Transmisión del impulso nervioso

La célula nerviosa (neurona) tiene dos funciones principales, la propagación del

potencial de acción (PA. Impulso o señal nerviosa) a través del axón y su
transmisión a otras neuronas o a células efectoras para inducir una respuesta.

La conducción de un impulso a través del axón es un fenómeno eléctrico causado

por el intercambio de iones Na+ y K+ a lo largo de la membrana. En cambio, la
trasmisión del impulso de una neurona a otra o a una célula efectora no neuronal
depende de la acción de neurotransmisores (NT) específicos sobre receptores
también específicos.

Cada neurona individual genera un PA idéntico después de cada estímulo y lo

conduce a una velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad depende del
diámetro axonal y del grado de mielinización.

Una neurona determinada recibe gran cantidad de estímulos de forma simultánea,

positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de
impulsos diferentes. Éstos viajan a través del axón hasta la siguiente sinapsis. Una
vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas
pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axón terminal. Otras sustancias
químicas influyen en la neurotransmisión modificando el receptor; en la miastenia
grave los anticuerpos bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina.

Funcionamiento de los neurotransmisores

La neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presináptica. A la
neurona receptora de la señal se le llama neurona postsináptica. Dependiendo del
tipo de receptor, las neuronas postsinápticas son estimuladas (excitadas) o
desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas otras al
mismo tiempo. Puesto que una neurona puede enviar o no un estímulo, su
comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que la excitan o la
inhiben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estímulos
varias veces por segundo. Cuando llega un impulso nervioso al extremo de los
axones, se produce una descarga del neurotransmisor, en la hendidura sináptica,
que es captado por los receptores específicos situados en la membrana de la
célula postsináptica, lo que provoca en esta la despolarización, y en consecuencia,
un impulso nervioso nuevo.

La neurotransmisión puede aumentar o disminuir para generar una función o para

responder a los cambios fisiológicos. Muchos trastornos neurológicos y
psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de la actividad de
determinados NT y muchas drogas pueden modificarla.

Principios básicos de la neurotransmisión

El neurotransmisor se libera desde las vesículas sinápticas en la extremidad
de la neurona presináptica (glía), hacia la sinapsis, atraviesa el espacio
sináptico y actúa sobre los receptores celulares específicos de la célula
objetivo. Un neurotransmisor al ser liberado solo comunica a una neurona
inmediata, mediante la sinapsis.

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de

la mayoría de los neurotransmisores (NT). Estas enzimas actúan sobre
determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el
correspondiente NT. Éste se almacena en la terminación nerviosa dentro de
vesículas.

Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus

receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. Dependiendo del
receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo
Potencial de Acción PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA).

La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el

mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado
rápidamente por la terminación postsináptica mediante un proceso activo
(recaptación) y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde
en la zona adyacente.
Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación
de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden afectar
a la neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos.
Los receptores de los NT son complejos proteicos presentes en la membrana
Celular.
En algunos casos, la activación del receptor induce una modificación de la
permeabilidad del canal. En otros, la activación de un segundo mensajero da lugar
a un cambio en la conductancia del canal iónico.

Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por fármacos

(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crónicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados). La suprarregulación o infrarregulación de los
receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y
dependencia física.

Existen dos tipos de transportadores de los NT esenciales para la

neurotransmisión. El transportador de recaptación, localizado en las neuronas
presinápticas y en las células plasmáticas, bombea los NT desde el espacio
extracelular hacia elinterior de la célula (durante el bombeo sodio-potasio).

El otro tipo de transportador localizado en la membrana de las vesículas concentra

el NT en las mismas para su posterior exocitosis. Estos transportadores son
activados por el pH citoplasmático y el gradiente de voltaje a través de la
membrana vesicular (despolarización del bombeo Na-K).
 Principales neurotransmisores

Los aminoácidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios del

SNC. Están presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.

El ácido g-aminobutírico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva

del ácido glutámico. Tras la interacción con los receptores específicos, el GABA es
recaptado activamente por la terminación y metabolizado. La glicina tiene una
acción similar al GABA pero en las interneuronas de la ME. Probablemente deriva
del metabolismo de la serina.

La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT)

La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales,
las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares
(parasimpáticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y
corteza motora).
La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y periféricas y de muchas
neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencéfalo, el área tegmental
ventral y el hipotálamo).
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpáticas
posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el
hipotálamo).
La b-endorfina es un polipéptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el
hipotálamo, amígdala, tálamo y locus ceruleus). Este polipéptido es transportado a
lo largo del axón y se divide en fragmentos específicos, uno de los cuales es la
bendorfina, que contiene 31 aminoácidos.
La metencefalina y leuencefalina son pequeños péptidos presentes en muchas
neuronas centrales (p. ej., en el globo pálido, tálamo, caudado y sustancia gris
central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y
después se divide en péptidos menores por la acción de peptidasas específicas.
Los fragmentos resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por
5aminoácidos cada una, con una metionina o leucina terminal, respectivamente.
Tras su liberación e interacción con receptores peptidérgicos, son hidrolizadas
hasta formar péptidos inactivos y aminoácidos, como son las dinorfinas y la
sustancia P.

Principales neurotransmisores

o Acetilcolina (AC). Se localizan en:

 Neuronas motoras en médula espinal → unión neuromuscular
 Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza
 Interneuronas en el cuerpo estriado
 Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del SNA simpático y
parasimpático, y postganglionares del parasimpático.
 o La acetilcolina es sintetizada a partir de Colina y Acetil CoA, derivados
del metabolismo de la glucosa a través de la enzima Colina
acetiltransferasa.
o un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia
cardíaca y un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos
importantes que median la función sexual eréctil, la micción (contracción del
músculo detrusor vesical, relajación del trígono y del esfínter ureteral
interno), así como efectos broncoconstrictores en los pulmones, que se
acompañan de un incremento de la secreción de surfactante.
La inhibición de la enzima acetilcolinesterasa provoca efectos devastadores en los
agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación continua de los músculos,
glándulas y el sistema nervioso central. Por otra parte, desde que se asoció una
reducción de acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando
algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta
enfermedad.

Propiedades
Debido a lo difuso de sus acciones y su rápida hidrólisis por la acetilcolinesterasa,
la acetilcolina no tiene virtualmente ninguna aplicación terapéutica.
Farmacológicamente, la acetilcolina tiene diversos efectos en ciertos órganos y
sistemas del cuerpo.
 Sistema cardiovascular: vasodilatación, disminución de la frecuencia
cardíaca (efecto cronotrópico negativo), disminución de la velocidad de
conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la
fuerza de contracción cardíaca (efecto inotrópico negativo). Es importante
remarcar que los vasos sanguíneos carecen de inervación parasimpática, por lo
que los efectos vasodilatadores causados por acetilcolina no se observan
fisiológicamente, sino ante la administración exógena del neurotransmisor.
 Tracto gastrointestinal: Aumenta la motilidad, secreción glandular y el peristaltismo
gastrointestinal. Estos efectos, exacerbados por agonistas directos o indirectos
colinérgicos (particularmente muscarínicos), pueden derivar en efectos
como náusea, vómito y diarrea.
 Sistema respiratorio: Provoca broncoconstricción y aumenta la secreción de
agente surfactante.
 Vesical: Favorece la micción mediante tres procesos: contracción de músculo
detrusor, relajación del trígono vesical y del esfínter ureteral interno.
 En el ojo: produce la contracción del músculo circular del iris, generando miosis.
Además, permite que se dé el reflejo de acomodación, por relajación de las fibras
de la zónula, al contraerse el músculo ciliar. Adicionalmente, este efecto permite
aumentar el drenaje de humor acuoso de los conductos de Schlemm.
 En la piel: aumenta la secreción de la glándulas sudoríparas, que al aumentar la
secreción de sudor, favorecen la disipación de calor (este efecto es de particular
 interés clínico en niños, donde representa uno de los principales mecanismos de
mantenimiento de la temperatura).

Enfermedades relacionadas
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, caracterizada por debilidad
muscular y fatiga. Ocurre cuando el cuerpo produce de forma
inapropiada anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa
neuromuscular, y de este modo inhibe la transmisión de señales de la acetilcolina.
Los fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa (por
ejemplo neostigmina o fisostigmina) son efectivos para el tratamiento de esta
afección.

La distonía es una enfermedad caracterizada por una contracción muscular

permanente; puede estar provocada por un exceso de acetilcolina a nivel
muscular. La toxina botulínica es un anticolinérgico inyectable. Los
antihistamínicos inhiben la histamina, con lo que se produce una disminución de la
acción de la acetilcolina.

 Dopamina. Se localizan en:

 Sustancia negra → vía central del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas
áreas de la corteza)
 Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas
portales.
 En las neuronas, la síntesis se da en los terminales axónicos mediante
enzimas transportadas por el axón, la dopamina se empaqueta en
vesículas, que se liberan en la sinapsis en respuesta a un impulso eléctrico
presináptico.
 La dopamina también es capaz de hacer difusión simple en la sinapsis, y de
regular la presión sanguínea.
 La dopamina suele asociarse con el sistema del placer del cerebro,
suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar a una
persona de manera proactiva, a fin de que realice ciertas actividades.

 La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles

importantes en el comportamiento y la cognición, la actividad motora,
la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de leche,
el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje.
 En los lóbulos frontales, la dopamina controla el flujo de información desde
otras áreas del cerebro. Los desórdenes de dopamina en esta región
del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones
 neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y resolución de
problemas. Las concentraciones reducidas de dopamina en la corteza
prefrontal se piensa contribuyen al trastorno por déficit de atención con
hiperactividad. Por el contrario, la medicación anti-psicótica actúa como
antagonista de la dopamina y se usa en el tratamiento de los síntomas
positivos en esquizofrenia.

 Noradrenalina (NE). Se localizan en:

 Locus Coeruleus de la protuberancia → sistema límbico, hipotálamo, corteza
 Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal
 Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático.
 La noradrenalina se genera a partir de la degradación de la tirosina.
Estas enzimas se encargan de controlar la presencia de excesos de
los neurotransmisores, eliminándolos. La noradrenalina es un
neurotransmisor que actúa en prácticamente todas las regiones del
cerebro, además de actuar como hormona dentro del sistema
endocrino (algo habitual en esta clase de sustancias).
 La noradrenalina tiene una especial implicación en el
mantenimiento de la atención, provocando una activación
excitatoria en la corteza cerebral que facilita la vigilancia del entorno
que nos rodea. Así, el cerebro es capaz de seleccionar
información relevante y separarla de la irrelevante para mejorar
su rendimiento a la hora de llevar a cabo tareas orientadas a un
objetivo. Esta excitación es llevada a cabo mediante la actuación de
noradrenalina en el la amígdala.
 Vinculado al punto anterior, otro de los elementos en los que la
noradrenalina participa es en el mantenimiento del estado de
vigilia y el nivel de conciencia, debido a su acción
principalmente excitatoria en la corteza cerebral. Así, una
disminución en los niveles de este neurotransmisor puede
causar somnolencia y dificultades de actuación ante estímulos
concretos.

Así pues, este neurotransmisor interviene sobre el modo en el que

experimentamos nuestra propia consciencia y subjetividad, pero
también se deja notar en aspectos objetivos, como el modo en el que
gestionamos nuestro foco atencional y, por consiguiente, de qué
modo rendimos a la hora de realizar tareas.

 La participación de la noradrenalina no se limita a la transmisión de

mensajes cerebrales, sino que también presenta un efecto en los
músculos cardíacos. Concretamente actúa elevando la frecuencia
cardíaca y el tono vascular, produciendo un aumento de la
 presión sanguínea. Una disminución del nivel de noradrenalina
puede provocar hipotensión, bradicardia e hipotermia.
 La noradrenalina está fundamentalmente encargado de mantener la
respuesta de lucha y huida. En este sentido produce un
incremento del flujo de sangre hacia el sistema muscular,
permitiendo la actuación y favoreciendo respuestas motoras
que en muchas situaciones nos pueden sacar de situaciones de
peligro.

Esta es una de las formas en las que la noradrenalina ejerce una

función sobre nuestro cuerpo a través del sistema nervioso
autónomo, encargado de realizar las actividades automáticas
vinculadas a la supervivencia en tiempo real.

 La noradrenalina tiene un efecto consistente en el estado

motivacional y energético, participando activamente junto a la
dopamina en la regulación del aprendizaje, memoria y sensación
de recompensa.

 Niveles bajos de noradrenalina se han visto vinculados de

manera consistente en estados depresivos, siendo de hecho una
de las hipótesis barajadas que la depresión es producida por un
déficit en la síntesis y presencia en las sinapsis cerebrales de esta
sustancia. Ello concuerda con la efectividad y con el hecho de que la
privación de sueño (que como hemos visto está vinculado al
nivel de noradrenalina) realizada de forma controlada pueda
resultar en algunos casos eficaz para reducir la sintomatología
depresiva.

 La noradrenalina también ha mostrado en diversos estudios

su vinculación con el estrés, la agresividad y el impulso
sexual, considerándose una hormona que participa de forma
activa en el estado conocido como estrés debido a su
actuación en el sistema nervioso simpático.

En el caso de la conducta sexual, esta hormona está implicada en la

sensación de placer durante las relaciones, pero además presentan
una función relevante en el momento del nacimiento de una nueva
criatura, acelerando las contracciones y participando en el reflejo de
expulsión del recién nacido.
 Serotonina. Se localizan en:
 Núcleos del rafe protuberancial → múltiples proyecciones
 Bulbo raquídeo/Protuberancia → asta dorsal o posterior de la médula espinal.
 Las mayores concentraciones de serotonina no están en el cerebro sino
en el tracto gastrointestinal.

Es en los intestinos donde cobra importancia una de las funciones más

relevantes de la serotonina: la regulación de la digestión. Niveles
demasiado altos de serotonina están ligados a la aparición de diarreas,
mientras que un déficit excesivo de esta sustancia puede ocasionar
estreñimiento. Además, también influye sobre la aparición (o ausencia)
del apetito.

 La serotonina ha estado asociada durante muchos años a los síntomas

de la depresión, ya que las personas con un trastorno de este tipo
acostumbran a tener bajas concentraciones de 5-HT en sangre. Sin
embargo, no se sabe hasta qué punto es el déficit de serotonina lo que
produce la depresión o viceversa.
 también la regulación térmica. Este es un equilibrio muy delicado,
porque una diferencia de unos pocos grados de temperatura corporal
puede suponer la muerte masiva de grandes grupos de tejidos celulares.

Las neuronas, por ejemplo, son especialmente sensibles en este

aspecto.

 Se ha comprobado una correlación entre los niveles de serotonina y la

libido sexual. Altos niveles de 5-HT se asocian a una falta de deseo
sexual, mientras que bajos niveles promoverían la aparición de
conductas orientadas a la satisfacción de esta necesidad.

Además, la serotonina parece tener también un efecto sobre la

capacidad que tenemos los humanos de enamorarnos y sentir amor por
otra persona.

 La serotonina sirve también para estabilizar el estado emocional del ser

humano ante situaciones de tensión. Concretamente, sirve para inhibir
la agresividad y las conductas violentas que pueden derivarse de ella.
Así pues, las personas más impulsivas y violentas tienden a tener
menos niveles de serotonina actuando sobre puntos clave del cerebro
que aquellas que son más pacíficas.
 Los niveles de 5-HT tienden a llegar a su máximo en los momentos más
soleados del día, mientras que durante el sueño profundo bajan a su
mínimo.
 De este modo la producción de serotonina influye regulando nuestra
capacidad para dormir, favoreciendo o dificultando la conciliación del
sueño.

Pero el exceso de serotonina provoca el Síndrome serotoninérgico. Los

síntomas del Síndrome serotoninérgico comienzan a las pocas horas de
la sobredosis o la interacción entre fármacos que aumentan la presencia
de serotonina, y se caracterizan por lo que se conoce como triada:
disfunción autonómica, neuromuscular y neurológica. Si no se
diagnostica a tiempo y se toman las medidas oportunas, la toxicidad
serotoninérgica se asocia a elevada mortalidad.

 Ácido γ-aminobutírico (GABA). Se localizan en:

 Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy
extendidas y vías de proyecciones largas.
 El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un papel
importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente
al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar el miedo
y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan.
  Por otro lado, los niveles bajos de este neurotransmisor se asocian a
trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y
esquizofrenia. También se ha constatado que las neuronas jóvenes
son más excitables que las antiguas, y esto es debido a la función
que ejerce el GABA sobre las últimas. Si se inhibe la síntesis de este
neurotransmisor se producen ataques convulsivos.
 El GABA Contribuye al control motor, la visión o regula la ansiedad,
entre otras funciones corticales. Existen distintos fármacos que
aumentan los niveles de GABA en el cerebro y se utilizan para tratar
la epilepsia, la enfermedad de Huntington o para calmar la ansiedad
(por ejemplo, las benzodiazepinas).
 En las últimas décadas, las investigaciones sobre el GABA y las
benzodiacepinas han sido numerosas, básicamente para buscar
tratamientos contra las alteraciones patológicas del miedo y la
ansiedad. Estos estudios han concluido que el GABA está implicado
en dichas emociones, pero no parece que su papel sea otro que el
de modulador inhibitorio de los otros sistemas de neurotransmisión
como el de la noradrenalina.

 Endorfinas: Las endorfinas son un tipo de neuropéptido endógeno, es decir

cadenas de proteínas elaboradas por el propio organismo, las cuales se
encargan de estimular las áreas cerebrales que producen placer al organismo.
Estas sustancias son conocidas también como opiáceos endógenos, debido a que
su composición química y su actuación es muy semejante a la de los derivados del
opio, como la heroína y la morfina. Se trata de moléculas que en general no
producen una señal nerviosa por sí mismas, pero que modulan y alteran la
sensibilidad neuronal a otras sustancias.
 La síntesis de endorfinas se da principalmente en la hipófisis o glándula
pineal, estructura cerebral que mediante la secreción de hormonas regula el
equilibrio del organismo, participando en procesos tan relevantes como el
crecimiento y desarrollo madurativo, la sexualidad y el metabolismo. A partir
de esta estructura las endorfinas se distribuyen por el resto del sistema
nervioso. Asimismo también se ha observado su presencia en el sistema
gastrointestinal.

 Su ausencia o un bajo nivel de ellas induce sintomatología depresiva y

ansiosa, haciendo más difícil superar situaciones aversivas y traumas.
Además, facilita la caída y/o recaída en la adicción de sustancias que
puedan simular su efecto.

 https://psicologiaymente.com/neurociencias/endorfinas-neurotransmisores
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