ESTÓMAGO

Gastritis: inflamación de la mucosa

 Aguda
 Crónica
 Gastropatía
Gastritis aguda:
- Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa (con neutrófilos).
- Erosion focal de la mucosa
- Necrosis
- Hemorragia
- Inflamacion aguda
- Asintomática o provocar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
- Clínica: casos graves con úlceras y hemorragia, hematemesis o melenas.
Causas: AINE, estrés, consumo excesivo de tabaco y alcohol. (se produce cuando uno o más de los mecanismos
protectores de la mucosa gástrica frente al entorno ácido es sobrepasado o funciona mal), reflujo biliar
(gastrectomizados), agentes corrosivos, infecciones, radioterapi, stress, quemaduras, lesiones intracraneanas,
infarto de miocardio, isquemia, shock, hipertension portal, ectasia vascular del antro gastrico
-Macro: edema e hiperemia, a veces asociados a hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda). mucosa
roja friable, multiples erosiones o ulceras superficiales
-Micro: edema, infiltrado neutrófilo, ulceras superficiales, microhemorragias, curacion regeneracion
- MO: neutrófilos infiltran el epitelio y hay descamación del epitelio superficial (erosión) y exudado fibrinoso
luminal.
Úlcera gástrica aguda: es un defecto focal agudo de la mucosa. Se da como complicación del uso de AINE o
por un estrés fisiológico intenso: (tienen nombres según lugar y clínica)
 Úlceras de estrés: por un shock, sepsis o traumatismo grave.
 Úlceras de Curling: en el duodeno proximal. Se asocian a quemaduras o traumatismos.
 Úlceras de Cushing: afectan al estómago, duodeno o esófago. En pacientes con una enfermedad
intracraneal, se asocian a un alto riesgo de perforación.
Lesiones mucosas asociadas al estrés:
- 75% graves desarrollan úlceras por estrés.
- Causas: traumatismos graves, neurocirugías, cirugías mayores, quemaduras extensas.
- Clínica: 10-15% hemorragia, 5% se perforan, 1-4% tienen pérdida de sangre suficiente para necesitar una
transfusión. Lo normal es la curación con reepitelización completa.
- MO: úlceras menores de 1 cm, múltiples y superficiales o profundas, ovoideas con fondo oscuro por
hemorragia. Se puede dar en cualquier parte del estómago. Su base es parda (sangre) pero la mucosa
adyacente es normal. Sin cicatrices y vasos sin alteraciones.
- Patogenia: isquemia local (por hipotensión sistémica o vasoconstricción esplácnica por estrés), hipersecreción
ácida (en lesiones intracraneales, por estimulación de los núcleos vagales).
Gastritis crónica:
- Inflamación mucosa mantenida con atrofia de la mucosa.
- Síntomas menos graves pero más persistentes.
- ETIOPATOGENIA: Alteraciones inmunologicas
A) anticuerpos circulantes contra células parietales
B) anticuerpos circulantes contra factor intrínseco de la vit b12
- 2 tipos:
Infección por Helicobacter pylori: tipo B (más frecuente).
Inmunitaria: tipo A (causa atrofia gástrica con riesgo de adenocarcinoma)
- Otras causas: consumo de alcohol y tabaco, estrés psicológico y la cafeína.

 Gastritis por Helicobacter pylori: tipo B

- Afecta al antro.
- Biopsia del antro para mejor diagnóstico (muestran los gérmenes en el moco superficial).
- Mayor riesgo de úlcera duodenal, de linfoma MALT y de adenocarcinoma gástrico.
- La infección se transmite por vía fecal-oral, oral-oral o ambiental.
- Caracterizada por aumento de la producción de ácido con pérdida de mecanismos de protección normales
de la mucosa.
- Macro: mucosa aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodular.
- MO: H pylori en el antro, cantidad variable de neutrófilos intraepiteliales y luminales, y en la lámina propia hay
muchas células plasmáticas, macrófagos y linfocitos.

 Gastritis autoinmunitaria: tipo A

- Afecta más a mujeres.
- Ac contra células parietales y Ac contra factor intrínseco.
- No afecta al antro.
- Se asocia a una hipergastrinemia.
- MO: se pierden las rugosidades y se ve una lesión difusa en la mucosa de las células parietales productoras de
ácido que afecta al cuerpo y fondo. Infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas. Puede haber agregados linfoides.
Otras formas de gastritis:
- Gastritis eosinófila
- Gastropatía reactiva
- Gastritis linfocítica
- Gastritis granulomatosa
Complicaciones de la gastritis crónica
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP):
- Afecta duodeno y estómago.Entre el antro y cuerpo, y cara anterior del duodeno proximal.
- Principal factor de riesgo: H. pylori. Causa más frecuente es la gastritis crónica hiperclorhídrica por H.pylori y el
consumo de AINE.
- Por un desequilibrio entre factores protectores y nocivos.
- Mayores de 60 años.
- Úlcera duodenal.
- Clínica: lesiones crónicas y recidivantes, dolor epigástrico, ardor persistente (empeora por la noche y alivia con
la ingesta), dolor referido a espalda (úlceras penetrantes), náuseas, vómitos, eructos, y pérdida de peso.
- Complicaciones:
Anemia ferropénica (2%, más en úlceras pilóricas)
Hemorragias (más frecuentes 15-20%)
Perforaciones (5% urgente. Con RX de dedo de pie, aire debajo del diafragma).
Obstrucción
- 80% úlceras solitarias.
- Pliegues de la mucosa irradian hacia el exterior.
- Macro: defecto en “sacabocados”, redondeado u oval, bien delimitado. Con bordes mucosos elevados.
- MO: finas capas de restos fibrinoides con inflamación, que forma tejido de granulación y produce cicatrices
profundas. Mucosa suele mostrar gastritis crónica.
Displasia: la gastritis crónica con el tiempo, puede producir la acumulación de alteraciones genéticas que
causen un carcinoma. Las lesiones in situ preinvasivas se pueden reconocer como displasia.
Pólipos gástricos
Nódulos o masas que protruyen o proyectan por encima de la mucosa.
BENIGNOS
 Pólipos inflamatorios e hiperplásicos:
- 75% de pólipos gástricos.
- Frecuentes a los 50-60 años.
- Se asocia a gastritis crónica.
- Macro: la mayoría mide menos de 1 cm, son múltiples, superficie lisa, a veces con erosiones superficiales.
- MO: formados por glándulas alargadas irregulares con dilataciones quísticas. Tienen grado variable de
inflamación aguda y crónica.
- Mayor riesgo de displasia cuando los pólipos son mayores de 1,5 cm.

 Pólipos de las glándulas fúndicas:

- Se producen de forma esporádica (más frecuente en mujeres mayores de 50 años) o asociados a la
poliposisadenomatosa familias (PAF).
- No tiene riesgo de malignidad pero los asociados a PAF sí.
- La incidencia aumenta también con los inhibidores de la bomba de protones, aumentando la secreción de
gastrina.
- Macro: lesiones solitarias o múltiples, lisas y bien delimitadas.
- MO: formados por glándulas irregulares con dilatación quística e inflamación mínima.

 Adenoma gástrico:
- 10% de pólipos gástricos.
- Localizados en el antro.
- Son neoplasias premalignas infrecuentes.
- Más frecuente en hombres y la incidencia aumenta con la edad.
- Casi siempre se asocian a PAF o gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
- Macro: solitarios, miden menos de 2 cm, todos con cierto grado de displasia.
- El 30% puede tener focos de carcinoma.
- MO: epitelio cilíndrico tipo intestinal con varios grados de displasia (alto o bajo grado). Ambos grados tienen
aumento de tamaño, seudoestratificación e hipercromatismo de núcleos de las células epiteliales con exceso
de células epiteliales.
MALIGNOS
 Adenocarcinoma gástrico:
- Más del 90% de los tumores gástricos malignos.
- En antro y curvatura menor.
- Se dividen en variantes: intestinales y difusas.
- Incidencia en Japón, Chile, Costa Rica y Europa.
- Factores: similares a los del H. pylori (factores ambientales, la dieta, etc.).
- Tumores tipo intestinal:
En áreas de alto riesgo, 55 años.
Forman masas exofíticas voluminosas con glándulas. Se forman a partir de lesiones precursoras.
Se asocian a la PAF, mutaciones en las proteínas que se asocian con E cadherina.

- Tumores tipo difuso:

Formados por células en anillo de sello (vacuolas de mucina intracelular que desplazan el núcleo a la periferia),
poco cohesivas y no forman glándulas. Patrón de crecimiento infiltrante con engrosamiento y rigidez de la
pared gástrica (linitis plástica).
Es clave la pérdida de adhesión intercelular.
- Clínica: enfermedad insidiosa. Síntomas precoces parecidos a los de la gastritis crónica. Etapas avanzadas
con pérdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia y alteración de los hábitos intestinales. El pronóstico
depende de la profundidad de la infiltración y la diseminación ganglionar o MTTS a distancia. La supervivencia
a los 5 años es del 30%. (MTTS al ganglio de Virchow, de origen gástrico y de pulmón).
Linfomas gástricos:
- Pueden originarse en cualquier tejido, pero uno de los orígenes más frecuentes es el tubo digestivo, sobre todo
estómago.
- Asociados a H. pylori.
- Puede progresar a linfoma de mayor grado (como linfoma B difuso de células grandes más invasivo).
- Pacientes con dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melenas o pérdida de peso.
- Los linfomas digestivos o MALT (del tejido linfoide asociado a las mucosas) representan el 5% de los tumores
malignos gástricos y la mayoría con linfomas B de la zona marginal.
- MALTomas son los más frecuentes.
- Aparecen en lugares de inflamación crónica.
- MO: MALTomas: Infiltrado denso de linfocitos atípicos en la lámina propia. La invasión local del epitelio mucoso
da lugar a las “lesiones linfoepiteliales” diagnósticas (complejos linfoepiteliales). IHQ: CD20, CD19, CD43.
Tumor carcinoide:
- Carcinoma neuroendócrino bien diferenciado.
- Se origina a partir de células endócrinas distribuidas de forma difusa.
- En el tubo digestivo y pulmón.
- En la 6° década de vida.
- Más agresivos en el intestino delgado.
- Tumores malignos indolentes, de crecimiento lento y los síntomas vienen condicionados por el tipo de
hormonas que producen.
- Macro: masas intramurales o submucosas pardo-amarillentas, que forman pequeñas lesiones polipoideas.
Pueden producir obstrucción intestinal.
- MO: puede tener islotes o sábanas de células uniformes cohesivas con poco citoplasma granular y núcleos
ovalados de cromatina moteada.
- IHQ: cromogranina, sinaptofisina (marcadores neuroendócrinos).
- El factor pronóstico más importante del carcinoide digestivo es la localización primaria del tumor:
 Los tumores del intestino proximal (esófago, estómago, duodeno) rara vez metastatizan y se curan con
resección.
 Los del intestino medio (yeyuno, íleon) son múltiples y agresivos.
 Los del intestino distal (apéndice, colon) suelen estar de forma secundaria.
- Los carcinoides apendiculares afectan a la punta, miden menos de 2 cm y tienen comportamiento benigno.
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST):
- Neoplasia mesenquimatosa digestiva más frecuente.
- Más del 50% en el estómago.
- Frecuente en personas de 60 años. La incidencia aumenta en pacientes con neurofibromatosis tipo I y en niños
con la “tríada de Carney”.
- Se origina en las células intersticiales de Cajal.
- 80% con mutación de c-KIT (importante porque hay drogas que se dedican a tratar exclusivamente eso).
- Macro: masas solitarias bien delimitadas, de aspecto carnoso, puede crecer hasta 30 cm (intramurales o
subserosos).
- MO: parecidos al leiomioma. Se clasifican en epiteloides o fusiformes.
- IHQ: CD117+
- Clínica: los síntomas se relacionan con el efecto masa o la pérdida de sangre. La extirpación quirúrgica es el
tratamiento primario. Las MTTS son infrecuentes en tumores menores de 5 cm., pero son comunes cuando
superan los 10 cm. Las MTTS suelen tomar la forma de nódulos en la serosa peritoneal o implantes hepáticos. Es
rara la diseminación extraabdominal.