Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Diagnóstico.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 1° de Febrero del 2012. Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino que presenta insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hipoglucemia

En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio, cloruro y bicarbonato, mientras que el potasio sérico se eleva. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona, reducción del filtrado glomerular y acidosis. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa.

• 1.

Datos de laboratorio

Hiponatremia: Los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. 2. Hiperkalemia: Aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. 3. Hipocortisolemia: Los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. 4. Hipercalcemia: Aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida.

5. Cambios electrocardiográficos: Suelen ser inespecíficos, aunque con ldentificación generalizada del trazado. 6. Hemograma: Puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. 7. Prueba de estimulación de ACTH: Prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. 8. Determinación de la ACTH: En la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. 9. Hipertermia: La hormona del hipotálamo no controla la homeostasis.

Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed.) Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 137-138.

2.- Un niño de 7 meses presenta fiebre alta desde hace 3 días, acompañada de hiperemia faríngea. La fiebre cede al cuarto día de la enfermedad, momento en que aparece un exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 días. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Rubéola Reacción medicamentosa a antitérmicos Infección por enterovirus Infección por herpes virus humano 6

Nos encontramos ante un caso de exantema súbito tópico (también llamado roséola infantil o 6ª enfermedad). Se trata de una enfermedad exantemática, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses (como el caso de la pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los años de vida. No muestra preferencia por ningún sexo y es algo más frecuente al final de la primavera y principios del verano. En el 80-92% de los casos de exantema súbito el agente etiológico es el Herpes Virus Humano. Lo más característico de este período febril es la ausencia de hallazgos físicos suficientes para explicar la fiebre, así como el buen estado general del lactante a pesar de la misma. Al tercer o cuarto día cede la fiebre y aparece una erupción maculosa o maculopapulosa que comienza en tronco y se extiende a los brazos y al cuello. También afecta algo a piernas y

cara. La erupción desaparece en unos 3 días, normalmente no dejando descamación ni despigmentación residual. El diagnóstico de este proceso es fundamentalmente clínico, por la edad y la secuencia de las manifestaciones clínicas. Es característico una BHC realizada en 24 -36h puede mostrar leucocitosis con neutrofilia, pero más allá de 48h aparece el patrón típico de leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 1120-21

3.- Madre primigesta de 28 años con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas a las 30 semanas de gestación, se interrumpe el embarazo por cesárea. Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicación materna: a) Oxitocina IV b) Sulfato de magnesio IV c) Antibioticos IV d) Esteroides IM

Uso prenatal, un pilar en neonatología Por su efecto en la maduración fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde hace más de tres décadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los efectos benéficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduración pulmonar y en la disminución de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recién nacido pretérmino. Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el máximo beneficio en el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de esteroides. Sin embargo, aún antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete días, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados. Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostró que el uso prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional.18

Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal respiratory distress: A prospective controlled study. Van Marter LJ. Howie RN. Zadrozny D. 000 neonatos. uso. 50: 515–25. J Obstet Gynaecol.Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminución en la mortalidad neonatal.5 México sep.75). Am J Obstet Gynecol. Morales WJ. Klein SA. Dash CH. Lazar AJ. 2005. Keirse MJNC. 86: 331 –6. Kuban KCK. Donnai P. Pediatrics. Med. ¿Dónde está el justo medio? Steroids in neonatology: Enthusiasm. 1990. con más de 3. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: An overview of the evidence from controlled trials.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants Pediatrics. /oct. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of bronchopulmonary dysplasia. Gamsu HR. intervalo de confianza =0. Br J Obstet Gynaecol. 96:401–10. use.The effect of antenatal dexamethasone administration on the prevention of respiratory distress syndrome in preterm gestations with premature rupture of membranes. 1989. Hosp. Young BK. Esteroides en Neonatología: Entusiasmo. Infant. . Crowley P. Br.59. Am J Obstet Gynecol 1986. Leviton A. Katz M. Referencia bibliográfica: Bol. abuso y desuso. Mullinger BM. 138:203–9. Crowley y Col demostraron en el metanálisis.47–0. v. que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0.Chalmers I. Is there an equilibrium? Liggins GC. 154:591–5. Antenatal administration of betamethasone to prevent respiratory distress syndrome in preterm infants: Report of a UK multicentre trial. La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores de 800 g. abuse and disuse. Diebel D. Mex. 1990. 97: 11–25. 1972.62 n. 1980.

En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es también menor. Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo. Matta et al 1989. 4. 32: 193–5. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina. con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas. d) Derivados del cornezuelo del centeno. subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua. En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día). Matta WH et al 1989). los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia AF et al 1998). dolor pélvico y síntomas de presión local. y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento. No se demuestra patología asociada.Doyle LW. el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10. que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. Permezel MJ. obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. Kitchen WH. c) Análogos de la GnRH. Is there a lower limit for birth– weight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales. b) Inhibidores de la fibrinólisis. Williams y Shaw 1990).. no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986.Paciente de 50 años. . Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía programada a realizar en 4 meses. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma. 1992. Friedman et al 1989. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%.

Gynecol Obstet Invest 1990. Clin Obstet Gynecol 2001. así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis.44(2):327-84. Albano C. y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente. factores de crecimiento y otras sustancias. 4.47(4):258-262.30(1):44-47. 3. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. Papel de las hormonas esteroideas. Gynecol Obstet Invest 1999. Coutinho EM. pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma. En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. y necrosis.13(3):257-62.Treatment of large fibroids with high doses of gestrinone. pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2). Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: Es necesario mantener la hipoestrogenemia. Parilla JJ. 2. permitiría hablar de una solución médica del problema. la Marca A. Morgante G. Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH. Devroey P. Medical treatment of uterine fibroids.En casos próximos a la menopausia. la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. Cuad Med Reprod 1999.5(1):15-29. no existiendo pues un patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. Etiopatogenia. Cambios histológicos: El tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja. la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Platteau P. pudiendo volver a crecer durante la THS). No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero. Abad L. . Chavez NF. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. 5. De Leo V. Stewart EA. BIBLIOGRAFÍA 1. pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención. Abad de Velasco L. infiltración linfocitaria. algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno).

aprecia moderada ictericia. fosfenos. usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d) Anemia Hemolítica. Trombocitosis. Reissmann T.. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas. nausea y vómito. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. hipertensión arterial. 7. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998. Buttge I. Heise S.HumReprod 1998. Ludwig M. enzimas hepática elevadas. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas. Felberbaum RE. mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio. enzimas hepáticas elevadas. Other medical management of uterine fibroids.13(6):1660-8. Engel J. Diedrich K. Anemia hemolitica. Trombocitopenia. Bauer O. Riethmuller-Winzen H. Germer U. diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas. DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica. Leucopenia. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. .12(2):269-88. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%. EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas. sobre todo en las 48 hrs.Femenino que cursa con 36. trombocitopenia. 5. Healy DL. iniciales. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general. trombocitosis. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone antagonist Cetrorelix. anemia hemolítica.6. Eldar-Geva T. fosfatasa alcalina elevada.

• Equimosis en los sitios de punciones venosas. Clasificación de Mississipi. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. además de las molestias abdominales. .CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. CLASE 1 2 Plaquetopenia Severa <50000 Moderada >50000 <100000 Ligera >100000 <150000 >150000 LDH >600 IU/L >600 IU/L AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L 3 PE severa Eclampsia (sin HELLP) >600 IU/L <400 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. petequias en los sitios de presión del brazo. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.

pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. excepto en el 15-20%. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia.• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. además de las molestias abdominales. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. petequias en los sitios de presión del brazo. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. .

X curso intensivo de formación continuada materno fetal. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1. V.000/mm3 BIBLIOGRAFIA: Sibai baha. Universidad de Valencia. Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L • AST >30UI/L • ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS <100. Abelardo. Toirac.DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Octubre 2003. excepto en el 15-20%. Enero de 2003. Cararach. Junio 2002 . El síndrome HELLP.

Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. David.4%. 2ª.En su jurisdicción se reportaron 44 casos de hepatitis A entre los alumnos de segundo grado de una escuela secundaria durante la primera quincena del mes de septiembre. Hospital Physician.. Síndrome HELLP. Baha M.De la Fuente. MD. Sexta edición. Ed. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar.017 un brote se define como la ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente (tiempo. 447 . La medida cuantitativa de la extensión de un brote es la Tasa de Ataque (TA) que se calcula dividiendo el número de casos nuevos entre el total de personas expuestas por 100. La tasa de ataque es de 26. and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Epidemiología médica.. Págs. Rodrigo. lugar y persona) entre sí. observada por un médico. referida por el paciente u observada por el médico. Witlin. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea. 5 (19): 101 -9 Andrea G. S. Febrero 1999. plano o alto. . 77-79. Bogotá: Distribuna. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes. con descamación queratósica adherente y tapones foliculares. Manual Moderno. DO.Se presenta ante usted femenino de 34 años con referencia por diagnóstico de lupus eritematoso generalizado. Esta situación nos indica que estamos ante un(a): a) Brote b) Endemia c) Epidemia d) Pandemia De acuerdo a la NOM. CIFUENTES B. Medicina Universitária 2003. Greenberg R. 2006. que no suele afectar los surcos nasogenianos. 7. ¿Cuál es el síntoma dentro de los criterios de clasificación de de éste padecimiento? a) Alopecia b) Fotosensibilidad c) Artralgias d) Pérdida de peso Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Erupción malar: Eritema fijo. por lo común indolora. Sibai. Erupción discoide: Placas eritematosas altas.283 p. 6. puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas. sobre las eminencias malares.

Petri M.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0. y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL). 8. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico. bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente. Transtorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. tumefacción o derrame.Femenino que cursa con diagnóstico de Salmonella Typhy.500/mm3) o trombocitopenia (< 100..5g/día o 3+ o cilindros celulares. Mielocultivo: el cultivo del aspirado de médula ósea se considera como el mejor método para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea.Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas. cultivos permite aislar con mayor frecuencia éste agente causal? ¿Cuál de los siguientes a) b) c) d) Hemocultivo Coprocultivo Mielocultivo Urocultivo DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Dadas las variadas manifestaciones clínicas de las salmonelosis. Coincidiendo con la fisiopatología de la infección. Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria. cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos a base de bilis. Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios. se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%. son positivos especialmente durante la primera semana de la infección. requiere de métodos microbiológicos que permitan el aislamiento o identificación del agente causal o de pruebas serológicas que facilitan reconocer anticuerpos específicos presentes en el suero de los pacientes. Transtorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (<1. Hemocultivo: Es el procedimiento de elección. Rheum Dis Clin North Am. la confirmación del diagnóstico de estas infecciones. caracterizada por dolor a la palpación. Trastorno inmunológico: Anti-DNA. en general es bien tolerado y los . 2005 May.31(2):245-54. anti-Sm. hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75% respectivamente).

cultivos son más rápidamente positivos. DIAGNOSTICO SEROLOGICO Reacción de seroaglutinación (Widal): Es de poco valor como prueba diagnóstica. en algún momento de la enfermedad. Diagnóstico inmunoenzimático: La detección de anticuerpos IgM e IgG contra el lipopolisacarido por técnica ELISA aún no está disponible para uso rutinario. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a la asociación del hemocultivo con el coprocultivo. . Urocultivo: Su valor diagnóstico es muy limitado pues la bacteriuria no es continua. Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la reacción de polimerasa en cadena (PCR). de la secreción bronquial. aunque su máxima positividad en la infección aguda. En la infección no tratada sólo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O". se observa durante la tercera semana. etc. las pruebas de fagotipificación. Cultivo de bilis duodenal: Obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un dispositivo en cápsulas de gelatina. las cuales han demostrado ser útiles y complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos. Coprocultivo: Puede ser positivo desde el comienzo de la infección. y en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de infección. de susceptibilidad contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico. o de aguas contaminadas. Es particularmente útil para el control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos. La Salmonella también puede ser aislada de otros productos como las manchas rosadas o reoseolas tíficas. Su máxima positividad está en la tercera semana. Las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico aunque puedan observarse títulos elevados de ellas. En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas. Se recomienda sea practicado por personal con experiencia. En los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fagotipificación. del líquido articular. Pueden ser positivos aún cuando los hemocultivos sean negativos. las de susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. debido a reacciones cruzadas.

Comportamiento epidemiológico en Antioquia. 1996. d) Porfiria cutánea tarda. desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal. Comparison of epidemiological markers of salmonella strains isolated from differents sources in Spain. 9.Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años. Chalem. Campos. Infecciones por especies de Salmonella. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico. existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas asociados se debe unicamente a que ambas patologías. Restrepo J. Escandón. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Epidemiologic Reviews 11:99. De Los Rios O. Tacket C. 3.LECTURAS RECOMENDADAS 1. Esguerra editores. 5. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis herpetiforme. En: Medicina Interna. 2. Sumary of an international workshop on typhoid fever. Rodríguez Avial C. c) Toxicodermia ampollosa. Molecular epidemiology of salmonella. Prada G. se dan con mayor frecuencia al mismo grupo de edad. a nivel de la lámina lúcida. Inf Dis 8:329. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide. La biopsia cutánea muestra una ampolla subepidérmica. se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. . Picazo JJ. Salmonelosis: Revisión de conceptos. Edelman R. Santafé de Bogotá. Editorial Presencia. Jiménez Notorio M.. J Clin Microbiol 30: 3058. que presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e inferiores. Borrego JJ. 4. 1992. Rev. Luque A. una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD (antígeno mayor. Carvajal CD. Penfigoide ampolloso Casi siempre afecta a mayores de 60 años. y erosiones a nivel de la mucosa bucal. Bol Epidenmol Antioquia 7:19. Levine MM. el penfigoide y el cáncer. b) Penfigoide ampolloso. Castro D.

En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida. En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral). con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. utilizando fluido de la ampolla u orina.Patogénesis Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce activación del complemento. . Pueden ser o no pruriginosas. lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan desgranulación de los mastocitos. histológicos e inmunopatológicos. Penfigoide ampolloso Diagnóstico: El diagnóstico se establece por criterios clínicos. localizadas o generalizadas. Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de IgG y/o C3 en la región de la membrana basal. pone de relieve en cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca el factor quimiotáctico de los eosinófilos. La inmunofluorescencia indirecta. Clínica Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o serohemático.

. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo. Rosen G et al. J Am Acad Dermatol 1990. Fleming TE. Ellis CN. Eisen D.Forma ovoide o esférica 2. Cicatricial pemphigoid. 5. b) Hipertrofia de columna de Bertin. Venning VA. ¿Qué diagnóstico es el más probable? a) Absceso renal. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. Diquet B. en el que se interrumpe el contorno renal. 10. 5. Arch Dermatol 1978. 127:185-195. Worjnarowska F. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day.Al realizar ultrasonografía renal usted observa una masa bien delimitada. J Am acad Dermatol 2000. Breneman D. Saas V. Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la masa. 114:1639-1642. Chapel TA.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido líquido.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima. Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes: 1. Fiveson D. 147:214-221. Bullous pemphigoid.. Khumalo NP. Br J Dermatol 2002. 4.Bibliografía: 1. 130:753-758. d) Quiste renal simple.-. Arch Dermatol 1994. 4. sin presencia de ecos en su interior y refuerzo posterior. Highet AS. 6. . c) Carcinoma renal. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. 23:936-937. Voorhees JJ. 2. Korman NJ. Downham TF. 43:571-591. Br J Dermatol 1992. 3. Kirtschig G. Chosidow O.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico) 3.

Sin embargo. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). aunque pueden llegar a medir 3 cm (13. lisas. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). abdomen y cara interna de los muslos.14) son hemisféricas.14). y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. . se puede curar sola y es benigna. Afecta más a hombres que a mujeres. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. cupuliformes. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. generalmente se agrupan en un área específica.A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). -Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag. . en otras series no hay diferencia (17). transmisible. éste es hemorrágico o existen múltiples quistes). Es frecuente. del color de la piel o perladas. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo cuando hay calcificación de la pared del quiste. in diameter with central umbilication. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. las lesiones tienen predilección por genitales. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm. tronco. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. 11. A halo is seen around those lesions undergoing regression. ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento.

Br J Dermatol 1992. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. Jones HE. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. 31: 142-44.Arch Dermatol 1970. 158: 898-900. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. Moluscum contagiosum. Molluscum contagiosum. Schwartz JJ. J Infect Dis 1988. 2006. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1. Alaska. Vreden SGS. 10. Dolmans WMV. Elisa. Br J Dermatol 1989. Intern J Dermatol 1994. Can Med Assoc J 1966. Yusk JW. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. Archard LC et al. 33: 45361. Puede realizarse microscopía electrónica. 95: 978-79. 101: 439-41. . Pauly CR. Schotz J. Dohil. Artis WM. A. Lee. e inmunohistoquímica. 69: 640-42. Atopic dermatitis. Nlake NW. A. 4. J Am Acad Dermatol. Koopman JJ. 8 Rosenberg EW. 120: 37-41. 6. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. Lin. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. Overfield TM. J Pediatr 1966. 2. P. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. 114: 391-93. Bugert J et al.Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. Briody JA. Myskowski PL. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. Int J Dermatol1992. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. Lucky. J. Van Merrienboer FCJ. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. 7. Gottlieb SL. 3. PCR. Solomon LM.18). Paller. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis.54:47-54. Rosen-Wolft A. Telner P. CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco (inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Se pueden propagar por auto inoculación. Myskowwski PL. 126: 528-29. 9. 5. Arch Dermatol 1978. Porter CD. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage.

. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro? a) Tumor intraorbitario. una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal y se sospecha una retracciónpalpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo. OFTALMOPATÍA TIROIDEA Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. Obstet Gynecol 2001. con predominio en su ojo derecho. Diag Cytopath 2000. 13. Kurtycz DFI. Otros estudios han demostrado que hasta el 66% o mas de los compañeros de mujeres con neoplasias intraepiteliales cervicales tienen infecciones subclínicas por virus del papiloma humano en el pene. .23(1):1-5. En la exploración se aprecia una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema. pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. de los cuales el 72% eran en forma subclínica es decir no había ningún tipo de lesión visible o síntoma. d) Tumor intraocular. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. La paciente no refiere diminución de visión ni alteraciones tipo visión doble y toma presión intraocular con parámetros dentro de los normales.. Thin-Layer Technology: Tempered Enthusiasm.185:308-17. ¿La forma más frecuente de la infección por papiloma virus en varones es? a) b) c) d) Verrugas plantares Verrugas laríngeas Subclínica en genitales Condilomas prepuciales En diferentes estudios de varones compañeros de mujeres con lesiones cervicales por virus del papiloma humano se demostró que el 88% tenían signos histológicos de condilomas. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos. en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil.Femenino de 39 años de edad la cual inicia con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución. permitiéndonos visualizar la esclerótica. c) Queratoconjuntivitis epidémica. Hoerl HD.Masculino que se presenta a consulta externa. refiere que su pareja ha sido diagnosticada por infección de virus del papiloma.12. b) Enfermedad de Graves-Basedow.

DIAGNÓSTICO.. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Polonsky KS. 2002. Williams Textbook of Endocrinology. Hay fibrosis de la grasa y vientres musculares. • Davies TF. Bibliografía: • AACE Thyroid Task Force. Endocr Pract. Thyrotoxicosis. la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica. como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular). b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos). Pa: Saunders Elsevier.8 (6).Ante un probable infarto agudo al miocardio. Larsen PR. el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC. disminución de la motilidad palpebral. In: Kronenberg HM. hiperemia conjuntival. Melmed S. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. alteración de la pigmentación palpebral. pero no fibrosis ni oftalmoparesia. 11th ed. Manifestaciones oculares asociadas: Retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo. 14. Philadelphia. Hay edema del contenido orbitario.CLÍNICA Se distinguen dos formas clínicas: a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo) exoftalmos moderado depresible. Larsen PR. Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias. 2008: Chap 11. eds.

La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. Entre ellos. 3.I. E. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. . El complejo de las troponinas T.8. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. J. La mioglobina es la primera que se eleva. Arina1. Olite3. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. y se siguen realizando. 4. La T se encarga de la unión a tropomiosina. C. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. y a partir de entonces se produce un lento descenso. Por ello en los últimos años se han realizado. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. está descrita su elevación en traumatismos.5. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. Metola1.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. Sobrado1.M. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. con un pico máximo a las 18-20 horas. 2. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. Mair y Col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. con un valor máximo a las 16 horas. Rivero2. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. rabdomiolisis. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. miopatías agudas y crónicas2. M. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. I. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. Sesma1 Use of troponin-I. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. Además de ser muy específicas. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. convulsiones1. Berrozpe1. R. Ibáñez1. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. Idoate3. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. I. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. L.

inesperadas y que no se encuentran relacionadas con ninguna circunstancia en particular (es decir son espontáneas). sin un factor externo que las desencadene.. mareo. Opresión en la garganta (sensación de no poder respirar) o en el pecho. sensación de ahogo o de paro respiratorio. d) Trastorno mixto ansioso-deperesivo. Servicio de Medicina Interna. ¿Cuál de los siguientes el diagnóstico mas probable? a) Trastornos de ansiedad generalizada. inesperadas y recidivantes. Temblores o sacudidas musculares. Palpitaciones (percepción del latido cardíaco) o pulsaciones aceleradas (taquicardia) Sudoración.Masculino de 40 años que de manera inesperada y espontánea inicia cuadro constituido por disnea. vómitos o molestias y dolores abdominales. palpitaciones o taquicardia. 15. dolor abdominal. Palidez. 2. Náuseas. mareos o desmayos.1. Hospital Virgen del Camino Pamplona. c) Trastorno de pánico. sensación de inestabilidad. Esta ansiedad puede a llegar a ser tan importante que puede llevar a confundir el diagnóstico de Trastorno de Pánico con el de Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG). es decir que no son desencadenadas por una exposición a una situación social (como es el caso de la Fobia Social) o frente a un objeto temido (en cuyo caso se trataría de una Fobia Específica ). b) Trastorno fóbico. La característica fundamental del Trastorno de Pánico es la presencia de Crisis de Pánico recurrentes. Otra característica del Trastorno de Pánico es el miedo persistente a padecer una nueva Crisis de Pánico. Servicio de Bioquímica Clínica. . Inestabilidad. Sensación de irrealidad (sentir al mundo externo como algo extraño) Sensación de no ser uno mismo (despersonalización) Hormigueos (parestesias) Escalofríos o sensación de sufrir frío intenso. Miedo intenso a volverse loco o a perder el control de si mismo. suelen presentar cuatro o más de los siguientes síntomas: • • • • • • • • • • • • • • Miedo intenso a morir o a estar sufriendo un ataque cardíaco o alguna enfermedad física grave que ponga en riesgo la vida. “siente que se desmaya”. 3. Estas Crisis (o Ataques) de Pánico. esto es miedo al miedo y se lo denomina Ansiedad Anticipatoria. Sensación de ahogo o falta de aire. Unidad de Urgencias. nauseas.

el corazón latía tan fuerte que parecía que iba a salirse por mi boca. Referencias Bibliográficas: . El corazón me latía apresuradamente. abandono de sus actividades laborales o académicas. American Psychiatric Association. . Si esta crisis se experimenta por primera vez en un lugar determinado. Es importante recalcar esto ya que muchos pacientes que sufren este trastorno. alcanzan su máxima intensidad en los primeros diez a 15 minutos y suelen durar menos de una hora. me faltaba el aire. desarrollándose de este modo una fobia al mismo. piensan que se están volviendo locos. sentía que no podía respirar. 9° edition. 2003. fobias múltiples (especialmente agorafobia) o abuso de sustancias (alcohol o drogas). ni desencadena con el tiempo en un cuadro de locura. También pueden aparecer síntomas de tipo depresivo. si no son tratados a tiempo y adecuadamente. 4° edition (DSM-IV TR). American Psychiatric Press. Lo que sí es frecuente es que las personas que padecen de Trastorno de Pánico desarrollen. 2000. Este tipo de trastorno es tan traumático de experimentar que quien lo padece suele cambiar en forma brusca y desfavorable sus hábitos de vida: No querer salir solo de la casa o viajar. un tren o autobús por ejemplo. tenía mareos. Me dolía el pecho.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. Era como una agonía mortal que nunca terminaba" Este trastorno se lo clasifica dentro de las neurosis. miedo a salir o alejarse del hogar o necesidad de hacerlo acompañado por una ser muy cercano (familiar). cuadros de tipo depresivos. Dejan a quien las sufre en un estado de total agotamiento psicofísico y con un gran temor (ansiedad anticipatoria) a volver a padecer una nueva crisis (miedo al miedo).Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. no tiene nada que ver con la locura (psicosis). . Un paciente que sufría de Crisis de Pánico describió su primera crisis de la siguiente forma: "Súbitamente sentí una oleada de miedo sin que hubiera razón alguna. suele quedar temor de volver a ese mismo sitio o medio de locomoción.Las crisis se inician bruscamente. La persona suele sentirse muy hipersensible y vulnerable. no podía parar de temblar. o los familiares del mismo. Lippincott Williams & Wilkins Press. Muchas veces la persona que se encuentra padeciendo una Crisis de Pánico tiene la necesidad de "salir corriendo" del lugar donde se encuentra o de consultar urgentemente a un médico en el caso que crea que se esta muriendo de verdad. ganas de vomitar. retraimiento social. Sentía que me moría.

Ceftriaxona IV. Los antibióticos de elección para los casos de neumonía por aspiración son la penicilina y la clindamicina. taquicardia y cianosis.. En radiografía de tórax se observan opacidades en lóbulos medio e inferior de pulmón derecho. Ruiz E. empiema y absceso pulmonar.Masculino de 56 años. surgen en forma inmediata y persisten durante varias horas. Los signos de hipoxemia. Medicina de Urgencias.Masculino con diagnóstico de Displasia del desarrollo de cadera. Metronidazol IV. El método más frecuentemente usado para el tratamiento conservador de ésta patología es: a) Uso de triple pañal b) Uso de cojín de Frejka c) Uso de arnés de Pavlik d) Uso de cojín de Creig ARNES DE PAVLIK La displasia en el desarrollo de la cadera es la principal indicación para el uso del arnés de pavlik. Clindamicina IV. En: Tintinalli JE. A su ingreso al servicio de urgencias saturación de oxígeno de 72%. Georges CB. Neumonía por broncoaspiración. indigente. como la taquipnea. 17. La auscultación torácica indica la presencia de jadeos.. teniendo como función el mantener la cadera centrada y de esta forma se permita un mejor desarrollo de la misma . La aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe es el mecanismo primario por el cual la bacteria gana entrada a los pulmones. ¿Qué tratamiento está indicado en este paciente? a) b) c) d) Cefuroxime IV. y es factible que el paciente expectore grandes volúmenes de esputo sanguinolento y espumoso. La neumonía por aspiración se desarrolla después de la inhalación de material orofaríngeo colonizado. 4ª edición. es traído por paramédicos quienes refieren tos purulenta y mal oliente. México. La broncoaspiración grave da por resultado insuficiencia respiratoria con una combinación de acidosis metabólica y respiratoria. Krome RL.16. estertores y roncus. Interamericana McGraw Hill.

nausea y enrojecimiento facial.Rosselli P..U. Panamericana.. 3. 5. Kennedy K. (2008). 369: 1541–52. Screening for Developmental Dysplasia of the Hip: Recommendation Statement. American Family Physician Volume 73.. 2. Duplat J.Rachio KH. Preventive services task force. Simultaneuos open reduction and salter innominate osteotomya for developmentaldysplasia of the hip.Lee M. Rosendahl K.Dezateux C.1. Craig P. Junio 1.. 78B47:1-6. 6. J Pediatr Health Care. Decima edicion. Orthop Clin N Am 37 (2006) 119 –132.. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre. 7. 18.S. 22. 318-322. Developmental Dysplasia of the Hip. Lancet 2007. Number 11. Growth and Development of the Child’s Hip. Ortopedia Infantil.Developmental dysplasia of the hip. Uribe i.Femenino de 45 años que tras 20 min.Langman S. ansiedad. Embriologia Medica con orientacion clinica. dolor lumbar severo. 2006. por lo que usted sospecha: a) Reacción hemolítica aguda b) Reacción febril c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis . 4. Editorial Panamericana.Gelfer P. J Bone Joint Surg 2004. Turriago C.

R e a c i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada. 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP). 6. con una tasa de mortalidad de 1 en 500. escalofrios. dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa. Del total de las reacciones hemolíticas agudas. 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Reacción hemolítica retardada. nauseas con ó sin vomitos e incluso shock. dolor opresivo en torax. dolor lumbar. . Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune. por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La mortalidad es de 1 en 3.15 millones de pacientes transfundidos.500 a 1 en 4.85 millones de unidades y de 1 en 1. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear. La incidencia es de 1 en 2. con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos.000 unidades transfundidas. cefalea. lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. Interleucina 1.000 unidades transfundidas. el 6% resultan fatales. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca. tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre. así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional.

pp 18-21 • Enero .Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos.Mecánica .hemoglobinuria.Térmica . Núm. Vol.CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.Osmótica Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran.si persiste la transfusión puede aparecer oliguria. 3. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas. 1. . 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004. Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: . por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión.Abril.

La presencia de acné en una mujer -adolescente o adulta . Los pacientes con acné presentan de un modo más o menos frecuente seborrea de cuero cabelludo. otro factor que puede producir acné. La hipersecreción de andrógenos dotados de bioactividad puede inducir acné e hirsutismo. crecimiento excesivo de vello en mejillas mentón y cuello. Alopecia androgenética. En la Anorexia Nerviosa. pero no de un modo habitual.Mujer de 25 años de edad que presenta en la cara diseminado comedones.19. la ACTH estimula la producción suprarrenal de hormonas andro-génicas.con niveles de testosterona sérica superiores a 300 ng/dl sugiere la presencia de un tumor ovárico. En fase de amenorrea LHRH. pero puede estar relacionado al exceso de andrógenos. ¿El diagnóstico clínico es? a) b) c) d) Acné e Hirsutismo. Frecuentemente se asocia a acné. tórax. Por lo general. Otras alteraciones andrógeno-dependientes pueden asociarse. el acné se desencadena generalmente en la fase de recuperación. cuello. es idiopático. FSH. . Inició desde la adolescencia. resultando esto en acné e hirsutismo. refiere caída de pelo exagerada. lo que representa una variación del patrón de crecimiento normal. estrógenos y progesterona están disminuídos. en zonas andrógeno-dependientes: patillas. El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón masculino de distribución. barbilla. y en raras ocasiones es signo de un trastorno subyacente grave. en área inmediatamente superior o inferior al ombligo. con o sin pitiriasis. En el Síndrome de Cushing Hipofisario. y puede ser leve. como sucede con el hirsutismo y la alopecía. El cortisol plasmático está elevado con vida media prolongada y pérdida de la variación diurna. calvicie con patrón masculino (alopecia androgénica) e irregularidades menstruales. así como en muslos. areolas mamarias. que pueden presentarse en menos del 10% de las pacientes. LH. Síndrome de masculinización. espalda. pápulas y pústulas. acompañada de seborrea. Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. hay un incremento de la secreción gonadal de andrógenos a nivel del hilio y de la teca interna. como el síndrome de ovario poliquístico o la hiperplasia suprarrenal congénita. donde puede coexistir con un ovario poliquístico. En el síndrome de poliquistosis ovárica (Stein-Leventhal).. Lupus eritematoso discoide.

Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. como ser el Síndrome de Apert y el Síndrome SAPHO. TOXINAS • Amonio: – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. Sawaya ME. Es importante tener en cuenta la asociación de una neurosis de angustia inespecífica y el acné. Idiopathic hirsutism. • Fisiopatologia: – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos.Fundación Jiménez Díaz (Madrid) 20.tal vez provocado en gran medida por la medicación . – Toxinas no son inactivadas y excretadas. Gonzalez Guerra. • Aminoácidos aromáticos: – Son precursores de neurotransmisores. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental.. El acné se halla generalmente presente en los pacientes epilépticos . Hirsutismo. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. • Indica una insuficiencia hepática severa. • Acido gammaaminobutírico (GABA) – Incrementado significativamente en la encefalopatía.No hay que olvidar aquellos síndromes donde el acné coexiste con importantes trastornos osteoarti-culares. . 1. Endocr Rev 2000. Servicio de dermatología.y en pacientes psiquiátricos (maníaco-depresivos y obsesivo-compulsivos).Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis.21:347-62. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. Carmina E. Azziz R.

mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. Asterixis. como la metildopa. la nitrofurantoina o la isoniácida. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. irregular y bilateral de las manos. . Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. puede ser causa de una hepatopatía crónica. Eritema palmar. hedor hepático y asterixis. hasta las enfermedades crónicas. una historia de alcoholismo o de hepatitis. La utilización de fármacos hepatotóxicos. ginecomastia. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. nevus en araña. RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. Telangiectasias en el tronco. Rinofima. Ascitis. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. La asterixis es un temblor por sacudidas.• Benzodiacepinas endógenas: – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. atrofia testicular. Atrofia testicular. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos.

5a.. Anatomía y fisiología del hígado.Un niño de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. es el hallazgo inicial más común. Soplo sistólico apical. Journal of Hepatology. Católica de Chile. Ed. Univ. Journal of hepatology. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. Gastroeneterology. por si sola. Surgery of the alimentary tract. 2002. La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. Slovakia. 21. y un soplo sistólico apical. Glycomics. Perez. Bratiz. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. Manifestaciones Mayores Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Manifestaciones Menores . Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. Agosto 2005. pero también se encuentran en otros trastornos. 2005.Blibliografía: Shakelford’s. 2005. Feldman´s. Serum laboratory test in cirrhosis. Paradis. Tomo 3. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. 2002. Ireland. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos.

: "Test Guestáltico Visomotor de Bender".7. A los 18 meses sube escaleras cogido de una mano. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.Broderick P. escaló a escalón. Parte A Fiebre Reumática Pag. Paidós. José F. American Family Psysician Journal. T. hace torres de 3 cubos y nombra objetos familiares. Referencias: Bender L. Vol. 3.. Dr. J. "Escala para la evaluación del comportamiento neonatal". 58 No 3 (1998) 1. • • • • Jefe de Servicio Clínico. Barcelona (1997)3 3. hacer una torre de seis cubos y elaborar frases de tres palabras. subir escaleras solo.Un niño capaz de correr. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. . Brazelton. A los 24 meses sube y baja escaleras escaleras.B. y Nugent.Barcelona (2006) 2. 22. . gatee escaleras. presenta un desarrollo psicomotor propio de la siguiente edad: a) b) c) d) 15 meses 18 meses 24 meses 36 meses Durante el desarrollo neurológico lo esperable es que a los 15 meses camine solo. Guadalajara Boo.K. verbo y complemento).Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. sin alternar los pies. Frases de 3 palabras (sujeto. Libro 1. Gobernador por México del American College of Cardiology.: "Pediatric vision screnning for the Family Physycian". hace torres de 7 cubos. Ediciones Paidós . Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. hace torres de 4 cubos y nombra partes de su cuerpo.

Oxford. fatiga.Femenino de 19 años.update-software. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso.) 24. Van der Spuy ZM. Update Software Ltd. depresión. Exploración Física: En trabajo de parto.com. 2007. El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos. 2007 Issue 4. Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. número 4. atendida en sala de urgencias ginecoobstétricas. c) Corticoide. Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. Ltd.23. le Roux PA.Femenino al que se diagnostica hirsutismo asociado a ovario poliquístico. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento.. síntomas mamarios y disfunción sexual. Disponible en: http://www. En: La Biblioteca Cochrane Plus. d) Acetato de ciproterona. b) Estrógenos. (Traducida de The Cochrane Library. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. UK: John Wiley & Sons. La causa más probable de la sintomatología de esta paciente es: a) Laceración vaginal por coito b) Cervicitis c) Placenta previa d) Abruptio placentae . Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno.. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). Chichester.

complicaciones secundarias a la hemorragia. TA: 140/100.Mujer de 42 años. resultado a las 2 horas de 189. (Biblioteca Fac. Obesidad e intolerancia a la glucosa. etc. Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa. y a la segunda “hemorragia imprevisible”. 7ª edic. La aparición frecuente de SFA. GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus . Sala.. metrorragia y muerte fetal. a la primera llamó “hemorragia accidental”. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus. El Ateneo. Duverges. Síndrome metabólico y diabetes mellitus. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. Med. Tiene antecedente de DM en padre. a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una tasa muy alta. con pronóstico materno comprometido. La mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada. perímetro abdominal 108 cm. Ricci diferenció la separación prematura de una placenta de inserción normal. . hace que el número de secuelas tanto sensitivas como motoras sea alto. Scwarcz. En 1775. 25. Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de hipertonía. EF: peso 78 kg. UNNE). prematuridad. estatura 1. anemia. de aquella de inserción baja. Acude a consulta por cefalea y acúfenos.DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. Couvelaire introdujo el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uterina” (útero de Couvelaire) Obstetricia.62. Desde el punto de vista materno. Edit. prueba de tolerancia a la glucosa..

Volumen 78.7. El síndrome metabólico es uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI.3 Sin embargo.Ruiz. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. triglicéridos ≥ 150 mg/dl. No. Los pacientes que completan criterios para síndrome metabólico tienen tres veces más riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular. * Gabriela Borrayo.Guzmán. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII). dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. El síndrome metabólico no sólo incluye algunos factores de riesgo cardiovascular tradicionales. principalmente con base en datos clínicos y bioquímicos sistemáticos. México ocupa el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y obesidad. * Rosa María Vargas. los cuales están al alcance de cualquier sistema de salud Síndrome metabólico. 2. La resistencia a la insulina que se promueve por la obesidad abdominal o fenotipo de obesidad androide se considera la responsable de algunos factores de riesgo que se agrupan en el síndrome metabólico 2. que fue de 26.6 %.1 La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en los países occidentales y. El diagnóstico es sencillo. Marzo-Abril 2010 Alejandra Madrid.7 %. 6. es un importante problema de salud. ** Eduardo Almeida. La sinergia de la combinación de estos factores se considera causante del aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada con enfermedades cardiovasculares en este grupo de pacientes. la prevalencia aumenta conforme avanza la edad. llegando a ser hasta de 44 % en individuos mayores de 50 años. tensión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión y obesidad abdominal detectada mediante medición del perímetro abdominal (> 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres). sino otros componentes que representan aspectos involucrados en el desarrollo y progresión de enfermedades cardiovasculares. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico.Sánchez. es la más empleada en la práctica clínica. en pacientes con enfermedad vascular sintomática se encontró que el síndrome metabólico se asociaba con la extensión del daño vascular. marcadores de inflamación y alteraciones en la coagulación. Estudios recientes indican que la prevalencia del síndrome metabólico en la población general en México es de aproximadamente 26. similar a los resultados informados por la Tercera Encuesta de Evaluación Nacional en Salud y Nutrición en población de Estados Unidos. De hecho. impacto clínico y angiográfico en pacientes con síndrome coronario agudo.Miller. * Ricardo JáureguiAguilar*** . Esta definición establece que se requiere la presencia de tres o más de los siguientes cinco criterios: glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl. como la disfunción endotelial. por lo tanto. colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en el hombre o < 50 mg/dl en la mujer). * Antonio Alcaraz. 4. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol.El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina.Gutiérrez.5 Más aún.

pero se han descrito otras variantes como mosaicismos: 47XXY/46XY.Se trata de masculino de 24 años que acude por esterilidad. Cuando este cociente es inferior a 1 en la edad puberal. pero posiblemente sea más elevada: en torno a 1/500 concepciones masculinas. y en varones con retraso mental moderado la frecuencia aumenta a 8/1000 aproximadamente. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo. 47XXY/46XX. que representa el 80% de los casos de SK. Las proporciones corporales son eunucoides. ginecomastia. La aparición de más de 2 cromosomas X. . cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional. debido a la pobre expresividad clínica de este síndrome en la infancia. La edad ósea es normal ó poco retrasada. La velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 – 5 años. coincidiendo con el marcado retraso de otras variantes benignas de retraso puberal. testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. 49XXXXY. 1) Talla alta: Es propia del síndrome de Klinefelter en la edad de la adolescencia. siendo más frecuente la aparición de SK en relación a la edad materna más avanzada. Su frecuencia se estima en 1/1000 recién nacidos varones. pero no lo es en la época prepuberal de forma habitual.. Esto hace que estos sujetos presenten una cromatina de Barr con masa presente. sugiere fuertemente la existencia de un SK si se asocia a un cuadro de hipogonadismo aunque sea leve. con aumento desproporcionado de las extremidades inferiores y con inversión del cociente: segmento superior/inferior. ocasiona una patología que se diferencia del cuadro clásico de SK y se denomiona polisomía X del varón: 48XXY. 47XXY/46XY/45X. tiene fenotipo eunucoide. etc. azoospermia y ginecomastia. CLINICA: en general el diagnóstico es tardío. distribución feminoide del vello púbico.26. siendo esto propio de las mujeres por la presencia de 2 cromosomas X. es azoospérmico. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética. ¿El diagnóstico a considerar es? a) Síndrome de Noonan b) Síndrome de Turner c) Síndrome de Klinefelter d) Varón XX SINDROME DE KLINEFELTER (SK) Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. testes pequeños y duros. y se adopta ya en la infancia un cierto hábito eunucoide. La fórmula XXY se debe a una no disyunción del cromosoma X en la primera ó segunda división meiótica. y formas con más de un cromosoma X ó Y (48XXYY ó 47XXY/46XX/poliX). reflejando un cariotipo 47 XXY.

27. En la pubertad se va estableciendo ya respuesta propia del hipogonadismo hipergonadotrópico.. ó “bordeline”. b) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo. c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio. y a veces un fenotipo peculiar. cúbito valgo etc. . La histología del testículo demuestra atrofia testicular con hialinización de los túbulos seminíferos. 49:244-6. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores. Rossodivita A. La presencia de criptorquídea. d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes. tanto basal como tras estímulo. Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el pediatra. contrastando con un desarrollo normal del pene y del relativamente normal desarrollo puberal. tanto el nivel de gonadotrofinas como de testosterona se encuentran en rango normal.2) Alteraciones genitales: Los testes pequeños y duros en la edad prepuberal. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency. 3) Ginecomastia: Está presente en un elevado nº de casos (más del 60%). En la edad puberal. Colabucci F. 5) Alteraciones hormonales: En la edad prepuberal. (se recogen en la tabla adjunta). 6) Otras alteraciones asociadas: Anomalías del tracto urinario.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. hipospadias etc. es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti. 4) Desarrollo intelectual: La inteligencia en general suele ser normal. especialmente el nivel de FSH que se eleva de forma llamativa. puede orientar al diagnóstico. y con otros tumores en la edad adulta. pueden presentarse en ocasiones. los testes son pequeños y su tamaño va involucionando con el tiempo.Am J of Med Genet 1994. micropene. siendo el riesgo de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la población normal. lo que condiciona dificultades de aprendizaje y en general peor rendimiento escolar. siendo por el contrario un hallazgo típico pasada la adolescencia. Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de células germinales mediastínicas. especialmente es el área verbal la más precoz y afectada. la atrofia testicular es un signo constante.

29. Hay muchas causas de derrame inflamatorio aparte de esta entidad. 28. d) Calcio en el menisco en una radiografía de la rodilla afectada. calor y tumefacción en la rodilla derecha. El hallazgo de un menisco calcificado en la radiografía de la rodilla afectada es un dato diagnóstico de enfermedad por dihidrato de pirofosfato de calcio. MMS Medicina Interna. 2006. Edición. con lo que se observó respuesta clínica favorable. El aumento sérico de urato se relaciona con gota. (capítulo 10 IV B 5 b). Indicó tratamiento con Metronidazol.Un paciente de 65 años presenta dolor. S. En un estudio doble ciego. Mc. es específico para el diagnóstico de seudogota.. Posteriormente complementa el tratamiento con el siguiente fármaco: a) b) c) d) Emetina Cloroquina Albendazol Iodoquinol (hidroxiquinoleína) . M. 2ª.Masculino de 34 años con diagnóstico de absceso hepático amibiano. ¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más útil para establecer el diagnóstico de pseudogota en este enfermo? a) Crecimiento de articulaciones interfalángicas proximales e interfalángicas distales. Pág. National Medical Series. El crecimiento de las articulaciones interfalángicas proximales y distales sugiere sólo osteoartritis y no una causa específica. Epidemiología médica. b) Altas concentraciones séricas de ácido úrico. Ed.. 1 1 6. Greenberg R. Allen R.Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. Manual Moderno. 5ª. de líquido sinovial. que sugiere que la inflamación de la rodilla es causada por seudogota. Graw Hill. El aumento de cristales con birrefringencia en examen de luz polarizada compensada roja. b) Cristales con birrefringencia negativa del líquido de la rodilla. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos.

Cloroquina y tinidazol. d) Epidermólisis. que asocia inflamación dérmica y secundariamente hiperplasia epidérmica. Es probablemente la enfermedad dermatológica mediada inmunológicamente más prevalente. para el cual el tratamiento más efectivo al momento es el Metronidazol.. En la actualidad se contempla la psoriasis como una enfermedad de base inmunológica.Posterior al tratamiento para la forma invasiva (trofozoito). c) Psoriasis. 1214-1217 pp. Harrison´s Principles of Internal Medicine.Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con elongación de las crestas interpapilares-que incluso se fusionan entre sí. Fauci AS. como el iodoquinol o la Paromomicina. 4. Psoriasis: La psoriasis es una enfermedad cutánea caracterizada por un curso crónico. Tabla 1 Características clínicas de la psoriasis 1. Las manifestaciones cutáneas de esta enfermedad son tan características (Tabla 1) que el diagnóstico suele realizarse con facilidad. que cursa a brotes y tiene hallazgos clínicos variables. 16 Ed. Braunwald E. b) Dermatitis (eccema). 5. Hauser SL. 30. 3. se recomienda utilizar un agente con actividad cisticida (actividad luminal). McGraw Hill. Jameson JL. Kasper DL. mediada por los linfocitos T. pero sobre el que tienen también efectos la emetina. estamos hablando de: a) Icitiosis. 2. Placa eritematosa Escamas blanquecinas Buena delimitación Signo de Auspitz Fenómeno de Koebner . Longo DL. hiperparaqueratosis y acúmulos epidérmicos de leucocitos polimorfonucleares.

Dermatology in general medicine. Freedberg I. Hiperplasia epidérmica. Griffiths CEM. Wolff K. Po AL. Goldsmith LA et al. En: Ferrándiz C. Owen CM. Cambios vasculares. Odom RB. 1993. p. Intervenciones para la psoriasis guttata (Revisión Cochrane). Número 2. 7: 1488-1507. Systematic review of comparative efficacy and tolerability of Calcipotriolin treating chronic plaque psoriasis. Pustula espongiforme de Kogog. Infiltracióninflamatoria. • • • • • . Chalmers R J. Williams HC. New York: McGraw-Hill. Li Wan Po A. Infiltrado de linfocitos CD4 y CD8 en dermis. Barcelona: Masson. Clin Evid 2002. 165-175. Williams H C. O'Sullivan T.2ª ed. Clark C M. Ashcroft DM. [Medline][Texto completo] Chalmers RJG. con hipogranulosis. Bibliografía: • • Arnold HL. James WD. Eisen A.Psoriasis. Acantosis epidermica regular. hiperqueratosis y paraqueratosis. Andrews : tratado de dermatología. 5th ed. Chronic plaque psoriasis. 2001. 2000. 4ª ed. ed. 1993. Rzany B. Dermatosis eritematoescamosas (I). En: La Cochrane Library Plus. Health Technology Assessment. Katz SI. eds. Dermatología Clínica. x 400 Cambios histológicos de la psoriasis: Infiltración de células mononucleares. Fitzpatrick TB. 320:963-967. Atrofia epidermica suprapapilar. Ferrándiz Foraster C. 2002. HE. Psoriasis. Proliferación de vasos capilares dilatados ocupando las papilas. BMJ 2000. Griffiths CE. Naldi L. Oxford: Update Software. Eritrodermias. A systematic review of treatments of severe psoriasis. Microabscesos de Munro. Madrid: Harcourt. 1999. Hiperparaqueratosis con acúmulos intracórneos de neutrófilos (microabscesos de Munro).4(40):1-125. Riffiths C E.

Algunas veces se auscultan sibilancias. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes.31. Hauser SL. Al examen físico se constata la existencia de taquicardia.. . Radiografía de tórax. la ortopnea y la tos. McGraw Hill. Braunwald E. Para constatar la existencia de cardiomegalia. crónica con duración de más de 4 semanas. vasos sanguíneos prominentes. R3 y/o R4.Un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. 32. Longo DL.Which of the following physical sings and syntoms is indicative of left ventricular failure? a) b) c) d) Neck vein distensión Ascites Anorexia Orthopnea INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: Los síntomas más característicos son la disnea paroxística nocturna. con duración de menos de 14 días. (patrón en "alas de mariposa" por edema pulmonar gravitacional) y derrame pleural. Kasper DL. Cuadro hemático . pero que generalmente no se extiende por más allá de cuatro se define como: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Fauci AS. 225 p. pulso alternante. Gases arteriales c. líneas B de Kerley. b. Para confirmar su existencia se deben solicitar los siguientes estudios: a. y mayor a las dos semanas. Jameson JL. estertores inspiratorios de predominio en las bases. 16 Ed.

d. Creatinina

e.

Electrocardiograma

f.

Ecocardiografía

LECTURAS RECOMENDADAS: Bigger JT. Why patients with congestive heart failure die. Circulation 75 (suppl, IV):28, 1997. Braunwald E. Heart Disease. En: Textbook of Cardiovascular Medicine. WB Saunders Co. Philadelphia, 1990. Matiz H. Insuficiencia cardiaca congestiva En: Diagnóstico y Tratamiento Integral en Medicina. Editado H Matiz. Colección Educación Médica Vol. 5. Fundación Escuela Colombiana de Medicina Santafé de Bogotá, 1991.

33.- Un hombre de 35 años acude a consulta porque tiene dolor sordo perineal y persistente, disuria de 6 meses de evolución. Niega IVUS y descarga uretral. Su temperatura es de 37°C. Al examen rectal la próstata es ligeramente dolorosa, pero no esta aumentada de tamaño ni indurada. Uroanálisis normal. Secreción prostática, muestra 30 leucos por campo sin bacterias. Cultivos de secreción prostática y orina negativos. Cuál es el diagnóstico más probable.

a) b) c) d)

Cistitis aguda. Prostatitis aguda. Prostatitis bacteriana crónica. Prostatitis no bacteriana crónica.

La Prostatitis es uno de los más comunes problemas urológicos. Cerca del 50% de los hombres experimentan un episodio de prostatitis una vez en la vida. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA) pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades.

Los síntomas de PCA y de HPB se superponen de tal forma que muchos ancianos reciben equivocadamente éste último diagnóstico. Aunque a diferencia de la HPB y el CP que son preferentemente del hombre anciano, la PCA puede presentarse a cualquier edad. La Prostatitis puede elevar los niveles de Antígeno Prostático Específico (PSA) lo que conduce a la realización de un gran número de biopsias prostáticas innecesarias. En la Prostatitis Crónica se desconoce no sólo qué la causa sino cuál es la mejor forma de manejarla. Drach y Col clasificaron y definieron a la Prostatitis de la siguiente forma: * Prostatitis Bacteriana Aguda: Se define por la recuperación de bacterias del fluido prostático, fluido purulento y síntomas sistémicos de infección (fiebre, mialgia, etc.) * Prostatitis Bacteriana Crónica: Recuperación de bacterias en número significativo del fluido prostático en ausencia de infección urinaria o signos significativos de infección sistémica. * Prostatitis Abacteriana: Sin recuperación de número significativo de bacterias del fluido prostático pero con pus microscópica en el mismo. * Prostatodinia: sin recuperación de bacterias o pus en el líquido prostático, pero el paciente tiene urgencia urinaria persistente, disuria, discomfort prostático. El National Institute of Health (NIH) de USA estableció en 1995 un nuevo sistema de clasificación. Es el siguiente:

* Prostatitis Tipo I: infección aguda de la próstata. Corresponde a la Prostatitis bacteriana aguda de la antigua clasificación.

* Tipo II: infección recurrente de la próstata. Corresponde a la Prostatitis Bacteriana Crónica.

* Tipo III: Sin infección demostrable. Corresponde a Prostatitis Crónica Abacteriana/Sindrome de Dolor pélvico crónico. Tipo III A: leucocitos en semen. Tipo III B: Sin leucocitos en semen.

* Tipo IV: sin síntomas subjetivos, detectado por biopsia prostática o por la presencia de leucocitos en secreciones prostáticas. Corresponde a la Prostatitis inflamatoria asintomática.

La etiología de la Prostatitis es desconocida en el 90% de los casos, siendo bacteriana en el 10% de los casos. La literatura antigua describe como determinantes potenciales de esta condición los niveles de hormonas sexuales, dieta, enfermedades del tracto urinario, stress, factores psicológicos, alergia. Estudios más recientes examinaron la edad, etnicidad, agentes infecciosos, niveles de ácido úrico, actividad sexual, cálculos y quistes prostáticos, citoquinas proinflamatorias y biopsia prostática. Bibliografía: 1- McNaughton C. Diagnosis and Treatment of Chronic Abacterial Prostatitis: a Systematic review. Ann Intern Med 2000 ; 133 : 367-381. 2- Leskinen M , Lukkarinen O, Marttila T. Effects of finasteride in patients with inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double blind, placebo-controlled, pilot study. Urology 1999 ; 53 : 502-505.

34.- Masculino recién nacido que presenta una conjuntivitis neonatal, para indicar el tratamiento usted relaciona los siguientes gérmenes por ser los de mayor frecuencia causantes de esta enfermedad: a) b) c) d) Clamidia, gonococo, estafilococo aureus. Clamidia, treponema, gonococo. Estreptococo grupo A, listeria. Listeria, pseudomonas.

Las conjuntivitis neonatales (CN) siguen siendo uno de los motivos más frecuentes de consulta, pudiendo llegar a comprometer seriamente la capacidad visual del bebé, conduciendo incluso a la ceguera. La incidencia de esta enfermedad oscila entre 1,6%-12% en el primer mes de vida. Las CN pueden ser de origen infeccioso o químico. Las CN de origen infeccioso pueden ser adquiridas durante la gestación, durante el parto por contacto con la secreción uretrovaginal, o bien en el post-parto y el ámbito de convivencia diaria. Las CN que se manifiestan entre las 24 y las 48 horas del nacimiento son de origen químico, debidas a la profilaxis efectuada por instilación de solución de nitrato de plata en el saco conjuntival del neonato, para prevenir la proliferación de Neisseria gonorrhoeae. Se debe tener presente la adquisición de la infección perinatal a partir del ambiente en que se halla el bebé. La etiología más frecuente en este caso corresponde a Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae).

pudiendo generar ansiedad en ambos. Ophtalmology. incluidos piel. no tiene antecedentes de importancia. mamas.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. una Rx de tórax y un ECG). gonorrhoeae . pleura. nervios sensoriales o . Cornea and External Disease: Clinical Diagnosis and Management. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. la infección ocular puede complicar el cuadro con ceguera y artritis. de evolución. localización y características peculiares de dicho dolor. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. Yanoff. 35. músculos torácicos. que inicia en forma súbita. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. Manis. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor.. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. 1999. La transmisión vertical se da entre el 60 y 70% en los hijos de madres infectadas . dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal.El riesgo de adquirir conjuntivitis en estos bebés es del 18 al 60%. con una prevalencia del 2 al 35% en embarazadas. 1997. mientras que el de neumonía es del 10 al 25%. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. región cervicodorsal. Desde el año 1995. tejidos del cuello o la pared torácica. en nuestro hospital se lleva a cabo en forma rutinaria la búsqueda de gérmenes comunes (GC) y C. requiere una evaluación de la severidad. trachomatis en todo recién nacido con conjuntivitis. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. Vol II. Chlamydia trachomatis ha resultado ser el microorganismo prevalente entre los agentes causales de enfermedades de transmisión sexual. mediastino. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. Mosby. Holland. mejora al estar sentado. esófago y diafragma. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. Mosby.En las últimas décadas. la arteria pulmonar. En el caso de N. uniones costocondrales. árbol broncopulmonar. Bibliografía: Krachmer.

Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Tratado de Cardiología. pag.. Fauci AS. Gutierrez Rodero.. En Isselbacher KJ. o no se presentaron nunca.médula espinal y órganos abdominales como estómago. Causas: aterosclerosis coronaria. Wilson JD. duodeno. 5. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. Interamericana. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Principios de Medicina Interna. Braunwald E. Clin Geriatric Med 1996. Harrison. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. Geriatric pain.. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. Pain perceptions in the old age.. páncreas o vesícula biliar. FJ. pág. 1990. Martinez Guillén. F. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. Madrid. Harkins SW. Gonzalez E. Montero Pérez. Braunwald E. Barcelona 1996. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ.. J. Coto lópez. 3. Jimenez Murillo. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD... Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte. . Braunwald E.. Durán Serantes. la de prinzmetal y la inestable. Calderón de la Barca Gázquez. trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.. L.. Goldman L.. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) BIBLIOGRAFIA: 1. Mcgraw-Hill. Interamericana de España. eds. 4. además de dolor artificial o funcional.. hay tres tipos que son la angina estable. M. Mosby/Doyma Libros SA. 2. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. 165-172. . J. McGraw-Hill. Kasper DL. Molestias torácicas y Palpitaciones. 1993.Dolor Torácico.. 51-56. hipertensión sistémica. 1994. estenosis aórtica. Morales JM. 2ª ed. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. A.M. Romero Moreno M....

El diagnóstico sería: a) b) c) d) Terrores nocturnos. Rutherford. pág: 1448-1449. 10. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. Filadelfia.: Approach to the patient with chest pain. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. Pesadillas Disomnia. G.B. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. Tresch DD. 1998. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. James H. Madrid. 1996.. seguridad o autoestima. J. 4ª edición. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia.: Chest pain. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. E. C. Sonambulismo. Al despertarse del sueño terrorífico. American College of Cardiology. . pág.M. Williams. Lippincott Company.S.D. Aronow Ws. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. 374-379. 13..6. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). En: Kelly WN.Recurren a consulta los padres de un menor. Owens. Clin Geriatr Med. Cuando acuden a su lado por la noche. que cuenta con cinco años de edad. 36. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. J. 1989. 1993. Chesebro.47) A. Las pesadillas.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. E. Criterios para el diagnóstico de F51. pág: 55-61. B. 7. 1986.5 Pesadillas (307. 8. Braunwald. Interamericana McGraw-Hill. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. 9. ed. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Primary Care. Textbook of Internal Medicine.

capítulo 8 V C 3. fármacos) o de una enfermedad médica.. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. 4). que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. MMS Medicina Interna. ej. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.D. Es fumadora y no toma medicamentos excepto anticonceptivos orales. fármacos) o de una enfermedad médica. Los datos de auscultación. . ej. Episodios recurrentes de despertares bruscos.. B. National Medical Series. C. En la exploración física se encuentran taquipnea y temperatura de 38°C.. drogas. drogas. M. Graw Hill.46) A. taquicardia. Mc. Criterios para el diagnóstico de F51. por ejemplo. delirium. 37. laboral.Una mujer de 40 años de edad en buena salud general experimenta dolor retroesternal súbito con fiebre y falta de aire. percusión y radiográficos del tórax son normales. F. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. 2 a. taquipnea y sudoración. Existe amnesia del episodio: El individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. (capítulo 2 VIII E 1. Edición. 5ª.4 Terrores nocturnos (307.. 2006. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Traqueobronquitis b) Neumonía atípica c) Embolia pulmonar d) Neumonía bacteriana Allen R. D. E.

38. eds.. El tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales predisponen a trombosis venosa profunda y embolias pulmonares. Cecil Medicine.Masculino de 58 años que cursa con gastritis atrófica. se sospecha de deficiencia de factor intrínseco lo que produce el siguiente tipo de anemia: a) Micorcítica b) Drepanocítica c) Talasémica d) Perniciosa Carencia del factor intrínseco El factor intrínseco es una sustancia natural que normalmente se encuentra en el estómago y es necesaria para absorber la vitamina B12 de los alimentos. Referencias Antony AC. palidez de tegumentos. trastorno también subagudo. Una carencia del factor intrínseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B12.El diagnóstico más probable es embolia pulmonar. Megaloblastic anemias. Aunque la forma congénita ocurre en niños. In: Goldman L. Philadelphia. la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años. El inicio agudo descarta neumonía atípica y hace poco probable el cáncer pulmonar. Ausiello D. 23rd ed. Sin pruebas de tos productiva es poco probable que haya traqueobronquitis. 2007: chap 170. fatiga. . Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: • • • Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica) El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí. Pa: Saunders Elsevier. La neumonía bacteriana es muy improbable junto con la radiografía de tórax. lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro. El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo.

0 mEq/l. tiroidea normales).Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores. deshidratación. ortostatismo. Ausencia de edema. la cual usted mitiga con un bolo de diacepam. Ed. Criterios: Hipoosmolaridad (<300mmol/Kg) + hiponatremia. Sx de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Exploración física: T/A 110/70 mmHg.0 mg/dl. Test de sobrecarga de agua (evalúa osmolaridad plasmática y urinaria). hormona antidiurética (ADH) plasmática no suprimida. c) Rx ap y lateral con foco en L5 d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar. Cl 97 mEq/l.5°. Temp 36. cursando 24 horas de postquirúrgico por drenaje de hematoma subdural. 40. Sx de hipernatremia.40-41. Nefrología Clínica. 2008. Ausencia de otras causas que alteren la dilución de orina (función renal. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo. suprarrenal. En un paciente que se presenta con hiposmolalidad sérica. . Sodio urinario semejante al ingerido.Masculino de 25 años. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: Es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados. Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmática. pero con orina no diluida al máximo (>50 mOms/kg H2O en jóvenes). Pág. FR 17 x´. Sx hipoglucémico. 3ªEdición. El diagnóstico inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sx de Diabetes insípida. Antecedentes: Traumatismo craneoencefálico. . Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. Hernando L. Mejoría de la natremia a la restricción acuosa. Súbitamente presenta crisis convulsiva tónicoclónica generalizada. los reflejos osteotendinosos están abolidos. creatinina 1. FC 78 x´. al mismo tiempo solicita laboratorios reportando: Na 127 mEq/l. Panamericana. cual de las siguientes pruebas indicaría? a) Una gammagrafía ósea. b) Una tomografía cervical..39. K 4. glucosa 70 mg/dl.

que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical. cuantificando exactamente los desplazamientos. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas. así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse. factor importante en el manejo de los traumatismos. la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales. además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas. puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. generalmente C1-C2 y C6-Dl. de espesor. podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM. definiendo claramente las líneas de fractura.. lo que alargará el tiempo de estudio. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción. preferentemente incompleto. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal. La contusión y el edema medular. e incluso de forma rutinaria. . por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM. aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados. que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables). En la práctica. si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical. Los hematomas epidurales. y en aquellos con déficit neurológico. evaluando la estabilidad vertebral. las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. luxaciones y fracturas-luxaciones inestables. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical. hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas. o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. dada la frecuente asociación de estas lesiones. aunque la RM define mejor estas lesiones. Habitualmente se realizan cortes de 5 mm. como la de odontoides o algunas por compresión. y en definitiva. Tomografía computarizada (TC) En líneas generales. son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico. por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo. suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna. mejorando la definición y la evaluación del canal medular. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además. pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones.

ª Ed.-Miembro de la Academia Nacional de Medicina. No hay signos de traumatismo ni anomalías focales. con un desarrollo normal. . Las pupilas son pequeñas pero reactivas.1995. Miguel Angel Montoya Cabrera 1. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. W. La exploración revela un niño letárgico sin fiebre que abre brevemente los ojos ante estímulos dolorosos. La causa mas común de inicio agudo de somnolencia en un niño que empieza a caminar. España: Masson. Hospital de Pediatría. de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. La miosis también sugiere intoxicación y la falta de signos de traumatismo o anomalías focales hace que una hemorragia sea poco probable. Cerril.ª ed. ed.-Centro Médico Nacional Siglo XXI. es la intoxicación. Intoxicación..-Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología. 3.Un niño de 2 años acude al centro de urgencias con letargo después de haber estado jugando sin vigilancia.Referncias Bibliográficas: 1. 41. 2. Phillip W. En la historia familiar aparece como dato importante que uno de sus hermanos tiene epilepsia y toma fenobarbital. Hemorragia intracraneal.-Goaz P. Traumatismo craneoencefálico no observado.. 3. La presencia de agentes tóxicos potenciales en la casa es importante en la historia clínica. Radiología oral (principios e interpretación). LECTURA RECOMENDADA: PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA Dr.-Balliger. 7.. Mosby. España. El niño hasta entonces estaba sano. Instituto Mexicano del Seguro Social. . 2. ¿Cuál es la etiología más probable para el letargo del niño? a) b) c) d) Convulsiones no observadas.

desde la menarquia hasta la menopausia. generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión.42. La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero. puede dar dispareunia.Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción.. familiares. esterilidad. en los ligamentos uterinos. sangrados . Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea. detrás del útero. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas. en la vejiga urinaria o en el intestino. dolor intermestruales y en muchos casos. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. afectando a sus relaciones de pareja. que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil. que desde hace 1 año presenta dismenorrea. c) Dismenorrea funcional. d) Endometriosis. la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. b) Enfermedad inflamatoria pélvica. aunque algunas veces. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?: a) Insuficiencia luteínica. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: Foliculogénesis pélvico. La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. laborales y de reproducción. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. dispareunia.

VH. 1993. Fert. Palomo E.42:19. et al. 54: 927. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. Lópes. Tratamiento médico-quirúrgico de la endometriosis. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo. 6. 54:725. A paradigm fo endometriosis associted subfertility. Peritoneal fluid fracctions from patients with endometriosis do not promote two-cell mouse embryo growth. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria. 2. Buttram VC Jr. Steril 1985. pp. fase lútea inadecuada. Fertil Steril 1990. Fertil Steril 1990. Buttran VC Jr. 54:725. 54: 917. Incidencias de endometriosis en una población infértil. 5. 7. 8. 12. 43: 347. Ed. Steinleitner A. Acosta y Warman.. la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. A. 3.proposed classfication of pelvic endometriosis. Effect of serum from patients with minimal to mild endometriosis on mouse embryo growth. Damewood M. Fertil Steril 1990. Proug S. Acosta AA. fagocitosis espermática. El-Eoley. López VH. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia. Guatemala. Van Der Heyden J. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado. Endometriosis y fertilidad. Fertil Steril 1990. Besch PK. Malinak LR. 9. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3. . Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión.alterada. mala calidad ovocitaria. embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación. 99. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. 1993. Referencias bibliográficas: 1. Ruiz V. 4. Obstet Gynecol 1973.

se indica una extracción manual de placenta. 5. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Infección uterina previa. esta infiltración puede ser focal. (Oishi A 1999. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos.43. Hung TH 1999. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio..000 partos. 1999). y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. La PA está limitada a la superficie miometrial. especialmente la vejiga. no aprecian signos de desprendimiento placentario. en el 25% de los casos. remoción manual de la placenta. 6. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. 1997). en la percreta además las vellosidades. dentro de los cuales se encuentran: 1. después de intentar la extracción manual de la placenta. (Miller Da. (Hung TH. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. en el segundo trimestrre. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. 1998). 4. En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. Igualmente se ha visto PA en el 9. A su vez esta condición se subdivide en acreta. Edad y multiparidad: La presentación AP. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. parcial o total. Dilatación y legrado. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. siendo muy rara en primíparas. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. . Zaki ZM. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. El diagnóstico generalmente se realiza.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. 2. 1997). increta y percreta. 3. Después de éste. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. Cesárea anterior. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG.

93: 545-50. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. alumbramiento que será engorroso en. 75: 523. Cantanzarite V. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Risk factors for placenta accreta. Vanninen R. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. 22: 125-8. Ecker JL. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 53: 509-517. 1996. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. William J. South Med J. Ginecol Obstet Mex 1995. Managing placenta previa/accreta. Sorem KA.MA. Shau WY. Patanen K. como toda placenta retenida. Schrimmer S et al. Hudon L. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. Arredondo-Soberon F. 1990. Valente PT. 10. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. Stanco L. 2. La placenta adherente. 89(5): 545-7. Landry AD. Soodak L. J Clin Ultrasound 1998. 4. 7. Kato J. Harden. 5. 1992.Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Brody S. Obstec Gynecol 1999. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. Obster Gynecol survey 1998. 26: 90-4. 9. Belfort MA. Garza-Leal J. Journal Reproductive Medicine. et al. Helin-Martikainen HL. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Kinoshita T. Broome DR. Voung V. 63: 279-81. Contemp Obstet Gynecol 1996. Hung TH. Kirkinen P. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Rees P. Hsieh CC. 37-10. 3. Yusumizu T. Ogawa K. 8. Placenta increta occurring in a bligter ovum. de la placenta acreta y de la placenta increta. Dosis and management of placenta percreta: A review. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. et al. Obstet Gynecol. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. 6. Walters MD. . Sabella V. 41: 66-95. Referencias Bibliográficas: 1. Finberg G. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Gist RS.

Afección simétrica de las articulaciones distales interfalángicas. pero quiere comparar si tiene los mismos resultados clínicos que cuando aplica la técnica clásica . Salud Pública de México vol. . Ensayo clínico controlado.  Posit ividad analít ica de un ant icuepo que se conoce como factor reumatoide. dicho anticuerpo.  Er osiones ar t icular es visibles por r adiología . Cohorte. ¿Qué tipo de estudio debe realizar? a) b) c) d) Casos y controles. 42. 2000 (349). Líquido sinovial con alta viscosidad y 30 mil linfocitos /mm3.. Los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología. si bien r el 25% de los pacientes con AR nunca desarrollarán este factor y.44. J. Los ensayos clínicos controlados son estrategias diseñadas para evaluar la eficacia de un tratamiento en el ser humano mediante la comparación de la frecuencia de un determinado evento de interés clínico o desenlace en un grupo de enfermos tratados con la terapia en prueba con la de otro grupo de enfermos que reciben un tratamiento control. Estudios Clínicos Experimentales.. incluyen alguno de los siguientes:  Presencia de artritis de más de 6 semanas de duración.Usted es un cirujano general y descubre que haciendo algunas modificaciones a una técnica quirúrgica disminuye el tiempo de uso de quirófano. 4. Ambos pies y ambas manos están calientes y las articulaciones edematizadas.  Rigidez ar t icular mat ut ina pr olongada (+ de una hor a)  Pr esencia de nódulos car act er íst icos en la piel . Adormecimiento y palidez de los dedos al ser expuestos al frío. 45. Calva M.Masculino de 49 años de edad que se queja de dolor y rigidez en las articulaciones de 3 meses de evolución. ¿Cuál de los siguientes sugiere el diagnóstico de artritis reumatoide? a) b) c) d) Rigidez matutina que dura 1 hr. J. núm. Transversal. puede aparecer en sujetos que no tienen AR.

Fauci AS. Primer on the rheumatic diseases. Budd RC. McInnes IB.BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 1) Klippel JH. Sergent JS. Después de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable. Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración. New York: Springer-The Arthritis Foundation.A. 2009. Disminuyen sus efectos adversos. por lo que su aplicación en bolos. 16 Ed. 46. con lo que se logran niveles pico más altos. Jameson JL. Hauser SL. permiten que la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima inhibitoria. Por otra parte. metronidazol y amikacina.. Ruddy S. editor. Además. 2008. 8th ed. favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas.C. 2008. Harris ED Jr. Stone JH. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Introducción a la Reumatología. 13th ed. se ha visto que los efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad). McGraw Hill. Philadelphia: Saunders Elsevier. Harrison´s Principles of Internal Medicine. de C. White PH. 4a ed. Hace sinergismo con el Metronidazol. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona. se encuentran más relacionados con los niveles valle. Longo DL. Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor.Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis abdominal. usted sugiere que se aplique el aminoglucósido en monodosis ya que: a) b) c) c) De esta forma aumenta su potencia. el importante efecto post-antibiótico que tiene./Intersistemas S..V. 2) Martínez-Elizondo P. 789-806 pp. 3) Firestein GS. . el cual provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. Crofford LJ. disminuyendo la probabilidad de la presentación de estos efectos adversos. Braunwald E. editors. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis. editors. Kasper DL. es de mayor conveniencia para aprovechar este fenómeno.

fármacos (tetraciclinas. Las lesiones tienen 12 horas de evolución y han aparecido tras una escursión al campo.. Las lesiones aparecen tras la primera exposición. edema y vesiculación en áreas de piel fotoexpuestas. Dermatitis fototóxica No existe un mecanismo inmunológico. .47. fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio). Si existe implicación inmunológica se denomina dermatitis fotoalérgica y si no dermatitis fototóxica. c) Urticaria solar. que presenta lesiones eritematoescamosas. clorpromacina (color gris…). puede afectar a muchas personas siempre que exista dosis elevada de irradiación y cantidad suficiente de sustancia química. Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados. AINEs. y onicolisis ungueal . son monomorfas. d) Reacción fototóxica. Entre los antecedentes personales destaca acné vulgar en tratamiento con retinoides tópicos y doxiciclicina oral. Se conocen como reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por contacto como por la administración sistémica del agente fotosensibilizante. dorso de las manos y antebrazos. marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas. amiodarona (color azulado). b) Eritrodermia por fármacos. 3). El diagnóstico más probable es: a) Erupción lumínica poliforma. DEFINICIÓN Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de reacción de la piel a las radiaciones lumínicas tras la administración de una sustancia fotosensibilizante.Se trata de femenino de 22 años. y se caracterizan por eritema intenso. edema y alguna vesícula en la cara. apio) (Fig. dermatitis de Berloque. escote.

2. Drug eruptions and other adverse drug effects in aged skin. Clinics in geriatric medicine 2002. New York: Parthenon. Hearst JE.1 Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida del índice de filtrado glomerular (VFG). Sullivan JR. Torinuki W.125:824-6. Matsuo I. Arch Dermatol 1989. Ohkido M.83:1137-43. Kockevar IE. b) Cilindros hemáticos. The reaction of the psoralens with deoxyribonucleic acid. 9. En: Daynes RA. . Issacs ST. 1989:160-202. c) Cilindros granulosos.. Activation of the xantine oxidase pathway. 6. editors. 4. Role of complement in chlorpromazine-induced phototoxicity. Athar M. Principles of diagnosis and treatment.. El síndrome nefrítico (SN) es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. Possible involvement of oxidationmof lipids in inducing griseofluvin photosensitivity. 3. Lim HW. 2001. Bickers DR. d) Cilindros hialinos. Straub K.45:891-5. Elmets CA. Boca Raton: CRC Press. aunque puede resultar ser de origen infeccioso. 5. A novel mechanism for the generation of superoxide anions in hematoporphyrin derivative-mediated cutaneous photosensitization. Rapoport H. Q Rev Biophys 1984. Fujita H. Tagami H. Coincidence or specific mechanism?. Harber LC. Shear NH. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más indicativo de síndrome nefrítico agudo. Kanne D. Phototoxicity of nonsteroidal inflammatory drugs. 8. Photosensitivity diseadses. Litt Jz.7:2137. Experimental and clinical photoimmunology.18(1). en el análisis de orina? a) Lipiduria.Ante la sospecha de síndrome nefrítico agudo. Complement-derived peptides in phototoxic reaction.86:142-4. 48. Bickers DR. Ontario: BC Decker Inc. Mukhtar H. 1983:81-93. La inflamación es por lo general inmune. J Clin Invest 1989. 7. Inukai N. Spikes JD. Drug eruption reference manual 2001. Gigli. J Invest Dermatol 1986. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990.1.

trastornos metabólicos y traumatismos entre otros. tardiamente. entre otras: • • • • Nefropatía por IgA. Maxine A.El síndrome nefrítico tiene múltiples causas. aparecen dolor lumbar. . Estos datos son característicos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico: 1. en español. Current: Medical Diagnosis and Treatment. Lawrence M. cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico. El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico. orinas oscuras. Al examen microscópicos. «Síndrome nefrítico agudo» (en español). 2008. micciones de bajo volumen y poco frecuentes y. pág 886. es referir edema. entre ellas causas de origen infeccioso que afectan al glomérulo.7 Características de la hematuria de origen glomerular: • • • • • • Color oscuro. Sin coágulos. Stephen J. el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda.2 El examen físico puede mostrar signos de retención nitrogenada e hipertensión arterial. segundo y tercer chorro miccional) Indolora. (Agosto de 2007). En jóvenes y adolescentes Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y adolescentes son. 2002. and Papadakis. Consultado el 14 de febrero. edición 42. ISBN 0-07-139593-8.. Púrpura de Schönlein-Henoch. 2. Síndrome urémico hemolítico. McPhee. los hematíes no se observan frescos. Total (presente en el primer. lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular. 2003 (en inglés). por lo general. Hematuria En el 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome. Publicado por McGraw-Hill Professional Publishing. Presencia de Cilindros Hemáticos. Enciclopedia médica Tierney. Glomerulonefritis pos-estreptocócica. Además hay causas que involucran la autoinmunidad. dificultad respiratoria y convulsiones..

pág 357. habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA).Alan Stevens. d) Nefritis lúpica.. Elsevier. nos orienta hacia el diagnóstico de: a) Granulomatosis de Wegener.Masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico. la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos. Semiología Médica. Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto o bajo. Robbins (2003). . estenosis traqueo-bronquiales. Berlango Jiménez y F. b) Púrpura de Schönlein-Henoch c) Síndrome de Goodpasture. Ramzi S. (1990) p. otitis media. Santiago de Chile: Editorial Mediterráneo. A. pp. Cotran y Stanley L. 5. presentando enfermedades como sinusitis. Kumar. ulceración de la mucosa nasal. Patología humana. 3ra edición (en español). James Lowe ANATOMIA PATOLOGICA (en español). hipoacusia. La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete predominantemente aparato respiratorio y riñones. le siguen en frecuencia. España. 255-256 3. 522 ISBN 8481746665. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA). 7ma edición (en español). pp. Luis. nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o hemorragia alveolar. 4. Según Goic. es un elemento de principal importancia en la orientación diagnóstica. manifestándose por proteinuria. España. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos. Jimenez-Murillo. o ambos. Montero Pérez (2004). 49. hematuria e insuficiencia renal. Vinay. 2001. Elsevier. J. como úlceras y púrpura. La afección ocular y neurológica periférica (mononeuropatía múltiple) seguida de alteraciones cutáneas. Medicina de urgencias. Publicado por Elsevier España. 493 ISBN 848174672X. Se caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre. ISBN 84-8174-512-X.

368(9533): 404-18. In: Firestein GS. Departamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y Hospital de infectología. Sargent JS. Purriel P. McInnes IB. Lancet 2006. 8th ed. Vázquez Muñoz E. Budd RC. López Rodríguez M. 4. México D. Ruddy S. Lectura recomendada: Granulomatosis de Wegener. Genovese MC. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Centro Médico Nacional La Raza. 2. Yébenes GregorioL. Gómez Cerezo J. Duna G.. 2008: Chap 82.b Manuel PachecoRuelasc y José Arturo Gayosso-Rivera. Guilabert A. Mo: WB Saunders. Kelley's Textbook of Rheumatology.Referencias: 1. Vignale R. 5. abordaje diagnóstico y terapéutico Olga Vera-Lastra. Harris ED Jr. Ríos Blanco JJ. et al. 7th ed. Kelley's Textbook of Rheumatology. IMSS. Harris ED. 3.a* Arturo Olvera-Acevedo. Rev Clin Esp 2005. Philadelphia. eds. St. Bosch X. Font J. 205(8): 367-73. 2005:1361-1366. Firestein GS. Suárez García J. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. Muras O. .F. Pa: Saunders Elsevier.a Alejando McDonal-Vera. Budd RC. Molloy ES. Louis. Calabrese LH. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de Wegener en un hospital universitario. Acosta-Ferreira N. Sledge CB. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres observaciones).

70. . EF: peso 68 kg. FC 96x’. además de la dieta. 4 tabletas diarias.Hombre de 54 años. estatura 1. hemoglobina glucosilada de 11%.50. TA 140/80. La conducta terapéutica más apropiada es: a) b) c) d) Aumentar dosis de glibenclamida.. acude a consulta por descontrol glucémico. Tiene antecedente de DM tipo 2 de 13 años de evolución controlada con diferentes hipoglucemiantes orales. SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DIETA + EJERCICIO Metas no obeso BIGUANIDA delgado SULFONIUREA Metas sí continuar Metas sí Metas no SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO MEZCLAS SU + BG Metas no TX COMBINADO HO día Insulina noche Metas sí Metas no INSULINA Continuar Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Iniciar insulina de acción intermedia o prolongada. Glucosa: 289 mg. Añadir un tercer hipoglucemiante. Desde hace un mes está bajando de peso y tiene polidipsia y poliuria a pesar de tomar su tratamiento con metformín 850 mg 3 veces al día y glibenclamida tab 5 mg. Iniciar insulina rápida por requerimientos.

CMAJ 2005.Dieta. c) Repeat quantitative IgA and IgG antibodies against H. Endoscopy with gastric antral biopsy demonstrates gastrids but no ulcerative lesions. pylori has been eradicated? a) Culture of gastric biopsy. pylori . . H. plus clarithromycin and metronidazole (500 mg bid each). The patient is treated with a 1-week course of omeprazole (20 mg bid).A 35-year-old man complains to a physician of chronic vague gastric pain of several years’ duration. b) Repeat qualitative IgA and IgG anjtibodies against H. Serum immunoglobulin studies for IgG and IgA antibodies directed against Helicobacter pylori are strongly positive. ejercicio. educación y automonitoreo HbA1c > 9% 2 hipoglucemiantes Biguanida + secretagogo Biguanida + Tiazolidinediona HO + insulina Insulina basal o preprandial o ambas Cheng YY A. The pain is sometimes relieved by food. pylori organisms are seen with special stains on the biopsy fragments. 51. Which of the following is the most appropriate test to noninvasively determine whether the H. pylori. . 172(2):213-26. d) Urea breath test.

Gaudreau C.14(10):895–899.Lahaie RG. Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time.. se niega a tomar tratamiento farmacológico y elige una RTUP. 2000.Un hombre de 55 años se le diagnostica HPB. Canadian Journal of Gastroenterology. 52. ¿Cuál es la complicación más frecuente de este procedimiento? a) b) c) d) Contractura de cuello vesical Impotencia Incontinencia Eyaculación retrógrada .

c) Fotofobia y quemosis conjuntival. RETINOBLASTOMA TUMOR OCULAR MÁS FRECUENTE EN INFANCIA. los datos que orientan a éste diagnóstico son: a) Dolor. eyaculación retrograda 50%. Moore RG. Medina JJ.. N Engl J Med 1995 Jan 12. Med Clin North Am 1999 Sep.83(5):1213-29. fotofobia y aumento del diámetro corneal. Esporádicos .2%. 2.Resección Transuretral (RTU): es el gold standard de las intervenciones. BIBLIOGRAFIA: 1. __ En general es una cirujía corta. d) Estrabismo y leucoria. Medical and minimally invasive treatment options. AD alta penetrancia (90-95%) 2. fotofobia y lagrimeo. Benign prostatic hyperplasia (the aging prostate). __ Morbimortalidad baja del 0. 53. __ El 20 % debe reoperarse a los 10 años aproximadamente. Herencia 1. __ 90% mejoría importante de los síntomas.332(2):99-109. Benign prostatic hyperplasia. incontinencia 4%. __ Complicaciones: impotencia 10%. 1/20. b) Lagrimeo.Masculino de un año con sospecha de retinoblastoma.000 RN 80% en < 3 años Uni o bilaterales. Parra RO. Oesterling JE.

Coll. Gil.Oftalmologia 2001. Servicio oftalmología Hospital General Vall d. Unidad Oftalmología Pediátrica. García. Sánchez de Toledo.9(2):74-92 N. M. fisiología e inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona. 1. Departamento de biología-celular.Hebron. E. Triviño. Martín. J. Guitart.Diagnóstico: •Leucocoria •Estrabismo •Mala AV •Ojo rojo y doloroso •Celulitis orbitaria •Examen de rutina Annals d. J. MD. 3. .Hebron 2. JJ. Hospital Maternoinfantil Vall d.

de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. b) Ecocardiograma de reposo. d) Ecocardiograma con estrés farmacológico. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS).54. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3. Protocolos de esfuerzo. Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. . el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. En la práctica diaria. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. el siguiente estudio de elección es: a) Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce. de corta duración. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm).. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. c) Prueba de Talio. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I).5ml/kg/min de VO2. se emplean en escasas circunstancias. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo.Dipiridamol. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo.

Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. Sedentarios que inician programa de actividad física. Tabla II. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg. 6.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Muy muy fuerte (submáxima) Escala de 10 grados Percepción Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. Indicaciones clásicas de la ergometría. 4. 1. Para estudio funcional de ciertas arritmias. II. 1. 5. Con fines valorativos y pronósticos.Tabla I. Pacientes asintomáticos. Seguimiento de paciente con CI conocida. 2. Pacientes sintomáticos. 1. I. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. Escala de 15 grados Valor 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Percepción No se siente nada Muy muy leve Muy leve Considerablemente leve Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo Valor 0 0. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. Con sospecha de CI silente. Fines diagnósticos A. Tras IAM. 2. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. A. Clínica de equivalentes isquémicos. .

7. Quirúrgico. Rev Esp Cardiol 1998. Respuesta de la Tensión Arterial. Alegria E. 51: 782796. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. 6. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. 5. 1993. Las pruebas de esfuerzo. p. Castro Beiras A. Curr Probl Cardiol. 8. 5ª ed. Froelicher VF. Baltimore: Williams & Wilkins. p.57-79. Psychophysical bases of perceived exertion. 2ª ed. Chorro Gascó FJ. 11. Rev Esp Cardiol 2000. Med Sci Sports Exerc 1982. Hansen JE. 14: 969-988. Funes Lopez B. Malouf J. Lamiel R. 2002 [Acceso 1-4-06]. Guideliness for exercise testing and prescription.). Current status of ECG stress testing. 1995. 1993. editor. 4ª ed. Sue DY. Rev Esp Cardiol 1997. Schmidt DH. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. 4. Procedures and implementation. Exercise testing. . Friesinger GC 2nd. 13. Bibliografía 1. 4. editors. 23(7): 353-423. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. Fletcher GF.3. 8. En exámenes prelaborales o laborales. 2. 1994. 7. Tratado de Cardiología. Bardaji A. Leonard JJ. Iñiguez Romo A. Cateterismo y angioplastia. 5. 3. J Am Coll Cardiol 1990. En: Pollock ML. Alegría Ezquerra E. Exercise testing: clinical applications. 53 (8): 1063-94 Chaitman B. Cardiol Clin. En cardiopatías congénitas. Borg GA. 6. Gibbons RJ (Edit. Medicina Cardiovascular. American college of Sports Medicine. 1998 Jul. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. IL: Human Kinetics. Champaign. Pajarón López A. Alonso AM. Philadelphia: Lea & Febiger. Myers J. Heart disease and rehabilitation. ESC Working Group on Exercise Physiology. De la eficacia del tratamiento: Médico. Casaburi R. Reyes Lopez de los M. 10. Fernando Arós Aros F. p. 14: 377-381. Alijarde Guimerá M. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. 16: 1061-5. El consentimiento informado en cardiología. 11(2): 199-213. Kligfield P. 1995. Boraita A. En valvulopatías o miocardiopatías. Umann TM. Cordo Mollar JC. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. 177-197. Whipp BJ. Guidelines for cardiac exercise testing. 3ª ed. Froelicher VF. Flipse T. Goicolea de Oro A. 50: 6-14 Wasserman K. En: Braunwald E. Schlant RC. 9. 95-111. 12. Principles of exercise testing and interpretation . Clinical competence in exercise testing: A statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology.

Compulsiones En respuesta a sus obsesiones. como por ejemplo. tienen por objeto proteger de peligros a la persona que padece TOC. o tienen una necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfección. o a los otros.Masculino de 44 años diagnosticado por trastorno obsesivo-compulsivo. otros tienen rituales que son complejos y cambiantes. tales como repetir frases mentalmente y hacer listas. Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos. acaparamiento. la persona piensa algo que le inquieta. se preocupan irracionalmente por no contaminarse. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir daño ellos mismos. 55. Los más frecuentes son los rituales de limpieza y las comprobaciones. Hood WB Jr. d) Acumulación y colección de objetos. McCabe C. Estos comportamientos. b) Evitar pisar las cruces de las baldosas. hacer repeticiones. o tienen que ver con enfermedades. en general. Los actos obsesivos más frecuentes en este trastorno son: a) Recuentos mentales. También son corrientes los problemas mentales. A veces.14." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos del paciente. Weiner DA.. Ryan TJ. 96: 458-462. las obsesiones son de carácter violento o sexual. o alguien al que quieren. "Mis manos pueden estar contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy haciéndole daño a mi hijo. Una y otra vez. la mayoría de las personas con TOC recurren a comportamientos repetitivos llamados compulsiones. . tales como lavarse las manos). y recolocaciones sin fin de objetos en un esfuerzo para mantenerlos perfectamente alineados. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. Otros comportamientos compulsivos incluyen recuentos (a menudo al mismo tiempo que se realizan otras acciones compulsivas. y causan ansiedad. Hueter DC. Am Heart J 1978. c) Comprobaciones y rituales de limpieza. Síntomas del TOC Obsesiones Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente de la persona que padece TOC.

por lo que tiene una alteración de la vía: a) Del Complemento b) Intrínseca c) Extrínseca d) Colinérgica Manual CTO 7° edición. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.Masculino de 17 años.. sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica.000. un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción postcigótica.. La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII. y en niñas puede existir útero bicorne. aplasia cutis vertex.. malrotación del colon.El ejecutar estos rituales sólo proporciona alivio temporal de la ansiedad. Aunque su etiología es aún desconocida. TP y TT normales. son manifestaciones de: a) b) c) d) Trisomía 21 Trisomía 13 Trisomía 18 Trisomía 11 La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana. LPH (Labio paladar hendido) microftalmia. pero no hacerlos incrementa la ansiedad de la persona. XI. IX. VIII y V. que presenta hemartrosis. 57. bajo peso al nacimiento. holoprosencefalia.Su frecuencia es de 1/10. p. 56. 723. riñones poliquísticos. Tiene TPT alargado. .

Pseudoquiste pancreático. genitourinario y gastrointestinal (Tabla I). siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato cardiovascular. y que se resolvió sin necesidad de drenaje.Un hombre de 47 años de edad afebril con antecedente de pancreatitis crónica. como cavidad pleural. Pacientes en la cuarta o quinta década de vida. Se han descrito pseudoquistes pancreáticos en múltiples localizaciones. establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo afectado en forma racional. 5. Si bien la mayoría de los pseudoquistes pancreáticos se localizan en la cabeza y el cuerpo del páncreas.. vómitos y pérdida de peso por obstrucción duodenal. esqueléticas y del sistema nervioso central. Sensación de cuerpo extraño y pesadez en la mitad superior del abdomen. Si pancreatitis crónica. El pseudoquiste pancreático es una complicación tanto de la pancreatitis aguda como de la crónica. hasta un 20% de los mismos son extrapancreáticos (1). 3. 2. Pacientes con pancreatitis aguda que no resuelve luego de 5 a 7 días de tratamiento o luego de mejoría recae. 4. en el interior o alrededor del parénquima pancreático. ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%. 58.1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía 13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía. Carcinoma pancreático. Colección pancreática aguda El pseudoquiste pancreático es una colección de jugo pancreático localizada. Para su formación requiere un mínimo de cuatro semanas desde que ese daño se produce. presenta una masa abdominal palpable y amilasa sérica persistentemente elevada. mediastino y pelvis (2). por lo general. que se desarrolla tras una lesión pancreática.La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales. fibrótico y de granulación. Nauseas. Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas: 1. dolor abdominal o síntomas por compresión de víscera. El pseudoquiste pancreático está confinado por una capa no epitelializada de tejido necrótico. Se presenta el caso de un pseudoquiste pancreático de localización hepática que apareció en el curso de una agudización de una pancreatitis crónica. antecedentes etiológicos. . ¿La mayor probabilidad de diagnóstico es? a) b) c) d) Cistadenoma pancreático.2-6 Esto permite ofrecer estudio citogenético prenatal en casos seleccionados.

8. vómitos y estreñimiento. lisa y dura. Kianmanesh R. Complementarios Diagnósticos: 1. et al. preferido para vigilancia. Farges O. 7. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005. Surgery 1992. en este momento acude al servicio de urgencias por presentar confusión mental. Vitas GJ. Sauvanet A. Rofo 1993. Bibliografía 1. Se realizan pruebas de laboratorio y destaca una calcemia de 16mg/Dl. 30 (1): 81-3. Hadj-Nacer K. stomach wall and mediastinum: their CT diagnosis. náuseas. O'toole D. 2. Deplaix P. Franzen N. 111 (2): 123-30. Levy P. Mofredj A. Dautreaux M. Ultrasonografía Abdominal: Muchas veces diagnóstico.Masculino de 70 años. 59. TAC: Ideal para diagnóstico. Ictero. si compresión del colédoco. 2. c) Glucocorticoides por vía intravenosa. spleen. Balzan S.. Right intrahepatic pseudocyst following acute pancreatitis: an unusual location after acute pancreatitis. Cadranel JF. 159 (6): 522-7. Atypically located pancreatic pseudocyst in liver. muchas veces insensible. 4. J Clin Gastroenterol 2000. Más raramente ascitis y derrame pleural. . et al. 3. Sarr MG. ¿Cuál es la primera medida terapéutica que debería tomar ante éste paciente? a) Hormonoterapia (leuprolide y estrógenos). Pancreatic pseudocyst located in the liver: A case report and literature review. 12 (2): 135-7. Kazerouni F. Hamm VB. diagnosticado de carcinoma de próstata.6. b) Difosfonatos por vía oral. Selected management of pancreatic pseudocyst: Operative versus expectant management. Masa en abdomen superior. d) Administración de Solución salina y furosemida por vía intravenosa.

ni su correspondencia con los valores de calcemia.Los síntomas que provoca la hipercalcemia están en relación con sus niveles en sangre. Valores comprendidos entre 10. estupor y coma Calcificación corneal Suicidios (descritos aisladamente) Sistema neuro-muscular Fatiga o cansancio muscular Mialgias Descenso de la función de músculos respiratorios Laxitud articular Sistema renal Nefrolitiasis Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia) Deshidratación Nefrocalcinosis Sistema gastrointestinal Náuseas y vómitos Anorexia Estreñimiento Dolor abdominal Pancreatitis Úlcera péptica Sistema esquelético Dolor óseo Artritis Osteoporosis Osteítis fibrosa quística Resorción subperióstica Quistes óseos Embarazo Hipoparatiroidismo neonatal Tetania neonatal Bajo peso al nacer . Síntomas de la hipercalcemia Sistema nervioso central Desórdenes mentales Dificultades cognitivas Ansiedad Depresión Confusión. No está establecido un orden de aparición de la sintomatología. a partir de estos valores la sintomatología es progresiva.5 y 12 gr/dl no suelen provocar síntomas. afectando con más intensidad y gravedad a todos los sistemas del organismo.

2. A continuación. El tratamiento siempre debe iniciarse con la rehidratación del paciente. Disminución de la absorción intestinal de calcio. En los casos sintomáticos se requiere de un tratamiento inicial específico. La dosis de diurético se ajustará en función de las cifras de calcio a lo largo del tratamiento. Cuando la función renal está comprometida puede recurrirse a la hemodiálisis con calcio bajo en el líquido de diálisis. porque la dosificación es más fácil. Disminución de la resorción ósea de calcio. Debe ser tratada la que presenta síntomas o supera los 14 mg/dl. El más empleado es el primero. alcanzando una ganancia de volumen de 1. deberemos controlarla con: Bisfosfonatos: Disponemos de clodronato y pamidronato. inicia el efecto a las 72 horas y alcanza el máximo a la semana. Los mecanismos para actuar sobre la hipercalcemia son: Aumento de la eliminación renal de calcio. tipo furosemida. se utilizará un diurético de asa. que aumenta la excreción renal de sodio y calcio.5 litros en las primeras 24 horas. . En los casos en los que esté implicado un aumento de la resorción ósea como causa de hipercalcemia. que produce un aumento del volumen extracelular.5.Retraso crecimiento intrauterino Hiperemesis gravídica Alta morbilidad neonatal y materna Partos pretérmino Sistema cardiovascular Hipertensión arterial Calcificación vascular Calcificación miocárdica Hipertrofia miocárdica Acortamiento intervalo QT Arritmias cardíacas Otros Queratitis Conjuntivitis Anemia normocítica normocrómica Gota o pseudogota El tratamiento de la hipercalcemia está orientado fundamentalmente a eliminar la causa que la produce. Su administración en el caso de la hipercalcemia es intravenosa.

Capítulo Central. Ramírez J. 1992. Otros fármacos antirresortivos: Mitramicina y el nitrato de galio. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia . 1981. En aquellos casos en los que está aumentada la absorción intestinal de calcio. Trastornos del potasio. con menor experiencia. Urgencias por trastornos en los líquidos. Delgado VA. fragilidad de uñas. cabello seco y quebradizo. 2. depresión. 1994. Humphreys MH. piel seca. 3. 1991. electrolitos y equilibrio ácido básico. Madias EN. disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental. Achogue HJ. Santafé de Bogotá. Ediciones Act Med Colomb. Silva E. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. México DF. López C. En: Compendio de Terapéutica. Capítulo Central. estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. Changes in plasma potassium concentration during acute acid base disturbances. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo? a) b) c) d) Tiroxina sérica (T4) Triyodotironina sérica (T3) Captación de resina T3 Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero Hipotiroidismo La instauración es habitualmente lenta y progresiva. pueden usarse en caso de fracaso de los anteriores.Calcitonina: Actúa más rápido que los bisfosfonatos. palidez de piel.Una mujer de 43 años inicia recientemente con fatiga. apatía e indiferencia. Editado por MT Ho y CE Saunders. Am J Med 71:456. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. como en la producción endógena de vitamina D (enfermedades granulomatosas o linfomas) deben tratarse con glucocorticoides. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Trastornos del potasio. Med. 4. pero sólo mantiene el efecto durante 72 horas. 60. Ediciones Act. estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. Los más clásicos son cansancio. intolerancia al frío (carácter muy friolero). Mora JM. aumento de peso. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. piel seca. D'Achiardi R. Santafé de Bogotá. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal.. Editorial El Manual Moderno. Colomb. Segunda edición. somnolencia.

La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. Mathem Natur Reihe (Leipzig) 26: 283-292. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune. por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica. El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Thyroid hormones secretion rates in growing and mature goats. cuando aparecen síntomas sugestivos. 2. Der einluss des mangan. zink. Henning A. Los recién nacidos de madres hipertiroideas. es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales. el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. Generalmente. además de la elevación de TSH. jod. deben ser evaluados en este sentido. Groppel B. Anke M. lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos. hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación. Al igual que el resto de enfermedades del tiroides. Así pues. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Grun M. 1977. paratiroides o gónadas. REFERENCIAS: 1. insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). kupfer. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. en el hipotiroidismo establecido. Harnes J.cardiaca. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. J Anim Sci 40: 11301135. molybdan und nickelmangels aauf die fortpflanzuggsleistung des wiederkauers. selen. antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea. 1975. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. . se produce un descenso de T4. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo. la hinchazón generalizada (mixedema). Partschefeld M. Anderson R.

Nutrición Mineral del Ganado.ar. Exploración diagnóstica de la función tiroidea en ovinos. Beckett GJ. Nicol F. Pochon DO.. Se auscultan estertores inspiratorios bilateralmente. 2001. BH con LT 45 000. Los lactantes menores de 6 meses de edad. 4. 5. 2003. www. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística.Un niño de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de evolución de tos paroxística. emesis post-tos y descarga nasal viscosa. Resumen: Etiología: Bordetella pertussis. com. On line: http://www. Trulls H. y que dura de uno a dos meses o más.idealibrary. Biochem J 248: 443447. Cambios de la función tiroidea en cachorros alimentados con dietas comerciales con alto contenido de yodo. Castillo V. Inhibition of hepatic deiodination of thyroxine is caused by selenium deficiency in rats. a menudo seguida de vómito. por lo regular en el término de una a dos semanas. con 95% de linfocitos. . Morrice PC. cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. fiebre de bajo grado. 6. Arthur JR.produccionanimal. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Neumonía por Chlamydia Tosferina Bronquiolitis Neumonitis por VSR La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causada por un bacilo gram (-) llamado Bordetella pertussis. Balbuena O. Los paroxismos con frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes. 1998.3. Brem JJ. Roux JP. El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos.com. Sitio Argentino de Producción Animal: 1-5. 1987. 61. con tos irritante que poco a poco se vuelve paroxística. Rev Vet 8/9: 23-26. Beddows SE.

Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos.Otros: Bordetella parapertussis. Plotkin. TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. Mycoplasma pneumoniae. S. Cuarta edición 2001. . Pober. McGrall-Hill Interamericana. Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. Bordetella bronchiseptica. Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. Interamericana. x 7 días. Chlamydia trachomatis. Vacunas en Pediatría. Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. McGrall-Hill. > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento. Vaccines. Periodo de incubación de 10 a 21 días. x 5 días. Report of the Committee on Infectious Diseases. Red Book 2000. Saunders Company. Antibiótico en fase catarral es efectivo. x 14 días. Inmunología Celular y Molecular. Fuentes de contagio adolescentes y adultos. 25 edición 2000. Tratamiento: • • • • • • • Apoyo: Apnea. Lichtman. Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados. W. Chlamydia pnuemoniae y adenovirus. con un desarrollo y crecimiento normales. Andrew H. American Academy of Pediatrics. Walter A.. Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio). Primera edición 1999. x 14 días. Abbas.¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia (l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas. Jordan S. Bibliografía: • • • • Abul K. Tercera edición 1999. Frenar la propagación del germen. 62. que recibe lactancia materna? a) b) c) d) Fototerapia Exanguineotransfusión Fenobarbital Esperar un par de días y repetir la prueba. Leucocitosis con linfocitosis absoluta. Orenstein. Stanley A. hipoxia y otras complicaciones. Negativo en fase temprana.

4). La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado (Fig. isomerización estructural. es absorbida por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor.La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién nacido (RN). isómeros excretables. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal. una infusión de fotones de energía. Cuando la fototerapia ilumina la piel. Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas relativamente rápido. . Maisels. y la forma de fotooxidación no tóxica. Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado. sugiere que la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. un notable experto en bilirrubina. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina. como moléculas de una medicina. y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. son más polares. configurational isomerization.

A diferencia de 4Z. photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal. El mecanismo de fototerapia. 15Z la bilirrubina. y su conversión es reversible. lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente. 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en el cerebro. La lumirrubina no es reversible. 15Z-bilirubin se convierte a 4Z. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz. Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesía de diagrama de María Puchalski.Figura 4. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación. donde puede causar serias complicaciones neurológicas . y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z. En el intestino (lejos de la luz). pero su clearance es muy lento.

Early recognition of jaundice and kernicterus. La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente. Referencias: 1. 40. 2. c) Simpaticomiméticos. 2005. 48. los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. ante una hiperbilirrubinemia severa del RN. Adv Neonatal Care 2002.21:S7-S12. McDonagh AF. 53. • En pretérminos pequeños o RN de término.2:101-114. 38. 21(Suppl 1):S93-S97. Phototherapy-traditional and nontraditional.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia.. se presentan signos de sobre dosificación ¿Qué antídoto se debe emplear? a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. Maisels MJ. A diferencia de la bilirrubina no conjugada. Contemp Pediatr. 54. para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica. Por lo tanto. 47. La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia. es importante comenzar la fototerapia sin retraso. J Perinatol 2001. J Perinatol 2001. 63. Maisels MJ. 22(6): passim. 44. 4. a menudo es usado profilacticamente. Stokowski LA.permanente conocido como kernicterus. d) Carbonato sódico. . 3. (OR. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. es administrada en dosis terapéuticas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus.57). • En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico.

4. Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. 3. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. se debe establecer una vía intravenosa. Se debe administrar sulfato de magnesio. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. 2. Si es posible. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables.NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. se recomienda realizar un control cada 4 horas. . Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampolletas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. como mínimo.

gesta-5. la dosis se determina en función del peso de la paciente. Inhibe también la liberación de acetilcolina.9 días de duración. acompañados de coágulos. 9 ed. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal.32 x 8. al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminosa. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. de 9.Femenino de 43 años. 1996. con diagnóstico de anemia ferropénica. Goodman A.: Buen estado general.• • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. El diagnóstico más probable es: . También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. En: Hardman J. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. pp. abortos-1. 64. TA 130/80. aproximadamente de 12 cm. irregular. Goodman & Gilman. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años. México DF: McGraw-Hill Interamericana. Ruddon R. particularmente en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Limbird L. tanto para el régimen IM como el IV. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.5 g/dl. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. E. anexos libres. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas. Molinoff P..(1) Bibliografía: Graves C. genitales con evidencia de sangrado activo. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. eds. 1012-3. refiere ciclos menstruales de 31. partos-3.F. Fármacos que contraen o relajan el útero.

Examen Físico: 1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre. d) Hiperpalsia adenomatosa de endometrio. . El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. sin embargo. Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo.a) Adenomiosis uterina. por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y. 2. en menor medida. o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. b) Cáncer cervicouterino. 3. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico. La masa se puede asociar a dolor pélvico. sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. el conectivo y fibroso. el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). MIOMATOSIS UTERINA Definición: Tumor benigno que se origina en el miometrio. permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. 4. Puede haber alteración de la fertilidad. 2. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. 5. c) Miomatosis uterina. Exámenes Auxiliares: 1. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero.

Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre. 6. St. Sclass WD. • • • • 65. permite evaluar la localización. Endometriosis. eds. 5. recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. ¿Cuál sería la medida de asociación a calcular? a) b) c) d) Riesgo relativo Tasa de mortalidad Incidencia Prevalencia . ed. Davis KM. 3. Diagnóstico Diferencial: 1. tamaño y número aproximado de miomas. Tratamiento Médico para Miomatosis Uterina. 1996:907-25. 5.. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. Selwyn P. 1996:331-97. Hutchins FL. 7. Louis: Mosby. Tumor extragenital: Colon.2.Para valorar que tan fuerte es la asociación entre una exposición y una enfermedad. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial. En: Ludmir A. Greenber MD. Prevención Diagnóstico . Leiomyomata Uteri. 4. eds. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Castellano C. Oskowitz MB. Clinicas de Ginecología y Obstetricia.5:671-81. En: Friedman EA. En: Berek JS. Tumor de ovario. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs. Temas Actuales. Adashi EY. 2. Novak's Gynecology. Enfermedad inflamatoria pélvica. 1995. Baltimore: Williams and Wilkins. Gynecological Decision Making. 1983:148-9. Diaz Huamán V. 3. Temas Actuales. Ginecología y Obstetricia. 4. orienta en la severidad del sangrado y anemia. hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio.Tratamiento. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad  sér ica): Per mit en casos de ciclos irregulares. 6. Cervantes R. Adenomiosis. retraso menstrual o útero de consistencia blanda. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento. si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema).5:609-14. Embarazo. Referencias Bibliográficas: • Hillard PA. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre. Hillard PA. retroperitoneo. 1995. Hemoglobina. complejo inflamatorio anexial pélvico. Lima: Concytec.

Infección gonocócica. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial. 1 993. DIAGNOSTICO: • • • • • • • • • • • • • • • • • HISTORIA SÍNTOMAS GENERALES MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS Artralgias. de este modo. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. artritis aditiva o migratoria Monoartritis u oligoartritis asimétrica Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. enfermedad pélvica inflamatoria MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS: Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales . tobillos y caderas Dactilitis o dedos en “salchicha” Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar Entesopatía. Morton R. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Still. Ed. pág: 36.El Riesgo Relativo mide la fortaleza de una asociación entre un factor y un cierto resultado final. cistitis.. 3ª. Enfermedad de Reiter. Interamericana. tenosinovitis MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. 66. prostatitis Cervicitis. Infección por Staphylococcus Aureus.Masculino de 25 años. balanitis circinada (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . conjuntivitis bilateral. Bioestadística y Epidemiología. F. un Riesgo Relativo orienta hacia causalidad y es util para investigar el origen de una enfermedad.

de C. o ambos. alteraciones de la coordinación y del equilibrio. Primer on the rheumatic diseases. Panencefalitis subaguda esclerosante. editor. 4a ed. portadores de enfermedades inmunosupresoras (infección por VIH etapas finales. que afecta de forma subaguda o crónica la sustancia encefálica provocando una desmielinización progresiva de ésta. 2008. (PML) La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad de etiología viral (virus JC. editors. en . Philadelphia: Saunders Elsevier.A. etcétera). El diagnóstico de LMP se plantea ante un paciente inmunodeprimido. 2008. Kelley’s Textbook of Rheumatology. enfermedades linfoproliferativas. • • 67. Papovavirus).C. 8th ed. tratamientos inmunosupresores. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Klippel JH. (SSPE) Leucoencefalopatia multifocal progresiva. alteraciones campimétricas. en caso de presentar una infección del SNC por papovavirus tiene un riesgo de producir: a) b) c) d) Adrenoleucodistrofia. 2009. Stone JH. 13th ed. que presenta un cuadro de deterioro cognitivo o déficit focales (hemiparesia. New York: Springer-The Arthritis Foundation.Un hombre de 29 años con historia de actividad homosexual hace 5 años y HIV-1 positivo con tratamiento con HAART . Esclerosis múltiple. Harris ED Jr.V.. White PH.• • • MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. McInnes IB. el cual hace 8 meses suspende el medicamento por sentirse bien y que ha presentado hace dos meses una neumonía por neumocictis carinii . Se observa en pacientes jóvenes. etcétera). Crofford LJ. editors. de curso progresivo. Introducción a la Reumatología../Intersistemas S. Ruddy S. Martínez-Elizondo P. Firestein GS. Sergent JS. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. Budd RC.

Eckroade RJ. Greenbaum D.cuestión de semanas o pocos meses. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. Zu Rheim GM. Bibliografía: 1 . 81: 930.Una niña de 2 años de edad presenta lesiones rojas. no producen efecto de masa y respetan la sustancia gris cortical.. aunque se han reportado casos anecdóticos de detención y reversibilidad de la enfermedad (7). Richardson EP Jr. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Cavanagh JB. 4 . desde aproximadamente los 2 meses de edad. Brain 1958. Marshall AHE. Cerebral Demyelination associated with disorders of reticuloendothelial system. Lancet 1959. Padgett BL. Dessel BH. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy. con costras melicéricas en la cara. et al. Este cuadro lleva inexorablemente a la muerte. N Engl J Med 1961. Walker DL. a menudo confluentes. 2: 525. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Temas de Neuroinfectología. 3 . Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. Mancall EL. Corradi H. 5 . La tomografía computarizada (TC) encefálica puede ser normal al inicio de la enfermedad. Lancet 1971. Montevideo: Oficina del Libro-AEM. 1: 1257-60. cuero cabelludo. Uruguay 2003. área de pañal y extremidades. más frecuentemente ubicadas en las regiones frontales y parietooccipitales que no se realzan con el contraste. 19: 78-82. Leucoencefalopatía multifocal progresiva Rev. Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy. 2 . Progressive Multifocal Encephalopathy. infrecuentemente acompañado de cefaleas y sin fiebre. Med. o mostrar lesiones hipodensas de la sustancia blanca. Astrom KE. 1998: 105-8. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Dermatitis atópica Celulitis Dermatitis de contacto Liquen cimple crónico . 68. 265: 815. Richardson EP Jr. In: Salamano R (coord).

intensamente pruriginosa. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. . por lo tanto de difícil tratamiento. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. las nalgas y el dorso de los pies. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. La enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más del 60% de los casos. los pliegues. 1993).La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Las lesiones afectan la cara: mejillas. afectan también la piel cabelluda. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. es ubicua. Etapa de lactante. es un estado reaccional de la piel. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. multifactorial. llamada neurodermatitis diseminada. por las escuelas Europea. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. afecta a todas las razas y existe en todos los países. frente (respetando su centro). tienen tendencia a involucionar al año de edad. a veces casi desde el nacimiento.y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. más frecuente en los niños. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños.

DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. Evitar el sol excesivo. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. Etapa del adulto. cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. Se inicia hacia los 3 a 7 años. muy pruriginosas. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. La enfermedad evoluciona por brotes. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: Zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. el agua clorada de las albercas. TRATAMIENTO Medidas generales. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. que alternan con periodos asintomáticos. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. se presenta lesiones periorbitarias. En este caso además de las zonas flexurales. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: Manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. . aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas.Fase del escolar. en las zonas glúteas y genitales.

Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. que se pierde en la DA. los fomentos y baños serán emolientes. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito. leche. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Al pasar el efecto de estos medicamentos. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. Tratamiento sistémico. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. Si la piel está muy seca y liquenificada. etc. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. pero también es menos efectiva. al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que . coldcream y óxido de zinc. Estos medicamentos no curan nada. en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. haciendo a la enfermedad incontrolable. se usan pastas inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Cuando hay mucha liquenificación. fresas. los más hemos comprobado su inutilidad. también son de ayuda. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. Estando la piel ya seca. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. algunos la recomiendan. Depende del estado de la piel. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. En el caso de eritrodermia. hace menos daño. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. las fresas. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. Tratamiento tópico. La hidrocortisona es de baja potencia.

Dr.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. Los antibióticos tipo dicloxacilina.. Luciano Domínguez-Soto. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad. d) Acalasia. b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico c) Espasmo esofágico difuso. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. en su fase eritrodérmica.com. Dr. Dermatología. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la .transmite al pequeño paciente. Amado Saúl Cano. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. MedicalCriteria. serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA). Libro ) " o 69. estamos frente a un cuadro de: a) Esclerodermia con afectación esofágica. Por la falta de movimientos peristálticos. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. 1. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. Dermatitis atópica neurodermatitis diseminada. no tanto en los niños. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Parte C. El paciente se traga una solución de bario. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. Por encima de la reducción. a dosis de 100 mg al día.

mirabilis infection Double J stent placement Resorptive hypercalciuria Renal azotemia Esta bacteria de colonias redondeadas tiene la habilidad de producir grandes niveles de ureasa.pdf Consultado Mayo 27. carbonato de calcio. 2003. y/o apatita. España: Ediciones Harcourt. Cap 20.The following conditon is commonly seen in the magnesium-amonium-phosphate (struvite) stones: a) b) c) d) Recurrent P.p. La ureasa hidroliza urea a amoníaco. y esas bacterias escondidas allí. Acalasia de esófago. 2. Esta bacteria puede encontrarse en cálculos.deglución. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes..354-9. después de un tiempo pueden seguir creciendo más y causar obstrucción dando fallas renales. 70.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. Y al subir la alcalinidad puede liderar la formación de cristales de estruvita. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. (NH3) y eso hace a la orina más alcalina. . 15 Edición. Sección 2. Fareras Rozman. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico. pueden reiniciar una infección post tratamientos antibióticos. Al desarrollarse los cálculos.Tratado de Medicina Interna. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. . Acalasia esofágica. Disponible en: http://www. e incluso trastornos psicosomáticos. la hernia de hiato. García Gutiérrez A. et al. Debido a la similitud en los síntomas. 2006. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1.sld.

1007/s002850050100. Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. es raro que haya datos de seudoapoplejía. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. Sergei E. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. Shapiro (1998). .FA/0702761. Sin embargo. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. Referencias Bibliográficas: • • Esipov. Por último. por lo regular tienen fiebre.. A. swarm».Proteus también puede producir infecciones de heridas. Los pacientes con aquél. pero no se presenta déficit neurológico focal.org/abs/math. doi 10. Meningitis criptocócica. Journal of Mathematical Biology 36 (3). http://arxiv.Un sujeto de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. «Kinetic model of Proteus mirabilis swarm colony development». ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Absceso cerebral. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. and J. «Existence result for a model of Proteus mirabilis Differential and integral equations 19 (6): pp. Emmanuel (2006). La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. 71. Sin embargo. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. sobre todo en pacientes hospitalizados. 697-720. septicemia y neumonías. Frénod.

. El objetivo por lo tanto será utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. National Medical Series. Springer Verlag Ibérica.5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave. El efecto se obtiene de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. lo cual genera un aumento de ACh en la placa motora. Cecil Medicine. Manual Terapéutico.3. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está dirigido al manejo de esta patología? a) b) c) d) Neostigmina Quinidina Sumatriptán Succinilcolina Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico. aumento de las secreciones respiratorias y bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado. incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente. mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad. 2. (Capítulo 11 XVI B 1-2). Ausiello D. Dirigidos al manejo sintomático de la MG. 2006. Las dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de Neostigmina 0. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en distintas etapas de la enfermedad. Brain abscess and parameningeal infections. por lo que es necesario administrar concomitantemente atropina2. Espina E. Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa.-Ponsetia JM: Miastenia Gravis.Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina. Piridostigmina). 115: 264-70. Med Clin (Barc) 2000. 5ª. hipersalivación.. M. Pa: Saunders Elsevier. MMS Medicina Interna. Los fármacos utilizados son: . In: Goldman L. 1. Philadelphia.Referencias Bibliográficas: • • Nath A.Ponsetia JM. Referencia bibliográfica: 1995. 72. 2007: chap 438 Allen R. 23rd ed. eds. Barcelona.Femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia gravis. Mc. Graw Hill. Las reacciones adversas asociadas son: dolor abdominal. Edición. .

Al explorarlo el paciente entrecierra los ojos. estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina.Drachman DB: Myasthenia gravis. En el ojo astígmata. 2: 161-9. 6. . Si. En esta última el foco principal se encuentra por delante (MIOPÍA) o por detras de la retina (HIPERMETROPÍA). De cerca ve bien.Gajdos P: Myasthenic syndrome.Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment. N Engl J Med 1994. 330: 1797-810. El resto de la exploración es normal. El astigmatismo es un defecto refractivo que hace que todo se vea deformado o desenfocado..3. dicha condición se conoce como emetropía. Paediatr Drugs 2000. Rev. pero se cansa al estar leyendo después de un tiempo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Miopía Astigmatismo Hipermetropía Miopía y presbiopía AMETROPÍAS Cuando los rayos de luz paralelos que inciden en un globo ocular enfocan a nivel de la retina. 24: 10110 5. . 73. tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía. por el contrario.Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood. se habla entonces de ametropía.. esto hace que las imágenes no enfoquen en un foco único como en el ojo normal. Diagnosis trends. tanto en visión cercana como en visión lejana. . la córnea tiene forma de elipse..Varón de 28 años de edad con AV en los dos ojos de 20/30. 4. Prat 2000. o bien pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí (ASTIGMATISMO). 50: 419-23 7. Semin Neurol 2004.

El astigmatismo puede combinarse con hipermetropía. Estos síntomas son “equivalentes anginosos” y suelen ser mas frecuentes en personas ancianas. dando lugar a un astigmatismo miópico donde además de ver desenfocado de lejos. Diabetes Mellitus. Infarto agudo al miocardio. 74. las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. y que está motivado por la isquemia del miocardio. manos. antebrazos. La isquemia miocárdica se presenta en ocasiones con síntomas distintos de la angina como disnea. tanto de lejos como de cerca. fatiga o eructos. los cuales reproducen objetos demasiado altos. Este dolor o molestia puede irradiar o presentarse únicamente en el cuello. que puede ser descrito como opresivo. refiere que tuvo 20 minutos de duración y cedió . demasiado anchos o demasiado delgados. Así mismo son habituales los dolores de cabeza frontales y en algunas ocasiones inclinaciones laterales de la cabeza compensatorias. El astigmatismo distorsiona o borra la visión a una cierta distancia. hombros. Pericarditis. espalda o epigastrio.. la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. generalmente retrosternal. brazos. un dolor torácico. Es decir. debilidad. Angina estable. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias: . La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco. o angor. por lo tanto. tiene antecedentes de obesidad. quemazón o simplemente una leve pesadez.Un hombre de 55 años presenta dolor precordial que le apareció cuando estaban en reposo. hipertensión y sedentarismo.El astigmatismo puede combinarse con miopía. se irradio al cuello y al hombro izquierdo. PAC Oftalmologia Parte B Libro 4 Errores Refractivos y Cirugía Refractiva GENERALIDADES ÓPTICAS. El síntoma más importante del astigmatismo es la percepción de imágenes distorsionadas. el diagnostico mas probable es: a) b) c) d) Angina inestable. la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y. La visión es similar al efecto de los espejos deformados. dando lugar a un astigmatismo hipermetrópico donde además de ver desenfocado de cerca. Rara vez se presenta por encima de la mandíbula o debajo del epigastrio. las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. mandíbula. Entendemos por angina de pecho.

C. Povar Marco*. vómitos y fiebre b) Vómitos. dolor abdominal y vómito . Claraco Vega*. Angina progresiva: En un paciente con angina estable previa. Angina de comienzo reciente: Inicio de los síntomas en el último mes. La elevación de marcadores de daño miocárdico como la creatínfosfoquinasa (CPK) o la troponina T o I. la diferencia es conceptual: Si hay necrosis miocárdica hablamos de infarto agudo de miocardio.1. Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que pueden obtenerse de modo rápido y sencillo. en un paciente previamente asintomático. Es por este motivo que actualmente tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo. P. Estratificación del riesgo. con frecuencia no permiten diferenciar entre angina inestable e infarto agudo de miocardio. Los datos que podemos obtener de la historia clínica. La presentación clínica de la angina inestable puede ser idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM). Bibliografía Internacional: R. Marrón Tundidor*. dolor torácico y enfisema subcutáneo c) Fiebre. Ascaso Martorell*.Se trata de masculino de 55 años alcohólico. la exploración física y el electrocardiograma. los síntomas se presentan con esfuerzos menores. Franco Sorolla*. 2. Angina de reposo: Ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo. el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST. 75. son cada vez mas frecuentes o su duración es más prolongada. ¿La triada clínica clásica de ésta patología consiste en? a) Náuseas. I. M. identifican una necrosis miocárdica y. L. por lo tanto un IAM.. J. 3. M. Palazón Saura*. que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q. LECTURA RECOMENDADA Guías clínicas para el manejo de la angina inestable e infartosin elevación del ST. Según la presentación electrocardiográfica. dolor abdominal y hematemesis d) Dolor torácico. que ingresa a la sala de urgencias por sospecha de síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago. Calvo Cebollero** *SERVICIO DE URGENCIAS Y **SERVICIO DE CARDIOLOGÍA-UNIDAD DE HEMODINÁMICA Y CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. J. y de aparición con esfuerzos mínimos.

Teramoto. K... Shackelford' surgery of the Alimentary Tract. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Dec2003.. Maruyama.. Khan.. Aamir Z. Saunders. Takamatsu. Iain G. es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo. Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). S.. Forshaw. Ochiai.. T. S. Nagahama. Nagai. Arii. Yeo.Definición: Ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. p511-513. Mason.. S. N. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. Noguchi. K. Davies. se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato. Vol.. May2004. T. • • 76. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. 2007. Robert C. K. Iwai. Tiu. Los síntomas son vómitos. Vol... Albert T. Hiranuma.. Nishikage.. T. p1008-1010. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: • • C. Vol.. American Surgeon .. N. Youngstein. A igual que el síndrome de Mallory-Weiss. Kawamura. 17 Issue 1. no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea.. ANZ Journal of Surgery . T. T. Diseases of the Esophagus . Treatment strategy for Boerhaave's syndrome. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida. 73 Issue 5. Taryn. Martin. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H.. M..... Andrew G. 2700 páginas. Abraham J. Mathew J. Hill. 73 Issue 12. Ito. T. p98-103. Andrew R. May2007. De hecho. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . Kawano. dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.El signo clínico que indica irritación del nervio ciático como componente de una lumbalgia se denomina: a) Signo de Lassegue b) Signo de Galeazzi c) Signo de McMurray d) Signo de Filkestein . Botha. Takiguchi. Dado que frecuentemente está asociado al vómito.

La lumbalgia es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una enorme repercusión sanitaria y sociolaboral. Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, continuando por las facetas articulares y demás elementos vertebrales. Esta degeneración del raquis forma parte del envejecimiento normal del individuo, aunque en ocasiones puede causar dolor y/o alteraciones neurológicas. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar, será preciso conocer que la inervación de la columna lumbar se hace fundamentalmente por tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal), nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simpática. Existen dos tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: El dolor irradiado y el dolor referido. La cascada de la degeneración consta en tres estadios. El primer estadio sería la disfunción. El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al núcleo pulposo. Esto ocasiona primero el síndrome de disrupción discal y, si el núcleo supera el contorno del annulus, las hernias discales. El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad. En este estadio la movilidad en el segmento móvil aumenta de forma patológica.

Maniobra de Lassègue: Es la más importante, es casi patognomónica. Con el paciente en decúbito supino se levanta la pierna extendida. Se considera positiva cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar, en la pierna o en ambos niveles, entre los 30º-75º de flexión en la cadera, debido al estiramiento del nervio ciático. Pasados los 70º puede aparecer un falso positivo (dolor también en sujetos sanos) por la distensión de los isquiotibales. Para descartarlo realizaremos otras maniobras diagnósticas.

Referencias Bibliográficas:
1. Andersson GBJ. Epidemiologic features of chronic low-back pain. Lancet. 1999;354:5815. 2. Estudio EPISER. Sociedad Española de Reumatología. 2000. 3. Herrera Rodríguez A, Rodríguez Vela J. Estenosis de canal lumbar. Rev Ortop Traumatol.2002;4:351-72. 4. MacGregor AJ, Andrew T, Sambrook PN, Spector TD. Structural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum.2004;51:160-7. 5. Kim KS, Yoon ST, Park JS, Li J, Park MS, Hutton WC. Inhibition of proteoglycan and type II collagen synthesis of disc nucleus cells by nicotine. J Neurosurg Spine. 2003;99:291-7. 6. Fujiwara A, Tamai K, Yamato M, An HS, Yoshida H, Saotome K, et al. The relationship between facet joint osteoarthritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI study. Eur Spine J. 1999;8:396-401.

7. Eyre DR, Muir H. Types I and II collagens in intervertebral disc. Interchanging radialdistributions in annulus fibrosus. Biochem J. 1976;157:267-70.56.-5.

77.- Un lactante menor tiene el antecedente de traumatismos leves por caídas de su propia altura, lo que le ha ocasionado la formación de hematomas en las rodillas, los tobillos y los codos. Se solicitaron estudios de laboratorio que han revelado tiempo parcial de tromboplastina prolongado y número normal de plaquetas. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Hipoprotrombinemia. Afibrinogenemia. Disfibrinogenemia. Hemofilia.

La hemofilia es una enfermedad genética ligada al cromosoma X que se expresa por una disminución de Factor de coagulación VIII o IX, según corresponda a Hemofilia A o B respectivamente. Sospecha diagnóstica: La enfermedad debe sospecharse en los varones con antecedentes familiares por línea materna de hemofilia. La edad de inicio de la sintomatología esta relacionada con el nivel de factor presente. Hemofilias graves: Pueden presentar síntomas desde el periodo de recién nacido manifestándose como un simple hematoma en la región de vacuna BCG hasta una severa hemorragia intracraneana. En periodo de lactante aparecen equimosis en las zonas de presión y al iniciar la marcha comienzan la aparición de hematomas de magnitud exagerada para traumatismos leves y las hemartrosis. Hemofilias moderadas: Puede iniciarse a temprana edad, incluso con presencia de hemartrosis y hematomas, pero en general las manifestaciones son evidentes frente a cirugías y traumas. Hemofilias leves: La clínica es muy escasa, puede haber antecedentes de epistaxis, equimosis fáciles o simplemente asintomático. Generalmente la sospecha diagnóstica es por exámenes preoperatorios de rutina, o bien cuando han sufrido traumas de cuantía o en relación a cirugía. Escenarios de sospecha Paciente de cualquier edad con hemorragias espontáneas o desproporcionadas al evento traumático.

Inicialmente el manejo de estos pacientes es realizado por el médico no especialista. Exámenes recomendados: TTPA, TP, Hemograma con recuento de plaquetas. Si el TTPA y/o el TP es prolongado con hemograma normal en paciente sintomático, se plantea la sospecha de un déficit de coagulación congénito. La decisión de hospitalizar al enfermo dependerá de la gravedad del cuadro. En general, las hemartrosis y hematomas de baja cuantía no requieren hospitalización. GRADO DE RECOMENDACIÓN C: Se recomienda el uso de antifibrinolíticos en sangrados de mucosa oral, nasal y digestiva. GRADO DE RECOMENDACIÓN B: El uso de plasma está reservado para aquellas situaciones de sangrado grave en un paciente con alta sospecha de hemofilia aún no clasificada. GRADO DE Ministerio de Salud Subsecretaría de Salud Pública 13.

4 Fischer K. Lusher JM. . Riske B.9(4):376-81.Uso de antifibrinolíticos en hematuria. Negrier C. 3 Panicker J. Haemophilia. Molho P. Roosendaal G. for the European haemophilia economics study group. Tengborn L. . Berntorp E. Intervenciones no recomendadas: . Glomstein A. . GRADO DE RECOMENDACIÓN C En hemorragias de riesgo vital (ver más adelante). Lindgren B. Leissinger CA.Trasladar pacientes sin haber sido estabilizados previamente. Haemophilia. Valentino LA. Szucs T. Quality-of-life differences between prophylactic and on-demand factor replacement therapy in European haemophilia patients. Grobbee DE. Lindgren A. 106: 6a (abstract). Iorio A. Clotting factor concentrates given to prevent bleeding and bleeding-related complications in people with hemophilia A or B. Buchanan R. McRedmond K.9 (5):555-66. Shapiro AD. Ludlam C. 2003 May. Prophylaxis for severe haemophilia: clinical and economical issues. Wu JK. 2003 Jul. Kroner B. The overall effectiveness of prophylaxis in severe haemophilia. Cochrane Database Syst Rev. prophylactic treatment for severe haemophilia in Norway and Sweden: differences in treatment characteristics and outcome. Hoots WK. Warrier I.Realizar tiempo de sangría. tomar una muestra de sangre en tubo citrato centrifugar y congelar el plasma a -70 ºC para el estudio inicial del caso. 2002 Nov. Gringeri A. Lethagen S.RECOMENDACIÓN C. 5 Royal S. Haemophilia. Cohen AR. De Kleijn P.8(1):44-50. Haemophilia. 7 Fischer K. Brown D. Haemophilia.(2):CD003429.9(3):272-8. 6 Steen Carlsson K. Giangrande P. Thomas R. Thomas GA. Schulman S. Prophylactic versus on-demand treatment strategies for severe haemophilia: a comparison of costs and long-term outcome. 2002 Jan. Mauser-Bunschoten EP. . Van Den Berg M. 2003 Sep. REFERENCIAS: 1 Stobart K. van den Berg HM. el traslado a un centro de atención de hemofilia debe ser realizado una vez estabilizado el paciente con la administración de plasma.Estudios de imágenes antes de tratar al paciente. antes de iniciar tratamiento. 2 Manco-Johnson MJ. Blood 2005. Schramm W. Se sugiere. Initial results of a randomized prospective trial of prophylaxis to prevent joint disease in young children with factor VIII (FVIII) deficiency. Nugent D. Di Michele D. 2006 Apr 19. On-demand vs. Höjgård S. Berntorp E. van der Bom JG. Abshire TC.8(6):745-52.

Rinorrea purulenta. tos. Hiposmia o anosmia. Síntomas mayores: • • • • Dolor o presión facial. Cornell J. Dolor dental superior. Síntomas menores: • • • • • Cefalea. En estudios realizados por Williams y cols. éstos son criterios mayores para el diagnóstico de: a) b) c) d) Sinusitis aguda Faringoamigdalitis estreptococica Rinitis vasomotora Rinitis estacional CRITERIOS CLÍNICOS El diagnostico de la sinusitis aguda es clínica. o un síntoma mayor y dos menores.. Tos. estornudos tienen sensibilidad del 70% al 72%. Obstrucción nasal. el indicador más sensible fue el dolor en los dientes (83%). especialmente en niños. Makela M. Simel DL. Halitosis. .78. encontraron en hombres adultos. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003. Williams Jr JW. Dolor RJ. que la congestión nasal. Otalgia o presión en oídos. El síntoma más específico (93%) es el dolor en senos maxilares. álgia facial. La combinación de tres de cada cuatro criterios ha dado una especificidad del 81% y una sensibilidad del 66%. El estándar de oro para el diagnóstico de la sinusitis maxilar es el hallazgo de material purulento a través de la aspiración del seno maxilar.Se trata de paciente masculino de 33 años el cual presenta los siguientes datos clínicos. En un estudio en Europa. Chiquette E. Issue. Aguilar C. rinorrea posterior . depende en la presencia de por lo menos dos síntomas mayores. obstrucción nasal. Holleman DR.

También refiere que en los cuatro días previos tuvo síntomas muy marcados de tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. . estasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar. la obesidad. hiperalimentación parenteral o monitorización. estudios cardiológicos. Factores predisponentes generales. ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente.). etc. La hipertensión. Factores predisponentes para trombosis venosa profunda A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular.Una mujer de 28 Años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. ej. ej. El trauma indirecto de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d) Antecedente de tabaquismo Antecedente de diabetes M. Daño de la Pared Vascular. Hoy. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis. la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a riesgo de flebotrombosis. la edad sobre 50 años.. El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia.79. en la familia de la paciente Antecedente de lesión en la extremidad inferior Antecedente de hipertensión La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar. la diabetes cademia y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. En estudios epidemiológicos. durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial.. puede dar origen a flebotrombosis.. anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p.

La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores procoagulantes y factores anticoagulantes. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular. El daño endotelial. también predispone a la flebotrombosis. el cual es atribuido al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. con disminución del gasto cardíaco. así como en el linfoma no Hodking. Los procedimientos quirúrgicos. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales. . ovario. Estasis sanguínea. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca. Trastornos de la coagulación o trombofilias. predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hipercoagulabilidad poco conocidos. La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. con ausencia de la función de bomba muscular. son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso. la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura. tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca. la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central. mama. probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral. próstata. propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular. situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales. favoreciendo la coagulación espontánea. secuela de una flebotrombosis previa. pulmón. La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito. insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por estasis venosa. también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias.La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia. u operaciones de la cavidad pelviana (por ejemplo ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis. en especial en el cáncer de páncreas. sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas postrombóticas. La dilatación venosa. la inmovilidad por administración de anestesia general o regional. por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. especialmente los ortopédicos (por ejemplo artroplastías de cadera o rodilla). La inmovilidad "forzada". El desarrollo de algunos tumores.

El déficit de proteínas anticoagulantes naturales (por ejemplo antitrombina III. 337: 657-2. A statement for healthcare professionals. son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver artículo "Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento" en esta monografía). N Engl J Med 1997.S. proteínas C y S). Koopman M. 3. A comparison of six week with six month of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. c) Tomografía computada de cuello. N Engl J Med 1995. et al. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. sus principales ventajas son: segura.. Rhedin A. ¿El estudio recomendado es? a) Biopsia por aspiración con aguja fina. usualmente es benigno. la mutación en algunos factores (ejemplo: resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína. Hirsh J. d) Repetir Pruebas de función tiroidea. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. reduce costos de atención médica. . 93: 2212-45. El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Schulman S.. Piovella F et al. Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractioned heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low molecular weight heparin administered at home. 80. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Lindmarker P. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. The Columbus Investigators.W. Hoak J.. 334: 682-7. 4. American Heart Association. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. b) Gammagrama tiroideo.M. N Engl J Med 1996. 2. Prandoni P. Circulation 1996. Low molecular weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism.. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. 332: 1661-5. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. Reerencias Bibliográficas: 1.

En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de aceituna. La radiografía con contraste revela un canal pilórico alargado con retraso del vaciamiento gástrico. 81.* Dra. Las heces han sido firmes y el niño defeca un día si y otro no. La historia y la exploración física son típicas de un diagnostico de estenosis hipertrófica del piloro. Los vómitos. Torres AP. ¿Cuál de los siguientes estudios de laboratorio debe acometerse primero? a) b) c) d) Radiografía de abdomen. La exploración física revela un lactante delgado e irritable con abdomen plano. Ecografía abdominal. Luis Manuel García-Cabello***** . Carlos Baeza-Herrera.*** Dr. a menudo proyectados. Es más común una alcalosis metabólica hipoclorémica. han persistido pese a que se ha cambiado varias veces de fórmula. Sin embargo. la consideración mas importante es el estado hidroelectrolítico del paciente. normalmente como resultado de una gastritis superficial. Alín Villalobos-Castillejos. La radiografía de abdomen puede mostrar un estomago distendido y lleno de aire. Estudio clínico-epidemiológico. que revela un canal pilórico alargado y engrosado. Caracas PN. Hernández SE.Un lactante varón de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia de 2 semanas de vómitos crecientes y escasa ganancia ponderal. y la terapia inicial anterior a la corrección quirúrgica. LECTURA RECOMENDADA: Acta Pediatr Mex 2010. En este caso.31(2):50-54 INP. Dr. Estenosis hipertrófica del píloro. 8 (3): 87-93. Javier López. Recuento sanguíneo completo. debe incluir normalización de los electrolitos del suero. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo.**** Dr.. Valoración de electrólitos en suero. La confirmación del diagnóstico puede realizarse fácilmente en la mayoría de los casos mediante ecografía de abdomen.Castellanos. Rev Edocrinol Nutr 2000. ya que en este trastorno pueden observarse anomalías graves. Un recuento sanguíneo completo no tiene ningún valor en el diagnóstico de la estenosis Pilórica. Arturo Arcos-Aponte. rara vez es de consecuencia hemodinámica.1. En muchos lactantes con estenosis Pilarica se observa hematemesis. En las últimas 24 horas tiene vómitos en posos de café.** Dr.

Álvarez-Sánchez AZ. S. En: Nuñez-Maciel E. · Matute GMM.V. Cuéllar. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación. 2001.. Lugo-Sánchez AM. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. Coloración verde. Ed.82. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. cualquiera que sea su peso.. Depósitos de grasos disminuidos.. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Piel seca y descamada. 687-694. Inicio del trabajo de parto. 187194. McGraw-Interamericana. Volumen I Cap. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Muñiz-Rizo ME. Volumen II Cap. · Álvarez-Ponce VA. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E.V. Abundante cabello. et al..A de C. Uñas largas y quebradizas.. 2001. puede ser apergaminada. México. Tratado de Ginecología y Obstetricia. S. Ed. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. talla 55cm. pp.50.900kg.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. et al. Actitud vivas y facies despierta.10. pp. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L.A de C.México. Cuéllar. Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa. .

Sin embargo. Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado. o herpes neonatal. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral. parejas discordantes. La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. (los que están absolutamente contraindicados). las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: Herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel. Whitley RJ. situación de elevada mortalidad (50%). Referencias Bibliográficas: • Pass R. si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo. RCIU. puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto). corioretinitis. Herpesvirus infections in pregnancy. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación. . RCIU. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. puede provocar aborto en 25%.Una mujer embarazada. también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). Si ocurre después de las 20 semanas. Management Strategies Workshop and 7th Annual Meeting. cicatrices.. Weber T. ojo y boca. En el caso de parejas discordantes.83. Recommendations from the International Herpes Management Forum. La infección en el niño. La adquisición durante el embarazo es ~2%. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. puede causar parto prematuro. malformaciones cerebrales. la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que infección recurrente. sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología: a) Tricomonas b) Gardenerella c) Herpes genital d) Gonococos Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. títulos de anticuerpos maternos y procedimientos obstétricos invasores.

proctitis y artritis reactiva. 84. Sin embargo. Mandell G. infertilidad por daño tubárico. Cohen B J.Zoster virus. 1990 and 1996. anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. Varicella . 128: 59-62.• • Whitley R J. actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia b) Micoplasma c) Gardnerella d) Candida Según los datos de la Organización Mundial de la Salud. Dolin R. refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults. mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección. Mandell. Abarca K. epididimitis. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Philadelphia. como flujo genital. sangrado y/o disuria. . el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas. en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Fifth edition. Vial P. embarazo ectópico. Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Epidemiol Infect 2002. trachomatis en la mujer. Esta infección provoca uretritis y cervicitis. editors. y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica. dolor abdominal o pelviano. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer.. 2000 Churchill Livingstone.Femenino de 23 años de edad. Su diagnóstico sigue siendo un reto. Bennett J. pp: 1586-98. Manifestaciones clínicas: La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C.

El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical. con una sensibilidad del 75%. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles. con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico. México. Por lo tanto. En otras oportunidades. Berek J. Ed. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). Tratamiento CLAMIDIA TRACHOMATIS Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. infertilidad y dolor crónico pelviano. Por otro lado. OMS. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio. el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad. . Mc Graw Hill Interamericana. del 30% después de dos. y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios.La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante. trachomatis y gonococo). lo que sucede en el 35% de los casos. solo la uretra está comprometida. Pag 293. que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente. que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. PCR). (2002) Ginecología de NOVAK. el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. o la detección del antígeno por técnica de ELISA. y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). como las técnicas moleculares (test de ligasa.

Ruiz M. 2004. y una vez obtenidos se calcula el Riesgo Relativo. MMS Medicina Interna. Mc. 5ª. págs: 287. Ed. radicada en la Ciudad de México refiere rubor. M. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. National Medical Series. 2006. pero no presenta otras molestias articulares. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura.. 86. Posteriormente se analiza la información calculado la incidencia en el grupo de expuestos y en el grupo de no expuestos. Edición.El estudio donde se toman un grupo de personas sanas que se clasifican en subgrupos según su exposición a una causa o enfermedad se conoce como: a) b) c) d) Cohorte Prospectivo Observacional Doble ciego En los estudios de cohorte se eligen dos grupos uno de expuesto y otro de no expuestos los cuales son seguidos a través del tiempo para detectar las posibles consecuencias. (capítulo 10 V E 1). Panamericana. A. Típicamente.Femenino de 50 años de edad..289. . Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. 1 ª.85. Graw Hill. Epidemiología Clínica.

2471-2490 p. 88. somnolencia que se ha convertido en estupor. A la exploración se observan lesiones maculares eritematovioláceas muy extensas (>70% de la superficie cutánea) sobre las cuales aparecen ampollas y erosiones. Sus familiares refieren que en los 5 días previos ha presentado fiebre.. A la exploración física no encuentra alteraciones. Braunwald E. Afección de lóbulo temporal. Lesión intraaxial ocupativa en puente. El cuadro clínico y los hallazgos del líquido cerebroespinal sugieren fuertemente infección por virus del herpes simple. Acude a urgencias del hospital por presentar desde hace 48 horas una erupción cutánea confluyente en tronco y extremidades. Actualmente tratatado con TMP SMZ por IVU.Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de DM tipo II e HTAS. McGraw Hill. Usted esperaría encontrar para apoyar su diagnóstico: a) b) c) d) Afección de ganglios basales. Realiza una punción lumbar y encuentra como única alteración del líquido cerebroespinal la presencia de eritrocitos. Se solicitó una resonancia magnética de cráneo.. Hauser SL. Fauci AS. b) Pénfigo vulgar. cambios del estado de ánimo. Jameson JL. soltero. Afección de lóbulo frontal. Los cambios en el estudio de imagen más característicos. Longo DL. Hace unas 2 semanas presentó un cuadro de lumbalgia por el que recibió tratamiento con diclofenaco. El diagnóstico probable es: a) Penfigoide ampolloso. sobre todo en resonancia magnética. previamente sano. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16 Ed. oral y conjuntiva. . cefalea. Existe afectación (lesiones erosivo-costrosas) de mucosa labial. tratado con amlodipino y hipoglucemiantes orales (glimeprida). d) Necrolisis tóxica epidérmica. Kasper DL. se observan en los lóbulos temporales. El signo de Nikolsky es positivo. c) Pénfigo paraneoplásico.87.Acude a consulta un hombre de 35 años de edad. y en el último día.

histológicos y terapéuticos. inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y tronco. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal y medidas de soporte. Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas. como el respiratorio o digestivo. que debe considerarse una enfermedad distinta. pero se acepta que intervienen reacciones inmunológicas y un mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. NET y SSJ pueden distinguirse clínicamente del eritema multiforme. pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. compartiendo aspectos etiológicos. por efecto de la presión tangencial del dedo. dolorosas. Las lesiones comienzan siendo máculas eritematosas. y las complicaciones de la insuficiencia cutánea aguda agravan el cuadro. aparentemente sana. evitando la administración de corticosteroides. Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema confluente y zonas erosivas. Se han descrito tratamientos que pretenden detener la evolución del cuadro. El cuadro típico de NET. lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. y pueden tener un centro más oscuro o ampolloso. de lesiones eritematosas. pentoxifilina e inmunoglobulinas i. salpicadas en la proximidad de las erosiones. descrito por Lyell (8). Éstas son máculas de borde mal definido. tras un pródromo «catarral». se caracteriza por la aparición brusca. con forma irregular. Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. plasmaféresis. Signo de NIKOLSKY: Desprendimiento de las capas de la piel. El daño de otros epitelios. aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. pero el 90% tienen además lesiones aisladas.La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un espectro de la misma enfermedad. incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas. con una ventosa o con un esparadrapo. patogenéticos. La extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales.v. . La patogenia de la NET y del SSJ es poco conocida. entre ellos ciclofosfamida. ciclosporina.

5. Dermatology in general medicine. p. Ramos-Caro FA. inmuno supresión. Avakian R. La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva.38. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. 89. Austen KF. 4. Textbook of dermatology.3418. 5. 1992. c) Suspensión de la vía oral. Araújo OE. Toxic epidermal necrolysis: a review. eds. Nueva York: McGraw-Hill. Strandberg I. 3.a ed. translocación bacteriana. 2. 1993. Saiag P.Referencias Bibliográficas: 1. Roujeau J-C. hidratación intravenosa. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria.) . La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. Champion RH. J Am Acad Dermatol 1990.23:1039-58. 25:69-79. 585-600. eds. Ebling FJG. Fritsch PO. Flowers FP. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). Elias PM. Freedberg IM. Böttiger LE. J Am Acad Dermatol 1991. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. En: Champion RH. En: Fitzpatrick TB.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. Oxford: Blackwell Scientific Publications. 4. etc. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. suspensión de la vía oral.a ed. Burton JL. Guillaume J-C. Disorders of blood vessels. Acta Med Scand 1975. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. Westernholm B. 18.. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. Eisen AZ. Wolff K. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. d) Aspiración nasogástrica. Chosidow O. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. 198:226-33. p.

Surgery. 101(10):2379-400. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. Frossard JL. C.371:143-152. focal peritonitis. Lancet.El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. .A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain. Banks PA. 2008. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Colonoscopy. and guarding on physical examination.30 g/Kg.25 a 0. Pastor CM. E y selenio) y zinc están indicadas. los abscesos intra-abdominales se forman por: • Fuga anastomótica = 35% • Enfermedad diverticular = 23% . Acute pancreatitis. La suplementación en base a glutamina. 90. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. inmunomoduladores.5 veces el metabolismo basal). La necesidad de aporte debe ser de 0. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. 2. CT scan. Freeman ML. Windsor 98. Am J Gastroenterol. el 40 % son normo o hipometabólicos. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. • En general. Pupelis 2000) Referencias Bibliográficas: 1. Steer ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. 2006 Oct. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica (Kalfarentzos 97.

Ramos P. Virulent diverticular disease in young obese men. Ghiatas A.Am J Surg. comprende pero no puede articular palabra. al realizar exploración física. Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. Tratamiento: • • • • Absceso pericólico pequeño .• Signos/Síntomas fiebre+/. motriz o de expresión (no fluente) De Wernicke (no comprende) De conducción (no denomina – no repite) Anómica (no denomina) Transcortical motora (no fluente) Transcortical sensitiva (no denomina – no comprende) Global (no fluente-no denomina-no repite-no comprende) Talámicas y putaminales (lenguaje espontaneo incomprensible) .164:443-8. 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. bien definidas.90% responde a los antibióticos y manejo conservador. Pubmed-Medline.Femenino de 66 años que acude al servicio de neurología para valoración. 91. tumoración dolorosa.. Sirinek K.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. usted determina que éste. Schauer P. ¿Que tipo de afasia tiene? a) Wernike b) Broca c) Global d) Anómica Afasia: • • • • • • • • De broca.

2. Cantú Interamericana. entre los siguientes. Aronson A y cols. 1997. 3ª Edición. Enfermedad vascular cerebral.G. insuficiencia cardíaca. 1995. México D. Bloqueadores de los canales del Calcio Nifedipino Diltiazem. Arana A. Neurology in clinical practice.Referencia Bibliográfica: 1. McGrawHill 92.-Silberstein SD..-Adams R. 1998. Pombo PL. USA 2001. Lipton RB. C. Oxford University Press. acompañada de vómitos. b) Ergotamina. c) Propranolol. 4th ed. Examen clínico neurológico. La profilaxis puede ser necesaria 6-9 meses e incluso. . diabetes). Los principales agentes utilizados son los Beta bloqueadores adrenérgicos Propanolol. 2004.F. UK. 1996. Atenolol.. El tratamiento preventivo de elección. de un día de duración. fotofobia y sonofobia y con examen físico normal.-Bradley W... 3. Principles of Neurology. México.-Barinagarrementería F. Philadelphia USA. Mc Graw Hill. Profilaxis de Migraña Debe ser considerada en aquellos pacientes que tienen 2-3 ataques en el mes o en aquellos que tienen 1 ataque pero prolongado. La Prensa Médica Mexicana. Headache in clinical practice. Vasodilatadores. pulsátil. en forma definitiva. 5. Neurología. En un estudio controlado se demostró una reducción de migraña en relación con placebo de 76%. Butterworth Heinemann. Fluranizina. 7th ed. (Excepto asmáticos. 6. es: a) Carbonato de litio. Colombia.. Uribe CS. 5ª Edición. Corporación para investigaciones biológicas. Víctor M. d) Sumatriptán. Goadsby PJ.Femenino de 19 años con 7 episodios al mes de cefalea hemicraneal. 4. Isis Medical Media.

Diamond S. 10: 169-172. en los pequeños vasos sanguíneos de la retina. La primera lesión que se observa en la retinopatía diabética temprana es: a) b) c) d) Microaneurismas Exudados blandos Exudados duros Hemorragias intrarretinianas La retinopatía diabética tiene cuatro etapas: 1. el gel incoloro que llena el interior del ojo. 4. 4.Femenino de 62 años portadora de DM tipo 2 de 10 años de evolución tratada con hipoglucemiantes orales actualmente en descontrol. Retinopatía no proliferativa severa. Esto se llama la retinopatía proliferativa. 2. En esta etapa avanzada. Estas son pequeñas áreas de inflamación. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean. 15 (1):27-42.. Goadsby PJ Neurol Clin 1997. Retinopatía proliferativa. que parecen ampollas. Retinopatía no proliferativa moderada. haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. Según avanza la enfermedad. 1997. algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen. . Se envía al servicio de oftalmología por probable retinopatía. 2. Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles.. Lewis PJ Neurology 1997 48 (6) 1542-50. 93. 3. 3. MLTfeld-Hansen P Neurol Clin 1997. Mathew NT Neurol Clin. 1997. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo. las señales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. 5. 15: 153-165. 15:61-83. Diamond ML Postgrad Med. Retinopatía no proliferativa ligera. Esta es la etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1.

Retinopatía diabética. Forma leve de retinopatía diabética, en la que destacan microaneurismas /microhemorragias de predominio en arcada temporal superior, junto con exudados duros que se acercan a la mácula.

Referencia Bibliográfica:
1. The Diabetes Control and Compications Trial Research Grop. The Effect of Intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long term complications in insulin dependent Diabetes Mellitus N Engl J. Med; 1993; 329: 977-986. 2. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group Early photocoagulation for diabetic Retinopathy ETDRS Report 9. Ophthalmology, 1991; 98: 1316-26. 3. Kahn HA Hiller R. Blindness caused by diabetic retinopathy Am. J. Ophthalmol, 1974; 78; 58-67. 4. Ladas ID. Theossiadis GA Long term efectiveness of modified grid photocoagulation for diffuse Macular edema Acta Ophthalmol, 1993; 71(3); 393-7. 5. Klein R, Klein BEK , Moss SE , et al The Eisconsin Epidemiology Group Ophthalmology, 1984 ; 91 : 1464-74.

94.- Se trata de masculino de 61 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, historia de tos y expectoración matutina habitual, consulta por disnea de mínimos esfuerzos y ortopnea de dos almohadas. Exploración física: TA 180/100 mmHg, presión venosa normal, auscultación pulmonar con crepitantes bibasales, auscultación cardíaca rítmica a 120 lpm con soplo sistólico eyectivo I/VI en foco aórtico y tercer ruido. ECG: Ritmo sinusal y criterios de hipertrofia ventricular izquierda. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Cardiopatía isquémica con disfunción sistólica. Cardiopatía hipertensiva en insuficiencia cardíaca. Cor pulmonale crónico. Insuficiencia cardíaca congestiva en paciente con EPOC.

La cardiopatía hipertensiva constituye la complicación principal de la hipertensión arterial, pues es la primera causa de morbi-mortalidad del paciente hipertenso. En la hipertensión arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, resultando lesiones que afectan a los propios cardiomiocitos, al intersticio miocárdico y a la pared de las arterias intramiocárdicas. En el origen del desarrollo de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecánica de la pared ventricular impuesta por la presión arterial elevada, como factores humorales sistémicos y locales que actúan directamente sobre el parénquima y los vasos miocárdicos, por ejemplo, la angiotensina II. Las consecuencias funcionales de las lesiones estructurales miocárdicas son diversas, aunque la más representativa es la que tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC, 2008).

Cardiopatía hipertensiva MARIO BENDERSKY*, DANIEL PISKORZ#, DANIEL BOCCARDO†. * Profesor de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Unidad de Hipertensión Arterial. Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba. # Instituto de Cardiología del Sanatorio Británico de Rosario. † Escuela de Cardiología, Universidad Católica de Córdoba. Departamento de Técnicas No Invasivas y Arritmias, Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba.

Dirección postal: Instituto Modelo de Cardiología. Av. Sagrada Familia 359. 5003 Córdoba. Argentina. Sanatorio Británico de Rosario. Paraguay 40. 2000 Rosario. Pcia. de Santa Fe. Argentina.

95.- Al referirnos al concepto de estereotipia como síntoma psiquiátrico nos referimos a la psicopatología de: a) b) c) d) La orientación. La psicomotricidad. El pensamiento. La memoria.

La estereotipia motora consiste en una o varias secuencias de movimiento de carácter reiterativo, que no configura un programa de acción específico.

Está presente en trastornos psiquiátricos y neurológicos. Puede ser secundaria a fármacos antipsicóticos (diskinesia tardía o al uso abusivo de sustancias psicoestimulantes como la cocaína o anfetamina (punding). Cuando se trata de la reiteración insistente de pensamientos, acompañada de una viscosidad en el desplazamiento atencional y rigidez ideativa, se constituye la forma clínica cognitiva, que puede o no acompañar a la motora. Esta perseveración cognitiva es un signo deficitario o negativo del propio cuadro clínico de la esquizofrenia. Sin embargo el uso al largo plazo de agentes antipsicóticos típicos puede generar el síndrome deficitario por neurolépticos que incrementa el fenómeno de la perseverancia cognitiva y causa un déficit motor simultáneo.

En el trastorno obsesivo compulsivo la perseveración cognitiva se presenta bajo la forma compulsiva de reiteración de pensamientos, que puede generar rituales motores. El trastorno de Tourette también cursa con estereotipias, ya sean los tics motores o vocales. La enfermedad de Parkinson o la corea de Huntington también pueden presentar diskinesia como expresión de eventos de neuroplasticidad. En el Parkinson pueden presentarse en el curso del tratamiento con L-Dopa, y en el Huntington forman parte del cuadro clínico coreo-atetósico. Las estereotipias motoras y cognitivas pueden ser desencadenadas por aumento del tono dopaminérgico en el estriado, y pueden ser neutralizadas por agentes bloqueantes dopaminérgicos que actúan en el estriado. Asimismo pueden ser generadas por la disminución del tono dopaminérgico en el estriado. Ejemplos de la estimulación dopaminérgica en el estriado lo constituyen sustancias de abuso como la anfetamina o cocaína, fármacos como L-dopa, apomorfina, enfermedades como la corea de Huntington y el T. de Tourette.

& Reilly. Existe sospecha clínica de un déficit de cobalaminas a pesar de que sus niveles plasmáticos son de 250pg/mL (normal: 200-900pg/mL).Femenino de 54 años. Rosenfeld B. Wedding D. Albert. S. D. Eriksson B et al. 13: 128-137.H. . Anesth Analg. Referencias Bibliográficas: American Psychiatric Association. Washington. DC: American Psychiatric Association. Berggren D. Belsky J:K. 96. Bilbao. (1992): The delirium symptom interview. investigaciones e Berg R.E. que presenta un trastorno de la marcha junto con parestesias de ambas extremidades inferiores. b) Cuantificar la homocisteína total plasmática.C.A. C.. 66: 497504. S.Ejemplos de bloqueo dopaminérgico en el estriado lo constituyen los neurolépticos típicos usados al largo plazo que son capaces de generar diskinesia tardía. An interview for the detection of delirium in hospitalized patients. d) Cuantificar el ácido metil-malónico y la homocisteína total plasmáticas. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. Levkoff. (1990): Exploración del deterioro orgánico cerebral..A. Breitbat W. S. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Biblioteca de Psicología. c) Realizar un test de Schilling. Washington. M.. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV-TR). MASSON.S. 4th ed. Roth F et al. Gustafson Y. Franzen M. 5. (1996): Psicología intervenciones. American Psychiatric Association (2002). . J Pain Symptom Manage. (1987): Postoperative confusion after anesthesia in the elderly patients with femoral neck fractures. del envejecimiento: Teoría.: American Psychiatric Association. El examen de laboratorio que confirma el diagnostico de esta paciente es: a) Repetir la cuantificación de cobalaminas séricas junto a la de folatos intracelulares. Exploración Física: Sensibilidad vibratoria abolida. 1994. (1997): The memorial delirium assessment scale. Editorial Desclee de Brouwer. 14-21.

A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica. AINES y esteroides locales. Existen otras causas de elevación de homocisteina y ácido metil-malónico diferentes al déficit de fólico o B12 (tabla IV). Sistema Nacional de Salud.. vitamina B6 o insuficiencia renal (ya que pueden estar elevados los niveles de homocisteina y metilmalónico por una disminución de su eliminación) es otro criterio diagnóstico (tabla III)1.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. d) Antibióticos. Volumen 30. hipervascularización y engrosamiento timpánico. 97. antihistamínicos y AINES.Diagnóstico del déficit de vitamina B12 El déficit de vitamina B12 se basa en demostrar niveles bajos de la misma en sangre. Servicio de Medicina Interna. . Internista. Madrid. Nº 3/2006. Deben de demostrarse estos niveles descendidos en al menos dos ocasiones separadas 1. b) Solo medidas generales. actualmente cursa con otalgia. Hospital Universitario Puerta de Hierro. de B6 e insuficiencia renal) aunque este criterio no es admitido por todos. por lo que no es recomendable realizar el diagnóstico de anemia megaloblástica con niveles elevados de estos metabolitos sino se demuestra simultáneamente una disminución de B12 y/o fólico 3. Algunos autores sugieren que se puede establecer el diagnóstico de déficit de B12 con cifras normales de esta vitamina en sangre si se demuestra una elevación concomitante de homocisteina o ácido metilmalónico y se descartan otras causas (déficit de fólico. acompañado de malestar general. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva. otorrea e hipoacusia.4 μmol/L) asociados a una única determinación baja de vitamina B12 en plasma (menor de 200 pg/mL) en ausencia de déficit de fólico. Médico Adjunto. Anemias carenciales II: Anemia megaloblástica y otras anemias carenciales Javier Bilbao Garay. La presencia de niveles elevados de homocisteina (mayores de 13 μmol/L) o ácido metil-malónico (mas de 0. menores de 200 pg/mL. c) Drenaje.

La patología que asocia distensión de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquíolos terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares: a) Bronquitis crónica b) Enfisema c) Asma d) Asbestosis Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios.3 Fisiopatología del enfisema Le enfermedad por sus efectos incapacita y debilita enormemente la calidad de vida del paciente. El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas.. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. Instituto Nacional de la Nutrición. desencadena no sólo cambios físicos en el paciente. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 98.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. Esta enfermedad predomina en la infancia. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. la amoxicilina con clavulanato. de enfermedad aguda. El deterioro progresivo de su función pulmonar. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. Cuarta edición. sobre todo en otoño e invierno. o ambos. aureuse. Haemophilus influenzae. con destrucción de la pared alveolar. sometiéndolo a una vida restringida y sedentaria. México. Pag.1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. sistémicos. 443 – 450.2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'. . sino también alteraciones a nivel psicológico. o ambos. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. sistémicos. sin embargo también existe en el adulto. con o sin fibrosis manifiesta. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. Mac Graw-Hill Interamericana.

Como el volumen pulmonar durante la expiración disminuye. ocurre cierre prematuro de las vías aéreas periféricas. Emphysema: The first two centuries and beyond. con deterioro severo de su capacidad vital (CV). una disminución a la prueba de difusión al monóxido de carbono (DLCO). estos pulmones enfisematosos son de mayores dimensiones a lo normal. Cualquier tipo de actividad física. requieren de enormes esfuerzos y gastos extras de energía. El atrapamiento de aire en las zonas enfisematosas. Este flujo. acompañadas de hipercapnia en las fases terminales. se convierte en verdadero sufrimiento y evita realizarlas. con escasa vasculatura pulmonar. Ello se traduce en disminución del VEF 1. la indicación quirúrgica no sólo se limita al pulmón enfisematoso puro. Rev. Referencias Bibliográficas: 1. acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis (8) La característica más relevante de la enfermedad. Al final. Al examen físico. Basándose en estos datos. al pulmón con enfermedad bulosa (11-16). A historial overview.0 l). Am. sino también. The antielastase screen of the lower respiratory tract of alpha I-proteinase inhibitor suficiente patients with emphysema or pneumotorax. un pulmón hiperaireado. vemos un tórax con dimensiones mayores en el diámetro antero posterior y escaso desarrollo de la masa muscular. hipoxemia sola en fases tempranas. esta determinado por el juego entre presión – retroceso pulmonar elástico. ocurre normalmente en las vías aéreas < 3mm. 2. Pelletier A. caracterizada por un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal.10). Pauli G. se traduce en hallazgos radiológicos típicos. se ve ceñido a realizar mínimos esfuerzos. Gaast A. Las más elementales necesidades fisiológicas. es su limitación al flujo aéreo durante los movimientos respiratorios. 141:880-883. pero estos valores se aproximan al 80% en los pacientes enfisematosos (9. 146:13341344. Hay hipersonoridad a la percusión y los sonidos pulmonares se encuentran muy disminuidos. aplanamiento de los diafragmas y un tórax más alargado. Gordon LS. medido en valores del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF 1) por debajo de los valores predictivos del paciente (< 1. ocasiona una gran morbilidad.El enfisematoso. Respir Dis. progresiva. ocasionan desigualdad en la relación ventilación / perfusión (V/Q). así como. El 25% de la resistencia total pulmonar al flujo aéreo. . Todos estos cambios en la función pulmonar. FEF 50). Am Rev Respir Dis 1992. Esta limitación. with suggestions for future research: Part I. debido a la pérdida de elasticidad pulmonar y a la destrucción de los alvéolos que se encuentran fijados a las delgadas paredes de los bronquiolos. El enfisema es una enfermedad crónica. Molard-Dietmenn A. resultado de un incremento de espacio muerto. 1990. aumento del volumen residual (VR) de la capacidad residual funcional (CRF) y de la capacidad pulmonar total (CPT). Bieth JG. y otros flujos (FEF 25-75.

Epidemiología: Afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida. miembro de la familia Herpesviridae. Am Surg 1957.. J T Horac.23:789-804. 6. 4. Doloney PA. pruriginoso. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Trulock EP. Pohl MS. es de color rosado pálido y no es pruriginoso.5 oC de dos días de evolución controlada con paracetamol. Máculas. Agente etiológico: Virus herpes tipo 6 (HHV6). Med Clin North Amer 1996. comienza con fiebre alta . que no desaparece al dígito presión. . 5. Patterson GA. Janoff A. Triantafillou AN.3. Chest Surg Clin North Amer 1995. Surgical treatment of pulmonary emphysema.109:106-119.siendo característico en estos niños que conservan un relativo buen estado general. Se observa primero en el tronco. Máculopapular eritemotoso. current assesment of the ProteaseAntiprotease hypothesis. et al. Después de 3 a 4 días de fiebre. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral.5°C . aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso. Speizer FE. su generalización es infrecuente. pese a la fiebre. Risk factors for the development of chronic pulmonary disease.5:575-602. Exantema súbito Manifestaciones clínicas: Conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres días". Elastases and emphysema. Deslaries J. y su mecanismo de transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté excretando el virus.Masculino de un año de edad que acude al servicio con antecedentes de aumento de temperatura hasta de 39. cuello y en la región retroauricular. Se realiza diagnóstico de roséola ya que el exantema se caracteriza por ser: a) b) c) d) Máculopapular violáceo. el día de hoy presenta datos de exantema.80:501-522. Brantigan OC. 99. Bilateral pneumonectomy (volume reduction) for chronic pulmonary disease. con descamación.en ocasiones hasta de 40. A perspective on the role of surgery in chronic obstructive lung disease. vesículas y costras. Am Rev Respir Dis 1985. Máculopapular eritemotoso. 7. Müller E. Silverman EK. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días. Cooper JD. virus ADN. Cardiovasc Surg 1995. El período de incubación es de 9 a 10 días.417-433. de inicio súbito al desaparecer la fiebre.

2000. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. American Academy of pediatrics. talla 160 cm. 1er ed.Femenino de 27 años. con aumento en el núumero de evacuaciones. 25 ed.Diagnóstico: Se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas. . piel húmeda y caliente. FC 110 lpm. Yoduro. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Aislamiento del paciente hospitalizado: Precauciones estándar. México.. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. Comittee on Infectious Diseases 1997-2000.. que puede aparecer a cualquier edad. peso 54 kg. sensación de angustia. El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. El tratamiento de primera elección para esta paciente es: a) b) c) d) Yodo 131. Sin antecedentes de importancia. exoftalmos. McGraw-Hill Interamericana. Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda. Bibliografía: • González-Saldaña N. sudoración palmar. Tratamiento: Manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos. Metimazole.. Red Book 2000. Tiroidectomía. sudoración palmar. 1998. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. Macías-Parra M. • 100. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. Vacunas en pediatría. ha perdido peso en los últimos meses.

• Intolerancia al calor. acropaquia tiroidea y onicolisis. Aunque sólo esta pequeña porción está libre. 3. Onicolisis. Piel: • Piel fina. • Pelo fino y frágil. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4.El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. • Psicosis. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. disnea de esfuerzo. angor pectoris. 5. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. • Insuficiencia cardiaca. vasodilatación. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. Sistema nervioso: • Irritabilidad. 2. por lo tanto. 4. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). TABLA I 1. mioclonias. . palpitaciones y fibrilación auricular. dermopatía. nerviosismo e insomnio. y menos del 0. hipercinesia. caliente y sudorosa. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. • Aumento de la maduración ósea en niños. oftalmopatía. • Osteoporosis. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. • Hiperreflexia. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. 6. temblor distal. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. principalmente las cardiovasculares.1% libre. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. • Prurito. • Disminución de la respuesta a la digital. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. bocio difuso y elástico.

para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. C. I. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Así pues. .– – TSH. LEÓN. Sin embargo.ª RECHE MOLINA. M. HIDALGO. B. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. es decir. no es del todo específica. diagnóstico y tratamiento. Granada. TRATAMIENTO: • Drogas antitiroideas metimazol 15 a 75 mg/día propiltiouracilo 150 a 750 mg/día durante 18 a 24 meses 40 a 60% de recaídas • I 131 • Cirugía • Sintomático: β bloqueo. producida por células de la adenohipófisis. No se suele determinar en la práctica clínica. VALERA. G. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). Bibliografía: Hipertiroidismo: Clínica. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. L. PIÉDROLA.

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