TEJIDO TIPOS INFLAMATORIA FIBROBLASTICA REGENERACIÓN

CARTILAGO Las lesiones que afectan sólo al cartílago articular no

tienen posibilidad de regeneración.
La fase de inflamación estará ausente, ya que está
fundamentalmente mediatizada por el sistema vascular y
la fase de reparación estará condicionada al número de
células capaces de responder al traumatismo. (Ballesteros,
Carranza, Armas, & Saenz, 1994)
Penetració Cuando la lesión afecta al cartílago y el hueso subcondral Posterior a la migración celular que se da en El nuevo cartílago estaría estableciéndose a las
n del se produce la migración de células mesenquimales del la primera fase este tejido sufre una cuatro o seis semanas. (Ballesteros, Carranza,
hueso estroma de la médula ósea, que protagonizan la metaplasia a tejido fibrocartilaginoso. Armas, & Saenz, 1994)
subcondral reparación del defecto. Esta reparación está limitada por
. el tamaño del defecto, de modo que la capacidad de Entre las 2 y 4 semanas.
reparación espontánea en lesiones osteocondrales de gran
tamaño es prácticamente nula. La abertura del área
vascular subcondral se lleva a cabo mediante distintas
técnicas quirúrgicas, como la abrasión artroscópica, las
perforaciones del hueso subcondral, a espongialización y
la microfractura, que es la que ofrece mejores resultados.
Esto sucede de 1 a 10 días. (Fuentes, y otros, 2007) (Ballesteros, Carranza, Armas, & Saenz, 1994)
Trasplante Autotrasplante de condrocitos, sin fase inflamatoria Capacidad de proliferación de los condrocitos A medida de un año se puede ver la
celular (Fuentes, y otros, 2007) y el proceso de cultivo celular resulta remodelación del tejido en un 61 % en
demasiado largo (3-6 semanas). (Fuentes, y fibrocartílago y en un 21 % de el mismo con
otros, 2007) cartílago hialino. (Fuentes, y otros, 2007)
TENDON La fase aguda inflamatoria del tendón se produce entre La fase proliferativa se produce desde el La fase de remodelación del tendón se produce
los días 1 y 7. En dicha fase encontramos que: 2º día hasta la 6ª semana. desde la 3ª semana hasta los 12 meses.
histológicamente no hay células inflamatorias, pero hay se caracteriza por la aparición de distintas es la fase más larga (de la 8ª semana hasta
cambios estructurales y modificación de las fibras de células reparadoras (fibroblastos, fibrositos, los 12 meses). Las células disminuyen de
colágeno; hemorragia; vasoconstricción-vasodilatación; macrófagos y células endoteliales). Se inicia manera progresiva al tiempo que existe una
presencia del sistema complementario). la migración celular dando sentido a todo el mayor capacidad de síntesis y la matriz
inmediatamente después de la lesión comienza la proceso reparador (proliferación de células extracelular aparece mejor organizada.
respuesta inflamatoria a nivel de los capilares y en el seno de la herida). Esto se debe a la Disminuye el número de macrófagos,
vénulas. Se produce una hemorragia por lo que la presencia de factores de crecimiento fibroblastos y nuevos capilares. El colágeno
actividad inicial del cuerpo será controlarla formando
un coagulo y reduciendo el aporte sanguíneo a la zona
(vasoconstricción). Después se producirá una
vasodilatación por la acción de la histamina y del
sistema complementario (prevenir infección
bacteriana).
Lo más importante de esta fase es la presencia de
leucocitos (neutrófilos, monocitos y células T); ya que
cada uno de estos tiene un papel fundamental en la
curación.
Clínicamente la inflamación presenta hinchazón,
eritema, aumento de la temperatura, dolor y pérdida de
la función. (Salinas, L, & Muricas, 2011)
producidos por las plaquetas y los
macrófagos. A las 48 horas, la herida está
cubierta de materia amorfa (hematíes,
leucocitos, macrófagos y fibroblastos).
A los 4 días la población celular está
constituida básicamente por macrófagos y
fibroblastos (reparación tendinosa a partir de
estos, ya que son capaces de producir
colágeno, proteínas y sustancia amorfa). La
combinación de los nuevos capilares,
fibroblastos y matriz extracelular es lo que se
llama tejido de granulación.
En el estadio final se sintetiza colágeno tipo
III, el cual irá remplazándose
progresivamente al tipo I. la aplicación de
estrés mecánico sobre los fibroblastos del
tendón tiene como resultado una alteración
de la población celular (la proliferación de
fibroblastos se ve aumentada). La reparación
tendinosa se va a producir gracias a los
fibroblastos, responsables de producir:
colágeno, proteínas y sustancia amorfa; que
junto con los nuevos capilares y la matriz
extracelular forman el tejido de granulación.
En el estadio final de dicha fase predomina el
colágeno tipo III, el cual se ira remplazando
progresivamente por colágeno tipo I.
aparece más denso y es exclusivamente
colágeno tipo I (aumentando así la fuerza
tensil del tendón).
Dicha etapa se caracteriza por la pérdida de las
características de las fases anteriores y
adquiriendo una mayor similitud con el tejido
sano.
Los tendones resultan fortalecidos gracias a una
mayor actividad fibroblástica y a la aceleración
de la reacción colágena correspondiente,
caracterizada por un engrosamiento de las fibras
y fibrillas de colágeno y un aumento de los
enlaces cruzados de tropocolágeno. De este
modo las fibras tendinosas quedan alineadas de
forma óptima para responder a las elevadas
demandas mecánicas del músculo.
(Salinas, L, & Muricas, 2011)
MUSCULO Hemostasis, inflamación (neutrófilos y macrófagos en los
primeras 24 a 72 horas) Iniciando el restablecimiento
vascular en las fibras que hayan sufrido el trauma.
(Martini, Timmons, & Tallitsch, 2009)
LIGAMENTO Por Lesión que afecta de manera parcial, ejemplo esguince
Artrosco grado I y grado II, en el grado I manifiesta mínima
pia perdida de la función, poco dolor e inflación, no hay
ruptura de fibras ni presencia de equimosis y en el grado
II, presenta ruptura parcial de las fibras, alguna pérdida de
la función articular dolor, equimosis y dificultad para
soportar peso en Grado III en una cirugía aguda posterior
a una buena fase inflamatoria se hace dicha artroscopia
para comenzar la fase fibroblástica y reparatoria. (Costa,
y otros, 2007)
Esta fase tiene un tiempo regular entre 3 y 4
semanas.
Luego de la fase aguda inflamatoria, donde se
produce ruptura de capilares y producción de
hematoma en el lugar de la lesión, dando lugar
a la llegada de macrófagos producto de la
liberación de citosina que los atraen, éstos
comienzan su tarea fagocitando todo el tejido
necrótico que se halla entre los extremos
dístales y proximales de las fibras rotas
(Robertson y cols., 1991) (Martini, Timmons,
& Tallitsch, 2009)
Tiene lugar aproximadamente de 2 a 4 días, la
migración de los fibroblastos se produce desde
el epiligamento, capa superficial que rodea los
haces de fibras del ligamento, hasta la zona de
la lesión, dichas células se deslizan a través de
los filamentos de fibrina y las fibras de
colágeno residuales para llegar a la matriz
extracelular como fibronectina, hialurón,
proteoglicanos y colágeno, el colágeno
producido por los fibroblastos es la proteína
más importante en la reparación del tejido
porque otorga estabilidad mecánica a la herida.
(Cardenas, bdigital unal, 2011)
Las fibras de colágeno experimentan una
maduración y se orientan siguen las líneas de
fuerza de tensión según lo que nos indica la ley
de Wolff
La contracción activa del músculo es crucial para
la recuperación de la fuerza de tensión normal y
promover una correcta alineación del tejido
conectivo cicatrizal (Prentice, 2001)
Esto se dan en tiempo estimado a 4-6 semanas.
(Martini, Timmons, & Tallitsch, 2009)
Se da de los 12 a los 13 meses, después de la
sexta semana proliferativa, el ligamento solo
alcanzara tan solo el 30-40% de las propiedades
mecánicas del ligamento normal, las causas
potenciales están relacionadas con la mala
alineación de las fibras y el fallo en la
maduración en los puentes cruzados de colágeno,
cuando el movimiento articular es totalmente
restringido, los fibroblastos no pueden adquirir
su fenotipo y sintetizan componentes
inapropiados de matriz extracelular, lo que
resulta en la reincidencia de esguince bajo
esfuerzos menores, en cambio, los resultados
clínicos demuestran que la movilización pasiva o
activa de la articulación reduce el dolor, permite
retornar más tempranamente al trabajo e
incrementa en un 50% la carga de falla del
tejido. (Cárdenas, Garzon, & Peinado,
Mecanobiología de reparación del ligamento,
2010)
 Por Esta el autoinjerto, actualmente muy utilizada, sin
injerto embargo, la reconstrucción de lesiones extensas requiere
una recolección masiva de tejido en la zona donante, la
ventaja de esta cirugía es una respuesta alto grado de
probabilidad que funcione, y por Aloinjerto, se usa más
que todo en la lesión de LCA estos injertos son
esterilizados con oxigeno etileno, pero tienen como
desventaja que el cuerpo tenga una respuesta de rechazo
al igual que el xenoinjerto tiene una baja
inmunogenicidad, ambos pueden ser rechazados en
etapa aguda o crónica, además estos dos métodos
tienen alta probablidad de trasmisión de enfermedades
(Martini, Timmons, & Tallitsch, 2009)

Referencias
Ballesteros, P., Carranza, A., Armas, J., & Saenz, A. (1994). Reparación del cartílago articular con injerto libre de pericondrio. Revista Española de cirugía osteoarticular.

Cárdenas, R. (2011). bdigital unal. Obtenido de Modelo Matematico del Proceso Mecanobiologico de Reparación del Ligamento:
http://bdigital.unal.edu.co/4335/1/rosypaolacardenassandoval.2011.parte1.pdf
Cárdenas, R., Garzón, D., & Peinado, L. (2010). Mecanobiología de reparación del ligamento. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas.

Costa, M., Ayerza, M., Makino, A., Tanoira, I., Bonorino, J., & Muscolo, L. (2007). Cicatrización espontánea en la ruptura completa del Ligamento Cruzado Anterior. Revista Artroscopia.

Martini, F., Timmons, M., & Tallitsch, R. (2009). Anatomía Humana. España: PEARSON EDUCACIÓN, S. A.

Salinas, F., L, N., & Muricas, F. (2011). Federación Española de Medicina del Deporte (FEMEDE). Obtenido de Abordaje terapéutico en las tendinopatías:
https://scholar.google.com.co/scholar?cluster=15497748751227605927&hl=es&as_sdt=0,5&as_vis=1
Fuentes, I., Arufe, M., Diaz, S., Hermida, T., De Toro, F., & Blanco, F. (03 de 2007). Tratamiento de lesiones del cartílago articular con terapia celular. Obtenido de Science Direct:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1699258X07736586