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Cap 76 Hormonas metabólicas tiroideas Bomba de yoduro: el simportador del yoduro de sodio (atrapamiento de yoduro)

Glándula tiroides:
- Ubicación: Situada por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la traquea. 1. La primera etapa de la formación de hormonas tiroideas,
- Peso: es de 15 y 20g en adultos sanos. consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre
- Secreta: Las hormonas tiroxina y la Triyodotironina (T4 y T3 respectivamente las que inducen aumento del metabolismo). hasta las células y los folículos de la glándula tiroides.
- Ausencia de su secreción: Provoca descensos metabólicos de hasta 40-50% inferiores al valor normal. 2. Para bombear de forma activa el yoduro al interior de la
- Secreción Excesiva: Incrementa el metabolismo en hasta 60-100% por encima de lo normal. célula, se da gracias al NIS (simportador del yoduro de
- Su secreción: Está controlada por la tirotropina (TSH) secretada por la adenohipófisis. sodio), quien cotransporta el ion yoduro a lo largo de dos
- Otras secreciones: La tiroides secreta calcitonina (hormona importante para el metaolismo de las hormonas tiroideas). iones sodio a través de la membrana basolateral (plasma) a
la célula.
Síntesis y secreción de las hormonas metabólicas tiroideas La energía para el transporte del yoduro en contra de un
gradiente de concentración proviene de la bomba de
La Triyodotironina es cuatro veces más potentes que la tiroxina, 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la
sodio-potasio ATPasa, que bombea sodio al exterior de la
glándula tiroides corresponde a tiroxina y el 7% restante, a triyodotironina.
célula, estableciendo una baja concentración de sodio
Anatomía fisiológica de la glándula tiroides intracelular y un gradiente para facilitar la difusión de
sodio en la célula.
Glándula tiroides se compone de muchos folículos cerrados (100 a 300mm de diámetro), 3. El atrapamiento de yoduro (proceso de concentración de
repletos de una sustancia secretora (coloide, cuyo componente principal es la yoduro) depende de diversos factores, el más importante es [ ]de TSH; (hormona que estimula la actividad de la bomba de yoduro en las
glucoproteina de gran tamaño llamada tiroglobulina,) y revestidos por células epiteliales células tiroideas, mientras que la hipofisectomía la disminuye).
cúbicas que secretan a la luz de los folículos. 4. El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo por una molé cula
de contratransporte de cloruro-yoduro (pendrina). Las células epiteliales tiroideas secretan también en el folículo tiroglobulina que
contiene tirosina a los que se unirán los iones yoduro.
El yoduro es necesario para la formación de tiroxina
Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina
Para formar la cantidad normal de tirosina se necesitan 50mg de yodo. Para impedir la
deficiencia de yodo, se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de Formación y secreción de Tiroglobulina por las células tiroideas
cloruro sódico a la sal de mesa común. Nota: Las células tiroideas son un ejemplo de células glandulares secretoras de proteínas.
Destino de los yoduros ingeridos El retículo endoplásmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos Tiroglobulina.
Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre al igual que los cloruros. La mayor parte se excreta Tiroglobulina: contiene 70 moléculas de tirosina (sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a las hormonas tiroideas).
por vía renal, después de que las células tiroideas hayan retirado selectivamente una quinta parte de la sangre circulante y la hayan Las hormonas tiroideas se forman dentro de esta (como tiroxina y triyodotironina).
empleado en la síntesis de las hormonas tiroideas.
Oxidación del ion yoduro
Ojo: El paso crítico para la formación de hormonas tiroideas consiste en la conversión de los iones yoduro en una forma oxidada del yodo
(en I10 , en I-3) que luego se combina con tirosina.

La oxidación del yodo depende de la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrógeno, que constituyen un potente sistema capaz de oxidar
los yoduros.

Peroxidasa: se encuentra en la membrana apical de la célula o unida a ella, proporcionando el yodo oxidado en el lugar de la célula
donde la molécula de tiroglobulina abandona el aparato de Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide en la glándula tiroides.
Cuando el sistema de la peroxidasa se bloquea o en los casos de ausencia congénita, la velocidad de formación de hormonas tiroideas
disminuye hasta cero.

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Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas: «organificación» de la tiroglobulina TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS
Organificación de la tiroglobulina: unión del yodo a la tiroglobulina. La tiroxina y triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas
El yodo oxidado (incluso en forma molecular) se une directamente al aminoácido tirosina. Por tanto, a medida que la tiroglobulina se Cuando estas acceden a la sangre mas del 99% se combina de inmediato con las proteínas plasmáticas como la globulina fijadora de la
libera del aparato de Golgi o se secreta al folículo a través de la membrana apical de la célula, el yodo se fija a alrededor de la sexta parte tiroxina y la prealbumina y la albumina fijadora de la tiroxina
de las tirosinas contenidas en la molécula de tiroglobulina.
LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA SE LIBERAN LENTAMENTE A LAS CÉLULAS DE LOS TEJIDOS

Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmática por las hormonas tiroideas, la tiroxina, se liberan con lentitud
Etapas sucesivas de la yodación de la tirosina y la formación final de las dos hormonas tiroideas a las células de los tejidos cada 6 días, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad tarda 1 día en
básicas: la tiroxina y la triyodotironina. llegar a las células.

1. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina. A continuación, Al entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las proteínas intracelulares, la tiroxina lo hace con
números crecientes de residuos de yodotirosina se acoplan entre sí. mayor fuerza que la triyodotironina. Vuelven a almacenarse, esta vez en las células diana, se utilizan con lentitud a lo largo
2. Una molécula de monoyodotirosina se une con una de diyodotirosina para formar triyodotironina de días/ semanas.
(T3).
COMIENZO LENTO Y ACCIÓN PROLONGADA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
3. Se forman pequeñas cantidades de T3 inversa (RT3) mediante acoplamiento de diyodotirosina con
La tiroxina tiene un periodo prolongado de latencia.
monoyodotirosina. Cuando esta actividad comienza, aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 días, para descender,
4. El principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula tiroxina (T4), que se con una semivida de unos 15 días. Parte de la actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses.
forma cuando se unen dos moléculas de diyodotirosina.

La triyodotironina, el período de latencia se acorta hasta 6-12 h y la actividad

Almacenamiento de la tiroglobulina celular máxima se alcanza en 2 o 3 días.
parte de la latencia y el período prolongado de acción de estas hormonas
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes obedece a su unión con las proteínas del plasma y de las células de los tejidos y
cantidades de hormona. De esta forma, los folículos pueden almacenar una cantidad de hormona a su lenta liberación.
tiroidea suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante dos o tres meses. Por lo tanto, cuando cesa la síntesis de
hormona tiroidea, los efectos fisiológicos de la deficiencia tardan varios meses en aparecer. FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad de
Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides genes
El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activación de la
La tiroglobulina se libera a la sangre circulante en cantidades precisas. transcripción nuclear de un gran número de genes

1. Primer lugar, la tiroxina y triyodotironina se escinden de la molécula de tiroglobulina; a continuación, ambas se secretan en
forma libre. Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la tiroxina y la triyodotironina. Estas
difunden entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares circundantes, y de este modo pasan a la sangre. En casi todas las células del organismo se sintetiza;
2. Alrededor de las tres cuartas partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina no se convierten en hormona tiroidea, sino enzimas proteicas, proteínas estructurales, proteínas
transportadoras. El resultado neto es un aumento
que permanecen como monoyodotirosina y diyodotirosina. generalizado de la actividad funcional de todo el
Durante la digestión de la molécula de tiroglobulina que da lugar a la liberación de tiroxina y triyodotironina, estas tiroxinas yodadas se organismo.
liberan de las moléculas de tiroglobulina. Pero no se secretan hacia la sangre, sino que el yodo que contienen se separa por acción de
una enzima desyodasa, que recupera el yodo para que la glándula lo recicle y forme nuevas hormonas tiroideas. En la ausencia congénita CASI TODA LA TIROXINA SECRETADA POR EL
de la desyodasa, los afectados sufren un déficit de yodo que se debe al fracaso de este proceso de reciclaje. TIROIDES SE CONVIERTE EN TRIYODOTIRONINA

Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina. Gran parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y se
forma triyodotironina. Los receptores intracelulares de
Alrededor del 93% de la hormona tiroidea liberada por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y sólo el 7% es triyodotironina. En los hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la
días siguientes, la mitad de la tiroxina se desyoda con lentitud y forma más triyodotironina. Por tanto, la hormona liberada en última triyodotironina.
instancia a los tejidos y empleada por ellos es sobre todo la triyodotironina y se generan 35mg de triyodotironina diarios.

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LAS HORMONAS TIROIDEAS ACTIVAN RECEPTORES NUCLEARES
Los receptores de hormona tiroidea se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN o junto a ellas.
El receptor forma un heterodímero con el receptor retinoide X (RXR) en los elementos específicos de respuesta a la
hormona tiroidea del ADN. Después de unirse a esta hormona, los receptores se activan e inician el proceso de
transcripción. Se forma una gran cantidad de ARN mensajero de distintos tipos, para formar cientos de proteínas
intracelulares nuevas.
Las hormonas tiroideas parecen tener efectos celulares no genómicos que son independientes de sus efectos en la
transcripción génica.
Los sitios de acción de la hormona tiroidea no genómica parecen ser la membrana plasmática, el citoplasma y tal vez
algunos orgánulos celulares como las mitocondrias.
Acciones no genómicas de la hormona tiroidea son:
 la regulación de los canales iónicos
 la fosforilación oxidativa
 implican la activación de mensajeros secundarios intracelulares como monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)
o cascadas de señalización de proteína cinasa.
LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA ACTIVIDAD METABÓLICA CELULAR
Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas. El metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el 100%
por encima de su valor normal cuando las concentraciones hormonales son altas.
La velocidad de utilización de los alimentos como fuente de energía se encuentra muy acelerada. la síntesis de proteínas
aumenta, también lo hace el catabolismo proteico. La velocidad de crecimiento de las personas jóvenes experimenta una
gran aceleración. Los procesos mentales se estimulan y las actividades de las demás glándulas endocrinas se potencian.
LAS HORMONAS TIROIDEAS INCREMENTAN EL NÚMERO Y LA ACTIVIDAD DE LAS MITOCONDRIAS
Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal, las mitocondrias las células de su organismo aumentarán de número y
de tamaño.
NOTA: la superficie total de la membrana de las mitocondrias se incrementará de forma casi proporcional al aumento del
metabolismo de todo el animal.
Función principal de la tiroxina consiste, en multiplicar el número y la actividad de las mitocondrias, que inducen la
formación de trifosfato de adenosina, que estimula la función celular. este incremento del número y de la actividad de las
mitocondrias es el resultado, de la mayor actividad de las células.
LAS HORMONAS TIROIDEAS FACILITAN EL TRANSPORTE ACTIVO DE IONES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
CELULAR
Na+-K+-ATPasa aumenta en respuesta a la hormona tiroidea; este aumento de la actividad potencia el transporte de los
iones sodio y potasio a través de la membrana celular de determinados tejidos.
Este proceso requiere energía e incrementa la cantidad de calor producida por el organismo.
OJO -la hormona tiroidea hace que las membranas de las células pierdan iones sodio, con lo que se activa el bombeo de
sodio y se acrecienta aún más la producción de calor.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO
La hormona tiroidea ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento.
El efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta sobre todo en los niños en edad de desarrollo.
 En los niños hipotiroideos, la velocidad de crecimiento es mucho más lenta,
 los hipertiroideos experimentan un crecimiento esquelético excesivo, por lo que son bastante altos para su
edad. los huesos también maduran con mayor rapidez y las epífisis se cierran a una edad temprana, por lo que el
crecimiento resulta más breve y la estatura final en la edad adulta puede ser, en realidad, menor.
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Un efecto importante de la hormona tiroidea: estímulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en
los primeros años de vida posnatal.
Si el feto no posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduración del cerebro antes y después
del nacimiento se retrasarán y su tamaño será más pequeño de lo normal.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE FUNCIONES CORPORALES ESPECÍFICAS
Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono
La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos
 la rápida captación de glucosa por las células
 el aumento de la glucólisis
 el incremento de la gluconeogenia
 una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina, con sus efectos
secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.
Toda esta actividad obedece, a la expansión general de las enzimas metabólicas celulares producida por la hormona
tiroidea.
ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
La hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos.
Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasas del organismo. La
movilización de los lípidos del tejido adiposo incrementa asimismo la concentración plasmática de ácidos grasos libres y
acelera su oxidación por las células.
EFECTO SOBRE LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS Y HEPÁTICOS
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres.
La disminución de la secreción tiroidea aumenta la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos y
origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.
La hormona tiroidea reduce la concentración plasmática de colesterol debido al aumento de la secreción de colesterol hacia
la bilis y su pérdida por las heces.
La hormona tiroidea induce un número elevado de receptores de lipoproteínas de baja densidad en las células hepáticas, lo
que determina su rápida eliminación del plasma por el hígado y la secreción de colesterol en estas lipoproteínas por las
células hepáticas.
MAYOR NECESIDAD DE VITAMINAS
La hormona tiroidea aumenta las necesidades de vitaminas. A veces aparece un déficit vitamínico cuando se secreta una
cantidad excesiva de hormona tiroidea, salvo que el organismo disponga al mismo tiempo de mayor cantidad de vitaminas.
AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL
La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo.
 en cantidades excesivas, tiende a elevar el metabolismo basal hasta un 60 a un 100% por encima de las cifras
normales. Po
 cuando no se produce hormona tiroidea, el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal.
DISMINUCIÓN DEL PESO CORPORAL
 aumentos de la concentración de hormona tiroidea producen adelgazamiento
 disminución marcada se asocia a una ganancia ponderal; sin embargo, no siempre se
producen estos efectos, ya que la hormona tiroidea también incrementa el apetito, lo que
compensa el cambio metabólico.
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AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO Y DEL GASTO CARDÍACO
El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilización de oxígeno e
induce la liberación de cantidades excesivas de productos metabólicos finales
a partir de los tejidos.
Estos efectos dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando
el flujo sanguíneo. Consecuencia del mayor flujo sanguíneo, aumenta
también el gasto cardíaco, que en ocasiones se eleva al 60% o más por
encima de sus valores normales cuando existe una cantidad excesiva de
hormona tiroidea; en cambio, disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave.
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
Parece que la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón, que a su vez aumenta la
frecuencia cardíaca.
La frecuencia cardíaca es uno de los signos físicos en los que se basa el médico para determinar si un paciente produce
una cantidad excesiva o insuficiente de hormona tiroidea.
AUMENTO DE LA FUERZA CARDÍACA
La mayor actividad enzimática inducida por la producción elevada de hormona tiroidea aumenta la
Fuerza del corazón cuando se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea.
Cuando la concentración de hormona tiroidea asciende de forma notable, la potencia del músculo cardíaco se deprime,
debido a un catabolismo proteico excesivo y prolongado. Pacientes con hipertiroidismo grave fallecen por una
descompensación cardíaca secundaria a un infarto de miocardio y a la sobrecarga cardíaca provocada por el mayor gasto
cardíaco.
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
La presión arterial media suele estar normal tras la administración de hormona tiroidea. Pero, debido al aumento del flujo sanguíneo del
tejido entre los latidos cardíacos, la presión se eleva. En el hipertiroidismo hay un aumento de la presión sistólica de 10-15 mmHg y una
reducción similar de la presión diastólica.
AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
El incremento del metabolismo aumenta la utilización de O 2 y la formación de CO2, lo que activa los mecanismos que aumentan la
frecuencia y la profundidad de la respiración.
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reacción muscular enérgica, pero si es un incremento excesivo, los
músculos se debilitan debido al catabolismo excesivo de las proteínas. La carencia de hormona tiroidea reduce la actividad de los
músculos, relajándose lentamente tras una contracción.
TEMBLOR MUSCULAR
 El temblor muscular es uno de los signos del hipertiroidismo.
 Su frecuencia es de 10 a 15 veces por segundo (rápida).
 Se percibe colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos, observando el grado de vibración del papel.
 Es un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones de la médula espinal que controlan el tono
muscular.
 Constituye un medio importante para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el SNC .
EFECTO SOBRE EL SUEÑO
La hormona tiroidea provoca un efecto agotador sobre la musculatura y el SNC, por lo que las personas con hipertiroidismo se sienten
cansadas, aunque les resulta difícil conciliar el sueño debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis.
En el hipotiroidismo hay una somnolencia extrema y el sueño se prolonga entre 12 y 14 h diarias.
EFECTO SOBRE OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS
Un aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la secreción de las demás glándulas endocrinas y la necesidad tisular de
hormonas.
 Cuando aumenta la secreción de tiroxina, se incrementa el metabolismo de la glucosa, lo que se asocia a una mayor
necesidad de secreción de insulina por el páncreas.
 La hormona tiroidea potencia actividades metabólicas relacionadas con la formación del hueso, por lo que eleva las
necesidades de hormona paratiroidea.
 La hormona tiroidea incrementa la velocidad de desactivación hepática de los glucocorticoides suprarrenales, lo que
aumenta la síntesis de hormona adrenocorticótropa por la adenohipófisis, dando lugar a una mayor secreción de
glucocorticoides por las glándulas suprarrenales.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA FUNCIÓN SEXUAL
Una función sexual normal se asocia con una secreción tiroidea normal.
En cuanto a los varones, la carencia de hormona tiroidea provoca pérdida de la libido, mientras que su concentración excesiva causa
impotencia.
En cuanto a las mujeres, la falta de hormona tiroidea produce menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente,
respectivamente). Pero en determinados casos su ausencia induce menstruaciones irregulares y en ocasiones amenorrea (ausencia de
hemorragia menstrual). Con hipotiroidismo hay una disminución de la libido. La oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa) y la
amenorrea, complican el cuadro en las mujeres hipotiroideas.
La acción de la hormona tiroidea sobre las gónadas es una combinación de efectos metabólicos y efectos de retroalimentación
(excitadores e inhibidores) que operan a través de las hormonas adenohipofisarias que controlan las funciones sexuales.

AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

La hormona tiroidea aumenta el apetito y el consumo de alimentos, y también favorece la secreción de jugos digestivos y la motilidad del Con el fin de mantener una actividad metabólica normal en el organismo, es preciso que en todo momento se secrete una cantidad
aparato digestivo. Por lo que el hipertiroidismo se asocia con diarrea, mientras que la ausencia de hormona tiroidea puede producir adecuada de hormona tiroidea; para lograr este nivel ideal de secreción existen mecanismos específicos de retroalimentación que
estreñimiento. operan a través del hipotálamo y de la adenohipófisis y que controlan la secreción tiroidea. Estos mecanismos se explican en los
siguientes apartados.
EFECTOS EXCITADORES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 La hormona tiroidea acelera la función cerebral, a excepción de los procesos del pensamiento; y su ausencia disminuye la LA TSH ADENOHIPOFISARIA INCREMENTA LA SECRECIÓN TIROIDEA
rapidez de la función cerebral. La TSH (tirotropina), es una hormona adenohipofisaria, una glucoproteína con un peso molecular de 28.000. Esta hormona incrementa la
 En el hipertiroidismo se pueden presentar grados extremos de nerviosismo y tendencias psiconeuróticas, como complejos secreción de tiroxina y de triyodotironina por la glándula tiroides.
de ansiedad, preocupación extrema y paranoia. EFECTOS QUE EJERCE SOBRE ESTA GLÁNDULA
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folículos, liberando hormonas tiroideas a la
EFECTO SOBRE LA FUNCIÓN MUSCULAR sangre circulante y disminuye la sustancia folicular.

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2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el atrapamiento del yoduro por las células glandulares,
elevando la relación entre las concentraciones intra y extracelular de yodo en la sustancia glandular (ocho veces por encima de
los valores normales).
3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
5. Incrementa el número de células tiroideas y transforma las células cúbicas en cilíndricas e induce el plegamiento del
epitelio tiroideo en el interior de los folículos.
En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras de las células glandulares tiroideas.
El efecto precoz tras la administración de TSH es la proteólisis de la tiroglobulina, que provoca la liberación de tiroxina y triyodotironina
hacia la sangre en 30 min. Los demás efectos tardan horas o días y semanas en desarrollarse por completo.
EL MONOFOSFATO DE ADENOSINA CÍCLICO ACTÚA COMO MEDIADOR DEL EFECTO ESTIMULADOR DE LA TSH
Un efecto de la TSH sobre las células tiroideas es la activación del sistema de segundo mensajero del AMPc de la célula:
1. Unión de la TSH con sus receptores específicos de la membrana basal de la célula tiroidea.
2. Activación de la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formación de AMPc en la célula.
3. El AMPc actúa como segundo mensajero y activa la proteína cinasa, que produce fosforilaciones en toda la célula.
4. Como resultado, se da un aumento de la secreción de hormonas tiroideas y un crecimiento prolongado del tejido de la
glándula.
LA SECRECIÓN ADENOHIPOFISARIA DE TSH SE ENCUENTRA REGULADA POR LA TIROLIBERINA PROCEDENTE DEL
HIPOTÁLAMO
La secreción de TSH por la adenohipófisis está controlada por una hormona hipotalámica, la tiroliberina u hormona liberadora de
tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotálamo. Despues los vasos porta
hipotalámico-hipofisarios transportan la TRH desde la eminencia media hasta la adenohipófisis.
La TRH es una amida tripeptídica: piroglutamil-histidil-prolina-amida.
La TRH actúa directamente sobre las células de la adenohipófisis, incrementando su producción de TSH. Cuando se bloquea el sistema
porta que conecta el hipotálamo con la adenohipófisis, la secreción adenohipofisaria de TSH disminuye.
MECANISMO MOLECULAR DE LA TRH
1. Unión de la TRH a los receptores de TRH de la membrana celular de la hipófisis.
2. Activación del sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa en las células hipofisarias, produciendo la fosfolipasa C.
3. Cascada de otros segundos mensajeros, como los iones calcio y el diacilglicerol que inducen la liberación de TSH.
EFECTOS DEL FRÍO Y DE OTROS ESTÍMULOS NERVIOSOS SOBRE LA SECRECIÓN DE TRH Y TSH
 La exposición de un animal al frío estimula la secreción de TRH por el hipotálamo y, por consiguiente, la secreción de TSH
por la adenohipófisis. Este efecto se debe a la excitación de los centros hipotalámicos encargados de controlar la temperatura
corporal. Las personas que se trasladan a las regiones árticas presentan un metabolismo basal entre un 15 y un 20% mayor de lo
normal.
 Las reacciones emocionales también afectan a la producción de TRH y TSH, actuando de forma indirecta en la secreción de
hormonas tiroideas.
 La excitación y la ansiedad (estados que estimulan al sistema nervioso simpático) inducen una caída aguda de la secreción
de TSH, ya que estos estados elevan el metabolismo y el calor corporal, ejerciendo así un efecto inverso sobre el centro de
control del calor.
 Los efectos emocionales y el efecto del frío desaparecen cuando se secciona
el tallo hipofisario, lo que indica que están mediados por el hipotálamo.
EFECTO DE RETROALIMENTACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS PARA
DISMINUIR LA SECRECIÓN ADENOHIPOFISARIA DE TSH
El aumento de la concentración de hormona tiroidea en los líquidos corporales reduce la
secreción de TSH por la adenohipófisis. Si la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta
1,75 veces los valores normales, la secreción de TSH disminuye hasta casi desaparecer.
Este efecto depresor, mediante retroalimentación, no disminuye tanto cuando se separa la
adenohipófisis del hipotálamo. Ya que la elevación de la hormona tiroidea inhibe la
secreción adenohipofisaria de TSH por un efecto directo sobre la propia adenohipófisis. El
mecanismo de la retroalimentación consiste en mantener una concentración constante de
hormona tiroidea libre en los líquidos corporales.
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LAS SUSTANCIAS ANTITIROIDEAS SUPRIMEN LA SECRECIÓN TIROIDEA
Los fármacos antitiroideos: el tiocianato, el propiltiouracilo y concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos. Estos bloquean la
secreción tiroidea.
LOS IONES TIOCIANATO REDUCEN EL ATRAPAMIENTO DE YODURO
La bomba activa que transporta los iones yoduro al interior de las células tiroideas también bombea iones tiocianato, iones perclorato e
iones nitrato. Por lo que una administración de elevada de tiocianato (o de otros iones) inhibe de forma competitiva el transporte de
yoduro a la célula y, por tanto, inhibe el mecanismo de atrapamiento del yoduro.
La menor disponibilidad de yoduro en las células glandulares impide la yodación de la tiroglobulina ya formada y la formación de las
hormonas tiroideas. Este déficit de hormona tiroidea eleva la secreción de TSH por la adenohipófisis, provocando un crecimiento
excesivo de la glándula tiroides aunque no elabora cantidades suficientes de hormona.
CONCLUSIÓN: El uso de tiocianatos y de otros iones para bloquear la secreción tiroidea, aumenta el tamaño de esta glándula, proceso
llamado bocio.
EL PROPILTIOURACILO REDUCE LA FORMACIÓN DE HORMONA TIROIDEA
El propiltiouracilo (junto con otros compuestos similares, como el metimazol y el carbimazol) impide la formación de hormona tiroidea a
partir del yoduro y la tirosina.
MECANISMO
Bloqueo de la enzima peroxidasa necesaria para la yodación de la tirosina.
Impedir el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina o triyodotironina.
El propiltiouracilo no impide la formación de tiroglobulina, pero la ausencia de tiroxina y triyodotironina en la tiroglobulina provoca una
estimulación por retroalimentación de la secreción de TSH por la adenohipófisis, lo que favorece el crecimiento del tejido glandular y la
formación de bocio.
La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamaño de la glándula tiroides
Cuando la ⌊ yoduros ⌋ en sangre es elevada, casi todas las actividades de la glándula tiroides disminuyen durante un tiempo
(semanas), el efecto consiste en una reducción del atrapamiento de yoduro, con lo que la yodación de la tirosina para formar hormonas
tiroideas también disminuye. Por otro lado la endocitosis normal del coloide de los folículos por las células glandulares tiroideas se
paraliza con concentraciones elevadas de yoduro, esto produce un bloqueo de la secreción de hormona tiroidea a la sangre. La
concentración elevada de yoduro también disminuye el tamaño de la glándula y su aporte sanguíneo.
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
Causas del hipertiroidismo.
En la mayoría de los pacientes se presenta un aumento de la glándula Tiroides, con una hiperplasia considerable y el número de células
también aumenta, además la secreción de cada célula se multiplica. Estas glándulas hiperplasicas secretan cantidades muy superiores de
yodo radioactivo.
La enfermedad de Graves es la forma más común de hipertiroidismo, es una enfermedad autoinmunitaria en la que se forman
anticuerpos denominados inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI) contra el receptor TSH. Estos anticuerpos se unen al mismo receptor
de membrana que los TSH e inducen una activación del AMPc, esto se traduce en la aparición de hipertiroidismo.
- Los anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante prolongado de la Tiroides por 12Hr
- La TSH activa la Tiroides por solo 1Hr
La elevada secreción de Hormona tiroidea suprime la formación adenohipofisiaria de TSH.
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Adenoma Tiroideo. Bocio coloide ideopatico no toxico

El hipertiroidismo se debe a veces a un adenoma (tumor) en el tejido tiroideo y que secreta una gran cantidad de hormonas tiroideas. En algunas personas que no sufren carencias de Yodo, se puede presentar tiroides de gran tamaño. Estas glándulas elaboran a veces
Mientras el adenoma secreta grandes cantidades de hormona tiroidea, la función secretora del resto de la glándula queda prácticamente cantidades normales de hormona tiroidea, pero lo mas común es que la secreción hormonal este disminuida. Se cree que una de las
inhibida porque la hormona elaborada por el adenoma deprime la producción de TSH por la adenohipofisis. causas es la tiroiditis, pues esta provoca un ligero hipotiroidismo que aumenta la secreción de TSH y favorece el crecimiento progresivo
de las porciones de la glándula que no están inflamadas.
Síntomas del hipertiroidismo
En algunas personas con bocio coloide se encuentran las siguientes anomalías:
1. Estado de gran excitabilidad
2. Intolerancia al calor 1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento del yoduro
3. Aumento de la sudoración 2. Sistema de peroxidasas defectuoso, los yoduro no se oxidan para formar yodo
4. Adelgazamiento leve o extremo 3. Acomplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la molecula de tiroglobulina
5. Diarrea variable 4. Déficit de la enzima desyodasa que impide la recuperación de yodo a partir de las tirosinas yodadas que no se han
6. Debilidad muscular acoplado apara formar las hormonas tiroideas
7. Nerviosismo
Existen ciertos alimentos que tienen sustancias bociogenas e inducen a un aumento del tamaño de la glándula
8. Fatiga extrema e incapacidad de conciliar sueño
9. Temblor de la manos Características fisiológicas del hipotiroidismo
Exoftalmos 1. Fatiga y somnolencia extrema
2. Lentitud muscular desmesurada
Casi todos los pacientes con hipertiroidismo sufren cierto grado de prominencia de los globos oculares. A veces se agrava hasta que la
3. Disminución de la frecuencia cardiaca, menor gasto cardiaco, reducción del volumen sanguíneo
prominencia de los globos oculares provoca un estiramiento del nervio óptico con daños para la visión. Con frecuencia los parpados no
4. En ocasiones aumento de peso corporal
se cierran por completo cuando la persona parpadea o duerme como resultado el ojo se irrita y a veces se infecta. La causa de la
5. Estreñimiento
protrusión ocular se debe a una tumefacción edematosa de los tejidos retroorbitarios y en diversas lesiones degenerativas de los
6. Lentitud mental
músculos extraoculares; en la sangre de estos pacientes se detectan inmunoglobulinas que reaccionan con estos músculos oculares.
7. Voz ronca
Pruebas diagnóstico para hipertiroidismo (son las mismas para el hipotoriodisimo) 8. Aspecto edematoso del cuerpo (mixedema)

1. Medición directa de la concentración plasmática de tiroxina libre (más usada) Mixedema

2. Medición del metabolismo basal
Se desarrolla en las personas cuya función tiroidea es nula. Se caracteriza por presencia de cantidades muy elevadas de ácido
3. Calculo de la concentración plasmática de TSH por radioinmunoanálisis
hialuronico y de sulfato de condroitina que se unen a proteínas y aumentan la cantidad de líquido intersticial.
4. Calculo de la concentración de TSI mediante radioinmunoanálisis
La arterioesclerosis en el hipotiroidismo
Tratamiento
La ausencia de hormona tiroidea aumenta la concentración sanguínea de colesterol y esto se asocia a menudo con arterioesclerosis
Extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula
Tratamiento del hipotiroidismo
Tratamiento de la hiperplasia tiroidea con yodo radioactivo
Administración oral de uno o más comprimidos de tiroxina al día.
La glándula tiroides hiperplasica absorbe el yoduro inyectado, si el yoduro es radioactivo destruirán partes de la glándula.
Cretinismo

Se debe a hipotiriodisismo durante la vida fetal, lactancia o infancia, esta enfermedad se caracteriza por la falta de crecimiento y retraso
HIPOTIROIDISMO
mental. Puede deberse a la ausencia congénita de la glándula tiroides, a que la glándula no sintetice hormonas o una carencia de yodo
Los efectos son opuestos a los del hipertiroidismo. A menudo se inicia por autoinmunidad contra la Glandula Tiorides ( enfermedad de en la alimentación
Hashimoto) pero en este caso la inmunidad destruye la glandula

Bocio coloide endémico asociado a la deficiencia alimenticia de yodo

Bocio, es que la glandula tiroides esta de gran tamaño se da por una insuficiencia de yodo en la ingesta de comida o en el territorio
donde se viva. La carencia de yodo impide la producción de tiroxina y de triyodotironina, por lo tanto no existe ninguna hormona que
inhiba la producción de TSH por la adenohipofisis; la TSH estimula la secreción de tiroglobulina, pero al no disponer de yodo la
tiroglobulina no puede elaborar tiroxina ni triyodotironina, por lo que la producción de TSH en la adenohipofisis no se suprime de forma
normal

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