Cap 9 Trastornos de Resonancia Nasal

Capítulo Nueve
INTRODUCCIÓN
El Velo de la faringe en la vida

Clasificación y Definición de Trastornos de Resonancia Nasal
Etiología de los Trastornos de Resonancia Nasal
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL MECANISMO VELOFARINGEO
Anatomía de superficie
Huesos
Irrigación sanguínea
Músculos
Biomecánica Velofaríngea
HIPERNASALIDAD ORGÁNICA Y PSICÓGENA Y EMISION NASAL DE AIRE
Fisura de Labio y Paladar

Paladar corto congénito y Nasofaringe Grande
Lesiones
Enfermedades neurológicas
Factores psicógenos
HIPONASALIDAD ORGÁNICA
Trompa de Eustaquio Patulosa
NASALIDAD MIXTA
EXAMEN CLÍNICO
Examen de percepción
Examen de la anatomía del habla
Análisis de Articulación
Evaluación de lenguaje
Trastornos de Resonancia Nasal
Trastornos de Resonancia
Nasal
Para cuando queremos emitir voz o respirar solamente por la boca, lo que
puede suceder en la pronunciación de las letras a las cuales voy a nombrar
explosivas, cerramos el paso de las fosas nasales, como con una válvula.
-Amman, 1700
INTRODUCCIÓN
El Velo de la faringe en la vida
El istmo entre las cavidades oral y nasal debe estar cerrado durante la deglución y el habla, o de lo
contrario los alimentos serán regurgitados por los orificios nasales, las vocales resonarán
excesivamente en las cámaras nasales, las consonantes de alta presión perderán sus ruidos explosivo
y de fricción característicos, y el aire será emitido audiblemente a través de las fosas nasales. En el
capítulo I se observó que la fonación es una adquisición reciente filogenéticamente entre los
vertebrados y que las funciones vitales de la laringe son la respiratoria y de protección de la vía
aérea. Lo mismo puede decirse acerca de la función velofaríngea. El portal velofaríngeo no fue
diseñado principalmente como medio de acoplamiento o desacoplamiento de las cavidades orales y
nasales para el discurso. Más bien, el cierre velofaríngeo existe principalmente para:
1. Sellar la cavidad nasal de la oral para así aislar el tracto orofaringolaringeo de la presión
atmosférica durante la deglución, produciendo un vacío parcial para facilitar la compresión
del bolo alimenticio por la lengua, mejillas, y faringe, y así empujarlo hacia el esófago.
2. Abrir la tuba de Eustaquio durante la deglución para ventilar el oído medio.
En sólo tres fonemas en Inglés, las semivocales nasales, está permitido para la válvula velofaríngea
perma necer abierta, acoplando la cavidad oral con la nasal: /m/, /n/, y /ŋ/ (como en el canto). El
resto de los fonemas en inglés son producidos correctamente con el portal velofaríngeo cerrado,
aceptando todas las vocales y consonantes. Si el portal es dejado abierto las consonantes vocalizadas
resonarán excesivamente en las cavidades nasales, y la presión intraoral de aire para oclusivas,
fricativas y africadas estará reducida o ausente. En un intento por producirlas, el aire escapa a través
de la nariz y resulta en una producción débil, nasalmente distorsionada del sonido objetivo. También
debe ser mencionado que cierta cantidad de resonancia nasal en las vocales es normal. El límite entre
hipernasalidad normal y patológica a menudo es cuestión de percepción personal.
Lo que debe ser recordado es que el defecto de resonancia nasal o hipernasalidad no es el único
producido por la insuficiencia velofaríngea. La hipernasalidad es la principal. En segundo lugar o
defectos asociados son flujo aéreo nasal excesivo, distorsiones articulatorias debidas a una pérdida
de presión intraoral robada por la fuga nasal de aire, articulaciones compensatorias y sustituciones
foniatrías, muchas de las cuales son no fonémicas, distorsiones articulatorias debidas a defectos
dentales y palatales, e incluso disfonía por el abuso de compensación vocal.
En la práctica médica y de la patología del habla, la hipernasalidad y emisión nasal de aire y la

hiponasalidad tienen repercusiones similares a la disfonía por enfermedad laríngea. Esto es, estas
implican condiciones estructurales, neurológicas, o patologías psiquiátricas, por lo tanto son
esenciales para el diagnóstico médico diferencial, y desarrollan desventajas educacionales, sociales,
Trastornos Clínicos de la Voz
psicológicas y ocupacionales que requieren tratamiento. El siguiente diálogo ilustra estos muchos
factores involucrados en la insuficiencia velofaríngea.
***
“¿Alguna vez has dado un declaración antes?”
“No, esta es la primera.”
“Déjeme explicarle que una declaración es una transcripción oficial de un testimonio en lugar de su aparición
en la corte. Somos los abogados para la señorita Alquist, quien ha demandado al cirujano que le removió sus
amígdalas y adenoides. Ella reclama que como resultado de esa cirugía su habla fue tan dañada que le dieron
licencia indefinida sin paga en su puesto de profesora. Ella también reclama que cuando traga, tiene fuga de
fluidos a través de su nariz. Por esto, estamos tomando testimonios de especialistas que han atendido
independientemente las quejas de la señorita Alquist. Entiendo que usted es el patólogo del habla que evaluó
el habla de la señorita Alquist, y que el cirujano plástico y el otorrinolaringólogo que también la ven estarían
siguiéndolo a usted. Este es el taquígrafo oficial que tomará nota de su testimonio. Usted tendrá la
oportunidad de leer la transcripción y hacer correcciones después de que esté en su forma final. Algunas de
las preguntas que le haré parecerán muy simples, pero recuerde, este testimonio será presentado ante un
jurado de personas de la ley que no tienen el conocimiento técnico del tema. Ya ha escrito su nombre
completo y dirección. ¿Cuál es su ocupación?”
“Soy patólogo del habla”
“Noté que está dirigido como ‘doctor’. ¿Usted es médico?”
“No. Tengo un Doctorado en Patología del habla”
“¿Tiene usted licencia para practicar Patología del habla?”
“En este estado no hay leyes de licencia para patólogos del habla”
“¿Le contaría a la corte que es y que hace un patólogo del habla?”
“Nosotros identificamos, describimos, diagnosticamos y tratamos gente que tiene trastornos de la
comunicación, que es perturbaciones en la voz, habla y lenguaje por enfermedades orgánicas o psiquiátricas.
Donde yo trabajo, los patólogos del habla consultan a los médicos de todas las especialidades.”
“Gracias. Ahora, ¿conoce a la demandante, y si lo hace en que ocasión ha conferido con ella?”
“Evalué el habla de la señorita Alquist el 21 de Mayo del año pasado. Esa evaluación tomó
aproximadamente una a una hora y media”
“¿Son éstas las notas clínicas que escribió como resultado de tu evaluación?”
“Sí, si son.”
“Cuando evalúa el habla de un paciente, Doctor, ¿qué hace exactamente?”
“Le pido al paciente realizar diferentes tareas que me provean una muestra adecuada del discurso del
paciente. Usualmente grabo el discurso para un análisis posterior más detallado. También tengo que hacer
ciertas pruebas de laboratorio, tales como un flujo de aire y una espectrografía, esto es, grabaciones
acústicas del discurso del paciente.”
“Basado en el análisis del discurso de la srta.Alquist, ¿podría decir que su discurso era anormal?”
“Sí, podría.”
“¿De qué forma, específicamente?
“Ella tenía hipernasalidad y emisión nasal.”
“Podría por favor explicar el significado de esas palabras a la corte.”
“Hipernasalidad se refiere a un exceso de resonancia de los sonidos del habla en las cámaras nasales por
una falla parcial o completa del paladar blando para cerrar y separar la cavidad nasal de la oral, o por el cierre
incompleto del paladar duro.”
“¿Quiere decir como paladar fisurado?”
“Sí. Pero ella no tenía paladar fisurado.”
Doctor, por favor señale en esta carta las partes del mecanismo del habla de las que está hablando.”
“Esta es una vista lateral de la cabeza y del cuello. Esta placa de hueso separa la cavidad oral de la nasal. Es
llamado Paladar Duro. Este colgajo de tejido es llamado paladar blando. Este puede levantarse hacia adelante
y hacia atrás para contactar la pared posterior de la garganta. Cuando lo hace, sella la cavidad oral de la
nasal.”
“Y, ¿qué si no lo hace?”
“Como expliqué anteriormente, el discurso tendría una resonancia anormal en las cavidades nasales. Yo
agregaría que las consonantes serian oídas débiles o ausentes si la abertura es muy grande. La gente tendría
problemas para entender lo que el hablante estaría diciendo.”
“Volveremos a lo que encontró en el mecanismo de habla de la demandante, pero en este punto, me
gustaría que explicara más profundamente las repercusiones del defecto de habla de la srta.Alquist.”
“Como dije, ella era hipernasal y tenía emisión nasal de la corriente de aire mientras hablaba. Si puedo, me
gustaría poner un videocassete de la paciente para que puedan oír y ver de qué estoy hablando… Como
pueden oír del video, su discurso tiene una cualidad nasal notable y distractora, y algunas de sus palabras son
difíciles de comprender. También, pueden ver que tiene la tendencia a estrechar las narinas y arrugar la
frente en muchos sonidos consonantes. Este es un tipo de compensación que la gente con insuficiencias
palatales desarrolla. Este es un intento de contraer las narinas ya que así menos aire pasará a través de ellas.”
“¿Cómo interferiría este trastorno en la vida diaria de los pacientes?”
“Un defecto del habla es una cuestión personal. Dos personas con defectos del mismo tipo y severidad a
menudo reaccionan diferente, dependiendo de sus personalidades y de la importancia del habla en sus vidas
diarias.”
“Y, ¿cómo caracterizarías el efecto del defecto de la Srta. Alquist en ella?
“Basado en la porción de la historia psicológica y social de mi examen, la Srta.Alquist fue devastada por su
trastorno de habla.”
“¿Cuál es su evidencia para esta declaración?”
“Ella se quebró varias veces durante el examen, especialmente durante las discusiones de los efectos de su
trastorno en sus actividades profesionales. Ella dijo que su discurso siempre había sido importante para ella;
que usaba su discurso como una ventaja favorable en el aula, que sabía que tenía una buena voz, a menudo
dramatizaba segmentos del plan de estudios a través de obras de teatro y cuentos, y que ella enseñaba a
cantar. Fuera del aula, era activa en organizaciones de profesores y era conocida como una oradora pública y
polemista.”
“¿Esto cambió como resultado de su trastorno?”
“Sí, de acuerdo a lo que ella me contó, cambió su vida completamente. Sus alumnos, dice ella, se volvieron
distraídos. Ella empezó a notar expresiones faciales burlonas de los alumnos y colegas cuando ella hablaba.
Algunos de los niños se burlaban de ella. Hablando cansada, ella tenía que hacer un esfuerzo mucho mayor
para hacerse entender.”
“¿La afectó su trastorno de alguna otra manera?”
“De acuerdo con la Srta. Alquist, ella fue llamada a la oficina principal y le dijeron que tomar un permiso de
ausencia hasta que hiciera algo con su habla. Eso fue hace un año. No ha trabajado desde entonces. Dice que
se ha retirado, tiene miedo de usar el teléfono y ha estado viendo un psiquiatra para la depresión.”
“¿Ha habido intentos de corregir, tratar o rehabilitar su discurso?”
“No que yo sepa. Nadie le recomendó terapia de habla en su localidad.”
“Doctor, volvamos al examen físico de la demandante. ¿Cuál, en su opinión, fue la razón por la que ella
desarrollara este trastorno en esta etapa de la vida? ¿Por qué alguien cuyo discurso era no simplemente
normal, sino que de hecho era un orador experto, de repente adquiere este tipo de defecto?”
“Me sentiría más cómodo si le hiciera al cirujano plástico y al otorrinolaringólogo esa pregunta, aunque creo
que estamos de acuerdo, después de haber discutido el caso en privado, en la causa de la enfermedad.”
“Sin embargo, la corte está interesada en su opinión; como un testigo experto en su campo, está justificado
a comentar sobre los aspectos físicos del caso.”
“Bueno, tenemos fotografías de las boca de la paciente y películas rayos-x de su paladar blando durante el
habla. Esta película de vista lateral lo muestra claramente, aunque el paladar blando es capaz de elevarse,
este es muy corto para hacer el cierre de contacto contra la pared posterior de la garganta; se eleva pero deja
un espacio considerable entre él y la pared posterior de la faringe. Durante nuestro examen, aunque el
paladar duro y blando se veía bien cuando la paciente abrió la boca, cuando exploramos su paladar duro
sentimos una muesca en el fondo, donde el paladar duro y blando se unen. Esta muesca es llamada fisura
submucosa. También notamos, y casi pasamos por alto por ser tan sutil, que el pequeño péndulo de tejido
que cuelga del medio del paladar blando, la úvula, estaba casi invisiblemente dividida; se puede separar con
un bajalengua, pero la mayoría del tiempo las dos mitades se atascaron juntas, así que se veía como tejido
sólido. Puede ver la división en esta foto.”
“¿Nos diría las repercusiones de todo esto?”

“Pensamos que la Srta. Alquist ha tenido una condición de por vida de fisura submucosa de paladar, una
fisura en el hueso y tejido muscular que está escondido bajo la mucosa. En su caso el trastorno del habla no
fue evidente porque ella era capaz de alcanzar el cierre adecuado por el contacto de su paladar blando contra
sus adenoides. En otras palabras, los adenoides estaban sirviendo de estructura anatómica en la pared
posterior de la garganta y estaban ayudando a efectuar el cierre completo; cuando fueron removidos el
espacio creado fue muy grande para su paladar blando creara un puente. La eliminación de adenoides
desenmascaró la fisura submucosa.”
“¿Es remediable esta condición?”
“Un dispositivo protésico llamado elevador palatino podría cerrar parcialmente el espacio. Más permanente
sería un procedimiento quirúrgico, una operación de colgajo faríngeo, en la cual un colgajo de tejido elevado
desde la pared faríngea es suturado al paladar blando, o una faringoplastia de esfínter.”
“Queremos agradecerle por su testimonio. Si tenemos alguna pregunta adicional, organizaremos otra cita a
través de su secretaria.”
***
Aunque la hipernasalidad y la emisión nasal son solamente estéticamente desagradables cuando son
leves, cuando son excesivas, disminuyen o incluso destruyen la inteligibilidad, produciendo serias
perturbaciones ocupacionales y psicológicas. Cuando el paladar duro o el velo de la faringe portan
defectos éstos son presentados en la infancia o en la temprana adolescencia, éstos impiden el
desarrollo del habla y del lenguaje e influencian negativamente el autoconcepto. Incluso cuando
ocurren por primera vez en la adultez, como en el caso recién presentado, pueden provocar
profundos desajustes ocupacionales y psicológicos. Uno podría preguntarse, “¿qué sería más
devastador- la afonía(habla susurrada) por enfermedad laríngea o hipernasalidad y emisión aérea
severa por insuficiencia velofaríngea o palatal?” Nuestro primer impulso puede ser responder que la
afonía tendría consecuencias más profundas. En realidad, la pérdida del cierre velofaríngeo normal
puede ser mucho más serio, porque sin la presión intraoral adecuada, la mayoría de las consonantes
pierden su identidad. Este hecho es ampliamente ilustrado en parálisis aisladas de paladar blando; la
respiración, la fonación y la articulación son normales, aún, el habla es ininteligible únicamente en
las bases de la disminución de la presión intraoral.
Clasificación y Definición de Trastornos de Resonancia nasal
Los trastornos de resonancia nasal pueden ser clasificados en tres tipos principales de percepción
auditiva.
1. Hipernasalidad y emisión nasal de aire
a. Hipernasalidad: Sinónimos son rhinolalia aperta, hyper-rhinolalia y nasalidad abierta.
Se define como un exceso de resonancia de vocales y consonantes sonoras en las
cavidades nasales. La base anatómo-fisiológica trata de el acoplamiento es abierto entre
las cavidades oral y nasal debido al cierre incompleto del paladar duro y/o del esfínter
velofaríngeo.
b. Emisión Nasal de aire: Se define como un flujo de aire anormal desde las narinas
durante la producción de consonantes de alta presión. Es biofísicamente medible vía
técnicas de flujo de aire (aerodinámicas). Se oye como un ruido de fricción
acompañando o reemplazando la consonante objetiva y puede tener una cualidad
“sofocada” si coexiste con congestión nasal. A veces se le refiere como un resoplido
nasal.
c. Muecas nasales y/o faciales: Se define como una oclusión de las narinas mediante una
contracción de las alas de la nariz, se asocia con arrugar la frente, durante la producción
de las consonantes, una acción compensatoria en un intento por impedir el flujo nasal de
aire.
2. Hiponasalidad
Sinónimos son denasalidad, rinolalia clausa y nasalidad cerrada. Se define como
disminución o ausencia de la resonancia nasal normal de las semivocales /m/, /n/, /ŋ/ y
pérdida de asimilación nasal normal. Las bases físicas son el cierre excesivo del portal o
obstrucción entre la cavidad oral y nasal. Se reconocen 2 subtipos.
a. Rinolalia clausa, posterior: tipo de nasalidad cerrada en el cual las semivocales nasales
pierden su resonancia normal por una obstrucción en la región posterior de las cavidades
nasales o la nasofaringe. Los fonemas nasales /m/, /n/y /ŋ/ son oídos como las oclusivas
orales /b/, /d/y /g/.
b. Rinolalia clausa, anterior: Tipo de nasalidad cerrada en el cual todas las vocales y
nasales son producidas con una resonancia de sonido hueco debido a una obstrucción en
la región anterior de las cavidades nasales. También es llamada resonancia calle sin
salida.
3. Nasalidad mixta
Un sinónimo es rinolalia mixta. Se define como una insuficiencia velofaríngea y una
obstrucción nasal simultáneas, resultando una resonancia hueca de todas las vocales y
consonantes sonoras.
Etiología de los Trastornos de Resonancia Nasal
Las etiologías de los trastornos de resonancia nasal son esbozadas en la Tabla 9-1. Las causas pueden
ser subdivididas en orgánicas y psicógenas. Las causas orgánicas de hipernasalidad y emisión
nasal son defectos anatómicos, tales como fisuras de paladar duro y blando, y enfermedades
neurológicas producen parálisis de la musculatura velofaríngea. Las causas psicógenas de
hipernasalidad y emisión nasal son reacción de conversión, desarrollo inmaduro de la personalidad,
falta de motivación e imitación. La hipernasalidad es común en personas con pérdida auditiva
sensorio neural congénita severa debido a una pobre retroalimentación auditiva.
Las causas de la hiponasalidad son principalmente orgánicas: lesiones ocupantes de espacio, tales
como tumores, inflamaciones, pólipos nasales y adenoides hipertróficos, y deformaciones
estructurales, tales como tabique nasal desviado.
La nasalidad mixta es causada por coexistencia de insuficiencia velofaríngea y obstrucción de las
vías nasales.
_________________Tabla 9-1 Etiología de los Trastornos de Resonancia Nasal________________________

Hipernasalidad y emisión nasal
Orgánicas
Anatómicas
Fisura palatina abierta con o sin labio fisurado
Fisura palatina submucosa
Paladar blando corto congénito o nasofaringe grande
Daño estructural traumático
Neurológicas (disartria)
Motoneurona inferior (flácida)
Motoneurona superior unilateral (“flácida”)
Motoneurona superior bilateral (espástica)
Motoneurona inferior-superior mixta (flácida-espástica)
Hipercinesia (distónica-corea)
Psicógenas
Reacción de conversión
Personalidad inmadura
Falta de motivación
Imitación
Hiponasalidad
Orgánicas
Adenoides hipertróficos
Tumores
Inflamaciones
Reparación postquirúrgica
Deformidad nasal
Nasalidad mixta
Combinaciones de etiologías orgánicas de hipernasalidad e hiponasalidad
Figure 9-1Radiografía lateral mostrando el paladar duro y blando

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL

MECANISMO VELOFARÍNGEO
Anatomía de Superficie
La anatomía que pertenece a las funciones de resonancia nasal normales y anormales consisten en
las cavidades oral, nasal y faríngea limitadas por músculos y sus uniones óseas. Los rayos-x en la
Figura 9-1 ilustran la separación de la cámara oral de la nasal por el paladar duro óseo. Suspendido
desde el borde posterior está el restante paladar blando, o velo.
Una vista lateral del portal velofaríngeo sólo da una apreciación en dos dimensiones de esta
válvula, las vistas vertical y anteroposterior son necesarias, mostradas en la Figura 9-2. El portal
está unido anteriormente por el velo, y lateralmente y posteriormente por las paredes lateral y
posterior de la faringe. Su apertura en forma elíptica sugiere su patrón de cierre, que es ya sea
esfinteriano, similar a una apertura de lazo o de cámara, o elíptica.
Otra vista del paladar duro y blando es a través de la boca abierta, aunque este enfoque da
información limitada en comparación con los rayos-x. La Figura 9-3 muestra el paladar blando con
sus dos arcos simétricos. Suspendida desde su línea media está la úvula. Bajando por los arcos a los
lados del paladar blando hay dos pliegues de tejidos. El que está más cerca de la parte anterior de la
boca es el pilar anterior de las fauces y el que está hacia la parte posterior es el pilar posterior de
las fauces. Ubicadas entre ellos están las amígdalas palatinas.
El techo de la boca está bordeado por el arco dentario superior y está cubierta por tejido estriado
de mucosa debajo del cual hay una cubierta delgada de tejido periostal. Los dos tercios anteriores
del techo conforman el paladar duro, y el tercio posterior el paladar blando. Es difícil ver donde
uno termina y donde el otro comienza, pero su unión es fácil de sentir corriendo el dedo índice
desde el frente a lo largo de la línea media del paladar duro hasta que el dedo se atasque en tejido
blando marcando el borde entre el paladar duro y blando.
Huesos
La musculatura velofaríngea está sostenida por tres huesos: El paladar duro, el hueso esfenoides y
el hueso temporal.
Figura 9-2 Vista tridimensional de la sección a través del portal velofaríngeo.
Paladar Duro
El paladar duro está formado por el proceso palatino del maxilar y las láminas horizontales de los
huesos palatinos (Fig. 9-4). Está cubierto por un denso periostio surgido de la membrana mucosa.
Cuando en despojado hasta el hueso, el paladar duro revela que está dividido por suturas. La sutura
palatomaxilar divide el proceso más anterior y largo de la maxila del más pequeño, la placa más
posterior, más horizontal del hueso palatino. Este margen posterior sirve de fijación para el paladar
blando. En su línea media hay una espina aguda de hueso llamada espina nasal posterior.
Las dos mitades del proceso palatino del maxilar están unidas en la línea media en la sutura
intermaxilar. La apertura en el paladar duro anterior es la fosa incisiva y en las porciones laterales
del hueso palatino foramen palatino mayor. En medial y posterior a este están los forámenes
palatinos menores.
Hueso Esfenoides
El hueso esfenoides yace en la base del cráneo en frente de los huesos temporales y en la porción
basilar del hueso occipital (Fig. 9-5). La lámina pterigoidea lateral y especialmente la lámina
pterigoidea medial con su hamulus pterigoideo son porciones del hueso esfenoides que tratan
directamente con la musculatura del paladar blando.
Figura 9-3 El paladar blando y estructuras circundantes como se ve en el examen perioral.
Hueso Temporal
Los huesos temporales forman los lados y la base del cráneo, lo último es un punto de fijación para
la musculatura del paladar blando.
Irrigación Sanguínea
El paladar duro y blando son irrigados por la arteria palatina mayor. Esta da las arterias palatinas
menores que irrigan el paladar blando y amígdalas. La arteria palatina mayor emerge en la superficie
oral a través del foramen palatino mayor, corre adelante en una ranura cerca del borde alveolar del
paladar duro a través del canal incisivo y enlazándose con la arteria esfenopalatina, es distribuida a
las encías, glándulas palatinas y membrana mucosa del techo de la boca.
Músculos
Elevador del Velo
Este músculo surge desde la base del cráneo anterior al canal carotídeo y desciende
anteromedialmente a lo largo del borde posteroinferior de la trompa de Eustaquio. Se inserta en la
aponeurosis palatina del tercio medio del paladar blando. Sus fibras se abren en abanico y se
entretejen con su pareja del lado opuesto y con el resto de los músculos del paladar blando.
Figura 9-4 El paladar duro. Vista inferior
Figura 9-5 El hueso Esfenoides y dibujo esquemático de los músculos palatinos elevador y tensor del velo.
Vista posterior.
Tensor del Velo
Este músculo plano, de forma triangular se origina desde la base del cráneo entre la espina del hueso
esfenoides, la raíz del proceso pterigoideo, y la trompa de Eustaquio. El músculo termina en un
tendón que hace un ángulo recto alrededor del hamulus pterigoideo y después se dirige
horizontalmente por la aponeurosis palatina con los otros músculos del paladar blando.
Palatogloso
El palatogloso forma los pilares anteriores de las fauces. Es un músculo pequeño y delgado que se
origina de la aponeurosis palatina y desciende a insertarse en el borde lateral de la lengua,
infiltrando sus fibras musculares transversas.
Palatofaríngeo
Este músculo forma los pilares posteriores de las fauces. Es más grande que el músculo palatogloso.
Se origina de las paredes laterales y posterior de la faringe y desde el cartílago tiroides y asciende a
la porción posterior y lateral del paladar blando. Algunas de sus fibras se insertan en la punta
medial de la pared cartilaginosa de la trompa de Eustaquio y son consideradas por algunos
anatomistas por comprimir y separar músculo, el salpingofaríngeo.
Constrictor Superior de la Faringe
El constrictor superior de la faringe forma las paredes laterales y posterior del portal velofaríngeo.
Este se une al proceso pterigoideo, el rafe pterigomandibular, la mandíbula y la lengua. Su porción
más craneal, que se une a la lámina pterigoidea medial y al halumus pterigoideo, es directamente
más activa en el cierre velofaríngeo.
Músculo de la Úvula
El par de músculos de la úvula se origina de la espina nasal posterior del paladar duro y de la
aponeurosis palatina y se inserta en la úvula.
Biomecánica Velofaríngea
El cierre velofaríngeo es producida contrayendo los músculos elevador del velo, tensor de velo y
constrictor superior de la faringe, acciones esquematizadas en la figura 9-5. El elevador es el
músculo más importante para el cierre velofaríngeo durante el discurso. Este eleva la porción media
del paladar blando en dirección superior y posterior. El tensor no contribuye directamente en la
elevación y retracción velar durante el habla, aunque al ser tensado puede elevar el velo al nivel del
paladar duro. Se presume que también deprime el velo anterior abriendo la trompa de Eustaquio
durante la deglución. El constrictor superior de la faringe estrecha aún más en portal moviendo sus
paredes medialmente y anteriormente.
La contracción del constrictor superior de la faringe a veces produce una ligera protuberancia o un
plegamiento transversal en la pared posterior de la faringe llamado Rodete de Passavant, por primera vez
descrito en 1869 por Passavant como una barra discreta o protuberancia en la pared posterior de la faringe
solamente durante el discurso. Esta prominencia ocurre en muchos hablantes normales, en quienes quizás
es de poca importancia, y en un número mucho mayor se da en aquellos con incompetencia velofaríngea
con o sin fisura de paladar, en quienes probablemente contribuye hacia el cierre.
La apertura velofaríngea no es completamente pasiva y debida solamente a relajación muscular y

gravedad. No es sabido por seguro, pero el paladar blando podría tener un antagonista activo, el
palatogloso, el que empuja el paladar blando hacia abajo y adelante.
Aunque la contracción del músculo de la úvula acorta la úvula, es dudoso que este músculo en serio
contribuya a la deglución o al habla, porque mucha gente normal pierde la úvula por razones
congénitas o quirúrgicas, sin efectos adversos. Sin embargo, la deficiencia congénita de la mayor
parte de este músculo puede ser responsable de insuficiencia velofaríngea menor.
Estudios de Videofluoroscopía
Tomografías estáticas de rayos X o radiografías no pueden hacer juicio de las incesantes

ondulaciones del paladar blando como este abre y cierra el portal durante el habla contextual que
alterna entre fonemas nasales y no nasales. Pero tales fotografías pueden permitir el comienzo de la
comprensión del mecanismo de cierre. En la Figura 9-6a una tomografía de rayos X de una persona
normal recién comenzando a producir la vocal /i/, el paladar blando se está comenzando a elevar. En
la Figura 9-6b del paladar blando se eleva y se retrae contra la pared posterior de la faringe. En una
vista basal de esta acción se muestra la configuración del esfínter de este cierre. En múltiples vistas
de estudios radiográficos, Skolnick y colegas (1969, 1970, 1973) han enriquecido enormemente
nuestra comprensión del cierre velofaríngeo y concluyó:
Creemos que los conceptos que ven el cierre velofaríngeo como el resultado de una
combinación velar (válvula de membrana) y el movimiento lateral de la pared faríngea son
sólo parcialmente correctos... Parece que el mecanismo... es realmente un esfínter... poco
apreciado debido a la dificultad en visualizar el portal velofaríngeo de la manera necesaria
para mostrar los movimientos de esfínter.
En vez de conceptualizar los movimientos del paladar blando y paredes laterales y posterior de la
faringe como separados durante el cierre, Skolnick mostró radiográficamente que todos se mueven
como una unidad funcional, y no hay una delimitación precisa entre los aspectos laterales del velo
del paladar y los comienzos de la pared faríngea. Aunque una vista lateral es útil para demostrar la
contribución faríngea de extensión vertical al esfínter, es la vista basal la que permite una vista del
portal "en fase" y nos da una verdadera apreciación del concepto del esfínter de cierre velofaríngeo.
Estudios Electromiográficos
Otro enfoque para el estudio del cierre velofaríngeo normal es a través de electromiografía (EMG).
Los estudios no están completamente de acuerdo en el grado en que cada uno de los músculos
velofaríngeos participan en el cierre (Bell-Berti, 1976; Benguerel et al. , 1977; Cooper, 1965; Li y
Lundervold, 1958; Lubker, 1968; Lubker y Curtis, 1966; Seaver, 1979). Un estudio representativo
del cierre en sujetos normales fue hecho por Fritzell (1969), quien puso electrodos EMG en la
musculatura velofaríngea y midió sus potenciales durante el habla. Una muestra de registros de
diferentes músculos se muestra en la Figura 9-7. De este estudio encontró:
1. El Elevador del velo estaba continuamente activo durante el habla.

a. La actividad comenzó antes de que comenzara el sonido.
b. La actividad paró antes de que terminara la fonación.
Figura 9-6 Marcos de

videofluoroscopía mostrando
las vistas laterales y basal del
cierre velofaríngeo normal. De
Skolnick, M. L.: Videofluorosco-
pía del portal velofaríngeo
durante la fonación en
proyecciones lateral y basal.
Fisura Palatina J., 7:803-816,
1970.
Figura 9 -7
Grabación electromiográfica del
elevador del velo del paladar y de
los músculos palatofaringeos
durante el habla. De Fritzell,
B.: Los músculos velofaríngeos en
el habla. Acta
Otolaryngol, (Supp), 250: 1969,
p.13.
c. Grado de actividad fluctuaron durante el habla.

d. Poca o ninguna actividad ocurrió durante semivocales nasales.
2. El tensor del velopalatino se comportó con variabilidad interindividual considerable y en muchos

casos con poca o ninguna actividad.
3. Actividad músculo constrictor faríngeo superior fue similar a la del elevador, es decir, se activa
excepto en los sonidos nasales.
4. El palatogloso produce estallidos de actividad anterior a semivocales nasales, pero era débil o
inactivo para los sonidos orales. Sin embargo, hay opiniones conflictivas sobre la validez de este
hallazgo.
5. El palatofaríngeo varió considerablemente entre los sujetos, siempre mostró cierta actividad,
pero de baja intensidad.
Fritzell señaló las siguientes conclusiones de su estudio:

1. El elevador es el músculo más importante de cierre durante el habla.
2. El tensor es casi silencioso y no tiene relación con el habla típica.
3. El constrictor superior tiene un patrón similar al del elevador.
4. El palatogloso activamente derriba él velo; bajarlo no se debe sólo a la gravedad.
5. El palatofaríngeo tiene poca actividad durante el habla.
6. Una alta correlación positiva (0,76) existe entre la extensión de la actividad EMG del elevador y
el grado de desplazamiento velar.
7. El movimiento Velar comienza dentro de 40 segundos. Después del inicio de la actividad EMG
del elevador y del habla sigue unos 300 segundos. Después, variando ampliamente, dependiendo del
fonema inicial y situación del habla.
Estudios de flujo de aire nasal

El grado de flujo de aire nasal puede ser medido por un instrumento conocido como el
neumotacógrafo calentado, que consta de un medidor de flujo y un transductor de presión
diferencial. Flujo de aire
de la nariz pasa a través de un tamiz de malla de alambre caliente. La caída de presión resultante
está linealmente relacionada con el volumen tasa de flujo de aire y es convertido por un transductor
de presión en una tensión eléctrica que se registra en un instrumento de escritura directa.
Estudios del flujo de presión resumidos por Warren (1964) han dado los siguientes datos
importantes:
1. La presión normal intraoral para las consonantes de presión es de entre 3 y 7 cm de H2O.
2. La presión intraoral consonante normal no puede ser mantenida si el portal velofaríngeo está
abierto más de 0,02 cm2 (Fig. 9- 8).
3. La emisión nasal audible e hipernasalidad ocurre cuando las aberturas son entre 0,1 y 0,2 cm2.
4. Influenciar el volumen de flujo de aire nasal son grado de apertura de la vía aérea oral, cantidad
de obstrucción de las vías respiratorias nasales, y el volumen de la cavidad oral.
5. Altavoces normales tienen cantidades pequeñas imperceptibles de flujo de aire nasal durante la
producción de fonemas no nasales.
6. Altavoces varían en la duración de la apertura durante la producción de los fonemas nasales.
Estudios acústicos
La hipernasalidad surge del acoplamiento entre las cavidades oral y nasal. Estudios acústicos de
vocales hipernasalizadas producidos por los altavoces normales muestran las siguientes distorsiones
espectrales (Dickson, 1962; Casa y Stevens, 1956; Peterson y Barney, 1952; Smith, 1951):
1. Reducción de la intensidad del formato de la primera vocal.
2. Uno o más de los antiresonantes, es decir, una fuerte caída en la intensidad de una porción del
espectro.
3. Resonancias adicionales, aportados por las fosas nasales, es decir, reforzado armónicos de
frecuencias en las que la energía no se espera normalmente.
4. Un cambio en las frecuencias centrales de los formatos.
HIPERNASALIDAD ORGÁNICA Y PSICÓGENA Y EMISIÓN NASAL DE AIRE
Fisura de Labio y Paladar Hendido

Las fisuras del paladar duro y blando son las más graves de todas las causas de hipernasalidad y
emisión nasal. Como la cobertura completa de este tema no es posible aquí, recomendamos
especialmente las lecturas seleccionadas al final de este capítulo.
Definición y clasificación
La fisura de labio y el paladar representan una falla de los segmentos del labio, paladar duro y
blando que no se unieron durante esas etapas del desarrollo embrionario cuando cierre debería haber
ocurrido. Un bebé con paladar hendido al nacimiento tiene una comunicación directa entre las
cavidades oral y nasal. La corriente de aire que pasa durante el habla, sin control, en las cavidades
nasales y fuera de las fosas nasales. Los efectos del habla son: (1) hipernasalidad de vocales, (2) la
emisión nasal de la corriente de aire, y (3) consonantes débiles de presión debido a la pérdida de
presión intraoral. La comunicación puede estar aún más comprometida por articulación retardada y
el desarrollo del lenguaje, la pérdida de la audición y trastornos reactivos psicológicos y educativos.
Se han propuesto varias clasificaciones de fisura de labio y paladar hendido. La más
completa es la clasificación de la Asociación Americana de Paladar Hendido que se encuentra en la
Tabla9-2.
Embriología
La secuencia embriológica de la cara y el desarrollo del paladar se ilustra en la Figura 9-9 y se
describe como:
1. Cara
a. Cuarta semana (principios): facial primordial comienza a aparecer alrededor de la boca
primitiva o estomodeo.
(1) Prominencia frontonasal: Forma el límite superior del estomodeo. Originada a
partir de la proliferación del mesénquima ventral al cerebro.
Figura 9-8 Relación entre el tamaño del orificio velofaríngeo y la presión intraoral durante las
producciones de consonantes. De Warren, D.W: tamaño del orificio velofaríngeo y faríngeos
superiores de presión-flujo patrones en el habla normal.
Tabla 9-2Clasificación de Asociaciones Americanas de Paladar Hendido, Fisura de labio y Paladar

Hendido
Fisuras pre palatinas
Fisura de Labio Unilateral Derecha, izquierda
Extensión en tercios
Bilateral Derecha, izquierda
Media Extensión en tercios
Prolabium Pequeño, mediano, grande
Cicatriz congénita Derecha, izquierda, mediana
Fisura del proceso alveolar Unilateral Derecha, izquierda
Bilateral Derecha, izquierda
Media Extensión en tercios

Submucosa derecha, izq.,
media
Fisura pre palatina Cualquier combinación
de tipos anteriores
Protrusión pre palatina
Rotación pre palatina
Arresto pre palatino
(mediana de fisura)
Paladar hendido
Paladar hendido blando Extendido Posteroanterior en tercios
Ancho (máximo en mm.)
Falta palatina Ninguna, leve, moderado,
marcado
Fisura submucosa Extensión en tercios
Paladar duro hendido Extendido Posteroanterior en tercios
Ancho (máximo en mm.)
Vómer adjunto Derecho, izquierdo, ausente
Fisura submucosa Extensión en tercios

Fisura de paladar blando y duro Cualquier combinación de las fisuras descritas en fisuras
Fisura de paladar y pre palatina de pre paladar y fisuras de paladar.
Figura 9-9a Desarrollo embrionario fetal de la cara y el paladar
Figura 9-9b
Figura 9-9c
(2)Prominencias maxilares: Forman los límites laterales del estomodeo. Procede del primer arco
branquial.
(3)Prominencias mandibulares: Forma el límite inferior del estomodeo. Procede del primer arco
branquial.
(4)Prominencias mandibulares: Para el límite inferior del estomodeo. Procede del primer arco
branquial.
b. Cuarta semana (tarde)

(1)Placodas nasales: Bilaterales de forma ovalada desarrollan engrosamientos del ectodermo
superficial en la parte baja de cada una de la prominencia frontonasales.
(2)Prominencias nasales media y lateral: Prominencias en forma de herradura en los márgenes de
los placodas nasales desarrolladas desde el mesénquima.
(3)Pozos nasales. Las depresiones en las placodas nasales.
Figura 9-9d
(4) Prominencias maxilares: Crece uno hacia el otro y hacia las prominencias nasales medias.
(5) Ranura nasolagrimal: Surco que separa la prominencia nasal lateral de las prominencias
maxilares.
c. Sexta y séptima semanas

(1) Segmentos intermaxilares de la mandíbula superior. Formado por la fusión de las prominencias
nasales medias. Esto da lugar a los segmentos:
(a) Surco nasolabial; la porción media del labio superior
(b) Porción media de la mandíbula superior y la encía
(c) Paladar primario
(2) Prominencias maxilares. Formado por las partes laterales del labio superior, la mandíbula
superior y el paladar secundario. Combinadas lateralmente con prominencias mandibulares
reduciendo tamaño de la boca.
(3) Labios primitivos y las mejillas. Invadido por mesénquima, segundo arco branquial, dando
lugar a los músculos faciales.
(4) Prominencia frontonasal. Forma frente y dorso y punta de la nariz. Los lados de la nariz (alas) se
derivan de las prominencias nasales laterales.
(5) El desarrollo final de la cara
(a) La nariz cambia de plana a una forma más madura
(b) Mandíbula más prominente
(c) Frente más prominente
(d) Los ojos se mueven medialmente

(e) Las orejas suben
2. Paladar
La boca se desarrolla desde dos partes: el paladar primario y secundario, entre la quinta y la 12 ª
semana.
a. Quinta semana (tarde)
(1) paladar primario (proceso palatino medio). De la parte más interna del segmento
intermaxilar del maxilar superior. Formado por la fusión de las prominencias nasales
medias.
Forma una masa en forma de cuña del mesodermo entre las prominencias maxilares y el
desarrollo de la mandíbula superior.
(2) Paladar secundario. Formado por dos proyecciones horizontales del mesodermo de las
superficies interiores de las prominencias maxilares llamados procesos palatinos laterales.
(a) Inicialmente proyecta hacia abajo en cada lado de la lengua
(b) Posteriormente, crece hacia la otra y se fusionan
(c) También se fusionan con el paladar primario y el tabique nasal
(d) La fusión comienza previamente durante la novena semana y se completa
posteriormente a la 12 ª semana
Fisura de Labio. La fisura de labio no es una causa de hipernasalidad y emisión nasal, pero se
asocia con fisuras de la placa. Ellas pueden variar desde un pequeño corte en el borde bermellón
del labio superior a una completa fisura en el suelo de la fosa nasal y a través de la cresta alveolar
superior (Fig.9-10)
1. Fisura de labio unilateral. Fisura de labio unilateral representa un fracaso de la
prominencia maxilar en el lado afectado de fusionarse con la prominencia nasal medial.
2. Fisura de labio bilateral. La fisura de labio bilateral resulta de fracaso de las
prominencias maxilares para fusionarse con la prominencia nasal medial. Las fisuras en
ambos lados pueden ser similares o tienen diferentes grados de defecto.
3. Fisura de labio Media. Mediana fisura del labio superior es rara y representa un fallo
parcial o completo de las prominencias nasales mediales para mezclarse y formar el
segmento intermaxilar.
La fisura de labio es también extraña y represente un error parcial de las prominencias
mandibulares para fusionarse.
Paladar Hendido. El paladar hendido representa una falla de los procesos de la palatinos laterales
al fusionarse unos con otros, con el tabique nasal y / o con el margen posterior del proceso de
mediana palatina o paladar primario (figura 9-11).
Paladar fisurado puede ser sólo de la úvula, o pueden extenderse a través de los paladares duros y
suaves, y a través del proceso alveolar y el labio bilateralmente. Pueden ser abierta o submucosa.
1. Las fisuras del paladar anterior (primario). Estas son las fisuras anteriores al agujero incisivo.
2. Las fisuras del paladar anterior y posterior. Estos son fisuras que involucran tanto el paladar
primario y secundario.
3. Las fisuras del paladar posterior o secundario. Estas son las fisuras posteriores al foramen
incisivo.
Incidencia. La incidencia de la fisura de labio y paladar varía según la raza, sexo, área geográfica y
la fuente de los informes estadísticos. Ross y Johnston (Cooper et al., 1979), después de revisar
muchas encuestas y seleccionar sólo aquellas que creían que se llevaron a cabo adecuadamente,
mostró un gradiente diferente de la incidencia de fisura de labio y paladar hendido entre los
diversos grupos raciales.
1. La menor incidencia fue entre los negros americanos, con un rango 0,21 a 0,41 por 1000
nacidos vivos.
2. El más alto fue entre los orientales, con un rango de 1,14 a 2,13 por 1000 nacidos vivos.
3. En el grupo intermedio estaban los americanos y caucásicos de Europa occidental, con
una incidencia entre 0,77 y 1,40 por cada 1000 nacimientos.
Anomalías asociadas. Los individuos con fisuras muestran una mayor incidencia de
malformaciones asociadas, siendo los más comunes los defectos de posición del pie, malformación
de las extremidades, defectos circulatorios y orejas malformadas, micrognatia, hipertelorismo,
exoftalmos, y microcefalia. Las fisuras del paladar son comunes en varios síndromes, entre ellos el
Pierre Robin y los síndromes de Treacher Collins.
Figura 9-10 Variedades de fisuras del labio superior.

Figura 9-11a Variedades de fisuras de los procesos alveolares, paladares duro y blando.
Figura 9-11b
Etiología
Herencia. La herencia es la causa más importante de fisura de labio y paladar hendido. Dos grupos
genéticos que han sido identificados son: (1) El fisura de labio solo, o, fisura de labio y paladar
hendido. Ambos son más comunes en varones. Ellos tienen una historia familiar positiva en
aproximadamente el 40 por ciento de los casos. (2) La fisura palatina sola. Es más común en las
mujeres. Hay una historia familiar positiva en aproximadamente el 20 por ciento de los casos
(Edwards y Watson, 1980).
El mecanismo hereditario no está claro. Los pedigríes de la fisura de labio y el paladar
tienden a mostrar un modo recesivo, aunque el dominio se produce. El paladar hendido solo
muestra dominio simple.
Hasta ahora, no hay forma de predecir con exactitud si un miembro posterior de la familia
tendrá una fisura de labio o un paladar hendido. La única excepción a esto es cuando un síndrome
específico se reconoce que se presta a simples patrones de herencia. Sin embargo, los cuadros
estadísticos de las tasas de riesgos están disponibles:
Las tasas de riesgo de fisura de labio (con o sin paladar hendido) (Fogh-Andersen, 1942) son los
siguientes:
1. Para los hermanos, un niño afectado, los padres normales, 4%
2. Para los hermanos, un niño afectado, uno de los padres afectados, 14%
3. Para los hijos, uno de los padres afectados, 2%
Riesgo de tasa para el paladar hendido solo (Fogh-Andersen, 1942) son las siguientes:
1. Para los hermanos, un niño afectado, los padres normales, 2%
2. Para los hermanos, un niño afectado, uno de los padres afectados, 17%
3. Para los descendientes, uno de los padres afectados, 7%
Paladar hendido (Fraser, 1970) las cifras son las siguientes:
1. Cuando uno de los padres tiene el paladar hendido, cada niño tiene aproximadamente 1 entre 16
de ser afectado.
2. Si los padres no se ven afectados, pero tienen un pariente cercano con un paladar hendido, las
posibilidades de que sus futuros hijos se verían afectados es de aproximadamente 1 en 15.
3. Si los padres de un bebé paladar hendido no se ven afectados y no tienen un familiar cercano
afectado, la posibilidad de que tengan otro niño con paladar hendido es de 1 en 50 para cada niño.
4. Si un padre afectado tiene un hijo afectado, el riesgo para los futuros hijos se eleva a
aproximadamente 1 de cada 6.
La fisura de labio con o sin paladar hendido, si dos hijos se ven afectados, el riesgo aumenta para la
descendencia posterior 4 a 9 por ciento. No hay cambio en el riesgo con el paladar hendido solo.
Medio Ambiente. El sesenta por ciento de los casos de fisura de labio solo, o fisura de labio y
paladar hendido, y el 80 por ciento de los casos de paladar hendido solo parecen ser ocurrencias
solitarias, sin antecedentes familiares de fisuras. Aunque las causas intrauterinas, por ejemplo se
sospecha de, las variaciones anatómicas y fisiológicas del útero, alteraciones metabólicas,
infecciones, medicamentos, la dieta y la radiación X, no se ha encontrado evidencia convincente de
las causas exógenas en estos casos solitarios. Historias familiares incompletas pueden explicar parte
de este grupo, que en realidad pertenecen a la categoría hereditaria.
Defectos del Habla y Lenguaje

Los pacientes con paladar hendido, con o sin fisura de labio, tienen el mismo tipo y grado de
desorden comunicativo, el producto final de estos defectos del paladar depende de varios factores:
la extensión y localización del defecto del paladar, anormalidades dentales, pérdida auditiva,
inteligencia, medio ambiente cultural, estabilidad emocional, terapias médicas y quirúrgicas
anteriores. Los siguientes son los tipos de defectos del habla y del lenguaje que pueden ocurrir:
1. Hipernasalidad de las vocales y las consonantes sonoras
2. Emisión nasal en consonantes de presión
3. Consonantes débiles de presión
4. No estándar laríngeo, faríngeos y linguales sustituciones de sonidos de las consonantes estándar,
es decir, articulaciones compensatorias
5. Desarrollo articulatorio y del lenguaje tardío

6. Defectos articulatorios dentales secundarios
7. Defectos articulatorios secundarios de pérdida de la audición
8. Afonía
9. Muecas nasales y faciales asociadas al habla.
Defectos articulatorios. Éstos son inevitables en niños con fisura de labio y paladar hendido. Es
raro que la fisura de labio solo produzca defectos de articulación a menos que su reparación
produzca un excepcionalmente labio corto superior estrecho que impida que el menor vaivén que
alcanza para el sonidos bilabiales como / p /, / b / y / m /. Perceptualmente aceptable, aunque
estéticamente molesto, son los intentos compensatorios del niño de aproximar los incisivos
superiores con el labio inferior con el fin de emitir sonidos bilabiales, llamados labiodentalización.
Los defectos articulatorios restantes en niños con fisura de labio y paladar hendido son por
las siguientes causas:
Reducción de la presión intraoral. Inclusive cuando las ubicaciones articulatorias sean correctas,
la presión secundaria intraoral a la salida del aire nasal provocará una distorsión consonante. Cuanto
mayor es el aire nasal estará disponible el menor aire intraoral para presionar las consonantes. En
algún lugar del trayecto la presión intraoral deficiente continúa, la inteligibilidad comienza a
deteriorarse, terminando en lo ininteligible.
Una insuficiencia velofaríngea menor produce pérdida de presión intraoral que resulta en
consonantes débiles ligeras presenta un conjunto diferente de problemas que las grandes aberturas
con la correspondiente precisión consonante pobre. Las insuficiencias leve o limítrofe causa más
problemas de toma de decisiones. Los médicos se encontraran preguntando a sí mismos "¿Es él
hipernasal o no lo es? ¿Son las consonantes débiles o no? Ayer sonaba hipernasal, hoy no lo hace.
Ella es hipernasal sólo cuando está cansada o habla rápido. Si se ejerce una presión considerable
exhalatoria adelante es menos hipernasal. "¿Qué estas afirmaciones revelen que el paciente esté en
el borde de la insuficiencia velofaríngea, y la menor caída de esfuerzo durante la exhalación o el
cierre velofaríngeo provoca los efectos audibles de la condición límite velofaríngeo.
Una consecuencia secundaria de la emisión nasal son ruidos audibles del aire que pasa a
través de las fosas nasales, lo que distorsiona y enmascara consonantes y distrae al oyente.
Sustituciones compensatorias articulatorias y fonatorías. Sorprendentemente, los niños que nacen

con deficiencias palatofaríngeo parecen intuitivamente comprender a temprana edad la fisiología la
presión de sus mecanismos propios del habla. Sin instrucción, ellos descubren que pueden producir
sonidos no convencionales con la laringe, faringe, velo del paladar y la lengua que simulan la forma
de producción de consonantes estándar, lo que no pueden hacer. El lugar correcto de producciones
es, sin embargo, a menudo sacrificado. Los que adquieren insuficiencia velofaríngea más tarde en la
vida tienen tendencia a desarrollar mucho menos errores compensatorios. Los dibujos de la figura
9-12 se corresponden con las siguientes sustituciones, derivados de estudios radiográficos de Trost
(1981).
1. La parada glótica. Un golpe explosivo-como gruñir o glotal /? /, Hecho por fuerza de
aducción de las cuerdas vocales, la construcción de la presión del aire infraglotal, y de repente
liberándolas secuestrando a las cuerdas vocales. Sustituciones glotales de parada se utilizan en lugar
de las consonantes de parada estándar / p /, / b /, / t /, / d /, / k / y / g /. El cierre glotal se produce a
menudo con la colocación articulatoria simultánea correcta para el sonido (coarticulación).
2. La fricativa glotal. Un ruido de fricción continua hecho por aproximación, pero no
totalmente aducción, los pliegues vocales. Se utiliza como sustitución de los continuantes estándar
fricativa / s /, / z /, / f / y / / 3.
3. La parada de la faringe. Hay una parada linguofaringea de sustitución consonante por / k
/ y / g /. Puede ser simulado llevando la lengua hacia atrás desde la posición de / k / hacia abajo
contra la pared posterior de la faringe y de repente liberando el aire que se ha construido por debajo
del nivel de la lengua.
4. La fricativa faríngea. Un ruido de fricción continúa en lugar de estándar fricativa-
continuantes, formado por la retracción de la lengua contra la pared posterior de la faringe.
5. Fricativa velar. Un ruido estándar fricción continúa en lugar de estándar fricativa-
continuantes, formado por la retracción de la lengua contra el paladar posterior.
Figura 9-12a Compensatoria, las sustituciones no estándar articulatorios en la insuficiencia

palatofaríngeo.
6. La fricativa nasal posterior. Una fricativa velofaríngeo producida por las vías aéreas como el
paladar blando se aproxima a la pared faríngea, pero que no cierra el puerto. El aire es entonces
liberado por vía nasal. El movimiento es a veces ayudado por la postura posterior de la lengua.
El sonido se oye como un ruido de fricción audible asociado con escape de aire nasal.
Radiográficamente, esta articulación velar es vista como una difuminación de movimiento
llamado aleteo velar. La fricativa nasal posterior se utiliza en sustitución de la / s /, / z /, / f / y
/ 3/.
Figura 9-12b
7. La parada palatal Medio dorso. Una parada linguopalatal hecha colocando la lengua en la
posición aproximada del deslizamiento / j /. Se utiliza como un sustituto de / t /, d /, / k / y /
g /.
La tendencia de los niños con paladar hendido a posteriorizar ubicaciones lingual ha sido
conocida durante mucho tiempo. La lengua puede ejercer una fuerza ascendente en
cualquier tejido paladar blando se mantiene con esfuerzo para sellar el puerto y, al mismo
tiempo, confiscando el aire tras de la lengua en una presumible posición más ventajosa.
Coarticulaciones compensatorias o maniobras articulatorios simultáneas atípicas, también
se han observado, por ejemplo, una sustitución de parada glótica / b /, mientras que al
mismo tiempo aproximando y separando los labios aunque el aire se libera a la glotal y no
en el nivel bilabial (Trost, 1951).
Figura 9-12c
Bzoch (1979) hizo una comparación útil entre los errores de articulación de 120 niños de
entre 3 y 6 sin fisuras que eran considerados "normales" en su desarrollo articulatorio por su
rango de edad, y el 60 corresponde a los niños con paladar hendido. Tabla 9-3, que contiene
información normativa en el dominio de las habilidades articulatorias en base a datos de
Templin (1957) y Poole (1934), muestra las diferencias entre los niños normales y paladar
hendido. Tenga en cuenta la parada glotal rampante y sustituciones fricativas faríngea y
laríngea en la población paladar hendido.
Figura 9-12d
Las anomalías dentales. La mayoría de las personas con paladar hendido tienen defectos
dentales y de relaciones maxilar y mandibular durante toda su vida; falta de dientes; dientes
en malposición, maloclusiones, paladar estrecho, muy arqueadas; paladares llenos de
cicatrices. Distorsiones articulatorias surgen de ruido de fricción aberrante, o la ausencia de
ruido de fricción, en sonidos que requieren que la corriente de aire se desvía fuera de los
dientes anteriores. Las consonantes lingual anterior más afectadas son: / t /, / d /, / s /, / z /, /
f /, / 3 /, / t / y / d /. Interdentalización de estos sonidos también es común cuando el maxilar
es anormalmente pequeño en comparación con la mandíbula, la inducción de un carro hacia
delante lengua.
Tabla 9-13 Comparación de los Errores Articulatorios con Mayor Frecuencia en Niños Preescolares
Con o Sin Paladar Hendido.
*PF = ya sea faríngeo o sustitución fricativa velar.

De: Bzoch, KR: Desórdenes de la Comunicación relacionados con Labio y Paladar
Hendido, Little Brown Inc., 1979, p.166.
Pérdida de audición conductiva. Otitis serosa produce la pérdida de audición de tipo conductiva, la
cual es prácticamente universal en la población que presenta paladar hendido debido al problema de
aireación y de equilibrio con la presión atmosférica del oído medio. La causa es la insuficiencia de
la trompa de Eustaquio la cual se abre durante la deglución debido a un defecto en la musculatura
velar. Si la pérdida auditiva es severa, puede interferir con el lenguaje expresivo y el desarrollo
articulatorio o, si es leve, puede producir distorsiones fonéticas.
Retraso del habla y del lenguaje. Cuando los hallazgos de las investigaciones sobre el desarrollo
articulatorio y desarrollo del lenguaje en los niños con paladar hendido son recabados, proporcionan
evidencia convincente de que, como grupo, estos niños presentan retraso. Las diferencias en los test
utilizados y la metodología de investigación empleada requieren que las siguientes declaraciones
deben interpretarse con cautela.
1. La mayoría de los niños con paladar hendido son más lentos que lo normal en el
desarrollo articulatorio. (Bzoch,1956; Counihan 1960).
2. Dicen sus primeras palabras después que los niños normales. (Bzoch, 1956).
3. Dicen frases cortas y menos complejas que los niños normales. (Spriestersbach, 1969)
4. Se retrasan en la comprensión lenguaje y su uso (Philips y Harrison, 1969)
5. El lenguaje expresivo está atrasado. (Smith y Mc Williams, 1968)
Los estudios realizados por Bzoch et al (1973) señalaron una imagen aún más definitiva de
retraso en el lenguaje expresivo. En 23 de los 25 niños, con una edad media de 18 meses, parecían
encontrar un retraso casi constante y significativo en el lenguaje expresivo, pero, curiosamente, no
en el receptivo, a pesar de las historias de la pérdida generalizada de audición de tipo conductiva.
Swanson (1973) informó hallazgo similar en 37 bebés.
Trastornos de la Voz. Se ha establecido que los niños y adultos con paladar hendido e
hipernasalidad asociada y emisión nasal presentan trastornos de fonación a menudo asociados con
la hiperplasia e hiperemia de cuerdas vocales (McDonald y Baker, 1951; Brooks y Shelton, 1963).
Entrecortada, y ronca. La calidad de la voz ronca se observa comúnmente en niños que presentan
paladar hendido y que se ha atribuido a un intento de compensar la pérdida de presión intraoral
(Bzoch, 1964) por saturar el pliegue vocal con el fin de superar la inteligibilidad del habla reducida.
McWilliams et al. (1969, 1973) encontró que 27 de 32 niños con paladar hendido presentan voz
crónicamente ronca y que más tarde desarrollan nódulos bilaterales de las cuerdas vocales. Una vez
más, la válvula compensadora de laringe, presenta saturaciones de las cuerdas vocales, lo cual es el
principal culpable de estos trastornos de abuso de la voz. Bronsted et al. (1984) mostró que más de
la mitad de los pacientes con paladar hendido e insuficiencia velofaríngea presentan disfonía. La
incidencia de los cambios estructurales de las cuerdas vocales de hiperemia a los nódulos vocales
no es difícil de entender a la luz del hecho de que el uso de los golpes glotales como oclusivas
compensatorias puede producir presión, fricción y traumatismo directo en las cuerdas vocales.
Leder y Lerman (1985) plantean la hipótesis de que los adultos, como niños, con paladar e
hipernasalidad también presentan híper aducción de los pliegues de las cuerdas vocales para
producir una constricción debajo de la velofaríngea en un intento de disminuir la fuga de aire nasal.
Con base en los análisis espectrográfico acústicos, los autores concluyeron que los pliegues vocales
se híper aducen inapropiadamente con el fin de proporcionar una constricción en el lugar del portal
de funcionamiento velofaríngeo inadecuado en un esfuerzo por eliminar la fuga de aire nasal, un
factor clave para el aumento de los nódulos vocales es la presencia de paladar hendido en la
población.
Paladar congénitamente corto y nasofaringe grande
La insuficiencia velofaríngea puede existir sin fisuras abiertas del paladar duro o blando. Las
posibles causas congénitas son paladar blando corto, nasofaringe grande, o ambos, pero en muchos
casos no puede ser establecido anatómicamente y la insuficiencia velofaríngea debe ser considerada
idiopáticamente.
Estas condiciones a menudo no se detectan hasta la adenoidectomía depresiva que presenta el
paciente en la masa de tejido en la nasofaringe (Gibb, 1958; Green, 1957; Neiman y Simpson,
1975). Funcionalmente el paladar blando corto a menudo se ve en condiciones normales en el
examen oral rutinario y puede elevarse también, pero no hace contacto con la pared posterior de la
faringe (figura 9-13).
Existen dos defectos anatómicos asociados a veces con una funcionalidad del paladar
blando corto que son la fisura submucosa y úvula bífida (Figura 9-14). Una fisura submucosa puede
variar desde una leve muesca en el borde posterior del paladar duro en una gran forma de U en
ausencia del hueso. Una Úvula bífida, parcial o total, puede ser un indicio de problemas
embriológicos ocultos con defectos palatinos (figura 9-15)
Lesiones
La hipernasalidad y la emisión nasal pueden resultar de un daño traumático de la anatomía palatina

o velofaríngea.
1. La extirpación quirúrgica de las porciones del paladar duro y blando para los tumores benignos y
malignos.
2. El daño a la musculatura velofaríngea durante la amigdalectomía y adenoidectomía, produciendo
cicatrices y la rigidez de los músculos del esfínter y la restricción de movimiento completo.
3. Secuelas de la extirpación quirúrgica del adenoides, desenmascarando insuficiencia velofaríngea
y fisura submucosa.
4. Accidentes traumáticos, como la caída de objetos duros o filosos en la boca y otras laceraciones o
heridas penetrantes del paladar.
Enfermedad neurológica
Las enfermedades neurológicas pueden causar hipernasalidad y emisión nasal por la debilidad del
productor (paresia o parálisis) o incoordinación de los músculos faríngeos. Un concepto que ya se
ha dicho es acerca de los trastornos neurológicos de voz y también de los trastornos nasales
resonanciales: Hipersanalidad y emisión nasal debido a una insuficiencia velofaríngea neurológica
son los componentes y señales de una disartria más generalizado y, a pesar de tales trastornos
resonanciales éstos pueden ocurrir de forma aislada, es más a menudo incrustado en un complejo
de enfermedades respiratorias asociadas, fonatorias, articulatorias y signos disártricos.
Figura 9-13 Las imágenes de la videofluoroscópia

muestran sin insuficiencia congénita velofaríngea en
un niño de seis años de edad, en reposo y durante el
habla. De Skolnick, ML: Examen videofluoroscópia
del velofaríngeo durante la fonación en las
proyecciones laterales y la base. Paladar Hendido J.,
7:803-816, 1970.
Figura 9-14 Paladar hendido congénito submucoso. De Luchsinger,

K., y Arnold, G. E: Voz del habla y lenguaje. Belmont, Calif.,
Wadsworth Publishing Co., 1965.
Figura 9-15 Úvula bífida y submucosa hendida. De

Massengill, R.: Hipernasalidad. Charles Thomas, 1972.
La hipernasalidad y emisión nasal de aire puede ser uno de los indicadores de enfermedad
neurológica. Los siguientes tipos de disartria comúnmente se manifiestan con hipernasalidad y
emisión nasal por la debilidad o falta de coordinación velofaríngea:
- Disartria de motoneurona inferior unilateral o bilateral (fláccida)
- Disartria de motoneurona superior unilateral ("flácida").
- Disartria de motoneurona superior bilateral (espástica).
- Disartria de motoneurona inferior - superior mixta (flácida - espástica).
- Disartria Hipercinética (distónica- clónica)
En el capítulo 5 sobre trastornos de la voz neurológica, el componente de insuficiencia

velofaríngea de la disartria se discute. A diferencia de los signos de la disartría fonatorias y
articulatoria, que tienen características individuales, dependiendo del sitio de la lesión, lo que da
una idea de la localización de la lesión, no hay nada perceptivamente distintivo sobre la
hipernasalidad y emisión nasal de una disartria en comparación con otra. Una excepción puede
referirse a la constancia o intermitencia de hipernasalidad, dependiendo de si la disartria es del tipo
continuo o fluctuante, una distinción que se xhará en breve. Es, sin embargo, importante para el
diagnosticador saber qué tipos de disartria produce hipernasalidad y emisión nasal, además de una
disartria hipocinéticas, debe ser sospechosos de albergar una lesión en otra área del sistema
nervioso además de los ganglios basales, porque una disartria hipocinética no incluye insuficiencia
velofaríngea.
HIPERNASALIDAD FLÁCIDA Y EMISIÓN NASAL: X (VAGO)

LAS LESIONES NERVIOSAS
Los músculos de cierre velofaríngeo para el habla están inervados por el V, IX, X, XI y nervios
craneales. Específicamente:
1. El elevador del velo del paladar por la rama faríngea del nervio X (vago).
2. El tensor del velo del paladar, cuya contribución al cierre es incierta, por la rama motora del
nervio V (trigémino).
3. Los músculos faríngeos por los nervios IX, X, XI y nervios craneales (plexo faríngeo).
En el capítulo 5, Figura 5-2 y la Tabla 5-1 muestran que el daño a la rama faríngea del nervio X, o
por encima de ese nivel, hasta el núcleo ambiguo en la médula, puede producir parálisis flácida
unilateral o bilateral del paladar blando. Figura 5-3 muestran cómo un lesión derecha unilateral del
núcleo vagal produce debilidad del velo del paladar en el mismo lado de la lesión. Puntos clave
relativos a este lugar de la lesión son:
1. El lado derecho paralizado está más descendido en la boca que el lado normal.
2. En la fonación, o la estimulación del reflejo nauseoso, el paladar blando se desvía
hacia el lado normal.
La misma figura muestra los efectos de una lesión bilateral del núcleo vagal:
1. Ambos lados del paladar blando se observan bajos en la boca

2. En la fonación o la estimulación del reflejo nauseoso ambos lados se mueven lentamente o no se
mueven en absoluto.
La ausencia o disminución del reflejo nauseoso, también llamado reflejo nauseoso hipoactivo, es
exclusivamente un signo de parálisis flácida de la neurona motora inferior. Sin embargo, es, con
frecuencia, también una señal psicógena. Las enfermedades neurológicas que
comúnmente dañan el núcleo ambiguo o el nervios X a medida que salen de la base del cráneo son:
tumores, enfermedades vasculares, accidentes cerebrovasculares, enfermedades infecciosas,
malformaciones óseas de la base del cráneo, y enfermedades degenerativas. La miastenia gravis,
cuando el tipo bulbar, puede afectar a la rama faríngea del nervio vago en la unión neuromuscular
(véase el capítulo 5). La hipernasalidad y emisión nasal son signos importantes de esta enfermedad.
HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL "FLÁCIDA": LESIONES UNILATERALES

NEURONA MOTORA SUPERIOR
Una lesión cortical o subcortical unilateral del tracto piramidal (neuronas motoras superiores) a
menudo produce parálisis unilateral del paladar blando en el lado opuesto a la lesión. El caso
clásico es el paciente que sufre una lesión frontal del hemisferio cerebral izquierdo y se convierte en
hemiparésico, disártrico y apráxico. Estos pacientes tienen una disartria unilateral de la
motoneurona que consta de imprecisión articulatoria leve, de debilidad facial unilateral y lengua en
el lado opuesto a la lesión. Los efectos de la paresia unilateral del paladar blando no se pueden oír
debido a su suavidad, pero se puede ver en el examen oral. Evidentemente, la lengua, la cara
inferior y el paladar blando no están tan bien dotados de fibras ipsilaterales córticobulbares como la
laringe, que no tiene lesiones en las vías córticobulbares y presentan tal paresia unilateral. La
apariencia asimétrica de una paresia unilateral de la motoneurona superior del paladar blando en
reposo es indistinguible de una paresia unilateral de la motoneurona inferior, en tanto, la fonación y

la estimulación del reflejo nauseoso causa que el paladar blando se desplace hacia el lado normal.
HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL ESPÁSTICA (PSEUDOBULBAR):

LESIONES BILATERALES DE NEURONA MOTORA SUPERIOR
Típicamente, la hipernasalidad y emisión nasal son componentes de la disartria espástica. Sin

embargo, la fisiología muscular no es de parálisis, como en la disartria flácida, pero la lentitud de
movimientos velofaríngeos debido a la desinhibición de los músculos antagonistas produce
movimientos disasociados y el cierre incompleto. Que acredite la intangibilidad de su inervación es
o bien un reflejo nauseoso normal o hiperactivo; acariciando a los arcos palatinos o en la pared
posterior de la faringe con un depresor de lengua, el chiste es fácilmente provocado, los empujes
bilaterales del paladar blando y las paredes faríngeas se mueven medialmente rápidamente.
HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL MIXTA FLÁCIDO - ESPÁSTICA: LESIONES

MOTORAS INFERIORES MÁS NEURONA SUPERIOR.
Los casos más graves de hipernasalidad y emisión nasal se encuentran en pacientes con una mezcla
de disartria flácida - espástica debido a sus efectos acumulativos. El ejemplo clásico es la esclerosis
lateral amiotrófica (ELA). Sin embargo, cualquier lesión que puede afectar tanto superior e inferior
a la neurona motora puede producir simultáneamente esta misma forma de insuficiencia
velofaríngea. En la ELA, la enfermedad más común que se observa en la práctica clínica producir
esta disartria mixta, hipernasalidad y emisión nasal son suaves en las primeras etapas. Al progresar
la disartria, la hipernasalidad y emisión nasal van empeorando hasta que prácticamente no hay
movimiento de los músculos faríngeos. El velo del paladar cuelga bajo en la desembocadura,
inmerso en una saliva viscosa, y permanece inmóvil durante la fonación o la estimulación del
reflejo nauseoso. La parálisis no es siempre simétrica, a pesar de que ambos lados del paladar
blando están generalmente paralizados, un lado puede ser más que el otro.
HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL HIPERCINÉTICA (COREICO - DISTÓNICA): LAS

LESIONES DE LOS GANGLIOS BASALES
Es fluctuante durante el curso de expresión contextual la hipernasalidad y emisión nasal en las

disartrias tipo trastorno coreicos y movimientos distónicos. Las disartrias de tipo distonía,
coreoatetosis y corea todos tienen insuficiencia velofaríngea periódica, si el trastorno del
movimiento es congénita o adquirida temprana "parálisis cerebral" o de comienzo tardío. Son
comunes a todos los movimientos incontrolados y espontáneos de la velofaríngeo, son más
prominentes en las distonías que las coreas, debido a la lentitud de las distonías y mayor duración
de la apertura velofaríngea.
MIOCLONÍA PALATOFARINGOLARINGE
Discusión de los movimientos rítmicos lentos (1 a 1 Hz) de la mioclónica son similares del paladar
blando y las paredes faríngeas laterales en palatofaringo, laringemioclonia es un tanto paradójico
aquí, porque estos movimientos raramente producen hipernasalidad o hiponasalidad a pesar de que
cada vez que el paladar blando eleva a través de movimientos mioclónicos puede tocar la pared
posterior de la faringe, y, cuando se aleja se abre el portal velofaríngeo. El momento del cierre es
tan breve que su escape perceptual no es escuchado. Para el diagnóstico neurológico no puede ser
exagerado. Es fácil pasar por alto a causa de sus movimientos sutiles, sin embargo, su presencia
indica una lesión del tronco cerebral.
Factores Psicógenos
La incidencia de hipernasalidad y emisión nasal no orgánica en la práctica clínica es baja, pero un

grupo de pacientes comprenden lo que a veces se llama hipernasalidad " funcional". Se trata de
niños y adultos que suenan hipernasal pero que tienen una estructura normal del paladar y
funcionan como se demuestra en el examen oral y videofluoroscopía. Las etiologías de las
"insuficiencias velofaríngeas" no orgánicas son:
1. La reacción de conversión
2. Reducido esfuerzo para producir el habla normalmente debido a la fuerte baja autoestima, a veces
combinado con límite de la insuficiencia velofaríngea orgánica
3. Reducido esfuerzo que habla como signo de "camino de la menor resistencia" físicamente
enfermos, pacientes debilitados.
4. Imitación de familiares o amigos con los que la persona se identifica fuertemente.
Hiponasalidad Orgánica
La hiponasalidad, es lo contrario de hipernasalidad. Es la reducción o ausencia de resonancia nasal

en las semivocales nasales y normales y durante la asimilación normal de la nasalidad. Es debido al
cierre excesivo de la velofaringeo a la obstrucción. En términos cotidianos se llama "libertad de
expresión de adenoides", o hablar con una "nariz tapada". Curiosamente, muchos profesionales de
la medicina y campos afines de la salud suelen confundir hipernasalidad e hiponasalidad, cuando
oyen hiponasalidad a veces no sólo utilizan el término "hipernasalidad" o "voz nasal" en su lugar,
sino también pueden inferir insuficiencia velofaríngea en lugar de la obstrucción nasal o
nasofaríngea. Es un error que fácilmente comete el oyente no entrenado, ya que ambos tipos están
tan estrechamente asociados con las cavidades nasales.
Terminología Oficial para los trastornos de la resonancia nasal con obstrucción de la cavidad nasal:
1. Rinolalia cerrada (nasalidad cerrada)

a Rinolalia cerrada, posterior: Un tipo perceptivamente distintivo de hiponasalidad
de obstrucción de las fosas nasales o nasofaringe posterior.
b. Rinolalia cerrada, anterior: Un tipo perceptivamente distintivo de hiponasalidad
de obstrucción de las fosas nasales anteriores.
El altavoz normal puede simular ambos tipos. Posterior: Decir una frase que tiene
semivocales nasales con el velofaringe continuamente cerrado. Por ejemplo, "muchos hombres
marcharon y cantaron en la noche". Hay que tener en cuenta que los fonemas únicos perjudicados
son los / nasales / m, / n / y / ñ /, suenan como / b /, / d / y / g /. Los pacientes que tienen adenoides
hipertrofiadas, tumores o pólipos en la nasofaringe son, en efecto, hablando como si estuviera en un
estado de continuo cierre velofaríngeo. Anterior: Decir la misma frase con la acción velofaríngea
normal, pero mientras aprieta las fosas nasales cerradas, produciendo el efecto de una obstrucción
cavidad nasal anterior. Ahora, un resonar hueco, sordo al sonido, el otro extremo está cerrado, una
condición conocida como resonancia cul-de-sac. Un efecto secundario de la obstrucción nasal es
respirar por la boca. Si el flujo de aire nasal durante la inhalación se reduce, la única manera de
mantener una ingesta adecuada de oxígeno es por vía oral. El niño o el adulto cuya desembocadura
está siempre abierta y que tiene un lenguaje hiponasal y es probable que tenga obstrucción nasal que
debe alertar al clínico sobre la necesidad de una investigación de su causa.
Obstrucciones nasales ocurren más a menudo debido a inflamaciones de los cornetes nasales por
infecciones de las vías respiratorias o alergias, tumores benignos y malignos, las amígdalas grandes
que pueden empujar el velo a las paredes faríngeas y cierre quirúrgico excesivo del portal
velofaríngeo secundaria a faringoplastia por insuficiencia velofaríngea. Debido a que este tipo de
operaciones, ejemplificados por el colgajo faríngeo, no puede ser "afinado", a menudo el colgajo se
hace demasiado ancho para la nasofaringe. El paciente entra y sale de la cirugía hipernasal e
hiponasal. A menudo esto es sólo temporal por el edema, que después desaparece, dejando una
adecuada vía aérea nasal, pero a veces persiste porque la aleta es demasiado amplia. Si la
obstrucción es completa o casi completa, las siguientes complicaciones pueden darse:
1. Respiración bucal habitual

2. Ronquidos
3. Disminución del sentido del olfato con la pérdida de aprecio por la comida
4. Halitosis de la susceptibilidad a los microorganismos en las fosas nasales y el resequedad de la
mucosa oral.
5. Resequedad de los tejidos gingivales alrededor de los dientes anteriores que, de acuerdo con
algunos dentistas, puede conducir a la enfermedad periodontal.
6. Peligro de atragantarse con la comida.
El único recurso es para modificar quirúrgicamente el colgajo.

Una operación en niño o en adulto donde el colgajo faríngeo después se convierta en
amigdalectomía y adenoidectomía hipernasal siguiente (T y A) puede ser prematuro. Muchas
personas con función velofaríngea normales que se convierten en hipernasal, a veces durante varios
meses, a raíz de T y A, si se dejan solos, espontáneamente se adaptará a la pérdida de tejido
adenoideo y se recuperará el cierre velofaríngeo normal.
Pensando que la hipernasalidad THA es una señal de permanente insuficiencia velofaríngea
orgánica, la cirugía se realiza a veces y, a continuación del retorno completo de la función de la
musculatura, con el efecto de cierre excesivo del habla y la consiguiente voz hiponasal secundarias
y efectos obstructivos.
Es una inusual causa de hiponasalidad la cual es el síndrome llamado trompa de Eustaquio patulosa.
Es digno de discusión, ya que es fácil perderse y mal diagnosticarla. Sus síntomas son:
1. Un sonido rugiente para los oídos con respiración sincrónica, es conocido como autofonía2. Una
sensación de plenitud en los oídos.3. Irritabilidad, la depresión, la ansiedad y la preocupación por
los síntomas.4. Un cambio en el discurso, como si la persona estuviera hablando con un frío en la
nariz, es decir, hiponasalidad5. Desaparición de la gran variedad de síntomas al bajar la cabeza
entre las rodillas o cuando está acostado abajo.
La razón de la permeabilidad de la trompa de Eustaquio es la pérdida de la masa de tejido

que rodea su orificio o de un cambio en la tonicidad muscular velofaríngeo.
La sensación subjetiva de la amplificación de voz es debido al hecho de que la voz se

resonó en la cavidad del oído medio, después de haber viajado hasta la trompa de Eustaquio que se
encuentra abierta, que se supone que debe permanecer cerrada excepto en la deglución. La
Autofonía fue descrita por Johannes Muller, quien escribió en su manual de fisiología que podía
producir un chasquido en sus oídos cuando contraía sus músculos palatinos y elevaba su paladar
blando. Él dijo: "si inmediatamente después que emiten un zumbido de tono vocal mientras mi boca
está cerrada o ligeramente abierta, este tono tiene una resonancia extraordinaria" (Perlman, 1939).
Causas específicas de la apertura crónica de las trompas de Eustaquio son:
1. Pérdida significativa de peso, por ejemplo de las náuseas matutinas durante el trimestre de
embarazo o de enfermedades debilitantes, tales como el cáncer.
2. Pérdida de fluidos de los tejidos por la utilización de diuréticos.
3. Radioterapia en la nasofaringe
4. Administración de hormonas de estrógeno para las mujeres.
Hiponasalidad como una señal y síntomas de este síndrome (Landes, 1957), tiene un
propósito interesante, principalmente protector, el paciente mantiene el portal velofaríngeo cerrado
con el fin de prevenir que la voz de alcance la trompa de Eustaquio, cuya abertura está por encima
del nivel de la esfínter velofaríngeo. La razón por la que los síntomas desaparecen con la cabeza
baja o cuando el paciente está tumbado es que la congestión venosa de la zona que rodea la abertura
cierra la trompa de Eustaquio.
El Tratamiento consiste en la educación del paciente (1) como para cerrarla. La ansiedad, la
depresión y la impresión general de psiconeurosis mejoran notablemente en los pacientes tratados
con teflón. Crary et al. (1979) encontró que nueve de cada 10 pacientes tratados de esta manera,
dijeron que se sentía mucho mejor, había mejora en la concentración, había aumentado el disfrute
de la vida, y, en el inventario multifásico de personalidad de Minnesota mostraron una disminución
en la tríada neurótica de hipocondría, depresión e histeria.
NASALIDAD MIXTA
Nasalidad mixta, también llamado rinolalia mixta, puede parecer paradójico, insuficiencia
velofaríngea simultánea y obstrucción nasal sin una anulando la otra. Una mezcla de hiponasalidad
de hipernasalidad y nasal de las vocales sin embargo, se produce en pacientes que conviven en la
obstrucción de las fosas nasales anteriores o posteriores simultáneas con insuficiencias orgánicas o
no orgánicas velofaríngeas.
EXAMEN CLÍNICO
Se deben responder las siguientes preguntas principales sobre el paciente con sospecha de un
trastorno nasal resonancial:
1. ¿Es, de hecho, un trastorno nasal resonancial existente? si es así,

2. ¿Qué tipo es? (Hipernasalidad, hiponasalidad)
3. ¿Qué tan grave es?
4. ¿Cuál es su causa?
5. ¿Cómo se puede tratar?
6. Con lo que las deficiencias físicas, psicológicas y educativas es el trastorno asociado resonancia
y ¿cuáles son sus interacciones?
7. ¿Cómo pueden ser reducidos o eliminados?
Con el fin de responder a estas preguntas, los siguientes datos son necesarios:
1. Historia de los trastornos primarios y asociado

2. Examen perceptual como a la presencia, tipo y grado del trastorno nasal resonancial.
3. Examen de la anatomía y la fisiología del habla a través de la observación directa y la medición

indirecta biofísico.
4. Análisis de la Articulación.
5. Evaluación del idioma.
6. Evaluación psicométrica y psicológica
7. Evaluación del trabajo social
8. Aliados de la salud especializados en evaluaciones consultivas y recomendaciones
EXAMEN PERCEPTUAL
Juicio en cuanto a la presencia y la gravedad de un trastorno resonancial nasal que se encuentra

dentro de la oreja y la mente del médico del habla y no un instrumento mecánico o electrónico,
aunque tales dispositivos pueden apoyar la impresión clínica.
IMPRESIÓN DISCURSO CONTEXTUAL
Que el paciente simule el lenguaje cotidiano lo más estrechamente posible. Dependiendo de la edad
y el cooperativismo, se realizan dos tipos de muestras de voz conectados los que se pueden obtener,
simultáneamente para el análisis confirmatorio audiorecorded más tarde: el habla coloquial y la
lectura oral. A medida que el paciente habla, el médico debe tratar de responder a las siguientes
preguntas:
1. ¿Cómo puedo escuchar la resonancia normal, nasal excesiva, o insuficiente?

2. ¿Cómo se puede evitar la distracción en el trastorno resonancial mientras trato de entender el
contenido del discurso del paciente?
3. ¿Son consonantes de presión baja para que los sonidos sean difíciles o imposibles de identificar?
4. ¿Son vocales hipernasal?
5. ¿Son semivocales nasales hiponasal?
6. ¿Escucho sustituciones no estándar de sonido?
7. ¿Escucho sustituciones estándar de sonido?
8. ¿Presenta retraso en el desarrollo del habla?
9. ¿Cuál es el nivel de inteligibilidad del habla en general?
10. ¿Es una voz (laringe) El trastorno también está presente, y si es así, ¿cuáles son sus
características perceptivas?
11. ¿Es la conducta del paciente normal para una pérdida auditiva?
12. ¿Es el comportamiento general sugerible para lo intelectual, de personalidad o trastornos
emocionales?
13. ¿Qué es la impresión que da la apariencia física del paciente?
14. ¿Hacer muecas faciales o patrones de hábito orales para acompañar el discurso contextual?
Semi objetivos de las pruebas para hipernasalidad e hiponasalidad. Supongamos que, después
de escuchar el discurso contextual, la sospecha clínico de hipernasalidad, emisión nasal, o
hiponasalidad. Los argumentos adicionales de, o contra, su presencia se pueden conseguir por
medio de las pruebas prácticas siguientes:
1. Espejo – prueba de opacidad

a. Hipernasalidad y emisión nasal
(1) Coloque un espejo de mano o un objeto frío metal brillante bajo las fosas nasales de la
paciente.
(2) Pedir al paciente que repita una frase que está libre de todas semivocales nasales, por
ejemplo, "vemos tres gansos" o "el perro negro grande capturado el palo". Las personas
que tienen el cierre normal del paladar y velofaríngea no deben tener fugas de aire
por la nariz durante tales frases. El empañamiento del espejo bajo una o ambas
fosas nasales indica insuficiencia velofaríngea.
b. Hiponasalidad
(1) Pedir al paciente que repita una frase que contiene amplias semivocales nasales, por
ejemplo, "cantó a muchos hombres a mediodía"
(2) Personas con apertura velofaríngea normal debe tener fugas de aire por las fosas nasales
durante los sonidos nasales, con empañamiento el espejo. Poco o ningún empañamiento indica
obstrucción nasal.
2. Prueba de vibración Nasal

a. Hipernasalidad y emisión nasal
(1). Mientras que el paciente repite una frase sin sonidos nasales, tales como "vemos tres
gansos", con el pulgar y el dedo índice ligeramente a horcajadas de la porción cartilaginosa de
la nariz: si la vibración se puede sentir, resonancia nasal es probable.
(2) Pida al paciente que repita la frase, pero esta vez con las fosas nasales cerradas: si
resonancia cul-de-sac puede ser oído, el exceso de resonancia nasal es probable.
b. Hiponasalidad
(1). Mientras que el paciente repite una frase rica en nasal, como "muchos hombres
cantaban al mediodía", a horcajadas de la nariz con el pulgar y el dedo índice: si la vibración no se
puede sentir sospecha obstrucción nasal. Si apretando las fosas nasales durante la producción de
sonidos nasales no produce cul-de-sac resonancia, también sospecha obstrucción nasal.
3. Pruebas diferenciales de consonante de presión para hipernasalidad y emisión nasal

a. Pida al paciente que repita una frase sin sonidos nasales y rica en
consonantes de presión, tales como "el chico de los periódicos vio una pelota de béisbol". El primer
ensayo debe producirse mientras el examinador escucha con atención a la definición de las
consonantes y la inteligibilidad de frases.
b. El segundo ensayo se produce mientras el examinador pellizca el cierre de las fosas
nasales y se detecta cualquier cambio en la nitidez de la consonante y la inteligibilidad. Un
aumento apreciable de la presión consonante audible o la nitidez y la inteligibilidad de las fosas
nasales pellizcados groseramente indica el grado de la insuficiencia. Sino que también proporciona
una idea de lo que habla del paciente la cual podría ser como con el éxito del tratamiento
quirúrgico o protésico de la insuficiencia.
4. Oclusión de las narinas, prueba de eficiencia exhalatoria.
a. Con las narinas abiertas pedir al paciente que inhale tan profundamente como sea posible y luego
en el recuento de exhalación hasta un máximo número posible hasta que todo el aire se
agota. (Primero demostrar una tasa de cerca de dos números por segundo) repetir esto tres veces y
tomar el máximo número promedio alcanzado en los tres ensayos.
b. Mientras que el examinador pellizca los orificios nasales cerrados, el paciente repite la misma
prueba de tres de contar, de nuevo tomando la media de la prueba de tres. Los pacientes que tienen
el cierre velofaríngeo normal al produce pequeñas diferencias o no entre el número máximo
alcanzado en contar con narinas abiertas frente a las fosas nasales ocluidas. Pacientes que tienen
hipernasalidad y emisión nasal producirá un número máximo notablemente menor con las fosas
nasales abiertas o cerradas, dando evidencia de la extensión de desperdicio de aire nasal.
Estas pruebas prácticas se pueden hacer en la oficina sin equipo especial. La cuantificación
de flujo de aire nasal y presiones intraorales por instrumentos electrónicos pueden producir
resultados similares pero no son esenciales para fines clínicos.
Examen de la anatomía del habla
Una vez que el clínico ha identificado un trastorno nasal resonancial mediante los métodos que
acabamos de mencionar, el siguiente paso es encontrar una explicación física de la hipernasalidad y
emisión nasal o hiponasalidad. Para esta parte de la exploración, el siguiente equipo es necesario.
1. Una habitación tranquila

2. Una silla para el paciente que permita al examinador a mirar en la boca del paciente en diferentes
ángulos; una silla dental es ideal.
3. Una excelente fuente de luz. Aunque una buena linterna será suficiente, iluminación natural,
iluminación dental o quirúrgico, o la luz reflejada por un espejo de cabeza son aún mejores.
4. Depresores de lengua
5. Espejo dental.
El examinador físico comienza pidiendo al paciente que se siente derecho, relajado y cómodo.
1. Mientras el paciente está respirando tranquilamente, el médico debe estar pensando en las
siguientes preguntas:
a. ¿Hay ruidos de fricción que sugieren obstrucción nasal u oral?
b. ¿Es el paciente un respiradero bucal?
c. ¿Son hendiduras unilaterales, bilaterales o línea media del labio superior?
d. ¿Existe evidencia de la reparación quirúrgica de las hendiduras del labio?
e. ¿Por qué El labio superior es delgados?
f. ¿Es uno o ambos lados de la nariz de aparece aplanada o deformada?
g. ¿Por qué el maxilar superior aparecen anormalmente pequeño?
h. ¿Presenta la mandíbula incongruencias grandes, que sobresale más allá del maxilar superior?
i. ¿Presenta la mandíbula incongruencias pequeñas en comparación con el maxilar?
2. Movimientos voluntarios de labio

a. ¿Por qué el paciente tiene dificultad para aproximar los labios superior e inferior?
b. ¿Por qué el paciente tiene dificultad para redondear, retraer, y que sobresalen de los labios?
3. Movimientos Voluntarias de mandíbula

a. ¿Por qué el paciente tiene dificultad para deprimir, lateralización, o la elevación de la
mandíbula?
b. En la oclusión de los dientes, ¿La mandíbula es sobresalir del maxilar superior?
4. Configuración dental
a. ¿Los dientes que falta en el arco dental son superior o inferior?
b. ¿Los dientes mal formados o mal posicionado se encuentran dentro del arco dental?
c. ¿Hay una entre la maloclusión de los dientes superiores e inferiores?
d. ¿Qué dientes adicionales (supernumerario) desplazan el arco dental?
5. Configuración del paladar duro

a. ¿Hay alguna fisura unilateral o bilateral del paladar duro?
b. ¿Hay una fisura alveolar?
c. ¿Hay una muesca en el paladar duro posterior a la palpación?
d. ¿Existe una fístula palatal?
e. ¿Es el paladar duro anormalmente alto y estrecho?

f. ¿En el paladar duro existen cicatrices de cirugías anteriores?
g. ¿Tienen los dientes erupcionados en el paladar duro?
6. Configuración del paladar blando

a. ¿Por qué el velo del paladar parecen anormalmente corto en reposo?
b. ¿Es el paladar blando asimétrico en reposo?
c. ¿En el velo del paladar hay cicatrices?
d. ¿Son las amígdalas palatinas agrandadas?
e. ¿La úvula está ausente?
f. ¿Es la úvula bífida o división?
g. ¿Es el paladar blando es delgado y se transluce?
h. ¿Se eleva el paladar blando en forma asimétrica en la fonación de / a /?
i. ¿Por qué el paladar blando no se eleva bilateral en la estimulación del reflejo nauseoso?
j. En cinerradiográficas, videofluoroscópica, examen de conciencia, el endoscópica nasondoscopio:
(1) ¿En una vista lateral muestra que el velo del paladar no se comunica con la pared posterior de
la faringe en los sonidos no nasales?
(2) ¿En una vista lateral muestran que el paladar blando se corta?
(3) ¿En una vista lateral del paladar blando no muestran una rodilla de ángulo durante la
fonación?
(4) ¿En una vista lateral muestran el paladar blando en contacto con una cresta en la fonación
Passavan't
(5) ¿Las adenoides actuales de vistas laterales, proporcionan un punto de contacto con el paladar
blando en sonidos no nasales?
(6) En vista basal, ¿el esfínter velofaringeo no se cierra?
(7) En la vista frontal, ¿hay una reducción o ausencia de movimiento medial de la pared faríngea?
Articulación de análisis
El Análisis articulatorio se hace por tres razones en pacientes con insuficiencia palatofaríngeo:
Determinar la presencia o el grado de desarrollo articulatorio desviado; identificar distorsiones
secundarias a anomalías orofaciales y dentales, y para identificar sustituciones compensatorias,
articulatorios no estándar y distorsiones. Éstos objetivos son separados y distintos. Es importante
para objetivar la presencia de desarrollo articulatorio alterada, que puede, o no, ser causada por la
insuficiencia palatofaríngeo. Puede ser debido al retraso mental, sordera, o privación ambiental. La
segunda y la tercera razón para que la articulación de paladar y otros insuficiencias palatofaríngeo
puedan producir su propio defecto articulatorio especial. Por ejemplo, las anomalías dentales,
maxilar y mandibular marcadamente interferir con la articulación normal, y, porque no hay dos
individuos que tengan las mismas anomalías anatómicas, su acústica articulatorios nunca son
idénticos. Por lo tanto, no es una nomenclatura estándar o precisa de símbolos fonéticos que existen
para indicar la peculiaridad de las distorsiones en un individuo dado causadas por una vía oral con
una arquitectura anómala. Lo mismo puede decirse de los golpes glotales compensatorias, faríngeo
y lingual y fricativas, tan comunes en los niños y adultos con paladar hendido. En definitiva, la
prueba de la articulación normal del desarrollo o descriptivo para evaluar el desarrollo articulatorio
general debe ser completada para documentar los fallos articulatorios en esta población que se
extienden más allá de retraso en el desarrollo.
Para la atención de las necesidades especiales de la población con paladar hendido, Bzoch
(1979) diseñó un modelo de prueba de diagnóstico de errores de articulación (Fig. 9-16). Además
de las sustituciones, omisiones, distorsiones y fricativas faríngea, y para las emisiones nasales de
sonido. El clínico también describir en detalle la ubicación del error, en particular de las
distorsiones no estándar y sustituciones producidos por atípicos labiales, dentales, movimientos
linguales, faríngeos, o laríngea.
Evaluación del lenguaje
Los niños con labio leporino y paladar hendido son conocidos por su retraso en el lenguaje, además
de desarrollo articulatorio retardado. Enfrentar al clínico es la necesidad de establecer si el lenguaje
se retrasa y por eso, una pregunta más complicada de lo normal en el contexto de paladar hendido,
por tal demora a menudo tiene causas múltiples. En consecuencia, la evaluación debe tener en
cuenta no sólo la documentación de los hitos de desarrollo del lenguaje, sino que también el
desarrollo audiológico, familiar, historia social y psicológica. El clínico que trabaja con niños con
anomalías craneofaciales tiene que ser consciente de las alteraciones físicas, ambientales y
psicológicas que pueden contribuir al desarrollo del lenguaje retrasado. Por ejemplo:
1. La propia hendidura. Incapacidad de generar presiones intraorales en los primeros dos o
tres años de vida, un periodo que tiene implicaciones para el desarrollo de la presión-
consonante, en sí mismo probablemente no retrasa articulación pero sólo inteligibilidad.
2. Anomalías dentales. Dientes desaparecidos y mal posicionado y maloclusiones tienen el
mismo efecto de privar al niño de la anatomía normal para el desarrollo del habla.
3. Trauma. Dolor orofaríngea de los procedimientos quirúrgicos.
4. Privación emocional. Rechazo por parte de los padres y hermanos.
5. Deprivación del idioma. Reduce la estimulación del lenguaje a causa de hospitalizaciones
y las interrupciones de la familia.
6. Pérdida de la audición. De la otitis media serosa y las infecciones del oído medio.
7. Retraso mental. Como un trastorno asociado no imputables a los factores ambientales en
sí.
8. Autoconciencia. Reducida disposición para hablar de manera voluntaria con el fin de
minimizar conspicuidad.
Terapia para trastornos nasales resonanciales y la rehabilitación del paladar hendido no se

han incluido en este capítulo debido a su extensión y complejidad. Este tema se trata en referencias
en sugerencias para lectura adicional.
Figura 9-16 Patrón de prueba diagnóstica de errores de la articulación. De Bzoch, KR: Trastornos
Comunicativos relacionados con labio leporino y paladar hendido, Boston, Little, Brown y Co.,
1979, p. 169.
Resumen
1. Hipernasalidad y emisión nasal interferir con la estética del discurso y pueden
comprometer seriamente la inteligibilidad, produciendo graves consecuencias psicológicas,
educativas y ocupacionales.
2. Hipernasalidad y emisión nasal son motivo de paladar hendido, paladar corto congénito o
nasofaringe grande, y trauma nasofaríngeo y por las enfermedades neurológicas que causa debilidad
y movimientos disasociados del esfínter velofaríngeo.
3. Hiponasalidad, es causada por la obstrucción de la nasofaringe o las vías nasales.

4. Cierre velofaríngeo normal se produce principalmente por la acción del esfínter del
elevador del velo palatino y el músculo constrictor superior faríngea, y no sólo por la elevación y
retracción del paladar blando.
5. Hendidura del paladar involucra al paladar primario (labio alveolo y), el paladar
secundario solamente, o paladares primario y secundario combinados.
6. Defectos del habla común en el paladar hendido son hipernasalidad y emisión nasal, las
consonantes débiles de presión, sustituciones no estándar de sonidos laríngeos, faríngeos y
linguales, articulatorios desviado y / o retrasa el desarrollo del lenguaje y problemas articulatorios,
debido a defectos dentales y pérdida de la audición, y disfonía.
7. Insuficiencias velofaríngeas neurológicas se asocian principalmente con disartrias

flácidas, espástica, e hipercinética.
8. En un porcentaje pequeño de casos, la hipernasalidad y emisión nasal puede ser

psicógena.
9. El examen clínico debe responder a la pregunta en cuanto a tipo, la gravedad y la causa
del trastorno resonancial. Asociado a lo psicoeducativo, psiquical, fisiológicos, articulatorios, la voz
y las funciones del lenguaje también requieren investigación.

Cap 9 Trastornos de Resonancia Nasal

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Capítulo Nueve

El Velo de la faringe en la vida

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL MECANISMO VELOFARINGEO

HIPERNASALIDAD ORGÁNICA Y PSICÓGENA Y EMISION NASAL DE AIRE

Fisura de Labio y Paladar

Trompa de Eustaquio Patulosa

El Velo de la faringe en la vida

En la práctica médica y de la patología del habla, la hipernasalidad y emisión nasal de aire y la

“¿Nos diría las repercusiones de todo esto?”

Clasificación y Definición de Trastornos de Resonancia nasal

Etiología de los Trastornos de Resonancia Nasal

_________________Tabla 9-1 Etiología de los Trastornos de Resonancia Nasal________________________

Figure 9-1Radiografía lateral mostrando el paladar duro y blando

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL

Figura 9-2 Vista tridimensional de la sección a través del portal velofaríngeo.

Figura 9-3 El paladar blando y estructuras circundantes como se ve en el examen perioral.

Elevador del Velo

Figura 9-4 El paladar duro. Vista inferior

Tensor del Velo

Constrictor Superior de la Faringe

La apertura velofaríngea no es completamente pasiva y debida solamente a relajación muscular y

Tomografías estáticas de rayos X o radiografías no pueden hacer juicio de las incesantes

1. El Elevador del velo estaba continuamente activo durante el habla.

Figura 9-6 Marcos de

c. Grado de actividad fluctuaron durante el habla.

2. El tensor del velopalatino se comportó con variabilidad interindividual considerable y en muchos

Fritzell señaló las siguientes conclusiones de su estudio:

Estudios de flujo de aire nasal

HIPERNASALIDAD ORGÁNICA Y PSICÓGENA Y EMISIÓN NASAL DE AIRE

Fisura de Labio y Paladar Hendido

Tabla 9-2Clasificación de Asociaciones Americanas de Paladar Hendido, Fisura de labio y Paladar

Media Extensión en tercios

Fisura submucosa Extensión en tercios

Figura 9-9a Desarrollo embrionario fetal de la cara y el paladar

b. Cuarta semana (tarde)

c. Sexta y séptima semanas

(d) Los ojos se mueven medialmente

Figura 9-10 Variedades de fisuras del labio superior.

Defectos del Habla y Lenguaje

5. Desarrollo articulatorio y del lenguaje tardío

Sustituciones compensatorias articulatorias y fonatorías. Sorprendentemente, los niños que nacen

Figura 9-12a Compensatoria, las sustituciones no estándar articulatorios en la insuficiencia

*PF = ya sea faríngeo o sustitución fricativa velar.

4. Se retrasan en la comprensión lenguaje y su uso (Philips y Harrison, 1969)

5. El lenguaje expresivo está atrasado. (Smith y Mc Williams, 1968)

Paladar congénitamente corto y nasofaringe grande

La hipernasalidad y la emisión nasal pueden resultar de un daño traumático de la anatomía palatina

Figura 9-13 Las imágenes de la videofluoroscópia

Figura 9-14 Paladar hendido congénito submucoso. De Luchsinger,

Figura 9-15 Úvula bífida y submucosa hendida. De

En el capítulo 5 sobre trastornos de la voz neurológica, el componente de insuficiencia

HIPERNASALIDAD FLÁCIDA Y EMISIÓN NASAL: X (VAGO)

1. Ambos lados del paladar blando se observan bajos en la boca

HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL "FLÁCIDA": LESIONES UNILATERALES

reposo es indistinguible de una paresia unilateral de la motoneurona inferior, en tanto, la fonación y

HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL ESPÁSTICA (PSEUDOBULBAR):

Típicamente, la hipernasalidad y emisión nasal son componentes de la disartria espástica. Sin

HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL MIXTA FLÁCIDO - ESPÁSTICA: LESIONES

HIPERNASALIDAD Y EMISIÓN NASAL HIPERCINÉTICA (COREICO - DISTÓNICA): LAS

Es fluctuante durante el curso de expresión contextual la hipernasalidad y emisión nasal en las

La incidencia de hipernasalidad y emisión nasal no orgánica en la práctica clínica es baja, pero un

La hiponasalidad, es lo contrario de hipernasalidad. Es la reducción o ausencia de resonancia nasal

1. Rinolalia cerrada (nasalidad cerrada)

_Tabla 9-1 Etiología de los Trastornos de Resonancia Nasal________