gástrico agudo es raro, cuando se
presenta es una emergencia quirúrgica.
Diagnóstico Diferencial
Las entidades en el diagnóstico diferencial incluyen: agenesia del hemidiafragma, eventración diafragmática, malformaciones quísticas
adenomatoides, enfisema lobular congénito, neumonías del lóbulo inferior, pleuritis o tuberculosis pulmonar
Tratamiento
En los recién nacidos el tratamiento incluye intubación traqueal inmediata y colocación de una sonda gástrica para la descompresión; es
importante conservar las presiones en la vía aérea y mantener una sospecha alta de neumotórax durante cualquier episodio de hipotensión súbita.
Algunos autores recomiendan colocación de tubo de tórax profiláctico para proteger contra esta posibilidad.
La hernia diafragmática congénita es de fácil reparación quirúrgica; el acceso puede hacerse por laparotomía, toracotomía o combinado,
dependiendo de la presencia o no de encarcelación o estrangulación y de cuáles sean las vísceras abdominales o torácicas comprometidas Las
mallas para reconstrucción del diafragma, en ocasiones son necesarias y son bien toleradas.
La tendencia actual es utilizar las técnicas de cirugía mínimamente invasora como laparoscopia y especialmente toracoscopia, las cuales son muy
satisfactorias en el adulto
12.5. APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es la patología quirúrgica de urgencia más frecuente en el niño y constituye un desafío diagnóstico debido a la superposición
de síntomas con otras patologías especialmente en los menores de 4 años. El retraso en su reconocimiento se asocia a un aumento de la morbilidad,
mortalidad y costos médicos. Puede evolucionar a la mejoría espontánea, a la formación de un plastrón, de un absceso, o a la perforación
produciendo una peritonitis
Etiología
El mecanismo exacto de la apendicitis aguda aun no está bien caracterizado, pero la etiología parece ser multifactorial: una combinación de daño
isquémico de la mucosa con invasión bacteriana, asociado a veces con algún grado de obstrucción por un fecalito, hiperplasia folicular, cuerpo
extraño o parásito. Los patólogos aceptan la ulceración focal de la mucosa y el infiltrado de neutrófilos de la mucosa con o sin abscesos de las
criptas como suficiente para hacer el diagnóstico de apendicitis. Se habla de apendicitis supurativa cuando existe algún grado de ulceración de la
mucosa e inflamación aguda transmural. Cuando existe trombosis vascular y necrosis hemorrágica en la pared, además de la inflamación
transmural, se habla de apendicitis gangrenosa o gangrenada.
Sintomatología y examen físico
La sintomatología clásica de dolor periumbilical o epigastrio que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha, acompañado de náuseas, anorexia y/o
vómitos, sólo se presenta en un tercio de los casos y especialmente en los niños mayores. Becker y col. encontraron que un 44% de las apendicitis
presentaban 6 ó más signos atípicos. Sólo el 2% de las apendicitis se presenta en menores de 3 años, y en ellos, la presentación clínica, la mayoría
de las veces, es atípica por lo que el diagnóstico es tardío. Los síntomas más frecuentes son vómitos, fiebre, dolor abdominal, anorexia y diarrea,
lo que habitualmente se confunde con enfermedades gastrointestinales, respiratorias o del tracto urinario. Sakellaris y col. encontraron que en
niños menores de 5 años un 33% consultaba tardíamente y un 66% habían sido tratados con antibióticos o antipiréticos previamente. En los
menores de 3 años el porcentaje de apendicitis perforadas fue de un 100%, bajando a un 52% a los 5 años. En los escolares la incidencia de
apendicitis aumenta considerablemente y la sintomatología es más fácil de detectar. El dolor abdominal puede comenzar en epigastrio y luego
migrar al cuadrante inferior derecho (CID), desde un principio localizarse en CID o ser más difuso. Los síntomas que tienen mayor sensibilidad son
nauseas, anorexia, vómitos y el dolor localizado en CID. La presencia de diarrea y los síntomas urinarios son menos frecuentes y no la descartan.
Los signos que tienen mayor especificidad son la sensibilidad y la resistencia muscular a la palpación en el CID, signo del psoas, signo del obturador,
signo de Rovsing y signo de rebote.
Diagnóstico
Exámenes de Laboratorio
1. Hemograma
El diagnóstico se realiza en base a la historia y el examen físico, sin embargo debido a que más del 44% de los pacientes se presenta con síntomas
y signos atípicos es conveniente solicitar exámenes de laboratorio para apoyar el diagnóstico. En el proceso inflamatorio que se inicia, los
leucocitos son los primeros en aumentar a expensas de los linfocitos, esto se refleja en un recuento alto a las pocas horas de iniciada la
sintomatología. Después de las 48 horas puede haber un secuestro celular en el tejido inflamado disminuyendo los leucocitos circulantes, lo que
explicaría que en algunos casos existe una leucopenia relativa. Diversos trabajos muestran una alta correlación entre leucocitosis y desviación
izquierda con apendicitis aguda. Wang y col. encontraron en un grupo de niños entre el año y los 19 años una sensibilidad de 79% con un valor
predictivo negativo (VPN) de 90%, lo que permite concluir que valores normales son altamente improbables en esta patología. Tiene además la
ventaja que está siempre disponible, es fácil de realizar, es mínimamente invasivo, de bajo costo, no retrasa el diagnóstico y se puede repetir si
es necesario.
2. Proteína C reactiva
La proteína C reactiva (PCR) es una proteína no glicosilada sintetizada por los hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, infecciosos o de
daño tisular. Se fija a los polisacáridos y fosforilcolina de superficies microbianas actuando como opsonina, facilitando de esta manera la fagocitosis
de bacterias especialmente las encapsuladas; también actúa en la activación del sistema de complemento. El valor considerado normal no debe
superar los 6 mg/dl. Se ha demostrado que la PCR aumenta significativamente después de las 24 horas de iniciado los síntomas,
independientemente de la rapidez del proceso inflamatorio, por lo que su valor puede ser normal durante las primeras horas de evolución. Cuando
se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda en el hemograma, llega a una sensibilidad de un 98%.
Exámenes imagenológicos
1. Radiografía de abdomen simple: La radiografía de abdomen simple es un examen económico y rápido de obtener. Ulukaya y col. en un
estudio de 424 niños con diagnóstico de apendicitis, encontraron signos con alta sensibilidad pero poco específicos como la dilatación del
colon ascendente, un nivel localizado en el cuadrante inferior derecho, escoliosis con concavidad hacia la derecha, borramiento de la silueta
del psoas y niveles hidroaéreos múltiples en las peritonitis. La presencia de un fecalito, tiene un 100% de especificidad, pero se visualiza en
menos de un 10% de los casos.
2. Ecografía abdominal: La ecografía abdomino-pélvica ha demostrado ser útil en el diagnóstico tanto para confirmarlo como para pesquisar
otras patologías,especialmente las ginecológicas. La visualización de un apéndice con signos inflamatorios, con líquido en su interior, no
compresible y con un diámetro mayor de 6 mm., son signos con una alta especificidad. Además la pesquisa de un apendicolito, un aumento
de la ecogenicidad de la grasa pericecal, adenopatías mesentéricas y la presencia de líquido libre, apoyan el diagnóstico especialmente en
los casos que no se logra visualizar el apéndice. La ecografía tiene su mayor rendimiento en pacientes sin excesiva grasa abdominal, en la
edad pediátrica y en mujeres. Los resultados de la ecografía son variables dependiendo de la destreza del médico radiólogo, de la cantidad
de panículo adiposo del paciente, de la posición del apéndice y del grado de inflamación del mismo. Existen falsos negativos cuando el
apéndice es retrocecal, está perforado o compromete sólo el extremo distal. La sensibilidad varía entre un 81-100 % y la especificidad entre
un 86-100 %.
3. Tomografía axial computarizada: El TAC abdominal tiene un alto grado de precisión con una sensibilidad mayor del 95% y una especificidad
entre un 95 y un 99%. Los signos más relevantes son un diámetro apendicular mayor de 6 mm., el engrosamiento de la pared, la presencia
 de un apendicolito, alteración de la grasa pericecal, líquido libre, linfoadenopatías, engrosamiento de la pared del intestino vecino y la
presencia de aire o colecciones. Sin embargo su uso debe ser restringido sólo a los casos donde las dudas persisten después de utilizar los
medios diagnósticos antes descritos, ya que es un examen que no está disponible en forma rápida, su costo es alto y tiene una alta dosis
de radiación ionizante equivalente a más de 100 radiografías de tórax.
Diagnostico diferencial
Debido a la alta incidencia de apendicitis aguda, frente a un paciente con dolor abdominal agudo localizado en CID se debe pensar en esta
posibilidad diagnóstica, sin embargo hay otras patologías que se pueden presentar en forma similar sobretodo en sus primeras horas de evolución.
Existen algunas causas médicas que se pueden acompañar de dolor abdominal como constipación, adenitis mesentérica, faringitis, enfermedades
respiratorias, e infecciones intestinales y urinarias. Se deben hacer todos los esfuerzos para descartarlas, por lo que se debe realizar una anamnesis
completa, un examen físico prolijo, mantener al paciente en una observación activa y tomar exámenes de laboratorio y radiológicos si persisten
dudas razonables. Se debe hacer especial mención a la patología ginecológica, estas incluyen las torsiones de quistes ováricos, quistes
paramesonéfricos, ovulación dolorosa, proceso inflamatorio pélvico, endometriosis, dismenorrea, abortos y embarazos. En las niñas mayores de
12 años se debe preguntar sobre menarquia, fecha de última menstruación, secreción vaginal y relaciones sexuales. Frente a la duda diagnóstica
se debe pedir una ecografía pélvica. Morishita y col. concluyeron que para diferenciar una apendicitis de un proceso inflamatorio pélvico debía
haber, presencia de dolor abdominal bilateral y ausencia de náuseas, vómitos y migración del dolor.
Tratamiento
El tratamiento de elección consiste en la apendicectomía que se puede realizar en forma abierta o por vía laparoscópica. Esta última tiene la
desventaja de tener mayor tiempo operatorio, mayor costo y mayor cantidad de abscesos intraabdominales; en la apendicitis gangrenada o
perforada, tiene menos incidencia de infección de la herida operatoria y tendría mayor utilidad en los obesos y en mujeres en edad fértil por la
facilidad que tiene de detectar patología ginecológica. En el caso de un plastrón apendicular el tratamiento es médico. Se inicia con antibióticos
intravenosos y se controla el tamaño de la masa con ecografía, la duración del tratamiento depende de la evolución clínica del paciente. La
apendicectomía diferida de regla en estos casos no está indicada ya que sólo el 8% desarrolla una apendicitis recurrente, se operaría sólo el
paciente que presenta nuevamente la sintomatología característica.

13. ACCIDENTES E INTOXICACIONES

13.1. ACCIDENTES EN PEDIATRÍA
Accidente
Acontecimiento que ha sucedido por azar, sin un modelo y de forma imprevisible
Accidentes según la OMS
“Injurias no intencionales que podrían haber sido prevenidas”
 Causa más frecuente de muerte en la infancia tras 1º año de edad
 Una de las causas más importantes de morbimortalidad infantil evitables
 44% muertes niños 1-4 años
 65% muertes 5-19 años
Causa de muerte por accidente en la infancia
1. Accidentes de tráfico 48%
2. Asfixia 21%
3. Ahogamiento 13%
4. Caídas 6%
5. Quemaduras 3%
6. Intoxicaciones 2%
Factores de riesgo
 Edad
 Sexo: varones
 Raza: afroamericanos
 Nivel socioeconómico: pobreza
Tipos accidente acorde la edad

13.2. INTOXICACIONES
Las intoxicaciones son accidentes comunes en la infancia y el 70% de las intoxicaciones pediátricas son causados por medicamentos y el resto por
compuestos químicos diversos.
Mecanismos de exposición
1) accidental
2) iatrogénico
3) Administración por los padres
4) Intento de suicidio o suicidio consumado
5) Adicciones
6) Criminal (Síndrome de Münchhausen).

Patogenia
La penetración de tóxicos en el organismo del niño puede ocurrir por diferentes vias: ingestión es la más frecuente, inhalación, cutánea-mucosa,
parenteral, placenta y leche materna. Una vez absorbidos podemos señalar dos grandes fases: la primera llamada toxicocinética, está nos indica
los pasos que sigué el tóxico en el organismo y la segunda es toxicodinamia, que establece el sitio y los mecanismos de acción mediante los cuales
el tóxico causa daño a órganos.
Cuadro Clínico

Diagnóstico
Los tóxicos son sustancias químicas y sus efectos dañinos dependen de la dosis administrada y el tiempo que esta administración ocurre (relación
dosis  tiempo  respuesta).
El diagnóstico es en todo niño que enferma súbitamente y en el que no se explican satisfactoriamente los síntomas, se debe sospechar la
probabilidad de que se trate de una intoxicación aguda y actuar en consecuencia.
Realizar una historia clínica cuidadosa y exploración física orientada al diagnostico de intoxicación y su probable etiologia. Buscar la exposición a
tóxicos en forma directa con el paciente o inderecta con los familiares que se dedican al cuidado del niño, investigar antecedente de ingestión o
exposición con alguna sustancia tóxica.
El médico debe tener la sospecha cuando se enfrenta a síntomas o signos únicos o multisistémicos de aparición súbita, sin una fase prodrómica,
de evolución variable y cambiante.
 Estudio de la exposición del tóxico. En el caso de los niños, la mayor parte de los tóxicos se encuentran en el propio hogar, en sitios accesibles.
Es importante investigar los medicamentos que se han administrado o la existencia de éstos en su domicilio o en el hogar de los adultos que
los cuidan. Es una costumbre almacenar en los mismos sitios de los alimentos los productos químicos potencialmente tóxicos, el empleo de
petróleo y sosa caústica guardado en botellas de refrescos, el uso de loza o barro vidriado para alimentos ácidos (ensaladas, limonadas, café,
picantes); el trabajo de los padres, ya que es posible que en sus ropas lleven sustancias tóxicas al hogar.
 Identificación del agente tóxico, sus metabolitos o sus efectos adversos en especimenes biológicos:Actualmente existen técnicas de
laboratorio qu epermiten identificar y cuantificar los agentes químicos más frecuentes involucrados en la producción de intoxicaciones. Baja
determinadas condiciones es útil identificar sus metabolitos y cuando técnicamente no es posible ninguno de los anteriores se puede
identificar el efecto tóxico específico; así, la identificación de anilinas, nitritos, nitratos y otros agentes oxidativos y sus metabolitos es muy
compleja y frecuentemete limitada a laboratorios de investigación. En cambio el efecto tóxico de todos ellos, la metahomoglobinemia, es fácil
 de identificar por métos analíticos disponibles en los laboratorios de patología clínica. Los fluidos biológicos en los que se identifican los
tóxicos en la práctica diaria son: la sangre y la orina, pero bajo determinadas condiciones se pueden realizar en heces, vómito, saliva, pelo,
uñas y líquido cefalloraquídeo.
Tratamiento
La identificación de un tóxico en la sangre y su correlación con los hallazgos del estudio de la exposición y las manifestaciones clínicas permiten
establecer el diagnóstico etiológico, hecho poco común en medicina, así como valorar el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
Las intoxicaciones y envenenamientos agudos son, en su mayoría, verdaderas emergencias médicas, que potencialemente ponen en peligro la
vida o la integridad funcional del paciente intoxicado. De ahí que sea prioritario salvar su vida y continuar la atención médica hasta que se
estabilicen y las complicaciones sean corregidas. Posteriormente se llevaran a cabo los procesos de detoxificación correspondientes a cada caso
en especial.

El tratamiento racional de las intoxicaciones se ha sistematizado al dividirlo en tres fases consecutivas:

1.- Fase de emergencia: También llamada fase de Apoyo Vital Básico, en esta fase se proporciona atencipon inmediata al apaciente en el mismo
sitio donde ocurrió la intoxicación y la ejecución por lo regular corresponde a paramédicos. Lo primero es retirar de la posible fuente de exposición
y obtener datos de como ocurrió. Ahí mismo se puede inicar la descontaminación del paciente. Por ejemplo: si la exposición fue a gases o vapores
irritantes, alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas, antes de su traslado a un hospital lavr con abundante
solución salina ( o agua corriente). En la ingestión de causticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Si el paciente está
inconsciente hay que mantener permeables las vias respiratorias, colocando en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar
la pérdida de calor.
2.- Fase de apoyo vital avanzado: Se lleva a cabo en los servicios de urgencias y algunos casos en las unidaades de terapia intensiva. Continuar con
el tratamiento de la vía aérea, de la oxigenación, del estado hemodinámico, neurológico, metabólico y corregir las complicaciones que se vayan
presentando. Deben realizarse evaluaciones clínicas periódicas para detectar cualquier alteracioón y corregirla lo más rápido posible.
3.- Fase de descontaminación y destoxificación: Una vez que el paciente mantiene estable sus funciones vitales y corregidas las complicaciones,
el siguiente paso es la descontaminación y detoxificación, consistente para evitar la absorción de los tóxicos involucrados o de sus metabolitos
activos, incrementar su excreción o contrarrestar sus efectos mediante el uso de antídotos y antagonistas. Dependiendo de la vía de entrada de
los mismos: si la sustancia es aplicada sobre la piel o se absorbe a través de ella se realizara labando con abundante agua y jabón, si la entrada del
tóxico es por via inhalatoria, como sucede en caso de humos, vapores, polvos; Se retirará al paciente del ambiente contaminado y se colocara en
una fuente rica de oxígeno; si la vía de entrada es la siguiente es la digestiva se procedera a realizar una o varias de las siguientes medidas: lavado
gástrico, irrigación intestinal total, diálisis gastrointestinal, esta última tambien indicada en exposición por vía paraenteral. Recordar qu estas
últimas están contraindicadas en la ingestión de cáusticos e hidrocarburos.

13.3. NIÑO MALTRATADO

Acto u omisión intencionada o no de un adulto, sociedad o país que afecta a un niño en su salud, crecimiento físico o desarrollo psicosocial.
Definición aceptada por la OMS en 1985con mínimos cambios en 2000 en el foro mundial de la salud.
Comprende:
 Maltrato físico  Ausencia de protección
 Ausencia de cuidado  Esto departe de padres, tutores o familiares.
 Ausencia de amor
Etiología
Los agresores fueron o poseen:
 Niños maltratados
 Trastornos psiquiátricos
 Psicosis refractaria
 Daños fisioanatómicos neurológico como la amígdala, sistema límbico, corteza prefrontal, hipocampo principalmente.
 Trauma y estrés de en etapas tempranas de la vida
Epidemiología
Es de orden mundial: es difícil presisar donde es más común pero se piensa que en países en desarrollo.
Van de los recién nacidos a los 14 años.
Manifestaciones clínicas
Dependen del tipo del maltrato. Pueden ser:  Fracturas con diferentes etapas de cicatrización
 Hematomas  Mal aseo
 Marcas de azotes  Detención del crecimiento
 Hematomas en piel cabelluda por tracción del cabello  Conducta retraída del niño
 Equimosis de orejas  Signos clínicos inexplicables o explicables en forma
 Quemaduras de cigarro inadecuada
Diagnóstico diferencial
 Lesiones causadas por accidente  Síndrome de mala absorción intestinal
 Discrasias sanguíneas  Sífilis
 Osteogenesis imperfecta  Patologías de sistema nervioso central
 Raquitismo  Síndrome de Munchaussen
Diagnóstico
 Biometría hemática
 Pruebas de oagulación
 Estudios radiológicos óseos
Complicaciones
Dependen del tipo de maltrato. En forma temprana se han demostrado alteraciones en el ciclo circadiano del sueño y dependen del tiempo de
exposición
Tratamiento
Es interdiciplinario como en pediatría, psiquiatría, rehabilitación física, trabajo social, docentes y en ocasiones representantes legales y una
colaboración para mejorar efectivamente el estilo de vida.
Pronóstico
Depende del tipo de lesión y gravedad y en base a esto en cierta mediad tiende a ser un adulto “maltratador”, presenta trastorno de conducta,
introvertido, ansioso, deprimido, entre otras.
Prevención
 Respetar los derechos de los niños
  Revisar la legislación de protección a menores
 Creación de organismos gubernamentales representantes de niños,
 Mecanismos para obtener la verdadera estadística del problema,
 Identificar el maltrato en fases tempranas.
 Informar y concientizar a la población general.

14. HISTORIA CLÍNICA EN PEDIATRÍA

1) Ficha de Identificación
2) Antecedentes heredofamiliares
3) Antecedentes personales no patológicos
4) Antecedentes personales patológicos
5) Padecimiento actual
6) Interrogatorio por aparatos y sistemas
7) Exploración física
8) Laboratorios realizados
9) Diagnóstico: características generales
Ficha de identificación
 Nombre  Lugar de residencia
 Edad  Religión
 Sexo  Escolaridad
 Fecha de nacimiento  Informante : parentesco y escolaridad
Antecedentes heredofamiliares
 Del Padre  De los hermanos
 De la Madre  De los abuelos, tíos y primos
 Historia económica familiar
 Clasificación de la familia
 Padre: ídem.
 Hermanos: edad, sexo, estado de salud.
 Abuelos: tíos, primos que presenten alguna enfermedad de importancia.
 Madre: edad, estado civil, escolaridad, trabajo, ingreso/mes, horas de trabajo, estado de salud, toxicomanías.
 Antecedentes de atópias familiares
Diagnóstico de familia
 Tipo de Familia:
 Nuclear, extensa, reconstituida o de un solo padre.
 Funcionalidad: funcional o disfuncional, dependiendo si cada miembro de la familiar juega el rol que le corresponde.
 Dinámica familiar; quién es el proveedor, quién cuida al niño.
Antecedentes personales no patológicos
 Prenatales: Madre gesta, para, cesáreas, abortos, edad a la que se embarazo del paciente, semanas de gestación, control prenatal, por quién,
periodicidad, complicaciones durante el embarazo, alimentación durante el embarazo, traumatismos durante el mismo.
 Perinatales: características del trabajo de parto, duración del trabajo de parto, semanas de gestación, dónde fue atendida, como fue obtenido
el producto, en dónde se atendió, hubo complicaciones durante la extracción, se utilizó fórceps, características del líquido amniótico y de la
placenta.
a) Respiró y lloró el producto al nacer
b) Cual fue la calificación de Apgar
c) Cual fue la calificación de Silverman
d) Ameritó maniobras de reanimación especiales tales como:
e) bolsa de oxígeno
f) ventilación asistida con ambú
g) intubación
h) Medicamentos
 Posnatales:
a) Ameritó estar en incubadora, cuanto tiempo y porqué.
 Alimentaciones:
a) Seno materno: cuanto tiempo
b) Ablactación: como se inició
c) Integración dieta familiar
d) Grupos de alimentos en cantidad y calidad por semana ( carne, leche, huevo, frutas, verduras, cereales y leguminosas)
 Dentición
a) Inicio de la dentición
b) Cuándo inicia la anodoncia parcial, la primera o segunda
c) Cuántas piezas dentarias tiene
d) Ha tenido caries previamente
e) Ha usado algún aparato de ortodoncia
 Habitación
a) Condiciones de la habitación,
b) Tipo de construcción, de cuántos cuartos consta.
c) Cuenta con servicios, en dónde está localizada.
d) Cuántas personas viven ahí
 e) Convivencia con animales
 Higiene
a) Cada cuándo se baña
b) Cada cuando se cambia de ropa
c) Lavado de dientes
 Inmunizaciones y sueros
Antecedentes ginecológicos
a) En niñas: En etapa Escolar y Adolescente, incluir
 Edad de inicio de Telarca
 Edad de inicio de Pubarca
 Edad de inIcio de Adrenarca
 Edad de Menarca
 Edad Ginecológica (Tiempo transcurrido entre la menarca y el momento de evaluación)
 Ciclos Menstruales: Frecuencia
 Duración
 Cantidad ( num. toallas promedio/ día)
Dismenorrea Si/ No
b) En niños sería conveniente incluir:
 Inicio de Pubarca
 Inicio de Adrenarca
 Edad de espermaquia
Desarrollo psicomotor
Desarrollo psicomotor
a) Motor fino
 Pinza fina
 hacer raya, cruz, triángulo, cuadrado, rectángulo, rombo
 Escribe palabras
b) Motor grueso
 Sostén cefálico 3 meses
 Rodamiento 5 meses
 Sedestación con ayuda 5 meses
 Sedestación solo 6 meses
 Gateo 8-10 meses
 Bipedestación 12-15 meses
 Subir y bajar escaleras sin alternar los pies 2 años
 Brincar en dos pies 2 años
 Subir y bajar alternando los pies 4 años
 Brincar en un pie 4-5 años
c) Lenguaje
 Sonidos guturales
 Monosílabos
 Bisílabos
 Frases de 3 palabras
 Lenguaje fluido de más de 3 palabras
 Comprensión de cosas abstractas
 Pronunciación de la R y S
d) Social adaptativo
 1ra. Agustia de separación
 2da angustia de separación
 Juego en paralelo
 Juego en grupo
 Relación con sus compañeros y familares
Antecedentes personales patológicos
 Edad del padecimiento
 Tipo de padecimiento
 Evolución
 Complicaciones
 Traumáticos, alérgicos y transfusionales
Padecimiento actual
Desglosar signos y síntomas de manera cronológica
Exploración física
 Medidas antropométrica: peso, talla, PC, PT, SI, CB, CP, plicometría, medición de fontanela anterior.
 Cálculo del área de grasa y área muscular, IMC.
 signos vitales: TA, FC, FR y temperatura
Inspección general
Sexo, edad aparente, conformidad, estado nutricional aparente, estado de alerta, expresión facial, marcha, movimientos espontáneos,
características del llanto, tipo de respiración, cooperación, características del lenguaje, y si el paciente esta acompañado.
Piel y faneras
 Coloración, humedad, sensibilidad, temperatura local y generalizada erupciones, descamaciones, ulceraciones, cicatrices, edema, nódulos,
equimosis, hemangiomas, petequias, huellas de rascado, manchas mongólicas hipercrómicas e hipocrómicas
 Características del pelo de cabeza, axilar, pubiano.
 Coloración de la uñas, forma, fragilidad de las uñas.
 Distribución anormal del tejido linfático (tamaño, confluencia, coloración, movilidad y aumento de la temperatura local, dolor a la palpación)
Cabeza
 Forma del cráneo, implantación del pelo, fragilidad, opacidad, tiña, impétigo, forúnculos, parásitos. Tamaño y tensión de las fontanelas.
Suturas abiertas, cerradas, puntifórmes, cabalgadas. Craneotábes, anomalías óseas otras.
 Asimetría facial, debilidad muscular
 Cefalohematoma
 Hematoma Subgaleal
 Fractura parietal con hundimiento
Ojos
 Agudeza visual, nistágmus, parálisis.
 Párpados (lagrimeo, bleforoespásmo, ptosis, celulitis, chaliazión).
 Conjuntiva y córnea (queratitis, conjuntivitis, ictericia etc).
 Pupilas (simetría, reacción a la luz, acomodamiento, fotofobia).
 Fondo de ojo (papiledema, atrofia de papila, vasos.
Oídos
 Agudeza auditiva
 Conducto auditivo externo y membrana timpánica(integridad, coloración, congestión, abombamiento o retracción, presencia de secresión o
cuerpo extraño).
Nariz
 Mucosa (coloración, ulceraciòn, costras hemàticas. Secreción (caracteristicas).
 Obstrucción: desviación del tabique, pólipos, psuedomembranas, cuerpo extraño e hipertrofia de cornetes.
 Boca y Faringe: Labios (malformaciones, lesiones ulcerosas, fisuras, queilosis etc).
 Paladar: integridad y aspecto.
 Dientes: higiene y número de piezas, caries, manchas y mala oclusión.
Boca
 Mucosa bucal: color, humedad, lesiones ulcerosas, petequias
 Lengua: tamaño, inflamación, saburral, frenillo, tumoraciones
 Amígdalas: hiperemia, hipertróficas, edema, úlceras, exudado, pseudomemebranas, abscesos
Cuello
 Forma y tamaño
 edema
 dolor a la palpación
 flexibilidad
 posición de la tráquea
 tiroides( tamaño, consistencia y desplazamiento)
Tórax
 Tamaño
 forma
 simetría
 movimientos
 tipo de respiración
 FR
 percusión y VV
a) Corazón: frecuencia, localización de latido, ruidos cardiacos, soplos, cardiomegalia, arritmia etc
Abdomen
 reflejos cutáneos
 hernias
 cicatriz umbilical.
 volumen
 Forma
 Peristalsis
 localización
 dirección del moviendo
 Hiperestesia
 tono muscular
 dolor superficial o profundo a la presión
 Hígado
 tamaño
 consistencia
 dolor
 Bazo
 riñón
  vejiga
 tumoraciones : localización, tamaño, forma, consistencia, movilidad y dolor
Extremidades
 Deformidades congénita: (luxación de cadera, anomalías de las falanges, pié bott, equino varo, acondroplásia etc.)
 Adquiridas: raquitismo, sífilis, tuberculosis. Artritis reumatoide.
 Articulaciones: aumento de tamaño, sensibilidad, temperatura, color y movilidad
Genitales
 Deformidades
 hernias
 Pene: fimosis, adherencias prepuciales hipospadias).
 Testículos: tamaño, hidrocele, criptorquídea, transiluminación , tumores, cordón espermático, varicocele.
 Vulva: himen, adherencias, secreción, clitóris, integridad.
 Evaluar Tanner
Ano-rectal
 Atresia
 Físuras
 condilomas
 prolapso rectal
 eritema perianal
 absceso perianal
 aspecto
Vascular periférico
 Características del pulso
 Variación de una extremidad a otra
 Cambios de coloración de la piel
 Pulso
 Tensión arterial (brazalete apropiado
 Llenado capilar
Neurológico
 Estado mental
 Nivel de conciencia
 cooperación
 orientación (tiempo, lugar y persona)
 Actitudes o movimientos anormales
 Memoria
 reflejo de moro
 irritabilidad
 grito cefálico
 reflejos de búsqueda, prensión , succión y deglución
 Lenguaje
 Perímetro cefálico
 Memoria
 reflejo de moro
 irritabilidad
 grito cefálico
 reflejos de búsqueda, prensión , succión y deglución
 Lenguaje
 Perímetro cefálico
Pares craneales
I Olfatorio: se explora en casos especiales
II Optico: campos visuales, fondo de ojo.
III, IV, VI. Pupilas: tamaño, simetría, respuesta de la luz, acomodación, reflejo consensual. Movimientos oculares, nistagmus, estrabismo, ptosis y
parálisis
VII Asimetría facial, percepción gustativa2/3 anteriores lengua
VIII Agudeza auditiva, conducción aérea, ataxia
IX, X Desviación de la úvula. Reflejo nauseoso, acumulo de secreciones.
XI Exploración de esternocleidomastoideo y trapecio
XII Protrusión de la lengua, atrofia, temblor y fibrilación.
Reflejos
Osteotendinosos: bicipital, tricipital, radial, patelar, aquiliano, clonus patelar, clonus aquiliano.
INMUNIZACIONES
Vacuna Enferme Contenido Conservación Via Intervalo Contraindicaciones ETAVs
dad Presentación Dosis aplicación
previene
BCG Tubercul bacilos vivos Frasco 1mg liofilizado 1ml sol 0.1ml Dosis única Padecimientos febriles agudos mayores de 38.5°C RN con Pápula que desaparecerá después de
osis atenuados de salina Intradérmica Al momento de peso <2kgs media hora de aplicación.
miliar Mycobacterium temperatura entre 2 y 8° C en los Región deltoides nacer Afecciones cutáneas en el sitio de aplicación. Mácula (mancha roja) durante 1er semana
Meningiti bovis refrigeradores derecha Enfermos de leucemia,linfomas; con tratamiento y endurece en 2da semana; entre la 4ª y 6ª
s cultivo calmette 4 y 8° C en los termos inmunosupresor. semana aparecerá un nódulo.
tuberculo Guerin Se tiran al final del día abiertos o • Cuadro clínico de SIDA. La costra aparecerá entre las semanas 6 y
sa Cepa Danesa 1331 no • Hayan recibido transfusiones, o inmunoglobulina, 12-
Cepa Tokio 172 esperarán tres meses Cicatriz que dura toda la vida.
No aplicar durante el embarazo. Linfadenitis >6meses

Hepatitis Hepatitis Recombinante Frasco ámpula multidosis con 5 0.5ml <7 días RN Hipersensibilidad a componentes de la vacuna Irritación local con eritema, induración, y
B B Proteína antigénica ml para 20 dosis con suspensión Intramuscular 2 meses de (timerosal). dolor en el sitio de aplicación.
de superficie del homogénea color blanco Muslo izquierdo edad • Enfermedad grave con o sin fiebre. Fiebre ≥ 38.5º C, fatiga, náuseas, vómito,
virus de la hepatitis No congelarse 6 meses de • Fiebre de 38.5° C, o más. diarrea y dolor abdominal, cefalea,
B temperatura entre 2 y 8° C en los edad • Personas que han padecido la enfermedad. calosfríos, mialgias, artralgias, erupción y
refrigeradores • Tratamiento inmunosupresores. • Las personas prurito.
4 y 8° C en los termos *<2kgs 4 transfundidas o que han recibido inmunoglobulina
Se tiran al final del día abiertos o meses edad
no
Heptaval s. Antígenos Frasco ámpula de suspensión 0.5ml 2meses  Ante la presencia de fiebre mayor de 38.5ºC. Reacción hipersensibilidad local y cambio
ente pneumon capsulares del S. inyectable (una dosis). Intramuscular 1/3 4meses • En personas con antecedente de reacciones severas a en la coloración de la piel autolimitadas.
Neumoco iae pneumoniae Jeringa pre llenada con 0.5 ml. de la cara 12 meses de los componentes de la vacuna. Contienen aluminio, podrá ser palpable un
co serotipos 4, 6B, 9V, anterolateral edad. nódulo en el sitio de inyección por varias
14, 18C, 19F y 23F externa del muslo semanas.
conjugados derecho. En el sitio de aplicación se puede
individualmente a la presentar eritema, inflamación, induración,
proteína diftérica dolor, o aumento de sensibilidad. Fiebre.
Pentavale Coryneba Toxoide diftérico P. Jeringa prellenada, con 0.5 ml 2meses No a hipersensibilidad Dolor, induración, enrojecimiento y calor
nte cterium Toxoide tetánico P. suspensión inyectable: Primeras 3 dosis 4 meses No a inmunodeficiencias en el sitio de la aplicación.
acelular diphtheri Toxoide pertúsico vacu acelular inactivada Intramuscular 6 meses Si en VIH asintomático Fiebre mayor a 40oC, llanto persistente por
ae purificado adsorbido antipertursis profunda: 1/3 de la 18 meses de Personas con padecimientos agudos febriles (superiores más de tres horas, somnolencia,
Clostridiu Hemaglutinina Toxoide Diftérico Toxoide cara anterolateral edad a 40° C), enfermedades graves con o sin fiebre, o aquellas irritabilidad y malestar general en 5%,
m tetani filamentosa Tetánico adsorbidos externa muslo que involucren daño cerebral, cuadros convulsivos o cefalea, convulsiones, escalofrío, mialgias y
Bordetell purificada adsorbida Vacuna Antipoliomelítica derecho. alteraciones neurológicas sin tratamiento o en progresión artralgias en menos de 3%.
a Virus de la Y frasco ámpula, con liofilizado 4ta dosis (el daño cerebral previo no la contraindica). Historia El llanto inconsolable, o los episodios
pertussis Poliomielitis Tipo 1,2 de Vacuna conjugada Región deltoidea personal de convulsiones u otros eventos graves hipotónicos con hipo respuesta,
Polioviru y 3 inactivado Haemophilus influenzae tipo b del brazo izquierdo (encefalopatía) asociados a dosis previa de esta vacuna. contraindicación de precaución
s Haemophilus Se observa una suspensión
Haemop influenzae tipo b blanquecina turbia
hilus (conjugado a la
influenza proteína tetánica)
e tipo b
Vacuna Virus Virus vivos 2 ml de solución en un tubo 2ml 1era dosis La última dosis no se debe aplicar a los niños (a) con más Comunes: fiebre, diarrea o vómito.
contra rotavirus atenuados precargado exprimible con un Oral entre las de siete meses y veintinueve días de edad. Muy comunes: hiporexia e irritabilidad.
rotavirus Monovalente tapón de media rosca en una semanas 6 y 12 Hipersensibilidad conocida a la aplicación previa de la Cólicos intestinales muy dolorosos
Pentavalente bolsa protectora, en envase de de edad vacuna. Sujetos con antecedente de enfermedad Heces con aspecto sanguinolento de
Una dosis de 2 ml unidosis o en un envase de 10 2da y 3er dosis gastrointestinal crónica, incluyendo cualquier consistencia gelatinosa
Serotipo reordenado dosis. 4 semanas malformación congénita no corregida Invaginación intestinal
G1 2.21 entre cada Precauciones Fiebre mayor de 38.5 grados, diarrea y
G2 2. dosis vómito.
G3 2. En estos casos se recomienda posponer la vacunación
G4 2.04 hasta la remisión del cuadro.
P1 2.29
SRP Virus de Virus vivos frasco ámpula, con una dosis de 0.5ml 12 meses Fiebre mayor a 38.5° C. Dolor, induración, enrojecimiento y calor
Triple sarampió atenuados vacuna liofilizada acompañada Subcutánea en el (4 años) • Antecedentes de reacciones anafilácticas a las en el sitio de la aplicación durante 1 o dos
viral n Sarampión: de una ampolleta con diluyente, área superior 6 años de edad proteínas del huevo, o a la neomicina días.
Virus de Edmonston Enders de 0.5 ml externa del triceps o al ingresar a • Antecedentes de transfusión sanguínea o de aplicación Entre el quinto y el doceavo día posterior a
la Parotiditis: Jeryl También puede ser de 10 dosis, del brazo la primaria. de gammaglobulina la aplicación del biológico, puede presentar
rubeola Lynn tipo B Rubéola: acompañada de una ampolleta izquierdo. • Inmunodeficiencias incluyendo a pacientes con malestar general, rinitis, cefalea, tos, fiebre
Virus de Wistar RA 27/3 con diluyente de 5 ml enfermedades hematooncológicas u otras neoplasias (rara vez >39.5° C), que persiste de dos a
parotiditi En cultivo de Células • No en tratamiento con corticoesteroides o con tres días.
s de embrión de pollo inmunosupresores o citotóxicos. Erupciones cutáneas.
• Enfermedades graves o neurológicas como hidrocefalia, Parotiditis uni o bilateral, después de doce
tumores del sistema nervioso central o convulsiones sin días y dura menos de cuatro días.
tratamiento. Meningitis aséptica, entre la segunda y la
• Tuberculosis sin tratamiento. cuarta semanas posteriores a la
Púrpura trombocitopénica
Influenza virus de Virus completos o Jeringa prellenada con una dosis Intramuscular 6 meses a 8 • En lactantes menores de 6 meses. Sensibilidad, dolor, eritema, induración
influenza fraccionados. Cada de 0.5 mililitros de suspensión 6-35meses de edad años de edad • En personas que hayan tenido una reaccón de contusión en el sitio de inyección y rígidez
A H1N1 y año puede cambiar inyectable 0.25ml 1era dosis hipersensibilidad, reacción anafiláctica al huevo o a una en el deltoides o brazo. Las reacciones
H3N2, e la estructura de una Frasco ámpula con 5 ml para 10 >36 meses de 2da 4 meses dosis previa de vacuna contra influenza. sistémicas que pueden presentarse son:
influenza o más cepas del dosis. edad0.5ml después • Ante la presencia de fiebre mayor o igual a 38.5ºC. escalosfrio, malestar general, cefalea,
B virus de la influenza, 6-18meses 1 refuerzo • Pacientes con antecedente de síndrome de Guillain mialgias, artralgias.
ocasionando el músculo vasto del anual Barré.
surgimiento de muslo izquerdo
nuevas cepas. >18meses de
edad deltoides
izquierdo
DPT Coryneba Toxoide diftérico Frasco ámpula con tapón de hule Intramuscular 0.5ml No se aplique a mayores de cinco años de edad. Dolor y enrojecimiento en el sitio de la
Triple cterium purificado y sello de aluminio, que contiene profunda Región 4 años • Reacción anafiláctica a una aplicación previa y aplicación, que pueden durar de 2 a 3 días.
bacterian diphtheri Toxoide tetánico 5 ml (10 dosis) o 10 ml (20 dosis). deltoidea del brazo encefalopatía en los siguientes siete días posteriores a El hidróxido de aluminio nódulo, persistir
a ae purificado Se presenta en estado Iíquido, de izquierdo una aplicación previa de DPT. durante varias semanas y desaparecer
Clostridiu Recombinante color café claro a blanco perla. Contraindicaciones relativas: Enfermedad grave, con o sin espontáneamente.
m tetani acelular pertussis Los frascos multidosis abiertos fiebre, fiebre mayor de 38°C. Sistémicos: malestar, irritabilidad y fiebre
Bordetell O de células en las unidades de salud pueden enfermedad neurológica subyacente de 38.5º C por 12 o 24 horas (después de
a inactivadas de continuar utilizándose durante 48 horas generalmente corresponde a otra
pertussis pertusis siete días y deberán tener causa) y crisis convulsivas asociadas a
registrada la fecha y hora en que fiebre. Pueden presentarse reacciones de
se abrieron. tipo urticaria, por hipersensibilidad al
toxoide diftérico.
Vacuna Infección Proteína L1 Tipo 6 frascos ámpula unidosis con 0.5 0.5ml 1er dosis: en la Personas con antecedentes de hipersensibilidad a Locales: dolor y enrojecimiento en el sitio
contra genital Proteína L1 Tipo 11 ml o jeringa prellenada unidosis Intramuscular, fecha elegida. cualquier componente de la vacuna. Fiebre mayor a de la aplicación, que pueden durar de 2 a 3
VPH contra Proteína L1 Tipo 16 con 0.5 ml deltoides, del brazo 2da dosis: 2 38.5ºC. días. El hidróxido de aluminio nódulo,
virus Proteína L1 Tipo 18 derecho. meses de la La vacunación de las personas con enfermedad, aguda que puede persistir durante varias
papiloma dosis inicial. moderada o severa, debe aplazarse. semanas y desaparecer espontáneamente.
humano 3er dosis: a los Menores de 9 años de edad. Embarazadas. Sistémicos: malestar, irritabilidad y fiebre
serotipos 4 meses de la de 38.5º C por 12 o 24 horas, náuseas,
6 1116 segunda dosis nasofaringitis, mareo, diarrea, en ocasiones
18 se presenta vómito, mialgias, tos, dolor
dental, artralgias, insomnio o congestión
nasal.
Oral virus de Poliovirus tipo I,ll y envase con gotero integrado de Oral niños de seis Menores de edad con procesos febriles de más de 38.5°C, Excepcionalmente es capaz de producir
sabin poliomiel lll plástico (vial), que contiene 2 ml 2 gotas (o.1ml) meses a cuatro con enfermedad grave. parálisis flácida
itis (20 dosis) color rojo granate años de edad • Inmunodeficiencias primarias o con cuadro clínico del
SIDA.
• inmunodeficiencias incluyendo a pacientes con
enfermedades hematooncológicas u otras neoplasias
• En tratamientos con corticoesteroides y otros
inmunosupresores o medicamentos citotóxicos.
Vacuna Virus de VHA inactivado Envase con un 1 frasco ámpula 0.5ml personas de 1er dosis INDICACIONES Locales: pueden aparecer reacciones
anti hepatitis (cepa HM 175) con monodosis o jeringa prellenada: 1 a 18 años Fecha • Niños de guarderías/estancias infantiles. menores como eritema, induración y dolor.
hepatitis tipo A formaldehído y 1440 U-ELISA para adultos en 1 0.5-1ml a mayores elegida • Trabajadores de guarderías o estancias infantiles, de Sistémicos: son muy poco comunes y
A adsorbido en ml de 18 años 2da dosis6 a hospitales pediátricos o en servicios de pediatría sin pueden ser fiebre, astenia, cefalea, dolor a
hidróxido de 720 U-ELISA para niños en 0.5 ml. <18 meses de edad 12 meses antecedente de hepatitis A. la deglución.
aluminio. La vacuna que no se utilizó se aplica en después • Trabajadores y personal sanitario o no sanitario de
cuando se aplica en campo, se el 1/3medio de la hospitales o centros asistenciales y militares.
debe desechar al término de la cara anterolateral • Pacientes con hepatopatía crónica o inmunodeficiencia,
jornada. externa de muslo con infección por virus de hepatitis B y C, pacientes o
>18 años en estudiantes en contacto con niños y niñas de prescolar o
deltoides primeros años de primaria, sin antecedente de la
Intramuscular enfermedad.
• Personas que vivan en zonas de alta endemia y
manipuladores de alimentos.
CONTRAINDICACIONES
• Menores de un año de edad.
• Haber padecido hepatitis A.
• Sensibilidad a los componentes de la vacuna.
• Fiebre de 38.5ºC o más.
• En embarazadas y mujeres lactantes.
Vacuna virus del virus vivos 1 frasco ámpula con 1 dosis de Vía subcutánea en Dos dosis, cada INDICACIONES Locales: dolor, calor y enrojecimiento.
atenuada herpes atenuados de vacuna liofilizada y 1 jeringa la región deltoidea dosis de 0.5 ml, • A 12 meses de edad, en niños hospitalizados o cuando Sistémicos: fiebre, erupción entre el quinto
contra humano varicela, cepa OKA prellenada con 0.5 ml de del brazo. con un se tiene un brote de varicela. y octavo día posteriores a la aplicación de
varicela tipo 3 cultivados en células disolvente. Dosis única de 0.5 intervalo de 4 a • Personal de salud en riesgo, enfermedades crónicas la vacuna, adenitis, artritis y artralgias.
(alfa) ó diploides humanas, Debe mantenerse a una ml: en niños de 12 8 semanas: 13 metabólicas, crónicas pulmonares y cardiovasculares, o
virus de temperatura de 2ººC a 8ºC, en meses a 12 años de años y más con anormalidades neuromusculares.
la refrigerador, y de 4ºC a 8ºC en el edad. • Adolescentes y adultos en riesgo siempre y cuando no
varicela- termo. hayan presentado previamente la enfermedad
zóster La vacuna no debe congelarse. CONTRAINDICACIONES
• Menores de 1 año de edad.
• hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la
vacuna, incluyendo la neomicina.
• Haber padecido la enfermedad.
• Infecciones febriles agudas.