SINDROMES CLINICOS NEUROQUIRURGICOS

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Presión intracraneana: se define como aquella medida en el interior de la
cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y
contenido (encéfalo, LCR y sangre). No posee un valor estable. Los valores
normales establecidos son: 3-15 mmHg ó 70-150 cm de agua.

1. Cefalea: intensa, persistente, no se atenúa o se atenúa muy poco con los

AINEs, puede ser localizada (frontal, parietal, etc.). Se exagera con los cambios de
la posición, sacudidas, tos, estornudo, defecación, etc... Se produce por irritación
de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nervios sensitivos.

2. Vómitos: se caracterizan por la facilidad con que se producen "vómitos

cerebrales", rara vez son acompañados de nauseas (vómitos en chorro).No se
explica su mecanismo de producción pero la estimulación directa en el bulbo es
probable.

3. Bradicardia: por acción central sobre el núcleo dorsal del vago.

4. Edema de papila: se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con

aumento de la presión en el espacio subaracnoideo.

5. Otros: Vértigos. Constipación. Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad,

conducta, emociones. Convulsiones. Hipo.

6. Hipertensión del LCR: se eleva mediante la punción lumbar.

7. Hipotensión arterial: aún en hipertensos previos.

8. Arreflexia: superficial y profunda (solo en grandes hipertensiones)

Etapas evolutivas de la hipertensión endocraneal:

Primera etapa: existe modificación del volumen intracraneal a expensas del

desplazamiento de uno de los componentes líquidos LCR y/o sangre. No se
observan variaciones del presión intracraneal y si se produce es de forma
paulatina sin signos sugestivos.

Segunda etapa: se produce una elevación da la presión intracraneal (ligera

generalmente) y comienzan los síntomas (bradicardia) como consecuencia de
la resistencia de la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercera etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son
insuficientes y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de
fuerza (herniaciones). Los síntomas abundan.

Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones

clínicas evidencian la pérdida del control autonómico. Es el período terminal.

CAUSAS:

 Traumatismos craneoencefálicos (frecuente PIC>20mmHg)

 Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto de más
de la sangre extravasada, edema cerebral reactivo a la injuria, vaso espasmos.
 Tumores endocraneanos (en forma aguda, subaguda ó crónica)
 Abscesos
 Inflamaciones (meningitis, etc...)
 Trombosis venosa
 Hidrocefalia

SINDROME MENINGEO:
Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos producidos
como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges
cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso. Es
importante aclarar que en el pasado, cuando se hacía referencia al síndrome
meníngeo de causa infecciosa, de hacía referencia a los términos meningitis y
encefalitis como procesos independientes, pero hoy en día se prefiere utilizar el
término meningoencefalitis de forma genérica por considerar que es muy poco
probable que se afecten sólo las meninges sin que participe el encéfalo y
viceversa. Por otro lado se habla de meningoencefalitis primarias cuando el
agente infeccioso, procedente de un foco evidente o no, ataca directamente las
meninges, mientras que se reserva el término de meningoencefalitis secundarias
cuando el proceso causal es principalmente de tipo inmunoalérgico, como
veremos más adelante. Desde el punto de vista terminológico, en ocasiones se
utiliza el término reacción meníngea para definir el cuadro de un síndrome
meníngeo aséptico, producido por irritación de las meninges por una punción
lumbar o por la realización de una neumoencefalografía, el cual muestra ligeras
alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR), mientras que se reserva el término
de meningismo para nombrar al síndrome meníngeo ligero, donde no existe
infección y en el que no hay alteraciones del LCR. A reserva de lo anterior, en la
práctica médica, ambos términos suelen emplearse indistintamente. Observemos
que las meningoencefalitis primarias ocupan el primer lugar, y éstas pueden estar
producidas por múltiples microorganismos, los más frecuentes son los
neumococos, meningococos, hemófilos, bacilo tuberculoso, y algunas
espiroquetas, hongos y protozoarios. Como causas de meningoencefalitis
secundarias (recordar que se deben a un mecanismo de hipersensibilidad),
tenemos al sarampión, varicela y a los estados postvacunales como sucede con
las vacunas antirrábica y antivariólica. Las hemorragias subaracnoideas (HSA)
constituyen otra causa frecuente de síndrome meníngeo en la práctica médica; las
mismas pueden deberse a ruptura o fisura de aneurismas intracraneales,
hipertensión arterial, traumatismos, y sangramiento de tumores. Queremos insistir
en el hecho de que ante un síndrome meníngeo, el médico práctico debe suponer
que está en presencia de una infección del sistema nervioso central o una
hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. A continuación,
como colofón, una foto del órgano que más se afecta cuando se produce un
síndrome meníngeo: el cerebro, y un esquema de las meninges que recubren al
mismo.
SINDROME ROSTROCAUDAL:
El Deterioro Rostro-caudal se basa en un daño progresivo de las estructuras
anatómicas que conforman el encéfalo, debido a una patología cráneo
hipertensiva o como resultado de diferentes efectos que comprometen tanto al
parénquima cerebral, al componente vascular y al líquido cefalorraquídeo.
Etiología
expansivas: tumores- abscesos- parásitos.
Infecciosas: meningitis- encefalitis piógena.
Traumática: hematomas: extradurales (agudo), subdurales (crónico).
Vasculares: hipertensión arterial- aneurismas- hemangiomas- infartos encefálicos-
trombosis- tromboflebitis.
Hidrocefalias: por tumores, malformaciones congénitas etc.
edema: de origen citotóxico, vaso génico o hidrodinámico 
Y de la conciencia.
En el hemisferio derecho la circunvolución del pliegue curvo se encarga de la
acuciosidad (antítesis de la negligencia)
En el hemisferio izquierdo la misma área se encarga del cálculo, reconocimiento
de los nombres de los dedos y de la diferenciación izquierda derecha.
Síndrome de Gerstmann: enfermedad del área de asociación en el lóbulo parietal
del cerebro que ocasiona un cuadro clínico característico. Los síntomas son
agnosia de los dedos (incapacidad para describir los dedos), agrafia (incapacidad
para escribir), desorientación izquierda-derecha, disfagia e incapacidad para hacer
cálculos.
Movimientos espontáneos oculares: la aparición de movimientos lentos y erráticos,
generalmente horizontales y conjugados.Puede llegar a una claudicación herniana
o paro cardiorespiratorio por compromiso bulbar. En la parte posterior
encontramos las áreas 4 y 8 de Brodman cuya lesión provoca paresia del lado
contralateral. El Área 8 de Brodman corresponde al centro de la mirada conjugada.
En la parte anterior están las áreas 9 – 10 – 11 y 12 de Brodman; las áreas 45 –
46 y 47 corresponden a las funciones cognitivas superiores

SINDROME FRONTAL:
En el campo de la neuropsicología ha existido un interés por el estudio de las
funciones ejecutivas dentro del "síndrome frontal", pero desde comienzos de la
década de los sesenta, paralelamente a los avances en el conocimiento de esa
región cortical, el interés se ha intensificado considerablemente. Los lóbulos
frontales se encuentran implicados en las funciones cognitivas más complejas y
evolucionadas del ser humano. Esta diversidad funcional es explicada por las
complejas conexiones aferentes y eferentes de esta zona córtex, funciones
conocidas a partir del estudio, fundamentalmente de pacientes con daño frontal. El
objetivo de este artículo es analizar la diversidad de la sintomatología que
acompaña a las lesiones y/o disfunciones que se relacionan con este sustrato
neurológico, se profundizara en la disfunción ejecutiva, y se analiza la
sintomatología con relación a una posible división estructural de esta zona del
córtex tan compleja.
SINDROME TEMPORAL
Es uno de los seis lóbulos principales, de cada hemisferio del cerebro. Alberga la
corteza primaria de la audición del cerebro; maneja el lenguaje auditivo y los
sistemas de comprensión del habla. Además, desempeña un papel importante en
tareas visuales complejas, como el reconocimiento de caras.
El lóbulo temporal se ocupa de varias funciones, incluido el lenguaje. Cuando se
escucha música o se escucha hablar a alguien, esta región se encarga de
descifrar la información. El procesamiento de información de audio y memoria
auditiva se gestionan aquí. Es decir, recibe y procesa información procedente de
los oídos. También contribuye al equilibrio, y regula ciertas emociones como la
ansiedad, el placer y la ira.
SINDROME PIRAMIDAL:
Es un síndrome causado por compresión o pinzamiento del nervio ciático por parte
del músculo piriforme que a menudo se manifiesta con dolor, hormigueo o
entumecimiento de la nalga y el muslo superior posterior, pudiéndose extender al
muslo inferior y a la parte baja de la pierna. Por su sintomatología, es
frecuentemente confundido con otras patologías relacionadas con la ciática, y su
diagnóstico es alcanzado no solo a partir de la sintomatología propia de la lesión,
sino a partir del descarte de, entre otros, patología discal en la zona
lumbar, estenosis espinal lumbar, o patología de origen pélvica.
Entre las causas más comunes se hallan la lesión del músculo glúteo o del
piramidal, la presencia de espasmo muscular en este músculo, variaciones
anatómicas en las estructuras de la zona anexa al músculo, o lesiones por
reclutamiento excesivo de este. No existe un protocolo estandarizado que sirva
como diagnóstico preciso del síndrome del piramidal
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL:
Afectan al conjunto de vías y centros nerviosos del sistema Extra piramidal, el cual
se extiende por fuera e independientemente del sistema piramidal o cortico
espinal. Esta red interviene en la regulación de la motilidad involuntaria. Las
lesiones ocurren a nivel de la base, tanto en el núcleo caudado como el núcleo
lenticular. El ejemplo más característico de enfermedades extrapiramidales es
la enfermedad de Parkinson.
SINDROME CEREBELOSO:
Las lesiones del cerebelo se manifiestan clínicamente por: Hipotonía ataxia o
incoordinación de los movimientos voluntarios alteración del equilibrio y de la
marcha debilidad y fatiga muscular. La hipotonía se caracteriza por una resistencia
disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los músculos. En general, se
acompaña de reflejos osteotendinosos disminuidos y de tipo pendular, junto a un
fenómeno de rebote en la prueba de Steward-Holmes. La alteración de la
coordinación de los movimientos voluntarios da lugar a la aparición de hipermetría,
asinergia, discronometría y adiado-cocinesia. En las pruebas cerebelosas (dedo-
nariz o talón-rodilla), la velocidad y el inicio del movimiento no se encuentran
afectos, pero cuando el dedo o el talón se aproximan a la nariz o la rodilla,
sobrepasan su destino o corrigen la maniobra excesivamente (hipermetría). Al final
del movimiento, el dedo presenta una oscilación rítmica (temblor intencional). La
asinergia consiste en una descomposición del movimiento en sus partes
constituyentes. Todos estos trastornos se observan mejor cuanto más
rápidamente se ejecutan las maniobras. La adiadococinesia o disdiadococinesia
indica una dificultad o la imposibilidad para ejecutar movimientos alternativos
rápidos (prueba de las marionetas). La alteración de la estática provoca
inestabilidad en ortostatismo, por lo que el paciente debe ampliar su base de
sustentación (separa los pies); al permanecer de pie y al andar su cuerpo presenta
frecuentes oscilaciones. A diferencia de los trastornos vestibulares, estas
alteraciones no se modifican al cerrar los ojos. La marcha es característica y
semeja la de un borracho (marcha de ebrio), titubeante, con los pies separados y
desviándose hacia el lado de la lesión. Tanto los cambios en el tono muscular,
como en los movimientos voluntarios, el equilibrio o la marcha son homolaterales,
con excepción de las lesiones del pedúnculo superior, y no aumentan al suprimir el
control visual. Otros signos de alteración cerebelosa son las alteraciones del habla
(palabra escandida, descompuesta en sílabas, "explosiva") y de la escritura
(titubeante, con letra anómala e irregular), la existencia de temblor (clásicamente,
intencional) y el titubeo de ojos antes de la fijación definitiva de la mirada.