Alteraciones Del Medio Interno

Alteraciones del
3
metabolismo hidrosalino
Doctor Derlin Marcio Juarez Mu
Dr. Carlos R. Gherardi
Profesor Adjunto de Medicina Interna (UBA).
Jefe de Clínica de la División Terapia Intensiva,
Hospital Universitario (UBA).
Lic. Claudia Lázaro

Diseñadora pedagógica
Introducción
DoctorLa comprensión
Derlin Marcio
de los conceptos Juarez
básicos vinculados al tema del Mu
metabolismo hidrosalino es de fundamental importancia en el trabajo
quirúrgico.
En esta Unidad didáctica profundizaremos la información que con-
sideramos imprescindible para todo cirujano.

Objetivos
✎ Elaborar un marco conceptual para el tema del
metabolismo hidrosalino.
✎ Analizar los conceptos fundamentales que permiten
la comprensión de estos procesos.
Doctor✎ Derlin
Reconocer las patologías más frecuentes en la práctica
quirúrgica. Marcio Juarez Mu
58 PROACI / Bases fisiopatológicas
Red conceptual
El alcance de esta Unidad didáctica será:
Metabolismo hidrosalino
Doctor Derlin Marcio Juarez Mu está compuesto por las siguientes variables
Composición Estructura Balance Regulación

corporal hidroelectrolítica y regulación de la osmolalidad
pueden generarse
Patologías
• Depleción de agua y sodio
tales como
• Exceso de agua y sodio
• Trastorno de la osmolalidad plasmática
• Trastorno del metabolismo del potasio
Composición
Doctor Derlin corporal.
Marcio Metabolismo
Juarez Mu
hidrosalino
La composición corporal constituye una de las constantes biológicas

más estables del organismo que se manifiesta por las escasas variacio-
nes del peso corporal en un individuo adulto normal. Razonablemente,
el peso puede ser considerado como el vector terminal de complejos
mecanismos endocrinometabólicos que regulan la composición corpo-
ral por medio de un continuo intercambio de materia.
La masa celular corporal constituye una combinación de material or-
gánico, agua intracelular y electrólitos que, inmersa en un medio extra-
celular, debe considerarse como una unidad indivisible.
Sin embargo, y sin perder de vista esta concepción totalizadora, se

debe considerar separadamente, desde el punto de vista clínico, la
fase líquida con su inmediata vinculación con el metabolismo hidro-
salino de la fase sólida (orgánica) con sus implicaciones en los pro-
cesos de anabolismo, catabolismo y balance calórico.
Asimismo, las modificaciones en la composición corporal de esta

fase líquida son más frecuentes en aquellas afecciones agudas que,
Alteraciones del metabolismo hidrosalino 59
siendo tan frecuentes en el paciente quirúrgico, determinan un im-
portante estado de agresión y se corresponden con variadas patolo-
gías (traumatismos, quemaduras, sepsis, shock e intervenciones qui-
rúrgicas de mediana y gran magnitud).
En la figura 1 puede observarse una representación de la composi-

ción corporal que permite apreciar su magnitud en kilogramos o li-
tros y la participación porcentual de cada fase, espacio y estructura
en relación con el todo.
Fig.1. Representación de la composición corporal

70
100
Grasa
90 18% = 12,5 kg

80
Proteína
57,5
17% = 12 kg
70
Sales 4,6% = 3,2 kg
Peso corporal
kg/litros
60 Glucosa 0,4 = 0,3 kg 42
50
Espacio
intracelular
33% = 23 litros
40
Fase líquida
30
19
20 Espacio
extracelular
27% = 19 litros
10
0
Doctor Derlin Marcio Juarez Mu Tejido magro: contiene 73% de H2O
0
La fase sólida que comprende el 40% del total se integra con grasa,
hidratos de carbono, proteínas y sales.
La grasa (18% del peso) es un tejido prácticamente anhidro que

representa la reserva calórica del organismo y es utilizable en situa-
ciones de inanición.
Los hidratos de carbono se encuentran en muy escasa cantidad

(0,4%) bajo la forma de glucógeno hepático y muscular y de glucosa
en el agua extracelular, pero constituyen la fuente energética prima-
ria e irreemplazable de ciertos tejidos como el sistema nervioso cen-
tral, hematíes, médula ósea y renal.
Las sales minerales comprenden el 4,6% del peso. Finalmente, las

proteínas (17%) constituyen el soporte principal del llamado tejido
magro, que contiene un porcentaje muy estable de agua de cerca del
73%. El conocimiento de estos porcentajes de la fase orgánica se ha
derivado de diversos métodos de análisis químicos de tejidos, aun-
que la existencia de algunas constantes como el volumen de agua
corporal y el porcentaje de agua del tejido magro permiten también
su cálculo por vía indirecta a partir del peso corporal total.
Estructura hidroelectrolítica
La fase líquida está determinada por el contenido en agua total que

para un adulto normotipo de sexo masculino constituye aproximada-
mente el 60% del peso corporal. Los compartimientos extracelular e in-
tracelular donde se distribuye el agua total difieren en tamaño y en la
composición de sus solutos.
El espacio extracelular, que constituye el clásico “medio interno”,

comprende el 45% del agua total y el 27% del peso total.
Estos 19 litros del normotipo se distribuyen en cuatro comparti-
mientos con distinta estructura y movilidad:
Doctora) plasmático
Derlin (7,5%),
Marcio Juarez Mu
b) intersticial y linfático (20%),
c) tejido conectivo denso, cartílago y hueso (15%),
d) transcelular (2,5%).
El volumen del agua intracelular representa el 55% del agua total

y el 33% del peso corporal.
DoctorLa presencia
Derlin de membranasMarcio
celulares que poseen Juarez
sistemas de Mu
transporte activo crean profundas diferencias en la composición de
los solutos entre el medio intracelular y el extracelular.
El agua se desplaza libremente entre ambos medios, con depen-
dencia de la diferencia de concentración de sustancias osmótica-
mente activas existente entre ambos lados de la membrana celular.
Dentro del medio intracelular, los principales solutos son:

Doctor Derlin
✓ el potasio,
Marcio Juarez Mu
✓ el magnesio,
✓ diversos ácidos orgánicos,
✓ los fosfatos.
En el espacio extracelular, el sodio es el catión más importante
mientras que los aniones están representados por el cloro, el bicar-
bonato y el proteinato (fig. 2).
Fig. 2. Volumen y composición de los compartimientos corporales
EXTRACELULAR INTRACELULAR
Intravascular
170 mEq/l Intersticial
CO3H–
PO3H orgánico
CO3H–
K+
_
Na+ CI
_
Na+
Proteínas
Mg++
K+ Pro- K+
teínas Na+
5% 15% 40%
Volumen de agua (% peso corporal)
La concentración de 7g% de proteínas del sector intravascular, que
se encuentra prácticamente ausente en el espacio intersticial, deter-
minan cierta diferencia en la concentración iónica entre ambos com-
partimientos para mantener la electroneutralidad (aumento de cloro
y bicarbonato y disminución de cationes como calcio y magnesio).
La impermeabilidad del endotelio capilar a las proteínas establece
además un gradiente de presión oncótica que retiene agua en el es-
pacio intravascular a través del equilibrio dinámico que fija la ley de
Starling y permite el mantenimiento de la volemia.
En el espacio intracelular, el principal catión es el potasio, segui-

do por el magnesio y muy bajas concentraciones de sodio. Entre los
aniones predominan los fosfatos y los proteinatos, mientras que el
cloro, salvo en algunos tejidos (testículo, ovario y mucosa gástrica),
se encuentra prácticamente ausente (como puede observarse en la
figura 2).
Metabolismo del agua y del sodio.

Concepto del balance y su regulación
El metabolismo del sodio y el agua están íntimamente relacionados

en la regulación y la homeostasis de la fase líquida del organismo y
sus alteraciones producen trastornos severos en los volúmenes del es-
pacio extracelular y en la osmolalidad de los líquidos corporales.
Mantener en nuestra mente los mecanismos involucrados en el

equilibrio fisiológico de los ingresos y las pérdidas hidroelectrolíti-
cas, así como el permanente concepto del “balance”, resulta esen-
cial para la comprensión y el manejo de los cuadros patológicos.
En el cuadro 1 se mencionan los volúmenes de agua correspon-

Doctor
dientes Derlin Marcio
a los ingresos y egresos de un adulto normal Juarez
en 24 horas. Mu
Con respecto a los ingresos, los valores corresponden a una ingesta
alimentaria normal, ya que en los casos de ayuno y catabolismo au-
mentado, como ocurre en muchas circunstancias patológicas o en el
posoperatorio, la producción de agua endógena resulta muy variable
ya que también depende de la destrucción del tejido magro que con-
tiene un 73% de agua.
Asimismo, cuando existe hidratación parenteral, el aporte indica-
do queda fuera de la regulación normal por medio de la sed.
Cuadro 1. Balance de 24 hs de agua en un adulto normal
INGRESOS EGRESOS
Líquidos 1200 Orina 1500

Agua de alimentos 1000 Material fecal 100
Agua de oxidación 300 Vapor de agua espir. 300
Perspiración insens. 600
Total 2500 Total 2500
En cuanto a los egresos, las pérdidas hídricas por vía cutánea a

través de la sudoración pueden ser muy importantes y difíciles de
evaluar en situaciones de hipertermia severa o en estados de con-
tracción muscular patológica (convulsiones).
Otras pérdidas, como las ocurridas por el tracto gastrointestinal en
circunstancias patológicas (fístulas) o por aspiración (sonda nasogás-
trica), suelen tener una importancia esencial a la hora del balance,
dado el gran volumen diario de secreciones intestinales (8 litros) y
su diversa composición electrolítica (cuadro 2).
Cuadro 2. Valor del contenido electrolítico de la secreción digestiva
SECRECIÓN Na K Cl CO H
3
DIGESTIVA (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
Jugo gástrico 60 10 85 0,5
Doctor Derlin Marcio

Fístula pancreática 140 5 76
Juarez
120
Mu
Fístula biliar 148 5 100 40
Fístula yeyunal 110 4,5 104 30
Ileostomía 130 10 115 –
Cecostomía 80 20 45 –
Doctor Derlin
La capacidad Marcio
renal para modificar el flujo urinarioJuarez
confiere a este
órgano la mayor responsabilidad para el mantenimiento de la constan-
Mu
cia del volumen y la osmolalidad de los líquidos orgánicos. Estas fun-
ciones se cumplen por la capacidad tubular para controlar la concen-
tración de orina, que a su vez depende de la integridad funcional del
asa de Henle y de la presencia de la hormona antidiurética (ADH).
El volumen urinario resultante en cada caso dependerá de la carga
de solutos que deban eliminarse, lo que a su vez proviene del ingre-
so dietético. Para eliminar 1.200 mOsm en 24 horas provenientes de
un régimen alimentario mixto, serán necesarios como mínimo 900
mL de orina habida cuenta de que la concentración máxima es de
1.400 mOsm/L. Si existiera ayuno, la carga de solutos será de
800 mOsm y entonces, a igual concentración, la cantidad de orina
diaria necesaria será de 500 mL. Si en este último caso además se
frenara el catabolismo con hidratos de carbono siendo necesaria sólo
la eliminación de 200 mOsm, bastaría una diuresis de 200 mL. Estos
ejemplos sirven para demostrar que el volumen urinario deberá va-
lorarse según el funcionalismo renal y la carga de solutos. Existen
asimismo circunstancias opuestas que generan diuresis osmótica
(manitol, soluciones hipertónicas, alimentación parenteral) que au-
mentan el volumen urinario por disminución en la capacidad de
concentración urinaria que queda fija en 600 mOsm/L.
Para la interpretación del balance hidrosalino resulta imprescindi-

ble la comprensión de la importancia del metabolismo del sodio en
los mecanismos de ahorro y pérdida y sus funciones en la determina-
ción esencial de la osmolalidad extracelular.
La concentración sérica de sodio depende de la vinculación entre

su contenido y el volumen de agua en que se encuentra diluido, de
tal manera que para mantener constante la osmolalidad extracelu-

lar e intracelular es necesario que las excreciones de agua y sodio
se interrelacionen.
El contenido total de sodio del organismo es de alrededor de 60

mEq/kg, de los cuales sólo el 70% (40 mEq/kg) es medible por me-
dios radioisotópicos. De este total intercambiable, el 60% se ubica en
el espacio extracelular, siendo mínimo el sodio intracelular (4 mEq/L
de agua).
El ingreso de sodio en el organismo se realiza fundamentalmente
como cloruro de sodio en los alimentos (100 a 170 mEq en 24 ho-
ras). Si se elimina por completo de la ingesta, la excreción urinaria
disminuye hasta desaparecer en 72 horas. Cuando esto ocurre, se
acompaña de un balance negativo, también de agua, lo que impide la
pérdida de peso y variaciones en la natremia.
Los mecanismos de ahorro de sodio son tan sensibles y las pérdi-
das obligatorias de este catión tan escasas que se necesitarían trein-
ta días para que dada esta situación ocurriera una depleción salina.
El proceso fundamental que regula el balance de sodio es la reab-
sorción tubular y constituye la respuesta adaptativa a las fluctua-
ciones de la volemia arterial efectiva.
En el túbulo proximal se reabsorbe la mayor parte del sodio filtra-

do por mecanismos fundamentalmente físicos, mientras que en la
hipovolemia los cambios vasomotores de la circulación renal, media-
dos por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II, provocan
un aumento de la fracción de filtración glomerular intensificando los
cambios que favorecen la reabsorción de sodio. También en estos ca-
sos se estimula la producción de aldosterona, que actúa promovien-
do la reabsorción de sodio en el túbulo distal. La acción del factor
natriurético en el tubo colector es la responsable del fenómeno de
“escape” que facilita la excreción de sodio en situaciones de expan-
sión progresiva de volumen como en la secreción inadecuada de
ADH.
Regulación de la osmolalidad
La osmolalidad (número de partículas osmóticamente activas por kg

de agua) del espacio extracelular está condicionada por el sodio (con
sus aniones acompañantes cloro y bicarbonato) y por los osmoles no
electrólitos, glucosa y urea. Su valor debe mantenerse en términos muy
estrechos (280-295 mOsm/kg) para evitar desplazamientos del agua en-
tre los espacios intracelular y extracelular.
La osmolalidad se calcula con la siguiente fórmula:
Osmolalidad plasmática total: 2•Na + Glucosa (mg/dL) + BUN (mg/dL)

18 2,8
Esta fórmula calculada o medida en forma directa (por el descenso

del punto crioscópico) depende del total de partículas osmóticamen-
te activas sin tomar en cuenta su permeabilidad.
El sodio y la glucosa (en ausencia de insulina) son considerados

solutos impermeables porque están relativamente restringidos al es-
pacio extracelular, y son osmoles efectivos porque ejercen una fuer-
za osmótica movilizadora de agua a través de las membranas. En
cambio, los solutos que se desplazan libremente a través de las
membranas y se encuentran en ambos espacios, extracelular e intra-
celular, son considerados permeables y no son efectivos osmótica-
mente porque no generan transferencia acuosa entre los espacios in-
tracelular y extracelular. La urea, el metanol y el etanol son ejem-
plos de solutos permeables.
En condiciones normales y a los efectos clínicos en la determina-

ción de la osmolalidad plasmática, la glucosa ejerce un efecto míni-
mo de 5 mOsm/kg (100 mg/dL/18) y la urea es un osmol ineficaz por
definición. Por estas razones, la determinación clínica que interesa
es la osmolalidad efectiva o tonicidad que excluye de la fórmula a
los osmoles impermeables o ineficaces como la urea, por lo que de-
pende casi con exclusividad del sodio plasmático que puede estimar-
se como el doble de la concentración plasmática de este catión.
La fórmula de osmolalidad efectiva o tonicidad es la siguiente:
DoctorOsmolalidad
Derlin efectiva o tonicidad: 2•Na + glucosa (mg/dL)
Marcio 18Juarez Mu
El valor normal de esta determinación es 275 a 290 mOsm/kg
En esta fórmula deberán incluirse, en los casos clínicos que co-

rrespondan, aquellos osmoles que resultan efectivos como el caso
del sorbitol, el manitol o el glicerol y que resultan confinados en el
espacio intravascular provocando cuadros de hiperosmolalidad efec-
tiva severa. No se incluirán en cambio sustancias como el metanol o
el etanol que se difunden libremente por ambos espacios y que gene-
ran hiperosmolalidad pero no hipertonicidad.
Mientras la hipertonicidad siempre implica hiperosmolalidad, la

hiperosmolalidad no siempre significa hipertonicidad.
En algunas alteraciones severas y prolongadas de hiperosmolalidad

con producción de lesiones neurológicas importantes, existen meca-
nismos celulares homeostáticos que permiten modificar y contra-
rrestar transitoriamente los cambios de volúmemes ocurridos en el
compartimiento intracelular, generando solutos osmóticos (osmoles
ideogénicos o ideosmoles) a partir de muchas pequeñas moléculas
insolubles constituidas a veces por cationes o aminoácidos.
El funcionalismo celular normal requiere que el espacio extracelu-

lar mantenga constante su osmolalidad y su volumen representado
por la volemia arterial efectiva.
La estabilidad de la osmolalidad se obtiene a través de dos siste-

mas osmorregulatorios de control acuoso:
• la sed, que regula su ingestión oral,

• la hormona antidiurética, que controla su reabsorción renal.
Estos dos sistemas son coordinados por el “osmostato” que está

constituido por un grupo de neuronas hipotalámicas interconectadas
entre sí y con conexiones corticales para la sed y conexiones hipota-
lámicas que median la liberación de ADH.
La necesidad de la ingestión de agua está regulada por los osmo-

rreceptores hipotalámicos que son estimulados por el incremento en
la osmolalidad plasmática. Este mecanismo opera normalmente
cuando la actividad de la ADH es máxima; esto supone la existencia
de un 20% de disminución de la volemia arterial efectiva y aparece
cuando la osmolalidad plasmática llega a 295 mOsm/kg (fig. 3). Tam-
bién la sed puede ser promovida directamente por hipovolemia e hi-
potensión a través de un mecanismo hipotalámico no osmótico que
es parcialmente mediado por la angiotensina II.
Pequeñas variaciones de la osmolalidad plasmática (2%) son detec-

tadas por osmorreceptores hipotalámicos y un incremento en ella
mayor de 285 mOsm/kg estimula la liberación de ADH encontrándo-
se entonces niveles plasmáticos de 2,25 pg/mL.

El umbral de la ADH se encuentra en los 280 mOsm/kg de osmola-
lidad (como puede verse en la figura 3). Cuando su efecto es máxi-
mo (niveles de 5 pg/mL para una osmolalidad superior a 290
mOsm), la osmolalidad urinaria llegará a los 1.400 mOsm/kg ya
mencionados y el volumen de orina diario a 500 mL. La hipovolemia
arterial efectiva también estimula la producción de ADH.
Fig. 3. Relación entre la osmolalidad del plasma (POSM), el nivel
plasmático de hormona antidiurética (PADH) y la osmolalidad primaria
1200
PADH (pg/ml)
(Uosm (mOsm/kg)

5,0 1000
(Umáx > 850)
4,0
3,0
500
Punto de corte 2,25 (Punto
2,0 de corte)
1,0
0,5 100
Indetectable (Umin < 150)
Posm 280 285 287 290 295
(mOsm/kg) (Umbral Punto (Umbral

de ADH) de corte de la sed)
Patología del metabolismo hidrosalino
Las alteraciones en el balance de agua y sodio ocurren en varia-
das circunstancias en el paciente quirúrgico. Si bien en ocasiones
acompañan un cuadro de mayor importancia evolutiva y pronósti-
ca, en ocasiones constituyen un síndrome que adiciona síntomas y
signos graves al cuadro clínico basal y hasta puede amenazar la vida
del paciente.
La aproximación diagnóstica será más correcta cuanto mayor

atención se preste a:
☞ la historia previa del paciente con referencia al ingreso o

egreso de líquidos, sobre todo en los casos en que hubo
intervención quirúrgica o situaciones de pérdidas de vo-
lumen,
☞ el seguimiento del balance hidrosalino diario,

☞ la evaluación correcta de los hallazgos de laboratorio en
plasma, orina y otros líquidos o secreciones corporales.
Asimismo, el predominio de las pérdidas de agua, sodio o potasio o

de su exceso es variable según la evolución y los resultados del trata-
miento y muchas veces se presenta en un mismo paciente de mane-
ra combinada y secuencial.
Analizaremos las anomalías del volumen extracelular provocadas

por las alteraciones del agua y el sodio a partir de su reconocimiento
primario como factor etiológico y no desde las alteraciones de la os-
molalidad, porque estimamos que es así como se presentan en el pa-
ciente quirúrgico y porque de este modo se facilita su reconocimien-
to y comprensión.
La hiponatremia merecerá una consideración especial en relación

a su significado, fisiopatología y diagnóstico diferencial. Finalmente,
describiremos en forma sucinta los trastornos generales más fre-
cuentes de la osmolalidad plasmática.
Síndromes por depleción de agua y sodio.
Disminución del volumen extracelular
Clásicamente se han denominado deshidratación y depleción sali-
na los cuadros en que predominaban, respectivamente, la depleción
de agua pura y de sal.
En la actualidad es muy difícil observar cuadros puros, por lo que

describiremos conjuntamente la clínica de la depleción hidrosalina
señalando aquellos elementos diagnósticos que nos permitirán eva-
luar la magnitud de la pérdida de ambos elementos.
Según el predominio de la pérdida y su curso evolutivo, estos cua-

dros pueden evolucionar con hiperosmolalidad, con hiperosmolali-
dad e hipertonicidad, con hipoosmolalidad y aun con osmolalidad
normal.
■ Etiología
Mencionaremos las causas más frecuentes en los pacientes quirúrgicos:
Doctor Derlin
paciente quirúrgico.Marcio
Ocurren por vómitos, Juarez
◆ Pérdidas gastrointestinales: son las más frecuentes en el
diarreas, fístu- Mu
las, sondas de aspiración, etc. La composición electrolítica
y el volumen de pérdida marcará una característica distin-
tiva según el origen de la pérdida. Las secreciones intesti-
nales movilizan en su conjunto 1.000 mEq de sodio, lo que
es equivalente a un tercio del sodio total intercambiable.
◆ Pérdidas renales: la poliuria por diuresis osmótica debida
a la administración de manitol, hiperglucemias severas,
exceso en la eliminación de solutos por alimentación en-
teral y parenteral son frecuentes en cirugía. Obviamente,
ciertas nefropatías perdedoras de sal y la insuficiencia re-
nal crónica pueden ser motivos concurrentes de pérdidas.
La poliuria con pérdida de agua pura en la diabetes insípi-
da resulta un cuadro muy particular pero infrecuente de
hiperosmolalidad con hipertonicidad.
◆ Aporte insuficiente de líquidos: ocurre muy raramente

por afagia, disfagia o luego de muchos días en que un pa-
ciente ha sido sometido a planes de hidratación insufi-
cientes en volumen o reposición salina o ambos.
◆ Secuestro de líquido en un tercer espacio: cuando ocurre

durante un breve lapso en la patología abdominal (pan-
creatitis, peritonitis, íleo paralítico), produce la exclusión
de un importante volumen hidrosalino del espacio vascu-
lar e intersticial.
◆ Otras pérdidas: existen factores concurrentes como hi-

perventilación, sudación profusa, situaciones de hiperme-
tabolismo y catabolismo aumentado, administración pre-
via de diuréticos o regímenes dietéticos hiposódicos du-
rante un tiempo prolongado pueden contribuir a la etiolo-
gía multicausal de muchos cuadros de depleción.
■ Fisiopatología y clínica
Cuando predomina la depleción acuosa, se observa un aumento pro-

gresivo de la osmolalidad y de la concentración plasmática de sodio que
promueve la salida de agua del sector intracelular a favor del gradiente
osmótico creado.
Este aumento en la osmolalidad intracelular es máximo en situaciones
de hipertonicidad por la presencia de solutos no permeables (hiperglu-
cemia en ausencia de insulina), en las que se producen disturbios neuro-
lógicos severos por este motivo.
La liberación de ADH promueve la reducción de la diuresis y el aumen-
to en la osmolalidad urinaria. Porteriormente, la progresión de la deshi-
dratación determinará un aumento moderado de la azoemia, hemocon-
centración, hiperproteinemia y disminución del filtrado glomerular.
La activación de los osmorreceptores activa el mecanismo de la

sed cuando la pérdida de agua es de 1,5 litros, constituyéndose este
síntoma en el más molesto. La continuación del cuadro llevará a la

presentación de:
✓ mucosas secas,
✓ persistencia de los pliegues cutáneos originados por
compresión manual,
✓ oliguria extrema,
✓ aparición de trastornos psíquicos graves (alucinaciones,
delirios, cambios en la personalidad).
Todos estos síntomas se presentan cuando la pérdida acuosa es

cercana al 10% del peso corporal.
Cuando se pierden líquidos corporales ricos en sodio, ocurre una

depleción mixta de agua y sodio, que ocasiona la situación clínica
más frecuente. Dado el excelente mecanismo renal de ahorro de so-
dio, su déficit solamente es posible a través de su pérdida, y dado
que ésta sólo es posible con agua en soluciones isotónicas (secrecio-
nes digestivas) o hipotónicas (sudación), en el hombre no se obser-
van las situaciones de hipoosmolalidad que se verifican experimen-
talmente.
La depleción salina transcurre entonces inicialmente con natre-

Doctor Derlin
mia normal Marcio
y hasta incluso con hipernatremia por laJuarez
severa con-
tracción del espacio extracelular que provoca la pérdida de impor-
Mu
tantes cantidades de sodio intercambiable. Desde el comienzo desa-
parecerá la eliminación de sodio por la orina (>10 mEq), lo cual in-
dica la presencia del mecanismo compensador, si el riñón es nor-
mal, y se encontrarán signos de hipovolemia arterial efectiva con
repercusión hemodinámica (taquicardia, hipotensión arterial, co-
lapso venoso periférico).
DoctorLa manifestación
Derlin Marcio
clínica inicial Juarez
de pérdida salina resulta muy va- Mu
ga e imprecisa y se refiere generalmente a:
• astenia,
• indiferencia,
• apatía,
• mareos,
Doctor Derlin Marcio
• lipotimias en posición erecta. Juarez Mu
Pueden existir también:
• cefaleas,
• visión turbia,
• calambres musculares.
A este cuadro se agregan, cuando el déficit es de alrededor de
300 mEq, la sed y los signos de deshidratación que hemos descrito
anteriormente, culminando con una hipotensión arterial importante
y hasta shock hipovolémico si el cuadro progresa hasta un déficit
que se puede estimar hasta en 600 y 1.000 mEq de sodio.
La sospecha clínica debe apoyarse en la evidencia de la existencia de

fuentes actuales o anteriores de pérdida salina, tendientes a estimar la
probable magnitud de la pérdida. Asimismo, la aproximación diag-
nóstica será correcta si existen:
✓ signos de contracción del espacio extracelular (hemocon-

centración, hiperproteinemia, hiperazoemia),
✓ oliguria con natriuria mínima o indosable,
✓ repercusión hemodinámica.
DoctorContrariamente,
Derlin Marcio Juarez Mu
la natremia suele ser normal y en todo caso no
representa con confiabilidad el grado de déficit salino. Aunque exista
hiponatremia, ésta tampoco será un parámetro confiable de diagnós-
tico ni de reposición.
Si la depleción salina ya existiera, con una reposición equivocada

de agua pura en un espacio extracelular contraído y se indujera una
hiponatremia, ésta podría indicar falazmente el déficit de sodio. La
estimación más segura del déficit salino inicial es la clínica y el tra-
tamiento deberá monitorear los resultados de ese aporte a través de
las variables hemodinámicas (TA y pulso), de la volemia y el espacio
extracelular (hematócrito y urea) y de la orina (diuresis diaria y na-
triuria de 24 horas).
■ Tratamiento
El tratamiento consistirá en la reposición parenteral del déficit de
agua y de sodio. La estimación de la pérdida acumulada al momento ini-
cial debe ser clínica y una prolija investigación de los antecedentes per-
mitirá identificar la posible fuente de la pérdida, su volumen probable y
el contenido hidroelectrolítico.
Doctor Derlin
Inicialmente, Marcio
la restauración Juarez
de las pérdidas hídricas anteriores
se deben seguir a través de la modificación de los signos clínicos de
Mu
deshidratación y sed, y la reposición salina según la evolución del
volumen extracelular (disminución de la hemoconcentración y de
la urea), la medición diaria de la natriuria (que tenderá a aumentar
cuando se comience a estar cerca del total perdido) y la desaparición
de la taquicardia, la hipotensión y del colapso yugular cuando la mag-

nitud del déficit salino haya producido compromiso hemodinámico.
Desde el comienzo se debe efectuar diariamente un balance hi-

drosalino de ingreso y egreso lo más preciso posible, midiendo el
volumen y el contenido electrolítico de todas las secreciones y las
emunciones.
DoctorLa velocidad
Derlin de la reposiciónMarcio
inicial dependerá de Juarez
la repercusión Mu
hemodinámica que la contracción del volumen extracelular haya
provocado. Cuando se estime, por los datos mencionados, que ya se
ha repuesto la pérdida anterior, el cálculo diario de reposición debe-
rá efectuarse según el balance.
El agua se repone con solución de dextrosa al 5% y la elección de
las sales de sodio que se han de utilizar dependerá del estado ácido
base acompañante. Si éste es normal o existe alcalosis metabólica,
se elegirá la solución fisiológica de cloruro de sodio que aprovecha
incluso el exceso de cloruros de esta solución para la corrección de
la alcalosis. Si en cambio coexiste con acidosis metabólica, se admi-
nistrarán preferentemente soluciones con bicarbonato de sodio en
asociación con las de cloruro de sodio.
Todas estas soluciones son isotónicas, debiendo reservarse las so-

luciones hipertónicas de cloruro de sodio para los casos excepciona-
lísimos de hipoosmolalidad acentuada.
DoctorLa importancia
del estudio de la natremia en el seguimiento de es-
tos cuadros se limita a la observación del comportamiento del espa-
cio extracelular (concentración o dilución, o ambas, en relación al
hematócrito y las proteínas) y no al grado de contenido corporal del
electrólito.
Doctor Derlin
Síndromes Marcio
por exceso de agua yJuarez
sodio. Mu
Expansión del volumen extracelular
Los trastornos por exceso del volumen extracelular son consecuencia

de la administración excesiva de agua (intoxicación hídrica) o por un in-
cremento del contenido de sodio y de agua. Estos trastornos, que en
general se presentan en forma mixta, ocurren en una fase evolutiva de
ciertas perturbaciones electrolíticas o son un componente obligatorio
de cierta enfermedad ya constituida.
La expansión del volumen extracelular por exceso de agua ocurre

por la exagerada y exclusiva reposición hídrica en situaciones de
pérdidas concomitantes de sodio y cloro, o en el caso en que existe
un trastorno en la eliminación renal de causa transitoria (antidiure-
sis) o insuficiencia renal aguda no diagnosticada.
En esta situación se produce un cuadro muy típico de hipoosmola-
lidad extracelular con:
✓ hiponatremia,
✓ hipocloremia,
✓ signos de hemodilución (descenso del hematócrito y pro-
teinemia).
La clínica habitual de este cuadro está dominada por la sintoma-

tología neurológica (cefalea, visión borrosa, edema de papila, hi-
pertensión intracraneana) provocada por el edema cerebral ocasio-
nado por el desplazamiento de agua desde el compartimiento extra-
celular al intracelular.
Cuando el exceso es de agua y de sal, que corresponde a la situa-

ción más frecuente, la manifestación clínica fundamental que carac-
teriza a estos trastornos es la presencia de edema generalizado co-
mo consecuencia del aumento del líquido intersticial. La instala-
ción clínica del edema se produce luego de un exceso hídrico de casi
4 litros, período en el cual se puede constatar un aumento de peso
aparentemente injustificado.
DoctorLa expansión
del volumen extracelular en el exceso hidrosalino,
provocado por una disminución de la presión oncótica o un aumento
de la presión capilar hidrostática, se puede dar con disminución de la
volemia arterial efectiva o con un verdadero aumento de la volemia.
En los casos de exceso hidrosalino con hipovolemia arterial efec-

tiva, el desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersti-
cial no es producido por un verdadero aumento de la volemia e in-
cluso este desplazamiento origina una depleción del volumen cir-
culante. A su vez, esta depleción originará, a través de los mecanis-
mos regulatorios existentes, una retención de sodio “adecuada” a es-
ta disminución del volumen efectivo, que tenderá a perpetuar el
trastorno mientras persista el desequilibrio capilar inicial.
Las situaciones clínicas en que se observa esta fisiopatología son:

a) insuficiencia cardíaca congestiva (mayor presión hidros-
tática capilar),
b) cirrosis hepática (hipoalbuminemia y otros cambios he-
modinámicos),
c) síndrome nefrótico (hipoalbuminemia).
En los casos en que el exceso hidrosalino provoca aumento del

espacio extracelular con aumento del volumen circulante, el au-
mento de presión hidrostática es secundario a un incremento real
de la volemia.
Incluso, el cuadro clínico muestra signos de la franca hipervolemia
existente como:
✓ hipertensión arterial,
✓ ingurgitación yugular,
✓ disnea,
✓ taquicardia,
✓ ritmo de galope.
Fisiológicamente, la expansión de la volemia desencadena una

Doctor Derlin
respuesta Marcio
compensadora natriurética (fenómeno delJuarez
“escape”, en
parte por acción del factor natriurético), que impide en principio la
Mu
sobrecarga de volumen. Por lo tanto, para que esta situación de hi-
pervolemia sea posible, la expansión deberá ser importante y rápida
(cantidad excesiva de soluciones salinas) y cierto trastorno intrínse-
co renal que impida esa respuesta natriurética.
El tratamiento del exceso hidrosalino está dirigido a interrumpir

la administración de agua y de sodio y al tratamiento diurético o
dialítico, o ambos, según la urgencia de la situación. En ocasiones,
el exceso hidrosalino se objetiva electivamente mediante signos de
edema cerebral o pulmonar que provocan coma, estados convulsi-
vos o insuficiencia respiratoria grave que exigen una conducta te-
rapéutica rápida y agresiva (hemodiálisis). En los síndromes que
cursan con hipovolemia arterial efectiva, deberán corregirse los fac-
tores iniciadores del aumento del espacio intersticial (hipoalbumine-
mia, hipertensión venosa, etcétera).
Trastornos de la osmolalidad plasmática
De acuerdo con los determinantes de la osmolalidad, en la fórmu-
la que ya hemos visto, el sodio y concretamente los cambios en la
natremia reflejan fielmente sus alteraciones. Dada su frecuencia y
los propósitos esenciales de esta Unidad didáctica, nos referiremos
en especial a los trastornos osmolares provocados por la hiponatre-
mia a través del examen de diagnóstico diferencial que este hallazgo
de laboratorio plantea en la clínica.
■ Hiponatremia
Existe cuando la natremia es inferior a 135 mEq/L; se encuentra en el

2,5% de los pacientes hospitalizados y su análisis resulta imprescindi-
ble, ya que coexiste en circunstancias disímiles y hasta opuestas del me-
tabolismo hidrosalino.
Existen hiponatremias por aumento de la concentración del ma-
terial no acuoso del plasma. Normalmente, el sodio se expresa en
términos de volumen sérico que contiene el 93% de agua, por lo que
aunque el sodio real por litro de agua sérica es de 154 mEq/L, el so-
dio plasmático es de 144 mEq/L o sea la presencia normal de proteí-
nas del plasma.
Cuando existen hiperlipemias o hiperproteinemias, el sodio puede
reducirse por las variaciones en el contenido sérico de agua (seudo-
hiponatremia) aunque la osmolalidad medida sea normal (hipona-
tremia isotónica) y no exista ningún trastorno hidrosalino.
También existen hiponatremias con hiperosmolalidad (hiponatre-

mias hipertónicas) cuando en el espacio extracelular existe una sus-
tancia osmóticamente activa (glucosa, manitol) que por incrementar la
osmolalidad produce un desplazamiento de agua desde el espacio intra-
celular al extracelular, con la consiguiente reducción de la natremia.
En las hiperglucemias, el sodio desciende 1,6 mEq/L por cada 100
mg/dL de incremento de la glucosa.
Finalmente, las hiponatremias que cursan con hipoosmolalidad

(hiponatremias hipotónicas), que son las más frecuentes, pueden
cursar con volumen extracelular disminuido, aumentado o normal.
Las hiponatremias con volumen extracelular disminuido son
las que se encuentran en los síndromes de depleción hidrosalina y
la clínica predominante es la que ya hemos referido a propósito de
la deshitratación y depleción salina.
En general son hiponatremias muy leves y cursan con oliguria y
natriuria menor de 10 mEq/L. La hiponatremia aparece por el au-
mento en la secreción de ADH por la hipovolemia (que predomina
frente al estímulo inhibitorio de la hipoosmolalidad) y la disminu-
ción del filtrado glomerular. La etiología que más predispone a la hi-
ponatremia es la administración de diuréticos que, además de pro-
vocar hipovolemia, dificultan la reabsorción de sodio libre de agua
en el asa de Henle y en el túbulo distal.
En todos estos casos que transcurrren con disminución del sodio
total intercambiable, la hiponatremia no indica, en ningún caso, la
magnitud del déficit salino. El tratamiento de esta hiponatremia es
la que corresponde al cuadro de depleción hidrosalina siguiendo los
parámetros ya indicados precedentemente.
La hiponatremia con volumen extracelular aumentado corres-

ponde a los casos de exceso hidrosalino. En estas situaciones, la hi-
povolemia arterial efectiva estimula la retención proximal de sal y li-
mita la excreción de agua. En la insuficiencia cardíaca y en la nefro-
sis, la liberación de ADH a través de los barorreceptores, junto al ba-
jo filtrado glomerular y la reabsorción proximal aumentada de sodio,
evita la excreción de una orina diluida. Éste es el ejemplo más típico
y frecuente de hiponatremia dilucional en pacientes con sodio cor-
poral total muy aumentado y los valores de natremia suelen ser bas-
tante inferiores a 130 mEq/L.
El tratamiento de estos casos se efectúa con severa restricción de

agua, que en algunos casos de insuficiencia cardíaca se puede com-
binar con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
na a fin de mejorar la función cardíaca con diuréticos del asa que
aumentan más la excreción de agua que de sal.
DoctorEn la Derlin Marcio Juarez Mu
hiponatremia con volumen extracelular normal, el tras-
torno básico es la incapacidad de excreción renal de agua por un
defecto intrínseco tubular. En estos casos, el volumen extracelular
es normal o con un aumento mínimo, no significativo, por el despla-
zamiento del agua por gradiente osmótico al espacio intracelular y
por el fenómeno de “escape” natriurético.
Los pacientes aparecen clínicamente euvolémicos y sin edemas.

Doctor Derlin
La causa Marcio
más frecuente de esta Juarez
hiponatremia es el síndrome de se-
creción inadecuada de ADH (síndrome de Schwartz-Bartter) en el
Mu
que se produce una liberación de ADH “inapropiadamente” elevada
a pesar de la disminución de la osmolalidad plasmática y del discre-
to incremento del volumen extracelular.
Las características que permiten el diagnóstico de este síndrome son:
a) osmolalidad urinaria inapropiadamente superior a la

Doctor Derlin
plasmática (a pesarMarcio
de la hipoosmolalidadJuarez
plasmática, la Mu
orina no se diluye en forma máxima y los valores urina-
rios son a veces superiores a 100 mOsm/kg),
b) natriuria superior a 20 mEq/L,
c) función renal normal (urea y ácido úrico bajos),
d) estado ácido-base y balance de potasio normales.
DoctorLas causas
Derlin Marcio
más frecuentes de este síndrome son: Juarez Mu
• enfermedades del SNC (meningitis, neoplasias, síndrome

de Guillain-Barré,) enfermedades pulmonares (carcinoma
de células pequeñas, neumonía),
• drogas (vincristina, ciclofosfamida, carbamazepina),
• antidepresivos tricíclicos,
• potenciación de la ADH por drogas (clorpropamida),
• neoplasias (linfomas, carcinoma del páncreas).
El tratamiento de este síndrome tiene como pauta fundamental la

restricción hídrica que puede ser combinada con la administración
de demeclociclina, que induce un estado reversible de diabetes insí-
pida nefrogénica, y soluciones salinas con diuréticos del asa para fa-
vorecer la excreción predominante de agua.
Existen otros cuadros que provocan hiponatremia con volumen

extracelular normal que son ciertas endocrinopatías y la llamada hi-
ponatremia esencial.
En el primer caso se trata de pacientes con hipotiroidismo y en-
fermedad de Addison en los que, por mecanismos no bien conoci-
dos, está perturbada la excreción renal del agua.
En la hiponatremia esencial ocurre un trastorno primario de los
osmorreceptores hipotalámicos por el que se reduce el umbral para
la liberación de ADH que normalmente es de 280 mOsm/kg. En es-
tos pacientes, la natremia se encuentra descendida entre 125 y 130
mEq/L pero se mantiene estable. El cuadro es asintomático y no
requiere tratamiento.
Doctor Derlinneurológico porMarcio

el edema intracelular Juarez
Los estados de hiponatremia, que entrañan un severo y perma-
nente riesgo que generan, Mu
pueden provocar:
✓ convulsiones,
✓ contracturas,
✓ excitabilidad neuromuscular,
✓ coma en aquellos pacientes en los que la natremia es me-
Doctor Derlin
nor de 120mEq/L. Marcio Juarez Mu
Esta situación constituye una emergencia clínica que se debe tratar

con soluciones salinas hipertónicas hasta alcanzar cifras de natremia de
125 mEq/L o superiores.
La administración de sales de sodio no debe ser excesivamente rá-

Doctor Derlin
pida por el riesgo de producirMarcio Juarez
mielinólisis pontina central (síndrome
de desmielinización osmótica). Estos cuidados deben tenerse en
Mu
cuenta sobre todo cuando la hiponatremia es crónica, donde la con-
centración plasmática de sodio no debe incrementarse a más de 0,5
mEq/L por hora y la concentración no debe aumentar por encima de
125 durante las primeras 24 a 36 horas. Cuando se alcanza esta cifra
de seguridad, se abandonará la infusión salina y quedará sólo la res-

tricción hídrica.
La administración de diuréticos del asa (furosemida) está indicada
cuando existe riesgo de sobrecarga de volumen por la infusión de so-
luciones hipertónicas.
■ Síndromes hiperosmolares. Hipernatremia

Los síndromes hiperosmolares comprenden aquellos producidos por
osmoles ineficaces que no modifican la tonicidad (hiperazoemia, etanol)
y los que se corresponden con hipertonicidad (hiperglucemia, hiperna-
tremia, sorbitol, glicerol, manitol).
Estos últimos (hiperosmolalidad e hipertonicidad) son los que entra-
ñan un riesgo mayor y necesitan urgentemente un tratamiento destinado
a aumentar el agua corporal total para retornar a una osmolalidad cerca-
na a la fisiológica.
Los trastornos que obligan a conductas activas en este grupo se

derivan de los desplazamientos de agua del espacio intracelular al
extracelular con la producción de consecuencias severas de la deshi-
dratación celular a nivel cerebral.
Los síntomas más frecuentes al comienzo son:
Doctor Derlin
➢ irritabilidad,
Marcio Juarez Mu
➢ hipertonía muscular,
luego:
➢ alteraciones de la conciencia,
➢ convulsiones,
➢ coma.
DoctorLa hiperglucemia
Derlin Marcio
provoca dos Juarez
cuadros conocidos de hiperosmolali- Mu
dad con hipertonicidad:
• en la acidosis diabética frecuente en los diabéticos de tipo I,

• en el coma hiperosmolar no cetósico, habitual en casos de
diabéticos de tipo II, alimentación parenteral, planes de hi-
dratación ricos en glucosa, diálisis peritoneal, ancianos des-
hidratados con deterioro psicofísico pronunciado, etcétera.
El tratamiento central en ambos casos incluye:
• la reposición rápida del volumen intravascular y extrace-

lular,
• el adecuado control de la hiperglucemia con insulina,
• la corrección de los desequilibrios electrolíticos.
El otro gran grupo de síndromes hiperosmolares tiene como eje

central la presencia de hipernatremia (sodio plasmático superior a
145-150 mEq/L). Los síntomas de hiperosmolalidad en general son
evidentes con cifras de natremia superiores a 160 mEq/L.
También en este caso las hipernatremias se pueden clasificar en
tres subgrupos según la situación del balance hidrosalino:
• con depleción del volumen extracelular en casos de défi-

cit, mayor de agua que de sodio, producidos por el riñón,
la piel o secreciones gastrointestinales,
• con expansión del volumen extracelular por aporte excesi-
Doctor Derlin
vo de sodio, Marcio Juarez Mu
• con estados normovolémicos que ocurren en general por
pérdidas exclusivas de agua.
Las hipernatremias con depleción del volumen extracelular

ocurren por pérdida de soluciones hidrosalinas hipotónicas (suda-
ción, vómitos, diarrea, diuresis osmótica). La clínica dependerá de la
cuantía de la pérdida de volumen y de sodio (a la que ya se ha he-
cho referencia).
Las hipernatremias con expansión del volumen extracelular

ocurren excepcionalmente, por la administración de cantidades ex-
cesivas de bicarbonato de sodio o de soluciones salinas.
Las hipernatremias con normovolemia ocurren por la pérdida

exclusiva de agua en los casos de diabetes insípida. En esta situa-
ción, cuando el trastorno es central (como en los traumatismos cra-
neanos, cirugía hipofisaria y otras patologías cerebrales), ocurre un
déficit de secreción de ADH con eliminación de grandes cantidades
de orina (3 a 15 litros) de muy baja osmolalidad (50 a 100 mOsm/kg).
Asimismo, existen formas de resistencia tubular a la acción de la
hormona (diabetes insípida nefrogénica).
En general, el tratamiento de la hipernatremia es el que corres-

ponde al trastorno hidroelectrolítico etiológico, en especial destina-
do a promover el aumento de agua en el espacio extracelular.
Trastornos del metabolismo del potasio

Profundizaremos en este punto un tema sumamente importante
para el manejo de los pacientes quirúrgicos.
Comenzaremos con algunas definiciones y características centrales:

El potasio es el principal catión del líquido intracelular y su me-
tabolismo se encuentra estrechamente vinculado con la función
celular.
La concentración intracelular (140 mEq/L), contrasta con sus ba-

jos niveles extracelulares (4,5 mEq/L), por lo cual habitualmente la
concentración plasmática de potasio no se puede considerar indica-
tiva del “pool” total.
El potasio total intercambiable es de alrededor de 45 mEq/kg en
el hombre y el 90% pertenece al sector intracelular.
El balance de potasio es bastante similar al de sodio en el sentido

de que ingresa en el organismo a través de la dieta (50 a 100
mEq/24 h) y casi la totalidad se excreta por la orina; las pérdidas ex-
trarrenales (sudación y materiales fecales) son prácticamente nulas
(10 mEq/24 h).
El manejo renal del potasio difiere del manejo del sodio en la inca-
pacidad de los mecanismos renales de conservar este catión en si-
tuaciones de depleción de potasio; por el contrario, ante un aumento
en los ingresos se observa una rápida respuesta renal con elimina-
ción de los excesos.
El potasio se reabsorbe casi totalmente a nivel del túbulo proxi-
mal, salvo durante la diuresis osmótica, y se elimina por secreción
distal mediante un mecanismo de intercambio catiónico activo de
sodio por potasio. Existen con simultaneidad mecanismos pasivos
de secreción de potasio a favor de un gradiente electroquímico.
En síntesis:
La excreción de K depende de su concentración en las células del
túbulo distal, las variaciones en el ingreso y las diferencias de potencial
eléctrico a través de la membrana luminal. Los mineralcorticoides, in-
crementando la concentración intracelular, favorecen la secreción tu-
bular del catión.
El aumento de la carga eléctrica negativa del lado luminal también

eleva de un modo significativo su excreción; esto explica el aumento
en la eliminación de potasio que produce la llegada al lado distal de
aniones poco reabsorbibles (sulfatos, bicarbonato), hecho que se re-
vierte al sustituirlos por otro anión reabsorbible (cloro).
La carga eléctrica negativa del lado luminal se establece en fun-
ción de la reabsorción distal de sodio. La eliminación pasiva de ca-
tiones a través el gradiente eléctrico creado dependerá de la disponi-
bilidad de potasio o hidrogeniones.
El papel fundamental del potasio es mantener la excitabilidad de
ciertas células, y para ello depende de la relación entre las concentra-
ciones intracelulares y extracelulares que pueden conocerse con la
medición de las concentraciones plasmáticas y la evaluación del cua-
dro clínico para inferir el estado del “pool” total de potasio.

Dentro de esta evaluación, el estado ácido-base adquiere importan-
cia crítica en virtud de las transferencias iónicas que ocurren duran-
te la amortiguación de una carga ácida o alcalina. Durante la acido-
sis, los hidrogeniones ingresan en la célula intercambiándose por po-
tasio, hecho que incrementa su concentración extracelular, con in-
dependencia de las reservas totales del ion. Durante la alcalosis ocu-
rre lo contrario. Este intercambio responde a mecanismos fisiopato-
lógicos que permiten aproximar matemáticamente la cuantía de este
proceso en una variación del 30% de la concentración sérica de po-
tasio por cada modificación de 0,1 de unidades pH.
Ya definido el metabolismo del potasio analizaremos la fisiopatolo-

gía, la clínica y el tratamiento de su trastorno:
☞ Hiperpotasemia
☞ Hipopotasemia
■ Hiperpotasemia:
■ Etiología
La hiperpotasemia puede representar el resultado de:

➢ ingreso excesivo del catión en el organismo,
➢ disminución de la capacidad renal para excretarlo,
➢ liberación excesiva del contenido intracelular de potasio
al medio extracelular.
El ingreso exagerado de potasio por vía oral o parenteral es causa

de hiperpotasemia en aquellos casos en que coexisten estados hiper-
catabólicos con cierto grado de disfunción renal, situación frecuen-
te en los cuadros sépticos graves.
La disminución e incluso la imposibilidad de la excreción de po-
tasio se observa en la insuficiencia renal aguda, situación que se
asocia en general con anuria u oliguria. En la insuficiencia renal
crónica, en cambio, se observa hiperpotasemia sólo en los estados
terminales cuando coexisten oliguria y acidosis.
La transferencia de cantidades importantes de potasio del conte-

nido celular al medio extracelular ocurre en:
• cuadros que evolucionan con hemólisis severas,

• acidosis metabólica:
Doctor Derlin
➢ diabetes, Marcio Juarez Mu
➢ acidosis láctica,
➢ intoxicación por salicilatos.
• estados infecciosos,
• traumatismos mayores,
• cirugía agresiva.
■ Clínica
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se observan pri-

mariamente:
• a nivel neuromuscular con:

➢ paresias musculares,
➢ hiperreflexia,
➢ parálisis de la musculatura esquelética.
• a nivel cardiológico, las complicaciones más temidas las consti-

tuyen:
➢ los trastornos de conducción,
➢ las bradiarritmias,
➢ el riesgo de fibrilación ventricular.
Si bien el diagnóstico de esta perturbación electrolítica se puede

presumir clínicamente en un paciente portador de una enfermedad
o un síndrome que la haga probable, el estudio electrocardiográfico
resulta el auxiliar de mayor valor, con excepción del laboratorio
que desde ya confirma la hiperpotasemia.
Los signos electrocardiográficos, en algunos casos más útiles que
el laboratorio para seguir la evolución por las razones a las que ya
hemos hecho referencia, consisten en:
Doctor•• presencia
Derlin de ondas T grandes y picudas,
Marcio Juarez Mu
depresión del segmento ST,
• relativa disminución de la amplitud de R con prolongación de
los intervalos PR y QRS,
• en casos extremos, la onda P puede desaparecer e incluso inver-
tirse y el complejo QRS revela severos trastornos de la conduc-
ción intraventricular, aparición de distintos grados de bloqueo
A-V, ritmos ventriculares, que pueden desembocar finalmente
en fibrilación ventricular.
En la hiperpotasemia, los trastornos electrocardiográficos se de-

ben valorar en función de otros factores químicos, que pueden po-
tenciarlos o antagonizarlos; la hiponatremia, la hipocalcemia y la
hipomagnesemia potencian los efectos de la hiperpotasemia, mien-
tras que los valores normales de estos iones pueden actuar como
antagonistas.
■ Tratamiento
La actitud terapéutica frente a la hiperpotasemia dependerá de

su magnitud y de la situación clínica que la ha originado.
En primer lugar, se debe suspender toda utilización de potasio, lo

Doctor Derlin
cual implica Marcio
no sólo la eliminación Juarez
de su administración como tal, Mu
sino también el incluido en los fármacos (p. ej., penicilina potásica),
en la sangre y en el plasma de banco.
El tratamiento propiamente dicho de la hiperpotasemia compren-

de tres tipos de medidas que tienden a descender el nivel de pota-
sio sérico:
Doctor• las Derlin Marcio Juarez Mu

que antagonizan los efectos del catión sobre el músculo car-
díaco (calcio),
• las que promueven el desplazamiento del potasio al medio intra-
celular (glucosa e insulina, alcalinización),
• las que tienden a remover el exceso de potasio fuera del organis-
mo (resinas de intercambio, diálisis peritoneal, hemodiálisis).
El calcio se usa en forma de gluconato al 10% (30 mL) adminis-

trado por la vía venosa, como medida inmediata y transitoria en ca-
sos de toxicidad cardíaca grave y hasta tanto se dispongan otros me-
dios de tratamiento; su administración puede ser peligrosa si el pa-
ciente está digitalizado.
La alcalinización que se efectúa con solución molar de bicarbona-

to de sodio (100 mEq/L) es especialmente efectiva cuando existe
acidosis aunque también se podrá usar como medida de emergencia
cuando el estado ácido-base sea normal.
La administración conjunta de dextrosa e insulina en la actualidad
prácticamente carece de indicación en el enfermo agudo por la utili-
zación de las restantes medidas terapéuticas.
El sulfonato de poliestireno es la resina de intercambio que se in-

dica en las hiperpotasemias moderadas y severas en las que se de-
sea obviar el tratamiento dialítico en razón de su probable transito-
riedad y también juntamente con él.
La administración en el paciente crítico se efectúa en general por
vía rectal (50 g de resina en 150 mL de agua con el agregado de
una solución de sorbitol) en enema de retención, que se puede re-
petir cada 4 horas según necesidad.
La utilización de un procedimiento dialítico, peritoneal o extra-

corpóreo está vinculada directamente con la causa de la hiperpota-
semia, su pronóstico, su reversibilidad y la disponibilidad de los ele-
mentos técnicos necesarios para su concreción. La diálisis perito-
neal, de realización sencilla en cualquier medio, puede ser obligato-
ria en los pacientes con exceso salino en quienes están contraindi-
cados el bicarbonato y las resinas. La hemodiálisis es el método
más efectivo de tratamiento, pero su indicación dependerá de la
consideración clínica global del paciente.

■ Hipopotasemia
■ Etiología
Las causas más frecuentes de hipopotasemia son:
• la pérdida patológica del catión por las vías digestivas o urinarias,

Doctor• la falta
Derlin Marcio
de ingreso en el paciente Juarez
sometido a hidratación parenteral, Mu
• el desplazamiento de potasio hacia el compartimiento intracelular
como ocurre en la alcalosis metabólica.
En cirugía, las causas más frecuentes de hipopotasemia por pér-
dida del catión son:
• los síntomas de malabsorción posquirúrgica,

• las fístulas biliares intestinales,
• las ureteroenterostomías,
Doctor• el adenoma
velloso rectosigmoideo.
Las pérdidas por vía urinaria ocurren en:
• las tubulopatías,
• el aldosteronismo,
• el síndrome de Cushing,
Doctor• la administración
Derlin Marcio
excesiva Juarez Mu
de diuréticos y glucocorticoides.
El paciente quirúrgico, con frecuencia privado de la alimenta-

ción oral, puede caer en hipopotasemia cuando se omite la admi-
nistración de potasio en su plan de alimentación parenteral, en vir-
tud de la limitada capacidad renal para su ahorro aun en situacio-
nes de déficit.
Doctor Derlin
Finalmente, Marcio
la alcalosis metabólica, la alteración Juarez
ácido-base fre-
cuente en cirugía (síndrome pilórico), coadyuva en el desarrollo de
Mu
la hipopotasemia por transferencia iónica y pérdida renal de potasio.
■ Clínica
Las alteraciones neuromusculares que se presentan oscilan desde

un estado de debilidad e hiporreflexia hasta el establecimiento de
una parálisis completa que incluso puede comprometer la mecánica
respiratoria. En cuanto a la afectación del músculo liso, tiene como
máxima expresión la aparición de un íleo paralítico.
Desde el punto de vista cardiológico se pueden observar arritmias

supraventriculares, aunque las alteraciones más características se
hallan en el trazado electrocardiográfico donde se constata:
➢ depresión del segmento ST con disminución de la ampli-

tud o inversión de la onda T,
➢ onda U prominente y prolongación del intervalo QT.
Niveles muy bajos de potasio sérico pueden determinar un paro

cardíaco en sístole.
En las hipopotasemias graves se pueden observar trastornos de la

función renal por lesión tubular que determinan un defecto de la
resorción de agua (diabetes insípida nefrogénica). El diagnóstico de
este trastorno electrolítico se sospecha por el cuadro clínico y la
presencia de condiciones patológicas favorecedoras de la aparición
del síndrome.
Obviamente, el diagnóstico se confirma con el laboratorio, mien-
tras el ECG seriado es un elemento muy valioso para seguir el curso
evolutivo del cuadro, ya que de algún modo expresa las relaciones
existentes entre las concentraciones intracelulares y extracelulares
de potasio.
■ Tratamiento
La reposición del catión en las formas severas se efectúa por vía

parenteral casi con exclusividad, en la forma de cloruro de pota-
sio molar.
La cantidad que se administre dependerá del déficit previo que
exista y también de las pérdidas diarias. En casos de gran déficit se
pueden administrar 20 a 40 mEq de potasio por hora diluido en so-
lución dextrosa con monitoreo cardíaco. Las cantidades diarias de K
dependerán de las pérdidas, teniendo en cuenta que el requerimien-
to diario habitual es de 60 a 100 mEq.
Doctor Derlin
La coexistencia de alcalosis Marcio
metabólica obliga a suJuarez
correcto trata-
miento toda vez que esta perturbación contribuya al mantenimiento
Mu
de la hipopotasemia. Cuando excepcionalmente coexisten hipopota-
semia y acidosis metabólica (p. ej., diarreas altas o fístulas), la repo-
sición se efectúa con acetato de potasio.
Dado que en general la hipopotasemia ejerce un efecto potencia-

dor sobre la acción de la digital, este fármaco se debe administrar
con cautela hasta normalizar la potasemia para no provocar la apari-
ción de arritmias por intoxicación.
Lecturas Sugeridas
1. Abraham WT, Schrier RW. Body fluid volume regulation in
health and disease. Adv Intern Med 1994; 39:23-47.
2. Feig PU y McCurdy DK. The hypertonic state. N E J Med 1977;
297:1444-1453.
3. Maxwell & Kleeman. Clinical disorders of fluid and electrolyte
metabolism. 5ª ed. McGraw & Hill. Nueva York 1994.
4. Oh MS, Carrol HJ. Disorders of sodium metabolism: hyperna-
tremia and hyponatremia. Crit Care Med 1992; 20:94-103.

Alteraciones Del Medio Interno

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Alteraciones del

Lic. Claudia Lázaro

Doctor Derlin Marcio Juarez Mu

Composición Estructura Balance Regulación

La composición corporal constituye una de las constantes biológicas

Sin embargo, y sin perder de vista esta concepción totalizadora, se

Asimismo, las modificaciones en la composición corporal de esta

En la figura 1 puede observarse una representación de la composi-

Fig.1. Representación de la composición corporal

Doctor Derlin Marcio Juarez Mu

La grasa (18% del peso) es un tejido prácticamente anhidro que

Los hidratos de carbono se encuentran en muy escasa cantidad

Las sales minerales comprenden el 4,6% del peso. Finalmente, las

La fase líquida está determinada por el contenido en agua total que

El espacio extracelular, que constituye el clásico “medio interno”,

El volumen del agua intracelular representa el 55% del agua total

Dentro del medio intracelular, los principales solutos son:

Fig. 2. Volumen y composición de los compartimientos corporales

En el espacio intracelular, el principal catión es el potasio, segui-

Metabolismo del agua y del sodio.

El metabolismo del sodio y el agua están íntimamente relacionados

Mantener en nuestra mente los mecanismos involucrados en el

En el cuadro 1 se mencionan los volúmenes de agua correspon-

Cuadro 1. Balance de 24 hs de agua en un adulto normal

Líquidos 1200 Orina 1500

Total 2500 Total 2500

En cuanto a los egresos, las pérdidas hídricas por vía cutánea a

DIGESTIVA (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Jugo gástrico 60 10 85 0,5

Doctor Derlin Marcio

Para la interpretación del balance hidrosalino resulta imprescindi-

La concentración sérica de sodio depende de la vinculación entre

tal manera que para mantener constante la osmolalidad extracelu-

El contenido total de sodio del organismo es de alrededor de 60

En el túbulo proximal se reabsorbe la mayor parte del sodio filtra-

La osmolalidad (número de partículas osmóticamente activas por kg

Osmolalidad plasmática total: 2•Na + Glucosa (mg/dL) + BUN (mg/dL)

Esta fórmula calculada o medida en forma directa (por el descenso

El sodio y la glucosa (en ausencia de insulina) son considerados

En condiciones normales y a los efectos clínicos en la determina-

La fórmula de osmolalidad efectiva o tonicidad es la siguiente:

En esta fórmula deberán incluirse, en los casos clínicos que co-

Mientras la hipertonicidad siempre implica hiperosmolalidad, la

En algunas alteraciones severas y prolongadas de hiperosmolalidad

El funcionalismo celular normal requiere que el espacio extracelu-

La estabilidad de la osmolalidad se obtiene a través de dos siste-

• la sed, que regula su ingestión oral,

Estos dos sistemas son coordinados por el “osmostato” que está

La necesidad de la ingestión de agua está regulada por los osmo-

Pequeñas variaciones de la osmolalidad plasmática (2%) son detec-

Doctor Derlin Marcio Juarez Mu

Doctor Derlin Marcio Juarez Mu

(mOsm/kg) (Umbral Punto (Umbral

La aproximación diagnóstica será más correcta cuanto mayor

☞ la historia previa del paciente con referencia al ingreso o

☞ el seguimiento del balance hidrosalino diario,

Asimismo, el predominio de las pérdidas de agua, sodio o potasio o

Analizaremos las anomalías del volumen extracelular provocadas

La hiponatremia merecerá una consideración especial en relación

En la actualidad es muy difícil observar cuadros puros, por lo que

Según el predominio de la pérdida y su curso evolutivo, estos cua-

◆ Aporte insuficiente de líquidos: ocurre muy raramente

◆ Secuestro de líquido en un tercer espacio: cuando ocurre