Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

Revista europea del corazón (2020)00,1-35 DIRECTRICES ESC

doi:10.1093/eurheartj/ehaa575

Guía ESC 2020 para el manejo de síndromes

coronarios agudos en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST:Dato
suplementario
El grupo de trabajo para el manejo de síndromes coronarios agudos
en pacientes sin elevación persistente del segmento ST de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC)

Autores/miembros del grupo de trabajo: Jean-Philippe Collet * (presidente) (Francia),

Holger Thiele * (presidente) (Alemania), Emanuele Barbato (Italia), Olivier Barthélémy
(Francia), Johann Bauersachs (Alemania), Deepak L. Bhatt (Estados Unidos de América),
Paul Dendale (Bélgica), Maria Dorobantu (Rumania), Thor Edvardsen (Noruega), Thierry
Folliguet (Francia), Chris P. Gale
(Reino Unido), Martine Gilard (Francia), Alexander Jobs (Alemania), Peter Jüni
(Canadá), Ekaterini Lambrinou (Chipre), Basil S. Lewis (Israel), Julinda Mehilli
(Alemania), Emanuele Meliga (Italia), Béla Merkely (Hungría), Christian Mueller
(Suiza), Marco Roffi (Suiza), Frans H. Rutten (Países Bajos), Dirk Sibbing
(Alemania), George CM Siontis (Suiza)

* Autores para correspondencia: Jean-Philippe Collet, Sorbonne Université, ACTION Study Group, INSERM UMRS 1166, Institut de Cardiologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière (Assistance Publique-
Hôpitaux de Paris) (AP-HP), 83, boulevard de l'Hôpital, 75013 París, Francia. Teléfonoþ33 01 42 16 29 62, Correo electrónico: jean-philippe.collet@aphp.fr
Holger Thiele, Departamento de Medicina Interna/Cardiología, Heart Center Leipzig en la Universidad de Leipzig, Strümpellstr. 39, 04289 Leipzig, Alemania. Teléfono:þ49 341 865 1428, Telefax:þ49 341 865
1461, Correo electrónico: holger.thiele@medizin.uni-leipzig.de

Entidades ESC que han participado en el desarrollo de este documento:

Asociaciones:Association for Acute CardioVascular Care (ACVC), Association of Cardiovascular Nursing & Allied Professions (ACNAP), European Association of Cardiovascular
Imaging (EACVI), European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Association of Percutanea Cardiovascular Interventions (EAPCI), European Heart Asociación del
Ritmo (EHRA), Asociación de Insuficiencia Cardíaca (HFA).

Consejos:Consejo de Práctica de Cardiología.

Grupos de trabajo:Farmacoterapia Cardiovascular, Cirugía Cardiovascular, Fisiopatología Coronaria y Microcirculación, Trombosis.

El contenido de estas Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se ha publicado únicamente para uso personal y educativo. No se autoriza ningún uso comercial. Ninguna parte de
las Directrices de la ESC puede traducirse o reproducirse de ninguna forma sin el permiso por escrito de la ESC. El permiso se puede obtener mediante la presentación de una solicitud por escrito
a Oxford University Press, el editor delDiario europeo del corazóny la parte autorizada para manejar dichos permisos en nombre del ESC ( journals.permissions@oup.com ).

Descargo de responsabilidad.Las Directrices de la ESC representan los puntos de vista de la ESC y se produjeron después de una cuidadosa consideración del conocimiento científico y médico, y la
evidencia disponible en el momento de su publicación. La ESC no es responsable en caso de contradicción, discrepancia y/o ambigüedad entre las Guías de la ESC y cualquier otra recomendación
oficial o guía emitida por las autoridades de salud pública competentes, en particular en relación con el buen uso de las estrategias asistenciales o terapéuticas. Se alienta a los profesionales de la
salud a tener plenamente en cuenta las Guías de la ESC al ejercer su juicio clínico, así como en la determinación e implementación de estrategias médicas preventivas, diagnósticas o terapéuticas;
sin embargo, las Directrices ESC no anulan, de ninguna manera, la responsabilidad individual de los profesionales de la salud de tomar decisiones apropiadas y precisas teniendo en cuenta el
estado de salud de cada paciente y en consulta con ese paciente y, cuando corresponda y/o sea necesario, con el cuidador del paciente. Las Guías de la ESC tampoco eximen a los profesionales de
la salud de tomar en consideración cabal y detenidamente las correspondientes recomendaciones oficiales actualizadas o guías emitidas por las autoridades de salud pública competentes, a fin de
manejar el caso de cada paciente a la luz de los datos científicamente aceptados conforme a sus respectivas normas éticas y obligaciones profesionales. También es responsabilidad del
profesional de la salud verificar las normas y reglamentos aplicables en relación con los medicamentos y dispositivos médicos en el momento de la prescripción.

VCSociedad Europea de Cardiología 2020. Todos los derechos reservados. Para obtener permisos, envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com.
2 Directrices ESC

Revisores de documentos: Adnan Kastrati (Coordinador de revisión de GPC) (Alemania), Mamas A. Mamas (Coordinador de revisión de GPC) (Reino
Unido), Victor Aboyans (Francia), Dominick J. Angiolillo (Estados Unidos de América), Hector Bueno (España) , Raffaele Bugiardini (Italia), Robert A. Byrne
(Irlanda), Silvia Castelletti (Italia), Alaide Chieffo (Italia), Veronique Cornelissen (Bélgica), Filippo Crea (Italia), Victoria Delgado (Países Bajos), Heinz Drexel
(Austria) , Marek Gierlotka (Polonia), Sigrun Halvorsen (Noruega), Kristina Hermann Haugaa (Noruega), Ewa A. Jankowska (Polonia), Hugo A. Katus
(Alemania), Tim Kinnaird (Reino Unido), Jolanda Kluin (Países Bajos), Vijay Kunadian (Reino Unido), Ulf Landmesser (Alemania), Christophe Leclercq
(Francia), Maddalena Lettino (Italia), Leena Meinila (Finlandia), Darren Mylotte (Irlanda), Gjin Ndrepepa (Alemania),Elmir Omerovic (Suecia), Roberto FE
Pedretti (Italia), Steffen E. Petersen (Reino Unido), Anna Sonia Petronio (Italia), Gianluca Pontone (Italia), Bogdan A. Popescu (Rumania), Tatjana Potpara
(Serbia), Kausik K. Ray (Reino Unido), Flavio Luciano Ribichini (Italia), Dimitrios J. Richter (Grecia), Evgeny Shlyakhto (Federación de Rusia), Iain A. Simpson
(Reino Unido), Miguel Sousa-Uva (Portugal), Robert F. Storey (Reino Unido), Rhian M. Touyz (Reino Unido), Marco Valgimigli (Suiza), Pascal Vranckx
(Bélgica), Robert W. Yeh (Estados Unidos de América)Evgeny Shlyakhto (Federación de Rusia), Iain A. Simpson (Reino Unido), Miguel Sousa-Uva
(Portugal), Robert F. Storey (Reino Unido), Rhian M. Touyz (Reino Unido), Marco Valgimigli (Suiza), Pascal Vranckx (Bélgica), Robert W. Yeh (Estados
Unidos de América)Evgeny Shlyakhto (Federación de Rusia), Iain A. Simpson (Reino Unido), Miguel Sousa-Uva (Portugal), Robert F. Storey (Reino Unido),
Rhian M. Touyz (Reino Unido), Marco Valgimigli (Suiza), Pascal Vranckx (Bélgica), Robert W. Yeh (Estados Unidos de América)

Los formularios de divulgación de todos los expertos involucrados en el desarrollo de estas pautas están disponibles en el
sitio web de ESCwww.escardio.org/guidelines

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palabras clave

cuidados cardíacos agudos•El síndrome coronario agudo•angioplastia•anticoagulación•antiplaquetario•apixaban•

aspirina•aterotrombosis•bloqueadores beta•sangrados•bivalirudina•revascularización quirúrgica•cangrelor•unidad
de dolor torácico•clopidogrel•dabigatrán•diabetes•terapia antitrombótica dual•estrategia invasiva temprana•
edoxabán•enoxaparina•Sociedad Europea de Cardiología•fondaparinux•inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa•
pautas•heparina•troponina de alta sensibilidad - minoca•isquemia miocárdica•infarto de miocardio•
nitratos•infarto de miocardio sin elevación del segmento ST•inhibición plaquetaria•prasugrel•recomendaciones•
revascularización•monitoreo del ritmo•rivaroxabán•stent•ticagrelor•triple terapia•angina inestable

1 Datos complementarios 5.4.3 Eventos hemorrágicos con los antagonistas de la vitamina K. . . . . . . . . . . . . . . . . 12

5.4.4 Eventos hemorrágicos con anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina

K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 5.4.5 Eventos hemorrágicos

no relacionados con el acceso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

5.4.6 Eventos hemorrágicos relacionados con la intervención coronaria

Tabla de contenido
percutánea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 5.4.7 Eventos

hemorrágicos relacionados con la cirugía de bypass de arteria coronaria 13

5.4.8 Terapia transfusional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

1 Abreviaturas y siglas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4 Número y partición de clases de recomendaciones. . . . . . . . . . 3
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5.
3.1 Presentación clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2 Exploración física .........................................
4 Evaluación de riesgos y resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1. Indicadores de electrocardiograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3 Puntuaciones clínicas para la evaluación de riesgos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5 Tratamientos farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.1 Tratamiento farmacológico de apoyo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.2 Nitratos y betabloqueantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
5.3.1 Pacientes con fibrilación auricular sin válvulas cardíacas
protésicas mecánicas o estenosis mitral moderada a severa
sometidos a intervención coronaria percutánea
o manejado médicamente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
5.4 Manejo de eventos hemorrágicos agudos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
5.4.1 Medidas generales de apoyo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
5.4.2 Eventos hemorrágicos con agentes antiplaquetarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3 6 Tratamientos invasivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
5 6.1.1 Abordaje invasivo de rutina versus invasivo selectivo . . . . . . . . . . 14
5 6.1.3 Patrón de enfermedad arterial coronaria en el síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 6.1.4 ¿Cómo
5 identificar la lesión culpable? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
6 6.1.6 Reserva de flujo fraccional, relación instantánea sin olas y otros
6 índices de reposo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 8
6 Poblaciones especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
8.1 Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
9 8.5 Trombocitopenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
9 8.5.1 Trombocitopenia relacionada con la glicoproteína IIb/IIIa
inhibidores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
8.5.2 Trombocitopenia inducida por heparina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
8.7 Fragilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 9
Manejo a largo plazo del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
9.1 Gestión del estilo de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
. . . . . . . . . . .9.1.1
. . . . . Fumar.
. . . . . . . . . .. .. ... .. . . .. ..... .. . .. .. ... .. . . .. ..... .. . .. .. ... .. . . .. ..... .. . .. .. ... .. . . .. ..... .. . .. .. .22
.
Directrices ESC 3

9.1.2 Dieta y alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

AS enzima convertidora de angiotensina
9.1.3 Control de peso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 ACS síndromes coronarios agudos
9.1.3 Actividad física. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 AGUDEZA cateterismo agudo e intervención
9.1.4 Rehabilitación cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 urgente estrategia de triaje fibrilación
9.1.5 Factores psicosociales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 FA auricular
9.1.6 Factores ambientales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Ajá Reducción del riesgo absoluto de infarto
9.1.7 Actividad sexual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 IAM agudo de miocardio de la American Heart
9.1.8 Adherencia y sostenibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 ARR Association Terapia antitrombótica después
9.1.9 Vacunación contra la influenza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
AUGUSTO del síndrome coronario agudo o ICP en la
9.2 Manejo farmacológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 fibrilación auricular
9.2.1 Fármacos antiisquémicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

9.2.1.1 Betabloqueantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 licitación dos veces al día (latín: bis in die)

9.2.3 Inhibidores de la bomba de protones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
IMC índice de masa corporal
9.2.6 Bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona . . . . . . . . . . 25 CABG injerto de derivación de arteria coronaria (ing)
9.2.7 Tratamiento con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides . . . . . . . . . . . 25 CANALLA enfermedad de la arteria coronaria
9.2.8 Terapia antihipertensiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 CCS síndrome coronario crónico
9.2.9 Terapia de reemplazo hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 CHA2SD2-VASc Insuficiencia cardíaca, Hipertensión, Edad >75 (2 puntos),
10 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Diabetes, Accidente cerebrovascular (2 puntos)-Enfermedad

vascular, Edad 65-74, Categoría de sexo

Lista de tablas CI intervalo de confianza
CK-MB Creatina quinasa Banda miocárdica Resonancia
Tabla complementaria 1 Puntuaciones clínicas para la evaluación del riesgo. . . . . . . . . . . 8
RMC magnética cardíaca Categoría de rendimiento cerebral
Tabla complementaria 2 Descripción general de los metanálisis que investigan un enfoque
CPC Puede Estratificación rápida del riesgo de pacientes con
invasivo de rutina frente a uno selectivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Tabla
CRUZADA angina inestable Suprimir los resultados adversos con la
complementaria 3 Descripción general de los ensayos controlados aleatorios que investigan
implementación temprana de las pautas de ACC/AHA
el momento óptimo de la estrategia invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Tabla

complementaria 4 Descripción general de los metanálisis que investigan

el momento óptimo de la estrategia invasiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

CS shock cardiogénico
Tabla complementaria 5 Resumen de la evidencia disponible
ECV enfermedad cardiovascular
sobre el uso de la reserva fraccionaria de flujo en casos agudos
DANAMI 3- ICP primaria en pacientes con infarto de
síndromes coronarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Tabla
PRIMULTÍ miocardio con elevación del segmento ST y
complementaria 6 Ensayos en curso en shock cardiogénico
enfermedad multivaso: tratamiento solo de la
investigando el papel de la circulación mecánica percutánea
lesión culpable o revascularización completa
apoyo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Tabla
DAPT Terapia antiplaquetaria dual Terapia
complementaria 7 Instrumentos de resultado para medir la fragilidad . . . . 22 Tabla
DAT antitrombótica dual Evaluación
complementaria 8 Recomendaciones de estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Cuadro
DEFINE-FLAIR funcional de la lesión de la estenosis
complementario 9 Dieta saludable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
intermedia para guiar la
revascularización
Lista de Figuras
DEFINIR REAL Información de la vida real para la utilización de
Figura complementaria 1 Desglose de las recomendaciones según las la relación instantánea sin olas
clases de recomendaciones y niveles de evidencia de la TEMPRANO ¿Revascularización temprana o tardía
ESC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 para síndromes coronarios agudos sin
Figura complementaria 2 Electrocardiograma indicadores de riesgo elevación del segmento ST de riesgo
en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento intermedio y alto?
ST. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Figura 7 electrocardiograma electrocardiograma
complementaria 3 Puntuaciones clínicas para la evaluación de riesgos. . . . . . . . . . . 9 ECLS soporte vital extracorpóreo Soporte Vital
ECLS-CHOQUE Extracorpóreo en Shock Cardiogénico

abreviaciones y acronimos ECMO oxigenación por membrana extracorpórea

A BORDO Angioplastia para mitigar el aumento de troponina ECMO-CS Oxigenación por membrana extracorpórea en

en síndromes coronarios agudos aleatorizados para la terapia del shock cardiogénico

una intervención inmediata o tardía Interrupción de ELISA Intervención Temprana o Tardía en Angina

AbYSS betabloqueantes después Inestable

Infarto de miocardio no complicado ENTRUST-AF PCI TRATAMIENTO CON EDOXABAN VERSUS AVK EN PACIENTES
......................................................................................................
CAC Colegio Americano de Cardiología CON FA QUE ESTÁN TRATADOS CON ICP
4 Directrices ESC

ESC Sociedad Europea de Cardiología Comprobación del MACCE principales eventos adversos
euroshock valor de una estrategia novedosa y su rentabilidad cardiovasculares y cerebrovasculares

para mejorar los malos resultados en el shock MAZO eventos cardiovasculares adversos
cardiogénico COMPAÑERO mayores Medicina versus angiografía en la
FAMA Reserva de flujo fraccional versus angiografía para la exclusión trombolítica
evaluación de múltiples vasos MATRIZ Minimización de eventos hemorrágicos adversos

FAMOSO-NSTEMI Reserva fraccional de flujo versus angiografía en la mediante el sitio de acceso transradial y la

guía del manejo para optimizar los resultados en el implementación sistémica de angioX

infarto de miocardio sin elevación del segmento ST MET equivalentes metabólicos

MI infarto de miocardio
FFR reserva de flujo fraccionario NOAC anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K no

FRISCO FRagmin y revascularización rápida durante la NS significativo

inestabilidad en el seguimiento de la enfermedad arterial SCASEST síndrome coronario agudo sin elevación del
FU coronaria segmento ST
FXa factor Xa IAMSEST infarto de miocardio sin elevación del
Gina Iniciativa mundial para el asma segmento ST
EVANGELIO Estrategias globales de prevención secundaria para limitar OAC anticoagulación oral/anticoagulante Quinta
la recurrencia de eventos después del infarto de miocardio OASIS-5 Organización para Evaluar Estrategias para
Síndromes Isquémicos
médico de cabecera glicoproteína OHCA paro cardiaco extrahospitalario
GRACIA Registro global de eventos coronarios agudos ÓPTIMA Momento óptimo de la intervención coronaria en la

PEGAR trombocitopenia inducida por heparina angina inestable

HORIZONTES-AMI Armonización de resultados con O relación de probabilidades

Revascularización y stents en el infarto PCI intervención coronaria percutánea Estudio

agudo de miocardio PIONEER AF-PCI multicéntrico, controlado, aleatorizado, abierto,
HORA cociente de riesgo que explora dos estrategias de tratamiento de
HIPO-ECMO Efectos de la hipotermia moderada inducida sobre la rivaroxabán y una estrategia de tratamiento con
mortalidad en pacientes con shock cardiogénico antagonistas de la vitamina K orales de dosis
rescatados mediante oxigenación por membrana ajustada en sujetos con fibrilación auricular que se
extracorpórea veno-arterial someten a una intervención coronaria percutánea
BCIA balón de contrapulsación intraaórtico

ICTUS Tratamiento invasivo versus conservador en PLATÓN Inhibición de PLATelet y resultados del paciente Estudio

síndromes coronarios inestables PUBLÍCALO portugués sobre la evaluación del tratamiento guiado

iFR relación instantánea sin ondas Relación por FFR de la enfermedad coronaria medidas de

iFR-SWEDEHEART instantánea sin ondas versus reserva de flujo PROM resultado informadas por el paciente Registro francés

fraccional en pacientes con angina de pecho R3F de FFR

estable o síndrome coronario agudo rca arteria coronaria derecha

ECA ensayo controlado aleatorizado
USD rango intercuartílico de razón ALCANZAR REducción de la aterotrombosis para la
IQR normalizada internacional salud continua
ISAR-CIERRE Sellado instrumental del sitio de punción REINICIO-CNIC TRATAMIENTO CON BETABLOQUEADORES TRAS

arterial: dispositivo de CIERRE versus INFARTO DE MIOCARDIO SIN FRACCIÓN DE

compresión manual EYECCIÓN REDUCIDA

ISAR-COOL Stent Intracoronario y Régimen Antitrombótico PCI RE-DUAL Evaluación aleatoria de la terapia
- Estrategia de enfriamiento antitrombótica dual con dabigatrán versus
ISAR-TRIPLE Triple terapia en pacientes anticoagulados la terapia triple con warfarina en pacientes
por vía oral tras implante de stent con fibrilación auricular no valvular
farmacoactivo sometidos a intervención coronaria
IV intravenoso percutánea
MUCHACHO circunfleja izquierda REDUCIR- Evaluación de la disminución del uso de
LCX descendente anterior izquierda CORAZÓN SUECO betabloqueantes después de un infarto de
LIPSIA-NSTEMI Ensayo de intervención coronaria percutánea miocardio en el registro SWEDEHEART
inmediata versus temprana y tardía de Leipzig en REEMPLAZAR-2 Evaluación aleatoria en PCI que vincula
NSTEMI Angiomax con eventos clínicos reducidos 2
BT ventricular izquierdo REVERSO Impella CP con VA ECMO para shock
FEVI fracción de eyección del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .cardiogénico
.......................................................................
Directrices ESC 5

RIDDLE-NSTEMI . . VINO
Estudio aleatorizado de intervención
.. Valor de la angiografía/angioplastia coronaria del
invasiva inmediata versus diferida en .. primer día en el infarto de miocardio sin
..
pacientes con infarto de miocardio sin
.. elevación del segmento ST en evolución. Un
elevación del segmento ST .. ensayo aleatorizado multicéntrico abierto.
. . AVK
RITA-3 Tratamiento de la tercera intervención aleatoria de la
.. antagonista de la vitamina K
angina . . LO MEJOR ¿Cuál es el tratamiento antiplaquetario y
RR ..
riesgo relativo/razón de riesgo
.. anticoagulante óptimo en pacientes con
TRR terapia de reemplazo renal .. anticoagulación oral y colocación de stent
..
PAS presión arterial sistólica
.. coronario?
SISCA Comparación de dos estrategias de tratamiento ..
..
en pacientes con coronaria aguda . . 2. Introducción
Síndrome sin elevación del ST Infarto ..
..
STEMI de miocardio con elevación del . . 2.4 Número y partición de clases de
CORAZÓN SUECO segmento ST ..
. . recomendaciones
. . El número total de recomendaciones es 131. Las particiones según la
..
. . clase de recomendaciones y el nivel de evidencia se proporcionan en
. . Figura complementaria 1.
SINTAXIS Sinergia entre PCI con Taxus y ..
..
cirugía cardiaca. ..
TÁCTICAS-TIMI ..
Tratar la angina con Aggrastat y determinar el
. . 3 Diagnóstico
costo de la terapia con una estrategia invasiva ..
..
o conservadora: trombólisis en el infarto de
. . 3.1 Presentación clínica
miocardio . . Malestar torácico agudo en coronaria aguda sin elevación del segmento ST
triple terapia antitrombótica Momento de la
.. ..
(NSTE-ACS) los pacientes pueden tener los siguientes
HACER ENCAJE

TIMACS intervención en pacientes con síndromes . . presentaciones:

..
coronarios agudos
..
TIMI Trombólisis en el infarto de miocardio . . • Molestias torácicas prolongadas (>20 min) en reposo.
. . • De nuevo comienzo (de novo) (<3 meses) angina (clase II o III de la
CAMIONES Tratamiento de la angina inestable refractaria en
..
áreas geográficamente aisladas sin cirugía . . Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). 1

. . • Desestabilización reciente de angina previamente estable con al menos

cardíaca. Estrategia invasiva versus ..
conservadora . . características de angina Clase III de la Sociedad Cardiovascular
. . Canadiense (angina crescendo).
HNF heparina no fraccionada ..
VA-ECMO oxigenación por membrana extracorpórea . . • Angina post-infarto de miocardio (IM).
..
veno-arterial . . El malestar torácico típico se caracteriza por una sensación retroesternal de
VANQWISH Estrategias de infarto de miocardio sin onda Q de ..
. . dolor, presión o pesadez ("angina") que se irradia hacia el brazo izquierdo,
Asuntos de Veteranos en el hospital . . ambos brazos, el brazo derecho, el cuello o la mandíbula, que puede ser
VEREDICTO Evaluación invasiva muy temprana vs diferida ..
. . intermitente (generalmente dura varios minutos). ) o persistente. Síntomas
2
mediante tomografía computarizada . . adicionales, como sudoración, náuseas,
©ESC 2020

Figura complementaria 1Desglose de las recomendaciones según clases de recomendaciones y niveles de evidencia de la ESC.
6 Directrices ESC
puede haber dolor epigástrico, disnea y síncope. Las presentaciones
atípicas incluyen dolor epigástrico aislado, síntomas parecidos a la
indigestión y disnea o fatiga aisladas. Las quejas atípicas se observan con
mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, mujeres y pacientes
con diabetes, enfermedad renal crónica o demencia.3-5La exacerbación
de los síntomas por el esfuerzo físico y su alivio en reposo aumentan la
probabilidad de isquemia miocárdica. El alivio de los síntomas tras la
administración de nitratos aumenta la probabilidad de SCASEST, pero
esto no es diagnóstico ya que también se informa en otras causas de
dolor torácico agudo.5En los pacientes que acuden al servicio de
urgencias con sospecha de infarto de miocardio, en general, el
rendimiento diagnóstico de las características del dolor torácico para el
infarto de miocardio es limitado.5La edad avanzada, el sexo masculino,
los antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria (CAD), la
diabetes, la hiperlipidemia, el tabaquismo, la hipertensión, la disfunción
renal, la manifestación previa de CAD y la enfermedad arterial periférica
o carótida aumentan la probabilidad de SCASEST.6,7Las condiciones que
pueden exacerbar o precipitar SCASEST incluyen anemia, infección,
inflamación, fiebre, pico hipertensivo, ira, estrés emocional y trastornos
metabólicos o endocrinos (particularmente tiroideos).
3.2 Exploración física
El examen físico es frecuentemente anodino en pacientes con sospecha de
SCASEST.2Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica o
eléctrica obligan a un rápido diagnóstico y tratamiento. La auscultación
cardíaca puede revelar un soplo sistólico debido a una regurgitación mitral
isquémica, asociada con un mal pronóstico, o una estenosis aórtica [que
simula síndromes coronarios agudos (SCA)]8. En raras ocasiones, un soplo
sistólico puede indicar una complicación mecánica (es decir, ruptura del
músculo papilar o comunicación interventricular) de un infarto de miocardio
subagudo y posiblemente no detectado. El examen físico puede identificar
signos de causas no coronarias de dolor torácico (p. ej., embolia pulmonar,
síndromes aórticos agudos, miopericarditis, estenosis aórtica) o patologías
extracardíacas (p. ej., neumotórax, neumonía o enfermedades
musculoesqueléticas). En este contexto, la presencia de dolor torácico que
puede reproducirse ejerciendo presión sobre la pared torácica tiene un valor
predictivo negativo relativamente alto para SCASEST.5
Según la presentación, los trastornos abdominales (p. ej., enfermedad
por reflujo, espasmo esofágico, esofagitis, úlcera gástrica, colecistitis o
pancreatitis) también pueden considerarse en el diagnóstico diferencial.
Las diferencias en la presión arterial entre los miembros superiores e
inferiores o entre los brazos, el pulso irregular, la distensión de la vena
yugular, los soplos cardíacos, el roce y el dolor reproducido por la
palpación torácica o abdominal son hallazgos que sugieren diagnósticos
alternativos. La palidez, la sudoración o el temblor pueden indicar
condiciones precipitantes como anemia y tirotoxicosis.
4. Evaluación de riesgos y resultados
4.1. Indicadores de electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) de presentación es una herramienta útil para la
predicción del riesgo. Los pacientes con SCA y depresión del segmento ST en el ECG
tienen peor pronóstico que los pacientes con un ECG normal.9-11La depresión del
segmento ST no es solo un marcador cualitativo, sino también un marcador
cuantitativo de riesgo, porque el número de derivaciones con depresión del
segmento ST y la magnitud de la depresión del segmento ST (ya sea
dentro de una sola derivación o como la suma de todas las derivaciones) son
indicativos de la extensión de la isquemia y se correlacionan con el pronóstico.
9,10,12 Mientras que el impacto pronóstico de la depresión del segmento ST (
Figura complementaria 2) es indiscutible, la evidencia sobre el impacto
pronóstico de la inversión aislada de la onda T es contradictoria. La inversión
de la onda T solo predijo de forma independiente un resultado adverso en
estudios que exigían que la inversión de la onda T se produjera en >_5-6
derivaciones,13-15mientras que no se encontró correlación en los estudios que
analizaron el impacto pronóstico de la inversión de la onda T en menos
derivaciones.11,dieciséis,17Por lo tanto, la interpretación del valor pronóstico de la
inversión de la onda T se ve obstaculizada debido a definiciones inconsistentes
(es decir, ocurrencia en >_2 o >_5 derivaciones). En general, el valor pronóstico
de la inversión de la onda T es ciertamente menor que el de la depresión del
segmento ST, y la inversión de la onda T no altera el valor pronóstico de la
depresión del segmento ST asociada.17La presencia de depresión del segmento
ST >1 mm en >_6 derivaciones junto con elevación del segmento ST en aVR y/o
V1, particularmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico,
sugiere isquemia multivaso o estenosis grave de la arteria coronaria principal
izquierda.18,19Elevación transitoria del segmento ST (Figura complementaria 2)
identifica pacientes con un pronóstico relativamente bueno y exige una
estrategia invasiva temprana, pero no inmediata (versección 6.1.2.1).20-22Más
allá de las desviaciones del segmento ST y la inversión de la onda T, se han
descrito patrones de ECG adicionales que pueden significar estenosis grave o
incluso oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD)
proximal. Sin embargo, estos patrones de ECG se identificaron en series
pequeñas y antiguas de un solo centro, por lo que se desconoce su verdadera
frecuencia y rendimiento diagnóstico.Figura complementaria 2).
Hasta una cuarta parte de los pacientes que presentan SCASEST pueden tener un
vaso totalmente ocluido en la angiografía (con una frecuencia decreciente desde la
arteria coronaria derecha [RCA], hasta la circunfleja izquierda [LCX], hasta la
distribución LAD), lo que se asocia con un aumento mortalidad.23
Por lo tanto, el reconocimiento de los patrones de ECG en ausencia de
elevación del segmento ST asociado con dicho hallazgo angiográfico es de
suma importancia. Se han identificado varios patrones de ECG que pueden
significar EAC grave en series antiguas, pequeñas y de un solo centro (Figura
complementaria 2). En 1982, de Zwaanet al.describió una morfología anormal
del segmento ST y de la onda T ahora conocida como parte del síndrome de
Wellens.Figura complementaria 2 f y g).24En una serie de 1260 pacientes
hospitalizados por angina inestable durante julio de 1980 y diciembre de 1985,
204 (16%) tenían este patrón de ECG.25Después de excluir a los pacientes con
infarto de miocardio reciente y falta de datos, se analizó más a 180 pacientes.
Todos estos pacientes tenían estenosis de >_50% en la LAD proximal y el 18%
tenía una oclusión total. El patrón tipo A (Figura complementaria 2 f) estuvo
presente en 25% y el patrón tipo B (Figura suplementaria 2 g) en el 75% de los
pacientes.25En 2008, de Winteret al.26informó otra morfología anormal del
segmento ST y la onda T que significa oclusión proximal de la LAD (Figura
complementaria 2 e). Este patrón de ECG se reconoció en 30 de 1532 pacientes
(2%) en su base de datos de intervención coronaria percutánea (PCI).26Gerson y
McHenry identificaron la inversión de la onda U en reposo como un predictor
de CAD que afecta el tronco principal izquierdo o la DA (valor predictivo
positivo del 92 %) en pacientes remitidos para angiografía coronaria (Figura
complementaria 2 h).27Después de un estudio realizado por el subestudio ECG
del Registro Global de Eventos Coronarios Agudos (GRACE) y los investigadores
del registro canadiense ACS I, el voltaje QRS bajo (Figura complementaria 2 i) al
ingreso identifica a los pacientes con SCASEST con mayor riesgo de
. . . . .complicaciones
. . . . . . . . . . . . . . . . .intrahospitalarias
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .y. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mortalidad a los 6 meses.28Sin embargo, el voltaje QRS bajo no permaneció
Directrices ESC 7

©ESC 2020

Figura complementaria 2Indicadores electrocardiográficos de riesgo en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST ECG =
electrocardiograma; LAD = descendente anterior izquierda.
8 Directrices ESC

.. .
. . 4.3 Puntuaciones clínicas para la evaluación de riesgos
se asoció significativamente con la mortalidad a los 6 meses después del ajuste de los

predictores incluidos en el modelo de riesgo GRACE que predice la mortalidad a los 6 meses
. . Originalmente, la puntuación de riesgo GRACE se desarrolló para estimar el riesgo de
después del alta, que incluía infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca previos.28 . . muerte en el hospital. En esencia, todos los modelos de puntuación de riesgo GRACE
.. 30

Aparte de las morfologías anormales de QRS-ST-T, la fibrilación auricular (FA)

es común en el marco del SCASEST y se asoció de forma independiente con la
mortalidad en un sistema web sueco para la mejora y el desarrollo de la
atención basada en la evidencia en enfermedades cardíacas evaluadas según
al análisis de Terapias Recomendadas (SWEDEHEART).29
. . calculados en el momento de la presentación en el hospital utilizan las mismas ocho
. . variables [cuatro variables continuas: edad, presión arterial sistólica (PAS), frecuencia
..
. . del pulso y creatinina sérica; tres variables binarias: paro cardíaco al ingreso,
. . biomarcadores cardíacos elevados y desviación del segmento ST; y una variable
..
. . categórica: clase Killip en la presentación] para la predicción del riesgo. los

Tabla Suplementaria 1 Puntuaciones clínicas para la evaluación de riesgos

Versión Método de Derivación Número de Salir Modelo Salida del modelo c estadísticas
cálculo grupo Variables suposición para NSTE-
población de la ACS

ción en deri-
vación
grupo
1.0 lápiz-y- 11 389 pacientes 8 Riesgo de hospitalización asociación lineal Se transfiere la puntuación 0.8330
papel matriculado desde abril muerte ción entre al riesgo acumulado en

calculadora 1999 a marzo continuo porcentaje por medio

200130 predictor y de un nomograma

riesgo30,32,37
lápiz-y- 15 007 pacientes 9 Riesgo de muerte 0.7832
papel matriculado desde abril por alta hospitalaria

calculadora 1999 a marzo a 6 meses

200232
Calculadora web 21 688 pacientes 8 Riesgo de hospitalización Desconocido

o iPhone/iPad matriculado desde abril muerte

calculadora 1999 a septiembre 8 Riesgo de muerte por 0.7937

200537 ingreso hospitalario

a 6 meses
8 Riesgo de muerte 0.7037
o IM del hospital

admisión a 6
meses
2.0 Calculadora web Desconocido 8 Riesgo de hospitalización asociación lineal Desconocido Desconocido

o iPhone/ muerte ción entre

Androide continuo
solicitud predictor y
riesgo

Desconocido 8 Riesgo de muerte por asociación lineal Se transfiere la puntuación Desconocido

ingreso hospitalario ción entre al riesgo acumulado en

a 6 meses continuo porcentaje por medio

predictor y de un nomograma; el

riesgo riesgo se ajusta por 80/91

para reflejar el total

tasas de mortalidad en

diferentes poblaciones

32 037 pacientes 8 Riesgo de muerte por no lineal Las estimaciones del modelo son 0.82938
matriculado desde ingreso hospitalario asociación directamente utilizado para

enero de 2002 a a 1 año entre pre- calcular acumulativo

diciembre de 200738 8 Riesgo de muerte director y riesgo en porcentaje 0.74638
o IM del hospital riesgo38

admisión a 1
año
1274 pacientes 8 Riesgo de muerte por 0.78238
matriculado en el ingreso hospitalario
Reino Unido38,39
a 3 años
IM = infarto de miocardio; SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Directrices ESC 9

Figura complementaria 3Puntuaciones clínicas para la evaluación del riesgo. La figura muestra un nomograma para el cálculo de la puntuación de riesgo GRACE y fue adaptado
por Grangeret al.30PAS = presión arterial sistólica.

Sin embargo, la ponderación de estas variables difiere según la versión del modelo. Figura complementaria 3, que fue adaptado del artículo original.30
Las variables continuas deben ingresarse como un rango en lugar de valores Tabla Suplementaria 1ofrece una descripción general de los modelos de puntuación de riesgo GRACE

numéricos exactos en las calculadoras de puntuación de riesgo GRACE (es decir, disponibles.

gráfico imprimible, calculadora web y aplicación de teléfono móvil). Las calculadoras Según los resultados de un pequeño estudio, la utilización de un ensayo de

de puntaje de riesgo GRACE luego usan puntos medios de los rangos seleccionados troponina T cardíaca de alta sensibilidad en comparación con un ensayo convencional

para la estimación del riesgo. Para la puntuación de riesgo GRACE 2.0, se puede no altera la capacidad discriminatoria de la puntuación de riesgo GRACE.33En

calcular un modelo modificado sustituyendo la insuficiencia renal y el uso de particular, las versiones 1.0 y 2.0 del modelo de puntaje de riesgo GRACE, cada una

diuréticos por la clase Killip o los valores de creatinina sérica, respectivamente, si no derivada de poblaciones inscritas hace más de 10 años, probablemente sobrestiman

están disponibles.31En particular, las variables utilizadas por la puntuación de riesgo el riesgo, pero la discriminación entre bajo y alto riesgo sigue siendo buena.34-36

GRACE para predecir el riesgo posterior al alta son diferentes.32Se puede acceder a
las calculadoras web proporcionadas por el grupo de estudio GRACE a través de la
URLhttps://www.outcomes-umassmed.org/risk_models_grace_orig. aspxpara la
5. Tratamientos farmacológicos
puntuación de riesgo GRACE 1.0 ywww.resultados-umassmed. org/grace/acs_risk2/
index.htmlpara la puntuación de riesgo GRACE 2.0. La puntuación de riesgo GRACE 5.2.1 Tratamiento farmacológico de apoyo
desarrollada inicialmente para predecir el riesgo de muerte hospitalaria se puede . . . . .El
. . alivio
. . . . . .del
. . . dolor
. . . . . .torácico
. . . . . . . . por
. . . . motivos
. . . . . . . . .de
. . comodidad,
... pero también para disminuir la

calcular usando una hoja de papel provista en activación simpática, es fundamental en los pacientes con SCASEST. Opioides [p. ej.
10
morfina intravenosa (iv)] son los analgésicos más utilizados en este contexto. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que el uso de morfina se asocia con una absorción
más lenta y un inicio tardío de la acción antiplaquetaria, lo que puede conducir a un
fracaso temprano del tratamiento en individuos susceptibles.40En general, la
administración de oxígeno está indicada en pacientes hipóxicos con saturación de
oxígeno <90% o en pacientes con dificultad respiratoria. Curiosamente, estudios
previos han sugerido que la hiperoxia puede ser dañina en algunos pacientes,
presumiblemente debido al aumento de la lesión miocárdica.41Por tanto, no se
recomienda la administración rutinaria de oxígeno en casos de saturación de oxígeno
>90%. La ansiedad es una respuesta natural al dolor de pecho y se debe considerar
un tranquilizante suave (generalmente una benzodiazepina) en pacientes ansiosos.
5.2.2 Nitratos y betabloqueantes
Los nitratos intravenosos son más efectivos que los nitratos sublinguales para el
alivio de los síntomas y la resolución de las depresiones del segmento ST en el ECG.
Durante el control de la presión arterial, la dosis debe aumentarse hasta que se
alivien los síntomas y, en pacientes hipertensos, hasta que se normalice la presión
arterial, a menos que se presenten efectos secundarios (especialmente dolor de
cabeza o hipotensión). Más allá del control de los síntomas, no hay indicación para el
tratamiento con nitratos. En pacientes con una ingesta reciente de un inhibidor de la
fosfodiesterasa 5 (es decir, dentro de las 24 h para sildenafil o vardenafil y 48 h para
tadalafil), no se deben administrar nitratos debido al riesgo de hipotensión grave. Los
bloqueadores beta reducen el consumo de oxígeno del miocardio al disminuir la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad del miocardio. Sublingual o
iv Se recomiendan nitratos y el inicio temprano del tratamiento con betabloqueantes
en pacientes con síntomas isquémicos en curso y sin contraindicaciones para la clase
de medicamentos respectiva. Se recomienda continuar con la terapia crónica con
betabloqueantes a menos que el paciente esté en Killip clase III o superior. Solo una
pequeña minoría de los pacientes incluidos en los ensayos controlados aleatorios
(ECA) del tratamiento temprano con betabloqueantes tuvo un infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST (NSTEMI),42por lo tanto, no se pueden sacar
conclusiones de los ensayos aleatorios. Sin embargo, un estudio de registro
observacional de 21 822 pacientes con NSTEMI42encontraron que, en pacientes con
riesgo de desarrollar shock cardiogénico (CS) (es decir, al menos dos características
de edad > 70 años, frecuencia cardíaca > 110 latidos/min y/o PAS < 120 mmHg), la
combinación de shock o muerte era aumentó significativamente en los pacientes que
recibieron bloqueadores beta muy temprano en el servicio de urgencias en
comparación con los pacientes tratados más tarde, pero dentro de las 24 horas
posteriores al ingreso hospitalario. Por lo tanto, se debe evitar la administración
temprana de betabloqueantes en estos pacientes, particularmente si se desconoce la
función ventricular. Los bloqueadores beta no deben administrarse en pacientes con
síntomas posiblemente relacionados con el vasoespasmo coronario o el consumo de
cocaína, ya que podrían favorecer el espasmo al dejar la vasoconstricción mediada
por alfa sin la oposición de la vasodilatación mediada por beta.
5.3.1 Pacientes con fibrilación auricular sin válvulas cardíacas
protésicas mecánicas o estenosis mitral moderada a grave
sometidos a intervención coronaria percutánea o tratados
médicamente
El tratamiento antiplaquetario único con clopidogrel se evaluó por primera vez
en el ensayo What is the Optimal antiplatElet and anticoagulant therapy
inpatients with oral anticoagulation and coronary StenTing (WOEST), en el que
573 pacientes fueron aleatorizados para recibir tratamiento antitrombótico
dual (DAT) con un anticoagulante oral (OAC) y clopidogrel
Directrices ESC
(75 mg/día) oa triple terapia antitrombótica (TAT) con ACO, clopidogrel y aspirina 80
mg/día.43El tratamiento se continuó durante 1 mes después de la colocación del stent
de metal desnudo (35 % de los pacientes) y durante 1 año después de la colocación
del stent liberador de fármaco (65 % de los pacientes).43La ICP se realizó con
antagonistas de la vitamina K (AVK) en la mitad de los pacientes y un tercio de ellos
presentó SCASEST. El acceso femoral se utilizó en la mayoría de los pacientes (74%). El
criterio principal de valoración de cualquier hemorragia por trombólisis en infarto de
miocardio (TIMI) se redujo significativamente en el brazo DAT frente a TAT [19,5
frente a 44,9 %, índice de riesgo (HR) 0,36, intervalo de confianza (IC) del 95 %
0,26-0,50,PAG<0,001], mientras que no se observaron diferencias significativas en las
hemorragias mayores. Las tasas de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular,
revascularización del vaso diana o trombosis del stent no difirieron
significativamente, pero la mortalidad por todas las causas fue menor en el grupo
DAT (2,5 frente a 6,4 %,PAGS¼0,027) a 1 año.
En el ensayo Triple Therapy inpatients on Oral Anticoagulation After Drug Eluting
Stent Implantation (ISAR-TRIPLE), 614 pacientes (un tercio con SCA) sometidos a
colocación de stent y que requerían OAC fueron asignados aleatoriamente a una
terapia de clopidogrel de 6 semanas o de 6 meses en además de aspirina y AVK.44El
criterio principal de valoración de muerte, infarto de miocardio, trombosis del stent,
accidente cerebrovascular isquémico o hemorragia mayor TIMI a los 9 meses no
difirió entre los grupos de TAT de 6 semanas y 6 meses (9,8 vs. 8,8 %, HR 1,14, IC del
95 % 0,68- 1.91,PAGS¼0,63); lo mismo ocurrió con la incidencia combinada de
muerte, infarto de miocardio, trombosis del stent y accidente cerebrovascular
isquémico (4,0 frente a 4,3 %, HR 0,93, IC del 95 % 0,43-2,05, PAGS¼0,87). Además, no
hubo diferencia en el sangrado mayor TIMI (5.3 vs. 4.0%, HR 1.35, IC 95% 0.64-2.84,
PAGS¼0,44) se observó. Es importante destacar que el 10 % de los pacientes del
ensayo WOEST y el 7 % del ensayo ISAR-TRIPLE tenían válvulas cardíacas protésicas. El
análisis de subgrupos de WOEST mostró que los pacientes con válvulas cardíacas
protésicas en DAT obtuvieron un beneficio similar al de la población general.
En el estudio abierto, aleatorizado, controlado y multicéntrico que explora
dos estrategias de tratamiento de rivaroxabán y una estrategia de tratamiento
con antagonistas de la vitamina K oral ajustada por dosis en sujetos con
fibrilación auricular que se someten a una intervención coronaria percutánea
(PIONEER AF-PCI), 2124 pacientes con FA [51-53 % con SCA (12-14 % con IM con
elevación del segmento ST [IAMCEST])] tratados recientemente con colocación
de stent fueron aleatorizados para recibir 15 mg de rivaroxabán una vez al día
más un P2Y12inhibidor del receptor durante 12 meses (grupo 1), rivaroxaban
2,5 mg bis in die [bid (dos veces al día)] más terapia antiplaquetaria dual
(DAPT) durante 1, 6 o 12 meses (grupo 2), o terapia estándar con un AVK más
TAPD durante 1, 6 o 12 meses (grupo 3).45El P2Y12El inhibidor del receptor fue
clopidogrel en el 93-96 % de los pacientes y se continuó con DAPT hasta 12
meses en el 49 % de los pacientes. El criterio principal de valoración de
hemorragias clínicamente significativas fue menor en los dos grupos que
recibieron rivaroxabán que en el grupo que recibió la terapia estándar [16,8 %
en el grupo 1, 18,0 % en el grupo 2 y 26,7 % en el grupo 3; HR (grupo 1 vs.
grupo 3) 0,59, IC 95% 0,47-0,76, PAG<0,001; HR (grupo 2 vs. grupo 3) 0,63, IC
95% 0,50-0,80,PAG<0,001]. En los pacientes con SCA, la tendencia hacia una
tasa reducida de hemorragias clínicamente significativas fue más fuerte en los
pacientes del grupo 2 que en el grupo 1. Las tasas de muerte por causas
cardiovasculares, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular fueron
similares en los tres grupos. Sin embargo, la muerte por todas las causas o la
rehospitalización se redujo significativamente al año en los dos grupos que
recibieron rivaroxabán frente al grupo que recibió la terapia estándar [34,9 %
en el grupo 1, 31,9 % en el grupo 2 y 41,9 % en el grupo 3; HR (grupo 1 frente a
. . . . .grupo
. . . . . . .3)
. . .0,79,
. . . . . IC
. . .95%
. . . . .0,66-0,94,PAGS¼0,008;
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HR
. . . .(grupo
. . . . . . . .2. vs.
. . . .grupo
. . . . . . .3)
. . 0,75,
. . . . . .IC
....................
95% 0,62-0,90,PAGS¼0,002].46
Directrices ESC
En el estudio Randomized Evaluation of Dual Antithrombotic Therapy
with Dabigatran versus Triple Therapy with Warfarin inpatients with
Nonvalvular Atrial Fibrillation Someting Percutanea Coronary
Intervention (RE-DUAL PCI), 2725 pacientes [50 % con SCA (2 % con
STEMI)] tratados recientemente con Se incluyeron stents.47Los pacientes
fueron aleatorizados a TAT con AVK más un P2Y12inhibidor del receptor y
aspirina (durante 1-3 meses) o DAT con dabigatrán (110 mg o 150 mg dos
veces al día) más un P2Y12inhibidor del receptor (sin aspirina). El P2Y12
los inhibidores de los receptores utilizados fueron clopidogrel y ticagrelor (en el 87 y
el 13% de los pacientes, respectivamente). El criterio principal de valoración de
hemorragia mayor o no mayor clínicamente relevante fue del 15,4 % en el grupo de
110 mg DAT en comparación con el 26,9 % en el grupo TAT (HR 0,52, IC del 95 %
0,42-0,63,PAG<0.001 para no inferioridad,PAG<0,001 para superioridad), y 20,2 % en
el grupo de 150 mg DAT en comparación con 25,7 % en el grupo TAT
correspondiente. El ensayo también evaluó la no inferioridad de DAT con dabigatrán
(ambas dosis combinadas) frente a TAT con respecto a la incidencia de un criterio de
valoración compuesto de eficacia de eventos tromboembólicos (IM, accidente
cerebrovascular o embolia sistémica), muerte o revascularización no planificada. La
incidencia del criterio de valoración compuesto de eficacia fue del 13,7 % en los dos
grupos DAT combinados en comparación con el 13,4 % en el grupo TAT (HR 1,04, IC
del 95 % 0,84-1,29,PAGS¼0,005 para no inferioridad). Sin embargo, el ensayo RE-
DUAL PCI no tuvo el poder estadístico suficiente para los criterios de valoración
isquémicos individuales, como la trombosis del stent, que ocurrió con el doble de
frecuencia en el grupo de 110 mg DAT en comparación con el grupo TAT.
El ensayo Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or
PCI in Atrial Fibrillation (AUGUSTUS) asignó al azar a 4614 pacientes con
FA tratados recientemente con PCI o que presentaban SCA a apixabán (5
mg dos veces al día) o AVK [índice normalizado internacional [INR] 2-3) .48
El ensayo tuvo un diseño factorial dos por dos, con un P2Y12
inhibidor del receptor administrado a todos los pacientes hasta los 6 meses, mientras
que los pacientes asignados al grupo de apixabán o AVK fueron asignados al azar a
aspirina o placebo. El resultado primario de hemorragia mayor o no mayor
clínicamente relevante se encontró en el 10,5 % de los pacientes que recibieron
apixabán, en comparación con el 14,7 % de los que recibieron un AVK (HR 0,69, IC del
95 % 0,58-0,81,PAG<0,001 tanto para la no inferioridad como para la superioridad), y
en el 16,1 % de los pacientes que recibieron aspirina, en comparación con el 9,0 % de
los que recibieron placebo (HR 1,89, IC del 95 % 1,59-2,24,PAG<0,001). Los resultados
secundarios incluyeron muerte u hospitalización y una combinación de eventos
isquémicos. Los pacientes del grupo de apixabán tuvieron una menor incidencia de
muerte u hospitalización que los del grupo de AVK (23,5 vs. 27,4 %, HR 0,83, IC del 95
% 0,74-0,93, PAGS¼0,002) que se debió principalmente a la reducción de la
hospitalización y una incidencia similar de eventos isquémicos. Los pacientes del
grupo de aspirina tuvieron una incidencia de muerte u hospitalización similar a la del
grupo de placebo.
El ensayo EdoxabaN TRreatment versUS VKA in PaTients with AF
sometiéndose a PCI (ENTRUST-AF PCI) aleatorizó a 1506 pacientes con FA
tratados con éxito con PCI (con al menos el 25 % presentando SCA) a
edoxaban 60 mg diarios más un P2Y12inhibidor del receptor o VKA más
DAPT con un P2Y12inhibidor del receptor y aspirina (durante 1-12 meses).
49El criterio principal de valoración fue el sangrado mayor o no mayor
clínicamente relevante. El estudio mostró no inferioridad para el criterio
principal de valoración pero, a diferencia de los otros ensayos, no mostró
superioridad para la estrategia DAT con edoxabán.50
Todos los ensayos individuales tenían el poder estadístico para abordar la seguridad de la estrategia
probada, pero eran demasiado pequeños para evaluar de manera confiable las diferencias en
11
criterios de valoración isquémicos individuales. Un metanálisis reciente de los
ensayos WOEST, ISAR-TRIPLE, PIONEER AF-PCI y RE-DUAL PCI ha demostrado
que DAT se asocia con una reducción del 47 % en el sangrado TIMI mayor o
menor (4,3 frente a 9,0 %, HR 0,53 , intervalo creíble del 95 % 0,36-0,85, I2 =
42,9 %) en comparación con TAT. Además, no hubo diferencia en los eventos
cardiovasculares adversos mayores (MACE) definidos por el ensayo (10,4 vs.
10,0 %, HR 0,85, intervalo creíble del 95 % 0,48-1,29, I2 = 58,4 %) o en los
resultados individuales de todas las causas. mortalidad, muerte cardíaca,
infarto de miocardio, trombosis del stent o accidente cerebrovascular entre los
dos brazos.51En un metanálisis más reciente (que incluye ENTRUST-AF PCI), los
cuatro ECA basados en OAC no AVK (NOAC) que compararon DAT versus TAT
en pacientes con FA que se sometieron a PCI, abarcaron 10 234 pacientes (DAT
= 5496; TAT = 4738 ), se incluyeron.52El criterio principal de valoración de
seguridad [hemorragia mayor o no mayor clínicamente relevante de la
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia] fue significativamente
menor con DAT frente a TAT [cociente de riesgos (RR) 0,66, IC del 95 %
0,56-0,78,PAG<0.0001], que fue consistente en todas las definiciones de
sangrado disponibles. Este beneficio se vio contrarrestado por un aumento
significativo de la trombosis del stent (RR 1,59, IC del 95 % 1,01-2,50,P=0,04).
No hubo diferencias significativas en todas las causas y muerte cardiovascular,
accidente cerebrovascular y MACE.52Esto se traduce en una reducción absoluta
de los eventos hemorrágicos mayores del 2 % en comparación con un
aumento absoluto de las trombosis del stent del 0,4 % sin efecto sobre los
MACE generales. Sin embargo, un subanálisis de AUGUSTUS indicó que la tasa
de trombosis del stent fue más alta durante los primeros 30 días, con un
tiempo de ocurrencia similar al de las hemorragias.53
La indicación de OAC debe reevaluarse y continuar el tratamiento solo
si existe una indicación convincente (p. ej., FA paroxística, persistente o
permanente con CHA).2SD2-Puntuación EVAc >_2; válvula cardíaca
mecánica; o reciente o antecedentes de trombosis venosa profunda
recurrente o embolia pulmonar). Aunque se ha probado en una minoría
de pacientes, en ausencia de datos de seguridad y eficacia, se debe evitar
el uso de prasugrel o ticagrelor como parte de TAT. La intensidad de la
dosis de OAC debe controlarse cuidadosamente con un INR objetivo de
2,0-2,5 en pacientes tratados con AVK (con la excepción de individuos con
válvulas protésicas mecánicas en posición mitral). En pacientes tratados
con NACO, se debe aplicar la dosis más baja probada para la prevención
del ictus.
5.4 Manejo de eventos hemorrágicos
agudos
5.4.1 Medidas generales de apoyo
Las recomendaciones para la reanimación de pacientes en shock hemorrágico
temprano o con eventos hemorrágicos en curso han evolucionado con el
tiempo.54Durante el sangrado activo, el manejo se ha alejado del enfoque
tradicional de administración rápida de líquidos en bolo, en un esfuerzo por
normalizar la presión arterial, hacia la aceptación de una presión arterial más
baja de lo normal (es decir, hipotensión deliberada). Las ventajas de esta
estrategia incluyen la reducción de los episodios hemorrágicos, una
hemostasia más rápida y una mejor conservación de la coagulación nativa.54
Las desventajas son un retraso en la reperfusión del tejido isquémico y un estado
prolongado de shock. Sin embargo, quedan dudas sobre la duración segura de la
hipotensión deliberada y sobre la relación riesgo-beneficio en pacientes de alto
riesgo, como aquellos con trastornos cardíacos o vasculares subyacentes, que tienen
. . . . .más
. . . . .probabilidades
. . . . . . . . . . . . . . .de
. . .ser
. . . vulnerables
. . . . . . . . . . . .a. .la. .lesión
. . . . . . isquémica
. . . . . . . . . . .relacionada
. . . . . . . . . . . con
. . . . .la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
hipotensión.54
12
5.4.2 Eventos hemorrágicos con agentes antiplaquetarios
Dado que no existen antídotos para los inhibidores plaquetarios orales, las opciones
de tratamiento en pacientes con eventos hemorrágicos en curso mientras reciben
terapia antiplaquetaria son limitadas. Aunque la transfusión de plaquetas se ha
utilizado ampliamente para mejorar la función plaquetaria en este contexto, pocas
investigaciones han evaluado su eficacia.55,56Además, no se han realizado estudios en
pacientes con CAD. Si bien la agregación plaquetaria inhibida por la aspirina se puede
restaurar después de la transfusión de 2 a 5 unidades de plaquetas, es más difícil
restaurar la función plaquetaria dependiente de adenosina difosfato.57En pacientes
tratados con prasugrel o clopidogrel, las transfusiones de plaquetas pueden ser
efectivas para restaurar la función plaquetaria 4-6 h después de la última toma del
fármaco.58En pacientes que toman ticagrelor, puede tomar >_24 h para que el
fármaco se elimine y permita que las plaquetas transfundidas restablezcan la
competencia hemostática. Recientemente, se ha desarrollado un antídoto contra el
ticagrelor, que ha demostrado revertir rápidamente el efecto antiplaquetario del
ticagrelor en estudios preclínicos, lo que se traduce en una normalización gradual de
la agregación plaquetaria inducida por adenosina difosfato.59,60
5.4.3 Eventos hemorrágicos con los antagonistas de la vitamina K
El efecto antitrombótico de los AVK requiere una reducción de la protrombina (factor
II), que tiene una vida media relativamente larga (aproximadamente 60-72 h), en
comparación con las 6-24 h de otros factores dependientes de la vitamina K. La
terapia con warfarina requiere aproximadamente 2,5 días para que un INR entre 6,0 y
10,0 disminuya a 4,0.61Si bien el acenocumarol tiene una vida media corta y el tiempo
requerido para una disminución efectiva del INR puede ser <1 día para la mayoría de
los pacientes, la vida media más larga en comparación con la warfarina o el
fenprocumon resultará en una disminución mucho más lenta.62,63Finalmente, la vida
media de la fluindiona es similar a la de la warfarina y, por lo tanto, se debe esperar
una disminución similar en los valores de INR. El riesgo de eventos hemorrágicos
aumenta significativamente cuando el INR supera los 4,5. Cuatro ECA compararon la
vitamina K1 con el placebo en pacientes con un INR de 4,5 a 10 en ausencia de
sangrado continuo.62,64-66Si bien los pacientes que recibieron vitamina K1 revirtieron
los INR supraterapéuticos más rápidamente, no hubo evidencia de beneficio para los
resultados clínicamente relevantes, incluidos los sangrados mayores o la
tromboembolia. Se puede considerar la administración de vitamina K1 en ausencia
de hemorragia en curso en pacientes con un INR >10, ya que el riesgo de
hemorragias puede ser considerable. En presencia de una hemorragia importante o
potencialmente mortal en un AVK, se debe considerar una combinación de vitamina
K1 con un agente de reversión rápida (es decir, concentrado de complejo de
protrombina, plasma fresco congelado o factor VII activado recombinante). El plasma
fresco congelado sigue siendo el producto de reemplazo del factor de coagulación
más utilizado para la reversión urgente de la anticoagulación basada en cumarina.67
Sin embargo, los concentrados de complejo de protrombina no activados son
probablemente más efectivos que el plasma para corregir los valores de INR, no
requieren pruebas cruzadas, están inactivados viralmente, no representan un riesgo
de sobrecarga de volumen y se pueden infundir en 15 a 30 minutos.68
En general, los concentrados de complejo de protrombina pueden asociarse con un
riesgo trombótico menor que el factor VII activado recombinante, y este último solo
debe usarse si no se dispone de concentrados de complejo de protrombina.68La
vitamina K1 debe agregarse a los agentes de reversión rápida como una infusión
intravenosa lenta de 5-10 mg debido a su inicio de acción más rápido en comparación
con la administración oral.68Para minimizar el riesgo de reacciones anafilactoides, la
vitamina K1 debe mezclarse en un mínimo de 50 ml de líquido intravenoso y
administrarse mediante una bomba de infusión durante un mínimo de 20 min.
Directrices ESC
5.4.4 Eventos hemorrágicos con anticoagulantes orales no antagonistas de
la vitamina K
Tras el cese de los NOAC, cabe esperar una mejoría de la hemostasia en un plazo de
12 a 24 h. En pacientes con función renal reducida, debe esperarse un período de
lavado más largo, especialmente después de la administración de dabigatrán. Para
los pacientes con hemorragias potencialmente mortales asociadas a dabigatrán,
especialmente en presencia de función renal reducida, se debe mantener una
diuresis adecuada y se puede considerar la diálisis. Sin embargo, la configuración de
la diálisis en este entorno es desafiante y la experiencia es limitada.69La hemorragia
intracerebral o el sangrado que afecta a un órgano crítico, como el ojo, justifica
intentos inmediatos para neutralizar el efecto anticoagulante del NOAC. El agente de
reversión de primera línea a considerar es el antídoto específico de dabigatrán
idarucizumab,70que ha sido probado de manera efectiva en un ensayo de fase III no
controlado a una dosis de 5 g iv en pacientes con hemorragias manifiestas
incontrolables o en pacientes que requieren cirugía.71Los concentrados de complejo
de protrombina o los concentrados de complejo de protrombina activado (es decir,
con la adición de factor VII activado) se pueden considerar como tratamientos de
segunda línea, en caso de que idarucizumab no esté disponible.70,72Basado en
estudios con concentrados de complejo de protrombina en modelos preclínicos y en
voluntarios sanos, se sugiere una dosis inicial de 25 U/kg, con dosis repetidas si está
clínicamente indicado. Se pueden considerar concentrados de complejo de
protrombina activada (50 IE/kg, con un máximo de 200 IE/kg/día) si están disponibles.
Aunque la información del producto para algunos de los NOAC menciona el uso de
plasma fresco congelado para ayudar a controlar el sangrado, parece poco probable
que este tratamiento pueda contrarrestar los efectos de los medicamentos.68Por lo
tanto, el plasma debe administrarse solo para hemorragias graves o potencialmente
mortales con coagulopatía por dilución adicional. Tanto la vitamina K1 como la
protamina no desempeñan ningún papel en el tratamiento de las hemorragias
asociadas a los NOAC.
En pacientes tratados con inhibidores del factor Xa (FXa) (apixabán,
edoxabán, rivaroxabán), el concentrado de complejo de protrombina debe ser
el tratamiento de primera línea.70Se ha probado un antídoto específico para los
inhibidores del FXa, el andexanet alfa, en pacientes con hemorragia grave
aguda asociada con los inhibidores del FXa. A una dosis de 400 mg en bolo,
seguida de una infusión de 480 mg durante 2 h, andexanet alfa redujo
significativamente la actividad anti-FXa, con una hemostasia eficaz en el 79 %
de los pacientes.73,74
5.4.5 Eventos hemorrágicos no relacionados con el acceso Los eventos hemorrágicos
no relacionados con el acceso en pacientes con SCA sometidos a PCI representan
aproximadamente el 40-60% de todas las hemorragias.75-78Un análisis agrupado de
los ensayos Evaluación aleatoria en PCI que vincula Angiomax a eventos clínicos
reducidos 2 (REPLACE-2), Cateterización aguda y estrategia de triaje de intervención
urgente (ACUITY) y Armonización de resultados con revasculariZatiON y stents en
infarto agudo de miocardio (HORIZONS-AMI) , que incluyó a 17 393 pacientes con PCI,
mostró que el HR para la mortalidad a 1 año de una hemorragia sin acceso fue
aproximadamente dos veces mayor que la de un sangrado en el sitio de acceso (HR
3,94, IC del 95 % 3,07-5,15,PAG<0,001 frente a HR 1,82, IC 95% 1,17-2,83,P=0,008,
respectivamente).76,77De acuerdo con los datos recopilados del ensayo PLATelet
Inhibición y resultados del paciente (PLATO), las ubicaciones más comunes de
hemorragias graves no relacionadas con el acceso fueron, en orden decreciente de
frecuencia, el tracto gastrointestinal, la nariz, el tracto urinario, la piel subcutánea y la
intracraneal. , representando en conjunto las tres cuartas partes de todos los eventos
. . . . .de
. . .sangrado
. . . . . . . . . .sin
. . . acceso. . .En
. . . . . . . 75 . . .general,
. . . . . . . . sitio
. . . . .sin
. . . acceso
.......................................................
Directrices ESC
Las complicaciones hemorrágicas muestran una asociación clara y significativa con la
mortalidad por todas las causas, o la combinación de muerte o infarto de miocardio, y se
asocian con un mayor riesgo de mortalidad en comparación con los eventos en el sitio de
acceso.
5.4.6 Eventos hemorrágicos relacionados con la intervención
coronaria percutánea
Dependiendo de la complejidad de la población tratada, así como de la definición
utilizada para clasificar las hemorragias, la incidencia notificada de complicaciones
hemorrágicas perioperatorias oscila entre el 1,3 y el 12,4 %.79-84Entre las diferentes
definiciones utilizadas para clasificar la gravedad de las complicaciones
hemorrágicas, los criterios del Consorcio de Investigación Académica sobre Sangrado
ofrecen una combinación equilibrada de parámetros clínicos y de laboratorio, así
como un sistema jerárquico detallado de cuantificación de la gravedad de los eventos
hemorrágicos que se correlaciona fuertemente con el riesgo de muerte.85,86Un
análisis combinado de siete ECA, incluido un total de 14 180 pacientes (tanto con CAD
como con SCASEST estables), ha demostrado que las hemorragias perioperatorias se
asocian con un aumento de cinco veces en la mortalidad a los 30 días.87,88El sangrado
fue el predictor más fuerte de mortalidad temprana, mientras que el mayor riesgo de
mortalidad tardía estuvo mediado principalmente por factores de riesgo
cardiovascular agrupados en pacientes que sufrieron un evento hemorrágico.88A
diferencia del infarto de miocardio periprocedimiento, las hemorragias
periprocedimiento aumentan el riesgo de muerte y eventos isquémicos incluso más
allá de los 3 años después de la PCI en pacientes con NSTEMI.80,88Estos hallazgos,
junto con la identificación de una variedad de predictores independientes no
modificables de hemorragia periprocedimiento, como sexo femenino, edad
avanzada, insuficiencia renal o antecedentes de hemorragia, sugieren que las
hemorragias periprocedimiento mayores podrían ser un marcador de pacientes con
mayor riesgo de mortalidad más que un desencadenante de eventos adversos.80,89,90
Las complicaciones hemorrágicas en el sitio de acceso comprenden
aproximadamente el 40-60% de las hemorragias periprocedimiento.77,91,92En un
análisis agrupado a nivel de pacientes de siete ECA, se informó que la mortalidad a 1
año de los pacientes con hemorragias en el sitio de acceso fue significativamente
mayor en comparación con los pacientes sin hemorragias periprocedimiento [4,5 y
2,5 %, respectivamente, razón de probabilidad (OR) 2,03, IC del 95 % 1,49 -2,77).92Las
modificaciones del régimen antitrombótico periprocedimiento han sido eficaces para
reducir las hemorragias periprocedimiento.93El abordaje radial para angiografía
coronaria e ICP ha demostrado ser superior al femoral en pacientes con SCA. En
consecuencia, el ensayo Minimizing Adverse Haemorrhagic Events by TRansradial
Access Site and Systemic Implementation of angioX (MATRIX) mostró una reducción
significativa de las hemorragias graves, así como de la mortalidad por todas las
causas, en pacientes asignados al abordaje radial en comparación con el femoral.94En
el ensayo aleatorizado Instrumental Sealing of ARterial puncture site-CLOSURE versus
compresión manual (ISAR-CLOSURE) en 4524 pacientes sometidos a cateterismo de
diagnóstico, la incidencia de complicaciones en el sitio vascular, incluidas
hemorragias, fue del 6,9 % después del uso de dispositivos de cierre vascular y del 7,9
% después compresión manual.95Excepto por un tiempo significativamente más corto
hasta la hemostasia, no se observó ningún beneficio con los dispositivos de cierre
vascular.95Incluso en el contexto de la terapia antitrombótica intensificada en el SCA,
el uso de dispositivos de cierre vascular no se asoció con una reducción de las
complicaciones hemorrágicas.91Por lo tanto, no se puede recomendar el uso rutinario
de dispositivos de cierre vascular con el objetivo de reducir las complicaciones
hemorrágicas perioperatorias. Las estrategias para reducir las complicaciones
hemorrágicas relacionadas con la ICP se resumen enTabla 12(sección 5.3.1del texto
principal).
. . . . .transfusión
13
5.4.7 Eventos de sangrado relacionados con la cirugía de bypass de arteria
coronaria
Las tasas de sangrado notificadas durante la cirugía de revascularización miocárdica
(CABG) en pacientes con SCASEST oscilan entre el 64 y el 80 %, según la definición
utilizada y el tiempo transcurrido entre la interrupción del TAPD y la cirugía.96,97Los
eventos de sangrado, así como las transfusiones de sangre durante la CABG, se han
asociado con mayores tasas de morbilidad y mortalidad.98,99Se han identificado varios
factores de riesgo para eventos hemorrágicos asociados con CABG, que incluyen
terapia antitrombótica, anemia preoperatoria, sexo femenino, edad avanzada,
tamaño corporal pequeño, disfunción renal o hepática, procedimientos urgentes o
emergentes, reintervención quirúrgica y disfunción plaquetaria hereditaria o
adquirida.100,101El momento de la suspensión del TAPD en pacientes con SCASEST
sometidos a CABG se detalla en otra parte.102El riesgo de eventos isquémicos
posiblemente relacionados con una terapia antiplaquetaria subóptima mientras se
espera la cirugía es <0,1 %, mientras que el de complicaciones hemorrágicas
perioperatorias asociadas con los inhibidores plaquetarios es >10 %.103,104Las
hemorragias graves asociadas a CABG en pacientes que reciben DAPT deben tratarse
con concentrados de plaquetas. El factor VIIa recombinante solo debe usarse como
terapia de rescate en pacientes con episodios hemorrágicos incontrolables en los que
se hayan tratado otras causas corregibles (p. ej., hipotermia, deficiencias del factor de
coagulación, deficiencia de fibrinógeno), debido a la preocupación por un mayor
riesgo de trombosis del injerto.105Se han recomendado varias estrategias, como la
CABG sin bomba, la administración de antifibrinolíticos, la hemoconcentración, los
circuitos de derivación minicardiopulmonar y los conservadores de células, para
minimizar el riesgo de hemorragia en pacientes con CABG, pero pocas se han
probado en pacientes con SCASEST. En un ECA a gran escala (n=4752, de los cuales el
39% se sometió a cirugía urgente por SCA), la CABG sin bomba se asoció con una tasa
más baja de transfusión de hemoderivados y reintervención por complicaciones
hemorrágicas en comparación con la cirugía con bomba, pero aumentó el riesgo de
revascularización temprana temprana y fue neutral en la mortalidad.106
5.4.8 Terapia transfusional
Las transfusiones de glóbulos rojos se administran hasta en el 10% de los pacientes
que presentan SCA.107En un estudio de cohorte retrospectivo de 2 258 711 visitas de
pacientes del registro CathPCI (que inscribió a todos los pacientes que se sometieron
a PCI), la tasa de transfusión general fue del 2,14 %.108Las mujeres, las personas
mayores y los pacientes con anemia de base, diabetes mellitus, disfunción renal
avanzada, antecedentes de infarto de miocardio, antecedentes de insuficiencia
cardíaca y CAD multivaso tienen más probabilidades de recibir transfusiones.107-109
Independientemente de las complicaciones hemorrágicas, la necesidad de una transfusión de sangre
se asocia con un aumento de aproximadamente cuatro veces en la mortalidad temprana y un
aumento de tres veces en la muerte o infarto de miocardio en pacientes con SCA.107-109
Un aumento en la reactividad de las plaquetas después de las transfusiones puede
explicar el exceso de eventos isquémicos.110El valor de corte de hemoglobina nadir
que exige la transfusión no está estandarizado y varía entre hospitales.108,111-113En la
mayoría de los estudios que investigan diferentes protocolos de transfusión, una
estrategia de transfusión de sangre liberal se ha definido como cualquier transfusión
de glóbulos rojos con un nivel de hemoglobina <9,0 g/dL, mientras que una
estrategia de transfusión de sangre restrictiva se ha definido como cualquier
transfusión con un nivel de hemoglobina <7,0 g/dl.111-114Un metanálisis de 10
estudios con un total de 203 665 pacientes (nueve estudios observacionales y un ECA
con 45 pacientes) con SCA (tanto STEMI como SCASEST) ha informado que la
. . . . . . . . . . . .de
. . .sangre
. . . . . . .o. .una
. . . .estrategia
. . . . . . . . . . de
. . . transfusión
. . . . . . . . . . . .liberal
. . . . . . se
. . .asoció
. . . . . . .con
. . . .un
........................
aumento de la mortalidad por todas las causas
14 Directrices ESC

. . pacientes después de una cirugía cardíaca. El estudio no encontró diferencias

(18,2 frente a 10,2 %, RR 2,91, IC 95 % 2,46-3,44,PAG<0,001] en comparación con
.. 117

ninguna transfusión de sangre o una estrategia de transfusión restrictiva.112
Sin embargo, una transfusión o una estrategia de transfusión liberal parecía estar
asociada con un riesgo significativamente mayor de muerte a los 30 días solo con un
hematocrito nadir> 25%.108,112Las observaciones de la estratificación de riesgo Can
Rapid de pacientes con angina inestable suprimen los resultados adversos con la
implementación temprana de la iniciativa ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) en 44 242
pacientes con SCASEST mostraron que, entre los pacientes con hematocrito <_24 %,
las transfusiones se asociaron con una tendencia hacia la reducción de la mortalidad
hospitalaria frente a ninguna transfusión (11,8 frente a 15,0 %, OR ajustado 0,68, IC
del 95 % 0,45-1,02). En pacientes con hematocrito entre 25 y 30%, las transfusiones
tuvieron un efecto neutro, mientras que en aquellos con hematocrito >30% se
observó un aumento significativo de la mortalidad.115Un metanálisis de 31 ECA, en
. . significativas entre una estrategia de transfusión liberal frente a una restrictiva para
. . el resultado primario de morbilidad a los 90 días, mientras que el resultado
..
. . secundario de mortalidad total aumentó significativamente en el brazo de la
. . estrategia restrictiva. En base a los resultados inconsistentes de los estudios y la falta
..
. . de ECA con el poder estadístico adecuado en el contexto del SCASEST, se puede
. . considerar una política restrictiva de transfusión en pacientes anémicos. No se ha
..
. . investigado el efecto de los agentes estimulantes de la eritropoyesis sobre los
. . resultados de los pacientes con SCA y anemia. Sin embargo, la evidencia acumulada
..
. . de estos compuestos en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva sugiere
. . fuertemente que no tienen efectos beneficiosos sobre las tasas de mortalidad y
..
. . pueden ser perjudiciales debido a un mayor riesgo de tromboembolismo e
. . hipertensión.
.. 111

gran parte no cegados, con un total de 9813 pacientes (solo una minoría con ..
..
SCASEST) no encontró diferencias significativas en los resultados clínicos primarios ..
..
. . 6 Tratamientos invasivos
para una estrategia de transfusión de sangre liberal frente a una restrictiva.116El ECA

más reciente (publicado en 2015) se realizó en 2007 en gran parte estable ..

. . 6.1.1 Abordaje invasivo de rutina versus invasivo selectivo

Cuadro complementario 2 Descripción general de los metanálisis que investigan un enfoque invasivo de rutina versus selectivo

Meta- Incluido norte Hacer un seguimiento Efecto Comparación de estrategia invasiva selectiva versus estrategia
.........................................................................................
análisis ECA medida invasiva de rutina

Muerte IM no fatal Hallazgos especiales

Mehtaet al.118 FRISC II, 9212 Ponderado O Aleatorización Aleatorización Muerte o no fatal
MATE, RITA-3, media 17.3 a hospital dis- a hospital dis- MI: biomarcador-posi-

TÁCTICAS-TIMI (rango 6-24) cobrar: 1.60 cobrar: 1.24 tivo SCASEST: 0,82
18, TIMI IIIB, meses (1.14-2.25) (0.99-1.56) (0,70-0,82)
VANQWISH, después del hospital después del hospital biomarcador negativo
VINO descarga a descarga a SCASEST: 0,90,
final de FU: 0.76 final de FU: 0,56 (0.72-1.14)
(0,62-0,94) (0,46-0,67)
Aleatorización Aleatorización InteracciónPAGS-valor

al final de FU: al final de FU: no reportado

0,92 0.75
(0.77-1.09) (0,65-0,88)
O'Donoghue FRISC II, 10 150 12 meses O 0.97 0.84 Muerte, IM no fatal,
et al.119 ICTUS, MATE, (0.71-1.32) (0.63-1.12) o rehospitalización:
RITA-3, biomarcador positivo

TÁCTICAS-TIMI SCASEST: 0,59

18, TIMI IIIB, (0,51-0,69)
VANQWISH, biomarcador negativo
VINO SCASEST: 0,79
(0.58-1.06)
InteracciónPAGS-

valor=0.18
Zorroet al.120 FRISC II, 5467 5 años HORA 0.90 0.77 Muerte cardiovascular

ICTUS, RITA-3 (0.77-1.05) (0,65-0,90) o IM no fatal: pacientes

de bajo riesgo: 0,80

(0.63-1.02)
riesgo intermedio

pacientes: 0,81

(0.66-1.01)
pacientes de alto riesgo:

0,68 (0,53-0,86)
Continuado
Directrices ESC 15

Cuadro complementario 2 Continuado

Meta- Incluido norte Hacer un seguimiento Efecto Comparación de estrategia invasiva selectiva versus estrategia
.........................................................................................
análisis ECA medida invasiva de rutina

Muerte IM no fatal Hallazgos especiales

Abanico ICTUS, italiano 8915 6-12 RR 0.87 0.79 Considerado solo

et al.121 Ancianos ACS, meses (0.64-1.18) (0.63-1.00) estudios realizados en

FRISC II, en la era del stent.

LIPSIA- Complicaciones de
IAMSEST, angiografía o revas-
OASIS-5, cularización: Sangrado:
RITA-3, 1,73 (1,30-2,31)
TÁCTICAS-TIMI MI relacionado con el procedimiento:

18, VINO 1,87 (1,47-2,37)

Elgendyet después de los ochenta, 6657 Ponderado O 1.00 No reportado Muerte: en estudios
Alabama.122
Eisenberget al., media 10.3 (0.90-1.12) con FU 1-5 años: 0,90
FRISC II, (rango 1-15) (0,77-1,04)
ICTUS, italiano años en estudios con FU >5
Ancianos ACS, años: 1,02
OASIS-5 sub- (0.91-1.14)
estudio, rita-3,
CAMIONES

Los ECA incluidos se enumeran en orden alfabético.

SCA = síndromes coronarios agudos; FRISC = FRagmin y revascularización rápida durante la inestabilidad en la enfermedad arterial coronaria; FU = seguimiento; HR = cociente de riesgos
instantáneos; ICTUS = Tratamiento invasivo versus conservador en síndromes coronarios inestables; LIPSIA-NSTEMI = ensayo de intervención coronaria percutánea inmediata versus
temprana y tardía de Leipzig en NSTEMI; MATE = Medicina versus Angiografía en Exclusión Trombolítica; IM = infarto de miocardio; SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST; OASIS-5 = Quinta Organización para Evaluar Estrategias para Síndromes Isquémicos; ECA = ensayo controlado aleatorio; RITA-3 = Tratamiento de angina de tercera intervención
aleatoria; RR = razón de riesgo; TACTICS-TIMI = Tratar la angina con Aggrastat y determinar el Costo de la Terapia con una Estrategia Invasiva o Conservadora-Trombólisis en Infarto de
Miocardio; TIMI = Trombolisis En Infarto De Miocardio; TRUCS = Tratamiento de la angina inestable refractaria en áreas geográficamente aisladas sin cirugía cardíaca. Estrategia invasiva
versus conservadora; OR = razón de probabilidades; VANQWISH = Estrategias de infarto de miocardio sin onda Q de Asuntos de Veteranos en el hospital; VINO = Valor de la angiografía/
angioplastia coronaria del primer día en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en evolución. Un ensayo aleatorizado multicéntrico abierto.
dieciséis Directrices ESC

Tabla Suplementaria 3 Descripción general de los ensayos controlados aleatorios que investigan el momento óptimo de la estrategia invasiva

ECA Año de Región / n Uso de inhibidores de GP IIb/IIa Variable principal

publicación
Shenet al.123a,b 2001 1 centro en China / No reportado No se definió el criterio principal de valoración, pero la tasa de eventos

55 cardíacos a los 30 días fue menor con una estrategia temprana frente a

una tardía (0 % frente a 9,2 %,PAG<0.05)

ELISA124 2003 1 centro en 54,5% (pretratamiento en el grupo Tamaño del infarto enzimático como área bajo la liberación de

Países Bajos / 220 tardío)þtratamiento de rescate en el lactato deshidrogenasa durante la curva de 48 h (temprano frente

grupo precoz) a tardío): 629±503 frente a 432±444 U/L (PAGS¼0.02)

ISAR-COOL125 2003 2 centros en 100% Incidencia acumulada combinada de infarto de miocardio

Alemania / 410 importante o muerte por cualquier causa durante 30 días

(intervención temprana frente a pretratamiento antitrombótico

prolongado): RR 0,51, IC del 95 % 0,26-0,99

ÓPTIMA126a 2006 3 centros en 95,1% Compuesto de muerte, infarto de miocardio no fatal o

Países Bajos / 142 revascularización no planificada a los 30 días (ICP

inmediata versus diferida): RR 1,50, IC del 95 % 1,09-2,15

A BORDO127 2009 13 centros en Francia / 61,1% Valor pico de troponina durante la

352 hospitalización (inmediato vs tardío): mediana
(RIC): 2,1 (0,3-7,1) vs 1,7 (0,3-7,2) ng/mL

TIMACS128 2009 137 centros en 22,8% Compuesto de muerte, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular

Canadá y EE. UU. / dentro de los 180 días posteriores a la aleatorización (temprana versus

3031 tardía): HR 0,85, IC del 95 % 0,68-1,06

Sciabasi et al.129 2010 1 centro en Italia / 54 100% Grado de rubor miocárdico post-PCI 7,4% grado 0 o 1

en ambos grupos (inmediato y temprano)

LIPSIA-NSTEMI130 2012 6 centros en 98,3% Actividad máxima de CK-MB durante la hospitalización

Alemania / 400 índice (inmediata frente a temprana): mediana (RIC): 0,94

(0,48-1,91) frente a 0,78 (0,47-1,60)metrokat/L

ELISA-3131 2013 6 centros en 22,3% Incidencia combinada de muerte, reinfarto e

Países Bajos / 534 isquemia recurrente a los 30 días (inmediata vs
tardía): 9,9% vs 14,2% (P=0.135)

Tekínet al.132a 2013 1 centro en Turquía / No reportado No se definió un punto final primario, pero varios puntos finales

131 fueron mejores en los grupos tempranos versus tardíos

SISCA133C 2015 11 centros en Francia / 49,1% (bolo intravenoso prehospitalario de Incidencia acumulada de muerte, infarto de miocardio o

170 tirofibán en el grupo invasivo temprano); sin revascularización urgente a los 30 días (temprana frente a tardía): 2 %

tirofibán en el grupo invasivo tardío frente a 24 % (PAG<0.001)

RIDDLE-NSTEMI134 2016 1 centro en Serbia / 22,3% Compuesto de muerte o nuevo IM a los 30 días
323 (inmediato vs. diferido): HR 0,32, IC 95% 0,13-0,74

VEREDICTO135 2017 9 centros en No reportado Compuesto de muerte, infarto de miocardio recurrente no fatal,

Dinamarca / 2147 ingreso hospitalario por isquemia miocárdica refractaria o ingreso

hospitalario por insuficiencia cardíaca dentro de los 4,3 (IQR

4,1-4,4) años después de la aleatorización (atención muy temprana

versus atención estándar): HR 0,92, IC del 95 % 0,78 -1.08

TEMPRANO136 2020 15 centros en Francia / No reportado Compuesto de muerte cardiovascular y eventos

741 isquémicos recurrentes al mes (muy temprano versus

tardío): HR 0,20, IC del 95 % 0,11-0,34

El criterio principal de valoración se representa como una estimación del efecto y su IC del 95 %, a menos que se indique lo contrario.

ABOARD = Angioplastia para mitigar el aumento de troponina en síndromes coronarios agudos aleatorizados para una intervención inmediata o tardía; CABG = injerto(ing) de bypass de arteria coronaria; IC = intervalo de confianza; CK-MB = banda miocárdica de

creatina quinasa; TEMPRANA = ¿Revascularización temprana o tardía para síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST de riesgo intermedio y alto?; ELISA = Intervención Temprana o Tardía en Angina Inestable; GP = glicoproteína; HR = cociente de

riesgos instantáneos; RIQ = rango intercuartílico; ISAR-COOL = Stent Intracoronario y Régimen Antitrombótico - Estrategia de enfriamiento; iv = intravenoso; LIPSIA-NSTEMI = ensayo de intervención coronaria percutánea inmediata versus temprana y tardía de

Leipzig en NSTEMI; IM = infarto de miocardio; OR = razón de probabilidades; OPTIMA = Momento óptimo de intervención coronaria en angina inestable; ICP = intervención coronaria percutánea; ECA = ensayo controlado aleatorio; RIDDLE-NSTEMI = Estudio

aleatorizado de intervención invasiva inmediata versus diferida en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; RR = riesgo relativo; SISCA = Comparación de dos estrategias de tratamiento en pacientes con síndrome coronario agudo sin

elevación del segmento ST; TIMACS = Momento de intervención en pacientes con síndromes coronarios agudos; VEREDICTO = Evaluación invasiva muy temprana vs diferida mediante tomografía computarizada. TIMACS = Momento de intervención en pacientes

con síndromes coronarios agudos; VEREDICTO = Evaluación invasiva muy temprana vs diferida mediante tomografía computarizada. TIMACS = Momento de intervención en pacientes con síndromes coronarios agudos; VEREDICTO = Evaluación invasiva muy

temprana vs diferida mediante tomografía computarizada.

aLos pacientes no fueron aleatorizados cuando la angiografía no demostró una estenosis coronaria significativa susceptible de PCI, cuando se consideró que la CABG era el tratamiento preferido o cuando la
lesión culpable era una reestenosis intrastent o una oclusión total crónica.
bTambién es posible la aleatorización para el momento de la angiografía coronaria; no está del todo claro en el informe del ensayo.

CLa asignación al azar se realizó antes de la hospitalización, mientras que en todos los demás ensayos se realizó en el hospital.
Tabla Suplementaria 4Descripción general de los metanálisis que investigan el momento óptimo de la estrategia invasiva

Metanálisis ECA incluidos Efecto Comparación de estrategia invasiva inmediata/temprana versus tardía
.......................................................................................................................................................................................
medida Muerte no fatal Rhode Island Carrera Sangrado Hallazgos especiales
MI
Directrices ESC

katrisis A BORDO, ELISA, ISAR-COOL, TIMACS RR 0.85 0,94 0.59 0.84 0.78 Se usó un seguimiento más largo que el publicado para ELISA,

et al.137 (0.64-1.11) (0,61-1,45) (0,38-0,92) (0.47-1.49) (0.57-1.07) ISAR-COOL (1 mes extendido a 12 meses)

navarro A BORDO, ELISA, ISAR-COOL, LIPSIA- O 0.83 1.15 0,55 No 0.76 Datos adicionales agrupados de estudios observacionales, que

et al.138 NSTEMI, OPTIMA, TIMACS, Zhanget al. (0,64-1,09) (0.65-2.01) (0,35-0,86) reportado (0.56-1.04) resultó en hallazgos similares:
Muerte: 0,80 (0,63-1,02) IM no
fatal: 0,86 (0,69-1,08) Sangrado:
0,76 (0,56-1,04)

milasinovic A BORDO, ELISA, ELISA-3, ISAR-COOL, O 0.83 1.02 0,56 No 0.84

et al.139 LIPSIA-NSTEMI, OPTIMA, Sciahbasiet al., (0.64-1.08) (0,63-1,64) (0,40-0,79) reportado (0.65-1.10)
Tekínet al.,TIMACS, Zhanget al.
Bonello A BORDO, ELISA, ELISA-3, ISAR-COOL, O 0.85 0.88 0,55 No 0,94
et al.140 LIPSIA-NSTEMI, OPTIMA, RIDDLE- (0.67-1.09) (0.53-1.45) (0,40-0,74) reportado (0.73-1.22)
NSTEMI, SISCA, TIMACS, Zhanget al.
Trabajoset al.141 A BORDO, ELISA, ELISA-3, ISAR-COOL, HORA 0.81 0.91 No No No Usó un enfoque modificado de datos de pacientes individuales (verdadero

LIPSIA-NSTEMI, RIDDLE-NSTEMI, (0.64-1.03) (0.57-1.46) reportado reportado reportado datos de pacientes individuales para todos los ensayos excepto

Sciahbasiet al.,TIMACS TIMACS, que proporcionó datos agregados adicionales no publicados

originalmente):

Pacientes con biomarcadores positivos: 0,76 (0,58-1,00)

Pacientes con biomarcadores negativos: 1,01 (0,59-1,70)

Edad >75 años: 0,65 (0,46-0,93)

Edad <75 años: 1,04 (0,74-1,46) Pacientes con

diabetes: 0,67 (0,45-0,99) Pacientes sin diabetes:

0,92 (0,67-1,25) Puntuación de riesgo GRACE

>140: 0,70 (0,52-0,95) Puntuación de riesgo

GRACE <_140: 1,04 (0,63-1,70)

liet al.142 A BORDO, ELISA, ELISA-3, ISAR-COOL, O 0.78 0.83 0.50 No 0.79 Ensayos incluidos de calidad cuestionable con respecto a la

LIPSIA-NSTEMI, Liuet al.,OPTIMA, (0,61-0,99) (0.49-1.41) (0,40-0,62) reportado (0.61-1.02) generación de secuencias aleatorias y la ocultación de la

RIDDLE-NSTEMI, Sciahbasiet al.,SISCA, asignación

Tekínet al.,TIMACS, Zhanget al.

zhang ELISA-3, LIPSIA-NSTEMI, OPTIMA, O 0,76 (0,58- 0,94 (0,55- no reportado No 0,88 (0,59- El conjunto de ensayos incluidos después del proceso de selección

et al.143 Sciahbasiet al.,Tekínet al.,TIMACS 1.00) 1.61) reportado 1.31) de estudios no fue comprensible; no se definió seguimiento a

corto-medio plazo

Todos los metanálisis combinaron datos utilizando modelos de efectos aleatorios con la excepción del metanálisis publicado por Liet al.,142que utilizó modelos de efectos fijos. Los ECA incluidos se enumeran en orden alfabético.
ABOARD = Angioplastia para mitigar el aumento de troponina en síndromes coronarios agudos aleatorizados para una intervención inmediata o tardía; ELISA = Intervención Temprana o Tardía en Angina Inestable; GRACE = Registro Global de Eventos
Coronarios Agudos; HR = cociente de riesgos instantáneos; ISAR-COOL = Stent Intracoronario y Régimen Antitrombótico - Estrategia de enfriamiento; LIPSIA-NSTEMI = ensayo de intervención coronaria percutánea inmediata versus temprana y tardía de
Leipzig en NSTEMI; IM = infarto de miocardio; OPTIMA = Momento óptimo de intervención coronaria en angina inestable; OR = razón de probabilidades; ECA = ensayo controlado aleatorio; RI = isquemia recurrente/refractaria; RIDDLE-NSTEMI = Estudio
aleatorizado de intervención invasiva inmediata versus diferida en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; RR = razón de riesgo SISCA = Comparación de dos estrategias de tratamiento en pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST; TIMACS = Momento de intervención en pacientes con síndromes coronarios agudos.
17
18 Directrices ESC

6.1.3 Patrón de enfermedad arterial coronaria en el

.. . (2) Ulceración de la placa (es decir, presencia de contraste y contorno borroso más
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST ..
.. allá de la luz del vaso).

Hasta el 20% de los pacientes que presentan SCASEST no tienen lesiones . . (3) Irregularidad de la placa (es decir, márgenes irregulares o bordes sobresalientes),
..
obstructivas de las arterias coronarias epicárdicas (sección 7),81,128,130
.. disección o alteración del flujo.

mientras que el 40-80% de los pacientes con CAD obstructiva tienen CAD
multivaso.79,81,128,130Las fallas del injerto de derivación y la CAD principal
izquierda pueden ser la afección subyacente en el 5 % y hasta el 10 % de los
pacientes, respectivamente. La LAD es el vaso culpable más frecuente, hasta
en un 40% de los pacientes.81,128,130,144-146Las lesiones culpables en SCASEST se
localizan más a menudo dentro de los segmentos proximal y medio, con
aproximadamente la misma frecuencia en estos dos segmentos.145,146
6.1.4 ¿Cómo identificar la lesión culpable?
. . Los estudios patológicos y de imágenes intracoronarias han documentado
. . la aparición simultánea de múltiples placas vulnerables, en su mayoría como
..
. . fibroateroma de capa delgada. Los estudios angiográficos han
149-151
. . confirmado estos hallazgos en hasta el 40% de los pacientes con NSTEMI con
..
. . CAD obstructiva. Otra cuarta parte de los pacientes presentan una
145,148,152,153
. . arteria coronaria aguda ocluida. Cabe destacar que dos tercios de las
..
. . oclusiones ya están garantizadas. La diferenciación entre una oclusión aguda/
. . subaguda y crónica puede ser un desafío y la identificación del culpable puede
..
. . no ser posible. electrocardiograma (sección 3.3.1), la ecocardiografía o la
. . angiografía del ventrículo izquierdo (VI) pueden ayudar a identificar la lesión
79,150

Deben estar presentes al menos dos de las siguientes características morfológicas

..
que sugieran una ruptura aguda de la placa:145,147,148 . . culpable correspondiente a una anomalía regional del movimiento de la pared.
..
..
(1) Defectos de llenado intraluminal consistentes con trombo (es decir, oclusión
..
aguda que termina abruptamente con una terminación cuadrada o convexa ..
. . 6.1.6 Reserva de flujo fraccional, relación instantánea sin
aguas arriba, o un defecto de llenado intraluminal en un vaso permeable
..
dentro o adyacente a una región estenótica con opacificación de contraste . . olas y otros índices de reposo
homogénea circundante). ..

Tabla Suplementaria 5Resumen de la evidencia disponible sobre el uso de la reserva fraccional de flujo en los síndromes coronarios
agudos
Estudiar Metodología Población Apuntar Resultados
.................................. ................................. ......................................................

FFR- frente a manejo angioguiado

FAMOSO-NSTEMI154 • ECA 350 IAMSEST FFR- frente a angioguiada • Proporción de pacientes tratados con

• Octubre 2011 a gestión en ACS terapia médica (FFR- vs.

Mayo 2013 angioguiados): 22,7% vs. 13,2%,

P=0.022
• Reclasificación del tratamiento en
38 (21,6%) pacientes con FFR

divulgación

• MACCE a 1 año (FFR- vs.

angioguiado): 7,4% vs 9,2%,P=0,56

Precisión diagnóstica de FFR en SCA

Laylandiaet al.155 Subestudio de RMC del 106 IAMSEST Precisión diagnóstica de FFR <_0.8 (en comparación con la

ensayo FAMOUS-NSTEMI FFR en comparación con perfusión CMR):

perfusión de CMR de estrés 3.0-T • Sensibilidad 91,4%

• Especificidad 92,2%

• Valor predictivo positivo 76%

• Valor predictivo negativo 97%

Ntalianiset al.156 Registro 101 IAM (IAMSEST 26%) Fiabilidad de la FFR de la RFF de estenosis no culpables (fase aguda

estenosis coronaria no causante vs. seguimiento): 0,77±0,13 vs. 0,77±0,13,

oses durante PCI en AMI PAGS¼NS

ICP guiada por FFR en SCA frente a no SCA

Selset al.157 Subanálisis de la 1005 pacientes (SCA 33%) Beneficio de FFR-guiado MACE a los 2 años (SCA frente a CAD estable):

ensayo aleatorizado FAME PCI en ACS frente a CAD ARR 5,1 % frente a 3,7 %,PAGS¼0,92

estable

Hakeemet al.158 • Registro 576 pacientes (SCA 36%) Utilidad clínica y • MACE de 3,4 años (ACS frente a CAD

• marzo de 2009 a pronóstica de la FFR en estable): 25 % frente a 12 %,PAG<0,0001

octubre de 2014 pacientes con SCA con ICP (puntuación de propensión)

diferido sobre la base de • HR de SCA para MACE: 2,8, IC 95%

FFR no isquémico 1,9-4,0,PAG<0,0001 (análisis de

riesgos proporcionales de Cox)

Continuado
Directrices ESC 19

Tabla Suplementaria 5 Continuado

Estudiar Metodología Población Apuntar Resultados

.................................. ................................. ......................................................

Masrani Mehtaet al.159 • Registro 674 pacientes (SCA 50%) Asociación de FFR y HR de FFR (por cada 0,01 de disminución en

• Octubre de 2002 a MACE entre pacientes FFR) para el criterio de valoración compuesto

julio de 2010 con lesiones coronarias (muerte, IM o lesión diferida)

diferida para intervención):

revascularización basada • 1,08, IC 95% 1,03-1,12,PAGS¼0,08 en
en FFR en el contexto de ACS

SCA versus no SCA • 1,01, IC 95% 0,96-1,06,PAGS¼NS

en no SCA
(Análisis de riesgos proporcionales de Cox)

Un tercio de los infartos de miocardio

subsiguientes que ocurrieron durante el

seguimiento fueron atribuibles a la lesión

inicialmente diferida según la evaluación de FFR

Sotaventoet al.160 • 'Registro de 4 centros 1596 pacientes (SCA 19%) Comparar guiado por FFR • MACE a 2 años (ACS frente a CAD

coreanos agrupados' aplazamiento de la lesión no culpable estable): 3,8 % frente a 1,6 %,PAGS¼0.016

y 'FFR de 3 vasos en pacientes con SCA frente a • ACS fue el predictor

AMIGOS estudio' pacientes con CAD estable independiente más poderoso de

• 2003-2014 MACE (HR 2.74, IC 95% 1.13-6.64,

PAGS¼0.026

PRIME-FFR161 Registros prospectivos 1983 pacientes (SCA 27%) Evaluación de: Reclasificación del tratamiento (SCA frente a no

combinados R3F y POST-IT • Reclasificación de SCA): 38 % frente a 39 %,PAGS¼NS

el clínico MACE de 1 año:

administración • ACS reclasificados vs no reclasificados:

• resultados de 1 año 8,0% vs 11,6%,PAGS¼0.20

después de la guía FFR • Pacientes con SCA frente a pacientes sin SCA

después del aplazamiento al tratamiento médico

basado en FFR: 8,0 % frente a 8,5 %,PAGS¼0.83

escaneadoet al.162 Análisis agrupados del 2130 pacientes (SCA 21%) Investigar los resultados clínicos MAZO:
diferido por protocolo después del aplazamiento de la • iFR frente a FFR: 4,12 % frente a 4,05

población de iFR- revascularización basado en iFR o %, P=0,60

SWEDEHEART y FFR en pacientes con SCA y CAD • ACS vs CAD estable: 5,91% vs.
ECA DEFINE-FLAIR estable 3,64%,PAGS¼0.04

PCI guiada por iFR frente a FFR

iFR-SWEDEHEART163 • ECA 2037 pacientes (SCA 38%) Comparar PCI guiada • MACE de 1 año (iFR frente a FFR): 6,7 %

• Mayo 2014 a iFR- vs. FFR frente a 6,1 %,PAGS¼0.007 para no

octubre 2015 inferioridad

• Molestias en el pecho (iFR vs. FFR):

3% vs. 68%,PAG<0.001

DEFINE-FLAIR164 • ECA 2492 (ACS 18%) Comparar PCI guiada • MACE de 1 año (iFR frente a FFR): 6,8 %

• Enero 2014 a iFR- vs. FFR frente a 7,0 %,PAG<0.001 para no

Diciembre 2015 inferioridad

• Dolor torácico o disnea (iFR vs.

FFR): 3% vs. 31%,PAG<0.001

DEFINIR REAL165 Registro, prospectivo 484 pacientes (SCA 18%) Impacto de la guía de FFR Reclasificación de:
de rutina en el tratamiento • Gestión de buques: 30,0% de los
reclasificación buques

• Manejo de pacientes: 26,9% de los

pacientes

• Manejo global: 45,7% de los

pacientes
Continuado
20 Directrices ESC

Tabla Suplementaria 5 Continuado

Estudiar Metodología Población Apuntar Resultados

.................................. ................................. ......................................................

Revascularización funcionalmente completa

Kobayashiet al.166 Análisis agrupados de 547 ACS Determinar si el • Puntuación SYNTAX residual
las cohortes ACS del Puntuación SYNTAX residual (pacientes con vs. sin MACE):
DANAMI3-PRIMULTI, podría predecir los resultados 7,2±5,5 vs. 6,6±5,9, P=0.23
FAMOSO-NSTEMI, en pacientes con SCA que

ECA FAME se someten a FFR- • HR de la puntuación SYNTAX residual

revascularización guiada para MACE de 2 años: 1,01, IC del 95

funcionalmente completa %: 0,98-1,05,P=0,46

SCA = síndromes coronarios agudos; IAM = infarto agudo de miocardio; ARR = reducción del riesgo absoluto; CAD = enfermedad de las arterias coronarias; IC = intervalo de confianza; RMC =
resonancia magnética cardiaca; DANAMI 3-PRIMULTI = ICP primaria en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST y enfermedad multivaso: tratamiento de la lesión
culpable únicamente o revascularización completa; DEFINE-FLAIR = Evaluación funcional de lesiones de estenosis intermedia para guiar la revascularización; DEFINE REAL = información de la
vida real para la utilización de la relación instantánea sin olas; FAME = reserva de flujo fraccional versus angiografía para evaluación multivaso; FAMOUS-NSTEMI = Reserva de flujo fraccional
versus angiografía en la guía del manejo para optimizar los resultados en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; FFR = reserva de flujo fraccional; HR = cociente de riesgos
instantáneos; iFR = relación instantánea sin olas; iFR-SWEDEHEART = Relación instantánea sin ondas versus reserva de flujo fraccional en pacientes con angina de pecho estable o síndrome
coronario agudo; MACCE = eventos cardiovasculares y cerebrovasculares adversos mayores; MACE = eventos cardiovasculares adversos mayores; IM = infarto de miocardio; NS = no
significativo; NSTEMI = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP = intervención coronaria percutánea; POST-IT = Estudio portugués sobre la evaluación del tratamiento guiado
por FFR de la enfermedad coronaria; PRIME-FFR = Perspectivas de los registros multicéntricos integrados POST-IT y R3F - Implementación de FFR en la práctica habitual; R3F = Registro FFR
francés; ECA = ensayo controlado aleatorio; SYNTAX = Sinergia entre PCI con Taxus y cirugía cardiaca.

8 Poblaciones especiales
8.1 Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico

Tabla Suplementaria 6Ensayos en curso en shock cardiogénico que investigan el papel de la asistencia circulatoria mecánica
percutánea
Nombre del estudio ECA Comienzo- Inclusión clave Experimental comparador norte Primario
identificación terminación criterios brazo brazo punto final
fechaa
ANCLA NCT04184635 2020-2023 IAMþCS VA-ECMOþBCIA circuito convencional 400 Muerte en el grupo
soporte técnico ECMO y muerte O
ECMO de rescate en
el grupo control

PELIGRO (anteriormente NCT01633502 2012-2022 STEMIþCSþFEVI Impella CP circuito convencional 360 Mortalidad por cualquier causa

danshock) <45% soporte técnico

ECMO-CS NCT02301819 2014-2021 CS VA-ECMO circuito convencional 120 Mortalidad por cualquier causa

soporte técnico o coche resucitado-

arresto diac o
otro mecanico
apoyo circulatorio
implantación del dispositivo

ECMO-TRR NCT02870946 2016-2021 CSþECMO ECMOþTRR ECMO 262 Mortalidad por cualquier causa

ECLS-CHOQUE NCT03637205 2019-2022 IAMþCS ECLSþPCI (o PCI (o CABG 420 Mortalidad por cualquier causa

cirugía CABG) cirugía)

euroshock NCT03813134 2019-2023 ACSþCSþPCI VA-ECMOþPCI PCI 428 Mortalidad por cualquier causa

o insuficiencia cardiaca

HIPO-ECMO NCT02754193 2016-2021 CSþVA-ECMO ECMOþ ECMO 334 Mortalidad por cualquier causa

hipotermia
IABP18 NCT03635840 2018-2021 IAMþCS BCIA antes de revascularización 92 Mortalidad por cualquier causa

revascularización
Continuado
Directrices ESC 21

Tabla Suplementaria 6 Continuado

Nombre del estudio ECA Comienzo- Inclusión clave Experimental comparador norte Primario
identificación terminación criterios brazo brazo punto final
fechaa
Praga OHCA NCT01511666 2013-2021 OHCA ± EC Mecánica prehospitalaria Cuidado estándar 170 supervivencia de 6 meses

compresiones cal, con buen neurólogo

refrigeración y en el hospital resultado ical (CPC
ECLS pital 1-2)
REVERSO NCT03431467 2018-2021 CS ImpellaþVIRGINIA- VA-ECMO 96 Recuperación de
ECMO choque

SCA = síndromes coronarios agudos; IAM = infarto agudo de miocardio; CABG = injerto(ing) de bypass de arteria coronaria; CPC = categoría de rendimiento cerebral; CS = shock cardiogénico
(la definición puede variar según el protocolo del estudio); ECLS = soporte vital extracorpóreo; ECLS-SHOCK = Soporte Vital Extracorpóreo en Shock Cardiogénico; ECMO = oxigenación por
membrana extracorpórea; ECMO-CS = Oxigenación por Membrana Extracorpórea en la Terapia del Shock Cardiogénico; EUROSHOCK = Prueba del valor de una estrategia novedosa y su
rentabilidad para mejorar los malos resultados en el shock cardiogénico; HYPO-ECMO = Efectos de la HIPOtermia moderada inducida sobre la mortalidad en pacientes con shock cardiogénico
rescatados mediante oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial; IABP = balón de contrapulsación intraaórtico; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; OHCA = parada
cardiaca extrahospitalaria; ICP = intervención coronaria percutánea; ECA = ensayo controlado aleatorio; REVERSO = Impella CP con VA ECMO para shock cardiogénico; TRS = terapia de
reemplazo renal; STEMI = infarto de miocardio con elevación del segmento ST; VA-ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial.
aEstimado.

8.5 Trombocitopenia recuento de plaquetas <20 000/mL.171,173La transfusión de plaquetas puede ser
ineficaz mientras permanezcan en circulación los inhibidores de GP IIb/IIIa de
La trombocitopenia en el contexto del SCASEST es un predictor independiente de
unión reversible (eptifibatida o tirofibán) (vida media -2 h para ambos
malos resultados, que incluyen muerte, hemorragias importantes y eventos
fármacos).174En pacientes con hemorragia mayor en curso, se puede
protrombóticos que amenazan la vida.167-170La trombocitopenia clínicamente
considerar la suplementación con fibrinógeno con plasma fresco congelado o
significativa se define como un recuento de plaquetas <_100 000/mL o una caída
crioprecipitado. Las medidas de apoyo en caso de trombocitopenia profunda
relativa del 50 % desde el inicio. Las causas incluyen hemodilución, artefactos in vitro,
pueden incluir inmunoglobulinas y corticosteroides intravenosos.175Se debe
aumento del consumo/secuestro/destrucción de plaquetas y disminución de la
aconsejar a los pacientes que experimentan trombocitopenia después de los
producción de plaquetas.170La muestra de sangre debe realizarse en tubos que no
inhibidores de GP IIb/IIIa que eviten la exposición posterior.
contengan ácido etilendiaminotetraacético, ya que el ácido etilendiaminotetraacético
puede provocar la formación de grumos de plaquetas y pseudotrombocitopenia.170

8.5.2 Trombocitopenia inducida por heparina La trombocitopenia leve no

8.5.1 Trombocitopenia relacionada con inhibidores de la glicoproteína
IIb/IIIa
En pacientes sometidos a ICP, se notificó trombocitopenia leve (recuento de
plaquetas de 50 000-100 000/ml) en el 4,2 % de los pacientes tratados con abciximab
frente al 2,0 % de los pacientes tratados con placebo (OR 2,14, IC del 95 % 1,52-3,04,
PAG<0,001), mientras que se notificó trombocitopenia grave (definida como un
recuento de plaquetas de 20 000-50 000/ml) en el 1,0 % (abciximab) frente al 0,4 %
(placebo) de los pacientes (OR 2,48, IC del 95 % 1,18-5,85,PAGS¼0,01).171En un
metanálisis de 23 ECA, hubo un aumento del 51 % en la incidencia de cualquier
trombocitopenia con el tratamiento con tirofibán frente al placebo (OR 1,51, IC del 95
% 1,06-2,16,PAGS¼0,02).172
Los pacientes tratados con inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa deben tener un
recuento de plaquetas dentro de las 8 a 12 horas de la primera administración del fármaco,
en el momento de cualquier complicación hemorrágica y nuevamente después de 24 horas.
Los pacientes tratados con abciximab requieren un recuento plaquetario adicional dentro de
las 4 h posteriores a la administración del primer fármaco. La infusión del inhibidor de GP
IIb/IIIa debe interrumpirse si el recuento de plaquetas cae a <100 000/mL o en un 50 %
desde el inicio. Las transfusiones de plaquetas se recomiendan cuando hay sangrado activo
asociado con trombocitopenia profunda definida como
mediada por el sistema inmunitario (recuento de plaquetas 100 000/mL) se
presenta dentro de las 48 a 72 h del inicio de la terapia en el 10 al 20 % de los
pacientes tratados con heparina no fraccionada (HNF); esto generalmente se
resuelve sin complicaciones a pesar del uso continuado de HNF. Por el
contrario, la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) inmunomediada es
un trastorno protrombótico potencialmente fatal que ocurre en el 0,5-3% de
los pacientes que reciben UFH, una heparina de bajo peso molecular u otros
productos de heparina.168,176,177Se debe considerar HIT cuando el recuento de
plaquetas cae a <100 000/mL (aunque no suele bajar a <10 000-20 000/mL).170,
173,178La HIT generalmente ocurre de 5 a 10 días después de una primera
exposición a HNF, o dentro de unas horas si el paciente ha recibido heparina
previamente.179En ausencia de anticuerpos dependientes de heparina, la
reexposición no provoca necesariamente una recaída del síndrome.179Una vez
que se sospecha HIT, se debe suspender la heparina (incluidos los lavados, los
catéteres recubiertos, etc.). Dado que la HIT predispone a la trombosis, es
necesaria una terapia antitrombótica alternativa con anticoagulantes no
heparínicos, como argatroban danaparoid. Fondaparinux y bivalirudin son
alternativas potenciales, pero no aprobadas para HIT.180Las transfusiones de
. . . . .plaquetas
. . . . . . . . . . .pueden
. . . . . . . . .exacerbar
.......................................................................
la situación.
22 Directrices ESC

8.7 Fragilidad secuencialmente en el cuidado de la salud, y se ha demostrado que mejora la

atención clínica y las experiencias de los pacientes, la comunicación entre los
proveedores y los pacientes (incluidos los temas delicados), ahorra tiempo en las
Tabla Suplementaria 7 Resultados instrumentos para
medir la fragilidad consultas y mejora la satisfacción de los proveedores.211,217

Nombre Referencias
181-184
fenotipo de fragilidad

Índice de fragilidad, acumulación de déficits Medida

182,184-186 9.1 Gestión del estilo de vida
187 Las recomendaciones e intervenciones sobre el estilo de vida se describen con más
de independencia funcional modificada Instrumento
188 detalle en las Directrices europeas conjuntas sobre la prevención de las ECV en la
'Carriere'
189 práctica clínica de 2016.218y las Directrices sobre síndromes coronarios crónicos (CCS)
Instrumento 'Gealey'
de la ESC de 2019.211Los factores del estilo de vida son importantes, y la
190
Indicador de fragilidad de Gronnigan
implementación de comportamientos saludables (por ejemplo, dejar de fumar,
191,192
Cuestionario de Evaluación Funcional de Ancianos Frágiles
actividad física, dieta saludable y mantener un peso saludable) disminuye
193
Instrumento 'Guilley'
significativamente el riesgo de futuros eventos cardiovasculares y muerte, incluso
194
Instrumento 'Rothman' cuando se controlan las intervenciones y la terapia de prevención secundaria basada
195
Encuesta de impresión clínica global de cambio en la fragilidad en la evidencia.143,211,219-224Los beneficios son evidentes tan pronto como 6 meses
196,197
física de ancianos vulnerables después de un evento índice como SCASEST.211,219
183 Los proveedores de atención primaria tienen un papel importante que desempeñar en la
Estudio de Fracturas Osteoporóticas Instrumento
198 prevención. El brazo de atención primaria del grupo EUROACTION-RCT demostró que un
Instrumento 'Chin A Paw'
199 programa coordinado por enfermeras en la atención primaria fue más efectivo para ayudar a
Instrumento 'Puts'
200 . . . . .los
. . .pacientes
. . . . . . . . .a. .lograr
. . . . . .objetivos
. . . . . . . .de
. . .estilo
. . . . .de
. . .vida
. . . .y. factores
. . . . . . . . de
. . .riesgo.
........
Instrumento 'Ravaglia'
que el cuidado habitual.225
201
Instrumento 'Winograd'
202
Fuerza de prensión como marcador único Tabla Suplementaria 8 Recomendaciones de estilo de vida
182,203
1994 Medida de fragilidad
De fumar Utilizar estrategias farmacológicas y conductuales para ayudar a
204
Autoinforme Cribado Medición
cesación los pacientes a dejar de fumar. Evite el tabaquismo pasivo.
205
Geriátrica Evaluación funcional
206,207
Evaluación geriátrica integral del índice de fragilidad
Dieta saludable Dieta rica en verduras, frutas, cereales integrales; limite
Los resultados se basan en los resultados de una revisión sistemática realizada por de Vries.et al.208
las grasas saturadas a <10% del total. Limite el alcohol a

<100 g/semana o 15 g/día.

Actividad física 30-60 min de actividad física moderada la mayoría de los

días, pero incluso la actividad irregular es beneficiosa.

9 Manejo a largo plazo del Peso saludable Obtener y mantener un peso saludable (IMC 18,5-25
kg/m2) o reducir el peso mediante la ingesta de
síndrome coronario agudo sin energía recomendada y el aumento de la actividad

elevación del segmento ST física.

Otro Tome la medicación según lo prescrito.

El objetivo general de la prevención secundaria a largo plazo es reducir el La actividad sexual es de bajo riesgo para pacientes estables
riesgo de recurrencia, reducir los síntomas y reducir el riesgo de desarrollar que no presentan síntomas con niveles de actividad bajos a
disfunción sistólica del VI e insuficiencia cardíaca, y así mejorar el pronóstico y moderados.
aumentar la esperanza de vida libre de eventos a través de medicamentos e
Las recomendaciones de estilo de vida se basan en las pautas ESC CCS de 2019.211
intervenciones adecuadas. y el control de los factores de riesgo, incluidos los IMC = índice de masa corporal; CCS = síndromes coronarios crónicos; ESC = Sociedad
hábitos de vida.209-211Sin embargo, todavía existe una conciencia insuficiente Europea de Cardiología.

entre los legos, los pacientes e incluso los médicos sobre el vínculo entre los
factores de riesgo y las enfermedades cardiovasculares (ECV) en la vejez;212-215
peor aún es el número de personas que convierten este conocimiento en 9.1.1 Fumar
práctica.212Un evento crítico como un SCASEST puede ayudar a desencadenar Dejar de fumar mejora el pronóstico de los pacientes con CAD, incluida una reducción

una prevención secundaria activa. del riesgo de mortalidad del 36% para aquellos que dejan de fumar.226

La terapia médica óptima debe administrarse junto con la promoción de la
adherencia a la medicación, el asesoramiento conductual y el apoyo para controlar
los factores de riesgo del estilo de vida.211,216Lograr un manejo óptimo puede
lograrse mejor a través de un enfoque de equipo multidisciplinario que pueda
brindar apoyo personalizado y flexible a los pacientes.211
Las medidas de resultado informadas por el paciente (PROM) pueden proporcionar
información relevante y sistemática sobre los síntomas, el funcionamiento y las
preocupaciones de los pacientes.211Cada vez más, las PROM se están implementando
Las medidas para promover el abandono del hábito de fumar incluyen
consejos breves, asesoramiento e intervenciones conductuales y terapia
farmacológica, incluido el reemplazo de nicotina.211,218,227-229Los pacientes
también deben evitar el tabaquismo pasivo. La combinación de enfoques
conductuales y farmacológicos (terapia de reemplazo de nicotina, bupropión,
vareniclina) es eficaz y muy recomendable.211,227,228,230El uso de cigarrillos
electrónicos no es una alternativa a los cigarrillos convencionales ni una
alternativa real a dejar de fumar; efectos tóxicos severos a corto plazo y
Directrices ESC
Se ha informado metahemoglobinemia.231,232Los cigarrillos electrónicos pueden
liberar nicotina y otros componentes, como carbonilos y partículas finas y ultrafinas.
211,228,233En un gran ensayo clínico reciente de 886 fumadores, los asignados a
cigarrillos electrónicos para ayudarlos a dejar de fumar tuvieron una tasa de
abstinencia sostenida de 1 año del 18,0 % en comparación con el 9,9 % para la terapia
de reemplazo de nicotina (riesgo relativo 1,83, IC del 95 %: 1,30-2,58). , PAG<0,001).234
Se desconocen los efectos cardiovasculares de los cigarrillos electrónicos más nuevos
a largo plazo, así como su eficacia sostenida para dejar de fumar.228En los encuentros
clínicos con fumadores, los médicos deben seguir las 'Cinco A': Preguntar sobre
fumar, Asesorar para dejar de fumar, Evaluar la preparación para dejar de fumar,
Ayudar a dejar de fumar y Organizar el seguimiento.218
9.1.2 Dieta y alcohol
Los cambios en los patrones de alimentación saludables en pacientes con CAD se
asocian con un menor riesgo de mortalidad y eventos cardiovasculares211,228,235(ver
Tabla Suplementaria 9para conocer las características de la dieta recomendada). Se
recomienda un patrón dietético mediterráneo, alto en frutas, verduras, legumbres,
fibra, grasas poliinsaturadas, nueces y pescado, evitando o limitando los
carbohidratos refinados, la carne roja, los lácteos y las grasas saturadas.211,228,236-239El
efecto de una dieta saludable se ve potenciado por la actividad física.240Aunque el
consumo de alcohol de ligero a moderado (1-2 tragos por día) no aumenta el riesgo
de infarto de miocardio, los niveles superiores a 100 g/semana se asociaron con una
mayor mortalidad por todas las causas en un metanálisis grande de datos
individuales.241El análisis de la carga global de morbilidad 1990-2016 concluyó que la
ingesta cero de alcohol era el nivel en el que se minimizaba el riesgo de muerte y
discapacidad.242
Tabla Suplementaria 9Dieta saludable211,218,235,237,243,244
Aumentar el consumo de frutas y verduras (>_200 g cada una por día)
35-45 g de fibra al día, preferentemente de cereales integrales
Consumo moderado de frutos secos (30 g sin sal)
1-2 raciones de pescado a la semana (una de ellas de pescado azul)
Carne magra limitada, productos lácteos bajos en grasa y aceites vegetales líquidos
Grasas saturadas para representar <10% de la ingesta total de energía, reemplazar con
grasas poliinsaturadas
Grasas trans insaturadas lo más bajas posible, preferiblemente sin ingesta de alimentos
procesados y <1% de la ingesta total de energía
<_5-6 g de sal al día
Si se consume alcohol, se recomienda limitar la ingesta a <_100 g/
semana o <15 g/día
Evite los alimentos ricos en energía, como los refrescos endulzados con azúcar.
9.1.3 Control de peso
En un estudio basado en la población, el riesgo de por vida de CVD incidente y
morbilidad y mortalidad cardiovascular fue mayor en aquellos que tenían
sobrepeso u obesidad en comparación con aquellos con un índice de masa
corporal (IMC) saludable (20-25 kg/m2).2).245La obesidad se asoció con una vida
útil general más corta, y el sobrepeso se asoció con el desarrollo de ECV a una
edad más temprana.245Sin embargo, esta asociación entre el peso corporal y la
mortalidad cardiovascular y por todas las causas no se encontró en pacientes
con EAC, en quienes un IMC de 25-30 kg/m2parecía ser óptimo.
. . . . .asocian
23
La circunferencia de la cintura es un marcador de obesidad central y está
fuertemente asociada con el desarrollo de ECV y diabetes. Se recomienda una
circunferencia de cintura <94 cm para hombres (<90 cm para hombres del sur de Asia
y asiáticos) y <80 cm para mujeres.218
En aquellos con CAD, se ha encontrado que la pérdida de peso intencional
está asociada con un riesgo significativamente menor de resultados clínicos
adversos.246Aunque se ha discutido mucho sobre los beneficios relativos de las
dietas bajas en grasas frente a las bajas en carbohidratos, Gardneret al.247
encontraron una pérdida de peso y un beneficio similares en pacientes asignados al azar a
dietas saludables bajas en grasas o bajas en carbohidratos, independientemente del patrón
de genotipo de los pacientes y la secreción de insulina inicial. Dietas saludables con aporte
energético limitado a la cantidad necesaria para obtener y mantener un peso saludable (IMC
<25 kg/m2) y se recomienda aumentar la actividad física (y disminuir el tiempo sedentario)
para controlar el peso.
9.1.3 Actividad física
Se ha hecho referencia al ejercicio como una "polipíldora" debido a sus numerosos
efectos beneficiosos sobre los factores de riesgo cardiovascular y la fisiología del
sistema cardiovascular.248,249,341El ejercicio mejora la angina a través de un mayor
suministro de oxígeno al miocardio, y el aumento de la capacidad de ejercicio es un
predictor independiente de una mayor supervivencia entre hombres y mujeres con
CCS, incluso entre aquellos con un régimen compatible con el tratamiento basado en
la evidencia.221,248,250Cada aumento de 1 ml/kg/min en el consumo máximo de
oxígeno se ha asociado con una reducción del 14 al 17 % en el riesgo de muerte
cardiovascular y por todas las causas en mujeres y hombres.221
Las recomendaciones de actividad física para los pacientes con CCS son
30-60 min de actividad aeróbica de intensidad moderada al menos 5 días a la
semana.251-253Incluso la actividad física irregular en el tiempo libre disminuye el
riesgo de mortalidad entre pacientes previamente sedentarios,254y el aumento
de la actividad se asocia con una menor mortalidad cardiovascular.224,255-258
Los pacientes previamente sedentarios necesitarán apoyo para trabajar hasta 30 a 60
minutos la mayoría de los días, que se les asegure que el ejercicio es beneficioso y
educación sobre qué hacer si ocurre una angina mientras están activos. Los ejercicios
de resistencia mantienen la masa muscular, la fuerza y la función, y benefician la
sensibilidad a la insulina y el control de los lípidos y la presión arterial.259
9.1.4 Rehabilitación cardíaca
La rehabilitación cardíaca multidisciplinaria ha demostrado consistentemente su efectividad
para reducir la mortalidad cardiovascular y las hospitalizaciones en comparación con ningún
ejercicio en pacientes con CAD, y este beneficio persiste en la era moderna.258,260-262La
mayoría de los pacientes que participan en rehabilitación cardíaca son remitidos después de
un IM agudo (IAM) o después de una revascularización, y se encontró que entre el 0 y el 24 %
de los pacientes son remitidos para CCS en 12 países europeos.263Es importante destacar
que los beneficios de la rehabilitación cardíaca ocurren en todas las categorías de
diagnóstico.258,260,261
Por lo tanto, se debe considerar aumentar la tasa de derivación a un programa
multidisciplinario de rehabilitación cardíaca; Se recomienda encarecidamente la
participación en una rehabilitación cardíaca en todos los pacientes con NSTEMI.
9.1.5 Factores psicosociales
Los pacientes con enfermedades cardíacas tienen un riesgo dos veces mayor de
trastornos del estado de ánimo y de ansiedad en comparación con las personas sin
enfermedades cardíacas.264-266El estrés psicosocial, la depresión y la ansiedad se
. . . . . . . .con
. . . .peores
. . . . . . . resultados
. . . . . . . . . . .y. .dificultan
. . . . . . . . . que
. . . . los
. . . .pacientes
. . . . . . . . . tomen
.......................................
cambios positivos en sus estilos de vida o adherirse a un régimen terapéutico.
24
Además, los trastornos del sueño y el síndrome de apnea obstructiva del sueño se
asocian con un mayor riesgo cardiovascular; personas durmiendo <6 o
> 10 horas/noche tienen mayor riesgo de eventos cardiovasculares.267Las Directrices
europeas conjuntas sobre la prevención de las ECV de 2016 recomiendan la
evaluación de los factores de riesgo psicosocial.218Los ensayos clínicos han
demostrado que las intervenciones psicológicas (p. ej., asesoramiento, terapia
cognitiva conductual) y farmacológicas tienen un efecto beneficioso sobre la
depresión, la ansiedad y el estrés, con alguna evidencia de una reducción en la
mortalidad y los eventos cardíacos.268-270
9.1.6 Factores ambientales
Se ha estimado que los contaminantes del aire son uno de los 10 principales factores
de riesgo de mortalidad mundial.271La exposición a la contaminación del aire
aumenta el riesgo de infarto de miocardio, así como de hospitalización y muerte por
insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular y arritmia.272,273Los pacientes con
CCS deben evitar las áreas muy congestionadas de tráfico. Los purificadores de aire
con filtros de aire de partículas de alta eficiencia reducen la contaminación interior, y
se ha demostrado que el uso de máscaras faciales con respirador N95 en áreas muy
contaminadas es protector.272,274Los estudios también han demostrado que el ruido
ambiental aumenta el riesgo de ECV.275Se deben apoyar las políticas y regulaciones
que reducen la contaminación del aire y el ruido ambiental, y se debe advertir a los
pacientes sobre estos riesgos.
9.1.7 Actividad sexual
Los pacientes con CCS a menudo se preocupan por el riesgo de la actividad sexual y/o
experimentan disfunción sexual.276El riesgo de desencadenar una muerte súbita o un
IAM es muy bajo, especialmente cuando la actividad sexual es con una pareja estable
en un entorno familiar sin estrés ni ingesta excesiva de alimentos o alcohol
previamente.277,278Aunque la actividad sexual aumenta transitoriamente el riesgo de
infarto de miocardio, es la causa de <1 % de los IAM y <1 - 1,7 % de las muertes
súbitas ocurridas durante la actividad sexual.278El gasto de energía durante la
actividad sexual es generalmente de bajo a moderado (3 a 5 equivalentes
metabólicos [MET]), y subir dos tramos de escaleras a menudo se usa como una
actividad equivalente en términos de gasto de energía.277,278La actividad física regular
disminuye el riesgo de eventos adversos durante la actividad sexual.279La disfunción
sexual en pacientes con CCS incluye disminución de la libido y la actividad sexual, y
una alta prevalencia de disfunción eréctil. La disfunción sexual puede ser causada por
condiciones vasculares subyacentes, factores psicosociales, medicamentos
específicos, cantidad de medicamentos y cambios en las relaciones.280Los diuréticos
tiazídicos y los bloqueadores beta (excepto el nebivolol) pueden influir negativamente
en la función eréctil, pero los estudios publicados desde 2011 no han encontrado una
relación consistente entre la mayoría de los medicamentos cardiovasculares
contemporáneos y la disfunción eréctil.276,278,279Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5
para tratar la disfunción eréctil son generalmente seguros en pacientes con CCS,
pero no deben usarse en aquellos que toman nitratos.278Los proveedores de atención
médica deben preguntar a los pacientes sobre la actividad sexual y ofrecer
asesoramiento y orientación.
9.1.8 Adherencia y sostenibilidad
La adherencia a las modificaciones del estilo de vida y los medicamentos es un
desafío. Una revisión sistemática de estudios epidemiológicos ha indicado que
una proporción sustancial de pacientes no se adhieren a los medicamentos
cardiovasculares y que el 9% de los eventos cardiovasculares en Europa se
atribuyen a una adherencia deficiente.281En hombres mayores con cardiopatía
isquémica, una mayor adherencia a la medicación parece estar asociada
positivamente con mejores resultados clínicos, independientemente de otros
Directrices ESC
condiciones.282La polifarmacia puede jugar un papel negativo en la adherencia al
tratamiento283y la complejidad de un régimen de medicamentos se asocia con la falta
de adherencia y tasas más altas de hospitalizaciones.284La prescripción de
medicamentos debe priorizar los medicamentos que han demostrado su beneficio
con el más alto nivel de evidencia y aquellos para los que la amplitud del beneficio es
mayor. La simplificación de los regímenes de medicación puede ayudar, y existe
cierta evidencia de estrategias educativas cognitivas, retroalimentación monitoreada
electrónicamente y apoyo por parte de enfermeras administradoras de casos. Las
revisiones de medicamentos por parte de los proveedores de atención primaria
pueden ser útiles en pacientes con múltiples comorbilidades para minimizar el riesgo
de interacciones adversas y simplificar los regímenes de medicamentos.216,223,285-287
La promoción del cambio de comportamiento y la adherencia a la medicación debe
ser parte de cada encuentro clínico en atención primaria y seguimiento especializado,
enfatizando su importancia, derivando para apoyo cuando sea necesario y felicitando
a los pacientes por los logros. El apoyo a largo plazo (intensivo en los primeros 6
meses, luego cada 6 meses durante 3 años) como en el estudio Global Secondary
Prevention Strategies to Limit Event Recurrence after Myocardial Infarction (GOSPEL)
dio como resultado mejoras significativas en los factores de riesgo y reducciones en
varios factores clínicos. puntos finales de mortalidad y morbilidad.220El Proyecto de
demostración de estilo de vida multicéntrico mostró que los pacientes con CCS
podían realizar cambios intensivos en el estilo de vida y mejorar sus factores de
riesgo y estado físico, con cambios sostenidos a los 12 meses.288Finalmente, el uso de
una polipíldora, por ejemplo, combinaciones como un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), aspirina y una estatina, puede ayudar a mejorar
la adherencia.289,290
9.1.9 Vacunación contra la influenza
Una vacunación antigripal anual puede mejorar la prevención del IAM en
pacientes con CCS,291,292cambiar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca,293y
disminuir la mortalidad cardiovascular en adultos mayores de 65 años.294-296
Por lo tanto, se recomienda la vacunación anual contra la influenza para pacientes
con CAD, especialmente para pacientes mayores.
9.2 Manejo farmacológico
Los objetivos del tratamiento farmacológico de los pacientes con CCS son reducir los
síntomas de angina, la isquemia inducida por el ejercicio, los eventos
cardiovasculares, la disfunción del VI, la insuficiencia cardíaca y la mortalidad
cardiovascular y por todas las causas. El alivio inmediato de los síntomas anginosos, o
la prevención de los síntomas en circunstancias que probablemente provoquen
angina, generalmente se obtiene con formulaciones de nitroglicerina de acción
rápida. Los fármacos antiisquémicos, pero también los cambios en el estilo de vida, el
entrenamiento físico regular, la educación del paciente y la revascularización, tienen
un papel que desempeñar para minimizar o erradicar los síntomas a largo plazo
(prevención a largo plazo).
La prevención de eventos cardiovasculares tiene como objetivo el infarto de
miocardio y la muerte asociada con la EAC y se enfoca principalmente en
reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de
disfunción ventricular.
Las estrategias incluyen intervenciones farmacológicas y de estilo de vida como se
detalla en las Directrices europeas de 2016 sobre prevención de ECV en la práctica
clínica.218
9.2.1 Fármacos antiisquémicos
9.2.1.1 Betabloqueantes
. . . . .En
. . .ciertos
. . . . . . pacientes
. . . . . . . . . con
. . . .infarto
. . . . . . de
. . . miocardio
. . . . . . . . . .reciente
. . . . . . . y. .aquellos
. . . . . . . .con
. . . insuficiencia
. . . . . . . . . . . .cardíaca
..........................
crónica con fracción de eyección reducida (muy ciertamente en aquellos con sinusitis).
Directrices ESC
ritmo cardiaco), los betabloqueantes se han asociado con una reducción significativa
de la mortalidad y/o eventos cardiovasculares.297-303Las dosis bajas (<25 % del
objetivo) parecen igualmente eficaces que las dosis más altas después de un IM.300
Sin embargo, el beneficio protector en pacientes con CAD sin infarto de miocardio
previo o insuficiencia cardíaca está menos establecido y carece de ensayos
controlados con placebo.304Un análisis retrospectivo de 21 860 pacientes
emparejados del registro REduction of Atherothrombosis for Continued Health
(REACH) no mostró reducción en la mortalidad cardiovascular conb-bloqueadores en
pacientes con CAD solo con factores de riesgo, IM previo conocido o CAD conocida
sin IM.305En un registro nacional retrospectivo de 755 215 pacientes >65 años de
edad con antecedentes de CAD sin infarto de miocardio previo o insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección reducida sometidos a PCI electiva, el uso de
bloqueadores beta al alta no se asoció con ninguna reducción en la morbilidad
cardiovascular o mortalidad a los 30 días y a los 3 años de seguimiento.306Sin
embargo, en pacientes con o sin IM previo sometidos a CABG, los betabloqueantes se
asociaron con un menor riesgo de mortalidad a largo plazo y eventos
cardiovasculares adversos.307Otros estudios observacionales o metanálisis han
cuestionado el beneficio de la terapia con bloqueadores beta a largo plazo (>1 año)
en pacientes con infarto de miocardio previo.304,308-311Esto sigue siendo un tema de
debate.312
y quedan dudas sobre el papel comparativo de los betabloqueantes y los
inhibidores de la ECA.
La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para limitar la frecuencia cardíaca a
55 - 60 latidos por minuto en reposo.313,314La interrupción debe ser gradual en lugar
de abrupta. Los bloqueadores beta se pueden combinar con bloqueadores de los
canales de calcio de dihidropiridina en pacientes con angina de pecho sintomática
para reducir la taquicardia inducida por dihidropiridina, pero con un valor clínico
incremental incierto.315-318Se requiere precaución cuando se combina un
betabloqueante con verapamilo o diltiazem debido al potencial de desarrollo
(empeoramiento) de insuficiencia cardíaca, bradicardia excesiva y/o bloqueo
auriculoventricular. La combinación de un bloqueador beta con un nitrato atenúa la
taquicardia refleja de este último. Los principales efectos secundarios de los
bloqueadores beta son bradicardia dependiente de la dosis, bloqueo cardíaco,
hipotensión postural y fatiga. Aunque puede producirse broncoespasmo, los
betabloqueantes sólo están relativamente contraindicados en pacientes con asma y
no en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, aunque un tratamiento más
selectivobSe puede preferir el antagonista del receptor adrenérgico 1 (es decir,
bisoprolol, succinato de metoprolol o nebivolol).319-322La contraindicación de los
bloqueadores beta en el asma, como se menciona en los prospectos de las farmacias,
se basa en pequeñas series de casos publicadas en los años 80 y finales de los 90 con
dosis iniciales (orales) muy altas en pacientes jóvenes con asma grave. En la práctica
clínica, comenzar con una dosis baja de betabloqueantes cardioselectivos combinada
con una estrecha vigilancia de los signos de obstrucción de las vías respiratorias
(sibilancias, dificultad para respirar con alargamiento de la espiración) puede permitir
el uso de betabloqueantes.320Por lo tanto, según el informe de estrategia global de la
Iniciativa Global para el Asma (GINA),323el asma no es unabsoluto contraindicación.
Se desconoce la necesidad y la duración de la terapia con
betabloqueantes después de un IM para mantener un efecto protector
sobre los eventos cardíacos en ausencia de disfunción sistólica del VI y
actualmente se están investigando en varios ECA [Beta Blocker
Interruption After Uncomplicated Myocardial Infarction (AbYSS),
Evaluation of Decreased Use of Betablockers After Myocardial Infarction
in the SWEDEHEART Registry (REDUCE-SWEDEHEART), and TREatment
with Betablockers after myOcardial Infarction withOut Reducida Eyección
fracTion (REBOOT-CNIC)].324
25
9.2.3 Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones reducen el riesgo de hemorragia
gastrointestinal en pacientes tratados con agentes antiplaquetarios y son un
tratamiento adyuvante útil para mejorar la seguridad;325Las indicaciones de este
tratamiento se resumen enTabla 12(sección 5.3). El uso prolongado de inhibidores de
la bomba de protones se asocia con hipomagnesemia, pero el papel de la
monitorización de los niveles séricos de magnesio es incierto. Inhibidores de la
bomba de protones que inhibenCYP2C19,particularmente el omeprazol y el
esomeprazol, pueden reducir la respuesta farmacodinámica al clopidogrel, pero sin
un aumento establecido del riesgo de eventos isquémicos o trombosis del stent. Por
lo general, no se recomienda la administración concomitante de omeprazol o
esomeprazol con clopidogrel.
9.2.6 Bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona Los
inhibidores de la ECA pueden reducir la mortalidad, el infarto de miocardio, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardíaca en pacientes con
disfunción del VI.326-328enfermedad vascular previa,329y diabetes de alto riesgo.
330Se recomienda considerar los inhibidores de la ECA (o bloqueadores de los
receptores de angiotensina en caso de intolerancia) para el tratamiento de
pacientes con CCS con hipertensión coexistente, fracción de eyección del VI
(FEVI) <_40%, diabetes o enfermedad renal crónica, a menos que esté
contraindicado ( ej., insuficiencia renal grave, hiperpotasemia, etc.). Sin
embargo, no todos los ensayos han demostrado que los inhibidores de la ECA
reducen la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular, el
infarto de miocardio no mortal, el accidente cerebrovascular y la insuficiencia
cardíaca en pacientes con aterosclerosis y sin deterioro de la función del VI.329,
331,332Un metanálisis, que incluyó 24 ensayos y 61 961 pacientes, documentó
que, en pacientes con CCS sin insuficiencia cardíaca, los inhibidores del sistema
renina-angiotensina redujeron los eventos cardiovasculares y la muerte en
comparación con el placebo, pero no con los controles activos.333Por lo tanto,
generalmente no se recomienda la terapia con inhibidores de la ECA en
pacientes con CCS sin insuficiencia cardíaca o alto riesgo cardiovascular, a
menos que sea necesario para alcanzar los objetivos de presión arterial. La
neprilisina es una enzima endógena que degrada péptidos vasoactivos como la
bradicinina y los péptidos natriuréticos. La inhibición farmacológica de la
neprilisina eleva los niveles de estos péptidos, potenciando la diuresis, la
natriuresis, la relajación miocárdica y la antirremodelación y reducción de la
secreción de renina y aldosterona. El primer receptor de angiotensina e
inhibidor de neprilisina en su clase es una combinación de valsartán y
sacubitril (inhibidor de neprilisina) en una sola pastilla. En pacientes con
insuficiencia cardíaca (FEVI <_35 %) que siguen sintomáticos a pesar del
tratamiento óptimo con un inhibidor de la ECA, un bloqueador beta y un
antagonista del receptor de mineralocorticoides,334
9.2.7 Tratamiento con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides Se
recomienda el tratamiento con antagonistas de la aldosterona en pacientes con
disfunción del VI (FEVI <_40 %) e insuficiencia cardíaca o diabetes después de un
SCASEST. Se ha demostrado que la terapia con eplerenona reduce la morbilidad y la
mortalidad en estos pacientes después de un SCA.335-338Se debe tener precaución
cuando se utilizan antagonistas de los receptores de mineralocorticoides en
pacientes con insuficiencia renal (tasa de filtración glomerular estimada <45 ml/min/
1,73 m2) y en aquellos con niveles séricos de potasio >_5.0 mmol/L.320
9.2.8 Terapia antihipertensiva
Se recomienda el tratamiento antihipertensivo de acuerdo con las Directrices ESC/
. . . . .ESH
. . . . de
. . . 2018
. . . . . .para
. . . . .el. .tratamiento
. . . . . . . . . . . .de
. . .la
. . hipertensión
. . . . . . . . . . . . .arterial. . .El
. . . . . . . .339 . . primer
. . . . . . . objetivo
. . . . . . . . .del
...................
tratamiento es una presión arterial <140/90 mmHg en todos los pacientes y,
26
siempre que el tratamiento sea bien tolerado, los valores de presión arterial tratados
deben ser de 130/80 mmHg o menos en la mayoría de los pacientes.339En pacientes
menores de 65 años que reciben medicamentos para reducir la presión arterial, se
recomienda que la PAS se reduzca a 120-129 mmHg en la mayoría de los pacientes.
339En pacientes mayores (>_65 años) que reciben medicamentos para reducir la
presión arterial, la PAS debe ser de 130-139 mmHg.339
9.2.9 Terapia de reemplazo hormonal
Los resultados de grandes ensayos aleatorios han demostrado que la terapia
de reemplazo hormonal no proporciona ningún beneficio pronóstico y
aumenta el riesgo de ECV en mujeres mayores de 60 años.340
10 Referencias
01. Carta de Campeau L.: clasificación de la angina de pecho.Circulación1976;54:522-523. 02.
Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger
MA, Brotons C, Chew DP, Gencer B, Hasenfuss G, Kjeldsen K, Lancellotti P, Landmesser U,
Mehilli J, Mukherjee D, Storey RF, Windecker S, ESC Scientific Document Group.
Directrices de la ESC de 2015 para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en
pacientes sin elevación persistente del segmento ST: Grupo de trabajo para el
tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes que presentan sin
elevación persistente del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).Eur
corazón J2016;37:267-315.
03. Canto JG, Fincher C, Kiefe CI, Allison JJ, Li Q, Funkhouser E, Centor RM, Selker
HP, Weissman NW. Presentaciones atípicas entre los beneficiarios de Medicare con
angina de pecho inestable.Soy J Cardiol2002;90:248-253.
04. Mackay MH, Ratner PA, Johnson JL, Humphries KH, Buller CE. Diferencia de género
ces en los síntomas de isquemia miocárdica.Eur corazón J2011;32:3107-3114. 05.
Rubini Gimenez M, Reiter M, Twerenbold R, Reichlin T, Wildi K, Haaf P, Wicki
K, Zellweger C, Hoeller R, Moehring B, Sou SM, Mueller M, Denhaerynck K, Meller B,
Stallone F, Henseler S, Bassetti S, Geigy N, Osswald S, Mueller C. Características del dolor
torácico específico del sexo en el diagnóstico temprano de infarto agudo del miocardio.
JAMA Intern Med2014;174:241-249.
06. Boeddinghaus J, Nestelberger T, Twerenbold R, Neumann JT, Lindahl B, Giannitsis E,
Sorensen NA, Badertscher P, Jann JE, Wussler D, Puelacher C, Rubini Gimenez M, Wildi K,
Strebel I, Du Fay de Lavallaz J, Selman F, Sabti Z, Kozhuharov N, Potlukova E, Rentsch K,
Miro O, Martin -Sánchez FJ, Morawiec B, Parenica J, Lohrmann J, Kloos
W, Buser A, Geigy N, Keller DI, Osswald S, Reichlin T, Westermann D, Blankenberg
S, Mueller C, investigadores APACE, BACC y TRAPID-AMI. Impacto de la edad en el
rendimiento de los algoritmos ESC 0/1h para el diagnóstico precoz del infarto de
miocardio. Eur corazón J2018;39:3780-3794.
07. Twerenbold R, Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, Wildi K, Puelacher
C, Sabti Z, Rubini Gimenez M, Tschirky S, du Fay de Lavallaz J, Kozhuharov N, Sazgary L,
Mueller D, Breidthardt T, Strebel I, Flores Widmer D, Shrestha S, Miro O, Martin-Sanchez
FJ, Morawiec B , Parenica J, Geigy N, Keller DI, Rentsch K, von Eckardstein A, Osswald S,
Reichlin T, Mueller C. Algoritmo de triaje de 0/1 hora para infarto de miocardio en
pacientes con disfunción renal.Circulación2018;137:436-451. 08. Persson A, Hartford M,
Herlitz J, Karlsson T, Omland T, Caidahl K. Largo plazo
valor pronóstico de la insuficiencia mitral en los síndromes coronarios agudos.Corazón
2010;96:1803-1808.
09. Holmvang L, Clemmensen P, Lindahl B, Lagerqvist B, Venge P, Wagner G,
Wallentin L, Grande P. El análisis cuantitativo del electrocardiograma de admisión
identifica a los pacientes con arteriopatía coronaria inestable que se benefician más del
tratamiento invasivo temprano.J Am Coll Cardiol2003;41:905-915.
10. Kaul P, Fu Y, Chang WC, Harrington RA, Wagner GS, Goodman SG, Granger CB, Moliterno
DJ, Van de Werf F, Califf RM, Topol EJ, Armstrong PW, PARAGON-A y GUSTO-IIb
Investigadores. Valor pronóstico de la depresión del segmento ST en síndromes
coronarios agudos: conocimientos de PARAGON-A aplicados a GUSTO-IIb. Investigadores
PARAGON-A y GUSTO IIb. Antagonismo plaquetario IIb/IIIa para la reducción de la red
global aguda de organizaciones.J Am Coll Cardiol2001;38:64-71.
11. Mueller C, Neumann FJ, Perach W, Perruchoud AP, Buettner HJ. Valor pronóstico
del electrocardiograma de ingreso en pacientes con angina inestable/infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST tratados con revascularización muy
precoz.Soy J Med2004;117:145-150.
12. Savonitto S, Cohen MG, Politi A, Hudson MP, Kong DF, Huang Y, Pieper KS, Mauri
F, Wagner GS, Califf RM, Topol EJ, Granger CB. Grado de depresión del segmento
ST y eventos cardíacos en síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST.Eur corazón J2005;26:2106-2113.
Directrices ESC
13. Damman P, Holmvang L, Tijssen JG, Lagerqvist B, Clayton TC, Pocock SJ, Windhausen F,
Hirsch A, Fox KA, Wallentin L, de Winter RJ. Utilidad del electrocardiograma de admisión
para predecir los resultados a largo plazo después del síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (de los ensayos FRISC II, ICTUS y RITA-3 [FIR]).Soy J Cardiol
2012;109:6-12.
14. Holmvang L, Luscher MS, Clemmensen P, Thygesen K, Grande P. Estratificación de riesgo
muy temprana mediante ECG combinado y evaluación bioquímica en pacientes con
enfermedad arterial coronaria inestable (Subestudio de inhibición de la trombina en la
isquemia miocárdica [TRIM]). El Grupo de Estudio TRIM.Circulación1998;98:2004-2009.
15. Jacobsen MD, Wagner GS, Holmvang L, Kontny F, Wallentin L, Husted S, Swahn
E, Stahle E, Steffensen R, Clemmensen P. El análisis cuantitativo de la onda T predice el
pronóstico a 1 año y se beneficia del tratamiento invasivo temprano en la población del
estudio FRISC II.Eur corazón J2005;26:112-118.
16. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, Wilcox RG, Chang WC, Lee KL, Akkerhuis
KM, Harrington RA, Deckers JW, Armstrong PW, Lincoff AM, Califf RM, Topol EJ,
Simoons ML. Predictores de resultados en pacientes con síndromes coronarios
agudos sin elevación persistente del segmento ST. Resultados de un ensayo
internacional de 9461 pacientes. Los investigadores de PURSUIT.Circulación 2000;
101:2557-2567.
17. Tan NS, Goodman SG, Yan RT, Elbarouni B, Budaj A, Fox KA, Gore JM, Brieger
D, López-Sendon J, Langer A, van de Werf F, Steg PG, Yan AT. Valor pronóstico
comparativo de la inversión de la onda T y la depresión del segmento ST en el
electrocardiograma de admisión en síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST. soy corazon j2013;166:290-297.
18. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, Murakami T, Hirami R, Hamamoto H, Hina K, Kita T,
Sakakibara N, Tsuji T. Predicción de obstrucción aguda de la arteria coronaria principal
izquierda mediante electrocardiografía de 12 derivaciones. Elevación del segmento ST en
la derivación aVR con menor elevación del segmento ST en la derivación V(1).J Am Coll
Cardiol 2001;38:1348-1354.
19. Yan AT, Yan RT, Kennelly BM, Anderson FA, Jr., Budaj A, Lopez-Sendon J, Brieger D,
Allegrone J, Steg G, Goodman SG, GRACE Investigators. Relación de la elevación del ST en
la derivación aVR con los hallazgos angiográficos y el resultado en los síndromes
coronarios agudos sin elevación del ST.soy corazon j2007;154:71-78.
20. Blondheim DS, Kleiner-Shochat M, Asif A, Kazatsker M, Frimerman A, Abu-Fanne R,
Neiman E, Barel M, Levy Y, Amsalem N, Shotan A, Meisel SR. Características, manejo y
resultado del infarto de miocardio con elevación del ST transitorio versus infarto de
miocardio con elevación del ST persistente y sin elevación del ST.Soy J Cardiol 2018;121:
1449-1455.
21. Patel JH, Gupta R, Roe MT, Peng SA, Wiviott SD, Saucedo JF. Influencia de la
presentación de hallazgos electrocardiográficos en el tratamiento y los
resultados de pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
Soy J Cardiol 2014;113:256-261.
22. Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, van de Ven PM, Marques KMJ, Nap A, van
Leeuwen MAH, Appelman YEA, Knaapen P, Verouden NJW, Allaart CP, Brinckman SL,
Saraber CE, Plomp KJ, Timmer JR, Kedhi E, Hermanides RS, Meuwissen
M, Schaap J, van der Weerdt AP, van Rossum AC, Nijveldt R, van Royen N. Momento de la
revascularización en pacientes con infarto de miocardio con elevación transitoria del segmento
ST: un ensayo clínico aleatorizado.Eur corazón J2019;40:283-291.
23. Khan AR, Golwala H, Tripathi A, Bin Abdulhak AA, Bavishi C, Riaz H, Mallipedi
V, Pandey A, Bhatt DL. Impacto de la oclusión total de la arteria culpable en el infarto
agudo de miocardio sin elevación del segmento ST: revisión sistemática y metanálisis.Eur
corazón J2017;38:3082-3089.
24. de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Patrón electrocardiográfico característico que indica una
estenosis crítica alta en la arteria coronaria descendente anterior izquierda en pacientes
ingresados por infarto de miocardio inminente.soy corazon j mil novecientos ochenta y
dos;103:730-736.
25. de Zwaan C, Bar FW, Janssen JH, Cheriex EC, Dassen WR, Brugada P, Penn OC, Wellens HJ.
Características angiográficas y clínicas de pacientes con angina inestable que muestran
un patrón de ECG que indica un estrechamiento crítico de la arteria coronaria LAD
proximal.soy corazon j1989;117:657-665.
26. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, Wilde AA, Grupo de Cardiología
Intervencionista del Centro Médico Académico. Un nuevo signo ECG de oclusión
de la DA proximal.N Inglés J Med2008;359:2071-2073.
27. Gerson MC, McHenry PL. Inversión de la onda U en reposo como marcador de estenosis de la
arteria coronaria descendente anterior izquierda.Soy J Med1980;69:545-550.
28. Tan NS, Goodman SG, Yan RT, Tan MK, Fox KA, Gore JM, Brieger D, Steg PG, Langer A, Yan
AT, GRACE ECG subestudio e investigadores del Registro Canadiense ACS I. Importancia
pronóstica del bajo voltaje QRS en el electrocardiograma de ingreso en los síndromes
coronarios agudos.Int J Cardiol2015;190:34-39.
29. Batra G, Svennblad B, Held C, Jernberg T, Johanson P, Wallentin L, Oldgren J. Todos los
tipos de fibrilación auricular en el contexto del infarto de miocardio se asocian con un
resultado deficiente.Corazón2016;102:926-933.
30. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP, Van De Werf F,
Avezum A, Goodman SG, Flather MD, Fox KA, Global Registry of Acute Coronary Events
. . . . . . . . .Investigators.
. . . . . . . . . . . . .Predictores
. . . . . . . . . . de
. . .mortalidad
. . . . . . . . . . hospitalaria
. . . . . . . . . . . en
. . .el
. .mundo
...........................................
registro de eventos coronarios agudos.Arch Intern Med2003;163:2345-2353.
Directrices ESC
31. Simms AD, Reynolds S, Pieper K, Baxter PD, Cattle BA, Batin PD, Wilson JI, Deanfield JE,
West RM, Fox KA, Hall AS, Gale CP. Evaluación de las puntuaciones de riesgo del mini-
GRACE NICE para infarto agudo de miocardio utilizando el Proyecto de Auditoría
Nacional de Isquemia Miocárdica (MINAP) 2003-2009: Instituto Nacional de Investigación
de Resultados Cardiovasculares (NICOR).Corazón2013;99:35-40.
32. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, Pieper KS, Goldberg RJ, Van de Werf F, Goodman SG,
Granger CB, Steg PG, Gore JM, Budaj A, Avezum A, Flather MD, Fox KA, Investigators
GRACE. Un modelo de predicción validado para todas las formas de síndrome coronario
agudo: estimación del riesgo de muerte 6 meses después del alta en un registro
internacional.JAMA2004;291:2727-2733.
33. Meune C, Drexler B, Haaf P, Reichlin T, Reiter M, Meissner J, Twerenbold R, Stelzig C,
Freese M, Winkler K, Mueller C. El rendimiento de la puntuación GRACE en la predicción
del resultado hospitalario y a 1 año en la era de los ensayos de troponina cardíaca de
alta sensibilidad y el péptido natriurético tipo B.Corazón2011;97:1479-1483.
34. Chew DP, Junbo G, Parsonage W, Kerkar P, Sulimov VA, Horsfall M, Mattchoss S, Riesgo percibido
de eventos isquémicos y hemorrágicos en pacientes con síndrome coronario agudo (PREDICT)
Investigadores del estudio. Riesgo percibido de eventos isquémicos y hemorrágicos en los
síndromes coronarios agudos.Resultados de Circ Cardiovasc Qual2013;6:299-308.
35. Elbarouni B, Goodman SG, Yan RT, Welsh RC, Kornder JM, Deyoung JP, Wong GC,
Rose B, Grondin FR, Gallo R, Tan M, Casanova A, Eagle KA, Yan AT, Canadian
Global Registry of Acute Coronary Eventos (GRACE/GRACE(2)) Investigadores.
Validación de la puntuación de riesgo del Global Registry of Acute Coronary Event
(GRACE) para la mortalidad hospitalaria en pacientes con síndrome coronario
agudo en Canadá.soy corazon j2009;158:392-399.
36. Lin A, Devlin G, Lee M, Kerr AJ. Rendimiento de las puntuaciones GRACE en una cohorte
de síndrome coronario agudo de Nueva Zelanda.Corazón2014;100:1960-1966.
37. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, Avezum A,
Goodman SG, Flather MD, Anderson FA, Jr., Granger CB. Predicción del riesgo de
muerte e infarto de miocardio en los seis meses posteriores a la presentación del
síndrome coronario agudo: estudio observacional multinacional prospectivo
(GRACE).BMJ2006;333:1091.
38. Fox KA, Fitzgerald G, Puymirat E, Huang W, Carruthers K, Simon T, Coste P, Monsegu J,
Gabriel Steg P, Danchin N, Anderson F. Debería estratificarse el tratamiento de los
pacientes con enfermedad coronaria aguda según su riesgo ? Derivación, validación
externa y resultados utilizando la puntuación de riesgo GRACE actualizada.BMJ Abierto
2014;4:e004425.
39. Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt H,
Buysschaert I, Lambrechts D, Van de Werf F. Subestimado y poco
reconocido: las consecuencias tardías del síndrome coronario agudo
(GRACE UK-Belgian Study) .Eur corazón J2010;31:2755-2764.
40. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, Sikora J, Kubica JM, Sroka WD, Stankowska
K, Buszko K, Navarese EP, Jilma B, Siller-Matula JM, Marszall MP, Rosc D, Kozinski
M. La morfina retrasa y atenúa la exposición y la acción del ticagrelor en
pacientes con infarto de miocardio: la IMPRESIÓN aleatoria, doble ciego y
controlada con placebo prueba.Eur corazón J2016;37:245-252.
41. Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, Cameron P, Barger
B, Ellims AH, Taylor AJ, Meredith IT, Kaye DM, AVOID Investigators. Aire versus
oxígeno en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST.Circulación
2015;131:2143-2150.
42. Kontos MC, Diercks DB, Ho PM, Wang TY, Chen AY, Roe MT. Tratamiento y
resultados en pacientes con infarto de miocardio tratados con betabloqueantes
agudos: resultados del NCDR del Colegio Americano de Cardiología.V ).soy corazon R Sjogren T, Oster L, Janefeldt A, Sandinge AS, Keyes F, Austin M, Spooner J,
j2011;161:864-870.
43. Dewilde WJ, Oirbans T, Verheugt FW, Kelder JC, De Smet BJ, Herrman JP,
Adriaenssens T, Vrolix M, Heestermans AA, Vis MM, Tijsen JG, van 't Hof AW, ten
Berg JM, investigadores del estudio WOEST. Uso de clopidogrel con o sin aspirina
en pacientes que toman anticoagulantes orales y se someten a una intervención
coronaria percutánea: un ensayo controlado, aleatorizado y abierto.Lanceta 2013;
381:1107-1115.
44. Fiedler KA, Maeng M, Mehilli J, Schulz-Schupke S, Byrne RA, Sibbing D, Hoppmann
P, Schneider S, Fusaro M, Ott I, Kristensen SD, Ibrahim T, Massberg
S, Schunkert H, Laugwitz KL, Kastrati A, Sarafoff N. Duración de la terapia triple en pacientes que
requieren anticoagulación oral después de la implantación de un stent liberador de fármacos: el
ensayo ISAR-TRIPLE.J Am Coll Cardiol2015;sesenta y cinco:1619-1629.
45. Gibson CM, Mehran R, Bode C, Halperin J, Verheugt FW, Wildgoose P, Birmingham
M, Ianus J, Burton P, van Eickels M, Korjian S, Daaboul Y, Lip GY, Cohen M, Husted
S, Peterson ED , Fox KA. Prevención del sangrado en pacientes con fibrilación
auricular sometidos a ICP.N Inglés J Med2016;375:2423-2434.
46. Gibson CM, Pinto DS, Chi G, Arbetter D, Yee M, Mehran R, Bode C, Halperin J,
Verheugt FW, Wildgoose P, Burton P, van Eickels M, Korjian S, Daaboul Y, Jain
P, Lip GY, Cohen M, Peterson ED, Fox KA. Hospitalización recurrente entre pacientes con
fibrilación auricular sometidos a stent intracoronario tratados con 2 estrategias de
tratamiento de rivaroxabán o una estrategia de tratamiento con antagonista de la
vitamina k oral ajustada a la dosis.Circulación2017;135:323-333.
47. Cannon CP, Bhatt DL, Oldgren J, Lip GYH, Ellis SG, Kimura T, Maeng M, Merkely B,
Zeymer U, Gropper S, Nordaby M, Kleine E, Harper R, Manassie J,
27
Januzzi JL, Ten Berg JM, Steg PG, Hohnloser SH, Comité Directivo e Investigadores
de RE-DUAL PCI. Terapia antitrombótica dual con dabigatrán tras ICP en
fibrilación auricular.N Inglés J Med2017;377:1513-1524.
48. Lopes RD, Heizer G, Aronson R, Vora AN, Massaro T, Mehran R, Goodman SG,
Windecker S, Darius H, Li J, Averkov O, Bahit MC, Berwanger O, Budaj A, Hijazi
Z, Parkhomenko A, Sinnaeve P, Storey RF, Thiele H, Vinereanu D, Granger CB,
Alexander JH, investigadores AUGUSTUS. Tratamiento antitrombótico tras
síndrome coronario agudo o ICP en fibrilación auricular.N Inglés J Med 2019;380:
1509-1524.
49. Vranckx P, Lewalter T, Valgimigli M, Tijssen JG, Reimitz PE, Eckardt L, Lanz HJ,
Zierhut W, Smolnik R, Goette A. Evaluación de la seguridad y eficacia de un
régimen antitrombótico basado en edoxabán en pacientes con fibrilación
auricular después de una intervención coronaria percutánea (PCI) exitosa con
colocación de stent: justificación y diseño del ensayo ENTRUST-AF PCI.soy corazon
j 2018;196:105-112.
50. Vranckx P, Valgimigli M, Eckardt L, Tijssen J, Lewalter T, Gargiulo G, Batushkin V, Campo G,
Lysak Z, Vakaliuk I, Milewski K, Laeis P, Reimitz PE, Smolnik R, Zierhut W, Goette A.
Régimen antitrombótico basado en edoxabán versus antagonista de la vitamina K
después de la colocación exitosa de stent coronario en pacientes con fibrilación auricular
(ENTRUST-AF PCI): un ensayo aleatorizado, abierto, de fase 3b.Lanceta 2019;394:
1335-1343.
51. Golwala HB, Cannon CP, Steg PG, Doros G, Qamar A, Ellis SG, Oldgren J, Ten Berg JM,
Kimura T, Hohnloser SH, Lip GYH, Bhatt DL. Seguridad y eficacia de la terapia
antitrombótica dual versus triple en pacientes con fibrilación auricular después de una
intervención coronaria percutánea: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos
clínicos aleatorios.Eur corazón J2018;39:1726-1735a.
52. Gargiulo G, Goette A, Tijssen J, Eckardt L, Lewalter T, Vranckx P, Valgimigli M. Resultados
de seguridad y eficacia de la terapia antitrombótica doble versus triple en pacientes con
fibrilación auricular después de una intervención coronaria percutánea: una revisión
sistemática y meta- análisis de ensayos clínicos aleatorizados basados en
anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K.Eur corazón J2019;40:3757-3767.
53. Lopes RD, Leonardi S, Wojdyla DM, Vora AN, Thomas L, Storey RF, Vinereanu
D, Granger CB, Goodman SG, Aronson R, Windecker S, Thiele H, Valgimigli M,
Mehran R, Alexander JH. Trombosis de stent en pacientes con fibrilación auricular
sometidos a stent coronario en el ensayo AUGUSTUS.Circulación 2020;141:
781-783.
54. Dutton RP. Reanimación hemostática.Hermano J Anaesth2012;109 Suplemento 1:i39-i46.
55. Di Minno G, Silver MJ, Murphy S. Supervisión de la entrada de nuevas plaquetas en la circulación
después de la ingestión de aspirina.Sangre1983;61:1081-1085.
56. Vilahur G, Choi BG, Zafar MU, Viles-Gonzalez JF, Vorchheimer DA, Fuster V, Badimon JJ.
Normalización de la reactividad plaquetaria en sujetos tratados con clopidogrel.J Thromb
Haemost2007;5:82-90.
57. Hansson EC, Shams Hakimi C, Astrom-Olsson K, Hesse C, Wallen H, Dellborg
M, Albertsson P, Jeppsson A. Efectos de la suplementación con plaquetas ex vivo sobre la
agregabilidad plaquetaria en muestras de sangre de pacientes tratados con ácido acetilsalicílico,
clopidogrel o ticagrelor.Hermano J Anaesth2014;112:570-575.
58. Zafar MU, Santos-Gallego C, Vorchheimer DA, Viles-Gonzalez JF, Elmariah S, Giannarelli C, Sartori S,
Small DS, Jakubowski JA, Fuster V, Badimon JJ. Normalización de la función plaquetaria después de
una dosis de carga de prasugrel: efecto dependiente del tiempo de la suplementación con
plaquetas.J Thromb Haemost2013;11:100-106.
59. Buchanan A, Newton P, Pehrsson S, Inghardt T, Antonsson T, Svensson P,
Gennemark P, Penney M, Howells G, Vaughan T, Nylander S.
Caracterización estructural y funcional de un antídoto específico para
ticagrelor.Sangre 2015;125:3484-3490.
60. Pehrsson S, Johansson KJ, Janefeldt A, Sandinge AS, Maqbool S, Goodman J,
Sanchez J, Almquist J, Gennemark P, Nylander S. Efectos hemostáticos del
antídoto de ticagrelor MEDI2452 en cerdos tratados con ticagrelor sobre un
fondo de aspirina.J Thromb Haemost2017;15:1213-1222.
61. Patel RJ, Witt DM, Saseen JJ, Tillman DJ, Wilkinson DS. Ensayo aleatorizado,
controlado con placebo de fitonadiona oral para la anticoagulación excesiva.
Farmacoterapia2000;20:1159-1166.
62. Ageno W, Crowther M, Steidl L, Ultori C, Mera V, Dentali F, Squizzato A, Marchesi
C, Venco A. Dosis bajas de vitamina K oral para revertir la coagulopatía inducida
por acenocumarol: un ensayo controlado aleatorizado.Trombo Hemost 2002;88:
48-51.
63. Fondevila CG, Grosso SH, Santarelli MT, Pinto MD. Reversión de la anticoagulación oral
excesiva con una dosis oral baja de vitamina K1 en comparación con la interrupción de la
acenocumarina. Un estudio prospectivo, aleatorizado y abierto.Fibrinólisis del coágulo
sanguíneo2001;12:9-16.
64. Ageno W, Garcia D, Silingardi M, Galli M, Crowther M. Un ensayo aleatorizado que
compara 1 mg de vitamina K oral con ningún tratamiento en el manejo de la
coagulopatía asociada a warfarina en pacientes con válvulas cardíacas mecánicas.J Am
Coll Cardiol2005;46:732-733.
. . . . .65.
. . . Crowther
. . . . . . . . . .MA,
. . . . Ageno
. . . . . . . W,
. . . García
. . . . . . .D,
. . .Wang
. . . . . .L,. .Witt
. . . . DM,
. . . . .Clark
. . . . . NP,
. . . . Blostein
. . . . . . . . .MD,
. . . .Kahn
.....................
SR, Vesely SK, Schulman S, Kovacs MJ, Rodger MA, Wells P, Anderson D,
28
Ginsberg J, Selby R, Siragusa S, Silingardi M, Dowd MB, Kearon C. Vitamina K oral versus
placebo para corregir la anticoagulación excesiva en pacientes que reciben warfarina: un
ensayo aleatorizado.Ann Intern Med2009;150:293-300.
66. Crowther MA, Julian J, McCarty D, Douketis J, Kovacs M, Biagoni L, Schnurr T,
McGinnis J, Gent M, Hirsh J, Ginsberg J. Tratamiento de la coagulopatía asociada a
warfarina con vitamina K oral: un ensayo controlado aleatorizado .Lanceta 2000;
356:1551-1553.
67. Ageno W, Garcia D, Aguilar MI, Douketis J, Finazzi G, Imberti D, Iorio A, Key NS, Lim W,
Marietta M, Prisco D, Sarode R, Testa S, Tosetto A, Crowther M. Prevención y tratamiento
de complicaciones hemorrágicas en pacientes que reciben vitamina
Antagonistas K, parte 2: tratamiento.Soy J Hematol2009;84:584-588.
68. Ageno W, Gallus AS, Wittkowsky A, Crowther M, Hylek EM, Palareti G. Terapia
anticoagulante oral: terapia antitrombótica y prevención de la trombosis, 9el
ed: Directrices de práctica clínica basadas en la evidencia del American College of Chest
Physicians.Cofre2012;141:e44S-e88S.
69. Liesenfeld KH, Staab A, Hartter S, Formella S, Clemens A, Lehr T. Caracterización
farmacométrica de la hemodiálisis con dabigatrán.Farmacocinética Clin 2013;52:
453-462.
70. Tomaselli GF, Mahaffey KW, Cuker A, Dobesh PP, Doherty JU, Eikelboom JW,
Florido R, Hucker W, Mehran R, Messe SR, Pollack CV, Jr., Rodriguez F, Sarode
R, Siegal D, Wiggins BS. 2017 Vía de decisión por consenso de expertos del ACC sobre el
manejo de la hemorragia en pacientes que toman anticoagulantes orales: informe del
grupo de trabajo del Colegio Americano de Cardiología sobre vías de decisión por
consenso de expertos.J Am Coll Cardiol2017;70:3042-3067.
71. Pollack CV, Jr., Reilly PA, van Ryn J, Eikelboom JW, Glund S, Bernstein RA, Dubiel R,
Huisman MV, Hylek EM, Kam CW, Kamphuisen PW, Kreuzer J, Levy JH, Royle G,
Sellke FW , Stangier J, Steiner T, Verhamme P, Wang B, Young L, Weitz JI.
Idarucizumab para la reversión de dabigatrán - Análisis de cohorte completo.N
Inglés J Med2017;377:431-441.
72. Eerenberg ES, Kamphuisen PW, Sijpkens MK, Meijers JC, Buller HR, Levi M. Reversión de
rivaroxabán y dabigatrán por concentrado de complejo de protrombina: un estudio
cruzado aleatorizado, controlado con placebo en sujetos sanos.Circulación 2011;124:
1573-1579.
73. Connolly SJ, Crowther M, Eikelboom JW, Gibson CM, Curnutte JT, Lawrence JH, Yue
P, Bronson MD, Lu G, Conley PB, Verhamme P, Schmidt J, Middeldorp
S, Cohen AT, Beyer-Westendorf J, Albaladejo P, Lopez-Sendon J, Demchuk AM, Pallin DJ,
Concha M, Goodman S, Leeds J, Souza S, Siegal DM, Zotova E, Meeks B, Ahmad S,
Nakamya J , Milling TJ, Jr., ANEXO-4 Investigadores. Informe completo del estudio de
andexanet alfa para el sangrado asociado con los inhibidores del factor Xa.N Inglés J
Med 2019;380:1326-1335.
74. Connolly SJ, Milling TJ, Jr., Eikelboom JW, Gibson CM, Curnutte JT, Gold A, Bronson
MD, Lu G, Conley PB, Verhamme P, Schmidt J, Middeldorp S, Cohen AT, Beyer-
Westendorf J, Albaladejo P, Lopez-Sendon J, Goodman S, Leeds J, Wiens BL, Siegal
DM, Zotova E, Meeks B, Nakamya J, Lim WT, Crowther M, ANEXO-4
Investigadores. Andexanet alfa para el sangrado mayor agudo asociado con
inhibidores del factor Xa.N Inglés J Med2016;375:1131-1141.
75. Becker RC, Bassand JP, Budaj A, Wojdyla DM, James SK, Cornel JH, French J, Held C,
Horrow J, Husted S, Lopez-Sendon J, Lassila R, Mahaffey KW, Storey RF,
Harrington RA, Wallentin L. Complicaciones hemorrágicas con los antagonistas
del receptor P2Y12, clopidogrel y ticagrelor, en el ensayo PLATelet Inhibition and
Patient Outcomes (PLATO).Eur corazón J2011;32:2933-2944.
76. Ndrepepa G, Schulz S, Neumann FJ, Byrne RA, Hoppmann P, Cassese S, Ott I, Fusaro M,
Ibrahim T, Tada T, Richardt G, Laugwitz KL, Schunkert H, Kastrati A. Sangrado después de
la intervención coronaria percutánea en mujeres y hombres emparejados por edad,
índice de masa corporal y tipo de terapia antitrombótica.soy corazon j 2013;166:534-540.
77. Verheugt FW, Steinhubl SR, Hamon M, Darius H, Steg PG, Valgimigli M, Marso SP,
Rao SV, Gershlick AH, Lincoff AM, Mehran R, Stone GW. Incidencia, impacto
pronóstico e influencia de la terapia antitrombótica en el sangrado del sitio de
acceso y no acceso en la intervención coronaria percutánea.JACC Cardiovascular
Interv 2011;4:191-197.
78. Vranckx P, Campo G, Anselmi M, Bolognese L, Colangelo S, Biondi-Zoccai G, Moreno R, Piva T,
Favero L, Prati F, Nazzaro M, Diaz Fernandez JF, Ferrari R, Valgimigli M, Multicenter Evaluation of
Tirofibán en bolo único de dosis alta frente a abciximab con stent liberador de sirolimus o stent
de metal desnudo en un estudio de infarto agudo de miocardio. ¿Importa el sitio del sangrado?
Un análisis estratificado sobre la ubicación de las hemorragias clasificadas por TIMI y su impacto
en el resultado a los 12 meses en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento
ST.EuroIntervención2012;8:71-78.
79. Kastrati A, Neumann FJ, Schulz S, Massberg S, Byrne RA, Ferenc M, Laugwitz KL, Pache J,
Ott I, Hausleiter J, Seyfarth M, Gick M, Antoniucci D, Schomig A, Berger PB, Mehilli J,
Investigadores del ensayo ISAR-REACT 4. Abciximab y heparina versus bivalirudina para
el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.N Inglés J Med 2011;365:
1980-1989.
80. Lopes RD, Subherwal S, Holmes DN, Thomas L, Wang TY, Rao SV, Magnus Ohman E, Roe
MT, Peterson ED, Alexander KP. La asociación del sangrado mayor intrahospitalario con
la mortalidad a corto, mediano y largo plazo entre los adultos mayores.
Directrices ESC
pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.Eur corazón J
2012;33:2044-2053.
81. Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, Goldstein P, Hamm C, Tanguay JF, ten Berg
JM, Miller DL, Costigan TM, Goedicke J, Silvain J, Angioli P, Legutko J, Niethammer
M, Motovska Z, Jakubowski JA , Cayla G, Visconti LO, Vicaut E, Widimsky P,
ACCOAST Investigators. Pretratamiento con prasugrel en síndromes coronarios
agudos sin elevación del segmento ST.N Inglés j Medicina
2013;369:999-1010.
82. Munson JC, Bynum JP, Bell JE, Cantu R, McDonough C, Wang Q, Tosteson TD, Tosteson AN.
Patrones de uso de medicamentos recetados antes y después de una fractura por
fragilidad.JAMA Intern Med2016;176:1531-1538.
83. Stone GW, White HD, Ohman EM, Bertrand ME, Lincoff AM, McLaurin BT, Cox DA,
Pocock SJ, Ware JH, Feit F, Colombo A, Manoukian SV, Lansky AJ, Mehran
R, Moses JW, investigadores del ensayo de estrategia de triaje de intervención
urgente y cateterismo agudo (ACUITY). Bivalirudina en pacientes con síndromes
coronarios agudos que se someten a una intervención coronaria percutánea: un
análisis de subgrupos del ensayo Acute Catheterization and Urgent Intervention
Triage (ACUITY).Lanceta2007;369:907-919.
84. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S,
Neumann FJ, Ardissino D, De Servi S, Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G,
Gibson CM, Antman EM, TRITON-TIMI 38 Investigadores . Prasugrel versus
clopidogrel en pacientes con síndromes coronarios agudos.N Inglés J Med 2007;
357:2001-2015.
85. Mehran R, Rao SV, Bhatt DL, Gibson CM, Caixeta A, Eikelboom J, Kaul S, Wiviott SD,
Menon V, Nikolsky E, Serebruany V, Valgimigli M, Vranckx P, Taggart D, Sabik JF,
Cutlip DE, Krucoff MW, Ohman EM, Steg PG, White H. Definiciones de sangrado
estandarizadas para ensayos clínicos cardiovasculares: un informe de consenso
del Consorcio de Investigación Académica de Sangrado.Circulación 2011;123:
2736-2747.
86. Ndrepepa G, Schuster T, Hadamitzky M, Byrne RA, Mehilli J, Neumann FJ, Richardt
G, Schulz S, Laugwitz KL, Massberg S, Schomig A, Kastrati A. Validation of the
Bleeding Academic Research Consortium definición de sangrado en pacientes
con enfermedad arterial coronaria sometidos a intervención coronaria
percutánea. Circulación2012;125:1424-1431.
87. Baber U, Kovacic J, Kini AS, Sharma SK, Dangas G, Mehran R. ¿Qué tan grave es el problema de
sangrado en pacientes con síndromes coronarios agudos?Representante actual de Cardiol 2011;
13:312-319.
88. Ndrepepa G, Guerra E, Schulz S, Fusaro M, Cassese S, Kastrati A. Peso del impacto del
sangrado en la mortalidad temprana y tardía después de la intervención coronaria
percutánea.J Tromb Trombólisis2015;39:35-42.
89. Moscucci M, Fox KA, Cannon CP, Klein W, Lopez-Sendon J, Montalescot G, White K,
Goldberg RJ. Predictores de sangrado mayor en síndromes coronarios agudos: el
Registro Global de Eventos Coronarios Agudos (GRACE).Eur corazón J 2003;24:
1815-1823.
90. Ndrepepa G, Berger PB, Mehilli J, Seyfarth M, Neumann FJ, Schomig A, Kastrati
A. Sangrado periprocedimiento y resultado a 1 año después de intervenciones coronarias
percutáneas: conveniencia de incluir el sangrado como componente de un criterio de valoración
cuádruple.J Am Coll Cardiol2008;51:690-697.
91. Leibundgut G, Pache J, Schulz S, Berger PB, Ferenc M, Gick M, Mehilli J, Kastrati
A, Neumann FJ. Dispositivos de cierre vascular con tapón de colágeno y reducción del
riesgo de sangrado con bivalirudina versus heparina más abciximab en pacientes
sometidos a intervención coronaria percutánea por infarto de miocardio sin elevación
del segmento ST.J Interv Cardiol2013;26:623-629.
92. Ndrepepa G, Neumann FJ, Richardt G, Schulz S, Tolg R, Stoyanov KM, Gick M, Ibrahim T,
Fiedler KA, Berger PB, Laugwitz KL, Kastrati A. Prognostic value of access and non-access
sites sangrado después de percutáneo intervención coronaria.
Circ Cardiovascular Interv2013;6:354-361.
93. Marso SP, Amin AP, House JA, Kennedy KF, Spertus JA, Rao SV, Cohen DJ,
Messenger JC, Rumsfeld JS, Registro Nacional de Datos Cardiovasculares.
Asociación entre el uso de estrategias para evitar el sangrado y el riesgo de
sangrado periprocedimiento en pacientes sometidos a intervención coronaria
percutánea.JAMA 2010;303:2156-2164.
94. Valgimigli M, Gagnor A, Calabro P, Frigoli E, Leonardi S, Zaro T, Rubartelli P,
Briguori C, Ando G, Repetto A, Limbruno U, Cortese B, Sganzerla P, Lupi A, Galli
M, Colangelo S, Ierna S, Ausiello A, Presbitero P, Sardella G, Varbella F, Esposito G,
Santarelli A, Tresoldi S, Nazzaro M, Zingarelli A, de Cesare N, Rigattieri S, Tosi P,
Palmieri C, Brugaletta S, Rao SV, Heg D, Rothenbuhler M, Vranckx P, Juni P,
MATRIX Investigators. Acceso radial versus femoral en pacientes con síndromes
coronarios agudos sometidos a manejo invasivo: un ensayo multicéntrico
aleatorizado.Lanceta2015;385:2465-2476.
95. Schulz-Schupke S, Helde S, Gewalt S, Ibrahim T, Linhardt M, Haas K, Hoppe K,
Bottiger C, Groha P, Bradaric C, Schmidt R, Bott-Flugel L, Ott I, Goedel J, Byrne
RA , Schneider S, Burgdorf C, Morath T, Kufner S, Joner M, Cassese S, Hoppmann
P, Hengstenberg C, Pache J, Fusaro M, Massberg S, Mehilli J, Schunkert H,
. . . . . . . . .Laugwitz
. . . . . . . . . KL,
. . . .Kastrati
. . . . . . . .A,. .Sellado
. . . . . . . .instrumental
. . . . . . . . . . . . .de
. . .arteria
. . . . . . .Sitio
. . . . de
. . . punción:
. . . . . . . . . prueba
.........................
de dispositivo CLOSURE frente a compresión manual (ISAR-CLOSURE)
Directrices ESC
Investigadores. Comparación de dispositivos de cierre vascular versus compresión
manual después de la punción de la arteria femoral: el ensayo clínico aleatorizado ISAR-
CLOSURE. JAMA2014;312:1981-1987.
096. Shi J, Ji H, Ren F, Wang G, Xu M, Xue Y, Chen M, Qi J, Li L. Efectos protectores
de ácido tranexámico en clopidogrel antes del injerto de derivación de la arteria coronaria: un
ensayo aleatorio multicéntrico.Cirugía JAMA2013;148:538-547.
097. Held C, Asenblad N, Bassand JP, Becker RC, Cannon CP, Claeys MJ, Harrington
RA, Horrow J, Husted S, James SK, Mahaffey KW, Nicolau JC, Scirica BM, Storey
RF, Vintila M, Ycas J, Wallentin L. Ticagrelor versus clopidogrel en pacientes con
síndromes coronarios agudos sometidos a cirugía de derivación arterial
coronaria: resultados de la Ensayo PLATO (inhibición plaquetaria y resultados
del paciente).J Am Coll Cardiol2011;57:672-684.
098. Paone G, Likosky DS, Brewer R, Theurer PF, Bell GF, Cogan CM, Prager RL,
Membresía de la Sociedad de Cirujanos Torácicos y Cardiovasculares de Michigan. La
transfusión de 1 y 2 unidades de glóbulos rojos se asocia con una mayor morbilidad y
mortalidad.Ann Thorac Cirugía2014;97:87-93; discusión 93-84.
099. Mehta RH, Sheng S, O'Brien SM, Grover FL, Gammie JS, Ferguson TB, Peterson
ED, investigadores de la base de datos nacional de cirugía cardíaca de la Sociedad de Cirujanos
Torácicos. Reoperación por sangrado en pacientes sometidos a cirugía de derivación de la
arteria coronaria: incidencia, factores de riesgo, tendencias temporales y resultados.Resultados
de Circ Cardiovasc Qual2009;2:583-590.
100. Vivacqua A, Koch CG, Yousuf AM, Nowicki ER, Houghtaling PL, Blackstone EH, Sabik JF, 3
rd. Morbilidad del sangrado después de la cirugía cardíaca: ¿transfusión de sangre,
reintervención por sangrado o ambas?Ann Thorac Cirugía2011;91:1780-1790.
101. Ferraris VA, Saha SP, Oestreich JH, Song HK, Rosengart T, Reece TB, Mazer CD, Bridges
CR, Despotis GJ, Jointer K, Clough ER, Sociedad de Cirujanos Torácicos. Actualización de
2012 de la guía de la Sociedad de Cirujanos Torácicos sobre el uso de medicamentos
antiplaquetarios en pacientes sometidos a operaciones cardíacas y no cardíacas.Ann
Thorac Cirugía2012;94:1761-1781.
102. Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, Juni P, Kastrati
A, Kolh P, Mauri L, Montalescot G, Neumann FJ, Petricevic M, Roffi M, Steg PG,
Windecker S, Zamorano JL, Levine GN, ESC Scientific Document Group, ESC Committee
for Practice Guidelines (CPG), ESC National Cardiac Societies . 2017 ESC se centró en la
actualización sobre la terapia antiplaquetaria dual en la enfermedad de las arterias
coronarias desarrollada en colaboración con EACTS: El grupo de trabajo para la terapia
antiplaquetaria dual en la enfermedad de las arterias coronarias de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) y de la Asociación Europea de Cirugía Cardio-Torácica
(EACTS) ). Eur corazón J2018;39:213-260.
103. Head SJ, da Costa BR, Beumer B, Stefanini GG, Alfonso F, Clemmensen PM, Collet
JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Kappetein AP, Kastrati A, Knuuti J,
Kolh P, Landmesser U , Laufer G, Neumann FJ, Richter DJ, Schauerte P, Taggart
DP, Torracca L, Valgimigli M, Wijns W, Witkowski A, Windecker S,
Juni P, Sousa-Uva M. Eventos adversos mientras se espera la revascularización
miocárdica: revisión sistemática y metanálisis.Eur J Cardiothorac Surg 2017;52:
206-217.
104. Malm CJ, Hansson EC, Akesson J, Andersson M, Hesse C, Shams Hakimi C, Jeppsson A. La
función plaquetaria preoperatoria predice complicaciones hemorrágicas
perioperatorias en pacientes de cirugía cardíaca tratados con ticagrelor: un estudio
observacional prospectivo.Hermano J Anaesth2016;117:309-315.
105. Hardy JF, Belisle S, Van der Linden P. Eficacia y seguridad del factor VII
recombinante activado en pacientes quirúrgicos cardíacos.Curr Opin
Anesthesiol 2009;22:95-99.
106. Lamy A, Devereaux PJ, Prabhakaran D, Taggart DP, Hu S, Paolasso E, Straka Z,
Piegas LS, Akar AR, Jain AR, Noiseux N, Padmanabhan C, Bahamondes JC, Novick
RJ, Vaijyanath P, Reddy S, Tao L, Olavegogeascoechea PA, Airan B, Sulling TA,
Whitlock RP, Ou Y, Ng J, Chrolavicius S, Yusuf S, CORONARY Investigators. Injerto
de derivación de arteria coronaria sin bomba o con bomba a los 30 días.
N Inglés J Med2012;366:1489-1497.
107. Rao SV, Jollis JG, Harrington RA, Granger CB, Newby LK, Armstrong PW, Moliterno
DJ, Lindblad L, Pieper K, Topol EJ, Stamler JS, Califf RM. Relación de la transfusión
de sangre y los resultados clínicos en pacientes con síndromes coronarios
agudos.JAMA2004;292:1555-1562.
108. Sherwood MW, Wang Y, Curtis JP, Peterson ED, Rao SV. Patrones y resultados de
la transfusión de glóbulos rojos en pacientes sometidos a intervención
coronaria percutánea.JAMA2014;311:836-843.
109. Nikolsky E, Mehran R, Sadeghi HM, Grines CL, Cox DA, Garcia E, Tcheng JE, Griffin
JJ, Guagliumi G, Stuckey T, Turco M, Fahy M, Lansky AJ, Stone GW. Impacto
pronóstico de la transfusión de sangre después de la angioplastia primaria por
infarto agudo de miocardio: análisis del ensayo CADILLAC (Controlled Abciximab
and Device Investigation to Lower Late Angioplastia Complications).JACC
Cardiovascular Interv2009;2:624-632.
110. Silvain J, Abtan J, Kerneis M, Martin R, Finzi J, Vignalou JB, Barthelemy O, O'Connor SA,
Luyt CE, Brechot N, Mercadier A, Brugier D, Galier S, Collet JP, Chastre J, Montalescot G.
Impacto de la transfusión de glóbulos rojos en la agregación plaquetaria y la respuesta
inflamatoria en pacientes coronarios y no coronarios anémicos: el estudio
TRANSFUSION-2 (impacto de la transfusión de glóbulos rojos
29
sobre la activación y agregación plaquetaria estudiada con uso de citometría de flujo y
agregometría de transmisión de luz).J Am Coll Cardiol2014;63:1289-1296.
111. Kansagara D, Dyer E, Englander H, Fu R, Freeman M, Kagen D. Tratamiento de la anemia
en pacientes con enfermedades del corazón: una revisión sistemática.Ann Intern Med
2013;159:746-757.
112. Chatterjee S, Wetterslev J, Sharma A, Lichstein E, Mukherjee D. Asociación de la
transfusión de sangre con una mayor mortalidad en el infarto de miocardio: un
metanálisis y análisis secuencial de estudios ajustados por diversidad.JAMA Intern Med
2013;173:132-139.
113. Carson JL, Carless PA, Hebert PC. Umbrales de transfusión y otras estrategias para guiar la
transfusión de glóbulos rojos alogénicos.Revisión del sistema de la base de datos Cochrane
2012:CD002042.
114. Cooper HA, Rao SV, Greenberg MD, Rumsey MP, McKenzie M, Alcorn KW, Panza
JA. Transfusión de glóbulos rojos conservadora versus liberal en el infarto agudo
de miocardio (el estudio piloto aleatorizado CRIT).Soy j cardol
2011;108:1108-1111.
115. Alexander KP, Chen AY, Wang TY, Rao SV, Newby LK, LaPointe NM, Ohman EM,
Roe MT, Boden WE, Harrington RA, Peterson ED, CRUSADE Investigators.
Práctica transfusional y resultados en síndromes coronarios agudos sin
elevación del segmento ST.soy corazon j2008;155:1047-1053.
116. Holst LB, Petersen MW, Haase N, Perner A, Wetterslev J. Estrategia de transfusión
restrictiva versus liberal para la transfusión de glóbulos rojos: revisión sistemática de
ensayos aleatorios con metanálisis y análisis secuencial de ensayos.BMJ 2015;350:
h1354.
117. Murphy GJ, Pike K, Rogers CA, Wordsworth S, Stokes EA, Angelini GD, Reeves BC,
TITRe2 Investigators. Transfusión liberal o restrictiva después de cirugía
cardiaca.N Inglés J Med2015;372:997-1008.
118. Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, Wallentin L, Boden WE, Spacek R, Widimsky
P, McCullough PA, Hunt D, Braunwald E, Yusuf S. Estrategias invasivas de rutina versus
selectivas en pacientes con síndromes coronarios agudos: un metanálisis colaborativo
de ensayos aleatorios.JAMA2005;293:2908-2917.
119. O'Donoghue M, Boden WE, Braunwald E, Cannon CP, Clayton TC, de Winter RJ, Fox KA,
Lagerqvist B, McCullough PA, Murphy SA, Spacek R, Swahn E, Wallentin L, Windhausen
F, Sabatine MS. Estrategias de tratamiento invasivas versus conservadoras tempranas
en mujeres y hombres con angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST: un metanálisis.JAMA2008;300:71-80.
120. Fox KA, Clayton TC, Damman P, Pocock SJ, de Winter RJ, Tijssen JG, Lagerqvist B,
Wallentin L, Collaboration FIR. Resultado a largo plazo de una estrategia invasiva de
rutina versus selectiva en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST: un metanálisis de datos de pacientes individuales.J Am Coll Cardiol2010;
55:2435-2445.
121. Fanning JP, Nyong J, Scott IA, Aroney CN, Walters DL. Estrategias invasivas de rutina
versus estrategias invasivas selectivas para la angina inestable y el infarto de miocardio
sin elevación del ST en la era del stent.Revisión del sistema de la base de datos
Cochrane 2016:CD004815.
122. Elgendy IY, Mahmoud AN, Wen X, Bavry AA. Metanálisis de ensayos aleatorizados de
mortalidad por todas las causas a largo plazo en pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST tratados con estrategias invasivas de rutina
versus invasivas selectivas.Soy J Cardiol2017;119:560-564.
123. Shen W, Zhang R, Shen Y, Zhang J, Zhang D, Zhang X, Zheng A. Momento óptimo de
colocación de stent coronario en pacientes con angina inestable.Chin Med J (inglés)
2001;114:59-61.
124. van 't Hof AW, de Vries ST, Dambrink JH, Miedema K, Suryapranata H, Hoorntje
JC, Gosselink AT, Zijlstra F, de Boer MJ. Una comparación de dos estrategias
invasivas en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del ST:
resultados del estudio piloto de intervención temprana o tardía en angina
inestable (ELISA). 2b/3a terapia upstream y síndromes coronarios agudos.Eur
corazón J 2003;24:1401-1405.
125. Neumann FJ, Kastrati A, Pogatsa-Murray G, Mehilli J, Bollwein H, Bestehorn HP, Schmitt
C, Seyfarth M, Dirschinger J, Schomig A. Evaluación del pretratamiento antitrombótico
prolongado (estrategia de “refrigeración”) antes de la intervención en pacientes con
síndromes coronarios inestables: un ensayo controlado aleatorio.JAMA 2003;290:
1593-1599.
126. Riezebos RK, Ronner E, Ter Bals E, Slagboom T, Smits PC, ten Berg JM, Kiemeneij
F, Amoroso G, Patterson MS, Suttorp MJ, Tijssen JG, Laarman GJ, juicio OPTIMA.
Angioplastia coronaria inmediata versus diferida en síndromes coronarios
agudos sin elevación del segmento ST.Corazón2009;95:807-812.
127. Montalescot G, Cayla G, Collet JP, Elhadad S, Beygui F, Le Breton H, Choussat R,
Leclercq F, Silvain J, Duclos F, Aout M, Dubois-Rande JL, Barthelemy O, Ducrocq
G, Bellemain-Appaix A, Payot L, Steg PG, Henry P, Spaulding C, Vicaut E,
Investigadores A BORDO. Intervención inmediata versus tardía para los
síndromes coronarios agudos: un ensayo clínico aleatorizado.JAMA 2009;302:
947-954.
128. Mehta SR, Granger CB, Boden WE, Steg PG, Bassand JP, Faxon DP, Afzal R, Chrolavicius S,
. . . . . . . . . . Jolly
. . . . SS,
. . . Widimsky
. . . . . . . . . P,
. . Avezum
. . . . . . . .A,
. . Rupprecht
. . . . . . . . . .HJ,
. . .Zhu
. . . .J,. Col
. . . .J,. Natarajan
. . . . . . . . . .MK,
. . . Horsman
. . . . . . . . . C,
...................
Fox KA, Yusuf S, Investigadores TIMACS. Temprano versus
30
intervención invasiva tardía en síndromes coronarios agudos.N Inglés J Med
2009;360:2165-2175.
129. Sciahbasi A, Madonna M, De Vita M, Agati L, Scioli R, Summaria F, Romagnoli E, Patrizi R,
Lanzillo C, Pendenza G, Canali E, Penco M, Lioy E. Comparación de estrategia invasiva
inmediata versus temprana en pacientes con primer infarto agudo de miocardio sin
elevación del ST.Clínica Cardiol2010;33:650-655.
130. Thiele H, Rach J, Klein N, Pfeiffer D, Hartmann A, Hambrecht R, Sick P, Eitel I, Desch S,
Schuler G, LIPSIA-NSTEMI Trial Group. Momento óptimo de la angiografía invasiva en el
infarto de miocardio estable sin elevación del segmento ST: ensayo de intervención
coronaria percutánea inmediata versus temprana y tardía de Leipzig en NSTEMI
(ensayo LIPSIA-NSTEMI).Eur corazón J2012;33:2035-2043.
131. Badings EA, The SH, Dambrink JH, van Wijngaarden J, Tjeerdsma G, Rasoul S, Timmer JR,
van der Wielen ML, Lok DJ, van 't Hof AW. Intervención temprana o tardía en síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST de alto riesgo: resultados del ensayo
ELISA-3.EuroIntervención2013;9:54-61.
132. Tekin K, Cagliyan CE, Tanboga IH, Balli M, Uysal OK, Ozkan B, Arik OZ, Cayli M. Influencia del
momento de la intervención coronaria percutánea en los resultados clínicos en el infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST.Circo coreano J2013;43:725-730.
133. Reuter PG, Rouchy C, Cattan S, Benamer H, Jullien T, Beruben A, Montely JM,
Assez N, Raphael V, Hennequin B, Boccara A, Javaud N, Soulat L, Adnet F,
Lapostolle F. Estrategia invasiva temprana en el síndrome coronario agudo de
alto riesgo sin elevación del segmento ST. El ensayo aleatorizado de Sisca.Int J
Cardiol 2015;182:414-418.
134. Milosevic A, Vasiljevic-Pokrajcic Z, Milasinovic D, Marinkovic J, Vukcevic V,
Stefanovic B, Asanin M, Dikic M, Stankovic S, Stankovic G. Intervención invasiva
inmediata versus diferida para pacientes sin STEMI: el estudio RIDDLE-NSTEMI .
JACC Cardiovascular Interv2016;9:541-549.
135. Kofoed KF, Kelbaek H, Hansen PR, Torp-Pedersen C, Hofsten D, Klovgaard L,
Holmvang L, Helqvist S, Jorgensen E, Galatius S, Pedersen F, Bang L, Saunamaki
K, Clemmensen P, Linde JJ, Heitmann M, Wendelboe Nielsen O, Raymond IE,
Kristiansen OP, Svendsen IH, Bech J, Dominguez Vall-Lamora MH, Kragelund C,
Hansen TF, Dahlgaard Hove J, Jorgensen T, Fornitz GG, Steffensen R, Jurlander B,
Abdulla J, Lyngbaek S, Elming H, Therkelsen SK, Abildgaard U, Jensen JS, Gislason
G, Kober LV, Engstrom T. Examen invasivo de atención temprana versus
estándar y tratamiento de pacientes con elevación aguda del segmento ST
síndrome coronarioCirculación2018;138:2741-2750.
136. Lemesle G, Laine M, Pankert M, Boueri Z, Motreff P, Paganelli F, Baumstarck K,
Roch A, Kerbaul F, Puymirat E, Bonello L. Momento óptimo de intervención en
SCASEST sin pretratamiento: el TEMPRANO prueba aleatoria.JACC
Cardiovascular Interv2020;13:907-917.
137. Katritsis DG, Siontis GC, Kastrati A, van't Hof AW, Neumann FJ, Siontis KC, Ioannidis JP.
Momento óptimo de la angiografía coronaria y posible intervención en los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST.Eur corazón J2011;32:32-40.
138. Navarese EP, Gurbel PA, Andreotti F, Tantry U, Jeong YH, Kozinski M, Engstrom T, Di
Pasquale G, Kochman W, Ardissino D, Kedhi E, Stone GW, Kubica J. Momento óptimo de
la estrategia invasiva coronaria en pacientes no -Síndromes coronarios agudos con
elevación del segmento ST: revisión sistemática y metanálisis.Ann Intern Med2013;158:
261-270.
139. Milasinovic D, Milosevic A, Marinkovic J, Vukcevic V, Ristic A, Asanin M, Stankovic
G. Momento de la estrategia invasiva en pacientes con SCASEST y efecto sobre
los resultados clínicos: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados
aleatorios.aterosclerosis2015;241:48-54.
140. Bonello L, Laine M, Puymirat E, Lemesle G, Thuny F, Paganelli F, Michelet P, Roch A,
Kerbaul F, Boyer L. Momento de la estrategia invasiva coronaria en síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST y resultados clínicos: un metanálisis
actualizado.JACC Cardiovascular Interv2016;9:2267-2276.
141. Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, Vicaut E, Van't Hof AWJ, Badings EA, Neumann FJ,
Kastrati A, Sciahbasi A, Reuter PG, Lapostolle F, Milosevic A, Stankovic G, Milasinovic D,
Vonthein R, Desch S, Thiele H. Momento óptimo de una estrategia invasiva en pacientes
con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST:
un metanálisis de ensayos aleatorios.Lanceta2017;390:737-746.
142. Li Y, Zhang Z, Xiong X, Cho WC, Hu D, Gao Y, Shang H, Xing Y. Estrategia invasiva
inmediata/temprana versus tardía para pacientes con síndromes coronarios agudos sin
elevación del segmento ST: una revisión sistemática y metanálisis.Fisiol frontal 2017;8:
952.
143. Zhang MB, Guo C, Li M, Lv YH, Fan YD, Wang ZL. Comparación de estrategias
invasivas tempranas y tardías a corto-medio plazo en pacientes con síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST: revisión sistemática y
metaanálisis.Más uno2019;14:e0220847.
144. Kastrati A, Neumann FJ, Mehilli J, Byrne RA, Iijima R, Buttner HJ, Khattab AA,
Schulz S, Blankenship JC, Pache J, Minners J, Seyfarth M, Graf I, Skelding KA,
Dirschinger J, Richardt G, Berger PB, Schomig A, investigadores del ensayo ISAR-
REACT 3. Bivalirudina versus heparina no fraccionada durante la intervención
coronaria percutánea.N Inglés J Med2008;359:688-696.
145. Kerensky RA, Wade M, Deedwania P, Boden WE, Pepine CJ, Veterans Affairs Non-
Q-Wave Infarction Stategies in-Hospital (VANQWISH) Trial Investigators.
Directrices ESC
Revisión de la lesión culpable en el infarto de miocardio sin onda Q. Resultados
del laboratorio central angiográfico del ensayo VANQWISH.J Am Coll Cardiol
2002;39:1456-1463.
146. Ndrepepa G, Mehilli J, Schulz S, Iijima R, Keta D, Byrne RA, Pache J, Seyfarth M, Schomig
A, Kastrati A. Patrones de presentación y resultados de pacientes con síndromes
coronarios agudos.Cardiología2009;113:198-206.
147. Ambrose JA, Winters SL, Stern A, Eng A, Teichholz LE, Gorlin R, Fuster V.
Morfología angiográfica y patogenia de la angina de pecho inestable.J Am
Coll Cardiol1985;5:609-616.
148. Goldstein JA, Demetriou D, Grines CL, Pica M, Shoukfeh M, O'Neill WW. Múltiples
placas coronarias complejas en pacientes con infarto agudo de miocardio.
N Inglés J Med2000;343:915-922.
149. Libby P. Inflamación en la aterosclerosis.Arterioescler Thromb Vasc Biol
2012;32:2045-2051.
150. Pessanha BS, Potter K, Kolodgie FD, Farb A, Kutys R, Mont EK, Burke AP, O'Leary
TJ, Virmani R. Caracterización de cambios en la íntima en muestras de arteria
coronaria con microscopía de RM.Radiología2006;241:107-115.
151. Vergallo R, Ren X, Yonetsu T, Kato K, Uemura S, Yu B, Jia H, Abtahian F, Aguirre
AD, Tian J, Hu S, Soeda T, Lee H, McNulty I, Park SJ, Jang Y, Prasad A,
Lee S, Zhang S, Porto I, Biasucci LM, Crea F, Jang IK. Vulnerabilidad de la placa
pancoronaria en pacientes con síndrome coronario agudo y placa culpable rota:
un estudio de tomografía de coherencia óptica de 3 vasos.soy corazon j 2014;
167:59-67.
152. Cheruvu PK, Finn AV, Gardner C, Caplan J, Goldstein J, Stone GW, Virmani R,
Muller JE. Frecuencia y distribución de fibroateroma de tapa delgada y placas
rotas en arterias coronarias humanas: un estudio patológico.J Am Coll Cardiol
2007;50:940-949.
153. Shishehbor MH, Lauer MS, Singh IM, Chew DP, Karha J, Brener SJ, Moliterno DJ, Ellis SG,
Topol EJ, Bhatt DL. En la angina inestable o el síndrome coronario agudo sin segmento
ST, ¿los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias multivaso deben
someterse a una colocación de stent en varios vasos o solo en el culpable?J Am Coll
Cardiol 2007;49:849-854.
154. Layland J, Oldroyd KG, Curzen N, Sood A, Balachandran K, Das R, Junejo S, Ahmed N, Lee
MM, Shaukat A, O'Donnell A, Nam J, Briggs A, Henderson R, McConnachie A, Berry C,
investigadores de FAMOSO-NSTEMI. Reserva de flujo fraccional frente a angiografía en
la orientación del tratamiento para optimizar los resultados en el infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST: el ensayo aleatorizado FAMOUS-NSTEMI de la Fundación
Británica del Corazón.Eur corazón J2015;36:100-111.
155. Layland J, Rauhalammi S, Watkins S, Ahmed N, McClure J, Lee MM, Carrick D, O'Donnell
A, Sood A, Petrie MC, May VT, Eteiba H, Lindsay M, McEntegart M, Oldroyd KG,
Radjenovic A, Berry C. Evaluación de la reserva fraccional de flujo en pacientes con
infarto de miocardio reciente sin elevación del segmento ST: estudio comparativo con
3-resonancia magnética cardiaca con perfusión de estrés. Circ Cardiovascular Interv
2015;8:e002207.
156. Ntalianis A, Sels JW, Davidavicius G, Tanaka N, Muller O, Trana C, Barbato E, Hamilos M,
Mangiacapra F, Heyndrickx GR, Wijns W, Pijls NH, De Bruyne B. Reserva de flujo
fraccional para la evaluación de no culpable Estenosis de las arterias coronarias en
pacientes con infarto agudo de miocardio.JACC Cardiovascular Interv 2010;3:1274-1281.
157. Sels JW, Tonino PA, Siebert U, Fearon WF, Van't Veer M, De Bruyne B, Pijls NH.
Experiencia de reserva de flujo fraccional en angina inestable e infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST del estudio FAME (Reserva de flujo
fraccional versus angiografía para evaluación multivaso).JACC Cardiovascular
Interv 2011;4:1183-1189.
158. Hakeem A, Edupuganti MM, Almomani A, Pothineni NV, Payne J, Abualsuod AM, Bhatti S,
Ahmed Z, Uretsky BF. Pronóstico a largo plazo de las lesiones diferidas del síndrome
coronario agudo basado en la reserva fraccional de flujo no isquémica.J Am Coll Cardiol
2016;68:1181-1191.
159. Masrani Mehta S, Depta JP, Novak E, Patel JS, Patel Y, Raymer D, Facey G, Zajarias A,
Lasala JM, Singh J, Bach RG, Kurz HI. Asociación de valores más bajos de reserva
fraccional de flujo con mayor riesgo de eventos cardíacos adversos por
revascularización diferida de lesiones entre pacientes con síndrome coronario agudo.J
Am Heart Assoc2015;4:e002172.
160. Lee JM, Choi KH, Koo BK, Shin ES, Nam CW, Doh JH, Hwang D, Park J, Zhang
J, Lim HS, Yoon MH, Tahk SJ. Pronóstico de lesiones no culpables diferidas según
reserva fraccional de flujo en pacientes con síndrome coronario agudo.
EuroIntervención2017;13:e1112-e1119.
161. Van Belle E, Baptista SB, Raposo L, Henderson J, Rioufol G, Santos L, Pouillot C,
Ramos R, Cuisset T, Cale R, Teiger E, Jorge E, Belle L, Machado C, Barreau D,
Costa M , Hanssen M, Oliveira E, Besnard C, Costa J, Dallongeville J, Pipa J, Sideris
G, Fonseca N, Bretelle C, Guardado J, Lhoest N, Silva B, Barnay P, Sousa MJ, Leborgne L,
Silva JC, Vincent F, Rodrigues A, Seca L, Fernandes R, Dupouy P, PRIME-FFR Study Group.
Impacto de la reserva fraccional de flujo de rutina en la decisión de manejo y el
resultado clínico de 1 año de pacientes con síndromes coronarios agudos: PRIME-FFR
. . . . . . . . . . (Insights
. . . . . . . . From
. . . . . the
. . . .POST-IT
. . . . . . . [Estudio
. . . . . . . . portugués
. . . . . . . . . .sobre
. . . . . la
. . evaluación
. . . . . . . . . . .del
. . .tratamiento
...............................
guiado por FFR de la enfermedad coronaria] y R3F [ FFR francés
Directrices ESC
Registro] Registros Multicéntricos Integrados - Implementación de FFR [Reserva Fraccional de
Flujo] en la Práctica Rutinaria).Circ Cardiovascular Interv2017;10:e004296.
162. Escaned J, Ryan N, Mejia-Renteria H, Cook CM, Dehbi HM, Alegria-Barrero E,
Alghamdi A, Al-Lamee R, Altman J, Ambrosia A, Baptista SB, Bertilsson M, Bhindi
R, Birgander M, Bojara W, Brugaletta S, Buller C, Calais F, Silva PC, Carlsson J,
Christiansen EH, Danielewicz M, Di Mario C, Doh JH, Erglis A, Erlinge D, Gerber
RT, Going O, Gudmundsdottir I, Harle T, Hauer D, Hellig F, Indolfi C, Jakobsen L,
Janssens L, Jensen J, Jeremias A, Karegren A, Karlsson AC, Kharbanda RK,
Khashaba A, Kikuta Y, Krackhardt F, Koo BK, Koul S, Laine M, Lehman SJ,
Lindroos P, Malik IS, Maeng M, Matsuo H, Meuwissen M, Nam CW, Niccoli G,
Nijjer SS, Olsson H, Olsson SE, Omerovic E, Panayi G, Petraco R, Piek JJ, Ribichini
F, Samady H, Samuels B , Sandhall L, Sapontis J, Sen S, Seto AH, Sezer M, Sharp
ASP, Shin ES, Singh J, Takashima H, Talwar S, Tanaka N, Tang K,Van Belle E, van
Royen N, Varenhorst C, Vinhas H, Vrints CJ, Walters D, Yokoi
H, Frobert O, Patel MR, Serruys P, Davies JE, Gotberg M. Seguridad del aplazamiento de la
revascularización coronaria sobre la base de la relación instantánea sin ondas y las mediciones
de la reserva de flujo fraccional en la enfermedad arterial coronaria estable y los síndromes
coronarios agudos.JACC Cardiovascular Interv2018;11:1437-1449.
163. Gotberg M, Christiansen EH, Gudmundsdottir IJ, Sandhall L, Danielewicz M,
Jakobsen L, Olsson SE, Ohagen P, Olsson H, Omerovic E, Calais F, Lindroos P,
Maeng M, Todt T, Venetsanos D, James SK, Karegren A, Nilsson M, Carlsson J,
Hauer D, Jensen J, Karlsson AC, Panayi G, Erlinge D, Frobert O, investigadores
iFR-SWEDEHEART. Relación instantánea sin ondas versus reserva de flujo
fraccional para guiar PCI.N Inglés J Med2017;376:1813-1823.
164. Davies JE, Sen S, Dehbi HM, Al-Lamee R, Petraco R, Nijjer SS, Bhindi R, Lehman SJ,
Walters D, Sapontis J, Janssens L, Vrints CJ, Khashaba A, Laine M, Van Belle E,
Krackhardt F, Bojara W, Going O, Harle T, Indolfi C, Niccoli G, Ribichini F, Tanaka
N, Yokoi H, Takashima H, Kikuta Y, Erglis A, Vinhas H, Canas Silva P, Baptista SB,
Alghamdi A, Hellig F, Koo BK, Nam CW, Shin ES, Doh JH, Brugaletta S, Alegria-
Barrero E, Meuwissen M, Piek JJ, van Royen N, Sezer M, Di Mario C, Gerber RT,
Malik IS, Sharp ASP, Talwar S , Tang K, Samady H, Altman J, Seto AH, Singh J,
Jeremias A, Matsuo H, Kharbanda RK, Patel MR, Serruys P, Escaned J. Use of the
Instantaneous wave-free ratio or fraccional flow reserve in PCI.N Inglés J Med
2017;376:1824-1834.
165. Van Belle E, Gil R, Klauss V, Balghith M, Meuwissen M, Clerc J, Witzenbichler B, Cercek M,
Vlachojannis M, Lang I, Commeau P, Vincent F, Testa L, Wasek W, Debry N, Kische S ,
Gabrielli G, Sardella G. Impacto de la fisiología invasiva de rutina en el momento de la
angiografía en pacientes con enfermedad arterial coronaria multivaso en la
reclasificación de la estrategia de revascularización: resultados del estudio DEFINE
REAL.JACC Cardiovascular Interv2018;11:354-365.
166. Kobayashi Y, Lonborg J, Jong A, Nishi T, De Bruyne B, Hofsten DE, Kelbaek H,
Layland J, Nam CW, Pijls NHJ, Tonino PAL, Warnoe J, Oldroyd KG, Berry C,
Engstrom T, Fearon WF , Investigadores del estudio DANAMI-3-PRIMULTI, FAME
y FAMOSO-NSTEMI. Valor pronóstico de la puntuación SYNTAX residual tras la
revascularización funcionalmente completa en el SCA. j Am Coll Cardiol
2018;72:1321-1329.
167. Ariotti S, Adamo M, Costa F, Patialiakas A, Briguori C, Thury A, Colangelo S,
Campo G, Tebaldi M, Ungi I, Tondi S, Roffi M, Menozzi A, de Cesare N, Garbo
R, Meliga E, Testa L, Gabriel HM, Ferlini M, Vranckx P, Valgimigli M, ZEUS Investigators. ¿Sigue
siendo justificable la implantación de un stent de metal desnudo en pacientes con alto riesgo de
hemorragia que se someten a una intervención coronaria percutánea?: un análisis
preespecificado del ensayo ZEUS.JACC Cardiovascular Interv2016;9:426-436.
168. Gore JM, Spencer FA, Gurfinkel EP, Lopez-Sendon J, Steg PG, Granger CB,
FitzGerald G, Agnelli G, Investigators GRACE. Trombocitopenia en
pacientes con síndrome coronario agudo (del Registro Global de Eventos
Coronarios Agudos [GRACE]).Soy J Cardiol2009;103:175-180.
169. Merlini PA, Rossi M, Menozzi A, Buratti S, Brennan DM, Moliterno DJ, Topol EJ,
Ardissino D. Trombocitopenia causada por abciximab o tirofiban y su asociación
con el resultado clínico en pacientes sometidos a stent coronario. Circulación
2004;109:2203-2206.
170. Vora AN, Chenier M, Schulte PJ, Goodman S, Peterson ED, Pieper K, Jolicoeur ME,
Mahaffey KW, White H, Wang TY. Resultados a largo plazo asociados con la
trombocitopenia adquirida en el hospital entre pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST.soy corazon j2014;168:189-196 e181.
171. Dasgupta H, Blankenship JC, Wood GC, Frey CM, Demko SL, Menapace FJ.
Trombocitopenia que complica el tratamiento con glicoproteína IIb/ intravenosa
Inhibidores del receptor IIIa: un análisis combinado.soy corazon j2000;140:206-211.
172. Valgimigli M, Biondi-Zoccai G, Tebaldi M, van't Hof AW, Campo G, Hamm C, ten
Berg J, Bolognese L, Saia F, Danzi GB, Briguori C, Okmen E, King SB, Moliterno
DJ, Topol EJ. Tirofiban como terapia adyuvante para síndromes coronarios
agudos e intervención coronaria percutánea: un metanálisis de ensayos
aleatorios.Eur corazón J2010;31:35-49.
173. Arnold DM, Nazi I, Warkentin TE, Smith JW, Toltl LJ, George JN, Kelton JG.
Aproximación al diagnóstico y manejo de la trombocitopenia inmune inducida
por fármacos.Transfus Med Rev2013;27:137-145.
31
174. Greinacher A, Selleng K. Trombocitopenia en el paciente de la unidad de cuidados intensivos.
Hematología Am Soc Hematol Educ Program2010;2010:135-143.
175. Tempelhof MW, Benzuly KH, Fintel D, Krichavsky MZ. Trombocitopenia inducida por eptifibatida:
con trombosis y coagulación intravascular diseminada inmediatamente después de la
angioplastia coronaria percutánea de la arteria coronaria principal izquierda.
Tex Corazón Inst J2012;39:86-91.
176. Warkentin TE, Levine MN, Hirsh J, Horsewood P, Roberts RS, Gent M, Kelton JG.
Trombocitopenia inducida por heparina en pacientes tratados con heparina de bajo
peso molecular o heparina no fraccionada.N Inglés J Med1995;332:1330-1335.
177. Nazy I, Clare R, Staibano P, Warkentin TE, Larche M, Moore JC, Smith JW, Whitlock RP,
Kelton JG, Arnold DM. Respuestas inmunitarias celulares al factor plaquetario 4 y
complejos de heparina en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina.J
Thromb Haemost2018;dieciséis:1402-1412.
178. Kelton JG, Arnold DM, Bates SM. Anticoagulantes sin heparina para la trombocitopenia
inducida por heparina.N Inglés J Med2013;368:737-744.
179. Warkentin TE, Kelton JG. Aspectos temporales de la trombocitopenia inducida por
heparina.N Inglés J Med2001;344:1286-1292.
180. Schindewolf M, Steindl J, Beyer-Westendorf J, Schellong S, Dohmen PM,
Brachmann J, Madlener K, Potzsch B, Klamroth R, Hankowitz J, Banik N, Eberle
S, Muller MM, Kropff S, Lindhoff-Last E. Uso de anticoagulantes aprobados o fuera de
etiqueta de fondaparinux para el tratamiento de la trombocitopenia inducida por
heparina.J Am Coll Cardiol2017;70:2636-2648.
181. Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, Seeman
T, Tracy R, Kop WJ, Burke G, McBurnie MA, Grupo de Investigación Colaborativa del
Estudio de Salud Cardiovascular. Fragilidad en adultos mayores: evidencia de un
fenotipo. J Gerontol A Biol Sci Med Sci2001;56:M146-M156.
182. Cigolle CT, Ofstedal MB, Tian Z, Blaum CS. Comparando modelos de fragilidad: el
Estudio de Salud y Jubilación.J Am Geriatr Soc2009;57:830-839.
183. Kiely DK, Cupples LA, Lipsitz LA. Validación y comparación de dos índices de
fragilidad: El estudio MOBILIZE Boston.J Am Geriatr Soc2009;57:1532-1539.
184. Rockwood K, Andrew M, Mitnitski A. Una comparación de dos enfoques para
medir la fragilidad en personas mayores.J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007;62:
738-743.
185. Mitnitski AB, Mogilner AJ, Rockwood K. Acumulación de déficits como medida indirecta
del envejecimiento.ScientificWorldJournal2001;1:323-336.
186. Rockwood K, Mitnitski A, Song X, Steen B, Skoog I. Riesgos a largo plazo de muerte e
institucionalización de personas mayores en relación con la acumulación de déficit a los
70 años.J Am Geriatr Soc2006;54:975-979.
187. Carlson JE, Zocchi KA, Bettencourt DM, Gambrel ML, Freeman JL, Zhang D, Goodwin JS.
Medición de la fragilidad en ancianos hospitalizados: concepto de homeostasis
funcional.Am J Phys Med Rehabilitación1998;77:252-257.
188. Carriere I, Colvez A, Favier F, Jeandel C, Blain H, grupo de estudio EPIDOS. Los
componentes jerárquicos de la fragilidad física predijeron la incidencia de dependencia
en una cohorte de mujeres ancianas.J Clin Epidemiol2005;58:1180-1187.
189. Gealey SG. Cuantificación del término frágil aplicado al cliente anciano.Práctica de
enfermería J Am Acad1997;9:505-510.
190. Schuurmans H, Steverink N, Lindenberg S, Frieswijk N, Slaets JP. Viejo o frágil:
¿qué nos dice más?J Gerontol A Biol Sci Med Sci2004;59:M962-M965.
191. Gloth FM, 3rd, Scheve AA, Shah S, Ashton R, McKinney R. El cuestionario de evaluación
funcional de ancianos frágiles: su capacidad de respuesta y validez en entornos
alternativos.Arch Phys Med Rehabil1999;80:1572-1576.
192. Gloth FM, 3rd, Walston J, Meyer J, Pearson J. Fiabilidad y validez del cuestionario
de evaluación funcional de ancianos frágiles.Am J Phys Med Rehabilitación 1995;
74:45-53.
193. Guilley E, Ghisletta P, Armi F, Berchtold A, d'Epinay CL, Michel JP, de Ribaupierre A.
Dinámica de la fragilidad y la dependencia de ADL en un estudio longitudinal de cinco
años de octogenarios.Envejecimiento de res2008;30:299-317.
194. Rothman MD, Leo-Summers L, Gill TM. Importancia pronóstica de los posibles criterios
de fragilidad.J Am Geriatr Soc2008;56:2211-2216.
195. Studenski S, Hayes RP, Leibowitz RQ, Bode R, Lavery L, Walston J, Duncan P,
Perera S. Clinical Global Impression of Change in Physical Frailty: desarrollo de
una medida basada en el juicio clínico.J Am Geriatr Soc2004;52:1560-1566.
196. McGee HM, O'Hanlon A, Barker M, Hickey A, Montgomery A, Conroy R, O'Neill D.
Personas mayores vulnerables en la comunidad: relación entre la Encuesta de
ancianos vulnerables y el uso de los servicios de salud.J Am Geriatr Soc 2008;56:
8-15.
197. Saliba D, Elliott M, Rubenstein LZ, Solomon DH, Young RT, Kamberg CJ, Roth
C, MacLean CH, Shekelle PG, Sloss EM, Wenger NS. La Encuesta de Ancianos Vulnerables: una
herramienta para identificar a las personas mayores vulnerables en la comunidad.J Am Geriatr
Soc2001;49:1691-1699.
198. Chin A Paw MJ, Dekker JM, Feskens EJ, Schouten EG, Kromhout D. ¿Cómo seleccionar una
población anciana frágil? Una comparación de tres definiciones de trabajo.J Clin
Epidemiol1999;52:1015-1021.
199. Pone MT, Lips P, Deeg DJ. Diferencias de sexo en el riesgo de fragilidad para la mortalidad
. . . . . . . . . . independiente
. . . . . . . . . . . . de
. . .la. .discapacidad
. . . . . . . . . . .y.las
. . .enfermedades
. . . . . . . . . . . .crónicas.J
. . . . . . . .Am
. . . Geriatr
. . . . . . Soc2005;53:40-47.
...............................
32
200. Ravaglia G, Forti P, Lucicesare A, Pisacane N, Rietti E, Patterson C. Desarrollo de una
puntuación de pronóstico fácil para los resultados de fragilidad en los ancianos.Edad
Envejecimiento2008;37:161-166.
201. Winograd CH, Gerety MB, Chung M, Goldstein MK, Domínguez F, Jr., Vallone
R. Cribado de fragilidad: criterios y predictores de resultados.J Am Geriatr Soc
1991;39:778-784.
202. Stevens PJ, Syddall HE, Patel HP, Martin HJ, Cooper C, Aihie Sayer A. ¿Es la fuerza de agarre un
buen indicador del rendimiento físico entre las personas mayores que viven en la comunidad?J
Nutr Salud Envejecimiento2012;dieciséis:769-774.
203. Matthews M, Lucas A, Boland R, Hirth V, Odenheimer G, Wieland D, Williams
H, Eleazer GP. Uso de un cuestionario para detectar fragilidad en ancianos: un estudio
exploratorio.Envejecimiento Clin Exp Res2004;dieciséis:34-40.
204. Brody KK, Johnson RE, Douglas Ried L. Evaluación de un instrumento de detección de autoinforme
para predecir resultados de fragilidad en poblaciones que envejecen.gerontólogo 1997;37:
182-191.
205. Scarcella P, Liotta G, Marazzi MC, Carbini R, Palombi L. Análisis de supervivencia en una muestra
de pacientes ancianos de Ragusa, Italia, sobre la base de una evaluación multidimensional de
nivel de atención primaria.Arco Gerontol Geriatr2005;40:147-156.
206. Jones D, Song X, Mitnitski A, Rockwood K. Evaluación de un índice de fragilidad basado en una
evaluación geriátrica integral en un estudio basado en la población de ancianos canadienses.
Envejecimiento Clin Exp Res2005;17:465-471.
207. Jones DM, Song X, Rockwood K. Operacionalización de un índice de fragilidad a partir de
una evaluación geriátrica integral estandarizada. j Soy Geriatr Soc
2004;52:1929-1933.
208. de Vries NM, Staal JB, van Ravensberg CD, Hobbelen JS, Olde Rikkert MG, Nijhuis-van der
Sanden MW. Instrumentos de resultado para medir la fragilidad: una revisión
sistemática.Envejecimiento Res Rev2011;10:104-114.
209. Townsend N, Wilson L, Bhatnagar P, Wickramasinghe K, Rayner M, Nichols M.
Enfermedad cardiovascular en Europa: actualización epidemiológica de 2016.Eur
corazón J 2016;37:3232-3245.
210. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow
J, Husted S, James S, Katus H, Mahaffey KW, Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey
RF, Harrington RA, Investigadores PLATO. Ticagrelor versus clopidogrel en
pacientes con síndromes coronarios agudos.N Inglés J Med2009;361:1045-1057.
211. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C,
Prescott E, Storey RF, Deaton C, Cuisset T, Agewall S, Dickstein K, Edvardsen
T, Escaned J, Gersh BJ, Svitil P, Gilard M, Hasdai D, Hatala R, Mahfoud F, Masip
J, Muneretto C, Valgimigli M, Achenbach S, Bax JJ, ESC Scientific Document
Group. Guía ESC 2019 para el diagnóstico y manejo de los síndromes coronarios
crónicos.Eur corazón J2020;41:407-477.
212. Grobbee DE, Pellicia A. Prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares: necesidad
médica insatisfecha, implementación e innovación.Eur J Anterior Cardiol2017;24:5-7.
213. Kotseva K, Wood D, De Bacquer D, De Backer G, Ryden L, Jennings C, Gyberg V,
Amouyel P, Bruthans J, Castro Conde A, Cifkova R, Deckers JW, De Sutter J, Dilic
M, Dolzhenko M , Erglis A, Fras Z, Gaita D, Gotcheva N, Goudevenos J,
Heuschmann P, Laucevicius A, Lehto S, Lovic D, Milicic D, Moore D, Nicolaides E,
Oganov R, Pajak A, Pogosova N, Reiner Z, Stagmo M, Stork S, Tokgozoglu L, Vulic
D, EUROASPIRE Investigators. EUROASPIRE IV: Una encuesta de la Sociedad
Europea de Cardiología sobre el estilo de vida, los factores de riesgo y el manejo
terapéutico de los pacientes coronarios de 24 países europeos.Eur J Anterior
Cardiol2016;23:636-648.
214. Cortes-Beringola A, Fitzsimons D, Pelliccia A, Moreno G, Martin-Asenjo R, Bueno
H. Planificación de la prevención secundaria: margen de mejora.Eur J Anterior
Cardiol2017;24:22-28.
215. Kotseva K, De Backer G, De Bacquer D, Ryden L, Hoes A, Grobbee D,
Maggioni A, Marques-Vidal P, Jennings C, Abreu A, Aguiar C, Badariene J,
Bruthans J, Castro Conde A, Cifkova R, Crowley J, Davletov K, Deckers J, De
Smedt D, De Sutter J, Dilic M, Dolzhenko M, Dzerve V, Erglis A, Fras Z, Gaita
D, Gotcheva N, Heuschmann P, Hasan-Ali H, Jankowski P, Lalic N, Lehto S, Lovic
D, Mancas S, Mellbin L, Milicic D, Mirrakhimov E, Oganov R, Pogosova N, Reiner
Z, Stoerk S, Tokgozoglu L, Tsioufis C, Vulic D, Wood D, EUROASPIRE
Investigators. Estilo de vida e impacto en el control de los factores de riesgo
cardiovascular en pacientes coronarios en 27 países: resultados del registro
ESC-EORP EUROASPIRE V de la Sociedad Europea de Cardiología.Eur J Anterior
Cardiol 2019;26:824-835.
216. Maron DJ, Boden WE, O'Rourke RA, Hartigan PM, Calfas KJ, Mancini GB, Spertus
JA, Dada M, Kostuk WJ, Knudtson M, Harris CL, Sedlis SP, Zoble RG, Title LM,
Gosselin G, Nawaz S, Gau GT, Blaustein AS, Bates ER, Shaw LJ, Berman DS,
Chaitman BR, Weintraub WS, Teo KK, COURAGE Trial Research Group.
Intervención multifactorial intensiva para la enfermedad arterial coronaria
estable: tratamiento médico óptimo en el ensayo COURAGE (Resultados clínicos
utilizando revascularización y evaluación agresiva de fármacos).J Am Coll Cardiol
2010;55:1348-1358.
217. Rotenstein LS, Huckman RS, Wagle NW. Hacer que los pacientes y los médicos estén más felices:
el potencial de los resultados informados por los pacientes.N Inglés j Medicina
2017;377:1309-1312.
Directrices ESC
218. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, Cooney
MT, Corra U, Cosyns B, Deaton C, Graham I, Hall MS, Hobbs FDR, Lochen
ML, Lollgen H, Marques-Vidal P, Perk J, Prescott E, Redon J, Richter DJ, Sattar N,
Smulders Y, Tiberi M, van der Worp HB, van Dis I, Verschuren WMM, Binno S, ESC
Scientific Document Group . Directrices europeas sobre prevención de enfermedades
cardiovasculares en la práctica clínica de 2016: Sexto grupo de trabajo conjunto de la
Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades sobre prevención de
enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica (constituido por representantes de
10 sociedades y expertos invitados). Desarrollado con la contribución especial de la
Asociación Europea para la Prevención y Rehabilitación Cardiovascular (EACPR).Eur
corazón J2016;37:2315-2381.
219. Chow CK, Jolly S, Rao-Melacini P, Fox KA, Anand SS, Yusuf S. Asociación de modificación de la dieta,
el ejercicio y el tabaquismo con el riesgo de eventos cardiovasculares tempranos después de
síndromes coronarios agudos.Circulación2010;121:750-758.
220. Giannuzzi P, Temporelli PL, Marchioli R, Maggioni AP, Balestroni G, Ceci V, Chieffo C,
Gattone M, Griffo R, Schweiger C, Tavazzi L, Urbinati S, Valagussa F, Vanuzzo D, GOSPEL
Investigators. Estrategias globales de prevención secundaria para limitar la recurrencia
de eventos después de un infarto de miocardio: resultados del estudio GOSPEL, un
ensayo controlado aleatorio multicéntrico de la Red Italiana de Rehabilitación Cardíaca.
Arch Intern Med2008;168:2194-2204.
221. Keteyian SJ, Brawner CA, Savage PD, Ehrman JK, Schairer J, Divine G, Aldred H, Ophaug K,
Ades PA. La capacidad aeróbica máxima predice el pronóstico en pacientes con
enfermedad coronaria.soy corazon j2008;156:292-300.
222. Perevoshchikov AG, Katenkamp D, Raikhlin NT. Mesotelioma fibroso focal de la
pleura (estudio morfologico de 7 casos).Arkh Patol1989;51:9-15.
223. Piépoli MF, Villani GQ. Modificación del estilo de vida en prevención secundaria.Eur J Anterior
Cardiol2017;24:101-107.
224. Wen CP, Wai JP, Tsai MK, Yang YC, Cheng TY, Lee MC, Chan HT, Tsao CK, Tsai SP,
Wu X. Cantidad mínima de actividad física para reducir la mortalidad y prolongar
la esperanza de vida: un estudio de cohorte prospectivo.Lanceta
2011;378:1244-1253.
225. Wood DA, Kotseva K, Connolly S, Jennings C, Mead A, Jones J, Holden A, De Bacquer D,
Collier T, De Backer G, Faergeman O, EUROACTION Study Group. Programa de
prevención de enfermedades cardiovasculares basado en la familia, multidisciplinario y
coordinado por enfermeras (EUROACTION) para pacientes con enfermedad coronaria e
individuos asintomáticos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular: un ensayo
controlado aleatorizado por grupos emparejado.Lanceta2008;371:1999-2012.
226. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenkovic D. Bajo consumo de cigarrillos y riesgo de
enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular: metanálisis de 141 estudios de cohortes en
55 informes de estudios.BMJ2018;360:j5855.
227. Prochaska JJ, Benowitz NL. El pasado, presente y futuro de la terapia de adicción a la
nicotina.Annu Rev Med2016;67:467-486.
228. Skotsimara G, Antonopoulos AS, Oikonomou E, Siasos G, Ioakeimidis N, Tsalamandris S,
Charalambous G, Galiatsatos N, Vlachopoulos C, Tousoulis D. Efectos cardiovasculares
de los cigarrillos electrónicos: una revisión sistemática y un metanálisis.Eur J Anterior
Cardiol2019;26:1219-1228.
229. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, Cooney
MT, Corra U, Cosyns B, Deaton C, Graham I, Hall MS, Hobbs FDR, Lochen
ML, Lollgen H, Marques-Vidal P, Perk J, Prescott E, Redon J, Richter DJ, Sattar N,
Smulders Y, Tiberi M, van der Worp HB, van Dis I, Verschuren WMM. [Directrices
europeas de prevención de enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica de
2016]. El Sexto Grupo de Trabajo Conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y
Otras Sociedades sobre Prevención de Enfermedades Cardiovasculares en la Práctica
Clínica (constituido por representantes de 10 sociedades y expertos invitados.
Desarrollado con la contribución especial de la Asociación Europea para la Prevención y
Rehabilitación Cardiovascular).G Ital Cardiol (Roma)2017;18:547-612.
230. Mills EJ, Thorlund K, Eapen S, Wu P, Prochaska JJ. Eventos cardiovasculares
asociados con farmacoterapias para dejar de fumar: un metanálisis en red.
Circulación2014;129:28-41.
231. Osei AD, Mirbolouk M, Orimoloye OA, Dzaye O, Uddin SMI, Benjamin EJ, Hall ME,
DeFilippis AP, Stokes A, Bhatnagar A, Nasir K, Blaha MJ. Asociación entre el uso de
cigarrillos electrónicos y la enfermedad cardiovascular entre los fumadores actuales y
nunca de cigarrillos combustibles.Soy J Med2019;132:949-954 e942.
232. Sahu KK, Lal A, Kumar Mishra A, Sahu SA. Cigarrillos electrónicos y
metahemoglobinemia: un lobo con piel de cordero.Soy J Med2019;132:e759.
233. Qasim H, Karim ZA, Rivera JO, Khasawneh FT, Alshbool FZ. Impacto de los cigarrillos
electrónicos en el sistema cardiovascular.J Am Heart Assoc2017;6:e006353.
234. Hajek P, Phillips-Waller A, Przulj D, Pesola F, Myers Smith K, Bisal N, Li J, Parrott S, Sasieni
P, Dawkins L, Ross L, Goniewicz M, Wu Q, McRobbie HJ. Un ensayo aleatorizado de
cigarrillos electrónicos versus terapia de reemplazo de nicotina.N Inglés J Med2019;380:
629-637.
235. Freeman AM, Morris PB, Barnard N, Esselstyn CB, Ros E, Agatston A, Devries
S, O'Keefe J, Miller M, Ornish D, Williams K, Kris-Etherton P. Tendencias en las
controversias sobre nutrición cardiovascular.J Am Coll Cardiol2017;69:1172-1187.
. . . . .236.
. . . . .Estruch
. . . . . . . R,
. . .Ros
. . . .E,
. . Salas-Salvado
. . . . . . . . . . . . . .J,. .Covas
. . . . . .MI,
. . . Corella
. . . . . . . .D,
. . Aros
. . . . . F,
. . .Gómez-Gracia
...................................
E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L,
Directrices ESC
Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA,
investigadores del estudio PREDIMED. Prevención primaria de la enfermedad
cardiovascular con dieta mediterránea.N Inglés J Med2013;368:1279-1290.
237. Miller V, Mente A, Dehghan M, Rangarajan S, Zhang X, Swaminathan S, Dagenais
G, Gupta R, Mohan V, Lear S, Bangdiwala SI, Schutte AE, Wentzel-Viljoen E,
Avezum A, Altuntas Y, Yusoff K, Ismail N, Peer N, Chifamba J, Diaz R, Rahman O,
Mohammadifard N, Lana F, Zatonska K, Wielgosz A, Yusufali A, Iqbal R, Lopez-
Jaramillo P, Khatib R, Rosengren A, Kutty VR, Li W, Liu J, Liu X,
Yin L, Teo K, Anand S, Yusuf S, investigadores del estudio prospectivo de epidemiología
rural urbana. Ingesta de frutas, verduras y legumbres, enfermedades cardiovasculares
y muertes en 18 países (PURE): un estudio de cohorte prospectivo.Lanceta 2017;390:
2037-2049.
238. Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Acumulando evidencia sobre los beneficios de la
adherencia a la dieta mediterránea en la salud: una revisión sistemática actualizada y
metanálisis.Soy J Clin Nutr2010;92:1189-1196.
239. Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Consumo de frutas y verduras y
mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer: revisión
sistemática y metanálisis de dosis-respuesta de estudios de cohortes prospectivos.BMJ
2014;349:g4490.
240. Alvarez-Alvarez I, de Rojas JP, Fernandez-Montero A, Zazpe I, Ruiz-Canela M, Hidalgo-
Santamaria M, Bes-Rastrollo M, Martinez-Gonzalez MA. Fuertes asociaciones inversas
de la dieta mediterránea, la actividad física y su combinación con la enfermedad
cardiovascular: la cohorte Seguimiento Universidad de Navarra (SUN).
Eur J Anterior Cardiol2018;25:1186-1197.
241. Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, Willeit P, Warnakula S, Bolton T, Paige
Kuhn T, Grobbee DE, Barrett-Connor E, van Schoor N, Boeing H, Overvad K, Kauhanen J, Wareham N, Langenberg C,
Forouhi N, Wennberg M, Despres JP, Cushman M, Cooper JA, Rodriguez CJ, Sakurai M , Shaw JE, Knuiman M, Voortman T,
Meisinger C, Tjoneland A, Brenner H, Palmieri L, Dallongeville J, Brunner EJ, Assmann G, Trevisan M, Gillum RF, Ford I,
Sattar N, Lazo M, Thompson SG, Ferrari P, Leon DA, Smith GD, Peto R, Jackson R, Banks E, Di Angelantonio E, Danesh J,
Emerging Risk Factors Collaboration/EPIC-CVD/UK Biobank Alcohol Study Group. Umbrales de riesgo para el consumo
de alcohol: análisis combinado de datos de participantes individuales para 599 912 bebedores actuales en 83 estudios
prospectivos. Rodríguez CJ, Sakurai M, Shaw JE, Knuiman M, Voortman T, Meisinger C, Tjoneland A, Brenner H, Palmieri
L, Dallongeville J, Brunner EJ, Assmann G, Trevisan M, Gillum RF, Ford I, Sattar N, Lazo M , Thompson SG, Ferrari P, Leon
DA, Smith GD, Peto R, Jackson R, Banks E, Di Angelantonio E, Danesh J, Emerging Risk Factors Collaboration/EPIC-CVD/
UK Biobank Alcohol Study Group. Umbrales de riesgo para el consumo de alcohol: análisis combinado de datos de
participantes individuales para 599 912 bebedores actuales en 83 estudios prospectivos. Rodríguez CJ, Sakurai M, Shaw
JE, Knuiman M, Voortman T, Meisinger C, Tjoneland A, Brenner H, Palmieri L, Dallongeville J, Brunner EJ, Assmann G,
Trevisan M, Gillum RF, Ford I, Sattar N, Lazo M , Thompson SG, Ferrari P, Leon DA, Smith GD, Peto R, Jackson R, Banks E,
Di Angelantonio E, Danesh J, Emerging Risk Factors Collaboration/EPIC-CVD/UK Biobank Alcohol Study Group. Umbrales
de riesgo para el consumo de alcohol: análisis combinado de datos de participantes individuales para 599 912
bebedores actuales en 83 estudios prospectivos. Colaboración de factores de riesgo emergentes/EPIC-CVD/UK Biobank
Alcohol Study Group. Umbrales de riesgo para el consumo de alcohol: análisis combinado de datos de participantes
individuales para 599 912 bebedores actuales en 83 estudios prospectivos. Colaboración de factores de riesgo
emergentes/EPIC-CVD/UK Biobank Alcohol Study Group. Umbrales de riesgo para el consumo de alcohol: análisis
combinado de datos de participantes individuales para 599 912 bebedores actuales en 83 estudios prospectivos.Lanceta
2018;391:1513-1523.
242. GBD 2016 Alcohol Colaboradores. Consumo de alcohol y carga para 195 países y
territorios, 1990-2016: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de
enfermedad 2016.Lanceta2018;392:1015-1035.
243. Piano SR. Efectos del alcohol en el sistema cardiovascular.Alcohol Res.
2017;38:219-241.
244. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj
A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, investigadores del estudio INTERHEART. Efecto de los
factores de riesgo potencialmente modificables asociados con el infarto de miocardio
en 52 países (estudio INTERHEART): estudio de casos y controles.Lanceta
2004;364:937-952.
245. Khan SS, Ning H, Wilkins JT, Allen N, Carnethon M, Berry JD, Sweis RN, Lloyd-Jones DM.
Asociación del índice de masa corporal con el riesgo de por vida de enfermedad
cardiovascular y compresión de la morbilidad.JAMA Cardiol2018;3:280-287.
246. Pack QR, Rodriguez-Escudero JP, Thomas RJ, Ades PA, West CP, Somers VK,
Lopez-Jimenez F. La importancia pronóstica de la pérdida de peso en la
enfermedad arterial coronaria: una revisión sistemática y metanálisis.Mayo Clin
Proc 2014;89:1368-1377.
247. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, Desai M,
King AC. Efecto de la dieta baja en grasas versus baja en carbohidratos en la pérdida de
peso de 12 meses en adultos con sobrepeso y la asociación con el patrón de genotipo o
la secreción de insulina: el ensayo clínico aleatorizado DIETFITS.JAMA
2018;319:667-679.
248. Bruning RS, Sturek M. Beneficios del entrenamiento físico sobre el flujo sanguíneo coronario en pacientes
con enfermedad arterial coronaria.Enfermedad cardiovascular prog.2015;57:443-453.
249. Fiuza-Luces C, Garatachea N, Berger NA, Lucia A. El ejercicio es la polipíldora real.
Fisiología (Bethesda)2013;28:330-358.
250. Cheng W, Zhang Z, Cheng W, Yang C, Diao L, Liu W. Asociaciones de la actividad física en
el tiempo libre con la mortalidad cardiovascular: una revisión sistemática y
33
metanálisis de 44 estudios prospectivos de cohortes.Eur J Anterior Cardiol 2018;
25:1864-1872.
251. Vanhees L, De Sutter J, Gelada SN, Doyle F, Prescott E, Cornelissen V, Kouidi
E, Dugmore D, Vanuzzo D, Borjesson M, Doherty P, EACPR. Importancia de las
características y modalidades de la actividad física y el ejercicio en la definición de los
beneficios para la salud cardiovascular en la población general: recomendaciones de la
EACPR (Parte I).Eur J Anterior Cardiol2012;19:670-686.
252. Vanhees L, Geladas N, Hansen D, Kouidi E, Niebauer J, Reiner Z, Cornelissen
V, Adamopoulos S, Prescott E, Borjesson M, Bjarnason-Wehrens B, Bjornstad
HH, Cohen-Solal A, Conraads V, Corrado D, De Sutter J, Doherty P, Doyle F,
Dugmore D, Ellingsen O, Fagard R, Giada F, Gielen S, Hager A, Halle M,
Heidbuchel H, Jegier A, Mazic S, McGee H, Mellwig KP, Mendes M, Mezzani A,
Pattyn N, Pelliccia A, Piepoli M, Rauch B, Schmidt-Trucksass A, Takken T, van
Buuren F, Vanuzzo D. Importancia de las características y modalidades de la
actividad física y el ejercicio en el manejo de la salud cardiovascular en personas
con factores de riesgo cardiovascular: recomendaciones de la EACPR. Parte II.
Eur J Anterior Cardiol2012;19:1005-1033.
253. Vanhees L, Rauch B, Piepoli M, van Buuren F, Takken T, Borjesson M, Bjarnason-
Wehrens B, Doherty P, Dugmore D, Halle M, Grupo de Redacción, EACPR.
Importancia de las características y modalidades de la actividad física y el
ejercicio en el manejo de la salud cardiovascular en individuos con enfermedad
cardiovascular (Parte III).Eur J Anterior Cardiol2012;19:1333-1356.
254. Lahtinen M, Toukola T, Junttila MJ, Piira OP, Lepojarvi S, Kaariainen M, Huikuri HV, Tulppo
MP, Kiviniemi AM. Efecto de los cambios en la actividad física sobre el riesgo de muerte
cardíaca en pacientes con enfermedad arterial coronaria.Soy J Cardiol 2018;121:
143-148.
255. Stewart RAH, Held C, Hadziosmanovic N, Armstrong PW, Cannon CP, Granger CB,
Hagstrom E, Hochman JS, Koenig W, Lonn E, Nicolau JC, Steg PG, Vedin O,
Wallentin L, White HD, Investigadores ESTABILIDAD. Actividad física y
mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria estable.J Am Coll Cardiol
2017;70:1689-1700.
256. Patel AV, Bernstein L, Deka A, Feigelson HS, Campbell PT, Gapstur SM, Colditz GA, Thun MJ. El
tiempo de ocio que se pasa sentado en relación con la mortalidad total en una cohorte
prospectiva de adultos estadounidenses.Am J Epidemiol2010;172:419-429.
257. Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. Entrenamiento físico de 10 años en
insuficiencia cardíaca crónica: un ensayo controlado aleatorizado.J Am Coll Cardiol
2012;60:1521-1528.
258. Rauch B, Davos CH, Doherty P, Saure D, Metzendorf MI, Salzwedel A, Voller
H, Jensen K, Schmid JP, 'Cardiac Rehabilitation Section', Asociación Europea de
Cardiología Preventiva (EAPC), en cooperación con el Instituto de Biometría
Médica e Informática (IMBI), Departamento de Biometría Médica, Universidad
de Heidelberg y Cochrane Metabolic y Grupo de Trastornos Endocrinos,
Instituto de Medicina General, Universidad Heinrich-Heine, Düsseldorf,
Alemania. El efecto pronóstico de la rehabilitación cardíaca en la era de la
revascularización aguda y la terapia con estatinas: una revisión sistemática y un
metanálisis de estudios aleatorizados y no aleatorizados - The Cardiac
Rehabilitation Outcome Study (CROS).Eur J Anterior Cardiol2016;23:1914-1939.
259. Lee J, Lee R, Stone AJ. Entrenamiento aeróbico y de resistencia combinado para el consumo
máximo de oxígeno, la fuerza muscular y la hipertrofia después de la enfermedad de las arterias
coronarias: una revisión sistemática y un metanálisis.J Cardiovasc Transl Res2019; doi: 10.1007/
s12265-019-09922-0.
260. Anderson L, Thompson DR, Oldridge N, Zwisler AD, Rees K, Martin N, Taylor RS. Rehabilitación
cardíaca basada en ejercicios para la enfermedad cardíaca coronaria.Revisión del sistema de la
base de datos Cochrane2016:CD001800.
261. de Vries H, Kemps HM, van Engen-Verheul MM, Kraaijenhagen RA, Peek N.
Rehabilitación cardíaca y supervivencia en una gran cohorte comunitaria representativa
de pacientes holandeses.Eur corazón J2015;36:1519-1528.
262. Piepoli MF, Corra U, Adamopoulos S, Benzer W, Bjarnason-Wehrens B, Cupples
M, Dendale P, Doherty P, Gaita D, Hofer S, McGee H, Mendes M, Niebauer J,
Pogosova N, Garcia-Porrero E , Rauch B, Schmid JP, Giannuzzi P. Prevención
secundaria en el manejo clínico de pacientes con enfermedades
cardiovasculares. Componentes básicos, estándares y medidas de resultado
para la derivación y el parto: una declaración de política de la sección de
rehabilitación cardíaca de la Asociación Europea para la Prevención y
Rehabilitación Cardiovascular. Avalado por el Comité de Guías Prácticas de la
Sociedad Europea de Cardiología.Eur J Anterior Cardiol2014;21:664-681.
263. Benzer W, Rauch B, Schmid JP, Zwisler AD, Dendale P, Davos CH, Kouidi E, Simon
A, Abreu A, Pogosova N, Gaita D, Miletic B, Bonner G, Ouarrak T, McGee H,
grupo de estudio EuroCaReD . Rehabilitación cardíaca basada en ejercicios en
doce países europeos resultados del registro europeo de rehabilitación
cardíaca.Int J Cardiol2017;228:58-67.
264. Ormel J, Von Korff M, Burger H, Scott K, Demyttenaere K, Huang YQ, Posada-Villa
J, Pierre Lepine J, Angermeyer MC, Levinson D, de Girolamo G, Kawakami
N, Karam E, Medina-Mora ME, Gureje O, Williams D, Haro JM, Bromet EJ, Alonso
. . . . . . . . . . J,. .Kessler
. . . . . . . R.
. . .Trastornos
. . . . . . . . . . .mentales
. . . . . . . . . en
. . . personas
. . . . . . . . . .con
. . . .enfermedades
. . . . . . . . . . . . . . del
. . . .corazón
. . . . . . . . -. . . . . . . . . . . . . . . . .
34 Directrices ESC

resultados de las encuestas mundiales de salud mental.Psiquiatría Gen Hosp

.. . 284. Wimmer BC, Cross AJ, Jokanovic N, Wiese MD, George J, Johnell K, Diug B, Bell JS. Resultados
2007;29:325-334. .. clínicos asociados con la complejidad del régimen de medicación en personas mayores: una
..
. . 285. Demonceau J, Ruppar T, Kristanto P, Hughes DA, Fargher E, Kardas P, De Geest
265. Rudisch B, Nemeroff CB. Epidemiología de la comorbilidad de la enfermedad arterial coronaria y revisión sistemática.J Am Geriatr Soc2017;sesenta y cinco:747-753.
la depresión.Psiquiatría biológica2003;54:227-240.
..
266. Richards SH, Anderson L, Jenkinson CE, Whalley B, Rees K, Davies P, Bennett
.. S, Dobbels F, Lewek P, Urquhart J, Vrijens B, equipo del proyecto ABC. Identificación y evaluación de
P, Liu Z, West R, Thompson DR, Taylor RS. Intervenciones psicológicas para la enfermedad
.. intervenciones para mejorar la adherencia en estudios que evalúan la adherencia a la medicación a través
coronaria.Revisión del sistema de la base de datos Cochrane2017;4:CD002902.
.. de historiales de dosificación de medicamentos compilados electrónicamente: una revisión sistemática de
267. Cappuccio FP, Cooper D, D'Elia L, Strazzullo P, Miller MA. La duración del sueño predice .. la literatura y un metanálisis.drogas2013;73:545-562.
los resultados cardiovasculares: una revisión sistemática y un metanálisis de estudios . . 286. Engelbertsen D, Vallejo J, Quach TD, Fredrikson GN, Alm R, Hedblad B, Bjorkbacka H,
prospectivos.Eur corazón J2011;32:1484-1492. .. Rothstein TL, Nilsson J, Bengtsson E. Los niveles bajos de anticuerpos IgM contra un
..
..
268. Baumeister H, Hutter N, Bengel J. Intervenciones psicológicas y farmacológicas para la depresión péptido de apolipoproteína B100 modificado por el producto final de glicación
en pacientes con enfermedad arterial coronaria.Revisión del sistema de la base de datos
.. avanzada predicen eventos cardiovasculares en sujetos no diabéticos.J inmunol 2015;
Cochrane2011:CD008012.
. . 287. Nieuwlaat
195:3020-3025.
269. Richards SH, Anderson L, Jenkinson CE, Whalley B, Rees K, Davies P, Bennett .. R, Wilczynski N, Navarro T, Hobson N, Jeffery R, Keepanasseril A, Agoritsas T,
P, Liu Z, West R, Thompson DR, Taylor RS. Intervenciones psicológicas para la .. Mistry N, Iorio A, Jack S, Sivaramalingam B, Iserman E, Mustafa RA, Jedraszewski D,
enfermedad coronaria: revisión sistemática Cochrane y metanálisis.Eur J .. Cotoi C, Haynes RB. Intervenciones para mejorar la adherencia a la medicación.Revisión
Anterior Cardiol2018;25:247-259. .. del sistema de la base de datos Cochrane2014:CD000011.
. . 288. Koertge J, Weidner G, Elliott-Eller M, Scherwitz L, Merritt-Worden TA, Marlin
..
270. Rutledge T, Redwine LS, Linke SE, Mills PJ. Un metanálisis de tratamientos de
salud mental y rehabilitación cardíaca para mejorar los resultados clínicos y la
.. R, Lipsenthal L, Guarneri M, Finkel R, Saunders DE, Jr., McCormac P, Scheer JM, Collins
depresión entre pacientes con enfermedad coronaria.Psicosom Med 2013;75:
.. RE, Ornish D. Mejora en los factores de riesgo médicos y calidad de vida en mujeres y
335-349.
.. hombres con enfermedad arterial coronaria en el estilo de vida multicéntrico Proyecto
271. Liu C, Chen R, Sera F, Vicedo-Cabrera AM, Guo Y, Tong S, Coelho M, Saldiva PHN, .. de demostración.Soy J Cardiol2003;91:1316-1322.
Lavigne E, Matus P, Valdes Ortega N, Osorio Garcia S, Pascal M, Stafoggia . . 289. Patel A, Cass A, Peiris D, Usherwood T, Brown A, Jan S, Neal B, Hillis GS, Rafter N, Tonkin
M, Scortichini M, Hashizume M, Honda Y, Hurtado-Diaz M, Cruz J, Nunes B, .. A, Webster R, Billot L, Bompoint S, Burch C, Burke H, Hayman N, Molanus B, Reid CM,
Teixeira JP, Kim H, Tobias A, Iniguez C, Forsberg B, Astrom C, Ragettli MS, Guo ..
..
Shiel L, Togni S, Rodgers A, Kanyini Guidelines Adherence with the Polypill (Kanyini GAP)
YL, Chen BY, Bell ML, Wright CY, Scovronick N, Garland RM, Milojevic A, Kysely J,
.. Collaboration. Un ensayo aleatorio pragmático de una estrategia basada en polipíldora
Urban A, Orru H, Indermitte E, Jaakkola JJK, Ryti NRI, Katsouyanni K, Analitis A,
.. para mejorar el uso de los tratamientos preventivos indicados en personas con alto
Zanobetti A, Schwartz J, Chen J, Wu T, Cohen A, Gasparrini A, Kan H.
.. riesgo de enfermedad cardiovascular.Eur J Anterior Cardiol2015;22:920-930.
Contaminación del aire por partículas ambientales y mortalidad diaria en 652 ..
ciudades.N Inglés J Med2019;381:705-715. . . 290. Castellano JM, Fuster V, Jennings C, Prescott E, Bueno H. Rol de la polipíldora
272. Brook RD, Newby DE, Rajagopalan S. Contaminación del aire y enfermedad cardiometabólica: .. para la prevención secundaria en la cardiopatía isquémica.Eur J Anterior Cardiol
.. 2017;24:44-51.
. . 291. Hebsur S, Vakil E, Oetgen WJ, Kumar PN, Lazarous DF. Influenza y enfermedad arterial
actualización y convocatoria de ensayos clínicos.Soy J Hipertenso2017;31:1-10.
273. Claeys MJ, Rajagopalan S, Nawrot TS, Brook RD. Desencadenantes climáticos y
..
ambientales del infarto agudo de miocardio.Eur corazón J2017;38:955-960.
.. coronaria: exploración de una asociación clínica con infarto de miocardio y análisis de la
274. Lechner K, von Schacky C, McKenzie AL, Worm N, Nixdorff U, Lechner B, Krankel N, Halle
.. utilidad de la vacunación en la prevención del infarto de miocardio.Rev Cardiovasc Med
M, Krauss RM, Scherr J. Factores de estilo de vida y aterosclerosis de alto riesgo: vías y .. 2014;15:168-175.
mecanismos más allá de los factores de riesgo tradicionales.Eur J Anterior Cardiol2020; . . 292. MacIntyre CR, Mahimbo A, Moa AM, Barnes M. La vacuna contra la influenza como intervención
27:394-406. .. coronaria para la prevención del infarto de miocardio.Corazón2016;102:1953-1956.
275. Munzel T, Schmidt FP, Steven S, Herzog J, Daiber A, Sorensen M. ..
..
293. Kadoglou NPE, Bracke F, Simmers T, Tsiodras S, Parissis J. La infección por influenza y la vacunación contra la
Environmental noise and the cardiovascular system.J Am Coll Cardiol
..
insuficiencia cardíaca pueden cambiar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca.Insuficiencia cardiaca Rev
2018;71:688-697.
.. 2017;22:329-336.

276. Steinke EE, Jaarsma T, Barnason SA, Byrne M, Doherty S, Dougherty CM, Fridlund
.. 294. Clar C, Oseni Z, Flowers N, Keshtkar-Jahromi M, Rees K. Vacunas contra la influenza para prevenir
B, Kautz DD, Martensson J, Mosack V, Moser DK, Council on Cardiovascular and .. enfermedades cardiovasculares.Revisión del sistema de la base de datos Cochrane2015:CD005050.
Stroke Nursing of the American Heart Association and the ESC Council de .. 295. Mohseni H, Kiran A, Khorshidi R, Rahimi K. Vacunación contra la influenza y riesgo de hospitalización en
Enfermería Cardiovascular y Profesiones Afines (CCNAP). Asesoramiento sexual .. pacientes con insuficiencia cardíaca: un estudio de serie de casos autocontrolado.
para personas con enfermedades cardiovasculares y sus parejas: un documento .. Eur corazón J2017;38:326-333.
..
..
de consenso de la American Heart Association y el ESC Council on 296. Paules CI, Subbarao K. Vacunación contra la influenza y prevención de la mortalidad por enfermedades
Cardiovascular Nursing and Allied Professions (CCNAP).Eur corazón J2013;34:
. . 297. Andersson C, Shilane D, Go AS, Chang TI, Kazi D, Solomon MD, Boothroyd DB, Hlatky MA.
cardiovasculares - respuesta de los autores.Lanceta2018;391:427-428.
3217-3235.
..
277. Bispo GS, de Lima Lopes J, de Barros AL. Cambios cardiovasculares resultantes de la
.. Terapia con bloqueadores beta y eventos cardíacos entre pacientes con enfermedad
actividad sexual y la disfunción sexual después de un infarto de miocardio: revisión .. coronaria recién diagnosticada.J Am Coll Cardiol2014;64:247-252.
integradora.J Clin Enfermeras2013;22:3522-3531. . . 298. Bangalore S, Bhatt DL, Steg PG, Weber MA, Boden WE, Hamm CW, Montalescot
278. Levine GN, Steinke EE, Bakaeen FG, Bozkurt B, Cheitlin MD, Conti JB, Foster E, Jaarsma T, .. G, Hsu A, Fox KA, Lincoff AM. Betabloqueantes y eventos cardiovasculares en
.. pacientes con y sin infarto de miocardio: análisis post hoc del ensayo
..
Kloner RA, Lange RA, Lindau ST, Maron BJ, Moser DK, Ohman EM, Seftel AD, Stewart WJ,
Consejo de Cardiología Clínica de la Asociación Estadounidense del Corazón, Consejo
. . 299. Freemantle
CHARISMA.Resultados de Circ Cardiovasc Qual2014;7:872-881.
de Enfermería Cardiovascular, Consejo de Cirugía Cardiovascular y Anestesia, Consejo
.. N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Bloqueo beta después del
de Calidad de la Atención e Investigación de Resultados. Actividad sexual y enfermedad
.. infarto de miocardio: revisión sistemática y análisis de metarregresión.BMJ
cardiovascular: una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón. .. 1999;318:1730-1737.
Circulación2012;125:1058-1072. . . 300. Hwang D, Lee JM, Kim HK, Choi KH, Rhee TM, Park J, Park TK, Yang JH, Song YB, Choi JH,
279. Stein R, Sardinha A, Araujo CG. Actividad sexual y pacientes cardíacos: una perspectiva .. Hahn JY, Choi SH, Koo BK, Kim YJ, Chae SC, Cho MC, Kim CJ, Gwon HC, Jeong MH, Kim
..
..
contemporánea.Can J Cardiol2016;32:410-420. HS, investigadores de KAMIR. Impacto pronóstico de la dosis de betabloqueantes
280. Steinke EE, Mosack V, Hill TJ. Cambio en la actividad sexual después de un evento cardíaco: el papel de los
. . 301. Leizorovicz
después de un infarto agudo de miocardio.Círculo J2019;83:410-417.
medicamentos, la comorbilidad y los factores psicosociales.Res. de enfermería de la aplicación 2015;28:
.. A, Lechat P, Cucherat M, Bugnard F. Bisoprolol para el tratamiento de la insuficiencia
244-250.
.. cardíaca crónica: un metanálisis de datos individuales de dos estudios controlados con placebo:
281. Chowdhury R, Khan H, Heydon E, Shroufi A, Fahimi S, Moore C, Stricker B, .. CIBIS y CIBIS II. Estudio de Bisoprolol en Insuficiencia Cardíaca.
Mendis S, Hofman A, Mant J, Franco OH. Adherencia a la terapia cardiovascular: .. soy corazon j2002;143:301-307.
un metanálisis de prevalencia y consecuencias clínicas.Eur corazón J 2013;34: . . 302. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, Shusterman NH. El
2940-2948. .. efecto del carvedilol sobre la morbilidad y mortalidad en pacientes con insuficiencia
..
..
282. Gnjidic D, Bennett A, Le Couteur DG, Blyth FM, Cumming RG, Waite L, Handelsman D, cardíaca crónica. Grupo de estudio de insuficiencia cardíaca con carvedilol de EE. UU.N
Naganathan V, Matthews S, Hilmer SN. Cardiopatía isquémica, prescripción de la
. . 303. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda
Inglés J Med1996;334:1349-1355.
terapia médica óptima y síndromes geriátricos en hombres mayores que viven en la
..
comunidad: un estudio de base poblacional.Int J Cardiol2015;192:49-55. .. M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, Scherhag A, Skene A,
283. Mohammed S, Arabi A, El-Menyar A, Abdulkarim S, AlJundi A, Alqahtani A, Arafa S, Al .. Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators. Comparación de carvedilol y
Suwaidi J. Impacto de la polifarmacia en la adherencia a la medicación basada en la .. metoprolol en los resultados clínicos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en
evidencia en pacientes que se sometieron a una intervención coronaria percutánea. .. el ensayo europeo de carvedilol o metoprolol (COMET): ensayo controlado aleatorizado.
Curr Vasc Pharmacol2016;14:388-393. .. Lanceta2003;362:7-13.
Directrices ESC
304. Dahl Aarvik M, Sandven I, Dondo TB, Gale CP, Ruddox V, Munkhaugen J, Atar
D, Otterstad JE. Efecto del tratamiento con bloqueadores beta orales sobre la mortalidad en
pacientes contemporáneos con infarto de miocardio: una revisión sistemática y un metanálisis.
Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother2019;5:12-20.
305. Bangalore S, Steg G, Deedwania P, Crowley K, Eagle KA, Goto S, Ohman EM, Cannon CP,
Smith SC, Zeymer U, Hoffman EB, Messerli FH, Bhatt DL, REACH Registry Investigators.
Uso de bloqueadores beta y resultados clínicos en pacientes ambulatorios estables con
y sin enfermedad arterial coronaria.JAMA2012;308:1340-1349.
306. Motivala AA, Parikh V, Roe M, Dai D, Abbott JD, Prasad A, Mukherjee D. Predictores,
tendencias y resultados (entre pacientes mayores >/=65 años de edad) asociados con el
uso de bloqueadores beta en pacientes con angina estable sometida a intervención
coronaria percutánea electiva: conocimientos del registro NCDR.
JACC Cardiovascular Interv2016;9:1639-1648.
307. Zhang H, Yuan X, Zhang H, Chen S, Zhao Y, Hua K, Rao C, Wang W, Sun H, Hu S, Zheng Z. Eficacia
de la terapia con betabloqueantes a largo plazo para la prevención secundaria de resultados a
largo plazo después de la cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria. Circulación
2015;131:2194-2201.
308. Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, DiNicolantonio JJ,
Devereaux PJ, Alexander KP, Wetterslev J, Messerli FH. Resultados clínicos con
bloqueadores beta para el infarto de miocardio: un metanálisis de ensayos aleatorios.
Soy J Med2014;127:939-953.
309. Hong J, Barry AR. Terapia betabloqueante a largo plazo después de un infarto de miocardio en la
era de la reperfusión: una revisión sistemática.Farmacoterapia2018;38:546-554.
310. Puymirat E, Riant E, Aissaoui N, Soria A, Ducrocq G, Coste P, Cottin Y, Aupetit JF,
Bonnefoy E, Blanchard D, Cattan S, Steg G, Schiele F, Ferrieres J, Juilliere Y, Simon T,
Danchin N. Betabloqueadores y mortalidad después de un infarto de miocardio en
pacientes sin insuficiencia cardíaca: estudio de cohorte prospectivo multicéntrico.BMJ
2016;354:i4801.
311. Tsujimoto T, Kajio H, Shapiro MF, Sugiyama T. Riesgo de mortalidad por todas las causas en
pacientes diabéticos que toman betabloqueantes.Mayo Clin Proc2018;93:409-418.
312. Neumann A, Maura G, Weill A, Alla F, Danchin N. Eventos clínicos después de la interrupción de los
bloqueadores beta en pacientes sin insuficiencia cardíaca tratados de manera óptima después de un
infarto agudo de miocardio: un estudio de cohorte en las bases de datos de atención médica francesa.
Resultados de Circ Cardiovasc Qual2018;11:e004356.
313. Díaz A, Bourassa MG, Guertin MC, Tardif JC. Valor pronóstico a largo plazo de la frecuencia
cardíaca en reposo en pacientes con enfermedad arterial coronaria sospechada o comprobada.
Eur corazón J2005;26:967-974.
314. Jouven X, Empana JP, Schwartz PJ, Desnos M, Courbon D, Ducimetiere P. Perfil de
frecuencia cardíaca durante el ejercicio como predictor de muerte súbita.N Inglés J Med
2005;352:1951-1958.
315. Fox KM, Mulcahy D, Findlay I, Ford I, Dargie HJ. El Ensayo Europeo de Carga
Isquémica Total (TIBET). Efectos de atenolol, nifedipina SR y su combinación en
la prueba de esfuerzo y la carga isquémica total en 608 pacientes con angina
estable. El Grupo de Estudio TIBET.Eur corazón J1996;17:96-103.
316. Kawanishi DT, Reid CL, Morrison EC, Rahimtoola SH. Respuesta de la angina y la
isquemia al tratamiento a largo plazo en pacientes con angina estable crónica: un
ensayo de dosificación individualizado aleatorio doble ciego de nifedipina, propranolol
y su combinación.J Am Coll Cardiol1992;19:409-417.
317. Shu de F, Dong BR, Lin XF, Wu TX, Liu GJ. Betabloqueantes a largo plazo para la angina
estable: revisión sistemática y metanálisis.Eur J Anterior Cardiol2012;19:330-341.
318. Wallace WA, Wellington KL, Chess MA, Liang CS. Comparación del sistema terapéutico
gastrointestinal de nifedipina y atenolol sobre las eficacias antianginosas y las respuestas
hemodinámicas al ejercicio en la angina de pecho estable.Soy J Cardiol1994;73:23-28.
319. Hawkins NM, Virani S, Ceconi C. Insuficiencia cardíaca y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica: los desafíos que enfrentan los médicos y los servicios de salud.Eur
corazón J 2013;34:2795-2803.
320. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, Gonzalez-
Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde C, Nihoyannopoulos P, Parissis
JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GMC, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P,
ESC Scientific Document Group. Guía ESC 2016 para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica:
El Grupo de Trabajo para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y
crónica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Desarrollado con la contribución especial
de la Heart Failure Association (HFA) de la ESC.Eur corazón J2016;37:2129-2200.
321. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW, Grobbee DE, Hoes AW. Insuficiencia cardíaca y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica: ¿una combinación ignorada?Eur J Heart Fail
2006;8:706-711.
322. Rutten FH, Moons KG, Cramer MJ, Grobbee DE, Zuithoff NP, Lammers JW, Hoes AW.
Reconocimiento de la insuficiencia cardiaca en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica estable en atención primaria: estudio diagnóstico transversal.
BMJ2005;331:1379.
323. Reddel HK, Bateman ED, Becker A, Boulet LP, Cruz AA, Drazen JM, Haahtela
T, Hurd SS, Inoue H, de Jongste JC, Lemanske RF, Jr., Levy ML, O'Byrne PM,
Paggiaro P, Pedersen SE, Pizzichini E, Soto-Quiroz M, Szefler SJ, Wong GW,
FitzGerald JM. Un resumen de la nueva estrategia GINA: una hoja de ruta para el
control del asma.Eur Respiro J2015;46:622-639.
35
324. Zeitouni M, Kerneis M, Lattuca B, Guedeney P, Cayla G, Collet JP, Montalescot
G, Silvain J. ¿Los pacientes necesitan betabloqueantes de por vida después de un infarto de
miocardio no complicado?Am J Cardiovasc Medicamentos2019;19:431-438.
325. Agewall S, Cattaneo M, Collet JP, Andreotti F, Lip GY, Verheugt FW, Huber K,
Grove EL, Morais J, Husted S, Wassmann S, Rosano G, Atar D, Pathak A, Kjeldsen
K, Storey RF, Grupo de trabajo de ESC sobre farmacología cardiovascular y farmacoterapia y
Grupo de trabajo de ESC sobre trombosis. Documento de posición de expertos sobre el uso de
inhibidores de la bomba de protones en pacientes con enfermedad cardiovascular y terapia
antitrombótica.Eur corazón J2013;34:1708-1713, 1713a-1713b.
326. Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, Torp-Pedersen C, Ball S, Pogue
J, Moye L, Braunwald E. Terapia con inhibidores de la ECA a largo plazo en pacientes
con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda: una descripción
sistemática de los datos de pacientes individuales. Grupo colaborativo de infarto de
miocardio inhibidor de la ACE.Lanceta2000;355:1575-1581.
327. Investigadores de SOLVD, Yusuf S, Pitt B, Davis CE, Hood WB, Cohn JN. Efecto del enalapril sobre
la supervivencia en pacientes con fracciones de eyección del ventrículo izquierdo reducidas e
insuficiencia cardíaca congestiva.N Inglés J Med1991;325:293-302.
328. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ, Jr., Cuddy TE, Davis BR, Geltman
EM, Goldman S, Flaker GC, Klein M, Lamas GA, Packer M, Rouleau J, Rouleau JL,
Rutherford J, Wertheimer JH, Hawkins CM. Efecto de captopril sobre la mortalidad y la
morbilidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda después de un infarto de
miocardio. Los resultados del ensayo de ampliación supervivencia y ventricular. Los
investigadores de SAVE.N Inglés J Med1992;327:669-677.
329. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P,
Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-
convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-
riskpatients.N Inglés J Med2000;342:145-153.
330. Patel A, Grupo Colaborativo ADVANCE. Efectos de una combinación fija de perindopril e
indapamida sobre los resultados macrovasculares y microvasculares en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 (ensayo ADVANCE): un ensayo controlado aleatorizado.Lanceta
2007;370:829-840.
331. La OMC da un primer paso.Lanceta2003;362:753.
332. Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE, Geller NL, Gersh BJ, Hsia J, Pfeffer MA, Rice MM,
Rosenberg YD, Rouleau JL, PEACE Trial Investigators. Inhibición de la enzima
convertidora de angiotensina en la enfermedad arterial coronaria estable.N Inglés J
Med 2004;351:2058-2068.
333. Bangalore S, Fakheri R, Wandel S, Toklu B, Wandel J, Messerli FH. Inhibidores del sistema renina
angiotensina para pacientes con enfermedad arterial coronaria estable sin insuficiencia
cardíaca: revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorios.BMJ2017;356:j4.
334. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC,
Solomon SD, Swedberg K, Zile MR, investigadores y comités de PARADIGM-HF.
Inhibición de angiotensina-neprilisina versus enalapril en insuficiencia cardíaca.N
Inglés J Med2014;371:993-1004.
335. Carillo S, Zhang Y, Fay R, Angioi M, Vincent J, Sutradhor SC, Ahmed A, Pitt B, Zannad F.
Insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica que complica el infarto agudo de miocardio:
resultados diferenciales pero eficacia similar de eplerenona por segmento ST o Sin elevación del
segmento ST: un subestudio post hoc del ensayo EPHESUS.Enfermedad cardiovascular del arco
2014;107:149-157.
336. O'Keefe JH, Abuissa H, Pitt B. La eplerenona mejora el pronóstico en pacientes diabéticos
con insuficiencia cardíaca posinfarto de miocardio: resultados de EPHESUS. Diabetes
Obes Metab2008;10:492-497.
337. Pitt B, White H, Nicolau J, Martinez F, Gheorghiade M, Aschermann M, van Veldhuisen DJ,
Zannad F, Krum H, Mukherjee R, Vincent J, EPHESUS Investigators. La eplerenona
reduce la mortalidad 30 días después de la aleatorización después de un infarto agudo
de miocardio en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo e
insuficiencia cardíaca.J Am Coll Cardiol2005;46:425-431.
338. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J,
Pocock SJ, Pitt B, Grupo de estudio EMPHASIS-HF. Eplerenona en pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólica y síntomas leves.N Inglés J Med 2011;364:11-21.
339. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement
DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T, Mahfoud F, Redon J, Ruilope L,
Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R,
Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V,
Desormais I, ESC Scientific Document Group. Guía ESC/ESH 2018 para el manejo
de la hipertensión arterial.Eur corazón J2018;39:3021-3104.
340. Manson JE, Hsia J, Johnson KC, Rossouw JE, Assaf AR, Lasser NL, Trevisan M, Black
HR, Heckbert SR, Detrano R, Strickland OL, Wong ND, Crouse JR, Stein
E, Cushman M, Investigadores de la Iniciativa de Salud de la Mujer. Estrógeno más
progestina y el riesgo de enfermedad coronaria.N Inglés J Med2003;349:523-534.
341. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, B€ack M, Börjesson M, Caselli S, Collet JP, Corrado D,
Drezner JA, Halle M, Hansen D, Heidbuchel H, Myers J, Niebauer J, Papadakis P,
Piepoli MF, Prescott E, Roos-Hesselink JW, Stuart AG, Taylor RS, Thompson PD,
Tiberi M, Vanhees L, Wilhelm M. 2020 ESC Pautas sobre cardiología deportiva y
. . . . . . . . . . ejercicio
. . . . . . . . .en
. . .pacientes
. . . . . . . . . con
. . . . .enfermedades
. . . . . . . . . . . . . . cardiovasculares.Eur
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .corazón
. . . . . . . . J2020;
.......................
doi:10.1093/eurheartj/ehaa605.