ARTRITIS REUMATOIDE.

Primero 22 minutos.

Enf. Inflamatoria crónica, autoinmune y sistémica, de etiología desconocida, pero es de origen

autoinmune, cuyo principal órgano blanco es la membrana sinovial.

PATÓLOGIA MUSCULO ESQUELÉTICA.

 Sinovitis: Artritis reumatoide.

 Entesopatias: espondilitis anquilosante.
 Degeneración del cartílago y meniscos: osteoartrosis.
 Sinovitis inducida por cristales: GOTA.

Desde el punto de vista laboratorio, no necesaria mente si una prueba sale negativa, descarta la
presencia de la enfermedad, de ahí que haiga artritis reumatoide 0 NEGATIVA.

Afecta articulaciones que tienen movimiento (diartrodiales). Se caracteriza por hipertrofia de la

membrana sinovial, destrucción osteocartilaginosa, y deformidad articular.

Es la entidad que más incapacidad produce en el ser humano.

Que puede producir la artritis reumatoide? Osteoartrosis, esta compromete los cartílagos y los
meniscos.

La severidad del compromiso articular es variable, pero por lo general es progresiva y ocasiona
diferentes grados de incapacidad, deformidad y destrucción articular.

Desde el punto de vista radiográfico la complicación más seria es: las erosiones Oseas.

El lupus no produce erosiones Oseas y la artritis sí.

PATOLOGÍA.

Los cambios patológicos más importantes son:

 Sinovitis
 Nódulo reumatoide.
 Vasculitis.

Los nódulos reumatoides también hacen parte de los criterios Dx de AR.

CONCLUSION.

Enfermedad inflamatoria, crónica, de etiología desconocida, Multisistemica crónica, con lesiones

articulares persistentemente simétricas (muñecas, mano), destrucción de las articulaciones
afectadas y proceso evolutivo incapacitante, doloroso y a vergonzante.

Lo que humilla al ser humano es la enfermedad y la cárcel.

Hay un compromiso de la membrana sinovial, ese proceso hipertrófico por la inflamación va a

generar secreción de un líquido, ese el líquido sinovial que cuando ocupado todo el espacio
decimos que hay un derrame articular, producto de esa inflación.
El líquido sinovial sirve como lubricante, para permitir un fácil deslizamiento entre una estructura
y otra para evitar la limitación funcional.

Desde el punto de vista epidemiológico, compromete o afecta más al sexo femenino que al
masculino y es casi siempre en época productiva.

En el sexo femenino las enfermedades reumatológicas son más comunes que en los hombres.

ETIOPATOGENIA.

El origen no se conoce, solo se sabe que es un proceso autoinmune en el cual no se reconocen las
celular propias del organismo y por tanto si tuviéramos un causante el tratamiento seria curativo.

FACTORES DE RIESGO.
Clima, estilo de vida, el fumar, etc., etc.

Desde el punto de vista genético, hay una predisposición a esto sobre todo en pacientes que
tengan presente los antígenos de histocompatibilidad, como el HLADR1 Y EL DR4 que están
localizados en el cromosoma 6.

NO NECESARIAMENTE QUIERE decir que esto es exclusivo, pero estos pct con esos antígenos son
más propensos a que se desarrolle la patología.

PATOGENESIS.

La localización de los leucocitos en el líquido sinovial, que lleva a inflamación y dolor y por tanto
recuerden la cascada del ácido araquidónico, que ustedes saben q juga papel importante en los
procesos inflamatorios y hay están involucradas las CITOQUINAS.

CITOQUINAS: SON LAS QUE MAS FRECUENTE CAUSAS INFLAMCION.

Ya saben q es un proceso autoinmune y la inmunidad celular no es ajena a ellos y el cómo las

células t se involucran, donde va a llevar todo este impacto sinovito. El órgano blanco de la artritis
en la membrana sinovial, por ende el sinovito es la estructura de esa membrana sinovial que más
frecuentemente se va a involucrar y por ende va a producir el proceso inflamatorio y el respectivo
derrame articular.

Indudablemente como les avía comentado ahora la inmunidad celular no es ajena a esto, y a
viendo ustedes como el linfocito juga papel importante en esto y esto es lo que va a dar
generalmente la extensión de la articulación comprometida, a partir de estas moléculas de
adhesión.

Membrana sinovial de la AR.

 HIPERPLASIA.
 AUMENTO DE LA VASCULARIDAD.
 INFILTRADO DE CELULAS INFLAMATORIAS.
Todo lo q esta alrededor de este proceso inflamatorio autoinmune, hay tiene ustedes el
complemento esta: la inmunidad celular y humoral involucrada. La producción de la
inmunoglobulinas IGM Y IGE, para expresar cuando hay agudeza y cuando hay cronicidad pero lo
q si quiero q se les grave es una enfermedad por excelencia crónica.

Aquí se pueden dar las 3 características: impedimento, discapacidad y minusvalía.

Y por tanto saben q la enfermedad produce mucha incapacidad sobre todo en la edad reproductiva,
en la actualidad no se demostrado que se trasmita congénitamente. Lo que si se demostrado es que
durante el embarazo disminuye tu actividad. Esto no quiere decir que valla a ver un buen embarazo.

Hoy en día la AR se caracteriza por:

 AR TEMPRANA: tiene una evolución inf a 2 años desde el inicio de los síntomas.
 MUY TEMPRANA: cuando tiene menos de 3 meses de evolución.

cuando los arcos de movimiento están completamente disminuidos , porque , porque hay dolor y
depresión también, cuando hay una discapacidad es la dificultad de realizar cualquier tipo de
maniobras por ej : coger una cucharada de comida que no se pueda coger no porque tiemble por el
caso de parkinson sino el dolor el que impide partir algo que este duro etc, la discapacidad involucra
todo lo que él tiene que hacer en su vida diaria, ya se pueden imaginar una persona que haga
manualidades todo el impacto que se le puede dar en este grupo de pacientes, digitadoras y además
personas que trabajan co agujas etc etc ahí tienen ustedes la gran incapacidad que da eso , y la
minusvalía miren lleva implícito la depresión porque , porque la persona se siente inservible , en
ocasiones como un mueble viejo entonces esto genera todo tipo de problema desde el punto
psicológico y psiquiatra

es importante tener en cuenta ya hoy día la artritis rematoide se categoriza entre temprana y muy
temprana, cuando es temprana cuando tiene una evolucione menor a dos años claro está desde el
inicio de los síntomas, y muy cuando tiene menos de 3 meses de evolución esto sería prácticamente
la fase aguda de la enfermedad porque ya vimos que el carácter de ella es eminentemente crónico
entonces cuando debuta puede comenzar con estas manifestaciones ya saben que hay temprana y
mu temprana

miren este anticuerpo EL PÉPTIDO ANTICITRULINA cíclico es supremamente importante para

determinar si esta actividad este peptido es importante en el diagnostico porque como les comente
una persona puede tener el factor reumatoide negativo , pero no les está negando la presencia de
la enfermedad ya les dije que es el fruto de la artritis rematoidea cero negativas EL PEPTIDO
ANTICITRULINA , lo que ayuda ( miren ustedes este PEPTIDO prácticamente se da desde el inicio de
los síntomas de allí que sea de utilidad para determinar si es una artritis rematoidea temprana o
muy temprana.

Se encuentra en el 76% de los pacientes con artritis reumatoide miden con una especificidad del
96% y también se encuentra entre el 50 y 70% de los casos en la fase inicial de la enfermedad.

Cuando ese CCP se combina con el FACTOR REUMATOIDE, tiene mayor rendimiento desde el punto
de vista Dx, con una especificidad del 99.5%, permite hacer el Dx temprano y es predictor de
erosiones articulares. Esto más la presencia de: > los nódulos reumatoides y que sea simétrico.
ARTRITIS REUMATOIDE TEMPRANA.

FACTORES DE RIESGO PARA SEVERIDAD.

1. Alto N° de articulaciones comprometidas.

2. Compromiso de grandes articulaciones.
3. Reactantes de fase aguda elevados.
4. Compromiso de miembro Sup.
5. Factor reumatoide positivo.
6. Sexo femenino.

CUADRO CLINICO:

 De inicio brusco.
 Manifestaciones vagas.
 Dolores erráticos.
 Ataque articular, postración y caquexia.
 Pueden ser manifestaciones articulares o Extra articulares.

La fiebre no se puede olvidar, cuando es de origen desconocido estamos obligados a descartar lo

que se llama artritis reumatoide juvenil.

Por qué se da la fiebre? Porque como es un proceso inflamatorio hay liberación de gran cantidad de
citoquinas, que juega un papel importante en la fiebre, acuérdense de la prostaglandinas sobre todo
la E la que es más frecuentemente.

MANIFESTACIONES ARTICULARES.

 Pequeñas articulaciones, simétricas.

 Eritema, dolor a la movilización.
 Deformidad articulares típicas.
 Rigidez matinal, es decir los dedos amanecen engarrafados, en las horas de la mañana
mayor a 30 minutos, lo cual se quita con el transcurrir de los días.
Articulaciones comprometidas en AR.
1. MUÑECAS Y LAS MANOS.
2. MCF,IFP 98%
3. MUÑECAS 78%
4. RODILLAS 64%
5. HOMBROS 65%
6. TOBILLOS 50%
7. PIES 43%

LA TARJETA DE PRESENTACIÓN INDUDABLEMENTE YA ESTO ES CUANDO ES SUPREMAMENTE

AVANZADO.

 mano en embudo.
 mano en ráfaga o desviación cubital de los dedos.
  Pulgar en z.
 Hallux valgus.
 Los musculos se atrofian con rapidez.
 Columna vertebral, segmento cervical.
 ARTICULACION TEMPOROMAXILAR.

Ustedes saben que la columna vertebral que enfermedad reumatológica presenta? las ENTESAS,
especialmente en segmento cervical y sacro.

Miren una articulación que casi siempre compromete la artritis reumatoide es a ARTICULACIÓN DE
TEMPOROMANDIBULAR y desde luego cuando esta comprometida vamos a tener imitaciones para
la masticación y por tanto para la indigestión de alimentos.

Deformadas más comunes en la etapa tardía de la AR.

 DEFORMIDAD EN OJAL DE PULGAR.

 DESVIACION CUBITAL DE LAS ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS.
 DEFORMIDAD EN CUELLO DE CISNE DE LOS DEDOS, es una hiperflexion de las falanges
distales.
 Cuando es híperextensión se llama deformidad en botonera.
NODULOS DE HEBERDEN. (Característico de osteoartrosis )
 Articulación interfalangicas distales.
 Al inicio se pueden presentar inflamación, dolor y enrojecimiento.
NODULOS DE BOUCHARD.
 Articulación interfalangicas proximales y su aparición es menos frecuente que los nódulos
de Heberden.
 La inflamación, dolor y destrucción del cartílago que se origina en estas articulaciones suele
ser de mayor intensidad que en los NODULOS de HEBERDEN.

La enfermedad que más frecuentemente causa OSTEOARTROSIS es la ARTRITIS REUMATOIDE,

SEGUIDA DE LA OBESIDAD.

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
 Anorexia, adelgazamiento y febrícula.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS.
Respecto a los cambios hematológicos puede haber anemia, ya que AR es la entidad que más
síndromes puede tener asociados.

 SÍNDROME DE FELTY: caracterizado por AR, esplenomegalia y anemia, leucopenia o

trombocitopenia.
 SÍNDROME DE SJÖGREN: ojo seco, boca seca pero no solamente esto sino que desde el
punto de vista sexual hay relaciones sexuales dolorosas por la sequedad vaginal
(dispareunia), esta puede ser la primera manifestación y generalmente recurren al
ginecólogo.
 SÍNDROME DE CAPLAN: nódulos reumatoide pulmonar, se presenta frecuentemente en
pacientes que trabajan en minas.
 SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO: como hay proceso inflamatorio el nervio mediano va
por aquí, desde luego por donde va a cruzar todo está comprometido. Recuerden que la
AR compromete muñeca, mano y puede inflamar el túnel por donde pasa el nervio
mediano y esto puede dar el túnel carpiano.
 LA ESCLERODERMA puede tener asociado al síndrome de Crest, el cual compromete
esófago (trastornos en la motilidad del esófago), compromete las manos (esclerodactilia),
hay carcinosis, telangiectasias.
 LA SARCOIDOSIS PUEDE TENER ASOCIADO EL SX DE LÖFGREN: se define por la presencia
de eritema nodoso, adenopatías hiliares, afectación articular y fiebre.
 PIEL: puede haber eritema, efélides y Acuérdense que el vitíligo es una enfermedad
autoinmune, hay leucomelanodermia producto ese influjo autoinmune.
 Miren ustedes es diferente al eritema malar que vemos en el lupus eritematoso.
 HEMATOLÓGICO: si encontramos eosinofilia debemos pensar en procesos alérgicos,
parasitarios, vasculiticos (procesos inflamatorios vasculares).
 TROMBOSITOSIS: aumento desproporcionado de plaquetas.
 Puede haber anemia de origen normocitico o normocromico.
 Siempre que haya eosinofilia en AR debemos descartar que haya fenómenos netamente
vasculiticos o sea una vasculitis.
 VASCULITIS: vean las características, casi siempre ocurre en las porciones distales, es una
complicación grave de AR, hay erosiones, ulcera necrótica pero ven q los bordes son bien
definidos, totalmente diferente de la enfermedad arterial oclusiva crónica.

 TRIADA DE ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA: FRIALDAD, CIANOSIS Y

PARESTESIAS.

 FASE TERMINAL DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA: GANGRENA.

Aquí (vasculitis) no hay gangrena porque el compromiso es de pequeños y medianos
vasos. Allá es de grandes vasos por eso siempre termina en gangrena y se debe hacer
amputación. Aquí es un fenómeno vasculitico pero no termina en amputación
porque la microvasculatura no está completamente comprometida.
 Éste fenómeno vasculitico nos lo anuncia en una AR es la eosinofilia, por eso
debemos revisar bien los exámenes de laboratorio y saber interpretar.
 FENÓMENOS VASCULITICOS: tenemos la hemorragia en astillas precisamente por un
infarto del lecho ungueal, pero aquí los vasos afectados son de pequeño y mediano
calibre. Por eso siempre se debe recomendar al paciente con AR que no se pinten
las uñas porque los va a examinar uno y se puede pasar facilito las hemorragias en
astillas, las trombosis, el lecho ungueal, etc.
 MIREN LOS NÓDULOS REUMATOIDES que ya sabemos hacen parte de los criterios
diagnósticos de AR, casi siempre ocurren en superficies extensoras, los podemos
encontrar en cualquier parte de la piel pero más frecuentemente en el pie, tendón
de Aquiles, manos.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE.

 PULMÓN: ahí no se escapa prácticamente nada por eso es una enfermedad de tipo
sistémica, puede haber obstrucción de pequeños bronquios o bronquiolos o sea que
puede provocar una bronquiolitis obliterante que cuando se presenta es de mal
pronóstico, la gran mayoría de enfermedades reumatológicas la causa de muerte es
la fibrosis pulmonar, estos pacientes pueden morir en paro respiratorio producto de
esto.
 Puede haber déficit de Alfa 1-antitripsina
 Puede haber disnea de aparición brusca, crepitos basales y disociación clínico
radiológica, usted ausculta ese paciente y mira la radiografía y es completamente
normal, es decir que lo que escucha no se refleja en la radiografía.
LAS MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES SON:

 Pulmonares: enfermedad pulmonar intersticial difusa. Se ve en el 25% de los

pacientes
 La pleura se puede ver afectada en más del 50% por eso puede haber derrame pleural
trasudado en pacientes con AR
Acuérdense que las enfermedades reumatológicas comprometen serosas
DESDE EL PUNTO DE VISTA INFECCIOSO LA ENFERMEDAD QUE MÁS SEROSAS COMPROMETE
ES: EL DENGUE.
DESDE EL PUNTO DE VISTA AUTOINMUNE LA ENFERMEDAD QUE MÁS SEROSAS
COMPROMETE ES: EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. Entonces acuérdense de
poliserositis.
Cualquier tipo de derrame obedece a una serositis
La AR también puede comprometer serosas pero no en la condición como el lupus
eritematoso.
Usted puede tener un derrame peritoneal en un paciente con AR, no es común pero en lupus
si es muy común, una pericarditis, una encefalitis, etc.

 NEUROLÓGICAS: puede haber neuropatía periférica, neuropatía sensitivo motora,

acuérdense que pueden estar comprometidos los vasos, SINDORME DEL TUNEL
CARPIANO.
PULMONES PUEDE HABER NÓDULOS EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR, en ocasiones con
neumoconiosis. (SÍNDROME DE CAPLAN)

 SISTEMA CARDIOVASCULAR: acuérdense que tiene serosa, ahí está el pericardio, que
puede afectarlo y también al miocardio, a válvulas por los nódulos reumatoides, estos
pueden asentarse en las válvulas, es raro pero puede haberlo.
Manifestaciones extraarticulares: queratoconjuntivitis
Lesión ocular muy grave: Escleromalasia perforante, hay gran vascularidad, muy típica de AR.
AR es una enfermedad multisistemica, crónica, deformante, degenerativa.
Las articulares: túnel carpiano…
Los criterios: rigidez matutina por lo menos durante 1 hora, al levantarse el pte, dedos
agarrotados, hinchazón de 3 o mas articulaciones, hinchazón de muñecas,
metacarpofalangicas, interfalangicas, etc.

Hinchazón simétrica por más de seis semanas, casi siempre es simétrico el compromiso
articular
Compromiso de muñecas y manos es lo que más impacto produce.
El factor reumatoide no necesariamente, si está presente o si está ausente no lo niega (AR
seronegativa)
CUANDO DETERMINAMOS SI HAY AR: CUANDO HAY POR LO MENOS UNA ARTICULACIÓN
CON
CLASE 1: paciente absolutamente capaz de realizar todas las actividades habituales de vida
diaria, de cuidado personal, de diversión, bailar, es decir todavía no está limitado.
CLASE 2: capaz de realizar actividades de cuidado personal pero limitado en las actividades
de diversión (no puede bailar, ni realizar ejercicios que demanden mucha actividad.
CLASE 3: capaz de realizar las actividades de cuidado personal pero está limitado en las
actividades profesionales y de entretenimiento.
CLASE 4: tiene limitación para realizar las actividades de cuidado personal, profesional y de
entretenimiento. Depende de otras personas, puede estar en silla de ruedas, en cama, o
deben cargarlo.
CUANDO HAY TROMBOCITOSIS HAY ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

 Si hay hipocomplementemia (el complemento está bajo) quiere decir que hay actividad
de la enfermedad. Si C3 y C4 está bajo indica actividad de la enfermedad.
RECUERDEN QUE UNO DE LOS CRITERIOS EN EL TRATAMIENTO DE ESTO ES QUE EL
COMPLEMENTO DEL C4 ESTÁ AUMENTANDO. SI ESTÁ BAJO HAY ACTIVIDAD REUMATOIDE.
El factor reumatoide era la única prueba utilizada para el estudio pero ya aparecieron otras:

 El ANA en cualquiera de nosotros puede estar positivo, pero eso no quiere decir que
hay actividad de una enfermedad. Un ANA positivo no significa que hay lupus, hay
que correlacionarlo con la clínica
 Los anticuerpos antipéptidos cíclico citrulinado son los que nos ayudan ahora para el
diagnóstico. Les recordamos que a un paciente con factor reumatoideo positivo bajo
no diagnosticar como AR sino que investiguemos Hepatitis C, que puede provocar
sinovitis y pueden dar lugar a un falso positivo.
 Factor reumatoide bajo y artralgia: no es AR, debemos buscar Hepatitis C. Recuerdan
q Hepatitis C es una enfermedad que la diagnosticamos crónicamente, esto puede
ser sistema de alerta para diagnóstico de Hepatitis C
 La radiografía es importante sobre todo cuando hay erosiones óseas ustedes saben
que indica mal pronostico
TRATAMIENTO: es generalizado, porque hay una gama de fármacos en el mercado, no hay
fármaco ideal, todos producen efectos colaterales, secundarios, intolerancia, reacciones
hipersensibilidad, etc.
LA TERAPIA FÍSICA ayuda mucho en estos pacientes pero ya lo que hay que tratar es el dolor,
que es lo que más agobia al paciente
MEDIDAS GENERALES: Reposo, dieta, evitar la obesidad, sobrepeso, porque las estructuras
articulares que más peso soportan son las rodillas y tobillos, ya se pueden imaginar obesidad
y AR toda la incapacidad que se puede dar en este paciente
TEPARIAS DE YOGA, ETC.
Lograr la revisión clínica y paraclínica de la enfermedad y evitar el daño articular, esto es lo
mas importante, conservar la capacidad funcional de esa articulación, mejorar calidad de
vida, tratamiento precoz, medicamentos que modifican pero NO CURAN modifican la
enfermedad: metotrexato, generalmente lo damos los fines de semana 2.5mg casa 12 horas,
tiene reacciones adversas. Cuando ya pasan un año pueden dar lugar a fibrosis hepática,
siempre que den metotrexato hay que dar ácido fólico para evitar anemia megaloblastica
ANTIMALARICOS: buena seguridad, principalmente Cloroquina e Hidroxicloriquina, antes de
administrar se debe hacer fondo de ojo para ver que no tenga retinopatía porque en estos
pacientes después de 6 meses les pueden provocar retinopatía
EFECTO ADVERSO MÁS TEMIDO: retinopatía, toxicidad ocular, visión borrosa, maculopatia,
por eso debe hacer fondo de ojo
LA SULFASALAZINA también debe recibir ácido fólico. Droga segura puede dar nauseas,
molestias, cefaleas, toxicidad hepática, diarrea, fotosensibilidad. 1 a 2 gr diarios y se debe
comenzar con 500mg e incrementar dosis
No entendí el nombre: excelente fármaco pero desgraciadamente es hepatotoxico.
CICLOFOSFAMIDA: cuando hay vasculitis, puede provocar cistitis hemorrágicas
LA AZATIOPRINA: muy toxica
Actualmente hay tratamientos biológicos pero estos fármacos están en fase experimental,
de modo que no se espera mucho en esto pero se puede utilizar.
Medicamento dividido contra moléculas q participan en la inflamación, inhibidores del factor
de necrosis tumoral, ETANERCEPT, RITUXIMAB ABATACEP, el problema es que son muy
costosos y las entidades de salud no asumen el costo de estos.
AINES NO DETIENEN EL PROCESO DE LA ENFERMEDAD, SE USA PARA DISMINUIR UN POCO
EL PROCESO INFLAMATORIO Y EL DOLOR. REACCIONES ADVERSAS: NEFROTOXICOS

 PRIMERA MANIFESTACIÓN DE TOXICIDAD POR AINES: NECROSIS TÚBULO INTERSTICIAL

 SI ESTAMOS DANDO AINES Y QUEREMOS DETERMINAR SI HAY NEFROTOXICIDAD:
EOSINOFILURIA
LOS GLUCOCORTICOIDES son arma de doble filo, ayudan pero causan problemas. Controlan
dolor e inflamación, los mas potentes antiinflamatorios: beta y dexametasona, pero su acción
es tardia, no actúan inmediatamente
CORTICOIDES DE RÁPIDA ACCIÓN: hidrocortisona y metilprednisolona, se pueden usar en
urgencia
LOS DEMÁS SON DE ACCIÓN INTERMEDIA COMO LA PREDNISONA
PUEDEN SERVIR DE TERAPIA PUENTE CON MODULOREGULADORES, CON DOSIS DE
1MG/KG/DIA
¿CUÁNDO SE INDICA CORTICOIDES EN PACIENTE CON AR? enfermedad severa (fiebre,
anemia), razones socioeconómicas porque son de fácil acceso, fenómenos vasculiticos,
Sindrome de felty, serositis, complicación ocular grave. Pueden inducir inmunosupresión
severa, osteoporosis, DM, gastritis, obesidad, etc.
CONTRAINDICACIONES: en ptes con enfermedad cardiovascular grave, osteoporosis
generalizada, proceso infeccioso porque puede hacer sepsis, ulcera péptica activa, diabetes
mal controlada, glaucoma, trastorno psíquico.
EFECTOS INDESEABLES: proporciona infecciones, neoplasias, toxicidad gonadal, ateromatosis
precoz, toxicidad retiniana, ulcera gástrica (Aines).
Cirugía cuando hay deformidad es reemplazo en articulaciones, cadera, rodilla, para mejorar
calidad de vida.