MARCO TEORICO

ENFERMEDAD CORONARIA ISQUEMICA

La isquemia miocárdica se produce cuando el flujo de sangre que va al corazón se
reduce, lo que impide que este reciba oxígeno suficiente. La reducción del flujo
sanguíneo generalmente se produce debido a una obstrucción parcial o total de las
arterias del corazón (arterias coronarias).
La isquemia miocárdica, también llamada «isquemia cardíaca», puede dañar el músculo
cardíaco y reducir su capacidad de bombear sangre de forma eficaz. Una obstrucción
grave y repentina de una arteria coronaria puede producir un ataque cardíaco. La
isquemia miocárdica también puede provocar ritmos cardíacos anormales graves.

CLASIFICACIÓN:
La forma de manifestarse la isquemia miocárdica en la práctica clínica nos da la base
para realizar su principal clasificación. Basándonos en ello, hay una forma clínica
crónica y estable de presentación de la enfermedad, y otra forma aguda (SCA) que tiene
mecanismos fisiopatogénicos diferentes a la forma crónica y que precisa un manejo
clínico y tratamiento específicos.

No obstante, en ocasiones la transición entre ambos síndromes (especialmente de

estable a inestable) es un proceso continuo que no tiene límites claros. Ello se evidencia
especialmente con el reciente uso en la clínica de troponinas cardíacas ultrasensibles
(TnUS), ya que episodios mínimos de liberación de troponina (inferior al umbral
establecido para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio) ocurren con frecuencia
en pacientes con cardiopatía isquémica estable, lo cual tiene incluso implicaciones
pronosticas.(1)
En otros casos, la distinción entre ambos grupos de cardiopatía isquémica es meramente
terminológica, como ocurre con el vasoespasmo coronario, que en algunas guías de
práctica clínica se incluye entre las causas de SCA pero no en otras. Las 2 formas de
presentación son:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE:

Se incluye en este grupo a pacientes con manifestaciones clínicas crónicas, con un
patrón no progresivo o bien pacientes que refieren síntomas por primera vez pero se
cree que podrían deberse a un estado estable y crónico de la enfermedad. En este grupo
de pacientes estables en las guías de práctica clínica hoy día se incluye además a un
grupo numeroso de pacientes, que son los que permanecen asintomáticos tras haber
sufrido un infarto que ha sido revascularizado de forma parcial o completa.

La angina es la manifestación inicial en aproximadamente la mitad de todos los

pacientes con cardiopatía isquémica y su presencia dobla el riesgo de sufrir eventos
cardiovasculares mayores . Clínicamente cursa como un dolor centrotorácico opresivo
que en el caso de la angina de esfuerzo típica se desencadena con esfuerzo o estrés y se
alivia con el reposo o con nitroglicerina. Recordar que son frecuentes las presentaciones
atípicas (dolor en la espalda, epigastrio, disnea, etc.) o incluso la ausencia de síntomas
(isquemia silente), lo cual ocurre con frecuencia en pacientes diabéticos y ancianos . En
ocasiones, la enfermedad coronaria se diagnostica tras evi denciar lesiones coronarias en
un paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda, resultado de un proceso de
isquemia crónica mantenida (el llamado miocardio hibernado comentado
anteriormente).

Como se ha dicho con anterioridad, en la mayoría de estos pacientes la causa de la

enfermedad es la aterosclerosis coronaria, que es un proceso inflamatorio crónico de las
arterias coronarias que se caracteriza por el engrosamiento de las capas íntima y media
con pérdida de la elasticidad. La lesión básica es la placa de ateroma, que está
compuesta por lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias y que pasa por diferentes
estadios a lo largo del tiempo. Sus manifestaciones clínicas son heterogéneas,
manifestándose como fenómenos agudos que coexisten con otros muy crónicos en
diferentes territorios vasculares (carotídeos, vertebrales, ilíacos, femorales, etc.).

En la progresión de la enfermedad se sabe que es importante el progresivo depósito de

lípidos que incrementan el grosor de la placa, así como sucesivos episodios de
trombosis no oclusiva que se siguen de la activación de los factores de reparación
cicatricial con fibrosis y organización del trombo que dan estabilidad a la placa pero que
producen una reducción en el calibre de la arteria que se mantendrá indefinidamente. La
disminución crónica de la luz del vaso produce un descenso en el flujo anterógrado; por
estudios experimentales se sabe que si se reduce el calibre un 70-75%, el vaso es
incapaz de aumentar el flujo ante situaciones de incremento de la demanda, y que si la
reducción es superior a un 80%, se compromete el flujo en reposo.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

En este caso, la trombosis coronaria sobre una placa aterosclerótica que se rompe es el
mecanismo fisiopatológico dominante. El riesgo de rotura depende más de su
composición y vulnerabilidad que del grado de estenosis. Se sabe que más de un 75%
de los SCA ocurren en áreas donde las arterias coronarias presentan estenosis no severas
y que su riesgo de rotura está relacionado con su composición; así, las más inestables
contienen un importante núcleo lipídico pobre en colágeno, un reducido número de
células musculares lisas y signos de inflamación en su cápsula.

Cuando ocurre una fisura o fractura en la placa que alcanza al endotelio, se expone el
material subendotelial al torrente sanguíneo, lo que induce un estímulo para la adhesión
y agregación plaquetarias y la consiguiente activación de la cascada de la coagulación
con formación de un trombo que puede originar la oclusión total o subtotal de la luz
arterial de forma brusca.(1)

SÍNTOMAS:

Algunas personas que padecen isquemia no presentan signos ni síntomas (isquemia

asintomática).Cuando se presentan signos y síntomas, el más frecuente es la presión o el
dolor en el pecho, por lo general, en el lado izquierdo del cuerpo (angina de pecho).
Algunos de los otros signos y síntomas que podrían presentarse con más frecuencia en
las mujeres, en las personas mayores y en las personas que padecen diabetes son los
siguientes:

 Dolor de cuello o de mandíbula

 Dolor de brazo o de hombro

 Un latido del corazón rápido

 Falta de aire cuando estás físicamente activo

 Náuseas y vómitos

 Sudoración

 Fatiga
CAUSAS:

La isquemia miocárdica ocurre cuando se reduce el flujo sanguíneo por una o más de las
arterias coronarias. El menor flujo sanguíneo disminuye la cantidad de oxígeno que
recibe el músculo del corazón.
La isquemia miocárdica puede surgir de forma lenta a medida que las arterias se
bloquean con el tiempo. También puede ocurrir rápidamente cuando una arteria se
bloquea de forma repentina.

Algunas de las enfermedades que pueden causar isquemia miocárdica son:

 Enfermedad de las arterias coronarias (ateroesclerosis). Unas placas

compuestas en su mayor parte de colesterol se acumulan en las paredes de las
arterias y restringen el flujo sanguíneo. La ateroesclerosis es la causa más
frecuente de la isquemia miocárdica.

 Coágulo sanguíneo. Las placas que se forman en la ateroesclerosis pueden

romperse y causar un coágulo sanguíneo. El coágulo puede bloquear una arteria y
provocar una isquemia miocárdica repentina y grave, lo cual da como resultado un
ataque cardíaco. En raras ocasiones, es posible que un coágulo sanguíneo se
traslade hasta la arteria coronaria desde otro lugar del cuerpo.

 Espasmo de la arteria coronaria. Este endurecimiento temporal de los músculos

de la pared arterial puede reducir brevemente o incluso impedir el flujo sanguíneo
a una parte del músculo del corazón. El espasmo de la arteria coronaria es una
causa poco frecuente de la isquemia miocárdica.

El dolor en el pecho asociado a la isquemia miocárdica puede estar desencadenado por:

  Esfuerzo físico

 Estrés emocional

 Bajas temperaturas

 Consumo de cocaína
FACTORES DE RIESGO:

Algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer isquemia miocárdica
son los siguientes:

 Consumo de tabaco. Fumar y la exposición por largo tiempo al tabaquismo

pasivo pueden causar daño en las paredes internas de las arterias. El daño puede
permitir que se formen depósitos de colesterol y otras sustancias, que pueden
lentificar el flujo sanguíneo en las arterias coronarias. Fumar también aumenta el
riesgo de formación de coágulos sanguíneos en las arterias coronarias.

 Diabetes. Los tipos 1 y 2 de diabetes están vinculados al aumento del riesgo de

isquemia miocárdica, de ataque al corazón y de otros problemas cardíacos.

 Presión arterial alta. Con el tiempo, la presión arterial alta puede hacer que la
ateroesclerosis avance más rápido y, en consecuencia, provocar el daño de las
arterias coronarias.

 Nivel alto de colesterol en sangre. El colesterol es una parte importante de los

depósitos que pueden estrechar las arterias coronarias. Un nivel alto del colesterol
«malo» (lipoproteína de baja densidad o LDL) en la sangre puede deberse a un
trastorno hereditario o a una dieta alta en grasas saturadas y en colesterol.

 Nivel alto de triglicéridos en sangre. Los triglicéridos, otro tipo de grasas en la

sangre, también pueden contribuir a que se genere la ateroesclerosis.

 Obesidad. La obesidad está relacionada con la diabetes, la presión arterial alta y el

nivel alto de colesterol en sangre.

 Circunferencia de la cintura. Una medida de la cintura de más de 35 pulgadas

(89 cm) en las mujeres y de 40 pulgadas (102 cm) en los hombres aumenta el
riesgo de padecer presión arterial alta y enfermedad cardíaca.

 Falta de actividad física. Un estilo de vida inactivo contribuye a la obesidad y

está relacionado con niveles altos de colesterol y de triglicéridos. Las personas que
hacen ejercicios aeróbicos con regularidad tienen un estado cardiovascular mejor,
lo que está relacionado con una disminución del riesgo de padecer isquemia
 miocárdica y un ataque al corazón. El ejercicio también baja la presión arterial
alta.
COMPLICACIONES:

La isquemia miocárdica puede causar complicaciones graves, como las siguientes:

 Ataque cardíaco. Si una arteria coronaria se obstruye por completo, la falta de

sangre y de oxígeno puede producir un ataque cardíaco que destruye una parte del
músculo cardíaco. El daño puede ser grave y, a veces, mortal.

 Ritmo cardíaco irregular (arritmia). El ritmo cardíaco anormal puede debilitar

el corazón y poner en riesgo la vida.

 Insuficiencia cardíaca. La isquemia miocárdica puede dañar el músculo cardíaco

y puede reducir su capacidad para bombear sangre de forma eficaz al resto del
cuerpo. Con el tiempo, este daño puede causar insuficiencia cardíaca.
Prevención

El mismo estilo de vida que puede ayudar a tratar la isquemia miocárdica también puede
ayudar a evitar que se presente en primer lugar. Las arterias pueden conservarse fuertes,
elásticas y uniformes y permitir un flujo sanguíneo máximo si llevas un estilo de vida
saludable para el corazón.

DIAGNÓSTICO:

El médico comenzará con tu historia clínica y una exploración física. Después de eso, el
médico podría recomendarte lo siguiente:

 Electrocardiografía. Registra la actividad eléctrica del corazón mediante

electrodos adheridos a la piel. Determinadas anomalías en la actividad eléctrica
del corazón pueden indicar isquemia miocárdica.

 Ecocardiograma. Las ondas sonoras dirigidas al corazón desde un dispositivo

con forma de varilla que se coloca en el pecho producen imágenes de video del
corazón. Un ecocardiograma puede ayudar a identificar si una zona del corazón
está dañada y no está bombeando con normalidad.

 Exploración nuclear. Se inyectan pequeñas cantidades de material radioactivo en

el torrente sanguíneo. Mientras haces ejercicio, se controla el radiomarcador a
medida que fluye por el corazón y los pulmones, lo que permite identificar
problemas en el flujo sanguíneo.
  Angiografía coronaria. Se inyecta un medio de contraste en los vasos sanguíneos
del corazón. Después, una máquina de rayos X captura una serie de imágenes
(angiografías) que ofrecen una vista detallada del interior de los vasos sanguíneos.

 Tomografía computarizada cardíaca. Esta prueba puede determinar si tienes

calcificación de la arteria coronaria, un signo de aterosclerosis coronaria. La
tomografía computarizada (angiografía coronaria por tomografía computarizada)
también permite observar las arterias del corazón.

 Prueba de esfuerzo. Esta prueba consiste en caminar sobre una cinta o pedalear
en una bicicleta fija mientras te controlan el ritmo cardíaco, la presión arterial y la
respiración. Debido a que el ejercicio hace que el corazón bombee con más fuerza
y más rápido de lo habitual, una prueba de esfuerzo puede detectar problemas
cardíacos que, de otra forma, no se podrían advertir.
TRATAMIENTO:

El tratamiento para la isquemia miocárdica tiene como objetivo mejorar el flujo de

sangre al músculo cardíaco. Según la gravedad de la enfermedad, podrás tratarla con
medicamentos, cirugía o ambos.

Medicamentos

Los medicamentos para tratar la isquemia miocárdica comprenden los siguientes:

 Aspirina. Tomar una aspirina a diario u otro anticoagulante puede reducir el

riesgo de coágulos sanguíneos, lo que puede ayudar a prevenir una obstrucción en
las arterias coronarias. Consulta con el médico antes de empezar a tomar aspirinas,
ya que puede no ser lo adecuado si tienes un trastorno hemorrágico o si estás
tomando otro anticoagulante.

 Nitratos. Estos medicamentos destapan las arterias de manera temporal, lo que

mejora el flujo de la sangre hasta y desde el corazón. Un mejor flujo sanguíneo
significa que el corazón no tiene que esforzarse.

 Betabloqueantes. Estos medicamentos ayudan a relajar el músculo del corazón,

desaceleran los latidos del corazón y reducen la presión arterial, por lo que la
sangre puede llegar al corazón con más facilidad.

 Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos relajan y ensanchan

los vasos sanguíneos, por lo que aumenta el flujo sanguíneo en el corazón. Los
bloqueantes de los canales de calcio también disminuyen el pulso y reducen la
carga de trabajo del corazón.
  Medicamentos para bajar el colesterol. Estos medicamentos disminuyen el
material principal que se deposita en las arterias coronarias.

 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Estos

medicamentos ayudan a relajar los vasos sanguíneos y a disminuir la presión
arterial. El médico podría recomendarte un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina si tienes presión arterial alta o diabetes, además de isquemia
miocárdica.

 Ranolazina (Ranexa). Estos medicamentos ayudan a relajar las arterias

coronarias para aliviar la angina de pecho. La ranolazina se puede recetar con
otros medicamentos para la angina de pecho, como los bloqueantes de los canales
de calcio, los betabloqueantes o los nitratos. (2)
.REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
1. J.E. Alcalá López, C. Maicas Bellido, P. Hernández Simón y L. Rodríguez Padial
Cardiopatía isquémica: concepto, clasificación, epidemiología, factores de riesgo,
pronóstico y prevención Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud.
Toledo. España. Pág.2146-2147
2. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/myocardial-
ischemia/symptoms-causes/syc-20375417

OBJETIVO I
Describir el origen y la importancia del tercer ruido.
PREGUNTA I
9. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido?
El tercer ruido, débil y retumbante, se produce por la entrada de sangre a los ventrículos
durante la diástole ventricular (al comienzo del tercio medio de la diástole). Al representar
movimiento de sangre dentro de los ventrículos, solo pueden auscultarse en el foco mitral
y tricuspideo.

Es efecto del choque de sangre que proviene de la aurícula durante el llenado ventricular
rápido, con sangre residual ventricular (por aumento del volumen telediastolico). Puede
ser fisiológico en niños, atletas de alto rendimiento y en situaciones de gasto cardiaco
elevado (como el embarazo o la fiebre), pero en adultos es casi siempre patológico; suele
aparecer en casos de ventrículos dilatados y poco distensibles (insuficiencia cardiaca
congestiva, grandes cortocircuitos, etc.). Su presencia suele producir el llamado “ritmo
de galope”.

La razón de que el tercer tono cardíaco no aparezca hasta el tercio medio de la diástole
parece ser que en la parte inicial de la diástole los ventrículos no están suficientemente
llenos como para crear una cantidad ni siquiera pequeña de la tensión elástica necesaria
para la reverberación. La frecuencia de este tono es habitualmente tan baja que el oído no
puede percibirla, aunque a menudo se puede registrar en el fonocardiograma.
El tercer ruido (R3) es producido por vibraciones que se generan al comienzo del llene
ventricular, cuando la sangre entra desde las aurículas; se ausculta después del segundo
ruido, al comenzar la diástole.
La regulación circulatoria de los pacientes con IMEST es anormal. El proceso comienza
por una obstrucción anatómica o funcional del lecho vascular coronario, que produce
isquemia miocárdica y, si se mantiene la isquemia, un infarto.
Cuando el segmento con contracción anormal supera el 15% es posible una reducción
de la fracción de eyección y un aumento del volumen y la presión telediastólica VI. El
riesgo de presentar signos y síntomas físicos de insuficiencia VI aumenta también de
forma proporcional al incremento de las zonas de movimiento anormal de la pared
ventricular izquierda.
La insuficiencia cardíaca clínica aparece cuando la superficie de contracción anormal es
mayor del 25% y, si afecta a más del 40% del miocardio ventricular izquierdo, se
produce shock cardiógeno, con frecuencia mortal.
Si el infarto alcanza un tamaño suficiente, deprime la función VI (ventrículo izquierdo)
global de forma que el volumen sistólico VI baja y suben las presiones de llenado. Una
reducción pronunciada del volumen sistólico VI acaba por reducir la presión aortica y la
presión de perfusión coronaria. Esto puede intensificar la isquemia miocárdica e iniciar
un círculo vicioso. La inflamación sistémica origina una liberación de citosinas que
contribuyen a la vasodilatación y a la disminución de la resistencia vascular sistémica.
La incapacidad del ventrículo izquierdo para vaciarse con normalidad conduce también
a un aumento de la precarga. Es decir, se dilata la porción bien perfundida y
normofuncionante del ventrículo izquierdo.
Este mecanismo compensador tiende a restablecer el volumen sistólico a cifras
normales, pero a costa de una reducción de la fracción de eyección.
Es por la dilatación y el mecanismo compensador que escuchamos el tercer ruido; su
importancia en este caso radica en que un S3 que se ausculta después de los 40 años de
edad se debería considerar un signo probable de enfermedad cardíaca. (1)
CONCLUSION I
El tercer ruido cardiaco se basa en estados de gasto cardiaco elevado (defectos del septum
interventricular, persistencia del conducto arterioso, anemia y tirotoxicosis), llenado
ventricular excesivamente rápido (insuficiencia mitral tricuspídea o aórtica), reducción
en el llenado diastólico ventricular por presencia de volumen residual. El ruido aumenta
de intensidad en de decúbito lateral izquierdo o con maniobras que aumenten el retorno
venoso. Durante la inspiración un S3 de origen ventricular derecho aumenta de intensidad
y el ventricular izquierdo aumenta durante la espiración.
BIBLIOGRAFIA
1. Alexánderson Rosas, Gamba Ayala. Fisiología cardiovascular, renal y respiratoria.
Primera edición. El manual moderno. México, 2015. p59.
OBJETIVO II
Describir las diferentes complicaciones que presenta el paciente con infarto cardiaco
PREGUNTA II
10. ¿Qué complicación está presentando este paciente con infarto cardiaco?

Palpitaciones cardíacas
Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben como si el corazón estuviera
latiendo con violencia o acelerado. Pueden sentirse en el pecho, la garganta o el cuello.

Hipertensión
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias
a medida que el corazón bombea sangre a su cuerpo. Valores obtenidos del paciente:
150/85 mmHg. Valores normales: 120/80 mm Hg. La presencia de malos hábitos
alimenticios, fumador, antecedentes familiares con infarto cardiaco, colesterol elevado,
madre diabética.

Elevación del segmento ST en Derivadas DII, DIII y AVF. Indicación de infarto.

Presencia de edema de miembros periféricos. Entre la causa más benigna se encuentra

la insuficiencia de las válvulas que impulsan la sangre hacia el corazón. Al acumularse la
sangre en las piernas, la presión hidrostática dentro del lecho capilar aumenta hasta tal
grado que supera la presión oncótica, y ello obliga al líquido a salir por las paredes de los
capilares y a acumularse en los tejidos intersticiales. Este signo puede sugerir varias
patologías relacionadas con la función hemodinámica, además se ve que es un paciente
de 45 años y hay presencia de tercer ruido cardiaco esto se tipificaría como patológico.
Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo, como consecuencia del
infarto, ocasionarán elevaciones de la presión auricular izquierda (PAI) y
secundariamente la elevación pasiva de las presiones capilar pulmonar (PCP), arterial
pulmonar (PAP), ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD). Asimismo, las
disfunciones del vaciado ó el llenado del ventrículo derecho ocasionarán elevaciones de
la PAD. La elevación de la PAD condiciona una disminución del retorno venoso porque
habrá mayor resistencia al retorno dentro de la aurícula, produciéndose un estancamiento
de la sangre en las venas, como estas son vasos de capacitancia se distenderán al tener
mayor volumen de sangre. (2)

CONCLUSION II

El paciente muestra un aumento de la presión arterial, disminución de la frecuencia

respiratoria, frecuencia cardiaca; temperatura normal; Elevación del segmento ST en
Derivadas DII, DIII y AVF: Indicación de infarto; presencia de edema de miembros
periféricos

BIBLIOGRAFIA
2. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2(1), 2015.pag 1