ANGINA INESTABLE E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Juan Karlo Urrea Zapata

Médico y Cirujano Universidad Libre de Cali, Medicina Interna Hospital
Universitario de San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana. Médico instructor
A.H.A para cursos BLS – ACLS, N.A.E.M.T – N.A.E.M.S.P para cursos AMLS.
Instructor Centro de Entrenamiento en Emergencias y Urgencias SALAMANDRA
(Bogotá, Cali).
Palabras clave: Síndrome coronario agudo, enfermedad arterial coronaria, infarto
de miocardio, angina inestable.

INTRODUCCIÓN

La angina inestable (AI) y el infarto agudo de miocardio sin elevación del

segmento ST (IAMSSST) representan 2 causas comunes, desde el punto de vista
fisiopatológico, de los síndromes coronarios agudos, con alta morbimortalidad. El
diagnóstico temprano y la estratificación del riesgo de estos pacientes, permiten
al clínico iniciar la aproximación terapéutica e invasiva más recomendada. Pero
dado el “muy” alto arsenal terapéutico con que actualmente se dispone para su
manejo, hace que las guías de recomendación basadas en evidencia, manejen
unos algoritmos interminables, llenos de complejos esquemas de seguimiento
llevando al médico a tener cierta apatía y hasta cierto punto desentendimiento
respecto a este tópico de la cardiología. Para ayudar al clínico en este desafiante
viaje, se busca con esta revisión, dar elementos actualizados basados en los
estudios más recientes y las recomendaciones de las organizaciones avaladas a
nivel mundial, tratando de estandarizar la evaluación y manejo del paciente con
AI/IAMSSST.

DEFINICIÓN
 Síndrome coronario agudo (SCA) es el término que abarca una variedad de
síntomas clínicos que resultan de una isquemia miocárdica aguda. Cubre un
amplio espectro de entidades clínicas que incluyen la angina inestable, el infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST, el infarto agudo de miocardio con
elevación del ST o el bloqueo nuevo de rama izquierda. Estas entidades
representan un “continuum” que progresan en cuanto a severidad y riesgo de
muerte, con diferencias en su etiología, fisiopatología, presentación y manejo.
La angina de pecho es el síndrome clínico caracterizado por dolor o molestia
torácica generalmente opresivo, ocasionalmente tipo ardor o picada, con o sin
irradiación que se exacerba con el esfuerzo físico o el estrés y puede ceder con el
reposo o la administración de nitratos. La duración es variable pero si excede los
20 minutos, debe hacer sospechar un infarto de miocardio (2). Paterson y Morowitz
(3) determinaron que hay angina típica si cumple 3 o más de los siguientes
criterios:
 Aparición con el ejercicio
 Duración breve e inicio gradual.
 Localización retroesternal.
 Irradiación a mandíbula, cuello o miembro superior izquierdo.
 Ausencia de otras causas de dolor.
La angina se podría categorizar como una
condición crónica estable o como un síndrome
coronario agudo basándose en el patrón, tiempo y
severidad de los síntomas. Se dice que la angina
es inestable cuando el paciente experimenta
síntomas prolongados en reposo, in crescendo
(evolución progresiva en la intensidad y
presentación de los síntomas en relación con su
capacidad de ejercicio), de reciente comienzo
(menos de 2 meses), postinfarto (en los siguientes
15 días al infarto), y de Prinzmetal (vasoespasmo
coronario) (4).
Algunos pacientes (especialmente mujeres,
ancianos, renales y diabéticos) se pueden
presentar con signos y síntomas clínicos diferentes al dolor, que pueden ser
sugestivos de isquemia: Palpitaciones, disnea, síntomas vagales o
disautonómicos, dolor referido a la mandíbula, espalda o epigastrio (simulando
enfermedad ácido péptica).
La AI y el IAMSSST son síndromes muy relacionados ya que comparten
hallazgos fisiopatológicos y clínicos, diferenciándose específicamente por la
presencia de marcadores bioquímicos séricos de necrosis miocárdica e infarto.
Desde el punto de vista práctico, la presentación clínica y electrocardiográfica en
ambos es similar, por lo que se toman como una sola patología para la evaluación
y manejo inicial, distanciándose con la presencia de elevación de marcadores
cardiacos, lo que confiere aumento en riesgo de mortalidad, e intervencionismo
temprano (5).

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad arterial coronaria es una de las principales causas de muerte

en el mundo. En los Estados Unidos, anualmente hay mas de 5 millones de visitas
al servicio de Urgencias por dolor torácico, de estos se hospitalizan 1 millón por
infarto de miocardio. La consulta por dolor torácico constituye el 5% de las
consultas de los servicios de urgencias. De las admisiones hospitalarias por AI e
IAMSSST, 56% eran mayores de 65 años, y 41% eran mujeres. Aunque parece
un número elevado de consultas, esto no es el principal problema, aún en países
con sistemas de emergencia prehospitalaria muy bien diseñados, los pacientes no
buscan ayuda médica cuando se presenta algún síntoma relacionado con el
pecho. Hasta el 53% de los pacientes que arriban al servicio de urgencias con un
síndrome coronario agudo, llegan por sus medios o lo que es aún peor, 16% llegan
manejando su vehículo; el promedio de demora en la búsqueda de asistencia
médica por parte del paciente con síntomas coronarios es de 2 horas (6). Las
razones que dan los pacientes para este retardo son (5):
 Esperaban que los síntomas fueran más dramáticos.
 Piensan que pese a tener factores de riesgo cardiovascular, esto no
influencia en la presencia de un evento coronario agudo.
 No saben la importancia de la evaluación, manejo e intervenciones rápidas
sobre la mortalidad.
 No desean ser transportados en ambulancias.
 Buscan un consejo previo por parte de la familia o el médico de cabecera
o familiar, antes de ir al servicio de urgencias.
No menos preocupante es la evaluación del servicio de urgencias donde se
considera que los síntomas referidos por el paciente al igual que los factores de
riesgo cardiovascular, no revisten la importancia para continuar un estudio de
diagnóstico diferencial del dolor torácico de origen coronario, siendo enviados a la
casa con infartos de miocardio. Es por esto que la American Heart Association
(AHA) estableció un cuadro (TABLA 1 Y 2), basado en la relación de los signos y
síntomas, antecedentes y hallazgos electrocardiográficos y de marcadores
cardiacos, donde se evalúa el riesgo de tener un evento coronario agudo
secundario a enfermedad coronaria (2).

FISIOPATOLOGÍA
 Aunque no es el tema central de esta revisión, en 1986 Ross (7) propuso la
hipótesis sobre la aterogénesis “en respuesta a la injuria”, como desencadenante
de la lesión endotelial con la consiguiente proliferación subintimal de fibras
musculares lisas e inicio del proceso de inflamación que

TABLA 1 Dolor torácico sin elevación del ST: PROBABILIDAD DE ORIGEN ISQUÉMICO
HALLAZGO ALTA PROBABILIDAD INTERMEDIA BAJA PROBABILIDAD
Cualquiera de los PROBABILIDAD Ausencia de alta e
siguientes: Ausencia de alta intermedia probabilidad,
probabilidad y pero puede tener:
cualquiera de los
siguientes:
Historia Dolor o molestia torácica Dolor o molestia Síntomas isquémicos
o en MSI como síntoma torácica o en MSI como probables en ausencia
principal presente síntoma principal. de los anteriores.
previamente en evento Edad > 70 A. Uso reciente de cocaína.
anginoso. Historia de Sexo masculino
Enfermedad coronaria Diabetes mellitus
conocida o IAM previo.
Examen Físico Insuficiencia mitral, Enfermedad vascular Dolor torácico
hipotensión, diaforesis, extracardiaca reproducible a la
edema pulmonar o palpación (OJO: por
estertores exclusión de dx)
Electrocardiograma Desviación del ST nuevo Ondas Q fijas Aplanamiento de la onda
o presumiblemente Anormalidades en T o inversión en
nuevo (≥0,05 mV- 0,5 segmento ST u onda T derivaciones con onda R
mm) o inversión onda T que son antiguas (ECG dominante
(≥0,2 mV- 2 mm) con previo) ECG normal
síntomas
Marcadores Cardiacos Elevación de Troponina Normal Normal
T o I, o de CK-MB
TABLA 2 Riesgo de muerte o IAM no fatal en pacientes con probabilidad INTERMEDIA O ALTA
ALTO RIESGO RIESGO BAJO RIESGO
Cualquiera de los siguientes: INTERMEDIO No es alto o
Cualquiera de los intermedio y
siguientes: tiene cualquiera
de los
siguientes:
Historia Síntomas isquémicos que se Previo: IAM, enf
aumentan en las últimas 48 horas arterial periférica,
enfermedad
cerebrovascular,
revascularización
miocárdica, uso
ASA.
Características del Prolongado, continuo (> 20 min. En Dolor prolongado (> Angina de
dolor reposo. 20min) que resuelve reciente
con reposo comienzo (2
Angina < 20 min que sem a 2 meses)
mejora con reposo o Provocada a
NT bajo umbral
Examen Físico Edema pulmonar por isquemia Edad mayor 70 años
Soplo de insuf mitral Nuevo o que
empeora
Hipotensión, bradicardia, taquicardia
Galope S3 o nuevos estertores
Edad mayor 75 años
Electrocardiograma Descenso ST > 0,5mm en reposo Inversión onda T ≥ ECG que no
Nuevo o presumiblemente nuevo 2mm o T negativas cambia con el
bloqueo de rama antiguas Q dolor
Taquicardia Ventricular sostenida patológicas
Marcadores Cardiacos Elevación de Trop T o I, o de CK-MB Normal Normal

lleva a la ateroesclerosis. El mecanismo etiológico fundamental para los

síndromes coronarios agudos, es la presencia del desbalance entre el aporte y
consumo de oxígeno a la fibra miocárdica. La causa más común del SCA es la
formación del trombo sobre una placa ateroresclerótica preexistente que presentó
una erosión o disrupción. Estas placas vulnerables característicamente presentan
un centro lipídico grande, con elevadas concentraciones de Factor Tisular (TF),
una cápsula fibrosa delgada y una gran actividad inflamatoria dentro de ella.
Cuando ocurre una lesión endotelial sobre la placa, se expone el tejido conectivo
subendotelial, partículas de LDL oxidadas, células espumosas, permitiendo la
adhesión plaquetaria y formando un trombo en la luz del vaso. Una vez activadas
las plaquetas (por colágeno, tromboxano A2, trombina, adenosín difosfato – ADP,
y epinefrina), se inicia una cadena compleja de eventos que llevan a la expresión
y activación en la superficie plaquetaria de los receptores para glicoproteínas
IIb/IIIa, permitiendo que el fibrinógeno una a las plaquetas a través de puentes
formados por 2 GP IIb/IIIa y un fibrinógeno; formando así una telaraña hemostática
que propaga el trombo en la luz, comportándose de una manera parcial (AI) o
totalmente oclusivo (IAM). En la formación de esta cascada de eventos, algunas
plaquetas adheridas entre sí, pero que no se fijan al trombo principal, pueden
migrar a través de la luz que queda en el vaso parcialmente ocluido originando
pequeñas oclusiones distales (microémbolos – microinfartos), lo que origina las
elevaciones de los marcadores cardiacos en el IAMSSST que se observan cuando
no ocurre un infarto por oclusión de un vaso epicárdico (IAM con elevación del
ST). Es por esto que el síndrome clínico de la AI/IAMSSST causado básicamente
por la formación de un trombo no oclusivo, se beneficia del régimen de tratamiento
basado en agentes antitrombóticos y antiplaquetarios (7,8,9).
Otras causas menos comunes de AI/IAMSSST incluyen (10):
 Obstrucción dinámica por espasmo de las arterias coronarias.
 Obstrucción mecánica progresiva visto en las placas ateroescleróticas
severas en ausencia de trombo, o por reestenosis después de
procedimiento coronario percutáneo (Angioplastia).
 Procesos inflamatorios o infecciosos.
 Causas secundarias extrínsecas a los vasos coronarios (puente muscular,
etc).
DIAGNÓSTICO

La evaluación inicial del paciente con sospecha de un evento coronario agudo,

debe iniciar con la estratificación del riesgo para:
1. Cuadro clínico altamente compatible de origen coronario (TABLA 1).
2. Decisión de manejo basado en disminución de eventos en las siguientes 2
semanas (Escala de riesgo de TIMI).

VARIABLES DE PREDICCIÓN PARA EL

RIESGO TIMI (TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO)

Edad mayor de 65 años

3 ó mas factores de riesgo para enfermedad coronaria
Estenosis coronaria conocida mayor o igual al 50 %
Descenso del ST en el ECG
2 ó mas episodios de angina dentro de la últimas 24 horas
Uso de aspirina los últimos 7 días
Elevación de marcadores cardiacos séricos

Cada uno es 1 punto, siendo la elevación de marcadores cardiacos el

mayor predictor de riesgo (11)
0-2: Bajo riesgo 3-4: riesgo intermedio 5-7: alto riesgo
Riesgo: Eventos cardiovasculares mayores en las 2 semanas siguientes
Adaptado: Gluckman et al. A simplified approach to the management of Non ST ACS.
JAMA, 2005; 293 (3): 349.

Basado en la evaluación inicial, los pacientes se categorizan en 1 de 4

opciones: Dolor torácico no cardiaco, angina estable crónica, evento coronario
agudo posible, evento coronario agudo definitivo. Estos 2 últimos grupos deben
observarse en el servicio de urgencias o en unidad de cuidado coronario hasta
confirmar el diagnóstico.
 La historia clínica y el
examen físico juegan un papel importante,
considerando la angina típica como un dolor opresivo,
pobremente localizado, que puede o no irradiarse (MSI,
mandíbula, epigastrio, espalda) que se reproduce con
la actividad y mejora con el reposo o la nitroglicerina.
Puede asociarse de otros síntomas: Disnea, nausea,
vómito, diaforesis, síncope, mareo, debilidad
generalizada y fatiga (comúnmente
denominados equivalentes anginosos). Debe anotarse
los antecedentes de enfermedad coronaria o IAM
previo, así como los factores de riesgo: Hipertensión,
diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, enfermedad
coronaria prematura en familiares de primer grado (mujeres menores de 65 años,
hombres menores de 55 años). Los hallazgos al examen físico aunque predicen
poco en el diagnóstico diferencial de estas 2 entidades, sirven como ayuda en el
compromiso hemodinámico del paciente, así como en posibles diagnósticos
diferenciales. Paciente con signos de disfunción ventricular izquierda, choque
cardiogénico, o insuficiencia mitral aguda, presentan un alto riesgo de tener un
evento coronario agudo y empeora el pronóstico. La presencia de soplos, déficit
de pulso o pulsos periféricos débiles, pueden significar una enfermedad periférica
o cerebrovascular de base, que apoyaría el diagnóstico de enfermedad coronaria
(12).
El electrocardiograma es esencial en el diagnóstico, evaluación del riesgo y
tratamiento de los pacientes con síndrome coronario agudo. La AHA/ACC
recomienda tener realizado un ECG en los primeros 10 minutos del arribo al
servicio de urgencias de un paciente con sospecha de dolor torácico, y lo mas
rápidamente posible para cualquier otro paciente con sospecha de evento
coronario agudo (Recom: I NE: C). Para los pacientes con AI/IAMSSST, ciertos
hallazgos electrocardiográficos pueden predecir la presencia de un evento
coronario (2,9,10,11,12):
 Cambios dinámicos del segmento ST mayores o iguales a 0,05 mV- 0,5
mm que se desencadenan con dolor en reposo y mejoran con los síntomas
del paciente.
 Inversión de la onda T en derivaciones precordiales mayor o igual a 0,2
mV- 2 mm (Pronóstico de lesión crítica en la arteria descendente anterior:
Fenómeno de Wellen)
Sin embargo la presencia de un ECG normal no excluye la posibilidad de un
síndrome coronario agudo, y por esto es un examen con baja sensibilidad. En un
estudio de pacientes en unidades coronarias, con dolor torácico y ECG normal, se
encontró que hasta un 3% tenían IAMSSST (Rango entre 1 y 17%) (13). Los
marcadores bioquímicos cardiacos son macromoléculas liberadas a la
circulación periférica cuando ocurre una necrosis miocárdica. Deben ser tomados
a todos los pacientes con sospecha de evento coronario agudo. Los más
ampliamente utilizados son: troponinas, creatin quinasa fracción MB, y mioglobina.
Las troponinas (T-I) son las más recomendadas dada su alta sensibilidad,
pudiendo detectar áreas microscópicas de necrosis, que por otro lado no podrían
haber sido detectadas con la CK-MB, y su especificidad casi exclusiva del músculo
miocárdico. Si no se tiene troponina, la mejor alternativa es la medición de CK-
MB. La medición de mioglobina que es muy altamente sensible pero poco
específica, por ahora no se recomienda como test aislado sino en asocio a la
medición de troponina o CK-MB. Dado el inicio retardado de la detección de las
troponinas y CK-MB, se considera que todo paciente quien ingrese dentro de las
primeras 6 horas de síntomas coronarios sin elevación del ST, debe tener una
repetición medida de estos marcadores, dentro de las 8 a 12 horas después del
inicio de los síntomas (Recom: I NE: C). Los pacientes con alto riesgo en la escala
de TIMI o aquellos con marcadores cardiacos positivos, se benefician de ciertos
tratamientos (inhibidor GP IIb/IIIa) y terapia intervencionista temprana, para
reducir la mortalidad ( 9,12,14).
Teniendo la historia clínica, el electrocardiograma y los marcadores cardiacos,
se establece la escala de riesgo TIMI propuesta por Antman y cols, para
determinar el riesgo de desarrollar muerte, reinfarto, o isquemia recurrente severa
que requiere revascularización en las siguientes 2 semanas al evento actual. El
riesgo se incrementa de acuerdo a la suma de las variables (7 en total) yendo de
un 5 a un 41% en la probabilidad de desarrollar estos desenlaces. Esta escala se
validó desde el estudio TIMI 11B, TACTICS TIMI 18, ESSENCE y PRISM PLUS
(2,15,16,17). Con la estratificación del riesgo según TIMI score, los pacientes con
riesgo bajo o intermedio (con marcadores séricos negativos), se benefician de
estudios intrahospitalarios o extrahospitalarios (de acuerdo al riesgo establecido:
menores 1-2 TIMI pueden hacerse de manera ambulatoria) de pruebas de
detección de isquemia (Perfusión con isonitrilos, prueba de esfuerzo, ECO estrés
con dobutamina). Para los pacientes con TIMI score mayor de 4 (o troponina
positiva), se consideran que deben hospitalizarse en unidad de coronarios, iniciar
heparinas de bajo peso molecular, inicio de inhibidor GP IIb/IIIa e intervencionismo
temprano (primeras 48 horas: Procedimiento coronario percutáneo)
(2,12,14,15,16).

TRATAMIENTO

El manejo de la AI/IAMSSST se centra en el manejo inmediato de la isquemia

miocárdica y la prevención de desenlaces adversos. El manejo farmacológico se
divide en tres categorías: Agentes antiisquémicos, antiplaquetarios y
antitrombóticos. Los tratamientos invasivos incluyen revascularización con
procedimientos coronarios percutáneos (PCI) o cirugía de bypass coronario
(CABG). El manejo estándar para AI/IAMSSST comúnmente incluye: Oxígeno,
aspirina, nitratos, morfina, betabloqueadores y heparina. En años recientes se ha
avanzado de manera importante en los eventos trombóticos per se y en la
fisiopatología del SCA. Como resultado las estrategias de manejo actuales se
basan en la apropiada utilización de “nuevos” agentes farmacológicos con potente
actividad antiplaquetaria, incluyendo inhibidores del ADP plaquetario y de los
receptores de glicoproteína IIb/IIIa. También se ha evaluado la utilización de las
heparinas de bajo peso molecular en el evento coronario agudo y adicionalmente
se ha creado un gran interés sobre el beneficio potencial de la estrategia invasiva
temprana en el pronóstico del SCA.

Terapia antiisquémica
Buscan reducir la demanda de oxígeno o suplir su falencia.

 OXÍGENO: Teóricamente el suplemento de oxígeno mejora las demandas de

un músculo isquémico, pero en la práctica esto no se ha podido comprobar,
demostrándose que no ha logrado disminuir la morbimortalidad en el evento
coronario agudo. Como resultado la AHA/ACC recomienda oxígeno
suplementario (generalmente cánula nasal a 2 lt/min) para los pacientes que
presentan disnea o cianosis, buscando mantener una saturación arterial de
oxígeno por encima de 90%. Debe mantenerse mientras persista la hipoxemia,
disnea o al menos durante las primeras 6 horas del evento Recom: I NE: C)
 NITRATOS: Aunque no han demostrado su efecto sobre la mortalidad en los
pacientes con AI/IAMSSST, se recomiendan basados en los principios
fisiopatológicos y observaciones clínicas no controladas (18). Su efecto es
dilatador sobre la arterias coronarias, venodilatador que disminuye la tensión
sistólica ventricular al disminuir la precarga lo que lleva a disminuir el consumo
miocárdico de oxígeno, tiene también una modesta disminución en la
postcarga. Esta disminución en el consumo miocárdico de oxígeno se pierde
por la taquicardia refleja que se presenta y que se previene con la
administración de un betabloqueador. La AHA/ACC recomienda utilizar
nitroglicerina (Recom: I NE: C) inicialmente una dosis de 0,4 mg (5 mg
sublinguales) cada 5 minutos por un total de 3 dosis, al cabo de los cuales si
no hay mejoría en el dolor, se pasa al manejo IV con nitroglicerina iniciando
0,25mcg/kg/min (hasta 100 mcg/min) por 24 a 48 horas principalmente en
paciente que experimentan dolor isquémico recurrente, hipertensión, o signos
de falla cardiaca, y retiro progresivo de la medicación cuando se presenta
mejoría clínica, se presenta disminución de la TAS por debajo de 90 mmHg,
disminuye mas de un 30% la TAM en presencia de hipertensión arterial o
disminuye 10% en pacientes normotensos. La taquifilaxis se presenta cuando
se incrementan las dosis y no mejoran los síntomas. Esta contraindicado o
debe tenerse extrema precaución su uso en casos de sospecha de infarto de
ventrículo derecho o TAS por debajo de 90 mmHg, la presencia de taquicardia
(mayor de 100 lpm) o bradicardia (menor de 50 lpm), uso de vardenafil o
 sildenafil las últimas 24 hr o tadalafil dentro de las 48 horas previas (Recom: III
NE: A).
 MORFINA: Su uso se basa en sus propiedades analgésicas y ansiolíticas.
También tiene efectos hemodinámicas incluyendo venodilatación, disminución
en la frecuencia cardiaca y tensión arterial; aunque no hay ningún estudio que
evalúe su impacto en la isquemia o el pronóstico. La AHA/ACC recomienda el
uso de morfina sulfato IV cuando el dolor anginoso no mejora con nitratos o
cuando se presentan signos de congestión pulmonar o gran ansiedad (Recom:
I NE: C). Los efectos adversos incluyen hipotensión, nausea, vómito y
depresión respiratoria.
 BETABLOQUEADORES: Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno por
su efecto cronotrópico e inotrópico negativo. Esto aumenta la diástole que a su
vez permite una mejor presión de perfusión coronaria. Estos medicamentos
también producen una inhibición competitiva de las catecolaminas circulantes
en los receptores de membrana betaadrenérgicos. Aunque la evidencia sobre
el beneficio de los betabloqueadores en infarto de miocardio, angina estable y
falla cardiaca esta establecida, no hay realmente estudios adecuados que
avalen su uso en la angina inestable y por lo tanto, su recomendación se basa
en la extrapolación de resultados. La visión general de pequeños estudios
concluyen que su beneficio en reducción del riesgo de progresión de angina
inestable a infarto de miocardio es del 13% (19). La AHA/ACC recomienda que
los betabloqueadores deben iniciarse temprano en AI/IAMSSST en ausencia
de contraindicaciones (Recom: I NE: B). Todos los pacientes que ingresen con
dolor torácico de posible origen isquémico, deben recibir una dosis de carga IV
buscando una reducción meta de la frecuencia cardiaca hasta 50 – 60 lpm,
posterior a esto se escalona el tratamiento a medicación oral (TABLA 3).

TABLA 3 Antagonistas del receptor β-1 selectivos

MEDICAMENTO DOSIS DE CARGA DOSIS DE MANTENIMIENTO
METOPROLOL 5 mg IV c/5 min x 3 dosis 25-50 mg VO 15 min después
de carga y luego c/6 hr. Titular
ESMOLOL 0,5 mg/kg IV en 2-5 min 0,05 mg/kg/min IV c/1015 min
hasta dosis máxima de 0,3
mg/kg/min
ATENOLOL 5 mg IV c/5 min x 2 dosis 50-100 mg VO 1 a 2 hr post
carga y luego 1 c/día

Las contraindicaciones para el uso de betabloqueadores incluyen: bradicardia

(Fc < 60 lpm), hipotensión, falla cardiaca descompensada y bloqueo en la
conducción (Bloqueo AV grado I con PR > 240 mseg, cualquier forma de bloqueo
AV grado II o III). La hiperreactividad bronquial es una contraindicación relativa.
 CALCIOANTAGONISTAS: Se clasifican en 2 grupos, dihidropiridínicos
 (Nifedipina, amlodipino) y no dihidropiridínicos (Verapamilo, diltiazem). Los
primeros ejercen un efecto primordialmente sobre la musculatura lisa
periférica, mientras que los segundos tienen efectos cardiacos incluyendo
depresión de la contractilidad miocárdica, frecuencia cardiaca y conducción
sobre el nodo atrioventricular. La mayoría de los estudios en esta clase de
medicamentos, se centran en la nifedipina (2,20) encontrando efectos
deletéreos de su uso en la presencia de SCA (Caída brusca de la tensión
arterial con taquicardia refleja: robo coronario). Es por esto que la
AHA/ACC no recomienda el uso de calcioantagonistas dihidropiridínicos de
liberación rápida (nifedipino 10 mg) (Recom: III NE: A), a menos que se
administre concomitante con un betabloqueador (Recom: IIb NE: B).
Con los no dihidropiridínicos, no se han encontrado efectos adversos
relacionados con su uso, mostrando una tendencia a la reducción en la
morbimortalidad en presencia de SCA (2,21). Sin embargo mucha de la
evidencia a favor se basa en el control de los síntomas (dolor),
comparándose los resultados con los obtenidos por los betabloqueadores
(22). Basados en la evidencia actual la AHA/ACC recomienda el uso de
calcioantagonistas no dihidropiridínicos a los pacientes con isquemia
recurrente o persistente si el betabloqueador esta contraindicado y no hay
disfunción ventricular izquierda severa (Recom: I NE: B). La administración
oral de calcioantagonistas de liberación lenta (Nifedipino OROS) podría
también considerarse para isquemia recurrente refractaria a
betabloqueadores o nitratos (Recom: IIa NE: C).
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA:
Muchos estudios aleatorizados han demostrado su beneficio en presencia
de SCA (23,24,25,26). Básicamente en presencia de disfunción ventricular
izquierda o diabetes, o en pacientes con alto riesgo para enfermedad
coronaria con función cardiaca normal. Por esto la AHA/ACC recomienda
iniciar siempre IECA a pacientes con SCA (AI/IAMSSST) en presencia de
signos de disfunción cardiaca (falla) y/o diabetes, especialmente en
presencia de hipertensión arterial después de tratamiento con nitratos y
betabloqueadores (Recom: I NE: B). También debe considerarse IECA
para todos los pacientes que han presentado un SCA (Recom: IIa NE: B).
Generalmente se inician en las primeras 24 hr del ingreso al servicio de
urgencias.

Terapia Antiplaquetaria
Estos agentes disminuyen la formación y propagación del trombo intracoronario
por diversos mecanismos que bloquean la activación y agregación plaquetaria.

 ASPIRINA: El ácido acetil salicílico (ASA) disminuye la activación y

agregación plaquetaria por inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1
 (COX-1) plaquetaria, la cual a su vez reduce la formación de tromboxano
A2 (TxA2). Es vasta la evidencia de la eficacia y seguridad del ASA en la
presencia de SCA (2,27,28,29,30,31). Un metanálisis (2) de 4 estudios
aleatorizados comparando ASA con placebo en AI/IAMSSST demostró una
reducción del 49% en el riesgo relativo del desenlace compuesto en muerte
o infarto de miocardio, extendiéndose esta protección hasta por 1 a 2 años.
Por esto todos los pacientes con SCA sospechado o confirmado, sin
contraindicaciones para su uso (alergia conocida, sangrado digestivo
activo, HTA no controlada severa, enfermedad acidopéptica activa), la
AHA/ACC recomienda iniciar tan pronto como sea posible el ASA (160-325
mg de presentación sin cubrimiento entérico, masticada para mejorar la
biodisponibilidad) y mantenerla indefinidamente (75 – 325 mg por día por
vía oral) en aquellos con enfermedad coronaria conocida (Recom: I NE: A).
En pacientes con contraindicaciones para su uso, se recomienda
reemplazar por clopidogrel (ver mas adelante)(32).
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADP: El clopidogrel
(próximamente el prasugrel) y la ticlopidina son tienopiridinas que
antagonizan no competitivamente el receptor de adenosin difosfato
plaquetario, ejerciendo un efecto inhibitorio en la activación y agregación
plaquetaria. Diferente al ASA que tiene un inicio de acción rápido, estos
tienen un perfil farmacocinético mas largo y por lo tanto pueden tomar
varios días que se presente el efecto antiplaquetario completo, si no se dan
en dosis de carga (300mg). El clopidogrel es el fármaco más seguro y
recomendado en esta familia de medicamentos, por su perfil de seguridad
y pocos efectos adversos (comparado con ticlopidina). Su eficacia y
seguridad han sido comparadas con ASA, en prevención secundaria de
eventos cardiovasculares, al punto se recomendarse su uso como
alternativa a la aspirina en casos de contraindicaciones para ASA (Recom:
I NE: A). Estudios mas recientes (33,34,35,36,37,38,39,40) han aportado
datos a favor del uso asociado a ASA en todos los pacientes con SCA de
tipo AI/IAMSSST.
La AHA/ACC recomiendan el uso rutinario de clopidogrel asociado a ASA
en pacientes que ingresan por AI/IAMSSST que se manejan con terapia de
intervencionismo temprano o solo de manejo médico y que no están en alto
riesgo de sangrado (Recom: I NE: A). el clopidogrel debe mantenerse por
al menos 1 mes (Recom: I NE: A) y continuarse por al menos 9 meses
(Recom: I NE: B). Mas allá de este periodo de tiempo, en pacientes con
alto riesgo de enfermedad coronaria, no se demostró que su asociación con
ASA tuviera algún beneficio (41).
En pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria, se ha discutido el
momento de inicio de la dosis de carga de clopidogrel (300mg VO),
derivándose en una recomendación I NE: B, que para pacientes con
AI/IAMSSST de alto riesgo (TIMI mayor de 4 o troponina positiva) que serán
 llevados en las siguientes 24 a 36 horas a cateterismo cardiaco, no se de
la dosis de carga y mas bien posterior a conocer la anatomía coronaria y
establecer que no se necesita revascularización por procedimiento
quirúrgico, previo a la intervención del vaso (angioplastia/STENT) se
ordene la dosis de carga requerida (300-600mg).
 INHIBIDORES DE GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa: La activación del receptor de
la integrina GP IIb/IIIa lleva a la agregación de moléculas circulantes de
fibrinógeno, reclutando las plaquetas (vía final de la agregación
plaquetaria). Con esto se ha propuesto la utilización de fármacos que
bloqueen esta vía final, para el manejo del SCA
(42,43,44,45,46,47,48,49). Basado en la evidencia disponible, los
inhibidores de GP IIb/IIIa tienen un beneficio sustancial para los pacientes
que se presentan con AI/IAMSSST quienes reciben manejo con
procedimiento de intervencionismo percutáneo (PCI) temprano por TIMI
alto o troponina positiva. No es así su beneficio en pacientes con PCI
programada electivamente.
La AHA/ACC recomienda la administración de de un inhibidor GP IIb/IIIa,
asociado a ASA y heparina a pacientes con AI/IAMSSST en que se planee
llevar a procedimiento percutáneo coronario (Recom: I NE: A). Uso de
tirofibán y eptifibatide en pacientes con angina inestable de alto riesgo que
van a ser sometidos a cateterismo y angiopastia o con evidencia
angiográfica de trombo post o preintervencionismo o inminencia de
oclusión (Recom: I NE: A). El tratamiento debe ser adicional al uso de ASA,
heparina (Recom: II NE: A) o ASA, heparina, clopidogrel (Recom: II NE: B).
No se debe administrar Abxicibad cuando no se planea realizar
intervencionismo (Recom: III NE: A). En pacientes con IAMSSST (troponina
positiva), el uso de Abxicibad (0,25 mg/kg Bolo seguido por 0.125 µg/kg/min
, máximo 10 µg/min) en infusión de 12 horas mas heparina y clopidogrel
600 mg, previo a PCI, demostró reducir el riesgo de eventos adversos (50).
El momento del inicio de estos medicamentos, aún no esta totalmente
establecido, pero se considera que los pacientes de alto riesgo (TIMI,
troponina positiva) en los que se planea intervencionismo, el agente elegido
se inicia en las horas previas al procedimiento (en el laboratorio de
cateterismo).

Trombolisis
Muchos estudios han demostrado poco beneficio en los desenlaces de los
pacientes con AI/IAMSSST (51,52,53,54) y por el contrario han mostrado aumento
en el riesgo de sangrado e infarto de miocardio. Por esto la AHA/ACC recomienda
no usar terapia fibrinolítica endovenosa en los pacientes con AI/IAMSSST, a
menos que existan indicaciones precisas, como infarto agudo con elevación del
segmento ST, bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumiblemente
nuevo o un infarto agudo de miocardio de cara posterior (Recom: III NE: A).

Terapia antitrombótica
Los agentes antitrombóticos previenen la propagación del trombo por su efecto
inhibitorio sobre la actividad de la trombina y en otros componentes de la cascada
de la coagulación. La heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) bloquean indirectamente la trombina a través del cofactor
antitrombina. Muchos anticoagulantes (Hirudina, bivaluridina) inhiben
directamente la trombina, pero estas aún no han sido aprobadas para su uso y por
lo tanto no se discutirán.

 HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): Es un glucosaminoglicano

compuesto por cadenas heterogéneas que varían en peso molecular y
actividad anticoagulante. Su efecto esta mediado por la interacción con la
antitrombina III (ATIII), por lo tanto acelera su habilidad para inactivar
enzimas de la coagulación (Factor IIa-trombina, factor Xa, factor IXa). La
HNF tiene una limitación farmacocinética importante dado por la unión a
proteínas plasmáticas y celulares, esto permite una amplia variación de su
efecto anticoagulante entre diferentes individuos. Es por este efecto
impredecible que se debe monitorear periódicamente con la prueba aPTT.
Muchos estudios han mostrado el beneficio de su uso sola (55) o en
combinación con ASA (56,57,58), disminuyendo los desenlaces de infarto
o isquemia, pero han fallado en mostrar reducción en la mortalidad.
La AHA/ACC recomiendan el uso de HNF o HBPM sumado a ASA y
clopidogrel en el manejo de pacientes con AI/IAMSSST (Recom: I NE: A).
En caso de heparina, el uso es: Bolo de 60-80 u/kg (Max 5000u) seguido
por mantenimiento de 12-18 u/kg/h con control de aPTT a las 6 horas para
mantener una diferencia con el control de 1,5 a 2,5 veces; esta terapia se
recomienda por 48 horas.
 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): Son derivadas de la
HNF en cadenas más pequeñas con diferente peso y actividad
anticoagulante. Comparadas con HNF, son más potentes en la
canalización de la inhibición del factor Xa por la antitrombina III. Por la poca
unión a proteínas, su respuesta en mas predecible y la vida media mas
larga. Por estas ventajas, no necesita monitorizarse con algún examen de
laboratorio. Hay 2 moléculas aprobadas para su uso en AI/IAMSSST:
Enoxaparina y dalteparina.
La mayoría de los estudios están realizados con enoxaparina
(59,60,61,62,63,64,65,66), por lo tanto la AHA/ACC recomienda el uso de
enoxaparina 1mg/kg/dosis cada 12 horas (ClCr > 30 ml/min) o 1mg/kg/día
(ClCr < 30 ml/min) durante la hospitalización (4 a 6 días) de los pacientes
 con AI/IAMSSST (Recom: I NE: A). En los casos con alto riesgo de
hemorragias, se recomienda el uso de HNF con control estricto de aPTT.

Estrategia de revascularización temprana versus manejo conservador

Hay gran controversia en este sentido, con estudios mas antiguos que mostraban
beneficio de la estrategia temprana (pero sin la asociación de inhibidor de GP
IIb/IIIa), comparados con mas recientes que esperan con el manejo completo
actual, que el proceso se “enfrie” en 24 a 48 horas, para llevar los pacientes a
procedimiento intervencionista.
A la luz de las recomendaciones actuales, se considera que el manejo invasivo
temprano se reserva para los pacientes con cualquier indicador de alto riesgo
(TIMI mayor de 4, troponina positiva, inestabilidad hemodinámica, arritmias
ventriculares sostenidas o dolor recurrente pese a manejo médico adecuado) y
que no tengan contraindicación para angiografía o revascularización (recom: I NE:
B)(2).

MANEJO EXCLUSIVO DE CUIDADO INTENSIVO (67)

Existen ciertas condiciones donde la decisión terapéutica se basa en el servicio

de cardiología, hemodinamia y cirugía cardiovascular:
ANGINA REFRACTARIA: Se considera cuando existe un manejo farmacológico
óptimo, dado por ASA 100 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, aPTT entre 50 – 70 seg,
enoxaparina a dosis plenas, nitroglicerina > 2 mcg/kg/min, betabloqueador con Fc
< 60 lpm. Las opciones terapéuticas en estos casos son la colocación del balón
de contrapulsación intraaórtico (Recom: IV NE: B) y la arteriografía coronaria de
urgencia (Recom: I NE: A).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ANTES DE ALTA (62)

Cuatro factores clínicos principales relativos al riesgo son: función ventricular
izquierda, extensión de la enfermedad coronaria, edad y comorbilidad. Por lo tanto
todos los pacientes necesitan ser evaluados para factores como diabetes,
dislipidemia, tabaquismo, obesidad y además estudio de ecocardiograma
transtorácico. Los pacientes que no fueron llevados a coronariografia, antes del
alta deben evaluarse si presentan isquemia residual con prueba de detección de
isquemia que será indicada de acuerdo a los factores asociados del paciente
(bloqueos de rama, imposibilidad para actividad física, etc).

RECOMENDACIONES AL ALTA (67)

 Explicación del horario de medicaciones, los síntomas de alarma y qué
hacer cuando se presentan.
 Control de factores de riesgo.
 Metas de manejo:
 o Modificaciones terapéuticas en el estilo de vida. o Actividad física
dirigida por rehabilitación cardiaca. o LDL menor de 70 mg/dL, si TGC
mayores de 200: Colesterol noHDL menor de 100 mg/dL. o Una vez
cumplida la meta de colesterol, TGC menores a 150 mg/dL.

CONCLUSIONES

Actualmente existe un gran armamentario terapéutico para el manejo de los

pacientes con AI/IAMSSST. Hay gran evidencia científica que recomienda la
estratificación del riesgo en estos pacientes, para definir una conducta que busque
disminuir las complicaciones inherentes a esa hospitalización, y la
morbimortalidad en los siguientes meses o años. Es importante que los médicos
de los servicios de urgencias, así como los especialistas encargados del manejo
de los pacientes con problemas cardiacos (Internista, emergenciólogos), tengan
presente las recomendaciones para el manejo óptimo del SCA. Con seguridad
guiados por esto, se tendrán mejores desenlaces y mayor adherencia por parte
de los pacientes que entienden el beneficio de las opciones terapéuticas
utilizadas.

ALGORITMO BASADO EN EVIDENCIA DEL MANEJO DE LOS SINDROMES

CORONARIOS AGUDOS
 SÍNTOMAS SUGESTIVOS
DE SINDROME
CORONARIO AGUDO
HC Y EXAMEN FISICO EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL:
FOCALIZADO: - Acceso endovenoso
- Síntomas y tiempo de evolución - Oxígeno, pulsioximetría
- Factores de riesgo - ECG y monitoría electrocardiográfica
- Comorbilidades, historia familiar - Marcadores cardiacos
- Signos de falla cardiaca

Elevación del ST o IAMCST

ELECTROCARDIOGRAMA Bloqueo de rama
DE 12 DERIVACIONES izquierda nuevo
PRIMEROS 10 MINUTOS

ECG Normal o Posible Tratamiento médico: Depresión del ST

No diagnóstico SCA - Aspirina nuevo > 0,5 mm
- NTG, morfina/meperidina
- Considere betabloqueador

Altamente Definitivo
sugestivo o SCA
definitivo SCA

Tratamiento médico: Estratificación del riesgo: Tratamiento médico:

- Aspirina - Observación y reevaluación - Aspirina
- Clopidogrel - ECG seriado y marcadores - Clopidogrel
- HBPM - HNF cardiacos - HBPM - HNF
- Betabloqueador - Escala de TIMI - Betabloqueador
- NTG, morfina/meperidina - NTG, morfina/meperidina

Hallazgos de alto riesgo:

- Dolor torácico persistente
Sin hallazgos de - Marcadores cardiacos positivos
alto riesgo o - Depresión del ST
estable - Inestabilidad hemodinámica
- Signos de falla cardiaca
- TV sostenida
- Previo procedimiento de
Considere TEST revascularización (PCI/Bypass)
no invasivo - TIMI 5 – 7

Hallazgos Hallazgos Estrategia invasiva temprana: Estrategia médica temprana:

bajo riesgo Alto riesgo - Cateterismo cardiaco dentro de - Aspirina, clopidogrel, heparina,
las 48 horas betabloqueador
- Aspirina, clopidogrel, heparina, - Considere Eptifibatide o tirofiban
betabloqueador - Considere cateterismo si hay
SALIDA ANGIOPLASTIA - Inhibidor GP IIb/IIIa (Puede inestabilidad o hallazgos de alto
TEMPRANA darse justo antes de PCI) riesgo en la detección de
isquemia

Tomado de Kou V, Nassisi D. Instable Angina and Non-ST-Segment Myocardial

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