INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS

BIOLÓGICAS

ACADEMIA DE FISIOLOGÍA
FISIOLOGÍA HUMANA

PRÁCTICA 5: HORMONAS SEXUALES

INTEGRANTES:
BETANZOS GARCÍA MARTÍN DE JESUS
DURAN ESCOBEDO JOSE ANDRES
MORALES ALVARADO ALEJANDRA
GUADALUPE
RAMÍREZ LUZ GERARDO SAJÍN

GRUPO: 5FV1 EQUIPO: 4

INTRODUCCIÓN

Las principales hormonas sexuales femeninas que produce el ovario son: estrógenos
y progesterona. En condiciones normales, el ovario también produce andrógenos
(hormonas típicamente masculinas), aunque en pequeñas cantidades.

Los estrógenos y la progesterona son las principales hormonas sexuales femeninas.

En el caso que nos ocupa, se trata de hormonas esteroideas, producidas por los
ovarios y, en menor medida, por las glándulas suprarrenales. Son las hormonas
responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en mujeres a
partir de la pubertad. Así pues, son los responsables del crecimiento mamario, el inicio
de la menstruación y el ensanchamiento de las caderas, entre otras cosas.

Estrógenos: En la mujer fértil son una mezcla de estradiol y estrona, menos potente.
Producidos en el ovario y la corteza suprarrenal. Su acción en la adolescencia es
impulsar el desarrollo del miometrio. En el endometrio aumenta el contenido de agua,
electrolitos, enzimas y proteínas. Promueven la regeneración del epitelio después de
la menstruación y producen la fase de la proliferación que incluye glándulas, estroma
y vasos.

El estriol es producido casi exclusivamente por la placenta en el embarazo, aunque

puede haber pequeñas cantidades por conversión periférica en mujeres no grávidas.
El estradiol es el principal estrógeno ovárico durante la vida reproductiva, siendo su
concentración resultado de la síntesis en los folículos y de la conversión periférica de
la estrona (secretada directamente por el ovario, puede ser convertida a partir de la
androstenediona en la periferia).

Progesterona: Al actuar sobre el aparato genital, previamente preparado por los

estrógenos, producen cambios de carácter pro-gestacional. Sintetizada mayormente
por el cuerpo lúteo, su acción es preparar el útero para la anidación ovular. Cuando
comienza a actuar, el crecimiento del endometrio cesa y se inicia la fase secretora.

La estrona acumula agua, las glándulas y las arteriolas espiraladas sufren

modificaciones. A nivel del ovario impide el desarrollo de un nuevo folículo. Inhibe la
producción de LH y estimula la liberación de FSH. Actúa sobre los centros
termorreguladores del hipotálamo provocando un ligero aumento térmico (en la
segunda fase del ciclo).

Andrógenos: Se convierten en estrógenos en numerosos tejidos, principalmente por

la actividad de la aromatasa en la piel y el tejido adiposo de testosterona.

. Por otro lado, el ovario produce androstenediona, DHEA (deshidroepiandrosterona)

y pequeñas cantidades

OBJETIVOS
 ● Conocer el efecto fisiológico de los estrógenos administrados de forma
exógena.
● Analizar las etapas de ciclo estral al someter la rata con estrógenos
exógenos.

METODOLOGÍA

MATERIAL

● Estuche para disección

● Hisopos
● 4 portaobjetos
● Jeringas
● Agujas para suturar
● Vasos de precipitados
● Balanza
● Puente para tinción

SUSTANCIAS

● Ketamina 1000 mg en 10 ml
● Xilacina 20 mg por ml
● Solución de CMC 0.5%
● Estrona 0.5 mg/ml
 ● Aceite vegetal
● Solución de benzal
● Solución salina 0.9%
● Azul de metileno
● Pentobarbital sódico 63 mg/ml

RESULTADOS

Gráfica 1. Relación entre el peso corporal de ratas ovariectomizadas+estradiol,

ovariectomizadas+aceite y falsas operadas con respecto al tiempo

Gráfica 2. Diferencias entre el peso del útero/ 100 g de peso corporal de rata, entre
ratas ovariectomizadas+estradiol, ovariectomizadas+aceite y falsas operadas.
Gráfica 3. Diferencias entre el peso de grasa parametrial/ 100 g de peso corporal de
rata, entre ratas ovariectomizadas+estradiol, ovariectomizadas+aceite y falsas
operadas.

Imagen 1. Fases de ciclo estral presentados en la rata falsa operada.

Imagen 2. Fases del ciclo estral presentadas en la rata ovariectomizada
administrada con estradiol.
Imagen 3. Fases del ciclo estral presentadas en rata ovariectomizada administrada
con aceite vegetal

DISCUSIONES

Para la realización de las gráficas se tomaron solo los datos de 3 equipos de los 6
debido a que dos de ellos no trabajaron con rata operada tratada con estradiol, ya
que murieron en el proceso de ovariectomía y un equipo no tomo los datos de
manera correcto.

● Peso corporal

El tejido adiposo se comporta como un ovario periférico, dado que convierte

testosterona y androstenediona en estradiol y estrona mediante la acción de
una aromatasa presente en los fibroblastos. La formación normal de
estrógenos en mujeres premenopáusicas es del 80 % en el ovario y de 30 %
en el adipocito, mientras que en la postmenopausia este porcentaje se
invierte. En mujeres premenopáusicas el aumento de la grasa abdominal
parece ser inhibido por los estrógenos. Sin embargo, cuando los niveles de
 estrógenos disminuyen en las mujeres posmenopáusicas, la grasa abdominal
aumenta. Por tanto el estado posmenopáusico generalmente se asocia con
un aumento en el peso corporal, especialmente en la obesidad abdominal.

Esto sucedió en las ratas estudiadas, como se observa en la gráfica 1 donde

la rata FO+A disminuyó en mínima cantidad su peso, mientras la rata OV+A
aumento su peso y por último la rata OV+E disminuyó considerablemente su
peso. Al extirpar el ovario se induce a un estado postmenopáusico por lo que
los niveles de estrógenos disminuye aumentando el peso corporal como
sucedió en la rata FO+A pero en la otra rata operada, se indujo una terapia
de reemplazo hormonal debió a que se le administró estrógenos
exógenamente, por lo que se indujo a una disminución del peso corporal.

● Peso del útero

El estradiol es una hormona que se produce en la pubertad tanto de mujeres

como de roedores, liberando al torrente sanguíneo y regulando los niveles de
LH/FSH. Se encarga del desarrollo de las estructuras del aparato reproductor
femenino, madurando al útero, engrosando el endometrio y aumentando la
grasa parametrial, esto con el fin de preparar a la mujer para la concepción
de un nuevo ser. En la gráfica 2 se observa que en la rata OV+A hay un
menor peso del útero con respecto a nuestro testigo y la rata OV+E tuvo un
incremento considerado del peso del útero. Aunque las dos se les extirpó los
ovarios, a la tratada con estradiol continuó con su función hormonal,
desarrollando el aparato reproductor femenino. En la gráfica 3 se observa el
peso de la grasa parametrial, donde la rata OV+A tuvo un mayor incrementó
y la rata OV+E tuvo una disminución con respecto a nuestra FO+A, esto se
pudo deber a la mala separación y corte de la grasa parametrial del útero, por
lo que hay variaciones en los datos.

● Ciclo estral

En la Imagen 1 se observa que la rata a la cual no se realizó la ovariectomía

presentó las 4 fases del ciclo estral durante el tiempo de estudio, esto se debe
a que el ciclo estral está bajo el control del eje hipotalámico-hipofisario-
gonadal, la fase de proestro ocurre por estimulación mediada por la FSH, los
folículos a su vez producen estrógenos que tienen efecto de retroalimentación
positiva para la LH, es así que al final del proestro se tiene un pico de LH y
provoca la ovulación en la fase de estro, la presencia de estrógenos en esta
fase estimula el epitelio vaginal y la queratinización del mismo ; posteriormente
los folículos que liberan óvulos se transforman en cuerpo lúteos que secretan
progesterona y estrógenos pero en menor cantidad, el epitelio vaginal
comienza a degenerarse y se comienza a observar la presencia de leucocitos,
los cuales son los encargados de fagocitar las células muertas presentes en la
 fase de metaestro; finalmente en la fase de diestro el número de leucocitos es
mucho mayor y casi no se observan células queratinizadas. En la Imagen 2 se
observa que la rata tratada con estradiol presentó durante casi todo el
tratamiento la fase de proestro debido a los altos niveles de estradiol, sin
embargo se observó que en el último día de tratamiento se presentó la fase de
metaestro, tal vez debido a un error de administración de la sustancias. Por
último, en la Imagen 3 se observa que a lo largo de todo el tratamiento, la rata
administrada con aceite vegetal presentó la fase de metaestro porque al no
tener gónadas en donde sintetizar estrógenos y no ser administrada con ellos
, se detiene en la fase de metaestro, la cual es producida por los bajos
niveles/ausencia de estrógenos. Debido a que los frotis se realizaban a
distintas horas del día y en diferentes ocasiones de la semana se encontraron
frotis con citología que correspondía a un intermedio entre dos fases.

CONCLUSIONES

● El efecto de las ratas Ovariectomizadas al tener niveles de 17-B-estradiol

tienden a subir de peso, aunque el efecto en una de ellas fue revertido por
tratamiento de reemplazo hormonal.
● El efecto en el útero del estradiol es que engrosa el endometrio, por lo que
hace que aumente el peso de esta, pero se observó que hay mayor aumento
en la administrada con aceite en comparación con la control y la administrada
con estradiol.
● La rata operada e inyectada con aceite presente el mayor peso de grasa/100
g.
● En el ciclo estral, la rata a la cual no se realizó la ovariectomía presentó las 4
fases del ciclo estral durante el tiempo de estudio
● En el ciclo estral se observa que la rata tratada con estradiol presentó durante
casi todo el tratamiento la fase de proestro debido a los altos niveles de
estradiol.
● La rata administrada con aceite vegetal presentó la fase de metaestro porque
al no tener gónadas en donde sintetizar estrógenos y no ser administrada con
ellos, se detiene en la fase de metaestro, la cual es producida por los bajos
niveles/ ausencia de estrógenos.

REFERENCIAS

1. López Rubio M., (2012). Regulación neurológico y hormonal de la función

reproductora, SESCAM, Sitio web:
http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminari
os/2012-2013/sesion20120620.pdf
2. Tortora, G.J; Derrickson,B. (2013). Principios de Anatomía y Fisiología. 13a
edición. Editorial Médica Panamericana. México.
3. Cooke P. S., Naaz A. (2004). Role of estrogens in adipocyte development and
function. Revisado el 24 de Octubre del 2019 en,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564439