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BOCIO

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS


Universidad del Perú. DECANA DE AMÉRICA.
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Fisiología Humana
Monografía – Bocio

Docente:
Dr. Córdova Aguilar Alberto

Alumnos:
- Calderon Bravo Katherine
- Espinoza Gutierrez Williams
- Lizano Choccelahua Raúl
- Valdivia Justo Roberto
- Zeña Chiara Elizabeth

2019-II
1.1. RESUMEN HISTÓRICO DE BOCIO

Las primeras referencias de bocio en la Edad Antigua se atribuyen al emperador chino Shen-
Nung (2838-2898 a.C.) quién, en su “Tratado de las hierbas y de las raíces” menciona el alga
marina Sargassum como remedio eficaz para esta condición. En el libro de Shan Hkai Tsing
(770-220 a.C.) “Tratado de las aguas y de las hierbas”, se atribuye esta enfermedad a la mala
calidad del agua. Referencias posteriores describen como factores etiológicos las “emociones
profundas” y determinadas condiciones de vida en las zonas montañosas; en la antigua China
se llegaron a utilizar fragmentos macerados de tiroides de animales para el tratamiento del
bocio. (1)

En el conocido tratado hipocrático “De aires, aguas y lugares” se considera al agua como la
causa del bocio. En el siglo I de la era cristiana Plinio describe el bocio así: “La inflamación
del cuello se da sólo en los hombres y los cerdos y la motiva el agua que beben”. En Bohemia
y Alemania se cree que el bocio es provocado por un trabajo agotador o por ataques frecuentes
de tos, o que aparece en una mujer después de un parto difícil o por los rayos de la luna. En la
Edad Media, Abu al-Qasim (siglo X) diferencia el bocio congénito del adquirido y se le
atribuye la primera realización de biopsia con aguja y la primera tiroidectomía. En el
Renacimiento, Paracelso lo atribuye a la falta de minerales en el agua. (1)

En la primera mitad del siglo XVIII, el bocio endémico se conocía en Inglaterra como “cuello
de Derbyshire” y Vesalio describe el tiroides como “un compuesto por dos glándulas situadas
a ambos lados de la raíz de la laringe”. Eustaquio descubre el istmo tiroideo y Wharton describe
la anatomía, el tamaño y peso de la glándula. (1)

En 1718, Lorenz Heister publica su libro “Chirurgie” donde describe el manejo quirúrgico y
no quirúrgico del bocio. Schreger fue el primero en describir la especial irrigación sanguínea
del tiroides y Luschka considera que la glándula tiroidea es una almohadilla que protege la
laringe, tráquea, vasos sanguíneos y nervios del cuello contra la presión muscular. A finales
del siglo XVIII, Albrecht von Haller clasifica el tiroides, el timo y el bazo como glándulas de
secreción interna y sin conducto excretor; sin embargo, la función de esta glándula no llegaría
a comprenderse hasta el último decenio del siglo XIX. (1)

El conocimiento de la hipofunción tiroidea o mixedema es todavía más reciente: Gull en 1873


y Ord en 1878, describen el mixedema como “un estado cretinoide que se manifiesta en la
mujer durante la edad adulta”. Entre 1882-1883, los cirujanos Reverdin y Kocher reconocen la
“caquexia estrumipriva” o hipotiroidismo consecuente a la tiroidectomía, lo que constituye el
aporte definitivo para establecer la importancia del tiroides en la homeostasis interna. (1)
La teoría que el bocio endémico se debe a la deficiencia de yodo la formula por primera vez
Jean Louis Prévost, junto al italiano Maffoni en 1846. Entre 1850-1851, el químico francés
Chatin publica una serie de trabajos en los que encuentra que la incidencia de bocio es
inversamente proporcional a la riqueza de yodo en las aguas del medio. En 1895, Baumann
demuestra que la tiroides alberga una gran cantidad de yodo y aísla una sustancia a la que
denominó “tiroidina”. (1)
Ya en el siglo XX, Oswald aísla la tiroglobulina y Kendall la tiroxina cristalina (sintetizada
después por Harrington). Estos descubrimientos demuestran la importancia del yodo en la
función tiroidea y renuevan el interés por la terapéutica y profilaxis yódicas. (1)

1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE BOCIO A NIVEL MUNDIAL

La deficiencia de yodo es la causa principal y a veces exclusiva, de la endemia bociosa.


En la imagen, los países se clasifican en seis grados diferentes de importancia para la salud
pública con respecto a su nutrición de yodo estimada a partir de la mediana de la IU. En 54
países, la población tiene una ingesta de yodo insuficiente, como lo indica una mediana de IU
inferior a 100 µg / l. Estos países se clasifican como deficientes de yodo: un país es gravemente
deficiente, 13 son moderadamente deficientes y 40 son levemente deficientes. En 43 países, la
población tiene una ingesta adecuada de yodo con una mediana de IU entre 100 y 199 µg / l.
La nutrición de yodo de estos países se considera óptima. En 24 países, la IU promedio es de
entre 200 y 299 µg / l, lo que indica que la población tiene una ingesta de yodo más que
adecuada. (2)

Fuente: http://tiny.cc/5ykkgz
1.3. EPIDEMIOLOGÍA DE BOCIO A NIVEL NACIONAL

A principios del siglo XX la deficiencia de yodo fue reconocida como un problema de salud
pública en la mayoría de los países de América. Encuestas de los años 1930s mostraron que
casi todos los países tenían regiones con bocio, en muchos con una prevalencia mayor del 50%.
Varios países como Bolivia, Brasil, Ecuador, Paraguay, Perú, México y Guatemala tenían
deficiencia de yodo en la mayor parte de su territorio. A pesar de estas evidencias, el problema
de la deficiencia de yodo recibió poca atención, tanto de las autoridades de salud como en el
ámbito académico. Recién en los años 1950s se generó una corriente para investigar la relación
entre el yodo ambiental y el bocio endémico. (3)

A partir de 1966, con la influencia de nuevos conocimientos sobre la fisiopatología tiroidea y


la renovación del interés científico por el bocio endémico a nivel regional, surgió en el Perú
una nueva iniciativa para el estudio de los efectos de la deficiencia de yodo sobre el hombre y
de la necesidad y métodos para la prevención y control de la misma. (3)

Fuente: http://tiny.cc/g0kkgz

En 1983 se creó la Oficina de Bocio Endémico, más tarde denominado Programa Nacional de
Control del Bocio y Cretinismo Endémicos (PRONABCE). El diseño y desarrollo del
Programa ha probado ser un modelo exitoso y sostenible y ha recibido el reconocimiento de
OPS/OMS, UNICEF y del ICCIDD/IGN. Desde 1995, más de 90% de hogares consumen sal
adecuadamente yodada y la población goza de una nutrición de yodo adecuada. Perú es uno de
los pocos países que ha logrado la eliminación sostenida de la deficiencia de Yodo y se ha
constituido como modelo para otros países de Latinoamérica. (3)
2.1. DEFINICIÓN DE BOCIO
El bocio es el agrandamiento de la glándula tiroides. La glándula tiroides, ubicada en la parte
delantera del cuello, produce hormonas tiroideas. Cuando la glándula tiroides se agranda, puede
producir demasiada, poca o suficiente hormona tiroidea. (4)

La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Se localiza en la parte


frontal del cuello justo arriba de donde se juntan las clavículas. La glándula produce las
hormonas que controlan la manera en la que cada célula del cuerpo usa la energía. Este proceso
se llama metabolismo. (5)

a) Bocio por deficiencia de yodo: La deficiencia de yodo es la causa más común del
bocio. El cuerpo necesita yodo para producir la hormona tiroidea. Si no obtiene
suficiente yodo en su dieta, la tiroides se agranda para tratar de capturar todo el yodo
que pueda para poder producir la cantidad adecuada de hormona tiroidea. Así que, el
bocio puede ser una señal de que la tiroides no es capaz de producir suficiente hormona
tiroidea. El uso de sal con yodo en los Estados Unidos evita que se presente una falta
de yodo en la alimentación. (5)

A comienzos del siglo XX, los desórdenes por deficiencia de yodo fue reconocido como
un problema de salud pública en la mayoría de países de América, mientras que en Perú
la deficiencia natural de yodo se presentó en la sierra peruana (6). El Perú no fue ajeno
a dicha problemática y dispuso la yodación de la sal para consumo humano y se llegó
a instalar pequeñas plantas de yodación en algunos departamentos, pero se desvaneció
pronto y no se evidenció mayor beneficioso en la población afectada. Posteriormente
en 1971 la producción de sal yodada se realizó por la Empresa estatal de la sal
(EMSAL), pero en cantidad insuficiente para cubrir la necesidad poblacional y su
distribución fue principalmente en la costa (6).

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), UNICEF, se recomienda que la


ingesta diaria de yodo en preescolares (0 a 59 meses) es 90 μg, en escolares (6 a 12
años) es 120 μg, adolescentes y adultos (por encima de 12 años) 150 μg y en gestantes
y lactantes es 250 μg. (7)

2.2. FACTORES ASOCIADOS


a) El factor asociado más importante del bocio endémico y el cretinismo es la carencia
dietética de yodo. Los niveles de yodo en el suelo varían de un lugar a otro y esto
determina la cantidad de yodo presente en los alimentos que se cultivan en diferentes
lugares y en el agua. El suelo filtra el yodo que fluye a las quebradas y ríos y terminan
por lo general en el océano. Muchas áreas donde el bocio endémico es o ha sido
predominante, son mesetas o áreas de montaña o tierras planas lejos del mar. Estas áreas
incluyen zonas de los Alpes, los Himalayas y las Montañas Rocosas; pequeñas
cordilleras o regiones altas en países como China, la República Unida de Tanzania,
Nueva Zelandia, Papua Nueva Guinea y países de África Central; y ciertas planicies en
Estados Unidos, Asia Central y Australia (Figura 1). (8)

FIG. 1 Áreas que se definen con carencia de yodo

FUENTE: Dunn y van des Haar, 1990.

b) Una factor asociado menos importante de TCY es el consumo de varios alimentos que
se dice son bociogénicos o que contienen bociógenos. Los bociógenos son
«antinutrientes» que afectan en forma adversa la absorción y utilización adecuada de
yodo o tienen actividad antitiroidea. Los alimentos del género Brassica, como repollo,
col rizada y colza, y semillas de mostaza contienen bociógenos, lo mismo que algunas
raíces como yuca y nabos. A diferencia de los vegetales bociogénicos, la yuca es un
alimento básico en ciertas áreas y en diversas partes de África, por ejemplo en el Zaire,
el consumo de yuca se ha visto como una importante causa de bocio. (8)

2.3. FACTORES DE RIESGO

El bocio puede afectar a cualquiera. Puede presentarse desde el nacimiento o aparecer en


cualquier momento de la vida. Algunos de los factores de riesgo frecuentes para el bocio son:
(9)

● Falta de yodo en la dieta. Las personas que viven en zonas con baja disponibilidad
de yodo y que no tienen acceso a suplementos de yodo corren un alto riesgo de padecer
bocio. (9)
● Ser mujer. Debido a que las mujeres son más propensas a padecer trastornos de la
tiroides, también son más propensas a padecer bocio. (9)
● La edad. El bocio es más frecuente después de los 40 años. (9)
● Historia clínica. Los antecedentes personales o familiares de una enfermedad
autoinmunitaria aumenta tus riesgos. (9)
● Embarazo y menopausia. Por motivos que no se conocen completamente, los
problemas de la tiroides son más probables durante el embarazo y la menopausia. (9)
● Determinados medicamentos. Algunos tratamientos médicos, entre ellos, el
medicamento para el corazón amiodarona (Cordarone, Pacerone, otros) y el
psicofármaco litio (Lithobid, otros), aumentan el riesgo. (9)
● Exposición a la radiación. Tus riesgos aumentan si has recibido tratamientos con
radiación para el área del cuello o el pecho, o si has estado expuesto a la radiación en
una central, en una prueba o en un accidente nuclear. (9)

3.1. RECUENTO ANATÓMICO DE LA GLÁNDULA TIROIDES

La tiroides es una glándula en forma de escudo o mariposa que se encuentra localizada en el


espacio tiroideo, el cual limita lateralmente con las arterias carótidas, por la parte superior con
el hueso hioides y por la parte inferior con el tronco braquiocefálico. La tiroides se encuentra
en aposición directa con los músculos pretiroideos, separados por una fina capa laxa que
permite su fácil separación, y descansa usualmente sobre la porción inferior del músculo
cricotiroideo y el segundo anillo traqueal en su porción más central o istmo. Los polos tiroideos
superiores usualmente llegan al tercio inferior del cartílago tiroides, pero esto puede variar
según el tamaño de la glándula. La localización de los polos tiroideos inferiores es mucho más
variable pues suelen ser estos los que crecen en casos de bocio. (10)

Entre los aspectos importantes de la anatomía quirúrgica de la glándula tiroides, vale la pena
mencionar el lóbulo piramidal o de Lalouette, que es un remanente embriológico que refleja la
migración de la tiroides desde la base de la lengua hasta su localización definitiva en el cuello.
El lóbulo piramidal puede aparecer entre 30 y 60 % de los casos, y es relevante su identificación
completa en la tiroidectomía total por cáncer para disminuir la captación postoperatoria en
casos de rastreo con yodo radiactivo (figura 2). (10,11,12)

Fig. 2 Lóbulo piramidal de la tiroides

Fuente: http://tiny.cc/81kkgz

Otra importante referencia anatómica es el ligamento de Berry. Este corresponde a un


engrosamiento de la fascia pretraqueal en el sitio donde el istmo de la tiroides se une con la
tráquea. Finalmente, se debe mencionar el tubérculo de Zuckerkandl, que corresponde a una
porción de tejido tiroideo que crece sobre el nervio laríngeo recurrente y se extiende
lateralmente hacia el pliegue traqueoesofágico. (14)

3.2. ETIOLOGÍA DEL BOCIO

El bocio endémico es el tipo de bocio más común en el mundo, aunque hoy en día este término
tiende a ser sustituido por enfermedad por déficit de yodo. La distribución irregular del yodo
en la superficie terrestre está en relación con la erosión de los suelos por las aguas, pues el
nuevo suelo que emerge como resultado de esta acción es pobre en el metaloide.(15)

La deficiencia de yodo es la causa principal y a veces exclusiva, de la endemia bociosa. No


obstante, existen regiones endémicas sin déficit de yodo y otras con gran deficiencia y sin
endemia; esto indica que si bien la carencia del elemento es la causa principal, en algunas
regiones tendría sólo un papel permisivo, existiendo otros factores causales en juego; los
reconocidos hasta ahora son: (16)

- Endógenos: errores congénitos en la biosíntesis de las hormonas tiroideas; su


papel es importante en el bocio esporádico.(17)

- Exógenos: actúan interfiriendo la biosíntesis hormonal tiroidea; estas sustancias


son llamadas antitiroideos naturales o bociógenos, y se los encuentra en:(17)

· Alimentos: tiocianatos, isotiocianatos y tioglucósidos presentes en


vegetales del género brassica, repollo, cassava, nabo, coliflor, y en
menor grado, espinacas, zanahorias, rábanos, cacahuetes, piñones,
soja.

· Agua de bebida: se ha observado acción antitiroidea en aguas


contaminadas con y compuestos orgánicos que contienen
sulfuro; también con carbonatos y sulfatos de calcio y magnesio,
flúor, piritas de hierro y cobre.

Si estas causas afectan a grandes grupos de población en forma permanente, llevarán al bocio
endémico; si lo hacen transitoriamente (especialmente los bociógenos), provocarán bocio
epidémico. En cambio, si sólo afectan a algunos individuos (especialmente las causas
endógenas), el bocio será de tipo esporádico. En todos ellos la patogenia, anatomía patológica
y el cuadro clínico individual son semejantes. (18)

4. RECUENTO FISIOLÓGICO DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la glándula. Se


producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida a su forma más activa,
T3 en algunos tejidos periféricos como el hígado, riñón y músculo mediante una reacción de
deiodinación. La síntesis de estos incluye la concentración de yodo por parte de las células
foliculares usando una bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador de yodo). (10)

Una vez dentro de las células el yodo es rápidamente oxidado a una forma más reactiva. Este
es luego organizado mediante la unión a aminoácidos de tirosina para formar tiroglobulina.
Antes de la secreción de tiroglobulina al coloide este sufre una reacción de acoplamiento para
formar T3 y T4 que se mantiene atado a la proteína. Cuando las células foliculares son
estimuladas por la tirotropina (hormona estimuladora de la tiroides o TSH) de la pituitaria, el
coloide es tomado por las células mediante el proceso de endocitosis donde las enzimas
degradan la tiroglobulina y liberan las unidades yodadas. El control en la liberación de TSH es
regulado por otra hormona llamada hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada
y secretada por el hipotálamo. El control general de este sistema ocurre a través de un
mecanismo de retroalimentación negativa con T3 y T4 actuando en la glándula pituitaria y el
hipotálamo para prevenir o restringir la liberación de TSH y TRH respectivamente. (10)

Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulación, éstas se combinan con proteínas plasmáticas,


principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG). Menos de un 1% de estas yodotironinas
están libres en la circulación -ésta es la proporción activa. Las acciones de T3 y T4 en la
periferia incluyen el incremento de la tasa metabólica basal de la mayoría de las células del
cuerpo, incrementando la lipólisis y el metabolismo de los carbohidratos, potenciando el efecto
de las catecolaminas en el corazón y el sistema nervioso central e incrementado el metabolismo
de las proteínas particularmente la degradación. De este listado es claro que un desbalance de
las hormonas tiroideas tales como en el hiper o hipotiroidismo habrá un efecto drástico en el
cuerpo. (10)

Fuente:

https://www.eurocytology.eu/es/course/100
5. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DEL BOCIO

Según el tratado de fisiologia medica de Guyton y Hall (19), el mecanismo que explica la
aparición del bocio endémico es el siguiente: la carencia de yodo impide la producción de
tiroxina y triyodotironina. Como consecuencia, no existe ninguna hormona que inhiba la
producción de TSH por la adenohipófisis, que secreta cantidades excesivas de esta hormona.
La TSH estimula a las células tiroideas para que secreten cantidades enormes de tiroglobulina
coloide al interior de los folículos y el tamaño de la glándula aumenta cada vez más. Sin
embargo, al no disponer de yodo, la molécula de tiroglobulina no elabora tiroxina ni la
triyodotironina, por lo que no se suprime de forma normal la producción de TSH por la
adenohipófisis. Los folículos alcanzan tamaños descomunales y la glándula tiroides aumenta
hasta 10-20 veces de tamaño.

La glándula tiroides presenta una anomalía del sistema enzimàtico necesario para la formación
de hormonas tiroideas; las más frecuentes son las siguientes (19):

1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento del yoduro, con bombeo insuficiente de yodo a
las células tiroideas.

2. Sistema de peroxidasas defectuoso: los yoduros no se oxidan para formar yodo. 3.


Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la molécula de tiroglobulina: no se puede
formar la hormona tiroidea final.

4. Déficit de la enzima desyodasa, que impide la recuperación de yodo a partir de las tirosinas
yodadas que no se han acoplado para formar las hormonas tiroideas (lo que supone dos terceras
partes de todo el yodo), con la consiguiente deficiencia de yodo.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN DEL BOCIO

Manifestaciones según MedlinePlus (20):

El síntoma principal es el agrandamiento de la glándula tiroides. El tamaño de la glándula


puede variar entre un solo nódulo pequeño hasta una masa grande en la parte frontal del
cuello.Algunas personas con bocio simple pueden tener síntomas de glándula tiroides
hipoactiva.

En raras ocasiones, la tiroides agrandada puede ejercer presión sobre la tráquea y el esófago,
lo cual puede llevar a:

● Dificultades respiratorias (con bocios muy grandes), especialmente al acostarse sobre


su espalda o al alcanzar algo
● Tos
● Ronquera
● Dificultades para deglutir, especialmente con alimento sólido
● Dolor en la zona de la tiroides
Clasificación (21):

Bocio simple llamado bocio esporádico o bocio difuso eutiroideo (BDE), no se le


encuentra etiología.

Bocio nodular aumento de tamaño del tiroides a expensas de un nódulo único, o


de múltiples nódulos.

Bocio puberal: aquel que se presenta entre los 8 y 18 años de edad.

Clasificación (OMS) (22):

Grado 0: no bocio.

Grado I: tiroides palpable.

IA: bocio palpable pero no visible.

IB: bocio palpable y visible con el cuello en extensión. Se incluyen los


nódulos.

Grado II: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.

Grado III: bocio voluminoso reconocible a distancia.

7. EXÁMENES AUXILIARES Y DIAGNÓSTICO DEL BOCIO

7.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Se realiza por medio de una adecuada historia clínica; o sea, en el interrogatorio se investigan
los antecedentes personales y familiares, así como la ingestión de medicamentos bociógenos.
En el examen físico se describen las características del bocio (piel, medición del perímetro
cervical por encima del cartílago tiroideo, dolor a la palpación, tamaño, consistencia,
superficie, presencia de nódulos y presencia de adenopatías cervicales). (23, 24)

7.2 EXÁMENES AUXILIARES

Hormonal: determinación de TSH. (25)

Ultrasonido: se precisan las características del bocio, si existen o no nódulos, y sus


características. (26)

8. COMPLICACIONES EN LA MUJER, EL HOMBRE, EL NIÑO Y LOS FETOS

Ciertas complicaciones (tanto en hombres como mujeres) pueden ser: (27)

- Hemorragia: en forma de hematocele, típicamente responsable de dolor agudo localizado,


sobre el cual debe precisarse si es benigno o corresponde a la modificación
necróticohemorrágica de un nódulo previo (los hematoceles recidivantes son
cistadenocarcinomas papilares en alrededor del 15% de los casos).

- Infección: estrumitis responsable de hinchazón difusa y dolorosa de la glándula tiroidea que


aparece en un contexto de fiebre.

- Hipertiroidismo: augurado por la disminución de la TSH, responsable a continuación de


signos tirotóxicos, en particular cardíacos (palpitaciones, taquicardia, arritmias, asistolia) y que
contribuye a la rarefacción ósea. La hiperactividad de estos nódulos depende del aumento de
su volumen; el hipertiroidismo aparece a menudo con nódulos de más de 2 cm, pero se puede
acelerar con la sobrecarga de yodo (medicamentos, opacificación radiológica).

- Compresión de los órganos de vecindad: se pone de manifiesto con trastornos de la deglución,


dificultad respiratoria, signos de compresión venosa (turgencia yugular, circulación colateral,
eritrosis facial que la maniobra de Pemberton evidencia en menos de 1 minuto: brazos
levantados apretados contra las orejas). Se debe buscar particularmente el carácter sumergido
del bocio: matidez pretorácica, radiografía de tórax de frente y de perfil. La tomografía
computarizada (sin inyección de contraste) o la exploración mediante resonancia magnética
nuclear se reservan para la evaluación preoperatoria.

- Malignización: está latente durante mucho tiempo en el estadio del tumor diferenciado; a
menudo se descubre fortuitamente con la exploración ecográfica y citológica del bocio o con
el estudio histopatológico de la pieza operatoria. Sin embargo, rara vez, sobre todo en los
pacientes de edad avanzada, puede revelarse drásticamente en forma de agravación
rápidamente evolutiva, invasiva y compresiva de un viejo bocio descuidado en el que se ha
constituido una desdiferenciación neoplásica.

El bocio simple, si no es tratado o controlado, puede convertirse en un bocio multinodular


tóxico. Así la glándula tiroidea contiene áreas que han aumentado en tamaño y se han formado
nódulos, estos nódulos pueden producir hormona tiroidea de más. (28)

En pacientes no tratados existe un incremento en el riesgo de taquiarritmias, enfermedad


cardíaca hipertrófica y disminución en la densidad mineral ósea. Las manifestaciones
cardiovasculares tienden a predominar, posiblemente por la edad de los pacientes, e incluyen
fibrilación auricular y otras taquiarritmias con o sin insuficiencia cardíaca asociada. De hecho,
un reciente estudio mostró que la TSH estaba suprimida en el 28% de los pacientes ancianos
con fibrilación auricular. La astenia y debilidad muscular son comunes. (28)

Algunos estudios han demostrado, que luego del tratamiento del bocio multinodular tóxico con
radioyodo, puede desarrollarse una enfermedad de Graves. Esto ocurriría en cerca del 5% de
los casos. En la mayoría de éstos, los pacientes presentan anticuerpos ATPO (prueba de los
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea) positivos previos. Lo que se propone es, que en individuos
genéticamente predispuestos, la exposición antigénica generada tras la destrucción del tirocito
por el radioyodo, generaría este rebote con desarrollo posterior de una enfermedad de Graves.
(28)
En el bocio congénito, el bebé al nacer, tiene la cabeza en extensión forzada, presenta,
taquipnea y estridor inspiratorio y espiratorio de tipo traqueal, cianosis de la cara por
compresión de los grandes vasos y accesos de sofocación, a veces tan intensos, que obligan a
una intervención operatoria de urgencia con sección del istmo del tiroides. En ocasiones estos
accesos alcanzan un grado tal, que producen la muerte a las pocas horas después del
nacimiento. Por la dificultad respiratoria y por la compresión del esófago, se observa dificultad
para la succión y la deglución. (29)

9. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

9.1. TRATAMIENTO

El tratamiento depende del tamaño del bocio, de tus signos y síntomas y de la causa de fondo.
El médico puede recomendarte: (11)

● Observación. Si el bocio es pequeño y no genera problemas, y la tiroides está


funcionando normalmente, tu médico puede sugerirte un enfoque expectante. (11)
● Medicamentos. Si tienes hipotiroidismo, un reemplazo de la hormona tiroidea con
levotiroxina (Levoxyl, Synthroid, Tirosint) resolverá los síntomas del hipotiroidismo
y, además, reducirá la velocidad de liberación de la hormona estimulante de la tiroides
de la hipófisis, lo que suele reducir el tamaño del bocio. (11)
● Para la inflamación de la glándula tiroides, el médico podrá sugerirte aspirina o un
medicamento corticoesteroide para tratarla. Para el bocio asociado al hipertiroidismo,
es posible que necesites medicamentos para normalizar los niveles hormonales. (11)
● Cirugía. La eliminación de toda la glándula tiroides o de parte de ella (tiroidectomía
total o parcial) es una opción si tienes un bocio grande que sea incómodo o cause
dificultad al respirar o tragar o, en algunos casos, si tienes un bocio nodular que causa
hipertiroidismo. (11)
La cirugía también es el tratamiento para el cáncer de tiroides. (11)
Es posible que tengas que tomar levotiroxina después de la cirugía, dependiendo de la
cantidad de tiroides extraída. (11)
● Yodo radioactivo. En algunos casos, se utiliza yodo radioactivo para tratar una
glándula tiroides hiperactiva. El yodo radioactivo se toma por vía oral, llega a la
glándula tiroides a través del torrente sanguíneo y destruye las células de la tiroides.
Como resultado del tratamiento, se reduce el tamaño del bocio, pero, con el tiempo,
también puede causar una glándula tiroides hipoactiva. (11)

9.2. PREVENCIÓN

Las medidas que se han adoptado hasta el momento para erradicar los TDY se han dirigido a
conseguir la yodación universal de la sal, ya que es un vehículo universal. Sin embargo, esta
solución, que se ha mostrado eficiente en algunos casos, no es suficiente para la yodoprofilaxis
durante el embarazo y la lactancia, por varios motivos: (12)

➔ El yodo es volátil en su almacenamiento y cocción. Este micronutriente se sublima con


facilidad y sólo permanece en el paquete de sal durante unos 3-5 meses. (12)
➔ Los paquetes de sal no llevan fecha de envasado, de modo que no se puede controlar
que el yodo permanece en ella. Por eso es difícil determinar cuánto yodo estamos
ingiriendo con la sal yodada. (12)
➔ Sólo puede yodar la sal fina envasada en paquetes de 1 kg o menos.
➔ La sal de uso industrial no está yodada. (12)

Hasta ahora, en la farmacopea española no había medicamentos de yoduro potásico adecuados


para llevar a cabo una profilaxis correcta en el embarazo y la lactancia, por lo que había que
recurrir a preparados complejos de vitaminas y minerales, que contienen yodo pero en dosis
insuficiente para asegurar la ingesta de yodo necesaria para la embarazada. (12)

El Sistema Nacional de Salud ya ha registrado y financia medicamentos con la dosis adecuada


del mineral (200-300 µg), que recogen la indicación de prevención de déficit de yodo en ficha
técnica y prospecto. (12)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Vargas-Uricoechea H, Pinzón-Fernández MV, Bastidas-Sánchez BE. Historia del


bocio endémico, desde Sheng-Nung hasta los programas de yodación universal de la
sal en Latinoamérica. Rev CES Med 2018; 32(2): 167-177. [Citado el 17 de noviembre
de 2019]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v32n2/0120-8705-cesm-
32-02-167.pdf
2. Iodine Status Worldwide. WHO Global Database on Iodine Deficiency. Department
of Nutrition for Health and Development World Health Organization . [Internet].
[Citado el 17 de noviembre de 2019]. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/43010/9241592001.pdf
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ANEXOS c) Disminución en tamaño de la glándula
pituitaria
1. Shen-Nung, en ‘’ Tratado de las hierbas y de
d) Agrandamiento de la glándula tiroidea
las raíces’’ indica a la _______________ como
e) Ausencia de la glándula tiroidea
remedio para el bocio en la Edad Antigua.
a) Alga marina Sargassum
6. Los compuestos químicos que interfieren con
b) Hongo especie Sargasinum
la absorción del yodo son:
c) Alga acuática Sartagisum
a) Bociógenos
d) Hongo especie Saryasum
b) Bociolíticos
e) Hongo género Sarthesum
c) Bociopénicos
d) Bocioquelantes
2. La imagen mostrada, clasifica en 6 grados la
e) Bocioestimulantes
endemia bociosa en relación a:
a) Ingesta de fármacos con presencia de yodo
7. En la anatomía de la glándula tiroides, es un
b) Déficit de sal como yoduro de sodio
porción importante en la cirugía:
c) Ingesta nutricional de yodo
a) Lóbulo piramidal
d) Ingesta de yodo en especies marinas
b) Ligamento de Lalouette
e) Déficit de yodo en la dieta
c) Lóbulo de Laloguetti
d) Lóbulo izquierdo
e) Ligamento de Berry

8. El bocio endémico está asociado a:


a) Aumento de hormonas tiroideas
b) Disminución de T3 y T4
3. En 1983 se crea en Perú: c) Deficiencia de TSH
a) La Oficina del Bocio Endémico d) Deficiencia de yodo
b) La Oficina del Bocio Nodular e) Exceso de TSH
c) La Cámara Bocio Coloidal
d) Oficina de Control del Bocio 9. Cuando la T3 y T4 son liberadas a la
e) Oficina de Bocio y Yodo circulación, éstas se combinan con:
a) Lobulina fijadora de tiroxina
4. Las siglas PRONABCE corresponde a: b) Lobulina fijadora de tironina
a) Programa Nacional de Cuidado del Bocio y c) Lobulina fijadora de yodotironina
Control Epidemiológico d) Lobulina fijadora de tirotropina
b) Programa Natural de Consumo de Yodo para e) Lobulina fijadora de yoduro
Evitar el Bocio
c) Programa Nacional Basado en Prevención del 10. No es uno de los tratamientos indicados para el
Bocio bocio:
d) Programa Natural de Bocio y Consumo de a) Yodo radiactivo
Yodo Peruano b) Levotiroxina
e) Programa Nacional de Control del Bocio y c) Cirugía
Cretinismo Endémicos d) Corticoesteroides
e) Examen de orina
5. El Bocio se define como:
a) Agrandamiento de la glándula pituitaria
b) Disminución en tamaño de la glándula tiroidea

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