UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA
GINECOLOGÍA

ALTERACIONES ENDOCRINAS

Estudiante: Maritza Armijos

Docente: Dra. Esp. María de los Ángeles Sanchez Tapia

Ciclo y Paralelo: Noveno “A”

Fecha: 29/06/2020
 HIRSUTISMO
• Forma mas frecuente de presentación del
hiperandrogenismo
• Exceso de andrógenos relacionados 
alteraciones de la función ovárica o suprarrenal
• Definición: crecimiento excesivo del pelo
terminal con una distribución masculina.
• Transformación de vello  pelo terminal
• Incremento conjunto de:
• incremento de la producción de andrógenos y
de la sensibilidad dérmica de unidades
pilocebaceas
 HIPERTRICOSIS Y VIRILIZACIÓN
• Presencia de pelo terminal independiente de
andrógenos, que aparece en zonas no sexuales,
como el tronco y las extremidades.
• Consecuencia:
– Trastorno autosómico dominante
– Trastorno metabólico
– Consumo de fármacos
• Agravamiento de voz
• Aumento de masa corporal
• Rasgos de desfiminización

Anamnesis
• Edad de inicio
• Velocidad de progresión
• Ciclos anovulatorios Exploración física
• Frecuencia de afeitado o depilación Signos físicos de Sd. De Cuching
• Antecedentes familiares
• Consumo de fármacos
FUNCIÓN DE LOS ANDRÓGENOS

17-cetoesteroides Testos
suprarrenales
terona
●
Aumenta en pubertad ●
Se deriva de la conversión
●
Adrenarquia periférica de la

adr ↑DH ↓vi

androstendiona
●
Incremento vello púbico y ●
Por Secreción directa
axilar

8
●
Se une a SHBG y es inactiva
●
Incremento de ●
La proporción no unida
producción de sudor activa

en EA y da
añ DE adu
arq
deshidroepiandrosterona
os AHS
Menopausia: disminuye aún más, pero T se mantiene
 PRUEBAS DE LABORATORIO
rápido
a
• Hirsutismo:
Moderado
De comienzo
grave

Tras
torn
os
men
strua
les,
ester
ilida
d,
acné
,
obes
idad,
clito
rom
egali
a

 Concentraciones de T biodisponible o T
libre
 17 α – Hidroxiprogesterona
 Estudio de prolactina y de TSH
 Medición de cortisol
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
Más habitual en etapas reproductivas de la mujer

5 a 10 % de mujeres

Mayores Menores
Ciclos menstruales anómalos: oligoovulación-
Resistencia a la insulina: DM2
anovulación

Hiperandrogenismo clínico: hirsutismo, alopecia,

Hirsutismo
acné

Ovarios poliquístico por Eco: 12 o mas folículos de 2 a

9 mm en cualquier ovario + incremento de volumen Cociente LH:FSH elevado.
ovárico

Excluidas otras etiologías Perimenarquia

Obesidad
Confirmación de 2 o Descartar :
más síntomas: -Hiperprolactinemia
-Oligomenorrea o -HSC no clásica
amenorrea Síndrome de Ovario
-Sd. Cushing Poliquístico
-Hiperandrogenismo
-Tumores secretores
-Hiperandrogenemia de andrógenos
-ECO: con OPQ -Acromegalia

Microscópicamente
Anatomía patológica -la corteza superficial es fibrosa
-Dos y cinco veces más grandes de lo -baja celularidad
normal -vasos sanguíneos prominentes
-Corteza blanca, engrosada, con -Folículos atrésicos
múltiples quistes < 1 cm de diámetro.
-aumento del número de folículos
con la teca interna luteinizada
Fisiopatología
 Compartimiento ovárico
 Compartimiento
suprarrenal
 Compartimiento
periférico
 Compartimiento
Hipotálamo - hipofisario
Resistencia a la Insulina

 Hay una alteración de receptores de

insulina de ovarios  alteración en
señalización
 Aumento de producción de andrógenos de
teca
 Inhibición de SHBG  incremento de T
 Causa mas habitual de Obesidad
 Acantosis pigmentaria
• Estrategias de Cribado:
– Pruebas de tolerancia oral a glucosa
• Factores de Riesgo
Raza no caucásica

Sedentarismo

IMC > 25

Edad > 40 años

Afección CV
En ayunas 64-128 mg/dL
Una hora 120-170 mg/dL
HTA
Dos horas 70 -140 mg/dL
SOP

Hiperandrogenismo

Resistencia a
Insulina DM2
DG
Antecedentes
familiares Intolerancia a glucosa
Riesgo de intervenciones a largo Plazo
Primer Línea de tratamiento: cambios de estilo de vida
Dieta, ejercicio, tratamiento de estrés
• Fármacos: orlistat, sibutramina, riminabant

Cirugía bariátrica

• Calculo de riesgo cardiovascular

• Medir circunferencia de cintura y IMC
• Medición de perfil lipídico
• Prueba tolerancia a glucosa
• Medición TA
• Búsqueda de depresión , ansiedad y calidad de vida

Vitamina D

• Depresión y cambios de humor

Tratamiento
ACO

Acetato de medroxiprogesterona

Agonistas de la GnRH

Glucorticoides

Inhibidores de enzimas esteridógenas: Ketoconazol

Inhibidores de la 5 α reductasa: Finasterina

Antiandrógenos: Esprinolactona, Acetato de ciproterona

• Flutamina
ALTERACIONES DE LA
PROLACTINA
 Causas:
Alteraciones fisiológicas Concentraciones Secreció
Fármacos
Estrés agudo plasmáticas: 5
Estímulos dolorosos
ng/ml a 27 ng/ml pulsátil
Signos físicos:
 Galactorrea
 Amenorrea
Fases folicular Fase lútea
↑Prolactina
tardía: 14 pulsos
Mecanismos
ovulatorios
tardía: 9 pulso
↓Células de
cada 24h cada 24h
la granulosa

↑Prolactina:
Inhibiendo la

Variación
producción de 17
b-estradiol

hipotiroidismo
diurna fármacos
 Técnicas de imagen
RM con Trastornos expectante
Tratamiento hipofisarios
gadolinio

Trastornos
Microadenomas <1cm
Tratamiento médico
hipotalámicos:
Zona supraselar ACO
Hipofisis
Tallo hipofisario

Bromocriptina 1,25 mg
Ausencia de síntomas de crecimiento: estudios de imagen se debe repetir 12
meses

Carbegolina 0.25mg-1mg
 Macroadenomas >1cm
 Cefaleas intensas Br Cir Tto
 Alteraciones del
om ugía
campo visual Tto tran qui
 Diabetes insípida
 Ceguera
ocr mé sesf rúr
ipti dic enoi gic
Disfunción metabólica e hiperprolactinemia na o dal o
Hiperprolactinemia inducida por fármacos

Vigilancia de los adenomas durante la

gestación