CRISIS HIPERTENSIVAS RESUMEN

MARCO TEORICO INTRODUCCION: La hipertensión arterial (HTA) constituye uno

de los factores de riesgo cardiovascular más importantes en la sociedad occidental. Es una
enfermedad de curso crónico y generalmente asintomático, pero que puede presentar
distintas complicaciones agudas que precisan atención médica inmediata.1 DEFINICION:
Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la presión arterial
(PA) que puede producir lesiones en órganos diana. Se han definido cifras de presión
sistólica y diastólica que varian en función del documento de consenso consultado. Tabla
1. Tomado de AMF 2014;10(2):89-94 En el embarazo a diferencia de otras crisis
hipertensivas, cifras de PA >170/110 mmHg son suficientes para producir preeclampsia y
eclampsia. Dentro del concepto de Crisis hipertensiva es posible diferenciar cuatro
situaciones que precisan un abordaje distinto. 1) EMERGENCIA HIPERTENSIVA
(EH): (Incluye Eclampsia) Elevación aguda de la PA que se acompaña de alteraciones
orgánicas graves fundamentalmente en cerebro, corazón y riñón. Suponen una lesión
irreversible que pone en riesgo la vida del paciente y requiere descenso precoz de las cifras
de PA en plazo de pocas horas administrando tratamiento endovenoso a nivel hospitalario.
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GUIA DE CRISIS HIPERTENSIVA

CODIGO DEL
FORMATO:
VE-GI-VE-012
ELABORÓ
LUISA FERNANDA CLAVIJO
VERIFICÓ
Dra. Gloria Reyes
Medicina Interna
APROBÓ
Dr. Noé Castro Gómez
Especialista en Medicina Interna
VERSION: 02
FECHA DE ULTIMA
ACTUALIZACION:
Mayo del 2017
Estudiante VII semestre Medicina
Universidad de Pamplona
Docente del Servicio de
Medicina Interna
Comité de Calidad Sección 1, Capitulo 1
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2) URGENCIA HIPERTENSIVA (UH): Elevación aguda de la PA en un
paciente asintomático o con síntomas inespecíficos que no implica afectación
grave de los órganos diana, no supone riesgo vital inmediato. Permite un
tratamiento de horas – días con mediación oral y su abordaje inicial será extra
hospitalario.
3) HTA ACELARADA O MALIGNA: Crisis hipertensiva que se acompaña
de exudados retinianos o edema papilar y puede asociarse a nefropatía o
encefalopatía. Suele manifestarse con alteraciones visuales o del sedimento
urinario. Generalmente no supone riesgo vital inmediato, se considera una
forma de UH y su manejo inicial será hospitalario.
4) SEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSA UH: Elevación tensional
aguda asintomática sin repercusión orgánica, reactiva a estímulos agudos
como dolor intenso o cuadros de ansiedad. No precisa tratamiento ya que los
niveles de PA se normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.
FISIOPATOLOGIA:
Las urgencias hipertensivas graves se deben, generalmente, a una elevación repentina de la
PA debido al aumento de las resistencias periféricas, consecuencia a su vez de la
liberación
de sustancias presoras, como la angiotensina II, la noradrenalina y la hormona antidiuré
tica.
Todo ello conduce a un deterioro arteriolar por alteración del endo- telio y la deposición de
plaquetas y fibrina, perdiéndose también la autorregulación de la circulación, con lo que
se
produce isquemia de los órganos periféricos; todo ese conjunto recibe el nombre de
«necrosis
fibrinoide». Con ello, se produce un círculo vicioso, ya que la necrosis fi- brinoide conlleva
un aumento de las resistencias periféri- cas y, por tanto, un mayor incremento de la PA.
La circulación arterial cerebral, la cardíaca y la renal disponen de mecanismos de
autocontrol,
de forma que a pesar de las fluctuaciones de la PA sistémica, su flujo se mantiene
constante
en estos órganos. Pero esta capa- cidad de autorregulación tiene unos márgenes que, si son
sobrepasados en exceso, dan lugar a un hiperaflujo arterial masivo y edema en los órganos
diana; por el contrario, si lo son por defecto, conducen a isquemia. En el hipertenso
crónico,
el intervalo de autorregula- ción está desplazado hacia los valores elevados de PA; por
tanto
la PA diastólica inferior a 90-95 mmHg o la reducción de más del 25% de la PA media, al
ser trata- do en una urgencia hipertensiva vital, puede ser dema- siado baja o demasiado
intensa, respectivamente, para que se mantenga el flujo arterial cerebral, cardíaco y re- nal,
sobre todo si aquéllas se alcanzan de forma brusca, por lo que tenemos que tener en
cuenta
estos factores a la hora del tratamiento. 2
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ETIOLOGIA En la siguiente tabla se agrupan las causas más frecuentes de CH Tabla 2.
Tomado de AMF 2014;10(2):89-94 FACTORES PRECIPITANTES: • Enfermedades
cardiovasculares • Antecedentes de patologías asociadas a HTA: Feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aortica, entre otros.
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• Uso de Fármacos que puedan elevar la PA: AINES, Corticoesteroides, venlafaxina entre
otros. • Consumo de drogas o alcohol PRESENTACION CLINICA Tabla 3. Tomado de
AMF 2014;10(2):89-94 DIAGNOSTICO 1. Anamnesis Orientativa 1.1 Antecedentes
personales y familiares: Interrogar sobre antecedentes y tiempo de evolución de la HTA,
CH previas, tratamiento antihipertensivo y adherencia, cifras habituales de PA,
circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes, antecedentes de patologías
asociadas a HTA, fármacos que puedan elevar la PA, Consumo de drogas o alcohol. 1.2
Síntomas Acompañantes Interrogar sobre síntomas que puedan sugerir afectación de
órganos diana: cefalea, mareo, vómitos, dolor torácico, disnea, síntomas visuales o
neurológicos. Requiere especial atención: Disminución del estado de conciencia, síndrome
confusional agudo, focalidad neurológica, dolor torácico agudo, síntomas de insuficiencia
cardiaca, shock y embarazo. 1.3 Confirmar las cifras de PA para determinar si se trata de
una CH verdadera. Realizar varias lecturas en condiciones basales con el brazalete
adecuado.
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Exploración Física:
Material:
Equipo validado y en condiciones adecuadas, el brazalete debe ocupar 2/3 partes de la
circunferencia del brazo.
Postura del paciente:
1. Colocar el brazo sin ropa que lo presione
2. Sentado cómodamente con el brazo apoyado sobre la mesa a la altura del corazón, o bien
decúbito supino con el brazo apoyado a la altura del corazón.
3. En embarazadas a partir de las 20 semanas de gestación, medir la PA decúbito lateral
izquierdo o sentadas.
Tiempo de espera antes de la toma de tensión:
5 minutos
Exploraciones complementarias:
No son imprescindibles en las UH
Según la sospecha etiológica se dispone a determinar: Glicemia capilar,
electrocardiograma,
análisis de orina, radiografía de tórax.
Pruebas complementarias más completas como hemograma, bioquímica con marcadores de
lesión miocárdica, gasometría arterial, TAC de cráneo o toracoabdominal están
encaminados
a descartar etiología secundaria de la HTA o discriminar una situación clínica que sugiera
EH.
TRATAMIENTO
MANEJO EN ATENCION PRIMARIA
Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es intentar reducir la PA a
niveles
seguros < 210/120 mmHg (o disminución entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3
horas, sin pretender normalizar totalmente su valor, lo cual deberá alcanzarse en días o
semanas.
Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar tranquilo y se volverá a
medir la PA, teniendo en cuenta las condiciones idóneas. Con 30-60 minutos de reposo se
pueden controlar el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es preferible una actitud
expectante tras reducir la PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que
descender por debajo de la PA habitual del paciente.
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La vía de administracióńn de eleccióńn es la oral, ya que no existen razones suficientes
para
seguir recomendado el uso de la vía sublingual para el tratamiento de las crisis
hipertensivas3,
si bien el captopril puede utilizarse por esta vía. Como norma general, en pacientes sin
antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes
antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 mg, atenolol 50 mg o
amlodipino 5-10 mg (grado de recomendación C). Los centros de salud suelen disponer de
un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (IECA) (captopril) y/o de un
betabloqueador (atenolol, si intolerancia a IECA).
El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o sublingual. Inicia su acción a los
15-30 minutos, ejerce su máximo efecto hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una
duración
de 6-12 horas. Si a pesar del tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120 mmHg, se podrá
repetir
la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg3. El IECA estaría
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia
(potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o
historia de angioedema.
La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de provocar isquemia
cerebral,
miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos, ya que suelen presentar
alteraciones en los mecanismos de autorregulación de la PA5-7. Estudios de cohortes
retrospectivos han sugerido que algunos bloqueadores de canales de calcio de acción corta
en dosis altas se pueden asociar a un incremento de la mortalidad global, infarto de
miocardio
y otros efectos adversos (grado de recomendación B).Por este motivo, se desaconseja el
nifedipino oral o sublingual.4
En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento antihipertensivo previo que lo
hubiese abandonado, se debería reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es
correcta,
debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva o añadir otro fármaco.
¿CUÁNDO DERIVAR AL PACIENTE?
En caso de EH. En este caso, canalizar una vía venosa periférica, administrar
oxigenoterapia
y derivar al hospital de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el estado del
paciente lo permite, se prevé una demora en el traslado y no hay clínica de ictus (en la
fase
aguda de un ictus es frecuente encontrar valores de PA muy elevados como respuesta
fisiológica para mantener la perfusión cerebral de la zona afectada, y precisamente para
respetar esta perfusión cerebral es importante no administrar tratamientos antihipertensivos,
excepto si la PA está por encima de 220/120 mmHg, que entonces es mejor tratarla, con el
objetivo de disminuirla un 10-15%). En general, en los centros de AP la disponibilidad de
fármacos hipotensores de administración intravenosa (iv). La mayoría de los centros
disponen de viales de furosemida (20 mg/2 ml) cuya administración iv estaría indicada ante
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un cuadro clínico sugestivo de edema agudo de pulmón. En el caso de la EH en el ictus,
estaría indicada la administración de labetalol 10-20 mg iv en 1-2 minutos y si está
contraindicado, usar enalapril 1 mg iv. • Se sospeche HTA maligna. • Se trate de una UH
en la que después de nuestro abordaje inicial y pasadas 2-3 horas persisten valores de PA
≥ 200 y/o 120 mmHg.
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