Hematología | Cuarto Año Medicina 2015 Anemias

Medicina Interna II
Hematología

Anemias
Dr. Mauricio Henríquez. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina
2015.

Síndrome anémico causas de anemia megaloblástica, otras más raras

son por alteraciones congénitas, mielodisplasias,
Anemia es la reducción de la Hb por debajo de los etc.)
niveles considerados normales
Estas dos son anemias megaloblásticas clínica
 <12 mg/dl en mujeres
especifica porqué hay alteraciones neurológicas
 <13 mg/dl en hombres
como disestesia u alteraciones de la sensibilidad
 <11 mg/dl en embarazadas
hasta demencia megaloblástica. Producido por el
déficit desoxiadenosilcobalamina que es una co-
Hematocrito no sirve para diagnóstico de anemia
enzima B12 vital para la síntesis de mielina.

Clínica El déficit de folato es raro en estos tiempos, se

observa en pacientes alcohólicos o en tratamiento
Poco sensible: adinamia, fatiga, palidez muy con Metrotrexato ya que es un inhibidor de éste
inespecíficas. También puede presentarse como (mediante la inhibición competitiva de la dihidro-
descompensación de otras enfermedades como IC o folato reductasa que permite la formación de
ERC, aumentando la disnea de esfuerzo en el primer metiltetrahidrofolato que cede grupo metil a la ho-
caso, por ejemplo. mocisteína para formar metionina, inhibiendo la
proliferación).

Clasificación Estas anemias pueden expresarse como panci-

topenia, es decir, simular a una leucemia aguda.
Según el Volumen Corpuscular Medio (VCM)
expresado en femtolitros (fl), se divide en macro- Anemia perniciosa
cítica, normocítica y microcítica Es una enfermedad autoinmune donde hay destruc-
ción de la célula parietal mediada por anticuerpos
disminuyendo la producción de FI (factor intrínseco)
Anemias Macrocíticas
y la b12 deja de ser absorbida a nivel del íleo. La
anemia perniciosa habitualmente se ve en pacientes
Son aquellas con VCM mayor o iguales a 100fl
con antecedentes de patología autoinmune, como
vitiligo, hipotiroidismo, bloqueo AV (1, 2, 3
Anemias megaloblásticas
grado), LES, DM y Enfermedad de Adisson.
Por déficit de VitB12 (dentro de éstas esta la anemia
perniciosa) o déficit de folato (son el 95% de las El diagnóstico preciso se hace un estudio de la MO y

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se ve la megaloblastosis (todas las células son También hay personas con macrocitosis leve que no
gigantes) y aparte los niveles de VitB12 si el corte es necesariamente es una enfermedad (Macrocitosis
de 150 y alguien tiene 200 igual esta disminuido, ya congénita).
que la medida no es la vitamina “funcional” por lo
que no es tan preciso. Tratamiento

Los esquemas son variables, el que ocupa Dr

Una de las principales causas de anemia por déficit
Henriquez:
de VitB12 NO es la anemia perniciosa, sino que hay
una falla en la disyunción entre el FI y la vitamina sin
 Suplementación de VitB12 por 7 días 1000
disociarse para ser absorbida y pasa de largo por el
unidades neurobionta 10000 una vez por semana
intestino.
y después una vez por mes (para siempre) más
folato oral. La respuesta ocurre como a los 7 días
Mielodisplasias
con una excelente respuesta, los pacientes se
Frecuentemente da anemia megaloblástica pero no
sienten muy bien pero hay que tener claro que el
siempre, las anemias son levemente macrocítica
déficit neurológico no necesariamente revierte, se
(menos que las megaloblásticas que por lo general
observa aumento de los reticulocitos a un 20-30%
dan VCM de 120-130, o sea, son gigantes). La mielo-
a los 7 días.
displasia es una enfermedad de la stem-cell
hematopoyética, de la familia de las leucemias, es
Estudio
una neoplasia que van de bajo a alto grado de
malignidad dependiendo las citopenias compro-
En rigor EDA porque hay que descartar cáncer
metidas y las alteraciones citogenéticas involucradas.
gástrico (en el antro), muy frecuente en Chile, que
Hay que ver la clínica, “citopenias refractaria”, y se
esté destruyendo células parietales por infiltración
observa macrocitosis.
tumoral.
Estudio Autoinmune básico para descartar anemia
Fármacos
perniciosa, también una TSH.
Otras causas de macrocitosis sin anemia: antire-
trovirales (TARV), la metformina que se usa
masivamente en atención primaria también puede Anemias Normocíticas
ser causa.

Aquellas con VCM entre 80 y 99 fl

Infecciones
Infecciones por parásitos: el diphylobotrium latum Entender fisiopatología, que puede no ser necesaria-
(alojado en algunos peces como salmones). El mente crónica.
mecanismo es que compite con la VitB12.
Fisiopatología

Hipotiroidismo 1) Hepcidina:
El hipotiroidismo extremo severo puede producir
anemia macrocítica.  Disminuye la absorción de Fe
 Estimula secuestro de Fe por los macrófagos.

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2) Citoquinas: donde se produce una “comunicación” entre

anemias microcítica y normocítica.
 IL1: Disminuye la producción de EPO e induce
INF
El estudio en general va dirigido a estudiar la
 INF-γ: Disminuye sensibilidad de la médula a la
enfermedad subyacente que produce la anemia. Si
EPO.
es infecciosa se debe ubicar el microorganismo
3) Disminución sobrevida eritrocitos: Debido al causal y dar tratamiento ATB, no es un tratamiento

ambiente inflamatorio y adverso. específico hematológico.

El estudio de un Tumor sólido (ca pulmón, gástrico o
Anemia inflamatoria o de enfermedad vesicular) el tratamientoto va a ser el tratamiento
crónica oncológico relacionado.
Finalmente si no hay una causa evidente en los
Lupus, AR, Neumonía grave en 12 horas puede dar
exámenes bioquímicos uno debiera terminar con un
anemia (según la intensidad del cuadro inflamatorio
estudio de MO (mielograma o biopsia de médula),
se pueden producir anemias en horas).
pensar en un mieloma múltiple o una mielodisplasia.

Causas
El estudio siempre debe involucrar el número de
Son tantas como las causas de inflamación. En
reticulocitos para saber la fisiopatología. Pudiendo
frecuencia:
dividir las anemias en:

1. Infecciones: dentro de éstas las más frecuentes

 Arregenerativa: anemias que involucran un daño
son bacterianas, después las virales, por hongos y
en la stem cell hematopoyetica (fundamen-
por parásitos.
talmente leucemias y mielodisplasia) ó podria ser
2. Autoimmune: como por ejemplo AR, enfermedad
una aplasia medular.
del tejido conectivo en general o lupus (podría ser
 Regenerativa: sobre 3% con el valor corregido
un debut y aunque tuviese un AntiDNA (-) igual
(para el grado de anemia que tiene el paciente) de
podría tener anemia normocítica).
reticulocitos se considera regenerativa. Son todas
3. Neoplasias sólidas (no hematológicas) y hema-
las demas.
tológicas: leucemias agudas, linfoma, mieloma
múltiple (es frecuente encontrar anemia normo-
𝒓𝒓 𝒄𝒐𝒓𝒓𝒆𝒈𝒊𝒅𝒐 = 𝑅𝑒𝑡𝑖𝑐 𝑥 𝐻𝑡𝑜 𝑒𝑛𝑓𝑒𝑟𝑚𝑜/𝐻𝑡𝑜
cítica en mieloma múltiple pero no olvidar que las
𝑁𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙
demás también la producen).

Estudio
Hay que incluir una cinética fierro, ya que hay una
interfase en el fierro que puede ir hacia arriba o
hacia abajo, por lo tanto habrán algunas anemias
inflamatorias que serán normocíticas pero igual
tendrán déficit de fierro y visceversa algunas
anemias microcíticas con fierro normal. Aquí es
Tratamiento
Especifico no hay, en el caso anemia por enfermedad
renal, antes se creía que con una Hb de 10 y un Hto
de 30 los pacientes vivían más pero ya se ha
demostrado que esto no es así, las transfusiones
producen un daño deletéreo en los pacientes
insuficientes renales cuando se insiste en llegar a

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ese valor. En el fondo, el objetivo es que la anemia
no descompense una patología crónica (por ejemplo
insuficiencia cardíaca con un aumento de su disnea).
No hay una receta de cocina para transfundir sino
que sentido común.
Recordar que con una Hb bajo 6 es poco
sostenible el transporte de oxígeno.
Anemias microcíticas
Aquellas con un VCM < 80
Las anemias microcíticas tiene 3 causas principales:
las ferroprivas, talasemias y las inflamatorias (no
olvidar que una anemia inflamatoria puede presen-
tarse con microcitosis)
Anemia ferropriva
Tampoco es una enfermedad hematológica, es una
enfermedad que se produce básicamente por
sangrar. La malabsorción de hierro es poco
frecuente.
El tratamiento tiene relación directa con la etiología
del sangrado, recordar que una de las consultas más
frecuentes en atención primaria con anemia ferro-
priva es hipermenorrea, por lo que hay que
sospechar y preguntar a una mujer en edad fértil
con:
 Una menstruación de más de 5 días con
abundante salida de coágulos
 Uso de toallas especiales en la noche
Estos datos nos indican que habrá un cuadro de
anemia ferropriva o que la paciente tiene al límite
sus niveles de fierro. La paciente puede pensar que
es normal porque siempre ha sido así, típicamente
en pacientes de 15-18 años es donde más
Anemias
desregulación hormonal hay (si la menstruación dura
7 días o dos veces al mes hay que derivar al
ginecólogo para su estudio complementando con
ecotransvaginal, papanicolau, etc.)
El tratamiento en este caso (sangrado ginecológico)
es uso de ACO porque disminuye inmediatamente la
cuantia del sangrado, que debe hacerlo un médico
general. Además fierro oral solo si están seguros de
que la anemia es de ese origen
Es muy raro que un hombre joven tenga anemia
ferropriva.
Ahora en un paciente mayor de 60 años hay que
hacer el estudio de tubo digestivo ya que cáncer de
colón o gástrico es típico, recordar que cualquier
cáncer de colon puede sangrar sea izquierdo o
derecho y siempre hay que realizar la colonoscopía.
Si el paciente es una mujer postmenopáusica igual
se realiza el mismo estudio (primero colonoscopía y
después EDA a menos que tenga clínica de HDA 
hematemesis, varices esofágicas, donde ahí si no
tiene estudio de DHC, en el fondo hay que estudiar
que no tenga una ulcera, un cáncer de esófago o
gástrico).
Para el tratamiento, lo que NO hay que hacer con
una anemia ferropriva es darle fierro si es que no
sabes dónde está sangrando, porque se pueden
ocultar neoplasias, el paciente se va a morir con
ferritina normal, eso lograran. Siempre estudio
etiológico, la anemia ferropriva no es porque sí.
Por lo tanto, el tratamiento lo podemos
esquematizar así:
 Tratar causa
 Derivar quien corresponda, o ustedes mismos
(médico general) tratar según corresponda.
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 Fierro oral, cualquiera, no hay evidencia de que
uno sea mejor que otro.
 Asegurar compliance adecuada por parte del
paciente, que tome todos los días el fierro.
Los jugos de naranja, tés son mitos. Lo que hay que
tomar es el fierro habitualmente a media mañana o a
media tarde, lejos de las comidas, porque se supone
que disminuyen la absorción, pero son estudios no
hechos en humanos, cosas experimentales, si
ustedes dudan de la adhesión terapéutica, ya que se
lo tome a la hora de almuerzo, lo importante es que
se los tome (fierro de por sí provoca síntomas GI, lo
que se reduce al acompañarlo con comidas, por lo
tanto, es mejor hierro tomado que hierro guardado
por que le cae mal).
Controlar a los 3 meses con ferritina y con hemo-
grama, lo primero que mejora es la ferritina, luego la
Hb, luego de 3 meses empieza a disminuir la
microcitosis, porque ahí se han renovado comple-
tamente los GR, en 120 días es el recambio de
eritrocitos. Por lo tanto cuando estén los exámenes
de control, la microcitosis debería haber disminuido
por lo menos.
Diagnostico
Para certificar que anemia ferropriva, tiene que haber
anemia, tiene que ser microcítica, y la cinética de
fierro, de lo que han visto, lo más importante es la
ferritina, que siempre va a estar baja (si esta alta no
es ferropriva) y la saturación de transferrina. Si esta
inflamado el paciente, se inflamo la ferritina, que
transporta fierro, entonces tampoco era un estado
ferroprivo previo. La saturación de transferrina
habitualmente esta baja (Menor a 15%), eso nos
sirve también como control, la ferremia puede estar
baja, alta normal, lo único que ayuda, es saber que el
paciente se está tomando el fierro, porque si no está
tomando el fierro, y la ferremia esta baja, no lo
ingirió no más.
Anemias
Las principales causas de fracaso al tratamiento de
anemia ferropriva son tres:
1) Lejos la primera: pacientes no se toman el fierro.
Produce constipación, dispepsia.
2) Persistencia del sangrado
3) Que no se absorba el fierro oral (descartar
enfermedad celíaca, los celiacos no absorben el
Fe oral, 1/3 de pacientes que llegan a adultos
con enf. celíaca la única manifestación clínica
que tienen es una anemia ferropriva, hombre o
mujer, ahí corresponde EDA con biopsia de
duodeno, porque la visión macroscópica del
duodeno puede ser normal, y estudio de
anticuerpos antiendomisio, antigliadina) o que
haya intolerancia absoluta (indicación de Fe
ev).
Habitualmente el tratamiento de una anemia
ferropriva, si dejan de sangrar, es entre 3-6 meses
hasta que la ferritina esta normal y no hay
anemia.
Talasemias
La otra causa de anemia microcítica son las
talasemias. Enfermedades genéticas hereditarias que
afectan la conformación de las cadenas de la
hemoglobina, las cadenas alfa y beta. Hay alfa
talasemia y beta talasemia, que son las talasemias
mayores. En chile habitualmente no se ve, se ve en
países de Asia y Mediterráneo, en Chile lo que hay
son rasgos talasémicos más frecuentemente, ahora
por inmigración afroamericana, están apareciendo
más talasemias. Y sickle cell, que es la enfermedad
drepanocítica (anemia falciforme), que en Chile casi
no existe, en EEUU hay muchas.
Ejemplo más cercano a la realidad: paciente con
algún abuelo italiano, que tiene microcitosis sin
tener anemia en el fondo, el diagnostico se hace
con estudio de electroforesis de Hb, el estudio
genético no se puede hacer en Chile. En algunas
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partes de España se hace para definir si es una alfa o
beta Talasemia.
Las talasemias mayores son una tragedia, los niños
tienen deformado el esqueleto, porque en el fondo
todos los huesos están produciendo sangre, porque
tiene eritropoyesis inefectiva, porque esos glóbu-
los rojos son pequeños, defectuosos, van a la apop-
tosis. La medula compensa produciendo sangre en
todos los huesos, se deforma el cráneo, etc.
Tratamiento final es trasplante de medula ósea, en
argentina en un hospital de italianos lo hacen, en
chile no conozco caso de trasplante de medula por
talasemia.
Los rasgos talasémicos (talasemias menores) se de-
tectan generalmente en el embarazo, porque puede
ser la primera vez que una mujer se hace un hemo-
grama, y el obstetra, la matrona van a ver que tiene
microcitosis, y le va a dar fierro, y después de un
tiempo va a seguir con anemia, porque en estos
pacientes no hay falta de fierro, pueden darle todo el
fierro del mundo y seguirán con anemia, ahora,
cuidado que pueden coexistir la hipermenorrea y el
rasgo talasémico, por eso hay igual que hacer la
cinética de fierro.
Diagnostico
El método mediante el cual uno puede llegar al
diagnóstico de un rasgo talasémico o una talasemia
menor es una electroforesis de Hb, habitualmente
los adultos tienen la Hb a1 (98,5% aprox), Hb a2 (1%
aprox) y un poquito de Hb fetal (0,5% aprox).
Cuando hay rasgo talasémico: Aumenta la Hba2 o
la fetal, pero la a2 fundamentalmente. Uno puede
dar el diagnostico de talasemia a grandes rasgos,
pero no si es alfa o beta. La alfa es más frecuente en
los asiáticos.
Anemias
Bonus track para el certamen, ¿cuál es el rasgo
evolutivo que protege las talasemias? ¿Por qué la
talasemia surgió de los países mediterráneos?
R.- Malaria, los que tenían talasemia desarrolla-
ban protección contra la malaria, el plasmodium
(protista), no puede ingresar a los eritrocitos con
Hb alterada, solo los sanos, por eso se hubo
selección en países con malaria endémica.
En el fondo es como un rasgo evolutivo que se
transformó en enfermedad, pero algunos pacientes
que Vivian en el mediterraneo, hicieron una ventaja
evolutiva al tener esta Hb alterada, porque eso
producía todo un cambio conformacional en los
eritrocitos que hacía que el parásito de la malaria no
entrara, pero se transforma después en enfermedad,
pero ese era el sentido original del rasgo evolutivo.
En los judíos aparece pero no especialmente ellos
tienen rasgo talasémicos. Chipre y el sur de Grecia sí
tienen característicamente tienen talasemia.
Médico general tiene que saber que es una
talasemia, la fisiopatología a grandes rasgos, y que si
una anemia no mejoro con fierro, y que le paso lo
mismo a la mamá y a la hermana, puede ser un
rasgo talasémico y esos casos tienen que mandarlos
al hematólogo.
Pregunta: ¿el fierro cuanto tiempo se deja en esos
casos, si se le deja fierro y no responde?
R.- 3 meses.
Otras anemias microcíticas
Hay otras anemias más raras que pueden producir
microcitosis que son las fibroblásticas, alguna into-
xicación por metales pesados (saturnismo), pero es
una cosa excepcional y anecdótica.
Yo creo que eso tienen que saber de anemias
microcíticas, a pesar de un estudio amplio con
cápsula endoscópica en el mejor centro de Chile,
igual hay un 10-15% que quedan con anemia sin
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encontrarse su causa. Habitualmente son angiodis-
plasias que no sangran al momento de pasar la
cápsula, o que le hicieron la enteroscopía, etc, son
un sangrado aleatorio, esos se quedan
diagnóstico y responden al tratamiento, uno ha
descartado razonablemente que no tengan un
cáncer oculto.
Anemia hemolítica
Anemia hemolítica puede ser macrocitica si es que
hay una respuesta reticulocitaria intensa o normo-
citica habitualmente, nunca son microciticas.
También se dividen en corpusculares y extracor-
pusculares, en las corpusculares está el déficit enzi-
mático donde aparece el favismo, donde hay déficit
de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa que es la más
frecuente dentro de lo infrecuente que son estas
anemias, y frente algunos alimentos puede producir
un estrés oxidativo (ej. Habas), al sufrir favismo el
cuerpo pierde buena parte de la acción del glutation
(uno de los principales antioxidantes de nuestro
organismo) y si se comen habas no puede hacer
frente a los radicales libres y especies reactivas que
se producen lo que puede implicar que los glóbulos
rojos se lisen.
Lo más frecuente en la práctica clínica, aparte de las
anemias estructurales o corpusculares como la
esferocitosis hereditaria, microesferocitosis heredi-
taria, la ovaloesferocitosis hereditaria (estas son de
estudio de hematólogo, se diagnostican en la
infancia, y que es poco probable que un adulto
tenga esferocitosis hereditaria sin estar esplenecto-
mizado); es la anemia hemolítica por anticuerpos
calientes.
Anemia hemolítica por anticuerpos calientes
Dentro de un Sindrome Anémico, aparte de pedir el
hemograma, la cinética de fierro, los reticulocitos, las
vitaminas si quieren B12, folato eritrocitario; hay que
Anemias
pedir un test de Coombs o prueba de
antiglobulina directa.
sin Clínica
Puede ser de aparición insidiosa o rápida, son
personas que no están adaptadas a la anemia
entonces comienza prontamente con la anemia
dando síntomas como disnea en personas jóvenes
sin enfermedades.
Es una enfermedad autoinmune. El test de coombs
positivo, lo que demuestra es que hay anticuerpos
calientes que son los que aparecen a 37º de
temperatura corporal.
Los otros tipos de anemia hemolítica como por ej.
Por anticuerpos fríos son más raras, lo hay que saber
es tratar la anemia hemolítica por anticuerpos
calientes que es la más frecuente. El origen de la
anemia hemolítica es desconocido, hay linfocitos B
que empiezan a producir autoanticuerpos sin
razón conocida.
A veces en pacientes sobre 50 años, si aparece una
anemia hemolítica de novo y no tiene ninguna
historia de AR, lupus, o enfermedad de ese tipo, hay
que pensar que es un Linfoma no Hodking que
está por aparecer o apareció; la anemia hemolítica
no es una neoplasia, los linfocitos NO son clonales,
no son todos iguales, pero cuando hay Linfoma, se
produce el fenómeno de la clonalidad, significa que
los linfocitos empiezan a producir un solo tipo de
inmunoglobulinas y son todos iguales, no sirven
para la defensa del organismo y empiezan a producir
autoanticuerpos.
Entonces puede aparecer un paciente de 55 años
con anemia hemolítica y hay que buscar en el
examen físico: adenopatías que no se hayan tocado,
esplenomegalia o hepatomegalia, asociar a un
Linfoma No Hodking de bajo grado de malignidad,
que principalmente producen anemia hemolítica por
anticuerpos calientes.
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Dentro de los linfomas no hodking de bajo grado de
malignidad, está la leucemia linfática crónica, que en
realidad es un linfoma que se ha leucemisado y que
por eso recibe el nombre “leucemia”, y linfomas
foliculares que también pueden asociarse a anemia
hemolítica en paciente mayor de 50
Habitualmente son linfomas indolentes.
Tratamiento
No se puede transfundir porque no hay unidades
compatibles, los anticuerpos hacen reacción con
todas las bolsas de unidades de GR, no hay unida-
des compatibles, aunque se pida transfusión sin
saber que era anemia hemolítica en urgencia no se
va a encontrar unidad compatible para transfundir.
El tratamiento es como el PTI:
 Corticoides de primera línea, de cualquier forma
prednisona o dexametasona,
 Otros inmunosupresores como azatriopina,
ciclosporina, ciclofosfamida
Lo que tienen en común todas esas drogas es que
son anti linfocitos. Los linfocitos B son los que pro-
ducen los autoanticuerpos.
Las inmunoglobulinas se reservan para situaciones
de emergencia, como una hemoglobina de 4 g/dl.
El tratamiento con corticoides no es para siempre, se
empieza con corticoides a dosis altas de 1-1,5
mg/kg de 3-6 meses hasta que el paciente esté con
una Hb sobre 10 y ahí empieza a ↓ la dosis
Si no funciona con prednisona o dexametasona hay
que utilizar otro inmunosupresor.
También puede hacerse una esplenectomía o usar
otras drogas como rituximab. Con corticoides una
dosis mayor de 0,5 mg/kg nadie puede estar más
de 2-3 meses, los efectos adversos son notorios.
(aparentemente, serian 3-6 meses de tto, pero los
Anemias
corticoides deberían empezar a bajarse antes de los
2-3 meses)
P: Entonces, lo cambio a medicamento de
segunda línea y ¿lo mantengo para siempre así?
años.
Depende del acceso a drogas que tiene el paciente,
si es un paciente que está con demencia o postrado,
da lo mismo. Pero si es un paciente joven activo hay
varias opciones terapéuticas, pero son muy similares,
las mismas que el PTI (que también es una
enfermedad inmune).
P Si una paciente llega a un estado grave con su
anemia hemolítica con una hemoglobina de 2.
¿Se transfunde?
Esa es una discusión médico legal porque hay
algunos que dicen que uno puede transfundir la
unidad menos incompatible, pero es riesgoso, el dr.
no lo haría. Porque después pueden haber dos
situaciones: que el paciente iba a morir igual o si
muere por la transfusión, donde le vas a decir a la
familia o al fiscal que no fue por esta transfusión que
se le indicó sin estar seguro si iba a ayudar. En la
única situación que uno puede hacer eso es en
una persona con anemia hemolítica que tuvo un
accidente de tránsito, se le pone sangre y hay que
ir a operar. En alguien sabiendo que estaba con cor-
ticoides previos y que llega a ese extremo se puede
pasar inmunoglobulina y transfundir más corti-
coides, esta sería una medida heroica. Pero no está
indicado en una situación que no sea de vida o
muerte.
Es diferente si el test de coombs es 1 cruz de 4,
ahí los títulos son débiles y sí se puede transfundir.
Si tienes 4 cruces, la intensidad de los anticuerpos es
demasiada, haciendo reacción y no pudiendo trans-
fundir. También considerar todo el apoyo que
requiere la persona con anemia de esa magnitud, en
UCI, probablemente con ventilación mecánica, etc.
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COSAS A SABER

1. Fisiopatología de la anemia ferropriva

2. El Metabolismo del fierro
3. Explicar en palabras Test de coombs directo:
saber hacerlo y que significa que esté positivo.
4. Compromiso neurológico por qué se produce en
una macrocitosis (no es por falta de vitamina
B12 eso está malo)
5. Anemia inflamatoria: hepcidina, cómo funciona,
por qué se produce inflamación, donde actúa el
TNF alfa, interferon gama, etc. De esta manera
entender por qué alguien con una neumonía
está con anemia.
6. Anemia de enfermedad renal: empieza con un
clearence bajo 60 (empieza a disminuir la
producción de eritropoyetina) y eso implica que
puede ser un paciente con una creatinina 1,9
que tenga 70 años. No hay que tener grandes
creatininas para clasificar la anemia por
enfermedad renal, puede ser antes de eso.
7. Con respecto a anemia hemolítica por ac
calientes: TEST DE COOMB DIRECTO E
INDIRECTO; Ambos hay que saber diagramarlos,
dibujarlo, hay que dar la explicación
fisiopatológica de por qué se producen esos
anticuerpos, de dónde vienen y por qué se
detectan en el test de Coombs directo.