Parasitosis y Su Tratamiento

PARASITOSIS Y SU TRATAMIENTO
ELABORADO POR:
FONTALVO, YOIDER
MEJIA, LUIS
RODRIGUEZ, JOSHUA
MEDICINA
IV SEMESTRE
PRESENTADO A:
DRA. CLAUDIA FERRIGNO
FARMACOLOGIA
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
SECCIONAL SANTA MARTA
2019
CAUSADOS POR HELMINTOS
ASCARIASIS
Etiología
Ascarís lumbricoides es la infestación helmíntica más común en humanos, y afecta a 1.000 millones
de personas o más. Los gusanos adultos, de color blanco o rosado (15-35 cm de longitud) viven y se
aparean en la luz del intestino delgado, sobre todo en el yeyuno. Cada hembra realiza una puesta de
200.000 huevos diarios o más. El huevo fértil es oval, presenta una cáscara dura con una cubierta
albuminosa mamelonada. Cuando los huevos en fase monocelular pasan a las heces y alcanzan mi
medio favorable se convierten en infectivos y la larva se desarrolla en 10-14 días a una temperatura
de 30°C y en 6 semanas a 17°C (1).
La principal forma de trasmisión es a través de la ingesta de Los huevos ingeridos o inhalados por
los humanos eclosionan en el intestino delgado y liberan larvas de aproximadamente 250 μm de
longitud. Éstas penetran en la pared intestinal y migran a través de la sangre venosa, el hígado y el
corazón para alcanzar los pulmones aproximadamente 4 días después de la ingestión de los huevos.
Entre 6 y 10 días más tarde llegan a medir aproximadamente 550 µm; en este estado penetran en los
alvéolos y ascienden por el árbol traqueobronquial. De nuevo son deglutidas y vuelven al intestino,
donde alcanzan el estado adulto, iniciándose la producción de huevos aproximadamente 2 meses
después de la infestación. Los gusanos adultos viven entre 10 y 24 meses. Aunque el huésped
genera una respuesta que comprende la producción de varias citocinas, anticuerpos
inmunoglobulina E (IgE) específicos e inespecíficos y una expansión y movilización de eosinófilos,
basófilos y mastocitos, la protección contra la invasión por las larvas y los gusanos adultos es
parcial, en el mejor de los casos. La capacidad de Ascarís para sobrevivir en el huésped se debe en
parte a la secreción de moléculas que modulan la proliferación de linfocitos y la producción de
citocinas y de otras que inhiben la pepsina y protegen los parásitos adultos a su paso por el
estómago hacia el intestino delgado.
Manifestaciones clínicas
 La mayor parte de las personas que presentan infestación por Ascaris se mantiene
asintomática.
 Pueden desarrollar síntomas pulmonares en la segunda semana tras la ingestión de los
huevos, cuando las larvas invaden el tejido pulmonar y provocan una respuesta de
hipersensibilidad inmunomediada.
o Tos no productiva
o Molestias en el tórax
o Febrícula
o Eosinofilia,
o Sx de Loeffler (Casos mas graves)
 Durante el estadio en el intestino delgado pueden producir (O Leve):
o Molestias abdominales leves
o Dispepsia
o Pérdida del apetito o náuseas.
 Las infestaciones moderadas o graves son dependientes del estado nutricional del
individuo. Por ello cuando el paciente come se da una mala absorción de proteínas, grasas,
lactosa, vitamina A y yodo. Y a ello se le suma:
o Mal desarrollo cognitivo e intelectual
o Obstruccion intestinal
o Obstruccion en conductos biliares y pancreáticos (adultos)
o Apendicitis
o Perforacion intestinal
Tratamiento farmacológico
a) Benzmidazoles
Mecanismo de acción hacia el parasito.
o Inhibición de la polimerización de microtúbulos al unirse a la tubulina β

o Inhibición de la fumarato reductasa de mitocondrias
o Disminución del transporte de glucosa
o Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
ADME
o Administracion via oral
o La poca biodisponibilidad sistémica 20% (mebendazol)
o Aumenta la absorción por ingesta de alimentos ricos en grasa (albendazol)
o Excrecion en bilis y en orina
Efectos adversos
Frecuentes
Anorexia Infrecuentes
Nausea Diarrea
Vomito Fatiga
Mareos Somnolencia
Aumento de transaminasas (albendazol) Aturdimiento
Leucopenia (Albendazol) Cefalea
Neutropenia (Albendazol) Sx Stevens-Johnson
Angioedema
Acufenos
Convulsiones
Colestasis intrahepatica
Contraindicaciones
o Embarazo
o Niños menores de dos años
b) Ivermectina
Mecanismo de acción contra el parasito

o Inducen parálisis al activar una familia de los conductos de cloruro controlados por
glutamato, produciendo una hiperpolarización.
o Puede afectar el sistema GABA
ADME
o Máxima concentración plasmática a los 4 a 5 h después de la ingestión de ivermectina se
alcanzan sus concentraciones plasmáticas máximas.
o La larga semivida ~57 h
o Metabolizado por CYP3A4 del hígado.
Efectos adversos
Cefalea Mialgias
Mareo Artralgia
Debilidad
Exantema
Prurito En BHE permeable (p.ej. meningitis):
Edema Cefalea
Dolor abdominal Ataxia
Hipotensión Estado de coma
Fiebre
Contraindicaciones
o Enfermedades con alteración en la BHE
o Embarazo
o Lactancia
c) Piperazina.
o Actúa como un agonista del receptor de GABA.

o Incrementa la conductancia del ion cloruro en la membrana muscular de Ascaris, el fármaco
ocasiona hiperpolarizacion y disminuye la excitabilidad, que ocasiona relajación muscular y
parálisis flácida
Efectos adversos Contraindicaciones

o Prurito o Embarazo
o Convulsiones o Hipersensibilidad al medicamento
o Trastornos gastrointestinales
d) Pamoato de pirantel
Mecanismo de acción con el parasito
o Abren de manera no selectiva los canales de cationes e inducen la activación persistente de los
receptores de acetilcolina nicotínicos y con ello originan parálisis espástica
o Inhibe las colinesterasas
ADME
o Administración vía oral
o La proporción mayor de la dosis administrada se recupera
o en las heces.
Efectos adversos o Somnolencia

o Cefalea
o Mareos Contraindicaciones
o Exantema o Embarazo
o Fiebre
Grupo Fármaco Dosis

Benzmidazoles Albendazol oral (1ra elección) 400 mg en una sola dosis en
adulto
200 mg/dia en menores de 2
años de edad
Mebendazol (2da elección) 500 mg en una sola dosis o 100
mg dos veces al día durante 3
días
Pamoato de pirantel (En el 11 mg/kg en dosis única, hasta
embarazo) un máximo de 1 g
Piperazina 3,5 g/dia durante 2 dias
Ped. 75 mg/kg/dia por dos días
Levamisol 2,5 mg/kg por vía oral en dosis
única
Ivermectina (3ra elección) 150 a 200 µg/kg por vía oral en
dosis única
FASCIOLIASIS
Agente etiológico: Fasciola spp.

El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros, lechuga, alfalfa), otras plantas de tallo
corto, terrestres, cultivadas en la vecindad de cuerpos de agua dulce contaminados con metacercarias.
También se puede adquirir la infección a través de ingesta del agua contaminada.
El desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a componentes de la

bilis. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal, migran a través de la cavidad peritoneal, penetran
el parénquima hepático, donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su
desarrollo en los conductos biliares, hábitat del adulto. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5
años.
Esta enfermedad es una zoonosis el hombre es un vector accidental con F. hepática, la duela
hepática de gran tamaño que existe en todo el mundo y que afecta principalmente a rumiantes herbívoros
como el ganado y las ovejas.
Tratamiento
El triclabendazol, administrado en una sola dosis oral de 10 mg/kg, o en casos de infección grave 20
mg/kg fraccionados en dos tomas, es el fármaco de elección para tratar la fasciolosis.
En Chile y en Colombia, se ve gran efectividad del triclabendazol. En Colombia se encuentra disponible el

tiabendazol, pero para animales, debido a que todavía no ha salido al mercado un tratamiento específico
para humanos.
TRICOCEFALOSIS
Agente etiológico: Trichuris trichuria
Etiología
Principalmente el parasito se ingiere a través de los alimentos, estos vermes adultos de color gris rosado,
de unos 4 cm de longitud, residen en el ciego y el colon ascendente y, en los casos de infestación masiva,
en el colon descendente y el recto. La parte anterior del parásito, en forma de látigo, se halla fijada en un
túnel sincitial del epitelio del colon entre las bocas de las criptas; su parte más gruesa se extiende hacia la
luz intestinal. Tras el apareamiento la hembra produce diariamente entre 7.000 y 20.000 huevos con forma
de barril. Los huevos liberados en las heces al suelo embrionan y se hacen infectivos, en condiciones
óptimas de humedad y protección de la insolación directa, en un plazo comprendido entre 2 y 4 semanas.
Después de que los huevos son ingeridos la larva eclosiona de la cubierta del huevo y penetra en las
criptas mucosas del ciego. Aquí sufre una serie de mudas y, a continuación, se desplaza a la boca de las
criptas, donde secreta una proteína que forma poros en las bicapas lipídicas y que permite al extremo
anterior integrarse en el epitelio.
Los helmintos pasan al estado adulto y a la puesta de huevos durante aproximadamente 3 meses; viven de
1 a 3 años o más
Leve Anemia ferropenica
Asintomatico Retraso en el crecimiento en niños
Eosinofilia en sangre periférica Dedos en palillo de tambor
Grave Tenesmo
Dolor abdominal Disentería
Colitis Astenia
Diarrea Prolapso rectal
Tratamiento
a) Benzmidazoles
Ya expuestos anteriormente
b) Nitazoxanida
Mecanismo de acción frente al parasito
Interfiere en la reacción de transferencia de electrones dependiente de la enzima PFOR, que es esencial

para el metabolismo anaerobio de especies de protozoarios y bacterias, mediante la inhibición de la unión
de piruvato al cofactor pirofosfato de tiamina.
ADME
Administración: Vía oral
Metabolismo hepático, trasnformacion a tizoxanida
Excrecion orina, heces y bilis
Efectos secundarios Vomito
Dolor abdominal Cefalea
Diarrea Orina verdosa

Contraindicaciones Embarazo
Estadio Farmaco Dosis

Leve Mebendazol (1ra elección) 100 mg/dia, por 3 dias o 500 mg una sola vez
Albendazol 400 mg una sola toma/dia, por 3 dias
Nitazoxanida 200 a 400 mg/dia, dividido en 2 tomas por tres
días
Grave Albendazol 400 mg una sola toma/dia, por 3 dias
Albendazol + ivermectina 400 mg + 100 μg
ENTEROBIASIS
Agente etiológico: Enterobius vermicularis u oxiuro
Es un pequeño verme de color blanco que mide 1 cm de longitud y habita en el ciego, el apéndice y el
intestino adyacente. Las hembras grávidas, que contienen una media de 10.000 huevos, migran durante la
noche hacia las regiones perianal y perineal, y allí ponen sus huevos y mueren; es poco habitual que la
puesta de huevos tenga lugar en el intestino. Los huevos de Enterobius embrionan en el plazo de mías 6
horas y pasan de la región perineal a la ropa interior y pijamas, a la ropa de cama y al polvo y al aire. No
obstante, los medios de transmisión más comunes son las manos de las personas parasitadas, y en
particular la parte interna de las uñas, al raspar o manipular las prendas de vestir y las sábanas. La
enterobiasis puede transmitirse en relaciones sexuales, en particular las que comportan contacto oral-anal.
Cuando se ingieren, los embriones se incuban en el duodeno, mudan dos veces y, al cabo de 5 o 6
semanas, desarrollan formas adultas, que viven aproximadamente 1 mes.
Prurito anal, perianal y perineal
Disuria Infrecuente
Enuresis Granulomas pélvico, cervical, vulvar y

peritoneal
Vulvovaginitis
Enfermedad pélvica inflamatoria
Apendicitis
Tratamiento
Todos los fármacos ya fueron mencionados anteriormente

Farmaco Dosis
Albendazol 400 mg
Mebendazol 100 mg
Ivermectina 200 μg/kg
Pamoato de pirantel 11 mg/kg
Nota: Pasadas dos semanas se administra una segunda dosis
SCHISTOSOMIASIS
Agente etiológico: Schistosoma spp.
Tras su desarrollo en el hígado, estos parásitos sanguíneos migran a los plexos venosos de la vejiga, la
próstata y el útero, en ocasiones a la circulación portal y rara vez a otras vénulas. Los huevos grandes con
una espina terminal punzante son depositados en la pared de la vejiga y a veces en el útero y la próstata.
Los depositados en la pared vesical pueden acabar pasando a la orina.
Las infecciones por Schistosoma spp. pueden causar anomalías hepáticas e intestinales. Cuando los
trematodos se alojan en los vasos mesentéricos y comienzan a poner huevos puede aparecer fiebre,
malestar general, dolor abdominal e hipersensibilidad del hígado. El depósito de huevos en
la mucosa intestinal produce inflamación y engrosamiento de la pared del intestino, con dolor abdominal,
diarrea y sangre en las heces. La infección crónica cursa con hepatoesplenomegalia
espectacular y acumulación de líquido ascítico en la cavidad peritoneal
Diagnostico
- El examen de muestras de orina revela los grandes huevos con una espina terminal.
- Biopsia vesical para establecer el diagnóstico, en algunos casos.
-Detección de huevos del parásito en muestras de heces u orina.
-El hallazgo de anticuerpos y/o antígenos en las muestras de sangre u orina también es un indicio de
infección.
Tratamiento
a) Praziquantel
Mecanismo de acción
Antihelmíntico antiparasitario de amplio contra numerosas especies de cestodos y trematodos. Ejerce sus
efectos parasiticidas en distintas formas: por un lado, provoca una rápida parálisis por contracción tetánica
de la musculatura debido a un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares al calcio y por
otro, daña los tejidos parasitarios produciendo una rápida vacuolización del tegumento sincitial de la
porción anterior de la estróbila.
Indicaciones terapéuticas
Tto. de enfermedades parasitarias de localización gastrointestinal y extraintestinal: Esquistosomiasis (S.
mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S. intercalatum)
Posología
Oral.
- Esquistosomiasis: 20 mg/kg/4-6 h con las comidas en un día.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; cisticercosis ocular.
Advertencias y precauciones
No administrar en caso de alergia; precaución en: I. Hepática, I. Renal., insuf. cardiovascular o cualquier
otra enf. crónica y severa.
Interacciones
Prednisona, betametasona, ketoconazol, miconazol y albendazol.
Concentración plasmática reducida por: preparados que estimulan el cit. P450 (p.ej. antiepilépticos).
Concentración plasmática aumentada por: inhibidores del cit. P450 (p.ej. cimetidina).
Embarazo
Precaución, sólo administrar en casos de extrema necesidad.
Lactancia
Sólo debe ser administrado durante la lactancia en casos de extrema necesidad. El praziquantel pasa a la
leche materna, pero en concentraciones mínimas. En el caso de ingerir el producto, las mujeres no deben
amamantar el día del tratamiento, así como en las 72 horas subsiguientes.
Efectos sobre la capacidad de conducir
Debido a que durante el tratamiento se pueden presentar mareos y somnolencia, el paciente no debe
manejar vehículos ni maquinarias que exijan un grado de vigilancia o alerta.
Reacciones adversas
Náuseas, vómitos, diarrea, dolores abdominales de tipo cólico, mareos, vértigo, prurito, reacciones
alérgicas cutáneas, fiebre. En las localizaciones cerebro meníngeas: irritación, congestión y edema
cerebral con hipertensión intracraneal.
UNCINARIASIS
Agentes etiológicos: Necator americanus Y Ancylostoma duodenale
Los nematodos atraviesan por las fases de huevo, cuatro larvarias (la primera y segunda son rabditoides, la
tercera filariforme y la cuarta de nuevo rabditoide) y la fase adulta (macho o hembra), el ciclo puede
iniciar cuando los adultos se encuentran alojados en la mucosa del intestino delgado. Los adultos copulan
y una vez que la hembra es fecundada ocurre la ovoposición. Dado que los huevos de ambas especies se
encuentran en la luz intestinal, son arrastrados con el bolo fecal y se eliminan junto con las heces de la
persona parasitada. Si esta última practica el fecalismo a ras del suelo, entonces pueden nacer sobre la
tierra. Si se depositan en suelos sombreados, cálidos, húmedos y con temperatura adecuada, los huevos
eclosionan en 24 a 48 horas y dan origen a una larva rabditoide de 250 a 300 μm, la cual es muy activa y
se alimenta de partículas orgánicas en descomposición y bacterias. Tres días después muda y se
transforma en larva del segundo estadio rabditoide, y entre el 5o. y 8o. días se cierra su boca y pasa al
tercer estadio larvario que se conoce como filariforme, que es la fase infectiva para humanos, la cual
permanece viable durante varias semanas. La larva filariforme, al ponerse en contacto con la piel de
humanos —casi siempre en los espacios interdigitales de los pies o en cualquier otro sitio expuesto—
penetra hasta alcanzar vasos sanguíneos. Desde allí se deja arrastrar por el torrente circulatorio hasta la
parte derecha del corazón; luego pasa a los vasos pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y
asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis, donde es deglutida. Por último, esta
larva de
tercer estadio, que algunos piensan que ya de cuarto estadio, pasa a su hábitat final, que es el duodeno,
para que al cabo de cinco a siete semanas alcance su estado sexual maduro, lo que permite que macho y
hembra realicen la cópula e inicie la postura de huevos, punto con el que se cierra el ciclo biológico
Leve (Sin exposición previa) Grave
Asintomáticas Dolor abdominal
Diarrea
Leve (con exposición previa) Anorexia
Exantema maculopapular pruritico en el punto Eosinofilia persistente

de penetración
Anemia ferropenica
Neumonía transitoria
Palidez,
Dolor epigástrico
Debilidad
Diarrea
Lasitud
Disnea
Edema
Tratamiento
a) Benznidazoles
Ya expuestos anteriormente
b) Pamoato de pirantel
Ya expuesto anteriormente
Fármaco Dosis
Albendazol(1ra elección) 400 mg dosis única
Mebendazol 100 mg dos veces al dia o 500 mg al dia durante 3
dias
Mebendazol+pamoato de pirantel (grave) 100 mg dos veces al dia o 500 mg al dia + 11mg/kg
durante 3 dias (max. 1g)
Suplementos de hierro para restablecer el nivel de hemoglobina
STRONGYLOIDOSIS
Agente etiológico: Strongyloides stercolaris
La infección comienza cuando las larvas presentes en la tierra penetran la piel de quienes caminan
descalzos; atraviesan luego los capilares y viajan a los alvéolos pulmonares, ascienden por los bronquios,
la tráquea y son deglutidas, llegan finalmente al duodeno-yeyuno, asentándose dentro de las criptas de
Lieberkühn en la mucosa entérica.
El ciclo vital de Strongyloides stercoralis difiere en tres aspectos: 1] las larvas nacen en el intestino antes
de que los huevos salgan al exterior con las heces; 2) las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y
causar autoinfección, y 3) es posible un ciclo no parasitario de vida libre fuera del hospedador humano.
Tratamiento
a) Tiabendazol
Vermicida, ovocida y larvicida. Es activo frente a S. stercolaris.
Estrongiloidiasis, tricostrongiliasis, enterobiasis, ascariasis, anquilostomiasis, tricuriasis, dracunculiasis,
larva migrans cutánea y capilariasis.
Posología
Oral, ads.: estrongiloidiasis, tricostrongiliasis, ascariasis, tricuriasis: 25 mg/kg/12 h, 3 días. Niños: 22-25
mg/kg siguiendo pauta indicada para ads.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad.
I. Renal, I. Hepática, anemia, malnutrición o deshidratación graves, ancianos y niños < 2 años. Evitar
conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa. Es conveniente tto. simultáneo de la familia.
Interacciones
Aumento de nivel plasmático de: teofilina.
Embarazo
El uso se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.
Lactancia
Evitar. Es excretado con la leche materna.
Evitar conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa.
Reacciones adversas
Anorexia, náuseas, vómitos, vértigo.
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CAUSADOS POR PROTOZOOS
AMEBIASIS
Agente etiológico: Entamoameba histolytica, E. coli, E. dispar
Inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia fecal que contiene quistes
maduros. Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los jugos gástricos; las
enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste sin afectar su citoplasma y llegan hasta el íleon, en
donde ocurre el desenquistamiento. De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados
metaquísticos; se dividen por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir como
comensales. Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoítos se desprenden de la mucosa e
inician el enquistamiento en la luz del intestino grueso. El quiste maduro tetranucleado se elimina con las
heces y puede ser ingerido por otro individuo, lo que completa el ciclo biológico y de transmisión de E.
histolytica. El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino no implica en todos los casos la
aparición de molestias, las cuales dependen de la virulencia de las amibas y el estado del huésped. Desde
el punto de vista del parásito, no todas las amibas son patógenas. Algunas son más agresivas que otras. Un
individuo infectado por cepas de amibas no patógenas no evidencia síntomas, aunque tampoco se deshace
fácilmente de ellas. A estos pacientes se los conoce como potadores asintomáticos. Otras personas pueden
recuperarse de la infección de modo espontáneo por mecanismos aún desconocidos. No obstante, cuando
una persona se infecta con cepas patógenas las consecuencias son de mayor consideración, ya que pueden
llevar a la muerte de la persona.
Manifestaciones clínicas (mencionados de acuerdo a su progresión sin tratamiento)

Asintomatico (80%) Fiebre
Moderada Tos
Diarrea amebiana Dolor epigastico o dolor en el cuadrante superior
Dolor abdominal derecho constante
Disenteria Taquipnea
Severa Hepatomegalia
Abscesos hepáticos (Adultos)
Tratamiento
a) Nitroimidazoles (Metronidazol y tinidazol)
Mecanismo de acción frente al parasito

La activación ocurre en células del hospedero o las células del microbia que tienen un potencial redox
extremadamente negativo y una actividad PFOR, presente en diferentes parásitos luminales anaerobios o
microaerofilicos. Esto ocurre por la interacción con ferredoxina reducida o nitroreductasas específicas.
Las formas activadas de metronidazol reducen compuestos citot6xicos que se enlazan a proteínas,
membranas y ADN, donde ejercen sus efectos farmacológicos y provocar daño intenso.
ADME
 Administración vía oral, Intravenosa, intravaginal y tópica
 Semivida de ~8hrs
 Metabolismo hepático
 Excreción orina
Efectos secundarios
Cefalea Infrecuentes
Nauseas Vértigo
Xerostomía Mareos
Vomito
Diarrea Contraindicaciones
Neutropenia Con ingesta de alcohol
↑Ppt Hipersensibilidad
Enfermedades de alta permeabilidad SNC
Tipo de amebiasis Farmaco Dosis niños Dosis adultos

Moderada y severa Metronidazol 35-50 mg/kg/día, en 3 500-750 mg/día por 7-
días por 7-10 10 días
días
Tinidazol >3 años, 50 mg /kg/día, Tinidazol 2 g/día por 3
una días;
dosis/día por 3 días
GIARDIASIS
Agente etiológico: Giardia intestinalis
Los quistes que salen del organismo del huésped con las heces de humanos y animales contaminan el agua
y los alimentos. El mecanismo de infección es por fecalismo. La dosis mínima infectiva es de 10 quistes;
la activación se inicia cuando los quistes pasan por el estómago y se exponen al pH ácido; se desenquistan
en el duodeno debido al cambio a pH alcalino.
El proceso es rápido y los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria longitudinal después de
salir del quiste y en ocasiones antes de terminar su salida. Las sales biliares y el colesterol favorecen su
crecimiento, lo que promueve la colonización de duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración del ciclo
celular varía entre seis y 20 horas o más. El enquistamiento se inicia debido a la escasez de colesterol; es
probable que la carencia del colesterol en la membrana citoplasmática active la expresión de genes
codificadores de las proteínas del enquistamiento. Cuando los quistes se excretan con las heces ya son
infectivos.
Menifestaciones clínicas
Diarrea Nauseas
Malestar Anorexia
Faltulencia Vomitos
Heces malolientes Fiebre
Dolor abdominal Urticaria
Tratamiento
Nitroimidazoles
Ya mencionados anteriormente
Nitazoxanida
Ya mencionado anteriormente
Benzmidazoles
Ya mencionados anteriormente
Farmaco Dosis pediátrica Dosis adultos

Metronidazol 7.5 mg/kg/día, 3 veces/día por 5- 250 mg 3 veces/día por 7 días
7 días
Tinidazol 50 mg/kg (sin pasar de 2.0 g/día), 2.0 g/día en una toma/día, 2 días
por 2 días
Furazolidona 8 mg/kg/día, 3 veces/día por 10 400 mg/día, 4 veces/día por 7-10
días días
Albendazol 400 mg/día (una toma) 400 mg/día, una toma
Mebendazol 200 mg, 3 veces/día, por 5 días 200 mg, 3 veces/día por 5 días
Nitazoxanida 200 mg, 2 veces/día, por 3 días 500 mg, 2 veces/día por 3 días
TOXOPLASMOSIS
Se trata de un parásito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, como aves, y
también en el ser humano. El T. gondii es ubicuo en aves y mamíferos. Este parásito intracelular obligado
invade el citoplasma de todas las células nucleadas y se multiplica en forma asexual como taquizoíto.
Cuando el huésped desarrolla inmunidad, la multiplicación de los taquizoítos se detiene y se forman
quistes tisulares, que persisten en estado de latencia durante años, en especial en el encéfalo, los ojos y el
músculo. Las formas latentes de Toxoplasma dentro de los quistes se denominan bradizoítos.
La reproducción sexual de T. gondii sólo se observa en el tubo digestivo de los gatos, donde los
ovoquistes resultantes se eliminan a través de las heces y conservan su capacidad infecciosa en el suelo
húmedo durante varios meses.
Tratamiento
a) Pirimetamina
Acción esporontocida frente a P. falciparum y vivax, que conduce a una reducción de transmisión cíclica
cuando se usa de forma extendida.
Ads. y niños para el tto. toxoplasmosis congénita y adquirida (usar en combinación con algún
medicamento sinérgico).
Posología
Oral.
- Toxoplasmosis: administrar junto con sulfadiazina o clindamicina. Ads. inmunocompetentes: dosis de
carga 100 mg; mantenimiento: 25-50 mg/día. Ads. inmunodeficientes con p.c. < 60 kg: dosis de carga 200
mg; mantenimiento: 50 mg/día. Ads. inmunodeficientes con p.c. ≥ 60 kg: dosis de carga 200 mg;
mantenimiento: 75 mg/día. Durante el embarazo: 25 mg/día hasta el parto. Niños > 6 años: misma dosis
que ads. Niños 3-6 años: dosis de carga 2 mg/kg (máx. 50 mg); mantenimiento: 1 mg/kg/día (máx. 25 mg)
junto con 150 mg/kg/día de sulfadiazina en 4 dosis (máx. 2 g/día). Niños 10 meses-2 años: 1 mg/kg/día
junto con 150 mg/kg/día de sulfadiazina en 4 dosis (máx. 1,5 g/día). Niños 3-9 meses: 6,25 mg/día junto
con 100 mg/kg/día de sulfadiazina en 4 dosis (máx. 1 g/día). Niños < 3 meses (toxoplasmosis congénita):
2 mg/kg/día, 2 días; 1 mg/kg/día, 2-6 meses y después 1 mg/kg/día 3 veces/sem hasta completar 12 meses
de tto.
Modo de administración
Vía oral. Los comprimidos deben tragarse sin masticar con ayuda de un poco de líquido (un vaso de agua).
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; embarazo; lactancia.
I. Hepática; I.Renal; deficiencia de folatos; ancianos; embarazo y lactancia; en pacientes con

toxoplasmosis administrar suplemento de folatos; antecedentes de convulsiones; riesgo de: leucopenia,
anemia o trombocitopenia, cristaluria; realizar recuentos completos semanalmente durante el tto. y durante
2 sem después; valorar riesgo/beneficio en anemia megaloblástica producida por deficiencia de folatos.
Interacciones
Induce hepatotoxicidad con: Lorazepam.

Afecta al metabolismo del folato con: otros inhibidores de folato, mielosupresores o citostáticos.
Riesgo de aplasia de la médula ósea con: daunorrubicina o arabinósido de citosina en pacientes con
leucemia mieloide aguda.
Absorción disminuida con: caolín, sales antiácidas.
Riesgo de convulsiones con: otros antimaláricos.
Embarazo
No administrar pirimetamina en el primer trimestre de embarazo.
Lactancia
Dado que la pirimetamina se excreta en la leche materna no se recomienda administrarla durante la

lactancia.
No se han realizado estudios sobre la capacidad de conducir vehículos y utilizar máquinas. Algunos
pacientes pueden experimentar mareos o convulsiones, por lo tanto, se recomienda precaución.
Reacciones adversas
Anemia megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia; cefaleas, vértigos; vómitos, náuseas, diarrea;

erupción cutánea.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermada de Chagas o tripanosomiasis americana es una infección por el Trypanosoma cruzi, un

parasito protozoario que tiene como reservorio diversos animales salvajes en zonas rurales de varios
países de Suramérica y América Central y que es transmitido al hombre por insectos hematófagos. La fase
aguda de la enfermedad pasa generalmente inadvertida, pero en los últimos años se ha incrementado la
detección de casos de considerable gravedad clínica y una importante letalidad. La infección crónica con
el T. cruzi, puede llevar a una cardiopatía con diferentes grados de severidad, que en algunos
departamentos colombianos constituye una causa importante de enfermedad cardíaca, incapacidad y
reducción de la expectativa de vida.
En Colombia, la infección por Trypanosoma cruzi se ha detectado con frecuencia a lo largo del valle del
rio Magdalena, en la región del Catatumbo, la Sierra Nevada de Santa Marta, el piedemonte de los llanos
orientales y la serranía de la Macarena. Los departamentos que presentan una mayor endemia son:
Santander, Norte de Santander, Cundinamarca, Boyacá, Casanare y Arauca y más recientemente se ha
comenzado a documentar la importancia de este problema en comunidades de la Sierra Nevada de Santa
Marta.
El Trypanosoma puede ser transmitido de varias formas, la más importante es la transmisión vectorial que
ocurre cuando hay contaminación de piel y mucosas con heces de triatominos infectados, que al picar
defecan sobre el huésped, dejando tripomastigotes metacíclicos en contacto con conjuntivas oculares o
con pequeñas ulceraciones de la piel producidas por el rascado o la penetración de la proboscis del insecto
en el momento de la picadura. La transmisión oral se da por el consumo de alimentos o bebidas que han
sido contaminados con heces de triatominos infectados.
La transición transfusional ocurre por la presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de

donantes provenientes de zonas endémicas. Transmisión vertical, por el paso del parásito a través de la
placenta hacia el feto, también se presenta en la enfermedad de Chagas y aunque la tasa con la que ocurre
es baja, es un evento importante en áreas de alta prevalencia de enfermedad de Chagas crónica en mujeres
en edad fértil. Finalmente cabe mencionar la transmisión accidental por punción u otro tipo de contacto
con material contaminado con el T. cruzi, así como la transmisión mediante la leche materna.
Ciclo de vida T. Cruzi. https://www.monografias.com/docs112/mal-chagas/mal-chagas.shtml
En la evolución natural de la enfermedad de Chagas se distinguen dos fases con presentaciones clínicas,
criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes. La enfermedad se inicia con una fase aguda caracterizada
por síndrome febril infeccioso y parasitemia. En los casos agudos no tratados, la enfermedad progresa
hacia la fase crónica, donde un porcentaje grande de personas permanecen asintomáticos
(aproximadamente 70%) y sin compromiso clínico (la llamada forma “indeterminada”), pero un grupo
desarrolla después de un periodo, que puede ir de 10 – 30 años, lesiones irreversibles, especialmente
cardiacas.
Tratamiento para la enfermedad de Chagas internacionalmente se hace por dos fármacos el Benzonidazol
y Nifortimox.
a) Benzonidazol.
Es un derivado del N-benzyl 2-nitroimidazol. El Benzonidazol tiene una acción antiprotozoaria (anti-
Trypanosoma Cruzi) aumentando la producción de intermediarios que modifican macromoléculas. El
blanco sería el quinetoplasto (mitocondria gigante). Todos estos procesos genotóxicos que dañan el ADN
conducirían a la destrucción de los parásitos intracelulares. En los cultivos de tejidos, la actividad
parasiticida del Benzonidazol contra parásitos intracelulares y circulantes se sitúa en un rango entre 60%-
90% siendo la respuesta terapéutica variable a las distintas cepas de Trypanosoma Cruzi.
Acción terapéutica: Antichagásico. El Benzonidazol es un derivado de la clase de los Nitroimidazoles

destinado al tratamiento de la Tripanosomiasis Americana.
Indicaciones: Tratamiento de la enfermedad de Chagas-Mazza (Tripanosomiasis Americana) producida

por la infección del Trypanosoma Cruzi. Prevención en caso de reactivación de una infección por
Trypanosoma Cruzi en pacientes transplantados o con inmunosupresión
Farmacocinética.
Benzonidazol es altamente lipofílico y fácilmente absorbido. El tiempo en que el Benzonidazol alcanza su

concentración plasmática pico es de 3-4 horas en voluntarios sanos después de una administración única
de un comprimido de 100 mg. El pico medio plasmático es de 2.54 mg/ml. La biodisponibilidad de un
comprimido de 100 mg de Benzonidazol es del 92%. La ligadura proteica es del 44%. La vida media de
eliminación es de 10.5 hrs a 13.6 hrs. La droga es extensamente metabolizada, solo un 5% de la dosis es
excretada inmodificada en orina.
Posología y forma de administración:
Pacientes Adultos: 5-7 mg/kg por vía oral en dos tomas fraccionadas separadas, administradas a diario
durante 60 días. Pacientes Niños (hasta 12 años): 5-10 mg/kg por vía oral en dos tomas fraccionadas
separadas, administradas a diario durante 60 días.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo y/o sus excipientes. A los pacientes con
insuficiencia hepática, renal o discrasias sanguíneas sólo se les deberá administrar el medicamento bajo
estricta supervisión médica. Durante todo el tratamiento se vigilará el recuento sanguíneo, atendiendo
especialmente a los leucocitos, y se recomendará a los pacientes que se abstengan del alcohol.
Efectos adversos:
Piel y tegumentario: Erupciones cutáneas pueden aparecer más frecuentemente durante las primeras dos
semanas de tratamiento, por lo general son benignas. Si son graves y van acompañadas de adenopatías,
fiebre y púrpura el tratamiento debe ser suspendido. El efecto adverso más frecuente a largo plazo en un
estudio clínico de 131 pacientes con Enfermedad de Chagas-Mazza crónico tratados con Benzonidazol 5
mg/ kg/día durante 30 días es la Dermatitis Alérgica.
Sistema digestivo: Nauseas y trastornos gastrointestinales pueden aparecer en la primera semana de

tratamiento y suelen desaparecer en forma espontánea, a los pocos días sin necesidad de suspensión.
Sistema hematológico: Se han observado manifestaciones hemáticas (leucopenia y trombocitopenia), que

se normalizan al interrumpirse el tratamiento. Agranulocitosis es rara.
Sistema Nervioso: Parestesias o los síntomas de polineuritis periférica son efectos relacionados con la
dosis que, cuando aparecen, obligan a suspender inmediatamente el tratamiento. Cefaleas, vértigo y fatiga
se presentan muy raramente.
b) Nifurtimox
Grupo: agente antiprotozoario
Tabletas de 30 mg, 120 mg y 250 mg
Compuesto nitrofuránico sintético de acción tripanocida que se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.
Se metaboliza amplia y rápidamente y sólo una pequeña cantidad se elimina por la orina. Las formas
intracelulares del parásito son más susceptibles que las extracelulares en condiciones experimentales.
Aplicaciones:
Tratamiento de la tripanosomiasis americana aguda (enfermedad de Chagas). La respuesta es variable. Se

han señalado índices de curación del 80-90%, pero en algunas zonas del centro del Brasil ha habido una
mayor proporción de fracasos.
Dosificación y administración:
Adultos: 8-10 mg/kg por vía oral en tres tomas separadas, administradas a diario durante 90 días.
Niños: 15-20 mg/kg por vía oral en cuatro tomas separadas, administradas a diario durante 90 días.
Farmacodinamia:
Mecanismo de acción: La actividad antitripanosómica de nifurtimox no ha sido dilucidada por completo,

pero investigaciones recientes han demostrado que la nitrorreductasa tripanosómica tipo I cataliza la
reducción de nifurtimox a un derivado nitrílico de cadena abierta, no saturado, sin demanda de oxígeno.
Este nitrilo posee propiedades significativas de inhibición del crecimiento que actúan contra el parásito.
Además, se demostró que los extractos de tripanosoma tratado con nifurtimox generaron aniones
superóxido y radicales nitro aniónicos. Esto es mediado por nitrorreductasas tipo II en demanda de
oxígeno y es la base de la acción que mata a los parásitos, pues el estrés oxidante inducido por la
nitrorreductasa ataca selectivamente al parásito debido a que el sistema de defensa antioxidante de este es
menos evolucionado. En resumen, nifurtimox posee dos sustratos enzimáticos, las nitrorreductasas tipo I y
tipo II, que actúan en forma independiente o dependiente del oxígeno, y ambas son responsables de la
actividad antitripanosómica de nifurtimox.
Farmacocinética:
Absorción: Nifurtimox se absorbe casi por completo después de la administración oral. Las
concentraciones máximas se alcanzan de 1 a 3 horas después de tomar el medicamento.
Distribución: Según las investigaciones en animales, se concluye que las concentraciones en riñones,
hígado, pulmones, paredes de la aorta, glándulas suprarrenales, tiroides y glándula de Cowper son
ligeramente mayores en comparación con las del plasma. Nifurtimox atraviesa la barrera placentaria y
también la barrera sanguino-cerebral. Aproximadamente 39% de nifurtimox se une a proteínas del plasma
humano. Según las estimaciones de farmacocinética de poblaciones, se concluye que la excreción hacia la
leche materna es baja (0.2% de la dosis maternal ajustada por peso) y muy inferior a las exposiciones que
se alcanzan en los lactantes tratados para la enfermedad de Chagas.
Metabolismo: Nifurtimox se metaboliza casi por completo. Se ha detectado en orina la presencia de

metabolitos básicos, ácidos y neutros, pero estos no han sido identificados estructuralmente. La enzima
nitrorreductasa presente en E. Coli en los intestinos humanos forma el radical nitro aniónico (R-NO2-).
Este radical también ha sido confirmado dentro de células intactas de T. cruzi expuestas a nifurtimox. Se
estimuló la formación de superóxido y peróxido de hidrógeno, lo que contribuye sustancialmente a la
actividad antiparasitaria de nifurtimox.
Eliminación: Las concentraciones plasmáticas disminuyen rápidamente, con una semivida de 2 a 5 horas,
y dejan de ser detectables 24 horas después de tomar el medicamento. Hasta 1% de la dosis se excreta con
la orina en forma de medicamento intacto. Tras la administración oral e intravenosa a ratas y perros, se
determinó una relación de eliminación urinaria/fecal de 1.5 a 1.7 en las ratas, y de aproximadamente 1.2
en los perros.
Efectos adversos.
Son frecuentes los siguientes efectos adversos, que están relacionados con la dosis y son reversibles:
anorexia, náuseas, vómitos, dolor gástrico, insomnio, dolor de cabeza, vértigos, excitabilidad, mialgias,
artralgias y convulsiones. Las convulsiones pueden controlarse sintomáticamente con anticonvulsivos.
Puede presentarse una polineuritis periférica que obligue a suspender el tratamiento.
MALARIA O PALUDISMO.
La malaria es una enfermedad de alto poder epidémico que es endémica en una gran parte del territorio
nacional, en áreas localizada por debajo de los 1.500 m.s.n.m. En el país, aproximadamente 12 millones de
personas habitan en zonas de riesgo para transmisión de esta enfermedad. Si bien la mortalidad por
malaria ha disminuido en Colombia, la morbilidad por esta enfermedad se mantiene elevada, con un
registro nacional de aproximadamente 150.000 casos anuales. En el país hay un predominio de malaria por
P. vivax, pero la proporción de casos de malaria por P. falciparum es una de las más altas entre los países
del continente (30%). De esta forma, la malaria es una de las enfermedades infecciosas más importantes
en Colombia y constituye un evento cuya vigilancia, prevención y control revisten especial interés en
salud pública.
La Malaria es una enfermedad causada por protozoarios del género Plasmodium. Las especies de
Plasmodium clásicamente reconocidas como causantes de malaria humana son P. falciparum, P. vivax, P.
malariae y P. ovale, pero en los últimos años en países del Asia se ha incrementado el reporte de casos de
malaria por P. Knowlesi. Los Plasmodium son transmitidos al hombre por mosquitos hembras del género
Anopheles, que, estando infectados, al picar, inoculan los esporozoítos, forma infectante del parásito.
La transmisión también puede ocasionalmente ocurrir por inoculación directa de glóbulos rojos infectados
por vía transfusional, como transmisión vertical de una madre infectada al feto y en forma casual por
pinchazos con jeringas contaminadas. Tres de los parásitos causantes de malaria son encontrados
exclusivamente en humanos: P. falciparum, P. vivax y P. ovale. El P. malariae es encontrado también en
simios africanos.
En Colombia aproximadamente 70% de los casos son por P. vivax y prácticamente todo el resto de la
notificación es por P. falciparum. El reporte de casos de malaria por P. malarie en nuestro medio es muy
escaso. Malaria por P. ovale ha sido registrada en casos importados de África y, si bien este tipo de
malaria ha sido descrita en Colombia, se considera que no existe transmisión en el país.
Ciclo de vida de la malaria.

https://www.inciensa.sa.cr/vigilancia_epidemiologica/Protocolos_Vigilancia/Norma%20de%20Malaria.pd
f
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ET/Guia-atencion-clinica-
malaria-2011.pdf
Criterios clínicos:
 Historia de episodio malárico en el último mes.

 Fiebre actual o reciente (menos de una semana).
 Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.
 Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias, artralgias, náuseas, vómito.
 Anemia.
 Esplenomegalia.
 Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria por P. falciparum.
TRATAMIENTO
El tratamiento antimalárico debe iniciarse tan pronto se obtenga la confirmación parasitológica con el
examen de la gota gruesa o mediante pruebas inmunocromatográficas.
 Tratamiento de la malaria no complicada producida por p. Falciparum.
La malaria no complicada se define como la malaria sintomática sin signos de severidad o evidencia de
disfunción de un órgano vital. En la malaria por P. falciparum hay un continum hacia la enfermedad
complicada, de forma que los niños y los adultos no inmunes pueden deteriorarse rápidamente.
Tratamiento Primera línea contra M. no complicada por P. Falciparum.
El esquema de primera línea para tratamiento de la malaria no complicada por P. falciparum en Colombia
es la combinación de Arthemeter + lumefantrine (AL); una de las combinaciones terapéuticas con
derivados de la Artemisinina (ACT) recomendadas por la OMS para regiones con resistencia a los
antimalárico, como Colombia.
Recuperado de: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ET/Guia-
atencion-clinica-malaria-2011.pdf
Tratamiento de segunda línea contra M. no complicada por P. falciparum
La segunda línea para tratamiento de la malaria no complicada por P. falciparum es la combinación de

Sulfato de Quinina + clindamicina.
 Tratamiento de la malaria no complicada producida por P. vivax
El tratamiento en la malaria por P. vivax es eliminar los parásitos en sangre, y también las formas
hipnozoíticas que permanecen en el hígado y de esta forma evitar las recaídas. Esto es conocido como
“cura radical”. El tratamiento, por lo tanto, además de incluir un esquizonticida sanguíneo (cloroquina),
incluye un esquizonticida tisular. La primaquina, que en infecciones por P. falciparum es usado por su
efecto gametocida, en P. vivax tiene el papel de eliminar los hipnozoitos. La cloroquina en este esquema
debe ser administrada en una dosis de 10 mg por kilogramo de peso, el primer día, seguidos de 7.5mg/kg
el segundo día y 7.5 mg/kg el tercer día.

Para el tratamiento de la malaria complicada se recomienda el siguiente esquema. (todo los esquemas
dicho son las recomendaciones en la guía de práctica clínica del ministerio de la protección social)
Derivados de quinolina:
Los fármacos que integran el primero y más amplio de los grupos tienen en común la diana molecular. Se
acumulan en la VD del parásito y forman un complejo con la FPIX que entorpece la biocristalización.
Todos ellos han demostrado disminuir significativamente la concentración de hemozoína intraeritrocítica
en estudios in vitro. Estos fármacos pueden interaccionar con el hemo de múltiples formas y los complejos
fármaco-hemo inhibir la formación de hemozoína por distintas vías.
La quinina, (QN) es la pionera en el tratamiento de la malaria. Su descubrimiento se sitúa en el Perú del

siglo XVII. Este alcaloide de estructura arilaminoalcohólica se extrae de la corteza del árbol de la quina
autóctono de Suramérica, siendo la especie de más importante rendimiento la Cinchona ledgeriana. A lo
largo de tres siglos los extractos, tinturas y a posteriori, la quinina aislada de la corteza, fueron la única
opción terapéutica para combatir el paludismo. Estructura química (QN). Su mecanismo de acción está
todavía sujeto a controversias. Implica una síntesis disminuida de hemozoína. Se cree que inhibe, en
mayor o menor medida, la detoxificación de hemo y la ingestión de hemoglobina previa digestión. Ha
demostrado ser efectiva frente a los estados eritrocíticos de Plasmodium spp. Concretamente,
esquizonticida y gametocitocida (excepto gametocitos V de P. falciparum). Presenta una corta vida media
(8-12h), un estrecho margen terapéutico y unos efectos adversos conocidos como “cinconismo”. Cefaleas,
vértigos o náuseas se advierten con relativa frecuencia en el tratamiento, y, en dosis sobrepasando la
terapéutica, hiperinsulinemia y cardiotoxicidad. Actualmente, la combinación con un antibiótico:
clindamicina o doxiciclina, proporciona buenos resultados incluso en el Sudeste asiático, donde las
resistencias son notables. Sin embargo, alternativas con mejores resultados dejan a la quinina en un
segundo plano, recomendada por la OMS como primera opción, en combinación con clindamicina,
excepcionalmente en mujeres gestantes durante el primer trimestre con infección por P. falciparum no
complicada o P. vivax resistente a cloroquina (PvRC). Visto el esquema anterior, tanto para malaria
falciparum no complicada como para malaria severa, la quinina (disponible oral e i.v.) no se sitúa como
tratamiento de primera línea sino de segunda, cuando el primero -ACT y artesunato i.v., respectivamente-
haya fallado o escasee, al menos, en la teoría. Sin embargo, en África subsahariana y otras áreas
endémicas sigue siendo rutinaria su administración. La limitada disponibilidad de ACTs junto con la
creciente expansión de resistencia a cloroquina y antifolatos contribuyen a este hecho.
a) Cloroquina
En el siglo XX la cloroquina (CQ), en este caso, una 4- aminoquinolina, sustituye a la quinina como
tratamiento de elección contra la malaria y se convierte en el primer fármaco producido a gran escala para
su tratamiento. Durante muchos años los argumentos para su uso han sido indiscutibles; seguros,
económicos y efectivos ante los estados eritrocíticos del parásito (a excepción de los gametocitos V). A
principios de los años 40 se utilizó de forma generalizada y como consecuencia, en el Sudeste asiático y
Suramérica se vio las primeras señales de resistencia a finales de 1950.
La ineficacia de tratamiento ya había alcanzado a prácticamente todo el mundo para malaria falciparum en
1980. De utilidad en las especies que demuestran susceptibilidad: P. ovale, P. malariae, P. Knowlesi y
determinadas cepas de P. vivax y P. falciparum en función de la región geográfica. La expansión de la
desensibilización a CQ en la mayoría de los países endémicos ha llevado al abandono de esta terapia en
las regiones de conocida CQ-resistencia, pero continúa siendo de elección en infecciones por P. ovale, P.
malariae y, casi ubicuamente, para P. vivax.
Los efectos adversos derivados del tratamiento no son muy notables. Cefalea, vómitos, molestias
gastrointestinales, y en algunos pacientes, prurito. Si se excede la dosis y/o el tratamiento es muy
prolongado, existe riesgo de acumulación en determinados tejidos, atribuido a sus propiedades
fisicoquímicas, como en la retina.
El balance de pH favorece la acumulación del fármaco. En citosol el pH es neutro y en la VD es ácido, de

forma que, la cloroquina, al ser una base débil, difunde fácilmente hacia la VD, donde se protona
doblemente y queda secuestrada. En el interior, su diana es la FPIX a la que se une antagonizando la
detoxificación del parásito, que termina por lisarse. Además, varios estudios sugieren otras dianas, como
la inhibición de la glutatión peroxidasa, enzima encargada de neutralizar los radicales libres generados por
el hemo en citosol.
b) Primaquina.
Se trata de una 8-aminoquinolina con un espectro de acción especial. Actúa como esquizonticida hepático
y gametocitocida hemático, en este caso, contra todos sus estados de desarrollo ya que es el único que
destruye los gametocitos maduros en estado V de P. falciparum. Éste, requiere alrededor de 10 días para
alcanzar el estado de madurez de las formas sexuales, a diferencia del resto de especies (27-20 horas).
La otra particularidad de la primaquina (PMQ) es su acción frente a los hipnozoitos, la llamada “cura
radical” de paludismos vivax y ovale. Es vital en la terapéutica de las dos especies, pero, además, teniendo
en cuenta que los gametocitos son los responsables de la transmisión, son útiles en profilaxis de P. vivax y
P. falciparum. De hecho, la OMS recomienda la primaquina para tratar malaria con formas latentes, y,
además, sumar una dosis de esta en el tratamiento de paludismos falciparum. Los beneficios de esta
estrategia solo son apreciables si la gran mayoría de la población sigue el tratamiento y no hay muchos
portadores asintomáticos que actúen como reservorio a largo plazo, es decir, en áreas de baja transmisión.
Su mecanismo de acción no es del todo conocido.
Se cree que los intermediarios reactivos generados en su metabolismo hepático producen daño celular a
nivel de la mitocondria del plasmodio y su sistema de transporte de electrones. La selectividad por los
gametocitos se podría explicar por el daño que se produce en proteínas esenciales que participan en el
ciclo de los ácidos tricarboxílicos, de importancia mayor en los estadíos sexuales.
La OMS dicta que no se debe administrar este fármaco (durante 14 días en dosis de 0.25-0.5 mg/kg
peso/día) sin evaluar previamente la actividad enzimática de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PDH) del paciente. Si fuese el caso, el tratamiento puede producir efectos adversos graves:
metahemoglobinemia y anemia hemolítica. La deficiencia genética de G6PDH es relativamente frecuente
en las áreas endémicas de malaria. En los casos en los que se usa para bloquear la transmisión como dosis
única (0,75 mg/kg peso) no son necesarias pruebas de este tipo.
c) Mefloquina y Lumefantrina.
Son esquizonticidas hemáticos estructuralmente relacionados con la quinina. Su uso se extiende a todas las
especies de Plasmodium, pero con especial predilección por P. falciparum resistente a cloroquina (PfRC).
El hecho de que no se acumulen tan eficazmente en la VD sugiere que, además de la hipótesis del hemo
libre, los arilaminoalcoholes actúen a otros niveles. Si comparamos la implicación de las distintas clases
de quinolinas en la no detoxificación del hemo, encontramos diferencias básicas, Las 4-aminoquinolinas
provocan una digestión prematura de Hb.
Se acumulan en VD a la vez que se genera cada vez más FPIX monomérico, que posee afinidad por la
propia CQ. Mientras tanto, la mefloquina (MFQ) y posiblemente, la quinina y lumefantrina (LMF) inhiben
su ingestión o endocitosis, es decir, que el mecanismo mayoritario por el cual no se sintetiza hemozoína
sería la escasez de Hb en la vacuola. De esta forma, la MFQ antagoniza la acumulación de hemoglobina
CQ- dependiente.
En casos de malaria grave (post terapia i.v. con artesunato), y en regiones con presencia de PfRC o PvRC
para malaria no complicada, se recomienda el uso de las combinaciones Artesunato + Mefloquina y
Artemeter + Lumefantrina. La Mefloquina está contraindicada para sujetos con patologías
neuropsiquiátricas, pudiendo agravarlas. Además, como el resto de arilaminoalcoholes, ambos presentan
reacciones adversas de conducción cardíaca.
ANTIBIOTICOS:
Muchos fármacos antibióticos inhiben el crecimiento de Plasmodium mediante el ataque a sus orgánulos,
con similitudes endosimbióticas a los de las bacterias: la mitocondria y el apicoplasto.
a) Doxiciclina y clindamicina
La doxiciclina (tetraciclina) y la clindamicina (lincosamida) poseen utilidad antimalárica. Activos

también frente a Toxoplasma, Babesia o Pneumocystis spp. Actúan a nivel ribosomal, bloqueando la
síntesis de proteínas fundamentalmente en el apicoplasto. Su efecto en la traducción del genoma se hace
patente, no de inmediato, sino en la descendencia como una forma de “muerte retardada”. Los esquizontes
de la siguiente generación se desarrollarán deficientemente y, en consecuencia, no continuarán el ciclo. La
quinina + clindamicina es efectiva y forma parte de las recomendaciones oficiales de las que partimos, en
el primer trimestre de embarazo para infectadas con malaria falciparum no complicada. Además de esta, la
combinación con doxiciclina es una alternativa los tratamientos de primera línea en niños (mayores de 12
años para doxiciclina).
LEISHMANIASIS
Las leishmaniasis son zoonosis que pueden afectar la piel, las mucosas o las vísceras, resultado del
parasitismo del protozoario flagelado del género Leshmania en los macrófagos, introducido al organismo
por la picadura de un insecto flebótomo. Las presentaciones clínicas de la enfermedad varían de acuerdo
con: la especie de Leshmania, la respuesta inmune del hospedero y el estado evolutivo de la enfermedad.
La especie infectante está determinada por el vector que la transmite; y a su vez la presencia del vector
está determinada por las condiciones ecológicas de cada región. Las formas de presentación clínica de
leishmaniasis son: la forma cutánea, mucosa o mucocutánea y visceral.
Los vectores de la leishmaniasis en Colombia corresponden al género Lutzomyia popularmente conocidos

como capotillo, arenilla, pringador. De este género se han descrito 133 especies en Colombia. La
distribución geográfica de este género va desde el nivel del mar hasta los 3500msm, sin embargo, el ciclo
de transmisión no se mantiene en altitudes superiores a los 1750 msnm. Los hábitos y la bionomía del
vector son las determinantes de la dinámica de la transmisión.
TRATAMIENTO
Es poco probable que un solo medicamento sea efectivo para todas las formas clínicas de la leishmaniasis.
Para seleccionar el tratamiento hay que considerar: la farmacocinética variable del medicamento en las
formas visceral y cutánea, la variación intrínseca en la sensibilidad de las más de 20 especies que infectan
a humanos y la resistencia adquirida a los antimoniales. Adicionalmente, debe considerar los siguientes
factores:
Forma clínica de la enfermedad.
 Región geográfica (especie de parasito involucrada)

 Enfermedad subyacente (Inmunosupresión, Ej. VIH/SIDA)
 Medicamento adecuado.
 Disponibilidad de medicamentos.
El Comité de Expertos en Leishmaniasis de la Organización Mundial de la Salud, reunido en 2010, ha

recomendado una reorientación en el tratamiento de las leishmaniasis. Recomienda como opción inicial
para el tratamiento de las formas cutáneas el uso de terapias locales: antimoniales intralesionales,
termoterapia y antimicóticos y como segunda opción medicamentos sistémicos como sales antimoniales
Pentamidina, Miltefocina y antimicóticos, teniendo en cuenta la especie parasitaria, el número de lesiones,
el tipo y ubicación de esta. Para leishmaniasis mucosa se propone terapia combinada con medicamentos
sistémicos.
En la actualidad el tratamiento de las leishmaniasis en Colombia es sistémico, el uso de alternativas

terapéuticas estará condicionado a criterio médico y a condiciones específicas (embarazo, lactancia)
 Medicamentos de primera elección.
 Sales de antimonio Pentavalente.
Los tratamientos de primera elección para las diferentes formas clínicas de leishmaniasis son las sales de
antimonio pentavalente (Sb5+) como el antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®) y el
estibogluconato de sodio. Ambos medicamentos tienen una eficacia similar y se encuentran disponibles
actualmente en el país. Dado que en los casos de leishmaniasis cutánea y mucosa el tratamiento debe
hacerse en forma ambulatoria, sistémica y prolongada, éste deberá efectuarse bajo supervisión del
personal de los servicios de salud para poder garantizar la adherencia completa al tratamiento. Las fallas
en el tratamiento se deben primordialmente a la administración de dosis subterapeúticas.
Presentación y dosificación:
El esquema terapéutico óptimo para leishmaniasis es una dosis única diaria de antimonio pentavalente de
20 mg/Kg de peso/día durante 20 días en LC y 28 días en LM y LV, sin dosis límite, lo que garantiza un
90% a 95% de curación.
La presentación del antimoniato de N-metil glucamina viene en presentación de ampollas de 5 ml con una
concentración de antimonio pentavalente (Sb5+) de 81 mg/ml, lo cual equivale a 405 mg de Sb5+ de
antimoniato de N-metil glucamina por ampolla. El estibogluconato de Sodio viene a una concentración de
100 mg/ml de Sb5+.
La dosis diaria de las sales antimoniales debe calcularse de acuerdo con el contenido de antimonio
pentavalente (Sb5+), no de la sal. Desde 2001, e l antimoniato de N-metil glucamina viene con contenido
de Sb de 405 mg/ampolla y no en 425 mg/ampolla: Esto representa una diferencia de 5% en el contenido,
lo cual puede ser muy significativa para inducir resistencia dado que disminuciones entre 3 y 13% pueden
ser responsables de fallas terapéuticas.
Dosis y vías de administración:
En general, la dosis de antimonio pentavalente para todas las formas de leishmaniasis es de 20 mg/kg/día.
La vía de administración de las sales antimoniales pentavalentes debe ser parenteral: intramuscular (IM) o
intravenosa (IV), aplicada diariamente en una sola dosis. El medicamento sobrante NO se puede guardar
para ser empleado en la dosis del día siguiente por riesgo de contaminación.
La administración intravenosa ofrece varias ventajas, entre ellas: Concentraciones de antimonio

plasmáticas mayores y más rápidas, evita dolor en el sitio de aplicación (que es una de las principales
causas de interrupción transitoria o definitiva del tratamiento). Se debe hacer por infusión, diluyendo la
cantidad de antimonial en 10 veces su volumen en DAD 5% o SSN y pasando tal mezcla en dos (2) horas
bajo supervisión de personal de salud. De esta manera el paciente puede ser manejado de forma
ambulatoria y no genera gastos adicionales al sistema de salud.
Esta vía de administración se recomienda en pacientes que están recibiendo tratamiento IM, pero que por
dolor severo en el sitio de inyección están pensando en suspender el tratamiento, en este caso se puede
administrar por 3 a 5 días por vía IV y luego continuar por vía IM o en aquellos pacientes que pesan más
de 80Kg que deben recibir volúmenes mayores a 20 mL diarios.
Eventos adversos:
El 65% de los pacientes presentan eventos adversos, siendo la mayoría leves o moderados y no impiden la
continuación del tratamiento, entre ellos dolor en el sitio de aplicación intramuscular, vomito, náuseas,
mialgias, artralgias, y cefalea. Además, se presentan efectos tóxicos sobre riñón, hígado y corazón y su
punto máximo de presentación ocurre entre los días 7 y 14.
Los efectos adversos cardiacos se relacionan con trastornos en la repolarización ventricular y se presentan
en el 8% de los pacientes a quienes se le administra dosis correctas. Las alteraciones electrocardiográficas
más significativas son: prolongación de segmento QT, la inversión o aplanamiento de la onda T, Infra
desnivel del segmento ST y en menor porcentaje la presencia de arritmias supraventriculares y
ventriculares, casos de falla cardiaca, torsade de pointes y muerte asociada a fibrilación ventricular.
 Medicamentos de segunda elección.
 Isetionato de Pentamidina:
Es un medicamento antiparasitario, utilizado en Asia para el tratamiento de LV, se ha demostrado su

eficacia y seguridad en LC por L. panamensis y L. braziliensis, pero en la especie donde se han observado
los mejores resultados es con L. guyanensis.
El esquema terapéutico óptimo para leishmaniasis es de 4 mg/Kg de peso/día cuatro (4) dosis, una cada
tercer día en LC y en LM y LV pueden requerirse entre 7 y 15 dosis. El porcentaje de curación varía entre
el 84% al 96%. El Isetionato de pentamidina viene en viales más solvente, con una concentración del
ingrediente activo de 300 mg/ ampolla, equivalente a 60mg/ml.
Vías de administración:
La vía de administración del Isetionato de pentamidina debe ser Intramuscular (IM) profunda y muy lenta.
Se debe mantener al paciente en reposo hasta 15 minutos después de la aplicación, si sobra medicamento
se puede guardar el frasco hasta por 48 horas en un lugar fresco, pero NO en nevera porque se cristaliza.
Indicaciones:
El isetionato de pentamidina está indicado en las siguientes situaciones: Pacientes con falla terapéutica a
los antimoniales pentavalentes. Pacientes con alguna contraindicación al uso de antimoniales
pentavalentes.
Contraindicaciones:
Pacientes con alteraciones hepáticas, pancreáticas o renales, o pacientes con diagnóstico de diabetes
mellitus.
Eventos adversos:
Los efectos secundarios más frecuentes con el uso del isetionato de pentamidina pueden ser leves o
moderados como dolor y edema en el sitio de aplicación, abscesos, mareo, fiebre, cefalea, adinamia,
náuseas y dolor articular. Se han reportado algunos casos de rabdomiólisis especialmente cuando se usa en
dosis altas. Los eventos adversos severos como hipotensión aguda, diabetes mellitus o hipoglicemia son
poco frecuentes. Se presentan eventos adversos cardiovasculares similares a los antimoniales
pentavalentes, pero la prolongación del QT es la más frecuente.
 Miltefosina:
Es un medicamento antiparasitario, utilizado en Asia para el tratamiento de LV, en Colombia se ha

demostrado eficacia en LC por L. panamensis entre 84% al 91%, sin embargo, no se obtuvieron buenos
resultados con L. braziliensis.
Miltefosina (Impavido ®) cápsulas de 50 mg, la dosis es entre 1,5 a 2,5 mg/Kg/día.

La Miltefosina se administra por vía oral, preferiblemente durante el consumo de alimentos grasos, con el
fin de mejorar la absorción del medicamento.
Indicaciones:
Pacientes con contraindicaciones y que presenten fallas al tratamiento con sales antimoniales, dificultad
en la disponibilidad de recurso humano que administre y supervise el tratamiento de primera elección.
Contraindicaciones:
Principalmente el embarazo, mujeres en etapa de lactancia, enfermedad hepática, renal, menores de 12

años, enfermedad de Sjôgren-Larsson. Las mujeres en edad reproductiva deben usar anticonceptivos hasta
2 meses después de haber terminado el tratamiento.
Eventos adversos:
Predominan los eventos adversos leves gastrointestinales como náuseas, vómito y diarrea, los cuales se
pueden manejar sintomáticamente y no requieren la suspensión del tratamiento. Del 17 al 25% de los
tratados presentan elevación de las transaminasas o creatinina, pero sin llegar a valores críticos. Se han
encontrado reportes de reacciones alérgicas tipos Steven- Johnson.
a) Anfotericina B:
La anfotericina B es un antibiótico poliénico derivado del Steptomyces nodosus utilizado para el manejo
de micosis subcutáneas y profundas y útil en casos de leishmaniasis visceral y mucosa cuando no hay
respuesta o no se pueden utilizar los antimoniales pentavalentes.
La anforericina B, ampollas de 50 mg, la dosis es de 0,5 a 1 mg/Kg/día, y se debe administrar en días

alternos durante 30 a 45 días (15 a 22 dosis). No se debe exceder una dosis acumulativa de 1.5 a 2.5
gramos.
La vía de administración de la Anfotericina B es intravenosa (IV), su aplicación se debe hacer diluyendo

la dosis calculada en 500cc de DAD 5%, y posteriormente se administra la infusión de la mezcla en un
lapso de 2 a 3 horas (con el fin de evitar eventos adversos severos), protegiendo de la luz el frasco y los
tubos. Este tratamiento debe aplicarse exclusivamente en tercer nivel, el paciente debe estar hospitalizado
y se deben hacer controles frecuentes de función hepática, renal y parámetros hematológicos. Durante la
administración se debe disponer de un equipo completo para tratar posibles reacciones anafilácticas que se
presentan en el 2 al 5% de los casos.
Indicaciones:
Pacientes con Leishmaniasis visceral o mucosa que tienen contraindicaciones, fallas al tratamiento con
antimonios pentavalentes.
Contraindicaciones:
La anfotericina B está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a alguno de sus

componentes, patologías renales (nefrotóxico), patologías hepáticas (hepatotóxico), embarazo.
Eventos adversos:
Los eventos adversos más frecuentes son: Fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, astenia, adinamia, flebitis,
hipocalemia y reacciones anafilácticas. En el 65% de los casos se presenta elevación de las pruebas de
función renal, pero solo en el 10% el incremento lleva a ajustar la dosis o suspender el tratamiento. El
10% de los tratados presentan alteraciones cardiacas. Se deben hacer controles clínicos y paraclínicos
semanales.
TRICHOMONOSIS o TRICHOMONIASIS UROGENITAL o TRICOMONIASIS.
Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el phylum

Parabasalia, un grupo de organismos flagelados microaerofílicos. Se le ubica en el tracto urogenital del
humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria,
e intestinal, respectivamente. T. vaginalis es el agente no viral más frecuente como causa de infecciones
de transmisión sexual.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel
mundial. Los agentes causales incluyen bacterias, virus, hongos y protozoos. Dan lugar a un gran número
de complicaciones y secuelas; además, existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el
VIH.
La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado:
Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis.
También pueden presentarse manifestaciones respiratorias.
Diagnóstico
El diagnóstico de tricomoniasis puede confirmarse al observar al microscopio una muestra de flujo vaginal
en mujeres o de orina en hombres. La manera de diagnosticar tricomoniasis solía ser mediante un cultivo,
pero hoy en día son frecuentes los análisis más nuevos y rápidos, como el análisis rápido de antígenos y la
amplificación de ácido nucleico.
Tratamiento:
El tratamiento más común para la tricomoniasis (incluso para mujeres embarazadas) es el consumo de una
megadosis de metronidazol (Flagyl) o tinidazol (Tindamax). En algunos casos, el médico puede
recomendar el consumo de una dosis menor de metronidazol dos veces al día durante siete días.
a) Metronidazol:
El metronidazol es un nitroimidazol con propiedades antibacterianas y antiprotozoaria, que se utiliza para

tratar las infecciones producidas por Tricomonas vaginalis, así como las amebiasis y giardiasis. Es uno de
los fármacos más eficaces frente a las bacterias anaerobias y, en combinación con otros antibióticos, se
utiliza para la erradicación del Helicobacter pylori. También es utilizado para el tratamiento de la
enfermedad de Crohn, la diarrea asociada a los tratamientos antibióticos y la rosácea.
Mecanismo de acción:
El metronidazol es amebicida, bactericida, y tricomonicida. Actúa sobre las proteínas que transportan
electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se
introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. El metronidazol es efectivo
tanto frente a las células en fase de división como en las células en reposo. Debido a su mecanismo de
acción, bajo peso molecular, y unión a las proteínas muy baja, el metronidazol es muy eficaz como
antimicrobiano, y prácticamente no induce resistencias. El espectro de actividad del metronidazol incluye
protozoos y gérmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Veillonella,
Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus. No es efectivo
frente a los gérmenes, aerobios comunes, aunque sí lo es frente al Haemophilus vaginalis. Entre los
protozoos sensibles se incluyen la Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, y el Trichomonas vaginalis.
Los siguientes microorganismos son considerados, por regla general, susceptibles al metronidazol:
Bacteroides distasonis; Bacteroides fragilis; Bacteroides ovatus; Bacteroides thetaiotaomicron;
Bacteroides ureolyticus; Bacteroides vulgatus; Balantidium Coli; Blastocystis hominis; Campylobacter
fetus; Clostridium difficile; Clostridium perfringens; Dientamoeba fragilis; Dracunculus medinensis;
Entamoeba histolytica; Entamoeba polecki; Eubacterium sp.; Fusobacterium sp.; Gardnerella vaginalis;
Giardia lamblia; Helicobacter pylori; Mobiluncus sp.; Mycoplasma hominis; Peptococcus sp.;
Peptostreptococcus sp.; Porphyromonas asaccharolytica; Porphyromonas gingivalis; Prevotella bivia;
Prevotella disiens; Prevotella intermedia; Prevotella melaninogenica; Prevotella oralis; Trichomonas
vaginalis; Veillonella sp.
El metronidazol muestra también efectos inmunosupresores y antiinflamatorios y se utiliza en enfermos

con rosácea. Los efectos antimicrobianos del metronidazol afectan el metabolismo bacteriano de los
ácidos biliares en el tracto digestivo disminuyendo el prurito en los pacientes con colestasis secundaria a
una cirrosis biliar primaria.
Farmacocinética:
El metronidazol se puede administrar por vía oral e intravenosa, tópicamente, y por vía intravaginal.
Cuando se administra tópicamente, sólo se absorbe en una mínima cantidad, siendo las concentraciones
plasmáticas unas 100 veces menores que las obtenidas después de una dosis oral de 250 mg. Después de la
administración intravaginal, las concentraciones del fármaco en el plasma son del orden del 2% de las
obtenidas después de una dosis oral de 500 mg.
La administración de 7.5 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas a voluntarios sanos produce unas
concentraciones plasmáticas máximas de unos 26 µg/ml. La absorción del metronidazol oral es muy buena
con una biodisponibilidad de al menos 90%. Después de la administración en ayunas de dosis de 250 mg,
500 mg o 2 g a voluntarios sanos, las concentraciones plasmáticas máximas son a las 1-3 horas, de 4.6—
6.5 µg/ml, 11.5—13 µg/ml, y 30—45 µg/ml, respectivamente.
El metronidazol se distribuye ampliamente en la mayor parte de los tejidos y fluidos corporales

incluyendo el hueso, la bilis, la saliva y los fluidos peritoneales, pleurales, vaginales y seminales. También
cruza la barrera hematoencefálica produciendo niveles significativos en el líquido cefalorraquídeo, así
como la barrera placentaria, excretándose en la leche. Una importante parte del metronidazol es
metabolizada en el hígado por hidroxilación, oxidación y conjugación con el ácido glucurónico. El
metabolito más importante, el 2-hidroximetil metronidazol, tiene una cierta actividad bactericida y
antiprotozoaria. La mayor parte del metronidazol se elimina en la orina (60-80%), mientras que la
eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semivida de eliminación es aproximadamente
de 8 horas.
La disfunción renal no altera los parámetros farmacocinéticos del metronidazol. El fármaco es eliminado
por hemodiálisis, pero no por diálisis peritoneal. En los pacientes con disfunción hepática, el metabolismo
del metronidazol es más lento produciendo una acumulación del fármaco y de sus metabolitos, lo que
requiere un reajuste de las dosis. Los ancianos y los niños prematuros muestran una reducción de
metabolismo hepático, aumentando la semivida de eliminación.
Administración y Posología:
Mujeres adultas y adolescentes: el CDC recomienda una dosis única de 2 g. En mujeres adultas o
adolescentes, debiéndose evitar su uso durante el primer trimestre del embarazo. Alternativamente, se
pueden administrar 500 mg dos veces al día durante 7 días. En las mujeres en situación de lactancia, se
recomienda una dosis única de 2 g.
Niños: las dosis recomendadas son de 15 mg/kg/día en tres administraciones durante 7-10 días.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.
El metronidazol está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a otros derivados

Nitroimidazólicos. Se debe utilizar con precaución en pacientes con historia o presencia en enfermedades
hematológicas. Se han descrito neutropenias durante el tratamiento con el metronidazol, aunque no se trata
de anormalidades permanentes. Se recomienda realizar análisis de sangre antes y después de un
tratamiento. Igualmente, el metronidazol se debe utilizar con precaución en pacientes con supresión de la
médula ósea.
El metronidazol se metaboliza en el hígado y, por tanto, se debe utilizar con precaución en pacientes con
enfermedades o disfunciones hepáticas. En estas condiciones disminuye el aclaramiento del fármaco y de
sus metabolitos pudiéndose producir una acumulación. Los pacientes con disfunción hepática grave
pueden necesitar un reajuste de la dosis.
En los pacientes de la tercera edad la farmacocinética del metronidazol puede estar alterada por lo que
puede ser necesario monitorizar los niveles plasmáticos y ajustar las dosis de forma adecuada.
El metronidazol ha sido asociado a convulsiones y neuropatías periféricas durante tratamientos

prolongados. Los pacientes con historia de enfermedades neurológicas o epilepsia son más propensos a
desarrollar estos efectos tóxicos. Los pacientes deben de ser advertidos acerca de esta posibilidad e
instruidos para que interrumpan el tratamiento y contacten con su médico si observan cualquier síntoma
neurológico.
El metronidazol parenteral se debe utilizar con precaución en enfermos con enfermedades cardíacas o con
predisposición al edema debido a que la solución contiene 28 mEq de sodio por gramo de metronidazol.
Esta elevada cantidad de sodio puede exacerbar un edema periférico o una insuficiencia cardíaca
congestiva.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA.
 Bennet J, Dolin R, Blaser M. Enfermedades infecciosas. Principios y practica NY: Elsevier; 2016.
 Brunton L, Chabner B, Knollmann B. Goodman y Gilman. Las bases farmacologicas de la
terapeutica. 12th ed. Brunton L, editor.: McGrawHill; 2014.
 Golan D, Armstrong E, Armstrong A. Principios de farmacologia: Bases fisiopatologicas del
tratamiento farmacologico. Cuarta ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016.
 Guía para la atención clínica integral del paciente con malaria. Ministerio de la Protección Social
República de Colombia Dirección General de Salud Pública, Instituto Nacional de Salud. 2010.
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ET/Guia-atencion-
clinica-malaria-2011.pdf
 Guía de Atención Clínica de la enfermedad de Chagas 2010 (Documento Actualizado de Versión
Convenio 256/09). 2010.
https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Guia%20de%20atencion%20c
linica%20de%20chagas%202010.pdf
 GUÍA PARA LA ATENCIÓN CLÍNICA INTEGRAL DEL PACIENTE CON
LEISHMANIASIS. Ministerio de la Protección Social, República de Colombia Dirección General
de Salud Pública, Instituto Nacional de Salud. 2010.
https://www.minsalud.gov.co/Documents/Salud%20P%C3%BAblica/Ola%20invernal/Clinica%2
0Leishmaniasis.pdf
 Guía de Práctica Clínica para el abordaje sindrómico del diagnóstico y tratamiento de los
pacientes con infecciones de transmisión sexual y otras infecciones del tracto genital. 2013.
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/IETS/GPC_Comple_I
TS.pdf

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PARASITOSIS Y SU TRATAMIENTO

DRA. CLAUDIA FERRIGNO

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

SECCIONAL SANTA MARTA

Mecanismo de acción hacia el parasito.

o Inhibición de la polimerización de microtúbulos al unirse a la tubulina β

Mecanismo de acción contra el parasito

o Actúa como un agonista del receptor de GABA.

Efectos adversos Contraindicaciones

Mecanismo de acción con el parasito

Efectos adversos o Somnolencia

Grupo Fármaco Dosis

Agente etiológico: Fasciola spp.

El desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a componentes de la

En Chile y en Colombia, se ve gran efectividad del triclabendazol. En Colombia se encuentra disponible el

Agente etiológico: Trichuris trichuria

Leve Anemia ferropenica

Asintomatico Retraso en el crecimiento en niños

Eosinofilia en sangre periférica Dedos en palillo de tambor

Dolor abdominal Disentería

Diarrea Prolapso rectal

Mecanismo de acción frente al parasito

Interfiere en la reacción de transferencia de electrones dependiente de la enzima PFOR, que es esencial

Administración: Vía oral

Metabolismo hepático, trasnformacion a tizoxanida

Excrecion orina, heces y bilis

Efectos secundarios Vomito

Dolor abdominal Cefalea

Diarrea Orina verdosa

Estadio Farmaco Dosis

Agente etiológico: Enterobius vermicularis u oxiuro

Prurito anal, perianal y perineal

Enuresis Granulomas pélvico, cervical, vulvar y

Todos los fármacos ya fueron mencionados anteriormente

Ivermectina 200 μg/kg

Pamoato de pirantel 11 mg/kg

Nota: Pasadas dos semanas se administra una segunda dosis

Agentes etiológicos: Necator americanus Y Ancylostoma duodenale

Leve (Sin exposición previa) Grave

Asintomáticas Dolor abdominal

Leve (con exposición previa) Anorexia

Exantema maculopapular pruritico en el punto Eosinofilia persistente

Agente etiológico: Strongyloides stercolaris

Vermicida, ovocida y larvicida. Es activo frente a S. stercolaris.

Aumento de nivel plasmático de: teofilina.

El uso se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.

Evitar. Es excretado con la leche materna.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Evitar conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa.

Anorexia, náuseas, vómitos, vértigo.

CAUSADOS POR PROTOZOOS

Agente etiológico: Entamoameba histolytica, E. coli, E. dispar

Manifestaciones clínicas (mencionados de acuerdo a su progresión sin tratamiento)

a) Nitroimidazoles (Metronidazol y tinidazol)

Mecanismo de acción frente al parasito

Tipo de amebiasis Farmaco Dosis niños Dosis adultos

Agente etiológico: Giardia intestinalis

Farmaco Dosis pediátrica Dosis adultos

Hipersensibilidad; embarazo; lactancia.

I. Hepática; I.Renal; deficiencia de folatos; ancianos; embarazo y lactancia; en pacientes con

Induce hepatotoxicidad con: Lorazepam.

No administrar pirimetamina en el primer trimestre de embarazo.

Dado que la pirimetamina se excreta en la leche materna no se recomienda administrarla durante la

Efectos sobre la capacidad de conducir