oMACROMOLÉCULAS

Son tres familias importantes:

 Ácidos nucleicos: permiten la conservación, transmisión y expresión de características hereditarias
 Proteínas: Actúan como hormonas, anticuerpos, biocatalizadores, etc.
 Polisacáridos: Almacenes energéticos, anticoagulantes, o lubricantes de articulaciones.

Características generales de las macromoléculas

 Elevado peso molecular: Todas las macromoléculas tienen pesos mayores a 5 Kdalton.
 Carácter Polimérico: Todas las macromoléculas son polímeros de biomoléculas mas sencillas (precursores), las cuales se unen por medio
del enlace polimerizante.
 Carácter Uniforme: Están compuestas por el mismo tipo de precursor y el mismo tipo de enlace polimerizante (covalente) en cada caso. Se
forma por condensación.
 Carácter Lineal: Casi todos carecen de ramificaciones. En algunos polisacáridos aparecen ramificaciones.
 Carácter informacional: A mayor tamaño, mayor información molecular.
o Información Secuencial: La secuencia de precursores del polímero en la estructura primaria que da origen a la macromolécula.
o Carácter Conformacional: Contenido en la estructura tridimensional, o sea, en la conformación general de la macromolécula;
Reconocimiento Molecular.
 Tendencia a la Agregación: Las macromoléculas tienden a agregarse unas con otras, formando supramoléculas, de forma covalente o no covalente.
 Carácte Tridimensional: En 3 dimensiones, largo, ancho, grueso. Es el responsable de la forma que la materia adopta en el medio. Cada
nivel se estabiliza por interacciones débiles.

Niveles estructurales de las macromoléculas

o Nivel Primario: El orden o secuencia de los monómeros. Es muy estable debido al enlace covalente
a) El enlace polimerizante: siempre es el mismo en cada una de las macromoléculas. Diferencia los tipos de macromoléculas
(proteínas, AC nucleicos, polisacáridos)
b) Parte monótona: Se le llama también “eje covalente”, presenta dos grupos libres que le dan polaridad a la estructura.
c) Parte Variable: Es el número de residuos que no forma parte del enlace polimerizante.
o Nivel secundario: Se forma por las interacciones débiles entre los elementos del eje covalente.
a) Regular Helicoidal: Es la interacción mas frecuente. Se produce por interacciones débiles intracatenarias.
b) Regular Plegada: El eje covalente se pliega en forma de zig-zag.los cuales puede ser paralelos o antiparalelos.
o Nivel Terciario: Es la conformación irregular (disposición espacial que adoptan lo átomos) de la molécula.
o Estructura Cuaternaria: Se produce solo en proteínas con más de una cadena polimérica formada por subunidades, las cuales tienen
estructura terciaria. Este nivel se estabiliza por interacciones débiles con enlaces covalentes de disulfuro entre los residuos de cisteína.

Relación Estructura – Función

Cualquier modificación que sufra la estructura de macromolécula modifica su función.
o Desnaturalización: Ocurre cuando la macromolécula pierde su estructura tridimensional, conservando su estructura primaria. Los agentes
desnaturalizantes (calor, sales, ácidos, agentes físicos, etc.) interfieren en los enlaces débiles, pero no en los covalentes. En condiciones
adecuadas es un proceso reversible, llamado Renaturalización.
o Capacidad de difusión: Las macromoléculas se pueden trasladar de un lugar a otro en todas las direcciones del espacio.
o Imposibilidad de Dializar: Por su tamaño no pasan por los poros de las membranas (diálisis).

POLISACÁRIDOS
Concepto: macromoléculas constituidas por más de 10 monosacáridos mediante enlace glicosídico.
Clasificación: Según la variedad de monosacáridos.
o Homopolisacáridos: Formados por el mismo polisacárido.
o Glucógeno: Formado por ∞ D glucosa mediante enlace glucosídico ∞1,4 con ramificaciones cada 8 o 12 residuos mediante enlace
∞ 1,6. Principal forma de almacenamiento de energía. La principal reserva se encuentra en el tejido hepático. En su estructura
presenta muchos OH, por lo tanto, puede establecer P. de H en H2O.
o Almidón: Formado por ∞ D Glucosa mediante enlace glucosídico ∞ 1,4, con puntos de ramificación cada 20 a 30 residuos
mediante enlace glucosídico ∞1,6.
o Celulosa: Formada por ∞ D glucosa mediante enlace glucosídico β 1,6. Posee función estructural. Forma fibras alargadas
insolubles y resistentes a la tensión. Estas fibras constituyen los tallos de las plantas.
o Heteropolisacáridos: Formados por diferentes monosacáridos.
o Ac. Hialurónico: Lubricante en el líquido sinovial de las articulaciones. Da la consistencia gelatinosa en humor vítreo (ojo).
Componente de cartílgo y tendones. Facilita la migración en la morfogénesis.
o Sulfato de Condroitina: Componente de cartílagos huesos y córnea. Da compresibilidad al cartílago cuando soporta peso.
o Heparina: Se encuentra en gránulos de células cebadas. Reviste las arterias, hígado, pulmón, piel. Funciona como inhibidor de la
coagulación. Activa la antitrombina III, que propicia la inactivación de enzimas serín – proteasa, como la trombina. Libera la lipasa en
forma de lipoproteínas.

Aplicación al principio de organización.

o Elevado Peso Molecular: entre los miles de Dalton.
o Carácter Polimérico: Polímeros del monosacáridos glucosa. Enlace glicosídico.
o Carácter Lineal: excepciones como el glucógeno y almidón que son ramificados.
o Carácter Tridimensional: Al estar formados por glucosa presentan una monotonía estructural casi total.

PROTEÍNAS
Concepto: Aminoácidos unidos entre sí por enlace peptídico, se consideran las macromoléculas de mayor importancia biológica.
Diferencia entre péptido y proteína: Los péptidos u oligopéptidos contienen de 2 a 7 residuos y pesan menos de 5KD. Es proteína cuando su
peso molecular es mayor a 5KD.
Clasificación:
 Por su forma:
o Globulares: su forma tridimensional es esfenoidal. Ejemplo: Mioglobina, hemoglobina, enzimas, histonas.
o Fibrosas: su forma tridimensional es alargada. Ejemplo: Colágeno, elastina y proteoglicanos.
 Por su solubilidad:
o Insolubles: Son muy empaquetadas y forman diferentes tipos de fibras, como las fibrosas globulares que forman parte membranas
celulares como las proteínas de la membrana lipídica.
o Solubles: Su estructura espacial es globular debido a los residuos de los aminoácidos polares que forman enlaces no covalentes con
H2O.
 Por su composición química:
o Simples: formadas por un solo aminoácido.
o Conjugadas: Llamadas también holoproteínas. Formadas por apoproteína (parte proteica) mas un grupo prostético (no proteico).
 Por su función:
o Enzimáticas: Actúan como biocatalizadores. Ejemplo: Tolomerasa.
o Estructurales: Forman estructuras como las membranas biológicas y las fibras de la matriz extracelular. Brindan elasticidad.
Ejemplo: Elastina.
o Transportadoras: Transportan moléculas insolubles a través del plasma sanguíneo, citoplasma y de lado a lado en las membranas.
Ejemplo: Albúmina.
o Contráctiles: intervienen en la contracción muscular. Ejemplo: Actina y miosina
o Receptores: Captan estímulos del medio.
o Reserva: Reservan sustancias como Hierro. Ejemplo: Ferrina
o Defensa: anulan el efecto de sustancias ajenas al organismo. Ejemplo: inmunoglobulinas.
o Reguladoras: controlan procesos determinados como hormonas y factores de transcripción. Ejemplo: 1P53, 2MDM2.

Aplicación del principio de organización

 Elevado Peso Molecular.
 Carácter Polimérico: Polímeros de aa unidos por enlace peptídico.
 Carácter Uniforme: Aminoácidos unidos entre sí.
 Carácter Lineal: No poseen ramificaciones.
 Carácter Tridimensional.
 Carácter Informacional: Reconocimiento que permite la interacción.

Niveles Estructurales
 Estructura Primaria:
o Concepto: Orden o sucesión de aminoácidos (alfa, serie L) unidos mediante enlace peptídico, el cual es el único para cada
proteína.
o Importancia: Constituye la estructura básica de las proteínas.
o Fuerza que lo mantiene: Está mantenido por el enlace peptídico que por ser covalente le confiere estabilidad.
 Estructura Secundaria:
o Concepto: 3Ordenamiento regular que adoptan sectores de la cadena peptídica a lo largo de un eje debido a la interacción de los
grupos carbonílicos y amídicos con formación de puentes de hidrógeno.
o Alfa Hélice: Estabilizado por puentes de hidrógeno intracatenarios.
o Beta Plegada: Estabilizado por puentes de hidrógeno intercatenarios.
o Fuerza que lo mantiene: los diferentes tipos de interacciones secundarias son mantenidos por una sola fuerza, puentes de
hidrógeno, que le brinda estabilidad a pesar de ser una interacción débil comparado con los enlaces covalentes.
 Estructura Terciaria:
o Concepto: Es la disposición tridimensional de las cadenas polipeptídicas estabilizadas por interacciones débiles, (debido a dobleces
o plegamientos de la cadena polipeptídica) que se establecen entre cadenas laterales de los residuos de aminoácidos y por el
enlace covalente por puentes disulfuros, debido a los residuos de cisteína.

1
Controla el ciclo celular. Activa la apoptosis.
2
Regula P53.
3
Las estructuras secundarias alfa hélice y beta plegada pueden formar estructuras mixtas, las que se consideran un nivel estructural
intermedio de transición entre las estructuras secundaria y terciaria. Son conocidas como estructuras supersecundarias.
 o Fuerzas que lo mantienen: Uniones salinas o iónicas, las fuerzas de Van Der Waals, las uniones hidrofóbicas y los puentes de
hidrógeno.
 4
Estructura Cuaternaria (solo para proteínas):
o Concepto: Es el nivel estructural de las proteínas constituido por 2 o más cadenas polipeptídicas, idénticas o de diferente
estructura. Generalmente son pares y el conjunto forma la proteína oligomérica.
o Fuerzas que la mantiene: Interacciones no covalentes como puentes de hidrógeno, uniones iónicas o electrostáticas y uniones
hidrofóbicas según la proteína.

ÁCIDOS NUCLEICOS

Concepto: Macromoléculas constituidas por nucleótidos unidos entre sí por enlace 3’ 5’ fosfodiester.
Elementos monótonos: Azúcar pentosa, base nitrogenada, grupo fosfato.
Tipos principales de ácidos nucleicos:
 Ácido desoxirribonucleico
 Ácido ribonucleico m – t – r.
Funciones:
 El ADN reservorio celular de la información genética.
 Forman parte de la estructura y función de los ribosomas (ARNr).
 Tranfieren los aa a los ribosomas para la síntesis de proteínas (ARNt).

Aplicación al principio de organización

 Elevado peso molecular: De miles de millones de Dalton.
 Carácter polimerizante: Formados por monómeros llamados nucleótidos unidos por enlace 3’ 5’ fosfodiester.
 Carácter uniforme: Formados únicamente por nucleótidos.
 Carácter informacional: poseen la información genética en la secuencia en las bases nitrogenadas de los nucleótidos.
 Carácter tridimensional: alguna paja.
 Tendencia a la agregación: fuck.

Niveles estructurales

ADN
 Nivel Primario:
o Concepto: Orden o sucesión de desoxirribonucleótidos unidos mediante enlace 3’ 5’ fosfodiester. Los grupos de nucleótidos
involucrados en enlace polimerizante son 3’ OH y el 5’ fosfato son de diferente carga y al presentar los extremos libres la cadena
tiene polaridad (polianión)
o Importancia: La concede el carácter informacional.
o Fuerza que la mantiene: El enlace polimerizante 3’ 5’ fosfodiester confiere estabilidad y tiene polaridad.
 Nivel Secundario: Modelo de Watson y Crick
o La molécula de ADN está formada por dos cadenas antiparalelas unidas por puentes de hidrógeno (3 en G – C, 2 en T – A).
o Las dos cadenas se tuercen una sobre la otra formando una doble hélice con giro hacia la derecha (para separarlas hay que
desenrollar la hélice).
o En la hélice el eje pentosa – fosfato está orientado hacia el exterior y las bases nitrogenadas hacia el interior y paralelas entre sí. Los
anillos aromáticos quedan hacia dentro y permiten las interacciones hidrofóbicas junto con los puentes de hidrógeno intercatenarios
dan estabilidad a la estructura.
o Existen dos surcos de igual profundidad pero diferente ancho, los cuales, facilitan la interacción con las proteínas histonas
o Importancia: Este modelo explica cómo se conserva la información contenida en la secuencia de bases nitrogenadas para su
posterior transmisión y expresión.
 Desnaturalización del ADN: Cuando una solución de ADN se calienta, las dos cadenas se separan.
 Efecto Hipercrómico: Los anillos aromáticos absorven la luz ultravioleta más fácil cuando están libres en disolución que cuando están
apilados (aumento de absorción luminosa).

ARN
 Nivel primario: Orden o sucesión de ribonucleótidos unidos por enlace 3’ 5’ fosfodiester. La diferencia con el ADN es el azúcar ribosa y la
base nitrogenada Uracilo. Además posee sus bases nitrogenadas más heterogéneas y en algunos casos están modificadas por la adición de
grupos metilos y acetilos.
 Nivel secundario: Una sola cadena polinucleótida que se piega sobre sí y donde las bases son complementarias se forman duplohelicoides
con interacciones hidrofóbicas y puentes de hidrógeno en los pares de bases nitrogenadas.
 Nivel terciario: se producen al doblar la cadena en el espacio al aparearse intercatenariamente.

ARNt
Transporta los aminoácidos hacia los ribosomas durante la síntesis de proteínas. Hay tantos ARNt como aminoácidos en la cadena peptídica.

4
Es suficientemente fuerte para ser estable y flexible lo que permite interactuar con estructuras tridimensionales específicas.
 Nivel secundario: Estructura en forma de hoja de trébol con tres horquillas (tallo y asa) y un tallo que posee un brazo constante. Además
tiene un brazo de longitud variable donde se acopla el aminoácido.
 Nivel Terciario: La estructura toma forma de “L” invertida del lado vertical se encuentra el anticodón. ¿Esquemas?

ARNr
 Se encuentra formando parte de los ribosomas.
 Existen asociados con proteínas que influyen en la estructura del ARNr

ARNm
Hay muy pocos en la célula. Se encuentran en el citoplasma unidos a proteínas.
CATALIZADORES
Los catalizadores son sustancias de diferentes naturalezas que tienen en comun la propiedad de incermentar la velocidad de las reacciones
quimicas en que participan sin que su estructura o su concentracion se modifiquen como resultado de la reaccion. Si disminuye la energia de
activacion ΔE aumenta la velocidad de la reaccion.
ΔE = energia de activacion ΔG > 0 endergonica ΔG < 0 exergonica ΔG = 0
isoenergetica
 Para aumentar la velocidad de la reaccion se aumenta la temperature o la
concentracion de enzimas
 Los catalizadores no influyen sobre la energia de reaccion por ende, si es exergonica o
endergonica lo seguira siendo solo que la reaccion se da con mayor velocidad.
 Un catalizador disminuye la ΔE
 La Velocidad de una reaccion se define como el cambio en la concentracion del
producto por unidad de tiempo, depende de la Temperatura, pascal, estado de
agregacion.
 La propiedad que tiene la energia de poseer carácter aditivo permite el acoplamiento
entre reacciones (principio de acoplamiento)
 Los catalizadores en una reaccion reversible (V reaccion directa = V reaccion inversa)
no alteran el estado de equilibrio
 A mayor ΔE menor la Velocidad de la reaccion

catalizador ABIOTICO BIOTICO o enzima
Naturaleza Sustancias organicas: fenol, parafina, anhidrido acetilico Estructura molecular completa (proteica)
quimica Sustancias inorganicas: metales: platino, sales: dicromato Realizan su reaccion catalitica en seres vivos
de potasio, acidos: sulfurico, base: hidroxido de sodio
Especificidad Generalmente no tienen selectividad por el reactante Muy especificas en el sustrato y el reactante
cierta especificidad por el tipo de reaccion q cataliza Especificidad de sustrato y especificidad de accion
Eficiencia V de reacccion entre 101 y 103 veces Alto grado de eficiencia, V de reaccion 10 6 a 10 12 veces
catalitica Generan productos secundarios indeseables No generan productos secundarios
Se envenenan (pierde capacidad catalitica) Mecanismos de REGENERACION Y REUTILIZACION
Menos eficientes que los bioticos) Pueden ser regulados

MECANISMOS DE ACCION DE LAS ENZIMAS

1. Etapa de union: la union fisica entre la enzima y el sustrato que da origen al complejo ES (reversible) es muy rapido y su origen en el
centro activo es el sito de reconocimiento molecular.
2. Etapa de transformacion: ES = P + E. tarnsformacion quimica del sustrato, dando origen al producto P, y la enzima libre E y su origen
es en el sitio catalitico del centro activado.
a. Las propiedades fisicas de las enzimas cambian frecuentemente por el complejo ES( solubilidad y estabilidad al calor)
b. La formacion del ES muestra un aumento de especificidad (el lugar de union del S tiene una forma muy definida)
TEORIA DEL CENTRO ACTIVADO
Un sitio dentro de la conformacion tridimensional de la enzima que posibilita la union con el S mediante enlaces débiles (ph, unión salina y fuerzas
de van derwars) y de forma especifica.
Las enzimas se unen al sustrato atraves de una parte específica de su estructura denominada centro activo y es el conjunto de:
a) Sitio de reconocimiento molecular: reconoce y liga al sustrato E + S = ES
b) Sitio catalitico: cataliza la accion ES = E + P. transforma
CARACTERISTICAS DEL CENTRO ACTIVADO:
 Representa una porción pequeña del volumen total de la enzima
 Esta situado superficialmente en la enzima
 Generalmente es una cavidad tridimensional formada por pliegues en la estructura terciaria
PROPIEDADES DEL CENTRO ACTIVADO
a) Especificida de sustrato: a un solo centro activado determinado solo podra unirse 1 sustrato.Se da en el sitio de recon. molecular
a. Especificidad absoluta: solo un sustrato es capaz de ocupar el CA
b. Especificidad relativa: un grupo de sustratos ocupa el CA
b) Especificidad de accion o eficiencia catalitica: una vez producida la union del S al CA solo alguno de los enlaces del
sustrato quedara al alcance de los grupos cataliticos de la enzima, de esta forma la enzima podra realizar UNA
 TRANSFORMACION DEL SUSTRATO aunque este sea suceptible a varias transformaciones y se da en el sitio
catalitico.
componente Acción ejemplos
Componentes relacionados con la ETAPA DE UNION
Eje peptidico Da la forma 3D al CA por los pliegues y repliegues de la estructura polipeptidica. Formado por la parte monotona
Grupos de ambientacion Permite que las interacciones debiles entre S y E se refuerzen
Contribuye a que el CA no permita la entrada del agua y Las R de los aa apolares del mismo
Grupos de fijacion o union Debido a la ausencia de H2O en el CA hace que estas interacciones debiles sean mas Puentes de hidrogeno
fuertes que en un ambiente polar Uniones salinas o ionicas
F de van der Waals
Componentes relacionados con la ETAPA DE TRANSFORMACION
Grupos cataliticos Las R de los residuos de a.a. que se encuentran en el CA y son los implicados de His = imidazol
forma directa en la transformacion del sustrato Ser = OH Cys = SH
Asp y Glu = COO-
 BIOCATALIZADORES
• COFACTORES
• Sustancia de caracter no proteico y bajo peso molecular, son moleculas o iones impresindibles para la accion catalitica de muchas
enzimas
• tipos segun naturaleza quimica
• inorganicos: Mg², Zn², Ca² , Fe², Mn², K², Cl (cationes inorgánicos)
• organicos: no forman parte de la cadena polipeptidica de las enzimas y actuan junto a estas en la catalisis
• clasificacion segun forma de actuacion
• grupos prostetico (transporte intraenzimatico) transfieren parte del sustrato de un sitio a otro dentro de la misma enzima o a
otro Cofactor. Se unen de manera fuerte, en ocasiones covalentes. N o separables por dialisis.
• Coenzimas (trasporte interenzimatico): contribuye en la union E y S y se encarga de la transferencia de parte del sustrato al
cofactor de la enzima a la siguente enzima y a su vez de la transferencia al sustrato 2, por ultimo se encarga de la
disociacion del cofactor. Se unen debilmente y se separan por dialisis.
• coenzima A
• Nicotinamina
• FAD
• ATP
• ENZIMAS
• sitio funcional (CENTRO ACTIVO o CA)
Es una cancavidad o endidura en la superficie de las enzimas donde el Sustrato se une por fuerzas no covalentes de forma especifica.
• sitios
• de reconocimiento: (SRM) Reconoce y liga al sustrato E + S = ES
• catalitico: (SC) Transforma al producto, cataliza la accion ES = P + E
• propiedades
• especificidad de sustrato: A un sitio activo determinado podra unirse un sustrato, puede ser absoluta si solo un sustrato es capaz
de unirse al centro activo y relativa si un grupo de sustratos puede ocupar el CA
• especificidad de accion: Tambien llamada eficiencia catalitica, solo alguno de los enlaces del sustrato queda al alcance de los
grupos cataliticos y la enzima solo realiza un tipo de transformacion. Se da en el SC
• etapas de los mecanismos basico de accion
• ETAPA DE UNION (EU) es la union fisica entre E y S reversible y rapida. Ocurre en el SRM
• eje peptidico: Da la forma 3D al SA por los pliegues y repliegues de la estructura polipeptidica formada por la parte monotona
• grupos de ambientacion: Refuerza las interacciones dibiles entre ES no permite entrada de H2O al CA por las R de los aa APOLARES
• grupos de union: Hace las interacciones debiles mas fuertes que en un ambiente polar. Puentes de hidrogeno, uniones
salinas, fuerzas de Van der Waals, interacciones hidrofobicas.
• ETAPA DE TRANSFORMACION(ET)transformacion quimica del sustrato. ES = P + E. su origen es en el SITIO CATALITICO
• Grupos cataliticos: Las R de los a.a. apolares que se encuentran en el CA y son losimplicados en forma directa en la
transformacion del sustrato. Ser = OH, Cys = SH, Asp y Glu = COO-
• cinetica enzimatica
• V de reaccion: Cantidad de sustrato que se transforma en producto por unidad de tiempo
• KM: la concentracion de sustrato a la cual se alcanza la velocidad semimaxima (Vm/2). Es la inversa de la afinidad de E+S.
Representa una medida de asociacion de E + S.
• V inicial: Velocidad de la reaccion cuando aun no se consume el 10% del sustrato inicial.
• V maxima: la velocidad de la reaccion cuando la enzima esta saturada de sustrato. Refleja la capacidad catalitica total. Ocurre
ET
• factores que modifican la Cinetica Enzimatica
CONCENTRACION DE ENZIMA TEMPERATURA
A medida que se incrementa la cantidad de Al aumentar la Temp. La V reaccion aumenta
enzima aumenta la V reaccion ya que la que aumenta la energia cinetica y con ello
habra mas CA utiles capaces de unirse a el numero de choques efectivos. Si se
mas sustratos. PROPORCIONALIDAD aumenta mucho la T se puede desnatiralizar
DIRECTA y la V reaccion disminuye RAPIDAMENTE.
EFECTO DEL pH CONCENTRACION DEL SUSTRATO
pH optimo: cuando la conformacion ionica es Al aumentar la concentracion de S la V
la mas apropiada y posee una V max. Si reaccion aumenta ya que hay mas S para
disminuye o aumenta el pH la conformacion ionica no es la mejor mas E pero si se continua aumentando las
para ES y la V reaccion disminuye enzimas se SATURAN y la Velocidad es
constante y alcanza se V max.
COMPETITIVOS NO COMPETITIVOS
 No afecta la Vmax  Km no se modifica y la Vm disminuye
 Aumenta Km ya que afecta la afinidad  No se parece estructuralmente al Sustrato
de la enzima por el sustrato  Se une a la enzima por un sitio diferente al centro activo
 Son compuestos que se parecen  No impiden la union del sustrato
estructuralmente al sustrato  Se forma el complejo
 Se unen a la enzima por el CA ternario ESI
formando el complejo enzima inhibidor  FORMA PRODUCTO
(EI) que NO DA PRODUCTO PERO MAS LENTO
 Impide que el S ocupe el CA pero si se
 aumenta suficientemente la concentracion S este desplaza al
inhibidor del CA y sealcanza la Vm
• Mecanismos de regulacion enzimatica
• modifican la actividad
• Alostérica
• Son proteinas oligomericas de elevado peso molecular
• Existen en varios estados conformacionales interconvertibles y con puntos de afinidad diferentes para c/u de los ligados.
• Los ligados se unen en la enzima por sitios especificos
• Los cambios conformacionales de una subunidad se comunican en mayor o menor grado al resto de las subunidades.
• Su curva presenta forma signoidal
• Se da en enzimas de estructura cuaternaria
• Cumple el principio maximo de energia
• no requiere de otras enzimas como señales intercelulares
• las actividades y los inhibidores (ATP y ADP) son parte de la celula, trabajan en parejas.
• Covalente
• DESPRENDIMIENTO DE ENERGIA
• EFECTO DE AMPLIFICACION
• Ocurre en la zona extracelular
• Un grupo quimico no proteico se une a una enzima por enlace covalente o su separacion por ruptura del enlace que
modifica la composicion, conformacion y actividad

ALOSTERICA COVALENTE

La regulacion alosterica no utiliza otras enzimas Para la modulacion covalente se produce un efecto
Necesidad de la accion de
sino que utiliza efectores llamado cascada enzimatica se basa en que una enzima
otras enzimas
fosforila o desfosforila a otra
Cambio o no de la No cambia Se adhieren grupos quimicos de naturaleza no proteica
composicion enzimática y se adieren por enlaces covalentes
Presenta cambios en su conformacion de su forma El cambio de la composicion de la enzima conyeva a la
activa a inactiva o viceversa, la enzima esta en misma difenencia conformacional.
Cambio de la conformacion
equilibrio entre sus dos formas, la relajada y la
de la enzima
tensa. La relajada tiene mayor afinida por el
sustrato que la tensa
Estructura de las enzimas cuaternaria cualquiera

• varian la cantidad
• represion: inhibe la sintesis de enzimas
• induccion: activa la sisntesis de enzimas
• (ver detalles el genetica modelo de operon)
GENETICA
 Relación entre los Mecanismos Morfo génicos Básicos y el ciclo de vida según la categoría celular
(control genético: se inicia desde la formación del cigoto)
Nivel Ocurren los procesos de transcripción, activación y traducción de señales que garantizan la síntesis de las proteínas propias de cada celula
molecular
Nivel celular

Nivel Por donde viajan señales de una célula a otra

extracelular
Memb Citoplasm Donde se encuentran receptores y moléculas de adhesión que son imprescindibles en la captación de señales
Citoplasma En el se encuentran las principales estructuras vinculadas con la forma y el movimiento de las células , es donde ocurren las
síntesis proteica y otras actividades metabólicas
Núcleo Ocurre esencialmente el almacenamiento de información genética, la duplicación y la transcripción del ADN

MECANISMOS MORFOGENETICOS BASICOS: concepto, características y ejemplos.

Inducción Efecto estimulante de una estructura o sustancia que ejerce sobre un tejido vecino, provocando su diferenciación y el incremento de la
cantidad.
diferenciación Proceso mediante el cual las células adquieren nuevas propiedades que las hacen distintas estructural y funcionalmente de las células
que le dieron origen.

especialización Capacidad que tiene la célula de realizar con mayor eficiencia y eficacia una de las propiedades fisiológicas del protoplasma.

crecimiento Implica el aumento de las dimensiones espaciales y del peso de la célula, de un tejido, órgano u organismo.
 Proliferación: forma fundamental del crecimiento del organismo caracterizada por el aumento del #de células.
 Aumento del tamaño celular: característico de las neuronas, los adipositos y en las células musculares
 Deposito de sust. Intercelular: acumulación de sust en la matriz extracelular con características propias en cada tejido.
migración La mayoría de los tejidos se forman a partir de células que se originan en diferentes puntos del embrión por lo que estas para poder
unirse deben migrar, la motilidad es responsable de la distribución, el ordenamiento y la orientación espacial de las estructuras del
cuerpo
Se provoca el cambio de las interacciones de proteínas especificas de la membrana plasmática.
Muerte celular Consiste en una muerte celular programada que garantiza tanto el proceso de formación de estructuras orgánicas en el desarrollo
(apoptosis) embrionario como el equilibrio dinámico de las estructuras de los organismos adultos. Se da como respuesta a una variedad de
estímulos fisiológicos y patológicos.
FINALIDAD: eliminar exceso de células, células dañadas, y células que presentan un peligro potencial
CARACTERISTICAS: Ocurre en células aisladas. / Se condensa el nucleo y aumenta su coloración, aumento de la densidad
intercelular./ el nucleo se fragmenta. / el RERL se dilata / se foeman llemas q se separan de la celula dando origen a CUERPOS
APOPTOTICOS. / SE vuelca su contenido al espacio intersticial, no se produce reacción inflamatoria y los CUERPOS
APOPTOTICOS son fagocitados.
Ejemplos: La desaparición de las membranas interdigitales con la separación de los dedos de los fetos
Muerte programada de los QUERATINOSITOS en la epidermis de la piel
POTENCIALIDAD

REPLICACION
concepto Es la duplicación del ADN. la ADN polimerasa III necesita de un PRIMER que es un OH libre para sintetizar las nuevas cadenas

Características  Se realiza por complementariedad de bases: la secuencia de bases se sintetiza en complementariedad del molde
generales  Es un proceso gradual y repetitivo: los desoxirubonucleotidos son añadidos 1 a 1 por el mismo mecanismo.
 El proceso es bidireccional y la síntesis de c/cadena es unidireccional: el proceso en conjunto es bidireccional sin embargo la
síntesis de c/cadena de ADN se realiza en la direccion5`3` por lo que es unidireccional
 Es anti paralela: la polimerasa 3´5´ y se desplaza en un sentido contrario 5´3´
 Unidirrecional: va en una sola dirrecion 5´ a 3´
 Esta acoplada ala hidrólisis de pirofosfato: con el enlace polimerizante se libera pirofosfato el cual rápidamente el hidrolizado
por la pirosfatasa haciendo irreversible la reacción
 Requiere de un iniciador: ayuda ARN 3´ oH-fosfato
 Es semiconservativo: se contiene una molecula original de cada una de las dos cadenas

Requerimientos - ADN molde

- Desoxirribonucleotidos y nucleósidos difosfatados, rribonucleotidos.
- Proteínas no enzimáticas: La proteína SSB se unen a la cadena simple de ADN y no permite que se vuelva a enrollar
- Enzimas: ADN polilmeraza III, ARN polimeraza, Topoisomerasa I II, helicasa, LIGASAS
ETAPAS Preinic. - El ORC reconoce la secuencia de ADN donde debe iniciar la replicación.
- Las girasas o topoisomerasas I y II desenrollan la cadena.
- Luego las helicasas separan la doble cadena de ADN y las SSb mantienen estable la cadena separada formando
el ojal de replicación.
- La DnaB inicia el proceso de síntesis del ARN primer el cual es formado por a DnaG o primasa.

Iniciación - La ADN polimeraza III se une al primer y sintetiza un ARN iniciador.

Elongación La ADN polimerasa III lee el molde en dirección 3`5` mientras sintetizan 5`3`por ser antiparalela = cadena conductora o
conducida. Se sintetiza en forma discontinua agregando los desoxirribonucleótidos uno a uno
En una banda se sintetiza en forma continua mientras que en la otra se hace en forma discontinua formando varios ARN
iniciadores conocidos como fragmentos de Okasaki.
Los fragmentos de ARN son separados por una Helicasa y la ADN polimerasa con acción enxonucleasa remueve los
fragmentos, los cuales son sustituidos por desoxirribonucleótidos mediante la ADN polimerasa I y la ligasa une los espacios
de Okasaki.
terminación

Postermin. Metilaciones en algunas bases de la nueva hebra de ADN

Imp biologica Perpetuación de la especie- permite la trasmisión de la vida genética

TRANSCRIPCION
concepto Es la síntesis de una cadena de ARN tomando como base una cadena de ADN molde.
Características  Se realiza por complementariedad de bases: secuencia de bases de ARN que se sintetiza en complementariedad de una de
generales las cadenas de ADN que sirve como molde.
 Es semiconservativo.
 Es un proceso gradual y repetitivo: los ribonucleotidos son añadidos 1 a 1 por el mismo mecanismo.
 La síntesis es unidireccional: la síntesis de la cadena de ARN se realiza en dirección 5`3`
 Es antiparalela:
 Esta acoplada ala hidrólisis de pirofosfato: con el enlace polimerizante se libera pirofosfato el cual rápidamente el hidrolizado
por la pirosfatasa haciendo irreversible la reacción
 Es ENDERGONICO: consume ATP
 MONOCATENARIO
requerimientos Un gen que codifique el ADN
Los ribonucleotidos que sirven de sustrato ATP GTP
Una enzima ARN polimerasa: encargada de la unión de los ribonucleotidos mediante enlace polimerizante 3`5`fofodiester
Enzimas especiales: que se encargan de la maduración y el procesamiento de los ARN para que posean todo su funcionabilidad.

Imp. Biológica Da como producto final los 3 tipos de ARN. Solo se copia un sector del ADN. Se va abriendo y se va cerrando. La ARN polimeraza
cumple todas las funciones y desestabiliza la doble hélice y se adiere y se desliza hasta el primer nucleótido después va avanzando y se
acierra por detrás. Solo ocurre en los genes- proteína ro que cesa el proceso de síntesis – poloribosomas varios ribosomas unidos a un
ARN – ARNt

TRADUCCION
Concepto EL PROCESO DE bioSINTESIS DE PROTEINAS. Mecanismo mediante el cual el ribosoma coloca los aminoácidos transportados por el
ARNt según el orden establecido por el ARNm formándose los enlaces peptidicos para sintetizar una cadena polipeptidica.
Su precursor son los aminoacil ARNt
Es un cambio de lenguaje.
Características  Se realiza el transito del GENOTIPO al FENOTIPO. Requiere de un molde.
generales  Tiene lugar en los ribosomas aunque los a.a. se activan en el citoplasma
 Es colineal: unidireccional del extremo AMINOTERMINAL 5` AL CARBONILO TERMINAL 3` colineal al ARNm
 Carácter gradual y repetitivo: los a.a. van incorporándose uno a uno mediante el mismo mecanismo.
 Carácter dirigido: el orden de los a.a. esta determinado por el orden de los codones del ARNm
 Carácter acoplado: Su energía es de NUCLEOSIDOS TRIPOSFATADOS
 Altamente ENDERGONICO: Consume GTP y ATP
Requerimientos RIBOSOMAS: Donde se forman los enlaces peptidicos de las proteínas sintetizadas..
Son las proteínas ARNt: transporta los a.a. que integran las proteínas colocándolos en el orden correspondiente (anticodón)
no ribosomales A.A.: forman parte de la secuencia de la proteína que se sintetiza
ARNm: contiene la información para la síntesis de la proteína (codón)
Factores de iniciación, elongación, terminación: son proteínas que participan en las etapas correspondientes
GTP y ATP: aportan la energía necesaria para el proceso
ARNt sintetaza: hay 20 xq es muy especifica
ETAPAS activación Mediante factores de iniziacion se separa el ribosoma. Es la etapa de la traducción que GARANTIZA LA FIDELIDAD
DE LA EXPRESION GENETICA pues c/a.a. debe unirse al ARNt
La enzima q cataliza el proceso es AMINOACIL ARNt SINTETASA es muy especifica. La unión de a.a en 2 etapas:
Activación de a.a.: el a.a se une al P + interno del ATP para formar el AMINOACIL ADENILATO
El a.a se activa y adquiere parte de la E necesaria p` la formación posterior del enl. Peptidico.
Etapa transferencia: el a.a. se transfiere al grupo 3`OH del extremo del brazo aminoacilico del
ARNt formándose el AMINOACIL ARNt q es la forma activa del a.a. con liberación de AMP
 Iniciación Las 2 subunidades del ribosoma están separadas, el ARNm se une a la subu < posteriormente se
Incorpora el ARNt con la MET (AUG) y x ultimo se une la subu > el ARNt está en el sitio
OLOCUS PEPTIDICO y queda libre el SITIO AMILOASILO salen los factores de iniciación x Eso se une la subu>
Elongación Entra al sitio AMILOACILICO el aminoacil ARNt correspondiente, se forma el enlace peptidico entre la MET y GLU
catalizada por la enzima PEPTIDIL TRANSFERASA q se encuentra en la subu < del ribosoma a continuación se libera
el ARNt q ocupa el sitio peptidilo y el ribosoma avanza 3 nucleotidos en dirección 5`3` del ARNm.
terminación El ribosoma encuentra un codón de terminación y con la participación de los factores de terminación se libera la proteína y
se separa el ultimo ARNt y el ARNm
Postermin. Separación del a.a. del extremo animo terminal donde se elimina la MET. / Unión de grupos prostéticos. / Formación de
puentes DISULFURO. / Modificación de las cadenas laterales.
Inhibidores Los principales inhibidores de este proceso son antibióticos que inhiben la biosíntesis de proteínas que presentan <afinidad x el aparato
biosintético en microorganismos patógenos como las bacterias
ESTREPTOCINA: Impide la entrada de MET. En la elongación produce una lectura errónea de B.N. y cambia los a.a.
CLORANFENICOL: Inhibe la PEPTIDIL TRANSFERASA
TETRACICLINA: Inhibe la unión del ARNt al ribosoma durante la elongación.
ERITROMICINAL: Impide la unión de las subunidades ribosomales.
Imp. Biológica Constituye la etapa crucial en el mecanismo de expresión de la información genética en este proceso tiene lugar la síntesis de la proteína
especifica que ha de cumplir una función determinada en la célula o el organismo con lo cual la información contenida en los genes queda
completamente expresada.
MODELO DE OPERON: Sector de la molécula de ADN que codifica la síntesis de varias enzimas que actúan en la misma vía metabólica a través de un ARNm.
MECANISMO DE INDUCCION ENZIMATIVA MECANISMO DE REPRESION
ENZIMATICA

Es el mecanismo mediante el cual la presencia de una sustancia en el medio provoca la
síntesis de una enzima o grupos de enzimas que efectúan su degradación (inductor:
sustancia que provoca la inducción). Es un proceso de DESREPRESION.
IMP.: disminuye la acción de algunos medicamentos. ACTIVA LA SINTESIS DE
ENZIMAS
La presencia de una sustancia en el medio la inhibición de la síntesis de enzimas o grupos
de enzimas que participan en la propia síntesis. (COREPRESOR: sustancia que provoca la
represión)

OPERON LAC: OPERON TRI:

Enzimas constitutivas: enzimas que no pueden ser inducidas ni reprimidas, siempre existe la misma cantidad indiferentemente de la constitución del organismo. No posee control genético.
Enzimas reprimibles: enzimas que bajo un agente represor del medio se dejan de sintetizar.
Enzimas inducidas: aumenten su concentración mediante un inductor.
sicklemia1329: carácter autosomico recesivo, hay anemia por que se destruye mas diariamente de lo que se libera. Al haber menos o2 se rompe n más
hematíes(glóbulo rojo q da color a la sangre transporta el o2 desde los pulmones al corazón) y se produce mas pelirrubia. Xq infarto: hay
deformidad de los eritrocitos implica los síntomas: anemia, ictericia x un aumento de la producción de la hgs, los eritrocitos alterados producen obstrucion de
los capilares y x eso el infarto, deteriro de la función renal y epatica(matabolismo de la bilirrubina) el vaso (donde se destruyen los hematíes) se vuelve
pequeño y fibroso, aparecen ulceraciones en las piernas por obstrupciones, los infartos en el hueso dan característica de esta enfermedad (hiperplasia de
huesos)
Diagnostico: al tomar una muestra y estriparlos con los vidrios después de parafina, los eritrocitos se deforman x la falta de 02.
 OVOGENESIS: A finales del 3 mes las ovogonias se rodean de células epiteliales planas y continúan
hasta el 5 mes unas mueren y otras se convierten en ovocitos primarios con estas células y son folículos
primordiales. Empieza el periodo Diploteno q es una etapa de reposo por uan sust. Inhibidora OMI
secretada x células foliculares hasta que se activa la profase en la pubertad y solo 500 se ovulas de 400 000.
El ovocito primario todavía esta en estado de diploteno, comienza a crecer y las células foliculares que lo
rodean cambian su forma pana a cubica, luego proliferan formando un epitelio estratificado de células de
granulosa. El folículo es ahora un folículo primario. Además las células de la granulosa y el ovocito
secretan una capa de glucoproteinas que se depositan sobre la superficie del ovocito formando la zona
pelucida.a medida que continua el desarrollo aparecen espacios ocupados por liquido entre las células d ela
granulosa formando el antro y el folículo se denomina folículo secundario. Alcanzada la madurez el folículo
que puede tener un diámetro de 10mm se llama folículo terciario, vesicular o de De Graaf. LA PRIMERA
DIVISION MEIOTICA SE REANUDA POCO ANTES DE LA OVULACION. La meiosis II llega a su termino solo si
el ovocito es fecun dado, de lo contrario el ovocito degenera 24 horas después.

ESPERMATOGENESIS: Empieza en la pubertad, los espermatogonios se transforman en espermatozoides. Las células de sosten se convierten en células
sostenaculares o células de Sertoli q proporcionan sosten y protección a las células germinales participan en su nutrición y ayudan a la liberación de los espermatozides
maduros. Las células primordiales germinales le dan origen a las espermatogonios q dan origen a los espermatozitos primarios luego entran en una profase prolongada
22 dias, seguida por una finalización rápida de la meiosis I y la formación de espermatocitos secundarios y estas células comienzan a formar inmediatamente
espermatides haploide. ESPERMIOGENESIS: Formación del acrosoma: contiene enzimas q ayudan a la penetración del ovocito./ Condensación del nucleo. / Formación
del cuello, pieza intermedia y cola. / Eliminación de la mayor parte del citoplasma ./ El tiempo de maduración de espermatogonio a espermatoziode es de 64 dia.

GAMETOS MORFOLOGICAMENTE ANORMALES

O PORTADORES:
Estructura: dilecciones y microdelecciones
# de cromosomas: triso mía o monosomia
Mutaciones: disyunción: separación de los cromosomas homólogos apareados
durante el estadio de anafase de la primera división meiótica, o de las cromátides durante
la anafase de la mitosis y la segunda división meiótica.

OVULACIÓN: Las fimbrillas de las trompas d falopio empiezan a cubrir la superficie del
ovario y el propio oviducto empieza contracciones rítmicas ; el ovocito rodeado por algunas
células de granulosa es llevado hacia la trompa y cuando se encuentra ahí, es impulsado hacia la
cavidad uterina por contracciones de la pared muscular. El ovocito fecundado llega a la luz del
utero en 3 o 4 dias aproximadamente. Si la fecundación no se produce, a los nueve días después
de la ovulación el cuerpo luteo disminuye de volumen por degeneración de las células luteinicas
y forma una masa de tejido que recibe el nombre de corpus albicans; disminuye la producción
de PROGESTERONA lo cual desencadena la hemorragia menstrual.

FECUNDACION (dipliodia, sexo, iniciación de la segmentación)

Sitio donde ocurre: LA REGION DE LA AMPOLLA DE LA TROMPA UTERINA O TERCIO
EXTERNO DE LA TROMPA
Recorrido: los espermatizoides pasan rápidamente de la vagina al utero y después a las
trompas, este asenso es causado por la actividad flagelar en el moco cervical y las contracciones
de las capas musculares del utero y la trompa.
Factores favorables y adversos: los espermatozoides no están en condiciones de fecundar
el ovocito y deben experimentar una CAPACITACIÓN que es un periodo de
acondicionamiento en donde la membrana plasmática que recubre la región acrosomica de los
espermatozoides elimina una capa de glicoproteína y proteínas del plasma seminal y únicamente
los capacitados pueden experimentar la REACCION ACROSOMICA que se produce después
de la unión de la zona pelucida con liberación de enzimas acrosina y tripsina para penetrar la
zona pelucida.
PENETRACION DE LA CORONA RADIADA: las células foliculares se dispersan para alivianar
el paso al espermatozoide y los demás le ayudan.
PENETRACION DE LA ZONA PELUCIDA: Liberacion de acrosina q permite q el
espermatozoide y los granulos corticoides cambian la poaridad de la ZP y la membrana para q no entren mas.
FUSION DE LAS MEMBRANAS DEL OVOCITO Y EL ESP .: la cabeza y la cola entran pero la membrana quedan en la membrana del ovocito. SE da la reacción de zona
que se encarga de secretar estimulos que inhibe la entrada de mas espermatozoides.
PRINCIPALES RESULTADOS DE LA FECUNDACION: RESTABLECIMIENTO DEL NUMERO DIPLOIDE DE CROMOSOMAS. / DETERMINACION DEL SEXO.
INICIACION DE LA SEGMENTACION
SEGMENTACION: Es un proceso de divisiones mitóticas que provoca el
aumento de números de células llamadas BLASTOMERAS q se tornan mas
pequeñas con cada división. Después de 3 divisiones entran en un proceso de
compactación y forman un conjunto apretado de células con una interna y otra
externa. Las blastomeras compactadas se dividen para formar la MORULA de 16
celulas, cuando esta entra en la cavidad uterina 3 o 4 dias después empieza a
formarse una cavidad y se constituye el BLASTOCISTO. La masa celular interna
se convertirá EN EL EMBRION y se situara en un polo del Blastocisto y la masa
celular externa formara el TROFOBLASTO.

FORMACION DEL BLASTOCISTO

En el momento que la morula entra en la cavidad del utero comienza a introducirse
liquido por la zona pelucida hacia los espacios intercelulares formando una cavidad
única denominada CAVIDAD DEL BLASTOCISTO, el embrión recibe el nombre de
BLASTOCISTO, las células de la membrana celular interna es EMBRIOBLASTO
están situadas en un polo y la masa celular externa TROFOBLASTO se aplanan y
forman la pared epitelial del blastocisto. La ZP ha desaparecido para permitir la
IMPLANTACION.
Las células TROFOBLASTICAS empiezan a introducirse entre las células
epiteliales de la mucosa uterina alrededor del 6 dia.

SITIO NORMAL DE IMPLANTACION DEL BLASTOCISTO:

La implantación tiene lugar en el endometrio, EN EL TERCIO SUPERIOR DE L UTERO, cara
anterior o posterior o FONDO UTERINO.
Durante el ciclo menstrual el endometrio pasa por 3 periodos:
1. FASE PROLIFERATIVA: comienza al termino de la fase menstrual, esta bajo la
influencia de los estrógenos y paralela al crecimiento de los folículos ováricos.
2. FASE SECRETORA: Se inicia 2 o 3 dias después de la ovulación en respuesta a
la progesterona producida por el cuerpo luteo.
3. FASE MENSTRUAL: Si no se produce la fecundación se produce el
desprendimiento del endometrio (capa compacta y esponjosa)
Cuando se produce la FECUNDACION EL ENDOMETRIO COLABORA CON LA
IMPLANTACION DEL EMBRION Y CONTRIBUYE CON LA FORMACION DE LA
PLACENTA.
VARIANTES DE IMPLANTACION ANORMAL:
En el cuello del utero (placenta previa), fuera del utero (embarazo ectópico)
en su mayor parte en la AMPOLLA de la trompa, en la cavidad abdominal y suele
fijarse en EL FONDO DEL SACO DE DOUGLAS, en el peritoneo q reviste los
intestinos, en el ovario (embarazo ovárico), la mayor parte terminan con la
muerte del embrión alrededor del segundo mes con grave hemorragia y dolor
abdominal de la madre.

INFERTILIDAD
HOMBRE MUJER Técnicas de reproducción asistida
NORMOZOSPERMIA: volumen eyaculado de 3 a 4 ml, 20 Obstruccion de los oviductos (enfermedad FECUNDACION IN VITRO: Se efectúa el control
millones de espermatozoides por ml.>1 millon de leucositos x inflamatoria pelviana) del huevo fecundado hasta que llega el periodo de 8
ml., <50% viabilidad (vivos), <50% morfología (forma normal) y MOCO CERVICAL HOSTIL células momento n q se coloca n l útero.
<50% motilidad(movimiento), ph entre 7,2 y 7,8. INMUNIDAD A LOS ESPERMATOZOIDES TRANSFERENCIA INTRATUBARIA DE
OLIGOESPERMIA: > concentración de espermatozoides Falta de ovulación GAMETOS: Se introducen ovocitos y
ASTENOZOSPERMIA: poca movilidad o Motilidad > 50% Anomalías de la producción de gametos espermatozoides en la ampolla de la tuba uterina
TERATOZOSPERMIA: < 50% anormal (morfología) Anomalías del transito de gametos INYECCION INTRACITOPLASMATICA DE
AZOSPERMIA: Ausencia de espermatozoides en el eyaculado Anomalías de origen inmunológico ESPERMATOZOIDES: se inyecta un solo
ASPERMIA: ausencia de liquido seminal en el eyaculado. Anomalías de la nidacion espermatozoide dentro del citoplasma del ovocito.
SINDROME DE ESCROTOS VACIOS CRIPTORQUIDEA
VARICOCELE: obstrucción de las venas testiculares.
Técnicas asistidas: inseminación artificial, fertilización in vitro, transferencia intratubarica de gametos( ), transferencia intributaría de cigotos( )alquiler
uterino

SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO: DISCO GERMINATIVO BILAMINAR (nutrición histotrofica se come el tejido de la madre)
Estructuras que se diferencian en el trofoblasto (PADRE)se diferencia en una capa interna de proliferación activa el CITOTROFOBLASTO y una capa externa el
SINCITIOTROFOBLASTO que provoca erosión en los tejidos maternos, mientras esto sucede el blastocisto se incluye lentamente en el endometrio. Produce gonadotropina
coreónica empezando finales de la segunda semana. Es una prueba de embarazo.
Estructuras que se diferencian en el embrioblasto:(MADRE) Epiblasto que es la capa mas gruesa (sus células dan origen a los amnioblastos que forman la cavidad
amniótica) e hipoblasto (que forma el saco vitelino) Ambas forman conjuntamente el disco bilaminar. Las células del saco vitelino forman el mesodermo extraembrionario que
ocupa el espacio entre las paredes del amnios y la membrana exocelómica y el citiotrofoblasto por fuera, y formará la cavidad coreónica.
Diferenciación del mesodermo
embrionario: Queda dividido en dos hojas,
la somatopleural (citotrofoblasto y amnios) y
la esplagnoplural (saco vitelino). El córeon
está conformado por el mesodermo
somático extraembrionario y las dos capas
del trofoblasto.
Establecimiento de la circulación
uteroplacentaria: A consecuencia de la
erosión del cintiotrofoblasto sobre los tejidos
y capilares maternos la sangre de la madre
invade las lagunas y se establece. Suministra oxígeno y sustancias nutritivas al embrión. Se forman las vellosidades primarias que son columnas de CT que penetran en el
SCT.
TERCERA SEMANA DE DESARROLLO: DISCO GERMINATIVO TRILAMINAR
Gastrulacion como proceso característico: Poco después de formada la línea primitiva las células del epiblasto
migran hacia ella y se invaginan por el surco primitivo, por debajo del epiblasto. Algunas desplazan al hipoblasto,
dando origen al endodermo(CAPAS VICERALES). Algunas e colocan en el medio dando origen al mesodermo y las
del epiblasto forman al endodermo; de este modo a partir del epiblasto se forman las tres capas germinativas,
dando origen al Disco embrionario trilaminar.
Las células migran excepto a la lámina precordal y cloacal (inicio de LP). Por delante de la precordal pasan las
células del mesodermo y forman la lámina cardiogénica.
Formación de la notocorda: Las células prenotocordales migran por nódulo de Hensen hasta llegar a la placa
precordal formando el canal notocordal, que se fusiona con el endodermo y se degenera, el reso forma la placa
notocordal que se desprende del endodermo para formar un cordón macizo, la notocorda que mas adelante dará
origen al esqueleto axíl.
Establecimiento de los ejes corporales, anteroposterior, dorsoventral y der. Izq. La línea primitiva permite
identificar el eje cráneocaudal del embrión. El lado derecho e izquierdo. Los extremos caudal y craneal y las
superficies dorsal y ventral.
La línea primitiva y el nódulo de Hensen . A comienzos de la tercera en la poción caudal del disco germinativo se
forma una estructura lineal en la superficie del epiblasto, la línea primitiva. Se forma por la proliferación y
migración de células del epiblasto hacia el plano medio del DE. A medida que se alarga se desallorra el surco
primitivo o nódulo de Hensen.
Extemo cefálico ancho y caudal angosto.

Holoprosensefália:

Disgenesia caudal: fallo de la apoptosis y no se da la individualización dé cada miembro

Teratoma Sacrococcígeneo: Cuando persisten células como restos de la línea primitiva están puede proliferar y
formar tumores en la región sacroccígea.
Aspectos que mejoran la circulación utero-placentaria. Las células mesodérmicas penetran en dirección a la
desidua, dando origen a la vellosidad secundaria y en su perte central se diferencia vasos sanguíneos
formándose la vellosidad terciaria que constituye el sistema capilar velloso que contacta con el córeon que
establece contacto con el sistema circulatorio embrionario.

3ª. A 8ª. SEMANA PERIODO EMBRIONARIO O DE ORGANOGENESIS.

(PERIODO CRÍTICO DEL DESARROLLO)(NUTRICION HEMOTROFICA)
Diefenciación del ectodermo:
Papel de la notocorda y el mesodermo precordal (como inductor neural). Induce al ectodermo a que aumente
de grosor y forme la placa neural. Luego los bordes laterales de la placa se elevan y forman los pliegues
neurales y la porción media deprimida constituye el surco neural. Poco a poco los pliegues neurales se unen
en la línea media dode se fusionan, dando origen al tubo neural
Formación e importancia de las células de las crestas neurales.
Derivados definitivos del ectodermo: el tubo neural, el sistema nervioso central

Diferenciaciones del mesodermo.

Diefenciación inicial del mesodermo intraembrionario en mesodermo paraxial y lateral. Intraembrionario:
inicialmente forma una capa delgada de tejido a cada lado de la línea media. Posteriormente las células
próximas a la línea media proliferan y forman un zona engrosada de tejido denominada mesodermo paraxial.
En los costados la hoja se mantiene delgada y se denomina lámina lateral, que tiene continuidad con el
mesodermo del amnios y el saco vitelino.
Diferenciación de un mesodermo intermedio y de las hojas parietal y visceral revistiendo la cavidad
intraembrionaria. Con el surgimiento de espacios intercelulares en el mesodermo lateral y el mesodermo
caridogénico. Formando el celoma intraembrionario que divide el mesodermo lateral en dos capas u hojas.
Una hoja somática o parieltal, que se continúa con el mesodermo que recubre el amnios y una esplagnica o
visceral que se continúa con el saco vitelino, que dará llugar a las cavidades corporales, futuros somitómeros
Diferenciación del mesodermo paraaxial (región cefálica, somitómero y neurómero, región occipital igual
somitas). Se forman columnas longitudinales en el mesodermo paraxial. A lo largo de la región occipital se
organizan en somitas (en sentido cefalocaudal), según el número de ellas se expresa la edad embrionária.
Diferencianción de los somitas. A inicios de la cuerta semana la células que forman la pared ventral del somita
pierden su conformación y rodean la notocorda, llamándose esclerotoma (esqueleto axil). En la zona
dorsolateral de la somtia se forma el miotoma (músculos del tronco y cuello). En la parte lateral del somita se
desarrolla el dermatoma (dermis y tejido subcutáneo)
Derivados definitivos del mesodermo (paraxial intermedio y lateral) SOMA hueso musc cartílago.el
paraxial al esqueleto el intermedio musculos tronco y cuello y lateral a la capa subcutánea de la piel.
Diferenciación del endodermo.
Repercusión de los plegamientos cefalocaudal(TUBO NEURAL) y lateral(INTESTINO PRIMITIVO)(cuarta
semana). Como consecuencia del crecimiento del tubo neural se pliega el disco embrionario y los extremos
cefálico y caudal se acercan el en dirección ventral. El plegamiento lateral, a consecuencia del crecimiento de
los somitas provoca que los bordes laterales del disco se acerquen en dirección ventral. Si no se cierra el tubo neural se forma la espina
bífida.
Importancia del desarrollo y crecimiento de vesículas cerebrales y el rápido crecimiento de las somitas :

Consecuencia de los plegamiento ssobre el desarrollo embrionario (evolución del saco vitelino y expansión del amnios). Como
consecuencia de ambos plegamientos parte del saco vitelino revestido por endodermo se incorpora en la cavidad corporal resultando la
formación del intestino primitivo. La porción media de este se comunica con el saco vitelino a través del conducto vitelino.
 MODIFICACIONES DEL ASPECTO EXTERNO DEL EMBRIÓN
Desde una forma aplanada con su extremo cefálico más desarrollado a una estructura cilíndrica
donde los caracteres externos principales son los somitas y los arcos faríngeos en la cuarta
semana en la que la edad embrionaria suele expresarse según el número de somitas.
Posteriormente el desarrollo de las extremidades a partir de la 5ª. Semana. La pérdida de la cola,
el desarrollo de la cara, ojos y oídos hacen que a finales de la 8ª. Semana el embrión tenga un
aspecto más humano y mida aproximadamente 30 mm.
DIFERENCIACIÓN DEL TROFOBLASTO: Para las relaciones morfológicas necesarias entre la
madre y el embrión.
Desarrollo del Córion y las desiduas : En las primeras semanas las vellosidades cubren toda la
superficie del córion, a medida que avnaza la gestación las vellosidades del polo embrionario
siguen creciendo y expandiéndose lo cual da origen al córion frondoso, las del polo vegetativo
dann origen al córion leve o calvo. La desidua que cubre al córion frondoso es la desidua basal y
la que se relaciona con el córion leve es la desidua capsular. El aumento del líquido amniótico
hace que desaparesca la desidua capsular por la unión de córion leve y la desidua parietal. La
placenta queda constituida por la parte fetal, formada por el córin frondoso y la parte materna
formada por la desidua basal.

CARACTERÍSTICAS MORFOFUNCIONALES DE LA PLACENTA.

Cara fetal. Caracterizada por la inserción excéntrica del cordón umbilical y el amnios que la
recubre le proporciona aspecto brilloso.
Cara materna. Caracterizada por los cotiledones y surcos
Circulación placentaria: (no se mezcla la sangre materna con la sangre fetal). Los tabiques
desiduales penetran en el espacio intervellosos.La sangre materna oxogenada entra a presión en
el espacio intervelloso a través de las arterias espirales de la desidua, bañando las vellosidades. Al
disminuir la presión la sangre retorna desde la lámina coreónica hacia la desidua y se incorpora a la
circulación materna por las venas endometriales. La sangre fetal circula por los vasos coriónics. La
sangre desoxigenada entra a la placenta por las arterias umbilicales y recorre los vasos coriónicos
donde ocurre el intercambio de nutrientes y gases a través de la membrana placentaria y retorna al
embrión por la vena umbilical.
Funciones de la placenta: Intercambio de gases. Intercambio de nutrientes aa, lípidos,
carbohidratos, vitaminas y electrolitos. Transmisión de anticueropos maternos, principalmente las
inmunoglobulinas. Producción del hormonas, progesterona, estrógeno, gondotropina coriónica.
Alteraciones de la placenta:
 Mola idatiforme:
 Placenta previa. Caso en que la implantación del blastociste es próximo al orificio cervical,
provocando sangramietno vaginal durante la gestación.

DESARROLLO DELAMNIOS Y CORDÓN UMBILICAL

En la 5ª. Semana se delimita el anillo umbilical primitivo, que es la línea ovalada de unión etre el amnios
y el ectodermo.que rodea el pedículo de fijación, el conducto vitelino y el canal de comunicación de las
cavidades intraembrionaria y extraembrionaria.
A medida que crece la cavidad amniótica el amnios envuelve al pedículo de fijación y el conducto
vitelino. Para agruparlos y formar el cordón umbilical primitivo. El cordón definitivo tiene una longitud de
50 a 60cm con un grosor de 2cm. Presenta falsos nudos. Está constituido por dos arterias y una vena
rodeadas por la gelatina de warthon y rodeadao por el amnios.
Anomalías del cordón: Casos de cordon muy largo. Se pueden producir nudos y circulares. Cuando es
muy corto. Puede provocar desprendimietno de la placenta.

LÍQUIDO AMNIÓTICO
Es un líquido acuaoso y cristalino producido en parte por los amnioblastos.pero principalmente originado por la sangre materna. Su cantidad aumenta de 800 a 1000mL a la 37
semanas. Su importancia: amortigua las sacudidas, evita las adherencias amnióticas y permite los movimietnos fetales. A partir del 5º. Mes el feto deglute líquido amniótico
produciéndose un reciclaje del volumen del líquido amniótico.
Anomalías:
 polihidramnios más de 1500mL, (causas maternas como dibetes o fetales como defectos congénitos que afectan la deglución del líquido
 Oligihidramnios: menos de 400mL consecuencia de agenesia renal.
 Bridas amnióticas. Seproducen por dergarros del amnios, pueden causar amputaciones.
 PERIODO FETAL
• Realizar un resumen de los cambios según los meses, teniendo en cuenta las características del crecimiento y los acontecimientos más significativos
El periodo fetal se extiende desde la 9 semana hasta el nacimiento, se caracteriza por la maduración de tejidos y órganos y el rápido crecimiento del cuerpo, la longitud fetal suele
expresarse como longitud vértice nalga (V-N) o vértice talón (menos útil por la dificultad de enderezar al feto (V-T) se expresan en centímetros y se relaciona con la edad fetal
expresada en semanas o mese lunares

Periodo fetal precoz

semana 9 la cara del feto es ancha los ojos están muy separados y la implantación de las orejas es baja, es notorio el gran volumen del
hígado.
semana 11 no se observa la hernia del intestino medio en el extremo proximal del cordón umbilical, durante el tercer mes el feto crece
rápidamente llegando casi a duplicar su talla y la mayor parte de los segmentos del cuerpo alcanzan las posiciones fetales definitivas. Sin
embargo la cabeza es aun relativamente grande y redonda.
semana 12 la cara adquiere aspecto mas humano la frente es ancha y prominente por el ensanchamiento de toda la región facial, los ojos
antes localizados lateralmente se localizan en la superficie ventral de la cara, se cierran los sacos conjuntivales, las orejas se situaban cerca
de su posición definitiva a los lados de la cabeza, las extremidades van alcanzando dimensiones proporcionales con el resto del cuerpo aunque las inferiores se desarrollan mas
lentamente que las superiores, se encuentran centros de ocificacion primario en los huesos largos y el cráneo,
al final del mes 3: los genitales externos se desarrollan lo suficiente como para permitir la identificación del sexo por ecografía
semanas 14 y 16, el feto se mueve espontáneamente por primera vez pero la madre generalmente no puede percibirlo .
Durante los meses 3 4 5 (14 – 18) el crecimiento del feto es acelerado pero es poco el aumento de peso
20 semanas (5 mes) este no ha alcanzado los 500 g y su longitud V-N es de 15cm aprox., la mitad de la longitud del neonato, la piel
del feto es rojiza y aspecto arrugado por falta del tejido conectivo subyacente está cubierto de un bello delicado llamado lanugo y
también son visibles las cejas y el cabello aparece el untus sebáceo o dermis gaseosa sobre la superficie cutánea, protegiendo la
delicada piel del feto de maceración y endurecimiento que puede provocar el contacto con el liquido amniótico, los movimientos fetale
suelen ser percibidos claramente por la madre además al examen físico de la gestante se detectan los latido cardiacos fetales, al final
del semestre el feto es aun demasiado inmaduro para sobrevivir.

Periodo fetal intermedio (21 a 28 semanas)

21 y 24 semanas (sexto mes) el feto esta mejor proporcionado y experimenta un aumento notable de peso, es difícil la supervivencia aun con cuidados
intensivos debido a la inmadurez del aparato respiratorio ya que la producción de surfactante pulmonar por los neumocitos II comienza a las 24 semanas un feto
nacido durante el 6 mes o en la 1 ½ del 7 tendrá gran dificultad para sobrevivir ya que aunque puedan funcionar varios sistemas el aparato respiratorio y el SNC
no han madurado lo suficiente y aun no se ha establecido la coordinación entre ambos.
26 semanas a partir de acá sobrevive con cuidados intensivos porque el grado de madurez pulmonar posibilita el intercambio de gases, además el SNC
coordina los movimientos respiratorios rítmicos y controla la temperatura corporal. La mortalidad con peso fetal menor de 2500 g

Periodo fetal tardío (28 – 37 semanas)

28 y 29 semanas: el feto puede efectuar movimientos activos de succión en un intento por alimentarse, un niño en estas semanas es viable porque los pulmones y los vasos
pulmonares han madurado lo suficiente para permitir el intercambio de gases, la madurez del SNC al término de la gestación permite llevar a cabo algunas funciones integradoras.
Generalmente los fetos masculinos tienen mayor peso y longitud que los femeninos
Tercer trimestre Y especialmente en los 2 últimos meses de la gestación el crecimiento interesa especialmente a los tejidos subcutáneo y muscular, al final de este periodo la piel es
rosada y lisa y los brazos y piernas tienen aspecto regordete, los caracteres sexuales son notables y los testículos deben estar en el escroto ya que
28 y 32 semanas el descenso de los testículos comienza, por ello es normal que los varones nacidos prematuramente no presenten testículos en las bolsas escrotales.
Hacia el final de esta etapa el feto es rollizo, desaparece el lanugo, excepto en la región escapular. El tórax se ensancha y crece la región infraumbilical.
37 y 42 semanas El momento apropiado para que ocurra el nacimiento. Hacia el final de la vida intrauterina la piel esta cubierta uniformemente por unto
sebáceo. Sustancia grasosa blanquecina constituida por una mezcla de productos de secreción de las glándulas sebáceas con células epiteliales descamadas. El
cráneo tiene mayor circunferencia que cualquier otra parte del cuerpo lo que es importante para su paso por el canal del parto.

La madurez se produce en todos los sistemas pero la del respiratorio es vital por ser el pulmón un órgano critico en la adaptación del feto a la vida postnatal, la
semana 34 se considera el momento a partir de la cual se considera la función renal la maduración digestiva comienza desde la semana 14 con los movimientos de
deglución que efectúa el feto y al nacimiento se a alcanzado un sistema de madurez de los sistemas enzimáticos necesarios para la digestión de la leche la
maduración del SN es progresiva desde los meses 3 y4 se establece la mayor parte de los reflejos periféricos del feto iniciándose las coordinaciones con el
sistema respiratorio y endocrino necesarios para la supervivencia.
• Observar cuidadosamente la figura 6-2 de tu libro de texto, donde se representa las
proporciones corporales en las diferentes etapas del desarrollo.
Nuna de las modificaciones mas notables es el crecimiento relativamente mas lento de la cabeza en
comparación con el resto del cuerpo al inicio del tercer mes aproximadamente ½ de V-N al comienzo del 5
mes 1/3 y en el 9 mes ¼ de la longitud V-T. por lo que con el tiempo el crecimiento del cuerpo se acelera
mientras q el de la cabeza se torna más lento.
recién nacido: Feto nacido entre las 37 y 42 semanas, a termino
pretérmino: antes de las 37 semans
postérmino: después de las 42 semanas

• Precisar la importancia de la ecografía para determinar la edad del embrión y evaluar el crecimiento fetal. Es útil para el diagnostico simple de anomalías estructurales y
puede hacerse en tiempo real, para guiar procedimientos invasivos como la biopsia de vellosidades coriónica y las transfusiones intrauterinas. Para contribuir al diagnostico precoz y
para prevenir en lo posible el nacimiento de un niño malformado , retardado en su crecimiento, enfermo o con capacidad disminuida para sobrevivir y desarrollarse fuera del claustro
materno.
• Definir cuándo se considera que existe crecimiento intrauterino retardado : los recién nacidos que se encuentran por debajo del peso esperado para su edad gestacional, es
un problema que se presenta con elevada frecuencia y provaca afectaciones que pueden restringuir capacidaes funcionales del niño de manera severa y permanente. Las causas que
lo provocan son disimiles y en su mayoría prevenibles, pueden diagnosticarse prenatalmente.

• Listar los riesgos que pueden presentar los fetos con crecimiento intrauterino retardado.
Defectos congénitos: son los trastornos estructurales de la conducta, funcionales y metabólicos que se encuentran presentes en el momento del nacimiento
CLASIFICACION DE LOS DEFECTOS CONGENITOS Ten presente que el mayor riesgo de aparición de malformaciones mayores es durante el período embrionario, mientras que
las malformaciones menores, disrupciones, deformaciones y alteraciones del crecimiento son más frecuente en el período fetal.
Malformaciones: Los que se reproducen durante la organogénesis, falta total de un órgano, parte de un órgano o región de mayor tamaño del cuerpo o alterasiones en su morfología
normal que resulta de un proceso de desarrollo intrínsecamente anómalo. (la alteración comienza en la tercera semana).
Disrupciones: alteraciones morfológicas en un órgano, parte de un órgano o región de mayor tamaño del cuerpo que son consecuencia de una interrupción o interferencia extrínseca
en un proceso de desarrollo inicialmente normal.es el resultado de un proceso disruptivo que altera estructuras ya formadas Los accidentes vasculares que conducen a atresias
intestinales y los defectos producidos por las bandas amnióticas, infecciones virales intrauterinas, isquemia de cualquier causa (Disminución del aporte de sangre)
Deformaciones: (moldeado anormal) después de la organogénesis. Presión por gemelar, por anomalías uterinas o por disminución del liquido amniótico.se producen cuando una
estructura ya formada recibe el efecto de una fuerza mecánica por un periodo de tiempo largo, lo cual produce cambios en su forma o posición. Con frecuencia afectan el sistema
musculo esquelético y pueden ser reversibles en el periodo postnatal. El pie varoequino por compresión uterina asociada al oligohidramnios.
Síndrome: un grupo de anomalías que se presentan al mismo tiempo y tienen una causa especifica en común. Los pacientes tienen un gran parecido entre sí. Turner y down.
Agente teratógenos: los agentes que ocasionan los defectos congénitos.
• Listar las posibles causas de los defectos congénitos, ten presente que aproximadamente entre un 40 a 60 % son desconocidas
1. Aberraciones cromosómicas ii. Translocaciones: reordenación del material genético dentro del mismo
a. Numéricas cromosoma o transferencia de un segmento de un cromosoma a otro no homólogo
i. Monosomias iii. Duplicaciones:
ii. Triso mías iv. Inversiones:
b. Estructurales c. Mutaciones genéticas
i. Dilecciones
2. Factores ambientales intrauterinos y extrauterinos
a. Agentes mecánicos: Como malformaciones y tumores del útero grávido, holigoamnios y bridas amnióticas
b. Agentes físicos: radiaciones y la hipertermia (calor)
c. Factores biológicos:
i. agentes infecciosos como sitomegalia, virus tocsoplasma, teponema y rubeola (catarata y glaucoma congénita), q afectan a la madre y al feto
ii. enfermedades maternas no infecciosas: diabetes mellitus q puede provocar sirenomelia y o gigantismo
d. agentes químicos: medicamentos, anticolvulsivantes, antisicoticos, Ansioloticos, drogas como alcohol y cocoina.(Amelia unilateral talidomina)
e. Hormonas: PROGESTAGENOS sintéticos con actividad androgenica pueden masculinizar los genitales femeninos.
f. Carencias nutricionales: deficiencias vitamínicas, carencia de yodo genera cretinismo endémico (caracterizado por hipotiroidismo congénito intenso asociado con
frecuencia a otras anomalías endocrinas
g. Hipoxia: los niños que nacen en zonas altas suelen pesar menos y ser mas pequeños.

TERATOLOGIA: ES LA CIENCIA QUE ESTUDIA LOS TRANSTORNOS CONGENITOS

Precisar los principios de la teratología.
 La susceptibilidad a un agente teratógenos depende del genotipo del producto de la concepción y su interacción con el ambiente, así como del genotipo materno y su
relación con el metabolismo de los fármacos y la resistencia a las infecciones.
 la susceptibilidad varía según la etapa en que se encuentra el desarrollo prenatal en el momento de la exposición, el periodo mas sensible es de la 3 a la 8 semana.
 Las manifestaciones de desarrollo anormal dependen de la dosis y el tiempo de exposición a un teratógenos.
 Los teratógenos actúan de manera específica en un aspecto del metabolismo celular y los tejidos en desarrollo para dar lugar a una embriogénesis anormal
 Las manifestaciones de desarrollo anormal producto de la acción de los teratógenos son: retardo del crecimiento, malformaciones, trastornos funcionales o la muerte.

• Realizar un resumen sobre los AGENTES TERATÓGENOS (causantes de malformaciones congénitas) teniendo en cuenta que pueden ser de diferentes naturalezas:
Es útil para el diagnostico simpe de anomalías estructurales y puede hacerse en tiempo real, para guiar procedimientos invasivos como la biopsia de vellosidades coriónicas y las
transfusiones intrauterinas.
Biologicos: son agentes infecciosos que atacan al producto embrionario en el utero provocando inflamación y muerte celular no programada. Su
patología es la disrrupcion de los tejidos formados en el momento de su aparición.
 Virus: rubeola, citomegalovirus, poliovirus, herpes simple, varicela, SIDA causan microcefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones, déficit auditivo
y visual,prematurizacion, CIUR
 Bacterias: sífilis, microplasma, listeriolisis
 Parásitos: solo se conoce q infecte al fett el toxoplasma, síntomas como los virus y el especial la coriorretinitis
Químicos: interfieren la acción de procesos moleculares impidiendo el desarrollo de los mismos.
 Químicos ambientales: componentes mercuriales y pesticidas
 Drogas no prescriptivas: alcohol, tabaco, cocaína, marihuana y fármacos comunes como salicilatos.
o tiladomina que provoca amelia (Defecto de nacimiento, la ausencia de una o más extremidades.) o meromelia (ausencia congénita de cualquier parte de una extremidad)
 Drogas prescriptivas: anti cancerígenos, anticoagulantes, anti convulsionantes (trimetadiona), fenoteina, barbitúricos (acido retinoico)
o trimetadionay o difenilhidantoina: anticonvulsionante, causa endiduras faciales, anomalías craneofaciales y defectos del tubo neural.
Físicos:
 Las radiaciones ionizantes: energías altas como 200 rads puede producir CIUR, daños del SNC incluyendo microcefalia y defectos oculares, son agentes muta génicos y
cáncerigenos, pueden derivar en alteraciones genéticas de las células germinales y sus subsiguientes alteraciones.
 El calor: afecta el desarrollo del SNC y producen defectos de migración y de cierre del tubo neural
Enfermedades maternas:
 Fenilcetonuria: las madres con niveles muy altos de Fenialanina, q actua como teratógeno , su efecto es el desarrollo anormal del SNC evidenciado por microcefalia y retraso
mental
 Diabetes insulino dependiente: causa de perdidas de embarazo y malformaciones de las extremidades, origina sobre crecimiento q trae deformaciones.

• Observar cuidadosamente el cuadro 8-1 donde se resumen algunos teratógenos asociados a malformaciones humanas.

Analizar la importancia de conocer los

agentes teratógenos, teniendo en
cuenta que los factores ambientales
ocasionan un 10% los defectos
congénitos y mutaciones de genes
representan un 15% y la combinación
de factores congénitos y ambientales
(herencia multifactorial) ocasionan
entre el 20 y el 25%.

• Analizar la posibilidad de
asesoramiento médico a la
embarazada, a la pareja y a la familia
en la promoción de salud materno-
fetal, principalmente en situaciones
como la sífilis, VIH/SIDA, diabetes,
herpes simple, adicción alcohólica,
tabaquismo y otras toxicomanías,
entre otras.
 Entre los determinantes reguladores del crecimiento y desarrollo fetal: (CIUR ) el peso del bebe 10% por debajo de la edad gestacional

Factores maternos:
• desnutrición materna: una dieta de mala calidad provoca un crecimiento fetal reducido
• Paridad, embarazo precoz y periodos intergenesicos cortos:
• Ingestión de medicamentos y hábitos tóxicos: tabaquismo: afectan el peso 200g por debajo de lo normal, síndrome de alcohol fetal (malformaciones)
• Enfermedades infecciosas y no infecciosas:
• Enfermedades endocrinas:
• insuficiencia placentaria: reducen la superficie total disponible para el intercambio de nutrientes
• Factores socioeconómicos: propicia la desnutrición la promiscuidad y la adicción a drogas

Factores fetales
• Los genéticos y cromosómicos. Determinan su desarrollo sano o con alteraciones especificas como trisomia 13 = labio biperino
• El sexo: hombre pesa y talla mayor
• Función endocrina: diferenciación y crecimiento, alteraciones interfieren el desarrollo.
• Infecciones fetales: pueden provocar retardo en el crecimiento malformaciones congénitas y hasta la muerte
•embarazos múltiples: mortalidad perinatal elevada, una tendencia al parto prematuro y generalmente talla y peso inferior uno mayor q el otro.

Factores placentarios
• El lugar de implantación:
• Las funciones de intercambio, metabólica y endocrina: reduce la capacidad de nutrientes y gases
• Las lesiones placentarias: infartos y hematomas retroplacentarios reducen el área total de intercambio de nutrientes, en ocasiones la placenta se hace insuficiente.
Enfermedades maternas: la HP, diabetes y nefropatías interfieren en el intercambio placentario y el normal crecimiento del feto
• La madurez placentaria: su envejecimiento prematuro afecta su funcionamiento

Analizar cómo repercuten los mismos sobre el crecimiento y desarrollo embriofetal: intervienen en la longitud y el peso fetal, en ocasiones no se corresponde con la edad fetal
calculada se considera que han sufrido retardo del

La interrelación entre el crecimiento embriofetal y placentario puede ser evaluado a través de diferentes procederes y medios diagnósticos, entre los más utilizados
tenemos (Características generales de estos medios diagnósticos y Posibilidades diagnósticas de cada uno de ellos)

1. la ecografía o ecosonograma o ultrasonografia : además de diagnosticar el embarazo es posible realizar mediciones como el diámetro biparietal las circunferencias
cefálica y abdominal y la longitud del fémur (determinar la edad gestacional y evaluar el crecimiento del feto)
la identificación del sexo y la visualización del latido cardiaco así como la estimación del volumen del liquido amniótico
visualizar la posición de la placenta, valorar su maduración así como precisar las características del cordón umbilical
diagnostico de malformaciones congénitas

2. la amniocentesis: se realiza entre las 14 y 20 semanas de embarazo donde se extrae una muestra de liquido amniótico a través de una aguja introducida por vía transabdominal
dentro de la cavidad amniótica con seguimiento ultrasonografico esta técnica es importante porque
 permite el cultivo de células fetales para el análisis del cariotipo y diagnosticar cromosomopatías
 diagnostico del sexo fetal, en aquellas enfermedades ligadas al cromosoma (x)
 estudios metabólicos o enzimáticos para el diagnostico de errores congénitos del metabolismo
 determinación de alfafetoproteína

3. la biopsia coriónica: extraer una pequeña muestra de tejido de las vellosidades del corion frondoso por vía transabdominal o transvaginal, se realiza generalmente entre las
semanas 8 y 12 del embarazo. Su importancia consiste en que
 permite determinar el cariotipo de las células corionicas que tienen la misma composición genética del feto.
 Alteraciones cromosómicas numéricas y estructurales
 Defectos genéticos ligados al cromosoma x
 Errores congénitos del metabolismo

4. Fetos copia: observación directa del feto a través de un tubo insertado en la cavidad amniótica pero posee un elevado riesgo de aborto
espontaneó e infección.
5. Cordosentesis: obtención de sangre fetal especialmente del cordón umbilical, para detección de inmunodeficiencias, defectos de la
cuagulacion, alteraciones de la hemoglobina e infecciones fetales

6. la alfafetoproteína: es una glicoproteína producida por el hígado fetal, llega a su pico más alto a las 14 semanas y pasa a la circulación materna a través de la placenta;
en el suero materno pueden llevar al diagnóstico de malformaciones, al asesoramiento genético de la pareja, a prevenir algunos trastornos neonatales y a acciones de terapia fetal:

1. aumento de alfafetoproteína en liquido amniótico o suero materno

a. embarazo gemelar.
b. malformaciones congénitas
i. defectos del tubo neural
ii. onfalocele: Hernia congénita de las vísceras intraabdominales a través de un defecto de la pared abdominal que rodea al ombligo.
iii. Gastrosquisis: Defecto congénito caracterizado por el cierre incompleto de la pared abdominal, con protrusión de las vísceras.
iv. Teratoma sacrococcígeo: Tumor frecuente en recién nacidos, que se encuentra en la fóvea primitiva. Puede representar una parte del blastoporo de los vertebrados
inferiores.
v. Atresias intestinales: Obstrucción patológica de la luz intestinal, debido a un defecto del desarrollo intrauterino
c. Insuficiencia placentaria: reducen la superficie total disponible para el intercambio de nutrientes

2. Disminución de alfafetoproteína
a. TRIPLOIDIAS
b. Síndrome de Down
c. Trisomia 18
d. Anomalías de cromosomas sexuales
Estos sistemas de evaluación pueden llevar a acciones de terapia fetal:
1. tratamiento médico de arritmias cardiacas, infecciones o función tiroidea comprometida por via materna o directamente al feto
2. transfusiones en caso de anemia fetal producida por anticuerpos maternos
3. la cirugía, q permite el acceso directo a órganos y cavidades del feto (hidrocefalias, (urinaria)uropatias obstructivas, hernias diafragmáticas, defectos del tubo neural,
extracción de lesiones quísticas y adenoma tosas del pulmón entre otras
 MEMBRANA CELULAR
Modelo de mosaico fluido:
 Plante aque la membrana lipidica es la estructura básica de la membrana y que las proteínas se disponen en forma de mosaico
 Plantea que las membranas son estructuras fluidas y el grado de fluidez influye en las funciones de la membrana
 Plantea que las proteínas realizan movimientos de translación en la bicapa y que existe ASIMETRIA EN LA DISPOCISION DE LIPIDOS, PROTEINAS y sobre todo GLUSIDOS
LIPIDOS DE LA MEMBRANA
ESFINGOLIPIDOS FOSFOLIPIDOS COLESTEROL TRIACILGLICERIDOS
Fosfatados y no fosfatados Anfipático: grupo P polar, cola hidrifobica apolar No tienen cabeza polar
CARÁCTER ANFIPÁTICO: Esta se dede a la presencia de una estructura lipidica de una porción polar y otra apolar, esta característica condiciona la organización estructural de estos
en forma de MICELA O BICAPA: los grupos polares al exterior interactuando con el medio acuoso a través de puentes de H e interacciones electrostáticas. Los apolares hacia el interior
con uniones hidrofobicas y por fuerzas de Van Der Waals
PROTEÍNAS DE MEMBRANA
INTEGRALES O INTRINSECAS PERIFERICAS O EXTRISECAS
Estan incluidas total (transmembranales) o parcialmente en la bicapa. Se disponen en la superficie externa o interna de la bicapa
La porción externa presenta un elevado contenido de a.a. polares. Presentan un elevado contenido de a.a. apolares
La porción de la bicapa presenta un alto contenido en a.a. apolares
Función: contribuyen en la formación estructural de la mambrana Función: contribuyen en la organización estructural y pueden actuar como enzimas
Actividades como enzimas, transportadoras y formadoras de canales
Función d receptores de membrana, capaces de interactuar con ligandos específicos
por medio de reconocimiento molecular
GLUCIDOS DE LA MEMBRANA
LOCALIZACION FUNCION
Se presentan en forma de oligosacáridos que están unidos covanetemente a lípidos Contribuyen a la organización estructural de la membrana
(glicolipidos) y sobre todo a proteínas (glicoproteínas) Intervienen en las interaciones entre las membranas celulares
Se disponen hacia la cara no citoplasmática de la membrana y constutiyen del 2 al 10 % Confieren propiedades ANTIGENICAS a las membranas

Es importante destacar que en esta organización se guarda cierta asimetría, pues

existendiferencias entre las superficies internas y externas, o sea hay distribución desigual de
suscomponentes moleculares, encontrándose unos formando parte de la cara protoplasmática y
otros de la cara extracelular, a pesar de esta particularidad, de forma general se
mantienesimilar organización y composición de todas las membranas de la célula, lo que
justifica la utilización del término unidad de membrana.
PROPIEDADES FISIOLOGICAS DE LA BICAPA LIPIDICA
1. La bicapa lipídica es asimétrica porque la composición de la capa externa e interna es diferente. En la capa interna predominan la fosfatidil serina y fosfatidil etanolamina y en la
capa externa predominan la fosfatidil colina y la esfingomielina.
2. La bicapa es una estructura fluida y la fluidez depende de la longitud de los ácidos grasos y del grado de insaturación de estos. Aumenta la fluidez cuando más cortos y más
insaturados sean los ácidos grasos.
3. La presencia de colesterol contribuye a la fluidez de la bicapa.
4. La bicapa se comporta como una barrera permeable para las sustancias lipídicas e impermeable para los iones y compuestos polares excepto el agua.
5. Forman compartimientos cerrados y si se producen alteraciones en la bicapa estas pueden autorepararse.
RECEPTORES DE MEMBRANA
ESTRUCTURA Dominio extracelular (glicosilado) Dominio transmembranal: Dominio intercelular, citoplasmático o citosolico:
Presenta un sitio de reconocimiento x donde se une el ligando Atraviesa la membrana X donde se expresa y transmite la respuesta de la señal
LOCALIZACION Son proteínas transmembranal cuya función especializada es constituir un eslabón fundamental en la comunicación intercelular
FUNCIONES Regulan el paso de determinadas sustancias o iones a través de los canales Modifican la actividad de algunas enzimas
Provocar cambios de conformación y función de determinadas proteínas Facilitar procesos de endositosis
Inducir la transcripción de algún segmento de ADN
TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVES DE LA MEMBRANA
Mecanismo Consume Carácter de las Componentes de la membrana que participan Requiere Relación con el gradiente
de transporte energía sustancias q lo utilizan transportar de concentración
DIFUSION APOLARES y algunas
A través de la bicapa lipidica o de proteínas que funcionan como
SIMPLE NO POLARES como el glicerol NO A FAVOR DEL GRADIENTE
canales
OSMOSIS y la urea
En la osmosis lo que se mueve no es la sustancia sino el agua que se desplaza del compartimiento menos concentrado al más concentrado. Cuando se igualan las concentraciones a
los lados de la membrana el flujo neto se hace 0. La presión osmótica es la fuerza que se ejerce en el compartimiento más concentrado para impedir el paso de agua hacia él.
PERMEASAS: son proteínas transmembranal, tienen un sitio
TRANSP.
NO POLARES de reconocimiento, esta presente el EFECTO DE SATURACION, NO A FAVOR DEL GRADIENTE
PASIVO
INHIBICION COMPETITIVA, no transforma a las sust. q se unen.
Proteínas transmembranales llamadas BOMBAS, debido a la
TRANSP. IONES Y SUST. diferencia de potencial de iones se crea un POTENCIAL SI EN CONTRA DEL
SI
ACTIVO POLARES ELECTROQUIMICO, ligado a la generación del impulso (bombas) GRADIENTE
nervioso, contracciones musculares y SINTESIS DE ATP
Compara los poros y los canales en cuanto a selectividad y presencia del sitio de unión para la sustancia transportada.
Existen sustancias que se mueven a través de los espacios que delimitan poros y membranas mediante un mecanismo similar a la difusión simple. Los poros delimitan espacios
mayores con respecto a los canales y son menos selectivos. La selectividad de los canales depende del tamaño y la carga de la sustancia que lo atraviesa. Los poros siempre están
abiertos y la apertura y cierre de los canales depende de la unión de ligandos específicos o de otras señales.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
CONCEPTO Diferencia de potencial electroquímico producido por la diferencia de concentración de iones, donde el interior de la célula es más negativo que el exterior. Esta
diferencia de debe en gran medida al funcionamiento de las bombas en particular a la ATPasa dependiente de Na2+ y K+ ya que provoca en su acción un
desbalance instantáneo de cargas por la salida de 3 iones Na2+ y la entrada de 2 de potasio
 ESTOS CAMBIOS ESTAN RELACIONADOS CON LA TRANSMISION DEL IMPULSO NERVIOSO
Factores que  ATPasa dependiente de sodio y potasio ya que extrae 3 iones sodio y solo incorpora 2 iones potasio.
contribuyen al  Canales de fuga de potasio ya que permiten la salida de potasio al exterior.
PMR  Proteínas intracelulares que poseen carga negativa.
Condiciones en 1. Entrada de sodio por sus canales lo que provoca la despolarización de la membrana.
las que puede 2. Entrada de Cl- lo que provoca que el interior se haga más negativo y que ocurra una hiperpolarización de la membrana.
variar el PMR 3. Salida de potasio lo que provoca una hiperpolarización de la membrana y que el interior de haga más negativo.
4. Aumento de la concentración de K+ en el líquido extracelular. 7. Aumento de la concentración de Na+ en el líquido extracelular.
5. Aumento de la permeabilidad de la membrana al K+. 8. Aumento de la permeabilidad de la membrana al Cl-.
6. Aumento de la actividad de la bomba de Na+-K+.
 RESPIRACIÓN CELULAR.
Es el proceso mediante el cual los organismos obtienen energía en forma de ATP cuando degradan sustancias más o menos complejas hasta CO2 y agua. En este proceso se produce
consumo de O2. La localización celular es en la mitocondria.
Procesos:
1) Ciclo de Krebs. 2) Transporte de electrones. 3) Fosforilación oxidativa.
El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial y la cadena respiratoria en la membrana mitocondrial interna.

Metabolismo: conjunto de reacciones que ocurren en el organismo y le permiten a este intercambiar sustancias y energía con el medio.
Vía o ruta metabólica: secuencia de reacciones químicas catalizadas por enzimas.

A B C D E
Sustrato inicial Intermediarios. Producto final.
.
Principio de los cambios graduales.
En una ruta metabólica los compuestos químicos van sufriendo pequeñas transformaciones. El cambio del sustrato inicial al producto final es grande.

Ciclo metabólico: secuencias cerradas de reacciones químicas catalizadas por enzimas. Es cerrado porque uno de los sustratos iniciales del ciclo es a la vez el producto final.
Tanto en las rutas como en los ciclos metabólicos las reacciones están reguladas lo que provoca que la velocidad con que ocurren varía según las condiciones celulares.

Vías anabólicas(vías de síntesis).

- Una molécula de estructura sencilla se transforma en una molécula de estructura compleja.
- Se requiere de energía.
- Generalmente algunos de los intermediarios participan en reacciones de reducción.
- Traducción, replicación y transcripción.

Vías catabólicas(vías de degradación).

- Una molécula de estructura compleja se transforma en una molécula de estructura sencilla.
- Se produce energía.
- Generalmente algunos de sus intermediarios participan en reacciones de oxidación.

CICLO DE KREBS .
Ciclo metabólico en el que se oxida el grupo acetilo del acetil CoA a 2 moléculas de CO2 y en el que se obtienen además 3 NAD reducido, 1 FAD reducido y una molécula de GTP.
Ocurre en la matriz mitocondrial y el acetil CoA es el principal alimentador del ciclo.
El acetil CoA se forma a partir de los glúcidos, ácidos grasos y a.a. cuando los glúcidos se degradan se obtiene el piruvato y a partir de este se obtiene el acetil CoA mediante la acción
del complejo piruvato deshidrogenasa.

El ciclo de Krebs consta de 8 reacciones:

1) El oxalacetato se condensa con el acetil CoA y se obtiene el citrato. Requiere de agua para romper el del acetil CoA y se libera la CoASH. Es una reacción exotérmica. Enzima:
CITRATO SINTASA.
2) Se convierte un alcohol terciario en un alcohol secundario que se puede oxidar. Se obtiene isocitrato. Es una reacción de isomerización. Enzima: ACONITASA.
3) Ocurre una descarboxilación oxidativa. Se obtiene cetoglutarato. El cofactor es el NAD+ que se reduce a NAD reducido por lo que se obtiene el primer cofactor reducido y
la primera molécula de CO2. Enzima: isocitrato deshidrogenasa.
4) Ocurre una descarboxilación oxidativa. El producto es el succinil CoA. Se obtiene la segunda molécula de CO2 y el segundo cofactor reducido(NAD reducido). Se
requiere de la CoASH. Enzima: CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA.
5) Es una reacción reversible y se produce una fosforilación a nivel de sustrato y se obtiene una molécula de GTP. La succinil CoA se transforma en succinato y la energía
del enlace tioester de la succinil CoA se conserva en la molécula de GTP. Enzima: SUCCINIL CoA SINTETASA.
6) Ocurre una oxidación. El succinato se transforma en fumarato. El cofactor es el FAD y se obtiene el tercer cofactor reducido(FAD reducido).Es una reacción reversible y la
enzima es la SUCCINATO DESHIDROGENASA.
7) Se anade una molécula de agua al doble enlace del fumarato y se obtiene L-malato. Enzima:FUMARATO HIDRATASA.
8) El L-malato se transforma en oxalacetato. El cofactor es el NAD y se obtiene el cuarto cofactor reducido(NAD reducido).

La succinato deshidrogenasa es la única enzima del ciclo que se encuentra en la m-embrana mitocondrial interna y el resto están en la matriz mitocondrial.
 4 reacciones de oxidación.(3 4 6 8).
 Se obtienen 2 moléculas de CO2.(3 y 4).
 Se obtiene una molécula de GTP.(5).
 Se obtienen 4 cofactores reducidos.(3 4 6 8).
 Por cada NAD reducido se obtienen 3 ATP.(9 ATP)
 Por cada FAD reducido se obtienen 2 ATP.(2ATP).
 El GTP se transforma en ADP por la acción de la nucleótido difosfato quinasa.
 Por cada vuelta del ciclo se obtienen 12 ATP.

Regulación del ciclo de Krebs.

1) Citrato sintasa.
2) Isocitrato deshidrogenasa. Enzimas reguladoras.
3) cetoglutarico deshidrogenasa.

La citrato sintasa se regula por disponibilidad de sustrato que son el oxalacetato, el acetil CoA y el NADH, por lo que su actividad varía en dependencia de los cambios de
concentración de estos. La disponibilidad de acetil CoA depende de la regulación del complejo piruvato deshidrogenasa y los niveles de oxalacetato dependen de la reacción catalizada
por la L-malato deshidrogenasa.

La isocitrato deshidrogenasa es la principal enzima reguladora del ciclo de Krebs. Tiene un requerimiento absoluto de ADP que un efector positivo. Si no hay ADP la enzima se
encuentra prácticamente inactiva. Se efector positivo es el calcio y el ADP y el negativo el NADH y el ATP.

Carácter anfibólico del ciclo de Krebs.

Consiste en que el ciclo de Krebs tiene carácter anabólico y catabólico.
El carácter catabólico está dado ya que el ciclo en sí es una vía degradativa ya que se oxida el grupo acetilo del acetil CoA a 2 moléculas de CO2.
El ciclo es anabólico porque existen intermediarios que son precursores de la síntesis de otros compuestos.
Ej. Acetil CoA: síntesis de ácidos grasos y colesterol.
Oxalacetato: síntesis de glucosa.
Succinil CoA: síntesis del grupo hemo.
Oxalacetato: ácido aspártico.
cetoglutarato: ácido glutámico.
Reacciones anapleróticas.
Estas reacciones reponen los metabolitos del ciclo. La reacción anaplerótica fundamental es la catalizada por la piruvato deshidrogenasa cuyo requerimiento es acetil CoA. En esta
reacción el piruvato se carboxila y se transforma en oxalacetato que cuando se condensa con el acetil CoA se obtiene el citrato que es el primer producto del ciclo de Krebs, de manera
que se a partir del oxalacetato se forman los demás metabolitos intermediarios del ciclo.

Cadena transportadora de electrones.

La cadena transportadora de electrones utiliza como sustrato a los cofactores reducidos que se obtienen en el ciclo de Krebs y forma los ATP.
El transporte de electrones se realiza por 4 complejos:
1) NADH - CoQ reductasa.
2) Succinato – CoQ reductasa.
3) CoQ – citocromo C reductasa.
4) Citocromo C oxidasa.
Centro redox: compuestos químicos que pueden ceder o captar electrones.
1) Varias proteínas y el centro redox es el FMN y grupos Fe-S.
2) Varias proteínas y el centro redox son los grupos Fe-S y el citocromo b 560.
3) Varias proteínas y el centro redox es el citocromo b 562, b 566 y C1 y grupos Fe-S.
4) Varias proteínas y el centro redox es el hemo A-CoA y hemo B-CoB.

Tanto la CoQ como el citocromo son centros redox pero no forman parte de ningún complejo y de todos los centros redox los únicos que transportan protones y electrones son el FMN y
la CoQ; el resto solo transportan electrones.
Fosforilación oxidativa.
 Es la síntesis de ATP a ADP y fosfato inorgánico.
 Es catalizada por la ATPasa translocadora de electrones.
 Ocurre en la membrana mitocondrial interna.

A la ATPasa translocadora de electrones se le conoce como complejo V y su estructura es de la siguiente manera:

 Porción Fo: Canal de protones que permite el paso de los protones desde el espacio intermembranoso hacia la matriz mitocondrial.
 Porción F1: existen 3 subunidades catalíticas en las cuales ocurre la síntesis de ATP y cada una presenta 3 estados conformacionales, el L en el cual se une débilmente el ADP
al fosfato; el T en el cual se une fuertemente el ADP al fosfato y se sintetiza el ATP y el estado O en el cual se libera el ATP.
 Tallo que une estas 2 porciones.

Mecanismo de la fosforilación oxidativa.

El bombeo de protones ocurre hasta que se alcanza el ph límite en el espacio intermembranoso. Cuando se alcanza este ph se abre el canal de la porción Fo de la ATPasa
translocadora de electrones regresando los protones hacia la matriz mitocondrial por lo que se disipa el gradiente electroquímico y la energía almacenada en este se utiliza en los
cambios conformacionales de las subunidades catalíticas de la porción F1 en la que se sintetiza el ATP, por lo tanto la energía almacenada en el gradiente permite la síntesis de ATP.
Después que se disipa el gradiente se reanuda el transporte de electrones.
- El ADP y el ATP atraviesan la MMI mediante el translocador ADP-ATP. El ADP entra a la MMI y el ATP sale de la MMI.
- Los cofactores reducidos durante el ciclo de Krebs se reoxidan en la cadena transportadora de electrones y vuelven a ser utilizados en el ciclo de Krebs.
- En la cadena transportadora de electrones no solo se transportan electrones, también se bombean protones desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranoso
mediante un transporte activo cuya energía es proporcionada por el tte de electrones ya que es un proceso exotérmico que libera energía.
- Existen solamente 3 sitios de bombeo de electrones: complejo I, III y IV. El único complejo donde el transporte de electrones no proporciona la energía necesaria para el bombeo
de protones y la síntesis de ATP es el complejo II.
- Durante el transporte de electrones se bombean protones y se crea un gradiente electroquímico donde está almacenada la energía del transporte de electrones.
Inhibidores del transporte de electrones.
1) Barbitúricos. Ej fenobarbital.
 Inhiben el transporte desde el NADH a la CoQ.
2) Cianuro(CN) y monóxido de carbono(CO).
 Inhiben el transporte del complejo IV al oxígeno.
Si el transporte está inhibido disminuye la oxidación de cofactores reducidos por lo que no se pueden obtener los cofactores oxidados que se utilizan durante el ciclo de Krebs, por lo
que este también está inhibido. Además si no se oxidan los cofactores reducidos , aumentan los niveles de estos y como el NAD reducido es un efector negativo de la isocitrato
deshidrogenasa y de la cetoglutarato deshidrogenasa que son las principales enzimas reguladoras del ciclo de Krebs , entonces este está inhibido.
Si el transporte está inhibido no se produce el bombeo de protones y no se forma el gradiente electroquímico y como este es el vínculo entre el transporte de electrones y la fosforilación
oxidativa esta última también está inhibida.

Inhibidores de la fosforilación oxidativa.

1) Oligomicina(antibiótico).
Se une al canal de protones de la porción Fo de la ATPasa translocadora de protones e impide el paso de los protones hacia la matriz mitocondrial. Como los protones no pueden
regresar a la matriz no se disipa el gradiente electroquímico y por lo tanto no se libera la energía suficiente para sintetizar el ATP y no se reanuda el transporte de electrones por lo que
disminuye la oxidación de los cofactores reducidos. Al disminuir la oxidación de los cofactores reducidos no se forman los cofactores oxidados que se utilizan en el ciclo de Krebs, por lo
tanto este también se inhibe.

Desacopladores.
Son sustancias que aumentan la permeabilidad de la MMI a los protones y disipan el gradiente electroquímico, por lo que desacoplan el transporte de electrones de la fosforilación
oxidativa.
Como consecuencia de los desacopladores continúa el transporte de electrones, la oxidación de sustrato y la formación de agua pero se inhibe la fosforilación oxidativa y la producción
de ATP. La energía del transporte se libera en forma de calor.
Ej. 2,4 dinitroferol y el dicumarol.

Regulación de la cadena respiratoria.

 Depende de la disponibilidad de los cofactores reducidos y de los niveles de ADP(control por el aceptor).
 Si los niveles de ADP son altos la velocidad con que funciona la cadena respiratoria aumenta si son bajos la velocidad disminuye.
 Cuando aumenta la disponibilidad de cofactores reducidos aumenta la velocidad de la cadena respiratoria.

Regulación de la respiración celular.

1) Niveles energéticos de la célula.
2) Disponibilidad de cofactores reducidos.

Hidrólisis del ATP es baja. Hidrólisis de ATP es alta.

Niveles energéticos altos. La concentración de ATP es alta. Niveles energéticos bajos. La concentración de ATP es baja.
La concentración de ADP es baja. La concentración de ADP es alta

Cuando los niveles energéticos son bajos la concentración de ADP es alta y como es un efector positivo de la isocitrato deshidrogenasa esta se encuentra activa aumentando la
velocidad del ciclo de Krebs y la formación de cofactores reducidos, por lo que aumenta la velocidad de la cadena respiratoria. Si los niveles de ADP son altos aumenta la velocidad de
la cadena respiratoria.
 TEJIDOS
Concepto Del latín texere. Existen cuatro tejidos básicos, epiteliales, nerviosos, conectivos o conjuntivos y musculares. Cada uno
posee dos o más categorías. Se disponen em proporciones variables para dar origen a una forma superior de la materia.
Celulas Son la unidad de origen dándole estructura y funciones a los mismos.
Liquido tisular Participa de forma importante en el transporte de sustancias entre las células.
Sustancia Puede ser más o menos abundante y desempeña disímiles funciones.
intercelular

TEJIDO EPITELIAL: son poblaciones q se estan renovando constantemente por lo que podemos encontrar celulas indeferenciadas.
Funcion PRISA (Protección, Recepción, Intercambio, Secreción, y absorción.

Origen Deriva de las tres hojas embrionarias (meso, ecto, endodermo)

Caracteristicas

Estructura Gran numero de celulas muy unidas entre si. Escasa sustancia intercelular de tipo amorfo.
Presenta cohesión (tendencia a uniones laterales), polaridad (presencia de una superficie basal y otra apical dirigida a la
superficie con los organitos en posiciones estables) y especializaciones.
Son avasculares, carecen de vasos sanguineos y linfaticos
Se nutren por difusion del liquido tisular (vasos del Tejido Conectivo subyacente)
Carece de nervios solo presenta receptores y terminaciones nerviosas entre las celulas epiteliales.
dispocision Descansa en una membrana basal sobre Tejido Conectivo Subyacente. (sosten y nutricion)
Las celulas se encuentran unidas por especializaciones (superficie lateral)uniones laterales
Esta polarizada, por lo q presenta un polo basal y un polo aplical (especializaciones)
Membranas epiteliales Se pueden disponer: formando capas de celulas q tapizan superficies y revisten cavidades.
Tipooos

Epitelio glandular Puede ser endocrino o exocrino según su origen y la disposición de sus células.

MODELOS DE CELULAS
TIPO Caracteristicas Organitos desarrollados
ABSORTIVA Cilindrica, nucleo ovoide, borde aplical con
microvellosidades, abundantes plegamientos
basales y mitocondrias, mucha polaridad
SECRETORA Proteinas Polarizada. Aspecto piramidal. RER, GOLGI,
CITOPLASMA BASOFILO hacia la region mitocondrias, granulos de
basolateral. cimogeno o
Nucleo redondo, parte basal de secretores(aplical)
CROMATIMA LAXA localizado.
Abundantes GRANULOS
CITOPLASMATICOS acidofilicos
SECRETORA esteroides Abundantes mitocondrias
de crestas tubulares y
vacuolas lipídicas. Gran
desarrollo del REL
SECRETORA mucigeno Escaso REG, en el
Las secreciones q elaboran presentan extremo basal un AG muy
elevadas concentraciones de desarrollado.
glicosaminoglilcanos sulfatados y no
sulfatados
Núcleo aplanado, basal y heterocromático.
 MEMBRANAS EPITELIALES DE CUBIERTA Y REVESTIMIENTO según # de capas y forma (ABSORCION)
EPITELIO SIMPLE (intercambio, absorción y secreción) EPITELIO ESTRATIFICADO (Protección)
PLANAS Celulas poligonales. Predomina ancho sobre la altura, poseen nucleo abombado Varias capas, la superficial es plana, epitelio grueso, queratinizado (cel cuboides) no queratin. no nucleo si queratina
CUBICAS Cada celula posee un perfil cuadrado, con nucleo redonde de ubicación central Cel superficiales cubicas, formado por 2 capas generalmente
CILINDRICAS mas alto sobre el ancho, nucleos ovoide en la mitad basal de la celula. Parabasal. 2 capas, una profunda q es cuboidal y una superficial q es cilíndrica
De TRANSCISION: revistiendo sistema urinario, varias capas celulares: las basales son cilindricas, bajas y cuboides; varias capas intermedias con celulas poliedricas, cel superficiales son cilindricas, se aplanan
cuando la vegiga esta llena y el epitelio se torna mas delgado (celulas en paraguas)
TEJIDO CARACTERÍSTICAS FUNCIÓN LOCALIZACIÓN o EJEMPLOS
Epitelio simple plano Células más anchas que altas, íntimamente adheridas entre sí y dispuestas en Facilitan el intercambio de líquidos Revestimiento de Alveolo pulmonar
(pavimentoso) una sola capa sobre la superficie de la membrana basal. Citoplasma adelgazado y gases, permite el paso de agua e Endotelio de vasos sanquineos
y núcleo en el centro. iones, pero no de macromoléculas. Mesotelios, riñon, capa parietal de la capsula de Bowman
Epitelio simple plano Dentro de estos se encuentran: Revestimiento de cavidades serosas que facilita el movimiento de las vísceras.
(Seudoepitelios) Mesotelio, Endotelio Reviste vasos sanguíneos y linfáticos, permite la difusión del agua e iones
Epitelio simple cúbico Células con igual ancho que altura. Se unen firmemente entre sí. Núcleos Función de revestimiento. formando la pared de conductos de tubos distales del riñón y glándulas.
esféricos en el centro de la célula. Epitelio revestimiento del ovario joven y epitelio pigmentado de la retina.
Epitelio simple cilíndrico Células cilíndricas más altas que anchas. Presentan núcleos ovalados, situados Protección, lubricación, digestión, Utero y trompas uterinas (cilios)
(prismático) en la base a un mismo nivel. Pueden presentar células caliciformes, cilios y absorción. Superficie interna del tubo digestivo desde el estómago hasta el recto.
microvellosidades.
Epitelio Está constituido por una sola capa de células, todas en contacto con la Protección, humectación y Vias respiratorias superiores (traquea) y Epitelio olfatorio
Seudoestratificado membrana basal, pero no todas llegan a la superficie del epitelio. Presenta transporte de partículas extrañas Conducto deferente
cilíndrico (prismático) células cilíndricas y cilios. Presenta los núcleos a diferentes niveles. hacia el exterior.
Epitelio estratificado Varias capas de células con forma variable. Presenta 3 capas de célula: Protección por sus resistencia a la Queratinizado (epidermis)
Plano Basal: células cuboides o cilíndricas. erosión. No queratinizado. (esofago vagina, cavidad bucal y ano)
( pavimentoso) Media: Número variable de hileras de célula más o menos poliédricas.
Superficial: células planas o pavimentosas.
Epitelio estratificado Formado por 2 o más capas de células cúbicas. Las células de las capas Conducto excretor de las glándulas sudoríparas.
Cúbico superficiales son más pequeñas que las de la capa basal.
Epitelio estratificado Capa más profunda formada por células pequeñas irregularmente poliédricas, Protección. En la epiglotis y la porción cavernosa de la uretra.(masculino)
cilíndrico. las células superficiales son altas y prismáticas.
Epitelio de transición Su aspecto es variable debido a que tapiza órganos húmedos sujetos a Protección e impermeabilización. Vías excretoras urinarias.vegiga, ureter
modificaciones producto de su contracción o distención.
Variedades Neuroepitelio: constituido por células epiteliales con función sensorial. 1. Sensorial Organos de la audición. Olfato y gusto.
especializadas de epitelio Células mioepiteliales: Estructuras de origen epitelial situadas alrededor 2. Contractil. Favorece alrededor de unidades secretoras y los conductos excretores de algunas
de revestimiento. de unidades secretoras y los conductos excretores de algunas expulsión de secreciones. glándulas.
glándulas.

Medios de unión y especializaciones

Medios de unión especializaciones
MICROVELLOSIDADES:
desmosomas,
Union o adherencia CILIOS Y FLAGELOS:
lateral Celulas adherentes
ESTEROCILIOS:
Comunicación entre celulas Interdigitaciones CELULAS CALCIFORMES
NO QUERATINIZADAS
basal invaginaciones
QUERATINIZADAS
 EPITELIO GLANDULAR (acumulos)
Durante la organogénesis se origina la mayor parte del epitelio glandular, a partir de una membrana epitelial, donde las
células proliferan y penetran en el tejido conectivo subyacente. Esta proliferación continúan hacia las profundidades del
tejido con diferenciación de las células. En el transcurso de su diferenciación y especialización las células más
superficiales pueden mantener contacto con la superficie que les dio origen formando un conducto que garantiza la
salida de secreciones producidas por las células más distales, las que se especializan en la secreción y se organizan
constituyendo las unidades secretoras o acinos (exocrinos). Si durante el proceso las células pierden la continuidad con
la superficie que les dio origen se forman las glándulas endocrinas. Estas células se dispone en forma de acúmulos o
masa, folículos o cordones, con relación con el tejido conectivo y las vasos linfaticos, donde vierten su secreción.

Epitelio Glandular
EXOCRINAS ENDOCRINAS
conección NO PIERDE CONECCION con el epitelio superficial que le dio 1.PIERDE CONECCION con el epitelio que le dio origen.
origen, persistiendo la comunicación. (conducto de excresion)
componentes Células secretoras agrupadas (unidades secretoras) y vierten Celulas secretoras formando acumulos, cordones y foliculos
la secrecion hacia el CONDUCTO
secrecion Mucus enzimas o ambos HORMONAS de diferente naturaleza química

GLÁNDULAS EXOCRINAS (SECRECION)

Modo de secretar MOD CELULA SECRETORANaturaleza de su secreción Forma de la unidad secretora Número de conducto

TIPOS CARACTERÍSTICAS LOCALIZACIÓN

Simples Cuando la unidad secretora vierte su secrecion en un unico conducto.
Pueden ser ramificadas: Cuando en un solo conducto desemboca más de una unidad secretora.
compuestas Cuando varias unid. Secretoras vierten su secrecion en un conducto q se ramifica repetidamente
Tubulares Invaginación en forma de tubo o alargada Glándulas intestinales,
sudoríparas
Alveolares De forma alveolar Glándulas salivales
Tubo Formada por unidades tubulares y alveolares. Páncreas exocrino
alveolares.

Mucosa Núcleo aplanado hacia la base de la célula, citoplasma claro y vacuolado (aplical) gotitas de Glándulas esofágicas
Luz amplia e mucigeno. Secreción viscosa, rica en musina (mucopolisacáridos y mucoproteínas). Glandulas sublingual
irregular
Serosas Células con forma piramidal dispuestas en alvéolos. Secreción fluida y de naturaleza proteica. Celulas de las glandulas
luz peq y Núcleo de cromatina laxa,en la base, nucleolo promiente, citoplasma Basofilo, en la region parotida (saliba cara) y del
precisa H/E Aplical presenta varios granulos citoplasmaticos acidofilos. pancreas exocrino
Mixta Constituida por una unidad secretora mucosa y una media luna serosa Glandula sublingual
seromucosa La célula presenta características secretoras de proteínas y mucus a la vez (enzimas y mucus), Glandula submandibular
parecidas a la unidad serosa. Menos basófila y CG más desarrollado.

Merocrinas El producto de secreción es evacuado de la célula sin que sufra la integridad de esta( por Células acinosas del
exocitosis) páncreas.
Glándulas salivales.
Holocrinas La célula se desintegra para liberar su contenido. Glándulas sebáceas
Apocrinas Se pierde la porción apical del apical del citoplasma con el producto de secreción. Glándulas mamarias.
El tejido conectivo o conjuntivo es el tejido básico que sustenta tanto estructural como funcionalmente al resto de los tejidos.
Este tejido se caracteriza por una gran diversidad celular y abundante matriz extracelular, lo que garantiza las múltiples funciones que se le
atribuyen. Sus células participan en importantes mecanismos de defensa y formación de proteínas y en su matriz extracelular tienen lugar
importantes procesos relacionados con el líquido tisular, por lo que con frecuencia es asiento de procesos inflamatorios y la formación de edemas,
los que pueden ser atendidos en el nivel de atención primario de salud, como expresión de alteraciones orgánicas.

TEJIDO CONECTIVO O CONJUNTIVO origen mesenquimatoso

Organización Es un tejido basico o primario, de origen mesodermico, muy vascularizado y ampliamente distribuido por el organismo
funciones Sostén, relleno, nutrición, transporte de metabolitos, almacenamiento de sustancia y defensa del organismo.
Disposición de sus Posee mucha sustancia intercelular (matriz extracelular) que separa bastante las celulas que lo componen.
componentes
LAXO (fribroblastos y macrófagos) DENSO
Localizacion y Más difundido, muy vascularizado, gran proporción y Predominio de la FIBRAS COLAGENAS (SUSTANCIA
distribucion en el diversidad, mayor proporción de SUSTACIA INTERCELULAR INTERCELULAR FORMADA), Menos flexible que el laxo
organismo AMORFA. y mas resistente a las tracciones en cualquier dirección.
Menor proporción y diversidad de células.
funciones Apoyo a los epitelios y forma una capa en torno a los vasos ADAPTADO PARA DAR RESISTENCIA Y
Sostiene estructuras traumatisadas y sometidas a presion PROTECCION
Rellana espacios entre fibras y haces musculares
ejemplos Sustancia fundamental amorfa Tendones, hipodermis de la piel,
En la piel, mucosas y glandulas
TEJIDO CONECTIVO DENSO
REGULAR modelado IRREGULAR no modelado
Proporcion Haces colagenos orientados según su orientacion fija. Fibras colagenas se disponen en haces distribuidos en
Tracciones ejercidas en un solo sentido, las fibras se diversas direcciones.
Disposición de las celulas orientan de modo q ofrezcan < resistencia Los haces forman una trama tridimensional HIPODERMIS
TENDONES
Sust. intercelular FIBRAS COLAGENAS, con fibroblastos
TEJIDO CONJUNTIVO SEGÚN TIPO DE CÉLULA
Secretora de proteínas FIBROBLASTOS CELULAS PLASMATICAS o plasmocito
Forma Alargados y basofilia citoplasmática. Ovoides con citoplasma muy basofilo (RER)
Localizacion Zonas donde hay inflamacion crónica
Disposicion de la cromatina cromatina fina, con 1 o 2 nucleolos evidentes. cromatina en granulos compactados (rueda de carro)
Tipo de nucleo Claro, grande de forma ovoidal Esferico. Y excentrico (no centro)
Propiedades tintoriales citoplasma Acidofilico Citoplasma muy basófilo
Tipo y dispocision de los organitos Citoplasma rico en RER, GOLGI, mitocondrias y GOLGI y centriolo al lado del nucleo en una
mas desarrollados vesiculas dilatadas superficie clara, mitocondrias, RER
Importancia de las proteinas Colágeno, elastina, proteoglicanos y proteínas Inmunoglobulinas: respuesta a la penetracion de
producidas globulares. moleculas extrañas (antigenos)
CELULA FAGOCITICA macrófago CELULAS CEBADAS mastosisto ADIPOCITOS
concepto células emigrantes que participan en la Son celulas emigrantes q producen Son celulas fijas del tejido
DEFENSA dada su capacidad de sustancias q intervienen en diferentes importantes como reserva de energia.
fAGOCITAR Y DEGRADAR procesos (alérgias. sintetizan la Contenido fundamental del citoplasma
SUSTANCIAS EXTRAÑAS y agente eparina, sustancia anticoagulante
patógenos que penetran al organismo muy activa y la histamina que causa
alcanzando al tejido conjuntivo vasodilatación)
Forma celular Superficie irregular, menbrana Globulosa, grande, citoplasma
plasmatica con pliegues cargado de granulos basofilos
Forma y tamaño nucleo Ovoide o en forma de riñon Esferico y central
Organitos desarrollado GOLGI, abundantes vacuolas, RER. Golgi, poco RE y mitocondrias
Caracteristica q diferencia a los macrofagos de los fibroblastos: las vacuolas fagocíticas se tiñen de rojo intenso en los macrófagos.
TEJIDO CONJUNTIVO SEGÚN LA MATRIZ EXTRACELULAR
SUSTANCIA INTERCELULAR FORMADA
COLAGENAS (Resistencia) ELASTICAS (elasticidad) ARGIROFILAS RETICULARES (sosten)
Celulas que la producen colageno Colageno de tipo III (glúcidos)
Localizacion Frecuentes en el tejido conjuntivo Tejido conectivo laxo, arterias, ligamentos Organos formadores de las
amarillos de la columna vertebral celulas de la sangre
funciones birrefrigerantes Armazon de organos hematopoyeticos, Fibroblastos especializados en la
BAZO, GANGLIOS, MEDULA, redes de produccion de fibras reticulares
celulas musculares HIGADO, RIÑONES
Caracteristicas Acidofilas, rosado por H/E NO VISIBLES CON H/E, se visualizan con
tintoriales impregnacion argenica y PAS. FIBRAS
COLAGENAS EN NEGRO y argiro marron
SUSTANCIA INTERCELULAR AMORFA, fundamental
Concepto La sustancia fundamental es el componente amorfo de la matriz extracelular que sirve de fase acuosa para el tránsito de
nutrientes y sustancias de desecho entre la sangre y las células y la cohesión entre los componentes tisulares.
funciones Facilita la difusion de metabolitos. Barrera física a la diseminacion de grandes partículas
Funciones de defensa, sostén. Permite la cohesión entre todos los componentes del tejido
Inhibe algunas actividades enzimaticas Retener el agua para mantener estables y firmes los tejidos,
Regula la nutricion y el transporte de lmetabolitos nutrientes y gases dentro del tejido.
Comp. Quimica  Proteoglicanos (- proteínas y + glusidos)
 Glicoproteínas, sales minerales, agua,
 GAP glucosaminoglicanos sulfatados.
 Glucosaminoglicanos no sulfatados: Ac. Hialurónico permite al tejido la difusión de nutrientes y sustancias de
desecho a través de los líquidos tisulares. La retención de agua y lubricación. Inhibir y activar ciertas enzimas.y
formas una barrera defensiva a la entrada a la entrada
Reaccion H/E PAS El ac. Hialuronico q no es sulfatado con H/E se torna transparente y homogeneo en TC LAXO,
Con PAS los GAP son metacromaticos
Funciones de las FIBRONECTINA : permite la ADHESION de celulas a la matriz extracelular
moleculas de LAMININA: glicoproteina sulfatada que CONECTA las celulas con matriz extracelular (principal comp. De memb. Basal
adhesion ENTRACTINA: proteina de ENLACE q une la laminina al colageno
TENASCINA: importante para la migracion del SNC en desarrollo
inmunohistoquimica
Imp como barerra de Es viscosa incolora y homogenea la que no permite el movimiento de las particulas extrañas,
difusion