INMUNOLOGÍA MÉDICA

LA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA HUMORAL

CONVERSATORIO N° 7 26-10-2019

I COMPETENCIAS

- Explica la respuesta inmunitaria humoral.

- Explica la producción de anticuerpos por células B
- Describe la distribución y funciones de los isotipos de inmunoglobulinas.
- Describe las células efectoras con receptores Fc.

II INSTRUCCIONES
ANALICE LOS PRESENTES CASOS CLÍNICOS EN RELACIÓN CON LOS TEMAS DESARROLLADOS
EN LA SEMANA, FUNDAMENTANDO BIBLIOGRÁFICAMENTE SU REVISIÓN. PARA LO CUAL
ELABORE SU MAPA CONCEPTUAL (1 HOJA), QUE SERVIRÁ DE BASE PARA EL
CONVERSATORIO

PRESENTAR EL COMENTARIO DE UN ARTÍCULO (INGLÉS O ESPAÑOL) RELACIONADO A LA

TEORIA DE LA SEMANA, (MAXIMO 1 HOJA).

PRESENTAR EL COMENTARIO DE UN ARTICULO EN INGLÉS RELACIONADO CON EL TEMA, CON

ANTIGÜEDAD NO MAYOR DE 3 AÑOS, (MÁXIMO 1 HOJA) Y EL RESUMEN TRADUCIDO DEL
ARTÍCULO.

III CASO CLINICO 1

Masculino, 10 años, sano, ingresa el 16-10-06 con cuadro de 6 días de evolución de fiebre,
cefalea y rigidez nucal. Se documentó temperatura de 39°C, rigidez nucal y resto del examen
físico normal. Laboratorio: Examen de orina normal, Hemoglobina: 10.8, Hematocrito: 32%,
plaquetas: 118000, leucocitos: 15600, PMN: 80%, linfocitos: 10%, bandas:8%, LCR: normal. El
paciente se interna bajo el diagnóstico de Síndrome febril sin foco, con anemia normocítica
normocrómica y trombocitopenia. Durante los dos primeros días de internamiento el paciente
presenta un descenso en el valor de las plaquetas hasta 106000, y asocia un rash generalizado.
Se le realiza radiografía de tórax el 18-10-06, que evidenció un infiltrado retículo nodular de
predominio derecho, por lo que se inicia tratamiento con Cefotaxime y Oxacilina. Los
laboratorios de control hasta ese momento evidenciaron una PCR: 192 U/mI, gota gruesa
negativa y el 19-10-06 se recibe reporte de hemocultivo positivo por S. aureus, y el 20-10-06 se
le realiza US de abdomen normal y US de tejidos blandos de glúteo izquierdo por presentar
dolor a ese nivel encontrándose una colección, por lo que es valorado por ortopedia y se indica
TAC de abdomen y cadera, se transfunde por Hemoglobina: 8.9, plaquetas: 84000. El 21-10-06
se suspende Oxacilina y se inicia Vancomicina y Clindamicina. El 25-10-06 se le realiza
radiografía de tórax de control que documentó infiltrado derecho difuso y neumotórax
izquierdo moderado con colapso de pulmón izquierdo. Ese mismo día se le coloca sello de
tórax izquierdo. El 26-10-06 se le realiza radiografía de tórax de control por presentar dificultad
espiratoria que mostró extenso neumotórax derecho, con desviación de mediastino a la
izquierda y expansión adecuada de pulmón izquierdo, por lo que se coloca sello de tórax
derecho. El 27-10-06 se le retira sello de tórax izquierdo y posteriormente el 30-10-06 se le
suspende el sello de tórax derecho por mejoría clínica. El paciente cursó con buen estado
general sin embargo el 9-11-06 reinicia con fiebre, taquicardia, taquipnea, campos pulmonares
con disminución del murmullo vesicular basal derecho, asociado a dolor abdominal en HCD,
por lo que se le realiza radiografía de tórax que documenta infiltrado basal derecho con
cavitación en su interior. También se le realiza US de abdomen mostrando hepatomegalia leve
y distensión importante del marco colónico. ECO normal. Se le suspende Cefotaxime y se le
inicia Gentamicina. El paciente evoluciona tórpidamente, se le realiza TAC de tórax que reporta
focos neumónicos múltiples con derrame paraneumónico y pequeño absceso basal derecho,
por lo que se traslada al Hospital Nacional de Niños (el 11-11-06). En este centro se le realizó
US de cadera que documentó hallazgos sugestivos de osteomielitis crónica. Posteriormente es
valorado por cirugía pediátrica encontrándose empiema derecho asociado a parálisis
diafragmática derecha. El 14-11-06 se le realiza toracotomía posterolateral derecha, se reseca
pulmón en cuña y se encuentra abundante líquido pleural derecho (200 mI), no purulento. El
30-11-06 se egresa del HNN en su pos operatorio 15 previa radiografía de tórax de control con
imagen que corresponde a lobectomía, sin datos de derrame, ni absceso residual. Se cubrió
con Imipenem 10 días y Vancomicina 45 días (hasta completar 45 días). Y posteriormente se
egresa en buen estado general.

CASO CLINICO 2
Varón de 77 años presenta desde hace seis meses astenia intensa, anorexia y dolores óseos
generalizados en extremidades y parrillas costales que aumentan con el movimiento. En la
analítica de sangre presenta una hemoglobina de 13,9 g/dl, siendo el resto del hemograma
normal. La VSG es de 70mm/hr. La bioquímica es normal, incluyendo CPK y aldolasa, con urea
48 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl y calcio de 10 mg/dl. Las proteínas totales se encuentran
ligeramente elevadas (9 g/dl) y el proteinograma revela unas cifras de albúmina de 3,5 g/dl
(normal: 3,7-5,3), alfa 1 globulina 0,2 g/dl, alfa 2 globulina 0,5 g/dl, beta globulina 0,5 g/dl y
gammaglobulinas 4,4 g/dl (normal: 0,6-1,6), presentando una banda monoclonal en la región
gamma. La cuantificación de las inmunoglobulinas muestra una IgA elevada 5.070 mg/dl (90-
395), con un descenso de las restantes con IgG 366 mg/dl (840-1.600) e IgM 29 mg/dl (48-220).
La proteinuria de Bence-Jones fue positiva y se identifican en orina inmunoglobulinas tipo IgA
junto con cadenas ligeras kappa. Se realizó una serie ósea radiológica mostrando múltiples
imágenes líticas a nivel del cráneo, huesos largos, costillas y clavículas.
Se realizó una biopsia de médula ósea en la que se apreciaban acúmulos de células linfoides,
correspondientes a infiltración en sábana por elementos plasmocitoides bien diferenciados
productores de IgA kappa.

IV TAREAS DE APLICACIÓN
Analice:

1. El tipo de inmunidad interviene en estas patologías.

2. La producción de anticuerpos por células B en estos casos.
3. La distribución y rol de los isotipos de inmunoglobulinas en estos casos.
4. La función de las células efectoras con receptores Fc en estos casos.
5. La alteración en el desarrollo de los linfocitos B en el caso 2.
6. Las consecuencias de este trastorno en la inmunidad del paciente en estos casos.
7. La presencia de proteínas de Bence-Jones en el caso 2.