PNR- ANTIRREUMATICOS Y ANTIGOTOSOS

IBUPROFENO Analgésico
Menos gastrolesivo Antiinflamatorio

DERIVADO DEL
Menos toxicidad hematológica que PIRAZOLONAS Antiagregante

PROPIONICO
Menos toxicidad neurológica que Derivados Ácido plaquetario
acético. Antipirético
ÁCIDO
NAXOPRENO →IBUPROFENO→FENOPREFENO Orden de tolerancia
INDOMENTACINA Efectos indeseados
50% de los pacientes sufren alguno de los efectos - Cefaleas
Derivados del ácido acético

neurológicos indeseados - Mareos

ANTIRREUMATICOS Y

- vértigo
ANTIGOTOSOS

- Confusión
Potencia moderada
Moderado efectos
AINES

KETEROLAC
Mayor selectividad cox1
gastrolesivos

DICLOFENACO
Más actividad COX2 ( no es selectivo)
Potencia similar al ácidos propionico
SULIDAC
OXICAMS
- Muy potentes
DERIVADOS ÁCIDO

- Semivida larga
- 1 sola dosis diaria
PIROXICAM
ENOLICO

Se acumula en liquido sinovial concentraciones similares al plasma

TENOXICAM
MELOXICAM (selectivo cox 2)
Aines
TRATAMIENTO DE LA

Gluocrticoides
REUMATOIDES

Glucosamina Regeneración del cartílago

ARTRITIS

Metotrexat Inmunosupresor
Etanercept Inhibidores de los factores de la necrosis tumoral
Infliximab
Sales de oro 1. AURANORFIN 2. AUROTIGLUCOSA 3.AUROTIOMALAT SODICO
Otros 1. Penicilina 2. Hidroxicloroquina 3.Sulfasalacina
Aine
TRATAMIENTO DE LA

Antiinflamatorio
Colchicina
Inhibidores Alopurinol
Xantinooxidasa Febuxostat
GOTA

Benzbromarona
URICOSURICOS Sulfinpirazona
Probenecid
URICOLITICOS Rasburicasa
ARTRITIS

1. Falta de respuesta , elevado Grau de actividad de la patología : CORTICOIDES A DOSIS BAJA

2. Respuesta baja con signos de mal pronóstico : ANTIRREUMÁTICOS ESPECÍFICOS combinados con corticoides
se necesario
3. Respuesta inadecuada sin signos de mal pronóstico : AINE de forma secuencial si no hay respuesta con aines
, administrar ANTIRREUMÁTICOS específicos
 PNR TABLA DE FARMACOS 2015/2016 1

Fármaco Indicación Contraindicación Comentario

Antidiarreico antiespasmódico µ- Biodisponibilidad
MORFINA (N) (APU) DOLOR AGUDOS INTENSOS 25% VO
Muy liposoluble Comparado con la morfina: µ - transdermico
100x más potente que la ↓estreñimiento capacidad de atravesar
FENTANILO (S)
morfina ↓toxico BHE
(APU)
DOLOR AGUDOS ↑margen terapéu co
INTENSOS(parenteral)
PETIDINA (APU)
Deshabituación adictos a la Comparado con la morfina µ- Biodisponibilidad
METADONA (S) morfina/heroína. : 60% VO
(APU) Analgésico Poco más potente Al principio de tto.
- Semivida de eliminación más larga Dosis de 5-10mg cada
Opio Débil que la morfina lo que permite dar 6-8hrs y después ir
Acción prolongada menos dosis al paciente
reduciendo.
BUPRENORFINA µ - transdermico
(SS)(APA)
OPIOIDES(Estreñimiento / depresion respiratoria/ nauseas / vómitos /broncocontricción

analgésico antitusivo Asmatico (contraindicado) Biodisponibilidad 60%

normalmente asociada a AINES 10X menos potente que la VO
30mg(antitusivo) 200mg morfina. - VO cada 6horas
CODEINA (N)
analgesico)
DOLOR LEVE combinado con
Aine o Paracetamol.
LOPERAMIDA (S) Astrigente µ -Baja absorción oral
TEBAINA(N) Proconvulsivante
NESCAPINA(N)
DOLOR LEVE ( combinado
TRAMADOL (S)
con AINE O PARACETAMOL )
Efecto antinoceptivo Efectos adversos : capacidad de atravesar
Analgesia euforia, sedación Depresión respiratoria BHE
(↓sensibilidad Bulbar), excreción renal y un
supresión de la tos, náuseas y ↓%en heces
vómitos , miosis(sobredosis )
HEROÍNA (SS)
reducción de la motilidad
intestinal (SNC Y SNP)
broncocontriccion y
Hipotension(LIBERA
HISTAMINA)
ENDORFINA (POE)
ENDOCEFALINA(POE
)
DINORFINAS (POE)
PENTAZOCINA(AMI) µyĸ
BUTORFANOL (AMI) µyĸ
NALBUFINA(AMI) µyĸ
NAXOLONA (ANPU) Intoxicación por opioide µ
NALTREXONA µ
(ANPU)
ANAGESICO /
AMIPTRIPILINA
ANTIDEPRESIVO TRICICLICO
CARBAMEPECINA anticonvulsivo Inhibidor del canal de SODIO
APU= AGONISTA PUROS APA: AGONISTA PARCIALAMI: AGONISTA/ANTAGONISTA MIXTO ANPU: ANTAGONISTA
PURO N: NATURAL SS: SEMISINTETICO S: SINTETICO POE: PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENO
 PNR TABLA DE FARMACOS 2015/2016 2

Mecanismo Fármaco Comentario

Analgésico no - ↓ sensibilidad nocicep vos Principales :
opiáceos - Interrumpe la conducción del Paracetamol
AINE ; dolor hasta posterior de la Ibuprofeno
Analgésico medula AAS
antitérmico Metamizol / Fenilbutazona
Opiáceos - ↓ sensibilidad nocicep vos
Periféricos : inhibe - Interrumpe la conducción del Efectos : analgesia , euforia,
Opio
mediadores dolor hasta posterior de la depresión respiratoria , liberación
inflamatorios Metadona
medula/ inhibe liberación de K y de histamina con
Fentanilo
estimula la entrada de K. broncocontricción e hipotensión,
- Interrumpe la percepción del Morfina
↓motilidad intestinal
dolor a nivel supraespinal
Agonista α - Interrumpe la conducción del Clonidina
adrenérgico dolor hasta posterior de la (no confundir clozapina
medula antidepresivo)
Anestésico - ↓ sensibilidad nocicep vos Grupo amino Estructura química :
local (VD) - Interrumpe la conducción del Tópica - Polo hidrofilico ( amino 2ºo3º)
dolor en fibras sensitivas. Lidocaína → Hidrosoluble :
Asociado Grupo éter : ionizada ACTIVA
Adrenalina: Vía de metabolización : Tópica: → Liposoluble : no
↑ durabilidad - Tipo de enlace éster o amida - tetracaina ionizada difusión
POSIBILIDAD TRATAMIENTOS DEL DOLOR

↓ dosis de Benzocaína - Lipofílico (N. aromático)

anestésico Núcleo aromático(liposolubilidad) Parenteral → Liposolubilidad
↓ hemorragia - Potencia y duración - Lindocaina 2% (potencia y Duración)
- Articaina 4% Ester y amida: metabolismo
- Prilocaina 3% hepático. Ester produce
- Mepivacaina 3% metabolitos susceptibles a producir
- Bupivacaina 0.5% alergia p/ metahemonoglobulemia
Acetilcolina Interrumpe la conducción del dolor hasta posterior de la medula
Adenosina Interrumpe la conducción del dolor hasta posterior de la medula
ADJUVANTES Neuroléptico
Antidepresivo
AINE COX 1: Selectivo Antitérmico Efectos
- Constitutiva: prostanoides COX 2; - Paraaminofenoles adversos
Analgésico: PG1 PG2 citoprotección , celecobix Paracetamol y METAMIZOL común :
Reduce las agregación plaquetaria , PGE2 -Rofecobix Antiinflamatorio: Trastorno
prostaglandica y PGI 1 controla el flujo 1.Derivado del ácido salicílico: digestivo
lo que significa sanguíneo y mantiene el NO selectivo AAS Efectos renales
que hay menos equilibrio electrolito /PG1: cox 2: 2.Derivado del ácido Acético: Hipersensibilid
sensibilización circulación -Aspirina - Indocetico: indometacina ad
en las - 50% efectos neurológicos (
terminaciones COX2: Indomentaci dolor de cabeza…)
nerviosas de Constitutiva : SNC y el riñón na - Pirrolacetico: ketorolaco
nociceptores Inducible: prostanoides y otros -Ibuprofeno - fenilacetico:
Antipirético: mediadores: inflamación PGE 2, DICLOFENACO
La liberación de artrosis, artritis, cáncer de colon. 3.Pirazolidinas(fenibutazona)
prostaglandica 5.Derivado ácido propionico :
en el SNC eleva l Ibuprofeno
punto de ajuste 4. Derivado del ácido
del hipotálamo antrailico: ácido mefenamico.
y controla la 6.Oxicams: Piroxicam
temperatura. 7.Inhibidores preferentes
Antinflamatorio COX2: NIMESULIDE
PE2 Reduce la
inflamación lo
reduce el
edema
 PNR TABLA DE FARMACOS 2015/2016 3

AMINAS BIOGENAS HISTAMINA

FUNCIÓN CERCA DEL SITIO DONDE
Serotonina
MOLÉCULAS QUE REGULAN LA

SON LIBERADA Y SINTETIZADA

MEDIADORES CELULARES :

Eicosainoides Prostaglandinas
Tromboxano
Leucontrienos
Polipéptidos Angiotensina
Quinina (sp)
Citoquina
Factores activadores
de plaqueta
Otros Óxido nítrico
Gastrina
Somatostatina

Receptores Indicación Acción fisiológica

H1 1ª Generación 1. Profilaxis urticarias - Dilatación de los vasos
Participa - Penetra SNC desencadenada más
procesos - 50% de efecto sedante por frio o ejercicio pequeños(hiperemia/h
alérgicos - Bloquea otros receptores 2. Rinitis ipotensión)
- Metabolización de enzimas 3. Conjuntivitis
- Aumenta
Localización: microsomales. alérgica
1. Musculo liso HIDROXICINA (pre anestésicos niños) 4. Urticaria
permeabilidad capilar(
2. Bronquios
DIFEHIDRAMINA: hipnótico/ Sedante aguda/crónica edema)
3. tejidos de
2º generación 5. Dermatitis atópica - Aumenta fuerza
conducción
- Penetra Menos SNC 6. Picaduras de cardiaca y fuerza de
MEDIADORES CELULARES : HISTAMINA

del corazón
4. células - Menos posibilidad de sedación 7% insectos contracción
secretora
- Pocos efectos sobre otros receptores 7. Antipruginosos - Baja conducción
5. fibras
sensitivas C - Mayo vida de eliminación 8. Cinetosis aurícula ventricular
6. SNC - Metabolizado por citocromo P- 9. Vértigo - Bronco constricción :
450(cyp3aA4) 10. Vómitos contracción de la fibra
- Ebastina ( Piperidinas)
lisa intestinal
No sedación , no bloqueo colinérgico,
ANTAGONISTA H1:
- Picor (H4 tbn)
mayor duración (12-24h)
- Lotaradina (Piperidinas) 1. Antihistamínicos - Dolor
No Sedación , no bloqueo colinérgico / 2. Tratamiento de
mayor duración (24h) procesos alérgicos

H2 Localización : ANTAGONISTA H2: - Aumenta fuerza

Participa 1. Células parietales de la mucosa gástrica Tto de ulceras cardiaca y fuerza de
procesos de 2. Musculo liso de los vasos DIGESTIVAS contracción
secreción 3. Miocardio y nodo sinusal - Dilatación de los vasos
gástricas 4. Neutrófilos basófilos y mastocito más pequeños
(receptores)
- Aumenta secreción
5. SNC
gástrica
H3 Localización : pulmón , intestino , estómago ANTAGONISTA H3: - Controla liberación de
y páncreas , SNC hipotálamo (autoreceptor TTO DE LA OBESIDAD neurotransmisores
H4 Localización : mastocito, eosinofilos , ANTAGONISTA H4: - Picor
células dendríticas y linfocitos T TTO DE LA INFLAMACION
Profiláctico, previne el
CROMOGLICATO broncoespasmo provocado
Inhibidores de la liberación de histamina DISODICO por agentes alérgicos. ES
Se utiliza : Asma Bronquial y rinitis alérgica PROFIFATICO
Nedocromil
Ketotife
FARMACOLOGIA SISTEMA DIGESTIVO

SECRECION DE SUCOS GASTRICOS

1. FUNDOS ( PARTE SUPERIROR DEL ESTOMAGO)

→ La gastrina es liberada cuando los estímulos químicos de los alimentos es detectada por los receptores del
nervio vago en el estómago, ese estimulo hace que la gastrina se libere y se une a los receptores CCK3 en
el fundos. La Gastrina estimula las células basales del estómago para que liberen HCL. Además de las
células basales la Gastrina estimula las células H que liberan histamina y esa se une a los receptores H 2
de las células basales que también liberan HCL...
→ 3 mecanismos que impulsan la liberación de HCL por las células basales.
1. Gastrina : estimula receptores CCK3
2. Gastrina estimula la liberación de histamina que se une a los receptores h2 de las células basales.
3. ACh se une a los receptores M3 de las células basales y libera HCL

Cimetidina Tratamiento Medidas preventivas

Antagonista H2 Ranitidina 1. Medidas 1. Dieta ligera ,
Famotidina preventivas poca grasa
Inhibidores de la Omeprazol 2. Debitar factores 2. No utilizar
Inhibidores o bomba de protones Forma activa agresivos mediate condimentos
neutralizadores Pipenzepina reducción de H+ picantes
Anticolinérgico 3. Reforzar factores 3. Eliminar
ácidos Telenzepina
Sales de aluminio protectores por irritantes : café ,
Sales de magnesio medios de fármacos alcohol , tabaco
Antiácidos protectores de la 4. Regular la
Bicarbonato sódico
mucosa gástrica hormona de la
4. Eliminar(erradicar) ingesta
H. pylori 5. Profilaxis
Sales de bismutos cuando usan
Aines.
Fármacos Sucralfato Entrelazamiento y formación de una pasta que se deposita sobre la
protectores de ulcera.
la mucosa Carbenoxolona
Misoprostol Derivado de PGE1. Bloquea la secreción ácida gástrica por efecto
ABORTO agonista sobre los receptores prostaglandínicos de las células
parietales gástricas.
→ Omeprazol+Amoxilina+Metronidazol
→ Omeprazol+Amoxiloma+claritromicina
Tratamiento d
→ Sales bsmutos
infecciones H.
→ Tetraciclina
Pylori
→ Metronidazol
FARMACOLOGIA SISTEMA DIGESTIVO

NEUROLÉPTICOS: Fenotiazinas;
Efectos secundarios por su activación central; sedación, cloropromazinas
síntomas parksonianos Butirofenonas
Antagonista D2 BENZAMIDAS : Metoclopramida
También actúa sobre la musculatura lisa : No alcanza SNC Cleboprida
DOMPERIDONA: No pasa BHE
BENZAMIDAS: Metoclopramida
Antagonista 5HT3
Cebopromida
ONDANSETRONA
GANISETRONA
ANTIEMÉTICO

1º elección como tratamiento antieméticos con quimioterapicos

Antagonista Se administra desde el principio de la quimioterapia para evitar el vómito
anticipado.
selectivo 5HT3
La causa del vomito es el aumento de 5-TH en sangre por la muerte de células
enterocromafinas causadas por antineoplásicos.
Con frecuencia de complementa con glucocorticoides.
No útil en vómitos por movimientos.
Antihistamínico Difenhidramina , dimenhidrato
Anticinéticos o
Antagonista H1 Doxilamina
antivertiginosos
Antimuscarinico Ecopolamina
Glucocorticoides
Algunas benzodiacepinas
Otros
Cannabinoides Tetrahidrocannabinol
Nabilona : no actividad psicodisleptica
SNC: Antagonista D2 y 5-HT3
EUCINÉTICOS

Benzamidas Metoclopramida SNP: dosis altas antagonista 5HT4: receptor presináptico de

las neuronas del plexo mientérico que inerva TGI por lo que
aumenta liberación de acetilcolina
Productos de origen vegetal
Laxantes emolientes(lubrificante) Supositorio de glicerina: 15-30 min
ESTREÑIMIENTO

Docusato sódico: grageas. Actúan en 1-3 días

Laxantes osmóticos : retiene agua Sales de magnesio
colon y estimula peristaltismo Lactulosa : con receta medica
Solución evacuante a base de POLIETILENGLICOL(prequirúrgico)
Estimulante por contacto Aceite de RICINO
Derivado ANTRACÉNICOS: cascaras sagrada, SEN , ruibarbo
Derivados POLIFENÓLICOS: Bisacodilo , fenolftaleína
Tto. rehidratante Agua , electrolitos
Inhibidores Opioides : Loperamida
peristaltismo Estimula Receptor µ2 en TGI y no debería ejercer acción Codeína
SÍNDROME DIARREICO

central
Antiinflamatorios Glucocorticoides
Sulfasalacina y subsalicilato de Bismuto: acción antiinflamatoria y antibacteriana.
Agentes Carbón activo : intoxicación
adsorbentes Resina intercambiadora de iones : COLESTIRAMIDA
/quelantes sales ANTIBIOTICOS :En contadas ocasiones
biliares
Inhibidores RACECADOTRILO (TIORFAN): inhibe encefalinasas intestinales, favoreciendo así la
encefalinasas actividad antisecretora de las encefalinas por la activación de los receptores delta
intestinales intestinales.
 Corticoesteroides : 1º ELECCION ↑EFECTOS ↑ EFICACIA
→ BUDESONIDA

NO ULTIL EN CRISIS AGUDA

→ BECLOMETASONA(no hay que sabérselo)
ANTIINFLAMATORIOS
→ FLUTICASONA
Inhibición de la liberación de mediadores ( impide la degranulación de los mastocitos)
→ Cromoglicato Sódico
→ Nedocromiloo
→ Ketotifè
Inhibición Leucotrienos (poca actividad broncodilatadora/buena actividad antiinflamatoria/potentes bronco constrictores/ acción proinflamatoria)
→ Zafirkulast
→ Montelukast
TRATAMIENTO DE ASMA

AGONISTA Β2 ( CRISIS AGUDA , acción rápida)

→ Salbutamol (vida corta)
→ Terbutalina
→ Salmeterol ( vida larga)
*Problemática : desensibilización y taquifilaxia
BRONCODILATADORES

Como profilaxis de las crisis asmáticas: los antagonistas de vida LARGA. Los de vida corta para
las crisis agudas.
Acción :
1. ↑tensioac vo : neumocito de po II
2. Eliminación mucociliar
3. ↓neurotransmisión neurocolinergica
4. ↓exudado de plasma
5. ↓liberación de mediadores inflamatorios de los mastocitos
Teofilina:
- Cuando fracasa antagonista Beta 2vy glucocorticoides y Prevencion nocturna.
- Vía oral
- Efectos secundarios: Nauseas , vomitos , arritimias nerviosismo
Antimuscarinico : BROMURO DE IPRATROPIO
- 2º Línea , excepto en EPOC
- Solo vía inhalatoria debido a carga positiva
PRODUCTIVA (CON MOCO ) En principio conservar /Se podría dar acetilcisteína (antimucolítico y antídoto paracetamol).
TTO de la Tos

1. Hidratación
- Broncodilatadores
NO PRODUCTIVA - Expectorantes y mucoliticos
2. Antitusígeno
- No es productivo , intensa , dificulta el descanso del paciente
- Cuando hay riesgo de complicación

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA Anemia perniciosa (macrocinética)

- Vitamina B12 (casi siempre parenteral con excepción de los vegetarianos estrictos.)
- Sulfato ferroso (vía oral)/ HIERRO SORBITAL (IV)
- CIANOCOBALAMINA
- Via parenteral : Fe Dextrano o Fe Sorbitol IV o IM
- HIDROXICOBALAMINA
- Antiácido dificulta absorción del hierro.
- METILCOBALAMINA ; ADENOSILCOBALAMINA
Riesgo de flebitis , tatuaje o choque anafilatico
Ácido fólico 5-15mg: (Siempre vía oral aunque haya mala absorción).
Profilaxis ferroterapia
- Talasemia , celiaco
Embarazadas
- Dihidrofolato reductasa inhibida
Pacientes con anemias por déficit de folatos o
vitamina B12 con niveles de Fe en el límite de la FARMACOS ANTIFOLATOS. Anticonvulsivante
normalidad.
Recién nacidos alimentados leche artificial (formulas - Pirimetamina, metrotrexano trimetotrima
con suplemento de hierro).

POLI 2015/2016 FÁRMACO 2º BLOC

 Farmacología 2015/2016 PNR

INESPECÍFICO O ESTREPTOCINASA: hace el plasminogeno circulante más sensible a

FIBRINOLITICOS: sus activadores endógenos.
DISOCIACIÓN DEL TROMBO

Estimula fibrinólisis donde hay UROCINASA: estimula hidrolisis plasminogeno circulante más
plasminogeno ↔ a nivel del
sensible a sus activadores endógenosa plasmina incluso sin
trombo y de la circulación
sanguínea.
participación de activadores endógenos.
ESPECIFICIDAD INTERMEDIA: Anistrptelasa o complejo plasminogeno estreptocinasa
TROMBOLITICO

acilado(APSAC).
ALTEPLASA o activador tisular del plasminogeno recombinante.
ESPECIFICO O TECNECTEPLASA + especifico trombina
TROMBOLITICOS: PROUROCINASA (proUK): solo pasa a UK a nivel del trombo
(cofactor fibrina).
ANTIAGREGANTE Inhibidores síntesis de Inhibidores de la COX
PLAQUETARIO: TXA2: - AAS
INHIBE FUNCIÓN Prostanoide con potente - Triflusal
PLAQUETARIO actividad agregante
plaquetaria y VC
Indicación
Prevención 1º: Estimulación de Estimulante adenilciclasa:
- Persona sana con 3 nucleótidos cíclicos Prostaciclna (EPOPROSTENOL)
factores de riesgo AMPc Y GMPc son mediadores ↑AMPc intraplaquetario
ARTERIAL

intraplaquetario de moléculas Inhibidores fosdosiesterasa(PDE):

→ Tabaco
antiagregante DIPIRIDAMOL/ retrasa degradación
→ Edad
→ Obesidad de AMPc y GMPc intraplaquetario.
PROFILAXIS NUEVO ACCIDENTE TROMBOLITICO

→ Diabetes Antagonista ADP: CLOPIDOGREL: más potente menos

→ colesterol↑ Bloquea receptor de la efectos adversos (PROFARMACO)
membrana plaquetaria apara el TICLOPIDINA( solo nombro)
→ HTA ADP → modifica receptor para el
Prevención 2º: paciente que fibrinógeno (complejo IIb/IIa)
ya sufrieron 1º accidenteAntagonista del complejo ↑afinidad ↓Velocidad de
trombotico IIb/IIIa disociación
- ABCIXIMAB: Ac monoclonal
↑afinidad ↑velocidad de disociación
- TIROFIBAN , EPTIFABIATIDA
Anticoagulante: inhibe fase Inactivación de los factores Heparina :
plasmática de la coagulación ya - No fracionada clásica: 16KD
Objetivo : prevención de la sintetizados en el plasma: - Bajo peso molecular: 3660-6500
formación del trombo en el Dalton
sector venoso - No absorción VO /no pasa placenta
Heparinoides (origen vegetal)
Nuevos coagulantes orales:
- APIXABAN y RIVAROXABAN:
VENOSA

inhibidores directos del Xa

- DABIGATRAN: inhibidores
directo de la trombina
Inhibición de la síntesis Anticoagulantes orales
hepática de algunos CUMARINAS: acenocumarol,
factores de la coagulación : warfarina(relación Vit. K )
- ↑% unión Prot. Plasm. 90%
- Atraviesa BHE y placentaria
Citrón: inhibe LA SINTESIS de
factores de coagulación
AGENTE TAMPONADOR: Objetivo Taponamiento hemostático físico.
ANTIFIBRI
NOTICO

Antifibrinolitico: actúa impidiendo que la plasmina se una a la fibrina destruyéndola

- Ácido tranexamico (antifibronolitico)
- Anistrepasa , alteplasa, reteplasa, urocinasa( FIBRINOLITICOS)