STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

 Streptococcus pneumoniae fue aislado de forma independiente por Pasteur y por

Steinberg hace más de 100 años.
 Es una bacteria Gram positiva, que presenta una forma oval y el extremo distal
lanceolado.
 Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa-hemolítico del género
Streptococcus.
 Generalmente, se presenta en forma de diplococo, por lo que inicialmente fue
denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen algunos factores que
pueden inducir la formación de cadenas.
 Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran
número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis, etc) y de procesos
invasivos severos (meningitis, sepsis, etc), particularmente en ancianos, niños y
personas inmunodeprimidas.
 El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede
tener lugar durante los primeros días de vida.
 Metabólicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo,
catalasa negativa, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido
lácticas, ya que este compuesto es el principal producto resultante de la
fermentación de carbohidratos.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
-Capa de peptidoglucano

 La capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es la característica

de un coco grampositivo. Las cadenas de oligopéptidos se encuentran unidas a las
subunidades alternantes de N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico, las
cuales se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina.
-Ácido teicoico

 En la pared celular del neumococo hay dos formas de ácido teicoico, una de las
cuales se halla expuesta en la superficie celular y otra estructura similar está unida
de forma covalente a los lípidos de la membrana plásmica.
 El ácido teicoico expuesto está unido a la capa de peptidoglucano y se extiende a
través de la cápsula que la rodea. Se le denomina Polisacárido C.
 El polisacárido C precipita una fracción de las globulinas séricas (proteína C
reactiva [CRP]) en presencia de calcio. La CRP está presente en bajas
concentraciones en personas sanas, pero aparece a concentraciones elevadas en
pacientes con enfermedades inflamatorias agudas.
 El ácido teicoico unido a los lípidos en la membrana citoplásmica bacteriana recibe
el nombre de antígeno F debido a su capacidad de producir reacción cruzada con
los antígenos de superficie de Forssman de las células de mamífero.
 La fosforilcolina es única de la pared celular de S. pneumoniae y desempeña un
papel regulador importante en la hidrólisis de la misma. Debe existir fosforilcolina
para que la autolisina neumocócica amidasa esté activa durante la división celular.
FACTORES DE VIRULENCIA

 S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la bucofaringe, y en

situaciones específicas es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos
paranasales y el oído medio.
 La colonización inicial de la bucofaringe está mediada por la unión de las bacterias
a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie.
 La migración posterior del microorganismo a las vías respiratorias inferiores se
puede impedir cuando las bacterias están rodeadas de mucosidad y son
eliminadas del aparato respiratorio mediante la acción de las células del epitelio
ciliado.
-Proteasa de IgA secretora y neumolisina

 La IgA secretora atrapa a las bacterias en el moco al unirlas a la mucina con la

región Fc del anticuerpo. La proteasa IgA bacteriana evita esta interacción.
 La neumolisina, una citotoxina semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes, se
une al colesterol de las membranas celulares del hospedador y crea poros. Esta
actividad puede destruir tanto a las células del epitelio ciliado como a las células
fagocíticas.
-Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano

 El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del

complemento, produciendo C5a, el cual interviene en el proceso inflamatorio.
 Esta actividad se ve potenciada por la amidasa bacteriana, la cual favorece la
liberación de los componentes de la pared celular.
-Fosforilcolina

 La fosforilcolina de la pared de la célula bacteriana se puede unir a los receptores

del factor activador de plaquetas que se expresan en la superficie de las células
endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y algunas células de tejidos como los
pulmones y las meninges.
 Mediante su unión a estos receptores, las bacterias logran entrar en las células,
donde se encuentran protegidas de la opsonización y la fagocitosis, y desde ellas
se diseminan a zonas restringidas, como la sangre y el sistema nervioso central.
Esta actividad facilita la diseminación de la enfermedad.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
-Neumonía

 La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se multiplican en los

alvéolos. Después de ser aspiradas, las bacterias proliferan con rapidez en el
líquido rico en nutrientes de edema. Los eritrocitos, los cuales se extravasan de los
capilares congestivos, se acumulan en los alvéolos, seguidos de los neutrófilos y,
posteriormente, de los macrófagos alveolares.
 El inicio de las manifestaciones clínicas de la neumonía neumocócica es brusco, y
consiste en un cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39 °C a 41 °C.
 Con frecuencia el paciente presenta síntomas de infección respiratoria vírica entre
1 y 3 días antes del inicio de la entidad.
-Sinusitis y otitis media

 S. pneumoniae es causa frecuente de infecciones agudas de los senos

paranasales y el oído. La enfermedad suele precederse de una infección vírica de
las vías respiratorias inferiores, después de la cual los neutrófilos
polimorfonucleares (leucocitos) (PMN) infiltran y obstruyen los senos y el conducto
auditivo.
-Meningitis

 S. pneumoniae se puede diseminar al sistema nervioso central después de una

bacteriemia, infecciones del oído o los senos o un traumatismo craneoencefálico
que origine una comunicación del espacio subaracnoideo con la nasofaringe.
 Aunque la meningitis por neumococos es relativamente infrecuente en neonatos,
S. pneumoniae constituye actualmente una causa destacada de la enfermedad
tanto en niños como en adultos.
-Bacteriemia

 La bacteriemia aparece en una proporción comprendida entre el 25% y el 30% de

los sujetos con neumonía neumocócica, y en más del 80% de los pacientes con
meningitis.
DIAGNÓSTICO

 La tinción de Gram de las muestras de esputo constituye un método rápido para

diagnosticar la neumonía y la meningitis neumocócicas.
 La tinción de Gram compatible con S. pneumoniae se puede confirmar con la
reacción de quellung (del alemán «hinchazón»). En esta prueba se mezclan
anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias para después examinar
la mezcla al microscopio. La presencia de mayor refringencia alrededor de las
bacterias se interpreta como una reacción positiva para S. pneumoniae.
 El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detectar por
medio de un inmunoanálisis comercializado.
TRATAMIENTO

 La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las

resistencias son cada vez más frecuentes.
 La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico;
en pacientes con aislamientos sensibles puede usarse una cefalosporina,
fluoroquinolona o vancomicina.
 La vacunación con la vacuna antineumocócica conjugada de 13 serotipos se
recomienda actualmente en niños menores de 2 años.