Facultad de Medicina

Carrera de Fonoaudiología
Campus San Felipe

“Hallazgos otoneurológicos en un grupo de trabajadores del rubro minero”

Tesis para optar al título de Fonoaudiólogo y al grado académico de Licenciado en
Fonoaudiología

Autoras:
Vinka Tamara Alvarado Peredo.
Mónica Fabiola Cifuentes Tapia.
María José Marchant Vicencio.
Evelyn Nicole Romero Jara.

Profesor Guía:
Flgo. Juan Leyton Meléndez.

San Felipe, Diciembre 2010

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ÍNDICE DE CONTENIDOS

1. RESUMEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

2. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

3. MARCO TEÓRICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

3.1. Fisiología del sistema auditivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

3.1.1. Células ciliadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.1.2. Mecánica Coclear . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.1.3. Transducción mecano-eléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.2. Fisiología del Aparato Vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.2.1. Fisiología de los canales semicirculares . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.2.2. Funcionamiento del Aparato Otolítico . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.3. Fisiología de los núcleos vestibulares . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.2.4. Sistema vestibular central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.3. Exposición a Ruido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.3.1. Clasificación y cualidades del ruido . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.3.2. Trastornos producidos por el ruido . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.3.3. Hipoacusia inducida por el ruido (HIR) . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.3.4. Fisiopatología de la HIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
3.3.5. Cuadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.3.6. Lesiones no otológicas producidas por el ruido . . . . . . . . . . . 22
3.3.7. Daño en el sistema vestibular por exposición a ruido . . . . . . . 23
3.4. Ototoxicidad Ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.4.1. Clasificación de las sustancias ototóxicas . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.4.2. Factores que influyen en la ototoxicidad . . . . . . . . . . . . . . . 26
3.4.3. Fisiología y anatomía patológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.4.4. Sintomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.4.5. Tóxicos industriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
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3.4.5.1. Plomo (Pb) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

3.4.5.2. Arsénico (As) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
3.4.5.3. Mercurio (Hg) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.4.5.4. Monóxido de Carbono (CO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3.4.5.5. Cobre (Cu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.4.5.6. Cadmio (Cd) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.4.5.7. Manganeso (Mn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.4.5.8. Molibdeno (Mo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.5. Implicancias fonoaudiológicas en la exposición a sustancias industriales . . . 40

4. MARCO METODOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.1. Problema de investigación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.2. Enfoque, diseño y tipo de investigación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.3. Objetivo general . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.4. Objetivos específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.5. Hipótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.6. Criterios de muestreo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
4.7. Sujetos de estudio y unidad de análisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.8. Criterios de exclusión e inclusión de la unidad de análisis . . . . . . . 46
4.9. Instrumentos de evaluación de la muestra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
4.10. Material y métodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
4.11. Procedimientos de evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5. RESULTADOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.1. Caso N° 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
5.1.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.2. Caso N° 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
5.2.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
5.3. Caso N° 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.3.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
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5.4. Caso N° 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
5.4.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.5. Caso N° 5 . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.5.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.6. Caso N° 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.6.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5.7. Caso N° 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
5.7.1. Observaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

6. DISCUSIÓN Y COMENTARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

7. CONCLUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

9. ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
ANEXO N° 1: Consentimiento informado para la investigación . . . . . . . . . . . . .96
ANEXO N°2: Ficha y anamnesis audiológica – otoneurológica . . . . . . . . . . . .98
ANEXO N° 3: Escala de autopercepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
ANEXO N° 4: Examen audiométrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
ANEXO N°5: Impedanciometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
ANEXO N°6: Potencial Evocado Auditivo de Tronco Cerebral . . . . . . . . . . . 105
ANEXO N° 7: Examen Funcional del VIII par . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
ANEXO N° 8: Metodología clásica de Hallpike para la evaluación del Nistagmo
Posicional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
ANEXO N° 9: Protocolo de Potencial Evocado Miogénico Vestibular (VEMP) . . . . 110
ANEXO N° 10: Circular 3G/40 (1983): “Instructivo para la calificación y
evaluación de las enfermedades profesionales”, Decreto Supremo n° 109/68, de la
ley 16.744. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
ANEXO N° 11: Índice de E.L.I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
ANEXO N° 12: Audiograma de Leisti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
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ANEXO N° 13: Interpretación de la Acumetría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

ANEXO N° 14: Interpretación de la Timpanometría . . . . . . . . . . . . . . . 117
ANEXO N° 15: Potencial Evocado de Tronco Cerebral (PEATC) . . . . . . . 118
ANEXO N° 16: Examen Funcional del VIII par . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
ANEXO N° 17: Potencial Evocado Miogénico Vestibular (VEMP) . . . . . . . 123
ANEXO N° 18: Tabla de resultados obtenidos en la Audiometría . . . . . . . 124
ANEXO N° 19: Tabla de resultados obtenidos en la Acumetría . . . . . . . . . . . 125
ANEXO N° 20: Tabla de resultados obtenidos en la Impedanciometría . . . . . . . 126
ANEXO N° 21: Tabla de resultados obtenidos en el Potencial Evocado de Tronco
Cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
ANEXO N° 22: Tabla de resultados obtenidos en el Examen Funcional del VIII par 128
ANEXO N° 23: Tabla de resultados obtenidos en el Nistagmo Posicional . . . . . . . 129
ANEXO N° 24: Tabla de resultados obtenidos en el Nistagmo Post-calórico . . . 130
ANEXO N° 25: Tabla de resultados obtenidos en el Potencial Evocado Miogénico
Vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
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1. RESUMEN

S
e realizó un estudio cualitativo exploratorio descriptivo, durante el presente
año, en un grupo de trabajadores del rubro minero del Valle del Aconcagua, de
la región de Valparaíso. Debido a las escasas investigaciones, a nivel
nacional sobre afecciones auditivas y/o vestibulares de origen ocupacional, se buscó
complementar dicha información aportando al conocimiento ya existente. Así surgió el
problema ¿Qué hallazgos otoneurológicos se pueden encontrar en este grupo de trabajadores
de sexo masculino cuyas edades fluctúan entre los 28 a 60 años, con 10 años de desempeño
laboral en esta área pertenecientes al mismo lugar de trabajo?.

Para responder a este problema se consideró el estudio de caso como diseño de

investigación evaluando a siete sujetos con una batería de pruebas auditivas y vestibulares, lo
que permitió obtener un perfil otoneurológico en cada uno de ellos. Dentro de los resultados
obtenidos cabe destacar un aumento de los umbrales auditivos a partir de la frecuencia 3.000
Hz y una alteración de las latencias absolutas e interpeak en el PEATC. Por otra parte, a nivel
vestibular se observa una afectación de tipo mixta; así mismo, los resultados cualitativos en el
VEMP demuestran una discrepancia entre las amplitudes de los sujetos.

En relación a estos resultados se pudo concluir que es importante complementar y

perfeccionar los programas preventivos ya existentes. El trabajador posee un rol activo, en
donde debe tomar conciencia de los daños que genera la exposición a largo plazo. A nivel
fonoaudiológico se busca implementar estrategias preventivas y terapéuticas para evitar o
disminuir el avance de este tipo de alteraciones.
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1. ABSTRACT

A
qualitative exploratory descriptive study was conducted this year, with a
group of workers in the mining industry from the Aconcagua Valley, in the
Valparaíso region. Due to the dearth of national research on auditory and
vestibular conditions incurred in a work environment, the aim was to complement preexisting
information by adding to the body of knowledge. Here arose the question. What
neurootological findings, linked to the workplace, can be unearthed in this group of male
workers between the ages of 28 and 60, all with 10 years of mining work experience?

In order to answer this question, a case study was used as a model for the research
design; seven subjects were evaluated using a battery of auditory and vestibular tests, thus
creating a neurootological profile of each subject. Among the results obtained, it is important
to highlight the increase in hearing thresholds, starting at 3,000 Hz, in addition to a change in
the absolute latency and interpeak in the PEATC. On the other hand, on a vestibular level,
mixed effects were observed. Moreover, the qualitative results obtained by VEMP showed a
discrepancy in amplitudes among the subjects.

Based on these results, it can be concluded that complementing and perfecting

preexisting preventive programs is of the utmost importance. Each worker plays an active role,
in which he should be aware of the injuries that can be incurred due to long term exposure.
Where speech and language pathology is concerned, the aim is to create and implement
prevention and treatment strategies that slow the progression of these kinds of conditions.
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2. INTRODUCCIÓN

L
a audición, como sistema sensorial primario, es de gran valor para el ser
humano. No sólo es parte de la vida cotidiana, sino que es fundamental en un
ámbito tan importante como el laboral. A lo largo de la historia, los
trabajadores se han visto expuestos a múltiples factores, tales como: el ruido, las sustancias
industriales, las vibraciones de la maquinaria y el calor. Estos siguen perjudicando su salud
hoy en día afectando incluso al oído, lo que se manifiesta con alteraciones auditivas y/o
vestibulares que a largo plazo disminuirá su rendimiento.

Del punto de vista fonoaudiológico la audición y el equilibrio son capacidades

fundamentales para el buen desarrollo de los individuos. Sin embargo, las alteraciones de
origen laboral han sido abordadas escasamente en nuestro país, sobre todo en el campo de la
minería. En estos casos, el principal agente nocivo y el más estudiado a nivel ocupacional es
el ruido, pero ¿qué otros factores pueden dañar nuestra audición?, ¿de qué manera?, ¿por qué
se produce?, ¿de qué forma se manifiesta?. Éstas son algunas de las interrogantes que surgen
al iniciar la investigación.

El presente estudio se enfoca en describir diversos hallazgos otoneurológicos en un

grupo de trabajadores del Valle del Aconcagua de la región de Valparaíso que pertenezcan al
rubro minero y que sean de sexo masculino. Para ello se contactarán sujetos de manera
informal y voluntaria que cumplan ciertos requisitos: tener entre 28 y 60 años de edad, con un
tiempo de desempeño laboral mínimo de 10 años en el rubro, estar expuestos a agentes
industriales en el trabajo y contar con medidas de protección general.
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La importancia de esta investigación radica en describir y especificar los hallazgos

observados en el grupo de estudio mencionado anteriormente. Los resultados se darán a
conocer a través de la aplicación de un barrido otoneurológico que permitirá un análisis
detallado. El propósito de esta investigación no es sólo aportar al conocimiento científico,
sino también al ámbito de la prevención ocupacional.

A lo largo de este estudio surgieron una serie de limitaciones. La primera de ellas hace
mención a los instrumentos de evaluación utilizados, puesto que no se tuvo acceso a la
realización de otras pruebas que permitieran profundizar los hallazgos, tales como:
Otoemisiones acústicas (OEA), Audiometría de alta frecuencia y pruebas de Procesamiento
Auditivo Central (PAC). De acuerdo a la cantidad de casos analizados su limitación radica
que al ser de carácter voluntario y anónimo no se puede establecer un número de sujetos
predeterminados.
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3. MARCO TEÓRICO

3.1. Fisiología del sistema auditivo

L
a audición le permite al ser humano interactuar con el mundo, adaptarse e
integrarse a él. Por lo mismo, la experiencia humana se va enriqueciendo por
una serie de sonidos, los cuales son muy diferentes si se está en una simple
conversación o se percibe el ruido excesivo en un estadio (Kandel, 2001). Cada sonido
establece diferentes sensaciones en el sujeto, las que son captadas por el oído, para luego ser
interpretadas por el sistema nervioso central (SNC). Pedemonte y Narins (2001:11) señalan
que “todo este proceso de adquisición de información, almacenamiento, generación de
memoria y evocación, comienza con la llegada de ondas sonoras como una información que
debe ser entendida por el sistema nervioso”.

Todo se inicia cuando el sonido es percibido por la cóclea, órgano receptor del oído
interno, quien modifica la energía sonora a impulsos eléctricos que luego son enviados al
cerebro. La cóclea es muy selectiva, ya que posee la capacidad de discriminar diversos sonidos
según su frecuencia y duración, los cuales se procesan y filtran para una mejor comprensión.
Además, posee zonas anatómicas específicas donde se analizan las distintas frecuencias, de
acuerdo a una organización tonotópica. Es capaz de reconocer diferencias mínimas entre los
sonidos informando sobre variaciones en el tono y la amplitud.

3.1.1. Células ciliadas

Para realizar el proceso de audición, la cóclea posee estructuras específicas que

permiten la transducción de una onda sonora a una señal electrofisiológica. Tales receptores
son llamados células ciliadas (CC), éstas presentan gran sensibilidad a los diferentes estímulos
sonoros; y se ubican en el órgano de Corti, el cual se encuentra sobre la membrana basilar. En
 10

su ápice, el cual está en dirección a la escala media, se percibe el estímulo y luego se realiza el
proceso de transducción; mientras que en su porción basal hacen contacto con las fibras
aferentes que conducen la información al SNC, y con las fibras eferentes que regulan la
entrada sensorial.

En la zona apical de la célula se localiza un haz de cilios, llamados estereocilios, los

que están jerarquizados según su tamaño. Los de menor tamaño miran hacia el modiolo y los
mayores hacia la pared lateral. A partir de la base van aumentando su longitud hasta alcanzar
el ápice de la cóclea. Por otra parte, los estereocilios se unen por medio de puentes (implicados
en la transducción), que al desplazarse estimulan los canales iónicos ubicados en el ápice.

Las CC se clasifican en dos tipos: células ciliadas internas (CCI) y células ciliadas
externas (CCE). Las CCI tienen un cuerpo globoso y están ubicadas en una hilera única. No
hacen contacto con la membrana tectorial ni con la membrana basilar, puesto que las
mantienen una serie de células de sostén. En su base hacen contacto, a través de fibras
aferentes, con el SNC. Por otra parte, las CCE son alargadas y cilíndricas. A nivel del ápice,
sus estereocilios más largos están en contacto con la membrana tectorial, mientras que en su
base hacen sinapsis con fibras aferentes y eferentes.

3.1.2. Mecánica Coclear

Al iniciarse la estimulación del oído a través del medio aéreo se producen una serie de
sucesos en el oído externo y medio. Inicialmente, el sonido es captado por el pabellón
auricular y es trasmitido por el conducto auditivo externo (CAE) hasta llegar al tímpano.
Luego, se produce el movimiento de los huesecillos del oído medio hasta llegar a la platina del
estribo, la cual contacta con la ventana oval, donde se inicia la fisiología del oído interno.
Posteriormente, se producen perturbaciones en la perilinfa que se encuentra en la rampa
vestibular. Al ser la membrana de Reissner tan sensible a las agitaciones del líquido, la onda se
traspasa con facilidad hacia la rampa media, lo que determina que ambas funcionen como una
estructura única (Gil-Carcedo & cols., 2004).
 11

Ahora bien, cuando se produce dicha perturbación también se afecta la membrana

basilar adquiriendo un movimiento ondulatorio sincrónico con la frecuencia del estímulo.
Dicha ondulación se transmite desde la ventana oval hacia el helicotrema obteniendo mayor
amplitud a medida que viaja por esta membrana hasta alcanzar un punto máximo (Pocock &
Richards, 2005). Esta onda es capaz de generar diversos tonos al lograr un punto de máxima
elongación acorde a la amplitud alcanzada. Según Rivas y Ariza (2007:35) “un estímulo
intenso produce una onda viajera con gran amplitud y dependiendo de la frecuencia del
estímulo sonoro, se generará una onda viajera en diferentes áreas del caracol”. De esta
manera, al conseguir una máxima amplitud en la base de la cóclea se estimulan las frecuencias
agudas, mientras que si esto se produce cercano al ápice de ésta se registran los sonidos
graves.

El oído interno en su rampa vestibular y timpánica contiene perilinfa, la cual no es

compresible. Al estimular la ventana oval se genera un movimiento del líquido, lo que
conlleva a un desplazamiento opuesto sobre la ventana redonda. Rivas y Ariza (2007:34)
señalan que “el movimiento de las ventanas está desfasado. Si se movieran al unísono sería
imposible toda vibración del oído interno”.

Por otro lado, las CCE se contraen y aproximan la membrana tectorial a las CCI
facilitando la descarga del potencial de acción. Esto genera la despolarización de la célula.
Cuando las CCE se relajan, la membrana tectorial se aleja bloqueando los canales iónicos
e hiperpolarizando ésta. Los estereocilios de las CC se movilizan gracias a la excitación
mecánica que produce la onda viajera; mientras que la membrana basilar se encarga de generar
un desplazamiento de arriba- abajo provocando la estimulación de los mismos.

Gil-Carcedo y cols. (2004) proponen dos mecanismos, dependientes de calcio (Ca+2),

para regular las propiedades de la CCE. El primero guarda relación con la Acetilcolina (ACh),
neurotransmisor de la vía eferente, que al ser estimulada disminuye el eje mayor de la CCE. El
segundo se refiere a un aumento de Ca+2 intracelular libre, lo que genera una elongación de la
 12

CCE. Esto explica que al presentar bajos niveles de Ca+2, el sistema auditivo se protege frente
a un trauma acústico evitando la contracción de la CCE. Todo este mecanismo se genera
gracias a una proteína, llamada prestina.

Las CC están inmersas en líquidos que contienen diferentes concentraciones iónicas

manteniendo así un potencial intracelular de reposo. La zona apical de la CC está en contacto
con la endolinfa, la cual posee una alta concentración de potasio (K+) pero baja en sodio (Na+).
Por otra parte, el nivel basal está en directa relación con la perilinfa, que presenta una
concentración opuesta a la endolinfa, es decir, su carga iónica es alta en Na+ y baja en K+.

A los líquidos del oído interno es posible atribuirles cuatro funciones principales:
primero, poseen la capacidad de proveer nutrientes y eliminar productos catabólicos que
provienen de las células. Además, permiten y suministran un medio iónico para la
transformación de la energía. También, mantienen la presión de los líquidos del sistema.
Finalmente, retransmiten las vibraciones provenientes de la platina del estribo hacia los
elementos encargados de trasformar dicha energía.

Una estructura de gran importancia que se encarga del equilibrio electrolítico es la

estría vascular. Ésta regula la carga iónica de la endolinfa suministrando y aclarando los iones
en la rampa media. Según Pedemonte y Narins (2001:15) el equilibrio iónico “es mantenido
por las células marginales de la estría vascular, mediante una bomba Na+ - K+ ATPasa que
produce una salida neta de K+ a la escala media”. Por otro lado, la membrana de Reissner,
gracias a su permeabilidad, permite la interacción e intercambio iónico entre la perilinfa y la
endolinfa.

La perilinfa debe su origen a dos vías: el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el

ultrafiltrado plasmático. La primera genera la perilinfa coclear, líquido que se encuentra en la
escala timpánica. La segunda vía produce la perilinfa vestibular, la cual se ubica en la rampa
que lleva el mismo nombre. Ésta última posee una mayor concentración de K+ y glucosa, en
 13

relación con la antes mencionada. A nivel proteico la perilinfa posee una mayor concentración
al compararla con el suero, el LCR y la endolinfa. Por otra parte, la endolinfa es muy similar
al líquido intracelular. En general, se cree que proviene de la estría vascular y su reabsorción
se produce en el saco endolinfático.

3.1.3. Transducción mecano-eléctrica

La transducción es un proceso que transforma la energía mecánica en bioeléctrica, la

que actúa sobre las CCI y CCE. Se realiza tanto a nivel de las células cocleares como
vestibulares dependiendo totalmente del ciclo del K+. En un estado de reposo se produce una
pequeña entrada de K+ a la célula, lo que determina un potencial de -45 mV para las CCI y -70
mV para las CCE.

Al estimular los cilios, éstos se inclinan hacia un lado o al otro. Cuando los cilios se
movilizan a favor del estereocilio de mayor tamaño se produce un incremento de la apertura
de los canales ingresando K+, lo que depolariza la célula. Cuando se desplazan en sentido
contrario al estereocilio de mayor tamaño, se cierran los canales generando la
hiperpolarización celular. A nivel iónico cuando ocurre la depolarización ingresa K+ y se
activan los canales de Ca+2 de voltaje dependiente. Cuando entra Ca+2 a la célula, se libera un
neurotransmisor que genera la sinapsis con fibras aferentes abriendo canales de K+- Ca+2
dependientes. La salida de K+ se origina por canales dependientes de voltaje. Finalmente, se
ocasiona una disminución de Ca+2 por secuestro mitocondrial (Pedemonte & Narins, 2001).

Gil-Carcedo y cols. (2004:52) señalan que “cuando el potencial de reposo alcanza su

umbral, en el polo sináptico de la célula se libera un neurotransmisor – glutamato –, que es
captado por el elemento postsináptico y que originará un potencial de acción en la fibra
nerviosa”. Además de trasformar la energía mecánica a bioeléctrica, la célula actúa como un
amplificador biológico necesitando un elevado aporte energético. Es decir, el órgano de Corti
requiere de una gran cantidad de energía para funcionar.
 14

3.2. Fisiología del Aparato Vestibular

Según Fredrickson y cols. (1996):

Las funciones del sistema vestibular son: informar al sistema nervioso central
sobre cualquier aceleración o desaceleración angular o lineal; ayudar en la orientación
visual, mediante el control de los músculos oculares; y controlar el tono de los
músculos esqueléticos para la mantención de una postura adecuada (cit. Morales, 1992:
42).

3.2.1. Fisiología de los canales semicirculares

Los canales semicirculares (CSC) están encargados de informar al SNC, a través de sus
crestas ampulares, los movimientos de giro o rotación sobre cualquier eje del espacio. La
aceleración o desaceleración angular, como se le conoce al fenómeno antes mencionado,
produce un desplazamiento de la endolinfa de los CSC. “Si este anillo gira en su propio plano,
la endolinfa en virtud de su inercia queda retrasada con respecto a la pared” (Bartual,
1999:37). A esto se le denomina corriente endolinfática de inercia. Este movimiento desplaza
la cúpula de la cresta ampular, la cual estimula los cilios de las CC (Gil-Carcedo & cols.,
2004; Morales, 1992).

Ewald (1892) es uno de los pioneros en investigar la función que desempeña la

corriente endolinfática. Dicho investigador efectuó diversas disecciones experimentales en un
palomo que le permitieron explicar este proceso. A través de una apertura en el CSC
horizontal se estimuló el espacio perilinfático ejerciendo presión sobre la endolinfa. Esto
generó un desplazamiento del líquido en dos direcciones, de las cuales sólo una de ellas
tenía efectos sobre el sistema vestibular (en dirección hacia la ampolla); puesto que al chocar
con la cresta y la cúpula se desencadenaba un movimiento lento de los ojos y de la cabeza en
el mismo sentido que la corriente provocada. Tras esto seguía un movimiento ocular rápido en
compensación al estímulo (el cual se conoce como nistagmo), el que se dirigía en sentido
opuesto a dicha corriente (cit. Bartual, 1999).
 15

Para comprender el funcionamiento y la exploración de los CSC, Ewald establece tres

leyes de primordial importancia (cit. Bartual, 1999; Gil-Carcedo & cols., 2004):

 Primera ley de Ewald: El componente lento del nistagmo es de origen netamente

vestibular, mientras que el componente rápido corresponde a un movimiento
compensatorio.
 Segunda ley de Ewald: La corriente endolinfática ampulípeta (opuesta el utrículo) es
excitatoria en relación a la ampulífuga (hacia al utrículo) que es inhibitoria en el CSC
horizontal. Por el contrario, en los CSC verticales, dicho fenómeno es a la inversa.
 Tercera ley de Ewald: Un movimiento endolinfático eficaz conllevará un movimiento
de los ojos y la cabeza en el mismo sentido.

Dependiendo de la polarización direccional de la célula, este desplazamiento puede

producir una estimulación o inhibición de las CC. Tal como lo indica Gil-Carcedo y cols.
(2004:62):
Con la entrada de Calcio en las células sensoriales Tipo II se libera glutamato, y
se desencadena un potencial de acción en la fibra nerviosa aferente del nervio ampular
correspondiente (…) Ocurren sucesivamente: un fenómeno de transducción
(conversión de la energía mecánica de la aceleración angular transmitida a la endolinfa
en energía eléctrica), la liberación de un neurotransmisor en la sinapsis entre célula
sensorial (tipo II) y la terminación nerviosa, y la creación de potencial de acción de
nervio ampular.

Los CSC del sistema vestibular funcionan como tres pares propiamente tal. El primer
par está formado por los CSC laterales derecho e izquierdo, los cuales se encuentran en el
plano horizontal cuando la cabeza se inclina 30° hacia adelante. El segundo par está
compuesto por el CSC anterior derecho y el posterior izquierdo; mientras que el tercer par se
constituye por el CSC anterior izquierdo con el posterior derecho. Es necesario considerar que
las CC de estos conductos se encuentran polarizadas en dirección opuesta, lo que permite
estimular las de un oído, mientras se inhiben las del otro (Morales, 1992).
 16

3.2.2. Funcionamiento del Aparato Otolítico

Las máculas del sáculo y el utrículo se comportan como acelerómetros lineales. Es

decir, procesan estímulos verticales y horizontales. Corresponden a verdaderos sensores que
“actúan sobre cuerpos cuya densidad es distinta de la del medio que los rodea” (Bartual,
1999:42). Además, informan sobre el posicionamiento de la cabeza en el espacio.

Frente a una aceleración de este tipo se produce un desplazamiento de la masa

otolítica. Este movimiento deflecta los cilios de las células sensoriales generando una
estimulación de las terminaciones nerviosas aferentes. “En ausencia de movimientos, la
gravedad ejerce una fuerza constante ejerciendo una acción sostenida sobre éstos y enviando
estímulos de forma permanente” (Rivas & Ariza, 2007:45).

Cada una de las máculas es sensible a la aceleración lineal en el plano que le

corresponde. Por su parte la mácula utricular se posiciona en sentido horizontal, mientras que
la mácula sacular se orienta en el plano vertical, paralela al plano sagital de la cabeza. En ellas,
las CC no están polarizadas en la misma dirección, como en el caso de los CSC, sino que se
orientan en los diversos planos del espacio (de forma tridimensional). Es por esta razón, que
frente a una aceleración lineal, cualquiera sea su dirección, sólo algunas CC serán estimuladas
y otras son inhibidas, o simplemente no son afectadas.

En definitiva, para que el cerebro logre una correcta interpretación de los estímulos de
manera global necesita del aporte sensorial de ambos sistemas. Cada uno de estos sistemas
responde a las aceleraciones de su propio plano. Por su parte, los CSC procesan la totalidad
de la información en el plano angular, mientras que los órganos otolíticos analizan sólo la
relacionada al plano lineal. Éstas se complementan entregando un cuadro completo al SNC
(Morales, 1992).
 17

3.2.3. Fisiología de los núcleos vestibulares

La conexión existente entre los núcleos vestibulares y el cerebelo se correlaciona con

el mantenimiento del tono muscular; lo que a su vez, guarda una estrecha relación con la vía
motora, interfiriendo en la contracción y relajación de diversos grupos musculares. En
condiciones normales de estabilidad los impulsos eléctricos enviados por ambos laberintos a
los núcleos vestibulares son equivalentes y proporcionales, lo cual se transmite a los músculos
antagonistas de ambos hemicuerpos. “Tal simetría consigue el mantenimiento del equilibrio”
(Gil-Carcedo & cols., 2004:64).

Los núcleos vestibulares son los encargados de integrar y modelar toda la información
recibida por el sistema vestibular. Esto se efectúa mediante dos tipos de células neuronales:
tipo I y tipo II. Estas poseen distintas funciones, la primera es excitatoria, mientras que la
segunda es inhibitoria. Estas células actúan mediante neurotransmisores excitatorios
(glutamato) o inhibitorios (GABA), respectivamente.

Tal como lo menciona Rivas y Ariza (2007), aproximadamente la mitad de las

neuronas de los núcleos vestibulares se encargan del control de los movimientos oculares en
conjunto con el desplazamiento de la cabeza. Por el contrario, la otra mitad genera el control
reflejo de los movimientos cefálicos y de las extremidades sobre el centro de gravedad
dinámico. Todo esto se da en el mismo espacio tridimensional, resultando en un balance y
orientación vestíbulo-céntrica del individuo con respecto a un todo.

3.2.4. Sistema vestibular central

La vía vestibular aferente, a través de un recorrido neuronal de tres sinapsis, conduce

los estímulos generados en el epitelio sensorial del laberinto posterior (crestas ampulares y
máculas) hasta zonas poco determinadas de la corteza cerebral. Este arco reflejo de tres
neuronas comienza en el ganglio vestibular de Scarpa, en donde se localizan neuronas
bipolares que conformarán posteriormente el nervio vestibular. Estas fibras se dirigen hacia
 18

una masa gris ubicada en el piso del IV ventrículo, lugar que se conoce como los núcleos
vestibulares (segunda sinapsis). A partir de este punto, los axones se proyectan a diversas
partes del SNC, tales como: los núcleos oculomotores, el asta anterior de la médula, el SN
autónomo, el cerebelo, el hipotálamo y la formación reticular; desempeñando así diversas
funciones (Gil-Carcedo & cols., 2004).

3.3. Exposición a Ruido

“El ruido es un sonido anárquico y cambiante sin una tonalidad definida” (Salesa &
cols., 2005:177). En la naturaleza es difícil encontrar una fuente de energía sonora capaz de
afectar de forma irreversible la audición del ser humano. Por el contrario, las maquinarias
creadas por el hombre son capaces de producir ruidos de alta intensidad pudiendo así generar
alteraciones auditivas a largo plazo.

A partir del año 700 A.C., en Sibaria, se comienzan a reconocer las primeras
hipoacusias inducidas por el ruido. En aquella época, los trabajadores de metales (como el
cobre) producían fuertes golpes al realizar su labor, lo que con el tiempo afectaba su audición.
Posteriormente, con el avance de la industria, surgen otros causantes como el uso de
maquinaria pesada y el transporte motorizado. En la actualidad, el uso lúdico del sonido
permite la exposición de hasta 110 dB en discotecas, por lo que cada vez más el ser humano
daña su sistema auditivo al exponerlo a altas intensidades por un período prolongado de
tiempo (Gil-Carcedo & cols., 2004).

Muchos trabajadores del rubro minero se ven afectados por una pérdida auditiva
inducida por altos niveles de ruido. Este tipo de hipoacusia es la segunda enfermedad laboral
más importante. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2002), el 16% de las
pérdidas auditivas a nivel mundial se deben a exposición a ruido en el ambiente laboral.
 19

3.3.1. Clasificación y cualidades del ruido

Katz (2002) clasifica el ruido en cuatro tipos: fijo, fluctuante, intermitente y explosivo.
El ruido fijo establece que el nivel de presión acústica ponderado es constante en el tiempo;
manteniendo una diferencia máxima de 5 dB a la medición. El ruido fluctuante corresponde a
una variación aleatoria entre el nivel de presión acústica y el espectro de frecuencias. Por otro
lado, el ruido intermitente es aquel que se produce por la combinación de sonidos de
exposición arriesgada pero a niveles no preocupantes. Finalmente, el ruido explosivo (o de
impacto) se genera por un aumento brusco de la intensidad y de corta duración. El Decreto
Supremo 594 “Condiciones sanitarias y ambientales básicas en los lugares de trabajo”,
aprobado por el Ministerio de Salud (MINSAL Chile), publicado en 1999, reconoce tres de
los cuatro tipos de ruido antes mencionados: ruido fijo o estable, fluctuante y explosivo o
impulsivo (Título IV, Párrafo 3, Art.70:23).

3.3.2. Trastornos producidos por el ruido

Las enfermedades producidas por el ruido se clasifican en dos tipos: lesiones

otológicas y no otológicas. La primera alteración mencionada conlleva como secuela la
pérdida de la audición, la cual tiene un extraordinario interés en la patología laboral, pues
aparece con frecuencia como enfermedad profesional. El trastorno de origen no otológico se
refiere a enfermedades que no afectan de forma directa al oído, es decir, de carácter
multisistémico (Gil-Carcedo & cols., 2004).

3.3.3. Hipoacusia inducida por el ruido (HIR)

Los trabajadores industriales se ven expuestos a altos niveles de ruido en su ambiente

laboral, lo cual conlleva una serie de trastornos a nivel auditivo. Uno de las principales y más
estudiados es la hipoacusia inducida por el ruido (HIR). Ésta corresponde a una disminución
de la audición, en uno o ambos oídos, ya sea parcial o total, debido a la exposición a ruido de
alta intensidad (Hernández & Gutiérrez, 2006).
 20

La HIR se debe a dos factores: el ruido y el tiempo de exposición. El primero produce

un daño auditivo a partir de los 80 dB de intensidad. La lesión será mayor si el sujeto se
expone a este durante un mayor periodo de tiempo. El Decreto Supremo 594(1999), señala en
su Art. 74:
La exposición ocupacional a ruido estable o fluctuante deberá ser controlada de
modo que para una jornada de 8 horas diarias ningún trabajador podrá estar expuesto a
un nivel de presión sonora continuo equivalente superior a 85 dB(A) lento, medidos en
la posición del oído del trabajador.

Si bien el ruido es el causante de la pérdida auditiva profesional existen diversos

factores que inciden de forma fundamental y aumentan las posibilidades que se instaure una
hipoacusia. La susceptibilidad individual es uno de ellas. Además, se mencionan otros factores
como la edad, el estado general, las condiciones laborales y las enfermedades otológicas
previas (Gil-Carcedo & cols., 2004).

3.3.4. Fisiopatología de la HIR

Haberman (1890) realizó algunos estudios que demostraron la muerte de las CC en la

espira coclear (cit. Werner, 2006). Luego se desarrollaron diversas investigaciones para
confirmar que la lesión se debe a estímulos sonoros en la frecuencia 4.000 Hz. Además,
ratifican que la alteración se produce tanto en células cocleares como en las del ganglio
espiral.

Los estímulos sonoros que alteran las frecuencias agudas en las CC producen un daño
en la cóclea. Una vez que la lesión alcanza a las CCI se afectará también la transducción, lo
que agravará el efecto sobre ésta. Estos cambios se desarrollan de forma progresiva, e incluso
reversibles en sus inicios, lo que clínicamente se llama descenso temporal del umbral (DTU).
Sin embargo, una vez instaurada la alteración se origina un descenso del umbral permanente
(DPU), ya que la hipoacusia es irreversible (Werner, 2006).
 21

Los DTU presentan cambios leves como “edemas de las transmisiones nerviosas,
alteraciones vasculares, modificaciones químicas, alteraciones de la arquitectura de los cilios
que originan menor contacto entre éstos y la membrana tectorial” (Werner, 2006:196). En el
caso de los DPU, el daño se centra en las CCE, en los estereocilios, en las células de sostén y
en las estructuras nerviosas.

Un sonido por encima de los 85 a 90 dB, aplicado con insistencia sobre el oído,
aumenta el trabajo metabólico celular ocasionando así una fatiga auditiva, la cual se recupera
en ausencia del estímulo. La repetición de este tipo de exposición produce una sobrecarga en
algunas CCE o CCI, que a veces sufren un daño irreversible, mueren y desaparecen dejando
de percibir las frecuencias determinadas. Las primeras CC en desaparecer son las ubicadas en
la espira de la cóclea a 10 mm de la ventana oval (lugar que recoge los sonidos de la
frecuencia 4000 Hz). Se cree que al comienzo se dañan las CCE; luego se lesionan las CCI y
las células de sostén del órgano de Corti. Posteriormente, se degeneran las fibras nerviosas y el
ganglio espiral (Gil-Carcedo & cols. 2004).

3.3.5. Cuadro clínico

Según Gil-Carcedo y cols. (2004), el traumatismo producido por exceso de exposición

a ruido se divide en dos grandes grupos. En primer lugar, el trauma acústico agudo se presenta
en trabajadores como militares, mineros, técnicos explosivos, personal de discotecas, etc. En
ellos se presentan dos síntomas iniciales: acúfeno e hipoacusia sensorioneural (HSN), que
suelen disminuir con el paso del tiempo, o bien pueden permanecer constantes. En sujetos con
patología otológica (por ejemplo: el hydrops y la fístula laberíntica) e incluso en sujetos sanos
se desencadena el fenómeno de Tullio a través de estímulos sonoros de baja frecuencia y gran
intensidad. En él aparecen síntomas vestibulares tales como: el vértigo, el nistagmo, la
oscilopatía, el desequilibrio o la reacción de inclinación ocular de origen otolítico. El 5% de
los traumas agudos se asocian con los trastornos del equilibrio.
 22

En segundo lugar, el trauma acústico crónico se presenta como una enfermedad

profesional en individuos que trabajan sometidos constantemente a un nivel de 80 dB
(operarios metalúrgicos y de maquinaria pesada). Este tipo de exposición desencadena dos
grupos de síntomas. En el primero, los síntomas audiológicos son el acúfeno y la sensación de
ensordecimiento, los que desaparecen en ausencia del ruido (aunque más adelante serán
definitivos). Al instaurarse se observa una hipoacusia bilateral simétrica. En el segundo se
aprecian síntomas no audiológicos como trastornos psicológicos (Cenjor & Villablanca, 2005).

Por otra parte, las HIR se clasifican de acuerdo a los grados evolutivos de deterioro
progresivo, en los cuales se puede apreciar: un período sub-clínico; un período de HIR leve,
un período de HIR moderado y un período de HIR severo. En el primero, no se evidencia una
pérdida auditiva importante, sino más bien se caracteriza por la sensación de cansancio y
malestar frente al ruido y, en ocasiones, la presencia de acúfenos que pueden ser reversible. En
el segundo caso, se observa la caída en la frecuencia 4.000 Hz, la cual se ubica entre los 40 y
60 dB HL, presentando una leve dificultad para la percepción de los estímulos muy agudos.
En las HIR moderadas se afectan las frecuencias 4.000, 6.000 y 8.000 Hz, y progresivamente
la 2.000 y la 3.000 Hz; se observa dificultad en la comprensión del lenguaje frente a ruidos
intensos, siendo éste agravado por el reclutamiento y el acúfeno. En las HIR severas se
evidencia un descenso en todos los umbrales auditivos; se describe una hipoacusia avanzada,
con reclutamiento y problemas para la comunicación sin apoyo auditivo (Werner, 2006).

3.3.6. Lesiones no otológicas producidas por el ruido

Gil-Carcedo y cols., (2004) señalan que en la HIR se puede asociar a efectos

psicológicos. Estos cambios generados son de significativa importancia, ya que cursan con
cuadros de estrés hasta dificultades en la comunicación. Dentro de estos trastornos se
describen: el estrés, los trastornos psíquicos y los psiquiátricos. Además, se mencionan las
perturbaciones del sueño, los trastornos de la fonación, el aumento de la frecuencia de los
accidentes laborales, etc.
 23

3.3.7. Daño en el sistema vestibular por exposición a ruido

Sohmer y cols. (1999) realizaron estudios en conejillos de india demostrando que la

exposición a ruido mayor a 136 – 150 dB SPL por 20 minutos produce efectos severos en el
sáculo manteniendo el resto de las estructuras vestibulares intactas. Por otro lado, un estudio
en monos, aplicando un ruido similar, dio como resultado que la mayor parte de las células
responden al estímulo; a su vez, la mitad de las fibras aferentes de los CSC también lo hacen.
De acuerdo a las distintas investigaciones se cree que las células más sensibles a una
estimulación de alta intensidad corresponden a las del sáculo a nivel vestibular. Por lo tanto,
para provocar una activación del sistema vestibular se requiere de altas intensidades en la
fuente sonora.

Dentro de los hallazgos se observa que los efectos del ruido son mayores en la cóclea
que en el sistema vestibular. Un sonido intenso puede provocar una reducción del flujo
sanguíneo en la estría vascular (Goldwyn & Quirk, 1997; Yamane et al, 1995; Quirk et al,
1992; Yamane et al, 1991; Shacklock et al, 1985) y una reducción en la magnitud del potencial
endococlear (Syka et al, 1981; Vassout, 1984; Wang et al, 1990; Poje et al, 1995; IDE &
Morimitsu, 1990). Se cree que se genera una disminución del potencial endococlear a partir de
la reducción del flujo sanguíneo de la estría vascular, dando lugar a un mecanismo de
transducción que se torna peligroso para la cóclea ocasionando una pérdida auditiva. Por el
contrario, el sistema vestibular al no poseer estría vascular no se generaría dicho proceso, por
lo tanto, se ve menos afectado (cit. Sohmer & cols., 1999).

3.4. Ototoxicidad Ocupacional

A lo largo del tiempo se han producido una gran cantidad de avances en el ámbito
industrial, en donde se observa el manejo de nuevos productos industriales, maquinaria
especializada y procesos químicos aún más complejos. En el rubro de la minería, los
trabajadores están expuestos a múltiples agentes químicos, tales como los metales pesados y/o
 24

las sustancias de uso industrial. Existen pocos estudios que dan cuenta de los riesgos de la
exposición específica o individual de estos productos, desconociéndose los efectos a nivel
auditivo y vestibular.

La ototoxicidad es conocida a finales del siglo XIX, cuando aparecieron los primeros
pacientes que presentaban un descenso temporal del umbral auditivo, acúfeno y mareos, los
cuales estaban generados por la acción del ácido acetilsalicílico y la quinina. Los hallazgos
obtenidos en pacientes con tuberculosis dan inicio al estudio de la ototoxicidad por fármacos,
en donde, el uso de la estreptomicina muestra un daño irreversible en la cóclea. Sin embargo,
ésta no es la única causa de hipoacusia por ototoxicidad, ya que existen sustancias no
farmacológicas que pueden generar un daño auditivo (Werner, 2006).

El Manual de Procedimientos para el diagnóstico de las enfermedades profesionales del

Laudo 405/96 define como Hipoacusia Tóxica (H91.0) a la “pérdida auditiva inducida por
distintas sustancias químicas, de origen endógeno o exógeno. Cuando ocurre en trabajadores
expuestos a sustancias químicas ototóxicas, es considerada hipoacusia ototóxica de naturaleza
ocupacional” (cit. Werner, 2006). Según Rivera (2003:126):
Es la tendencia de ciertos agentes terapéuticos y otras sustancias químicas a
causar una alteración transitoria o definitiva sobre la estructura y la función de las
células sensoriales y de soporte del oído interno, y también del VIII par craneal
(coclear y vestibular) y sus conexiones centrales.

En el caso del sistema auditivo, la ototoxicidad no afecta al oído externo ni medio, sino
que el daño involucra de forma directa al oído interno: órgano de la audición y del equilibrio.
Existe un rango de sustancias bastante amplio que incluye sustancias farmacológicas como no
farmacológicas, donde se puede mencionar desde el ácido acetilsalicílico hasta las sustancias
industriales. Sin embargo, el efecto tóxico será en mayor o menor medida dependiendo de
cada una de ellas (Higiene y Seguridad Asociación Mexicana de Higiene y Seguridad,
Amhsac, 2000).
 25

3.4.1. Clasificación de las sustancias ototóxicas

Existen diversas sustancias que producen un daño ototóxico, las cuales se clasifican en
dos grupos: farmacológicas (véase la Tabla 1) y no farmacológicas. El primer grupo es uno
de los más estudiados y en donde se ha determinado que los antibióticos, los diuréticos, los
agentes anti-tumorales y los salicilatos generan un daño ototóxico.

Ototóxicos farmacológicos
(Gil- Carcedo y cols., 2004:312)
Antibióticos Diuréticos AINEs Antimitóticos Quininas
Aminoglucósidos Furosemida Salicilatos Cis-Platino Quinina
Polipéptidos Bumetanida Ácido Carboplatino Cloroquina
Vancomicina Ácido mefenámico Bleomicina Quinidina
Eritromicina etacrínico Mostazas nitro.
Cloranfenicol Vinblastina
Tetraciclinas Metrotexate

Tabla 1

Un grupo de antibióticos que ha sido largamente estudiado corresponde a los

aminoglucósidos, fármacos hidrosolubles que no tienen la capacidad de transitar libremente en
la membrana plasmática, sino que necesitan bombas para su transporte activo, razón por la
cual se acumulan en la sangre. El transporte activo permite que los aminoglucósidos
permanezcan un mayor tiempo en los líquidos laberínticos. Esto conlleva a la generación de
tres mecanismos de acción: inhibición de la bomba Na/K ATPasa dependiente, bloqueo de los
canales de Ca y fijación de canales colinérgicos (Gil-Carcedo & cols., 2004).

Los ototóxicos no farmacológicos, además de generar cambios a nivel auditivo y

vestibular, producen efectos nocivos en otros sistemas. Esto conlleva a dejar en segundo
plano su importancia otológica. Se ha demostrado a través de diferentes estudios que el daño
generado por estas sustancias afecta de forma notable la vida de los trabajadores.
 26

En el caso de las sustancias no medicamentosas existen aproximadamente 250 (véase

Tabla 2). Las más distinguidas son: gases asfixiantes (monóxido de carbono y cianuro), ciertos
metales pesados (mercurio, arsénico, plomo y cadmio), insecticidas, azufre, tetracloruro de
carbono, derivados bencénicos y anilinas (Gil, 2005).

Lista de las principales sustancias ototóxicas de uso industrial

Metales Sustancias Químicas Solventes Hábitos Tóxicos

Plomo Arsénico Benceno Tabaco

Mercurio Anilina Estireno Alcohol
Cobalto Metanol Etilenglicol Sustancias adictivas
Cadmio Hetanol Sulfuro de carbono por vía parenteral
Manganeso Xileno
Monóxido de
Tolueno
Trimetiltin carbono
Tricloroetileno
Yodo Ácido cianhídrico n-hexano
Plata Dinitrobenceno
Oro Tetracloruro de
Fósforo cabono

Tabla 2

3.4.2. Factores que influyen en la ototoxicidad

Existen una gran variedad de factores que influyen en la acción de la sustancias

ototóxicas, como son:
a) Edad: Las personas de edad avanzada presentan mayor labilidad.
b) Idiosincrasia personal: Es la capacidad propia de la persona o predisposición a la
ototoxicidad, la que generará un mayor o menor daño.
c) Función renal: Una función renal óptima permite a la persona eliminar de forma
natural las concentraciones de la sustancia ingerida.
d) Estado del oído interno: En casos donde ya existan lesiones auditivas o vestibulares
previas se producen lesiones ototóxicas con mayor frecuencia y susceptibilidad.
 27

Es necesario considerar que existen sustancias que ejercen un mayor o menor daño a
nivel coclear, vestibular o ambos, el cual se genera de acuerdo a su especificidad. La
ototoxicidad depende de la concentración que llega a los líquidos laberínticos y del tiempo de
permanencia en ellos. La lesión será mayor en el caso de una acción sinérgica, donde actuaría
más de un tóxico a la vez.

Es importante destacar que “tras más de 20 años de estudios y experiencia, ha quedado

demostrado el riesgo que suponen las sustancias ototóxicas para la salud auditiva de los
trabajadores y su acción sinérgica con el ruido” (Díaz, 2007: 4). La combinación del ruido
con las sustancias ototóxicas genera múltiples interacciones provocando efectos exacerbantes
que se traducen en un cuadro clínico aún más complejo (Pavon, 2007). Existen tres
mecanismos de interacción entre el ruido y las sustancias industriales; un posible incremento
del flujo sanguíneo a raíz de la presencia del primero de ellos, que ocasiona un aumento de la
concentración de las sustancias químicas. Además, al dañarse las estructuras de la cóclea las
sustancias actúan con mayor eficiencia. Por último, este estímulo sonoro podría generar un
cambio metabólico haciendo vulnerable a la cóclea ante el tóxico (Werner, 2006).

3.4.3. Fisiología y anatomía patológica

Los sitios de acción de la sustancia ototóxica son dos: coclear y vestibular. A nivel
coclear lo primero que se destruye es la espira basal y posteriormente el ápice. Esto genera
inicialmente pérdidas auditivas en las frecuencias agudas. La afección vestibular daña las
células sensoriales de las crestas ampulares y de la mácula utricular, generando crisis de
vértigo e inestabilidad (Wess, 1992).

Las sustancias ototóxicas suelen ingresar por el torrente sanguíneo, a medida que
aumentan su concentración permiten el paso hacia los líquidos laberínticos. Otra vía de
entrada es a través del LCR, por medio del acueducto coclear, llegando desde la perilinfa hasta
la endolinfa a consecuencia de la permeabilidad de la membrana de Reissner. El tóxico llega
 28

desde el laberinto anterior hasta los epitelios neurosensoriales del laberinto posterior mediante
la endolinfa. Debido a sus propiedades las sustancias tóxicas alcanzan concentraciones muy
superiores en éste líquido, ya que la reabsorción en el saco endolinfático es lenta (Amhsac,
2000).

Los tóxicos actúan sobre la cóclea de dos formas diferentes: mecánica y fisicoquímica.
En la primera, se genera un deterioro significativo sobre la estría vascular, lo que altera su
equilibrio iónico y produce su destrucción. Además, existe una disminución de la presión del
líquido endolinfático con un cambio de concentración de iones y de pH. En cambio en la
segunda, la función de la estría vascular no se ve afectada, sino que el daño es directamente
hacia las CC del órgano de Corti y del sistema vestibular (Rivas & Ariza, 2007).

El primer daño a nivel coclear es fisiológico, donde las sustancias tóxicas actúan
inicialmente sobre la primera fila de CCE, a medida que los cambios progresan se verán
afectadas las CCI y por último las células de sostén, lo que generará un colapso en el órgano
de Corti. Finalmente, el nervio vestíbulo-coclear y el ganglio espiral se verán comprometidos
y afectados (Wess, 1992).

Luego las CC sufren un cambio anatómico con manifestaciones físicas producto de las
sustancias ototóxicas. Se genera una inflamación en los organelos (mitocondrias, ribosomas y
lisosomas), un edema del citoplasma y una distorsión del núcleo. A medida que estos cambios
van aumentando su complejidad se produce una lisis a nivel celular.

En relación al sistema vestibular, las CC son las primeras en dañarse. Linderman (1969)
describe en sus estudios con medicamentos que el epitelio sensorial de las crestas ampulares
de los CSC son más susceptibles que la mácula utricular, y ésta a su vez es más sensible que la
mácula sacular. En síntesis, se producirían cambios degenerativos en la parte central de las
crestas y la estríola de la mácula (cit. Wess, 1992).
 29

3.4.4. Sintomatología

El complejo sintomático está compuesto de tinnitus, pérdida auditiva y vértigo, lo que

depende específicamente de la sustancia. De acuerdo a los efectos auditivos, el compromiso
siempre es neurosensorial, pudiendo ser temporal o permanente. Los síntomas encontrados
en una ototoxicidad coclear de forma progresiva son la hipoacusia y el tinnitus. Ambos son
bilaterales, lo que puede variar según la percepción del sujeto. Compromete inicialmente las
frecuencias agudas y luego las graves (Basterra, 2009).

La sintomatología de la ototoxicidad vestibular es menos evidente, pero se suele

evidenciar al realizar ejercicios de marcha o con cambios posturales, como también con la
entrevista al paciente. En este caso no existe un síndrome vestibular periférico intenso a causa
de una intoxicación bilateral y progresiva. La disminución de los síntomas en este caso es
producto de un equilibrio en la información vestibular, permitiendo así llevar a cabo un
fenómeno de compensación, en donde la pérdida de la función del laberinto posterior no se
hace notar. Al contrario, se desarrolla una sensación de desequilibrio generado por una
alteración de los sistemas vestibuloocular y vestibuloespinal (Basterra, 2009).

Es necesario considerar que los síntomas de la pérdida vestibular causados por los
compuestos ototóxicos se asemejan a otros cuadros. Pueden incluir incapacidad para tolerar el
movimiento de la cabeza, una marcha amplia, dificultades en la oscuridad, inestabilidad,
mareo, visión borrosa, oscilopsia y fatiga. El vértigo, el nistagmo y el vómito podrían ocurrir,
pero no son comunes (Amhsac, 2000).
 30

3.4.5. Tóxicos industriales

La exposición a sustancias ototóxicas está determinada por diversos factores como el

agua, los alimentos y el ambiente. No obstante, la actividad laboral es el principal
condicionante. Actualmente, estos niveles de exposición han aumentado debido al crecimiento
industrial, como la minería y los trabajos de metalúrgica. Dentro de la ototoxicidad y
considerando la información obtenida para realizar esta investigación, se destacarán los
siguientes tóxicos industriales: plomo, arsénico, mercurio, monóxido de carbono, cobre,
cadmio, manganeso y molibdeno por ser los que están en directa relación con el grupo de
estudio, y que podrían generar daño auditivo y/o vestibular en los trabajadores.

3.4.5.1. Plomo (Pb)

El Pb es un metal gris-azulado, blando y maleable, que en su estado natural se

encuentra en abundancia en la corteza terrestre en diversos minerales. Con la actividad minera
y/o industrial, se movilizan los diferentes depósitos, los cuales producen la presencia de Pb en
el ambiente de forma orgánica e inorgánica.

La exposición humana al Pb se produce por inhalación o ingestión para luego

generarse su absorción. Según Valdivia (2005:23) “hay mayor absorción de plomo si la
partícula es pequeña, si hay deficiencia de hierro y/o calcio, (…) si se es niño”. Al ingresar al
organismo circula por la sangre unido a los glóbulos rojos. El 95% se une a los eritrocitos y
posteriormente se distribuyen a tejidos blandos como el hígado, el riñón, la médula ósea y el
SNC, los cuales son los blancos principales de la toxicidad. Corey (1991:230) menciona que,
los “valores aproximados en la sangre, tejidos blandos y huesos son, respectivamente, de 36
días, 5 semanas y 20-27 años”.

El Pb afecta el metabolismo del Ca, incluso en bajas concentraciones. Para empezar, lo

reemplaza y se trasforma en un segundo mensajero intracelular alterando las concentraciones
de éste al interior de la célula. Además, activa la proteinquinasa C, la cual es una enzima
 31

dependiente de Ca que interviene en variados mecanismos intracelulares. También se une a la

calmodulina, una proteína reguladora de gran importancia que es más efectiva que el Ca.
Finalmente, inhibe la bomba Na-K-ATPasa, lo que lleva a un aumento del Ca intracelular
(Valdivia, 2005).

A nivel molecular y celular se observa que los canales iónicos de la membrana son los
blancos principales para la acción tóxica del Pb. Estos son muy importantes, ya que
intervienen para un funcionamiento molecular adecuado y podrían ser el origen de los
trastornos neuropsicológicos que se producen por la intoxicación por dicho metal.

La intoxicación por Pb puede generar diversas alteraciones: trastornos del aprendizaje,

hiperactividad, disminución del desarrollo cognitivo, pérdida de la plasticidad sináptica,
pérdida de la audición, dolores de cabeza, neuropatía, daño renal, entre otros (Prasher, 2009).
A nivel auditivo, un estudio de Counter y Buchanan (2002) en trabajadores con HIR por
exposición crónica a Pb demostró ondas con una latencia retardada en los potenciales de
tronco cerebral en ambos oídos (cit. Werner, 2006). Osman et al. (1999: 145) “reportaron
retraso en la onda I de la respuesta auditiva del tronco cerebral en niños expuestos al plomo”.
Estudios de Wu et al. (2000) confirman lo antes mencionado y además señalan que las
latencias interondas se mantienen en rangos normales, lo que agregaría una alteración
conductiva en la pérdida auditiva (cit. Prasher, 2009).

3.4.5.2. Arsénico (As)

El As es un elemento químico natural distribuido ampliamente en la corteza terrestre.

Se origina como mineral de cobalto ubicándose en la superficie de las rocas, para combinarse
luego con azufre u otro metal. A pesar de ello, una vez que ingresa al ambiente, no puede ser
eliminado de él, por lo que se adapta constantemente (Agencia para Sustancias Tóxicas y el
Registro de Enfermedades, según sigla en inglés ATSDR, 2005).
 32

La exposición a altos niveles de As ocurre sobre todo en aquellos lugares donde se

trabaja con él de forma directa, cerca de los sitios de desechos peligrosos. A través de la
intervención humana, éste es introducido al ambiente laboral por medio de la combustión y
los procesos de alta temperatura, los que generan As inorgánico en altas cantidades. Dicha
intoxicación puede ocurrir por medio de la ingestión, la inhalación o por el contacto directo
con el agente químico.

El As es acumulable en el organismo por exposición crónica. Si un adulto ingiere entre

1 – 4 mg/kg de peso corporal, ésta puede llegar a ser letal. La intoxicación oral conlleva a una
rápida absorción del As por parte del cuerpo, mientras que la inhalación asienta el polvo en el
revestimiento de los pulmones (ATSDR, 2005).

Del punto de vista fonoaudiológico, el As tiene consecuencias directas sobre la

audición. Rybock (1992) menciona hallazgos de pérdida auditiva en niños expuestos a éste
metal. Anniko (1985), por su parte, afirma que el arseniato de sodio puede inducir a un daño
selectivo de las CC en la zona apical de la cóclea (a través de la observación en los cobayos).
En dicha zona, la segunda y la tercera fila de las CCE, se afectarían antes que la primera fila, e
incluso, antes que las CCI. Sin embargo, en las ratas el daño comienza por la zona basal de la
cóclea (cit. Werner, 2006).

Un estudio japonés, en el que se efectuó un seguimiento a un grupo de niños expuestos a

As de forma crónica, reveló una mayor incidencia de deficiencias cognitivas, epilepsia, daño
cerebral y una pérdida de audición severa. Según la ATSDR (2007) “la pérdida de audición
como secuela de la intoxicación aguda o crónica de arsénico no ha sido confirmada por los
informes de casos o de otros estudios epidemiológicos” (cit. en Anónimo, 2009). Además,
otras investigaciones han demostrado que la exposición a largo plazo, a bajos niveles de
concentración, en los niños puede resultar con una disminución del coeficiente intelectual.
 33

3.4.5.3. Mercurio (Hg)

El Hg es un metal natural brillante que se presenta de diversas maneras. Al ser calentado

se puede encontrar en forma de gas inodoro e incoloro. Cuando se encuentra en contacto con
otros elementos como el cloro, azufre u oxígeno, forma compuestos de Hg inorgánico
(también llamados sales). Al combinarse con el carbono forma compuestos orgánicos, como
por ejemplo el metilmercurio (ATSDR ToxFAQ, 1999).

Una persona puede estar expuesta al Hg a través de la inhalación, la ingesta o el contacto

directo con la piel. Éste es liberado al aire mediante fuentes naturales (como los volcanes) y
artificiales (en el caso de centrales eléctricas e industrias). Se utiliza en gran medida en la
minería, debido a la capacidad de disolver metales y de separar el oro u otro metal de las
impurezas. En el ámbito ocupacional, los trabajadores están expuestos a Hg principalmente al
respirar aire que contiene vapores derivados de él, o bien compuestos inorgánicos.

En la segunda mitad del siglo XIX se presentan casos de envenenamiento por Hg de

forma aguda y crónica, en donde uno de los principales signos es la pérdida auditiva. Uno de
los acontecimientos más recordados de intoxicación por Hg fue en Minimata Japón, en donde
el deterioro de la audición y pérdida auditiva propiamente tal, se reportaron como síntomas
neurológicos. Estos sujetos presentaron, en la fase medial e inicial de la intoxicación, lesiones
cocleares y en etapas finales un daño retrococlear.

En el caso de la pérdida auditiva a causa del Hg de metilo se encontró un retraso en la

respuesta auditiva del tronco cerebral en la onda III, la cual se utiliza hoy en día como
biomarcador de la toxicidad prenatal. Además, se aprecia que en el complejo III-V se aumenta
el tiempo de conducción central. Por lo tanto, se ha podido concluir que el Hg afecta los
potenciales auditivos del tronco cerebral (Prasher, 2009). Uno de los primeros estudios
realizados en animales consistió en exponer a ratones de cepa a dicha sustancia; en donde se
observó un déficit auditivo en todas las frecuencias agudas y en las latencias de conducción
nerviosa que indican hipersensibilidad en el tronco cerebral (Wassick & Yonovitz, 1985).
 34

Se ha demostrado que el Hg es un agente ototóxico, tanto en animales como en

humanos, pero que se presentan leves diferencias en la acción y manifestación del tóxico en
las diversas especies. En los seres humanos, la lesión comienza en la zona apical de la cóclea
y en los animales en las CCE de la zona medial. El sistema vestibular también se ve afectado,
lo que produce síntomas como mareos e inestabilidad de la marcha.

3.4.5.4. Monóxido de Carbono (CO)

Corresponde a un gas tóxico, inodoro e incoloro que se origina a partir de la

combustión de los hidrocarburos. Éste interfiere en el transporte de oxígeno en la sangre
generando un colapso a nivel respiratorio en una persona, sin previo aviso. En general, el
envenenamiento por CO se produce por el uso de herramientas potenciadas por gasolina y en
lugares que no tienen una ventilación adecuada (Vargas, 2008).

La toxicidad por CO corresponde a la combinación de la hipoxia tisular con un daño a

nivel celular originando por el gas. “La hipoxia se produce a partir de tres mecanismos
principales: el monóxido de carbono disminuye la capacidad de transportar oxígeno de la
hemoglobina, disminuye la absorción de oxígeno unido a los tejidos, y afecta a los
mecanismos de la respiración celular” (Soghoian, 2008:1). Cuando existe un exceso de CO en
el ambiente, éste ocasiona un aumento de carboxihemoglobina, provocando cefalea, sensación
vertiginosa, debilidad muscular y alteraciones de la visión, e incluso un estado de coma o
muerte en una persona.

Pueden presentarse dos tipos de daño neurológico: los persistentes y los tardíos. Éstos
últimos son típicos con período de lucidez, entre las manifestaciones de la intoxicación aguda
y la posterior afección del SNC (Subbotina, 2003). Existen algunas investigaciones sobre el
envenenamiento por CO, los que demuestran que puede haber trastornos auditivos asociados a
los daños en el SNC.
 35

Algunos estudios en seres humanos demuestran que el CO al unirse con el cianuro de

hidrógeno provoca una hipoxia en la cóclea, lo que conlleva una disfunción de ésta a través de
la exposición severa (Fechter, Thorne & Nutall, 1987; Goto, Miyoshi y Yoshitomo, 1972; Liu
& Fechter, 1995, Evans y Klinke, 1982; Konishi y Kelsey, 1968; Van Heijst et al., 1994). En
el caso de intoxicación leve, el trastorno auditivo podría ser reversible. Por otra parte, las
investigaciones en animales señalan que el CO ocasiona una liberación excesiva de glutamato
en las zonas sinápticas bajo las CCI, lo que llevaría a la muerte de ellas (Kanthasamy et al.,
1994; Liu & Fechter, 1995; cit. European Agency for Safety and Health at Work, EU-OSHA
2009).

3.4.5.5. Cobre (Cu)

El Cu es un metal rojizo que se encuentra de forma natural en las rocas, el agua, los
sedimentos (en niveles bajos) y en el aire. También está presente a menudo en industrias,
vertederos y lugares de desecho. Es un elemento esencial para el ser humano en bajas
concentraciones; no obstante, su aumento genera efectos tóxicos en el organismo.

Existen diferentes tipos de exposición al Cu: por medio de la respiración, el consumo de

agua, la ingesta de alimento y el contacto con la piel. En las fundiciones que lo procesan, se
encuentra particulado y alcanza una concentración aproximada de 5.000 mg/m3, lo cual se
traduce en un alto nivel de polvo. Éste ingresa al cuerpo a través de la respiración o por medio
del contacto de la piel.
 36

Como se mencionó anteriormente, las concentraciones altas pueden ser perjudiciales

para la salud. Según el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU ( “una
exposición prolongada a polvos de Cu puede irritar la nariz, la boca, los ojos, y causar dolores
de cabeza, mareos, náuseas y diarrea” (ATSDR, 2004:5). Castro y Monroy (2002) mencionan
que:
El cobre, en grandes dosis ejerce una acción tóxica e irritante, también puede
resultar nocivo en cantidades mucho menores por ser uno de los metales
más activos entre los catalizadores oxidantes, destruye de un modo especial el carbono y
además inhibe fuertemente el desarrollo bacteriano, por esta razón, cabe pensar en la
acción sobre la flora intestinal produciendo trastornos en la digestión o el metabolismo
(cit. Calcina, 2008).

3.4.5.6. Cadmio (Cd)

Es un elemento metálico de origen natural presente en todas las partes del medio
ambiente. Se observa como un metal blanco azulado o en forma de polvo blanco grisáceo en el
Pb, Cu o minerales de sulfuro de zinc; por lo cual, se extrae en la fabricación de dichos
metales. Además, está presente en acero, el hierro y en los distintos combustibles fósiles
(carbón, petróleo, gas y madera).

Es absorbido por el cuerpo de los seres humanos por medio de la ingestión o la

inhalación. Con el tiempo, el Cd se acumula en el cuerpo pudiendo generar una serie de
efectos sobre la salud, tales como: cáncer de pulmón ocupacional, daño renal de la disfunción
tubular a la insuficiencia renal crónica, alteraciones óseas y disfunción auditiva (Prasher,
2009). Werner (2006: 289) señala que “el parecido entre las células del túbulo renal y las
células epiteliales del oído interno ha conducido a la hipótesis de que este agente podría alterar
el funcionamiento normal de las células cocleares”.
 37

Una investigación realizada en ratas por Ozcaglar et al. (2001) comparó los niveles de
acumulación de Cd en la sangre y en la corteza renal con las concentraciones de dicho metal
en los huesecillos del oído medio y en los líquidos del laberinto. Dicho estudio concluyó que
las células ciliares son más sensibles al metal que las renales. Además, determinó que el
componente coclear es más sensible al Cd y que casi no altera el resto de la vía auditiva.
(cit. Werner, 2006). Investigaciones posteriores de Ingirdir y Ozcaglar (2002) corroboran que
existe una adecuada función del resto de la vía auditiva al no manifestar cambios significativos
de las latencias de las ondas III y V en las respuestas de las emisiones de tronco cerebral (cit.
Prasher, 2009).

Los contenidos elevados de Cd en los huesecillos del oído y en la corteza renal se

asocian con una disminución de la filtración glomerular al someter a ratas a altos niveles de
este metal. Al existir una dieta con alto contenido de zinc se reduce la acumulación del Cd en
el riñón y se previene la nefrotoxicidad. Además podría prevenir una pérdida auditiva inducida
por Cd sin alterar la concentración de este en los huesecillos del oído medio (Ingirdir et al.,
2001 & Ozcaglar et al., 2002; cit. Prasher, 2009).

Existe un estudio realizado en humanos por Abreu y Suzuki (2002) quienes

compararon la audición en un grupo de trabajadores expuestos a ruido y Cd con los de otro
grupo que estaba expuesto sólo a ruido. Dicho investigación concluyó que los del primer
grupo presentaban una alteración en las frecuencias 4.000 y 6.000 Hz más marcada que los del
segundo grupo (cit. Werner, 2006).
 38

3.4.5.7. Manganeso (Mn)

El Mn es un elemento químico natural localizado en distintos tipos de rocas, el cual no

posee olor ni sabor especial siendo de color plateado. Naturalmente, se combina con otras
sustancias como el azufre, el oxígeno y el cloro. En conjunto con ellos forma compuestos
sólidos sin la capacidad de evaporación; sin embargo, pequeñas partículas de polvo
desprendidas del material sólido pueden estar suspendidas en el aire.

Además de presentarse de forma natural puede ser introducido por actividades

humanas, principalmente de origen laboral. Éste es liberado al aire por la industria o al quemar
combustible fosilizado. En este caso, el mayor riesgo de exposición se da en torno a las
fábricas donde se manufactura Mn metálico, o donde sus compuestos se usan para fabricar
acero u otro producto. La exposición y consecuente intoxicación se da en torno a la inhalación
directa del polvo suspendido.

La ATSDR establece que para mantener un buen estado de salud se debe manejar la
exposición al Mn: la dosis, el tiempo y la forma; los hábitos de higiene y la interacción con
otras sustancias químicas (cit. Chavarrías, 2009). La exposición a altos niveles de polvo de
Mn, puede producir a largo plazo alteraciones mentales y emocionales, lentitud del
movimiento en el cuerpo y falta de coordinación, lo que se manifiesta en una enfermedad
llamada “Manganismo”. Dicha enfermedad ocurre porque demasiado Mn se acumula en parte
del cerebro y daña sistemas encargados del control de los distintos movimientos del cuerpo.

La sobre-exposición por un envenenamiento crónico se va a reflejar en un deterioro a

nivel del SNC. Los síntomas irán aumentando en la medida que transcurre el tiempo de
exposición, van desde una lentitud y debilidad del movimiento, hipomimia, marcha espástica
y aumento del riesgo de caídas, hasta producir un daño pulmonar. Una exposición elevada a
los vapores de los disolventes durante la jornada laboral, puede tener efectos negativos; entre
los síntomas cabe destacar: dolor de cabeza, vértigo, fatiga, debilidad muscular, somnolencia
y, en caso extremo, pérdida de conciencia (Anónimo, 2008).
 39

3.4.5.8. Molibdeno (Mo)

El Mo es un elemento químico de transición, de color gris plateado. La mayor parte de

él proviene de minas donde su recuperación es el objetivo primario de la extracción. El
restante se obtiene como subproducto de ciertas operaciones en beneficio del cobre. Una de las
principales fuentes de emisión tiene relación a productos químicos y conexos, derivados del
petróleo y del carbón.

Basado en la experimentación animal, el Mo y sus compuestos son altamente tóxicos.

Fairhall (1945) menciona que la inhalación de éste puede tener efectos tóxicos perjudiciales
para la salud (cit. International Molybdenum Association, IMOA, 2008). Entre los síntomas
manifestados por los sujetos se menciona: anorexia, falta de coordinación, irritación de la
garganta, disnea y anemia. Por otro lado, la OSHA (Occupational Safety & Health
Administration, 1993) agrega además la presencia de daño hepático, renal, trastorno de la
sangre y afectación del sistema respiratorio.

Diversas pruebas de laboratorio sugieren que el Mo presenta un bajo nivel de toxicidad

comparado con ciertos metales pesados. “La intoxicación aguda en humanos es improbable
porque la cantidad necesaria es excepcionalmente grande” (Anónimo, 2010). Se tiene poca
información sobre su toxicidad. Lauwerys (1994) menciona que los efectos sobre la salud a
través de la exposición crónica laboral se desconoce.
 40

3.5. Implicancias fonoaudiológicas en la exposición a sustancias industriales

Desde el punto de vista fonoaudiológico existen muy pocos estudios que den a conocer
alteraciones otoneurológicas a nivel ocupacional. En general, se encuentran investigaciones
relacionadas a las pérdidas auditivas inducidas por ruido, pero se describen escasos estudios
sobre patologías del oído interno por sustancias ototóxicas industriales. Por eso, es necesario
aportar nuevos conocimientos que sean relevantes respecto al tema antes descrito, a través de
nuevas investigaciones.

Actualmente, los métodos de investigación se han incrementado y perfeccionado para

proporcionar una información más fidedigna y específica sobre los trastornos auditivos. Esto
permite efectuar diversos estudios a nivel otoneurológico, lo que identifica con mayor
exactitud el sitio de la lesión. Sin embargo, en la actualidad aún no se ha logrado determinar
de forma precisa la relación causa – efecto preestablecida con las sustancias ototóxicas de
origen industrial.

Es importante para la fonoaudiología en el área ocupacional conocer las alteraciones

que pudiesen causar un daño auditivo en las personas que están expuestas a sustancias
industriales. Para así proporcionar información necesaria a la población respecto a las
alteraciones auditivas que provocaría esta exposición. Todo esto con la finalidad de prevenir y
así tomar las precauciones necesarias para evitar la producción de algún trastorno que dañe su
salud.
 41

4. MARCO METODOLÓGICO

E
n este capítulo se describirán los pasos metodológicos para el posterior
desarrollo del estudio. Estos corresponden al problema, tipo y diseño de
investigación, objetivo general y específicos, hipótesis, variables, selección
de los sujetos y la unidad de análisis. Además, se mencionan los instrumentos, materiales,
métodos y procedimientos de evaluación.

4.1. Problema de investigación

¿Qué hallazgos otoneurológicos se pueden encontrar en un grupo de trabajadores del

rubro minero del Valle del Aconcagua de sexo masculino cuyas edades fluctúan entre los 28 a
60 años, con 10 años de desempeño laboral en esta área?

4.2. Enfoque, diseño y tipo de investigación

La presente investigación posee un enfoque cualitativo basándose en la descripción y la

observación de diversas características otoneurológicas de los sujetos en estudio. Tiene como
objetivo reflejar la realidad describiendo un cuadro auditivo-vestibular de un grupo de
trabajadores del rubro minero. Se intenta comprender a los sujetos o sus características dentro
de un contexto determinado, los que se ven influenciados por una serie de factores que podrían
alterar su sistema auditivo y/o vestibular.

Este enfoque investigativo utiliza la obtención de datos para luego proponer posibles
respuestas al problema de investigación. Según Vázquez y cols. (2006:23) requiere de “un
proceso de recogida de información intensivo, con frecuencia combinando varias técnicas de
forma complementaria”. Esto permitirá realizar una interpretación completa de cada uno de
los sujetos, utilizando grupos pequeños de estudio “cuya participación es activa durante todo
el proceso investigativo” (Pineda & cols., 1994:26).
 42

El enfoque cualitativo considera como diseño de investigación el estudio de caso que

cumple con las características del presente estudio. Yin (1989) lo define como un método de
investigación de naturaleza empírica que se encarga de profundizar en distintas situaciones
utilizando múltiples fuentes. Para el mismo autor, la generalización de éste no es estadística,
sino que es de índole analítico, ya que busca utilizarlo con el fin de ilustrar, representar o
generalizar una teoría (cit. Martínez, 2006).

Dentro de las funciones que cumple el estudio de caso, Chetty (1996) refiere la
facilidad que posee para investigar en situaciones concretas buscando respuesta en cómo y por
qué éstas ocurren. Por otro lado, permite estudiar un tema determinado, a partir de múltiples
enfoques, explorando cada uno de los fenómenos observados. Es así como se relaciona
estrechamente con la obtención de datos a través de diversas técnicas utilizadas en el estudio.
Representa una oportunidad clara para explicar nuevos acontecimientos y elaborar así diversas
teorías (cit. Martínez, 2006).

Se puede tomar uno o múltiples casos para llevar a cabo la investigación, pero cada
uno de ellos debe ser analizado como único. Las conclusiones extraídas de forma individual
contribuirán al estudio final. Eisenhardt (1991) menciona que “el número de casos apropiado
depende del conocimiento existente, del tema y de la información que se pueda obtener a
través de la incorporación de estudios de casos adicionales”. Además, en el año 1989, dicho
autor establece que no existe un número ideal para la muestra, sino que, ésta fluctúa entre
cuatro y diez sujetos de estudio (cit. Martínez, 2006).

El tipo de investigación posee dos vertientes: exploratorio y descriptivo. En primer

lugar, el estudio exploratorio tiene por objetivo “examinar un tema o problema de
investigación poco estudiado” (Hernández & cols., 2003: 115); también es utilizado para
profundizar en temas o ámbitos ya existentes otorgándole nuevas directrices. Esto permitirá
determinar las áreas, los ambientes, los contextos y las situaciones de estudio estableciendo así
una posible relación entre las variables.
 43

Por otro lado, el tipo descriptivo tiene como propósito describir situaciones, eventos y
hechos. Tal como lo menciona Danhke (1989), dichos estudios “buscan especificar las
propiedades, las características y los perfiles importantes de personas, grupos, comunidades o
cualquier otro fenómeno que se someta a un análisis” (cit. Hernández & cols., 2003: 117).
Durante la investigación se buscó obtener la mayor cantidad de información de las
alteraciones otoneurológicas de los sujetos de la muestra siendo analizada y dada a conocer de
una forma detallada.

4.3. Objetivo general

“Describir el comportamiento a nivel otoneurológico en un grupo de trabajadores del

rubro minero del Valle del Aconcagua de sexo masculino cuyas edades fluctúan entre los 28 a
60 años con 10 años de desempeño laboral en esta área”.

4.4. Objetivos específicos

 Identificar los hallazgos otoneurológicos en el grupo de estudio expuesto a ruido y

sustancias industriales.
 Determinar la presencia de alteraciones a nivel del sistema auditivo en el grupo de
estudio.
 Determinar la presencia de alteraciones en el sistema vestibular en el grupo de estudio.

4.5. Hipótesis

H1i: Los sujetos en estudio presentarán alteraciones a nivel auditivo producto de la exposición
a agentes industriales.
H1o: Los sujetos en estudio no presentarán alteraciones a nivel auditivo producto de la
exposición a agentes industriales.
 44

H2i: Los sujetos en estudio presentarán alteraciones a nivel vestibular producto de la

exposición a agentes industriales.
H2o: Los sujetos en estudio no presentarán alteraciones a nivel vestibular producto de la
exposición a agentes industriales.

4.6. Criterios de muestreo

Según lo expuesto por Pineda y cols. (1994) existen diversas estrategias, de gran utilidad,
para seleccionar a los sujetos en un estudio cualitativo. Una de ellas corresponde al muestreo a
base de criterios que establece diversas condiciones que los individuos involucrados deben
cumplir. En el presente estudio se consideró lo siguiente:

 Edad: Los individuos estudiados pertenecieron a un grupo etáreo de 28 a 60 años. La

edad mínima seleccionada se determinó por el ingreso al rubro minero sumado a los
10 años de desempeño laboral en el área. La edad máxima hizo referencia al deterioro
de la fisiología auditiva propia del ser humano evitando así que este factor influya en
los resultados finales. La Organización Panamericana de la Salud (OPS, 2003:23)
señala que “un 30% de las personas mayores de 60 años sufre un grado de hipoacusia
significativa” (cit. Cabello & Bahamonde, 2008).

 Tiempo de desempeño laboral en el área: Corresponde a la cantidad de años de trabajo

en donde el sujeto ha estado expuesto a los agentes industriales en el rubro minero.
Según Londoño et al. (1997:18), en una investigación realizada con trabajadores
expuestos a ruido y sustancias ototóxicas, divididos en cuatro grupos de estudio,
concluyeron que “a partir del décimo año de exposición se observa en todos los grupos
de exposición un aumento significativo de la pérdida de la capacidad auditiva”. Es por
esta razón que los sujetos que se consideraron para esta investigación debían tener al
menos 10 años de desempeño laboral en el área dentro de un mismo lugar de trabajo.
 45

 Agentes industriales: Corresponden a elementos nocivos presentes en industrias del

área minera, que afectan a la salud de las personas. De acuerdo a la investigación que
se realizó, se consideró:
 El ruido: Sonido no armonioso, irregular y confuso. Puede producir efectos
fisiológicos dañinos en el sistema auditivo dependiendo de sus características
acústicas.
 Las sustancias industriales: Corresponden a elementos tóxicos (metales o
derivados químicos) que afectan al sistema auditivo y/o vestibular.

 Uso de protección general: Se refiere a las medidas básicas de protección utilizadas por
los sujetos que se estudiaron, no sólo en el ámbito auditivo sino también a nivel
general (por ejemplo: mascarillas, protectores auditivos, guantes, entre otros).

 Hallazgos otoneurológicos: Mediante el estudio se determinó la presencia o ausencia

de tres características otoneurológicas:
 Hipoacusia: Pérdida de la audición por aumento del umbral afectando a una o
varias frecuencias a distintas intensidades. Se puede clasificar en hipoacusias
de conducción (alteración de la transmisión del sonido), hipoacusias sensorio
neurales (alteración de la percepción auditiva) e hipoacusias mixtas (alteración
de ambas funciones).

 Tinnitus: “Por este término se entiende la sensación subjetiva de ruidos, ya sea

en la cabeza o bien en uno o en ambos oídos” (Morales, 1992:64). Este puede
ser de tonalidad grave o aguda, su presencia puede ser permanente o fluctuante
y se genera en la mayoría de las hipoacusias de conducción y
sensorioneurales.

 Desequilibrio: Pérdida de la estabilidad y el equilibrio, que puede ser parte de

cuadros clínicos, tales como: mareos y vértigo o presentarse de forma aislada.
 46

4.7. Sujetos de estudio y unidad de análisis

Se consideraron como sujetos de estudio a siete individuos del sexo masculino, entre
28 y 60 años de edad, que sean trabajadores del rubro minero del Valle del Aconcagua y con
al menos 10 años de desempeño laboral en esta área. La investigación se desarrolló con sujetos
voluntarios a través de una selección informal. Pineda (1994:120) menciona que “la lógica de
la muestra se basa en estudiar a profundidad algo a fin de que sea válido. Usualmente esto se
hace en pocos casos seleccionados en forma intencionada”. A raíz de esto, para efectuar el
estudio, se consideró un número reducido de casos lo que permitió realizar un análisis de
forma detallada, completa y profunda.

4.8. Criterios de exclusión e inclusión de la unidad de análisis

En la investigación se seleccionó la muestra de acuerdo a criterios de exclusión e

inclusión específicos delimitando así el grupo de estudio. Vázquez (2006:47) señala que “éstos
han de estar definidos y explícitos en el protocolo de toda investigación cualitativa”. Esto
permitiría que los resultados finales no se vean influenciados por factores externos no
considerados en el estudio. Dentro de los criterios se mencionan:

Criterios de exclusión Criterios de inclusión

- Sujetos menores de 28 años y mayores - Sujetos entre 28 y 60 años de edad.

de 60 años de edad.
- Personas del sexo femenino.
- Individuos que no trabajen en el rubro
minero en el Valle del Aconcagua.
- Sujetos con una exposición laboral a
agentes industriales, menor a 10 años.
- Personas del sexo masculino.
- Individuos que trabajen en el rubro
minero en el Valle del Aconcagua.
- Sujetos con una exposición laboral a
agentes industriales, en el rubro minero,
de al menos 10 años.
 47

4.9. Instrumentos de evaluación de la muestra

Durante la investigación se realizaron diversas evaluaciones otoneurológicas, que

determinaron la presencia o ausencia de alteraciones en los sujetos de estudio. Estas pruebas
fueron:

 Anamnesis: Recopilación de datos del paciente mediante una entrevista clínica

detallada.
 Otoscopía: Evaluación visual del conducto auditivo externo (CAE) hasta la membrana
timpánica.
 Audiometría: Examen audiológico que permite conocer los umbrales auditivos, a
través de la estimulación de tonos puros a distintas intensidades.
 Acumetría: Exploración cualitativa de una pérdida auditiva efectuada con un diapasón
a través de dos pruebas clásicas: la de Weber y la de Rinne.
 Impedanciometría: Examen objetivo que permite evaluar la compliance del OM
(mediante los cambios de presión aérea) y las características del reflejo estapedial.
 Potencial Evocado Auditivo de Tronco Cerebral (PEATC): Examen objetivo que
determina el estado de la audición tanto a nivel periférico como central.
 Estudio Funcional del VIII par: Estudio del equilibrio, de la función cerebelosa, del
nistagmo espontáneo y provocado, que considera la prueba posicional y post-calórica.
 Potencial Evocado Miogénico Vestibular (VEMP): Método objetivo de evaluación del
sistema vestibular que estudia la funcionalidad del sáculo, del nervio vestibular inferior
y de las conexiones centrales, a través del reflejo vestíbulocervical.

4.10. Material y métodos

Para llevar a cabo la evaluación se utilizaron determinados instrumentos y materiales:

 Ficha anamnésica.
 Escala de autopercepción.
 Otoscopio Riester Pen – Scope Aleman.
 48

 Audiómetro de un canal MAICO 42. Calibración ANSI - S3.6

 Equipo ABR ICS CHART EP. Calibración ANSI - S3.6
 Impedanciómetro Madsen Zodiac 901. Calibración ANSI - S3.6
 Utensilios para el examen vestibular: una camilla, dos riñones de acero, un termómetro
para el agua, un irrigador de 500 cc con manguera flexible, una cánula de irrigación de
2.5 mm de diámetro, una tijera-pinza, un cronómetro y un cono de oído de acero
inoxidable

4.11. Procedimientos de evaluación

La evaluación se llevó a cabo mediante una serie de pasos consecutivos. En primer

lugar, los sujetos de estudio debieron firmar un consentimiento informado, el cual especifica
que ellos cooperan de forma voluntaria en la realización de las pruebas que incluye esta
investigación. En segundo lugar, fueron sometidos a una entrevista clínica llamada
Anamnesis, que contempló preguntas referidas a los antecedentes: personales, otológicos
previos, mórbidos y laborales; siendo su principal objetivo obtener información en relación a
la exposición a agentes industriales.

En tercer lugar, los sujetos tuvieron que responder una escala de autopercepción, la
cual valoró el nivel de exposición de los agentes industriales. Ésta se divide en dos ítems: el
primero se refiere a la intensidad de ruido a la que están sometidos los trabajadores, mientras
que el otro da cuenta de los efectos a la exposición a sustancias tóxicas. Es decir, según su
apreciación personal, los sujetos tuvieron que cuantificar el nivel de ruido al que están
expuestos y especificar si presentaron algún síntoma luego de su jornada laboral producto de
la exposición a sustancias industriales.

En cuarto lugar, se realizó una Otoscopía para conocer las condiciones del CAE y de la
membrana timpánica. En el caso de encontrar alteraciones, éstas fueron registradas como
posibles variables que pueden favorecer o interferir en el estudio. Por ejemplo, un tapón de
cerumen perjudicaría la evaluación; ya que generaría un cambio en los resultados encontrados.
 49

En quinto lugar se realizó la Acumetría. Primero, se realizó la prueba de Weber que

consiste en colocar un diapasón en el vértex del sujeto, luego éste tuvo que responder en qué
sector escuchó el estímulo emitido. A continuación, se efectuó la prueba de Rinne, en donde el
paciente comparó su audición entre la vía aérea y ósea del mismo oído, especificando por cual
de los dos escuchaba a mayor intensidad.

En sexto lugar, se desarrolló la Audiometría cuyo objetivo fue determinar los umbrales
auditivos de los sujetos en base a variaciones de tonos e intensidades. Primero, se explicó en
qué consiste el examen propiamente tal, luego se pidió que ingresara a la cámara silente
comenzando así las diferentes subpruebas. El paciente tuvo una respuesta motora (apretando
un pulsador) y verbal (repitiendo palabras) según el estímulo entregado.

La Impedanciometría se llevó a cabo en séptimo lugar. Se realizó la timpanometría y la

prueba de reflejos acústicos. La primera evaluó la movilidad de la membrana timpánica y de la
cadena de huesecillos al realizar cambios de presión. La segunda midió la funcionalidad del
músculo del estribo tras un estímulo sonoro intenso.

Posteriormente, el sujeto fue sometido a un análisis del PEATC. El fin de este examen
fue determinar la indemnidad de la vía auditiva, lo que se inicia en el nervio auditivo hasta los
centros superiores. El paciente recostado recibió una serie de estímulos clicks que provocaron
respuestas que fueron registradas por diversos electrodos colocados en diferentes sectores de
su cabeza.

En noveno lugar, se realizó la prueba del VIII par que consistió en el estudio de las
alteraciones encontradas en el oído interno a nivel vestibular de los sujetos. Para ello se
incluyeron: la exploración del equilibrio, las pruebas cerebelosas, la valoración del nistagmo
espontáneo y provocado con dos subpruebas: la evaluación del nistagmo posicional y post
calórico. En este tipo de pruebas se requiere de la cooperación del paciente para llevarlas a
cabo.
 50

En el último lugar, se evaluó el VEMP el que midió objetivamente la funcionalidad del

sistema vestibular del grupo de estudio. Este se obtiene en base a una respuesta
electromiográfica registrada a través de un electrodo que se coloca en el músculo
esternocleidomastoideo (ECM), el cual se da por una estimulación de tipo click breve y
repetitiva. Esto evalúa la funcionalidad e integridad del laberinto posterior, sáculo y nervio
vestibular (Basáez & cols., 2009:19).
 51

5. RESULTADOS

L
os resultados serán presentados de forma individual empezando por una
síntesis anamnésica, seguida por la descripción de la escala de
autopercepción, la cual fue respondida por el paciente. Tras ello, se expondrá
una tabla que resume los distintos resultados obtenidos en los exámenes otoneurológicos,
indicando la normalidad o alteración de cada uno de ellos. Se consideró “normal” cuando
todos los parámetros obtenidos en la prueba se encuentran dentro de los rangos esperados,
mientras que se consideró “alterado” cuando al menos uno de estos parámetros no pertenece a
lo establecido.

Luego de dar a conocer los resultados particulares de cada sujeto, se describirán de

forma específica los hallazgos obtenidos en cada una de las pruebas y se utilizarán diversos
criterios de normalidad, considerando criterios etáreos, de ubicación geográfica y universal. A
nivel audiológico se presentarán: Audiometría (anexo n° 10, 11 y 12), Acumetría (anexo n°
13), Impedanciometría (anexo n° 14) y PEATC (anexo n° 15). Mientras que las pruebas
vestibulares corresponden a: al Estudio Funcional del VIII par (anexo n° 16) y al VEMP
(anexo n°17).
 52

5.1. Caso N° 1

Paciente de sexo masculino de 42 años de edad con 21 años de experiencia laboral.

Con antecedentes otoneurológicos previos de crisis vertiginosa hace dos años con una
duración de dos semanas aproximadamente. Sin antecedentes mórbidos previos. Su jornada
laboral consta de ocho horas diarias en donde se encuentra expuesto a ruido y sustancias
industriales, tales como: material particulado respirable (PM10), polvo en suspensión y óxido
de azufre (SO2) referidos por el trabajador. Además, señaló utilizar elementos de protección,
tales como: casco, lentes, guantes, bototos, respirador combinado y tapones auditivos de uso
ocasional.

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto mencionó estar

expuesto a niveles de ruido de mediana y alta intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado,
no refirió síntomas relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada
laboral.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 3).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 3
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 53

5.1.1. Observaciones:

 Audiometría: Se observó que los umbrales auditivos de 125 a 8.000 Hz se encontraron

dentro de los rangos normales (anexo n° 18). De acuerdo a la Logoaudiometría, el
sujeto respondió el 100% de las palabras a 45 dB HL en ambos oídos.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto no refirió lateralización del estímulo,

mientras que en la sub-prueba de Rinne fue positivo para ambos oídos (anexo n° 19).

 Impedanciometría: En la sub-prueba de Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en

ambos oídos, mientras que en la sub-prueba del reflejo acústico no se registraron los
reflejos ipsi y contralateral del oído derecho en la frecuencia 4.000 Hz (anexo n° 20).

 PEATC: Se observaron que las latencias absolutas e interpeak se encontraron dentro de

los valores esperados (anexo n° 21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: Las pruebas de equilibrio estático fueron efectuadas de forma

satisfactoria; mientras que en el equilibrio cinético, en la sub-prueba de marcha
ciega, el paciente lateralizó hacia la derecha en forma de estrella al ejecutar los
cinco ciclos correspondientes.

o Pruebas Cerebelosas: Cada una de las sub-pruebas cerebelosas se efectuaron

acorde a lo esperado.

o Nistagmo espontáneo: Al evaluar no se observó nistagmo (Ng) en las distintas

miradas.
 54

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se evidenció Ng en la posición de E a CC (anexo n° 8) con dirección
hacia la derecha, con latencia, no paroxístico, no fatigable, con una duración
mayor a un minuto y sin presentar síntomas neurovegetativos ni vértigo. Por otra
parte, en la sub-prueba de nistagmo post-calórico, el sujeto presentó Ng en las
cuatro irrigaciones con una duración adecuada, de ritmo regular y amplitud leve,
manifestando síntomas neurovegetativos y vértigo leve.

 VEMP: Este examen reveló que la latencia de la onda P13 de ambos oídos se presentó
anticipada a los valores establecidos. Además, la onda N23 en ambos oídos estuvo
ausente, lo que no permite registrar su latencia ni su amplitud (anexo n° 25).
 55

5.2. Caso N° 2

Paciente de sexo masculino de 55 años de edad con 31 años de experiencia laboral.

Sin antecedentes otoneurológicos previos. Sin embargo, en sus antecedentes mórbidos destaca
un accidente cardiovascular (2005) controlado con fármacos de ingesta periódica (Enalapril,
Aspirina, Dilatren, Omeprazol y Lipitol). Su jornada laboral consta de ocho horas diarias en
donde se encuentra expuesto a ruido y sustancias industriales, tales como: azufre (S), As,
polvo en suspensión y sílice (SiO2) referidas por el trabajador. Además, mencionó utilizar
elementos de protección, tales como: casco, lentes oscuros, guantes, bototos y respirador
combinado (de uso ocasional).

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto señaló estar expuesto a

niveles de ruido de baja y alta intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado, no refirió
síntomas relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada laboral.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 4).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 4
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 56

5.2.1 Observaciones:

 Audiometría: Se observó un aumento de los umbrales en las frecuencias agudas a partir

de los 4.000 Hz en el oído derecho y de los 6.000 Hz en el oído izquierdo (anexo n°
18). De acuerdo a la Logoaudiometría, el sujeto respondió el 100% de las palabras a 45
dB HL en ambos oídos.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto no refirió lateralización del estímulo,

mientras que en la sub-prueba de Rinne fue positivo para ambos oídos (anexo n° 19).

 Impedanciometría: En la sub-prueba de Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en

ambos oídos, en cuanto a la sub-prueba del reflejo acústico no se registraron los
reflejos ipsilaterales derecho en las frecuencias 500 y 1.000 Hz (anexo n° 20).

 PEATC: Se encontró un desplazamiento de las latencias absolutas de la onda III y V en

ambos oídos. Con respecto a los valores de las latencias interpeak, estos se observaron
dentro de los parámetros esperados, excepto el complejo I – III en ambos oídos que
estuvieron desplazados (anexo n° 21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: En el equilibrio estático se observó Romberg oscilante. En cuanto al

equilibrio cinético, en la sub-prueba de marcha ciega, el sujeto lateralizó hacia la
izquierda en forma de estrella al efectuar los cinco ciclos correspondientes.

o Pruebas Cerebelosas: Se observó disdiadococinesia, disinergia y temblor

intencional leve en el transcurso del examen.
 57

o Nistagmo espontáneo: No se observó Ng en ninguna de las miradas evaluadas.

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se observó Ng en las posiciones S a D, S a I, E a CC, E a CCd y E a
CCi (anexo n° 8) de dirección cambiante, con latencia, no paroxístico, no
fatigable, con una duración menor a un minuto y sin presentar síntomas
neurovegetativos ni vértigo. Mientras que en la sub-prueba de nistagmo post-
calórico presentó Ng en las cuatro irrigaciones con una duración adecuada, de
ritmo regular y amplitud leve a media, sin manifestar síntomas neurovegetativos
ni vértigo.

 VEMP: Se observó que las latencias de las ondas P13 y N23 en ambos oídos estuvieron
dentro de los rangos esperados. Por otro lado, la amplitud de la onda P13 de ambos
oídos fue adecuada, mientras que la onda N23 del oído derecho se encontró disminuida
(anexo n° 25).
 58

5.3. Caso N° 3

Paciente de sexo masculino de 56 años de edad con 25 años de experiencia laboral.

Con antecedentes otoneurológicos previos de tinnitus ocasional bilateral. Sin embargo, dentro
de sus antecedentes mórbidos presenta hipertensión arterial y colesterol alto controlados con
un fármaco de ingesta periódica (Losartan). Su jornada laboral consta de ocho horas diarias en
donde se encuentra expuesto a ruido y sustancias industriales, tales como: gases sulfurados,
polvo en suspensión, As, Pb, Cd, Mg y CO2. Además, mencionó utilizar elementos de
protección, tales como: casco, lentes, bototos, respirador combinado (de uso ocasional) y
tapones auditivos (uso aproximado de cuatro horas diarias).

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto señaló estar expuesto a

un nivel de ruido de mediana intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado, no refirió
síntomas relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada laboral.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 5).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 5
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 59

5.3.1. Observaciones:

 Audiometría: Se observó un aumento de los umbrales en las frecuencias agudas a partir

de los 6.000 Hz en ambos oídos y la 8.000 Hz sólo en el oído derecho (anexo n° 18).
De acuerdo a la Logoaudiometría, el sujeto respondió el 100% de las palabras a 45 dB
HL en ambos oídos.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto no refirió lateralización del estímulo,

mientras que en la sub-prueba de Rinne fue positivo para ambos oídos (anexo n° 19).

 Impedanciometría: En la Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en ambos oídos.

En relación a la prueba del reflejo acústico no se encontraron reflejos ipsilaterales en el
oído derecho en las frecuencias estudiadas. Además, no se obtuvo el reflejo
contralateral del oído izquierdo en la frecuencia 4.000 Hz (anexo n° 20).

 PEATC: Se evidenció una anticipación de las latencias absolutas de las ondas I y III en
el oído derecho y a su vez, un desplazamiento de la onda V en el mismo oído. Además,
las latencias absolutas de las ondas III y V en el oído izquierdo se encontraron
desplazadas. Por otro lado, las latencias interpeak se registraron desplazadas en ambos
oídos, a excepción del complejo I-III del oído derecho que se encontró anticipada.
(anexo n° 21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: En el equilibrio estático se observó Romberg oscilante leve. En cuanto

al equilibrio cinético se evidenció, en la sub-prueba de marcha ciega, una
lateralización del sujeto hacia la izquierda en forma de estrella al realizar los cinco
ciclos correspondientes.
 60

o Pruebas Cerebelosas: Cada una de las sub-pruebas cerebelosas se efectuaron

acorde a lo esperado.

o Nistagmo espontáneo: No se observó Ng en la realización de la prueba en las

distintas miradas.

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se apreció Ng en la mayoría de las posiciones excepto en E a S y S a D
(anexo n° 8) con características: de dirección fija hacia la izquierda, con latencia,
no paroxístico, no fatigable, con una duración menor a un minuto y sin presentar
síntomas neurovegetativos ni vértigo. Mientras que en la sub-prueba de nistagmo
post-calórico presentó Ng en las cuatro irrigaciones con una duración adecuada, de
ritmo regular y amplitud leve, manifestando síntomas neurovegetativos y vértigo
leve.

 VEMP: Se apreció que las latencias de las ondas P13 y N23 en ambos oídos estuvieron
dentro de los rangos esperados. Por otro lado, las amplitudes de las ondas P13 de ambos
oídos se encontraron aumentadas, al igual que la amplitud de la onda N23 en el oído
izquierdo (anexo n° 25).
 61

5.4. Caso N° 4

Paciente de sexo masculino de 55 años de edad con 28 años de experiencia laboral. Sin
antecedentes otoneurológicos ni mórbidos previos. Su jornada laboral consta de ocho horas
diarias en donde se encuentra expuesto a ruido y sustancias industriales (no especificadas).
Además, mencionó utilizar elementos de protección, tales como: casco, lentes oscuros,
bototos, respirador combinado, pechera de cuero, guantes, visor y tapones auditivos (uso
aproximado de siete horas diarias).

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto señaló estar expuesto a

niveles de ruido de mediana y alta intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado, no refirió
síntomas relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada laboral.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 6).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 6
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 62

5.4.1. Observaciones:

 Audiometría: Se observó un aumento de los umbrales auditivos en las frecuencias

agudas a partir de los 3.000 Hz en ambos oídos (anexo n° 18). De acuerdo a la
Logoaudiometría, el sujeto respondió el 100% de las palabras a 55 dB HL en ambos
oídos.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto no refirió lateralización del estímulo,

mientras que en la sub-prueba de Rinne fue positivo para ambos oídos (anexo n° 19).

 Impedanciometría: En la Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en ambos oídos.

Con respecto a la prueba del reflejo acústico no se encontraron reflejos ipsilaterales a
los 4.000 Hz en ambos oídos (anexo n° 20).

 PEATC: Se evidenció una anticipación en la latencia absoluta de la onda III y un

desplazamiento del la onda I en el oído derecho. Por otro lado, se apreció un
desplazamiento de las latencias absolutas de las ondas I y V del oído izquierdo.
Además, en cuanto a los valores interpeak, se observó una anticipación de estos en el
oído derecho a excepción del complejo III – V, el cual se presentó desplazado. Por otra
parte, se apreció una anticipación de la latencia interpeak I – III, y un desplazamiento
del complejo III-V en el oído izquierdo (anexo n° 21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: En el equilibrio estático se observaron lateropulsiones bilaterales en la

prueba de Romberg. En cuanto al equilibrio cinético, en la sub-prueba de marcha
ciega, el sujeto lateralizó hacia la izquierda levemente acompañándose de una
marcha insegura al realizar los cinco ciclos correspondientes.
 63

o Pruebas Cerebelosas: Cada una de las sub-pruebas cerebelosas se efectuaron

acorde a lo esperado.

o Nistagmo espontáneo: No se observó Ng en las distintas miradas evaluadas.

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se apreció Ng en las posiciones de E a CC, CC a E, E a CCi (anexo n°
8), con características: de dirección fija, con latencia, no paroxístico, no fatigable,
con una duración menor a un minuto y sin presentar síntomas neurovegetativos ni
vértigo. Mientras que en la sub-prueba de nistagmo post-calórico presentó Ng en
las cuatro irrigaciones con una duración adecuada, de ritmo regular y amplitud
leve a media, sin manifestar síntomas neurovegetativos ni vértigo.

 VEMP: Se obtuvo que las latencias de las ondas N23 de ambos oídos estuvieron dentro
de los rangos esperados; mientras que la latencia de la onda P13 estuvo anticipada en el
oído izquierdo. Por otra parte, las amplitudes de las ondas P13 y N23 de ambos oídos se
encontraron dentro de los rangos de normalidad (anexo n° 25).
 64

5.5. Caso N° 5

Paciente de sexo masculino de 33 años de edad con 14 años de experiencia laboral.

Con antecedentes otoneurológicos de tinnitus ocasional en el oído derecho. Dentro de sus
antecedentes mórbidos, el paciente refiere una ingesta de un fármaco de forma periódica para
el control de la insulina (Glucopage Forte). Su jornada laboral consta de ocho horas diarias en
donde se encuentra expuesto a ruido y sustancias industriales, tales como: polvo en
suspensión, S, SO2 y polvos metalúrgicos, referidos por el trabajador. Además, señaló utilizar
elementos de protección, tales como: guantes, lentes, respirador combinado y auriculares (de
uso ocasional).

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto mencionó estar

expuesto a niveles de ruido de baja y excesiva intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado,
no refirió síntomas relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada
laboral.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 7).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 7
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 65

5.5.1. Observaciones:

 Audiometría: Se observó un aumento de los umbrales auditivos en las frecuencias

agudas a partir de los 3.000 Hz en el oído derecho (anexo n° 18). De acuerdo a la
logoaudiometría, el sujeto respondió de 100% de las palabras a 45 dB HL en el oído
izquierdo y a 55 dB HL en el oído derecho.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto no refirió lateralización del estímulo,

mientras que en la sub-prueba de Rinne fue positivo para ambos oídos (anexo n° 19).

 Impedanciometría: En la Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en ambos oídos.

En cuanto a la prueba del reflejo acústico no se encontró reflejo contralateral en el oído
izquierdo en la frecuencia 4.000 Hz (anexo n° 20).

 PEATC: Se evidenció un desplazamiento de las latencias absolutas en las ondas III y

V en el oído izquierdo, así como en las ondas I y III en el oído derecho. Además, se
observó un desplazamiento de todos los interpeaks en el oído izquierdo (anexo n° 21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: En el equilibrio estático se observaron antero y retropulsiones en la

prueba de Romberg. Por otro lado, el equilibrio cinético en la sub-prueba de
marcha ciega, el sujeto lateralizó hacia la izquierda en dos de los cinco ciclos
efectuados.

o Pruebas Cerebelosas: Cada una de las sub-pruebas cerebelosas se efectuaron

acorde a lo esperado.

o Nistagmo espontáneo: No se observó Ng en las distintas miradas evaluadas.

 66

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se apreció Ng en las posiciones E a S, D a S, I a S, E a CC, E a CCd, E
a CCi (anexo n° 8), con características: de dirección cambiante, con latencia, no
paroxístico, no fatigable, con una duración mayor a un minuto y sin presentar
síntomas neurovegetativos ni vértigo. Mientras que en la sub-prueba de nistagmo
post-calórico, el sujeto presentó Ng con una duración mayor a lo esperado en la
irrigación del oído derecho a 30°C, de ritmo regular y amplitud media,
manifestando síntomas neurovegetativos. A diferencia de las demás irrigaciones
que presentaron una duración adecuada, con ritmo regular, amplitud de leve a
media y sin manifestar síntomas neurovegetativos ni vértigo.

 VEMP: Se obtuvo que las latencias de las ondas P13 y N23 en ambos oídos estuvieron
dentro de los rangos esperados. Por otra parte, las amplitudes de las ondas P13
estuvieron dentro del rango esperado para ambos oídos, mientras que la amplitud de la
onda N23 fue disminuida en el oído derecho (anexo n° 25).
 67

5.6. Caso N° 6

Paciente de sexo masculino de 44 años de edad con 20 años de experiencia laboral.

Con antecedentes otoneurológicos de tinnitus ocasional. Dentro de sus antecedentes mórbidos
destaca una doble alteración visual: miopía y astigmatismo, corregida a través de intervención
quirúrgica. Su jornada laboral consta de ocho horas diarias en donde se encuentra expuesto a
ruido y sustancias industriales, tales como: polvos en suspensión, SO2, As, gases metalúrgicos
y químicos, referidos por el trabajador. Además, mencionó utilizar diversos elementos de
protección: casco, lentes, guantes, respirador combinado (de uso ocasional) y tapones
auditivos (usado aproximadamente por ocho horas diarias).

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto señaló estar expuesto a

un nivel de ruido de alta intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado, refirió síntomas
relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada laboral tales como:
cefalea leve, dificultades en la visión y problemas gastrointestinales.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 8).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 8
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 68

5.6.1. Observaciones:

 Audiometría: Se observó que los umbrales auditivos de 125 a 8.000 Hz se encuentran

dentro de rangos normales (anexo n° 18). De acuerdo a la logoaudiometría, el sujeto
respondió el 100% de las palabras a 45 dB HL en ambos oídos.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto no refirió lateralización del estímulo,

mientras que en la sub-prueba de Rinne fue negativo para el oído izquierdo (anexo n°
19).

 Impedanciometría: En la Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en el oído derecho

y una curva tipo Ad en el oído izquierdo. Con respecto a la prueba del reflejo acústico
no se registró el reflejo ipsilateral del oído derecho en la frecuencia 4.000 Hz (anexo n°
20).

 PEATC: Se evidenció un desplazamiento de la latencia absoluta en la onda V en el

oído derecho. Al contrario, se observó una anticipación de la latencia absoluta de la
onda I en el oído izquierdo. Además, se obtuvo un desplazamiento de la latencia
interpeak III – V en el oído derecho, y del complejo I – V en ambos oídos (anexo n°
21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: En el equilibrio estático se observaron anteropulsiones leves en la

prueba de Romberg. Por otro lado, el equilibrio cinético, en la sub-prueba de
marcha ciega, el sujeto lateralizó hacia la derecha en forma de estrella al realizar
los cinco ciclos correspondientes.
 69

o Pruebas Cerebelosas: Cada una de las sub-pruebas cerebelosas se efectuaron

acorde a lo esperado.

o Nistagmo espontáneo: No se observó Ng en las diversas miradas evaluadas.

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se apreció Ng en la posición de E a CC (anexo n° 8), con una dirección
hacia la izquierda, con latencia, no paroxístico, fatigable, con una duración menor
a un minuto y sin presentar síntomas neurovegetativos ni vértigo. Con respecto a la
sub-prueba del nistagmo post-calórico presentó Ng con una duración mayor a lo
esperado en la irrigación del oído izquierdo a 44°C, de ritmo regular y amplitud
media, sin manifestar síntomas neurovegetativos. A diferencia de las demás
irrigaciones que presentaron una duración adecuada, con ritmo regular, amplitud
leve a media y sin manifestar síntomas neurovegetativos ni vértigo.

 VEMP: Se obtuvieron los valores de las latencias y de las amplitudes dentro de los
rangos esperados (anexo n° 25).
 70

5.7. Caso N° 7

Paciente de sexo masculino de 40 años de edad con 17 años de experiencia laboral.

Con antecedentes otoneurológicos de tinnitus ocasional en el oído derecho refiriendo una
disminución de la audición en los últimos tres años en el mismo oído. Sin antecedentes
mórbidos previos. Su jornada laboral consta de ocho horas diarias en donde se encuentra
expuesto a ruido y sustancias industriales (no especificadas). Además, mencionó utilizar
elementos de protección, tales como: casco, lentes, respirador combinado, traje de cuero,
guantes, visor y tapones auditivos (usado durante toda la jornada laboral).

De acuerdo a la escala de autopercepción (anexo n° 3), el sujeto señaló estar expuesto a

un nivel de ruido de alta intensidad en su lugar de trabajo. Por otro lado, no refirió síntomas
relacionados a la exposición a sustancias industriales luego de su jornada laboral.

A continuación se presentará una síntesis de los resultados obtenidos en cada una de las
pruebas otoneurológicas (Tabla 9).

Normal Alterado

Audiometría X
Acumetría X
Impedanciometría X
PEATC X
VIII par X
VEMP X
Tabla 9
Síntesis de resultados. Se considera normal cuando ningún parámetro
medido se ve afectado, de lo contrario es alterado.
 71

5.7.1. Observaciones:

 Audiometría: Se observó un aumento de los umbrales en las frecuencias agudas a partir

de los 4.000 Hz en el oído izquierdo y de 6.000 Hz en el oído derecho (anexo n° 18).
De acuerdo a la Logoaudiometría, el sujeto respondió el 100% de las palabras a 45 dB
HL en ambos oídos.

 Acumetría: En la prueba de Weber, el sujeto refirió lateralización del estímulo hacia la

derecha, mientras que en la sub-prueba de Rinne fue positivo para ambos oídos (anexo
n° 19).

 Impedanciometría: En la Timpanometría se obtuvo una curva tipo A en ambos oídos.

Con respecto a la prueba del reflejo acústico no se encontró reflejo ipsilateral en el
oído derecho en la frecuencia 4.000 Hz (anexo n° 20).

 PEATC: Se evidenció en el oído derecho una anticipación de la latencia absoluta en la

onda I y un desplazamiento de las ondas III y V. Además, en el oído izquierdo se
observó un desplazamiento de las ondas I y V. En relación a las latencias interpeaks, se
obtuvo un desplazamiento de los complejos I-III y I-V en el oído derecho; así mismo,
se registró en el oído izquierdo una anticipación del complejo I-III y un
desplazamiento de los complejos III-V y I-V (anexo n° 21).

 Examen Funcional del VIII Par (anexo n° 22, 23 y 24):

o Equilibrio: En el equilibrio estático se observó Romberg oscilante. Por otro lado,

el equilibrio cinético, en la sub-prueba de marcha ciega, el sujeto lateralizó hacia
la derecha en forma de estrella al efectuar los cinco ciclos correspondientes.
 72

o Pruebas Cerebelosas: Cada una de las sub-pruebas cerebelosas se efectuaron

acorde a lo esperado.

o Nistagmo espontáneo: No se observó Ng en las diferentes miradas evaluadas.

o Nistagmo provocado: Al realizar las maniobras de la sub-prueba de nistagmo

posicional se apreció Ng en la mayoría de las posiciones a excepción de S a E, E a
CC, CC a E, CCd a E, CCi a E (anexo n° 8), con características: de dirección fija
hacia la izquierda, con latencia, no paroxístico, no fatigable, con una duración
mayor a un minuto y sin presentar síntomas neurovegetativos ni vértigo. Mientras
que en la sub-prueba de nistagmo post-calórico, el sujeto presentó Ng con una
duración mayor a lo esperado en todas las irrigaciones tanto a 30°C como 44°C en
ambos oídos, de ritmo cambiante, amplitud leve a media y manifestando síntomas
neurovegetativos y vértigo.

 VEMP: Se observó que las latencias de las ondas P13 y N23 en ambos oídos están
dentro de los rangos de normalidad. En relación a los valores de las amplitudes, las
ondas N23 están dentro del rango esperado. Por el contrario, la amplitud de la onda P13
está aumentada bilateralmente (anexo n° 25).
 73

6. DISCUSIÓN Y COMENTARIOS

A
l finalizar la evaluación se obtuvieron una serie de hallazgos
otoneurológicos en los cuales se dio un mayor énfasis a aquellos resultados
que estuvieran fuera de los rangos normales. Todo esto, con la finalidad de
determinar con exactitud cómo influyen el ruido y las sustancias industriales en un trabajador
del rubro minero del Valle del Aconcagua. Las principales alteraciones encontradas se
relacionan con patologías, tales como: la Hipoacusia, el Desequilibrio y el Tinnitus, referidas
en la literatura. Esto permitió dar respuesta al problema de investigación antes mencionado y
así cumplir los objetivos planteados.

El primer objetivo específico es “Identificar los hallazgos otoneurológicos en el grupo

de estudio expuesto a agentes industriales”, el cual se pudo cumplir al describir los diversos
resultados detallados en el capítulo anterior. Entre las alteraciones descritas cabe destacar el
aumento de los umbrales auditivos a partir de la frecuencia 3.000 hasta los 8.000 Hz, los
desplazamientos de las latencias absolutas e interpeak, la alteración del equilibrio, del Ng
post-calórico, la presencia de Ng posicional y las variaciones significativas en el VEMP. Por
otro lado, la Impedanciometría entrega resultados normales que no se atribuyen a la
exposición a agentes industriales, en la mayoría de los casos.

De acuerdo al segundo objetivo específico “Determinar la presencia de alteraciones del

sistema auditivo en el grupo de estudio”, se realizaron tres exámenes: Audiometría,
Impedanciometría y PEATC. Para la primera prueba es necesario establecer lo siguiente:

La audiometría fue analizada por medio de tres escalas de interpretación que

permitieron compararla con su norma respectiva: la Circular 3G/40, el Índice E.L.I. y el
Audiograma de Leisti en función de la edad. De acuerdo a esta investigación se dio mayor
relevancia a las dos últimas escalas mencionadas, ya que los resultados obtenidos mediante la
Circular 3G/40 (1983): “Instructivo para la calificación y evaluación de las Enfermedades
 74

profesionales” del Decreto Supremo N° 109/1968, de la Ley 16.744 [MINSAL Chile], no son
significativos para el estudio. Dicha circular realiza un promedio de los umbrales auditivos
desde la frecuencia 1.000 Hz hasta la 6.000 Hz estableciendo un porcentaje de pérdida
auditiva. En este sentido, considera frecuencias poco relevantes (1.000 y 2.000 Hz) para
sujetos expuestos a agentes industriales (anexo n° 10).

El Índice E.L.I. permite corregir la pérdida auditiva en función de la edad. Esto se

calcula sustrayendo el umbral auditivo de la frecuencia 4.000 Hz a la pérdida auditiva propia
de la edad, para luego clasificarlo de acuerdo a un rango de pérdida generado por un trauma
acústico (Sánchez, 1989). Con respecto a la otra escala de interpretación, conocida como el
Audiograma de Leisti, éste muestra el umbral auditivo normal acorde a rangos de edad, siendo
utilizado para comparar las frecuencias agudas 3.000, 6.000 y 8.000 Hz en los sujetos de
estudio.

En el caso n° 2, según la Circular 3G/40, el sujeto no evidenció pérdida auditiva en

ambos oídos para las frecuencias evaluadas (anexo n° 10). Además, al calcular el índice E.L.I.
para la frecuencia 4.000 Hz, el trabajador presentó un umbral auditivo de 30 dB en el oído
derecho, lo que no se considera como pérdida auditiva a pesar de que exista un aumento de 5
dB respecto a la norma propuesta (anexo n° 11). Por otro lado, al comparar los resultados con
el audiograma de Leisti, se evidenciaron umbrales de 50 dB en la frecuencia 6.000 Hz en
ambos oídos, los cuales deberían estar ubicados a lo más en 30 dB, lo que refleja una pérdida
auditiva de 15 dB respectivamente (anexo n° 12).

En el caso n° 4, según la Circular 3G/40, el sujeto no evidenció pérdida auditiva en

ambos oídos para las frecuencias evaluadas. Al contrario, al calcular el Índice E.L.I se observó
un umbral auditivo en la frecuencia 4.000 Hz de 40 dB en el oído izquierdo y de 30 dB en el
oído derecho, lo que se considera como sospecha de trauma acústico y sin pérdida auditiva
respectivamente (anexo n° 11). Además, al comparar esto con el Audiograma de Leisti, se
evidenció un umbral auditivo en la frecuencia 3.000 Hz de 25 dB en el oído derecho y de
 75

40 dB en el oído izquierdo reflejando una pérdida auditiva de 5 y 20 dB respectivamente. En

la frecuencia 6.000 Hz, se observó un umbral auditivo de 60 dB en el oído derecho y de 75 dB
en el oído izquierdo, lo cual evidencia una pérdida auditiva de 25 y 40 dB para cada oído. Por
último, en la frecuencia 8.000 Hz, el sujeto presentó un umbral auditivo de 80 dB en el oído
derecho y de 75 dB en el oído izquierdo, lo que sugiere una pérdida auditiva de 45 y 40 dB
respectivamente (anexo n° 12).

En el caso n° 5, según la Circular 3G/40 (1983) el sujeto no evidenció pérdida auditiva

en ambos oídos para las frecuencias evaluadas. Además, al calcular el índice E.L.I. para la
frecuencia 4.000 Hz se detectó un umbral auditivo de 30 dB en el oído derecho, lo que se
considera como sospecha de trauma acústico para dicho oído (anexo n° 11). Así mismo, al
comparar los resultados con el audiograma de Leisti, se evidenció un umbral auditivo en la
frecuencia 3.000 Hz de 25 dB en el oído derecho obteniendo una pérdida auditiva de 15 dB.
En la frecuencia 6.000 Hz, se identificó un umbral auditivo de 30 dB en el oído derecho, lo
que evidencia una pérdida auditiva de 15 dB. Por último, en la frecuencia 8.000 Hz, el sujeto
presentó un umbral auditivo de 30 dB en el oído derecho, lo cual sugiere una pérdida auditiva
de 15 dB (anexo n° 12).

En el caso n° 7, según la Circular 3G/40, el sujeto no evidenció pérdida auditiva en

ambos oídos para las frecuencias evaluadas. Además, al calcular el índice E.L.I. para la
frecuencia 4.000 Hz se detectó un umbral auditivo de 40 dB en el oído izquierdo, lo que se
considera como un claro indicio de trauma acústico (anexo n° 11). Así mismo, al comparar los
resultados con el audiograma de Leisti, la frecuencia 6.000 Hz presentó un umbral auditivo de
55 dB en el oído derecho y de 50 dB en el oído izquierdo, lo cual evidencia una pérdida
auditiva de 30 y 25 dB respectivamente. Finalmente, en la frecuencia 8.000 Hz, se observó un
umbral auditivo de 40 dB en el oído derecho y de 50 dB en el oído izquierdo, lo que sugiere
una pérdida auditiva de 15 y 25 dB respectivamente (anexo n° 12).
 76

El caso número 1, 3 y 6 no se mencionan en esta sección del análisis, ya que sus

resultados en la Audiometría están dentro de los parámetros esperados, en relación a las tres
escalas utilizadas.

Los hallazgos otoneurológicos descritos anteriormente se pueden correlacionar con lo

mencionado por los diversos autores que sustentan el marco teórico de esta investigación.
Como es el caso del aumento del umbral auditivo en las frecuencias agudas a partir de los
3.000 Hz. Dicha alteración se puede explicar por una exposición prolongada a agentes
industriales. Además, cuando el sujeto se ve expuesto a ruidos de alta intensidad, se produce
un daño en la cóclea, específicamente en las CC encargadas de procesar las frecuencias
agudas (Werner, 2006).

Las primeras CC en desaparecer son las ubicadas en la espira de la cóclea a 10 mm de

la ventana oval (lugar que recoge los sonidos de frecuencia 4.000 Hz). Se cree que al
comienzo se daña la CCE; luego se lesionan las CCI y las células de sostén del órgano de
Corti. Posteriormente, se degeneran las fibras nerviosas y el ganglio espiral (Gil-Carcedo &
cols., 2004).

Por otro lado, la exposición a sustancias ototóxicas industriales también puede

manifestarse en la pérdida progresiva de la audición. Como lo menciona Wess (1992) el daño
comenzaría por la espira basal afectando así a las frecuencias agudas. En el caso particular de
la exposición a As existe un estudio efectuado por Anniko (1985) en ratas que señala la
existencia de un daño selectivo de las CC de la zona basal de la cóclea (cit. Werner, 2006).

Como se mencionó anteriormente, el ruido y las sustancias industriales por sí mismas

producen un daño auditivo. Al actuar en conjunto se genera una acción sinérgica donde dicha
sustancia potencia la acción del ruido (Díaz, 2007). Es por esto que no se puede determinar
con exactitud cuál es la causa específica de la misma.
 77

En relación a la Acumetría es interesante mencionar que sólo dos de los sujetos

analizados presentaron alterado este examen. En el caso n° 6 se evidenció un Rinne (-) en el
oído izquierdo. Por otra parte, en el caso n° 7 el paciente lateralizó a la derecha en la prueba
de Weber. Ambos resultados se pueden atribuir a la falta de atención de los sujetos al
momento de la prueba. Por otro lado, en los casos no mencionados ambas pruebas refieren
signos de normalidad (anexo n° 13).

Con respecto a la Impedanciometría se observó en el Timpanograma del caso n° 6 una

curva tipo Ad en el oído izquierdo lo que sugirió un aumento de la compliance estática con
una presión de oído medio normal debido a una hiperlaxitud de la cadena osicular. Esto al ser
comparado con la Audiometría del sujeto, donde no presentó una pérdida de tipo conductiva,
no se consideraría como indicio de alguna patología sino más bien a un estado otológico
propio del sujeto. Por otra parte, en los casos no aludidos en este párrafo se advirtió una curva
timpanométrica tipo A, es decir, valores de compliance estática y presión en el oído medio
dentro de los rangos esperados (anexo n° 14).

A su vez, en la prueba de reflejo acústico se apreció una ausencia de éste para la

frecuencia 4.000 Hz en algunos casos. Gonay et al. (1974), Gelfand (1984), Silman y
Silverman (1991) mencionan que no se recomienda realizar la prueba en dicha frecuencia, ya
que muchos adultos con audición normal no presentan reflejo acústico a causa de la
adaptación del nervio auditivo (cit. Katz, 2002). Es por ello que no se consideró como una
alteración en los distintos casos.

En el caso n° 2, el paciente no presentó reflejo acústico para las frecuencias 500 y

1.000 Hz ipsilateral del oído derecho, mientras que en el caso n° 3 no se observó reflejo
ipsilateral en el oído derecho para las frecuencias evaluadas. Sin embargo, esto no se considera
como una patología establecida o una alteración propiamente tal, sino más bien se atribuye a
que los reflejos se desencadenan a intensidades mayores a las registradas por el equipo. Por
otra parte, en los casos no mencionados se observan reflejos presentes a una intensidad
adecuada en las distintas frecuencias estudiadas.
 78

Además, para complementar dicho objetivo se efectuó el examen del PEATC, el que
permitió apreciar el estado auditivo central de los sujetos a una intensidad de 80 dB nHL. En
este caso no se consideró la búsqueda del umbral auditivo electrofisiológico en intensidades
inferiores. Es importante destacar, que al describir y analizar las latencias de este potencial no
se han considerado aquellas que aparezcan de forma anticipada, es decir, con un valor inferior
al rango normal. Esto se debe a que la conducción del impulso eléctrico es más eficaz que el
tiempo esperado.

En el caso n° 2 se evidenció un desplazamiento en la latencia absoluta de la onda III en

ambos oídos, lo que sugiere una disfunción bilateral a nivel del Complejo Olivar Superior
(COS); es decir, posibles dificultades a largo plazo para tareas como: la lateralización y la
localización sonora. Además, se observó un desplazamiento de la latencia absoluta de la onda
V en ambos oídos, lo cual se atribuye al desplazamiento de la onda III explicado por una
alteración en la conducción nerviosa del estímulo y no a una posible disfunción en los
Colículos Inferiores (C.I.) propiamente tal. Respecto a las latencias interpeaks se encontró un
desplazamiento del complejo I – III en ambos oídos, lo que se debería a la disfunción descrita
anteriormente en la latencia absoluta de la onda III.

En el caso n° 3 se obtuvo un desplazamiento en la latencia absoluta de la onda III en el

oído izquierdo, lo cual supone una alteración en la conducción nerviosa a nivel del COS y de
la onda V, lo que sugiere una disfunción en el CI, ya que el desplazamiento de ésta es aún
mayor. Sin embargo, en el oído derecho sólo se observó un desplazamiento de la onda V
atribuido a una posible disfunción en la estructura antes mencionada. Dichos hallazgos afectan
la conducción nerviosa de todos los interpeak en el oído izquierdo y del complejo I – V y III –
V en oído derecho.
 79

En el caso n° 4, el sujeto presentó un desplazamiento de la latencia absoluta de la onda

I en ambos oídos, lo que supone una disfunción en la conducción nerviosa del nervio auditivo
afectando el tiempo de conducción periférico (TCP). En el oído izquierdo, se observó un
desplazamiento de la onda V, lo cual sugiere una disfunción a nivel del CI. En relación a los
valores de interpeak, se apreció un desplazamiento en el complejo III – V en ambos oídos. En
el caso de oído derecho, el aumento de los valores de dicho complejo se atribuye a la
anticipación de la latencia absoluta de la onda III. Sin embargo, en el caso del oído izquierdo,
dicha alteración se explica por el desplazamiento de la latencia absoluta de la onda V (referida
anteriormente).

En el caso n° 5 se observó en el oído izquierdo un desplazamiento en las latencias

absolutas de la onda III y V, lo cual se asocia a disfunciones a nivel del COS y del CI
respectivamente, ya que los desplazamientos de ambos no son proporcionales. En cuanto al
oído derecho, se apreció un desplazamiento de la onda I, lo que sugiere una alteración en la
conducción nerviosa del nervio auditivo. Por otro lado, se advirtió un desplazamiento de la
onda III atribuible a la disfunción antes mencionada y no a una alteración del COS
propiamente tal, debido a que dichos desplazamientos fueron proporcionales entre sí. Además,
los valores de interpeak obtenidos se encontraron todos alterados en el oído izquierdo, debido
al desplazamiento de las latencias absolutas de la onda III y V.

En el caso n° 6, el paciente presentó un desplazamiento de la latencia absoluta de la

onda V en el oído derecho, lo que supone una disfunción a nivel del CI. Por otra parte, se
observó una alteración del valores interpeaks III – V y I – V en el mismo oído, lo cual se
explica por el desplazamiento de la onda antes descrita. En el caso del oído izquierdo, el
desplazamiento del complejo I – V se atribuye a la anticipación de la latencia absoluta de la
onda I, ya que la onda V se encuentra dentro de rangos normales.
 80

En el caso n° 7, el valor de la latencia absoluta de la onda III se encontró desplazado en

el oído derecho, lo que sugiere una disfunción en la conducción de información a nivel del
COS. Por otra parte, el desplazamiento de la onda V se atribuye a la disfunción antes
mencionada y no a una alteración a nivel del CI propiamente tal, pues dicho desplazamiento es
proporcional entre ambos. En cuanto al oído izquierdo, se evidenció un desplazamiento de la
onda I y V, lo cual refiere una disfunción en el nervio auditivo y en el CI respectivamente. En
relación a los valores de interpeaks en el oído derecho, se observó un desplazamiento de los
complejos I – III, lo que se explica por la alteración de la onda III; y el complejo I – V siendo
justificado por el desplazamiento de la latencia absoluta de la onda V y la anticipación de la
respuesta en la onda I. En el oído izquierdo, el desplazamiento de los complejos III – V y I-V
son se explican por el desplazamiento de la latencia absoluta de la onda V.

Es así como se puede mencionar el desplazamiento de las diversas latencias absolutas e

interpeaks como parte de los hallazgos más relevantes de la investigación. Estos se pueden
relacionar con lo mencionado por Prasher (2009), quien advirtió que la exposición a Hg afecta
el PEATC. Además, el mismo autor refiere un retraso en la latencia absoluta de la onda III.
Según otra investigación efectuada por Counter y Buchanan (2002), en un grupo de
trabajadores con HIR expuestos a Pb, se confirma el desplazamiento de las latencias generadas
a nivel de tronco encefálico (cit. Werner, 2006).

Todo esto permite confirmar la primera hipótesis planteada (H1i): Los sujetos en
estudio presentarán alteraciones a nivel auditivo producto de la exposición a agentes
industriales.

El tercer objetivo específico es “Determinar la presencia de alteraciones en el sistema

vestibular en el grupo de estudio”. Para alcanzar dicho objetivo se realizaron dos exámenes:
Examen Funcional del VIII par y el VEMP.
 81

En el caso n° 1 en el Examen Funcional del VIII par, el paciente presentó un equilibrio

cinético alterado, lo que supone una lesión de origen periférica de oído derecho. En relación al
Ng provocado, se evidenció en el sujeto Ng posicional Tipo II – Mixto compartiendo
características del tipo central y periférico. Por lo tanto, el sujeto presentaría una posible
disfunción en la mácula, en los órganos otolíticos o en el nervio vestibular, así como también
en los centros vestibulares centrales. Por consiguiente, los resultados obtenidos sugieren un
compromiso vestibular mixto.

En el caso n° 2, el paciente presentó el equilibrio alterado, lo que se atribuye a una

disfunción mixta. Por su parte, el equilibrio estático presentó características centrales;
mientras que, el equilibrio cinético se expresó con caracteres periféricos hacia la izquierda.
Además, se presume una posible disfunción en el Cerebelo, ya que el sujeto manifestó
Disdiadococinesia, Disinergia y un leve temblor intencional. En cuanto al Ng provocado se
evidenció Ng posicional Tipo II – Mixto. Con respecto al Ng post-calórico se apreció una
Disociación nistagmo/vertiginosa, lo que sugiere una probable alteración de origen central.
Por lo tanto, los resultados obtenidos reflejan un compromiso vestibular mixto.

En el caso n° 3, el paciente presentó una alteración mixta del equilibrio. Por su parte, el
equilibrio estático se evidenció con caracteres centrales; sin embargo, el equilibrio dinámico
demostró características periféricas hacia la izquierda. En relación al Ng provocado, el sujeto
manifestó Ng posicional Tipo II – Mixto. En definitiva, el paciente podría manifestar un
compromiso vestibular mixto.

En el caso n° 4 se observó una alteración mixta del equilibrio. El equilibrio estático

presentó características centrales, a diferencia del equilibrio dinámico que sugirió un
compromiso periférico izquierdo. Además, se evidenció Disinergia entre el tronco y las
extremidades inferiores, lo que se podría relacionar la posible disfunción central. En lo que
 82

se refiere al Ng provocado, el paciente manifestó un Ng posicional Tipo II – Mixto. Mientras

que, en el Ng post-calórico se evidenció una Disociación nistagmo/vertiginosa, lo cual refiere
una probable disfunción de origen central. En definitiva, dichos resultados sugieren una
alteración vestibular mixta en general.

En el caso n° 5 se evidenció un compromiso central del equilibrio a pesar de las

lateralizaciones corporales (en los dos últimos ciclos) efectuadas en la prueba de equilibrio
dinámico, las cuales no se consideran como una alteración propiamente tal (Bartual, 1999).
Por otra parte, en el Ng provocado el sujeto presentó Ng posicional Tipo II – Mixto. En el Ng
post-calórico manifestó una Hiperexcitabilidad vestibular leve en el oído derecho a 30°C, lo
que sugiere una disfunción en la regulación inhibitoria cerebelosa. Además, se observó una
Disociación nistagmo/vertiginosa, lo cual se podría atribuir a un compromiso central. Por lo
tanto, el paciente presentaría para este examen una posible alteración de tipo mixto.

En el caso n° 6, el sujeto presentó en el equilibrio estático características centrales, al

contrario del equilibrio dinámico que sugirió un compromiso periférico derecho, lo cual se
manifestó como una posible alteración de tipo mixto. En relación al Ng provocado se obtuvo
Ng posicional Tipo II – Mixto. Por su parte el Ng post-calórico se evidenció una
Hiperexcitabilidad vestibular leve en el oído izquierdo a 44°C, el cual alude un posible déficit
en la regulación inhibitoria cerebelosa. También, se observó una Disociación
nistagmo/vertiginosa, lo que se correlaciona con una disfunción a nivel central. Por
consiguiente, el paciente presentaría una probable alteración de tipo mixto en este examen en
particular.

En el caso n° 7, se evidenció en el equilibrio estático alteraciones de origen central,

mientras que en el equilibrio dinámico se observó una disfunción periférica derecha. En
cuanto al Ng provocado se observó Ng posicional Tipo II – Mixto. En la prueba de Ng
post-calórico se registró un aumento de la duración de éste, lo cual refleja una
Hiperexcitabilidad vestibular bilateral. En definitiva, la alteración vestibular de este paciente
se originaría a nivel periférico y central.
 83

Los hallazgos vestibulares observados de mayor relevancia se refieren al desequilibrio,

las alteraciones del Ng provocado con la presencia del Ng posicional y las diversas variaciones
en la prueba de Ng post-calórico. Éstas se podrían relacionar con la exposición directa de los
agentes industriales descritos anteriormente. Según lo mencionado por Wess (1992), respecto
a las sustancias industriales, la afectación vestibular daña las CC de las crestas ampulares y de
la mácula utricular, lo cual da lugar a crisis de vértigo e inestabilidad.

En relación a los resultados obtenidos en el segundo examen vestibular aplicado, el

VEMP, es importante mencionar que al analizar los valores de las latencias no serán
considerados como alterados aquellos que se anticipen a lo establecido en la norma, ya que
esto se debe a una reacción rápida transmisión electromiográfica. Sin embargo, sólo el caso n°
1 presentó una alteración en una de sus latencias, debido a la ausencia de la onda N23. Dicho
hallazgo puede atribuirse a una posible disfunción en alguna de las estructuras que evalúa este
potencial.

Al realizar un análisis cualitativo de las amplitudes, se observó sólo en el caso n° 1 la

ausencia de la onda N23. Además, valores dentro de los rangos establecidos sólo en los casos
número 4 y 6 . Sin embargo, en el resto de ellos se apreció un aumento o una disminución de
la amplitud en la onda P13 y/o N23. Este hallazgo se puede atribuir a la disfunción de las
distintas estructuras que generan el VEMP.

El sáculo es la estructura principal encargada del registro y evaluación en el VEMP.

Por lo tanto, al ser el órgano vestibular más sensible al sonido y al estar expuesto a sonidos de
alta intensidad será el primero en verse afectado (Sohmer & cols., 1999). Todo esto se
correlaciona con los resultados obtenidos en el grupo de estudio.

Todo lo antes descrito permite confirmar la segunda hipótesis planteada (H2i): Los
sujetos en estudio presentarán alteraciones a nivel vestibular producto de la exposición a
agentes industriales.
 84

En relación a los resultados de la escala de autopercepción, ésta se puede correlacionar

con los hallazgos obtenidos y las medidas de protección referidas por cada sujeto. En el caso
nº 1 se aprecia una alteración del sistema vestibular atribuible a la exposición a ruido de
mediana y alta intensidad, así como también a sustancias industriales. Sin embargo, el sujeto
no manifestó síntomas luego de su jornada laboral. Dicho trastorno se ve favorecido por el uso
ocasional de las medidas de prevención general y auditiva.

En el caso nº 2 se observó una disfunción en el sistema auditivo y vestibular, lo cual se

justifica por una exposición a ruido de alta intensidad y a su vez a las sustancias industriales, a
pesar de no referir síntomas evidentes. El escaso uso de las medidas de protección general y la
no utilización de los protectores auditivos contribuyen a la instauración de dicho trastornos.

En el caso nº 3 se evidenció una alteración del sistema auditivo y vestibular, lo que se

atribuye a una exposición a ruido de mediana intensidad, así como también a sustancias
industriales, a pesar de no referir síntomas evidentes. Esto se confirma con el uso ocasional de
medidas de protección general y de la protección auditiva (por cuatro horas diarias).

En el caso nº 4 se apreció una disfunción del sistema auditivo y vestibular, lo que se

relaciona con una exposición a ruido de mediana y alta intensidad, así como también a
sustancias industriales, a pesar de no referir síntomas evidentes. Sin embargo, la utilización de
la protección general y de los tapones auditivos, en cuanto a tiempo se refiere, no se
correlacionan con los hallazgos obtenidos.

En el caso nº 5, a causa de una exposición a ruido de excesiva intensidad y a sustancias

industriales, se observó una alteración del sistema auditivo y vestibular, a pesar de no referir
síntomas evidentes. Esto se relaciona con el uso de protección general, respirador combinado
permanente y protección auditiva ocasional.
 85

En el caso nº 6 se evidenció una disfunción del sistema auditivo y vestibular, que se

justifica por una exposición a ruido de alta intensidad y a sustancias industriales. A su vez, el
sujeto refirió síntomas luego de su jornada laboral, tales como: cefalea leve, problemas de
visión y gastrointestinales. Dichas alteraciones se relacionan con el uso de protección general,
respirador combinado ocasional y protección auditiva permanente.

En el caso nº 7 se apreció una alteración del sistema auditivo y vestibular atribuible a

una exposición a ruido de alta intensidad y sustancias industriales, sin referir síntomas
evidentes tras su jornada laboral. Sin embargo, estas disfunciones no se relacionan con el uso
permanente de los diferentes elementos protectores referidos por el paciente.

A pesar que los trabajadores conocen los distintos agentes a los que están expuestos, y
en general no refieren síntomas relacionados, se evidencian diversas alteraciones auditivas y
vestibulares, de las cuales ellos no son conscientes. Por lo tanto, siguen manteniendo las
mismas medidas preventivas demostrando una adaptación a estos estímulos nocivos que
podría generar una alteración a largo plazo interfiriendo incluso en las diversas funciones de la
vida cotidiana. Dicha pérdida auditiva puede justificarse por la afectación bilateral no
percibiendo cambios o diferencias interaurales, mientras que la alteración vestibular sería
compensada por el SNC.
 86

7. CONCLUSIÓN

C
on el desarrollo de la investigación se pudo aportar al conocimiento
científico ya existente, puesto que se describieron las diversas afecciones
presentes en los múltiples casos. Esto permitió determinar un perfil
otoneurológico en cada uno de los sujetos de estudio. A partir de esto se desprenden las
posibles alteraciones que presenta un trabajador del rubro minero del Valle de Aconcagua
producto de la exposición a ruido y sustancias industriales durante su jornada laboral en un
determinado periodo de tiempo.

A pesar que el ruido es uno de los agentes nocivos más estudiados a nivel auditivo
ocupacional, la literatura señala un segundo agente dañino: las sustancias industriales, las
cuales fueron consideradas para realizar esta investigación. Es así como se determinó que la
exposición a ellas podría generar una alteración a nivel auditivo y vestibular, todo esto
relacionado no sólo por los hallazgos obtenidos, sino también por los distintos estudios
realizados. Además, éstas potencian la acción del ruido de forma negativa generando mayores
disfunciones en dichos sistemas.

Se encontraron interesantes hallazgos dentro de los cuales destacan: un aumento de los

umbrales auditivos a partir de la frecuencia 3.000 Hz, alteración de las latencias absolutas del
PEATC, en especial el desplazamiento de la onda III (correspondiente al COS) y de la onda V
(referida a los CI). Por otra parte, a nivel vestibular destaca una afectación en el grupo de
estudio de tipo mixta, lo que compromete al sistema periférico y central. En cambio, los
resultados cuantitativos del VEMP no evidencian un daño propiamente tal. Sin embargo, llama
la atención que cualitativamente existe una discrepancia entre las amplitudes, lo que se puede
atribuir a la exposición conjunta a los agentes industriales sumada a la susceptibilidad
individual, lo que genera una disfunción de las estructuras involucradas, tales como: el sáculo,
el nervio vestibular inferior y las conexiones vestibulares centrales.
 87

Respecto al ámbito preventivo es importante tomar conciencia del déficit que se

produce por la exposición a estos agentes. A pesar que hoy en día existen programas de
prevención específicos, aún es necesario complementar y perfeccionar éstos considerando toda
la gama de factores involucrados. Además, es recomendable que los trabajadores utilicen
constantemente las herramientas entregadas para su protección personal, no sólo en relación al
ámbito auditivo, sino también a nivel general.

En el ámbito fonoaudiológico es importante profundizar aún más en el área de la

investigación, ya que es la base que sustenta al conocimiento científico. Todo esto con el fin
de implementar estrategias preventivas y terapéuticas para evitar o disminuir el avance de este
tipo de alteraciones generadas por la exposición inevitable y permanente en el ambiente
laboral. Es por eso que este estudio deja abierta la posibilidad futura de enriquecer los datos
obtenidos para así profundizar el análisis antes descrito.
 88

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), (1999).

Mercurio (Mercury) Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios Humanos de los
EE.UU., Servicio de Salud Pública.

 Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), (2004).

Resumen de salud pública: Cobre. Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios
Humanos de los EE.UU., Servicio de Salud Pública

 Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), (2007).

Resumen de salud pública: Arsénico. Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios
Humanos de EE. UU., Servicio de Salud Pública.

 Anónimo (2009). Arsenic Toxicity. What are the Physiologic Effects of Arsenic
Exposure? [En línea]. Disponible en http://www.atsdr.cdc.gov/csem/arsenic/
physiologic_effects.html, visitado el 22 de abril de 2010.

 Anónimo (2008). Manganeso II sulfato 1-hidrato PRS [En línea]. Disponible en

http://www.t3quimica.com/MSDS/s1200_manganeso-ii-sulfato-1-hidrato-prs_esp.pdf,
visitado el 15 de abril de 2010.

 Anónimo (2004). Toxicidad [En línea]. Disponible en http:// www.miliarium.com/

Monografias/Arsenico/Toxicidad/Toxicidad.asp, visitado el 15 de abril de 2010.

 Anónimo (2010) Molibdeno. Enciclopedia Libre Universal en Español, Wikipedia. [En

línea]. Disponible en http://enciclopedia.us.es/index.php/Molibdeno, visitado 16 de
abril de 2010.
 89

 Asociación Mexicana de Higiene y Seguridad (Amhsac) (2000). Ototóxicidad y

agentes químicos. [En línea]. Disponible en http://www.estrucplan.com.ar/
articulos/verarticulo. asp?idarticulo=557 , visitado el 23 de marzo del 2010.

 Bartual J (1999). Anatomía y fisiología del sistema vestibular periférico. En Bartual J.

& Pérez N. El sistema vestibular y sus alteraciones. (pp. 21-52) Barcelona: Biblio stm

 Basáez, P., Carrasco M., Fajargo H & Manzano V (2009) Potencial Evocado
Miogénico Vestibular en adultos mayores sanos del Valle del Aconcagua. Adscrita a la
línea de investigación “Potencial Evocado Miogénico Vestibular” de Leyton. Tesis no
publicada de Fonoaudiología. Universidad de Valparaíso-San Felipe, Región de
Valparaíso, Chile

 Basterra, J. (2009). Tratado de otorrinolaringologia y patología cervicofacial. España:

Elsevier Masson.

 Cabello, P. & Bahamonde, H. (2008) El adulto mayor y la patología

otorrinolaringológica. Revista Hospital Clínico de la Universidad de Chile. 19 (21-29).

 Calcina, E. (2008). Presencia de metales pesados en la biota acuática (orestias sp y

schoenoplectus tatora) de la desembocadura del río Ramis – lago Titicaca. [En línea].
Disponible en: http://www.monografias.com/ trabajos55/metales-pesados-en-
titicaca/metales-pesados-en-titicaca.shtml, visitado el 15 de abril del 2010.

 Cenjor, C. & Villablanca, J. (2006). Efectos patológicos del ruido. [En línea].
Disponible en http://www.mapa.es/ministerio /pags/biblioteca/ revistas/pdf_AM/
AM_2006_59_30_36.pdf, visitado el 20 de marzo de 2010.
 90

 Chavarrías M. (2009). Metales en alimentos, a revisión [En línea]. Disponible en

http://www.adiveter.com/ftp/articles/A2060209.pdf, visitado el 15 de abril de 2010.

 Corey, G. (1991) Efectos para la salud del plomo [En línea]. Disponible en
http://www.bvsde.paho.org/cgi-bin/wxis.exe/iah/, visitado 15 de abril de 2010.

 Díaz, J (2007). Sustancias ototóxicas + ruido: una doble amenaza para el oído. Revista
Nueva protección nº 43 (56-62). [En línea] Disponible
enhttp://www.construmatica.com/construpedia/Sustancias_Otot%C3%B3xicas_y_Ruid
o:_una_Doble_Amenaza_para_el_O%C3%ADdo, visitado el 13 de abril del 2010.

 European Agency for Safety and Health at Work (EU-OSHA) (2009) Combined
exposure to Noise and Ototoxic Substances. [En línea]. Disponible en
http://osha.europa.eu/en/publications/literature_reviews/combined-exposure-to-noise-
and- ototoxic-substances, visitado el 15 de abril de 2010.

 Gil-Carcedo, L.; Vallejos, L & Gil-Carcedo, E. (2004). Otología (2° Ed.) Madrid:
Editorial Médica Panamericana.

 Gil, F (2005). Tratado de medicina del trabajo. España: Elsevier Masson.

 Hernández, H. & Gutiérrez, M. (2006). Hipoacusia inducida por ruido: estado actual.
Revista Cubana de Medicina Militar, 35(4). [En línea]. Disponible en
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572006000400007,
visitado el 29 de marzo de 2010.

 Hernández, R.; Fernández, C. & Baptista, P. (2003). Metodología de la investigación

(3° Ed.) México: McGraw-Hill.
 91

 International Molybdenum Association (IMOA) (2008). Experimental Studies of

Molybdenum Physiology and Toxicity [En línea]. Disponible en
http://www.imoa.info/HSE/environmental_data/experimental_studies.html, visitado el
22 de abril de 2010.

 Kandel, E. (2001). Principios de neurociencia. (4°Ed) Madrid: Prentice Hall.

 Katz, J (2002). Handbook of clinical Audiology (5º Ed). Philadelphia: Lippincott,

Williamas & Wilkins.

 Lauwerys, R. (1994) Toxicología industrial e intoxicaciones profesionales. Barcelona:

Masson. [En línea]. Disponible en http://books.google.com/books?id=u5-
qOuAAS9YC&printsec=frontcover&dq=Lauwerys+Toxicolog%C3%ADa+industrial+
e+intoxicaciones+profesionales&source=bl&ots=FGuvBHCkri&sig=k3y66utDFfAiWj
3re80ulk09Qg&hl=es&ei=m7aiTMiyO4WClAf80pC8BA&sa=X&oi=book_result&ct
=result&resnum=1&ved=0CBIQ6AEwAA#v=onepage&q=molibdeno%20efectos&f=f
alse, visitado 15 de abril del 2010.

 Leyton J. (2005). Manual de consulta para la Exploración Funcional Vestibular.

[Lecturas]. Chile: Universidad de Valparaíso: Licenciatura de Fonoaudiología.

 Leyton J. (2006). Evaluación audiológica subjetiva básica. Manual de auto-

inscripción para estudiantes del área del Audiológica. [Lecturas]. Chile: Universidad
de Valparaíso: Licenciatura de Fonoaudiología.

 Leyton J. (2007). Audiología II. [Apuntes]. Chile: Universidad de Valparaíso:

Licenciatura de Fonoaudiología.
 92

 Londoño, J., Restrepo, H., Corrales, M., Mendoza, F., & Ortiz, J. (1997) Hipoacusia
neurosensorial por ruido y solventes orgánicos en la Gerencia Complejo
Barrancabermeja, 1977-1997. Revista Facultad Nacional de Salud Pública. 15 (1),
(94-120). [En línea] Disponible en www.udea.edu.co/portal/.../portal/.../Hipoacusia
%20neurosensorial%20por%20ruido%20industrial.pdf, visitado el 26 de junio del
2010.

 Martínez, P. (2006). El método de estudio de caso. Estrategia metodológica de la

investigación científica. Pensamiento & gestión, 20. España, Universidad del Norte,
165-193. [En línea] Disponible en http://ciruelo.uninorte.edu.co/
pdf/pensamiento_gestion/20/5_El_metodo_de_estudio_de_caso.pdf, visitado el 7 de
junio del 2010.

 Ministerio de Salud (MINSAL) (1999) Decreto Supremo 594 “Condiciones sanitarias

y ambientales básicas en los lugares de trabajo”. Santiago, Chile.

 Ministerio de Salud (MINSAL) (1983) Ley 16.744, Decreto Supremo N° 109/1968:

Circular 3G/40 “Instructivo para la calificación y evaluación de las Enfermedades
profesionales”. Santiago, Chile.

 Morales, C. (1992). Anatomía y Fisiología Vestibular. En Morales, C.; Cardenas J. &

Wess I., Otoneurología Clínica. (pp. 27-59) Ed. Universitaria.

 Occupational Safety & Health Administration (OSHA), (1993). Molibdeno (como Mo),
los compuestos solubles. Washington, DC: Departamento de Trabajo de EE. UU.,
Seguridad Ocupacional y Administración de Salud.
 93

 Organización Mundial de la Salud (OMS), (2002). Cuantificación de algunos riesgos

importantes para la salud. [En línea]. Disponible en
http://www.who.int/whr/2002/en/Chapter4S.pdf, visitado el 11 de abril de 2010.

 Pavon, I. (2007). Ambientes laborales de ruido en el sector minero de la comunidad

de Madrid: clasificación, predicción y soluciones. Tesis doctoral publicada:
Universidad Politécnica de Madrid.

 Pedemonte, M. & Narins, P. (2001). Las células ciliadas del oído interno: anatomía y
fisiología. En Suárez, H. & Velluti, R. La cóclea. Fisiología y Patología. (pp. 11-
32).Montevideo: Trilce.

 Pineda, E.; Alvarado, E. & Canales, F. (1994). Metodología de la investigación (2°Ed).

Washington, D.C.: Copyright.

 Pocock, G. & Richards, C. (2005) Fisiología Humana: la base de la medicina (2°Ed)

Barcelona: Masson.

 Prasher, D. (2009). Heavy metals and noise exposure: Health effects. Audiology
Department, Royal Surrey County Hospital, Guildford, Surrey, UK. Volumen 11.

 Rivas J. & Ariza H. (2007). Tratado de Otología y Audiología: diagnóstico y

tratamiento médico quirúrgico (2° Ed.). Bogotá, Colombia: Amolca.

 Rivera, T. (2004). Manifestaciones vestibulares en la ototóxicidad. En Tapia, M.

Otoneurología: práctica en ORL. (pp. 125-134) Barcelona: Ars Médica.

 Salesa, E.; Perelló, E.; Bonavida, A. (2005). Tratado de audiología. Barcelona,

España.
 94

 Sánchez,C (1989). Efectos de ruido en la exposición. Zaragoza, Environmental

Acoustic.

 Sohmer, H.; Elidan, J.; Plotnik, M.; Freeman, S.; Sockalingam, R.; Berkowitz, M.
(1999). Effect of noise on the vestibular system - Vestibular evoked potential studies in
rats. Revista Noise & Health, 2(5), (41 – 51). [En línea]. Disponible en
http://www.noiseandhealth.org/article.asp?issn=1463-1741;year=1999;volume=2;issue
=5;spage=41;epage=51;aulast=Sohmer#cadd, visitado el 23 de mayo de 2010.

 Soghoin, S. (2008). Toxicity, Carbon Monoxide. [En línea]. Disponible en

http://translate.google.cl/translate?hl=es&sl=es&tl=en&u=http://emedicine.medscape.c
om/article/1009092-overview, visitado el 21 de abril de 2010.

 Subbotina, N. (2003). Secuelas neurológicas post intoxicación por monóxido de

carbono. [En línea]. Disponible en http://www.hipercamaras.com.ar/intoxicacion-por-
monoxido-de-cabono.htm, visitado el 21 de abril de 2010.

 Valdivia, M. (2005). Intoxicación por plomo. Revista de la Sociedad Peruana de

Medicina Interna 18 (1), 22-27.

 Vargas, L. (2008). Toxicidad por monóxido de carbono. [En línea]. Disponible en

http://www.acemcolombia.zobyhost.com/documents/Monoxido_Carbono_L_Vargas.p
df visitado el 01 de abril de 2010.

 Vázquez, M.; Ferreira da Silva, M.; Mogollón, A.; Fernández, M.; Delgado, M. &
Vargas, I. (2006). Introducción a las técnicas cualitativas de investigación aplicadas
en salud. Cursos GRAAL 5. Barcelona: Servei.
 95

 Wassick K. and Yonovitz , A. (1985). Methyl Mercury Ototoxicity in Mice Determined

by Auditory Brainstem Responses. Acta Oto-laryngologica, Vol. 99, No. 1-2, (35-45).

 Werner A. (2006). Afecciones Auditivas de Origen Ocupacional: de la prevención a la

rehabilitación (1° Ed.). Buenos Aires: Dosyuna

 Wess I. (1992). Síndromes Vestibulares Periféricos. En Morales, C., Otoneurología

Clínica. (pp. 109-140) Ed. Universitaria.
 96

9. ANEXOS
ANEXO N° 1
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA LA INVESTIGACIÓN

Título de la Investigación:
“Hallazgos otoneurológicos en un grupo de trabajadores del rubro minero del Valle del
Aconcagua”

A usted se le invita a participar en el presente estudio. Sin embargo, antes de decidir si

participa o no, debe conocer y comprender cada uno de los siguientes apartados. La decisión
de participar en el estudio es completamente voluntaria. Siéntase con absoluta libertad para
preguntar sobre cualquier aspecto que le ayude a aclarar sus dudas al respecto.

No tendrá que realizar ningún gasto ni recibirá pago por su participación. Los datos
obtenidos de cada paciente serán mantenidos en estricta confiabilidad por las investigadoras;
sin embargo, si requiere información en el transcurso del estudio puede consultar con ellas.
Una vez que haya comprendido su propósito y desee formar parte de él, se le pedirá que firme
esta Carta de Consentimiento, de la cual se le entregará una copia firmada y fechada.

La presente investigación tiene como objetivo conocer las características auditivas en

un grupo de trabajadores del rubro minero del Valle del Aconcagua, de sexo masculino, cuyas
edades van desde los 28 - 60 años, con al menos 10 años trabajando en el rubro.

En caso de querer ser parte del estudio se le harán algunas preguntas personales,
antecedentes médicos y laborales. Además, se le realizarán una serie de pruebas que consiste
en: audiometría, impedanciometría, potencial evocado de tronco cerebral, potencial evocado
miogénico vestibular, examen del 8° par y prueba de procesamiento auditivo central. Estos
procedimientos no presentan ningún riesgo para su salud y le permitirán conocer el grado de
audición que usted presenta.
 97

Yo, ____________________________________ he leído y comprendido la

información anterior y mis preguntas han sido respondidas de manera satisfactoria. He sido
informado y entiendo que los datos obtenidos en el estudio pueden ser publicados o difundidos
con fines científicos, siempre y cuando se resguarde mi identidad. Convengo en participar en
este estudio de investigación. Recibiré una copia firmada y fechada de esta forma de
consentimiento.

Firma Paciente

Las investigadoras certifican haber informado los propósitos de la investigación,

explicado los riesgos, beneficios y costos que implica su participación. Se ha dado respuesta a
sus preguntas y resuelto sus dudas.

Firma Firma
Vinka Alvarado P. Mónica Cifuentes T.

Firma Firma
María José Marchant V. Evelyn Romero J.

San Felipe, _____ Junio de 2010.

 98

ANEXO N°2
FICHA Y ANAMNESIS AUDIOLÓGICA – OTONEUROLÓGICA

I. Antecedentes personales

Nombre _________________________________________ Fecha _____________________

F. de nac. __________________ Teléfono _______________ Edad _____________________
Escolaridad __________________________________________________________________
Domicilio ___________________________________________________________________

II. Antecedentes laborales

Área de trabajo _______________________________________________________________

Ocupación específica __________________________________________________________
Horas de trabajo Diarias_____ Semanales_____
¿Desde cuándo trabaja en este lugar? _____________________________________________
Uso de protección auditiva SÍ___ NO ____ Tipo _______ Tiempo_________
Uso de protección general ______________________________________________________
____________________________________________________________________________
Trabajos previos ______________________________________________________________
Ocupación alternativa _________________________________________________________

Observaciones _______________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
 99

III. Antecedentes mórbidos y otológicos

Otitis SÍ____ NO____ ¿Cuándo? ___________ ¿Cuánto? ____________

Cirugías SÍ____ NO____ ¿Cuándo? _____________ ¿Qué oído?_________
Otorrea SÍ____ NO____ ¿Cuándo? _____________ ¿Qué oído?_________
Otalgia SÍ____ NO____ ¿Cuándo? _____________ ¿Qué oído?_________

Tinnitus SÍ____ NO____ ¿Qué oído?______________

Trauma acústico SÍ____ NO____ ¿Qué oído?______________
Sordera familiar SÍ____ NO____ Por parte de ________________________
Audición ___________________________ ¿Desde cuándo? ____________________
Enfermedades crónicas ________________________________________________________
____________________________________________________________________________
Accidentes u otros ____________________________________________________________

Tabaco ____________ ¿Cuánto? ____________ OH _________ ¿Cuánto? _____________

Venenos/gases/químicos _______________________________________________________
____________________________________________________________________________
Tiempo de exposición _________________________________________________________
Uso de medicamentos _________________________________________________________
___________________________________________________________________________
Tratamientos/diagnósticos previos ________________________________________________
Evaluación auditiva previa
SÍ____ NO____
¿Dónde? ____________________________________________
¿Cuándo?____________________________________________
 100

Desequilibrio SÍ____ NO____ Tipo: Objetivo____ Subjetivo____

¿Desde cuándo? _______________ Incapacita para__________________
Tipo de crisis: Única ____ Múltiples____ Forma de Crisis: Espontánea____ Provocada____
Estímulo que la provoca: _____________________
Aparición: Brusca____ Paroxística ____ Duración: seg.___ min.___ hrs. ___ días___
Evolución: Progresiva____ Regresiva ____

Vértigo SÍ____ NO____

¿Desde cuándo? _______________ Incapacita para__________________
Tipo de crisis: Única ____ Múltiples____ Forma de Crisis: Espontánea____ Provocada____
Estímulo que la provoca: _____________________
Aparición: Brusca____ Paroxística ____ Duración: seg.___ min.___ hrs. ___ días___
Evolución: Progresiva____ Regresiva ____

Síntomas neurovegetativos: Nauseas___ Vómitos___ Cefalea___ Sudor frío___

Diplopía___ Lipotimia___ Mareos___
Otros síntomas: ______________________________________________________________
Tratamientos/Diagnósticos previos: _______________________________________________
 101

IV. Exploración física y otoscópica:

Pabellón auricular Izq. Normal___ Microtia___ Anotia___ Asa___

Otro______________________________________
Pabellón auricular Der. Normal___ Microtia___ Anotia___ Asa___
Otro______________________________________
CAE Izquierdo (forma) Normal___ Estenosis___ Agenesia___
Otro______________________________________
CAE Derecho (forma) Normal___ Estenosis___ Agenesia___
Otro______________________________________
Tapón de cerumen NO___OI___OD___ Cuerpo extraño NO___OI___OD___
Mb. Timpánica Izq. Normal___ Cicatrizal___ Inflamada___ Perforada___
Otro______________________________________
Mb. Timpánica Der. Normal___ Cicatrizal___ Inflamada___ Perforada___
Otro______________________________________

OBSERVACIÓN _____________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________

Examinador
 102

ANEXO N° 3
ESCALA DE AUTOPERCEPCIÓN

Nombre: ___________________________________________ Fecha: _______________

Escala de autopercepción del ruido:

Ruido
El nivel de El nivel de El nivel de El nivel de El nivel de
ruido ruido ruido ruido ruido
industrial industrial industrial industrial industrial
percibido es percibido es de
percibido es de percibido es de percibido es de
mínimo. baja
Casi no se intensidad. Es mediana alta excesiva
escucha. decir, intensidad. intensidad. intensidad. Es
despacio. Sin ocasionar Causando tan fuerte
molestias y/o molestia, pero como una
dificultades no dolor. explosión y
para escuchar. puede
ocasionar
dolor en sus
oídos.

1 2 3 4 5

Escala de autopercepción de exposición a sustancias tóxicas:

Marque con una “X” según corresponda:
Después de la jornada laboral ¿Usted siente…?

Exposición a sustancias tóxicas

SÍ NO SÍNTOMA POCO MUCHO EN EXCESO

Mareo
Náuseas
Vómito
Dolor de cabeza
Problemas de visión
Problemas gastrointestinales
Aumento del ritmo cardiaco
Aumento de la respiración
Trastorno del sueño
Desconcentración
Dolor muscular
Otro:
 103

ANEXO N° 4
EXAMEN AUDIOMÉTRICO
 104

ANEXO N°5
IMPEDANCIOMETRÍA
 105

ANEXO N°6
POTENCIAL EVOCADO AUDITIVO DE TRONCO CEREBRAL

Apellido Apellido Nombres F. de nac. Edad

paterno materno (dd/mm/aaaa) (aa,mm)

Examinador(es) F. de eval.
(dd/mm/aaaa)

PARÁMETROS DEL REGISTRO:

Equipo y amplificador Electrodos Posición Impedancia
Modelo No inversor (+) FZ

Ganancia amplificador Inversor izquierdo (-) A1

Filtro pasa-alto / pasa-bajo Inversor derecho (-) A2

Ventana de análisis Tierra o común FP

Estímulo Observaciones:
Tipo

Duración

Ancho de banda

Polaridad

Nº promediaciones

Tasa de presentación

Delay

Latencias absolutas (ms) Latencia interpeak (ms) 80 dBnHI Amplitud (µV) 80 dBnHI

O.Izquierdo I III V I – III III - V I-V I V V/I

80 dB nHI

70 dB nHI

60 dB nHI

50 dB nHI

40 dB nHI

30 dB nHI

20 dB nHI

10 dB nHI
 106

RESULTADOS:

Latencias absolutas (ms) Latencia interpeak (ms) 80 dBnHI Amplitud (µV) 80 dBnHI

O.Derecho I III V I – III III - V I-V I V V/I

80 dB nHI

70 dB nHI

60 dB nHI

50 dB nHI

40 dB nHI

30 dB nHI

20 dB nHI

10 dB nHI

Diferencia interaural a 80 dB (ms)

I III V I - III III - V I-V

ANÁLISIS DE RESULTADOS:
Oído izquierdo;

Oído derecho:

CONCLUSIÓN:

OBSERVACIONES:
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…

____________________________________
Examinador(es)
 107

ANEXO N° 7
EXAMEN FUNCIONAL DEL VIII PAR

Nombre :…………………………………………………………………………………….……............
Edad :……………………................................ Fecha ………………….......................................

RESUMEN ANAMNÉSTICO
.....................................................................................................................................................................
.....................................................................................................................................................................
.....................................................................................................................................................................

EXAMEN OTONEUROLÓGICO

I. EQUILIBRIO
Equilibrio estático
 Prueba de Romberg :.......................................................................................................
 Romberg sensibilizado :..................................................................................................

Equilibrio cinético
 Marcha con ojos abiertos :..............................................................................................
 Marcha ciega hacia adelante :.........................................................................................
 Marcha ciega hacia atrás:................................................................................................
 Marcha sobre una línea :.................................................................................................

II. CEREBELO
 Temblor intencional :......................................................................................................
 Prueba de la indicación :.................................................................................................
 Dismetría :…...................................................................................................................
 Disinergia :…..................................................................................................................
 Disdiadococinesia :.........................................................................................................
 Tono muscular :…..........................................................................................................

III. NISTAGMO ESPONTÁNEO

………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
 Mov. oculares voluntarios y de persecusión :............................................................................
 Dismetría ocular :.................................................................………......................
 108

IV. NISTAGMO PROVOCADO

Nistagmo posicional

POSICIÓN DIRECCIÓN LATENCIA PAROXÍSTICO FATIGABLE DURACIÓN VÉRTIGO NÁUSEAS VÓMITO

EaS
SaD
DaS
SaI
IaS
SaE
E a CC
CC a E
E a CCd
CCd a E
E a CCi
CCi a E

Nistagmo post-calórico

Tº DIRECCIÓN DURACIÓN FRECUENCIA RITMO AMPLITUD VÉRTIGO NÁUSEAS VÓMITO

OI a 30º
OD a 30º
OI a 44º
OD a 44º
OI a 18º
OD a 18º

CONCLUSIONES Y OBSERVACIONES
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................

________________________
Examinador(a)
 109

ANEXO N° 8

METODOLOGÍA CLÁSICA DE HALLPIKE PARA LA EVALUACIÓN DEL

NISTAGMO POSICIONAL

Posición a evaluar Sigla

De erecto a supino EaS

De supino a izquierda SaI

De izquierda a supino IaS

De supino a derecha SaD

De derecha a supino DaS

De supino a erecto SaE

De erecto a cabeza colgando E a CC

De cabeza colgando a erecto CC a E

De erecto a cabeza colgando a la izquierda E a CCi

De cabeza colgando a la izquierda a erecto CCi a E

De erecto a cabeza colgando a la derecha E a CCd

De cabeza colgando a la derecha a erecto CCd a E

 110

ANEXO N° 9
PROTOCOLO DE POTENCIAL EVOCADO MIOGÉNICO VESTIBULAR (VEMP)

Nombre:________________________________________________ Edad:_____________

Equipo:_____________________________________ Fecha_________________________

I. Valores de latencia absolutas:

Onda P13 Onda N23

OD
OI

II. Valores de amplitud:

Onda P13 Onda N23

OD
OI
 111

ANEXO N° 10
CIRCULAR 3G/40 (1983): “INSTRUCTIVO PARA LA CALIFICACIÓN Y
EVALUACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES”
DECRETO SUPREMO N° 109/68, DE LA LEY 16.744.

Cálculo de % de Daño Auditivo y % de Incapacidad Permanente

1. Establecer el nivel de audición, a través del promedio de tres audiogramas

consecutivos de ambos oídos en las frecuencias 1.000, 2.000, 3.000, 4.000, 5.000 y
6.000 Hz.

2. Establecer el promedio de la pérdida auditiva en cada oído.

3. Calcular el daño auditivo por cada oído, a través de la siguiente fórmula:

(Promedio del mejor oído – 25) x 1,5

4. Determinar la Incapacidad auditiva, a través de la siguiente fórmula:

% Daño Auditivo del mejor oído + Promedio del peor oído

6

5. Determinar la Incapacidad auditiva permanente, se utiliza:

% Incapacidad Auditiva x 0,65% = Incapacidad auditiva permanente

 112

Estas evaluaciones audiométricas determinarán:

Sin daño auditivo médico legal
Corresponde a la pérdida auditiva
promedio igual o inferior a 25 dB en las
frecuencias 1.000, 2.000, 3.000, 4.000,
5.000 y 6.000 Hz
Con daño auditivo médico legal
Concierne a la pérdida auditiva promedio
comprendida entre 26 a 92 dB en las frecuencias
1.000, 2.000, 3.000, 4.000, 5.000 y 6.000 Hz.
Este intervalo de 67 dB equivale al 100% del
daño auditivo, en donde cada dB promedio
sobre 25 dB corresponde al 1,5% de daño
auditivo.

Según lo establecido por el Decreto Supremo 109/68 en el artículo 25, se utiliza la siguiente
valoración:

Menos del 15% Sin beneficio de seguro social

15% a 39.9% Indemnización

40% a 65% Indemnización parcial

65% o más Pensión total

 113

ANEXO N° 11
ÍNDICE DE E.L.I.
Early Loss Index (Sánchez, 1989)

El “índice de pérdida precoz” es de utilidad para corregir la pérdida auditiva en función

de la edad tomando en consideración la frecuencia 4.000 Hz. Consiste en sustraer el umbral
auditivo en dicha frecuencia los correspondientes dB de pérdida para su edad (acorde a un
rango etáreo previamente establecido), según los siguientes valores:

Rango etáreo dB de pérdida

(años) según la edad

0 - 30 0
30 - 35 5
36 - 40 10
41 - 45 15
46 - 50 20
51 - 55 25
56 - 60 30
61 - 65 35

A su vez, el Índice E.L.I. permite clasificar al sujeto y la alteración que conlleva sustentado en
lo siguiente:

Resultado
Clasificación
obtenido
0 - 8 dB Excelente
15 - 29 dB Sospecha de Trauma Sonoro
> 30 dB Claro indicio de Trauma Sonoro
 114

ANEXO N° 12
AUDIOGRAMA DE LEISTI
Cifras de audición normal en función de la edad (Sánchez, 1989)

Valor en dB de pérdida en función de la edad según Leisti

Rango de edad (años)

Frecuencia a evaluar (Hz)
30 – 39 40 - 49 50 - 59
3.000 10 15 25
4.000 15 20 30
6.000 15 25 35
8.000 15 25 35

* Los diversos dB de pérdida en función de la edad para cada rango etáreo fueron
aproximados en la frecuencia 3.000 y 6.000 Hz al valor próximo superior.
 115

ANEXO N° 13

INTERPRETACIÓN DE LA ACUMETRÍA

Evaluación audiológica subjetiva básica, extraído del Manual de Auto-inscripción para

estudiantes del área del Audiológica
(Leyton, 2006)

Prueba de Weber

Normal o Hipoacusia Bilateral Simétrica Sensorio-Neural

← 125 Hz. →
← 250 Hz. →
← 500 Hz →
← 1000 Hz →

Hipoacusia Unilateral de Conducción (OD) o Hipoacusia

Unilateral Sensorio-Neura (OI)
← 125 Hz.

← 250 Hz.

← 500 Hz

← 1000 Hz

Hipoacusia Unilateral de Conducción (OI)

o Hipoacusia Unilateral Sensorio-Neura (OD)
→
125 Hz.
→
250 Hz.
→
500 Hz
→
1000 Hz
 116

Prueba de Rinne

Normal o Hipoacusia Bilateral Simétrica Sensorio-Neural

(+) 125 Hz. (+)

(+) 250 Hz. (+)

(+) 500 Hz (+)

(+) 1000 Hz (+)

Hipoacusia Bilateral Simétrica de Conducción

(-) 125 Hz. (-)

(-) 250 Hz. (-)

(-) 500 Hz (-)

(-) 1000 Hz (-)

Hipoacusia de Conducción de OD
(-) 125 Hz. (+)

(-) 250 Hz. (+)

(-) 500 Hz (+)

(-) 1000 Hz (+)

Falso Rinne Negativo de OI

(+) 125 Hz. Falso (-)

(+) 250 Hz. Falso (-)

(+) 500 Hz Falso (-)

(+) 1000 Hz Falso (-)

 117

ANEXO N° 14
INTERPRETACIÓN DE LA TIMPANOMETRÍA
(Curvas timpanométricas descritas por Jerger y Linden, 1970)

Presión +50 a -100 daPa

Compliance dinámica entre 0.25 a 1.2 cc.

Curva plana

Presión -100 a -400 daPa

Compliance dinámica entre 0.25 a 1.2 cc.

Presión +50 a -100 daPa

Compliance dinámica inferior a 0.25 cc.

Presión +50 a -100 daPa

Compliance dinámica superior a 1.2 cc.
 118

ANEXO N° 15

POTENCIAL EVOCADO DE TRONCO CEREBRAL (PEATC)

Tabla de normalidad para latencias absolutas e interpeak
en sujetos sobre 3 años de edad y adultos
(Equipo ICS Chart EP – click de polaridad rarefacta)

Latencias absolutas Latencias interpeak

Intensidad I III V I-III III-V I-V
80 dB ms 1.54 3.69 5.54 2.14 1.86 4.00
nHL
ds 0.11 0.10 0.19 0.23 0.14 0.20
70 dB ms 1.65 3.85 5.75 2.12 1.91 4.03
nHL
ds 0.29 0.12 0.21 0.15 0.14 0.25
60 dB ms 1.83 4.09 6.06
nHL
ds 0.15 0.12 0.22
50 dB ms 4.53 6.39
nHL
ds 0.26 0.24
40 dB ms 5.00 6.93
nHL
ds 0.25 0.24
30 dB ms 5.50 7.58
nHL
ds 0.33 0.36
20 dB ms 8.36
nHL
ds 0.54
10 dB ms 8.92
nHL
ds 0.60
 119

ANEXO N° 16
EXAMEN FUNCIONAL DEL VIII PAR
Tablas de interpretación de resultados obtenidos en el Examen Funcional del VIII par
extraído del Manual de Consulta para la Exploración Funcional Vestibular
(Leyton, 2005)

Resultados obtenidos en la Prueba de Equilibrio:

Prueba Resultado obtenido

Romberg (-) normal con estabilidad de la posición.

Equilibrio estático

Romberg oscilante: inestabilidad y oscilaciones en la posición.

Romberg (+) antero-pulsiones.

(+) retro-pulsiones.
(+) latero-pulsiones sistematizadas.

Normal: no hay desvío ni lateropulsiones.

Equilibrio
dinámico
Lateropulsiones sistematizadas hacia un lado.

Lateropulsiones no sistematizadas o bilaterales.

Anteropulsiones.

Retropulsiones.

Desvío de la marcha.

Aumento de la base de sustentación

Marcha insegura.
 120

Resultados obtenidos en la Pruebas Cerebelosas:

Prueba Resultado obtenido

Metría (-): Normal.

(+): Presencia de Dismetría.

Diadococinesias (-): Normal.

(+): Presencia de Disdiadococinesia o Adiadococinesia.

Sinergia (-): Normal.

(+): Presencia de Disinergia.

Hipotonía (-): Normal.

(+): Presencia de Hipotonía.

Temblor intencional (-): Normal.

(+): Presencia de temblor intencional.

Temblor de reposo (-): Normal.

(+): Presencia de temblor de reposo.

 121

Resultados obtenidos en la Prueba de Nistagmo Espontáneo:

Prueba Resultado obtenido

Unilateral.

Nistagmo espontáneo
por lesión periférica. La fase rápida determina la dirección.

La dirección coincide con la sensación de giro del paciente.

Fase rápida bate en sentido opuesto a la lesión anatómica

vestibular.

Morfología horizontal u horizontal-rotatorio.

Se exacerba su intensidad (amplitud y frecuencia) al mirar en

el sentido de la fase rápida (I Ley de Alexander).

Aumenta en la obscuridad o con la oclusión palpebral bilateral

(ENG).

Disminuye con la fijación ocular activa.

Se compensa entre cuatro a ocho semanas, desapareciendo

clínicamente.

Unilateral, bidireccional (más frecuente) o multidireccional.

Nistagmo espontáneo Puede carecer de fase rápida (desviación ocular tónica en

por lesión central. sentido de la fase lenta).

Fase rápida puede batir opuesta o incluso hacia la lesión.

Morfología horizontal, rotatorio, oblicuo, vertical o pendular.

Se inhibe en la obscuridad o en oclusión palpebral.

Se exacerba con la fijación ocular.

No se compensa espontáneamente.
 122

Resultados obtenidos en la Prueba de Nistagmo posicional:

Prueba Resultado obtenido

Dirección cambiante.
Nistagmo posicional
tipo I- Central. Aparece sin latencia al producirse el cambio postural.

Persistente, dura más de un minuto.

Sin caracteres paroxísticos.

No se acompaña de vértigo o mareo postural.

No fatigable al repetirse la maniobra que lo provoca.

Morfología horizontal, rotatorio o vertical.

Dirección fija.
Nistagmo posicional
tipo II- Mixto. Tiene caracteres centrales (tipo I) y periféricos (tipo II).

Dirección cambiante.
Nistagmo posicional
tipo III- Periférico. Con latencia al producirse el cambio postural.

Transitorio.

Fatigable.

Se acompaña de sensación de vértigo y/o mareo postural.

Morfología rotatoria, horizontal-rotatorio hacia el oído

subyacente en el decúbito lateral con cabeza colgando.

Puede ser también vertical, lo que sugiere compromiso de los

canales semicirculares verticales.

* No se han considerado los tablas para la Prueba del Nistagmo post-calórico. Para comparar
los resultados, véase el Manual de Consulta para la Exploración Funcional Vestibular (Leyton,
2005).
 123

ANEXO N° 17
POTENCIAL EVOCADO MIOGÉNICO VESTIBULAR (VEMP)
Tabla de normalidad en sujetos adultos extraída de la Tesis Potencial Evocado Miogénico
Vestibular en adultos mayores sanos del Valle del Aconcagua
(Basáez & cols., 2009)

Latencias absolutas

Intensidad P13 N23

95 dB media 15,8 25,7

D.S. +/- 1,9 +/- 7,22

Amplitud

Intensidad P13 N23

95 dB media 98,55 191,95

D.S. +/- 84,61 +/- 166,925

*D.S.: Desviación Estándar.

 124

ANEXO N° 18
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN LA AUDIOMETRÍA

Audiometría Casos
1 2 3 4 5 6 7
125 Hz OD 5 15 0 15 0 0 15
OI 5 25 0 10 0 0 0
250 Hz OD 0 15 0 10 0 0 5
OI 0 15 0 10 0 0 0
500 Hz OD 5 20 5 5 15 0 15
OI 0 20 0 0 10 0 0
1000 Hz OD 10 15 15 5 0 0 20
OI 5 15 0 0 10 0 0
2000 Hz OD 0 15 15 10 15 10 5
Vía aérea

OI 0 15 10 5 5 20 0
3000 Hz OD 5 15 15 25 25 0 5
OI 0 10 5 40 5 15 10
4000 Hz OD 5 30 15 30 30 10 15
OI 5 15 0 40 10 15 40
6000 Hz OD 20 50 30 60 30 0 55
OI 15 50 35 75 5 15 50
8000 Hz OD 15 35 25 80 30 20 40
OI 10 35 10 75 15 25 50
PTP OD 5 16,6 11,6 6,6 10 3,3 13,3
OI 1,6 16,6 3,3 1,6 8,3 6,7 0
DA OD 100 100 100 100 100 100 100
OI 100 100 100 100 100 100 100

250 Hz OD 15 0 10 0 0
OI 10 0 10 0
500 Hz OD 20 5 5 0 0
OI 20 0 0 0
1000 Hz OD 0 10 0 0 0
OI 5 0 0 0
Vía ósea

2000 Hz OD 15 15 10 10 0
OI 15 10 5 0
3000 Hz OD 15 15 15 25 0
OI 10 5 40 10
4000 Hz OD 15 10 20 25 0
OI 15 0 40 10
6000 Hz OD 10 5 20 10 35
OI 25 5 45 35
PTP OD 11,6 10 5 3,3 0
OI 13,3 3,3 1,6 0
 125

ANEXO N° 19
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN LA ACUMETRÍA

ACUMETRIA
Weber Rinne
CASO 250 Hz 250 Hz
1 ← → (+) (+)
2 ← → (+) (+)
3 ← → (+) (+)
4 ← → (+) (+)
5 ← → (+) (+)
6 ← → (+) (-)
7 ← (+) (+)
 126

ANEXO N° 20
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN LA IMPEDANCIOMETRÍA

Timpanometria Casos
1 2 3 4 5 6 7
CAE OD 1,24 1,21 0,67 1,86 0,68 0,88 1,19
OI 1,34 1,09 0,73 1,35 0,73 1,5 1,35
POM OD -45 -25 -10 -5 -35 5 -10
OI -20 -65 -5 -20 -20 -10 5
CE OD 0,4 0,72 0,82 0,87 0,52 1,09 0,62
OI 0,43 0,45 0,63 0,62 0,28 1,76 0,63
GT OD 0,19 0,39 0,6 0,41 0,52 0,62 0,55
OI 0,31 0,29 0,58 0,49 0,4 0,66 0,52
Tipo de curva OD A A A A A A A
OI A A A A A Ad A
Impedanciometría

Reflejos Ipsi
500 Hz OD 95 SR SR 90 90 85 75
OI 90 90 90 90 95 85 75
1000 Hz OD 90 SR SR 95 85 85 90
OI 85 90 95 90 90 80 85
2000Hz OD 85 85 SR 85 85 80 85
OI 80 85 85 90 85 90 90
4000 Hz OD SR 85 SR SR 95 SR SR
OI 85 80 85 SR 85 85 95
Reflejos Contra
500 Hz OD 105 95 95 95 105 90 85
OI 100 110 105 90 100 90 95
1000 Hz OD 100 95 100 95 100 95 95
OI 90 100 105 90 95 90 90
2000Hz OD 100 100 100 90 95 100 95
OI 85 95 105 85 85 90 90
4000 Hz OD SR 85 95 110 110 105 110
OI 105 95 SR 105 SR 105 105
W.N. OD 100 100 100 95 95 85 95
OI 85 95 105 90 95 75 95
 127

ANEXO N° 21
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN EL POTENCIAL EVOCADO DE
TRONCO CEREBRAL

OD Casos
Latencia 1 2 3 4 5 6 7
80 dB en HI I 1,46 1,56 1,17 1,67 1,8 1,43 1,28
III 3,71 3,94 2,92 3,23 3,93 3,79 4,4
V 5,54 5,78 6,24 5,39 5,73 5,83 6,15
Interpeak
Potencial Evocado de Tronco Cerebral

80 dB en HI I-III 2,24 2,38 1,75 1,56 2,13 2,36 3,13

III-V 1,84 1,84 3,31 2,16 1,8 2.04 1,75
I-V 4,08 4,22 5,07 3,72 3,93 4,4 4,88
Amplitud
80 dB en HI I 0,39 0,14 0,05 0,09 0,11 0,17 0,11
V 0,26 0,31 0,11 0,02 0,17 0,26 0,16
V 0,31 0,38 0,35 0,46 0,28 0,24 0,23
OI Casos
Latencia 1 2 3 4 5 6 7
80 dB en HI I 1,46 1,65 1,53 2,07 1,51 1,38 1,99
III 3,71 4,03 3,98 3,6 3,94 3,69 3,79
V 5,68 5,87 6,21 6,12 5,97 5,64 7,02
Interpeak
80 dB en HI I-III 2,24 2,38 2,45 1,53 2,43 2,31 1,8
III-V 1,97 1,84 2,23 2,52 2,02 1,96 3,23
I-V 4,22 4,22 4,67 4,05 4,45 4,27 5,03
Amplitud
80 dB en HI I 0,27 0,08 0,12 0,1 0,011 0,28 0,11
V 0,33 0,28 0,07 0,01 0,32 0,16 0,21
V/I 0,31 0,28 0,23 0,39 0,31 0,53 0,34
 128

ANEXO N° 22
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN EL EXAMEN FUNCIONAL DEL
VIII PAR

Examen Funcional del VIII par

Casos Equilibrio Función Cerebelosa Ng espontáneo
Estático Dinámico
1 Lateralizaciones
(-) derecha, forma de (-) (-)
estrella
2 Romberg oscilante Lateralizaciones Temblor (-)
izquierda, forma de intencional,Disinergía,
estrella Disdiadocosinesias
3 Romberg oscilante Lateralizaciones (-) (-)
leve izquierda, forma de
estrella
4 Lateropulsiones Lateralizaciones (-) (-)
bilaterales izquierda-marcha
insegura
5 Antero y Lateralizaciones (-) (-)
retropulsiones izquierda
6 Anteropulsiones Latereralizaciones (-) (-)
derecha, forma de
estrella
7 Romberg oscilante Lateralizaciones (-) (-)
derecha, forma de
estrella
 129

ANEXO N° 23
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN EL NISTAGMO POSICIONAL

NISTAGMO POSICIONAL
Caso Posición Dirección Latencia Paroxístico Fatigable Duración Vértigo SNV
1 E a CC Derecho Si No No (+) 1 min (-) (-)
2 S a D, S a I, E a Cambiante Si No No (-) 1 min (-) (-)
CC, E a CCd, E a
Cci
3 exp: E a S, S a D Fija Si No No (-) 1 min (-) (-)
izquierda
4 E a CC, CC a E, E Fija Si No No (-) 1 min (-) (-)
a Cci izquierda
5 E a S, D a S, I a S, Cambiante Si No No (+) 1 min (-) (-)
E a CC, E a CCd, E
a Cci
6 E a CC Izquierda Si No Si (-) 1 min (-) (-)
7 E a S, S a D, D a S, Fija Si No No (++) 1 min (-) (-)
S a I, I a S, E a izquierda
CCd, E a Cci
 130

ANEXO N° 24
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN EL NISTAGMO POST-CALÓRICO
NISTAGMO POST-CALÓRICO
Caso 1 2 3 4 5 6 7
DIR → → → → → → →
DUR 2'14'' 2'26'' 2'36 2'33'' 2'55'' 2'28'' 3'57''
FREC 20nig/min 70nig/min 166nig/min 160nig/min 152nig/min 106nig/min 44nig/min

30 °C R Regular Regular Regular Regular Regular Regular Regular

A Leve Leve Leve Leve Media Media Leve
V (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
OD
SNV (-) (-) (-) (-) (-) (+) (+)
DIR ← ← ← ← ← ← ←
DUR 1'47'' 2'33'' 2'40'' 2'38'' 2'38'' 2'24'' 3'49''
FREC 10nig/min 60nig/min 100nig/min 148nig/min 70nig/min 72nig/min 86nig/min
44°C
R Regular Regular Regular Regular Regular Regular Irregular
A Leve Leve Leve Media Leve Leve Media
V (+) (-) (-) (-) (-) (-) (+)
SNV (-) (-) (+) (-) (-) (-) (++)
DIR ← ← ← ← ← ← ←
DUR 2'28'' 4'34'' 2'39'' 2'28'' 2'21'' 2'46'' 3'50''
FREC 18nig/min 74nig/min 160nig/min 108nig/min 76nig/min 134nig/min 72nig/min
30°C
R Regular Regular Regular Regular Regular Regular Regular
A Leve Leve Leve Leve Leve Leve Leve
V (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
SNV (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
OI
DIR → → → → → → →
DUR 2'11'' 2'32'' 2'46'' 2'35'' 2'19'' 2'56'' 3'22''
FREC 20nig/min 76nig/min 144nig/min 184nig/min 90nig/min 110nig/min 74nig/min
44°C
R Regular Regular Regular Regular Regular Regular Regular
A Leve Media Leve Leve Leve Media Leve
V (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
SVV (-) (-) (-) (-) (-) (-) (+)

*Dir: dirección; Dur: Duración; Frec: Frecuencia R: Ritmo;

V: Vértigo; SNV: Síntomas neurovetativos
 131

ANEXO N° 25
TABLA DE RESULTADOS OBTENIDOS EN EL POTENCIAL EVOCADO
MIOGÉNICO VESTIBULAR

OD Casos
Latencia 1 2 3 4 5 6 7
P13 12,58 16,75 16,75 18,59 17,42 17,75 16,08
95 dB en HI
N23 25,27 24,43 26,77 23,26 24,93 24,43
Amplitud
P13 19,04 30,52 286,13 59,08 57,13 100,1 231,44
VEMP

95 dB en HI
N23 20,26 139,16 27,83 21,48 49,81 136,23
OI Casos
Latencia 1 2 3 4 5 6 7
P13 11,91 16,92 17,25 12,74 15,92 17,42 17,25
95 dB en HI
N23 25,77 30,28 20,76 24,27 24,43 27,1
Amplitud
P13 19,04 95,22 416,5 62,01 76,48 114,01 231,2
95 dB en HI
N23 43,95 445,8 79,35 75,68 90,33 192,38