Nombre y órgano Proceso Etiología
Adenoma de tiroides Neoplasia Tumores que derivan del epitelio
benigna folicular de la tiroides; más
frecuentes de 20 – 60 años en
mujeres y en el istmo, el receptor
de TSH influye en gran medida ya
que se une a la subunidad Gs la
cual se une a la guanina activa, la
guanilato ciclasa y aumenta el
cAMP que activa los genes que
controlan la producción tiroidea y
células del epitelio, mutaciones
provocan la estimulación crónica de
la via cAMP
Macroscópico
CC: crecimiento lento y
causar síntomas por presión
en el cuello, hemorragias
intestinales
Nódulos solitarios de 3 a 4
cm de diámetro de color gris
pardo rojizo y son bien
delimitados por capsula
fibrosa, móviles no
dolorosos y homogéneos la
mayoría no son funcionales
(no causan hipertiroidismo).
Microscópico
Cápsula fibrosa completa y
engrosada, estructura histológica
uniforme dentro de capsula,
Folículos voluminosos con
abundante coloide y separados por
escaso estroma con 2 capas de
epitelio bien orientado, algunos
focos de hemorragia, fibrosis o
calcificación.
Célula característica: Célula
folicular neoplásica
Nombre y órgano Proceso Etiología
Leiomioma de útero Neoplasia Probable origen genético
benigna Tumores que responden a
mesenquimatosa estrógenos, regresan e incluso se
calcifican después de la
menopausia y sufren rápido
aumento en el embarazo
Hay 3 tipos:
intramurales (+ comunes),
subserosos y submucosos
Macroscópico
CC: Los síntomas más
importantes están en los
submucosos, como
hemorragias anormales,
compresión de la vejiga
(polaquiuria), dolores
bruscos (dependiendo del
número y localización).
Los miomas en las
embarazadas aumentan la
frecuencia de abortos
espontáneos y hemorragia
posparto.
Tumores bien delimitados,
redondeados, duros, no
encapsulados y de color
blanco-grisáceo, no suelen
tener más de 2 cm de
diámetro, aunque
comúnmente cuando se
detectan pueden llegar hasta
los 30 cm
Microscópico
Tumor benigno, bien diferenciado,
está formado por haces
arremolinados de células
musculares lisas que imitan la
arquitectura del miometrio no
afectado. Las células musculares
individuales tienen un tamaño y
forma uniformes y presentan un
núcleo ovalado y alargado con
prolongaciones citoplasmáticas
delgadas y bipolares. Las imágenes
de mitosis son escasas.
Célula característica: leiomiocito
Nombre y órgano Proceso Etiología
Lipoma Neoplasia Más frecuente en mujeres, entre los
benigna 40 y 60 años. El más común es el
mesenquimatosa de tipo convencional. En el hombre
en tejidos blandos es profundo y múltiple y en la Mujer
es superficial y solitario. Raro en
niños.
Proliferación, encapsulado de tejido
adiposo indiferenciable al tejido
normal.
Se origina en el tejido subcutáneo
de las regiones proximales de los
miembros, cara y en el tronco. Hay
relación con las neoplasias y
obesidad.
Macroscópico
Masa de 1 a 4 cm de
diámetro generalmente
móvil, blanda e indolora
(excepto el angiolipoma)
Los profundos pueden
causar síntomas de
compresión de estructuras
adyacentes.
Lo habitual es que se curen
después de la extirpación.
Microscópico
Una masa bien encapsulada de
adipocitos maduros y de tamaño
muy variable, con abundante
neovascularización y tejido
conjuntivo laxo. No tienen ningún
signo de pleomorfismo ni de
crecimiento anormal.
Tinción especial: Una masa bien
encapsulada de adipocitos maduros
y de tamaño muy variable, con
abundante neovascularización y
tejido conjuntivo laxo. No tienen
ningún signo de pleomorfismo ni de
crecimiento anormal.
Célula característica: célula en
anillo de sello.
Nombre y órgano
Fibroadenoma de glándula mamaria
Proceso Etiología
Neoplasia Neoplasia benigna tipo mixta
benigna constituida por tejido fibroso y
glandular (tumor más frecuente de
la glándula mamaria).
Dependiente de estrógenos. En
muchas ocasiones inducida por
fármacos. Puede ser por
aberraciones citogenéticas, pero el
componente epitelial es policlonal.
Puede surgir del estroma
intralobulillar especializado de la
glándula, hereditario en un 50%
Aparece a cualquier edad durante
el período reproductor y el
ligeramente más frecuente antes de
los 30 años.
Macroscópico
Habitualmente las mujeres
jóvenes presentan una masa
solitaria palpable, no
dolorosa, móvil y bien
delimitada (principalmente
en el ángulo superoexterno);
las de edad más avanzada
muestran una zona de
mayor densidad
mamográfica.
Varían de tamaño desde
menos de 1 cm a formas
gigantes de 10 - 15 cm de
diámetro, son blanco
grisáceos y con frecuencia
contienen espacios de tipo
hendidura.
Microscópico
Un estroma delicado, celular,
fibroblástico, que simula el estroma
intralobulillar y que incluye espacios
glandulares y quísticos revestidos
por epitelio. Habitualmente después
de la menopausia se produce la
regresión del tumor, el estroma
suele aparecer entonces
intensamente hialinizado y se
puede calcificar. Las calcificaciones
grandes (en palomita de maíz)
muestran un aspecto mamográfico
característico. Hay hiperplasia en el
epitelio de los conductos
galactóforos lo que disminuye su
luz y queda un “patrón estrellado o
en Y”, así como fibrosis alrededor
de los conductos
Nombre y órgano Proceso Etiología
Osteocondroma Neoplasia Proceso hereditario, autosómico
benigna tipo dominante y genéticamente
mesenquimatosa heterogéneo. Alteraciones de los
(hueso) cromosomas 8,11 y 19, que
produce un defecto en el anillo de
Ranvier del disco epifisiario, se
observa en la rodilla, luego hombro
y después codo.
Aparecen únicamente en los
huesos de origen endocondral y se
cree que se forman al desplazarse
la parte lateral e la placa de
crecimiento, la cual prolifera en
dirección diagonal al eje largo del
hueso y hacia fuera de la
articulación vecina
Macroscópico
Masas de crecimiento lento
que pueden ser dolorosas si
infiltran algún nervio o si el
pedículo se fractura. Puede
haber insuficiencia vascular,
perdida de la función,
aumento de la temperatura
local, piel lisa y brillante, y
fiebre.
Tiene forma de Seta (hongo)
y su tamaño varía de 1-20
cm. La capa externa de la
cabeza del osteocondroma
está formada por cartílago
hialino de grosor variable y
delimitada periféricamente
por pericondrio.
Microscópico
El cartílago ofrece el aspecto de
una placa de crecimiento
desorganizada. Se observan las 4
zonas de cartílago: de Osificación
Endocondral (Normal donde
encontraremos Trabéculas y
medula ya sea roja o blanca como
en el hueso sano) donde el hueso
nuevo está formando la porción
interna de la cabeza y del pedículo.
Proliferativa (cartílago acidófilo con
células normales en crecimiento),
Hipertrofia celular (células normales
en forma de alas de mariposa) y de
Muerte Celular (depósito de sales
cálcicas)
Nombre y órgano
Carcinoma “in situ” del cérvix uterino
Proceso Etiología
Neoplasia maligna Es un proceso localizado a nivel del
en el útero epitelio, no invade otros tejidos,
comienza en la zona de transición
donde el epitelio escamoso
estratificado cambia a epitelio
cilíndrico simple mucosecretor.
El agente causal es el Virus del
Papiloma Humano (VPH)
Cepas de alto riesgo: 16, 18, 31, 33
Macroscópico
Lesión acetoblanca en cérvix
Cuando se llega a presentar
sintomatología es:
Leucorrea , Cervicitis o
Vaginitis, aunque por lo
general es asintomático.
Evoluciona lentamente.
Es el precursor del CA
invasor.
Microscópico
Hay pérdida progresiva de la
diferenciación que afecta a más y
más capas del epitelio hasta que en
las células hay cambios como
atipia, anaplasia, formando nidos y
modificaciones en la distribución,
pero no pasa membrana basal,
está intacta y no existen células
tumorales en el estroma
subendotelial. No hay infiltrado
inflamatorio.
Célula característica: coilocito (no
pasa la membrana basal)
Nombre y órgano
Carcinoma invasor del cérvix uterino
Proceso Etiología
Neoplasia maligna Se presenta en mujeres con una
en el útero edad alrededor de los 40-50 años
Es el grado posterior al cáncer in
situ, se tarda en presentarse de
meses a 20 años. Se extiende
directamente por contigüidad para
afectar a todas las estructuras
vecinas como peritoneo, vejiga
urinaria, uréteres, recto y vagina,
También se afectan ganglios
linfáticos locales y distantes. Las
metástasis lejanas aparecen en
hígado, pulmón, médula ósea.
Cc: Hemorragias vaginales
anormales, exudado vaginal,
manchado post-coito, es posible ver
la lesión cervical como un tumor o
una ulceración.
Complicaciones: Muerte por
insuficiencia renal ( muerte +
común )
Macroscópico Microscópico
Puede adoptar 3 patrones: Hay infiltrado estromal, proliferación
excrecente, ulcerativo e celular epitelial, atipia y anaplasia,
infiltrativo. pleomorfismo celular,
neovascularización, aumento de
células en mitosis, pérdida de la
relación núcleocitoplasma. Se ve
gran hemorragia y extravasación
porque ya se ha invadido la
membrana. Hay nidos de células
malignas en el estroma que tienden
a formar perlas córneas.
Célula característica: coilocito
(infiltrante)
Nombre y órgano
Adenocarcinoma de glándula mamaria
Proceso Etiología
Neoplasia maligna Factores genéticos, desequilibrios
en mama hormonales, factores ambientales,
nulíparas, alteraciones
fibroquisticas, obesidad,
anticonceptivos orales e influencias
geográficas.
20% de muerte por cáncer en la
mujer (1er. Lugar de canceres en la
mujer). Edad después de los 25
años, pero aumenta en la
menopausia o después de ella; más
frecuente en nulíparas; 1.5:2 veces
en mujeres con un familiar de
primer grado con cáncer de mama.
4-6 en las que tienen 2 familiares.
El más común es el ductal
infiltrante, en la mama izquierda y
en el cuadrante superoexterno.
El exceso de estrógeno endógeno,
o el desequilibrio hormonal, los
tumores ováricos funcionales que
elaboran estrógenos; Los
implicados en la progresión del
cáncer son las interacciones entre
las hormonas circulantes,
receptores hormonales en las
células cancerosas y factores
autócrinos de crecimiento inducidos
por las células tumorales.
Macroscópico
La mayoría exhibe un
llamativo aumento de un
estroma denso de tejido
fibroso que da al tumor una
alta consistencia. Se
presentan como nódulos
bien delimitados de
consistencia pétrea y de un
diámetro medio de 1-2 cm.
Es una masa solitaria,
indolora, fija, tamaño
aproximado 4 cm de
diámetro, retracción y
formación de hoyuelos en la
piel (piel de naranja).
Microscópico
Consiste en células malignas de
revestimiento de los conductos
dispuestos en cordones, nidos
sólidos de células, túbulos,
glándulas y masas anastomosadas
y mezclas de todos ellos. En
muchos casos pueden verse
también componentes intraductales
claramente. Las células invaden el
estroma de tejido conectivo. Esta
neoplasia tiende a formar ductos
parecidos a glándula. Se observan
raras mitosis y núcleos ovalados o
redondos con nucléolos pequeños;
la frecuencia con la que este
carcinoma se convierte a invasor
es muy variable.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Linfoma de Hodgkin Neoplasia maligna Es común en adultos jóvenes
en ganglio hombres, con una edad media de
linfático 32 años.
Se desconoce su etiología, se creía
que era una reacción inflamatoria
inusual (posiblemente asociado a
infección por el Virus de Epstein-
Barr) que se comportaba como una
neoplasia. Es muy probable que las
células inflamatorias se acumulen
en respuesta a las citosinas entre
ellas la IL-5, IL-4, FNT -alfa, GM-
CSF( factor estimulador de colonias
de granulocitos y macrófagos),
factor de crecimiento
transformador-beta (TGF-beta)
secretadas por las células Reed-
Sternberg
Macroscópico
Se presenta habitualmente
en forma de tumefacción
indolora de ganglios
linfáticos. Los pacientes con
enfermedad diseminada
(estadios III y IV) tienen
mayor probabilidad de
presentar síntomas
sistémicos como fiebre,
pérdida de peso inexplicada,
prurito y anemia, en la
mayoría de los casos existe
anergia cutánea por
depresión de la inmunidad
celular
Microscópico
Se caracteriza por un infiltrado
difuso de linfocitos maduros
mezclados con cantidades variables
de histiocitos benignos, se
observan células binucleadas
derivadas de las células
linfoides con una forma
característica de “ojos de búho”
(células de Reed-Stemberg). Es
importante que observe el fondo
polimorfo. Se encontraran distintos
tipos de células: Linfocitos,
Eosinófilos, Células plasmáticas e
Histiocitos.
Célula característica: La célula de
Reed- Sternberg, es una célula
tumoral gigante, tiene forma de ojos
de lechuza y no es patognomónica
de la enfermedad.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Osteosarcoma Neoplasia maligna Tumor mesenquimático maligno en
en hueso el que las células cancerosas
producen matriz ósea
Es el tumor maligno primitivo más
frecuente del hueso, exceptuando
el mieloma y linfoma. Afecta a todos
los grupos de edad pero muestra
una distribución bimodal, un 75%
aparece en menores de 20 años,
Es más frecuente en la porción
inferior del fémur, y también en
rodilla, cadera y hombro. Se
relaciona con osteocondromas
hereditarios, encondromas y
displasia difusa, así como en las
mutaciones. Muchos se desarrollan
en las zonas de mayor crecimiento
óseo, en las que existe una máxima
actividad mitótica de las células
osteoformadas, mientras se forma
la esponjosa primaria y en el hueso
pagetoide, que muestra una
exagerada velocidad deformación y
resorción óseas.
Macroscópico Microscópico
Masa dolorosa de Las células neoplásicas muestran
crecimiento expansivo, en gran cantidad de formas y tamaños
ocasiones su primer signo y a menudo muestran grandes
es la fractura repentina del núcleos hipercrómicos. Son
hueso afectado, se disemina comunes las grandes células
por vía hematógena y gigantes abigarradas, al igual que
alrededor del 20% delos las mitosis, muchos de ellas
pacientes presentan atípicas. La característica principal
metástasis pulmonares es la formación de osteoide, que
identificables en el momento es un material de color rosado
del diagnóstico. En el 90% fibrilar.
de los que fallecen por el
tumor, se encuentran
metástasis no sólo en
pulmón sino también óseas,
cerebrales y de muchas
localizaciones. Puede haber
dolor, fiebre, deformidad,
limitación de movimiento y
piel brillante
Macro:
masas grandes, crujientes y
de color pardo blanquecino,
con frecuentes zonas de
hemorragia y degeneración
quística. Suelen destruir la
corteza suprayacente e
infiltrar los tejidos blandos
vecinos, Se extienden con
facilidad por la cavidad
medular.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Tiroiditis de Hashimoto Lesión Hipersensibilidad tipo: II.
autoinmune en La célula mediadora de esta
tiroides respuesta es el linfocito.
Más común en mujeres (5:1) de 30
a 50 años. La incidencia aumenta
con la edad.
Sigue siendo dudoso si esta
deficiencia inmunológica es de
origen genética o es adquirida. El
componente glandular sobre la cual
es montada la reacción inmune es
la célula folicular. Alteración de las
células T supresoras especificas del
tiroides.
Macroscópico
Hipersensibilidad tipo: II.
La célula mediadora de esta
respuesta es el linfocito.
Más común en mujeres (5:1)
de 30 a 50 años.
La incidencia aumenta con
la edad.
Sigue siendo dudoso si esta
deficiencia inmunológica es
de origen genética o es
adquirida. El componente
glandular sobre la cual es
montada la reacción inmune
es la célula folicular.
Alteración de las células T
supresoras especificas del
tiroides.
Microscópico
Reemplazo extenso del parénquima
subyacente por Linfocitos, células
plasmáticas, inmunoblastos y
macrófagos con formación de
folículos linfoides. Los folículos
tiroideos aislados contienen
coloide fuertemente teñido o
grupos de las llamadas células de
Hürthle u oncocitos en los cuales
persiste un citoplasma granular,
fuertemente eosinófilo abundante.
El estroma del órgano muestra un
proceso de fibrosis.
Célula característica:
Célula de Hürthle-askanazy
Nombre y órgano Proceso Etiología
Glomerulopatía lúpica Proceso Afecta predominantemente a
inflamatorio de mujeres, entre 20 y 64 años, y con
hipersensibilidad una relación en sexo masculino de
tipo III en riñón 9:1.
Se debe a la existencia de un
número aparentemente limitado de
anticuerpos dirigidos contra los
propios componentes e indica que
el defecto fundamental consiste en
un fracaso de los mecanismos
reguladores. Puede producir
insuficiencia renal severa en el 30
al 70 % de los casos. El daño
inmunológico lesiona
principalmente a los glomérulos,
pero también puede involucrar a los
túbulos, al intersticio o a los vasos
sanguíneos. La clase más común
es la tipo II.
Macroscópico
Cc: Habitualmente se trata
de una mujer con erupción
facial en alas de mariposa,
fiebre, dolor, sin deformidad
en una o más de las
articulaciones periféricas,
dolor torácico pleurítico y
foto sensibilidad, puede
presentar hematuria
recidivante macro y
microscópicamente,
proteinuria no nefrótica,
edema en las extremidades
inferiores y algunos casos
evolucionan hacia Síndrome
nefrótico.
Microscópico
Existe un incremento ligero de la
matriz mesangial intercapilar y del
número de células mesangiales, la
cápsula de Bowman tiene un
aspecto en semiluna, se observan
grumos acidófilos de proteínas,
sustancia amiloide en los túbulos,
es espacio de Bowman se
encuentra disminuido, los vasos
algo fibrosados, hay necrosis y
depósito de fibrina en el glomérulo,
además de infiltrado inflamatorio.
Tinción característica:
El tricrómico (Masson), PAS y
metinamina de plata brindan
información adicional sobre fibrosis
y MB.
Nombre y órgano
Pólipo de la rinitis alérgica
Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Hipersensibilidad Se inicia por reacciones de Obstrucción nasal, Epitelio respiratorio
tipo I. hipersensibilidad, a uno de los estornudos, Edema mucoso Colección focal de mucosa
Reacción grandes grupos de alergenos, con intenso, enrojecimiento y edematosa con una estroma laxo,
Inmunitaria más frecuencia son el polen de las secreción mucosa. que a menudo aloja glándulas,
mediado por IgE plantas, hongos, alérgenos de Elevación de la mucosa, mucosas hiperplásicas o quísticas
en Mucosa nasal origen animal y ácaros del polvo formando el pólipo de 3 a 4 y esta infiltrado con una variedad de
(proteína “Der P1” de su cm de longitud. En ausencia células inflamatorias, que incluye
excremento [El alergeno universal de infección bacteriana la PMN, eosinófilos y células
más importante]). En la formación mucosa está intacta. plasmáticas con agrupaciones
del pólipo se reconocen dos ocasionales de linfocitos.
aspectos:
1) creación del edema.
2) exteriorización del mismo a
través de la pared externa de las
fosas nasales en forma de
pseudotumores pediculados y
edema.
Reacción inmunitaria mediada por
IgE y eosinófilos con una respuesta
precoz y tardía. Se forman pólipos
basales en zonas de edema masivo
de la lámina propia de la mucosa,
sobre todo alrededor de las
entradas a los senos maxilares. Un
pólipo en desarrollo tiene forma de
lágrima y cuando es maduro se
parece a una uva pelada. En
ocasiones los pólipos unilaterales
se asocian o corresponden a
neoplasias benignas o malignas de
la nariz o los senos paranasales.
Las personas con pólipos nasales
tienen alergia a la aspirina con una
mayor frecuencia.
Nombre y órgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Nombre y órgano Proceso Etiología
Linfadenopatía por H.I.V. Es una Grupos de alto riesgo:
inmunodeficiencia homosexuales, toxicómanos,
Adquirida receptores de sangre, etc.
Ganglio Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana.
Retrovirus de la familia de los
lentivirus.
Intensa pérdida de células T CD4,
así como de una alteración de la
función de las células T.
Colaboradoras supervivientes.
Macroscópico
Fiebre, pérdida de peso,
diarrea, adenopatías
generalizadas, infecciones
oportunistas múltiples
(Neumonía por Neumocistis
Carinni), alteraciones
neurológicas y neoplasias
secundarias (Sarcoma de
Kaposi).
Ganglios linfáticos pequeños
y atróficos.
Microscópico
En las primeras fases hay una
importante hiperplasia folicular.
Folículos grandes, irregulares, con
los bordes aserrados, con
“huecos”, se presentan no solo en
la corteza, sino también en la
médula e incluso puede extenderse
fuera de la cápsula. Es debido a lo
expansión de las células B.
Cuando la enfermedad progresa, la
frenética proliferación de las células
B cesa y da paso a un patrón de
intensa involución folicular. Los
folículos se encuentran
deplecionados de células y se
rompe la trama organizada de
células foliculares dendríticas. Los
centros germinales pueden incluso
hialinizarse.
Necrosis
La capsula puede presentar
espacios o invaginaciones por la
atrofia ganglionar
Nombre y órgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico

Amiloidosis renal Autoinmune de Depósito de Amiloide sustancia
hipersensibilidad proteinacea patológica que se
tipo 3. encuentra entre las células de
Riñón distintos tejidos y órganos del
cuerpo en una amplia variedad de
situaciones clínicas
Los riñones pueden tener un
tamaño y color normales o
mostrar un aumento de
tamaño variable. En los
casos avanzados pueden
ser pequeños y retraídos a
causa de la estenosis
vascular provocada por el
depósito de amiloide en las
partes arteriales y
arteriolares.
Produce proteinuria intensa
o un síndrome nefrótico. En
casos avanzados puede
causar insuficiencia renal y
uremia, por destrucción de
los glomérulos.
El amiloide se deposita
principalmente en los glomérulos
aunque también puede encontrarse
en tejidos intersticiales
peritubulares en las arteriolas. Al
progresar las luces capilares se
obliteran y el glomérulo acaba
siendo sustituida por masas
confluentes de anchas bandas
entrelazadas de amiloide dando
apariencia de “chicles masticados”
Nombre y órgano Proceso Etiología
Amibiasis del colon Infección por Infecta a aproximadamente a 500
Entamoeba millones de personas en países en
Histolytica. vías de desarrollo como India,
(Protozoario). México y Colombia, ocasionando 40
En Colon millones de casos de disentería y
abscesos hepáticos.
Los quistes son de pared delgada y
cuatro núcleos, son la forma
infecciosa del parásito ya que son
resistentes al ácido clorhídrico.
En el colon los quistes liberan los
trofozoitos, capaces de
reproducirse en condiciones
anaerobias sin lesionar al huésped.
Como carecen de mitocondrias
fermentan la glucosa en etanol.
Solo el 10% de las personas
infectadas desarrolla Disentería.
Macroscópico
Cc: Diarrea sanguinolenta,
dolor intestinal, fiebre.
(Disentería).
Aproximadamente en el 40%
de los pacientes con
disentería amibiana, los
parásitos penetran en los
vasos portales y embolizan a
hígado, dando lugar a
abscesos principalmente en
el lóbulo derecho
La amebiasis afecta sobre
todo al ciego y colon
ascendente, seguido en
orden de frecuencia por el
colon sigmoide, recto y
apéndice.
Microscópico
Las lesiones amibianas incipientes,
muestran infiltrados de PMN en la
mucosa, que posteriormente
evolucionan a úlceras que
contienen menos células
inflamatorias y zonas de extensas
necrosis por licuefacción. La
mucosa entre las ulceras tiene un
aspecto normal o levemente
inflamado
Las amebas invaden las criptas de
las glándulas colónicas, atraviesan
la lámina propio y son detenidas por
la muscular de la mucosa. Entonces
siguen un trayecto lateral y dan
lugar a una úlcera con forma de
matraz, es decir con un cuello
estrecho y una base amplia. (Úlcera
en botón de camisa). La zona
ulcerada es más pequeña en la
superficie y se extiende por debajo
antes de la capa muscular.
.
Tinción especial: PAS para poder
ver el trofozoito.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Mucormicosis rinocerebral Infección Por Es una infección oportunista en
hongos tipo moho: pacientes inmunocomprometidos
Rhizopus (más El 90% de los afectados son
frecuente), Mucor, diabéticos, pacientes con
Absidia y enfermedades oncohematológicas
Cunninghamella. o traumatizados graves. En los
En cerebro y últimos años se ha observado
senos nasales incremento de la infecciones en
pacientes con Sida, trasplantados,
drogadictos IV y pacientes en
diálisis tratados con deferoxamina.
Las esporas pueden penetrar por
vía inhalatoria depositándose en
fosas nasales, senos paranasales o
en pulmones. También pueden
ingresar al organismo a través de la
ingesta de alimentos contaminados
o en forma directa a través de
heridas. En los diabéticos es común
que se extienda desde los senos
nasales, hasta la órbita y cerebro,
dando lugar a la Mucormicosis
Rinocerebral.
Macroscópico
Los pacientes refieren
obstrucción nasal, rinorrea
negruzca fétida o
sanguinolenta, dolor o
anestesia facial, dolor
orbitario, cefaleas y diplopía
o amaurosis. Se producen
fístulas a nivel de ojo y nariz,
se produce
meningoencefalitis, en
ocasiones complicada por
infartos cerebrales. Los
hongos producen necrosis
tisular y cuando invaden las
arterias producen trombosis.
Microscópico
Los pacientes refieren obstrucción
nasal, rinorrea negruzca fétida o
sanguinolenta, dolor o anestesia
facial, dolor orbitario, cefaleas y
diplopía o amaurosis. Se producen
fístulas a nivel de ojo y nariz, se
produce meningoencefalitis, en
ocasiones complicada por infartos
cerebrales. Los hongos producen
necrosis tisular y cuando invaden
las arterias producen trombosis.
Tinción especial: PAS y Gromori-
Grocott (los hongos se observan de
color negro)
Nombre y órgano Proceso Etiología
Enterobiasis de apéndice Infección por Enterobius Vermicularis (Oxiurasis
Enterobius en Vermicularis). Es un es un gusano
apéndice pequeño (Nematodo) y delgado de
color blanco.
Ciclo Ano-Mano-Boca,
Autocontaminación. Y reinfección
interna. Llega por migración al
apéndice.
Es más frecuente en niños y se
facilita la trasmisión de persona a
persona cuando hay hacinamiento.
Su prevalencia es mayor en las
zonas urbanas que las zonas
rurales.
Macroscópico Microscópico
Muchos no presentan Se observa en la luz el parásito el
síntomas y actúan como cuál se caracteriza por un
portadores. Cuando hay tegumento colágeno y una
síntomas el principal es el estructura no segmentada, la
Prurito anal (sobre todo mucosa no presenta ninguna
durante la noche) y genital alteración y hay hipertrofia del
en la niña o la mujer adulta; folículo linfoide en respuesta al
dolores en la región del oxiuro
apéndice (debajo a la
derecha del abdomen), leve
dolor constante y a veces
espasmos más dolorosos
que no deben confundirse
con una verdadera crisis de
apendicitis. Se localiza en
ciego y colon (en su luz).
Dx: Técnica de Graham.
Nombre y órgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico

Micetoma Infección por Los agentes etiológicos se La topografía es En las dermis se observan
hongo o bacteria encuentran en la tierra, madera y usualmente el dorso de masas de bacterias con una
en piel espinas y penetran en los tejidos los pies, puede afectar las zona central filamentosa y
por soluciones de continuidad. manos y el tronco. prolongación filamentosa en
Micetoma: Se caracteriza por un forma radiada “corona radiada”.
1)Actino aumento de volumen Alrededor de ellas se observan
-Bacterias: relativamente indoloro y abscesos con linfocitos, PMN y
*Nocardia brasiliensis fístulas a través de las algunas eosinófilos, así como
*Actinomadura madurae, cuales se elimina pus y granulomas de cuerpo extraño
*Streptomyces somaliensis granos constituidos por con linfocitos células epiteloides
2)Eu filamentos y gigantes
-Hongos
*Madurella mycetomatis
Nombre y órgano Proceso Etiología
Condiloma acuminado Infección viral Enfermedad vírica de la piel
VPH en piel caracterizada por el crecimiento de
una verruga blanda en los genitales
o en la región anal. En los adultos,
el trastorno se considera una
enfermedad de transmisión sexual
(ETS), pero en niños el virus
aparece o se transmite con o sin el
contacto sexual
Virus del papiloma humano, los
serotipos 6 y 11, se asocian con
abultamiento y aspereza, y las
verrugas genitales son fácilmente
visibles (especialmente en mujeres)
Los otros serotipos se asocian con
verrugas planas.
Macroscópico Microscópico
Hay lesiones las cuales son 1. Hiperqueratosis = mucha
masas blandas de color queratina en epitelio
moreno como coliflor que en 2. Paraqueratosis = queratina
casos aislados puede diseminada
alcanzar un diámetro de 3. Papilomatosis = hiperplasia de
varios centímetros, aparecen las papilas dérmicas
casi exclusivamente en el 4. Coilocitosis =células de núcleo
epitelio escamoso de grande y halo blanquecino,
genitales externos y área contienen partículas virales en su
perianal. La mayoría de interior
personas afectadas son 5. Acantosis = hiperplasia del
asintomáticos. epitelio
Este virus se asocia con el
Cáncer, Verrugas, Son Célula característica: Coilocito
ásperos, coloreados y duros
apareciendo solos o en
racimos. Si no se tratan, las
verrugas alrededor del ano y
de la vulva pueden
agrandarse rápidamente
tomando un aspecto de
coliflor, ya que el mantener
el área infectada seca puede
ser un problema, y las
verrugas se asientan
frecuentemente en las
áreas húmedas.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Ateroma aórtico Aorta Más frecuente en varones > 50
años, Predisposición familiar.
Hay un estrechamiento progresivo y
oclusión súbita de la luz por
trombosis o hemorragias
sobreañadidas en el ateroma,
posterior debilitamiento de las
paredes. Es frecuente en vasos de
gran calibre. Al principio los
ateromas son focales y luego se
hacen más numerosos .Los
ateromas extensos son frágiles y
fácilmente desprenden émbolos.
Factores de Riesgo: Ingesta de
grasas, Concentración alta de
lípidos en sangre. Obesidad
Hipertensión
Macroscópico Microscópico
Tiene un aspecto blanco Las placas ateroscleróticas tiene
amarillento, y sobresale de tres componentes principales:
la luz de la arteria. Tamaño Casco superficial formado por
de 0.3 a 1.5cm de diámetro. células musculares lisas. Zona
A la sección, la superficie de celular por debajo del casco,
estas lesiones, firmes. Se compuesto por macrófagos células
localiza entre la íntima y la musculares lisas y linfocitos T,
muscular. En orden núcleo necrótico más profundo,
descendente (después de la donde existe una masa
aorta abdominal inferior), los desorganizada de material lípidos,
vasos más afectados son las crestas de colesterol, detritus
arterias coronarias, arterias celulares y células espumosas
poplíteas, la aorta torácica cargadas de lípidos. Las células
descendente, las arterias derivan de macrófagos. El lípido
carótidas interna y los vasos consiste primordialmente en
del Polígono de Willis colesterol y ésteres de colesterol.
La Aterosclerosis es una
variedad de la
arterioesclerosis
caracterizada por un
engrosamiento fibroso y
depósito de lípidos en la
capa interna de las grandes
arterias elásticas.
Tipos: Aterosclerosis,
Arterioloesclerosis y la
esclerosis calcificada de la
media de Möckenberg.
Nombre y órgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico

Trombosis venosa Es la formación • Tríada de Virchow: Cc: Las trombosis profundas Tienen una mezcla rica en
de coágulos 1) Hipercoagulabilidad de la sangre. asintomáticas 50% de los eritrocitos; por lo cual se le conoce
sanguíneos (Genético); Déficit de antitrombina casos, aunque algunas como trombos rojos, coagulativos o
dentro del aparato III, proteína C, proteínas, defectos veces causa dolor local y de estasis.
cardiovascular. de la fibrinolisis edema distal. Las Masa alargada, con tres porciones
Venas 2) Estasis. superficiales suelen o cabeza blanco amarillenta,
3) Lesión del endotelio aparecer en el sistema de la adherida a la íntima del vaso
• Etapas de evolución del trombo: safena, estos pueden causar formada por plaquetas y fibrina;
1) Reabsorción, probablemente por congestión local, hinchazón, cuerpo, mayor que la cabeza,
el sistema de fibronolisina dolor espontáneo o a la estratificado con líneas rojas (ricas
2) Organización y canalización. compresión y a la en hematíes) y blancas (ricas en
3) Fragmentación y dorsiflexión forzada del pie plaquetas), perpendiculares al eje
desprendimiento que causa (Signo de Homan) estas casi mayor línea de san); la cola, la
embolia. nunca causan embolias. parte más larga, de color rojo, con
4) Reblandecimiento por infección Pueden ser estructuras abundantes eritrocitos, escasa
secundaria. esféricas o alargadas .La fibrina y pocas plaquetas; muy frágil
trombosis venosa es y a veces múltiple, con
prácticamente oclusiva, con prolongaciones que penetran en las
frecuencia un largo molde de ramas vasculares. La pared de las
la luz de la vena. vena esta normal.
Afecta las venas de los
miembros inferiores (90%)
Nombre y órgano Proceso Etiología
Infarto agudo al miocardio Degenerativo, es Supera el área de 2.5cm de
una necrosis diámetro. Proceso causado por
isquémica aguda disminución en el riego coronario.
zona circunscrito Lo que suele deberse a estenosis
del miocardio aterosclerótico de las coronarias a
veces acompañada de trombosis
oclusiva. La estenosis suele
exceder el 75% de la luz arterial. Se
acepta que la trombosis se
desencadena por úlcera o
hemorragia de la placa
aterosclerótica que rompe la
superficie de la cara interna,
expone la colágena e inicia la
agregación plaquetaria y la
formación posterior de trombos.
La trombosis es el fenómeno crítico
que sumado a la aterosclerosis
causa el infarto. El sitio predilecto
de la estenosis crónica con o sin
trombosis es la porción
descendente de la coronaria
izquierda, a 1º 2 cm de su
desembocadura.
Es más frecuente en los hombres
(3:1) entre los 30 y 60
Macroscópico Microscópico
Cc: Dolor torácico intenso y 1. Necrosis isquémica del área
prolongado que se percibe afectada
como una presión intensa, y 2. Infiltrado de PMN en área no
que puede extenderse afectada
(irradiarse) a brazos y 3. Hemorragia
hombros sobre todo
izquierdos. A veces se
percibe de forma distinta, o
no sigue ningún patrón fijo,
sobre todo en ancianos y en
diabéticos, en los que puede
percibirse como un dolor
prolongado en la parte
superior del abdomen que
uno atribuye a indigestión.
Disnea, Diaforesis, Nauseas,
Mareos.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Endocarditis Bacteriana Infección Es una de las infecciones más
bacteriana en graves que existen, se caracteriza
endocardio por la colonización o invasión de las
válvulas cardíacas o del endocardio
mural por un agente infeccioso.
• Subaguda
1. Streptococus Viridae
Válvula mitral y aórtica. (Lesión más
común: Vegetaciones, fenómenos
embólicos)
• Aguda
1. Staphylococus Aureus
Válvula tricúspide. (Lesión más
común: destructiva)
Puede desarrollarse en corazones
previamente normales, por abuso
de alcohol, drogas intravenosas,
cateterismo e inmunodeficiencia.
Macroscópico Microscópico
Las manifestaciones clínicas Se encuentran fenómenos
más frecuentes son la fiebre necróticos, exudativos, trombóticos
(90%), malestar general y productivos con desarrollo de
(55%), anorexia/pérdida de tejido granulatorio, proceso
peso (31%), fallo cardíaco inflamatorio, caracterizado por la
(30%), artralgias (24%), presencia de acúmulos de bacterias
fenómenos neurológicos formando vegetaciones de las
(18%), digestivos (16%) y células cardiacas.
dolor torácico. Asimismo
podemos encontrar una
serie de signos como
esplenomegalia (55%),
petequias (33%), fenómenos
embólicos (28%), soplo
cardíaco (24%),"clubbing"
(14%), nódulos de Osler
(7%), manchas de Roth que
son hemorragias ovoideas
con centro blanco cercanas
a la papila. (5%), lesiones de
Janeway en las palmas de
manos o plantas de los pies,
y son lesiones hemorrágicas
indoloras, eritematosas
nodulares, con marcada
tendencia a la ulceración
(5%) y "splinters" (5%).
Debido a la afectación
valvular se pueden escuchar
soplos cambiantes.
Macroscópicamente se trata
de una endocarditis úlcero-
poliposa.
Nombre y órgano Proceso Etiología
Miocarditis Infección viral en La miocarditis puede ser aguda o
miocardio crónica. Presentarse a
cualquier edad, especialmente
lactantes, inmuno suprimidos y
embarazadas
Las miocarditis pueden ser
causadas por factores de un amplio
espectro: bacterias, virus,
parásitos, hongos, substancias
químicas y factores físicos. Los
virus más habituales son los
Coxsackie, que se encuentran en
más de la mitad de los casos, sobre
todo los coxsackie B
Macroscópico Microscópico
Las manifestaciones clínicas El epicardio está intacto, en
de la miocarditis son muy miocardio entre las fibras
variables y pueden ir desde musculares hay gran infiltrado
el paciente asintomático o linfocitario, puede haber pequeñas
ligeramente sintomático zonas de necrosis de células
hasta una situación de gigantes (idiopática).
extrema gravedad.
Insuficiencia Cardiaca con
fiebre, taquicardia y
aparición brusca de
alteraciones en el EKC,
indicativas de lesión
miocárdica difusa.
En las formas graves el
corazón está aumentado de
tamaño por la dilatación
miopática del miocardio, que
aparece turbio, pálido y
flácido. Los grandes
infiltrados inflamatorios se
ven como finas bandas
blanquecino-grisáceas. El
corazón puede estar
aumentado de peso, sea por
una pseudohipertrofia, o por
hipertrofia en casos de
miocarditis crónicas.