Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Diagnóstico.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 1° de Febrero del 2012. Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino que presenta insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hipoglucemia

En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio, cloruro y bicarbonato, mientras que el potasio sérico se eleva. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona, reducción del filtrado glomerular y acidosis. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa.

• 1.

Datos de laboratorio

Hiponatremia: Los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. 2. Hiperkalemia: Aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. 3. Hipocortisolemia: Los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. 4. Hipercalcemia: Aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida.

5. Cambios electrocardiográficos: Suelen ser inespecíficos, aunque con ldentificación generalizada del trazado. 6. Hemograma: Puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. 7. Prueba de estimulación de ACTH: Prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. 8. Determinación de la ACTH: En la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. 9. Hipertermia: La hormona del hipotálamo no controla la homeostasis.

Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed.) Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 137-138.

2.- Un niño de 7 meses presenta fiebre alta desde hace 3 días, acompañada de hiperemia faríngea. La fiebre cede al cuarto día de la enfermedad, momento en que aparece un exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 días. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Rubéola Reacción medicamentosa a antitérmicos Infección por enterovirus Infección por herpes virus humano 6

Nos encontramos ante un caso de exantema súbito tópico (también llamado roséola infantil o 6ª enfermedad). Se trata de una enfermedad exantemática, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses (como el caso de la pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los años de vida. No muestra preferencia por ningún sexo y es algo más frecuente al final de la primavera y principios del verano. En el 80-92% de los casos de exantema súbito el agente etiológico es el Herpes Virus Humano. Lo más característico de este período febril es la ausencia de hallazgos físicos suficientes para explicar la fiebre, así como el buen estado general del lactante a pesar de la misma. Al tercer o cuarto día cede la fiebre y aparece una erupción maculosa o maculopapulosa que comienza en tronco y se extiende a los brazos y al cuello. También afecta algo a piernas y

cara. La erupción desaparece en unos 3 días, normalmente no dejando descamación ni despigmentación residual. El diagnóstico de este proceso es fundamentalmente clínico, por la edad y la secuencia de las manifestaciones clínicas. Es característico una BHC realizada en 24 -36h puede mostrar leucocitosis con neutrofilia, pero más allá de 48h aparece el patrón típico de leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 1120-21

3.- Madre primigesta de 28 años con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas a las 30 semanas de gestación, se interrumpe el embarazo por cesárea. Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicación materna: a) Oxitocina IV b) Sulfato de magnesio IV c) Antibioticos IV d) Esteroides IM

Uso prenatal, un pilar en neonatología Por su efecto en la maduración fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde hace más de tres décadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los efectos benéficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduración pulmonar y en la disminución de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recién nacido pretérmino. Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el máximo beneficio en el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de esteroides. Sin embargo, aún antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete días, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados. Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostró que el uso prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional.18

J Obstet Gynaecol. 1980. 86: 331 –6. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: An overview of the evidence from controlled trials. Crowley P. 000 neonatos. Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal respiratory distress: A prospective controlled study. Esteroides en Neonatología: Entusiasmo.59. La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores de 800 g. abuso y desuso. 138:203–9. Dash CH. Gamsu HR. Infant. Donnai P. Morales WJ. intervalo de confianza =0. que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0. Br. 1990. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of bronchopulmonary dysplasia. Klein SA. 1972. 96:401–10. . Pediatrics. Crowley y Col demostraron en el metanálisis. /oct. Van Marter LJ. 50: 515–25. Lazar AJ. con más de 3. Med. Am J Obstet Gynecol 1986. v. 1990. Zadrozny D. Br J Obstet Gynaecol.5 México sep.Chalmers I. Katz M. Young BK.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants Pediatrics. use.62 n. Kuban KCK. Hosp. Keirse MJNC. 97: 11–25.The effect of antenatal dexamethasone administration on the prevention of respiratory distress syndrome in preterm gestations with premature rupture of membranes. 154:591–5. Diebel D. Am J Obstet Gynecol. Mex. abuse and disuse. Leviton A.47–0. ¿Dónde está el justo medio? Steroids in neonatology: Enthusiasm. Antenatal administration of betamethasone to prevent respiratory distress syndrome in preterm infants: Report of a UK multicentre trial. Is there an equilibrium? Liggins GC. 1989. Mullinger BM.75). Referencia bibliográfica: Bol.Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminución en la mortalidad neonatal. Howie RN. 2005. uso.

. b) Inhibidores de la fibrinólisis. y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento. que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. d) Derivados del cornezuelo del centeno. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10. dolor pélvico y síntomas de presión local. En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es también menor. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%. Permezel MJ. Matta WH et al 1989). Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina.Doyle LW. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día).Paciente de 50 años. con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas. Is there a lower limit for birth– weight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo. éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia AF et al 1998). Kitchen WH. 1992. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma. subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. c) Análogos de la GnRH. no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986. 4. Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua. el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987.. Matta et al 1989. los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía programada a realizar en 4 meses. No se demuestra patología asociada. 32: 193–5. Williams y Shaw 1990). Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales. Friedman et al 1989.

no existiendo pues un patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. factores de crecimiento y otras sustancias. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: Es necesario mantener la hipoestrogenemia. Morgante G. Etiopatogenia. 5. Stewart EA. su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2). 3. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Gynecol Obstet Invest 1999. la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología. . BIBLIOGRAFÍA 1. Parilla JJ. Cambios histológicos: El tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero.44(2):327-84. Abad L. pudiendo volver a crecer durante la THS).En casos próximos a la menopausia. Devroey P. la Marca A. De Leo V.5(1):15-29.Treatment of large fibroids with high doses of gestrinone. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Platteau P. Gynecol Obstet Invest 1990. Chavez NF. así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias.47(4):258-262.13(3):257-62.30(1):44-47. y necrosis. algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001. pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención. Medical treatment of uterine fibroids. Abad de Velasco L. 4. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH. Coutinho EM. pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma. Papel de las hormonas esteroideas. Cuad Med Reprod 1999. infiltración linfocitaria. y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente. Clin Obstet Gynecol 2001. 2. Albano C. permitiría hablar de una solución médica del problema.

Reissmann T.13(6):1660-8. trombocitosis. fosfatasa alcalina elevada. fosfenos. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone antagonist Cetrorelix. trombocitopenia. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%. Heise S. aprecia moderada ictericia. enzimas hepáticas elevadas. Diedrich K.Femenino que cursa con 36. Leucopenia. Germer U. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general.12(2):269-88.6. iniciales. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998. Eldar-Geva T. diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas. sobre todo en las 48 hrs. Buttge I.HumReprod 1998. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. nausea y vómito. anemia hemolítica. usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d) Anemia Hemolítica. Riethmuller-Winzen H. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas. mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio. EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas. Other medical management of uterine fibroids. hipertensión arterial. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. Ludwig M. 5. 7. DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica. Trombocitopenia. . Engel J. Anemia hemolitica.. Trombocitosis. Bauer O. Healy DL. Felberbaum RE. enzimas hepática elevadas. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas.

el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. Clasificación de Mississipi. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. además de las molestias abdominales.CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. . petequias en los sitios de presión del brazo. CLASE 1 2 Plaquetopenia Severa <50000 Moderada >50000 <100000 Ligera >100000 <150000 >150000 LDH >600 IU/L >600 IU/L AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L 3 PE severa Eclampsia (sin HELLP) >600 IU/L <400 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA.

pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. excepto en el 15-20%. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. petequias en los sitios de presión del brazo.• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. . en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. además de las molestias abdominales.

Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. Abelardo. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. Junio 2002 . X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Toirac.DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. Octubre 2003. El síndrome HELLP. excepto en el 15-20%.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L • AST >30UI/L • ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS <100. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke.000/mm3 BIBLIOGRAFIA: Sibai baha. V. Universidad de Valencia. Cararach. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. Enero de 2003.

447 . Manual Moderno. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. DO. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes.En su jurisdicción se reportaron 44 casos de hepatitis A entre los alumnos de segundo grado de una escuela secundaria durante la primera quincena del mes de septiembre. 5 (19): 101 -9 Andrea G. plano o alto. ¿Cuál es el síntoma dentro de los criterios de clasificación de de éste padecimiento? a) Alopecia b) Fotosensibilidad c) Artralgias d) Pérdida de peso Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Erupción malar: Eritema fijo. que no suele afectar los surcos nasogenianos. Ed. Esta situación nos indica que estamos ante un(a): a) Brote b) Endemia c) Epidemia d) Pandemia De acuerdo a la NOM. La medida cuantitativa de la extensión de un brote es la Tasa de Ataque (TA) que se calcula dividiendo el número de casos nuevos entre el total de personas expuestas por 100. David. Síndrome HELLP. and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Rodrigo. La tasa de ataque es de 26.. Baha M. Febrero 1999. Bogotá: Distribuna.017 un brote se define como la ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente (tiempo. observada por un médico. Epidemiología médica.De la Fuente. Witlin. CIFUENTES B. 6. Greenberg R. Hospital Physician. 7. Erupción discoide: Placas eritematosas altas..283 p. por lo común indolora. referida por el paciente u observada por el médico. con descamación queratósica adherente y tapones foliculares. .Se presenta ante usted femenino de 34 años con referencia por diagnóstico de lupus eritematoso generalizado. Medicina Universitária 2003. Págs. puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas. 77-79.4%. sobre las eminencias malares. 2ª. lugar y persona) entre sí. MD. Sibai. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar. S. 2006. Sexta edición. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea.

Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico. bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente. caracterizada por dolor a la palpación. Hemocultivo: Es el procedimiento de elección. Rheum Dis Clin North Am.31(2):245-54. la confirmación del diagnóstico de estas infecciones. 8. Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria.Femenino que cursa con diagnóstico de Salmonella Typhy.. y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL). son positivos especialmente durante la primera semana de la infección. Mielocultivo: el cultivo del aspirado de médula ósea se considera como el mejor método para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea. cultivos permite aislar con mayor frecuencia éste agente causal? ¿Cuál de los siguientes a) b) c) d) Hemocultivo Coprocultivo Mielocultivo Urocultivo DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Dadas las variadas manifestaciones clínicas de las salmonelosis. se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%. hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75% respectivamente). Transtorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. Petri M. Transtorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4. tumefacción o derrame. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico. requiere de métodos microbiológicos que permitan el aislamiento o identificación del agente causal o de pruebas serológicas que facilitan reconocer anticuerpos específicos presentes en el suero de los pacientes. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus.Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas.000/mm3) o linfopenia: (<1. Coincidiendo con la fisiopatología de la infección. 2005 May. Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0. cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos a base de bilis. anti-Sm.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.5g/día o 3+ o cilindros celulares. en general es bien tolerado y los . Trastorno inmunológico: Anti-DNA.

en algún momento de la enfermedad. Cultivo de bilis duodenal: Obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un dispositivo en cápsulas de gelatina.cultivos son más rápidamente positivos. Se recomienda sea practicado por personal con experiencia. En la infección no tratada sólo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O". se observa durante la tercera semana. Urocultivo: Su valor diagnóstico es muy limitado pues la bacteriuria no es continua. del líquido articular. Coprocultivo: Puede ser positivo desde el comienzo de la infección. Su máxima positividad está en la tercera semana. Las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico aunque puedan observarse títulos elevados de ellas. Pueden ser positivos aún cuando los hemocultivos sean negativos. Diagnóstico inmunoenzimático: La detección de anticuerpos IgM e IgG contra el lipopolisacarido por técnica ELISA aún no está disponible para uso rutinario. . etc. En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas. de la secreción bronquial. debido a reacciones cruzadas. DIAGNOSTICO SEROLOGICO Reacción de seroaglutinación (Widal): Es de poco valor como prueba diagnóstica. La Salmonella también puede ser aislada de otros productos como las manchas rosadas o reoseolas tíficas. de susceptibilidad contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico. las pruebas de fagotipificación. o de aguas contaminadas. y en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de infección. las de susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. aunque su máxima positividad en la infección aguda. las cuales han demostrado ser útiles y complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos. Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la reacción de polimerasa en cadena (PCR). Es particularmente útil para el control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a la asociación del hemocultivo con el coprocultivo. En los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fagotipificación.

Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico. Epidemiologic Reviews 11:99. J Clin Microbiol 30: 3058. 1996. 1992. el penfigoide y el cáncer. d) Porfiria cutánea tarda. se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. a nivel de la lámina lúcida. Carvajal CD. Rev. Comparison of epidemiological markers of salmonella strains isolated from differents sources in Spain. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide. Levine MM. Luque A. Castro D. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis herpetiforme. Chalem. se dan con mayor frecuencia al mismo grupo de edad.Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años. Molecular epidemiology of salmonella. Bol Epidenmol Antioquia 7:19. Borrego JJ. existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas asociados se debe unicamente a que ambas patologías. La biopsia cutánea muestra una ampolla subepidérmica. Comportamiento epidemiológico en Antioquia. Santafé de Bogotá. 9. Penfigoide ampolloso Casi siempre afecta a mayores de 60 años. De Los Rios O. Escandón. Edelman R. 4. En: Medicina Interna. Picazo JJ. desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal. Tacket C.. Salmonelosis: Revisión de conceptos. Campos. Sumary of an international workshop on typhoid fever. Infecciones por especies de Salmonella. Esguerra editores. . que presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e inferiores. una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD (antígeno mayor. Prada G.LECTURAS RECOMENDADAS 1. 3. Editorial Presencia. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. b) Penfigoide ampolloso. Inf Dis 8:329. Rodríguez Avial C. 2. Restrepo J. y erosiones a nivel de la mucosa bucal. Jiménez Notorio M. c) Toxicodermia ampollosa. 5.

En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral). . Clínica Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o serohemático. pone de relieve en cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes.Patogénesis Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce activación del complemento. En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis. con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca el factor quimiotáctico de los eosinófilos. Penfigoide ampolloso Diagnóstico: El diagnóstico se establece por criterios clínicos. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan desgranulación de los mastocitos. La inmunofluorescencia indirecta. Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de IgG y/o C3 en la región de la membrana basal. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida. histológicos e inmunopatológicos. Pueden ser o no pruriginosas. utilizando fluido de la ampolla u orina. localizadas o generalizadas.

Cicatricial pemphigoid. 10.. Worjnarowska F. ¿Qué diagnóstico es el más probable? a) Absceso renal. 5. Downham TF. Rosen G et al. Arch Dermatol 1994. Breneman D. sin presencia de ecos en su interior y refuerzo posterior. Br J Dermatol 2002. Saas V. Chapel TA. b) Hipertrofia de columna de Bertin. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid. 43:571-591. 6. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. Eisen D. 127:185-195.Forma ovoide o esférica 2. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. d) Quiste renal simple.Al realizar ultrasonografía renal usted observa una masa bien delimitada. J Am acad Dermatol 2000.. en el que se interrumpe el contorno renal. Chosidow O. Ellis CN.Bibliografía: 1. 114:1639-1642.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima. Korman NJ. Fiveson D. . 130:753-758. 23:936-937. J Am Acad Dermatol 1990. Voorhees JJ. 4. Bullous pemphigoid. Khumalo NP. Arch Dermatol 1978. Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la masa. Venning VA.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico) 3.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo. 3.-. 2. 4. 5. Fleming TE. Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes: 1. Kirtschig G. Diquet B. Highet AS. 147:214-221. c) Carcinoma renal. Br J Dermatol 1992.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido líquido.

. transmisible. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. aunque pueden llegar a medir 3 cm (13.A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). -Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm. las lesiones tienen predilección por genitales. en otras series no hay diferencia (17). se puede curar sola y es benigna. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. abdomen y cara interna de los muslos. generalmente se agrupan en un área específica. ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo cuando hay calcificación de la pared del quiste. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). cupuliformes. . A halo is seen around those lesions undergoing regression. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida.14) son hemisféricas. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. Afecta más a hombres que a mujeres. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. in diameter with central umbilication. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual.14). ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. Es frecuente. éste es hemorrágico o existen múltiples quistes). del color de la piel o perladas. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. tronco.Sin embargo. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. 11. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. lisas. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano.

9. J. J Pediatr 1966. 8 Rosenberg EW. 69: 640-42. Can Med Assoc J 1966. Atopic dermatitis. 5. P. 2006. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. 4. Br J Dermatol 1989. A. Koopman JJ.18). Alaska. 114: 391-93. Paller.54:47-54. Int J Dermatol1992. Bugert J et al. 2.Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. Elisa. J Am Acad Dermatol. Arch Dermatol 1978. A. Schotz J. Lucky. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. Br J Dermatol 1992. Yusk JW. Se pueden propagar por auto inoculación. 126: 528-29. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. PCR.Arch Dermatol 1970. Molluscum contagiosum. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. 31: 142-44. 6. CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco (inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. J Infect Dis 1988. Jones HE. Vreden SGS. Telner P. 3. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. Archard LC et al. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. Lin. 158: 898-900. Pauly CR. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. Artis WM. Myskowski PL. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1. Dohil. 10. 7. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. Schwartz JJ. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. 120: 37-41. 33: 45361. Solomon LM. Myskowwski PL. e inmunohistoquímica. Van Merrienboer FCJ. Dolmans WMV. Gottlieb SL. Intern J Dermatol 1994. Puede realizarse microscopía electrónica. Briody JA. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). Nlake NW. Rosen-Wolft A. Moluscum contagiosum. . 101: 439-41. Porter CD. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. 95: 978-79. Lee. Overfield TM.

En la exploración se aprecia una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema. b) Enfermedad de Graves-Basedow.185:308-17. OFTALMOPATÍA TIROIDEA Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. Diag Cytopath 2000. refiere que su pareja ha sido diagnosticada por infección de virus del papiloma. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow.12. Kurtycz DFI. . una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal y se sospecha una retracciónpalpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo. Hoerl HD. pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. Thin-Layer Technology: Tempered Enthusiasm. en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro? a) Tumor intraorbitario. La paciente no refiere diminución de visión ni alteraciones tipo visión doble y toma presión intraocular con parámetros dentro de los normales. ¿La forma más frecuente de la infección por papiloma virus en varones es? a) b) c) d) Verrugas plantares Verrugas laríngeas Subclínica en genitales Condilomas prepuciales En diferentes estudios de varones compañeros de mujeres con lesiones cervicales por virus del papiloma humano se demostró que el 88% tenían signos histológicos de condilomas. Otros estudios han demostrado que hasta el 66% o mas de los compañeros de mujeres con neoplasias intraepiteliales cervicales tienen infecciones subclínicas por virus del papiloma humano en el pene. con predominio en su ojo derecho. c) Queratoconjuntivitis epidémica. Obstet Gynecol 2001. d) Tumor intraocular.Femenino de 39 años de edad la cual inicia con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos. de los cuales el 72% eran en forma subclínica es decir no había ningún tipo de lesión visible o síntoma. 13. permitiéndonos visualizar la esclerótica..23(1):1-5..Masculino que se presenta a consulta externa.

Thyrotoxicosis. 14. Philadelphia. • Davies TF.. el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC.CLÍNICA Se distinguen dos formas clínicas: a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo) exoftalmos moderado depresible. la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos). Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . Pa: Saunders Elsevier. Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. Hay edema del contenido orbitario. Larsen PR. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. eds. pero no fibrosis ni oftalmoparesia. Bibliografía: • AACE Thyroid Task Force. DIAGNÓSTICO. Larsen PR. Polonsky KS.8 (6). Manifestaciones oculares asociadas: Retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo. la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica. In: Kronenberg HM.Ante un probable infarto agudo al miocardio. Endocr Pract. como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular). b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. 2002. Hay fibrosis de la grasa y vientres musculares. 2008: Chap 11. disminución de la motilidad palpebral. alteración de la pigmentación palpebral. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. hiperemia conjuntival. Melmed S.

con un pico máximo a las 18-20 horas. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. La T se encarga de la unión a tropomiosina. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. y a partir de entonces se produce un lento descenso. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. Idoate3. El complejo de las troponinas T. I. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. Olite3. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. Por ello en los últimos años se han realizado. 4. J.8. convulsiones1. miopatías agudas y crónicas2. 2. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. . Desciende bruscamente hasta las 48 horas. R.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. y se siguen realizando. Arina1. Metola1. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas.I. Berrozpe1. Ibáñez1. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. está descrita su elevación en traumatismos. C. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. Mair y Col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB.5. con un valor máximo a las 16 horas. L. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. Además de ser muy específicas. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. E. Rivero2. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. Sobrado1. La mioglobina es la primera que se eleva. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. Entre ellos. 3. M. rabdomiolisis. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. Sesma1 Use of troponin-I. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio.M. I.

mareos o desmayos.1. b) Trastorno fóbico. Estas Crisis (o Ataques) de Pánico.Masculino de 40 años que de manera inesperada y espontánea inicia cuadro constituido por disnea. mareo. ¿Cuál de los siguientes el diagnóstico mas probable? a) Trastornos de ansiedad generalizada. Náuseas. Esta ansiedad puede a llegar a ser tan importante que puede llevar a confundir el diagnóstico de Trastorno de Pánico con el de Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG). Sensación de ahogo o falta de aire. Miedo intenso a volverse loco o a perder el control de si mismo. 15. La característica fundamental del Trastorno de Pánico es la presencia de Crisis de Pánico recurrentes. d) Trastorno mixto ansioso-deperesivo. suelen presentar cuatro o más de los siguientes síntomas: • • • • • • • • • • • • • • Miedo intenso a morir o a estar sufriendo un ataque cardíaco o alguna enfermedad física grave que ponga en riesgo la vida. inesperadas y que no se encuentran relacionadas con ninguna circunstancia en particular (es decir son espontáneas). Unidad de Urgencias. sensación de inestabilidad. c) Trastorno de pánico. “siente que se desmaya”. dolor abdominal. nauseas. Servicio de Medicina Interna. Opresión en la garganta (sensación de no poder respirar) o en el pecho. . Temblores o sacudidas musculares. Sensación de irrealidad (sentir al mundo externo como algo extraño) Sensación de no ser uno mismo (despersonalización) Hormigueos (parestesias) Escalofríos o sensación de sufrir frío intenso. palpitaciones o taquicardia. 2. Palidez. Inestabilidad. esto es miedo al miedo y se lo denomina Ansiedad Anticipatoria. Hospital Virgen del Camino Pamplona. Servicio de Bioquímica Clínica. sin un factor externo que las desencadene. sensación de ahogo o de paro respiratorio. inesperadas y recidivantes.. 3. es decir que no son desencadenadas por una exposición a una situación social (como es el caso de la Fobia Social) o frente a un objeto temido (en cuyo caso se trataría de una Fobia Específica ). vómitos o molestias y dolores abdominales. Otra característica del Trastorno de Pánico es el miedo persistente a padecer una nueva Crisis de Pánico. Palpitaciones (percepción del latido cardíaco) o pulsaciones aceleradas (taquicardia) Sudoración.

2000. Era como una agonía mortal que nunca terminaba" Este trastorno se lo clasifica dentro de las neurosis. fobias múltiples (especialmente agorafobia) o abuso de sustancias (alcohol o drogas). desarrollándose de este modo una fobia al mismo.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. piensan que se están volviendo locos. 9° edition. Un paciente que sufría de Crisis de Pánico describió su primera crisis de la siguiente forma: "Súbitamente sentí una oleada de miedo sin que hubiera razón alguna. cuadros de tipo depresivos. Lippincott Williams & Wilkins Press. Este tipo de trastorno es tan traumático de experimentar que quien lo padece suele cambiar en forma brusca y desfavorable sus hábitos de vida: No querer salir solo de la casa o viajar. no podía parar de temblar. me faltaba el aire. ni desencadena con el tiempo en un cuadro de locura. 4° edition (DSM-IV TR). alcanzan su máxima intensidad en los primeros diez a 15 minutos y suelen durar menos de una hora. 2003. no tiene nada que ver con la locura (psicosis). Dejan a quien las sufre en un estado de total agotamiento psicofísico y con un gran temor (ansiedad anticipatoria) a volver a padecer una nueva crisis (miedo al miedo). tenía mareos. miedo a salir o alejarse del hogar o necesidad de hacerlo acompañado por una ser muy cercano (familiar). el corazón latía tan fuerte que parecía que iba a salirse por mi boca. Me dolía el pecho. American Psychiatric Press. abandono de sus actividades laborales o académicas. Muchas veces la persona que se encuentra padeciendo una Crisis de Pánico tiene la necesidad de "salir corriendo" del lugar donde se encuentra o de consultar urgentemente a un médico en el caso que crea que se esta muriendo de verdad.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. retraimiento social. American Psychiatric Association. Lo que sí es frecuente es que las personas que padecen de Trastorno de Pánico desarrollen. suele quedar temor de volver a ese mismo sitio o medio de locomoción. un tren o autobús por ejemplo. El corazón me latía apresuradamente. Si esta crisis se experimenta por primera vez en un lugar determinado. La persona suele sentirse muy hipersensible y vulnerable. o los familiares del mismo. . Es importante recalcar esto ya que muchos pacientes que sufren este trastorno. Sentía que me moría. sentía que no podía respirar. . Referencias Bibliográficas: . También pueden aparecer síntomas de tipo depresivo.Las crisis se inician bruscamente. ganas de vomitar. si no son tratados a tiempo y adecuadamente.

4ª edición. Ruiz E. estertores y roncus. Neumonía por broncoaspiración.Masculino con diagnóstico de Displasia del desarrollo de cadera.Masculino de 56 años. Medicina de Urgencias. taquicardia y cianosis. teniendo como función el mantener la cadera centrada y de esta forma se permita un mejor desarrollo de la misma . México. En: Tintinalli JE. Los antibióticos de elección para los casos de neumonía por aspiración son la penicilina y la clindamicina. Georges CB. A su ingreso al servicio de urgencias saturación de oxígeno de 72%.. La broncoaspiración grave da por resultado insuficiencia respiratoria con una combinación de acidosis metabólica y respiratoria. Clindamicina IV. ¿Qué tratamiento está indicado en este paciente? a) b) c) d) Cefuroxime IV. Krome RL. Ceftriaxona IV. Los signos de hipoxemia. 17. surgen en forma inmediata y persisten durante varias horas.. como la taquipnea. Metronidazol IV.16. indigente. empiema y absceso pulmonar. Interamericana McGraw Hill. La aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe es el mecanismo primario por el cual la bacteria gana entrada a los pulmones. En radiografía de tórax se observan opacidades en lóbulos medio e inferior de pulmón derecho. La neumonía por aspiración se desarrolla después de la inhalación de material orofaríngeo colonizado. La auscultación torácica indica la presencia de jadeos. y es factible que el paciente expectore grandes volúmenes de esputo sanguinolento y espumoso. El método más frecuentemente usado para el tratamiento conservador de ésta patología es: a) Uso de triple pañal b) Uso de cojín de Frejka c) Uso de arnés de Pavlik d) Uso de cojín de Creig ARNES DE PAVLIK La displasia en el desarrollo de la cadera es la principal indicación para el uso del arnés de pavlik. es traído por paramédicos quienes refieren tos purulenta y mal oliente.

3. 18.. (2008). 318-322. Decima edicion.. Junio 1.Developmental dysplasia of the hip. Rosendahl K. 7. Number 11. Lancet 2007. 369: 1541–52.U. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre. J Bone Joint Surg 2004. Turriago C. nausea y enrojecimiento facial. J Pediatr Health Care. Duplat J.Rachio KH. 6.Rosselli P.. 2.Gelfer P. Ortopedia Infantil. Growth and Development of the Child’s Hip. Orthop Clin N Am 37 (2006) 119 –132. Kennedy K. Simultaneuos open reduction and salter innominate osteotomya for developmentaldysplasia of the hip. Uribe i.S.. ansiedad. Panamericana. Screening for Developmental Dysplasia of the Hip: Recommendation Statement. 2006. Editorial Panamericana.1. 5.Dezateux C. American Family Physician Volume 73. 22. 78B47:1-6. por lo que usted sospecha: a) Reacción hemolítica aguda b) Reacción febril c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis . 4.Femenino de 45 años que tras 20 min. dolor lumbar severo.. Preventive services task force.Langman S. Embriologia Medica con orientacion clinica.Lee M. Developmental Dysplasia of the Hip. Craig P.

De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune. tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre. dolor opresivo en torax. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca. 6. . el 6% resultan fatales. escalofrios. dolor lumbar. cefalea. REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos.15 millones de pacientes transfundidos. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada. lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa.000 unidades transfundidas.000 unidades transfundidas. con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. con una tasa de mortalidad de 1 en 500.85 millones de unidades y de 1 en 1. Del total de las reacciones hemolíticas agudas. La mortalidad es de 1 en 3. 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. La incidencia es de 1 en 2. por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear. Interleucina 1. dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida.500 a 1 en 4. así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional.R e a c i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. Reacción hemolítica retardada. nauseas con ó sin vomitos e incluso shock. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO. 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP). Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30.

pp 18-21 • Enero .si persiste la transfusión puede aparecer oliguria.hemoglobinuria.Abril.Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas.Térmica .Osmótica Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. . 1. 3. Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: . Núm. Vol.CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004.Mecánica . por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión.

LH. es idiopático. estrógenos y progesterona están disminuídos. . el acné se desencadena generalmente en la fase de recuperación. pero no de un modo habitual.con niveles de testosterona sérica superiores a 300 ng/dl sugiere la presencia de un tumor ovárico. así como en muslos. con o sin pitiriasis. Otras alteraciones andrógeno-dependientes pueden asociarse. en zonas andrógeno-dependientes: patillas.Mujer de 25 años de edad que presenta en la cara diseminado comedones. El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón masculino de distribución. En la Anorexia Nerviosa. refiere caída de pelo exagerada. y puede ser leve. pápulas y pústulas. Alopecia androgenética. en área inmediatamente superior o inferior al ombligo. lo que representa una variación del patrón de crecimiento normal.19. La presencia de acné en una mujer -adolescente o adulta . Frecuentemente se asocia a acné. la ACTH estimula la producción suprarrenal de hormonas andro-génicas. acompañada de seborrea. como el síndrome de ovario poliquístico o la hiperplasia suprarrenal congénita. pero puede estar relacionado al exceso de andrógenos. Por lo general. resultando esto en acné e hirsutismo. La hipersecreción de andrógenos dotados de bioactividad puede inducir acné e hirsutismo. calvicie con patrón masculino (alopecia androgénica) e irregularidades menstruales. En el síndrome de poliquistosis ovárica (Stein-Leventhal). Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. Inició desde la adolescencia. como sucede con el hirsutismo y la alopecía. Síndrome de masculinización. espalda. cuello. donde puede coexistir con un ovario poliquístico. tórax. que pueden presentarse en menos del 10% de las pacientes. areolas mamarias.. El cortisol plasmático está elevado con vida media prolongada y pérdida de la variación diurna. Lupus eritematoso discoide. otro factor que puede producir acné. FSH. En el Síndrome de Cushing Hipofisario. hay un incremento de la secreción gonadal de andrógenos a nivel del hilio y de la teca interna. Los pacientes con acné presentan de un modo más o menos frecuente seborrea de cuero cabelludo. barbilla. y en raras ocasiones es signo de un trastorno subyacente grave. ¿El diagnóstico clínico es? a) b) c) d) Acné e Hirsutismo. crecimiento excesivo de vello en mejillas mentón y cuello. En fase de amenorrea LHRH.

tal vez provocado en gran medida por la medicación . en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma.. • Acido gammaaminobutírico (GABA) – Incrementado significativamente en la encefalopatía. El acné se halla generalmente presente en los pacientes epilépticos .No hay que olvidar aquellos síndromes donde el acné coexiste con importantes trastornos osteoarti-culares. • Fisiopatologia: – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. Hirsutismo. Carmina E. Es importante tener en cuenta la asociación de una neurosis de angustia inespecífica y el acné. como ser el Síndrome de Apert y el Síndrome SAPHO. Sawaya ME. • Aminoácidos aromáticos: – Son precursores de neurotransmisores.y en pacientes psiquiátricos (maníaco-depresivos y obsesivo-compulsivos). • Indica una insuficiencia hepática severa. Gonzalez Guerra. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. Servicio de dermatología. . Endocr Rev 2000. 1. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa.21:347-62.Fundación Jiménez Díaz (Madrid) 20. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. TOXINAS • Amonio: – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. Azziz R. Idiopathic hirsutism.

Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. Eritema palmar. Rinofima. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. irregular y bilateral de las manos. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.• Benzodiacepinas endógenas: – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. hedor hepático y asterixis. la nitrofurantoina o la isoniácida. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. . En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Ascitis. RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. ginecomastia. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). una historia de alcoholismo o de hepatitis. como la metildopa. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. Telangiectasias en el tronco. Asterixis. CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. hasta las enfermedades crónicas. La asterixis es un temblor por sacudidas. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. nevus en araña. La utilización de fármacos hepatotóxicos. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. puede ser causa de una hepatopatía crónica. atrofia testicular. Atrofia testicular.

La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. y un soplo sistólico apical. 5a. Journal of hepatology. Glycomics. 2002. Surgery of the alimentary tract. pero también se encuentran en otros trastornos. Journal of Hepatology.. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. 21. Univ. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. Soplo sistólico apical. Bratiz. 2002. Slovakia. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. Paradis. Agosto 2005. es el hallazgo inicial más común. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma.Un niño de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. Ed. Feldman´s. 2005. por si sola. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. Gastroeneterology. Serum laboratory test in cirrhosis. Perez.Blibliografía: Shakelford’s. Ireland. Anatomía y fisiología del hígado. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. Manifestaciones Mayores Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Manifestaciones Menores . Católica de Chile. 2005. Tomo 3.

Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. 58 No 3 (1998) 1. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Dr. hace torres de 7 cubos.B. hace torres de 4 cubos y nombra partes de su cuerpo. American Family Psysician Journal. T. sin alternar los pies. subir escaleras solo. Libro 1. Frases de 3 palabras (sujeto. gatee escaleras. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina. 3. escaló a escalón.Un niño capaz de correr.Barcelona (2006) 2. Guadalajara Boo. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. hace torres de 3 cubos y nombra objetos familiares. A los 24 meses sube y baja escaleras escaleras. Referencias: Bender L. Ediciones Paidós . • • • • Jefe de Servicio Clínico. presenta un desarrollo psicomotor propio de la siguiente edad: a) b) c) d) 15 meses 18 meses 24 meses 36 meses Durante el desarrollo neurológico lo esperable es que a los 15 meses camine solo. 22. hacer una torre de seis cubos y elaborar frases de tres palabras.7. A los 18 meses sube escaleras cogido de una mano. verbo y complemento). . "Escala para la evaluación del comportamiento neonatal".K.: "Pediatric vision screnning for the Family Physycian". José F. Paidós. Vol.. Gobernador por México del American College of Cardiology. Parte A Fiebre Reumática Pag. Brazelton.Broderick P. Barcelona (1997)3 3. . y Nugent.: "Test Guestáltico Visomotor de Bender". J.

Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Oxford. le Roux PA. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno.. Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. d) Acetato de ciproterona. Update Software Ltd. UK: John Wiley & Sons.Femenino al que se diagnostica hirsutismo asociado a ovario poliquístico. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. c) Corticoide.) 24.update-software. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. La causa más probable de la sintomatología de esta paciente es: a) Laceración vaginal por coito b) Cervicitis c) Placenta previa d) Abruptio placentae . número 4. Disponible en: http://www. atendida en sala de urgencias ginecoobstétricas.Femenino de 19 años.com. fatiga. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. b) Estrógenos. El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos. (Traducida de The Cochrane Library. Chichester. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). depresión.. síntomas mamarios y disfunción sexual. 2007 Issue 4. 2007. Exploración Física: En trabajo de parto.23. Ltd. Van der Spuy ZM. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno.

. Ricci diferenció la separación prematura de una placenta de inserción normal.Mujer de 42 años. de aquella de inserción baja. . a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una tasa muy alta. EF: peso 78 kg. prematuridad. Sala. resultado a las 2 horas de 189. Scwarcz. a la primera llamó “hemorragia accidental”.DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. Síndrome metabólico y diabetes mellitus. La mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada. perímetro abdominal 108 cm. Edit. El Ateneo. complicaciones secundarias a la hemorragia. y a la segunda “hemorragia imprevisible”. Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus. GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus .62. (Biblioteca Fac. 7ª edic. Obesidad e intolerancia a la glucosa. etc. estatura 1. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. Desde el punto de vista materno. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. con pronóstico materno comprometido. 25. TA: 140/100. La aparición frecuente de SFA. anemia. Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de hipertonía. Couvelaire introdujo el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uterina” (útero de Couvelaire) Obstetricia. Med.. Duverges. metrorragia y muerte fetal. Tiene antecedente de DM en padre. UNNE). hace que el número de secuelas tanto sensitivas como motoras sea alto. En 1775. prueba de tolerancia a la glucosa.

Volumen 78. tensión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión y obesidad abdominal detectada mediante medición del perímetro abdominal (> 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres). llegando a ser hasta de 44 % en individuos mayores de 50 años.Sánchez. * Rosa María Vargas. como la disfunción endotelial. colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en el hombre o < 50 mg/dl en la mujer).El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina.Guzmán.Ruiz.Miller.6 %. La sinergia de la combinación de estos factores se considera causante del aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada con enfermedades cardiovasculares en este grupo de pacientes. la prevalencia aumenta conforme avanza la edad. El síndrome metabólico no sólo incluye algunos factores de riesgo cardiovascular tradicionales. México ocupa el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y obesidad. Los pacientes que completan criterios para síndrome metabólico tienen tres veces más riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol. De hecho. 4. Esta definición establece que se requiere la presencia de tres o más de los siguientes cinco criterios: glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl. * Antonio Alcaraz. en pacientes con enfermedad vascular sintomática se encontró que el síndrome metabólico se asociaba con la extensión del daño vascular. es la más empleada en la práctica clínica.7. Estudios recientes indican que la prevalencia del síndrome metabólico en la población general en México es de aproximadamente 26.3 Sin embargo.Gutiérrez. Marzo-Abril 2010 Alejandra Madrid.7 %. * Gabriela Borrayo. sino otros componentes que representan aspectos involucrados en el desarrollo y progresión de enfermedades cardiovasculares.5 Más aún.1 La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en los países occidentales y. marcadores de inflamación y alteraciones en la coagulación. El síndrome metabólico es uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI. La resistencia a la insulina que se promueve por la obesidad abdominal o fenotipo de obesidad androide se considera la responsable de algunos factores de riesgo que se agrupan en el síndrome metabólico 2. No. El diagnóstico es sencillo. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico. principalmente con base en datos clínicos y bioquímicos sistemáticos. 6. 2. que fue de 26. es un importante problema de salud. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII). triglicéridos ≥ 150 mg/dl. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. ** Eduardo Almeida. similar a los resultados informados por la Tercera Encuesta de Evaluación Nacional en Salud y Nutrición en población de Estados Unidos. dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. * Ricardo JáureguiAguilar*** . por lo tanto. impacto clínico y angiográfico en pacientes con síndrome coronario agudo. los cuales están al alcance de cualquier sistema de salud Síndrome metabólico.

La edad ósea es normal ó poco retrasada. Su frecuencia se estima en 1/1000 recién nacidos varones. distribución feminoide del vello púbico. pero no lo es en la época prepuberal de forma habitual. La velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 – 5 años. que representa el 80% de los casos de SK. tiene fenotipo eunucoide. 1) Talla alta: Es propia del síndrome de Klinefelter en la edad de la adolescencia. ¿El diagnóstico a considerar es? a) Síndrome de Noonan b) Síndrome de Turner c) Síndrome de Klinefelter d) Varón XX SINDROME DE KLINEFELTER (SK) Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. debido a la pobre expresividad clínica de este síndrome en la infancia. y en varones con retraso mental moderado la frecuencia aumenta a 8/1000 aproximadamente. La fórmula XXY se debe a una no disyunción del cromosoma X en la primera ó segunda división meiótica. Las proporciones corporales son eunucoides. CLINICA: en general el diagnóstico es tardío. y formas con más de un cromosoma X ó Y (48XXYY ó 47XXY/46XX/poliX). Cuando este cociente es inferior a 1 en la edad puberal. sugiere fuertemente la existencia de un SK si se asocia a un cuadro de hipogonadismo aunque sea leve. y se adopta ya en la infancia un cierto hábito eunucoide. testes pequeños y duros.. azoospermia y ginecomastia. 47XXY/46XY/45X. es azoospérmico. ginecomastia. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo. siendo más frecuente la aparición de SK en relación a la edad materna más avanzada.Se trata de masculino de 24 años que acude por esterilidad. coincidiendo con el marcado retraso de otras variantes benignas de retraso puberal.26. reflejando un cariotipo 47 XXY. pero se han descrito otras variantes como mosaicismos: 47XXY/46XY. 47XXY/46XX. con aumento desproporcionado de las extremidades inferiores y con inversión del cociente: segmento superior/inferior. La aparición de más de 2 cromosomas X. cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional. 49XXXXY. testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. Esto hace que estos sujetos presenten una cromatina de Barr con masa presente. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética. ocasiona una patología que se diferencia del cuadro clásico de SK y se denomiona polisomía X del varón: 48XXY. etc. . pero posiblemente sea más elevada: en torno a 1/500 concepciones masculinas. siendo esto propio de las mujeres por la presencia de 2 cromosomas X.

2) Alteraciones genitales: Los testes pequeños y duros en la edad prepuberal. los testes son pequeños y su tamaño va involucionando con el tiempo. Rossodivita A. 27. 6) Otras alteraciones asociadas: Anomalías del tracto urinario. cúbito valgo etc.. . 3) Ginecomastia: Está presente en un elevado nº de casos (más del 60%). d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores. Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de células germinales mediastínicas. Colabucci F. puede orientar al diagnóstico. ó “bordeline”. En la pubertad se va estableciendo ya respuesta propia del hipogonadismo hipergonadotrópico. 4) Desarrollo intelectual: La inteligencia en general suele ser normal. especialmente es el área verbal la más precoz y afectada. pueden presentarse en ocasiones. y con otros tumores en la edad adulta. la atrofia testicular es un signo constante. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency. tanto el nivel de gonadotrofinas como de testosterona se encuentran en rango normal. La presencia de criptorquídea. 49:244-6. En la edad puberal.Am J of Med Genet 1994. b) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo. 5) Alteraciones hormonales: En la edad prepuberal. c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio. siendo por el contrario un hallazgo típico pasada la adolescencia. La histología del testículo demuestra atrofia testicular con hialinización de los túbulos seminíferos. y a veces un fenotipo peculiar. tanto basal como tras estímulo. micropene. Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el pediatra. es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti. siendo el riesgo de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la población normal. lo que condiciona dificultades de aprendizaje y en general peor rendimiento escolar.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. hipospadias etc. contrastando con un desarrollo normal del pene y del relativamente normal desarrollo puberal. (se recogen en la tabla adjunta). especialmente el nivel de FSH que se eleva de forma llamativa.

Un paciente de 65 años presenta dolor.. National Medical Series. Posteriormente complementa el tratamiento con el siguiente fármaco: a) b) c) d) Emetina Cloroquina Albendazol Iodoquinol (hidroxiquinoleína) . M. El aumento de cristales con birrefringencia en examen de luz polarizada compensada roja. MMS Medicina Interna. que sugiere que la inflamación de la rodilla es causada por seudogota. b) Altas concentraciones séricas de ácido úrico. El hallazgo de un menisco calcificado en la radiografía de la rodilla afectada es un dato diagnóstico de enfermedad por dihidrato de pirofosfato de calcio. Mc. 29. 1 1 6. En un estudio doble ciego.Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. Greenberg R. de líquido sinovial. Ed. 28. Edición. es específico para el diagnóstico de seudogota. (capítulo 10 IV B 5 b). Hay muchas causas de derrame inflamatorio aparte de esta entidad.Masculino de 34 años con diagnóstico de absceso hepático amibiano. 2ª. d) Calcio en el menisco en una radiografía de la rodilla afectada. S. Epidemiología médica. calor y tumefacción en la rodilla derecha. con lo que se observó respuesta clínica favorable. Allen R. El crecimiento de las articulaciones interfalángicas proximales y distales sugiere sólo osteoartritis y no una causa específica. 2006. Pág. Indicó tratamiento con Metronidazol. Manual Moderno. b) Cristales con birrefringencia negativa del líquido de la rodilla. Graw Hill.. El aumento sérico de urato se relaciona con gota. 5ª. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. ¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más útil para establecer el diagnóstico de pseudogota en este enfermo? a) Crecimiento de articulaciones interfalángicas proximales e interfalángicas distales.

1214-1217 pp. Jameson JL. 5. McGraw Hill. 30.Posterior al tratamiento para la forma invasiva (trofozoito). hiperparaqueratosis y acúmulos epidérmicos de leucocitos polimorfonucleares. Psoriasis: La psoriasis es una enfermedad cutánea caracterizada por un curso crónico. Fauci AS. 2. Longo DL. mediada por los linfocitos T. que cursa a brotes y tiene hallazgos clínicos variables. 3. Braunwald E. En la actualidad se contempla la psoriasis como una enfermedad de base inmunológica.. estamos hablando de: a) Icitiosis. 4. Hauser SL. b) Dermatitis (eccema). Cloroquina y tinidazol. Kasper DL. se recomienda utilizar un agente con actividad cisticida (actividad luminal). para el cual el tratamiento más efectivo al momento es el Metronidazol. Es probablemente la enfermedad dermatológica mediada inmunológicamente más prevalente. que asocia inflamación dérmica y secundariamente hiperplasia epidérmica. 16 Ed. c) Psoriasis. d) Epidermólisis. pero sobre el que tienen también efectos la emetina. como el iodoquinol o la Paromomicina. Las manifestaciones cutáneas de esta enfermedad son tan características (Tabla 1) que el diagnóstico suele realizarse con facilidad. Harrison´s Principles of Internal Medicine.Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con elongación de las crestas interpapilares-que incluso se fusionan entre sí. Tabla 1 Características clínicas de la psoriasis 1. Placa eritematosa Escamas blanquecinas Buena delimitación Signo de Auspitz Fenómeno de Koebner .

Dermatology in general medicine. Li Wan Po A. • • • • • . 5th ed. James WD. Goldsmith LA et al. Atrofia epidermica suprapapilar.4(40):1-125. HE. Owen CM. Proliferación de vasos capilares dilatados ocupando las papilas.Psoriasis. Dermatosis eritematoescamosas (I). Health Technology Assessment. Número 2. 7: 1488-1507. 165-175. 1993. eds. New York: McGraw-Hill. Acantosis epidermica regular. Microabscesos de Munro. En: La Cochrane Library Plus. En: Ferrándiz C. Riffiths C E. A systematic review of treatments of severe psoriasis. BMJ 2000. con hipogranulosis. Ferrándiz Foraster C. Oxford: Update Software. 4ª ed. Hiperplasia epidérmica. hiperqueratosis y paraqueratosis. Eritrodermias. Griffiths CEM. Madrid: Harcourt. 1993. Rzany B. Williams HC. Infiltracióninflamatoria. Pustula espongiforme de Kogog. 2002. Naldi L. Ashcroft DM. 1999. Andrews : tratado de dermatología. Freedberg I. Intervenciones para la psoriasis guttata (Revisión Cochrane).2ª ed. 2000. Bibliografía: • • Arnold HL. Psoriasis. Po AL. Cambios vasculares. Wolff K. Clark C M. Griffiths CE. Infiltrado de linfocitos CD4 y CD8 en dermis. Eisen A. O'Sullivan T. Dermatología Clínica. [Medline][Texto completo] Chalmers RJG. Katz SI. Systematic review of comparative efficacy and tolerability of Calcipotriolin treating chronic plaque psoriasis. Odom RB. 320:963-967. Hiperparaqueratosis con acúmulos intracórneos de neutrófilos (microabscesos de Munro). x 400 Cambios histológicos de la psoriasis: Infiltración de células mononucleares. Barcelona: Masson. ed. Chalmers R J. Clin Evid 2002. p. 2001. Williams H C. Fitzpatrick TB. Chronic plaque psoriasis.

225 p.. 16 Ed. Harrison´s Principles of Internal Medicine. pulso alternante. y mayor a las dos semanas. pero que generalmente no se extiende por más allá de cuatro se define como: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. McGraw Hill. Cuadro hemático . b.Un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. R3 y/o R4. vasos sanguíneos prominentes. Longo DL. Kasper DL. la ortopnea y la tos. Al examen físico se constata la existencia de taquicardia. (patrón en "alas de mariposa" por edema pulmonar gravitacional) y derrame pleural. Braunwald E. estertores inspiratorios de predominio en las bases. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. Gases arteriales c.Which of the following physical sings and syntoms is indicative of left ventricular failure? a) b) c) d) Neck vein distensión Ascites Anorexia Orthopnea INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: Los síntomas más característicos son la disnea paroxística nocturna. crónica con duración de más de 4 semanas. Radiografía de tórax. Fauci AS. Para confirmar su existencia se deben solicitar los siguientes estudios: a. . con duración de menos de 14 días. Hauser SL. Jameson JL. 32. Algunas veces se auscultan sibilancias. Para constatar la existencia de cardiomegalia.31. líneas B de Kerley.

d. Creatinina

e.

Electrocardiograma

f.

Ecocardiografía

LECTURAS RECOMENDADAS: Bigger JT. Why patients with congestive heart failure die. Circulation 75 (suppl, IV):28, 1997. Braunwald E. Heart Disease. En: Textbook of Cardiovascular Medicine. WB Saunders Co. Philadelphia, 1990. Matiz H. Insuficiencia cardiaca congestiva En: Diagnóstico y Tratamiento Integral en Medicina. Editado H Matiz. Colección Educación Médica Vol. 5. Fundación Escuela Colombiana de Medicina Santafé de Bogotá, 1991.

33.- Un hombre de 35 años acude a consulta porque tiene dolor sordo perineal y persistente, disuria de 6 meses de evolución. Niega IVUS y descarga uretral. Su temperatura es de 37°C. Al examen rectal la próstata es ligeramente dolorosa, pero no esta aumentada de tamaño ni indurada. Uroanálisis normal. Secreción prostática, muestra 30 leucos por campo sin bacterias. Cultivos de secreción prostática y orina negativos. Cuál es el diagnóstico más probable.

a) b) c) d)

Cistitis aguda. Prostatitis aguda. Prostatitis bacteriana crónica. Prostatitis no bacteriana crónica.

La Prostatitis es uno de los más comunes problemas urológicos. Cerca del 50% de los hombres experimentan un episodio de prostatitis una vez en la vida. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA) pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades.

Los síntomas de PCA y de HPB se superponen de tal forma que muchos ancianos reciben equivocadamente éste último diagnóstico. Aunque a diferencia de la HPB y el CP que son preferentemente del hombre anciano, la PCA puede presentarse a cualquier edad. La Prostatitis puede elevar los niveles de Antígeno Prostático Específico (PSA) lo que conduce a la realización de un gran número de biopsias prostáticas innecesarias. En la Prostatitis Crónica se desconoce no sólo qué la causa sino cuál es la mejor forma de manejarla. Drach y Col clasificaron y definieron a la Prostatitis de la siguiente forma: * Prostatitis Bacteriana Aguda: Se define por la recuperación de bacterias del fluido prostático, fluido purulento y síntomas sistémicos de infección (fiebre, mialgia, etc.) * Prostatitis Bacteriana Crónica: Recuperación de bacterias en número significativo del fluido prostático en ausencia de infección urinaria o signos significativos de infección sistémica. * Prostatitis Abacteriana: Sin recuperación de número significativo de bacterias del fluido prostático pero con pus microscópica en el mismo. * Prostatodinia: sin recuperación de bacterias o pus en el líquido prostático, pero el paciente tiene urgencia urinaria persistente, disuria, discomfort prostático. El National Institute of Health (NIH) de USA estableció en 1995 un nuevo sistema de clasificación. Es el siguiente:

* Prostatitis Tipo I: infección aguda de la próstata. Corresponde a la Prostatitis bacteriana aguda de la antigua clasificación.

* Tipo II: infección recurrente de la próstata. Corresponde a la Prostatitis Bacteriana Crónica.

* Tipo III: Sin infección demostrable. Corresponde a Prostatitis Crónica Abacteriana/Sindrome de Dolor pélvico crónico. Tipo III A: leucocitos en semen. Tipo III B: Sin leucocitos en semen.

* Tipo IV: sin síntomas subjetivos, detectado por biopsia prostática o por la presencia de leucocitos en secreciones prostáticas. Corresponde a la Prostatitis inflamatoria asintomática.

La etiología de la Prostatitis es desconocida en el 90% de los casos, siendo bacteriana en el 10% de los casos. La literatura antigua describe como determinantes potenciales de esta condición los niveles de hormonas sexuales, dieta, enfermedades del tracto urinario, stress, factores psicológicos, alergia. Estudios más recientes examinaron la edad, etnicidad, agentes infecciosos, niveles de ácido úrico, actividad sexual, cálculos y quistes prostáticos, citoquinas proinflamatorias y biopsia prostática. Bibliografía: 1- McNaughton C. Diagnosis and Treatment of Chronic Abacterial Prostatitis: a Systematic review. Ann Intern Med 2000 ; 133 : 367-381. 2- Leskinen M , Lukkarinen O, Marttila T. Effects of finasteride in patients with inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double blind, placebo-controlled, pilot study. Urology 1999 ; 53 : 502-505.

34.- Masculino recién nacido que presenta una conjuntivitis neonatal, para indicar el tratamiento usted relaciona los siguientes gérmenes por ser los de mayor frecuencia causantes de esta enfermedad: a) b) c) d) Clamidia, gonococo, estafilococo aureus. Clamidia, treponema, gonococo. Estreptococo grupo A, listeria. Listeria, pseudomonas.

Las conjuntivitis neonatales (CN) siguen siendo uno de los motivos más frecuentes de consulta, pudiendo llegar a comprometer seriamente la capacidad visual del bebé, conduciendo incluso a la ceguera. La incidencia de esta enfermedad oscila entre 1,6%-12% en el primer mes de vida. Las CN pueden ser de origen infeccioso o químico. Las CN de origen infeccioso pueden ser adquiridas durante la gestación, durante el parto por contacto con la secreción uretrovaginal, o bien en el post-parto y el ámbito de convivencia diaria. Las CN que se manifiestan entre las 24 y las 48 horas del nacimiento son de origen químico, debidas a la profilaxis efectuada por instilación de solución de nitrato de plata en el saco conjuntival del neonato, para prevenir la proliferación de Neisseria gonorrhoeae. Se debe tener presente la adquisición de la infección perinatal a partir del ambiente en que se halla el bebé. La etiología más frecuente en este caso corresponde a Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae).

Ophtalmology.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. Cornea and External Disease: Clinical Diagnosis and Management. Desde el año 1995. nervios sensoriales o . En el caso de N. de evolución. la arteria pulmonar.. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. que inicia en forma súbita. requiere una evaluación de la severidad. no tiene antecedentes de importancia. esófago y diafragma. en nuestro hospital se lleva a cabo en forma rutinaria la búsqueda de gérmenes comunes (GC) y C. Chlamydia trachomatis ha resultado ser el microorganismo prevalente entre los agentes causales de enfermedades de transmisión sexual. con una prevalencia del 2 al 35% en embarazadas. Holland. gonorrhoeae . pleura. Bibliografía: Krachmer. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. una Rx de tórax y un ECG). región cervicodorsal. mientras que el de neumonía es del 10 al 25%. pudiendo generar ansiedad en ambos. tejidos del cuello o la pared torácica. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. mediastino. mejora al estar sentado. la infección ocular puede complicar el cuadro con ceguera y artritis. Yanoff. incluidos piel. dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. La transmisión vertical se da entre el 60 y 70% en los hijos de madres infectadas . trachomatis en todo recién nacido con conjuntivitis. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía.En las últimas décadas. Manis. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. Mosby. Vol II. Mosby. músculos torácicos.El riesgo de adquirir conjuntivitis en estos bebés es del 18 al 60%. 35. 1997. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. 1999. uniones costocondrales. árbol broncopulmonar. mamas. localización y características peculiares de dicho dolor. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico.

Calderón de la Barca Gázquez. Romero Moreno M. Barcelona 1996. Mcgraw-Hill. 3. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. 4. .. Durán Serantes.... Coto lópez. Braunwald E.. Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte. F. 5. páncreas o vesícula biliar. duodeno. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Braunwald E. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. Molestias torácicas y Palpitaciones. 165-172.. Gonzalez E. McGraw-Hill. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. la de prinzmetal y la inestable. M. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. estenosis aórtica... Jimenez Murillo. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. eds. 1994. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. . pag. Pain perceptions in the old age. Gutierrez Rodero. Principios de Medicina Interna. pág. Clin Geriatric Med 1996. Harkins SW. Mosby/Doyma Libros SA..Dolor Torácico. Montero Pérez. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ. Martinez Guillén. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. Braunwald E. Geriatric pain. Morales JM. Wilson JD. Fauci AS. trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.M. J. Goldman L. Kasper DL. Harrison. hipertensión sistémica. En Isselbacher KJ. A.. Madrid. o no se presentaron nunca. 2ª ed.. FJ... Causas: aterosclerosis coronaria. además de dolor artificial o funcional. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas.médula espinal y órganos abdominales como estómago. J.. Tratado de Cardiología. L. Interamericana.. Interamericana de España. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) BIBLIOGRAFIA: 1. 1990. hay tres tipos que son la angina estable.. 51-56. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. 2. 1993.

pág. Primary Care. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño. J. Pesadillas Disomnia. Textbook of Internal Medicine. E. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. seguridad o autoestima.: Chest pain. 4ª edición.: Approach to the patient with chest pain. Braunwald. pág: 55-61. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia.M. Tresch DD. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. Lippincott Company. Interamericana McGraw-Hill. G. American College of Cardiology. 36. Aronow Ws..S. que cuenta con cinco años de edad. ed. Williams. 9. 374-379. Filadelfia. Owens. 1989. 1986. 10.B. 1996. Las pesadillas. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. El diagnóstico sería: a) b) c) d) Terrores nocturnos. 13. 1993.47) A. 1998. C. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. E. J.. Madrid.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. pág: 1448-1449.Recurren a consulta los padres de un menor. Cuando acuden a su lado por la noche. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease.5 Pesadillas (307. Sonambulismo. Clin Geriatr Med. 7. James H.D. Rutherford. . B. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Criterios para el diagnóstico de F51. En: Kelly WN.6. Al despertarse del sueño terrorífico. Chesebro. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. 8.

por ejemplo. taquicardia. Criterios para el diagnóstico de F51. taquipnea y sudoración. drogas.4 Terrores nocturnos (307. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Traqueobronquitis b) Neumonía atípica c) Embolia pulmonar d) Neumonía bacteriana Allen R. ej. fármacos) o de una enfermedad médica. . delirium. 5ª. Los datos de auscultación. 2006. Es fumadora y no toma medicamentos excepto anticonceptivos orales. National Medical Series. Edición. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. C.Una mujer de 40 años de edad en buena salud general experimenta dolor retroesternal súbito con fiebre y falta de aire. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.. F. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. En la exploración física se encuentran taquipnea y temperatura de 38°C. percusión y radiográficos del tórax son normales. Episodios recurrentes de despertares bruscos. laboral.. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. D. M. MMS Medicina Interna. ej. fármacos) o de una enfermedad médica. ej. 2 a. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.D. Existe amnesia del episodio: El individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. 4). 37. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. E. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.46) A. drogas. B. (capítulo 2 VIII E 1. Mc. Graw Hill.. capítulo 8 V C 3..

Megaloblastic anemias.Masculino de 58 años que cursa con gastritis atrófica. La neumonía bacteriana es muy improbable junto con la radiografía de tórax. Pa: Saunders Elsevier.El diagnóstico más probable es embolia pulmonar. 2007: chap 170. El tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales predisponen a trombosis venosa profunda y embolias pulmonares. lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro. trastorno también subagudo. . fatiga. palidez de tegumentos. Philadelphia. El inicio agudo descarta neumonía atípica y hace poco probable el cáncer pulmonar. In: Goldman L. 23rd ed. Referencias Antony AC. Ausiello D. El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo. Cecil Medicine. la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.. eds. Aunque la forma congénita ocurre en niños. 38. Sin pruebas de tos productiva es poco probable que haya traqueobronquitis. se sospecha de deficiencia de factor intrínseco lo que produce el siguiente tipo de anemia: a) Micorcítica b) Drepanocítica c) Talasémica d) Perniciosa Carencia del factor intrínseco El factor intrínseco es una sustancia natural que normalmente se encuentra en el estómago y es necesaria para absorber la vitamina B12 de los alimentos. Una carencia del factor intrínseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B12. Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: • • • Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica) El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí.

Nefrología Clínica. 2008. En un paciente que se presenta con hiposmolalidad sérica. K 4. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. Test de sobrecarga de agua (evalúa osmolaridad plasmática y urinaria).40-41. b) Una tomografía cervical. los reflejos osteotendinosos están abolidos.Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores. Exploración física: T/A 110/70 mmHg. cursando 24 horas de postquirúrgico por drenaje de hematoma subdural. tiroidea normales).5°. la cual usted mitiga con un bolo de diacepam. pero con orina no diluida al máximo (>50 mOms/kg H2O en jóvenes). creatinina 1. Criterios: Hipoosmolaridad (<300mmol/Kg) + hiponatremia. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: Es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados. deshidratación. ortostatismo.0 mEq/l. Panamericana. Ausencia de otras causas que alteren la dilución de orina (función renal. cual de las siguientes pruebas indicaría? a) Una gammagrafía ósea. Mejoría de la natremia a la restricción acuosa. Súbitamente presenta crisis convulsiva tónicoclónica generalizada. Temp 36. 3ªEdición. Hernando L. Antecedentes: Traumatismo craneoencefálico. Cl 97 mEq/l. Sx de hipernatremia. Ed. 40. glucosa 70 mg/dl. Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmática. Sx de secreción inapropiada de hormona antidiurética. hormona antidiurética (ADH) plasmática no suprimida. c) Rx ap y lateral con foco en L5 d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar. . FC 78 x´. Sx hipoglucémico.0 mg/dl.Masculino de 25 años. Ausencia de edema.39. El diagnóstico inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sx de Diabetes insípida. FR 17 x´. Pág. suprarrenal. . al mismo tiempo solicita laboratorios reportando: Na 127 mEq/l.. Sodio urinario semejante al ingerido.

mejorando la definición y la evaluación del canal medular. y en definitiva. o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. . lo que alargará el tiempo de estudio. En la práctica. suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna. de espesor. dada la frecuente asociación de estas lesiones. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical. la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales. preferentemente incompleto. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico. como la de odontoides o algunas por compresión.. son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples. que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción. hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC. Tomografía computarizada (TC) En líneas generales. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas. luxaciones y fracturas-luxaciones inestables. podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM. aunque la RM define mejor estas lesiones. pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones. si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas. aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados. generalmente C1-C2 y C6-Dl. además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas. Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse. por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal. factor importante en el manejo de los traumatismos. Asimismo. las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. Habitualmente se realizan cortes de 5 mm. La contusión y el edema medular. por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM. y en aquellos con déficit neurológico. Los hematomas epidurales. cuantificando exactamente los desplazamientos. que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables). así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. definiendo claramente las líneas de fractura. evaluando la estabilidad vertebral. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además. puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. e incluso de forma rutinaria.

Las pupilas son pequeñas pero reactivas. España.-Centro Médico Nacional Siglo XXI.Referncias Bibliográficas: 1. LECTURA RECOMENDADA: PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA Dr. Hemorragia intracraneal. No hay signos de traumatismo ni anomalías focales. 41.-Miembro de la Academia Nacional de Medicina. ¿Cuál es la etiología más probable para el letargo del niño? a) b) c) d) Convulsiones no observadas. La presencia de agentes tóxicos potenciales en la casa es importante en la historia clínica. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. ed. La exploración revela un niño letárgico sin fiebre que abre brevemente los ojos ante estímulos dolorosos.ª ed. La causa mas común de inicio agudo de somnolencia en un niño que empieza a caminar. 2... con un desarrollo normal. es la intoxicación. Intoxicación. Hospital de Pediatría. Phillip W.Un niño de 2 años acude al centro de urgencias con letargo después de haber estado jugando sin vigilancia. de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. 2. España: Masson. 7. Miguel Angel Montoya Cabrera 1. .-Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología.. Cerril. Mosby.-Balliger. 3. El niño hasta entonces estaba sano. Instituto Mexicano del Seguro Social.-Goaz P. Traumatismo craneoencefálico no observado. La miosis también sugiere intoxicación y la falta de signos de traumatismo o anomalías focales hace que una hemorragia sea poco probable. . En la historia familiar aparece como dato importante que uno de sus hermanos tiene epilepsia y toma fenobarbital.ª Ed. Radiología oral (principios e interpretación).1995. W. 3.

b) Enfermedad inflamatoria pélvica. que desde hace 1 año presenta dismenorrea. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas. esterilidad. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. sangrados . La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero. familiares. generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?: a) Insuficiencia luteínica. dispareunia.42. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen. dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea. laborales y de reproducción. detrás del útero. La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente. afectando a sus relaciones de pareja. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: Foliculogénesis pélvico. sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios.. aunque algunas veces. que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil. en los ligamentos uterinos. la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. c) Dismenorrea funcional. desde la menarquia hasta la menopausia. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión. dolor intermestruales y en muchos casos. puede dar dispareunia.Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción. d) Endometriosis. en la vejiga urinaria o en el intestino. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal.

8. Lópes. 12. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia. Van Der Heyden J. fase lútea inadecuada. Acosta y Warman.proposed classfication of pelvic endometriosis. Ed. la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Fertil Steril 1990. Tratamiento médico-quirúrgico de la endometriosis. Acosta AA. Referencias bibliográficas: 1. Steril 1985. embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación. Ruiz V. et al. Endometriosis y fertilidad. Fertil Steril 1990.. Effect of serum from patients with minimal to mild endometriosis on mouse embryo growth. Buttram VC Jr. 7. 9. Fert. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3. A paradigm fo endometriosis associted subfertility. Peritoneal fluid fracctions from patients with endometriosis do not promote two-cell mouse embryo growth. 54:725. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria. Incidencias de endometriosis en una población infértil. 54: 917. 5. 54:725. A. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. Obstet Gynecol 1973. 1993. 43: 347. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado.42:19. 4. fagocitosis espermática. Buttran VC Jr. 1993.VH. Damewood M. Besch PK. El-Eoley. pp. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. 54: 927. 6. Proug S. Palomo E. Steinleitner A. 3. López VH. mala calidad ovocitaria. Fertil Steril 1990. Fertil Steril 1990. Malinak LR. 2. 99. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. Guatemala.alterada. .

perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. especialmente la vejiga.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. 1998). 1999). o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. remoción manual de la placenta. 3. 1997). . A su vez esta condición se subdivide en acreta. parcial o total.000 partos. La PA está limitada a la superficie miometrial. En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. en el segundo trimestrre. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. Después de éste. en el 25% de los casos.. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. se indica una extracción manual de placenta. 2. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. (Oishi A 1999. Dilatación y legrado. esta infiltración puede ser focal. (Miller Da. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. Infección uterina previa. dentro de los cuales se encuentran: 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. (Hung TH. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. después de intentar la extracción manual de la placenta. Hung TH 1999. Edad y multiparidad: La presentación AP. 4. increta y percreta. siendo muy rara en primíparas. Zaki ZM. Igualmente se ha visto PA en el 9. en la percreta además las vellosidades. Cesárea anterior.43. 1997). 5. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. 6. no aprecian signos de desprendimiento placentario. El diagnóstico generalmente se realiza. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio.

Stanco L. Yusumizu T. 6. 41: 66-95. 93: 545-50. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. Belfort MA. Landry AD. 53: 509-517. 26: 90-4. Vanninen R. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. 37-10. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. 63: 279-81. et al. South Med J. William J. Managing placenta previa/accreta. Arredondo-Soberon F. Dosis and management of placenta percreta: A review. como toda placenta retenida. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Schrimmer S et al. 9. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. Obstec Gynecol 1999. Sabella V. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. Sorem KA. Kirkinen P. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Brody S.MA. Obster Gynecol survey 1998. Hung TH. Contemp Obstet Gynecol 1996. Journal Reproductive Medicine. et al. 7. 75: 523. Kato J. Ecker JL. 89(5): 545-7. J Clin Ultrasound 1998. Cantanzarite V. . Gist RS. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. Referencias Bibliográficas: 1. Helin-Martikainen HL. Kinoshita T. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. Walters MD. Patanen K. 1990. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. 2. de la placenta acreta y de la placenta increta. Placenta increta occurring in a bligter ovum. La placenta adherente. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. Ginecol Obstet Mex 1995. Ogawa K. 22: 125-8. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Risk factors for placenta accreta. 10. 5. 8. 3. Garza-Leal J. Shau WY. 1996. Hsieh CC. 1992. Harden. Broome DR. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. Rees P. Soodak L. Hudon L. Obstet Gynecol. Voung V. Finberg G. 4.Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. alumbramiento que será engorroso en. Valente PT. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina.

Estudios Clínicos Experimentales. incluyen alguno de los siguientes:  Presencia de artritis de más de 6 semanas de duración. Los ensayos clínicos controlados son estrategias diseñadas para evaluar la eficacia de un tratamiento en el ser humano mediante la comparación de la frecuencia de un determinado evento de interés clínico o desenlace en un grupo de enfermos tratados con la terapia en prueba con la de otro grupo de enfermos que reciben un tratamiento control. si bien r el 25% de los pacientes con AR nunca desarrollarán este factor y. 42.  Er osiones ar t icular es visibles por r adiología .. 45. Salud Pública de México vol. Adormecimiento y palidez de los dedos al ser expuestos al frío. Los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología. Ensayo clínico controlado. 4. Afección simétrica de las articulaciones distales interfalángicas. ¿Cuál de los siguientes sugiere el diagnóstico de artritis reumatoide? a) b) c) d) Rigidez matutina que dura 1 hr. Calva M. puede aparecer en sujetos que no tienen AR. . Cohorte.  Posit ividad analít ica de un ant icuepo que se conoce como factor reumatoide. Líquido sinovial con alta viscosidad y 30 mil linfocitos /mm3. J. ¿Qué tipo de estudio debe realizar? a) b) c) d) Casos y controles.Masculino de 49 años de edad que se queja de dolor y rigidez en las articulaciones de 3 meses de evolución.44. Transversal. 2000 (349). J.Usted es un cirujano general y descubre que haciendo algunas modificaciones a una técnica quirúrgica disminuye el tiempo de uso de quirófano. Ambos pies y ambas manos están calientes y las articulaciones edematizadas.  Rigidez ar t icular mat ut ina pr olongada (+ de una hor a)  Pr esencia de nódulos car act er íst icos en la piel . núm. dicho anticuerpo. pero quiere comparar si tiene los mismos resultados clínicos que cuando aplica la técnica clásica ..

Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor. New York: Springer-The Arthritis Foundation. Jameson JL.BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 1) Klippel JH./Intersistemas S. editors.Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis abdominal. por lo que su aplicación en bolos. Hauser SL. 8th ed. metronidazol y amikacina. Ruddy S. Fauci AS. el importante efecto post-antibiótico que tiene. 2) Martínez-Elizondo P. Disminuyen sus efectos adversos. de C. editor. permiten que la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima inhibitoria. White PH.C. 2008. el cual provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. es de mayor conveniencia para aprovechar este fenómeno.V. Kasper DL. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona. 3) Firestein GS.. 2009. Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis. Longo DL. Primer on the rheumatic diseases. con lo que se logran niveles pico más altos. Además. Philadelphia: Saunders Elsevier. 789-806 pp. Crofford LJ. Braunwald E. McGraw Hill.A. Después de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Stone JH.. . Sergent JS. Introducción a la Reumatología. 13th ed. usted sugiere que se aplique el aminoglucósido en monodosis ya que: a) b) c) c) De esta forma aumenta su potencia. Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración. Por otra parte. 46. Hace sinergismo con el Metronidazol. 16 Ed. editors. 2008. favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas. disminuyendo la probabilidad de la presentación de estos efectos adversos. Budd RC. Harris ED Jr. se ha visto que los efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad). McInnes IB. 4a ed. Harrison´s Principles of Internal Medicine. se encuentran más relacionados con los niveles valle.

Dermatitis fototóxica No existe un mecanismo inmunológico. que presenta lesiones eritematoescamosas. dorso de las manos y antebrazos. fármacos (tetraciclinas. y se caracterizan por eritema intenso. dermatitis de Berloque. b) Eritrodermia por fármacos. Las lesiones aparecen tras la primera exposición. .. amiodarona (color azulado). edema y alguna vesícula en la cara. son monomorfas. escote. puede afectar a muchas personas siempre que exista dosis elevada de irradiación y cantidad suficiente de sustancia química. d) Reacción fototóxica. c) Urticaria solar.47. AINEs. y onicolisis ungueal . clorpromacina (color gris…). Las lesiones tienen 12 horas de evolución y han aparecido tras una escursión al campo.Se trata de femenino de 22 años. marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas. apio) (Fig. Si existe implicación inmunológica se denomina dermatitis fotoalérgica y si no dermatitis fototóxica. DEFINICIÓN Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de reacción de la piel a las radiaciones lumínicas tras la administración de una sustancia fotosensibilizante. edema y vesiculación en áreas de piel fotoexpuestas. El diagnóstico más probable es: a) Erupción lumínica poliforma. 3). Se conocen como reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por contacto como por la administración sistémica del agente fotosensibilizante. Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados. fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio). Entre los antecedentes personales destaca acné vulgar en tratamiento con retinoides tópicos y doxiciclicina oral.

4. Inukai N. Bickers DR. A novel mechanism for the generation of superoxide anions in hematoporphyrin derivative-mediated cutaneous photosensitization. 2001. 7. 6. Kanne D. Spikes JD. En: Daynes RA. Activation of the xantine oxidase pathway.. J Invest Dermatol 1986. Mukhtar H.7:2137. 8. b) Cilindros hemáticos. Matsuo I. Bickers DR. Photosensitivity diseadses. Athar M. editors. 1983:81-93.Ante la sospecha de síndrome nefrítico agudo. 3. 9. Elmets CA. d) Cilindros hialinos.86:142-4. . Fujita H. Torinuki W. Role of complement in chlorpromazine-induced phototoxicity. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más indicativo de síndrome nefrítico agudo. Coincidence or specific mechanism?. Q Rev Biophys 1984. 1989:160-202. Issacs ST. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990. Complement-derived peptides in phototoxic reaction. 48. Harber LC.. El síndrome nefrítico (SN) es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. Lim HW. Drug eruption reference manual 2001.125:824-6.1. Gigli. Principles of diagnosis and treatment. Rapoport H. aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Arch Dermatol 1989. en el análisis de orina? a) Lipiduria. Possible involvement of oxidationmof lipids in inducing griseofluvin photosensitivity. Ohkido M. Drug eruptions and other adverse drug effects in aged skin. 5. Kockevar IE. La inflamación es por lo general inmune. The reaction of the psoralens with deoxyribonucleic acid. Tagami H. New York: Parthenon. Shear NH. Boca Raton: CRC Press.18(1). Hearst JE.83:1137-43. Experimental and clinical photoimmunology. Sullivan JR. 2. Phototoxicity of nonsteroidal inflammatory drugs. Litt Jz. Clinics in geriatric medicine 2002. c) Cilindros granulosos.45:891-5.1 Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida del índice de filtrado glomerular (VFG). Straub K. J Clin Invest 1989. Ontario: BC Decker Inc.

Stephen J. Estos datos son característicos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico: 1. (Agosto de 2007). 2003 (en inglés). edición 42. 2002.El síndrome nefrítico tiene múltiples causas. Al examen microscópicos. and Papadakis. Síndrome urémico hemolítico. el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda. ISBN 0-07-139593-8. Glomerulonefritis pos-estreptocócica. los hematíes no se observan frescos.. McPhee. es referir edema. dificultad respiratoria y convulsiones. Sin coágulos. El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico. en español. Hematuria En el 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome.. Además hay causas que involucran la autoinmunidad. 2008. Lawrence M. lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular. orinas oscuras. entre ellas causas de origen infeccioso que afectan al glomérulo. por lo general. micciones de bajo volumen y poco frecuentes y. tardiamente. Current: Medical Diagnosis and Treatment.7 Características de la hematuria de origen glomerular: • • • • • • Color oscuro. «Síndrome nefrítico agudo» (en español). Maxine A. 2. cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico. Enciclopedia médica Tierney. segundo y tercer chorro miccional) Indolora. aparecen dolor lumbar. trastornos metabólicos y traumatismos entre otros. Total (presente en el primer. Consultado el 14 de febrero. entre otras: • • • • Nefropatía por IgA. . Púrpura de Schönlein-Henoch.2 El examen físico puede mostrar signos de retención nitrogenada e hipertensión arterial. pág 886. Publicado por McGraw-Hill Professional Publishing. En jóvenes y adolescentes Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y adolescentes son. Presencia de Cilindros Hemáticos.

España. . hipoacusia. b) Púrpura de Schönlein-Henoch c) Síndrome de Goodpasture. nos orienta hacia el diagnóstico de: a) Granulomatosis de Wegener. Publicado por Elsevier España. Berlango Jiménez y F. ulceración de la mucosa nasal. d) Nefritis lúpica. Ramzi S. 493 ISBN 848174672X. 5.. pág 357.Masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico. J. 3ra edición (en español). La afección ocular y neurológica periférica (mononeuropatía múltiple) seguida de alteraciones cutáneas. otitis media. Según Goic. la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos. 2001. como úlceras y púrpura. ISBN 84-8174-512-X. estenosis traqueo-bronquiales. le siguen en frecuencia. presentando enfermedades como sinusitis. Vinay.Alan Stevens. 255-256 3. Se caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre. 4. Elsevier. Santiago de Chile: Editorial Mediterráneo. hematuria e insuficiencia renal. Medicina de urgencias. 49. España. (1990) p. Robbins (2003). Montero Pérez (2004). Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto o bajo. 522 ISBN 8481746665. nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o hemorragia alveolar. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA). La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete predominantemente aparato respiratorio y riñones. Luis. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos. Semiología Médica. Jimenez-Murillo. manifestándose por proteinuria. es un elemento de principal importancia en la orientación diagnóstica. James Lowe ANATOMIA PATOLOGICA (en español). pp. o ambos. Elsevier. A. Patología humana. Kumar. Cotran y Stanley L. pp. habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA). 7ma edición (en español).

López Rodríguez M. Vázquez Muñoz E. abordaje diagnóstico y terapéutico Olga Vera-Lastra. Harris ED Jr. Kelley's Textbook of Rheumatology. Lancet 2006. Calabrese LH.a* Arturo Olvera-Acevedo. Budd RC. 5. 2. Purriel P. Suárez García J. Muras O. Rev Clin Esp 2005. 7th ed. Gómez Cerezo J. Font J. et al. 2008: Chap 82. IMSS. Departamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y Hospital de infectología.a Alejando McDonal-Vera.b Manuel PachecoRuelasc y José Arturo Gayosso-Rivera. Genovese MC. 205(8): 367-73.F. Philadelphia. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres observaciones). Yébenes GregorioL. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de Wegener en un hospital universitario. Guilabert A. Sledge CB. 2005:1361-1366. McInnes IB. 4. Ruddy S. Kelley's Textbook of Rheumatology.Referencias: 1.. . Ríos Blanco JJ. Budd RC. 368(9533): 404-18. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. Duna G. Acosta-Ferreira N. Harris ED. 8th ed. Sargent JS. Molloy ES. eds. Mo: WB Saunders. Lectura recomendada: Granulomatosis de Wegener. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. In: Firestein GS. Centro Médico Nacional La Raza. 3. Bosch X. Pa: Saunders Elsevier. Louis. Firestein GS. St. Vignale R. México D.

estatura 1. Iniciar insulina de acción intermedia o prolongada. La conducta terapéutica más apropiada es: a) b) c) d) Aumentar dosis de glibenclamida. Añadir un tercer hipoglucemiante. SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DIETA + EJERCICIO Metas no obeso BIGUANIDA delgado SULFONIUREA Metas sí continuar Metas sí Metas no SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO MEZCLAS SU + BG Metas no TX COMBINADO HO día Insulina noche Metas sí Metas no INSULINA Continuar Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Desde hace un mes está bajando de peso y tiene polidipsia y poliuria a pesar de tomar su tratamiento con metformín 850 mg 3 veces al día y glibenclamida tab 5 mg. EF: peso 68 kg.70.50. hemoglobina glucosilada de 11%. .Hombre de 54 años. Iniciar insulina rápida por requerimientos. Tiene antecedente de DM tipo 2 de 13 años de evolución controlada con diferentes hipoglucemiantes orales. FC 96x’. Glucosa: 289 mg. acude a consulta por descontrol glucémico. TA 140/80.. 4 tabletas diarias. además de la dieta.

Endoscopy with gastric antral biopsy demonstrates gastrids but no ulcerative lesions. plus clarithromycin and metronidazole (500 mg bid each).Dieta. c) Repeat quantitative IgA and IgG antibodies against H. pylori organisms are seen with special stains on the biopsy fragments. pylori . H. The pain is sometimes relieved by food. educación y automonitoreo HbA1c > 9% 2 hipoglucemiantes Biguanida + secretagogo Biguanida + Tiazolidinediona HO + insulina Insulina basal o preprandial o ambas Cheng YY A. b) Repeat qualitative IgA and IgG anjtibodies against H. 172(2):213-26. ejercicio.A 35-year-old man complains to a physician of chronic vague gastric pain of several years’ duration. The patient is treated with a 1-week course of omeprazole (20 mg bid). d) Urea breath test. Which of the following is the most appropriate test to noninvasively determine whether the H. . CMAJ 2005. Serum immunoglobulin studies for IgG and IgA antibodies directed against Helicobacter pylori are strongly positive. 51. . pylori has been eradicated? a) Culture of gastric biopsy. pylori.

se niega a tomar tratamiento farmacológico y elige una RTUP. Gaudreau C.Lahaie RG.. Canadian Journal of Gastroenterology.Un hombre de 55 años se le diagnostica HPB. 2000.14(10):895–899. 52. ¿Cuál es la complicación más frecuente de este procedimiento? a) b) c) d) Contractura de cuello vesical Impotencia Incontinencia Eyaculación retrógrada . Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time.

2. N Engl J Med 1995 Jan 12. BIBLIOGRAFIA: 1. Med Clin North Am 1999 Sep. fotofobia y lagrimeo. Medical and minimally invasive treatment options. Parra RO. Moore RG. Benign prostatic hyperplasia (the aging prostate). __ 90% mejoría importante de los síntomas. RETINOBLASTOMA TUMOR OCULAR MÁS FRECUENTE EN INFANCIA. __ Morbimortalidad baja del 0. Herencia 1.332(2):99-109. 53. AD alta penetrancia (90-95%) 2. __ En general es una cirujía corta.Masculino de un año con sospecha de retinoblastoma. __ Complicaciones: impotencia 10%.2%. 1/20. __ El 20 % debe reoperarse a los 10 años aproximadamente. eyaculación retrograda 50%. Oesterling JE.. b) Lagrimeo. Medina JJ. c) Fotofobia y quemosis conjuntival. fotofobia y aumento del diámetro corneal. los datos que orientan a éste diagnóstico son: a) Dolor. Esporádicos .000 RN 80% en < 3 años Uni o bilaterales.83(5):1213-29.Resección Transuretral (RTU): es el gold standard de las intervenciones. d) Estrabismo y leucoria. Benign prostatic hyperplasia. incontinencia 4%.

Sánchez de Toledo. Hospital Maternoinfantil Vall d. JJ. Servicio oftalmología Hospital General Vall d. .Hebron. J. Triviño.Hebron 2. Departamento de biología-celular. Gil.9(2):74-92 N.Oftalmologia 2001. M. 1. García. MD. Unidad Oftalmología Pediátrica.Diagnóstico: •Leucocoria •Estrabismo •Mala AV •Ojo rojo y doloroso •Celulitis orbitaria •Examen de rutina Annals d. Martín. J. Coll. Guitart. E. fisiología e inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona. 3.

de corta duración. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. d) Ecocardiograma con estrés farmacológico.Dipiridamol. permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. c) Prueba de Talio. En la práctica diaria. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS). el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. . Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. b) Ecocardiograma de reposo.. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. Protocolos de esfuerzo. el siguiente estudio de elección es: a) Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce. se emplean en escasas circunstancias. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3.5ml/kg/min de VO2.54.

Con sospecha de CI silente. 1. Para estudio funcional de ciertas arritmias. 4. Escala de 15 grados Valor 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Percepción No se siente nada Muy muy leve Muy leve Considerablemente leve Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo Valor 0 0. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. Tabla II. 2.Tabla I. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg. A. Clínica de equivalentes isquémicos. . I. 1. II. Seguimiento de paciente con CI conocida. Tras IAM. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. Fines diagnósticos A. Indicaciones clásicas de la ergometría. 2. 6. 1.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Muy muy fuerte (submáxima) Escala de 10 grados Percepción Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. 5. Pacientes asintomáticos. Con fines valorativos y pronósticos. Sedentarios que inician programa de actividad física. Pacientes sintomáticos.

Quirúrgico. Schlant RC. editor. Medicina Cardiovascular. editors. Fletcher GF. 14: 377-381. p. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. Flipse T. p. Procedures and implementation. Philadelphia: Lea & Febiger. Bibliografía 1. Curr Probl Cardiol. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. 5ª ed. 8. 1993. 4. Cateterismo y angioplastia. Principles of exercise testing and interpretation . 2ª ed. 177-197. 1995. ESC Working Group on Exercise Physiology. 50: 6-14 Wasserman K. Las pruebas de esfuerzo. 7. Exercise testing. 6. 6. 2. Schmidt DH. 4ª ed. Iñiguez Romo A. 8. Casaburi R. 1995. 51: 782796. Guidelines for cardiac exercise testing. Lamiel R. Boraita A. Myers J. 4. Rev Esp Cardiol 1997. 10. 1998 Jul. Leonard JJ. 11(2): 199-213. J Am Coll Cardiol 1990. En cardiopatías congénitas. 95-111. Froelicher VF. Current status of ECG stress testing. Alegria E. Champaign. Whipp BJ. 2002 [Acceso 1-4-06]. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. Alijarde Guimerá M. Kligfield P. Cordo Mollar JC. Med Sci Sports Exerc 1982.57-79. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Friesinger GC 2nd. Cardiol Clin. American college of Sports Medicine. Rev Esp Cardiol 2000. 1994. Umann TM. Guideliness for exercise testing and prescription. p. Bardaji A. IL: Human Kinetics. En exámenes prelaborales o laborales. Clinical competence in exercise testing: A statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. Rev Esp Cardiol 1998. Sue DY. Exercise testing: clinical applications. 11. 9. 23(7): 353-423. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. Reyes Lopez de los M. Pajarón López A. Tratado de Cardiología. Froelicher VF. 3ª ed. Respuesta de la Tensión Arterial. 7. Castro Beiras A. 5. Alonso AM. Baltimore: Williams & Wilkins. Alegría Ezquerra E.). Fernando Arós Aros F. Psychophysical bases of perceived exertion. Gibbons RJ (Edit. Hansen JE. 3. En: Pollock ML. 1993. En valvulopatías o miocardiopatías. Malouf J. 53 (8): 1063-94 Chaitman B.3. 13. El consentimiento informado en cardiología. En: Braunwald E. 5. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. 12. Borg GA. Funes Lopez B. 16: 1061-5. Goicolea de Oro A. De la eficacia del tratamiento: Médico. Chorro Gascó FJ. Heart disease and rehabilitation. 14: 969-988. .

se preocupan irracionalmente por no contaminarse. o tienen que ver con enfermedades. o tienen una necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfección. Los más frecuentes son los rituales de limpieza y las comprobaciones. otros tienen rituales que son complejos y cambiantes. las obsesiones son de carácter violento o sexual. A veces.. tales como repetir frases mentalmente y hacer listas. Hood WB Jr. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir daño ellos mismos. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. y recolocaciones sin fin de objetos en un esfuerzo para mantenerlos perfectamente alineados. McCabe C. c) Comprobaciones y rituales de limpieza." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos del paciente. Una y otra vez. hacer repeticiones. Los actos obsesivos más frecuentes en este trastorno son: a) Recuentos mentales. Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos. b) Evitar pisar las cruces de las baldosas. Ryan TJ. 96: 458-462. . 55. tales como lavarse las manos). Am Heart J 1978. d) Acumulación y colección de objetos.14. la persona piensa algo que le inquieta. Otros comportamientos compulsivos incluyen recuentos (a menudo al mismo tiempo que se realizan otras acciones compulsivas. o a los otros. Estos comportamientos. Hueter DC. la mayoría de las personas con TOC recurren a comportamientos repetitivos llamados compulsiones. tienen por objeto proteger de peligros a la persona que padece TOC. y causan ansiedad.Masculino de 44 años diagnosticado por trastorno obsesivo-compulsivo. Síntomas del TOC Obsesiones Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente de la persona que padece TOC. o alguien al que quieren. También son corrientes los problemas mentales. acaparamiento. en general. como por ejemplo. Weiner DA. Compulsiones En respuesta a sus obsesiones. "Mis manos pueden estar contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy haciéndole daño a mi hijo.

estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica. TP y TT normales. holoprosencefalia. por lo que tiene una alteración de la vía: a) Del Complemento b) Intrínseca c) Extrínseca d) Colinérgica Manual CTO 7° edición. pero no hacerlos incrementa la ansiedad de la persona. bajo peso al nacimiento.000. XI. malrotación del colon..Su frecuencia es de 1/10. . que presenta hemartrosis. sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. p. aplasia cutis vertex. riñones poliquísticos.. 57. 723. un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción postcigótica. Aunque su etiología es aún desconocida. VIII y V.El ejecutar estos rituales sólo proporciona alivio temporal de la ansiedad. IX.Masculino de 17 años. LPH (Labio paladar hendido) microftalmia. y en niñas puede existir útero bicorne. La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII.. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada. Tiene TPT alargado. 56. son manifestaciones de: a) b) c) d) Trisomía 21 Trisomía 13 Trisomía 18 Trisomía 11 La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana.

El pseudoquiste pancreático está confinado por una capa no epitelializada de tejido necrótico. 5.La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales. . 4. ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%. El pseudoquiste pancreático es una complicación tanto de la pancreatitis aguda como de la crónica. esqueléticas y del sistema nervioso central. Sensación de cuerpo extraño y pesadez en la mitad superior del abdomen. Para su formación requiere un mínimo de cuatro semanas desde que ese daño se produce. Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas: 1. 3. en el interior o alrededor del parénquima pancreático. hasta un 20% de los mismos son extrapancreáticos (1). por lo general. 2. Se presenta el caso de un pseudoquiste pancreático de localización hepática que apareció en el curso de una agudización de una pancreatitis crónica. como cavidad pleural. que se desarrolla tras una lesión pancreática. Pseudoquiste pancreático.1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía 13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía. y que se resolvió sin necesidad de drenaje. genitourinario y gastrointestinal (Tabla I). presenta una masa abdominal palpable y amilasa sérica persistentemente elevada. Nauseas. Pacientes con pancreatitis aguda que no resuelve luego de 5 a 7 días de tratamiento o luego de mejoría recae. mediastino y pelvis (2). Si pancreatitis crónica. 58. siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato cardiovascular. fibrótico y de granulación.2-6 Esto permite ofrecer estudio citogenético prenatal en casos seleccionados. ¿La mayor probabilidad de diagnóstico es? a) b) c) d) Cistadenoma pancreático. Pacientes en la cuarta o quinta década de vida. vómitos y pérdida de peso por obstrucción duodenal. Se han descrito pseudoquistes pancreáticos en múltiples localizaciones. dolor abdominal o síntomas por compresión de víscera. establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo afectado en forma racional.Un hombre de 47 años de edad afebril con antecedente de pancreatitis crónica.. antecedentes etiológicos. Si bien la mayoría de los pseudoquistes pancreáticos se localizan en la cabeza y el cuerpo del páncreas. Carcinoma pancreático. Colección pancreática aguda El pseudoquiste pancreático es una colección de jugo pancreático localizada.

Pancreatic pseudocyst located in the liver: A case report and literature review. b) Difosfonatos por vía oral. Ultrasonografía Abdominal: Muchas veces diagnóstico. náuseas. spleen. c) Glucocorticoides por vía intravenosa. Farges O. 2. Se realizan pruebas de laboratorio y destaca una calcemia de 16mg/Dl. preferido para vigilancia. Surgery 1992. muchas veces insensible. Complementarios Diagnósticos: 1. Más raramente ascitis y derrame pleural. Vitas GJ. Levy P.. Balzan S. 7. 2. TAC: Ideal para diagnóstico. vómitos y estreñimiento. et al. Deplaix P. 8. Cadranel JF. Right intrahepatic pseudocyst following acute pancreatitis: an unusual location after acute pancreatitis. O'toole D.Masculino de 70 años. Rofo 1993. lisa y dura.6. Kazerouni F. stomach wall and mediastinum: their CT diagnosis. 159 (6): 522-7. en este momento acude al servicio de urgencias por presentar confusión mental. diagnosticado de carcinoma de próstata. Sauvanet A. Dautreaux M. et al. 59. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005. si compresión del colédoco. Ictero. 30 (1): 81-3. Sarr MG. Masa en abdomen superior. d) Administración de Solución salina y furosemida por vía intravenosa. Franzen N. Selected management of pancreatic pseudocyst: Operative versus expectant management. . 3. 12 (2): 135-7. Bibliografía 1. J Clin Gastroenterol 2000. Hadj-Nacer K. Kianmanesh R. 111 (2): 123-30. ¿Cuál es la primera medida terapéutica que debería tomar ante éste paciente? a) Hormonoterapia (leuprolide y estrógenos). Atypically located pancreatic pseudocyst in liver. 4. Mofredj A. Hamm VB.

Los síntomas que provoca la hipercalcemia están en relación con sus niveles en sangre.5 y 12 gr/dl no suelen provocar síntomas. Síntomas de la hipercalcemia Sistema nervioso central Desórdenes mentales Dificultades cognitivas Ansiedad Depresión Confusión. Valores comprendidos entre 10. ni su correspondencia con los valores de calcemia. estupor y coma Calcificación corneal Suicidios (descritos aisladamente) Sistema neuro-muscular Fatiga o cansancio muscular Mialgias Descenso de la función de músculos respiratorios Laxitud articular Sistema renal Nefrolitiasis Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia) Deshidratación Nefrocalcinosis Sistema gastrointestinal Náuseas y vómitos Anorexia Estreñimiento Dolor abdominal Pancreatitis Úlcera péptica Sistema esquelético Dolor óseo Artritis Osteoporosis Osteítis fibrosa quística Resorción subperióstica Quistes óseos Embarazo Hipoparatiroidismo neonatal Tetania neonatal Bajo peso al nacer . No está establecido un orden de aparición de la sintomatología. afectando con más intensidad y gravedad a todos los sistemas del organismo. a partir de estos valores la sintomatología es progresiva.

se utilizará un diurético de asa.2. deberemos controlarla con: Bisfosfonatos: Disponemos de clodronato y pamidronato.5 litros en las primeras 24 horas. inicia el efecto a las 72 horas y alcanza el máximo a la semana. Cuando la función renal está comprometida puede recurrirse a la hemodiálisis con calcio bajo en el líquido de diálisis. tipo furosemida. alcanzando una ganancia de volumen de 1. La dosis de diurético se ajustará en función de las cifras de calcio a lo largo del tratamiento. En los casos en los que esté implicado un aumento de la resorción ósea como causa de hipercalcemia.Retraso crecimiento intrauterino Hiperemesis gravídica Alta morbilidad neonatal y materna Partos pretérmino Sistema cardiovascular Hipertensión arterial Calcificación vascular Calcificación miocárdica Hipertrofia miocárdica Acortamiento intervalo QT Arritmias cardíacas Otros Queratitis Conjuntivitis Anemia normocítica normocrómica Gota o pseudogota El tratamiento de la hipercalcemia está orientado fundamentalmente a eliminar la causa que la produce. En los casos sintomáticos se requiere de un tratamiento inicial específico. Disminución de la resorción ósea de calcio. El más empleado es el primero. que produce un aumento del volumen extracelular.5. Su administración en el caso de la hipercalcemia es intravenosa. porque la dosificación es más fácil. A continuación. que aumenta la excreción renal de sodio y calcio. El tratamiento siempre debe iniciarse con la rehidratación del paciente. Debe ser tratada la que presenta síntomas o supera los 14 mg/dl. . Los mecanismos para actuar sobre la hipercalcemia son: Aumento de la eliminación renal de calcio. Disminución de la absorción intestinal de calcio.

LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Trastornos del potasio. Otros fármacos antirresortivos: Mitramicina y el nitrato de galio. aumento de peso. Ediciones Act Med Colomb. 2. con menor experiencia. cabello seco y quebradizo. disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental. Achogue HJ. 1994. Delgado VA. Mora JM. México DF.. intolerancia al frío (carácter muy friolero). En aquellos casos en los que está aumentada la absorción intestinal de calcio. pero sólo mantiene el efecto durante 72 horas. Humphreys MH. 1992. piel seca. Med. estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. Ramírez J. depresión. Los más clásicos son cansancio. Capítulo Central. somnolencia. 1981. Santafé de Bogotá.Una mujer de 43 años inicia recientemente con fatiga.Calcitonina: Actúa más rápido que los bisfosfonatos. López C. En: Compendio de Terapéutica. 60. pueden usarse en caso de fracaso de los anteriores. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. 4. Editorial El Manual Moderno. Am J Med 71:456. Urgencias por trastornos en los líquidos. D'Achiardi R. Changes in plasma potassium concentration during acute acid base disturbances. 3. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Colomb. Silva E. fragilidad de uñas. Santafé de Bogotá. Ediciones Act. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. Madias EN. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo? a) b) c) d) Tiroxina sérica (T4) Triyodotironina sérica (T3) Captación de resina T3 Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero Hipotiroidismo La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Editado por MT Ho y CE Saunders. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Trastornos del potasio. apatía e indiferencia. 1991. palidez de piel. Segunda edición. electrolitos y equilibrio ácido básico. Capítulo Central. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia . piel seca. como en la producción endógena de vitamina D (enfermedades granulomatosas o linfomas) deben tratarse con glucocorticoides.

jod. J Anim Sci 40: 11301135. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales. deben ser evaluados en este sentido. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. Harnes J. en el hipotiroidismo establecido. Así pues. Los recién nacidos de madres hipertiroideas. Groppel B. Thyroid hormones secretion rates in growing and mature goats. Grun M. Henning A. La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. se produce un descenso de T4. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática. El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales. 1977. selen. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo. 1975. cuando aparecen síntomas sugestivos. REFERENCIAS: 1. además de la elevación de TSH.cardiaca. la hinchazón generalizada (mixedema). hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea. lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos. paratiroides o gónadas. Partschefeld M. el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Der einluss des mangan. 2. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. molybdan und nickelmangels aauf die fortpflanzuggsleistung des wiederkauers. Al igual que el resto de enfermedades del tiroides. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. Anderson R. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis. Mathem Natur Reihe (Leipzig) 26: 283-292. kupfer. Anke M. puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. . Generalmente. por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. zink.

con 95% de linfocitos. www.com. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Neumonía por Chlamydia Tosferina Bronquiolitis Neumonitis por VSR La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causada por un bacilo gram (-) llamado Bordetella pertussis. a menudo seguida de vómito. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. fiebre de bajo grado. Rev Vet 8/9: 23-26. Inhibition of hepatic deiodination of thyroxine is caused by selenium deficiency in rats. Beddows SE. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos. Cambios de la función tiroidea en cachorros alimentados con dietas comerciales con alto contenido de yodo. cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico.produccionanimal.. Castillo V. Se auscultan estertores inspiratorios bilateralmente. On line: http://www. Nutrición Mineral del Ganado. 1987. emesis post-tos y descarga nasal viscosa.Un niño de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de evolución de tos paroxística. com.3. con tos irritante que poco a poco se vuelve paroxística. Roux JP. los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística. Exploración diagnóstica de la función tiroidea en ovinos. Morrice PC.ar. El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral.idealibrary. Los lactantes menores de 6 meses de edad. por lo regular en el término de una a dos semanas. Sitio Argentino de Producción Animal: 1-5. Brem JJ. Nicol F. 4. Beckett GJ. Arthur JR. 2001. Balbuena O. Trulls H. Resumen: Etiología: Bordetella pertussis. 2003. Los paroxismos con frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes. Biochem J 248: 443447. y que dura de uno a dos meses o más. 6. Pochon DO. 61. . 1998. 5. BH con LT 45 000.

Cuarta edición 2001. Leucocitosis con linfocitosis absoluta. Walter A. Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. W. Bordetella bronchiseptica. Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. que recibe lactancia materna? a) b) c) d) Fototerapia Exanguineotransfusión Fenobarbital Esperar un par de días y repetir la prueba. McGrall-Hill Interamericana. > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento. Report of the Committee on Infectious Diseases. Andrew H. Orenstein. Interamericana. . 62. Saunders Company. x 14 días. Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos.Otros: Bordetella parapertussis. Bibliografía: • • • • Abul K. 25 edición 2000. Mycoplasma pneumoniae. McGrall-Hill. Inmunología Celular y Molecular. Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados. Abbas. Tercera edición 1999. x 7 días. x 5 días. Periodo de incubación de 10 a 21 días. American Academy of Pediatrics. S. x 14 días. con un desarrollo y crecimiento normales. Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio). Vacunas en Pediatría. Red Book 2000. Chlamydia pnuemoniae y adenovirus. Primera edición 1999. Fuentes de contagio adolescentes y adultos. TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. Chlamydia trachomatis. Pober. Tratamiento: • • • • • • • Apoyo: Apnea. Stanley A. Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. Lichtman. hipoxia y otras complicaciones. Negativo en fase temprana. Antibiótico en fase catarral es efectivo. Jordan S. Frenar la propagación del germen. Vaccines.¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia (l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas. Plotkin.. Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs.

Maisels. sugiere que la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. una infusión de fotones de energía. isomerización estructural. como moléculas de una medicina. es absorbida por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor. un notable experto en bilirrubina. son más polares. . isómeros excretables. Cuando la fototerapia ilumina la piel.La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién nacido (RN). 4). y la forma de fotooxidación no tóxica. La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado (Fig. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina. Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado. Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas relativamente rápido. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal. configurational isomerization.

y su conversión es reversible. El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en el cerebro. A diferencia de 4Z. 15Z-bilirubin se convierte a 4Z. 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z. En el intestino (lejos de la luz). Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado. 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. La lumirrubina no es reversible. photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal. pero su clearance es muy lento. 15Z la bilirrubina.Figura 4. El mecanismo de fototerapia. lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente. y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz. donde puede causar serias complicaciones neurológicas . Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesía de diagrama de María Puchalski.

21:S7-S12. 3. • En pretérminos pequeños o RN de término. 4. 54. 63. J Perinatol 2001. para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica. 47. 2. Referencias: 1. 53. d) Carbonato sódico. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Maisels MJ.. Por lo tanto.2:101-114. Adv Neonatal Care 2002. 40. 22(6): passim. los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. 38. .permanente conocido como kernicterus. ante una hiperbilirrubinemia severa del RN. A diferencia de la bilirrubina no conjugada. Phototherapy-traditional and nontraditional. (OR. Maisels MJ. McDonagh AF. 48. Early recognition of jaundice and kernicterus. es importante comenzar la fototerapia sin retraso. 44. La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz. a menudo es usado profilacticamente. Stokowski LA. 21(Suppl 1):S93-S97. c) Simpaticomiméticos. se presentan signos de sobre dosificación ¿Qué antídoto se debe emplear? a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente. J Perinatol 2001. • En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. es administrada en dosis terapéuticas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus. 2005.57). Contemp Pediatr.

volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. 4. Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. . Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. Se debe administrar sulfato de magnesio. Si es posible.NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. como mínimo. 3. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. se debe establecer una vía intravenosa. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. se recomienda realizar un control cada 4 horas. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. 2. Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampolletas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco.

Femenino de 43 años.5 g/dl. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. partos-3. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. tanto para el régimen IM como el IV. Fármacos que contraen o relajan el útero. al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminosa. los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. irregular.(1) Bibliografía: Graves C. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. TA 130/80. aproximadamente de 12 cm. 9 ed. 1012-3. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. gesta-5. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas.. México DF: McGraw-Hill Interamericana. eds. genitales con evidencia de sangrado activo.• • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Molinoff P. con diagnóstico de anemia ferropénica. 1996. E. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.32 x 8. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. pp.: Buen estado general.F. refiere ciclos menstruales de 31. Goodman & Gilman. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. El diagnóstico más probable es: . Ruddon R. Limbird L. la dosis se determina en función del peso de la paciente. Goodman A. anexos libres. abortos-1. de 9. Inhibe también la liberación de acetilcolina. En: Hardman J. 64. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. acompañados de coágulos.9 días de duración. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. particularmente en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio.

Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1. 2. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. 5. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre. o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. 2. 4. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico. . 3. c) Miomatosis uterina. Exámenes Auxiliares: 1. el conectivo y fibroso.a) Adenomiosis uterina. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero. sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. en menor medida. MIOMATOSIS UTERINA Definición: Tumor benigno que se origina en el miometrio. el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y. d) Hiperpalsia adenomatosa de endometrio. b) Cáncer cervicouterino. permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. Examen Físico: 1. sin embargo. Puede haber alteración de la fertilidad. La masa se puede asociar a dolor pélvico. El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina.

Sclass WD. Selwyn P. recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. En: Ludmir A.Para valorar que tan fuerte es la asociación entre una exposición y una enfermedad. En: Berek JS. 1983:148-9. 5. Cervantes R. Diaz Huamán V. Castellano C. 1996:331-97.2.. Greenber MD. Baltimore: Williams and Wilkins. Hutchins FL. tamaño y número aproximado de miomas. • • • • 65. 4. hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado. Adashi EY. 6. 2. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento. orienta en la severidad del sangrado y anemia. si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). Louis: Mosby.Tratamiento. eds. retroperitoneo. 4. Temas Actuales. Davis KM. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad  sér ica): Per mit en casos de ciclos irregulares. Temas Actuales. 1996:907-25. Tumor extragenital: Colon. 6. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Ginecología y Obstetricia. complejo inflamatorio anexial pélvico. 3. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. 5. Adenomiosis. Tumor de ovario. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial. 1995. En: Friedman EA. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre. Diagnóstico Diferencial: 1. Gynecological Decision Making. Oskowitz MB. permite evaluar la localización. 3. Embarazo. Novak's Gynecology. Referencias Bibliográficas: • Hillard PA. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs.5:609-14. eds. Lima: Concytec. Prevención Diagnóstico . ¿Cuál sería la medida de asociación a calcular? a) b) c) d) Riesgo relativo Tasa de mortalidad Incidencia Prevalencia . Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. Endometriosis. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre. 1995. 7. Enfermedad inflamatoria pélvica. Tratamiento Médico para Miomatosis Uterina. St. ed. retraso menstrual o útero de consistencia blanda. Leiomyomata Uteri. Hillard PA.5:671-81. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. Hemoglobina.

Infección gonocócica. Interamericana. enfermedad pélvica inflamatoria MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS: Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales .. cistitis. Ed. F. artritis aditiva o migratoria Monoartritis u oligoartritis asimétrica Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. Morton R.El Riesgo Relativo mide la fortaleza de una asociación entre un factor y un cierto resultado final.Masculino de 25 años. DIAGNOSTICO: • • • • • • • • • • • • • • • • • HISTORIA SÍNTOMAS GENERALES MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS Artralgias. balanitis circinada (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Still. tenosinovitis MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. Enfermedad de Reiter. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. 66. de este modo. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial. 3ª. un Riesgo Relativo orienta hacia causalidad y es util para investigar el origen de una enfermedad. 1 993. tobillos y caderas Dactilitis o dedos en “salchicha” Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar Entesopatía. prostatitis Cervicitis. pág: 36. Infección por Staphylococcus Aureus. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. conjuntivitis bilateral. Bioestadística y Epidemiología.

• • • MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. Philadelphia: Saunders Elsevier. McInnes IB. Papovavirus). que afecta de forma subaguda o crónica la sustancia encefálica provocando una desmielinización progresiva de ésta. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Klippel JH. Crofford LJ. de curso progresivo. Stone JH. Budd RC.. etcétera). • • 67. (PML) La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad de etiología viral (virus JC. Primer on the rheumatic diseases. Kelley’s Textbook of Rheumatology.C. etcétera). 4a ed. Firestein GS. (SSPE) Leucoencefalopatia multifocal progresiva. tratamientos inmunosupresores.V. Se observa en pacientes jóvenes. portadores de enfermedades inmunosupresoras (infección por VIH etapas finales. que presenta un cuadro de deterioro cognitivo o déficit focales (hemiparesia. Panencefalitis subaguda esclerosante.. editors. 13th ed. Esclerosis múltiple. Sergent JS. White PH. Harris ED Jr. alteraciones campimétricas. de C. 2008. Introducción a la Reumatología.A. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. en caso de presentar una infección del SNC por papovavirus tiene un riesgo de producir: a) b) c) d) Adrenoleucodistrofia. editors. New York: Springer-The Arthritis Foundation. editor. enfermedades linfoproliferativas. 2009. alteraciones de la coordinación y del equilibrio. 2008.Un hombre de 29 años con historia de actividad homosexual hace 5 años y HIV-1 positivo con tratamiento con HAART . El diagnóstico de LMP se plantea ante un paciente inmunodeprimido. o ambos./Intersistemas S. en . Ruddy S. el cual hace 8 meses suspende el medicamento por sentirse bien y que ha presentado hace dos meses una neumonía por neumocictis carinii . Martínez-Elizondo P. 8th ed.

Cerebral Demyelination associated with disorders of reticuloendothelial system.Una niña de 2 años de edad presenta lesiones rojas. 68.. 1: 1257-60. Zu Rheim GM. Leucoencefalopatía multifocal progresiva Rev. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Montevideo: Oficina del Libro-AEM. Greenbaum D. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy. Uruguay 2003. N Engl J Med 1961. et al. Richardson EP Jr. 2 . 81: 930. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Dermatitis atópica Celulitis Dermatitis de contacto Liquen cimple crónico . con costras melicéricas en la cara. 2: 525. Progressive Multifocal Encephalopathy. no producen efecto de masa y respetan la sustancia gris cortical. Med. aunque se han reportado casos anecdóticos de detención y reversibilidad de la enfermedad (7). Dessel BH. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. más frecuentemente ubicadas en las regiones frontales y parietooccipitales que no se realzan con el contraste. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Walker DL. Este cuadro lleva inexorablemente a la muerte.cuestión de semanas o pocos meses. In: Salamano R (coord). 4 . a menudo confluentes. Temas de Neuroinfectología. infrecuentemente acompañado de cefaleas y sin fiebre. Eckroade RJ. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. 265: 815. 1998: 105-8. Corradi H. cuero cabelludo. Richardson EP Jr. Brain 1958. Lancet 1971. Padgett BL. Bibliografía: 1 . área de pañal y extremidades. Mancall EL. Astrom KE. desde aproximadamente los 2 meses de edad. Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy. Lancet 1959. o mostrar lesiones hipodensas de la sustancia blanca. Marshall AHE. La tomografía computarizada (TC) encefálica puede ser normal al inicio de la enfermedad. 3 . Cavanagh JB. 19: 78-82. 5 .

Etapa de lactante. afecta a todas las razas y existe en todos los países. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. tienen tendencia a involucionar al año de edad. La enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más del 60% de los casos. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. intensamente pruriginosa. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. por lo tanto de difícil tratamiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas. . vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. es un estado reaccional de la piel. por las escuelas Europea. los pliegues. 1993). las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema.La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%. CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. es ubicua. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. frente (respetando su centro).y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. afectan también la piel cabelluda. multifactorial. más frecuente en los niños. llamada neurodermatitis diseminada. a veces casi desde el nacimiento.

pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. cuando el niño empieza a ir a la escuela. muy pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: Manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. En este caso además de las zonas flexurales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares.Fase del escolar. que alternan con periodos asintomáticos. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. Evitar el sol excesivo. La enfermedad evoluciona por brotes. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: Zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. se presenta lesiones periorbitarias. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. TRATAMIENTO Medidas generales. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. . Se inicia hacia los 3 a 7 años. el agua clorada de las albercas. en las zonas glúteas y genitales. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. Etapa del adulto. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas.

los fomentos y baños serán emolientes. leche. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. En el caso de eritrodermia. las fresas. se usan pastas inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Al pasar el efecto de estos medicamentos. fresas. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. etc. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. algunos la recomiendan. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre.Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. que se pierde en la DA. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. en lo general se permite al paciente que coma de todo. hace menos daño. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl. los más hemos comprobado su inutilidad. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que . Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. Si la piel está muy seca y liquenificada. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. haciendo a la enfermedad incontrolable. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Cuando hay mucha liquenificación. Tratamiento tópico. Depende del estado de la piel. Estos medicamentos no curan nada. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. La hidrocortisona es de baja potencia. coldcream y óxido de zinc. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. pero también es menos efectiva. Estando la piel ya seca. también son de ayuda. Tratamiento sistémico.

Dermatología. a dosis de 100 mg al día. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la . MedicalCriteria. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada.com. d) Acalasia.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. Amado Saúl Cano. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Dr. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. no tanto en los niños. Dr. Por encima de la reducción. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis.transmite al pequeño paciente. Parte C. 1. b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico c) Espasmo esofágico difuso. Libro ) " o 69. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA). Los antibióticos tipo dicloxacilina. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. Por la falta de movimientos peristálticos. en su fase eritrodérmica. El paciente se traga una solución de bario. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado. Luciano Domínguez-Soto. estamos frente a un cuadro de: a) Esclerodermia con afectación esofágica.. Dermatitis atópica neurodermatitis diseminada. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido.

Acalasia de esófago. (NH3) y eso hace a la orina más alcalina. Al desarrollarse los cálculos. Debido a la similitud en los síntomas. la hernia de hiato. Y al subir la alcalinidad puede liderar la formación de cristales de estruvita. mirabilis infection Double J stent placement Resorptive hypercalciuria Renal azotemia Esta bacteria de colonias redondeadas tiene la habilidad de producir grandes niveles de ureasa. y/o apatita. .sld. Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. 70. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes.Tratado de Medicina Interna..354-9. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior.p. pueden reiniciar una infección post tratamientos antibióticos. e incluso trastornos psicosomáticos. Esta bacteria puede encontrarse en cálculos. Sección 2. 2. Disponible en: http://www. 2003. Cap 20. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico.pdf Consultado Mayo 27. et al. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. después de un tiempo pueden seguir creciendo más y causar obstrucción dando fallas renales. Acalasia esofágica. . y esas bacterias escondidas allí.deglución. España: Ediciones Harcourt. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. 15 Edición. García Gutiérrez A. La ureasa hidroliza urea a amoníaco. 2006.The following conditon is commonly seen in the magnesium-amonium-phosphate (struvite) stones: a) b) c) d) Recurrent P. carbonato de calcio.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Fareras Rozman.

.1007/s002850050100. Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. septicemia y neumonías. Frénod. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. «Existence result for a model of Proteus mirabilis Differential and integral equations 19 (6): pp. 71.FA/0702761. swarm». que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. and J. A.Proteus también puede producir infecciones de heridas. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Absceso cerebral. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve.org/abs/math. Shapiro (1998).Un sujeto de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. pero no se presenta déficit neurológico focal. http://arxiv. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. Emmanuel (2006). Por último. 697-720. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. por lo regular tienen fiebre. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. doi 10. Meningitis criptocócica. es raro que haya datos de seudoapoplejía. Sin embargo. Journal of Mathematical Biology 36 (3). por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. «Kinetic model of Proteus mirabilis swarm colony development». Sergei E. Referencias Bibliográficas: • • Esipov. sobre todo en pacientes hospitalizados. Sin embargo. . Los pacientes con aquél.

Las reacciones adversas asociadas son: dolor abdominal. 115: 264-70..3. 72. lo cual genera un aumento de ACh en la placa motora. Las dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de Neostigmina 0. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en distintas etapas de la enfermedad. (Capítulo 11 XVI B 1-2). Mc.Referencias Bibliográficas: • • Nath A. eds. Edición. Cecil Medicine. 2006. 1. Dirigidos al manejo sintomático de la MG. Brain abscess and parameningeal infections. MMS Medicina Interna. incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente.-Ponsetia JM: Miastenia Gravis. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está dirigido al manejo de esta patología? a) b) c) d) Neostigmina Quinidina Sumatriptán Succinilcolina Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico. por lo que es necesario administrar concomitantemente atropina2. 2007: chap 438 Allen R. mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad. 2. Ausiello D. . Barcelona. Espina E. National Medical Series. Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. M. Piridostigmina). Graw Hill.. Pa: Saunders Elsevier.Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina. In: Goldman L. 23rd ed.Ponsetia JM. El efecto se obtiene de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. Philadelphia. Springer Verlag Ibérica. aumento de las secreciones respiratorias y bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado.5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. El objetivo por lo tanto será utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. Los fármacos utilizados son: . 5ª. Med Clin (Barc) 2000. Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave. hipersalivación.Femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia gravis. Referencia bibliográfica: 1995. Manual Terapéutico.

. N Engl J Med 1994.Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood. 50: 419-23 7. la córnea tiene forma de elipse. dicha condición se conoce como emetropía.Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment..Drachman DB: Myasthenia gravis. se habla entonces de ametropía. Al explorarlo el paciente entrecierra los ojos. 330: 1797-810. 73. Rev. El astigmatismo es un defecto refractivo que hace que todo se vea deformado o desenfocado. por el contrario. Si. De cerca ve bien. 2: 161-9. 4. En el ojo astígmata. 24: 10110 5. Prat 2000. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Miopía Astigmatismo Hipermetropía Miopía y presbiopía AMETROPÍAS Cuando los rayos de luz paralelos que inciden en un globo ocular enfocan a nivel de la retina. tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía. esto hace que las imágenes no enfoquen en un foco único como en el ojo normal.3. Semin Neurol 2004. . El resto de la exploración es normal. Paediatr Drugs 2000.Gajdos P: Myasthenic syndrome. 6. tanto en visión cercana como en visión lejana. estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina.Varón de 28 años de edad con AV en los dos ojos de 20/30.. Diagnosis trends. o bien pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí (ASTIGMATISMO). . pero se cansa al estar leyendo después de un tiempo. En esta última el foco principal se encuentra por delante (MIOPÍA) o por detras de la retina (HIPERMETROPÍA)..

El astigmatismo puede combinarse con hipermetropía. las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias: . La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco. Entendemos por angina de pecho. las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. La visión es similar al efecto de los espejos deformados. mandíbula. demasiado anchos o demasiado delgados. y que está motivado por la isquemia del miocardio. debilidad. quemazón o simplemente una leve pesadez. hipertensión y sedentarismo. antebrazos. brazos. Pericarditis. fatiga o eructos. El astigmatismo distorsiona o borra la visión a una cierta distancia. El síntoma más importante del astigmatismo es la percepción de imágenes distorsionadas. por lo tanto. 74. La isquemia miocárdica se presenta en ocasiones con síntomas distintos de la angina como disnea. hombros. manos.. Infarto agudo al miocardio. refiere que tuvo 20 minutos de duración y cedió . el diagnostico mas probable es: a) b) c) d) Angina inestable.Un hombre de 55 años presenta dolor precordial que le apareció cuando estaban en reposo. Estos síntomas son “equivalentes anginosos” y suelen ser mas frecuentes en personas ancianas. los cuales reproducen objetos demasiado altos. Rara vez se presenta por encima de la mandíbula o debajo del epigastrio. un dolor torácico. Este dolor o molestia puede irradiar o presentarse únicamente en el cuello. dando lugar a un astigmatismo hipermetrópico donde además de ver desenfocado de cerca. tiene antecedentes de obesidad. Diabetes Mellitus. la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y. Así mismo son habituales los dolores de cabeza frontales y en algunas ocasiones inclinaciones laterales de la cabeza compensatorias. dando lugar a un astigmatismo miópico donde además de ver desenfocado de lejos. generalmente retrosternal. la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. espalda o epigastrio. Es decir. que puede ser descrito como opresivo. Angina estable. o angor. se irradio al cuello y al hombro izquierdo. tanto de lejos como de cerca.El astigmatismo puede combinarse con miopía. PAC Oftalmologia Parte B Libro 4 Errores Refractivos y Cirugía Refractiva GENERALIDADES ÓPTICAS.

Según la presentación electrocardiográfica. I. J. M. dolor torácico y enfisema subcutáneo c) Fiebre. con frecuencia no permiten diferenciar entre angina inestable e infarto agudo de miocardio. Estratificación del riesgo. Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que pueden obtenerse de modo rápido y sencillo. dolor abdominal y vómito . vómitos y fiebre b) Vómitos. Palazón Saura*. Claraco Vega*. Los datos que podemos obtener de la historia clínica. 3. C. Es por este motivo que actualmente tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo. que ingresa a la sala de urgencias por sospecha de síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago. 75. en un paciente previamente asintomático. ¿La triada clínica clásica de ésta patología consiste en? a) Náuseas.. Angina de comienzo reciente: Inicio de los síntomas en el último mes. L. el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST. Franco Sorolla*. son cada vez mas frecuentes o su duración es más prolongada. la exploración física y el electrocardiograma. LECTURA RECOMENDADA Guías clínicas para el manejo de la angina inestable e infartosin elevación del ST. La elevación de marcadores de daño miocárdico como la creatínfosfoquinasa (CPK) o la troponina T o I. dolor abdominal y hematemesis d) Dolor torácico. que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q. Ascaso Martorell*. Angina progresiva: En un paciente con angina estable previa. 2. la diferencia es conceptual: Si hay necrosis miocárdica hablamos de infarto agudo de miocardio. identifican una necrosis miocárdica y. P. M.Se trata de masculino de 55 años alcohólico. Bibliografía Internacional: R. J. Calvo Cebollero** *SERVICIO DE URGENCIAS Y **SERVICIO DE CARDIOLOGÍA-UNIDAD DE HEMODINÁMICA Y CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. Angina de reposo: Ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo. Marrón Tundidor*. La presentación clínica de la angina inestable puede ser idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM). y de aparición con esfuerzos mínimos. Povar Marco*.1. por lo tanto un IAM. los síntomas se presentan con esfuerzos menores.

73 Issue 12.. American Surgeon .. A igual que el síndrome de Mallory-Weiss. Noguchi. Khan. De hecho. Albert T. T. N... • • 76. Forshaw. Botha. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H. Abraham J. Vol.. Nishikage. T. p511-513. Mason. Dec2003. Arii. Martin.. Taryn. Iwai.... 2700 páginas. Maruyama. 73 Issue 5. se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato.. Kawano. Takiguchi. S.. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome. Davies. May2004. Diseases of the Esophagus . p98-103.. Vol.Definición: Ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract. K. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . Vol. Andrew G. p1008-1010.. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas... T. ANZ Journal of Surgery . Nagahama... Yeo. Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). Andrew R. Kawamura.El signo clínico que indica irritación del nervio ciático como componente de una lumbalgia se denomina: a) Signo de Lassegue b) Signo de Galeazzi c) Signo de McMurray d) Signo de Filkestein . Tiu. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Teramoto. T. S. Takamatsu. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida. M. Nagai. Robert C. K. K. Hill. T. Ito. no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. S. dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.. T. es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo. Saunders. Youngstein. N.. Ochiai. Mathew J. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: • • C. 17 Issue 1. Dado que frecuentemente está asociado al vómito. 2007. Iain G. Los síntomas son vómitos. Hiranuma. Aamir Z.. May2007.. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica.

La lumbalgia es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una enorme repercusión sanitaria y sociolaboral. Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, continuando por las facetas articulares y demás elementos vertebrales. Esta degeneración del raquis forma parte del envejecimiento normal del individuo, aunque en ocasiones puede causar dolor y/o alteraciones neurológicas. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar, será preciso conocer que la inervación de la columna lumbar se hace fundamentalmente por tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal), nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simpática. Existen dos tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: El dolor irradiado y el dolor referido. La cascada de la degeneración consta en tres estadios. El primer estadio sería la disfunción. El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al núcleo pulposo. Esto ocasiona primero el síndrome de disrupción discal y, si el núcleo supera el contorno del annulus, las hernias discales. El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad. En este estadio la movilidad en el segmento móvil aumenta de forma patológica.

Maniobra de Lassègue: Es la más importante, es casi patognomónica. Con el paciente en decúbito supino se levanta la pierna extendida. Se considera positiva cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar, en la pierna o en ambos niveles, entre los 30º-75º de flexión en la cadera, debido al estiramiento del nervio ciático. Pasados los 70º puede aparecer un falso positivo (dolor también en sujetos sanos) por la distensión de los isquiotibales. Para descartarlo realizaremos otras maniobras diagnósticas.

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7. Eyre DR, Muir H. Types I and II collagens in intervertebral disc. Interchanging radialdistributions in annulus fibrosus. Biochem J. 1976;157:267-70.56.-5.

77.- Un lactante menor tiene el antecedente de traumatismos leves por caídas de su propia altura, lo que le ha ocasionado la formación de hematomas en las rodillas, los tobillos y los codos. Se solicitaron estudios de laboratorio que han revelado tiempo parcial de tromboplastina prolongado y número normal de plaquetas. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Hipoprotrombinemia. Afibrinogenemia. Disfibrinogenemia. Hemofilia.

La hemofilia es una enfermedad genética ligada al cromosoma X que se expresa por una disminución de Factor de coagulación VIII o IX, según corresponda a Hemofilia A o B respectivamente. Sospecha diagnóstica: La enfermedad debe sospecharse en los varones con antecedentes familiares por línea materna de hemofilia. La edad de inicio de la sintomatología esta relacionada con el nivel de factor presente. Hemofilias graves: Pueden presentar síntomas desde el periodo de recién nacido manifestándose como un simple hematoma en la región de vacuna BCG hasta una severa hemorragia intracraneana. En periodo de lactante aparecen equimosis en las zonas de presión y al iniciar la marcha comienzan la aparición de hematomas de magnitud exagerada para traumatismos leves y las hemartrosis. Hemofilias moderadas: Puede iniciarse a temprana edad, incluso con presencia de hemartrosis y hematomas, pero en general las manifestaciones son evidentes frente a cirugías y traumas. Hemofilias leves: La clínica es muy escasa, puede haber antecedentes de epistaxis, equimosis fáciles o simplemente asintomático. Generalmente la sospecha diagnóstica es por exámenes preoperatorios de rutina, o bien cuando han sufrido traumas de cuantía o en relación a cirugía. Escenarios de sospecha Paciente de cualquier edad con hemorragias espontáneas o desproporcionadas al evento traumático.

Inicialmente el manejo de estos pacientes es realizado por el médico no especialista. Exámenes recomendados: TTPA, TP, Hemograma con recuento de plaquetas. Si el TTPA y/o el TP es prolongado con hemograma normal en paciente sintomático, se plantea la sospecha de un déficit de coagulación congénito. La decisión de hospitalizar al enfermo dependerá de la gravedad del cuadro. En general, las hemartrosis y hematomas de baja cuantía no requieren hospitalización. GRADO DE RECOMENDACIÓN C: Se recomienda el uso de antifibrinolíticos en sangrados de mucosa oral, nasal y digestiva. GRADO DE RECOMENDACIÓN B: El uso de plasma está reservado para aquellas situaciones de sangrado grave en un paciente con alta sospecha de hemofilia aún no clasificada. GRADO DE Ministerio de Salud Subsecretaría de Salud Pública 13.

Abshire TC. el traslado a un centro de atención de hemofilia debe ser realizado una vez estabilizado el paciente con la administración de plasma. Haemophilia. 3 Panicker J. Wu JK.Uso de antifibrinolíticos en hematuria. . prophylactic treatment for severe haemophilia in Norway and Sweden: differences in treatment characteristics and outcome. Se sugiere. Roosendaal G. Schulman S. 2003 May. Berntorp E. Thomas R. Prophylactic versus on-demand treatment strategies for severe haemophilia: a comparison of costs and long-term outcome. 4 Fischer K.(2):CD003429. McRedmond K. Molho P. 6 Steen Carlsson K. Lusher JM. Van Den Berg M. 2003 Jul. 2002 Nov. Grobbee DE. . Mauser-Bunschoten EP. The overall effectiveness of prophylaxis in severe haemophilia. Prophylaxis for severe haemophilia: clinical and economical issues. Blood 2005. Riske B. Initial results of a randomized prospective trial of prophylaxis to prevent joint disease in young children with factor VIII (FVIII) deficiency.9(4):376-81. Tengborn L.8(6):745-52. Negrier C. On-demand vs. De Kleijn P.Realizar tiempo de sangría. 7 Fischer K.8(1):44-50. .9 (5):555-66. .Estudios de imágenes antes de tratar al paciente. 2006 Apr 19. tomar una muestra de sangre en tubo citrato centrifugar y congelar el plasma a -70 ºC para el estudio inicial del caso.RECOMENDACIÓN C. Intervenciones no recomendadas: . van der Bom JG. Höjgård S. Giangrande P. Buchanan R. Nugent D. 2002 Jan. Ludlam C. Gringeri A. Quality-of-life differences between prophylactic and on-demand factor replacement therapy in European haemophilia patients. Kroner B. Lindgren B. Lindgren A. Haemophilia. Di Michele D. van den Berg HM. Haemophilia.Trasladar pacientes sin haber sido estabilizados previamente. Leissinger CA. antes de iniciar tratamiento. Berntorp E. for the European haemophilia economics study group. Schramm W. Haemophilia. 2003 Sep. Haemophilia. GRADO DE RECOMENDACIÓN C En hemorragias de riesgo vital (ver más adelante). Lethagen S. Thomas GA. Szucs T. Cohen AR. Iorio A. Brown D. Warrier I. Cochrane Database Syst Rev.9(3):272-8. 5 Royal S. Glomstein A. 106: 6a (abstract). Valentino LA. Clotting factor concentrates given to prevent bleeding and bleeding-related complications in people with hemophilia A or B. Shapiro AD. 2 Manco-Johnson MJ. REFERENCIAS: 1 Stobart K. Hoots WK.

Holleman DR. El síntoma más específico (93%) es el dolor en senos maxilares. Tos. Chiquette E. Williams Jr JW. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003. Obstrucción nasal.. Dolor dental superior. Síntomas mayores: • • • • Dolor o presión facial. obstrucción nasal. La combinación de tres de cada cuatro criterios ha dado una especificidad del 81% y una sensibilidad del 66%. especialmente en niños. el indicador más sensible fue el dolor en los dientes (83%). En un estudio en Europa. éstos son criterios mayores para el diagnóstico de: a) b) c) d) Sinusitis aguda Faringoamigdalitis estreptococica Rinitis vasomotora Rinitis estacional CRITERIOS CLÍNICOS El diagnostico de la sinusitis aguda es clínica. Makela M. rinorrea posterior . Otalgia o presión en oídos. Dolor RJ. depende en la presencia de por lo menos dos síntomas mayores. o un síntoma mayor y dos menores. Cornell J. .Se trata de paciente masculino de 33 años el cual presenta los siguientes datos clínicos. Issue. El estándar de oro para el diagnóstico de la sinusitis maxilar es el hallazgo de material purulento a través de la aspiración del seno maxilar. estornudos tienen sensibilidad del 70% al 72%. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. Hiposmia o anosmia. Rinorrea purulenta. Halitosis. tos. Síntomas menores: • • • • • Cefalea. Aguilar C. En estudios realizados por Williams y cols. encontraron en hombres adultos. que la congestión nasal. Simel DL.78. álgia facial.

). la diabetes cademia y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda.. ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente. durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. También refiere que en los cuatro días previos tuvo síntomas muy marcados de tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial.. que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.Una mujer de 28 Años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. en la familia de la paciente Antecedente de lesión en la extremidad inferior Antecedente de hipertensión La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. estasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre. estudios cardiológicos. la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a riesgo de flebotrombosis. El trauma indirecto de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Hoy. ej. etc.. El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia. Factores predisponentes para trombosis venosa profunda A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar. a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico. ej. la edad sobre 50 años. . Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. En estudios epidemiológicos. la obesidad. La hipertensión. Daño de la Pared Vascular. Factores predisponentes generales. hiperalimentación parenteral o monitorización. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. puede dar origen a flebotrombosis. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores.79. El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d) Antecedente de tabaquismo Antecedente de diabetes M.

secuela de una flebotrombosis previa. Trastornos de la coagulación o trombofilias. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central. tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca. ovario. probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral. El daño endotelial. en especial en el cáncer de páncreas. favoreciendo la coagulación espontánea. insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por estasis venosa. con disminución del gasto cardíaco. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular. predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hipercoagulabilidad poco conocidos. situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales. así como en el linfoma no Hodking. mama. La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito. con ausencia de la función de bomba muscular. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales. . por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. La dilatación venosa. son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso.La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia. próstata. Estasis sanguínea. propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular. la inmovilidad por administración de anestesia general o regional. también predispone a la flebotrombosis. La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. u operaciones de la cavidad pelviana (por ejemplo ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis. La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores procoagulantes y factores anticoagulantes. El desarrollo de algunos tumores. especialmente los ortopédicos (por ejemplo artroplastías de cadera o rodilla). como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias. pulmón. Los procedimientos quirúrgicos. la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal. la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura. La inmovilidad "forzada". también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. el cual es atribuido al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca. sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas postrombóticas.

334: 682-7.. Hirsh J. proteínas C y S). por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. N Engl J Med 1996. A statement for healthcare professionals. son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver artículo "Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento" en esta monografía). 93: 2212-45. Prandoni P. El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides.El déficit de proteínas anticoagulantes naturales (por ejemplo antitrombina III. N Engl J Med 1997.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. N Engl J Med 1995. American Heart Association. Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractioned heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low molecular weight heparin administered at home. 332: 1661-5. la mutación en algunos factores (ejemplo: resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa.. 2. Reerencias Bibliográficas: 1. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. . A comparison of six week with six month of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. Piovella F et al. usualmente es benigno. Schulman S.S. Koopman M. c) Tomografía computada de cuello. 3. Circulation 1996. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos.. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. 80. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. ¿El estudio recomendado es? a) Biopsia por aspiración con aguja fina.M. et al. Low molecular weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. 4. reduce costos de atención médica.. Lindmarker P. d) Repetir Pruebas de función tiroidea.W. Hoak J. Rhedin A. b) Gammagrama tiroideo. 337: 657-2. sus principales ventajas son: segura. The Columbus Investigators.

Un recuento sanguíneo completo no tiene ningún valor en el diagnóstico de la estenosis Pilórica. ya que en este trastorno pueden observarse anomalías graves. La historia y la exploración física son típicas de un diagnostico de estenosis hipertrófica del piloro. Dr. LECTURA RECOMENDADA: Acta Pediatr Mex 2010. Las heces han sido firmes y el niño defeca un día si y otro no. ¿Cuál de los siguientes estudios de laboratorio debe acometerse primero? a) b) c) d) Radiografía de abdomen.*** Dr. La confirmación del diagnóstico puede realizarse fácilmente en la mayoría de los casos mediante ecografía de abdomen. Torres AP. Alín Villalobos-Castillejos. Estudio clínico-epidemiológico. Recuento sanguíneo completo. Sin embargo. Arturo Arcos-Aponte.** Dr.* Dra.31(2):50-54 INP. Ecografía abdominal. normalmente como resultado de una gastritis superficial. y la terapia inicial anterior a la corrección quirúrgica. La exploración física revela un lactante delgado e irritable con abdomen plano. Los vómitos.1. rara vez es de consecuencia hemodinámica. Luis Manuel García-Cabello***** . que revela un canal pilórico alargado y engrosado. Valoración de electrólitos en suero. 81.**** Dr. La radiografía con contraste revela un canal pilórico alargado con retraso del vaciamiento gástrico. han persistido pese a que se ha cambiado varias veces de fórmula. a menudo proyectados. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. En muchos lactantes con estenosis Pilarica se observa hematemesis.Castellanos. debe incluir normalización de los electrolitos del suero. Estenosis hipertrófica del píloro. Javier López. En las últimas 24 horas tiene vómitos en posos de café. Carlos Baeza-Herrera.Un lactante varón de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia de 2 semanas de vómitos crecientes y escasa ganancia ponderal. La radiografía de abdomen puede mostrar un estomago distendido y lleno de aire. 8 (3): 87-93. Hernández SE. Rev Edocrinol Nutr 2000. Es más común una alcalosis metabólica hipoclorémica. En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de aceituna.. En este caso. la consideración mas importante es el estado hidroelectrolítico del paciente. Caracas PN.

Manos tumefactas con descamación precoz e intensa.México.10. puede ser apergaminada. Depósitos de grasos disminuidos. Volumen I Cap. Muñiz-Rizo ME. pp.50. 2001. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Piel seca y descamada. et al.A de C.900kg. Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. Cuéllar. pp. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa.V... · Matute GMM. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. Abundante cabello. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Lanugo y vérmix caseoso ausentes..A de C.V. Ed. S. S. et al. . McGraw-Interamericana.82. Coloración verde. · Álvarez-Ponce VA. Uñas largas y quebradizas.. Álvarez-Sánchez AZ. 187194.. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. cualquiera que sea su peso. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Inicio del trabajo de parto. Volumen II Cap. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. Actitud vivas y facies despierta. Cuéllar. talla 55cm. 2001. En: Nuñez-Maciel E. Lugo-Sánchez AM. México. 687-694. Ed. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación.

Weber T. La adquisición durante el embarazo es ~2%. En el caso de parejas discordantes.. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. Recommendations from the International Herpes Management Forum. La infección en el niño. Sin embargo. si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo. muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral. parejas discordantes. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología: a) Tricomonas b) Gardenerella c) Herpes genital d) Gonococos Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. RCIU. Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que infección recurrente. La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. Herpesvirus infections in pregnancy. ojo y boca. Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado. títulos de anticuerpos maternos y procedimientos obstétricos invasores. o herpes neonatal. la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. puede causar parto prematuro.Una mujer embarazada. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. corioretinitis. (los que están absolutamente contraindicados). Management Strategies Workshop and 7th Annual Meeting. puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto). malformaciones cerebrales. cicatrices. también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: Herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel. puede provocar aborto en 25%.83. Referencias Bibliográficas: • Pass R. Whitley RJ. RCIU. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. Si ocurre después de las 20 semanas. . situación de elevada mortalidad (50%).

Varicella . trachomatis en la mujer. Philadelphia. Esta infección provoca uretritis y cervicitis. epididimitis. anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo.Femenino de 23 años de edad. dolor abdominal o pelviano. el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas. Su diagnóstico sigue siendo un reto. Abarca K. editors. sangrado y/o disuria. embarazo ectópico. Bennett J. en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. 128: 59-62. actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia b) Micoplasma c) Gardnerella d) Candida Según los datos de la Organización Mundial de la Salud.. pp: 1586-98. infertilidad por daño tubárico. mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección. refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital. Vial P. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults. Epidemiol Infect 2002.• • Whitley R J. 2000 Churchill Livingstone. proctitis y artritis reactiva. Sin embargo. Cohen B J. como flujo genital. 84. Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Manifestaciones clínicas: La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. . Mandell G. y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica. Fifth edition. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer. Mandell.Zoster virus. 1990 and 1996. Dolin R. ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

(2002) Ginecología de NOVAK. como las técnicas moleculares (test de ligasa. el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad. y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). OMS. que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente. . Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. Tratamiento CLAMIDIA TRACHOMATIS Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. Pag 293. con una sensibilidad del 75%. con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico. Por otro lado. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). Berek J. infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio. Mc Graw Hill Interamericana. que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. En otras oportunidades. y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. lo que sucede en el 35% de los casos. el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI. El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical. PCR). Por lo tanto. o la detección del antígeno por técnica de ELISA. México. Ed. trachomatis y gonococo).La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante. del 30% después de dos. solo la uretra está comprometida. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura. A.289. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. pero no presenta otras molestias articulares. 86. radicada en la Ciudad de México refiere rubor. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. Ed. 2006. (capítulo 10 V E 1). tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. 5ª. 2004. 1 ª. y una vez obtenidos se calcula el Riesgo Relativo. MMS Medicina Interna.85. . Ruiz M.Femenino de 50 años de edad. Posteriormente se analiza la información calculado la incidencia en el grupo de expuestos y en el grupo de no expuestos. M. Típicamente.El estudio donde se toman un grupo de personas sanas que se clasifican en subgrupos según su exposición a una causa o enfermedad se conoce como: a) b) c) d) Cohorte Prospectivo Observacional Doble ciego En los estudios de cohorte se eligen dos grupos uno de expuesto y otro de no expuestos los cuales son seguidos a través del tiempo para detectar las posibles consecuencias. Mc. National Medical Series.. págs: 287. Panamericana. Graw Hill. Epidemiología Clínica.. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. Edición.

Afección de lóbulo frontal. cefalea. sobre todo en resonancia magnética. 16 Ed. Existe afectación (lesiones erosivo-costrosas) de mucosa labial. Hauser SL. Los cambios en el estudio de imagen más característicos. soltero. McGraw Hill. oral y conjuntiva. se observan en los lóbulos temporales. Jameson JL. Acude a urgencias del hospital por presentar desde hace 48 horas una erupción cutánea confluyente en tronco y extremidades. tratado con amlodipino y hipoglucemiantes orales (glimeprida).. cambios del estado de ánimo.87.. d) Necrolisis tóxica epidérmica. Lesión intraaxial ocupativa en puente. Fauci AS. El signo de Nikolsky es positivo. . Kasper DL. 88. El cuadro clínico y los hallazgos del líquido cerebroespinal sugieren fuertemente infección por virus del herpes simple. Actualmente tratatado con TMP SMZ por IVU. Longo DL. Realiza una punción lumbar y encuentra como única alteración del líquido cerebroespinal la presencia de eritrocitos. Afección de lóbulo temporal. El diagnóstico probable es: a) Penfigoide ampolloso.Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de DM tipo II e HTAS.Acude a consulta un hombre de 35 años de edad. somnolencia que se ha convertido en estupor. Braunwald E. Usted esperaría encontrar para apoyar su diagnóstico: a) b) c) d) Afección de ganglios basales. y en el último día. previamente sano. Se solicitó una resonancia magnética de cráneo. c) Pénfigo paraneoplásico. Sus familiares refieren que en los 5 días previos ha presentado fiebre. Hace unas 2 semanas presentó un cuadro de lumbalgia por el que recibió tratamiento con diclofenaco. b) Pénfigo vulgar. 2471-2490 p. A la exploración se observan lesiones maculares eritematovioláceas muy extensas (>70% de la superficie cutánea) sobre las cuales aparecen ampollas y erosiones. Harrison´s Principles of Internal Medicine. A la exploración física no encuentra alteraciones.

lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. descrito por Lyell (8). aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. como el respiratorio o digestivo. Se han descrito tratamientos que pretenden detener la evolución del cuadro. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal y medidas de soporte. entre ellos ciclofosfamida. de lesiones eritematosas. Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. patogenéticos.La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un espectro de la misma enfermedad. que debe considerarse una enfermedad distinta. La patogenia de la NET y del SSJ es poco conocida. El cuadro típico de NET. histológicos y terapéuticos. con una ventosa o con un esparadrapo. tras un pródromo «catarral». aparentemente sana. pentoxifilina e inmunoglobulinas i. ciclosporina. El daño de otros epitelios. incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas. Signo de NIKOLSKY: Desprendimiento de las capas de la piel. pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. . NET y SSJ pueden distinguirse clínicamente del eritema multiforme. compartiendo aspectos etiológicos. pero se acepta que intervienen reacciones inmunológicas y un mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. por efecto de la presión tangencial del dedo. Éstas son máculas de borde mal definido. salpicadas en la proximidad de las erosiones.v. inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y tronco. plasmaféresis. con forma irregular. La extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales. Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas. y pueden tener un centro más oscuro o ampolloso. se caracteriza por la aparición brusca. Las lesiones comienzan siendo máculas eritematosas. evitando la administración de corticosteroides. y las complicaciones de la insuficiencia cutánea aguda agravan el cuadro. pero el 90% tienen además lesiones aisladas. dolorosas. Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema confluente y zonas erosivas.

La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. p. 18. 5. Fritsch PO. 585-600. suspensión de la vía oral. p. Ebling FJG. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. Acta Med Scand 1975. J Am Acad Dermatol 1991. 89.a ed. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. 198:226-33. Westernholm B. Champion RH. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). Austen KF. Oxford: Blackwell Scientific Publications. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. 4. Strandberg I. inmuno supresión. Disorders of blood vessels.Referencias Bibliográficas: 1. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. En: Fitzpatrick TB. hidratación intravenosa. eds. Araújo OE. eds.3418.a ed. 5. Böttiger LE. Ramos-Caro FA. 1993. c) Suspensión de la vía oral. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. Elias PM. d) Aspiración nasogástrica. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. 25:69-79. etc. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. 3. Nueva York: McGraw-Hill.) .. Guillaume J-C. Textbook of dermatology. 2. translocación bacteriana. 4. Wolff K. Saiag P. En: Champion RH. Eisen AZ. Burton JL.38.23:1039-58. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. Avakian R. 1992. Chosidow O. Dermatology in general medicine. Freedberg IM.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. Flowers FP. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. Toxic epidermal necrolysis: a review. J Am Acad Dermatol 1990. Roujeau J-C.

La suplementación en base a glutamina. Banks PA.El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. Colonoscopy. Surgery. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A.5 veces el metabolismo basal).371:143-152. CT scan.30 g/Kg. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica (Kalfarentzos 97. Pupelis 2000) Referencias Bibliográficas: 1. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. and guarding on physical examination. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. 101(10):2379-400. inmunomoduladores. . ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. La necesidad de aporte debe ser de 0. E y selenio) y zinc están indicadas. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. 90. Lancet. Frossard JL.25 a 0. Acute pancreatitis. Practice guidelines in acute pancreatitis. 2008. Windsor 98. C. Steer ML. • En general. los abscesos intra-abdominales se forman por: • Fuga anastomótica = 35% • Enfermedad diverticular = 23% .A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain. Am J Gastroenterol. el 40 % son normo o hipometabólicos. focal peritonitis. Freeman ML. 2006 Oct. Pastor CM. 2. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998).

91. Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. motriz o de expresión (no fluente) De Wernicke (no comprende) De conducción (no denomina – no repite) Anómica (no denomina) Transcortical motora (no fluente) Transcortical sensitiva (no denomina – no comprende) Global (no fluente-no denomina-no repite-no comprende) Talámicas y putaminales (lenguaje espontaneo incomprensible) .90% responde a los antibióticos y manejo conservador. Tratamiento: • • • • Absceso pericólico pequeño ..Femenino de 66 años que acude al servicio de neurología para valoración. al realizar exploración física. 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia.Am J Surg. Ramos P. Ghiatas A. bien definidas.• Signos/Síntomas fiebre+/. ¿Que tipo de afasia tiene? a) Wernike b) Broca c) Global d) Anómica Afasia: • • • • • • • • De broca.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. usted determina que éste. Pubmed-Medline. comprende pero no puede articular palabra. Schauer P. tumoración dolorosa.164:443-8. Sirinek K. Virulent diverticular disease in young obese men.

Examen clínico neurológico. México D. Los principales agentes utilizados son los Beta bloqueadores adrenérgicos Propanolol. 3. Víctor M. 2004.Femenino de 19 años con 7 episodios al mes de cefalea hemicraneal. Atenolol. Cantú Interamericana. 4th ed.G. Vasodilatadores. 4. insuficiencia cardíaca. b) Ergotamina.-Barinagarrementería F. 1996.. Pombo PL. (Excepto asmáticos. 2. Profilaxis de Migraña Debe ser considerada en aquellos pacientes que tienen 2-3 ataques en el mes o en aquellos que tienen 1 ataque pero prolongado. 3ª Edición. Uribe CS. Aronson A y cols. 7th ed. Neurología. Butterworth Heinemann. Philadelphia USA.. El tratamiento preventivo de elección. México.Referencia Bibliográfica: 1. acompañada de vómitos. Goadsby PJ.-Adams R. 1997. fotofobia y sonofobia y con examen físico normal. 6. La Prensa Médica Mexicana. Neurology in clinical practice. Colombia. Mc Graw Hill. Principles of Neurology. Headache in clinical practice. Lipton RB. 1998. Arana A. Fluranizina. es: a) Carbonato de litio. USA 2001. pulsátil. 5. en forma definitiva. Corporación para investigaciones biológicas.-Silberstein SD.. d) Sumatriptán.. . McGrawHill 92. c) Propranolol.F. Isis Medical Media. 5ª Edición. UK. Bloqueadores de los canales del Calcio Nifedipino Diltiazem.-Bradley W. En un estudio controlado se demostró una reducción de migraña en relación con placebo de 76%. diabetes). entre los siguientes. C. Enfermedad vascular cerebral.. 1995. Oxford University Press. de un día de duración. La profilaxis puede ser necesaria 6-9 meses e incluso.

Se envía al servicio de oftalmología por probable retinopatía. 4. Diamond S. Esto se llama la retinopatía proliferativa.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Goadsby PJ Neurol Clin 1997. Mathew NT Neurol Clin. 15: 153-165. 3. algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen. Lewis PJ Neurology 1997 48 (6) 1542-50. 4. Estas son pequeñas áreas de inflamación. 15:61-83. Retinopatía no proliferativa ligera. Retinopatía proliferativa. MLTfeld-Hansen P Neurol Clin 1997. el gel incoloro que llena el interior del ojo. haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. 93. 15 (1):27-42. Diamond ML Postgrad Med.. 5. Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos. Retinopatía no proliferativa moderada. Esta es la etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo.Femenino de 62 años portadora de DM tipo 2 de 10 años de evolución tratada con hipoglucemiantes orales actualmente en descontrol. . 2. La primera lesión que se observa en la retinopatía diabética temprana es: a) b) c) d) Microaneurismas Exudados blandos Exudados duros Hemorragias intrarretinianas La retinopatía diabética tiene cuatro etapas: 1. 10: 169-172. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. Según avanza la enfermedad. que parecen ampollas. las señales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. En esta etapa avanzada. en los pequeños vasos sanguíneos de la retina. Retinopatía no proliferativa severa.. 3. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean. 2. 1997. 1997.

Retinopatía diabética. Forma leve de retinopatía diabética, en la que destacan microaneurismas /microhemorragias de predominio en arcada temporal superior, junto con exudados duros que se acercan a la mácula.

Referencia Bibliográfica:
1. The Diabetes Control and Compications Trial Research Grop. The Effect of Intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long term complications in insulin dependent Diabetes Mellitus N Engl J. Med; 1993; 329: 977-986. 2. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group Early photocoagulation for diabetic Retinopathy ETDRS Report 9. Ophthalmology, 1991; 98: 1316-26. 3. Kahn HA Hiller R. Blindness caused by diabetic retinopathy Am. J. Ophthalmol, 1974; 78; 58-67. 4. Ladas ID. Theossiadis GA Long term efectiveness of modified grid photocoagulation for diffuse Macular edema Acta Ophthalmol, 1993; 71(3); 393-7. 5. Klein R, Klein BEK , Moss SE , et al The Eisconsin Epidemiology Group Ophthalmology, 1984 ; 91 : 1464-74.

94.- Se trata de masculino de 61 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, historia de tos y expectoración matutina habitual, consulta por disnea de mínimos esfuerzos y ortopnea de dos almohadas. Exploración física: TA 180/100 mmHg, presión venosa normal, auscultación pulmonar con crepitantes bibasales, auscultación cardíaca rítmica a 120 lpm con soplo sistólico eyectivo I/VI en foco aórtico y tercer ruido. ECG: Ritmo sinusal y criterios de hipertrofia ventricular izquierda. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Cardiopatía isquémica con disfunción sistólica. Cardiopatía hipertensiva en insuficiencia cardíaca. Cor pulmonale crónico. Insuficiencia cardíaca congestiva en paciente con EPOC.

La cardiopatía hipertensiva constituye la complicación principal de la hipertensión arterial, pues es la primera causa de morbi-mortalidad del paciente hipertenso. En la hipertensión arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, resultando lesiones que afectan a los propios cardiomiocitos, al intersticio miocárdico y a la pared de las arterias intramiocárdicas. En el origen del desarrollo de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecánica de la pared ventricular impuesta por la presión arterial elevada, como factores humorales sistémicos y locales que actúan directamente sobre el parénquima y los vasos miocárdicos, por ejemplo, la angiotensina II. Las consecuencias funcionales de las lesiones estructurales miocárdicas son diversas, aunque la más representativa es la que tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC, 2008).

Cardiopatía hipertensiva MARIO BENDERSKY*, DANIEL PISKORZ#, DANIEL BOCCARDO†. * Profesor de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Unidad de Hipertensión Arterial. Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba. # Instituto de Cardiología del Sanatorio Británico de Rosario. † Escuela de Cardiología, Universidad Católica de Córdoba. Departamento de Técnicas No Invasivas y Arritmias, Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba.

Dirección postal: Instituto Modelo de Cardiología. Av. Sagrada Familia 359. 5003 Córdoba. Argentina. Sanatorio Británico de Rosario. Paraguay 40. 2000 Rosario. Pcia. de Santa Fe. Argentina.

95.- Al referirnos al concepto de estereotipia como síntoma psiquiátrico nos referimos a la psicopatología de: a) b) c) d) La orientación. La psicomotricidad. El pensamiento. La memoria.

La estereotipia motora consiste en una o varias secuencias de movimiento de carácter reiterativo, que no configura un programa de acción específico.

Está presente en trastornos psiquiátricos y neurológicos. Puede ser secundaria a fármacos antipsicóticos (diskinesia tardía o al uso abusivo de sustancias psicoestimulantes como la cocaína o anfetamina (punding). Cuando se trata de la reiteración insistente de pensamientos, acompañada de una viscosidad en el desplazamiento atencional y rigidez ideativa, se constituye la forma clínica cognitiva, que puede o no acompañar a la motora. Esta perseveración cognitiva es un signo deficitario o negativo del propio cuadro clínico de la esquizofrenia. Sin embargo el uso al largo plazo de agentes antipsicóticos típicos puede generar el síndrome deficitario por neurolépticos que incrementa el fenómeno de la perseverancia cognitiva y causa un déficit motor simultáneo.

En el trastorno obsesivo compulsivo la perseveración cognitiva se presenta bajo la forma compulsiva de reiteración de pensamientos, que puede generar rituales motores. El trastorno de Tourette también cursa con estereotipias, ya sean los tics motores o vocales. La enfermedad de Parkinson o la corea de Huntington también pueden presentar diskinesia como expresión de eventos de neuroplasticidad. En el Parkinson pueden presentarse en el curso del tratamiento con L-Dopa, y en el Huntington forman parte del cuadro clínico coreo-atetósico. Las estereotipias motoras y cognitivas pueden ser desencadenadas por aumento del tono dopaminérgico en el estriado, y pueden ser neutralizadas por agentes bloqueantes dopaminérgicos que actúan en el estriado. Asimismo pueden ser generadas por la disminución del tono dopaminérgico en el estriado. Ejemplos de la estimulación dopaminérgica en el estriado lo constituyen sustancias de abuso como la anfetamina o cocaína, fármacos como L-dopa, apomorfina, enfermedades como la corea de Huntington y el T. de Tourette.

. J Pain Symptom Manage. 1994. M. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV-TR). Bilbao. que presenta un trastorno de la marcha junto con parestesias de ambas extremidades inferiores. 66: 497504.: American Psychiatric Association. An interview for the detection of delirium in hospitalized patients.A. S. d) Cuantificar el ácido metil-malónico y la homocisteína total plasmáticas. del envejecimiento: Teoría. Referencias Bibliográficas: American Psychiatric Association. American Psychiatric Association (2002). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. (1987): Postoperative confusion after anesthesia in the elderly patients with femoral neck fractures. S. Wedding D. 13: 128-137. . b) Cuantificar la homocisteína total plasmática.A. Existe sospecha clínica de un déficit de cobalaminas a pesar de que sus niveles plasmáticos son de 250pg/mL (normal: 200-900pg/mL). Roth F et al. (1992): The delirium symptom interview.E.C. investigaciones e Berg R. c) Realizar un test de Schilling. 96. 5. Eriksson B et al. . Anesth Analg. S. Berggren D. Breitbat W. Washington. (1997): The memorial delirium assessment scale.S. El examen de laboratorio que confirma el diagnostico de esta paciente es: a) Repetir la cuantificación de cobalaminas séricas junto a la de folatos intracelulares. Biblioteca de Psicología. (1996): Psicología intervenciones. Exploración Física: Sensibilidad vibratoria abolida. DC: American Psychiatric Association. & Reilly. 4th ed.. MASSON. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology.. (1990): Exploración del deterioro orgánico cerebral. Washington. Franzen M.H. Belsky J:K. Gustafson Y. Editorial Desclee de Brouwer. C. Albert. Levkoff. 14-21. D.Femenino de 54 años. Rosenfeld B.Ejemplos de bloqueo dopaminérgico en el estriado lo constituyen los neurolépticos típicos usados al largo plazo que son capaces de generar diskinesia tardía.

Nº 3/2006. d) Antibióticos. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica. menores de 200 pg/mL. vitamina B6 o insuficiencia renal (ya que pueden estar elevados los niveles de homocisteina y metilmalónico por una disminución de su eliminación) es otro criterio diagnóstico (tabla III)1.Diagnóstico del déficit de vitamina B12 El déficit de vitamina B12 se basa en demostrar niveles bajos de la misma en sangre. Médico Adjunto. AINES y esteroides locales. Madrid. Servicio de Medicina Interna. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva. c) Drenaje. Volumen 30.. Internista. otorrea e hipoacusia. hipervascularización y engrosamiento timpánico. Hospital Universitario Puerta de Hierro. por lo que no es recomendable realizar el diagnóstico de anemia megaloblástica con niveles elevados de estos metabolitos sino se demuestra simultáneamente una disminución de B12 y/o fólico 3. antihistamínicos y AINES. actualmente cursa con otalgia. Anemias carenciales II: Anemia megaloblástica y otras anemias carenciales Javier Bilbao Garay. de B6 e insuficiencia renal) aunque este criterio no es admitido por todos. b) Solo medidas generales. La presencia de niveles elevados de homocisteina (mayores de 13 μmol/L) o ácido metil-malónico (mas de 0. acompañado de malestar general. Algunos autores sugieren que se puede establecer el diagnóstico de déficit de B12 con cifras normales de esta vitamina en sangre si se demuestra una elevación concomitante de homocisteina o ácido metilmalónico y se descartan otras causas (déficit de fólico.4 μmol/L) asociados a una única determinación baja de vitamina B12 en plasma (menor de 200 pg/mL) en ausencia de déficit de fólico. Sistema Nacional de Salud. .Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. Deben de demostrarse estos niveles descendidos en al menos dos ocasiones separadas 1. Existen otras causas de elevación de homocisteina y ácido metil-malónico diferentes al déficit de fólico o B12 (tabla IV). 97.

con destrucción de la pared alveolar. Pag.2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. sistémicos. Haemophilus influenzae. la amoxicilina con clavulanato. sistémicos. de enfermedad aguda. 98. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. El deterioro progresivo de su función pulmonar. 443 – 450. sin embargo también existe en el adulto. . sometiéndolo a una vida restringida y sedentaria. con o sin fibrosis manifiesta. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales.1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). aureuse.3 Fisiopatología del enfisema Le enfermedad por sus efectos incapacita y debilita enormemente la calidad de vida del paciente. desencadena no sólo cambios físicos en el paciente. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. Mac Graw-Hill Interamericana. o ambos.La patología que asocia distensión de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquíolos terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares: a) Bronquitis crónica b) Enfisema c) Asma d) Asbestosis Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios.. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. México. sobre todo en otoño e invierno. sino también alteraciones a nivel psicológico. o ambos.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. Cuarta edición. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. Esta enfermedad predomina en la infancia. Instituto Nacional de la Nutrición.

with suggestions for future research: Part I. Este flujo.El enfisematoso. pero estos valores se aproximan al 80% en los pacientes enfisematosos (9. El 25% de la resistencia total pulmonar al flujo aéreo. acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis (8) La característica más relevante de la enfermedad. acompañadas de hipercapnia en las fases terminales. Emphysema: The first two centuries and beyond. Esta limitación. Ello se traduce en disminución del VEF 1. Am. Hay hipersonoridad a la percusión y los sonidos pulmonares se encuentran muy disminuidos. aumento del volumen residual (VR) de la capacidad residual funcional (CRF) y de la capacidad pulmonar total (CPT). . resultado de un incremento de espacio muerto. Am Rev Respir Dis 1992. Al final. FEF 50). aplanamiento de los diafragmas y un tórax más alargado.10). requieren de enormes esfuerzos y gastos extras de energía. Cualquier tipo de actividad física. es su limitación al flujo aéreo durante los movimientos respiratorios. Al examen físico. Todos estos cambios en la función pulmonar. con deterioro severo de su capacidad vital (CV). vemos un tórax con dimensiones mayores en el diámetro antero posterior y escaso desarrollo de la masa muscular. 146:13341344. Molard-Dietmenn A. así como. ocurre normalmente en las vías aéreas < 3mm. Gordon LS. Referencias Bibliográficas: 1. hipoxemia sola en fases tempranas. ocasionan desigualdad en la relación ventilación / perfusión (V/Q). Pelletier A. Respir Dis. 141:880-883. progresiva. sino también. Bieth JG. Las más elementales necesidades fisiológicas. esta determinado por el juego entre presión – retroceso pulmonar elástico. The antielastase screen of the lower respiratory tract of alpha I-proteinase inhibitor suficiente patients with emphysema or pneumotorax. la indicación quirúrgica no sólo se limita al pulmón enfisematoso puro. estos pulmones enfisematosos son de mayores dimensiones a lo normal. Rev. ocurre cierre prematuro de las vías aéreas periféricas. al pulmón con enfermedad bulosa (11-16). medido en valores del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF 1) por debajo de los valores predictivos del paciente (< 1.0 l). 1990. debido a la pérdida de elasticidad pulmonar y a la destrucción de los alvéolos que se encuentran fijados a las delgadas paredes de los bronquiolos. 2. ocasiona una gran morbilidad. El atrapamiento de aire en las zonas enfisematosas. El enfisema es una enfermedad crónica. Basándose en estos datos. una disminución a la prueba de difusión al monóxido de carbono (DLCO). un pulmón hiperaireado. Pauli G. se traduce en hallazgos radiológicos típicos. se ve ceñido a realizar mínimos esfuerzos. A historial overview. se convierte en verdadero sufrimiento y evita realizarlas. y otros flujos (FEF 25-75. Como el volumen pulmonar durante la expiración disminuye. caracterizada por un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal. con escasa vasculatura pulmonar. Gaast A.

Pohl MS. Máculas. que no desaparece al dígito presión.3. Silverman EK. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Triantafillou AN. Agente etiológico: Virus herpes tipo 6 (HHV6). Speizer FE. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días. vesículas y costras.23:789-804. su generalización es infrecuente. aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso. 4. Patterson GA. Después de 3 a 4 días de fiebre. Se realiza diagnóstico de roséola ya que el exantema se caracteriza por ser: a) b) c) d) Máculopapular violáceo. Epidemiología: Afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida. et al. Cardiovasc Surg 1995.109:106-119. es de color rosado pálido y no es pruriginoso. Janoff A. Risk factors for the development of chronic pulmonary disease..5 oC de dos días de evolución controlada con paracetamol. . Máculopapular eritemotoso. pruriginoso.Masculino de un año de edad que acude al servicio con antecedentes de aumento de temperatura hasta de 39.5:575-602. current assesment of the ProteaseAntiprotease hypothesis. 6. 5. Am Rev Respir Dis 1985. virus ADN. Med Clin North Amer 1996. Elastases and emphysema. Se observa primero en el tronco. Trulock EP. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Müller E. Doloney PA. El período de incubación es de 9 a 10 días.80:501-522. 99. y su mecanismo de transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté excretando el virus.siendo característico en estos niños que conservan un relativo buen estado general. A perspective on the role of surgery in chronic obstructive lung disease. Deslaries J. Cooper JD. Surgical treatment of pulmonary emphysema. Bilateral pneumonectomy (volume reduction) for chronic pulmonary disease. Exantema súbito Manifestaciones clínicas: Conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres días".en ocasiones hasta de 40. pese a la fiebre.417-433. con descamación. Am Surg 1957. Brantigan OC. Chest Surg Clin North Amer 1995. Máculopapular eritemotoso. miembro de la familia Herpesviridae. J T Horac. cuello y en la región retroauricular. comienza con fiebre alta .5°C . de inicio súbito al desaparecer la fiebre. 7. el día de hoy presenta datos de exantema.

Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda. Metimazole. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. 1er ed. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. con aumento en el núumero de evacuaciones.. talla 160 cm. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Aislamiento del paciente hospitalizado: Precauciones estándar. exoftalmos. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer.Diagnóstico: Se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas. Red Book 2000. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. Tratamiento: Manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos. México. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. peso 54 kg. Macías-Parra M. 2000. ha perdido peso en los últimos meses. sudoración palmar. Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. ..Femenino de 27 años. FC 110 lpm. Yoduro. El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). sudoración palmar. 25 ed. El tratamiento de primera elección para esta paciente es: a) b) c) d) Yodo 131. Bibliografía: • González-Saldaña N. Tiroidectomía. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. American Academy of pediatrics. Sin antecedentes de importancia. McGraw-Hill Interamericana. • 100. piel húmeda y caliente. 1998. que puede aparecer a cualquier edad. sensación de angustia. Vacunas en pediatría..

es regulada por factores independientes de la función tiroidea. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. temblor distal. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. • Hiperreflexia. 3. TABLA I 1. • Insuficiencia cardiaca. • Prurito.El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. caliente y sudorosa. acropaquia tiroidea y onicolisis. 2. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. Sistema nervioso: • Irritabilidad. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. dermopatía. 6. • Intolerancia al calor. y menos del 0. nerviosismo e insomnio. • Aumento de la maduración ósea en niños. • Pelo fino y frágil. • Disminución de la respuesta a la digital. Onicolisis. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. • Osteoporosis. disnea de esfuerzo. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. Piel: • Piel fina. Aunque sólo esta pequeña porción está libre. principalmente las cardiovasculares. vasodilatación. hipercinesia. 5.1% libre. . • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). • Psicosis. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. mioclonias. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. por lo tanto. bocio difuso y elástico. oftalmopatía. 4. angor pectoris. palpitaciones y fibrilación auricular. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal.

VALERA. diagnóstico y tratamiento. PIÉDROLA. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. no es del todo específica. No se suele determinar en la práctica clínica. Sin embargo. que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. Así pues. B. L. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. G. TRATAMIENTO: • Drogas antitiroideas metimazol 15 a 75 mg/día propiltiouracilo 150 a 750 mg/día durante 18 a 24 meses 40 a 60% de recaídas • I 131 • Cirugía • Sintomático: β bloqueo. Granada. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. M. I. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. C. HIDALGO.– – TSH. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. LEÓN. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). . es decir. producida por células de la adenohipófisis. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Bibliografía: Hipertiroidismo: Clínica.ª RECHE MOLINA.

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