Hipertensión Arterial e Insuficiencia Cardiaca

UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA
“Año de la lucha contra la corrupción e impunidad”
MONOGRAFÍA PARA CIERRE DE CASO
Análisis de las bases fisiológicas, fisiopatológicas y clínicas de la

Hipertensión Arterial e Insuficiencia Cardiaca en relación a un caso
clínico.
CURSO: Mecanismo de agresión y defensa I
DOCENTE: Luis Ever Trujillo Guevara
INTEGRANTES
- Banda Banda, Melissa

- Burgos Cabanillas, Sandy
- Heras Enoki, Karla
- Izquierdo Arana, Jimena
- Paredes Barrón, Juan
- Quispe rios ,Miluska
- Ramirez Coba, Karina
- Romaní Rodríguez, Chris
- Tequén Ríos, Dany
- Tequén Rodas, Jorge
- Zuloeta Riva, Alejandra
-
GRUPO: B2P3
CICLO: IV
TURNO: 6:20-8:50 p.m
TRUJILLO-PERÚ
2019
“Análisis de las bases fisiológicas, fisiopatológicas y clínicas de la Hipertensión Arterial e
Insuficiencia Cardiaca en relación a un caso clínico
ÍNDICE PÁG
I. INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................................... 3
II. OBJETIVOS ............................................................................................................................................... 4
2.1. OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................................... 4
2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................................................. 4
III. REALIDAD PROBLEMÁTICA EN EL PERÚ ..................................................................................... 4
IV. ASPECTOS BÁSICOS ANATÓMICOS DEL CORAZÓN ................................................................... 5
4.1. CARACTERÍSTICAS .............................................................................................................................. 5
4.2. SITUACIÓN GENERAL ......................................................................................................................... 6
4.3. FORMA Y ORIENTACIÓN .................................................................................................................... 6
4.4. ASPECTO ................................................................................................................................................. 7
4.5. CAVIDADES CARDIACAS .................................................................................................................... 7
4.6. PARED CARDIACA Y ENVOLTURAS ................................................................................................ 9
4.6.1. ENDOCARDIO .................................................................................................................................... 9
4.6.2. EL PERICARDIO ................................................................................................................................ 9
4.6.3. MIOCARDIO ....................................................................................................................................... 9
4.7. SISTEMA DE IRRIGACIÓN ................................................................................................................ 10
4.7.1. ARTERIAS CORONARIAS........................................................................................................... 10
4.7.2. VENAS CARDÍACAS .................................................................................................................... 12
V. ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................... 13
5.1. CICLO CARDIACO .............................................................................................................................. 13
5.1.1. EVENTOS AL FINAL DE LA DIASTOLE .................................................................................. 13
5.1.2. SISTOLE AURICULAR ................................................................................................................ 13
5.1.3. SISTOLE VENTRICULAR ........................................................................................................... 14
5.1.4. DIASTOLE TEMPRANA .............................................................................................................. 15
5.2. LEYES ..................................................................................................................................................... 16
5.2.1. LEY DE FRANK STARLING ....................................................................................................... 16
5.2.2. LEY DE LAPLACE........................................................................................................................ 17
5.3. PRECARGA, CONTRACTBILIDAD Y POSTCARGA ..................................................................... 17
5.3.1. PRECARGA ................................................................................................................................... 17
5.3.2. POSTCARGA ................................................................................................................................. 18
5.3.3. CONTRACTILIDAD ..................................................................................................................... 19
5.4. GASTO CARDIACO.............................................................................................................................. 20
5.5. VOLUMENES VENTRICULARES ..................................................................................................... 21
5.6. REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO ..................................................................................... 22
5.6.1. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDIACO ..................................................... 22
5.6.2. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y DEL BOMBEO CARDÍACO POR EL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO ............................................................................................................. 22
5.6.3. MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS ..... 23
5.7. SISTEMA DE EXITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN (NODAL,
DE PURKINJE)..................................................................................................................................................... 23
5.7.1. NÓDULO SINUSAL (SINOAURICULAR) .................................................................................. 23
5.7.2. RITMICIDAD ELECTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES ......................... 24
5.7.3. TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR ....................... 25
5.7.4. DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRÍCULOS: LAS RAMAS
IZQUIERDA Y DERECHA DEL HAZ ............................................................................................................ 25
5.7.5. TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR .............. 25
5.8. CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN ................................... 26
5.9. FASES DEL PONTECIAL DE ACCIÓN CARDIACO ....................................................................... 27
5.9.1. DESPOLARIZACIÓN ................................................................................................................... 27
5.9.2. PLATEAU O MESETA ................................................................................................................. 27
5.9.3. REPOLARIZACIÓN. ..................................................................................................................... 28
MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 1

5.10. REGULACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO CARDIACO ................................................................. 28
5.10.1. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO: EL MECANISMO DE FRANK-
STARLING. ....................................................................................................................................................... 28
5.10.2. CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS ...... 29
5.10.3. LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) REDUCE LA FRECUENCIA CARDÍACA
Y LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN ........................................................................................................ 30
VI. HIPERTENSION ARTERIAL(HTA) .................................................................................................. 30
6.1. DEFINICIÓN .......................................................................................................................................... 30
6.2. ETIOLOGÍA ........................................................................................................................................... 30
6.3. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................... 31
6.4. CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................. 32
6.5. DIAGNÓSTICOS ................................................................................................................................... 33
6.6. MANIFESTACIPNES CLÍNICAS ........................................................................................................ 33
6.7. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ................................................................................................. 34
6.8. OTRAS FORMAS DE HTA ................................................................................................................... 36
6.8.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA .................................................................................. 37
6.8.2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA ............................................................................ 38
6.9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .............................................................................................. 39
6.9.1. MEDICACIÓN............................................................................................................................... 40
6.9.2. FÁRMACO O COMBINACIÓN DE FARMACOS ...................................................................... 40
6.9.3. MECANISMO DE ACCIÓN ......................................................................................................... 42
6.9.4. DOSIFICACIÓN............................................................................................................................ 44
VII. INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) .................................................................................................... 47
7.1. DEFINICIÓN .......................................................................................................................................... 47
7.2. ETIOLOGÍA ........................................................................................................................................... 48
7.3. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................... 50
7.4. CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................. 51
7.5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ............................................................................................................ 51
7.5.1. ASPECTOS FUNDAMENTALES DE INSUFICIENCIA CARDIACA ........................................ 52
7.6. MANIFESTACIPNES CLÍNICAS ........................................................................................................ 52
7.7. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ................................................................................................. 53
7.8. OTRAS FORMAS DE IC ....................................................................................................................... 55
7.9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .............................................................................................. 58
7.9.1. FÁRMACO O COMBINACIÓN DE FARMACOS ...................................................................... 58
7.9.2. MECANISMO DE ACCIÓN ......................................................................................................... 59
7.9.3. DOSIFICACIÓN............................................................................................................................ 66
VIII. RELACIÓN DE LA IC COMO CONSECUENCIA DE LA HTA ....................................................... 67
IX. VALORES CLÍNICOS BÁSICOS(COMPLETAR) ............................................................................ 70
X. CONCLUSIONES ..................................................................................................................................... 71
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................................. 71
XII. ANEXOS ............................................................................................................................................... 74
12.1. CASO CLÍNICO ..................................................................................................................................... 74

I. INTRODUCCIÓN
La presente investigación se refiere al tema del sistema cardiovascular sus patologías

que puede sufrir como la hipertensión arterial y la insuficiencia cardiaca también
hablaremos de sus clasificaciones su etiología y su fisiopatología y su tratamiento
farmacológico para estas enfermedades.1
el sistema cardiovascular es el encargado de distribuir la sangre en todo el organismo

de ella y a través del líquido tisular que se forma en los capilares es que las células
obtienen los nutrientes, el oxígeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo
celular. en su trayectoria la sangre recoge a su vez los productos de desechos del
metabolismo y estos son eliminados por los órganos de excreción. por tanto, podemos
decir que la principal función del sistema cardiovascular estriba en mantener la
cantidad y calidad de líquido tisular, las arterias transportan sangre rica en oxígeno
del corazón y las venas transportan sangre pobre en oxígeno al corazón. 1
la hipertensión arterial sabemos que es una de las principales enfermedades

cardiovasculares que se da en el país y en el mundo afectando cerca de 100 millones
de personas y es una de las 5 primeras enfermedades de mortalidad en el el perú , la
hipertensión arterial a menudo se divide en primaria y secundaria la hipertensión
primaria o también llamada esencial , no es posible identificar una causa mientras que
en la secundaria la elevación de la hipertensión arterial se debe a una causa subyacente
identificable , como enfermedad renal o endocrina. 1
el síndrome de insuficiencia cardíaca puede producirse por cualquier afección

cardiaca que reduce la capacidad de bombeo del corazón, entre las cosas más
frecuentes de insuficiencia cardiaca se encuentra la cardiopatía coronaria, la
hipertensión, la cardiopatía dilatada y la cardiopatía valvular. debido que varios de
estos procesos que provocan insuficiencia cardiaca son largas evaluaciones y
procesan de manera gradual, con frecuencia puede prevenir la insuficiencia cardiaca
o hacer más lenta su progresión con la detección y intervención tempranas. 1

II. OBJETIVOS
2.1. OBJETIVO GENERAL
- Analizar las bases fisiológicas, fisiopatológicas y clínicas de la Hipertensión

Arterial e Insuficiencia Cardiaca en relación a un caso.
2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Comprender los aspectos anatómicos y fisiológicos del sistema

cardiovascular.
- Explicar la fisiopatológica de la hipertensión arterial y la insuficiencia
cardiaca.
- Dar a conocer su etiología, clasificación y criterios diagnóstico de la HTA e
IC.
- Conocer las indicaciones terapéuticas, dosificación y mecanismo de acción de
los fármacos utilizados en la HTA e IC
- Relacionar la IC con la HTA involucradas en las patologías del sistema
cardiovascular.
III. REALIDAD PROBLEMÁTICA EN EL PERÚ
La hipertensión arterial es en el Perú la 3 causa más frecuente de mortalidad de todos

los problemas de salud en adultos y jóvenes y el principal factor de riesgo para
enfermedades cardiovasculares afectando a 50 mil personas en el Perú y a cerca de
1000 millones en todo el mundo sabemos que es más frecuente en varones que en
mujeres. Los varones tienen cifras más altas de presión arterial en comparación con
las mujeres hasta que estas llegan a la menopausia en ese momento las mujeres
pierden con rapidez la protección hormonal contra la hipertensión la hipertensión es
más frecuente en personas de etnia negra que en personas caucásicas en las de grupos
socioeconómicos más bajos y en adultos mayores. La prevalencia aumenta con la
edad.2
La insuficiencia cardiaca afecta a alrededor de 3 millones de personas en el Perú en

el 2018 la insuficiencia cardiaca puede ocurrir a cualquier edad, pero afecta
principalmente a adultos de edad avanzada. A pesar de que la tasa de mortalidad

morbilidad debido a otras enfermedades cardiovasculares a han disminuido durante

las últimas décadas, la incidencia de insuficiencia cardiaca ha aumentado a una tasa
alarmante cerca de 400000 a 700000 personas se diagnostican con insuficiencia
cardiaca cada año. Por todo lo expuesto consideramos de real importancia realizar
esta monografía con el fin de dar base de estudio al estudiante de medicina de las
patologías del sistema cardiovascular más frecuentes y con más tasa de mortalidad a
nivel mundial (HTA, IC). 3
Debido a los datos epidemiológicos brindados por el MINSA Y EL INEI, La presente

investigación analiza los aspectos fisiopatológicos de la HTA e IC para brindar un
sustento al estudiante al momento de que se lleve a cabo el cierre de caso clínico, así
como también busca crear un juicio crítico a los alumnos puesto que le servirá como
una base de conocimiento médico en los próximos ciclos.
IV. ASPECTOS BÁSICOS ANATÓMICOS DEL CORAZÓN
4.1. CARACTERÍSTICAS
Está compuesto por dos mitades diferencia, por lo cual se describen un

corazón derecho y un corazón izquierdo. en cada una de estas mitades hay dos
cavidades: una aurícula (atrio) y un ventrículo. mientras que el corazón
derecho.4

Fig 01: Vista anterior del corazón una vez abierta la cavidad pericárdica y seccionados
la aorta y el tronco pulmonar. Se han separado los extremos de los cortes. En azul, la
aurícula Derecha. En rosa, la aurícula izquierda
FUENTE: Latarjet M, Ruiz Liard A. Anatomía Humana. Tomo II. 5° edición. Buenos
Aires, Argentina: Editorial médica panamericana S.A; 2005. pp.950.
El corazón es un musculo hueco que circunscribe cavidades en las cuales circula la sangre.
Cuando se relaja (diástole), atrae hacia si la sangre que circula en las venas.4
Cuando se contrae (sístole) expulsa la sangre hacia las arterias: aorta o tronco pulmonar.
Está formado por un musculo con propiedades particulares, el miocardio, tapizado
interiormente por el endocardio y exteriormente por el epicardio. el corazón está rodeado
por el pericardio, conjunto fibroseroso que lo separa de los órganos vecinos.4
4.2. SITUACIÓN GENERAL
El corazón este situado en el tórax, detrás de la pared esternocondrocostal, en la parte

inferior del mediastino.
El mediastino es una región que se encuentra situada profundamente en el tórax, entre las
regiones pleuropulmonares derecha e izquierda.5
Esta limitada por delante, por la cara posterior del esternón por detrás por la cara anterior
de la columna vertebral desde t1 hasta l1 a los lados por las pleuras porciones
mediastinicas, derecha e izquierda por abajo por la porción mediana del diafragma, por
arriba por el orificio torácico superior, a través del cual se comunica con los diferentes
planos del cuello.5
Se lo divide con fines de estudio topográfico, mediante un plano horizontal que va desde
el ángulo esternal hasta la cara inferior de la 4 vertebra torácica, separando un mediastino
superior de un mediastino inferior.5
4.3. FORMA Y ORIENTACIÓN
Se considera fijado y mantenido en su lugar (in situ) dentro del tórax por los grandes
vasos. Tiene la forma de un cono o una pirámide, en el pueden reconocerse.6
- Una base dirigida hacia atrás, arriba y algo a la derecha

- Un vértice o punta ápex situado adelante y a la izquierda.
4.4. ASPECTO
El corazón vivo está animado por contracción es enérgicas. Su tejido muscular varia del
rosado al rojo oscuro. en su superficie, importantes cúmulos de tejido adiposo se ubican
en los surcos del órgano. Su consistencia es variable en las aurículas, que son delgadas el
corazón aparece blando. los ventrículos son más resistentes, mas elásticos sobre todo el
izquierdo. el corazón es duro durante su periodo de contracción.6
Fig 02: Estructura del corazón: constituido por: esqueleto fibroso, endocardio,
miocardio, un sistema de irrigación e inervación.
FUENTE: Drake R.L, Wayne Vogl A y Mitchell A.W. Gray anatomía para estudiantes.
3° edición. España: Elservier Saunders;2005.pp.27
4.5. CAVIDADES CARDIACAS
El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos inferiores,
los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura
arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de
la aurícula.3
1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde
derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el tabique

interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno
coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho por el orificio
aurículoventricular derecho, donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este
nombre porque tiene tres cúspides.6
2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara
anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El
interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas
trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí
por las cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas
tendinosas impiden que las valvas separan pulmonar hacia el tronco de la arteria
pulmonar. 5
El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar

izquierda. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se
sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón.
Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se sitúan
a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la
aurícula izquierda es lisa debido a que los músculos pectíneos se sitúan
exclusivamente en la orejuela.5
La sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-
ventricular izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral
(o bicúspide).5
4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda su
cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta
trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los
músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula
semilunar aórtica hacia la arteria aorta. El grosor de las paredes de las 4 cavidades
varía en función de su acción. Las aurículas tienen unas paredes delgadas debido a
que solo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes.
El ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo izquierdo debido
a que bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrículo izquierdo la

bombea a todo el organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4
veces más gruesa que la del ventrículo derecho. Entre el miocardio auricular y
ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el esqueleto
fibroso del corazón.6
Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas, están fusionados entre
si y constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular al
interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La sangre fluye del
ventrículo derecho a través de la válvula semilunar.6
4.6. PARED CARDIACA Y ENVOLTURAS
4.6.1. ENDOCARDIO
Es una membrana muy fina, lisa y brillante compuesta de una capa de endotelio plano
simple y una capa de tejido conectivo que tapiza la superficie interna del órgano,
incluyendo válvulas, cuerdas tendinosas y músculos capilares y se continua con la
membrana interna de los vasos que entran y salen del corazón. se halla en contacto con la
sangre y la superficie uniforme que ofrece. Tienen por objetivo disminuir la ficción y
evitar la coagulación.7
4.6.2. EL PERICARDIO
Formación secular del mesotelio mas tejido fibroadiposo que envuelve al corazón y a los
grandes vasos que llegan y salen del mismo. Clásicamente se le divide en dos partes:
pericardio fibroso y seroso, este último presenta dos hojas: una visceral y otra parietal,
separadas por un espacio casi virtual ocupado por 30cc de un líquido seroso que actúa
como lubricantes, denominado liquido pericárdico .7
4.6.3. MIOCARDIO
Es el tejido muscular cardiaco. comprende dos tipos: miocardio ordinario o contráctil

(ocupa la mayor parte) y miocardio especializado o excito-conductor (sistema de
conducion).7

Fig 03: Sistema de irrigación del corazón: triple sistema vascular para su irrigación.
arterial (arterias coronarias) venoso y linfático.
FUENTE: Rouviere H , Delmas A . Anatomía humana descriptiva, topográfica y

funcional.11° edición. Barcelona: Editorial Masson; 2005.pp.340
4.7. SISTEMA DE IRRIGACIÓN
4.7.1. ARTERIAS CORONARIAS
Los miocardiocitos recepcionan la sangre a través de dos vasos pequeños, llamados las
arterias coronarias derecha e izquierda. El termino coronario viene de «corona», un
nombre acertado si nos centramos en la posición de estas arterias coronarias tanto la
izquierda como la derecha las cuales rodean el miocardio, de la misma manera en que una
corona rodea una cabeza.8
Las aberturas de estos vasos fundamentales, se encuentran por detrás de las valvas de la
válvula semilunar aórtica, y nacen de la aorta en su primer tramo ya que son sus primeras
ramas. 8
Normalmente, las arterias que nacientes de arteria aorta se llenan en la contracción

ventricular, cuando la fuerza que ejerce la presión ventricular empuja la sangre hacia las
arterias; pero las arterias coronarias durante el proceso sistólico o durante la contracción
ventricular son oprimidas y no pueden llenarse. Además, al estar las aberturas de las
arterias coronarias situadas detrás de las valvas de la válvula aórtica, el flujo sanguíneo
está separado de ellas durante la contracción ventricular, ya que las valvas de la válvula
son empujadas frente a la pared de la aorta. Durante la relajación ventricular, durante la
expansión de las arterias coronarias un poco, el flujo de sangre es empujado hacia la
abertura de las mismas por la válvula aórtica que se cierra, y esto permite el llenado de
las arterias coronarias. 8
Las arterias coronarias derecha e izquierda presentan dos ramas principales:
● Los dos ventrículos reciben su sanguíneo de las ramas de las arterias coronarias
tanto derecha e izquierda. Por el contrario, cada aurícula recibe la sangre solo de
una rama pequeña de la arteria coronaria correspondiente. 4
● El aporte de sangre más abundante se dirige al miocardio del ventrículo izquierdo,

esto resulta un tanto lógico ya que el ventrículo izquierdo es el que realiza la
mayor parte del trabajo y, por lo tanto, necesitaría y debería recibir la mayor parte
de irrigación y con ello oxígeno y los demás nutrientes. 4
● La arteria coronaria derecha domina el 50% del corazón, mientras que por otro
lado la arteria coronaria izquierda es dueña solo de un 20% de los casos; en el
30% restante no predomina ninguna de ellas. 4

Fig 04: Arterias coronarias. A. Diagrama que muestra las principales arterias coronarias. B. La
posición infrecuente de la abertura de la arteria coronaria por detrás de las valvas de la válvula aórtica
permite a las arterias coronarias llenarse durante la relajación ventricular.
FUENTE: Patton K, Thibodeau G. Anatomía y fisiología .8ta edición. Barcelona. Elsevier 2013
capitulo 21 páginas 557-562
Fig 05: Flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias. La sangre sale de la aorta
ascendente y fluye por todo el miocardio.
4.7.2. VENAS CARDÍACAS
Cuando la sangre atravesó la red capilar del miocardio, entra en una serie de venas
cardíacas para luego drenarse a la aurícula derecha mediante un conducto venoso
denominado seno coronario. 8
Una serie de venas que tienen como función recoger la sangre de una pequeña zona del
ventrículo derecho, no terminan en el seno coronario, sino que estas venas drenan de
manera directa en la aurícula derecha. Las venas cardíacas siguen un curso totalmente
paralelo al de las arterias coronarias. 8

Fig 06: Venas coronarias. Diagrama que muestra las principales venas de la circulación coronaria
(vista anterior). Los vasos cercanos a la superficie anterior muestran un color más oscuro que los vasos de
la superficie posterior, que se muestran a través del corazón.
V. ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
5.1. CICLO CARDIACO
5.1.1. EVENTOS AL FINAL DE LA DIASTOLE
Al finalizar la diástole, se produce la apertura de las válvulas auriculoventriculares

[AV], como son las válvulas mitrales (bicúspide) y tricúspide, las cuales se ubican
entre las aurículas y los ventrículos, y a la par se produce también el cerrado de las
válvulas aortica y pulmonar. El flujo sanguíneo que llega al corazón durante todo el
proceso diastólico y llena tanto las aurículas como los ventrículos. El ritmo de llenado
disminuye de acuerdo a la distensibilidad de los ventrículos; especialmente al
disminuir la presión cardiaca, ya que las cúspides de las válvulas auriculoventriculares
se mueven a la posición cerrada. La presión ventricular permanece baja. Cerca de
70% del llenado ventricular ocurre de manera pasiva durante el proceso diastólico.9
5.1.2. SISTOLE AURICULAR
La contracción auricular, es lo que impulsa sangre adicional hacia los ventrículos,

produciendo el llenado ventricular. La contracción del musculo auricular reduce los
orificios tanto de las venas cava superior e inferior, así como de las venas pulmonares,
y la inercia del desplazamiento de la sangre hacia el corazón es lo que la mantiene en
él. Sin embargo, a pesar de estas influencias inhibidoras, aún persiste reflujo de sangre
hacia las venas.9
5.1.3. SISTOLE VENTRICULAR
Al iniciar la sístole ventricular, se produce el cerrado de las valvular

auriculoventriculares. Al principio el musculo del ventrículo se acorta un poco, pero
la presión dentro del ventrículo aumenta proporcionalmente a la par que el miocardio
oprime la sangre que se encuentra dentro del ventrículo. Este periodo de
contractibilidad ventricular isovolumétrica (isométrica) tiende a durar
aproximadamente 0.05 s, hasta que luego la presión de los ventrículos tanto el
izquierdo como el derecho rebasa las presiones de la aorta (80 mmHg, 10.6 kPa) y de
la arteria pulmonar (10 mmHg), y esto lleva a la apertura de las válvulas aortica y
pulmonar. Durante el periodo de la contracción isovolumétrica, las válvulas
auriculoventriculares se abultan hacia las aurículas; originando un incremento
relativamente pequeño, pero agudo, de la presión auricular. 9
Cuando se da la apertura de las válvulas aortica y pulmonar, se da inicio a la fase de

expulsión ventricular. Esta fase suele ser rápida al inicio y luego se torna más lenta
conforme va progresando la sístole. La presión dentro de los ventrículos aumenta a lo
sumo, para luego reducirse un poco antes del final de la sístole ventricular. Las
presiones máximas ventriculares son en el ventrículo izquierdo 120 mmHg y 25
mmHg en el ventrículo derecho. Al final de la sístole, la presión aortica rebasa la del
ventrículo izquierdo, pero solo por un corto periodo, ya que el momento (momentum)
mantiene el movimiento de avance de la sangre. La contractibilidad del musculo del
ventrículo tira de las válvulas auriculoventriculares hacia abajo y esto lleva a un
descenso de la presión auricular. La cantidad de sangre expulsada por cada uno de los
ventrículos, por cada latido en reposo, es de 70 a 90 ml. El volumen ventricular al
final de la diástole se aproxima a 130 ml. Por esto, aproximadamente son 50 ml de
sangre que permanece en cada ventrículo al finalizar la sístole (volumen ventricular
al final de la sístole) y, el porcentaje del volumen ventricular al finalizar el proceso
sistólico que se expulsa con cada latido, es cercano a 65%. La fracción de expulsión

de sangre constituye un indicador muy valioso de la función del ventrículo. Se puede

medir con la inyección de eritrocitos marcados con radionúclido, y luego obteniendo
imágenes de la sangre acumulada en el corazón al final del proceso diastólico y al
final de la sístole (angiografía de equilibrio con radionúclido) o por tomografía
computarizada. 9
5.1.4. DIASTOLE TEMPRANA
Cando el musculo ventricular se contrae por completo, las presiones ventriculares que
descendían, lo hacen con más rapidez Este periodo se denomina protodiástole, y dura
unos 0.04 s y termina al rebasar el momento (momentum) de la sangre expulsada;
entonces, se cierran las válvulas aortica y pulmonar, esto origina vibraciones
transitorias en la sangre, así como en las paredes sanguíneas de os vasos. Posterior al
cierre valvular, la presión sigue descendiendo rápido durante el periodo de relajación
ventricular isovolumétrica. 9
La relajación isovolumétrica acaba al caer la presión ventricular por debajo de la

presión auricular y al producirse la apertura de las válvulas auriculoventriculares, esto
permite el llenado ventricular. 9
El llenado ventricular es rápido al principio, luego se hace lento conforme se aproxima

la siguiente sístole. La presión de las aurículas continúa amentando después que
finaliza la sístole ventricular, hasta la apertura de las válvulas auriculoventriculares,
luego cae y se eleva despacio nuevamente hasta la siguiente sístole auricular. 9

Fig 07: Divisiones del ciclo cardiaco: A, sístole y B, diástole. Las fases del ciclo son identicas en
ambas mitades del corazon. La dirección en la que la diferencia de presion favorece el flujo se indica con
la flecha. Sin embargo, notese que el flujo en realidad no se produce si una valvula lo impide. AV,
auriculoventriculares.
FUENTE: Barret K, Barman S. Boitano S, Brooks H . Ganong-Fisiología médica. 24 edición.

México Mc Graw Hill 2013. capitulo 30 paginas 540-545
5.2. LEYES
5.2.1. LEY DE FRANK STARLING
La ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece

que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes
de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la
diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente
contracción sistólica. 10
Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es

llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que
tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el
ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el

calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra
muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como
precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen
diastólico final del ventrículo. 10
5.2.2. LEY DE LAPLACE
La ley de Laplace establece la relación entre la tensión parietal, la presión transmural

(diferencia entre la presión intravascular y la presión intersticial) y el grosor de la
pared de los vasos sanguíneos. La tensión parietal representa la fuerza por unidad de
longitud tangencial de la pared vascular, la cual se opone a la fuerza de distensión
vascular generada por la tensión vascular. 10
Fig 08: Las leyes se relacionan con precarga y postcarga siendo la de Frank Starling la de mayor llenado
mayor fuerza de contracción y la de Laplace basándose en la tensión de la pared de los vasos
sanguíneo,esto se rige por la presión del ventrículo y el radio de la pared de esta
FUENTE: Tresguerres J, Ariznavarreta C. Fisiología Humana. 3ra edición. México Mc Graw

Hill 2005. Parte VI página 547-595
5.3. PRECARGA, CONTRACTBILIDAD Y POSTCARGA
5.3.1. PRECARGA
Se le llama "precarga" al volumen, presión o tensión ventricular al momento de iniciar

su contracción y está determinada por el volumen diastólico final (VDF). Corresponde
al volumen que alcanza el ventrículo inmediatamente antes de su contracción esto
equivaldrá a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones
fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observándose que a
mayor precarga o retorno venoso aumenta el volumen de eyección. 11

Fig 09: Utilizando el mismo esquema de relación “Presión-Volumen” podemos

observar los efectos de un aumento del retorno venoso (de A a B ) que produce un
aumento del Volumen Diastólico Final (Fase 1 ), lo que produce un volumen de
eyección también mayor (Fase 3) .Por el contrario, si el llenado ventricular es menor , el
volumen eyectivo también será menor.
FUENTE: Jalil M, Petris V. Fisiología Cardiovascular Universidad católica de chile-Escuela

de Medicina. [internet]. Sept 2012[citado el 24 de octubre del 2019].Disponible:
https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2018/06/TEMA-1.-FISIOLOGIA-
CARDIOVASCULAR-2012.pdf
5.3.2. POSTCARGA
Se denomina "postcarga" a la tensión contra la cual se contrae el ventrículo, es decir,

la resistencia que debe vencer el ventrículo para descargarse. Por lo tanto, el
componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también depende, entre
otras variables, del diámetro y del grosor de la pared ventricular y de la Resistencia
vascular periférica. Al producirse aumentos de la presión arterial, hay mayor
dificultad al vaciamiento, con disminución transitoria del volumen eyectivo y
aumento del volumen “residual” (o volumen de fin de sístole). Si el retorno venoso se
mantiene sin cambios, se produce un aumento progresivo del volumen diastólico
ventricular, lo que puede permitir un mayor vaciamiento y recuperación de los
volúmenes de eyección. Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular
periférica y disminución de la postcarga, el ventrículo podrá contraerse (o vaciarse)
en forma más completa, aumentará el volumen de eyección y por lo tanto el débito
cardíaco. De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular
(precarga) o en la resistencia periférica (postcarga) se acompañan de cambios

adaptativos prácticamente instantáneos del corazón. Adicionalmente, el corazón se

adapta a las demandas circulatorias con cambios en la contractilidad. 11
Fig 10: El aumento de la presión diastólica (Pr.d.Ao) de A a B produce un aumento de

la postcarga, que se traduce en una mayor resistencia al vaciamiento del ventrículo. Esto
va aumentando el volumen residual, porque el ventrículo no es capaz de vaciarse
completamente, disminuyendo la fracción de eyección y aumentando el VFS.Si el
retorno venoso no varía , ocurriría un desplazamiento de la gráfica hacia la derecha por
un aumento del VFD para compensar y poder eyectar la misma fracción.

de Medicina.[internet]. Sept 2012[citado el 24 de octubre del 2019].Disponible:
5.3.3. CONTRACTILIDAD
Miocárdica El concepto de contractilidad miocárdica o capacidad contráctil, se refiere

a la capacidad de acortarse y de generar fuerza del músculo cardíaco
independientemente de la pre y de la postcarga. Esta característica no es fácil de
determinar en clínica (como la derivada de la presión ventricular con respecto al
tiempo (dp/dt) o la relación VFS/PFS). La fracción de eyección es un “aproximador
clínico” de la contractilidad miocárdica, pero que además depende de la pre y de la
postcarga. De acuerdo a esto podemos establecer la relación entre la PFS y el VFS y
contractilidad, donde una mayor relación PFS/VFS representa mayor contractilidad,
porque a una misma PFS el volumen remanente es menor. 11
Los cambios de contractilidad modifican la tensión activa que puede ejercer el

corazón, determinando mayor o menor presión ejercida y variando el volumen
eyectivo. Esta propiedad del corazón permite adaptarse a variaciones del retorno

venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios del

volumen diastólico. En condiciones normales la contractilidad está principalmente
determinada por la actividad adrenérgica. 11
Fig 11: En este caso la Contractibilidad A es mayor que la Contractibilidad B , ya que

generando una misma presión (PFS) alcanzo un menor volumen de fin de sístole , es
decir , logro vaciar mejor mi ventrículo y queda menos sangre residual.

de Medicina.[internet]. Sept 2012[citado el 24 de octubre del 2019].Disponible:
5.4. GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre bombeada desde el corazón en cada latido, el volumen por

latido, es cercana a 70 ml por cada ventrículo, en un varón de tamaño promedio, en
reposo y en posición supina. El gasto del corazón por unidad de tiempo es el gasto
cardiaco. En un varón en reposo en posición supina, promedia 5.0 L/min (70 ml × 72
latidos por minuto). Existe una relación entre el gasto cardiaco en reposo y la
superficie corporal.12

Fig 12: Se describen los componentes que regulan el gasto cardíaco y la presión arterial.
Las flechas continuas indican aumentos; las flechas discontinuas, descenso
Fuente: Barrett k. Barman S. Bortano S. Brock H. Ganong Fisiología Médica, 24°
Edición 2010 pp 545.
5.5. VOLUMENES VENTRICULARES
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada

uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se
denomina volumen telediastólico. 13
Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen

disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico.
El volumen restante en cada uno de los ventrículos,es aproximadamente 40 a 50 ml,

se denomina volumen telesistólico. 13
La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de

eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente. Cuando el
corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor
tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de
sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes telediastólicos
ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano.

Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen

telesistólico se puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal.
13
5.6. REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO
Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre

cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón
bombee de cuatro a siete veces esta cantidad. Los mecanismos básicos
mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 2. 13
5.6.1. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDIACO
La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada

en gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el
corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los
tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y
todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas
hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia
las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el
circuito. 13
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de

flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling, este
significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que
bombea hacia la aorta. o, enunciado de otra manera, dentro de límites
fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las
venas. 13
5.6.2. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y DEL BOMBEO

CARDÍACO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los
nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante
el corazón, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco)

con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación

simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo
como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática). 13
5.6.3. MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN POR LOS

NERVIOS SIMPÁTICOS
La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres

humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200.
Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el
doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y
aumentando la presión de eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede
aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto
que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado. Por el contrario, la
inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del
corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas
que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el
bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática.
Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo
normal, tanto de la frecuencia cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo
ventricular se reducen, con lo que disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30%
por debajo de lo normal. 13
5.7. SISTEMA DE EXITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN

DEL CORAZÓN (NODAL, DE PURKINJE)
5.7.1. NÓDULO SINUSAL (SINOAURICULAR)
El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una banda elipsoide,

aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de
anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Está localizado en la pared
posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente
lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nódulo casi no
tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de ellas tiene solo de 3 a 5 μm
de diámetro, en contraste con un diámetro de 10 a 15 μm para las fibras musculares

auriculares circundantes. Sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se conectan
directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales
de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la
pared del músculo auricular. 13
5.7.2. RITMICIDAD ELECTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS

SINUSALES
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que puede producir

descargas y contracciones rítmicas y automáticas, esta capacidad es especialmente de
las fibras del sistema especializado del corazón, entre ellas las fibras del nódulo
sinusal. 13
El músculo cardíaco tiene 3 tipos de canales iónicos de membrana, que tienen

funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de
acción, son:13
1) los canales rápidos de sodio.
2) los canales de calcio de tipo L (canales lentos de sodio-calcio).
3) los canales de potasio.
La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diezmilésimas de segundo

es responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa
en el músculo ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el
interior de la fibra. Después, la «meseta» del potencial de acción ventricular está
producida principalmente por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio-
calcio, que dura aproximadamente 0,3 s. Finalmente, la apertura de los canales de
potasio permite la difusión de grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el
exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de membrana a
SU NIVEL DE REPOSO. 13

5.7.3. TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE

VENTRICULAR
Las fibras de purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través de haz AVA
hacia los ventrículos, excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en
la barrera fibrosa AV. 13
Son fibras muy grandes, incluso mayor que las fibras musculares ventriculares
normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1.5 a 4 m/s, una
velocidad 6 veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor
que la de alguna de las fibras del nódulo AV. 13
5.7.4. DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS

VENTRÍCULOS: LAS RAMAS IZQUIERDA Y DERECHA DEL HAZ
Después de penetrar en el tejido fibroso que está entre el músculo auricular y

ventricular, la porción distal de las AV se dirige hacia abajo en el interior del tabique
interventricular a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta del corazón. y luego se divide
en ramas izquierda y derecha, que están debajo del endocardio en los dos lados
respectivos del tabique interventricular, cada una de las ramas se dirige hacia la punta
del ventrículo dividiéndose progresivamente en ramas más pequeñas. 12
Los extremos de las fibras de purkinje penetran en aproximadamente 1 tercio del

grosor de la masa muscular y finalmente se continúan con las fibras musculares
cardiacas. 13
5.7.5. TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO EN EL MÚSCULO

VENTRICULAR
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de purkinje se transmite a
traves de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. la velocidad de transmisión es ahora sólo de 0.3 a 0.5 m/s, una sexta
parte de la velocidad de las fibras de Purkinje. 13

5.8. CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN DEL

CORAZÓN
del impulso cardíaco por el corazón hemos señalado que el impulso normalmente se
origina en el nódulo sinusal. En algunas situaciones anormales no ocurre así. Otras
partes del corazón pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca de la
misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal; esta capacidad es
particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de
Purkinje. 13
Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa,
descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras
de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas
frecuencias son distintas a la frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces
por minuto. 13
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje,

el que controla la ritmicidad del corazón? La respuesta procede del hecho de que la
frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la
frecuencia de descarga auto-excitador a natural de las fibras del nódulo AV y de las
fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su
impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo
también la descarga de sus membranas. Sin embargo, el nódulo sinusal produce una
nueva descarga Antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan
alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso
procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del nódulo AV como las fibras
de Purkinje antes de que se pueda producir auto-excitación en cualquier de esas
estructuras. 13
Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descargar
ístmica es más rápida que la de cualquier otro par te del corazón. Por tanto, el nódulo
sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal. 13

5.9. FASES DEL PONTECIAL DE ACCIÓN CARDIACO
5.9.1. DESPOLARIZACIÓN
A diferencia de las fibras automáticas, las contráctiles tienen un potencial de

membrana de reposo estable, cercano a –90 mV. Cuando una fibra contráctil es
llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras
vecinas, sus canales de Na+ rapidos regulados por voltaje se abren. Estos canales de
sodio se denominan rápidos debido a que se abren muy velozmente, en respuesta a la
despolarización que llega al potencial umbral. La apertura de estos canales permite el
influjo de Na+ porque el citosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más
negativo que el líquido intersticial, y la concentración de Na+ es mayor en el líquido
intersticial. La entrada de Na+ a favor del gradiente electroquímico produce una
despolarización rápida. En pocos milisegundos, los canales de Na+ rápidos se
inactivan automáticamente y disminuyen el influjo de Na+ al citosol. 13
5.9.2. PLATEAU O MESETA
La fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es el plateau, un

período de despolarización sostenida. Se debe, en parte, a la apertura de canales de
Ca lentos regulados por voltaje, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se
abren, los iones de Ca2+ se mueven desde el líquido intersticial (que presenta mayor
concentración de iones de Ca2+) hacia el citosol. Este influjo de Ca2+ produce a su
vez, la liberación de Ca2+ al citosol desde el retículo sarcoplásmico, a través de
canales de Ca2+ adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplásmico. El
aumento de la concentración de Ca2+ en el citosol provoca la contracción. También
existen varios tipos de canales de K+ regulados por voltaje en el sarcolema de una
fibra contráctil. Justo antes de que comience la fase de meseta, algunos de estos
canales de K se abren y permiten la salida de los iones de K+ de la fibra contráctil.
Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau debido a que la entrada
de Ca2+ equilibra la salida de K. Esta fase dura aproximadamente 0,25 segundos y el
potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV. En
comparación, la despolarización de una neurona o de una fibra muscular esquelética
es mucho más breve, aproximadamente 1 min/ seg (0,001 s), ya que carece del plateau
o meseta. 13
5.9.3. REPOLARIZACIÓN.
La recuperación del potencial de membrana de reposo durante la fase de

repolarización de un potencial de acción cardíaco es semejante a la de otras fibras
excitables. 13
Luego de un retraso (que es particularmente prolongado en el músculo cardíaco), los

canales de K+ dependientes de voltaje se abren. La salida de K+ restablece el
potencial de membrana de reposo, negativo (–90 mV). Al mismo tiempo, los canales
de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplásmico se cierran, lo que también
contribuye a la repolarización13
5.10. REGULACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO CARDIACO
Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 litros de sangre
cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee
de cuatro a siete veces esta cantidad. 13
Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el
corazón son: 13
1) Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del

volumen de la sangre que fluye hacia el corazón. 13
2) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso

autónomo. 13
5.10.1. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO: EL

MECANISMO DE FRANK-STARLING.
Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio
músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esta distensión, a su vez,
hace que el músculo se contraiga con más fuerza por que los filamentos de actina y
de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la
generación de fuerza. Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de
bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias. 13

Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de contraerse con
un aumento del trabajo cardíaco, es característica de todo el músculo estriado. 13
Además del importante efecto del aumento de longitud del músculo cardíaco, hay otro
factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando aumenta su volumen. La
distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10-20%, lo que también contribuye a aumentar la cantidad de sangre
que se bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del
mecanismo de Frank-Starling. 13
5.10.2. CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y

PARASIMPÁTICOS
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los
nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el
corazón. 13
La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en ser es

humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a
200 y, raras veces, incluso 250 latidos/min. Además, la estimulación simpática
aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando
de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de
eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto
cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que produce
el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado. 13
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la
función de bomba del corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las
fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una
frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del
que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema
nervioso simpático disminuye por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia cardíaca
como la fuerza de la contracción del músculo ventricular se reducen, con lo que
disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal. 13

5.10.3. LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) REDUCE LA

FRECUENCIA CARDÍACA Y LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN
La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos

que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos,
pero después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación
vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un
20-30%.13
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los
ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esta
distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar
(principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir
mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de
la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la
contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más. 13
VI. HIPERTENSION ARTERIAL(HTA)
6.1. DEFINICIÓN
Es el aumento de la presión arterial sostenida, ya sea cuando la presión arterial

diastólica (PAD) ≥90 mmHg y la presión arterial sistólica(PAS) ≥140 mmHg; o
elevación de la presión de ambos.14
6.2. ETIOLOGÍA
 Hipertensión arterial esencial: genética, factores ambientales

(sobrepeso, obesidad, estrés)15
 Hipertensión arterial secundaria:
- Renal (glomerulonefritis aguda y crónica, poliquistosis renal, tumores

secretores de renina, retención primaria de sodio. 15

- Endocrinas: síndrome de cushing, hiperplasia suprarrenal, hipertiroidismo,

acromegalia, hipotiroidismo, hemangioendotelioma. 15
- Exógenas: anticonceptivos orales, glucocorticoides, mineralocorticoides,

antidepresivos tricíclicos, eritropoyetina. 15
- Vasculares: aortitis, fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget. 15
- Neurógena: síndrome de la apnea obstructiva del sueño, psicógena,

ansiedad, hiperventilación,encefalitis, tumor cerebral, síndrome de
Guillain Barré. 15
6.3. FISIOPATOLOGÍA
Fig 13: Fisiopatología de la HTA
FUENTE: López X. Fisiopatología Médica. 2 a ed. México: Editorial Trillas;

2016.pp.20

6.4. CLASIFICACIÓN
La PA se clasifica en 4 niveles con base en las cifras promedio de PA clínica: PA normal

(PAS <120 y PAD <80 mmHg), PA elevada (PAS 120-129 y PAD <80 mmHg), HTA
grado 1 (PAS 130-139 o PAD 80-89 mmHg) y HTA grado 2 (PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90
mmHg). A esta nueva definición de HTA se le otorga una CR I y un NE B-NR. La nueva
clasificación se muestra en la tabla 1. La prevalencia de HTA en adultos estadounidenses
es significativamente mayor cuando se usa la definición de la presente guía frente a la
definición del JNC 7 (46 frente a 32%) lo que supone un incremento del 14%,que se
produce fundamentalmente a expensas de personas más jóvenes.16
FUENTE: Eva C, Antonio R, Carlota G y Miguel Á. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

medynet. 2014 [citado el 25 de octubre del 2019]; Vol 1 pag 1 - 84. Disponible en
:https://www.seh-lelha.org/wp
content/uploads/2018/06/TGijonDoc_SEHLELHAGuiasAHA2017.pdf

6.5. DIAGNÓSTICOS
FUENTE: Gijón C, M Gorostidi, M. Camafort, M. Abad-Cardiel, E. Martín-Rioboof y F.

Morales. Documento de la Sociedad Espanola de Hipertensión-Liga Espanola para la Lucha
contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) sobre las guías ACC/AHA 2017 de hipertensión
arterial. seh-lelha. 2017 [citado el 25 de octubre del 2019]; Vol 1 pag 1 - 11.Disponible en :
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias
/htaurg.pdf
6.6. MANIFESTACIPNES CLÍNICAS
 Clínica de la HTA esencial no complicada: La hipertensión leve, sin afectación de

órganos diana, suele ser totalmente asintomática y su diagnóstico es casual.
Dentro de la sintomatología atribuible a hipertensión arterial, el síntoma más
constante es la cefalea, pero lo es más en aquellos que conocen el diagnóstico, que
en los que tienen igual nivel de PA pero desconocen que son hipertensos. La
cefalea suele ser fronto-occipital y, en ocasiones, despierta en las primeras horas
de la mañana al paciente. En la hipertensión arterial grave, la cefalea occipital es
más constante y uno de los primeros síntomas que alerta al paciente.
Otros síntomasatribuidos a HTA como zumbidos de oídos, epístaxis o mareos, no
son más frecuentes que en los sujetos normotensos.17
 Clínica de la hipertensión arterial complicada: Las repercusiones a nivel sistémico
serán las determinantes de la sintomatología en estos pacientes; así, a nivel
cardiaco, pueden aparecer síntomas derivados de la hipertrofia ventricular
izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva y si existe arteriosclerosis de los
vasos coronarios determinará cardiopatía isquémica.17
Las complicaciones a nivel del sistema nervioso central pueden ir desde un accidente
isquémico transitorio a infarto cerebral en territorios de carótida interna o
vertebrobasilar, infartos lacunares que, en conjunto, pueden desembocar en una
demencia vascular y Hemorragia cerebral, cuyo principal factor etiológico es la
hipertensión arterial.17
6.7. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 ANAMNESIS DIRIGIDA:17
Se tendrá especial consideración a los siguientes aspectos:
- Antecedentes familiares de hipertensión, nefropatía o enfermedad cardiovascular.
- Antecedentes personales, factores de riesgo cardiovascular.
- Síntomas relacionados con posibles causas etiológicas secundarias: patología renal,

endocrina, ingesta de fármacos (esteroides, anticonceptivos, vasoconstrictores
nasales...).
- Historia previa de hipertensión, fecha del diagnóstico, tipo de tratamiento y respuesta

al mismo.
 EXPLORACION FISICA:17
- Medida de la presión arterial, peso y talla.
- Inspección general: Intentando objetivar algunos signos característicos de HTA

secundaria como obesidad troncular, que se acompaña de facies de luna llena, estrías
abdominales y atrofia cutánea que sugerirían síndrome de Cushing; aumento en el tamaño
de las manos y los pies y tejidos blandos junto a la presencia de prognatismo que es típico
de la acromegalia; los cambios típicos de la patología de la glándula tiroidea también
pueden ser detectados por la inspección física; etc. 17
- Exploración cardiaca: El primer signo físico que puede detectarse es el

aumento de la intensidad del latido de la punta, típico en hipertensos jóvenes con

circulación hiperdinámica y aumento del gasto cardiaco; si dicho latido es más
prolongado de lo habitual o está desplazado hacia la izquierda, es sugestivo de HVI.
En la auscultación cardiaca, la audición de un cuarto ruido puede reflejar una disfunción

del ventrículo izquierdo.17
Un tercer ruido o galope suele reflejar una HTA con afectación cardíaca en forma de
insuficiencia cardiaca. Auscultar un soplo eyectivo en foco aórtico puede ser reflejo de
hipertrofia de ventrículo izquierdo y de hipertensión grave; puede oírse un segundo ruido
reforzado, junto con un soplo de regurgitación aórtica. Finalmente, en personas jóvenes
y delgadas, la audición de un soplo en mesocardio irradiado a la región interescapular
debe hacer sospechar la posible existencia de una coartación aórtica.17
- Exploración vascular: El aspecto principal es la palpación de los pulsos en las arterias

de las cuatro extremidades. Una disminución de los pulsos o un retraso en la palpación
en las extremidades inferiores con respecto a los pulsos carotídeos, y de las extremidades
inferiores con respecto a los pulsos carotídeos y de las extremidades superiores sugiere
en un paciente joven una coartación aórtica. Si objetivamos una disminución de los pulsos
distales en un paciente mayor, puede indicar la existencia de una arteropatía obliterante
periférica. Auscultar el territorio carotídeo es fundamental en el paciente hipertenso para
detectar procesos oclusivos ateromatosos, así como territorios renales y femorales. La
presencia de soplos lumbares o en los flancos del abdomen, sugiere estenosis de las
arterias renales, que constituye una causa importante de HTA. 17
- Exploración abdominal: La presencia de una masa pulsátil es sugestiva de un aneurisma

aórtico; la palpación de masas en los flancos abdominales puede indicar la existencia de
17
riñones poliquísticos, hidronefrosis, tumores renales.
- Examen funduscópico (fondo de ojo): Debe ser una exploración rutinaria en todo
paciente hipertenso, máxime cuando las arterias retinianas son las únicas accesibles a la
exploración física y pueden expresar el grado de afectación orgánica, la gravedad y la
duración de la HTA. 17
 En este punto vamos a ver la clasificación de Keith-Wagener:

- Grado O: fondo de ojo sin alteraciones.
- Grado I: alteraciones mínimas en las arterias retinianas, con disminución del

calibre arterial respecto a las venas y aumento de la luminiscencia.
- Grado II: Mayores alteraciones arteriales, sin afectación del parénquima
retiniano. Las arterias presentan un calibre muy estrecho y escasa luminosidad
(apariencia de hilos de cobre), con compresiones en las venas adyacentes,
sobre todo en los puntos donde se cruzan arterias y venas (signo del cruce o
de Gunn).17
- Grado III: además de las alteraciones mencionadas, se observa una
afectación del parénquima retiniano, con aparición de hemorragias y exudados
algodonosos o duros.18
- Grado IV: Se produce edema de papila (papiledema), especialmente en su
borde temporal, y suele asociarse a exudados y hemorragias, expresando
siempre una HTA severa en fase acelerada.17
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- Exploraciones necesarias:18
- Creatinina sérica: evalúa daño renal o causa renal de HTA.
- Potasio sérico: evalúa posible hiperaldosteronismo.
- Perfil lipídico: estratifica riesgo cardiovascular.
- Glucemia: evalúa presencia de diabetes como factor de riesgo asociado.
- Uricemia: evalúa contraindicaciones terapéuticas.
- Hematimetría: evalúa estado de salud del paciente.
- Análisis de orina: evalúa afectación renal.
- Electrocardiograma: evalúa afectación cardiaca.
6.8. OTRAS FORMAS DE HTA
Existen dos tipos de hipertensión: hipertensión arterial esencial, primaria o idiopática y

la hipertensión arterial secundaria.19

6.8.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA
La hipertensión arterial primaria, es causada por la alteración específica de un solo gen

(formas monogénicas), en que la mayoría de los casos (formas poligénicas) esta
enfermedad resulta de la alteración de varios factores genéticos y ambientales. Más del
90% de los casos de HTA no tiene una causa única ni conocida y se denomina
hipertensión arterial esencial, primaria o idiopática. Es el tipo de HTA que padece la gran
mayoría de los pacientes.19
● FACTORES GENÉTICOS:
Hasta el momento se ha identificado unos 150 lugares (loci) cromosómicos que alojan
genes directamente o indirectamente relacionados con HTA. Estos genes son encargados
de codificar proteínas influyentes en cualquiera de los factores fisiopatológicos
determinantes de HTA: contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular. Los
genes candidatos más importantes son probablemente los relacionados al sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), aunque también se considera los relacionados a la
metabolización y síntesis de los esteroides adrenales y los que afectan el tono vascular, el
transporte iónico y el manejo renal del sodio, entre otros. Ciertas variantes
(polimorfismos) de estos genes se encuentran con mayor frecuencia en la población
hipertensa que en la normotensa; por eso, son considerados alelos de riesgo.20
El gen del angiotensinógeno está ubicado en el cromosoma 1 y es activo especialmente

en las células del hígado, que están encargadas de sintetizar angiotensinógeno, el cual
está en cierta medida influenciada por hormonas como los estrógenos, los
glucocorticoides y las hormonas tiroideas, variantes no están directamente asociadas a
HTA, pero sí el genotipo DD representa un factor de riesgo para enfermedad coronaria y
accidente cerebrovascular (9). La angiotensina II interactúa con dos tipos de receptores
de la superficie celular, tipo 1 y tipo 2, codificados por los genes AGTR1 y AGTR2, de
los cuales el primero es el más importante, ya que su expresión aumentada induce
hipertrofia del miocardio e HTA (11); desde el punto de vista farmacológico, los
antagonistas del receptor 1, como el losartán, son efectivos en el tratamiento de la HTA
dependiente de angiotensina II.19

También interviene el gen de la aldosterona sintasa (CYP11B2), que cuando presenta el

polimorfismo -344C/T confiere aumento de riesgo para infarto cerebral e hipertensión
(12,13) y los genes HSD3B1 and HSD3B2, que codifican enzimas necesarias para la
síntesis de esteroides hormonales, incluida la aldosterona y cuyos polimorfismos influyen
en el riesgo de HTA19
● FACTORES AMBIENTALES:
La relación existente entre la ingesta de sal y el desarrollo de HTA ha sido objeto de un

debate continuo y apasionado. Si bien los estudios epidemiológicos y experimentales han
demostrado la existencia de dicha asociación, los estudios de intervención han dado lugar
a resultados contradictorios con un efecto antihipertensivo de la dieta sosa inferior al
esperado. Ello puede ser debido a que es necesario bajar la ingesta por debajo de un dintel
difícil de conseguir; por otro lado, existe evidencia científica de una susceptibilidad
individual al efecto presor de la sal, que se conoce como sensibilidad a la sal que, por otra
parte, también es un factor pronóstico de desarrollar complicaciones y ejemplo claro de
interacción entre medio y genética.19
Conviene resaltar que, en las personas obesas, parece existir una hiperactividad simpática
a nivel central que da lugar a diferentes alteraciones entre la que se incluye la HTA. El
sedentarismo, el consumo elevado de alcohol y el estrés prolongado tendrían que ver más
con el mantenimiento que con la génesis de la HTA.19
6.8.2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
En un reducido número de personas encontramos una enfermedad o tóxico que es la causa

de su HTA; en estos casos la HTA no suele responder al tratamiento con los fármacos
habituales para la hipertensión ni a las medidas dietéticas, controlando la hipertensión
sólo al tratar la enfermedad que la está provocando o retirar la sustancia causante. Existe
un gran número de enfermedades entre cuyas manifestaciones está la hipertensión. Las
enfermedades del riñón, en términos generales, pueden dar lugar a hipertensión, tanto las
infecciosas-inflamatorias crónicas (pielonefritis, glomerulonefritis) como las tumorales
(poliquistosis) o las obstructivas (hidronefrosis). 19
También existen muchas enfermedades endocrinas capaces de dar lugar a hipertensión,

como son las que afectan a las cápsulas suprarrenales por hiperfunción
(hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma) y las del tiroides

(hipertiroidismo). 19
Entre las enfermedades neurológicas, tenemos la hipertensión intracraneal; y entre las

vasculares, a la coartación de la aorta (estrechamiento de la luz de la aorta). 19
De otro lado, algunas situaciones son proclives a la aparición de hipertensión; entre ellas
destaca, por su importancia, el embarazo por las repercusiones que puede tener sobre la
madre y el feto.19
También el estrés agudo puede desencadenar una hipertensión episódica. Determinados

fármacos, algunos de ellos de uso frecuente como los antiinflamatorios, pueden dar lugar
a episodios hipertensivos o descompensar una hipertensión ya controlada con tratamiento.
Por ello, cuando se ponen tratamientos con estos fármacos (anticonceptivos, corticoides
orales, etc.) se debe controlar la tensión arterial.19
Determinados tóxicos y drogas de consumo frecuente en determinados ambientes

(discotecas, fiestas), como son la cocaína, las “pastillas de las discotecas” o el alcohol,
pueden dar lugar a episodios de hipertensión.19
6.9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Numerosos estudios han demostrado la eficacia del tratamiento, tanto farmacológico

como no farmacológico, en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular,
siempre que se consigan los objetivos de bajar tanto las cifras de presión diastólica
como sistólica.20
Los pilares fundamentales del tratamiento son los cambios en el estilo de vida, dieta
y ejercicio físico, y el tratamiento farmacológico. 20

Fig 14 : Directrices para el tratamiento de la HTA. Edición para Atención Primaria.

European Society of Hipertensión and Cardiology. 2. VII Joint National Committee.
FUENTE: Sociedad Española de Hipertensión- Liga Española para la Hipertensión

Arterial .Guía Española de Hipertensión Arterial .Mayo 2005; 22, Extraordinario:
16-37. Disponible en : https://saludextremadura.ses.es/web/
6.9.1. MEDICACIÓN
Si pasados entre tres y doce meses, según la existencia o no de otros factores de riesgo
cardiovascular y según la clasificación de la HTA, con dieta y ejercicio físico no se
normalizara la PA, se comenzaría con el tratamiento farmacológico. Normalmente se
empieza con un sólo fármaco. En caso de HTA grave, lesiones de órgano diana o
existencia de otros factores de riesgo, que conlleven a un riesgo alto, se comenzaría con
dos o más fármacos desde el principio. En todo caso lo más idóneo es seguir las pautas
de la tabla de estratificación de riesgo como la que se expone a continuación. 20
6.9.2. FÁRMACO O COMBINACIÓN DE FARMACOS
Hay fármacos considerados como de primera línea de acción (diuréticos,

betabloqueantes, IECAs, calcioantagonistas y ARA II), y otros de segunda línea, que
son los vasodilatadores directos y los simpaticolíticos de acción central. 20

Fig 15 : Directrices para el tratamiento de la HTA. Edición para Atención

Primaria. European Society of Hipertensión and Cardiology. 2. VII Joint
National Committee.
FUENTE: Sociedad Española de Hipertensión- Liga Española para la

Hipertensión Arterial .Guía Española de Hipertensión Arterial .Mayo 2005;
22, Extraordinario: 16-37. Disponible en :
https://saludextremadura.ses.es/web/
● DIURÉTICOS: Generalmente es la primera elección en el tratamiento de

la hipertensión arterial, debido a su fácil manejo y a su bajo coste. Hay 3
grupos de diuréticos, según el nivel renal en el que actúen, siendo más
usados los tiazídicos. 20
● BETABLOQUEANTES: Reducen la TA en pacientes hipertensos, pero

no en personas normotensas; actúan bloqueando el efecto estimulante de
la adrenalina sobre el corazón, con lo que éste late más despacio. 20
● CALCIOANTAGONISTAS: Actúan inhibiendo la entrada de calcio en

las células musculares lisas de las arteriolas (arterias pequeñas), con lo que
éstas se dilatan y disminuyen las resistencias vasculares periféricas y las
cifras de PA. 20
● INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA (IECA): Actúan impidiendo la formación de una
sustancia del organismo llamada angiotensina II, sin la que no se puede
producir renina (que eleva la TA y contrae las arterias). 20

● ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

(ARAII): Producen un bloqueo del sistema renina-angiotensina, pero a un
nivel distinto a los IECAs. 20
● ALFABLOQUEANTES: El único que se usa actualmente en el

tratamiento de la HTA es la doxazosina. Se suelen usar asociados a
cualquier otro grupo de antihipertensivos y, además, producen un
descenso del LDL-colesterol (colesterol “malo”), y mejoran la
sintomatología de la hiperplasia benigna de próstata. 20
● VASODILATADORES: Actúan directamente sobre las células

musculares lisas de las arteriolas, dilatándolas y, disminuyendo las
resistencias vasculares periféricas. 20
● FÁRMACOS DE ACCIÓN CENTRAL: La utilización de los fármacos

de acción central está restringida a la alfa metildopa, que es de elección en
la HTA del embarazo. 20
6.9.3. MECANISMO DE ACCIÓN
 DIURÉTICOS: Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio,

cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio
tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición
de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud
como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de
ácido úrico. 20
 BETABLOQUEANTES: Los betabloqueantes compiten con los
neurotransmisores adrenérgicos como las catecolaminas en los puntos de unión
de los receptores del simpático. En el corazón y el músculo vascular estos
fármacos bloquean selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona una
reducción de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial,
tanto en reposo como durante el ejercicio. 20
 CALCIOANTAGONISTAS: Mediante una dilatación de las arteriolas
periféricas, reduciendo así la resistencia periférica total (postcarga), frente a la que

trabaja el corazón. Como la frecuencia cardiaca permanece estable, este desahogo

del corazón reduce el consumo de energía del miocardio, así como sus necesidades
de oxígeno y mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como
las arteriolas, tanto en las zonas normales, como en las isquémicas. Esta dilatación
aumenta el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes con espasmo de las
arterias coronarias (angina variante o de Prinzmetal), y contrarresta la
vasoconstricción coronaria inducida por el tabaco. 20
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA): inhibe la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) tanto en el
hombre como en los animales de experimentación. La ECA es una peptidil-
dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II,
una sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción
de aldosterona por la corteza suprarrenal. 20
 La inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos
de angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de
la secreción de aldosterona. 20
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
(ARAII): Como es sabido, la angiotensina II es la principal hormona vasoactiva
del sistema renina-angiotensina, jugando un importante papel en la patofisiología
del hipertensión. Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción de
aldosterona por las glándulas suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor
AT1, Los ARA II reducen las resistencias vasculares sin producir cambios
significativos de la frecuencia cardíaca. 20
 ALFABLOQUEANTES: Bloquean los receptores beta-1 en el corazón, los beta-
2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en los músculos lisos
vasculares. La potencia beta-bloqueante es de 3 a 7 veces mayor que la actividad
alfa. Como resultado de estas propiedades, estos fármacos ocasionan una
vasodilatación y una reducción de las resistencia periférica sin producir grandes
cambios en la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco o el volumen-latido. 20
 VASODILATADORES: Los vasodilatadores periféricos deben sus efectos a una
acción relajante sobre el músculo liso arteriolar mediante un efecto directo.
Aunque se desconoce el mecanismo molecular de los vasodilatadores, sus efectos
podrían ser similares a los nitratos orgánicos o a los del nitroprusiato. Sin

embargo, a diferencia de estos, los efectos relajantes de los vasodilatadores son

selectivos para las arteriolas. 20
 FÁRMACOS DE ACCIÓN CENTRAL: Reduce el tono simpático.
Antihipertensivo. 20
6.9.4. DOSIFICACIÓN
● DIURÉTICOS (Hidroclorotiazida):
❖ Adultos: Inicialmente, se recomienda una dosis de 12.5—25 mg

una vez al día, puede aumentarse hasta 50 mg/dia en una o dos
administraciones. 20
❖ Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la

tercera edad pueden ser más sensibles a los efectos de la
hidroclorotiazida que las personas de edad media. 20
❖ Niños e infantes de > 6 meses: la dosis recomendada es de 2

mg/kg/día administrados en dos veces. El fabricante recomienda
hasta 3 mg/kg/día20
❖ Infantes de < 6 meses y neonatos; 2-4 mg/kg/día administrados en

dos veces. Sin embargo, el fabricante recomienda no pasar de los
3 mg/kg/dia. 20
● BETABLOQUEANTES (Metoprolol):
❖ Adultos: las dosis de metoprolol debe ser individualizadas.

Usualmente, el tratamiento se debe iniciar con 100 mg/día en dosis
únicas o divididas con las comidas o inmediatamente después. Las
dosis efectivas más usuales oscilan entre 100 y 450 mg/día. 20
❖ Ancianos: las mismas dosis que los adultos, teniendo en cuenta que
esta población responde de manera impredecible a los beta-
bloqueantes20
● CALCIOANTAGONISTAS (Amlodipina):

❖ Adultos: Inicialmente 5 mg/día una vez al día con una dosis

máxima de 10 mg/día. En los pacientes con insuficiencia hepática
la dosis inicial se debe reducir en un 50%.20
❖ Ancianos: la dosis inicial debe ser de 2.5 mg una vez al día,

ajustándose posteriormente en función de la respuesta obtenida. 20
❖ Niños: la seguridad y eficacia de la amlodipina no han sido

establecidas. 20
● IECA (Enalapril):
❖ Adultos:la dosis inicial recomendada es de 5 mg, administrada una

vez al día. La dosis usual de mantenimiento es de 20 mg una vez
al día. Esta dosis debe ajustarse según las necesidades del paciente.
❖ En pacientes de edad mayor o igual a 65 años, la dosis inicial

recomendada es de 2,5 mg. 20
● ARA II (Losartán):
❖ Adultos: las dosis iniciales deben de ser 50 mg una vez al día a

menos que el paciente sufra una depleción de volumen. Las dosis
de mantenimiento oscilan entre 25 y 100 mg administrados en 1-2
dosis divididas. Los máximos efectos antihipertensivos se
observan al cabo de 3 a 6 semanas. En los pacientes con depleción
de volumen, las dosis iniciales de losartan deben ser de 25 mg/día.
20
❖ Ancianos: se utilizan las mismas dosis que en los adultos20
❖ Adolescentes y niños: no se han evaluado a seguridad y eficacia

del losartán en estas poblaciones
● ALFA BLOQUEANTES (Labetalol):
❖ Adultos: comenzar con un bolo de 20 a 80 mg mediante inyección

intravenosa lenta. Si fuese necesario repetir cada 10 min hasta una
dosis total de 300 mg. Alternativamente, administrar 2 mg/min

mediante una infusión intravenosa hasta obtener una respuesta
adecuada. La dosis máxima es de 300 mg, Cuando la presión
arterial diastólica comienza a disminuir iniciar el tratamiento oral
con una primera dosis de 200 mg. 20
❖ Ancianos: comenzar con las dosis más bajas y ajustar las

inyecciones i.v. según vayan siendo necesarias, teniendo en cuenta
que los ancianos necesitan menos dosis que los adultos normales
❖ Niños: iniciar el tratamiento con 0.4 a 1 mg/kg/hora por infusión

intravenosa continua. Se han llegado a administrar hasta 3
mg/kg/hora. Alternativamente, administrar un bolo de 0.2 a 1
mg/kg mediante inyección lenta y luego iniciar la infusión. 20
● VASODILATADORES (Hidralazina):
❖ Adultos y adolescentes: se recomiendan unas dosis iniciales de

10—25 mg cuatro veces al día durante la primera semana. En la
segunda semana, las dosis se podrán incrementar hasta los 50 mg
cuatro veces al día. Las dosis máximas recomendadas son de 300
mg/día. Dosis mayores (p.ej. 400 mg/día están asociadas a una
mayor incidencia de síntomas de lupus. 20
❖ Ancianos: debe tenerse en cuenta que estos pacientes son más

sensibles a los efectos ortostáticos de la hidralazina, por que se
debe considerar una reducción de la dosis20
❖ Niños: inicialmente 0.75—1 mg/kg/día por en 2 a 4 dosis

divididas. No se deben sobrepasar los 25 mg/dosis. Estas dosis se
pueden aumentar a lo largo de 3-4 semanas hasta un máximo de
7.5 mg/kg/día (en 2—4 tomas o 200 mg/día. 20
❖ Infantes: inicialmente 0.75—1 mg/kg/día por en 2 a 4 dosis

divididas. No se deben sobrepasar los 25 mg/dosis. Estas dosis se

pueden aumentar a lo largo de 3-4 semanas hasta un máximo de 5

mg/kg/día (en 2 a 4 tomas). 20
● FÁRMACOS DE ACCIÓN CENTRAL (Metildopa):
❖ Adultos: La dosificación inicial usual de METILDOPA es de 250

mg dos o tres veces al día durante las primeras 48 horas. Después
se puede aumentar o disminuir la dosificación diaria de preferencia
a intervalos no menores de dos días hasta obtener una respuesta
adecuada. La dosificación diaria máxima recomendada es de 3 g.
❖ Niños: La dosificación inicial es de 10 mg/kg de peso corporal al

día distri-buidos en dos a cuatro dosis. Después se aumenta o se
disminuye hasta obtener una respuesta adecuada. La dosificación
máxima es de 65 mg/kg o de 3.0 g al día (la que resulte menor). 20
VII. INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
7.1. DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome complejo resultado de cualquier alteración

funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar
manifestaciones de bajo gasto cardíaco o congestión pulmonar o sistémica. El síndrome
de insuficiencia cardíaca puede producirse por cualquier afección cardíaca que reduce la
capacidad de bombeo del corazón.1

Fig 16: Manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y derecha

(GI,gastrointestinal).
FUENTE: Porth C. Fisiopatología Salud- Enfermedad un enfoque conceptual, séptima

edición,Buenos Aires,Editorial Médica Panamericana.2007 pp 608
7.2. ETIOLOGÍA
Coronariopatía: 21
 Infarto de miocardio
 Isquemia miocárdica
Sobrecarga crónica de presión: 21
● HTA
● Valvulopatía obstructiva

● Valvulopatía con insuficiencia
● Derivación intracardiaca (de izquierda a derecha)
● Derivación intracardiaca
Neumopatía Crónica
● Cardiopatía pulmonar
● Trastornos vasculares pulmonares
Miocardiopatía Dilatada Isquémica21
● Trastornos familiares/genéticos
● Trastornos infiltrativos
Daño inducido por tóxicos/fármacos21
● Trastornos metabólicos
● Víricas
Conservación de la fraccion de expulsion(> de 40-50%) 21
Hipertrofia patológica21
● Primaria (miocardiopatía hipertrófica)
● Secundaria (hipertensión) envejecimiento
Miocardiopatía restrictiva21
● Trastornos infiltrativos (amiloidosis sarcoidosis)
● Enfermedades por almacenamiento(hemocromatosis)

7.3. FISIOPATOLOGÍA
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que los ventrículos eyecta cada

minuto. El corazón tiene una capacidad asombrosa para ajustar el gasto
cardíaco para satisfacer las necesidades variables del organismo. Durante
el sueño, el gasto cardíaco disminuye, y durante el ejercicio, se incrementa
de manera marcada. La capacidad para aumentar el gasto cardíaco durante
un mayor grado de actividad se denomina reserva cardíaca.22
Con el descenso del gasto cardiaco se activa una serie de mecanismos de

compensación, de manera que aún con una afectación importante de la
capacidad contráctil el corazón puede mantener un gasto cardiaco
adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación
consiste en un aumento de la precarga de acuerdo con la Ley de Frank -
Starling de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la
presión telediastólica incrementan la fuerza de contracción y el volumen
de eyección de latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una
congestión retrógrada. Cuando el gasto cardiaco es demasiado bajo para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo aparecen signos de
mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la
disminución de la fracción y la retención de líquidos eleva el volumen
telediastólico del ventrículo y en consecuencia la precarga, el resultado
será un incremento del gasto cardiaco. Este mecanismo de compensación
conlleva a pagar por ello la aparición de signos congestivos, disnea e
incluso edema pulmonar. La hipertrofia o aumento de la masa ventricular
es una forma también de compensación frente a una sobrecarga mantenida.
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco en reposo,
los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen
preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y al
propio corazón. Y se ponen en marcha mecanismo neurohormonales de
compensación como son:22
a. Aumento del tono simpático
b. Activación del sistema renina angiotensina

La actividad simpática tiende a aumentar la contractilidad,

la frecuencia cardiaca y favorece la vasoconstricción periférica, este
aumento de activación adrenérgica, a la larga es la causa de la reducción
de número de receptores beta adrenérgicos del miocardio, de manera que
existe una respuesta simpática atenuada. Por otro lado la disminución de
la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática
y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimula la secreción
de renina activando el SRAA.22
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función

ventricular, así el aumento sostenido de la post carga reduce aún más la
fracción de eyección y en consecuencia se reduce el gasto cardiaco,
mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de
llenado (precarga).22
7.4. CLASIFICACIÓN
La New york heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los
pacientes considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de
síntomas.22
- Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga

excesiva, disnea ni palpitaciones. 22
- Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta
síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones o angina.22
- Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay
síntomas, estos se manifiestan.22
- Clase VI. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas.
Estos pueden estar presentes incluso en reposo.22
7.5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Síntomas:23
- Falta de aire (ortopnea, disnea, paroxística nocturna)
- Fatiga (cansancio y agotamiento)
- Angina, palpitaciones, síncopes

 Eventos cardiovasculares:23
- Enfermedad coronaria
- Infarto de miocardio (trombolisis)
- Intervención quirúrgica
- AVC o enfermedad vascular periférica
- Enfermedad o disfunción valvular
 Perfil de riesgo:23
 Historia Familiar, tabaquismo, hiperlipemia, hipertensión, diabetes mellitus.
7.5.1. ASPECTOS FUNDAMENTALES DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Aspecto: Nivel de conciencia, estado nutricional, peso
Pulso: Frecuencia, ritmo y carácter.
Presión arterial: Sistólica, Diastólica, presión de pulso.
Sobrecarga de fluidos: presión yugular venosa, edema periférico(tobillos, sacro),

hepatomegalia, ascitis.
Pulmones: Frecuencia respiratoria, estertores, derrame pleural.
Corazón: Desplazamiento apical, galopes, tercer ruido, soplos que indican disfunción
valvular.23
7.6. MANIFESTACIPNES CLÍNICAS
Los síntomas cardinales de la IC son fatiga y disnea. La fatiga por lo común se

atribuye a la disminución del gasto cardiaco en los casos de IC, pero es probable que
otras anomalías del músculo estriado y otras enfermedades no cardiacas (por ejemplo:
anemia) también contribuyan a este síntoma. En etapas iniciales de IC la disnea se
observa sólo durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la enfermedad, la
disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por último ocurre incluso en
reposo. El origen de la disnea en la IC probablemente sea de tipo multifactorial. El
mecanismo más importante de la congestión pulmonar con acumulación de líquido
intersticial o en el espacio alveolar, lo que activa a los receptores J yuxtacapilares que,
a su vez, estimulan la respiración rápida y superficial que caracteriza a la disnea

cardiaca. Otros factores que contribuyen a la disnea de esfuerzo incluyen la reducción
en la distensibilidad pulmonar, incremento de la resistencia de las vías respiratorias,
fatiga de los músculos respiratorios, del diafragma o de ambos, así como anemia. La
disnea se hace menos frecuente con el inicio de insuficiencia ventricular derecha e
insuficiencia tricuspídea.21
7.7. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Estudios de laboratorio:
- Hemograma completo: Para descartar anemia, ya que puede exacerbar o precipitar

la IC preexistente y es un factor de pronóstico adverso.19
- Función renal: La insuficiencia renal puede confundir el diagnóstico de IC. La IC

puede empeorar la insuficiencia renal. 19
- Ionograma: Hipopotasemia: común con los diuréticos puede promover la

toxicidad de la digoxina. 19
- Glucemia: Detección de diabetes. La IC descompensada puede descompensar la

diabetes. 19
- Hepatograma: Las enzimas hepáticas frecuentemente se incrementan en la

congestión hepática, en la hipoalbuminemia o situación de caquexia. 19
- Albúmina: Disminuida en el síndrome nefrótico o en la insuficiencia hepática.

Puede deberse a la caquexia cardíaca o a la disfunción hepática debida a IC. 19
- Hormonas tiroideas: Tanto el hipertiroidismo como hipotiroidismo pueden

exacerbar o precipitar la IC. Se debe efectuar su examen en especial ante presencia
de fibrilación auricular u otras taquiarritmias. 19
- Colesterol: En pacientes con enfermedad coronaria isquémica, la disminución del

colesterol elevado ha demostrado que reduce el riesgo de eventos coronarios
subsiguientes lo que, a su vez, reduce el desarrollo de IC en los pacientes en riesgo
y previene el empeoramiento en los pacientes con IC establecida. 19

- Péptidos natriuréticos: De utilidad para establecer el diagnóstico de IC en casos

dudosos, provee valor pronóstico y podría ser útil para la monitorización
terapéutica (implica incremento del estrés parietal del miocardio). 19
- Enzimas cardíacas y troponina: Es de utilidad para la evaluación de pacientes con

IC con el contexto de síndromes isquémicos y en pacientes con sospecha de
miocarditis. 19
- Determinación especiales Ferritina y saturación de transferrina: Sospecha de

hemocromatosis. 19
- Serología para Chagas: Debe realizarse en pacientes con miocardiopatía no

isquémica, especialmente en aquellos procedentes de zonas endémicas o ante la
presencia de bloqueo de rama derecha. 19
- Serologías virales: Sospecha de miocarditis. Por ejemplo: Coxsackie B,HIV.
- Autoanticuerpos: Sospecha de enfermedad del colágeno. 19
 Electrocardiograma:
El electrocardiograma (ECG) debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC.
Las alteraciones electrocardiográficas en pacientes con IC son frecuentes y reflejan
cambios estructurales del corazón (trastornos de conducción, patrones de hipertrofia,
agrandamiento y/o sobrecarga), aunque frecuentemente no sugieren la etiología. Las
ondas Q patológicas pueden indicar la presencia de secuela de infarto de miocardio. Uno
de los principales aportes del ECG reside en la determinación del ritmo cardíaco y el
diagnóstico de arritmias. El hallazgo de un ECG completamente normal es raro y pone en
dudas el diagnóstico de IC, en especial IC con disfunción sistólica. 19
 Radiografía de tórax:
Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. El hallazgo de cardiomegalia,
signos de congestión venocapilar, como redistribución del flujo vascular pulmonar hacia
los vértices y/o edema intersticial pulmonar, son signos de IC. La radiografía de tórax
permite excluir la enfermedad pulmonar como causa de la sintomatología. 19

 Ecocardiograma y Doppler:
El ecocardiograma Doppler debe ser de rutina en la evaluación inicial y en el seguimiento.

Permite objetivar los trastornos estructurales miocárdicos, valvulares y/o pericárdicos y
define la presencia de disfunción sistólica y/o diastólica. 19
 Resonancia magnética cardiaca:
Puede tener utilidad complementaria del ecocardiograma, en especial en el diagnóstico

no invasivo de miocarditis y otras miocardiopatías específicas, como amiloidosis o la
enfermedad de Fabry. La presencia de realce tardío se asocia con pronóstico adverso. 19
 Técnicas radioisotópicas:
El ventriculograma radioisotópico permite estimar, al igual que el ecocardiograma,

volúmenes del ventrículo izquierdo y la fracción de eyección. Los estudios de perfusión
miocárdica, en esfuerzo o mediante estrés farmacológico, están indicados en pacientes
con sospecha de isquemia miocárdica para diagnóstico de enfermedad coronaria como
causa de la I.C. La detección de isquemia probablemente requerirá la evaluación con una
arteriografía coronaria. 19
7.8. OTRAS FORMAS DE IC
 insuficiencia Aguda:
Es aquella caracterizada por disnea cardiogénica aguda con signos de congestión

pulmonar que incluye el edema agudo de pulmón. El término de IC aguda puede
ampliarse también al “shock” cardiogénico, un síndrome caracterizado por
hipotensión, oliguria y frialdad periférica. 19
 Insuficiencia Crónica:

Es aquella definida arriba como un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas

o no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventriculos para eyectar la
sangre, necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo. Este tipo de IC suele
presentar exacerbaciones agudas. 19
 Insuficiencia cardíaca leve, moderada y grave:
De acuerdo con la gravedad de los síntomas, se clasifica la IC en leve, moderada o

grave, según las clases funcionales I a IV. Esta clase se encuentra enumerada en el
siguiente cuadro: 19

FUENTE: Argente H, Álvarez M. Semiología Médica Fisiopatología, semiotecnia y

propedéutica Enseñanza- aprendizaje centrada en la persona. 2da edición, Buenos aires:
Editorial Médica Panamericana; 2013. Pág:386-392
 Insuficiencia Cardiaca sistólica y diastólica:
La IC sistólica es aquella atribuible a disminución de la contractilidad del V.I. La IC

diastólica es aquella en la cual la contractilidad del V.I es normal (o casi normal) y en la
que existen evidencias de aumento de las presiones de llenado del V.I en reposo o en
esfuerzo. 19
 Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda:
La IC izquierda es aquella en la que predominan los síntomas de congestión sistémica

(disnea y fatiga). La IC derecha es aquella en la que predominan los signos de congestión
venosa (edemas). 19
 Insuficiencia cardiaca con bajo o alto volumen:
La IC presenta siempre un volumen minuto bajo con respecto a los requerimientos

metabólicos del organismo. Existen circunstancias en las que el volumen minuto está
aumentado respecto de lo habitual, aunque no alcanza a cumplir los citados
requerimientos. Es el caso de la anemia, el beri-beri, las fístulas arteriovenosas, el
hipertiroidismo, la enfermedad de Paget ósea, la cirrosis y la psoriasis generalizada, entre
otras. 19
 Insuficiencia cardíaca retrógrada y anterógrada:
La IC retrógrada es aquella en la que los síntomas y signos son atribuirse a congestión

sistémica (disnea, fatigabilidad) o venosa (edemas). La IC anterógrada es aquella en la
que los síntomas son atribuibles a falta de perfusión (hipotensión, oliguria y frialdad
periférica). 19

7.9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
7.9.1. FÁRMACO O COMBINACIÓN DE FARMACOS
La farmacoterapia de Ia IC se ha expandido dramáticamente durante las tres últimas

décadas. Numerosos estudios a gran escala han demostrado que los nuevos tratamientos
"activos para carga" se relacionan con reducciones de Ia morbimortalidad
estadísticamente significativas en pacientes con IC. Además, las mejoras en Ia detección
y tratamiento de la hipertensión y el manejo de CCC multivaso compleja han alterado de
modo dramático Ia evolución clínica de los pacientes con disfunción contráctil. Es útil
organizar las estrategias terapéuticas para la disfunción contráctil en pacientes que
presentan o están en riesgo de desarrollar IC sintomática según los siguientes objetivos
fisiológicos: reducción de Ia precarga, reducción de la poscarga y reforzamiento de la
contractilidad (inotropismo aumentado). 24

FUENTE: Golan E, Armstrong J, Armstrong W. Principios de Farmacología Bases

fisiopatológicas del tratamiento farmacológico. 4ta edición. España: Wolters Kluwer.
pág: 493
7.9.2. MECANISMO DE ACCIÓN
 PRINCIPIO DE TRATAMIENTO I: Modulación neurohormonal

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: La angiotensina II, el
péptido de angiotensina mas activo, se deriva en gran parte del angiotensinógeno
en dos etapas proteolíticas. Primero, la renina, una enzima liberada de los riñones,
escinde el decapéptido AngI del extremo amino del angiotensinógeno (sustrato de
la renina). Luego, la ACE elimina un dipéptido carboxi terminal (His9-Leu10) de
AngI, produciendo el octapéptido activo, AngII. Por tanto, los ACEI reducen los
niveles circulantes de AngII. Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca
(etapas B y C, NYHA I-IV) deben recibir un ACEI. .25
Mecanismo de acción. La AngII interactúa con dos GPCR heptahelicoidales, AT1 y

AT2, y tiene cuatro acciones cardiovasculares principales que están mediadas por el
receptor AT1: 25
- Vasoconstricción.
- Estimulación de la liberación de aldosterona desde las glándulas
suprarrenales.
- Efectos directos hipertróficos y proliferativos en cardiomiocitos y
fibroblastos, respectivamente.
- Estimulación de la liberación de NE a partir de las terminaciones nerviosas
simpáticas y la médula suprarrenal.
 Antagonistas del receptor adrenérgico β: Los neurotransmisores simpáticos NE
(liberados en las varices nerviosas adrenérgicas) y EPI (secretada por la medula
suprarrenal) son fuertes estímulos de la función cardiaca. Aumentan la frecuencia
cardiaca (efecto cronotrópicos positivo) y la fuerza de la contracción (efecto
inotrópico positivo) y de ese modo aumentan el gasto cardiaco. Aceleran la tasa
de desarrollo de la fuerza (aumento +dP/dt, clinotropia positiva) y aceleran la
relajación del musculo cardiaco (mayor ‒dP/dt, efecto lusitropico positivo), que
ayuda al llenado ventricular durante la diástole. La aceleración de la tasa de
conducción auriculoventricular (efecto dromotrópico positivo) acorta el ciclo

cardiaco y permite mayores tasas de latidos. Las catecolaminas aumentan la
automaticidad del miocito cardiaco y reducen el umbral de arritmias (efecto
batmotropico positivo). Todos estos efectos agudos están mediados por los
receptores β1 y, en menor medida, por los receptores β2. Los efectos extra
cardiacos incluyen broncodilatación (β2), vasodilatación (β2) así como
vasoconstricción (receptores α1, que dominan a concentraciones más altas de
catecolaminas), estimulación del metabolismo del glucógeno hepático y
gluconeogénesis (β2), y, sobre todo, estimulación de renina liberada de la macula
densa (β1). Por tanto, la activación del SNS coactiva el RAAS y, como se indicó
anteriormente, la activación de RAAS activa el SNS mediante la estimulación de
la liberación. .25
Mecanismo de acción. Los β-bloqueadores reducen competitivamente las acciones

de las catecolaminas mediadas por receptores β y, según el nivel de activación del
SNS, reducen la frecuencia cardiaca y la fuerza, disminuyen la relajación, disminuyen
la conducción AV, suprimen las arritmias, disminuyen los niveles de renina y,
dependiendo de su selectividad para el receptor β1, permiten más o menos
broncoconstricción, vasoconstricción y disminución de la producción de glucosa
hepática. .25
La clave para la comprensión del éxito de los β-bloqueadores en la insuficiencia

cardiaca fueron dos lecciones. En primer lugar, la terapia debe iniciarse en una
condición clínicamente estable y en dosis muy bajas (1/8 del objetivo), y la escalada
de dosis requiere tiempo (p. ej., duplicar cada 4 semanas en entornos ambulatorios;
“comenzar bajo, ir lento”). En estas condiciones, el corazón tiene tiempo para
adaptarse a la estimulación decreciente de las catecolaminas y para encontrar un
nuevo equilibrio a un impulso adrenérgico inferior. Es importante destacar que los β-
bloqueadores no bloquean completamente los receptores; más bien, son antagonistas
competitivos que cambian la curva de concentración-respuesta de las catecolaminas
hacia la derecha. .25
En segundo lugar, aunque los efectos agudos de las catecolaminas pueden salvar
vidas, ese nivel de estimulación β adrenérgica aplicada de forma crónica, como lo

hace el SNS en respuesta a la insuficiencia cardiaca, es perjudicial. Los efectos

positivos cronotrópicos, inotrópicos y lusitropicos se producen a costa de un aumento
desproporcionado en el consumo de energía. Esto es irrelevante en situaciones de
pérdida de sangre aguda u otras tensiones, pero resulta critico si persiste. El corazón
reacciona a la estimulación simpática crónica mediante un programa génico
específico para la insuficiencia cardiaca (p. ej., disminución de la densidad del
receptor β adrenérgico; incremento de las proteínas G inhibitorias; y las
disminuciones de la Ca2+ ATPasa del SR, la isocora rápida de la cadena pesada de
miosina y las corrientes de K+ re polarizadoras), cambios que se producen a costa de
un rango dinámico reducido y una mayor propensión a las arritmias. La reversión del
programa del gen de insuficiencia cardiaca por los β-bloqueadores probablemente
contribuye al aumento paradójico de la EF ventricular izquierda después de 3-6 meses
de tratamiento y a la disminución en la tasa de muerte cardiaca súbita arritmogenica
observada en grandes estudios. En una visión simple, los β-bloqueadores protegen al
corazón de las consecuencias adversas a largo plazo de la sobre estimulación
adrenérgica, por ejemplo, un mayor consumo de energía, fibrosis, arritmias y muerte
celular. .25
Las frecuencias cardiacas más bajas no solo ahorran energía, sino que también
mejoran la función contráctil porque el corazón defectuoso, en contraste con el
corazón humano sano, tiene una relación fuerza-frecuencia negativa. Además, los β-
bloqueadores mejoran la perfusión del miocardio al prolongar la diástole, lo que
reduce la isquemia. .25
 Antagonistas del receptor de mineralocorticoide: el tercer grupo de fármacos

con un efecto de prolongación de la vida documentado en pacientes con
insuficiencia cardiaca es el de los MRA. Deben administrarse en dosis bajas a
todos los pacientes en estadio C (clase II-IV de la NYHA), es decir, con HFrEF
sintomática, a pesar de que la combinación de ACEI/ARB y MRA está
contraindicada formalmente debido al riesgo de hipercalcemia. La seguridad de
una dosis baja de MRA (25 mg frente a un estándar de 100 mg de espironolactona)
se demostró en un gran ensayo aleatorizado en una cohorte de pacientes con
insuficiencia cardiaca severa (NYHA III-IV), con MRA añadido a ACEI,
diuréticos y digoxina. Estudios posteriores con eplerenona en la insuficiencia

cardiaca menos grave esencialmente confirmaron la eficacia de esta clase de

medicamentos. .25
Mecanismo de acción. Los MRA actúan como antagonistas de los receptores

nucleares de la aldosterona. Son diuréticos ahorradores de K+ pero ganaron más
importancia en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca por su eficacia adicional en
la supresión de las consecuencias de la activación neurohumoral. La aldosterona,
como segundo actor principal del RAAS, promueve la retención de líquidos y Na+,
la perdida de K+ y Mg2+, la activación simpática, la inhibición parasimpática, la
fibrosis miocárdica y vascular, la disfunción barorreceptora y el daño vascular, todos
ellos efectos adversos en el contexto de la insuficiencia cardiaca. Los niveles
plasmáticos de aldosterona disminuyen durante la terapia con ACEI o ARB, pero
vuelven a aumentar rápidamente, un fenómeno llamado escape de aldosterona. Es
probable que se explique por el bloqueo incompleto del RAAS y por el hecho de que
la secreción de aldosterona está regulada no solo por AngII, sino también por plasma
de sodio y potasio Na+ y K+. Los MRA inhiben todos los efectos de la aldosterona,
de los cuales la reducción de la fibrosis es más pronunciada en los modelos animales.
.25
 PRINCIPIO DE TRATAMIENTO II: Reducción de la precarga
Diuréticos de asa: Los diuréticos de asa inhiben el simportador Na+-K+-2Cl en la

rama ascendente del asa de Henle, donde se reabsorbe hasta 15% del filtrado primario
(∼150 L/d), lo que explica su fuerte acción diurética. El aumento en el Na+ y la
administración de fluidos a los segmentos de la nefrona distal tiene dos
consecuencias:.25
Se detecta en la mácula densa y normalmente activa la retroalimentación

tubuloglomerular para disminuir la GFR. Esta autorregulación explica la rápida
pérdida de eficacia de los diuréticos más antiguos de la clase de inhibidores de
anhidras carbónica (p. ej., acetazolamida), que actúan en el túbulo proximal. Las
tiazidas se derivan de esta clase y causan una pequeña disminución en la GFR. Los
diuréticos de asa inhiben el mecanismo de retroalimentación porque esta mediado por
el simportador Na+-K+-2Cl; exhiben una acción estable y no afectan la GFR. .25

Conduce a una mayor reabsorción de Na+ mediada por ENaC y, a cambio, a una
mayor excreción de K+ en el túbulo distal, lo que explica el efecto secundario
principal, la hipocalemia. La biodisponibilidad de la furosemida administrada por vía
oral oscila entre 40 y 70%. A menudo se requieren altas dosis del fármaco para iniciar
la diuresis en pacientes con síntomas de empeoramiento o en aquellos sujetos con
absorción GI alterada, como puede ocurrir en pacientes gravemente hipovolémicos
con edema GI inducido por CHF. Las biodisponibilidades orales de bumetanida y de
torasemida son superiores a 80%, y como resultado, estos agentes se absorben más
consistentemente que la furosemida. La furosemida y la bumetanida son fármacos de
acción corta. .25
La t1/2 de furosemida en la función renal normal es de aproximadamente 1 h (se

incrementa en la insuficiencia renal terminal a >24 h) y la retención de Na+ de rebote
normalmente requiere una dosificación de dos veces al día o más. La bumetanida
alcanza las concentraciones plasmáticas máximas en 0.5-2 h y tiene una t1/2 de 1-1.5
h. La torasemida tiene un inicio de acción más lento (efecto máximo de 1-2 h después
de la ingestión) y un plasma t1/2 de 3-4 h. La insuficiencia renal no afecta críticamente
la eliminación de bumetanida o torasemida. .25
 Diuréticos de tiazida: Los diuréticos tiazídicos tienen un papel limitado en la

insuficiencia cardiaca por su bajo efecto diurético máximo y pérdida de eficacia a
una GFR por debajo de 30 mL/min. Sin embargo, la terapia de combinación con
diuréticos de asa es a menudo efectiva en aquellos refractarios solamente a
diuréticos de asa, ya que la refractariedad a menudo es causada por la regulación
positiva del cotransportador Na+-Cl en el túbulo contorneado distal, el principal
objetivo de los diuréticos tiazídicos. Las tiazidas se asocian con un mayor grado
de pérdida de K+ por reducción de volumen de líquido que los diuréticos de asa,
y la terapia de combinación requiere una monitorización cuidadosa de la pérdida
de K+. .25
 Diuréticos ahorradores de K+: inhiben directamente los canales apicales de Na+
en los segmentos distales del túbulo (ENaC, p. ej., amilorida, triamtereno) o
reducen su expresión génica (MRA, espironolactona y eplerenona). Estos agentes
son diuréticos débiles, pero a menudo se usan en el tratamiento de la hipertensión
en combinación con tiazidas o diuréticos de asa para reducir el gasto de K+ y

Mg2+. La eficacia pronóstica de los MRA, que es al menos parcialmente

independiente de su actividad conservadora de K+, hace que la amilorida y el
triamtereno sean ampliamente prescindibles en la terapia de la insuficiencia
cardiaca. No deberían combinarse con ACEI y MRA. .25
 PRINCIPIO DE TRATAMIENTO III: Reducción de la postcarga
 Dinitrato de hidralazina-isosorbida: El corazón defectuoso es intensamente
sensible al aumento de la resistencia arterial (es decir, poscarga). Los
vasodilatadores, por tanto, deberían tener efectos beneficiosos en pacientes con
insuficiencia cardiaca al reducir la poscarga y permitir que el corazón expulse la
sangre contra una menor resistencia. Sin embargo, los ensayos clínicos con
vasodilatadores puros fueron casi totalmente decepcionantes, mientras que los
inhibidores del RAAS, los vasodilatadores con un modo de acción más amplio,
tuvieron éxito. Las razones probables incluyen taquicardia y taquifilaxis refleja
(prazosina, ISDN) y efectos inotrópicos negativos (antagonistas de los canales de
calcio dihidropiridinicos). Una excepción notable es el efecto terapéutico de una
combinación fija de hidralazina e ISDN. En un ensayo pionero, Cohn y
colaboradores mostraron una eficacia moderada de esta combinación en pacientes
con EF. El beneficio se limitó a la mejora en la cohorte de afroamericanos. En un
segundo ensayo sólo en afroamericanos, la combinación confirió un beneficio de
supervivencia de 43%. Fue aprobado por la FDA en 2006, la primera aprobación
restringida étnicamente. .25
 PRINCIPIO DE TRATAMIENTO IV: Aumento de la contractilidad
cardiaca
 Inhibidores de Na+/K+ ATPasa: Los glucósidos cardiacos inhiben la membrana
plasmatica Na+/K+ ATPasa, una enzima clave que bombea activamente Na+ y
K+ a la celula y de ese modo mantiene los pronunciados gradientes de
concentración de Na+ y K+ a través de la membrana plasmatica. La inhibición de
esta enzima reduce ligeramente el gradiente de Na+ a través de la membrana del
miocito, reduciendo la fuerza motriz para la extrusión de Ca2+ por el NCX,
proporcionando así mas Ca2+ para el almacenamiento en el SR y posterior
liberación para activar la contracción. .25
 Inotropos dependientes de cAMP: La estimulación más fuerte del corazón se
logra mediante la estimulación de la adenilil ciclasa mediada por el receptor. Esto

explica el uso de dobutamina, EPI y NE en el choque cardiogénico. La inhibición

de la degradación de cAMP por inhibidores de PDE tales como milrinona o
enoximona eleva las concentraciones celulares de cAMP y activa la ruta cAMP-
PKA y otros sistemas que responden a cAMP. Esta acción concertada da como
resultado concentraciones pico más altas de Ca2+ en la sístole y, por tanto, la
fuerza máxima (figura 29-6). Todos los inotrópicos dependientes de cAMP
aceleran la contracción (efecto clinotropico positivo) y la relajación (efecto
lusitropico positivo), lo que permite suficiente perfusión de los ventrículos en la
diástole bajo estimulación con catecolamina y con la taquicardia concomitante.
En el lado negativo, la aceleración de la contracción durante la estimulación con
catecolaminas, al promover la entrada neta de Ca2+ por unidad de tiempo,
aumenta la utilización de ATP para la recaptura de Ca2+ en la SR a través de
SERCA y restablece el potencial de membrana por la actividad del Na+/K+
ATPasa. .25
 Miofilamentos sensibilizadores de Ca2+: Los sensibilizadores de calcio
aumentan la afinidad de los miofilamento por Ca2+, por ejemplo, al inducir un
cambio conformacional en TnC. Aumentan la fuerza para un [Ca2+]i dado y no
elevan [Ca2+]i con sus consecuencias potencialmente arriesgadas proarritmicas y
de aumento de energía. Sin embargo, el aumento de la sensibilidad al Ca2+ del
miofilamento también causa una disociación reducida del Ca2+ de los
miofilamento en la diástole y la prolongación de la relajación (“efecto lusitropico
negativo”). Este efecto puede agravar la función diastólica ya comprometida en la
insuficiencia cardiaca. También podría conducir a una liberación retardada de
Ca2+ por miofilamento en la diástole y las arritmias. Los sensibilizadores del
calcio no mejoraron el pronóstico en ensayos clínicos de pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, el levosimendan está aprobado en
algunos países para el tratamiento de la EF aguda. Tiene efectos inhibidores
selectivos y potentes adicionales sobre la PDE III, cuya consecuencia lusitropico
positiva parece antagonizar el efecto lusitropico negativo de la sensibilización al
Ca2+. Los agonistas de los receptores acoplados a Gq (α1, AT1, ETA) también
aumentan la sensibilidad del miofilamento Ca2+, probablemente debido al
aumento de la fosforilación de la cadena ligera de la miosina. El efecto inotrópico

positivo es menor que el de la estimulación del receptor β, se desarrolla más

lentamente y es independiente de cAMP. .25
 Digoxina (Glucósido cardíaco): Los CG en concentraciones terapéuticas inhiben
levemente la Na+/K+ ATPasa cardiaca, causando un aumento en [Na+]
intracelular. El aumento de [Na+]i inhibe la extrusión de Ca2+ a través del NCX,
lo que resulta en un aumento de [Ca2+] intracelular y una mayor contractilidad.
El aumento de la contractilidad y, por tanto, del gasto cardiaco proporciona alivio
sintomático en pacientes con insuficiencia cardiaca. Con el principal
desencadenante de la activación neurohumoral eliminada, el tono nervioso
simpático y, en consecuencia, la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular
periférica disminuyen. Estas disminuciones en la precarga y la poscarga reducen
la dilatación de la cámara y, por tanto, el estrés de la pared, un fuerte determinante
del consumo de O2 del miocardio. El aumento de la perfusión renal disminuye la
producción de renina y aumenta la diuresis, disminuyendo aún más la precarga.
.25
 PRINCIPIO DE TRATAMIENTO V: Reducción de la frecuencia
cardiaca
 Ivadrina: La frecuencia cardiaca es un fuerte determinante del consumo de
energia cardiaca, y las frecuencias cardiacas más altas en pacientes con
insuficiencia cardiaca se asocian con un pronóstico precario. Los agonistas
parciales en los receptores β tales como xamoterol aumentan la frecuencia
cardiaca nocturna (es decir, previenen la caida fisiologica) y se asocian con un
exceso de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca (Grupo de
Estudio del Xamoterol. Por el contrario, los β-bloqueadores disminuyen la
frecuencia cardiaca y mejoran el pronostico de supervivencia. .25
7.9.3. DOSIFICACIÓN
 IECAS: .25
Las dosis blanco de estos fármacos son:
Captopril 50 mg tres veces al día

Enalapril 10 mg dos veces al día
Ramiprilo 5 mg dos veces al día
 ANTAGONISTAS BETA:
- Metoprolol 200 mg una vez al día
- Carvedilol 25 mg dos veces al día
 DIURÉTICOS: .25
- Espironolactona 12.5 a 25 mg una vez al día (Recomendada en pacientes
con NYHA III y IV)
- Furosemida 40 mg una o dos veces al día hasta lograr una diuresis
adecuada
 GLUCÓSIDOS CARDÍACOS.25
Digoxina 1.4 ng/ml o 1.8 nmol (Se recomienda reservar la digoxina para enfermos con
insufi ciencia cardíaca que se encuentran en fibrilación auricular o pacientes en ritmo
sinusal que permanecen con síntomas a pesar del tratamiento máximo con inhibidores de
la ACE y antagonistas del receptor adrenérgico β)
 AGONISTAS BETA.25
- Dopamina 2 μg/kg/min
- Dobutamina 2 a 3 μg/kg/min hasta obtener la respuesta hemodinámica
deseada
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA.25
- Inamrinona inyección rápida de 0.75 mg/kg durante 2 a 3 min seguida de

una venoclisis de 2 a 20 μg/kg/min
- Milrinona 50 μg/kg y el ritmo de la venoclisis continua varía de 0.25 a 1
μg/kg/min (1)
VIII. RELACIÓN DE LA IC COMO CONSECUENCIA DE LA HTA
La HTA es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de IC en

todos los grupos etáreos. El 40- 60% de los pacientes con IC tienen función sistólica
normal siendo sus síntomas atribuibles a alteraciones de la función diastólica. La
prevalencia de disfunción diastólica aumenta con la edad y es muy común en pacientes
con HTA esencial.26

En el corazón normal la estructura cardiaca está determinada en parte, por un equilibrio

entre la síntesis de colágeno y su degradación. Este equilibrio se mantiene por diversos
mediadores que tienen algunos efectos pro-fibróticos (como citoquinas, factor de
crecimiento y el sistema renina angiotensina aldosterona) y otros con efecto contrario
(como oxido nítrico, péptidos natriuréticos, bradiquininas). El balance del proceso se
altera en la HTA, la cual promueve un medio pro-fibrótico que conduce al depósito de
colágeno en el espacio intersticial. Además se produciría una disrupción exagerada del
colágeno que rodea al miocito y a los grupos de cardiomiocitos que se asociaría
especialmente a la disfunción sistólica. .26
Además de la fibrosis miocárdica se produce la hipertrofia de los miocitos cardíacos.

Estos aumentan su diámetro llevando a la hipertrofia concéntrica. Inicialmente esta es una
adaptación asintomática beneficiosa de la HTA. Sin embargo la persistencia de este
fenotipo sin diagnóstico ni tratamiento lleva a un deterioro del rendimiento cardíaco
(sistólico o diastólico) y a la aparición de IC. 26
Algunas observaciones realizadas desde el punto de vista molecular, sugieren que la

cardiopatía hipertensiva se caracteriza por un conjunto de cambios en la expresión de
determinados genes y proteínas que se encuentran en el miocardio, los cuales se
encuentran relacionadas con una serie de modificaciones en su composición, y dan lugar
al remodelado estructural y geométrico, así como también, a alteraciones de la función,
perfusión y actividad eléctrica. En este sentido, el remodelado es la consecuencia tanto
de la sobrecarga mecánica hipertensiva como de la activación local de diversos factores
humorales que afectan a los cardiomiocitos, facilitando su muerte por apoptosis, y a la
matriz extracelular miocárdica, dando lugar a cambios en la cantidad y el depósito de las
fibras de colágeno. Estas lesiones adquieren relevancia clínica porque, de alguna manera,
contribuyen a la transición de la HVI a la IC en los pacientes con cardiopatía hipertensiva.
26
Algunos hallazgos recientes señalan nuevos mecanismos relacionados con el aumento de

apoptosis y fibrosis (p. ej., alteraciones del receptor alfa activado por proliferadores de
peroxisomas) en el ventrículo del paciente hipertenso que abren nuevas vías para la
prevención de la IC en los pacientes con cardiopatía hipertensiva. 27

La apoptosis de los cardiomiocitos en la IC puede ser la consecuencia del desequilibrio

resultante de la estimulación de los factores que inducen la apoptosis (angiotensina II,
anión superóxido, norepinefrina, interleuquinas) y de la disminución de actividad de los
mecanismos intracelulares de supervivencia que la inhiben (cardiotrofina-1, factor de
crecimiento similar a la insulina tipo-1; factor inhibidor de la leucemia, neuroglina,
interleuquina). 28
Por otra parte, durante la apoptosis se activan caspasas (grupo de proteínas perteneciente
al grupo de las cisteín-proteasas) que dañan las proteínas contráctiles, lo que alteraría
también la contracción de los miocitos viables. Otros factores como la isquemia
miocárdica (macrovascular o microvascular), la frecuencia cardiaca elevada y
alteraciones en el flujo de calcio dentro de la célula miocárdica, pueden conducir a
anormalidades en la función diastólica. 26
El diagnóstico y tratamiento temprano de la HTA y la IC es importante para prevenir sus

complicaciones, retardar su evolución, disminuir los síntomas de la misma y evitar la
necesidad de hospitalizaciones una vez que el diagnostico se confirma. 26
.Fig.17. Progresión y los mecanismos que llevarían de la HTA a la IC.1

FUENTE: Suarez D., Rusak E. Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca. En:

Gómez H. y Pirskorz D. (eds.) Hipertensión arterial, epidemiología, fisiología,
fisiopatología, diagnóstico y terapéutico. Argentina: SAHA; 2017. pp. 310-313.
Disponible en: http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.063.pdf
IX. VALORES CLÍNICOS BÁSICOS(COMPLETAR)
EXÁMEN DX TÉRMINOS MÉDICOS VALORES

PRESION HIPOTENSIÓN <90/60 mmhg
ARTERIAL NORMOTENSIÓN 120/80 mmhg
HIPERTENSIÓN >130/80 mmhg
FC BRADICARDIA <60 lpm
NORMOCARDIA 60-100 lpm
TAQUICARDIA >100 lpm
FR BRADIPNEA <12 rpm
EUPNEA 12-19 rpm
TAQUIPNEA >20 rpm
GLUCEMIA HIPOGLUCEMIA <70 mg/dl
NORMOGLUCEMIA 70-100 mg/dl
HIPERGLUCEMIA >125 mg/dl
TEMPERATURA HIPOTERMIA <35°C
CORPORAL TEMPERATURA 37°C
NORMAL
HIPERTERMIA >38°C
HEMOGLOBINA DISMINUIDA <4%
GLICOSILADA NORMAL 4-7%
AUMENTADA >7%
TRIGLICÉRIDOS HIPOTRIGLICEREMIA < 40 mg/dl
NORMAL 40-150 mg/dl
HIPERTRIGLEREMIA >150 mg/dl
COLESTEROL HIPOCOLESTEROLEMI < 150 mg/dl
A
NORMAL 150-250 mg/dl
HIPERCOLESTEROLE >250 mg/dl
MIA
PROTEÍNAS HIPOPROTEINEMIA < 6 g/dl
PLASMÁTICAS NORMAL 6-8 g/dl
HIPERPROTEINEMIA >8 g/dl
CREATININA DISMINUIDA <0.3 mg/dl
PLASMÁTICA NORMAL 0.3-1.3 mg/dl
ELEVADA >1.3 mg/dl
ÚREA HIPOAZOEMIA <12 mg/dl
PLASMÁTICA NORMAL 12-54 mg/dl
HIPERAZOEMIA >54 mg/dl
SODIO HIPONATREMIA < 135 mEq/ll
PLASMÁTICO NORMAL 135-144 mEq/l
HIPERNATREMIA >144 mEq/l

POTASIO HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/ll
PLASMÁTICO NORMAL 3.5-5 mEq/l
HIPERPOTASEMIA >5 mEq/l
FUENTE: Prieto J. y Yuste J. Balcells La clínica y el laboratorio. 21° ed. España:

ElSevier; 2010.
X. CONCLUSIONES
- El sistema cardiovascular es una compleja red conformada por estructuras tales

como: corazón, vasos sanguíneos y válvulas, las cuales encargan de distribuir el
riego sanguíneo a todas las áreas del cuerpo, sin embargo, estas estructuras pueden
verse alteradas y producir la génesis de diferentes padecimientos como la HTA e
ICC.
- Se ha demostrado que la hipertensión arterial puede conducir a una insuficiencia
cardíaca, de hecho, la HTA es el factor de riesgo modificable más importante para
el desarrollo de IC, esto se debe a que tanto la fisiopatología como la etiología de
ambas enfermedades, se encuentran sumamente relacionadas.
- El diagnóstico y tratamiento temprano de la HTA y la IC es importante para
prevenir sus complicaciones, retardar su evolución, disminuir los síntomas de la
misma y evitar la necesidad de hospitalizaciones una vez que el diagnóstico se
confirma.
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Porth C. Fisiopatología Salud- Enfermedad un enfoque conceptual, novena

edición,Buenos Aires,Editorial Médica Panamericana.2014 pp.608-608, 772-
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Grupos de Edad, Nacional y por Departamentos. 1990-2025”. Lima-Perú,
2019.
4. Latarjet M , Ruiz Liard A. Anatomía Humana .Tomo II. 5° edición. Buenos
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5. Testut L , Jacob O . Tratado de anatomía topográfica con aplicaciones médico-

quirúrgicas. Barcelona: Editorial Salvat;1980. pp.240
6. Rouviere H , Delmas A . Anatomía humana descriptiva, topográfica y
funcional.11° edición.Barcelona: Editorial Masson; 2005.pp.340
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Escuela de Medicina Sept 2012.Disponible: https://medicina.uc.cl/wp-
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12. Barrett K., Barman S., Boitano S., Brooks H., Ganong Fisiología Médica 24
edición, México, Editorial Mc Graw Hill, 2010, pp 545-546.
13. Hall J. Guyton Hall Tratado de Fisiología Médica décimo tercera edición,
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19. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica Fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica Enseñanza- aprendizaje centrada en la persona. 2da edición,
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la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento
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disponible en http://secardiologia.es/images/stories/documentos/guia-icc.pdf
24. Golan E, Armstrong J, Armstrong W. Principios de Farmacología Bases
fisiopatológicas del tratamiento farmacológico. 4ta edición. España: Wolters
Kluwer. pág: 493
25. Brunton L. Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica.

13° ed. México McGraw Hill; 2018

26. Suarez D., Rusak E. Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca. En: Gómez
H. y Pirskorz D. (eds.) Hipertensión arterial, epidemiología, fisiología,
fisiopatología, diagnóstico y terapéutico. Argentina: SAHA; 2017. pp. 310-
313. Disponible en: http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.063.pdf
27. Beaumont J, Arias T y López B. Mecanismos de remodelado implicados en la

transición de la hipertrofia a la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol.
[Publicación periódica en línea] 2007 [citado el 20 de octubre del 2019]; 7
(F):14-21. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-avances-
cardiopatia-hipertensiva-mecanismos-remodelado-articulo
S1131358707752524
28. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr, Mahoney DW, Bailey KR,
Rodeheffer RJ. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the
community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA [serial
on the internet] 2003. [cited: 2019 Oct 20]; 289 (2): [about 8 p.] Available
from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/195749
XII. ANEXOS
12.1. CASO CLÍNICO
CASO CLINICO
Paciente sexo masculino de 59 años sin antecedentes familiares de interés. Como

antecedentes personales presenta: fumador de 10 cigarrillos al día; diabetes mellitus
tipo 2 diagnosticada hace 10 años, en tratamiento dietético y con buen control; HTA
diagnosticada hace 5 años, mal controlada a pesar del tratamiento combinado con un
HCTZ diurético más un bloqueador beta, por lo que recientemente se sustituyó éste
tratamiento por enalapril 20 (un comprimido al día). Acude a consulta para la revisión
anual de la HTA y la diabetes, totalmente asintomático, dos meses después de iniciar
el tratamiento con enalapril. La exploración física era completamente normal, con una
presión arterial: 170/90 mmHg. Exploraciones complementarias: según la analítica
completa todo era normal, excepto que se objetiva un ligero aumento de la creatinina

(1,28 mg/dl) y la urea (68 mg) respecto a las cifras del año anterior, que eran de 0,8
mg/dl y 24 mg, respectivamente; ecografía, radiografía de tórax y fondo de ojo,
normales. Al cabo de un mes se repite la analítica, apreciándose de nuevo un discreto
aumento de la creatinina (1,34 mg/dl). Se pide el aclaramiento de creatinina (38,4
ml/min) y la microalbuminuria (negativa).
Se deriva al paciente al servicio de nefrología donde se le realiza una ecografía renal,

objetivándose una disminución de tamaño del riñón izquierdo y posteriormente una
eco-doppler y una angiorresonancia donde se aprecia una estenosis importante de la
arteria renal del mismo lado. Ingresa al hospital, con el diagnóstico de HTA
vasculorrenal de probable origen arteriosclerótico, para realización de arteriografía.
Despues de 10 meses desde la angioplastia y actualmente la HTA persiste, con no

muy buen control de la presión arterial sistólica 155 mmHg y 95 mmHg PAD, a pesar
de que el paciente está en tratamiento con tres fármacos (torasemida, losartán y
amlodipino).
El paciente explicó que, desde aproximadamente 4 meses antes, tenía dolor torácico
de características opresivas, irradiado al cuello, con sensación acompañante de falta
de aire, y que aparecía cuando realizaba esfuerzos moderados como subir más de dos
pisos de escaleras o en momentos de estrés laboral importante; que esta molestia
desaparecía tras reposar unos 5min, y que el nivel de esfuerzo al que se iniciaba no se
había modificado. Negaba tener palpitaciones. En cambio, sí tenía molestias en ambas
pantorrillas cuando caminaba más de cuatro o cinco manzanas, y su mujer explicó
que, desde hacía años, «ronca y se queda dormido leyendo el periódico.
La exploración física muestra a un varón de constitución pícnica, con una obesidad

de predominio central (talla, 167cm; peso, 100kg; índice de masa corporal=35,8). Su
presión arterial era de 155/95mgHg y la frecuencia cardiaca, 89 lpm. La auscultación
cardiaca reveló tonos apagados, rítmicos, con soplo suave en la punta, sin frémito
asociado. Ambos hemitórax se expandían con normalidad y no había ruidos agregados
a la auscultación respiratoria. El abdomen era globuloso y blando al tacto, sin signos
de congestión venosa en el examen físico. Higado palpable a 5 cm por DLHCD, y

edema de MMII hasta las rodillas que desaparecia cuando recién depertaba en la
mañana. Los pulsos se palpaban con normalidad y eran simétricos, salvo el pulso
pedio de ambos pies, débil.
En la misma consulta se realizó un electrocardiograma (ECG), que muestra un ritmo

sinusal con una extrasístole auricular: PR, 150ms; eje, 30°; QT, 360ms; ondas Q y T
aplanadas en DIII

Hipertensión Arterial e Insuficiencia Cardiaca

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UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

“Año de la lucha contra la corrupción e impunidad”

MONOGRAFÍA PARA CIERRE DE CASO

Análisis de las bases fisiológicas, fisiopatológicas y clínicas de la

CURSO: Mecanismo de agresión y defensa I

DOCENTE: Luis Ever Trujillo Guevara

- Banda Banda, Melissa

TURNO: 6:20-8:50 p.m

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 1

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 2

La presente investigación se refiere al tema del sistema cardiovascular sus patologías

el sistema cardiovascular es el encargado de distribuir la sangre en todo el organismo

la hipertensión arterial sabemos que es una de las principales enfermedades

el síndrome de insuficiencia cardíaca puede producirse por cualquier afección

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 3

2.1. OBJETIVO GENERAL

- Analizar las bases fisiológicas, fisiopatológicas y clínicas de la Hipertensión

2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Comprender los aspectos anatómicos y fisiológicos del sistema

III. REALIDAD PROBLEMÁTICA EN EL PERÚ

La hipertensión arterial es en el Perú la 3 causa más frecuente de mortalidad de todos

La insuficiencia cardiaca afecta a alrededor de 3 millones de personas en el Perú en

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 4

morbilidad debido a otras enfermedades cardiovasculares a han disminuido durante

Debido a los datos epidemiológicos brindados por el MINSA Y EL INEI, La presente

IV. ASPECTOS BÁSICOS ANATÓMICOS DEL CORAZÓN

Está compuesto por dos mitades diferencia, por lo cual se describen un

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 5

4.2. SITUACIÓN GENERAL

El corazón este situado en el tórax, detrás de la pared esternocondrocostal, en la parte

4.3. FORMA Y ORIENTACIÓN

- Una base dirigida hacia atrás, arriba y algo a la derecha

4.5. CAVIDADES CARDIACAS

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 7

El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 8

4.6. PARED CARDIACA Y ENVOLTURAS

Es el tejido muscular cardiaco. comprende dos tipos: miocardio ordinario o contráctil

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 9

FUENTE: Rouviere H , Delmas A . Anatomía humana descriptiva, topográfica y

4.7. SISTEMA DE IRRIGACIÓN

4.7.1. ARTERIAS CORONARIAS

Normalmente, las arterias que nacientes de arteria aorta se llenan en la contracción

Las arterias coronarias derecha e izquierda presentan dos ramas principales:

● El aporte de sangre más abundante se dirige al miocardio del ventrículo izquierdo,

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 11

4.7.2. VENAS CARDÍACAS

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 12

V. ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

5.1. CICLO CARDIACO

5.1.1. EVENTOS AL FINAL DE LA DIASTOLE

Al finalizar la diástole, se produce la apertura de las válvulas auriculoventriculares

5.1.2. SISTOLE AURICULAR

La contracción auricular, es lo que impulsa sangre adicional hacia los ventrículos,

5.1.3. SISTOLE VENTRICULAR

Al iniciar la sístole ventricular, se produce el cerrado de las valvular

Cuando se da la apertura de las válvulas aortica y pulmonar, se da inicio a la fase de

MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA I 14

de sangre constituye un indicador muy valioso de la función del ventrículo. Se puede

5.1.4. DIASTOLE TEMPRANA

La relajación isovolumétrica acaba al caer la presión ventricular por debajo de la