UNIDAD DE APRENDIZAJE:

Neurociencias I

DOCENTE RESPONSABLE:
Dr. Ernesto Corona

TAREA: RESUMEN TEMA:

Neurotransmisores y Homeóstasis

NOMBRE DE LA ALUMNA:
Claudia Lucero Amaro Navarrete

Fecha de entrega: 17 de Octubre.

 Neurotransmisores
Las neuronas generan y propagan potenciales de acción a lo largo de sus axones, y a continuación
transmiten la señal correspondiente a través de una sinapsis mediante el neurotransmisor liberado,
que desencadena una reacción en otra neurona o en una célula efectora (p. ej., células musculares,
la mayoría de las células exocrinas y endocrinas). Los neurotransmisores permiten que las neuronas
se comuniquen entre sí. Los neurotransmisores que se liberan se unen a los receptores de otra
neurona. Las neuronas que liberan neurotransmisores se llaman neuronas presinápticas. Las
neuronas que reciben señales de neurotransmisores se llaman neuronas postsinápticas. La señal
puede estimular o inhibir a la célula receptora, dependiendo del neurotransmisor y el receptor
involucrados. Otros factores, como fármacos y trastornos, afectan la comunicación entre las
neuronas mediante la modulación de la producción y las acciones de los neurotransmisores, que
incluyen Su liberación, recaptación y degradación. El número y la función de los receptores de
neurotransmisores postsinápticos. A veces, las señales entre las neuronas se producen en la
dirección inversa (llamada neurotransmisión retrógrada). En tales casos, las dendritas (ramas
receptoras de una neurona) en las neuronas postsinápticas liberan neurotransmisores que afectan
a los receptores en las neuronas presinápticas. La transmisión retrógrada puede inhibir la liberación
de neurotransmisores adicionales en las neuronas presinápticas y ayudar a controlar el nivel de
actividad y la comunicación entre las neuronas.
Impulso nervioso: En el sistema nervioso central, las interconexiones son complejas. Un impulso de
una neurona a otra puede pasar del Axón al cuerpo celular, Axón a la dendrita, Cuerpo celular al
cuerpo celular y Dendrita a dendrita, Una neurona puede recibir simultáneamente muchos impulsos
(excitadores e inhibidores) desde otras neuronas e integrar impulsos simultáneos en distintos
patrones de descarga.
Propagación: La propagación del potencial de acción a lo largo del axón es eléctrica, causada por
los intercambios de iones de sodio y potasio a través de la membrana axónica. Una neurona
particular genera el mismo potencial de acción después de cada estimulo y lo transmite a una
velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad depende del diámetro del axón y el grado de
mielinización y varía de 1 a 4 m/s en las fibras amielínicas pequeñas hasta 75 m/s en las grandes
fibras mielínicas. La velocidad de propagación es más alta en las fibras mielínicas porque la cubierta
de mielina tiene brechas regulares (nódulos de Ranvier) donde el axón queda expuesto. El impulso
eléctrico pasa de un nódulo al siguiente, saltándose el segmento mielínico del axón. Por lo tanto,
los trastornos que alteran la cubierta de mielina (p. ej., esclerosis múltiple, síndrome de
GuillainBarré) interfieren con la propagación de los impulsos y causan diversos síntomas
neurológicos.
Transmisión: La transmisión de los impulsos es química, causada por la liberación de
neurotransmisores específicos desde la terminación nerviosa. Los neurotransmisores difunden a
través de la hendidura sináptica y se unen brevemente a receptores específicos en la neurona
adyacente o la célula efectora. En función del receptor, la respuesta puede ser excitadora o
inhibidora. Por lo general, las neuronas no se tocan entre sí; en cambio, se comunican a través de la
transmisión de neurotransmisores mediante las sinapsis. En algunas condiciones, las neuronas
cercanas entre sí pueden comunicarse mediante impulsos eléctricos a través de una unión estrecha.
El soma neuronal produce enzimas encargadas de sintetizar a la mayoría de los neurotransmisores,
que son almacenados en vesículas en las terminaciones nerviosas. La cantidad contenida en una
vesícula habitualmente, varios miles de moléculas, es un cuánto. Un potencial de acción de
membrana que llega a la terminación abre los canales de calcio del axón; el influjo de calcio libera
moléculas de neurotransmisor desde muchas vesículas al fusionar las membranas de la vesícula con
la membrana de la terminación nerviosa. La fusión de la membrana genera una apertura a través
de la cual las moléculas son expulsadas en la hendidura sináptica a través de la exocitosis.
Hay un tipo de sinapsis, la eléctrica, en la que no participan neurotransmisores; los canales iónicos
conectan directamente el citoplasma de las neuronas presinápticas y postsinápticas. Este tipo de
transmisión es la más rápida.
Señales excitadoras e inhibidoras: La reacción desencadenada por la liberación de
neurotransmisores puede excitar o activar la neurona postsináptica o inhibir o bloquear su
actividad. Las neuronas postsinápticas reciben múltiples señales de neurotransmisores y señales
eléctricas de muchas neuronas. La neurona receptora finalmente suma los estímulos aferentes y, si
se reciben más señales excitadoras, la neurona se activa y envía señales a otras neuronas. Si la suma
de las señales es inhibidora, la neurona no se activa y no influye en la actividad de otras neuronas.
Esta suma de respuestas se llama sumatoria. Los neurotransmisores facilitan así la comunicación
rápida entre las neuronas al modificar la descaga de potenciales de acción.
Neurotransmisión: Los potenciales de acción abren los canales axónicos de calcio (no
representados). El calcio activa la liberación de neurotransmisores (NT) desde las vesículas donde
están almacenados. Las moléculas del NT llenan la hendidura sináptica. Algunas se unen a los
receptores postsinápticos e inician una respuesta. Las otras son bombeadas de nuevo hacia el axón
para su almacenamiento o su difusión hacia los tejidos vecinos. Un rasgo característico es la
independencia entre la cantidad de neurotransmisor presente en la terminación y la actividad
nerviosa, y su contenido se mantiene relativamente constante aunque se modifique la captación de
los precursores de estas sustancias o el funcionamiento de las enzimas que intervienen en su síntesis
o su destrucción. La estimulación de los receptores presinápticos puede disminuir la síntesis de
neurotransmisor, y su bloqueo, incrementarla.
La interacción del neurotransmisor con el receptor debe interrumpirse pronto para finalizar la
acción continua del neurotransmisor y/o para permitir la activación rápida y repetida de los
receptores. Los neurotransmisores que han interactuado con los receptores pueden sufrir algunas
de las situaciones siguientes:Pueden ser bombeados a gran velocidad de nuevo a las terminaciones
nerviosas mediante procesos activos dependientes de ATP (recaptación) para su reciclado o su
destrucción. Pueden ser eliminados por enzimas cerca de los receptores.
Los neurotransmisores captados por las terminaciones nerviosas son reempaquetados en gránulos
o vesículas en el axón terminal para proceder a su reutilización. El funcionamiento anormal de estos
procesos puede producir una enfermedad clínica. Por ejemplo, se postula que la pérdida de
memoria en la enfermedad de Alzheimer implica la insuficiencia del neurotransmisor acetilcolina en
las sinapsis, que media la creación de nuevos recuerdos. Ciertos medicamentos (p. ej.,
donepezilo, galantamina, rivastigmina) bloquean la enzima acetilcolinesterasa (que degrada la
acetilcolina) y, por lo tanto, aumentan la cantidad de acetilcolina en la sinapsis. Como resultado, la
función de la memoria puede mejorar.
Receptores: Los receptores para los neurotransmisores consisten en complejos proteicos que
atraviesan la membrana celular. Su naturaleza determina si una sustancia concreta es excitadora o
inhibidora. Los receptores que son estimulados continuamente por neurotransmisores o fármacos
quedan desensibilizados (regulados en menos); si no son activados por su neurotransmisor o están
bloqueados de forma crónica por fármacos, se vuelven hipersensibles (regulados en más). La
regulación en menos o en más de los receptores influye fuertemente en el desarrollo de tolerancia
y dependencia física. Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos
o tejidos, en el que la denervación priva a los receptores de su neurotransmisor; como resultado,
los órganos trasplantados pueden volverse demasiado sensibles a la estimulación nerviosa. Los
síntomas de abstinencia pueden explicarse al menos en parte por un fenómeno de rebote debido a
la modificación de la afinidad de los receptores o de su densidad.
La mayoría de los neurotransmisores interactúan básicamente con los receptores postsinápticos,
pero algunos receptores se localizan en las neuronas presinápticas, lo que proporciona un control
delicado sobre la liberación del neurotransmisor.
Una familia de receptores, denominados receptores ionotrópicos (p. ej., N-metil-D-glutamato,
cinasa-quiscualato, colinérgicos nicotínicos, de glicina y de ácido gamma-aminobutírico [GABA]),
consiste en canales iónicos que se abren cuando se les une el neurotransmisor, lo que facilita una
repuesta muy rápida. En la otra familia, denominada receptores metabotrópicos (p. ej., receptores
serotoninérgicos, alfa- y beta-adrenérgicos y dopaminérgicos), los neurotransmisores interactúan
con proteínas G y activan a otra molécula (segundo mensajero como el cAMP) que cataliza una
cadena de acontecimientos cuyo resultado es la fosforilación proteica del calcio o su movilización;
las respuestas mediadas por un sistema de segundos mensajeros son más lentas y permiten una
regulación más delicada de la respuesta rápida de los neurotransmisores ionotrópicos. Es mucho
mayor el número de neurotransmisores que activan receptores específicos que segundos
mensajeros.
Un mínimo de 100 sustancias puede actuar como neurotransmisores; unas 18 tienen una gran
importancia. Varias adoptan formas un poco diferentes. Los neurotransmisores se pueden agrupar
en diferentes clases, como Moléculas pequeñas (p. ej., glutamato, ácido gamma-aminobutírico,
glicina, adenosina, acetilcolina, serotonina, histamina, noradrenalina), Neuropéptidos (p. ej.,
endorfinas), Moléculas gaseosas (p. ej., óxido nítrico, monóxido de carbono), Endocannabinoides,
Glutamato y aspartato.
Estos aminoácidos (glutamato y aspartato) son los principales neurotransmisores excitadores del
SNC. Están presentes en la corteza, el cerebelo y la médula espinal. En las neuronas, la síntesis de
óxido nítrico (NO) aumenta en respuesta al glutamato. El exceso de glutamato puede ser tóxico y
aumentar el calcio intracelular, los radicales libres y la actividad de proteinasa. Estos
neurotransmisores pueden contribuir a la tolerancia a la terapia con opiáceos y mediar la
hiperalgesia.
Los receptores de glutamato (estimulados por el glutamato y menos fuertemente por el aspartato)
se clasifican como receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) y receptores no NMDA. La fenciclidina
(PCP, también conocida como polvo de ángel) y la memantina (utilizada para el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer) se unen a receptores de NMDA.
Ácido gamma-aminobutírico: El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotrasmisor
inhibidor del encéfalo. Es un aminoácido derivado del glutamato, que sufre una descarboxilación
por la descarboxilasa de glutamato. Después de la interacción con sus receptores, el GABA es
bombeado activamente a las terminaciones nerviosas y es metabolizado. La glicina, parecida al
GABA en su acción, está presente sobre todo en las interneuronas (células de Renshaw) de la médula
espinal y en los circuitos que relajan los músculos antagonistas.
Los receptores de GABA se clasifican como GABAA (activador de los canales del cloruro) y GABAB
(potenciador de la formación de cAMP). Los receptores de tipo GABAA son el punto de acción para
diversos fármacos neuroactivos, que incluyen las benzodiazepinas, los barbitúricos, la picrotoxina y
el muscimol. El alcohol también se une a los receptores GABA-A. Los receptores de tipo GABA-B son
activados por el baclofeno, utilizado para el tratamiento de los espasmos musculares (p. ej., en la
esclerosis múltiple).
Serotonina: La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) se sintetiza en los núcleos del rafe y las
neuronas de la protuberancia y el tronco encefálico superior. El triptófano es hidroxilado por la
triptófano hidroxilasa a 5-hidroxitriptófano y luego descarboxilado a serotonina. Las
concentraciones de serotonina están controladas por la captación de triptófano y la
monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal, que degrada la serotonina. Finalmente, la serotonina es
excretada en la orina como el ácido 5-hidroxiindolacético o 5-HIAA. Los receptores serotoninérgicos
(5-HT), de los que hay un mínimo de 15 subtipos, se dividen en 5-HT1 (con 4 subtipos), 5-HT2 y 5-
HT3. Sus agonistas selectivos (p. ej., sumatriptán) pueden interrumpir las migrañas. Los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) también se pueden utilizar para tratar varios
trastornos de salud mental (p. ej., depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de
estrés postraumático).
Acetilcolina: La acetilcolina es el principal neurotransmisor de las neuronas bulboespinales, las
fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas (parasimpáticas) posganglionares y
muchas neuronas del sistema nervioso central (p. ej., ganglios basales, corteza motora). Es
sintetizada a partir de la colina y la acetilcoenzima A por la colina acetiltransferasa, y su acción es
concluida rápidamente a través de la hidrólisis local a colina y acetato por la acetilcolinesterasa. Las
concentraciones de acetilcolina están reguladas por la colina acetiltransferasa y por la captación de
colina. Las concentraciones del neurotransmisor están disminuidas en la enfermedad de Alzheimer.
Los receptores colinérgicos se clasifican como nicotínicos N1 (en la médula suprarrenal y los ganglios
autónomos) o N2 (en el músculo esquelético) o muscarínicos M1 a M5 (ampliamente distribuidos
en el sistema nervioso central). Los de tipo M1 se encuentran en el sistema nervioso autónomo, el
estriado, la corteza y el hipocampo; los de tipo M2 se encuentran en el sistema nervioso autónomo,
el corazón, el músculo liso intestinal, el tronco del encéfalo y el cerebelo.
Dopamina: La dopamina interactúa con los receptores de algunas fibras nerviosas periféricas y de
muchas neuronas centrales (p. ej., en la sustancia nigra, el mesencéfalo, el área tegmental ventral y
el hipotálamo). El aminoácido tirosina es captado por las neuronas dopaminérgicas y convertido por
la tirosina hidroxilasa a 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa), que se descarboxila en DOPAMINA por la
descarboxilasa de los l-aminoácidos aromáticos. Después de su liberación e interacción con los
receptores, la dopamina experimenta un bombeo activo (recaptación) en la terminación nerviosa.
La tirosina hidroxilasa y la MAO (que degrada la dopamina) regulan las concentraciones
de dopamina en las terminaciones nerviosas. Los receptores dopaminérgicos se dividen en D1 a D5.
Los receptores D3 y D4 desempeñan un papel en el control del pensamiento (limitando los síntomas
negativos de la esquizofrenia); la activación de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal.
Sin embargo, la afinidad por el receptor no predice la respuesta funcional (actividad intrínseca). Por
ejemplo, el ropinirol, que tiene alta afinidad por el receptor D3, presenta una actividad intrínseca a
través de la activación de los receptores D2.
Noradrenalina: La noradrenalina es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras posganglionares
y de muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus caeruleus y el hipotálamo). Su precursor, la
tirosina, es convertido a dopamina, que es hidroxilada por la dopamina beta-hidroxilasa
a noradrenalina. Después de la liberación y la interacción con los receptores, parte de
la noradrenalina se degrada mediante la catecol O-metiltransferasa (COMT) y el resto es captado
activamente en la terminación nerviosa, donde es degradado por la MAO. La tirosina hidroxilasa,
la dopamina beta-hidroxilasa y la MAO regulan las concentraciones intraneuronales
de nordrenalina.
Los receptores adrenérgicos son clasificados como alfa-1 (postsinápticos en el sistema simpático),
alfa-2 (presinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el encéfalo), beta-1 (en el corazón)
o beta-2 (en otras estructuras con inervación simpática).
Endorfinas y encefalinas Las endorfinas y las encefalinas son opiáceos. Las endorfinas son
polipéptidos grandes que activan muchas neuronas centrales (p. ej., en el hipotalamo, la amígdala,
el tálamo y el locus caeruleus). El cuerpo celular contiene un polipéptido grande denominado
proopiomelanocortina, precursor de las alfa-endorfinas, las beta-endorfinas y las gamma-
endorfinas. La pro-opiomelanocortina es transportada en forma descendente por el axón y
escindido en fragmentos; uno es la beta-endorfina, que está presente en las neuronas que se
proyectan hacia la sustancia gris periacueductal, las estructuras límbicas y las principales neuronas
que contienen catecolaminas en el encéfalo. Después de la liberación y la interacción con los
receptores, la beta-endorfina es hidrolizada por las peptidasas. Las encefalinas incluyen la met-
encefalina y la leu-encefalina, que son polipéptidos pequeños presentes en muchas neuronas
centrales (p. ej., en el globo pálido, el tálamo, el caudado y la sustancia gris central). Su precursor,
la proencefalina, se forma en el cuerpo celular, luego es degradada por peptidasas en los péptidos
activos. Estas sustancias se localizan en la médula espinal, donde modulan las señales para el dolor.
Los neurotransmisores de las señales para el dolor en el asta posterior de la médula espinal son el
glutamato y la sustancia P. Las encefalinas reducen la cantidad de neurotransmisor liberado e
hiperpolarizan (vuelven más negativa) la membrana postsináptica, lo que disminuye la generación
de potenciales de acción y la percepción del dolor a nivel del giro poscentral. Después de la
liberación y la interacción con receptores peptidérgicos, las encefalinas son hidrolizadas en péptidos
inactivos más pequeños y aminoácidos. Su inactivación rápida priva a estas sustancias de cualquier
utilidad clínica. En su lugar, como analgésicos se emplean moléculas más estables (p. ej., morfina).
Los receptores para endorfina-encefalina (opiáceos) se dividen en mu-1 y mu-2 (que influyen sobre
la integración sensitivomotora y la analgesia), delta-1 y delta-2 (que afectan la integración motora,
la función cognitiva y la analgesia) y kappa-1, kappa-2 y kappa-3 (que afectan la regulación del
equilibrio hidroelectrolítico, la analgesia y el consumo de comida). Los receptores sigma, en la
actualidad clasificados fuera de los opiáceos y situados en su mayoría en el hipocampo, se unen a
PCP. Los datos más recientes sugieren la presencia de muchos más subtipos de receptores, con sus
consecuencias farmacológicas correspondientes. Los componentes del precursor molecular de la
proteína receptora pueden reorganizarse durante la síntesis del receptor para producir diversas
variantes (p. ej., 27 variantes de corte y empalme del receptor opiáceo mu). Además, 2 receptores
pueden combinarse (dimerizarse) para formar un nuevo receptor.
Otros neurotransmisores: Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con secuencias similares de
aminoácidos. Al contrario de las encefalinas, son opiáceos.
La sustancia P, que es un péptido, se encuentra en las neuronas centrales (en la habénula, la
sustancia nigra, los ganglios basales, el bulbo raquídeo y el hipotálamo) y presenta una gran
concentración en los ganglios de la raíz dorsal. Su liberación es desencadenada por estímulos
dolorosos intensos. Modula la respuesta nerviosa al dolor y el estado de ánimo; modula las náuseas
y los vómitos a través de la activación de los receptores NK1A que se localizan en el tronco
encefálico.
El óxido nítrico (NO) es un gas inestable que interviene en múltiples procesos neuronales. Es
generado a partir de la arginina por la NO sintetasa. Los neurotransmisores que aumentan el calcio
intracelular (p. ej., sustancia P, glutamato, acetilcolina) estimulan la síntesis de NO en las neuronas
que expresan NO sintetasa. El NO puede ser un mensajero intracelular; puede difundir fuera de la
célula en una segunda neurona y producir respuestas fisiológicas (p. ej., la potenciación a largo plazo
[el reforzamiento de ciertas respuestas presinápticas y postsinápticas, un tipo de aprendizaje]) o
favorecer la neurotoxicidad por glutamato (mediada por el receptor de NMDA) (p. ej., en la
enfermedad de Parkinson, el accidente cerebrovascular o la enfermedad de Alzheimer). El NO afecta
a otros neurotransmisores (p. ej., GABA y acetilcolina) al influir sobre la entrada de calcio en las
células para aumentar la liberación de otros neurotransmisores.
Otros neurotransmisores gaseosos adicionales incluyen monóxido de carbono (CO) y sulfuro de
hidrógeno (H2S). Estos transmisores se producen en las células de todo el cuerpo (incluido el
cerebro). El CO endógeno se genera a partir del metabolismo del hemo y puede participar en
procesos que implican la generación de fiebre, la inflamación, la supervivencia celular y el control
de la dilatación de los vasos sanguíneos. Varias enzimas están involucradas en la producción de H2S,
que se cree que es necesaria para que el cerebro forme y retenga recuerdos.
Los trastornos o sustancias que alteran la producción, la liberación, la recepción, la degradación o
la recaptación de los neurotransmisores o que modifican el número y la afinidad de los receptores
pueden producir síntomas neurológicos o psiquiátricos y causar enfermedad. Los fármacos que
modifican la neurotransmisión pueden aliviar muchos de estos trastornos (p. ej., enfermedad de
Parkinson, depresión)

Homeostasis
El concepto de homeostasis apareció por primera vez en los 1860s, cuando el fisiólogo Claude
Bernard (1813-1878) describió la capacidad que tiene el cuerpo para mantener y regular sus
condiciones internas. Esta homeostasis es crítica para asegurar el funcionamiento adecuado del
cuerpo, ya que si las condiciones internas están reguladas pobremente, el individuo puede sufrir
grandes daños o incluso la muerte.
Las células de un organismo sólo funcionan correctamente dentro de un intervalo estrecho de
condiciones como temperatura, pH, concentraciones iónicas y accesibilidad a nutrientes, y deben
sobrevivir en un medio en el que estos parámetros varían hora con hora y día con día. Los
organismos requieren mecanismos que mantengan estable su medio interno intracelular a pesar de
los cambios en el medio interno o externo, por lo que la homeostasis se ha convertido en uno de los
conceptos más importantes en fisiología y medicina.
Por ejemplo, el cuerpo humano mantiene el pH de la sangre entre 7.35 y 7.45, aunque el
metabolismo corporal constantemente genera numerosos productos ácidos de desecho que retan
su capacidad para mantener el pH dentro de ese intervalo. Las consecuencias de no hacerlo son
graves, ya que valores de pH menores a esos producen acidosis y valores superiores originan
alcalosis, y cualquiera de ellos es peligroso para la vida. Es posible vivir pocas horas con un pH
sanguíneo abajo de 7.0 o arriba de 7.7, pero un pH abajo de 6.8 o arriba de 8.0 es rápidamente fatal.
La temperatura corporal también requiere un control homeostático, ya que en un día la
temperatura del medio ambiente puede variar entre 0° y 40 °C y a pesar de esa fluctuación,
normalmente el punto de referencia de la temperatura corporal interna está alrededor de 37.4 °C y
aunque puede variar, generalmente fluctúa sólo por 1 °C en el curso de 24 horas. De hecho, si la
temperatura corporal baja de 33 °C o sube de 42 °C, la persona puede morir de hipotermia o
hipertermia respectivamente.
Retroalimentación negativa: Los sistemas corporales controlados homeostáticamente son
mantenidos por asas de retroalimentación negativa en un intervalo pequeño alrededor de un valor
de referencia, y cualquier cambio o desviación de esos valores normales es contrarrestada. Las
desviaciones inician respuestas que llevan la función del órgano de regreso a un valor dentro del
intervalo normal. Las asas de retroalimentación negativa requieren un receptor, un control central
y un efector. El receptor es la estructura que mide las condiciones internas, como los receptores en
los vasos sanguíneos del cuerpo humano que miden el pH de la sangre. En la mayor parte de los
mecanismos homeostáticos el centro de control es el cerebro, que cuando recibe información sobre
una desviación en las condiciones internas del cuerpo, manda señales para producir cambios que
corrijan esa desviación y lleven las condiciones internas de regreso al intervalo normal. Los efectores
son músculos, órganos y otras estructuras, que cuando reciben señales del cerebro u otro centro de
control, cambian su función para corregir la desviación.
El problema de la retroalimentación negativa puede ser entendido más fácilmente comparándolo
con la temperatura en una casa, que es medida con un sensor y controlada por medio de un
termostato. Entonces, cuando afuera de la casa hace frío, este entra por las paredes bajando la
temperatura interna de la casa y cuando baja del punto fijado por el termostato, este prende un
calentador mientras continúa midiendo la temperatura conforme sube, de manera que cuando
alcanza la temperatura deseada, apaga el calentador.
Otro ejemplo de retroalimentación negativa es la regulación de la presión sanguínea. Cuando los
receptores que detectan la presión en la pared de los vasos sanguíneos detectan un aumento,
mandan un mensaje al cerebro, que a su vez manda mensajes a los efectores, el corazón y los vasos
sanguíneos. Como resultado, la frecuencia del corazón disminuye y los vasos sanguíneos aumentan
su diámetro, lo que hace que la presión sanguínea caiga a un valor dentro del intervalo alrededor
del valor de referencia. Lo mismo ocurre si la presión sanguínea disminuye, ya que los receptores
mandan un mensaje al cerebro, que hace que la frecuencia del corazón aumente y los vasos
sanguíneos disminuyan en diámetro.
La presión sanguínea normalmente aumenta durante el ejercicio y esto es una respuesta del cuerpo
al aumento en la demanda de oxígeno por los tejidos musculares. Cuando los músculos requieren
más oxígeno, el cuerpo responde aumentando la presión arterial y por tanto el flujo sanguíneo a
estos tejidos. Este aumento es necesario para cubrir la demanda de oxígeno por los músculos.
En una forma similar, cuando una persona está hambrienta, el intervalo de referencia de la
intensidad metabólica puede revalorarse abajo del normal. Esta baja en la intensidad metabólica es
un intento del cuerpo por detener las lesiones debidas a la falta de alimentación y mantenerse
funcionando a un nivel metabólico más bajo. Por ello, algunas personas que dejan de comer
periódicamente en un intento por perder peso, encuentran que después de una baja inicial de peso
se hace difícil perder más, lo que ocurre debido a la baja en el valor de referencia, ya que el ejercicio
puede aumentar las demandas metabólicas para contrarrestar algunos de esos efectos.
Retroalimentación Positiva: La retroalimentación positiva es lo contrario a la retroalimentación
negativa, o sea, un proceso por el que el cuerpo detecta un cambio y activa mecanismos que
aceleran ese cambio. Esto también puede ayudar a la homeostasis, pero en muchos casos produce
los efectos opuestos y pone en peligro la vida. Un ejemplo de un efecto benéfico de la
retroalimentación positiva es la coagulación de la sangre, ya que parte de su vía metabólica es la
producción de una enzima llamada trombina, que forma la matriz del coágulo pero también acelera
la producción de más trombina. Esto es, tiene un efecto autocatalítico o autoacelerador, de manera
que el proceso de coagulación se va haciendo cada vez más rápido hasta que, idealmente, la
hemorragia se detiene. Así, la retroalimentación positiva es parte de un asa de retroalimentación
negativa que es activada por el sangrado y finalmente lo detiene.
Anteroalimentación: Cuando se hacen análisis de circuitos neuronales se toman como base las
neuronas, unidades celulares cuya actividad puede manifestarse por medio de eventos eléctricos
que se comunican a otras neuronas y frecuentemente los circuitos neuronales trabajan por medio
de retroalimentación, utilizando las señales de salida para centrar su foco de actividad. Sin embargo,
cuando no tratamos con circuitos neuronales sino con organismos que tienen sistemas nerviosos,
el interés se centra en el comportamiento y los mecanismos usados para mejorar su adaptación al
medio ambiente. Desde el punto de vista del organismo, frecuentemente se piensa en el cerebro
como un sistema de procesamiento de anteroalimentación, en el que la información sensorial es
procesada por niveles sucesivos de analizadores corticales que transforman los resultados de niveles
anteriores, hasta que la información sensorial se encuentra en una forma adecuada para guiar el
comportamiento del organismo. Como apoyo a esta idea parece que el patrón de conexiones en la
corteza respeta la organización jerárquica, ya que las salidas de las áreas de nivel inferior
correspondientes a una sola modalidad sensorial, son integradas en áreas multimodales de nivel
superior. Después, las respuestas en las áreas sensoriales de alto nivel parecen tener respuestas
más complejas a los estímulos sensoriales, que es lo que esperaríamos de acuerdo con una mayor
abstracción conforme se atraviesa la jerarquía.