Libro 10

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PAC® Pediatría-8 • Primera edi­ción

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ni por nin­gún me­dio, elec­tró­ni­co o me­cá­ni­co, in­clu­idas fo­to­co­pias, sin au­to­ri­za­ción escrita del edi­tor.

ISBN 978-607-443-420-0 Edición completa

Advertencia
Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis,
etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto
adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo
del lector.

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Créditos de producción
Dirección editorial: Alejandro Bravo Valdez
Publisher: Lic. María Elena Vera Torres
Cuidado de la edición: Dr. Luis Velásquez Jones
Diseño de portada: LDG. Edgar Romero Escobar
Formación de interiores: Blanca E. Gutiérrez Resinos
Coordinación de proyectos: LDG. Edgar Romero Escobar
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

Prólogo
Remigio Antonio Véliz Pintos

E ste libro, escrito por médicos de distintas especialidades analiza los problemas mas fre-
cuentes que se presentan en niños, como problemas urgentes que ponen en riesgo su
vida, bajo un enfoque multidisciplinario. Analizado por Pediatras, Urgenciólogos pediatras,
Intensivistas pediatras, Neurólogos pediatras, Cardiólogos pediatras, Médicos de Emergencia
Médica, Toxicólogos, Internistas pediatras, que le ofrecen una presentación integral de los
problemas urgentes mas frecuentes que atañen a los niños.
Estos médicos se integran en el seno de la Academia Mexicana de Pediatría A.C. en la
difusión de conocimientos a través del programa PAC en Pediatria
Los servicios de urgencias pediátricas en México son pocos y están asignados a los grandes
hospitales, como servicios integrados con cobertura de médicos las 24 horas, sistema de resi­
dentes y con el equipamiento completo para establecer una sala de choque, un área de manejo
posterior de manejo crítico, consultorios de atención médica y salas de observación, cuartos clí-
nicos, y toda la subestructura organizados por una jefa de enfermeras y un jefe de servicio
Por otro lado, existe una gran parte de servicios de urgencias que están incrustados en los
de adultos y por ende no siempre equipados adecuadamente para atender niños; por último
hay muchos servicios de urgencias que están en hospitales pequeños que no tienen el equipo
ni la capacidad de personal para dar el servicio integral y que dependen totalmente del hos-
pital para la atención de pacientes. Hay servicios de urgencias, que no tienen camas de obser-
vación y solo sirven de evaluación y estabilización, y solicitar interconsulta al especialista del
hospital; les llaman “de admisión continua”. Por ello solo tienen, cuartos clínicos, consultorios
y en el mejor de los casos sala de choque, mientras que otros cuentan incluso con quirófanos,
para resolución de pacientes neonatos o de trauma cuya movilización es de riesgo.
Con ello, sin embargo, la capacidad de atención de todos los servicios de urgencias está en
términos generales sobrepasada y en algunos de ellos se ven más de 600 niños diariamemnte.1
Según la Comisión Nacional de Arbitraje Médico, 50% de los pacientes fueron atendidos
por pediatras y 39.3% por médicos familiares. La congruencia diagnóstica fue 11.6% de los
casos evaluados. Las causas específicas de inconformidad más frecuentes fueron diagnósti-
co erróneo 50.9%, tratamiento o diagnóstico insatisfactorio 15.2% y diagnóstico inoportuno
10.7%. Se identificó mala práctica en 42.6% de los casos analizados, y 29.5% de los expedientes
estuvieron incompletos y no fue posible pronunciarse sobre la calidad de la atención otorga-
da. Las principales causas de muerte en los casos analizados fueron: traumatismos 46.1%, cho-
que séptico 23.1% y problemas hematológicos 15.4%.2 Esto refleja la magnitud del problema.
Este problema se fundamenta en dos conceptos importantes; el primero, es la definición
real de una urgencia médica o quirúrgica por un lado y la concepción de urgencia que puede
tener la madre o los familiares del niño. Y la otra es la falta de priorización de los casos que se
presentan al servicio de urgencias. Eso ha traído como consecuencia que las salas de espera
de los servicios de urgencias se abarroten de pacientes, mezclados entre los gravemente en-
fermos con riesgo de muerte y los pacientes que no tienen una urgencia en su manejo pero si
significan atención, tiempo y esfuerzo y tiempo valioso que puede dedicarse a otros pacientes.

PAC® Pediatría-8  III

 La necesidad de organizar este caos empezó en primer término en los desastres. Desastre
es todo aquel evento súbito que ocasiona daños y lesiones graves a muchas personas y por lo
general sobrepasa la capacidad de respuesta y atención de las instituciones por la gran canti-
dad de personas afectadas, con gran pérdida de vidas. Esta es la definición de “Desastre” pero si
se ingresa a una sala de espera de un servicio de urgencias una tarde cualquiera o en la noche,
la definición casi se aplica en su totalidad.
Ante la magnitud de personas que requieren atención, se desarrolló la planeación y eva-
luación de la subestructura, el personal médico y de salud, enfermeras con las que se cuenta,
y un sistema de priorización de la gravedad de las lesiones (triage). Este término francés implica
dar prioridad a la rapidez de atención que requiere cada paciente de acuerdo a la magnitud de su
lesión o enfermedad para evitar que tenga repercusiones mayores o que muera.
De esto y de los diagnósticos más frecuentes que se presentan en niños que acuden a
los Servicios de Urgencias se trata este libro, que pretende ser una guía rápida para tener a la
mano en el área de trabajo en los Servicios de Urgencias Pediátricas de nuestro país.

Referencias

1. Hurtado Sendin P, Casado Blanco M. Demanda asistencial pediátrica de un servicio de urgencias hospitalario en horario de centro de atención prima-
ria. Rev Esp Pediatr. 2000; 56: 243-6.
2. Tena TC, Manuell Lee GR, Sánchez GJM. Recomendaciones específicas para mejorar la práctica médica en Urgencias pediátricas. México: Comisión
Nacional de Arbitraje Médico. Grupo Coordinador para la emisión de Recomendaciones, y Comité Técnico para la Emisión de Recomendaciones.
2005. 2: 1-2.

IV  PAC® Pediatría-8
Academia Mexicana de Pediatría
Mesa directiva 2014-2015

M. en C. Julio César Ballesteros del Olmo

Presidente Dr. José Osvel Hinojosa Pérez
Director del boletín y web Editor del boletin

Dr. Lázaro Benavides Vázquez Dr. Jorge Alamillo Landín

Presidente honorario vitalicio Dr. José Antonio Ramírez Velasco
Coordinadores cruzadas quirúrgicas
Dr. Arturo Perea Martínez
Vicepresidente Dr. Javier Mancilla Ramírez
Director de comités Coordinador académico

Dr. RaÚl Villegas Silva Dr. Miguel Ángel Villasis Keever

Secretario general Coordinador de investigación
Coordinador de comités
Dr. Miguel Ángel Pezzotti y Rentería
Dra. Dina Villanueva García Coordinador cemesatel
Secretaria adjunta
Dr. José Guillermo López Cervantes
Dr. José Fernando Huerta Romano Coordinador capítulo noroeste
Tesorero
Coordinador web Dr. Víctor Javier Lara Díaz
Coordinador capítulo noreste
Dr. Xavier de Jesús Novales Castro
Tesorero adjunto Dr. José de Jesús Pérez Molina
Coordinador capítulo occidente
M. en C. Mercedes Macías Parra
Presidente ex-oficio Dr. Armando Quero Hernández
Coordinador capítulo centro
Dr. Luis Velásquez Jones
Dr. Manuel Gómez Gómez Dr. Sergio Romero Tapia
Coordinadores editoriales Coordinador capítulo sureste

Coordinador CIENTÍFICO DEL PAC® PEDIATRÍA 8

Dr. Luis Velásquez Jones

• Jefe del Departamento de Nefrología “Dr. Gustavo Gordillo Paniagua”,
Hospital Infantil de México Federico Gómez, SSA
• Profesor de Nefrología Pediátrica, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México
• Miembro Titular de la Academia Mexicana de Pediatría
• Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina de México

PAC® Pediatría-8  V
Autores
Dr. Enrique Asensio Lafuente
• Postgrado en la Universidad Nacional Autónoma de México: Curso
de Especialización en Medicina Interna, con sede en el Hospital General
de Zona 1, “Gabriel Mancera” del IMSS y Hospital Español de México.
• Postgrado en la Universidad Nacional Autónoma de México: Curso
de Especialización en Cardiología con sede en el Hospital Español de México.
• Coordinador de la Clínica de Arritmias y Marcapasos, Adscrito al Departamento
de Cardiología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador
Zubirán” de 2000 a 2008.
• Coordinador de Institutos, División de Ciencias de la Salud, Universidad del Valle
de México, Campus Querétaro.
• Profesor de Cardiología, Universidad del Valle de México, Escuela de Medicina,
Ciencias de la Salud, Campus Querétaro.
• Jefe de la división de Medicina Interna de Hospital Médica TEC 100 de Junio
del 2012 a la fecha, Hospital Español, Clínica Eugenio Sue, Médica TEC 100.
Sistemas médicos de emergencia en México
Dra. Yazmín Amelia Chirino–Barceló
• Pediatra Neonatólogo.
• Diplomados en Cardiología Pediátrica y Toxicología.
• Coordinadora de Farmacología, Escuela de Medicina, Instituto Tecnológico
y de Estudios Superiores de Monterrey.
• Miembro de la Academia de Medicina de Singapur.
• Consejo Editorial de la Revista Anales Médicos, Centro Médico ABC.
• Miembro de la Sociedad Mexicana de Pediatría, de la Asociación
Iberoamericana de Neonatología, de la Asociación de Neonatólogos del Distrito
Federal y Valle de México y del Colegio Mexicano de Pediatría.
Duelo médico ante una muerte inesperada
Dr. Enrique Cruz Guzmán
• Pediatra Intensivista. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva,
• Hospital Infantil Privado.
• Secretario de la Asociación Mexicana de Terapia Intensiva Pediátrica (AMTIP).
Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica
Dr. Saul Drajer
• Jefe del Comité Atención Cardiovascular de Emergencia, Fundación
Interamericana del Corazón, ACE/FIC.
Avances recientes en reanimación cardiopulmonar. Desfibrilador externo
automático
Dr. José Luis Escudero Castro
• Médico Pediatra, Intensivista Pediatra.
• Adscrito a la UTIP del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos.
VI  PAC® Pediatría-8
• Adscrito a la UTIP del Hospital General del Centro Médico Nacional “La Raza”.
• Profesor de posgrado en Medicina del Enfermo Pediátrico en Estado
Crítico, UNAM.
Ingestión de cáusticos en el niño
Dr. Juan Manuel Fraga Sastrías, MD, MA
• Doctor of Health Sciences: Charles Sturt University.
• Master of Emergency Management. Charles Sturt University. Australia.
• Medical Doctor. UNAM. Escuela de Ciencias de la Universidad Anáhuac
Querétaro.
• Profesor a tiempo completo de la Unidad de simulación de la Escuela de
Medicina Universidad del Valle de México Campus Querétaro.
• Coordinador de emergencias, Instituto de Capacitación y Estudios
de Seguridad del Estado de Querétaro. Secretaría de Seguridad Ciudadana.
Estado de Querétaro.
• Médico de urgencias del Hospital Ángeles de Querétaro.
• Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Simulación Clínica.
Sistemas médicos de emergencia en México
Dr. José Domingo Gamboa Marrufo
• Pediatra, Internista Pediatra y Ortopedia Pediátrica.
• Maestría en Bioética, Universidad Anáhuac.
• Miembro Titular de la Academia Mexicana de Pediatría y de la Academia
Nacional de Medicina.
• Miembro de la Academia Americana de Pediatría y de la Asociación
Latinoamericana de Pediatría.
• Expresidente de la Asociación Mexicana de Pediatría.
Duelo médico ante una muerte inesperada
Dra. María del Carmen González Ruiz
• Intensivista Pediatra, Adscrita al servicio de Terapia Intensiva Pediátrica
Cardiovascular de la UMAE 34 del Instituto Mexicano del Seguro Social,
Monterrey Nuevo León, México.
Ahogamiento
Dr. Alfredo Gutiérrez Hernández
• Médico Pediatra con especialidad en Medicina del Enfermo Pediátrico en
Estado Crítico, Instituto Nacional de Pediatría, Universidad Nacional Autónoma
de México.
• Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de
Pediatría y al Centro Nacional de Investigación y Asistencia al Paciente
Quemado. Instituto Nacional de Rehabilitación.
Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento
Contenido
Prólogo................................................................................................................ III
Autor....................................................................................................................... V
10
URGENCIAS EN PEDIATRÍA
CON UN ENFOQUE
MULTIDISCIPLINARIO......................................................... 607
Organización y atención del paciente
pediátrico en urgencias............................................................................................ 609
Introducción ................................................................................................................ 609
Definición...................................................................................................................... 609
Abordaje del paciente pediátrico en urgencias................................................. . 610
Triage .............................................................................................................................. 610
Evaluación en el triage ................................................................................................... 611
Indicadores primarios ............................................................................................... 611
Evaluación pediátrica ...................................................................................................... 612
Situación de riesgo vital .......................................................................................... 614
Monitoreo .................................................................................................................... 614
Conclusiones................................................................................................................. 614
Sistemas médicos de emergencia en
México ........................................................................................................... 616
Normatividad de los SME ......................................................................................... 617
Personal y entrenamiento ....................................................................................... 618
Financiamiento: comunicaciones, transportación
y facilidades ........................................................................................................... 619
Registros estandarizados ........................................................................................ 620
Educación e información pública .......................................................................... 620
Evaluación y revisión independiente ................................................................... 620
Participación del médico ......................................................................................... 620
Conclusiones y perspectivas futuras ..................................................................... 620
Avances recientes en reanimación
cardiopulmonar. Desfibrilador
externo automático........................................................................ 623
Choque séptico en Pediatría ........................................................ 627
Introducción ................................................................................................................ 627
Definiciones ................................................................................................................. 627
Epidemiología ............................................................................................................. 628
Medidas de prevención ............................................................................................ 628
Etiología ....................................................................................................................... 628
Fisiopatología ............................................................................................................. 629
Cuadro clínico .............................................................................................................. 629
Diagnóstico .................................................................................................................. 629
Choque séptico en niños y adultos: diferencias
y similitudes ......................................................................................................... 629
Diferencias ....................................................................................................................... 629
Similitudes ...................................................................................................................... 630
Vigilancia ...................................................................................................................... 630
Tratamiento ................................................................................................................. 631
Minuto 0 .......................................................................................................................... 631
Minuto 5 (reanimación inicial) ....................................................................................... 631
Minuto 15 (choque refractario a volumen) ................................................................... 631
Minuto 60 (choque resistente a catecolaminas) ............................................................ 631
Primera hora (hora dorada) ............................................................................................ 631
Resuscitación inicial: metas durante las primeras 6 horas ............................................ 633
Estabilización posterior a la primera hora (día de plata) ............................................... 634
Pronóstico .................................................................................................................... 635
Insuficiencia respiratoria aguda
en el niño ..................................................................................................... 637
Introducción ................................................................................................................ 637
Fisiología respiratoria ............................................................................................... 637
Definición ..................................................................................................................... 639
Manifestaciones clínicas .......................................................................................... 639
Evaluación respiratoria ............................................................................................ 640
Tratamiento ................................................................................................................. 641
Vía aérea avanzada ......................................................................................................... 641
Situaciones de riesgo vital: ventilación alveolar inadecuada ........................................ 642
Conclusiones ................................................................................................................ 642
Ahogamiento .................................................................................................. 643
Introducción ................................................................................................................ 643
Frecuencia .................................................................................................................... 643
Fisiopatología ............................................................................................................. 643
Causas de las lesiones ............................................................................................... 644
Cuadro clínico .............................................................................................................. 644
Manejo .......................................................................................................................... 644
Fuera del hospital ........................................................................................................... 644
Tratamiento hospitalario ................................................................................................. 645
Prevención ................................................................................................................... 646
Alteraciones de la glucemia en el
paciente grave y su tratamiento ....................................... 648
Introducción ................................................................................................................ 648
Hiperglucemia ............................................................................................................ 648
Tratamiento ..................................................................................................................... 650
Hipoglucemia .............................................................................................................. 651
Tratamiento ..................................................................................................................... 651
Puntos relevantes ...................................................................................................... 652
Manejo del paciente con abdomen
agudo .............................................................................................................. 654
Introducción ................................................................................................................ 654
Historia clínica ............................................................................................................ 654
Diagnósticos de emergencias quirúrgicas .......................................................... 655
Apendicitis ...................................................................................................................... 655
Invaginación intestinal ................................................................................................... 656
Vólvulo ............................................................................................................................ 656
Divertículo de Meckel ..................................................................................................... 657
Torsión ovárica ................................................................................................................ 657
Hernia inguinal encarcelada ........................................................................................... 658
Conclusiones ................................................................................................................ 658
Caso 1 .............................................................................................................................. 659
Caso 2 .............................................................................................................................. 659
Caso 3 .............................................................................................................................. 659
Importancia de las cardiopatías
congénitas y transporte del niño
con cardiopatía congénita ....................................................... 660
Introducción ................................................................................................................ 660
Sección I. Generalidades  VII
Crisis de hipoxia .......................................................................................................... 661
Cuadro clínico .................................................................................................................. 661
Tratamiento ..................................................................................................................... 661
Tratamiento quirúrgico ................................................................................................... 662
Insuficiencia cardiaca (IC) ........................................................................................ 662
Clasificación .................................................................................................................... 663
Fisiopatología .................................................................................................................. 663
Mecanismos compensadores ......................................................................................... 663
Cuadro clínico .................................................................................................................. 663
Tratamiento ..................................................................................................................... 664
Síncope .......................................................................................................................... 665
Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatías
congénitas y estado crítico ...................................................................................... 665
Insuficiencia cardiaca en niños .................................................. 667
Definición ..................................................................................................................... 667
Etiología ....................................................................................................................... 667
Diagnóstico .................................................................................................................. 669
Tratamiento ................................................................................................................. 669
Prevención ................................................................................................................... 671
Cuando referir al especialista ................................................................................. 671
Cuando hospitalizar .................................................................................................. 671
Envenenamiento por animales
ponzoñosos ................................................................................................ 672
Introducción ................................................................................................................ 672
Alacranismo ................................................................................................................. 673
Concepto ......................................................................................................................... 673
Toxicología del veneno ................................................................................................... 673
Toxíndrome ..................................................................................................................... 673
Laboratorio ...................................................................................................................... 674
Tratamiento ..................................................................................................................... 674
Aracnodismo ............................................................................................................... 674
Latrodectismo.................................................................................................................. 674
Loxoscelismo ................................................................................................................... 676
Accidente ofídico ............................................................................................................. 678
Ingestión de cáusticos en el niño ............................................. 682
¿Qué características epidemiológicas tienen los niños
que ingieren cáusticos? ...................................................................................... 682
¿Cómo causan daño al esófago los cáusticos? ................................................... 683
¿Cómo se manifiesta la ingesta de cáusticos? ................................................... 683
¿Qué estudios complementarios pueden ayudar a definir
la gravedad de la lesión por cáusticos? .......................................................... 683
¿Qué tratamiento requieren los niños con ingestión
de cáusticos? .......................................................................................................... 683
Algunas intoxicaciones importantes
en Pediatría y compendio
de antídotos y antagonistas .................................................. 687
Introducción ................................................................................................................ 687
Intoxicación por monóxido de carbono ............................................................... 688
Fisiopatología .................................................................................................................. 688
Diagnóstico...................................................................................................................... 689
Tratamiento ..................................................................................................................... 689
Intoxicación por antidepresivos policíclicos ....................................................... 690
Toxicidad ......................................................................................................................... 690
Cuadro clínico................................................................................................................... 691
Diagnóstico...................................................................................................................... 692
Tratamiento...................................................................................................................... 692
Intoxicación por salicilatos....................................................................................... 692
Tóxico-cinética................................................................................................................. 692
Signos y síntomas............................................................................................................ 693
Fisiopatología de la intoxicación..................................................................................... 693
Diagnóstico...................................................................................................................... 693
Tratamiento...................................................................................................................... 693
Intoxicación por hongos amanita.......................................................................... 693
Toxicidad.......................................................................................................................... 693
VIII  PAC® Pediatría-8
Datos clínicos................................................................................................................... 693
Diagnóstico...................................................................................................................... 694
Tratamiento...................................................................................................................... 694
Intoxicación por esfuerzo de Zinc .......................................................................... 696
Características clínicas..................................................................................................... 697
Abordaje en urgencias..................................................................................................... 698
Tratamiento complementario.......................................................................................... 698
Manejo de urgencias en el niño
con reacción anafiláctica . ..................................................... 703
Introducción................................................................................................................. 703
Definición ..................................................................................................................... 703
Incidencia ..................................................................................................................... 704
Etiología ....................................................................................................................... 704
Fisiopatología ............................................................................................................. 705
Manifestaciones clínicas .......................................................................................... 705
Diagnóstico .................................................................................................................. 706
Tratamiento ................................................................................................................. 706
Manejo de urgencia ................................................................................................... 707
Prevención ................................................................................................................... 707
Conclusiones ................................................................................................................ 708
Golpe de calor ............................................................................................ 709
Introducción................................................................................................................. 709
Definición...................................................................................................................... 709
Reacciones menores: edema térmico............................................................................. 709
Calambres por calor......................................................................................................... 709
Lipotimia por calor........................................................................................................... 709
Golpe de calor.................................................................................................................. 710
Insolación......................................................................................................................... 710
Epidemiología ............................................................................................................. 710
Frecuencia........................................................................................................................ 710
Mortalidad-morbilidad................................................................................................... 710
Sexo.................................................................................................................................. 710
Edad................................................................................................................................. 710
Fisiopatología ............................................................................................................. 710
Termorregulación............................................................................................................. 710
Insolación......................................................................................................................... 711
Golpe de calor.................................................................................................................. 711
Exploración física ....................................................................................................... 711
Insolación......................................................................................................................... 711
Golpe de calor.................................................................................................................. 711
Causas.............................................................................................................................. 712
Diagnósticos diferenciales ...................................................................................... 712
Estudios de laboratorio ............................................................................................ 712
Tratamiento ................................................................................................................. 712
Cuidado prehospitalario.................................................................................................. 712
En el servicio de Urgencias.............................................................................................. 712
Medicamentos................................................................................................................. 712
Prevención ................................................................................................................... 712
Complicaciones............................................................................................................ 713
Pronóstico .................................................................................................................... 713
Duelo médico ante una muerte
inesperada .................................................................................................. 714
Introducción................................................................................................................. 714
Epidemiología de la muerte en niños en México .............................................. 715
Duelo ............................................................................................................................. 715
Etapas de duelo............................................................................................................... 716
Duelo en el Equipo Interdisciplinario de Salud............................................................... 716
Estrategias del duelo por parte del equipo de salud ....................................... 717
Involucrar al familiar........................................................................................................ 717
Notificación...................................................................................................................... 717
Catarsis............................................................................................................................. 718
¿Cómo mejorar a futuro el duelo a nivel médico?.......................................................... 718
Conclusiones ................................................................................................................ 718
 Urgencias en Pediatría
con un enfoque multidisciplinario
Autores
10
Dr. Remigio Antonio Véliz Pintos
Dr. Víctor Olivar López
Dra. Iraís Romero Alvarado
Dr. Enrique Asensio Lafuente
Dr. Juan Manuel Fraga Sastrías
Dr. Saul Drajer
Dra. María Laura Laue Noguera
Dra. María del Carmen González Ruiz
Dra. Patricia Zárate Castañón
Dr. Alfredo Gutiérrez Hernández
Dra. Araceli Maldonado Cisneros
Dra. Martha Patricia Márquez Aguirre
Dra. Sandra Luz Lizárraga López
Dra. María De Lourdes Marroquín Yáñez
Dr. Sergio Ruíz González
Dra. Luz Elena Medina Concebida
Dr. Gerardo Vargas Camacho
Dra. María Del Carmen Villalobos Candia
Dr. José Luis Escudero Castro
Dra. María del Carmen Socorro Sánchez Villegas
Dra. Guadalupe del Pilar Pica Puerto
Dr. Enrique Cruz Guzmán
Dr. José Luis Pinacho Velázquez
Dra. Yazmín Amelia Chirino–Barceló
Dr. José Domingo Gamboa Marrufo
Organización y atención
del paciente pediátrico
en urgencias
Víctor Olivar López
Iraís Romero Alvarado

INTRODUCCIÓN
Desde la década de 1960 del siglo pasado se mejoraron los pro-
tocolos de atención para pacientes con problemas cardiovas-
culares así como para pacientes que sufrieron trauma múltiple.
En la década de 1970 las unidades de urgencias pediátricas a
nivel mundial eran manejadas aún por médicos dedicados a la
atención de adultos y fue hasta 1991 que se creó la especiali-
dad de urgencias pediátricas en Estados Unidos de América. En
nuestro país en el año 2009 se instituyó como especialidad y en
2010 en el Hospital Infantil de México Federico Gómez comenzó
el programa de la especialidad de Urgencias pediátricas. Este
desarrollo ha permitido mejorar los procesos de atención en la
sala de urgencias pediátricas identificando aquellos pacientes
que se encuentran en estado crítico y que la enfermedad que
padezcan ponga en riesgo la vida del individuo.
El paciente pediátrico se beneficia menos de la atención
de los servicios de urgencias puesto que los servicios prehos-
pitalarios, y en ocasiones hospitalarios, están mas enfocados a
la atención del paciente adulto. Frecuentemente se carece del
material adecuado para la atención de urgencia para el pacien-
te pediátrico. Es muy importante conocer las necesidades de
atención del paciente críticamente enfermo que acude al área
de urgencias pediátricas, con la finalidad de limitar el daño y
preservar la vida y función.

DEFINICIÓN
Se considera urgencia a todo aquel problema médico quirúr-
gico agudo que pone en peligro la vida, un órgano, o la fun-
ción, y que requiere atención inmediata.1
A pesar de esta definición el número de pacientes que acu-
den a los servicios de urgencias, portadores de alguna enfer-
medad aguda, es muy grande, por este motivo es conveniente
dividir en dos las urgencias, dependiendo de la gravedad:

PAC® Pediatría-8  609

a) Urgencia real: hace referencia a todos los padecimien-
tos que deben ser atendidos en forma inmediata ya
que la vida del paciente corre peligro en ese momento.
b) Urgencia sentida: implica todo el grupo de padeci-
mientos en los cuales el afectado se encuentra estable.
Es importante saber reconocer el estado de gravedad
de todos los pacientes que acuden al servicio de Urgencias
Pediátricas diferenciándolos de aquellos que se presentan
con alguna enfermedad común pero que no pone en riesgo
la vida del individuo.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio
Americano de Médicos de Urgencias (ACEP) clasifican los
Servicios de Urgencias en tres niveles de atención:
a) Nivel I. Amplios recursos tecnológicos y subespecialis-
tas en todas las áreas.
b) Nivel II. Equipo y personal pediátrico, se carece de sub-
especialistas y de áreas especializadas.
c) Nivel III. Mínimos recursos pediátricos, pero se tiene
la capacidad de estabilizar y trasladar pacientes con
problemas menores.
En nuestro país existe una clasificación similar; sin em-
bargo, los hospitales Nivel III son aquellos que cuentan con
mayores recursos para la atención, con subespecialistas de
las diversas áreas mientras que Nivel I de atención son cen-
tros de consulta general.
Los servicios de urgencias deben de enfocarse a una
atención de calidad, eficiente y eficaz; sin embargo, los
problemas que intervienen en esta atención de calidad
son muy variados, tales como la sobreocupación, recursos
limitados tanto físicos como de personal, visitas al departa-
mento de urgencias sin ser vistas por un médico, muertes
en la sala de espera de urgencias, incremento en la estancia
hospitalaria y mayor tiempo de abordaje en urgencias.2
Es de suma importancia el tiempo de abordaje del pa-
ciente en la sala de urgencias. Esta condición tiene implicacio-
nes en la calidad de atención a los pacientes. Se ha demostra-
do que existe el incremento en la mortalidad de 2.5 a 4.5% en
los pacientes cuyo abordaje tardó 12 horas o más, comparado
con pacientes a quienes el abordaje duró menos de 2 horas
(p = 0.001). También la estancia intrahospitalaria mostró un in-
cremento significativo de 5.6 días cuando el tiempo de abor-
daje fue de 2 horas o menos, hasta 8.7 días cuando el abordaje
tomó más de 24 horas.2
ABORDAJE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO
EN URGENCIAS
El realizar un abordaje del paciente en urgencias implica
evaluar la condición del paciente, catalogar si existe des-
compensación del estado fisiológico, iniciar la estabili-
zación y la toma de decisión del nivel de atención para el
paciente, es decir manejo ambulatorio, o manejo intrahos-
pitalario en un centro adecuado a las necesidades del pa-
610  PAC® Pediatría-8
ciente. Esta toma de decisiones en el paciente pediátrico
es un reto para el médico, ya que debe partir de una inte-
gración de la información que le permita realizar un diag-
nóstico diferencial, evaluar probabilidades y determinar las
prioridades de diagnóstico y tratamiento.
En pediatría el abordaje del paciente, se realizará en
mediante dos herramientas indispensables: el triage y la
evaluación pediátrica.
Triage
La palabra triage, proviene del vocablo francés “tier”, el
cual se aplicó al proceso de clasificación alrededor de 1792
por el Barón Dominique Jean Larrey, jefe de cirugía de la
Guardia Imperial de Napoleón Bonaparte, para clasificar a
los pacientes quirúrgicos en el campo de batalla.3 Existen
diversos escenarios de aplicación del triage prehospitalario
y hospitalario, que funcionan bajo el mismo principio de
categorizar. El prehospitalario es utilizado bajo situaciones
de desastre, está incluído en el sistema de atención de
víctimas en masa, e incluye el triage en foco, triage médico
y triage de evacuación. A nivel hospitalario se realiza triage
en las áreas de urgencias; debido a que muchos pacientes
se presentan solicitando atención en forma simultánea; se
debe diferenciar de los pacientes que requieren atención
inmediata por su condición crítica, de aquellos que pueden
esperar mayor tiempo y requerirán menores recursos.
Aplicando el triage en las áreas de urgencias, se convierte en
una herramienta indispensable que le permite al personal
identificar las necesidades del paciente, implementar
tratamientos apropiados, además de investigación y
disposición del paciente.3
Se han implementado diversos protocolos para realizar
el triage en adultos y niños. En niños uno de los más desa-
rrollados, es la modificación pediátrica implementada por
los servicios de urgencias pediátricas canadienses (Pediatric
Canadian Triage and Acuity Scale: P-CTAS),4 que clasifica a
los pacientes bajo medidas fisiológicas (apariencia, estado
neurológico, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca,
perfusión periférica) y por complejidad del síntoma, en cin-
co niveles de triage; cada nivel sintetiza la gravedad de la
enfermedad, las metas de tiempo para la evaluación médi-
ca y la intervención.
Luego entonces, de acuerdo al nivel asignado, a menor
nivel la necesidad de atención es inminente, puesto que
el estado fisiológico del niño es crítico. El tiempo para la
atención en urgencias sugerido es el que se muestra: Reani-
mación: tiempo “inmediato” que se espera en 70 a 90%
de los casos como en paro cardiaco. Emergente: espera de
15 minutos en 40 a 70%, por ejemplo en pacientes con
fiebre y petequias. Urgente: 30 minutos en 20 a 40%, por
ejemplo en apendicitis. Menos urgente: 60 minutos en
10 a 20% de los casos, por ejemplo en vómitos y diarrea. No
 10 Urgencias en pediatría

urgente: 120 minutos se espera en menos de 10% de los
casos como en problemas crónicos de la piel.
Evaluación en el triage
Parte de la medición y categorización, se toman en cuenta
los indicadores primarios y secundarios. Los indicadores
primarios son nivel de estado de conciencia, frecuencia y
trabajo respiratorio, frecuencia cardiaca y estado circula-
torio; como indicadores secundarios son la temperatura,
dolor, mecanismo de lesión y glucosa.4
2. Estabilidad hemodinámica. Choque: palidez, piel fría,
INDICADORES PRIMARIOS
1. Trabajo respiratorio. Datos de dificultad respiratoria:
Grave: trabajo respiratorio, excesivo, cianosis, altera-
ción importante del estado de conciencia, lenguaje
entrecortado, apnea, respiraciones irregulares, retrac-
ciones marcadas, aleteo nasal, sonidos respiratorios
ausentes o disminuidos, obstrucción de la vía aérea
(disfagia, voz apagada, estridor), ausencia de reflejos
protectores de la vía aérea, pobre tono muscular. Con
saturación menor de 90% y nivel de P-CTAS I. Mode-
rado: trabajo respiratorio incrementado, ansiedad
o combatividad, hiperpnea, o uso leve de músculos
accesorios, retracciones, aleteo, lenguaje en frases u
oraciones cortas, estridor pero vía aérea protegida,
espiración prolongada saturación menor de 92%, P-
CTAS II. Leve: disnea, fatiga para respirar al ejercicio,
capaz de hablar en oraciones completas, estridor sin
obstrucción de la vía aérea, tos, saturación entre 92
a 94%, P-CTAS III. Ninguno: saturación mayor de 94%,
P-CTAS IV-V.
diaforesis, pulsos débiles o ausentes, hipotensión, sín-
cope postural, ventilación u oxigenación inefectiva,
nivel disminuido de conciencia, aspecto tóxico, rubi-
cundez, febril, llenado capilar inmediato y pulsos sal-
tones, P-CTAS I. Compromiso hemodinámico: llenado
capilar retardado, taquicardia, disminución en gasto
urinario, piel marmórea, hemorragia, signos de deshi-
dratación, P-CTAS II. Depleción de volumen: con signos
vitales anormales, P-CTAS III. Signos vitales normales,
P-CTAS IV, V.

Cuadro 1. Niveles de triage para frecuencia respiratoria

Frecuencia respiratoria por niveles de CTAS, latidos por minuto
Edad del paciente I II III IV, V III II I
Nivel
0-3 meses < 10 10-20 20-30 30-60 60-70 70-80 > 80
3-6 meses < 10 10-20 20-30 30-60 60-70 70-80 > 80
6-12 meses < 10 10-17 17-25 25-45 45-55 55-60 > 60
1-3 años < 10 10-15 15-20 20-30 30-35 35-40 > 40
6 años <8 8-12 12-16 16-24 24-28 28-32 > 32
10 años <8 8-10 10-14 14-20 20-24 24-26 > 26
CTAS, Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale

Cuadro 2. Niveles de triage para frecuencia cardiaca

Frecuencia cardiaca por niveles de CTAS, latidos por minuto
Edad del paciente I II III IV, V III II I
Nivel
0-3 meses < 40 40-65 65-90 90-180 180-205 205-230 > 230
3-6 meses < 40 40-63 63-80 80-160 160-180 180-210 > 210
6-12 meses < 40 40-60 60-80 80-140 140-160 169-180 > 180
1-3 años < 40 40-58 58-75 75-130 130-145 145-165 > 165
6 años < 40 40-55 55-70 70-110 110-125 125-140 > 140
10 años < 40 30-45 45-60 60-90 90-105 105-120 > 120
CTAS, Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale

Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias  611

3. Nivel de conciencia (Escala de Galsgow de acuerdo al
P-CTAS). Inconsciente: sin respuesta, responde al dolor
o ruidos intensos solamente y sin propósito, posición
de flexión o extensión, crisis convulsivas continuas, de-
terioro progresivo en el nivel de conciencia, incapaci-
dad para proteger la vía aérea, G 3-9; P-CTAS I. Alterado:
cambio del estado “normal” de alerta, letárgico, obnu-
bilado, localiza estímulos dolorosos, agitado o comba-
tivo, inconsolable, pobre alimentación en un lactante,
G 10-13; P-CTAS II. Alerta: implica que está orientado en
tiempo, lugar y persona, interactúa apropiadamente
de acuerdo a la edad, G 14-15; P-CTAS III, IV o V.
4. Signos vitales. Niveles de triage para frecuencia respira-
toria y cardiaca (Cuadros 1 y 2).5
Evaluación pediátrica
Este abordaje es de utilidad para detectar y manejar a los
pacientes con urgencia real que acuden solicitando aten-
ción, puesto que al sistematizar la evaluación promueve un
marco de referencia de las posibles afecciones más comu-
nes y mejora la comunicación entre el equipo de salud.
Se considera como paciente pediátrico en estado crí-
tico aquel individuo que se encuentra en una situación de
riesgo vital o bien en una condición de inestabilidad que,
de no resolverse de inmediato, culminará en un colapso car-
diopulmonar o neurológico.
El paciente pediátrico críticamente enfermo represen-
ta un verdadero reto diagnóstico y terapéutico para cual-
quier médico que atienda en un servicio de urgencias.
Existen diversas formas de abordar e identificar a un pa-
ciente que se encuentra en condiciones de gravedad, sin em-
bargo es conveniente considerar el protocolo de evaluación
propuesto por la American Heart Association y que ha adop-
tado la American Academy of Pediatrics. Mediante esta evalua-
ción se podrán identificar las condiciones de gravedad y las
posibles causas que han llevado a la inestabilidad del pacien-
te.6 A continuación presentamos este protocolo de evaluación.
Evaluación inicial. Se realiza en el momento mismo en
que vemos al paciente por vez primera, desde el momento
en que ingresa a la unidad o bien se encuentra en el área de
triage para ser valorado. Consiste en realizar una inspección
general del individuo; esta evaluación se realiza sin manos,
en un periodo de 15 segundos, es decir, se evalúa la primera
impresión del niño. Deberá incluir tres parámetros incluidos
en el ABC: Triángulo de evaluación Pediátrica (Figura 1).
A: Apariencia del individuo; se identifica su postura, su
respuesta a los estímulos externos, la interacción que tiene
con el medio.
B: Buena respiración; en este momento se evalúa si
existe o no esfuerzo respiratorio, la forma de respirar del pa-
ciente, si existe utilización de músculos accesorios, aumen-
to en la frecuencia respiratoria, etc.
612  PAC® Pediatría-8
Apariencia Trabajo respiratorio
Circulación piel
*Modificado de AHA. Manual de Soporte vital Modificado Básico 2011.
Figura 1. Evaluación inicial o Primera impresión.*
C: Coloración del paciente; si existe cianosis, palidez, o
bien está normal.
Una vez realizada esta evaluación general se deberá ca-
tegorizar en alguno de los estados fisiológicos del paciente,
es decir, una presunción de la condición de compensación
o descompensación que pueda tener el niño.
Las categorías que se pueden determinar son: Pro-
blema respiratorio: dificultad respiratoria o insuficiencia
respiratoria (cuando además se ve afectado el sistema car-
diovascular o nervioso). Problema circulatorio: choque. En
caso que el paciente se encuentre sin respuesta y en mal
aspecto general se determinará que se trata de una situa-
ción de riesgo vital.
Una vez categorizado el paciente se considerará el plan
a seguir, una acción inmediata dependiendo de la evalua-
ción del individuo, es decir, si amerita activación de los de-
más miembros de equipo para la atención del paciente, si
requiere activación para iniciar reanimación cardiopulmo-
nar o únicamente colocación de oxígeno al paciente.
Evaluación primaria. Al finalizar la evaluación anterior
y las acciones que amerita el caso se procede a realizar una
evaluación más amplia de las condiciones del paciente con
la misma finalidad, determinar la estabilidad o no del niño.
En este caso la duración de la evaluación es mayor y ya se
puede realizar con manos, con estetoscopio, oximetría de
pulso y esfigmomanómetro y comprende cinco parámetros
comprendidos en ABCDE:
A: Se verifica la vía aérea, determinando si existe per-
meabilidad o no de la misma, la presencia de algún cuerpo
extraño incluyendo secreciones, etc.
B: La ventilación del paciente, es decir se realiza una
inspección general del tórax, presencia de signos de dificul-
tad respiratoria, determinación de la frecuencia respiratoria,
se auscultan ambos campos pulmonares, se busca identifi-
car condiciones que pongan en riesgo la vida del paciente
como lo sería el neumotórax. Se coloca un oxímetro de pul-
so para verificar la saturación y de ser necesaria la coloca-
ción de oxígeno.
 10 Urgencias en pediatría

C: En este punto se evalúa la condición circulatoria
del paciente, es decir, las condiciones de latido cardiaco,
la perfusión tisular evaluada a través del llenado capilar,
temperatura de las extremidades, presencia o ausencia
de pulsos y la calidad de los mismos, tanto los centrales
como los periféricos. Se determina la frecuencia cardiaca
así como la tensión arterial.
D: En este momento se realiza una evaluación muy
general de la condición neurológica, es decir la respues-
ta que tenga el individuo ante los estímulos externos, la
respuesta que tenga hacia el explorador, la postura que
adopta y puede incluir la revisión de las pupilas, su tama-
ño y reactividad.
E: Se realiza un examen “sin ropa”, es decir, se verifican
lesiones externas en piel, erupciones, abrasiones, así como
la temperatura.6
Derivado de esta evaluación nuevamente se categoriza
y posiblemente ya se encuentra en condiciones de poder
determinar la condición fisiológica del individuo y la posi-
ble causa de descompensación (Cuadro 3).
Las causas de inestabilidad o insuficiencia respiratoria son:
a) Obstrucción de la vía aérea superior, obstrucción de la
vía aérea inferior, problema de parénquima pulmonar,
alteración del sistema nervioso central.
b) Las causas de inestabilidad circulatoria o choque son:
distributivo (que incluye el séptico), cardiogénico, hi-
povolémico, obstructivo.
Mediante esta categorización se podrá actuar, y en
caso que en este momento se logre determinar cuál es la
posible causa que está produciendo la descompensación,
se podrá iniciar un tratamiento dirigido, es decir, si se consi-
dera que el paciente está cursando con un choque séptico
se iniciará la ministración de volumen, si se considera obs-
tructivo se intentará determinar la causa y resolver la causa
que lo origina, si se considera problema respiratorio, inicio
de oxígeno y ver la respuesta hasta determinar la posible
asistencia a la ventilación mecánica, etc.
En caso que se considere una situación de riesgo vital,
no se realiza todo el protocolo antes descrito. En caso de
riesgo vital se procede a palpar pulsos, y en caso de verificar
la ausencia de pulsos se activa el sistema de emergencia y
se procede a iniciar reanimación cardiopulmonar de acuer-
do a los protocolos establecidos.
Evaluación secundaria. Es en este momento en donde
se realizará un interrogatorio muy intencionado a los fa-
miliares del paciente para poder determinar la causa de la
descompensación, es decir, mediante un sistema de pre-
guntas muy intencionadas se interrogará al familiar. Las
preguntas serán planteadas de la siguiente forma:
Signos y síntomas que ha presentado el paciente du-
rante esta enfermedad, alergias que tenga el paciente,
medicamentos que se encuentre tomando actualmente o
en el pasado, previa historia clínica, es decir, los antece-
dentes patológicos del paciente, cuál fue la hora en la que
presentó la última ingesta ya sea de líquidos o sólidos, y
finalmente el evento que llevó a esta descompensación.
Para recordar esta forma de interrogatorio se utiliza el
acrónimo SAMPLE.
Es también en la evaluación secundaria en donde se
realiza una exploración física más completa y exhaustiva, la
cual deberá incluir la inspección general, exploración neu-
rológica, de cabeza, cuello, tórax con campos pulmonares
y precordio, exploración del abdomen y genitales para fi-
nalmente realizar una exploración de las extremidades sin
olvidar pulsos y llenado capilar. Nuevamente se determi-
narán signos vitales los cuales van a incluir frecuencia car-
diaca, respiratoria, tensión arterial (con mango apropiado),
oximetría de pulso, temperatura. Al paciente pediátrico es
conveniente determinar la glucosa, por tanto en este mo-
mento se realiza una prueba de determinación de glucosa
capilar, cuyo resultado será inmediato.
Una vez terminada la evaluación secundaria nuevamen-
te se categorizará y en este momento podrá determinarse la
causa precisa de la afección, es decir broncospasmo, neumo-

Cuadro 3. Condición fisiológica

Apariencia Respiración
N N
A N
N A
A A
N N
A N
A A
A, alterado; N, normal.
Circulación Estado
N Estable
N Disfunción del SNC
N Dificultad respiratoria
N Insuficiencia respiratoria
A Choque compensado
A Choque descompensado
A Insuficiencia cardiorrespiratoria

Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias  613

nía, choque cardiogénico, por ejemplo. La acción a seguir o
tratamiento estará dirigido a corregir la causa que ha produ-
cido la descompensación, es decir, se seguirá el protocolo de
atención del paciente considerado crítico de acuerdo a estas
evaluaciones.
Evaluación terciaria. Consistirá en la elaboración de
exámenes de laboratorio y gabinete que ayuden a identi-
ficar la causa de la enfermedad. Podrán incluir biometría
hemática, determinación de electrólitos en sangre, tiempos
de coagulación, pruebas de función hepática o renal, gaso-
metría arterial, radiografía de algún segmento, tomografía
axial, etc. Se solicitarán en forma guiada dependiendo de la
sospecha diagnóstica.6
SITUACIÓN DE RIESGO VITAL
En caso que se determine una situación de riesgo vital se
procederá a realizar el protocolo ya establecido para esta
condición. Son cuatro las causas que pueden conducir
o presentar una situación de riesgo vital: Fibrilación ven-
tricular, Taquicardia ventricular sin pulso, Asistolia y Activi-
dad eléctrica sin pulso. Deberán ser abordadas de acuerdo
al diagrama de flujo que corresponda a cada situación y de
forma inmediata.
La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin
pulso serán manejadas de la misma forma, pues son con-
siderados como ritmos caóticos. En estos casos el manejo
primordial estará encaminado a realizar una desfibrilación
de 2 a 4 joules por kilogramo e iniciar reanimación cardio-
pulmonar avanzada.
Para la asistolia y actividad eléctrica sin pulso lo primor-
dial es el manejo de la reanimación cardiopulmonar y tratar
de identificar la causa.6
MONITOREO
Para la atención del paciente crítico en el área de urgen-
cias es conveniente contar con un sistema de monitoreo
adecuado que nos ayude a determinar la condición del
paciente. El propósito será medir continua o intermiten-
temente, índices fisiológicos, claves que ayuden en el
diagnóstico y en el manejo y pronóstico así como propor-
cionar alarmas que indiquen cambios importantes en la
condición del paciente.
Los objetivos del monitoreo son: corroborar la ho-
meostasis del paciente, nos alerta de cambios indeseables
del paciente, permite comprobar la respuesta ante la insti-
tución de un tratamiento, y determina el pronóstico basado
en las tendencias que se presenten.
No se ha determinado un sistema de monitoreo ideal
en el servicio de urgencias; sin embargo, puede consi-
derarse que se trate de un sistema no invasivo, que sea
seguro, que sea cómodo para el paciente, determinando
614  PAC® Pediatría-8
cambios en tiempo real, otorgando amplia información la
cual debe ser confiable, exacta, repetible y continuamente
observada.
Los sistemas de monitoreo pueden ser continuos o dis-
continuos, asimismo pueden ser invasivos y no invasivos.
En el servicio de urgencias el monitoreo debe ser exac-
to; sin embargo, por lo general será un monitoreo continuo
pero no invasivo.
Este monitoreo deberá incluir: frecuencia cardiaca, fre-
cuencia respiratoria, trazo electrocardiográfico continuo,
llenado capilar, temperatura de extremidades, color de
las extremidades, pulso, calidad del pulso, estado mental,
gasto urinario, tensión arterial, gasometría arterial y catéter
venoso central.
Este tipo de monitoreo es fácil de realizar, no se re-
quiere tecnología avanzada y costosa, y lo más importan-
te será la interpretación de los parámetros que aquí de
sugieren.
En circunstancias ideales es importante contar con dos
instrumentos de tecnología avanzada que nos permitirán
conocer la condición fisiológica del individuo: la oximetría
de pulso y, para pacientes intubados, la capnografía.
La oximetría de pulso determina la saturación de oxí-
geno que tiene el paciente, nos aporta información del gra-
do de oxigenación pero también nos puede determinar la
condición hemodinámica del mismo.
La curva de capnografía es la representación grafica de
la exhalación e inhalación de la salida del CO2. Aporta datos
en tiempo real sobre la ventilación, el metabolismo y la he-
modinámica de un paciente.
En la actualidad se han sugerido otros sistemas de mo-
nitorización aplicables a los servicios de urgencias, como
lo son el ultrasonido, la ecocardiografía, y sistema de vigi-
lancia neurológica a través de la determinación de índice
bioespectral.7
CONCLUSIONES
La gran demanda de los servicios de urgencias, la condi-
ción de gravedad en la que llegan los pacientes, la coexis-
tencia de enfermedades crónicas con agudización de los
cuadros y algunas otras condiciones, hacen que la atención
de los pacientes críticamente enfermos en condición de
gravedad se haya convertido en una práctica común en
nuestro medio.
Es importante estar preparados para la identificación
de este tipo de pacientes y el abordaje inicial de los mismos,
puesto que en ocasiones permanecerán tiempo prolonga-
do en la unidad.
La sistematización de la evaluación y el abordaje ayu-
dará a mejorar la sobrevida de los pacientes y ayudará a
determinar la mejor decisión de resolución del problema.

Referencias
1. Resolución por la que se modifica la Norma Oficial Mexi-
cana NOM-168-SSA1-1998 del expediente clínico. México:
Diario oficial de la Federación. 2003.
2. Singer AJ. The association between length of emergency
department boarding and mortality. Academic Emergen-
cy Medicine. 2011; 18: 1324-9.
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2006; 23; 154-5.
4. Warren DW. Revisions to the Canadian Triage and Acuity
Scale Paediatric Guidelines. CJEM. 2008; 10: 224-32.
5. Gravel J. Safety of a modification of the triage level for fe-
brile children 6 to 36 months old using the Paediatric Ca-
nadian Triage and Acuity Scale. CJEM. 2008; 10: 32-7.
7. Meyers CM, Weingart SD. Critical Care monitoring in the
6. Samson LRA, Schexnayder SM, Hazinski MF, Ashcraft J,
Contribuciones especiales: Berg MD, Berman JM, Conley L,
de Caen RA, Donoghue D, Hamilton F, Kleinman ME, Mc-
10 Urgencias en pediatría
Neil MA, Schoolfield B, Tuttle C, Young S, Subcomité pe-
diátrico 2010-2011: Berg MD, Kleinman KE, et al. Veliz-
Pintos R, Santos S, Fernandez J (ed). Edición en español de
Soporte vital avanzado pediátrico (Libro del proveedor).
American Heart Association; 2012.
Emergency Department. Emergency Medicine Practice,
an evidence based approach to emergency medicine.
2007; 9: 1-29.
Referencias 615
 Sistemas médicos
de emergencia en México

Enrique Asensio Lafuente

Juan Manuel Fraga Sastrías

E n México, contamos con sistemas médicos de emergen-

cia (SME) desde hace varias décadas; sin embargo, poco
se ha documentado sobre su organización, aspectos legales,
estado actual y perspectivas futuras. Las primeras iniciativas
para brindar servicios de emergencia datan de principios del
siglo pasado, cerca de 1906, cuando se estableció un primer
puesto de socorros en el centro del Distrito Federal. Ese pues-
to de socorros estaba ligado a una estación de policía y en
años posteriores fueron creándose otros puestos de la misma
clase por diferentes colonias.
En 1910 fue creada la Sociedad Mexicana de la Cruz Roja
misma que ha continuado con sus labores hasta la fecha y cuya
actividad principal es la de provisión de cuidados de emergen-
cia prehospitalarios. Fue en los años veintes del pasado siglo
cuando se iniciaron los servicios de ambulancia proporciona-
dos por gobiernos estatales, y estas unidades iban equipadas
con un enfermero, un chofer y una camilla. La intención era
acercar al enfermo hacia el hospital. Posteriormente fueron
surgiendo cuerpos más o menos organizados, la mayor parte
de ellos voluntarios, que recibían cierto entrenamiento pero
distaban mucho de ser cuerpos profesionalizados. Muchas ve-
ces las urgencias médicas se atendieron con grandes dosis de
buena voluntad pero con escaso conocimiento médico-cientí-
fico. La escasa regulación, reglamentación y legislación de este
tipo de servicios se ha mantenido por muchos años, y ello ha
dado lugar a que siga habiendo una gran proliferación de cuer-
pos de rescate, en su mayoría integrados por voluntarios con
niveles muy variables de entrenamiento.
Posiblemente la historia mejor documentada sea la de los
servicios médicos del Distrito Federal, en donde hay un registro
continuado de los actuales servicios médicos del DF y como des-
de ese puesto de socorros fueron progresando hasta los hospi-
tales de los años de 1970 (Balbuena, Xoco entre otros) y llegan al
más reciente hospital de especialidades. Sin embargo, en lo que
atañe a los servicios médicos prehospitalarios, no es sencillo trazar

616  PAC® Pediatría-8


una línea histórica definida, aunque haya habido momentos
como el terremoto de 1985 que puso en el foco de atención a
todos los servicios de ambulancias y rescate. El efecto de esos
destellos, por otro lado, es más bien escaso y si los servicios de
atención prehospitalaria se han ido modernizando, ha sido en
gran medida gracias al entusiasmo de quienes los componen.
Así pues hacia mediados de la década de 1980, conta-
giados por los cambios que comenzaron en los Estados Uni-
dos, Australia y Europa, algunas organizaciones comenzaron
a ofrecer una capacitación más profunda al personad de las
ambulancias a quienes se les denominó Técnicos en Urgencias
Médicas. Ya en la década de 1990 hubo intentos de insertar es-
tos programas en instituciones de educación superior como la
propia Universidad Nacional, pero no fue sino hasta este siglo
que universidades, primero en el norte del país, crearon la ca-
rrera de Técnico Superior Universitario Paramédico.
En el plano operativo ha sucedido lo mismo. Organi-
zaciones que con buena fe pero poca organización comenza-
ron a proveer de estos servicios. Primero con vehículos mo-
dificados, después con ambulancias de segundo uso impor-
tadas de Estados Unidos y actualmente podemos observar
vehículos nuevos, de diseños adaptados a nuestro medio
y con niveles de organización mucho más sofisticados es-
pecialmente en estados como Jalisco, Nuevo León y Gua-
najuato. Comenzamos a ver publicaciones sobre investiga-
ción en esta materia y trabajo mucho más académico.
El problema es la carencia de un marco legal o nor-
mativo que establezca las reglas del juego en este tipo de
servicio, de ahí la heterogeneidad de los cuerpos de ambu-
lancias y rescate y la falta de coordinación que se aprecia
hoy en día.
Así pues este capítulo pretende recuperar la informa-
ción de la que disponemos para ofrecer al lector una pers-
pectiva general del estado en que se encuentran estos ser-
vicios y las perspectivas futuras que hay que considerar.
Existen diversos aspectos a considerar al analizar los
sistemas médicos de emergencia en cualquier región geo-
gráfica. De acuerdo a Lilja1 los elementos que componen
los sistemas médicos de emergencia son: Personal, Entre-
namiento, Comunicaciones, Transportación, Facilidades, Uni-
dades de Cuidados Críticos, Agencias de Seguridad Pública,
Participación del Consumidor, Acceso al Sistema, Transferen-
cia de Cuidados, Uso de Registros Estandarizados, Educación
e Información Pública, Evaluación y Revisión Independiente,
Enlace con Desastres, Acuerdos de Ayuda Mutua. Durante el
presente capítulo estaremos haciendo referencia a estos as-
pectos para hacer énfasis sobre el estado actual en que se
encuentran estos sistemas en México.
NORMATIVIDAD DE LOS SME
Por desgracia, en México, la normatividad sobre los SME
es muy limitada lo que, en parte, propicia que estos servi-
10 Urgencias en pediatría
cios se comporten de manera muy heterogénea a lo largo
y ancho de nuestro país. Sin embargo, hay algunas leyes y
normas técnicas que regulan esta actividad y que deben
considerarse.
1. Ley General de Salud. En la Ley General de Salud no se
consideran en gran medida estos servicios; sin embar-
go, el artículo 79 de la Ley General de Salud fue refor-
mado recientemente integrando a la lista de prestado-
res de salud al personal de ambulancias Lo que obliga
a que cuenten con diploma expedido por una institu-
ción educativa reconocida por la autoridad competen-
te. Es decir, que cuenten con un diploma expedido por
instituciones educativas reconocidas por la Secretaría
de Educación Pública. Sin embargo a pesar de que este
artículo está vigente desde mayo del 2008, son aún po-
cas las instituciones educativas que ofrecen formación
en materia de Medicina Prehospitalaria en México, por
lo que la mayor parte del personal operativo actual no
cuenta con esta clase de diplomas.2
2. Norma oficial Mexicana (NOM-237-SSA1-2004). Esta
norma tiene como precedente la NOM-020-SSA2-1994
que regulaba los servicios provistos por unidades mó-
viles tipo ambulancia. Esta norma fue modificada en
2004, eliminando de la misma la denominación “ambu-
lancias de traslado”, dejando fuera de toda regulación a
estos vehículos y quedando solo bajo vigilancia de las
autoridades sanitarias. Después de esta revisión de la
Norma Oficial Mexicana, las ambulancias quedan clasi-
ficadas de la manera siguiente en México:
a) Ambulancias de Traslado. Actualmente no están regu-
ladas por ninguna Norma Oficial Mexicana, a pesar de
que solamente entre el Instituto Mexicano del Seguro
Social (IMSS) y el Instituto de Seguridad Social y Salud
de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) superan los
3000 vehículos. El único requisito en la actual Norma
es que cuente con un operador que haya acreditado
satisfactoriamente cursos afines a la atención prehos-
pitalaria de las urgencias médicas.
b) Ambulancias de Emergencias Básicas. Deben contar
con equipamiento mínimo para el manejo de trauma
y emergencias médicas, así como estar equipadas al
menos con desfibriladores automáticos externos. Estas
unidades pueden estar tripuladas únicamente por Téc-
nicos en Urgencias Médicas con entrenamiento básico.
c) Ambulancias de Emergencias Avanzadas. Deben con-
tar con equipamiento mucho más avanzado como Mo-
nitor con marcapasos, ventilador de transporte, infusor
para soluciones, equipo avanzado de la vía aérea y un
gran número de medicamentos para la atención de
emergencias médicas. Al igual que las ambulancias
de Emergencias Básicas, debe contar al menos con un
Técnico en Urgencias Médicas.
Sistemas médicos de emergencia en México  617
d) Ambulancias de Cuidados Intensivos. Esta ambulancia Nivel capacitación
debe contar adicionalmente con incubadora, capnó-
grafo (o capnómetro), bombas de infusión, micronebu- 21%
lizadores, electrocardiógrafo de 12 derivadas, monitor 25%
multiparamétrico, equipo de sutura, equipo de pleu-
< TUM Básico
rostomía, entre otros. Este tipo de ambulancias deben Básico
ser tripuladas por al menos un médico especializado Intermedio
Avanzado
en cuidados prehospitalarios y cuidados críticos. 8% Enfra
e) Ambulancias Aéreas y Ambulancias Marinas. Además Médico
del equipamiento de acuerdo al propósito para el que
sean utilizadas (urgencias básicas, avanzadas, cuidados 5%
intensivos), deben contar con equipo de radiocomuni-
cación y pilotos u operadores autorizados por las auto- 27%
ridades competentes. 14%
La NOM-237, además cuenta con un Apéndice Informa-
tivo, donde se sugieren las competencias de los diferentes
niveles de entrenamiento de los Técnicos en Urgencias Mé- Figura 2. Nivel de capacitación del personal que labora en los
dicas. Mayores detalles sobre equipamiento, dimensiones, Servicios Médicos de Emergencia en México. TUM, Capacitación
rotulación y personal de las mismas puede ser consultado inferior a Técnico en Urgencias Médicas nivel básico (Primer Res-
en la propia norma.3 pondiente, Socorrista). Enfra, enfermera(o). (Fraga y col. 2007.4)
3. Otras leyes y Reglamentos: la atención prehospitalaria
es prácticamente inexistente en el resto de la norma- Adicionalmente el personal puede, o no, contar con
tividad mexicana; sin embargo, en las leyes de protec- una serie de cursos de actualización en diferentes áreas
ción civil, federal y estatales se considera la organiza- (Trauma, RCP, etc). De acuerdo a la encuesta mencionada, el
ción y registro de grupos voluntarios como parte del Cuadro 4 muestra la cantidad de profesionales que cuentan
Sistema Nacional de Protección Civil. En la mayoría de con estos cursos de actualización del total de poco más de
los estados se cuenta ya con un mecanismo para este 10 000 personas incluidas en esta encuesta.
registro, por lo que quienes deseen prestar estos servi- Como mencionamos al inicio, contar con Técnicos en
cios, deben registrarse con la autoridad sanitaria y con Urgencias Médicas no garantiza que éstos hayan sido for-
el sistema estatal de protección civil de su entidad. mados por instituciones educativas. Actualmente en Méxi-
co, el número de instituciones educativas (reconocidas por
PERSONAL Y ENTRENAMIENTO medio de Reconocimiento de Validez Oficial de Estudios de
Se desconoce de manera precisa cuantos servicios de emer- la Secretaría de Educación Pública) que ofrecen estas car-
gencia existen en el país, así como el número de personas reras es muy limitado y un gran número de organizaciones
que participan en ellos. En 2007 Fraga y colaboradores4 que prestan servicios de cuidados de emergencia, ofrecen,
realizaron una encuesta vía electrónica a instituciones que además la capacitación para su propio personal. Como se
formaban parte de los sistemas de emergencia en México y
de acuerdo a estas cifras realizaron proyecciones para esti-
mar sus dimensiones. Se recibieron 122 encuestas válidas de
Cuadro 4. Cursos de soporte vital
26 entidades federativas, comparando el número de agrupa-
ciones que respondieron la encuesta con aquellas registra- Cursos soporte vital Personal Porcentaje
das en 4 entidades federativas se estimó que entre 20 y 50% Manejo trauma 2 795 38.55%
de las organizaciones existentes en el país respondieron a la RCP 2 671 36.84%
misma y de acuerdo a estas cifras se realizaron las proyec-
RCP avanzado 1 603 22.11%
ciones correspondientes. Estas 122 organizaciones cuentan
dentro de su personal con un total de 10 734 personas. Reanimación pediátrica 302 4.16%
La figura 2 muestra cómo están compuestos estos ser- Urgencias médicas 223 3.08%
vicios de emergencia. Cabe mencionar que estados con un ATLS o equivalente 1 594 21.98%
mayor desarrollo (p. ej. Nuevo León, Distrito Federal, Jalisco) ABLS, atención quemados 325 4.48%
cuentan con un mayor porcentaje de médicos prestando
Manejo desastres 1 221 16.84%
estos servicios que estados con un menor desarrollo (p. ej.
Querétaro, Michoacán, San Luis Potosí). Abstenciones 12

618  PAC® Pediatría-8


Cuadro 5. Capacitación
Capacitacion que ofrecen Total Porcentaje
No ofrecen capacitación 16 13.11%
Forman personal básico 75 61.48%
Forman personal intermedio 26 21.31%
Forman personal avanzado 14 11.48%
Capacitación continua 71 58.20%
Abstenciones 4 3.28%
observa en el Cuadro 5 cerca de 62% de las organizaciones
forman a su propio personal básico y casi 60% ofrecen cur-
sos de capacitación continua lo que es reflejo de la pobre
oferta educativa ofrecida por las instituciones de educación
superior en materia de Medicina Prehospitalaria.
Por otro lado es importante considerar el estado sa-
larial del personal de los servicios de emergencia en Mé-
xico ya que ésta es una diferencia importante con el resto
de sistemas del mundo. Arreola-Risa y colaboradores en
2002 encontraron que 51% de los Técnicos en Urgencias
Médicas Percibían un salario.5 Fraga y colaboradores reali-
zaron un estudio comparativo en 2004 entre Chattannoga,
Tennessee y Querétaro, México, encontrando que 91% del
personal en Tennessee percibía un salario mientras que
solo 30% lo hacía en Querétaro.6 En la encuesta publica-
da en 20074 calculamos que 57% del personal percibía un
salario.
La edad y la experiencia, son también elementos impor-
tantes que considerar, En general la edad promedio del per-
sonal de ambulancias se ha estimado en México alrededor de
los 25 años (con un alto porcentaje de menores proveyendo
estos servicios),5,6 mientras que la estimación para Chattan-
noga, Tennessee fue de 41 años de edad.6 En un estudio de
Pinet y colaboradores, encontraron que en el registro volun-
tario de Técnicos en Urgencias Médicas en el Distrito Fede-
ral, la edad promedio fue de 31 años,7 lo que indica que en
esta, ciudad el personal de ambulancias tiene mayor expe-
riencia, o bien, que los que optan por ser evaluados por una
entidad externa son personas de mayor edad.
La experiencia puede ser evaluada de dos maneras:
en primer lugar por los años que llevan dedicándose a esta
actividad y en segundo lugar, por el tiempo que dedican
cada semana a esta actividad. Arreola-Risa, Fraga y Pinet
coinciden en todos sus artículos, en que en promedio el
personal de ambulancias tiene entre 5 y 6 años de experien-
cia.5-7 Por otro lado en la encuesta de Fraga y colaboradores,
encontraron que en promedio el personal de ambulancias
en Querétaro dedicaba 17 horas semanales a esta actividad
y esto puede estar relacionado al estado salarial. En gene-
ral las organizaciones voluntarias (aproximadamente 38%)
10 Urgencias en pediatría
o apoyadas por voluntarios (11%) tienen mayor actividad
durante los fines de semana, que es cuando el personal vo-
luntario tiene tiempo de realizar estas actividades.4
FINANCIAMIENTO: COMUNICACIONES,
TRANSPORTACIÓN Y FACILIDADES
El costo de la medicina prehospitalaria es sumamente
elevado y al menos en México, no existe un método de
financiamiento uniforme. Existen varias maneras en que
este servicio se puede financiar. En países como Canadá o
Australia, el sistema médico de emergencias es parte del
sistema social de salud, al igual que en muchos países Eu-
ropeos. En la mayoría de los municipios en Estados Unidos
es un servicio financiado directamente por los municipios,
al igual que los servicios contra incendios. Existen sistemas
privados y en zonas remotas o como complemento de los
servicios públicos, los servicios basados en voluntariado.
De acuerdo a la encuesta de Fraga y colaboradores4 los
servicios médicos de emergencia en México son financia-
dos en 21% de las ocasiones por el Estado (en cualquiera de
sus tres niveles: municipal, estatal o federal), 40% son priva-
das (es decir se financian a través del cobro directo, venta
de membresías o aseguradoras), 38% son asociaciones ci-
viles o instituciones de asistencia privada, que sobreviven
fundamentalmente de donaciones o aportaciones de sus
miembros, 11% son de origen mixto, es decir organizacio-
nes de voluntarios que perciben ingresos por algunos de
los servicios que prestan. En este estudio 6% de los que
respondieron la encuesta no indicaron su método de finan-
ciamiento.
Probablemente el proveedor más importante de cuida-
dos prehospitalarios en México sea la Cruz Roja Mexicana,
que de acuerdo al informe de la Federación Internacional
de la Cruz Roja cuenta con un total de 1 421 ambulancias y
24 444 miembros (5 796 asalariados y 18 648 voluntarios).8,9
En el año 2001 la Cruz Roja Mexicana reportó un total de
3 millones de eventos de atención prehospitalaria (su prin-
cipal actividad). En ese mismo año, su presupuesto fue de
53.8 millones de Francos Suizos (equivalente a 47.5 millo-
nes de dólares); esto se traduce en un costo de 16 dólares
por evento, precio aparentemente muy bajo, pero que pu-
diera ser explicado por los costos que son absorbidos por
los propios voluntarios. De acuerdo a este reporte8 24% de
este presupuesto se obtiene de la colecta anual, 4% de do-
nativos de la Lotería Nacional y el resto, de colectas estata-
les o locales, lo que demuestra el financiamiento tan frágil
del que gozan nuestros servicios de emergencia.
Esta heterogeneidad en el financiamiento se refleja, por
otra parte, en la falta de integración de todos los servicios
en un único Sistema Médico de Emergencias. Esto puede
identificarse de varias maneras. En la encuesta mencionada,
encontraron que la mayoría de los servicios de ambulancias
Sistemas médicos de emergencia en México  619
en México utilizan diferentes números de emergencia para
su activación.4 Solamente 36% se coordinan a través del nú-
mero oficial 066 de Emergencias en México.
Asimismo, se puede encontrar una diferencia bastante
importante entre las diversas organizaciones en cuanto a
su parque vehicular. Mientras que organizaciones mayores
y algunas privadas cuentan con vehículos en mejores con-
diciones, las organizaciones más pequeñas, fundamental-
mente compuestas por voluntarios, cuentan con vehículos
en peores condiciones o incluso no cuentan con ellos. Uno
de los hallazgos en la encuesta mencionada es que 13.4% de
las organizaciones que la respondieron, no contaban con
ningún vehículo en el momento que se realizó la encuesta.
REGISTROS ESTANDARIZADOS
Como parte de los programas de mejora de la calidad,
para asuntos legales e incluso para fines de educación
médica, es necesario contar con información acerca de
la experiencia que se tiene en el medio prehospitalario.
Existen múltiples recomendaciones sobre el contenido
de dichos documentos; la propia Norma Oficial Mexicana
2373 obliga a que los registros cuenten con al menos los
siguientes datos: Datos del Registro, Fecha del evento, Iden-
tificación de ambulancia, Tipo de Servicio, Lugar de Ocurren-
cia, Hora de Salida, Hora de Primer Contacto, Hora de fin de
la atención, Identificación del personal, Datos del paciente,
Antecedentes Patológicos, Padecimiento Actual, Exploración
física básica, Descripción de lesiones o afecciones, Manejo
proporcionado, Derivación del Paciente.
Pinet en 2005 revisó los registros de unas ambulancias
afiliadas a un hospital en la ciudad de México encontran-
do las siguientes deficiencias: 35.6% de los registros no in-
cluían información suficiente para establecer los tiempos
de respuesta, 30% no especifica la queja principal ni si se
trató de un evento médico o traumático. Estos datos, aun-
que difíciles de documentar, son sumamente importantes
en el medio prehospitalario, especialmente en lo que con-
cierne a control de calidad y diseño de cursos de capacita-
ción continua.10
EDUCACIÓN E INFORMACIÓN PÚBLICA
Es muy poca la información disponible en la literatura cien-
tífica sobre este punto en particular en México, y se puede
pensar que la cultura pública en materia de emergencias y
particularmente en cuanto a reanimación cardiopulmonar
(RCP) es pobre. Entre 2006 y 2007 se realizó un estudio en la
delegación local de la Cruz Roja en la ciudad de Santiago de
Querétaro. Se dio seguimiento a los pacientes con paro car-
diaco extrahospitalario atendidos por esta organización.
En total se obtuvieron datos de 147 pacientes de los que
ninguno sobrevivió para su egreso hospitalario. En única-
mente 3 casos (2%) las víctimas estaban recibiendo RCP por
620  PAC® Pediatría-8
un espectador al llegar la ambulancia. En países desarrolla-
dos, este porcentaje llega a ser tan alto como 60%. Eso y
los tiempos de respuesta de los servicios de emergencia,
así como la disponibilidad de Desfibriladores Automáticos
Externos son los aspectos principales que definen la super-
vivencia por paro cardiaco extrahospitalario.
EVALUACIÓN Y REVISIÓN INDEPENDIENTE
De acuerdo a la encuesta publicada en 2007 sólo 13% de las
organizaciones utilizan las auditorías externas como medio
para mejorar la calidad de sus servicios.4 Otros parámetros
evaluados por las propias organizaciones son: tiempos de
respuesta (71%), supervivencia de las víctimas al arribo
(39%), encuestas de satisfacción (37%), seguimiento de pa-
cientes (30%), evaluación del personal (51%) y evaluación
administrativa del personal (28%).11
Algunos de estos parámetros han sido ya discutidos
por algunos autores. Arreola-Risa por ejemplo, ha encontra-
do tiempos de respuesta que van de 15 a 30 minutos en
la ciudad de Monterrey, Nuevo León.5 En la ciudad de Que-
rétaro encontramos un tiempo de respuesta promedio de
23 minutos en los casos de paro cardiorrespiratorio ex-
trahospitalario tomando en promedio 9 minutos desde el
colapso hasta el despacho de la ambulancia, lo que refle-
ja un área de oportunidad para las autoridades en nuestro
país. En el Distrito Federal se han encontrado tiempos de
respuesta promedio de 47 minutos.12
PARTICIPACIÓN DEL MÉDICO
Como parte de la organización de los servicios médicos de
emergencia, es de suma importancia la participación
de médicos que funjan como responsables de las activida-
des que se realicen en los mismos. En relación a la parti-
cipación que existe por parte de los médicos en las dife-
rentes organizaciones encuestadas en México, 19% de las
organizaciones no cuenta con un médico como parte de
la misma y en 13% el médico únicamente funge como res-
ponsable ante las autoridades. En el resto, su compromiso
es mayor, ya sea de modo indirecto (a través de protocolos
impresos y órdenes escritas) o directo (estando disponible
por alguna vía de comunicación para orientar al personal).
Esta carencia quizá pueda ser resuelta por la existencia de
los CRUM (Centros Reguladores de Urgencias Médicas) pro-
puestos en la NOM-237-SSA1-2004.4
CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS FUTURAS
Han pasado más de 100 años desde que se iniciaron los
servicios de atención médica de urgencias en nuestro país,
y aunque los equipos han mejorado, el entrenamiento de
técnicos y médicos se ha ido ajustando a las exigencias
modernas, los sistemas se han implementado tímidamen-
te y la sociedad es parcialmente consciente de su derecho

a exigir servicios de calidad; este tipo de atención médica
indispensable, sigue funcionando en gran medida gracias a
la buena voluntad de los implicados voluntariamente o no.
Los datos mostrados no son muy esperanzadores; sin
embargo, existen numerosos grupos de trabajo en el país
convencidos de que se pueden lograr cambios sustanciales
en materia de los sistemas médicos de emergencia.
En muchas áreas no se requieren recursos adicionales,
simplemente la voluntad de autoridades y/o la participación
del público y los proveedores de servicios de emergencia.
Algunas acciones que pudieran modificar en el corto plazo
los resultados de emergencias mayores que suceden fuera
del hospital son:
a) Incrementar la capacitación pública. Básicamente ha-
bría que crear una base amplia de ciudadanos que se-
pan: identificar signos de alarma para padecimientos
graves, activar los servicios médicos de emergencia, dar
RCP. Esto no solamente incrementaría el porcentaje de
víctimas que recibieran RCP en caso de un evento
de paro cardiorrespiratorio también sirve para formar
una comunidad más crítica y más exigente que provo-
que cambios de más fondo en la organización de los
sistemas médicos de emergencia en México.
b) Fomentar la creación de leyes para hacer obligatoria
la instalación de desfibriladores automáticos externos
en sitios públicos, escuelas y otros centros con un gran
número de personas.
c) Aplicar la normatividad. Existen pocas normas que re-
gulan a los sistemas médicos de emergencia; sin em-
bargo, estas normas no son vigiladas ni sancionadas en
la mayor parte del país. El simple complimiento de las
mismas incrementaría la calidad de los servicios médi-
cos de emergencia de alguna manera.
d) Fomentar el uso de un número único de emergencias
en México: 066.
e) Incrementar la coordinación de los servicios de emer-
gencia y mejorar el funcionamiento del número 066.
De acuerdo al estudio de paro cardiaco realizado en
Querétaro el tiempo de retraso entre el colapso del pa-
ciente y el despacho de la ambulancia en promedio fue
de 9 minutos. Hacer más eficiente esta coordinación,
podría reducir en gran medida estos tiempos.
f ) Fomentar la creación de estas carreras en instituciones
de educación superior, la creación de cuerpos colegia-
dos y otros cuerpos de índole académica que ayuden a
incrementar la calidad de la capacitación de los recur-
sos humanos que forman parte de los sistemas médi-
cos de emergencia.
Aún existen muchas áreas de oportunidad en los sis-
temas médicos de emergencia en México, y cada día son
más las personas y organizaciones interesadas genuina-
mente en incrementar la calidad de los mismos. En muy
10 Urgencias en pediatría
pocos años veremos personas recuperarse, pérdidas huma-
nas evitarse y en general un sistema del que los Mexicanos
podamos sentirnos orgullosos. Mientras tanto es mucho
el trabajo que tenemos que realizar en muchos frentes: el
educativo, el político, el organizativo, el laboral.13
El Instituto Mexicano del Seguro Social tiene un muy
buen sistema de ambulancia de alta tecnología de Terapia
Intensiva que está compuesto por médico, enfermera, dos
técnicos en urgencias médicas y el chofer. Son ambulancias,
tanto de urgencias pediátricas y otras para las urgencias de
adultos, además de las de Terapias Intensivas tanto de adul-
tos como las que son de TIP.
En su origen en la década de 1990 se capacitaron a to-
dos estos técnicos en un curso organizado por el Dr. Cruz
Vega de la Jefatura de Desastres del IMSS; estas ambu-
lancias de alta tecnología tienen desfibrilador a bordo así
como todo lo que marca la Norma Oficial Mexicana que se
modificó para el 2006,14 en la que se señala ya el Desfibrila-
dor Automático Externo (DEA) que se debe traer en las am-
bulancias de urgencias. Estas ambulancias en situación de
desastre acuden a prestar el servicio de triage en desastres.
Habitualmente su trabajo consiste en el traslado inter-
hospitalario e intrahospitalario de pacientes críticamente
enfermos. Ahora los traslados de recién nacidos y niños gra-
ves se realizan por personal capacitado en cuidados inten-
sivos de niños. El personal en las horas sin traslado pero con
el equipo preparado, se integra a las labores de asistencia
de medicina y enfermería en los servicios tanto de Urgen-
cias como de Terapia Intensiva.14
Lo que se busca finalmente es que realmente existe
un SME que es un sistema de organizaciones de atención
prehospitalario y hospitalario que coordinen en modo
adecuado la atención de pacientes pediátricos que sufren
traumatismos repentinos o enfermedades agudas. Estas
anomalías provocan inestabilidad en alguna o varias de
las funciones vitales y tales casos el SMU proporciona de
una manera sistematizada y continuada apoyo vital básico
y avanzado, sea en la escena del percance o en traslado
a las estaciones secundarias. Participan en el sistema de
priorización, en los servicios de urgencias de los hospi-
tales caracterizados de acuerdo al triage con comunica-
ción mediante radio o vía celulares, con un número único
de emergencias, el 066 en México, con respuesta menor de
4 minutos, y con sistema de respuesta de la telefonista con
la ambulancia y el que da el aviso de la emergencia que
permita que la o el telefonista sean paramédicos prepa-
rados que puedan guiar al que habla en las maniobras de
reanimación básica antes de la llegada de la ambulancia,
con comunicación con la misma ambulancia para que de
inmediato sea enviada a la escena y se reduzca en esta
forma la incidencia de mortalidad prevenible y secuelas
incapacitantes.15
Sistemas médicos de emergencia en México  621
Referencias
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622  PAC® Pediatría-8
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The priorities should be pre-hospital and emergency
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improvements in pre-hospital trauma care in a Latin-
American city. J Trauma. 2000; 48: 119-23.
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020-SSA2-1994, Prestación de servicios de atención mé-
dica en unidades móviles tipo ambulancia, para quedar
como Norma Oficial Mexicana NOM-237-SSA1-2004, Re-
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Regulador de Urgencias Médicas: Estadísticas de Regula-
ción Médica. Actualizado Mayo 2008. Disponible en:
http://www.salud.df.gob.mx/content/view/1250/42/
Accesado: Octubre 2008
Avances recientes en reanimación
cardiopulmonar. Desfibrilador
externo automático

Saúl Drajer

E l avance más importante en reanimación cardiopulmonar

de las últimas décadas es sin duda alguna el desfibrila-
dor externo automático (DEA). Su uso reglado ha hecho aumentar
sensiblemente la tasa de sobrevida del paro cardiaco por arrit-
mias eléctricamente chocables.
Desde la aparición del DEA a mediados de la década
de 1980, ha surgido con fuerza el concepto de desfibrilación de
acceso público (DAP), es decir aquella intervención extrahospi-
talaria llevada a cabo en general por legos, que salen al rescate
de víctimas donde quiera se produzca el paro.
Tres factores intervienen para una exitosa política de rea-
nimación cardiopulmonar y uso del DEA por voluntarios: es-
timar el probable número de víctimas por año para optimizar
recursos; conocer los lugares donde se puedan producir paros
con mayor frecuencia con el fin de disponer en ellos de res-
catadores y equipos; y tener un cuerpo legal que promueva y
proteja al socorrismo y el uso de sus herramientas.
En cuanto al primer factor, se han establecido fórmu-
las referidas al número de potenciales víctimas de un de-
terminado sitio, para proceder a la instalación racional de
DEA y al entrenamiento de personal para el rescate.1,2 Esos
enfoques son especulativos pero sirven como orientación
general para la decisión de instalar puestos de rescate en los
sitios de mayor número probabilístico de víctimas de paros
cardíacos.
Existe acuerdo en que determinados lugares tienen más
posibilidad de presenciar paros cardíacos. Un listado elabora-
do por el Nacional Center for Early Defibrillation de la Univer-
sidad de Pittsburg, Pa indica estas locaciones3-7 que copiamos:
aeropuertos, centros comunitarios de pensionados y jubilados,
centros de diálisis, Terminales ferroviarias y de Ferry, campos
de golf, gimnasios, centros de práctica cardiológica, medicina
interna y familiar y centros de cuidados de urgencias, cárceles,
grandes establecimientos industriales, grandes centros de

PAC® Pediatría-8  623

compras, institutos geriátricos, negocios privados y com-
plejos deportivos/estadios.
La tercera pata de este trípode es la legislativa, aquella
que adecúa un marco para que rescatadores y víctimas se
encuentren encuadrados dentro de una ley que los proteja
y coadyuve a una práctica exitosa.
En este sentido, los Estados Unidos y Canadá, los más
importantes países de Europa, Japón, Australia y Nueva Ze-
landa han dado pasos al respecto.
Entre 1995 y 2000 los cincuenta estados de Estados
Unidos han aprobado leyes y reglamentos referentes a
programas de DAP. En ese último año se aprobó como
ley federal el Cardiac Arrest Survival Act (CASA, Public
Law 106-505). Las diferencias entre legislaciones esta-
duales y federal complicaron los esfuerzos para pro-
mover programas de uso de DEA por rescatadores legos
y en algunos casos crearon impedimentos a estos pro-
gramas. Desde el 2000 la mayoría de los estados han re-
examinado los estatutos respectivos y muchos de ellos
han aprobado programas de rescate con DEA por legos.
La American Heart Association8 ha producido un docu-
mento al respecto, cuyo propósito fue ayudar a los le-
gisladores al desarrollo de nuevas leyes o revisión de las
existentes para quitar las barreras y permitir programas de
entrenamiento de legos en el uso de DEA. Una revisión
del año pasado reforzó el sentido de apoyo a la medida
de establecer sitios de rescate con personal voluntario
dotados de DEA en las distintas comunidades norte-
americanas.9
Bajo la guía del European Resuscitation Council
(ERC) algunos países de ese continente se han invo-
lucrado en la promoción de la DAP aunque en general
puede definirse el proceso como de mucha menor
difusión comparada con los Estados Unidos y Canadá.
En Inglaterra y Gales10 la DAP se desarrolló en la década
de 1990 principalmente por la provisión de DEA impul-
sada por la British Heart Foundation (BHF). Se equiparon
lugares críticos y entrenaron rescatadores de la comu-
nidad para la estrategia móvil planeada en conjunto con
los servicios de ambulancias. Luego, el gobierno a través
de su Departamento de Salud, hizo a la DAP parte inte-
grante de los Servicios Nacionales de Salud agregando
700 desfibriladores en lugares de alto riesgo. Esto com-
plementó los DEA ya instalados. La BHF recibió un subsi-
dio de la Lotería y junto al Departamento de Salud pusie-
ron en marcha un Programa Nacional de Desfibriladores
(NDP). La Asamblea de Gobierno de Gales y la BHF esta-
blecieron un tiempo después un programa similar para
esa región. Irlanda del Norte inició en 2004 un programa
similar11 combinando los servicios de emergencias médi-
cas (SEM) con la puesta en funciones de equipos de prim-
eros respondedores y DEA en lugares de concentración
624  PAC® Pediatría-8
pública urbana y rural. En 2003, Holanda fue sede de un
estudio sobre disponibilidad de DEA por parte de bom-
beros y policías12 respaldando el concepto de DAP. Es ha-
bitual ver en sus ciudades equipos y gente entrenada en
RCP en aeropuertos, museos y otros lugares de concen-
tración pública.
En Alemania hay crecientes programas de DAP en mar-
cha con resultados promisorios. Lo mismo puede decirse de
Italia. De una región de ese país es el estudio BEDS13 (Bres-
cia Early Defibrillation Study), importante trabajo en el que
se comparó resultados de la reanimación en dos grupos
de aproximadamente 700 víctimas de paro cardíaco antes
y después de la expansión de la red de asistencia con vo-
luntarios y DEA, mostrándose el incremento en la sobrevida
resultante Finlandia también tiene un programa de DAP en
desarrollo:14
Hasta el año 2007, solo Galicia, Navarra, Andalucía y
Cataluña contaban con programas formales de DAP en Es-
paña. El peso de la iniciativa de distintas compañías privadas
empujó a la instalación de estos sistemas en un importante
número de edificios empresariales y a la constitución de
“espacios cardioseguros”. Dos empresas han auspiciado la
instalación de “columnas” de resucitación cardiopulmonar
(contenedores provistos de DEA y teléfono automática-
mente conectado a la central del SEM local), que se pone
en marcha ni bien se abre el compartimento. Este concepto
de espacio cardioseguro es firmemente respaldado por la
Sociedad Española de Cardiología (cuya Fundación entrena
legos en RCP y DEA) y la iniciativa tiende a superar el vacío
legal aún existente.
En Australia, el gobierno confió al sistema de am-
bulancias St. John el programa de instalación de DEA en
lugares públicos de sus principales centros urbanos desde
febrero de 2004, con el auspicio del Consejo Australiano
de Resucitación.15 El sistema funciona con gran éxito. En
Nueva Zelanda el mismo sistema de ambulancias St. John
está implementando ese sistema puesto en práctica en
Australia.
Si en los países más desarrollados del mundo la necesi-
dad de disponer de legislación adecuada es importante, en
América Latina es decididamente crucial.
En estos quince o más años de expansión de la DAP
una de las causas más notorias de la rémora de su in-
stalación en nuestros países es la falta de cobertura le-
gal. La no existencia de normas que fijen los criterios
para el uso de DEA por personal no médico, crea una
barrera que en el mejor de los casos responde al temor
de recibir sanciones o ser incriminado por actos que
puedan constituir delito, y en el peor, al desinterés de
los responsables de lugares de concentración pública
en arbitrar estas medidas bajo el pretexto de no serles
requerido por la ley. Lamentablemente se adhieren a

este concepto muchos profesionales del derecho que
aconsejan a estas empresas a desentenderse del esos
requerimientos porque no hay nada que los obligue a
cumplir con ellos.
Brasil comenzó con el interés en darle forma legal a
la DAP en el año 1999, a través de un proyecto de ley
presentado en la Cámara de Diputados de la República y
otro concurrente aprobado en el Senado16 pero que has-
ta el 2006 no había terminado su trámite en ese recinto.17
Distintas legislaturas estaduales aprobaron sus respec-
tivas leyes; el Estado de Sâo Paulo agrega otra ley espe-
cial para dotación de su Policía Militar con equipamiento
DEA para el rescate del paro cardíaco.18 La Ciudad de Lon-
drina, en el Estado de Paraná, dispone de lugares de DAP
respaldado por una ley de apoyo vital básico comunal
desde el año 2002 y Belo Horizonte cuenta desde el 2006
con una ley de instalación de DEA en sitios de concen-
tración pública.
Puerto Rico, lugar donde la AHA tiene gran influencia
y se entrenan rescatadores en soporte vital básico y DEA
desde hace mucho tiempo, recién el año pasado fue apro-
bada la ley No. 85 de desfibrilación en instituciones públi-
cas,19 complementada por la Ley No. 141 de 2008,20 para
entidades privadas con gran concentración de público.
En Argentina hay un proyecto de Programa Nacional
de Socorrismo que contempla tres niveles de rescatado-
res (básicos, intermedios y avanzados) entre aquellos que
acuden a resolver emergencias en el seno de la comuni-
dad (paros cardíacos, trauma, etc.). Incluye la necesidad de
provisión de DEA como parte del programa. Este proyecto
está aprobado por la Cámara de Diputados de la Nación
desde fines de 2007.21 La Ciudad Autónoma de Buenos Ai-
res tiene un proyecto para DAP en su cuerpo legislativo,
situación que se repite en algunas otras provincias.
El país que ha dado el mayor paso en acceso público
a la desfibrilación es la República Oriental del Uruguay,
donde aprobó la Ley Nacional 28.360 para la implemen-
tación de DEA en lugares públicos.22 Esa decisión legislativa
ha merecido un editorial de la Revista Uruguaya de Cardio-
logía.23 Uruguay tiene la oportunidad de poner en marcha
un programa de participación comunitaria en resucitación
cardiopulmonar en la totalidad de su territorio, con cuya ex-
periencia todos sin duda nos beneficiaremos.
Avances recientes en reanimación cardiopulmonar. Desfibrilador externo automático  625
10 Urgencias en pediatría
Podríamos recorrer el mapa de nuestro continente
y comprobar que en general hay una importante demora
en poner en letra escrita lo que parece tan sencillo de en-
tender. Los vericuetos legislativos suelen consumir mucho
tiempo en resolver esta cuestión y a veces (no pocas) los
mejores intentos se quedan en el camino.
Todas las leyes aprobadas o en proyecto, tienen una es-
tructura parecida. Son una extensión del principio del Buen
Samaritano por el cual aquella persona de buena voluntad
que no tenga intención de daño puede acudir en socorro
de su semejante.
Fijan la necesidad de disponer de un sistema de res-
cate que incluya a la población no profesional debidam-
ente entrenada y la protege de contingencias litigiosas
en el transcurso de su acción bienhechora. Establecen
un número mínimo de personas que se encuentren en
un determinado lugar para indicar la necesidad de insta-
lar DEA y gente preparada para el rescate, o dejan ese
número librado a la decisión de la autoridad de apli-
cación (Ministerio de Salud, etc.), y consideran los lugares
donde estadísticamente puede darse la mayor incidencia
de episodios de muerte súbita para proponerlos como
sedes de DAP.
Las organizaciones que agrupan interesados en la
resucitación y el socorrismo en América Latina y el Ca-
ribe cumplen una función trascendental en expandir
el concepto de DAP e interesar a todos en la puesta en
marcha de programas sostenibles. En septiembre de
2005 representantes de diversos países convocados por
el Comité de Atención Cardiovascular de Emergencia de
la Fundación Interamericana del Corazón se congregaron
en Puerto Vallarta, México, discutieron la puesta en mar-
cha de planes de DAP y la problemática que ese obje-
tivo tenía en cada uno de los países participantes.24 Pero
tengamos en claro que la morosidad en cumplir con este
cometido no pasa por la voluntad de los rescatadores
sean estos legos o profesionales, la letra de la ley o su
particular diseño en cada país.
El problema reside en que aún no existe el conven-
cimiento en las autoridades (sanitarias, legisladores, etc.)
de la importancia de arbitrar medidas que contengan esta
sangría que les roba a nuestros países nada menos que el
1 por mil de sus habitantes vivos por año.
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pdf
Choque séptico en Pediatría
María Laura Laue Noguera

INTRODUCCIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la sepsis es
la principal causa de muerte en el mundo y una entidad alta-
mente consumidora de recursos de salud. Representa un pro-
blema de salud pública, con incidencia en incremento y altas
tasas de mortalidad.
Sepsis y choque séptico son enfermedades prevenibles y
tratables, siendo esencial el reconocimiento precoz y el mane-
jo adecuado y oportuno para disminuir la mortalidad.1

DEFINICIONES2
Sepsis. Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) en presencia o como resultado de infección sospechada
o probada.
El diagnóstico de SRIS requiere la presencia de al menos
dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser tem-
peratura anormal o cuenta leucocitaria alterada:
Temperatura corporal mayor de 38.5 o menor de 36°C, ta-
quicardia: frecuencia cardiaca (FC) mayor de 2 DE del normal
para la edad, en ausencia de estímulo externo. Bradicardia en
niños menores de 1 año, definida como FC menor del percentil
10 para la edad, en ausencia de estímulo externo. Estos even-
tos deben durar al menos 30 minutos. Taquipnea: frecuencia
respiratoria (FR) mayor de 2 DE arriba del normal para la edad o
necesidad de ventilación mecánica por proceso agudo. Cuenta
leucocitaria elevada o disminuida para la edad (origen no far-
macológico) o más de 10% de bandas.
Choque séptico. Es la presencia de sepsis grave más disfun-
ción cardiovascular que no responde a la reposición de volu-
men, más el siguiente requerimiento:
Uno de los siguientes: necesidad de fármacos vasoactivos,
presión arterial debajo del percentil 5 para edad o TAS menos
de 2 DE el normal para la edad
Dos de los siguientes: acidosis metabólica inexplicable
con déficit de base mayor de 5 mEq/L, lactato arterial mayor
de 2 veces el límite superior normal, oliguria (diuresis menor de
0.5 mL/kg/h), llenado capilar prolongado (más de 5 seg), dife-
rencia de temperatura mayor de 3°C (central vs. periférica).
El choque séptico evoluciona desde SRIS hasta el estado
de choque, pasando por un estadio intermedio que es la sep-
sis. El proceso tarda días u horas, dependiendo de la magni-

PAC® Pediatría-8  627

tud del evento desencadenante, factores relacionados con
el huésped (variabilidad genética, comorbilidades, estado
nutricional, e inmunológico, etc.), así como la rapidez del
diagnóstico y la calidad del tratamiento.
EPIDEMIOLOGíA
La sepsis es más frecuente en varones, la incidencia va en
constante incremento y es mayor en lactantes que en niños
(5.16 vs. 0.2 casos por 1 000 población/año).
Alrededor de 3% de los pacientes que ingresan al hos-
pital, sufren bacteremia asociada a sepsis severa. En terapia
intensiva 10% de los pacientes sufren sepsis, 6% sepsis se-
vera y 2-3% choque séptico.
La tasa de mortalidad del choque séptico es aproxima-
damente 10%. La mortalidad de la sepsis severa es 2% en
niños previamente sanos y 8% en los crónicamente enfer-
mos. La mortalidad del choque compensado es de 5-7% y
la del descompensado es de 30%.3,4
En Estados Unidos ocasiona alrededor de 4 500 muer-
tes de niños al año con gastos aproximados de 2 billones de
dólares. En México el choque séptico presenta una morta-
lidad de 25%.
Factores de riesgo de muerte en niños con choque sép-
tico incluyen: pH arterial menor de 7.0, hipotensión arterial,
3 o más órganos en falla, resucitación de volumen incom-
pleta, no administración de antibióticos efectivos en la pri-
mera hora, no administración efectiva de fármacos vasoac-
tivos, enfermedad crónica subyacente y lactantes.5-7
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Según la OMS, la sepsis es responsable de 60-80% de las
muertes por año en la infancia. La mortalidad se incremen-
ta conforme la entidad progresa de sepsis a sepsis severa
y a choque séptico. Intervenciones como inmunizaciones,
vitaminas y suplementos minerales, antibióticos, líquidos
de resucitación y soporte inotrópico, reducen importante-
mente la mortalidad de una manera costo-efectiva.8
La vacunación sistemática contra Streptocuccus pneu-
moniae, Haemophilus influenzae y meningococo, disminu-
yen el riesgo de sepsis comunitaria.
La sepsis es una entidad prevenible y tratable. Por lo
tanto, son esenciales el reconocimiento precoz y el manejo
oportuno y adecuado, dado que la evolución de los pacientes
es tiempo dependiente, existiendo una hora dorada (sala de
urgencias) y un día de plata (terapia intensiva) para su manejo.
Los principales factores de riesgo para choque séptico son:
lactantes, enfermedad de base y comorbilidades, inmunocom-
prometidos, uso previo de antibióticos, procedimientos invasi-
vos, cirugías múltiples, larga estancia hospitalaria, resistencias
bacterianas hospitalarias, heridas, traumatismos y adicciones.
Se debe llevar un control estricto de las prácticas de pre-
vención de infecciones, tales como lavado de manos, cuida-
628  PAC® Pediatría-8
dos de enfermería, cuidados y manejo de catéteres vascula-
res, precauciones de barrera, manejo de vía aérea, elevación
de la cabeza y succión subglótica.9
Si el paciente cuenta con catéter venoso central, veri-
ficar que se sigan las prácticas de prevención y monitoreo:
técnica de colocación, tiempo de instalación, tipo de caté-
ter, antecedentes de catéteres previos, inspección diaria del
sitio de inserción y manipulación del catéter.
Cuando se detecta bacteremia asociada a catéter, va-
lorar su retiro acorde a las condiciones clínicas, viabilidad
de accesos y tipo de germen aislado. Si se reportan cocos
grampositivos dar tratamiento local. Retiro inmediato del
catéter ante infección por gramnegativos y hongos.
A nivel mundial ha habido diversos intentos para es-
tablecer estrategias que disminuyan la incidencia y la mor-
talidad del choque séptico. El objetivo común es prevenir
la entidad y mejorar su pronóstico mediante la implemen-
tación de estrategias que permitan utilizar adecuadamente
los recursos disponibles. Entre ellas están las siguientes:
a) Iniciativa Global de la Sepsis Pediátrica. creada por la
Federación Mundial de Cuidados Intensivos Pediátri-
cos y Sociedades de Cuidados Críticos en el Congreso
Mundial de Génova Suiza en el año 2007.8
b) Campaña Sobreviviendo a la Sepsis. Establece las Guías
Internacionales para el Manejo de Sepsis Severa y
Shock Séptico, y cuenta con un apartado especial para
recomendaciones pediátricas. La última versión de es-
tas guías (2012) ha sido recientemente publicada.10
c) Choque Séptico Pediátrico y Soporte Avanzado de
Vida (PALS) del Colegio Americano de Medicina de
Cuidados Críticos y la Asociación Americana de Cora-
zón.11
A continuación se describe la Iniciativa Global de Sep-
sis Pediátrica. Divide a la población mundial en 4 niveles,
acorde a la disponibilidad de recursos, para establecer las
recomendaciones para prevención y manejo.
a) Nivel A. Zona de escasos recursos con mortalidad in-
fantil mayor de 30/1 000 habitantes. Estrategias: agua
potable, vitamina A, zinc, nutrición, antibióticos IM, tra-
bajadores de salud.
b) Nivel B. Zona de escasos recursos con mortalidad in-
fantil menor de 30/1 000. Estrategias: líquidos y anti-
bióticos, IV en la primera hora, oxígeno con CPAP naso-
faríngeo, clínicas de emergencia.
c) Nivel C. Países en vías de desarrollo. Estrategias: líqui-
dos antibióticos e inotrópicos en la primera hora, ven-
tilación mecánica, unidadades de Terapia Intensiva.
d) Nivel D. Países desarrollados; transporte y ECMO.
ETIOLOGÍA
Las bacterias representan el mayor porcentaje de los casos
de choque séptico, principalmente grampositivas; las más

frecuentes son: estafilococo (aureus, coagulasa negativo y
epidermidis), estreptococo, enterococo y meningococo.12
Los gérmenes gramnegativos son menos frecuentes,
pero las infecciones son más severas y presentan mayor
mortalidad. E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia y Pseudomo-
nas son los más reportados.
Los hongos no son frecuentes pero su incidencia va en
aumento; Candida albicans y glabrata son los más comunes.
En las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) se re-
portan gérmenes con alta morbimortalidad como Sta-
phylococcus aureus meticilino-resistente, enterococo van-
comicino-resistente, Klebsiella resistente a carbapenem
y Acinetobacter baumannii. Esto se debe a hospitalización
prolongada y uso de antibióticos de amplio espectro.13
FISIOPATOLOGÍA
El choque es un síndrome causado por falla aguda de la fun-
ción circulatoria, con inadecuada perfusión tisular y orgáni-
ca, en el cual, la entrega de oxígeno y sustratos, así como la
remoción de metabolitos de desecho, son inadecuadas.
El choque séptico cae dentro de varias categorías: Hi-
povolémico: volumen circulante inadecuado a pesar de
vasoconstricción periférica. Distributivo: redistribución del
flujo sanguíneo asociada a vasodilatación periférica y cor-
tocircuitos arteriales y capilares. Cardiogénico: disminución
de la contractilidad miocárdica. Obstructivo: incremento de
las resistencias vasculares sistémicas. Citotóxico: incapaci-
dad de la célula para utilizar el oxígeno a pesar del aporte.
Existen diversos mecanismos compensatorios para tra-
tar de mantener el gasto cardiaco en pacientes con choque
séptico: taquicardia, aumento de las resistencias vasculares
sistémicas, incremento de la fuerza de contracción cardia-
ca e incremento del retorno venoso. La taquicardia es uno
de los primeros signos de choque, es un mecanismo finito
y limitado, sobre todo en niños. La hipotensión arterial es
un evento tardío, se requiere el desfallecimiento de los me-
canismos compensatorios o una caída de más de 30% del
gasto cardiaco para que la presión disminuya.14
CUADRO CLÍNICO
Estado mental alterado, hipo o hipertermia, taquicardia,
taquipnea y cambios en la perfusión tisular (oliguria, aci-
dosis metabólica e incremento de lactato) son datos para
sospechar choque. No se requiere hipotensión para el
diagnóstico ya que es un signo tardío, pero su presencia es
confirmatoria.
Choque hiperdinámico o caliente (vasodilatación). Es el
tipo más común en sepsis asociada a catéter; se presenta
tempranamente en el curso de la enfermedad y se mani-
fiesta por fiebre, piel enrojecida y caliente, oliguria, pulsos
saltones, llenado capilar acortado, presión del pulso amplia
y alteraciones de conciencia.
10 Urgencias en pediatría
Choque frío o hipodinámico (hipovolemia). Es visto con
frecuencia en sepsis comunitaria y en la nosocomial por
gérmenes gramnegativos; es un estadio tardío y se mani-
fiesta por hipotermia, hipotensión, taquicardia, piel fría y
moteada, llenado capilar prolongado, pulsos débiles y pre-
sión de pulso estrecha.
Choque compensado. Se diagnostica por taquicardia,
diaforesis, piel fría y pálida, hipo o hipertermia, llenado
capilar mayor de 2 seg, oliguria, pulsos periféricos débiles,
presión de pulso estrecha y presión arterial normal.
Choque descompensado. Se manifiesta por: taquicardia,
diaforesis, hipotermia, piel fría y pálida, llenado capilar ma-
yor de 2 seg, oliguria, presión de pulso estrecha, pulsos peri-
féricos débiles con centrales alterados, estado neurológico
alterado e hipotensión arterial.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de choque séptico en pediatría puede ser
particularmente difícil por diversas razones: valores espe-
cíficos para cada grupo de edad en diferentes signos y los
mecanismos homeostásicos pueden compensar bien la hi-
poperfusión por periodos relativamente largos.
En lactantes y pacientes hemato-oncológicos, para es-
tablecer el diagnóstico se requiere habilidad, conocimiento
y un alto índice de sospecha.10
En el Cuadro 6 se muestran los criterios diagnósticos
de sepsis.15
Los estudios requeridos incluyen biometría hemática,
tiempos de coagulación, reactantes de fase aguda, prue-
bas de función renal y hepática, glucosa, gases sanguíneos,
cultivos de acuerdo a sospecha clínica (antes del inicio de
antibióticos, si no tardan más de 45 minutos).
Se requieren al menos 2 hemocultivos periféricos de
distinto sitio. Si se sospecha bacteremia asociada a catéter,
tomar hemocultivo central de todos los accesos vasculares
de más de 48 horas de instalados y de todos los lúmenes.
Solicitar estudios de imagen para confirmar la fuente de
infección.
CHOQUE SÉPTICO EN NIÑOS Y ADULTOS:
DIFERENCIAS Y SIMILITUDES
Diferencias13,16
a) Los adultos cursan con choque hiperdinámico o calien-
te. También presentan depresión miocárdica con dila-
tación ventricular.
b) Los niños cursan con hipovolemia severa y 50% pre-
senta choque hipodinámico o frío. Los niños cambian
frecuentemente de un estado hemodinámico a otro.
c) Los principales mecanismos compensatorios en adul-
tos son taquicardia y dilatación ventricular. En niños se
realiza a expensas de vasoconstricción y taquicardia.
Choque séptico en Pediatría 629
 Cuadro 6. Criterios diagnósticos de sepsis
Generales Inflamatorias Hemodinámicas Disfunción orgánica Perfusión tisular
Temperatura 38.3 o < 36°C Leucocitos Hipotensión arterial Hipoxemia Hiperlactatemia
> 12 000 o < 4 000
FC > 2 DE del normal para Formas inmaduras > Oliguria Llenado capilar
edad 10% prolongado
Taquipnea PCR > 2 DE del normal Incremento de crea- Piel moteada
tinina > 0.5 mg/dL
Estado mental alterado Procalcitonina > 2 DE Íleo
del normal
Edema o balance hídrico Trombocitopenia
positivo
Hiperglicemia Hiperbilirrubinemia

d) La principal causa de muerte en adultos con choque Permite evaluar el gasto cardiaco, las resistencias periféricas y
séptico es la parálisis vasomotora mientras que en ni- la entrega-consumo de oxígeno mediante parámetros senci-
ños es el bajo gasto cardiaco. llos de fácil disponibilidad.
e) El neonato frecuentemente requiere óxido nítrico por- El gasto cardiaco (GC) es producto de la frecuencia
que cursa con hipertensión pulmonar persistente. El cardiaca por el volumen latido. El volumen latido depende
adulto tiene incrementada la síntesis de óxido nítrico, de la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.
lo que lo lleva a vasoplejía. El volumen latido se puede intuir por la intensidad de los
f ) La plasmaferesis es útil en niños con plaquetopenia y pulsos y su comparación entre centrales y periféricos.
falla orgánica secundaria a meningococemia, pero en La presión arterial se altera tardíamente, después de
adultos es poco utilizada. que los mecanismos compensatorios (vasoconstricción
g) La linfohistiocitosis hemofagocítica es predominante- periférica y redistribución del GC) se han agotado y/o cuan-
mente una enfermedad de niños. do el GC cae 30% o más. La presencia de hipotensión arte-
h) En adultos el consumo de oxígeno depende de la ex- rial hace la diferencia entre choque compensado o descom-
tracción de oxígeno, la cual está disminuida. En niños pensado.
es la disponibilidad de oxígeno la que está disminuida. La saturación de oxígeno de la vena cava es conside-
i) Los adultos frecuentemente presentan disfunción mio- rada el quinto signo vital y es útil para detectar una reani-
cárdica pero mantienen el gasto cardiaco a expensas mación insuficiente a pesar de TA, PVC y diuresis adecuadas.
de los mecanismos compensatorios. Los niños presen- El llenado capilar mayor de 2 seg se traduce como un
tan menos disfunción miocárdica. bajo volumen latido con vasoconstricción periférica.
En condiciones normales el hematocrito periférico
Similitudes13,16 es más alto que el central y su diferencia es menor de
a) En ambos el pronóstico es tiempo dependiente.
b) Diagnóstico temprano y tratamiento agresivo y ade-
cuado, mejoran el pronóstico. Cuadro 7. Sistema de monitoreo hemodinámico propuesto
c) Tanto niños como adultos desarrollan depresión inmu- por García y Véliz17
ne que contribuye a la disfunción multiorgánica. Gasto cardiaco Resistencias Entrega
periféricas y consumo
VIGILANCIA de O2
Se recomienda monitoreo continuo de frecuencia cardia- FC Pulsos centrales y Diferencia AV
ca y respiratoria, presión arterial, temperatura, llenado periféricos oxígeno
capilar, presión venosa central, gasto urinario y estado
TAM Llenado capilar P50
neurológico.9
PVC Coloración distal Lactato
Los doctores García y Véliz del Centro Médico Nacional
“La Raza” del IMSS, desarrollaron un sistema de monitoreo he- SvO2 Diferencia de Extracción de
hematocritos oxígeno
modinámico no invasivo, el cual se presenta en el Cuadro 7.17

630  PAC® Pediatría-8


10%. En los estados de choque esta diferencia es mayor
de 10%. 14
Métodos indirectos para evaluar bajo gasto cardia-
co. SvcO 2 menor de 70%. Diferencia arteriovenosa de
saturación de oxígeno mayor de 30%. Presión de per-
fusión tisular (PPT = PAM – PVC) menor de 60 mm Hg.
pHi menor de 7.3. Índice de choque (IS = FC/TAS) igual
o mayor de 1.
TRATAMIENTO
El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno y adecua-
do son de alto impacto en el curso clínico y el pronóstico de
los pacientes. La evolución de los pacientes es “tiempo
dependiente”, existe una “hora dorada” (sala de urgencias)
y un “día de plata” (terapia intensiva).
El objetivo del tratamiento del choque séptico es corre-
gir la perfusión tisular, para ello se requiere mejorar la entrega
de oxígeno a los tejidos (DO2) y disminuir al máximo el con-
sumo (VO2). DO2 mejora al optimizar la precarga, corregir la
anemia y la hipoxemia, mejorar la contractilidad miocárdica
y, si fuera necesario, disminuir la poscarga. El VO2 disminuye
mediante ventilación asistida, control de la temperatura y
sedación.14
A continuación referimos el esquema de manejo minu-
to a minuto, sugerido por Carcillo y avalado por las guías
de manejo del PALS y de la Campaña Sobreviviendo a la
Sepsis.1,10,11
Minuto 0
Diagnóstico del choque. Mantener vía aérea permeable.
Establecer accesos vasculares o intraóseos (mínimo 2). Dar
oxígeno a alto flujo. Monitoreo hemodinámico. Control de
diuresis. Considerar sonda nasogástrica
Minuto 5 (reanimación inicial)
Bolos de cristaloide a 20 mL/kg en 5-10 min o soluciones co-
loides. Repetir los bolos hasta mejorar la perfusión o apari-
ción de datos de sobrecarga. Establecer un segundo o tercer
acceso vascular. Después de la segunda carga iniciar inotró-
picos. Estudios de laboratorio, hemocultivos y otros según
se requiera. Corregir trastornos metabólicos (hipocalcemia e
hipoglucemia). Iniciar antibióticos y antitérmicos.
Se deberá evaluar al niño de manera frecuente. Niños
con neumonía, cardiopatías complejas, insuficiencia car-
diaca previa o riesgo de miocardiopatía deberán recibir bo-
los de 10 mL/kg en 20 min, vigilando signos de sobrecarga
(hepatomegalia, ingurgitación yugular, estertores alveo-
lares o crecimiento del corazón).
Minuto 15 (choque refractario a volumen)
Si es posible colocar vía central. Iniciar inotrópicos IV, IO o
periféricos. Utilizar ketamina/atropina para sedación (IV,
10 Urgencias en pediatría
IM, IO). Iniciar dopamina o dobutamina. Asegurar la vía aé-
rea si es necesario.
Si no se cuenta con acceso central, iniciar inotrópicos
por una vena periférica de gran calibre. Los inotrópicos es-
tán contraindicados en caso de hipovolemia. La primera
elección es dopamina a dosis mayores de 10 µg/kg/min.
Si no se alcanzan las metas rápidamente, iniciar adrena-
lina a 0.05-3 µg/kg/min o noradrenalina, según el tipo de
choque.
Minuto 60 (choque resistente a catecolaminas)
Transferir al paciente a terapia intensiva. Normalizar PVC,
TAM y SvcO2. Considere hidrocortisona ante riesgo de insu-
ficiencia adrenal absoluta. Soporte hemodinámico acorde
al tipo de choque.
Primera hora (hora dorada)
Iniciar el manejo en la primera hora del diagnóstico dismi-
nuye la mortalidad en 16.5% y debe realizarse en la sala de
urgencias. El objetivo es revertir el choque y prevenir la dis-
función orgánica.9,18
Las metas terapéuticas de esta fase son: Llenado capi-
lar menor de 2 segundos. Pulsos normales sin diferencial.
Extremidades tibias. Gasto urinario mayor de 1 mL/kg/h.
Estado mental normal. Presión arterial normal para la edad.
Frecuencia cardiaca normal para la edad. Glucosa normal.
Calcio ionizado normal.
Vía aérea y respiración
Administrar oxígeno a alto flujo y abordaje de la vía aérea
acorde a necesidades (mascarilla, CPAP, ventilación no invasi-
va, ventilación mecánica). Realizar intubación endotraqueal
si la mecánica ventilatoria es inadecuada, existe insuficiencia
cardiopulmonar o choque descompensado, choque refrac-
tario a líquidos e inotrópicos, bajo gasto cardiaco, necesidad
de procedimientos invasivos o trastornos de la coagulación.
La ventilación mecánica disminuye el trabajo respirato-
rio y el consumo de oxígeno, mejora la oxigenación, maxi-
miza la compensación respiratoria de la acidosis y asegura
la vía aérea.
Circulación
Establecer inmediatamente 2 accesos venosos periféri-
cos de gran calibre. Posterior a 90 segundos de intentos o
3 intentos fallidos de punción periférica, considerar la vía
intraósea.
Para la restitución de volumen se requieren cargas
rápidas de soluciones cristaloides isotónicos a 20 mL/kg y
pasar en 5-10 minutos. Repetir las cargas hasta normalizar
la presión arterial y la perfusión, o cuando aparezcan datos
de sobrecarga. Generalmente se requieren 60 mL/kg pero
pueden necesitarse hasta 200 mL/kg.
Choque séptico en Pediatría 631
 Pueden utilizarse soluciones coloides en vez de cris-
taloides. No existe evidencia de que uno sea mejor que el
otro, pero los cristaloides son los más utilizados. No utilizar
hidroxietil starches porque incrementan el riesgo de lesión
renal (RR 1.6, IC 95% 1.26 – 2.04). No utilizar soluciones hi-
potónicas o glucosadas.
Coloides: almidones, dextránes, albúmina y gelatinas.
La expansión de volumen es rápida y duradera (más de
4 horas) porque permanecen más tiempo en el espacio in-
travascular (40-60% después de una hora). Pueden provo-
car trastornos de la coagulación, insuficiencia renal, alergias
e inotropismo negativo por disminución del calcio ioniza-
do. Son caros.
Cristaloides: Ringer, Ringer lactato (Hartmann) y solu-
ción fisiológica. No son alergénicos ni tóxicos, su costo es
bajo, son altamente disponibles, pero requieren grandes vo-
lúmenes (3-4 veces el volumen perdido) por fuga a intersticio
(73% después de una hora). Su efecto es transitorio, es máxi-
mo a los 60 min y disminuye gradualmente en los 45 minutos
siguientes.14
Soporte hemodinámico10,11
Los niños con choque séptico uniformemente requieren
soporte vasoactivo. Los inotrópicos pueden administrarse
por vía periférica hasta contar con un catéter central. El re-
tardo en el inicio de los inotrópicos se asocia con incremen-
to de la mortalidad.
Los niños cambian constantemente de un estado he-
modinámico a otro, por tanto, se debe estar atento a estos
cambios para adecuar el soporte.
El inotrópico de elección para pacientes con hipoper-
fusión, bajo gasto cardiaco y/o disfunción miocárdica es la
dobutamina. Puede utilizarse dopamina a 10 µg/kg/min
como primera línea, pero iniciar catecolaminas si el pacien-
te no responde rápidamente. No utilizar dosis bajas de do-
pamina para protección renal.
En caso de choque refractario a líquidos o datos de
sobrecarga hídrica, instalar un catéter venoso central. En
choque caliente iniciar norepinefrina a 0.01-2 µg/kg/min.
En choque frío administrar epinefrina a dosis de 0.05-0.3
µg/kg/min.
La norepinefrina incrementa la presión arterial media
con poco efecto en la frecuencia cardiaca y el volumen
latido, en comparación con la dopamina; además es más
potente. La dopamina es útil en pacientes con función sis-
tólica alterada pero es arritmogénica y causa taquicardia,
puede alterar el eje hipotálamo-pituitaria y tiene efectos
inmunosupresores.
La epinefrina produce hiperlactatemia y afecta la circu-
lación esplácnica.
La vasopresina está indicada en niños con choque sép-
tico refractario a líquidos y vasopresores convencionales.
632  PAC® Pediatría-8
La fenilefrina puede utilizarse en caso de arritmias
graves por norepinefrina, gasto cardiaco alto con presión
sanguínea persistentemente baja o como terapia de resca-
te. Casi no produce taquicardia pero disminuye el volumen
latido. No usar de manera rutinaria.
Soporte metabólico
Garantizar un aporte adecuado de glucosa según la edad del
paciente, para mantener niveles por debajo de 180 mg/dL.
Evite la hipoglucemia y trate la hiperglucemia.
La hiperglucemia incrementa la mortalidad, produce
disfunción endotelial y alteración de la fagocitosis.
Mantener niveles normales de calcio ionizado dado
que hipocalcemia es una forma frecuente y reversible de
disfunción miocárdica.
Para el manejo de la acidosis láctica, no se recomien-
da el uso de bicarbonato de sodio si el pH es mayor o igual
a 7.15.
Antibióticos
Iniciar tempranamente antibióticos empíricos; su inicio en
la primera hora disminuye la mortalidad. Para seleccionar el
antibiótico considere el sitio anatómico y tipo de infección,
lugar de adquisición del patógeno (comunidad-hospital), el
estado inmunológico del paciente, la exposición previa a
antibióticos (3 meses), la flora microbiana local y patrones
de resistencia. El antibiótico debe ser bactericida, de am-
plio espectro, con buena penetrancia y a dosis máximas.
Iniciar la administración de antibióticos por vía intra-
muscular u oral si no se cuenta con acceso venoso. Controle
el foco infeccioso lo antes posible, idealmente en las prime-
ras 12 horas.
El tratamiento empírico es con monoterapia, pero se
requiere combinación de antibióticos en pacientes neu-
tropénicos o si se sospecha Pseudomonas. A las 72 horas
ajustar los antibióticos de acuerdo a la respuesta clínica y
los resultados microbiológicos, considerando el desescalo-
namiento terapéutico.
La duración del tratamiento es por 7-10 días, pero puede
prolongarse si la evolución es insidiosa, la respuesta clínica es
lenta, si existen deficiencias inmunológicas, cuando hay falta
de control de la fuente de infección, en infecciones víricas y
micóticas y en bacteremias por Staphylococcus aureus.10-13
Beta-lactámicos
Bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular, con
efecto tiempo dependiente. Tienen actividad contra gér-
menes grampositivos y negativos y algunos también contra
anaerobios. No cubren Staphylococcus aureus meticilino-re-
sistente. Su principal efecto adverso es la hipersensibilidad.
Incluye penicilinas (piperacilina/tazobactam y ticarci-
lina/clavulanato), cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima,

ceftazidime y cefepime) y carbapenem (imipenem/cilasta-
tina, meropenem y doripenem).
Vancomicina
Glucopéptido que inhibe la síntesis de la pared bacteria-
na. Su efecto es tiempo dependiente y su acción es úni-
camente sobre bacterias grampositivas. Fármaco de elec-
ción para gérmenes meticilino-resistentes. Es bactericida
en la mayoría de los gérmenes pero es bacteriostático
para Enterococo. Los efectos adversos son raros (nefro y
ototóxicos).
Aminoglucósidos
Bactericidas que actúan contra la síntesis proteica bacte-
riana de manera concentración-dependiente. Tienen acti-
vidad contra gérmenes gramnegativos incluso Pseudomo-
nas. Se utilizan en combinación para sinergizar su efecto.
Efectos adversos: nefro y ototoxicidad; la primera es rever-
sible, la segunda no.
Los fármacos más utilizados son: gentamicina, amika-
cina y tobramicina.
Fluoroquinolonas
Antibióticos bactericidas de muy amplio espectro, cuyo
mecanismo de acción es por rotura de la cadena de ADN.
Su efecto es concentración-dependiente. Las más utiliza-
das son: ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina.
La ciprofloxacina tiene buena cobertura sobre bacte-
rias gramnegativas incluyendo Pseudomonas, pero no actúa
contra grampositivos ni anaerobios. Levofloxacina cubre
gramnegativos y positivos, especialmente Streptococcus
pneumoniae y anaerobios, pero solo actúa sobre cepas sen-
sibles de Pseudomonas.
Su principal efecto adverso es sobre articulaciones, en
los cartílagos de crecimiento y tendones.
Antimicóticos
Los más utilizados son fluconazol, anfotericina B, anfoterici-
na de complejos lipoídicos y equinocandinas. Estas últimas
son de elección en infecciones severas, pacientes previa-
mente tratados con antifúngicos y en infecciones por Can-
dida glabrata.
La anfotericina de complejos lipoídicos es útil en infec-
ciones fúngicas invasivas, en pacientes refractarios o into-
lerantes a otros manejos, pacientes con aspergilosis, candi-
diasis hepatoesplénica y meningitis por criptococo.
Terapia de soporte
Mantener la hemoglobina en 10 g/dL para mejorar la en-
trega de oxígeno. Transfundir paquete globular una vez co-
rregida la hipoperfusión tisular y en ausencia de hipoxemia
severa, hemorragia aguda o isquemia miocárdica. Una vez
10 Urgencias en pediatría
que el paciente se ha recuperado del choque, mantener la
hemoglobina por encima de 7 g/dL.
No se recomienda el uso de eritropoyetina para trata-
miento de la anemia asociada a sepsis severa.
Cuando la cuenta plaquetaria sea igual o menor de
10 000/mm3 en ausencia de sangrado o igual o menor
de 20 000/mm3 si existe riesgo de sangrado, administrar
plaquetas de manera profiláctica Mantener plaquetas más
de 50,000/mm3 si existe riesgo de sangrado, cirugía o pro-
cedimiento invasivo.
Para corregir los tiempos de coagulación y la púrpura
inducida por sepsis, utilizar plasma fresco congelado.
Factores que incrementan el riesgo de sangrado en pa-
cientes con sepsis severa: temperatura mayor de 38°C, he-
morragia menor reciente, rápida disminución de la cuenta
de plaquetas y anormalidades de la coagulación.
La ketamina es el medicamento ideal para sedo-anal-
gesia en niños con choque séptico. Es un inovasopresor que
estimula la liberación endógena de norepinefrina, mantie-
ne la estabilidad hemodinámica y revierte la depresión mio-
cárdica, además disminuye la producción de interleucina 6.
Evitar el uso de etomidato o dexmedetomidina duran-
te el choque séptico porque inhiben el eje adrenal y el siste-
ma nervioso simpático, respectivamente. No utilizar propo-
fol para sedación a largo plazo en niños menores de 3 años
porque se asocia a acidosis metabólica fatal.
Utilizar diuréticos para prevenir la sobrecarga de volu-
men cuando el choque está resuelto y considerar hemofil-
tración venovenosa o diálisis intermitente si la sobrecarga
de volumen es mayor de 10% del peso corporal y ante la
presencia de oligoanuria. Estas técnicas depuran urea y
creatinina, disminuyen la precarga y eliminan líquidos
y mediadores.
Considerar la profilaxis de trombosis venosa profunda
en niños prepúberes con sepsis severa.
La administración de inmunoglobulina policlonal in-
travenosa es una terapia adyuvante que ha demostrado
disminuir la mortalidad en pacientes con choque séptico,
principalmente en neonatos. Otros efectos benéficos suge-
ridos son la disminución de la estancia hospitalaria y de las
complicaciones, especialmente coagulación intravascular
diseminada (CID).
El uso de proteína C activada ha sido proscrito para
niños y adultos con choque séptico y ha sido retirada del
mercado. En niños no demostró reducción de la mortalidad
pero si se asoció con incremento de trastornos hemorrági-
cos, sobre todo a nivel del sistema nervioso central.19
Resucitación inicial: metas durante
las primeras 6 horas
Presión venosa central 8 a 12 mm Hg, Presión sanguínea
normal para edad, Pulsos normales sin diferencia entre
Choque séptico en Pediatría 633
centrales y periféricos, Extremidades calientes, Presión
de perfusión tisular 60 a 65 cm H2O, Gasto urinario mayor de
1 mL/kg/h, Saturación de oxígeno de vena cava mayor
de 70%, lactato menor de 2 mmol/L y brecha aniónica me-
nor de 16.
En pacientes con ventilación mecánica, hipertensión
arterial pulmonar, hipertensión intraabdominal y en aque-
llos con disminución de la distensibilidad ventricular, la PVC
debe mantenerse entre 12 y 15 mm Hg.
Administrar oxígeno de alto flujo a través de mascarilla
facial, cánula nasal o CPAP nasofaríngeo, pero considere in-
tubación endotraqueal temprana en neonatos y lactantes
menores.
Estabilización posterior a la primera hora
(día de plata)
Traslado a UTIP y establezca las siguientes metas: Perfu-
sión normal, Llenado capilar menor de 2 seg. Disminución
paulatina de la frecuencia cardiaca. Pulsos normales sin
diferencial con los centrales. Extremidades tibias, Diuresis
mayor de 1 mL/kg/h. Estado mental normal. Presión de
perfusión normal. Saturación venosa central de oxígeno
mayor de 70%. Normalizar lactato, INR y anión gap.
Criterios para referir un paciente a Terapia Intensi-
va: necesidad de monitoreo invasivo, lactato mayor de
4 mmol/L en pacientes con sepsis severa, necesidad de
administrar fármacos vasoactivos, hipoxemia grave (PaFi
menor de 200), plaquetopenia o rápida caída de la cuenta
plaquetaria (disminución de 50% en menos de 72 horas),
repercusión orgánica (oliguria, creatinina sérica mayor de 2
mg/dL, bilirrubinas totales mayor de 2 mg/dL, alteraciones
de conciencia, etc.).9
Valorar continuar con cargas rápidas según los datos
clínicos, PVC, gasto cardiaco y el estado de la perfusión.
Transfundir paquete globular si la hemoglobina es menor
de 7 g/dL y plasma fresco si el INR prolongado.
Valorar individualmente la necesidad de diuréticos,
diálisis peritoneal o sustitución renal continua. Implemen-
tación temprana de terapias de reemplazo renal, antes de
alcanzar 10% de sobrepeso.
Tratar la acidosis láctica con reposición de volumen
y bicarbonato de sodio solo si el pH es igual o menor de
7.15. Mantener la glucosa menor de 180 mg/dL. Una brecha
aniónica mayor de 16 mEq/L es diagnóstica de hipogluce-
mia. En caso de hiperglucemia, corregir con insulina.
Manejo enérgico de la fiebre porque aumenta la de-
manda metabólica. Prevenir también la hipotermia porque
favorece la acidosis e hipoglucemia.
Choque con GC bajo, TA normal y RVS altas: vasodilata-
dores. Nitroprusiato o nitroglicerina son buena elección, si
aparece toxicidad iniciar milrinona.
Choque con GC bajo, TA baja y RVS bajas: epinefrina/
norepinefrina. Una vez corregida la TA agregar dobutamina
o milrinona.
Choque con GC elevado y RVS bajas: vasopresina o ter-
lipresina.
Chque frío con TA normal. Graduar líquidos y epinefrina,
SvcO2 mayor de 70%, Hb mayor de 10 g/dL. Si SvcO2 es me-
nor de 70% agregue vasodilatador con carga de volumen.
Considerar levosminedan.
Choque frío con baja presión. Graduar líquidos y epine-
frina, SvcO2 mayor de 70%, Hb mayor de 10 g/dL. Si persis-
te hipotenso considerar norepinefrina. Si SvcO2 es menor
de 70% considerar inodilatador o levosimendan.

Cuadro 8. Fármacos de soporte hemodinámico

Fármaco Dosis Receptores Efecto Observaciones
Dopamina < 4 mcg/kg/min Dopa Vasodilatación renal Contraindicada en
5-10 mcg/kg/min β1 Inotropismo + hipovolemia
10-15 mcg/kg/min α Vasoconstricción Sensibilidad depen-
diente de edad
Dobutamina 5-15 mcg/kg/min β1, β2 (débil) y α Inotropismo + Sensibilidad menor
Hipotensión en lactantes
Vía periférica
permitida
Adrenalina 0.05 a 0.5 mcg/kg/min β1, β2 y α1 Inotropismo + Dosis > 0.5: isquemia
Cronotropismo + renal, miocárdica
Vasoconstricción e hipertensión
pulmonar
Noradrenalina 0.05 a 1.5 mcg/kg/min α Inotropismo + Sensibilidad no
Cronotropismo + dependiente de
Vasoconstricción edad

634  PAC® Pediatría-8


Choque caliente con TA baja. Gradúe líquidos y norepin-
efrina, SvcO2 mayor de 70%. Si persiste hipotenso considere
vasopresina, terlipresina o angiotensina. Si SvcO2< es me-
nor de 70% considere dosis bajas de epinefrina.
Si el choque no revierte. Diagnosticar y corregir patolo-
gías que pueden agravar el estado hemodinámico, Consi-
derar catéter de arteria pulmonar, PICCO o FATD y/o ultraso-
nido Doppler para guiar líquidos, inotrópicos, vasopresores,
vasodilatadores y terapias hormonales. Meta: IC > 3.3 y
< 6 L/min/m2. Si el choque no revierte, considerar ECMO.
En el cuadro 8 se describen algunos de los fármacos de
soporte hemodinámico y sus efectos.
En los pacientes con choque refractario a líquidos y
resistente a aminas y en caso de sospecha o prueba de in-
suficiencia adrenal, administrar hidrocortisona 2 mg/kg/do
en bolo, seguido de infusión continua a 0.18 mg/kg/h. La
duración del manejo con esteroides es de 5-7 días o hasta
la resolución del choque. Disminuir progresivamente
la dosis al retiro. Los esteroides suprimen la producción de
citocinas e incrementan la sensibilidad a catecolaminas
exógenas.
Entre los factores de riesgo para insuficiencia adrenal
absoluta se encuentran los siguientes: púrpura fulminante,
hiperplasia adrenal congénita, exposición y uso reciente de
esteroides, anomalías hipotálamo-pituitarias, enfermeda-
des del sistema nervioso central.
Administrar plasma fresco en caso de coagulación
intravascular diseminada (CID) y en púrpura fulminante.
Administrar 10-20 mL/kg. No administrar en carga porque
produce hipotensión.
Transfusión de plaquetas si la cuenta es menor de
10 000/mm3 y existe sangrado o riesgo por algún procedi-
miento. Administrar una unidad por cada 10 kg, esperando
que las plaquetas aumenten 5 000 por unidad.
Indicar crioprecipitados en algunos casos de CID a ra-
zón de una unidad por cada 10 kg de peso.
En pacientes bajo ventilación mecánica es importante
minimizar la sedación y solo utilizar relajantes neuromus-
culares en pacientes sépticos con síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda, utilizando estrategias de protección pul-
monar y técnicas de pulmón abierto.
Se recomienda la profilaxis de úlceras de estrés me-
diante el uso de bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba
de protones.
Administrar nutrición enteral temprana siempre que
sea posible, para favorecer la integridad de la mucosa in-
10 Urgencias en pediatría
testinal y prevenir tanto la traslocación bacteriana como la
falla orgánica. Precaución en los pacientes con inestabilidad
hemodinámica. Evitar el aporte calórico total en la primera
semana. No utilizar inmunomoduladores específicos en pa-
cientes con sepsis severa o choque.
Choque séptico refractario
Si el paciente persiste en choque a pesar del manejo ade-
cuado, sospechar morbilidad oculta, se deberá investigar
y tratar las siguientes condiciones: derrame pericárdico y
taponamiento cardiaco, neumotórax, sobre todo a tensión,
hipoadrenalismo, hipotiroidismo, pérdidas sanguíneas,
hipertensión intraabdominal, tejido necrótico, fuente de
infección sin control, inmunosupresión excesiva, inmuno-
compromiso, errores innatos del metabolismo, cardiopa-
tías congénitas.
Las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis su-
gieren el uso de oxigenación de membrana extracorpórea
(ECMO) para niños con choque séptico refractario o con fa-
lla respiratoria refractaria asociada con sepsis. La sobrevida
de pacientes sépticos manejados con ECMO es de 73% en
neonatos y 39% en niños mayores.
PRONÓSTICO
El pronóstico del choque séptico tanto en niños como
en adultos, es tiempo-dependiente. En niños, cada
hora de retraso en el inicio del manejo, incrementa al
doble la mortalidad. Cada hora de retraso en el inicio
de antibióticos, incrementa la mortalidad 7%. Revertir
el choque en la sala de urgencias reduce la mortalidad
dos veces.
El pronóstico depende de la condición subyacente
(desnutrición, bajo peso al nacer, inmunodeficiencias, in-
munizaciones incompletas, déficit de zinc y vitamina A),
comorbilidad crónica (padecimientos hemato-oncológicos,
esplenectomía, trasplantes, enfermedades crónicas), tiem-
po de inicio e intensidad de la infección, magnitud de la
respuesta inflamatoria, impacto sobre la función orgánica,
diagnósticos y tratamientos oportunos.
Factores de riesgo de muerte en niños con choque
séptico:3 Lactantes, pH arterial igual o menor de 7.0. Hi-
potensión. Tres o más órganos en falla. Enfermedad cró-
nica subyacente. Resucitación incompleta de volumen a
las 6 horas. No administración de antibióticos en la pri-
mera hora. No administración efectiva de fármacos va-
soactivos.
Choque séptico en Pediatría 635
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Veliz PR (ed). Terapia Intensiva. México: McGraw Hill.
1998: p. 142-231.
18. Biban P, Gaffuri M, Spaggiari S, Zaglia F, Serra A, Santuz P.
Early recognition and management of septic shock in chil-
dren. Pediatr Reports. 2012; 4:e13: 48-51.
19. Nota informativa. REMI. 2011; 11: B22.
Insuficiencia respiratoria
aguda en el niño

Víctor Olivar López

INTRODUCCIóN
Considerando que los problemas respiratorios y su conse-
cuencia, es decir, la insuficiencia respiratoria son la causa más
común de consulta y hospitalización en los servicios de urgen-
cia y terapia intensiva, es un tema de los más importantes que
existen en la atención del paciente pediátrico.
En hospitales de alta especialidad cerca de 30% de la con-
sulta pediátrica de un servicio de urgencias está constituido
por este problema; sin embargo, esta cifra se incrementa al
doble cuando se trata de pacientes pediátricos menores de
2 años de edad. Es común que se otorguen consultas por este
motivo, pero también es una causa muy frecuente de hospita-
lización; existen series que reportan que hasta 30% de los pa-
cientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva lo hacen
por algún problema respiratorio. La mortalidad se presenta en
un rango de 5 a 20%, de acuerdo a la serie revisada.1
En la Unidad de Urgencias Pediátricas del Hospital Infantil
de México Federico Gómez, es la primera causa de consulta y
hospitalización.
En caso que exista alguna enfermedad respiratoria, siem-
pre será importante conocer la condición general del paciente
al momento del ingreso, porque esta condición puede afectar,
no sólo al sistema respiratorio, sino también al sistema cardio-
vascular y nervioso central, es decir, estos tres sistemas están
estrechamente relacionados y fácilmente puede ser el detona-
dor para que el paciente presente disfunción orgánica múltiple
y consecuentemente la muerte.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
Para abordar a un paciente con insuficiencia respiratoria es
importante realizar una revisión de la fisiología de este siste-
ma puesto que, conociendo la condición fisiológica, se puede
analizar cualquier problema respiratorio.
Si bien es cierto el proceso de respiración se realiza en la
mitocondria, en forma práctica conocemos que la respiración
es el proceso de intercambio de gases entre el medio ambien-
te y el organismo del individuo. Por lo tanto son múltiples las

PAC® Pediatría-8  637

 Cuadro 9. Diferencias en el paciente pediátrico hacia las partes de intercambio. La porción conductora está
compuesta de la cavidad nasal, de los senos paranasales,
Diferencia Consecuencia de la nasofaringe, de la laringe y de la tráquea. La porción
Nariz: niños < 4 meses: respira- Congestión nasal puede producir de intercambio incluye los bronquios, los bronquiolos y los
dor obligado Insuficiencia Respiratoria
alvéolos. Esta situación anatómica está ramificada como un
Laringe: más alta (C3-C4), forma Dificultad para intubar
cónica, estrechamiento en Colapsa fácilmente; aumento de árbol, mismo que va disminuyendo la luz según sea la des-
anillo cricoideo, más suave, resistencia (disminuye la presión cripción de la porción.1
elástica que mantiene el tubo abierto)
Cobra especial relevancia el conocer que existen di-
Tráquea: un tercio del diámetro Resistencia aumentada (varía
del adulto inversamente proporcional a un ferencias significativas en el tracto respiratorio entre el
cuarto del radio: 1 mm de edema paciente pediátrico y el paciente adulto. Esta diferencia
disminuye el diámetro hasta 80%)
Mayor dificultad para intubar y
anatómica entre ambos grupos de edad conlleva repercu-
mantener cánula en su lugar siones significativas, siendo las principales las siguientes:2
Alvéolo: fibras elásticas menos Colapso alveolar más fácilmente: La laringe es más alta, y anterior, El paciente pediátrico es
desarrolladas inadecuada V/Q
respirador nasal obligado. La lengua es más grande. El occi-
Pulmones Menor reserva, protección pulmonar
limitada, disminución rápida de
pucio es más prominente
la PO2 Debido a que existen estas diferencias el paciente pe-
Control de la respiración: Apnea, imposibilidad para responder diátrico presenta una condición de labilidad extrema cuan-
inmaduro, reflejos inade- adecuadamente ante obstrucción do existe cualquier problema respiratorio2 (Cuadro 9).
cuados, información al SNC mecánica o aumento en las
se afecta por el sueño, frío, demandas metabólicas En relación a la fisiología es importante tomar en cuen-
medicamentos, alteraciones ta que el intercambio de gases consta de cuatro procesos
metabólicas
fundamentales, dos de convección y dos de difusión. El pri-
Pared torácica: más distensible,
músculos intercostales mero de convección es cuando se traslada el aire y sus gases
inmaduros y con movimien- y se presentan a los alvéolos, aquí termina este proceso y
tos incoordinados, costillas
horizontales, diafragma comienza uno de difusión en el alvéolo, cuando a través de
horizontal la membrana alvéolo capilar es difundido al torrente san-
guíneo; es en este momento cuando se realiza el segundo
proceso de convección al ser transportado para presentarse
causas que pueden producir alguna lesión, la cual se pue- a tejidos y células llevándose a cabo el segundo proceso de
de producir en cualquier nivel del tracto respiratorio. Esta difusión.1
parte de la anatomía está compuesta por dos porciones: Gracias a la presencia de un gradiente de presión el oxí-
una conductora y una de intercambio de gases.1 La porción geno es transportado a los tejidos y a las células. El bióxido
conductora sirve precisamente para permitir el paso del gas de carbono emerge de una forma inversa, es decir, median-

Inspiración máxima

Volumen de
Capacidad reserva inspiratorio
inspiratoria 2.5 L
3.0 L Capacidad
vital
Capacidad Volumen corriente
4.5 L
total 0.5 L Volumen de
pulmonar descanso
6.0 L Volumen de reserva
Capacidad espiratorio
residual 1.5 L
funcional
3.0 L Volumen residual Espiración máxima
1.5 L
Ausencia de aire
en pulmones Figura 3.

638  PAC® Pediatría-8


te el gradiente de presión emerge el bióxido de carbono y
es transportado hasta el medio ambiente.
Son diferentes mecanismos los que intervienen en la
función respiratoria. El primero de ellos es la “orden” para
que se lleve a cabo este proceso, orden que inicia a nivel
cerebral en la médula oblongata, es ahí en donde se en-
cuentra el centro respiratorio. Esta orden tiene sus efectores
que serán los músculos, el principal y más fuerte de ellos
el diafragma. Existen otros músculos que presentan movi-
miento, los intercostales externos, que son necesarios para
la inspiración y los intercostales internos, mismos que se
utilizan para la espiración. Cuando se presenta insuficiencia
respiratoria existen movimiento de los músculos accesorios
con la finalidad de incrementar el volumen corriente, estos
músculos son el pectoralis mayor, el pectoralis menor, el
escaleno y el esternocleidomastoideo. El primer mecanis-
mo de compensación ante un problema respiratorio es el
incremento del volumen minuto a través de aumento de la
frecuencia respiratoria como repuesta al estímulo de baro y
quimiorreceptores.3
Desde el punto de vista fisiológico es importante re-
cordar que existen diferentes espacios que son ocupados
por volúmenes pulmonares, es decir, el volumen de aire que
ocupa el pulmón dependiendo de la fase respiratoria en
que se encuentre (Figura 3). El volumen corriente consistirá
en la cantidad de aire que ingresa y egresa del pulmón en
un ciclo respiratorio. En pacientes adultos el volumen co-
rriente aproximado es de 500 mL, en el niño es de 6 a 8 mL/
kg de peso. Recordemos que una capacidad está formada
por dos o más volúmenes, por tanto, la capacidad residual
funcional está formada por el volumen espiratorio de reser-
va y el volumen residual. El primero es el que se mantiene
mediante una espiración forzada y es de aproximadamente
1 500 mL, mientras que el segundo es aquel volumen que
queda después de esta espiración forzada, siendo también
de 1 500 mL. Finalmente se sabe que la capacidad pulmo-
nar total es de 6 litros en un paciente adulto.2
La unidad funcional del pulmón es la unidad alvéolo
capilar, que está representada esquemáticamente por un
alvéolo y un vaso sanguíneo (a pesar que sabemos que
existen 300 millones de alvéolos y cada uno de ellos está ro-
deado de mil capilares), está esquematizada por la unidad,
es decir por el número 1, que incluye un alvéolo y un capilar
(V/Q). A las unidades que se encuentran mal ventiladas a
pesar de estar bien perfundidas se denominan cortocircui-
tos, con una unidad matemática de 0, y a las unidades que
se encuentran bien ventiladas y mal perfundidas se deno-
minan espacio muerto, con una unidad infinita. Existen va-
lores aceptables para cada una de estas condiciones, siendo
hasta 10% en pacientes pequeños para cortocircuitos y de
30% para espacio muerto. Una unidad mal ventilada y mal
perfundida será una unidad silente.3
10 Urgencias en pediatría
Cuadro 10. Insuficiencia respiratoria: clínica y laboratorio
Clínico Laboratorio
Taquipnea, bradipnea, apnea, PaO2 < 60 mm Hg con
respiraciones irregulares FiO2 al 60%
Pulso paradójico > 30 mm Hg PaCO2 > 60 mm Hg
Hipoventilación pH < 7.3
Estridor, sibilancias, quejido Capacidad vital
< 15 mL/kg
Retracciones y uso de músculos Presión inspiratoria
accesorios máxima
< 25 cm H2O
Cianosis en FiO2 al 40%**
Depresión del SNC o agitación
Disminución a estímulo doloroso
Reflejo de tos débil o ausente
Pobre tono muscular
*Dos signos clínicos más uno de laboratorio
**Sin cardiopatía
DEFINICIÓN
Insuficiencia respiratoria es la condición en que existe inca-
pacidad del sistema respiratorio para satisfacer las deman-
das metabólicas de oxígeno (O2) (hipoxemia), de realizar
una adecuada eliminación de bióxido de carbono (CO2)
(hipercapnia) o ambas. También se puede definir como la
disfunción en ventilación/perfusión y/o el sistema que re-
gula o controla la respiración.3
La insuficiencia respiratoria puede ser diagnosticada
por alteraciones clínicas y de laboratorio, es decir, la pre-
sencia de algunos signos clínicos como lo son taquipnea,
respiraciones irregulares, pulso paradójico, hipoventila-
ción, estridor, sibilancias, quejido, movimiento de músculos
accesorios; o bien de laboratorio como lo son cifras bajas de
O2, altas de CO2, bajas de pH, etc. (Cuadro 10).2
Las condiciones clínicas que producen hipoxemia son:2
Obstrucción de la vía aérea. Alteración en la difusión (edema
pulmonar). Cortos circuitos anatómicos o fisiológicos (neu-
monía, atelectasias). Baja concentración de PO2 (altitud). Au-
mento de las demandas metabólicas (enfermedad sistémica).
Depresión del sistema nervioso central (SNC). Insuficiencia
musculoesquelética. Expansión pulmonar restringida.
Por otro lado las causas que producen hipercapnia
son:2 Ventilación alveolar inadecuada. Depresión del SNC.
Enfermedad neuromuscular. Hipoventilación (enfermedad
restrictiva pulmonar, embolismo pulmonar). Producción
aumentada de CO2 (alteración metabólica) (Figura 4).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica de la insuficiencia respiratoria pue-
de tener su origen en cuatro condiciones principales:2
Insuficiencia respiratoria aguda en el niño  639
 Insuficiencia respiratoria
Falla pulmonar
Insuficiencia respiratoria
tipo 1:
hipoxemia
Obstrucción de la vía aérea superior. Está caracterizado
por aleteo nasal, estridor, ronquido, sialorrea, disfagia, dis-
fonía o afonía, retracciones, movimiento paradójico de tó-
rax-abdomen. Las causas que lo producen son: hipertrofia
adenotonsilar, absceso periamigdalino, laringotraqueitis,
epiglotitis, cuerpo extraño, absceso retrofaringeo, reacción
alérgica y edema por trauma o quemaduras.
Obstrucción de la vía aérea inferior. Existe presencia de
sibilancias, estridor espiratorio, disfagia, sialorrea, edema,
secreciones y broncospasmo. Igualmente las causas que lo
producen son: asma, alergias y broncospasmo.
Problemas de parénquima pulmonar. Cuyo cuadro clíni-
co se caracteriza por taquipnea, tos, ronquido, estertores,
sibilancias, quejido, hipoventilación y disnea. Las causas
que lo producen son problemas alveolares o bien proble-
mas intersticiales, ejemplo de ello es neumonía bacteriana
y neumonía viral respectivamente. Así mismo pueden ser
causa de lesión del parénquima pulmonar el síndrome de
dificultad respiratoria aguda o bien problemas crónicos
como fibrosis quística.
Problemas de sistema nervioso central (bomba de la
respiración). El cuadro clínico esta caracterizado por hiper-
ventilación, hipoventilación, pérdida de los mecanismos
de protección, obstrucción, debilidad y parálisis. Las causas
pueden ser: neuroinfección, masa intracranena, pérdida de
la conciencia, lesión neuromuscular periférica.
Cualquiera de estas causas puede producir dificultad o
insuficiencia respiratoria; sin embargo, existen cuatro con-
diciones que ponen en riesgo la vida del individuo pediá-
trico a su llegada a Urgencias y son: neumotórax a tensión,
cuerpo extraño en la vía aérea, tamponade y epiglotitis. Es
640  PAC® Pediatría-8
Figura 4. Cuando existe dis-
minución de las cifras normales
de PO2, se presenta insuficiencia
respiratoria que se denomina
tipo hipoxémica, mientras
que cuando se acompaña de
disminución de PO2 y retención
Falla bomba
o incremento de PCO2 se deno-
mina insuficiencia respiratoria
hipercápnica. En resumen,
cuando existe utilización de
músculos accesorios y polipnea
Insuficiencia respiratoria se determina dificultad respira-
tipo 2: toria; la traducción gasométrica
hipercapnea de esta condición es denomina-
da insuficiencia respiratoria.
por ello que se debe diagnosticar y abordar rápidamente
para evitar un problema mayor.2
EVALUACIÓN RESPIRATORIA
Cada vez que se evalúa a un paciente en estas condicio-
nes, debe realizarse una exploración física detallada; sin
embargo, se aconseja abordar al paciente pediátrico que
presenta algún problema respiratorio de una forma rápi-
da, secuencial y normatizada, así como la atención inicial y
primeras medidas de cuidado establecidas, de forma que
cada paciente reciba la atención respiratoria adecuada y de
acuerdo a las necesidades respiratorias que presente. He-
mos aprendido que todo niño con insuficiencia respiratoria
debe ser considerado como riesgo de colapso cardiopul-
monar, por lo tanto la atención debe ser inmediata y reali-
zada por personal de experiencia.4
La valoración ideal se realizará a través de una eva-
luación general inicial en donde se limitará a identificar si
el paciente presenta o no dificultad respiratoria, inclusive
una situación de riesgo vital. Posterior a ello una evalua-
ción primaria, en donde nuevamente se determina la con-
dición respiratoria del individuo, ya con mas tiempo, y una
exploración física con instrumentación (monitor, oximetría
de pulso, etc.) para finalmente realizar una evaluación se-
cundaria en donde se lleva a cabo un interrogatorio espe-
cífico enfocado a la condición que ha determinado la ines-
tabilidad respiratoria. Esta evaluación se acompañará de
una exploración física detallada, posterior a la cual se deli-
mitará el daño considerando cuál es la posible causa de la
afección y estableciendo un tratamiento intencionado de
la lesión.2,4
 10 Urgencias en pediatría

La exploración física dirigida consistirá en evaluación de Sistemas de oxigenación. Se dividen en sistemas de bajo
la vía aérea, determinando si se encuentra limpia, si es con- flujo y de alto flujo, y esta división dependerá, más que del flujo
trolable o no controlable sin intubación. También se evaluará que presenten, de la fracción inspirada de oxígeno que otor-
la ventilación a través de la frecuencia respiratoria, el esfuerzo guen al paciente.5
respiratorio y la mecánica pulmonar, los ruidos respiratorios, Se consideran sistemas de bajo flujo a las puntas na-
entrada de aire; se intentará establecer el volumen corriente, sales, la mascarilla simple de oxígeno, y el casco o campa-
y la coloración de la piel con la saturación de oxígeno. Esto na cefálica, en donde se otorga una fracción de oxígeno
se traducirá en esfuerzo respiratorio adecuado o no, inclusive no mayor de 60%. Sistemas de alto flujo se considera a las
ausencia del mismo, efectividad de la respiración y los efec- mascarilla de no reinhalación con reservorio, mascarilla con
tos que se sucedan por la insuficiencia respiratoria.2 sistema vénturi, en donde se puede regular la fracción inspi-
Una vez realizada la exploración física adecuada se rea- rada de oxígeno que se entrega y la tienda facial en donde
lizarán los exámenes de apoyo, los cuales deberán incluir se alcanzan concentraciones de hasta 90% de fracción ins-
determinación de gases arteriales y la radiografía de tórax, pirada de O2 (Cuadro 11).
que ayudarán a verificar la condición clínica del individuo y Junto con la correcta ministración de oxígeno deberá
corroborarán el grado de insuficiencia respiratoria y el pro- asegurarse una posición correcta del paciente, recordando
blema pulmonar que se trata.3 que es conveniente instaurar una posición de “olfateo” para
alinear los ejes oral, faríngeo y traqueal.
TRATAMIENTO
Todo paciente que presenta dificultad o insuficiencia respirato- Vía aérea avanzada
ria deberá recibir oxígeno por alguno de los sistemas conocidos. Cuando no es posible mejorar la insuficiencia respiratoria
del paciente pediátrico con los medios antes comentados
debe establecerse una vía aérea avanzada. Los mecanis-
mos de beneficio cuando se intuba al paciente son: lograr
Cuadro 11. Sistemas de oxigenación5 y mantener un adecuado intercambio de gases, minimizar
Sistemas de oxigenación el riesgo de daño pulmonar y reducir el trabajo respiratorio
Bajo flujo Alto flujo pulmonar.
Puntas nasales Mascarilla con reservorio Las indicaciones para la asistencia a la ventilación me-
Indicación de oxígeno cánica incluyen: disminución en la distensibilidad pulmo-
– Enfermedad respiratoria Indicación: nar, disminución en la distensibilidad torácica, obstrucción
aguda o – Administración de con- de vía aérea superior, obstrucción en la vía aérea inferior y,
– Crónica con hipoxemia leve. centraciones altas de O2
Administración: Administración: finalmente, causas extrapulmonares (Cuadro 12).6
– Flujos de 1 a 6 L/min – FiO2 – Flujos de 6 a 15 L/min –
24 a 40% FiO2 60 a 100%
Ventajas: Desventajas: Cuadro 12.
– Relativamente confortable – Poco confortable, Disminución de la Disminución de la
– Alimentación por la boca. – No permite alimentación distensibilidad pulmonar distensibilidad torácica
por la boca. Aumento de intersticio Trauma y/o cirugía torácica
Tipos Síndrome de dificultad respira- Cirugía abdominal
– Sin válvulas inspiratorias toria aguda Problemas diafragmáticos
unidireccional Neumonitis difusa Distensión abdominal
– FiO2 más baja Edema pulmonar Diálisis peritoneal
– Con válvula inspiratoria Casi ahogamiento Bandaje abdominal
unidireccional Neumotórax
– FiO2 más alta Derrame pleural
– Administración de mez- Deformidad ósea torácica
cla de gases anestésicos. Sobreexpansión del volumen Causas
Mascarilla simple pulmonar extrapulmonares
Indicación Asma Hipertensión
-Enfermedad aguda con Bronquiolitis endocraneana
hipoxemia leve a mo- Inhalación de tóxicos Estado de choque grave
derada, durante tiempo Lesión térmica de vías aéreas Insuficiencia cardiaca
breve (urgencias, despertar inferiores con o sin edema
anestésico, transporte) PPFE excesiva pulmonar
Administración: Pérdida del volumen pulmonar Disminución del costo
-Flujos de 6 a 10 L/min Atelectasias metabólico
-FiO2 35% a 60% Posición supina de la ventilación

Insuficiencia respiratoria aguda en el niño  641

 Otros criterios que nos ayudan a tomar la decisión para
intubar a un paciente pediátrico incluyen condiciones fisio-
lógicas.5,6
Situaciones de riesgo vital: ventilación alveolar
inadecuada
Apnea, PaCO2 mayor de 50-55 torr (en ausencia de hiper-
capnia crónica), hipoventilación inminente, incremento de
PaCO2, capacidad vital menor de 15 mL/kg, espacio muerto
o índice volumen corriente mayor de 6, falla de oxigena-
ción arterial, cianosis con FiO2 mayor de 60%, PaO2 menor
de 70 torr con FiO2 mayor de 60%.
Otros índices de daño grave en la oxigenación: gra-
diente A-aO2 mayor de 300 torr con FiO2 del 100%, Qs/Qt
(cortos circuitos) mayor de 15-20%.
En caso de que el paciente complete criterios para la in-
tubación endotraqueal, ésta debe realizarse bajo alguna de
tres formas:6 Emergencia, Urgencia o Bajo secuencia rápida
La intubación de emergencia se realiza en un paciente
con colapso cardiopulmonar en situación de riesgo vital.
Una intubación de urgencia se lleva a cabo en un pacien-
te con aumento significativo de la utilización de músculos
respiratorios o bien retención de PCO2. La intubación bajo
secuencia rápida es una forma de intubación que se reali-
za, por ejemplo, en pacientes con traumatismo de cráneo,
recordando que en esta intubación se trata de planear la in-
tubación utilizando medicamentos sedantes y relajantes.5,6
Existe un sistema de asegurar la vía aérea sin conside-
rar la intubación denominada mascarilla laríngea. Esta es
fácil de usar, fácil de colocar. Se pretende poner el orificio
distal de la mascarilla a nivel de tráquea; se inserta la mas-
carilla, y posteriormente se insufla un mango para obstruir
el esófago. Existen diversos tamaños, los cuales varían de
acuerdo a la edad y/o peso del paciente.
Para la instalación de un tubo endotraqueal o “intuba-
ción” debe considerarse que es conveniente que sea colo-
cado por la persona que tiene mayor experiencia para este
procedimiento, puesto que existen algunos pacientes que
cuentan con una vía aérea difícil.6 Para el procedimiento se
requiere el siguiente material: Laringoscopio con fuente
de energía adecuada. Hoja de laringoscopio con fuente de
luz adecuada, es preferible utilizar las hojas rectas en pa-
cientes pediátricos pequeños y las hojas curvas en pacien-
tes más grandes. Cánulas de diferentes tamaños. Se puede
calcular el tamaño de la cánula bajo la siguiente fórmula:
Referencias
1. Griffiths MJD, Evans TW. Respiratory management in cri-
tical care, BMJ Publishing Group, London, UK, 2004.
2. Fleisher G, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medi-
cine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
642  PAC® Pediatría-8
tamaño: edad (años) / 4 + 4 = diámetro interno. Para la
fijación: DI × 3 = cm a nivel del labio, o bien Edad (años /
2 + 12): cm a nivel del labio; se prefiere colocar cánulas que
contengan balón o mango, aún en pacientes pequeños.
Estilete para pacientes mayores. Fórceps de MacGill. Tubo
de aspiración. Sistema de fijación. Medicamentos para se-
dación y relajación de ser necesario.
Para verificar la correcta colocación del tubo endotra-
queal se puede utilizar: permeabilidad del tubo, expansión
simétrica y óptima de ambos campos pulmonares, mejo-
ría en la coloración del paciente, desaparición de cianosis,
ausencia de ruidos en cámara gástrica. De igual forma se
puede determinar la correcta colocación mediante instru-
mentos tecnológicos como lo son oximetría de pulso y cap-
nografía.2,4,5 Monitorización: es conveniente contar con un
adecuado sistema de monitorización de la vía aérea y del
proceso de intercambio de gases, el cual incluirá: oxímetro
de pulso, instrumento comúnmente utilizado en las uni-
dades, sobre todo de Urgencias para determinar, en forma
indirecta, la oxigenación del individuo. Su principio utiliza
la emisión de luz infraroja y roja, la cual será absorbida por
los hematíes y mediante fórmula logarítmica determinará
el porcentaje de saturación de los mismos.2 Otro instru-
mento común de monitoreo útil en la sala de Urgencias, sin
embargo de costo elevado, es la capnografía. Su principio
está fundamentado igualmente en la absorción de luz y la
emisión de una curva que determinará el punto máximo de
exhalación de CO2.2
CONCLUSIONES
Es muy común que se presenten pacientes pediátricos con
insuficiencia respiratoria a la sala de Urgencias. Esta con-
dición frecuentemente genera una verdadera emergencia.
Se deben establecer protocolos de abordaje especí-
ficos de acuerdo a la causa que produce la enfermedad,
y se deberá determinar cuál es el grado de afectación
del paciente, ya sea sobre el mismo sistema respiratorio
o bien sobre otros sistemas como el cardiovascular y el
neurológico.
Es importante conocer los diferentes sistemas de oxi-
genación para poder instituir el necesario para cada pa-
ciente. En casos de insuficiencia respiratorio hipoxémica
y/o hipercápnica, una manejo avanzado de la vía aérea en
forma temprana será ideal para evitar complicaciones en el
paciente, inclusive un colapso cardiopulmonar importante.
3. Hart N. Respiratory failure. Medicine. 2008; 6: 5. Del Sorbo L, Slutsky A. Year in Review 2007: Critical Care-
242. Respirology. Critical Care. 2008; 12: 231.
4. Fuhrman B, Zimmerman J. Pediatric critical care, 4th ed. 6. Santillanes G, Gausche Hill M. Pediatric airway manage-
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. ment. Emerg Med Clin North Am. 2008; 26: 961.
Ahogamiento

María del Carmen González Ruiz

INTRODUCCIÓN
Ahogamiento es un proceso que da como resultado una falla
respiratoria secundaria a una inmersión o sumersión, en un
medio líquido. La víctima puede fallecer o sobrevivir luego de
este evento.

FRECUENCIA
Es la tercera causa de muerte accidental. Los grupos de mayor
riesgo son los niños menores de 4 años, los adultos jóvenes de
15 a 25 años y los ancianos. Los factores que contribuyen en el
ahogamiento son los descuidos a niños en lugares con agua,
abuso de drogas o alcohol en el 50% de los casos, además de
poca habilidad para nadar, traumatismos, conductas riesgosas,
actividades violentas, sumersión voluntaria prolongada e inten-
to de suicidio. Algunas condiciones médicas preexistentes es-
tán asociadas a un mayor riesgo como crisis epilépticas, infarto
agudo al miocardio, síndrome de QT prolongado u otras arrit-
mias, enfermedades neuromusculares, enfermedades psiquiá-
tricas, diabetes, hipoglucemia. Los niños menores de 15 meses
se ahogan en baldes y bañeras, los mayores de 15 meses y hasta
los 4-5 años en piscinas privadas, mientras que los adolescentes
se ahogan en ríos, lagos y lugares públicos.1

FISIOPATOLOGÍA
En el ahogamiento se produce un cese de la respiración vo-
luntaria seguido de un periodo de laringospasmo involuntario
secundario a la presencia de líquido en la orofaringe; durante
ese periodo el cese de respiración y el laringospasmo impiden
la respiración; esto lleva a la depleción del oxígeno y acumula-
ción de CO2. La víctima presenta hipoxemia, hipercapnia y aci-
dosis; en este momento la víctima traga grandes cantidades
de agua, sus movimientos respiratorios se hacen más activos,
pero no hay intercambio gaseoso por la obstrucción laríngea;
al caer la tensión arterial de O2 el laringoespasmo cede y la víc-
tima respira activamente el líquido, cuya cantidad varía en for-
ma importante entre uno y otro. Se producen cambios en los
pulmones, líquidos corporales, tensión de los gases en sangre,
balance ácido-base y concentración de electrólitos, depen-

PAC® Pediatría-8  643

diendo de la cantidad y composición del líquido aspirado
y el tiempo de sumersión.2
CAUSAS DE LAS LESIONES
Los mecanismos de lesión son:
a) Hipoxia: la duración de ésta es un factor crítico para el
pronóstico del paciente.
b) Hipotermia: es un factor que influye negativamente en
el pronóstico, distinguimos la hipotermia moderada de
32-35ºC y la hipotermia severa menor de 32ºC. Sólo si
la inmersión es en agua helada (menos de 5ºC, situa-
ción poco habitual en nuestro medio), la temperatura
disminuye rápidamente, descendiendo el metabolis-
mo basal antes de que comience la hipoxia. En estos
casos, la hipotermia puede tener un efecto protector.
c) Lesiones por aspiración de líquido. La lesión princi-
pal es a nivel pulmonar y será independiente de que
el agua sea dulce o salada, ya que en los dos casos se
producirá colapso pulmonar y atelectasia, desencade-
nándose una mayor hipoxemia.
Si el agua es dulce, se producirá su paso al intersticio, con
“lavado” del surfactante, aumentando la tensión superficial,
formando atelectasias. Si el agua es salada, habrá paso de lí-
quido del intersticio al alveolo, con el consiguiente colapso,
produciéndose, además, alteración del surfactante y atelecta-
sias. Esto ocurrirá incluso con mínimas aspiraciones de agua. Si
el agua estaba contaminada, con la posibilidad de producirse
una neumonía que influiría negativamente en el pronóstico.
Aunque son raras, se pueden producir alteraciones elec-
trolíticas si ha habido una gran cantidad de agua deglutida,
ya que la aspirada no suele serlo en gran volumen. Si el agua
es salada, se puede producir hipernatremia y hemoconcen-
tración. Si es dulce, hiponatremia y hemodilución que si es
muy importante puede causar hemólisis con hiperkalemia
y hemoglobinuria, aumentando o provocando daño renal.2
CUADRO CLÍNICO
Entre las lesiones más frecuentes encontramos: alteracio-
nes pulmonares (desde tos y taquipnea, neumonía-atelec-
tasia a edema agudo de pulmón), alteraciones cardioló-
gicas (arritmias, alteraciones ECG, insuficiencia cardíaca),
alteraciones neurológicas (convulsiones, alteración de con-
ciencia, alteración del lenguaje, motoras, visuales, etc.), al-
teraciones renales, alteraciones por hipotermia.
Las lesiones dependerán sobre todo del tiempo de in-
mersión:
a) La mayoría pueden recuperar la respiración espontá-
neamente o con maniobras básicas, con lo que el daño
neurológico será menor.
b) Otros niños pueden recuperarse con maniobras de
reanimación avanzada y las secuelas dependerán del
tiempo de hipoxia.
644  PAC® Pediatría-8
c) A mayor tiempo de inmersión, las lesiones serán más
graves, pudiendo ocurrir el paro cardiorrespiratorio,
con imposibilidad de reanimación y muerte (ahoga-
miento).3,4
MANEJO
Fuera del hospital
El manejo prehospitalario incide significativamente en el
pronóstico final.
Los hechos significativos son: ¿Está el paciente respi-
rando?, ¿Tiene pulsos?, ¿Tiene lesión de la columna cervi-
cal?, ¿Hay alguien cerca entrenado en reanimación básica?
Cuando hay gente con entrenamiento en resucitación
básica presente en el sitio del accidente, ya sea familiares,
cuidadores, salvavidas, etc., las posibilidades de un mejor
pronóstico son mayores.
La principal meta es normalizar la ventilación y circula-
ción, además de normalizar el intercambio gaseoso, por lo
tanto, si el paciente está en apnea, debe realizarse respira-
ción boca a boca inmediatamente; importante es no hipe-
rextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una
lesión cervical no diagnosticada. La compresión cricoidea
durante la respiración boca a boca o con bolsa y la descom-
presión gástrica con sondas disminuye el riesgo de vómitos
y de aspiración. Se observan vómitos en 75% de las vícti-
mas. En 25% de ellos se produce aspiración del contenido
gástrico.5
Si no hay evidencia de pulso, se debe iniciar masaje to-
rácico; en algunos pacientes la falta de pulso puede ser por
hipotermia, bradicardia, vasoconstricción y/o hipoxia; en
ellos se debe actuar como si estuvieran en asistolia.5
Tan pronto llegue personal más entrenado debe ini-
ciarse una reanimación más avanzada (Soporte vital pediá-
trico avanzado, PALS), usando ventilación con bolsa y 100%
de O2. Se puede aplicar presión positiva a la ventilación
(presión positiva continua de la vía aérea, CPAP) mejoran-
do la oxigenación. Si el paciente está con compromiso de
conciencia y no protege bien la vía aérea, debe intubarse; si
no es posible, usar la máscara laríngea, el Combi-tube (tubo
de inserción rápida sin laringoscopio) e incluso la cricotiro-
tomía.
Debe colocarse una vía venosa de buen calibre para la
administración de fluidos o drogas. Inicialmente se admi-
nistra solución salina para optimizar la volemia, puede re-
querirse adrenalina, atropina o bicarbonato.6
La maniobra de Heimlich, no se recomienda, salvo
que algún cuerpo extraño esté obstruyendo la vía aérea.
Esta maniobra puede inducir la regurgitación gástrica y
favorecer la aspiración hacia los pulmones. Finalmente,
independiente de cómo se vea el paciente, éste debe ser
llevado siempre a un centro hospitalario. El traslado debe

ser al menos con monitorización de saturación, frecuencia
cardiaca, electrocardiograma, presión arterial y respiración;
debe aportarse oxígeno al 100% durante el traslado hasta
evaluar la oxemia en un centro hospitalario.7
Tratamiento hospitalario
En Urgencias y Terapia Intensiva
En todo niño que llegue al hospital con historia de inmer-
sión en agua se valorará: Evaluación ABC. Como variaciones
en la RCP por inmersión, tener en cuenta:5
a) Si la FV no responde tras 3 descargas y la temperatu-
ra corporal es menor de 30ºC continuar maniobras de
reanimación y reanudar desfibrilación una vez que la
temperatura corporal sea mayor de 30ºC.
b) Si hay hipotermia severa (menor de 30ºC) no hay efecto
de la medicación intravenosa, pudiendo alcanzar nive-
les tóxicos. Por lo que no administrar hasta que la tem-
peratura sea mayor de 30ºC.
c) En hipotermia moderada (más de 30ºC) se puede ad-
ministrar medicación intravenosa espaciando interva-
los de administración.
d) Exploración física secundaria. Exploración del nivel de
conciencia (Glasgow). radiografía de tórax AP y pulsio-
ximetría. Control y tratamiento de la hipotermia.
Las medidas de calentamiento pueden ser: Pasivas:
mantas secas, habitación caliente. Activas: mantas calien-
tes, calentadores. Si se quiere un calentamiento central
rápido (temperatura central menor de 32ºC): administrar
líquidos IV calentados a 36-40ºC, oxígeno humidificado y
calentado a 40-44ºC y lavados gástrico, vesical o peritoneal,
con líquidos templados.
Si la hipotermia es profunda pueden ser necesarios la
hemodiálisis, el recalentamiento extracorpóreo venoso o
arteriovenoso y hasta el bypass cardiopulmonar. Este último
si además existe un colapso circulatorio. El ritmo de recalen-
tamiento horario debe ser de: 2.1 ± 0.7°C con hemodiálisis y
con recalentamiento extracorpóreo (venoso o arteriovenoso)
y de 6.9 ±1.9°C con bypass cardiopulmonar.8
El recalentamiento de los pacientes con hipotermia,
hará disminuir los requerimientos de líquidos, las disfun-
ciones multiorgánicas y el tiempo de estadía en la UTIP; la
hipotermia tiene efecto protector sobre el sistema nervioso
central siempre y cuando preceda a la hipoxia. De mane-
ra paradójica la hipotermia que se produce en víctimas de
ahogamiento en aguas cálidas es un signo de mal pronós-
tico ya que se relaciona con mayor tiempo de inmersión,
mayor hipoxia y una mala perfusión periférica.7
Valorar niveles de tóxicos, sobre todo en los adoles-
centes. Si el niño está consciente, asintomático, con explo-
ración normal, la radiografía de tórax y pulsioximetría son
normales, se le mantendrá en observación entre 6-12 horas,
10 Urgencias en pediatría
ya que puede haber una lesión pulmonar diferida. Este niño
permanecerá con monitorización continua y exploraciones
seriadas. Se solicitarán un hemograma y una bioquímica,
por si hubiera alguna alteración electrolítica.
Si hay una exploración neurológica normal o con lige-
ra alteración de conciencia, con respiración espontánea,
aunque con síntomas como tos, taquipnea, distrés, alte-
raciones en la auscultación y alteraciones radiográficas y
pulsioximetría, deberá ser tratado con oxígeno continuo,
valorando el uso de broncodilatadores, si hubiera bron-
cospasmo asociado.
A estos niños se les solicitará hemograma, bioquímica
y gasometría.
Puede ser necesaria la colocación de una sonda naso-
gástrica para prevenir la dilatación gástrica y la aspiración,
que podrían empeorar la ventilación.
La principal complicación del daño pulmonar es la apa-
rición de un SDRA.
Si la dificultad respiratoria y la hipoxemia aumentan,
puede ser necesario el uso de ventilación mecánica e ingre-
so en UCIP.
En general, no es precisa la antibioterapia profiláctica.
Sólo se valorará si el agua estaba muy contaminada.
Si el paciente llega en coma o con dificultad respirato-
ria severa o inestabilidad hemodinámica, deberá ser estabi-
lizado y trasladado a UCIP (Figura 5).
El tratamiento hospitalario debe enfatizar el apoyo res-
piratorio y la protección cerebral.
Lo antes posible debe obtenerse gases arteriales para
evaluar la ventilación y oxigenación, además del estado
ácido-base. Los pacientes alerta y despiertos no requieren
intubación intratraqueal (salvo que su estado respiratorio
lo amerite). Todos los pacientes en coma deben ser intuba-
dos (Glasgow menor de 8). Si el paciente está obnubilado,
Ahogamiento
Extraerlo del agua,
cuidado con la columna
vertebral
ABC
Prevenir hipotermia
Asintomático
Rx de tórax normal Síntomas respiratorios
Pulsoximetria normal
Oxigenoterapia
Observación mínimo valorar apoyo
de 6-12 h ventilatorio
Rx de tórax, pulsoximetría,
Asintomático Síntomas gasometría
Alta
Ingreso a piso a UCIP
Figura 5. Secuencia de procesos en el manejo del niño ahogado
Ahogamiento  645
puede intentarse el uso de CPAP con ventilación no in- Cuadro 13. Tratamiento
vasiva.1,5
El manejo hemodinámico suele requerir monitorización EN EL SERVICIO DE URGENCIA
invasiva; un adecuado manejo de la volemia es suficiente, pero Establecer adecuada oxi- • Intubar si el paciente está
en algunos casos se requiere apoyo con drogas vasoactivas. genación y ventilación inconsciente o hipoven-
El uso de corticoides no ha demostrado ningún benefi- tilado proporcionar O2
cio en los pacientes con ahogamiento, y pudieran ser perju- suplementario
diciales en la fase reparativa del pulmón. Los antibióticos se Establecer una circulación • Bolos IV de fluidos (solución
justifican cuando la sumersión ha sido en aguas contamina- normal salina ) en hipotensión
das o bien hay signos sugerentes de infección. • Iniciar drogas vasoactivas si
persiste hipotenso (epine-
La monitorización de la presión intracraneana es con-
frina o norepinefrina)
troversial y no ha demostrado mejor pronóstico. Cuando
Examen neurológico • Determine escala de
hay evidencia de edema cerebral se sugiere hiperventilación
Glasgow o Conn
moderada con PCO2 30 a 35 mm Hg. El manitol puede ser • Controlar convulsiones
usado en pacientes con hipertensión endocraneana (HTEC). si aparecen (lorazepam,
La monitorización de la oxigenación tisular (PtiO2) pue- fenobarbital o fenitoina)
de ser interesante, pero no hay trabajos en ahogamiento Calentar si hay hipotermia • Usar fluidos IV tibios, venti-
que hayan usado esta técnica. severa (< 34°C) lar con aire caliente
• La mayor prioridad es restablecer la circulación. • Considere bypass cardio-
• Los pacientes que persisten en coma con adecuada pulmonar
resucitación no deberían ser calentados activamente a Traslado a una UCIP • Trasladar a una UCIP cuan-
temperaturas sobre 32 a 34ºC. Si la temperatura es ma- do el paciente no tiene
yor de 34ºC se debe inducir hipotermia lo antes posible y recuperación completa
mantenerse por 12 a 24 horas. MANEJO EN UCIP • Limitar la presión máxima a
• La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el pe- Emplear estrategias venti- 25 cm H2O
ríodo agudo. latorias para SDRA • Limitar volumen corriente
• No hay evidencia en el uso de ningún medicamento (Vt) a 6-8 mL/kg
• Limitar FiO2 hasta 0.60
como neuroprotector.
• Uso liberal de PEEP
• Las convulsiones deben ser tratadas (adecuadamente). • Considerar surfactante o
• La glucemia debe ser mantenida en rangos normales. ECMO
• Aunque no hay evidencia en los valores ideales de PaO2 Tratar disfunción miocárdica • Ajuste infusiones de drogas
o saturación, la hipoxemia debe ser evitada durante y vasoactivas para man-
después de la resucitación. Y mantener una saturación tener el débito cardiaco y
de oxígeno de 94%, no permitir saturación de 100%, la perfusión de tejidos en
ya que la cantidad de oxígeno disuelta cuando la satu- rango normal
ración de Hb es de 100% puede llegar hasta 500 mm Estrategias de protección • Evitar hipertermia
Hg y facilitar lesión por radicales libres de oxígeno.9 La cerebral • Tratar convulsiones clínicas
hipotensión debe ser evitada (Cuadro 13). o subclínicas

PREVENCIÓN
Si bien existen técnicas y estrategias para tratar el daño pul-
monar y disminuir los efectos de la encefalopatía hipóxica
por ahogamiento, no hay nada que salve más vidas que la
prevención y adecuadas leyes que regulen el uso de pisci-
nas y aguas naturales
a) Programas de educación a las comunidades para aler-
tar a los adultos sobre la magnitud del problema.
b) Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños
en piscinas y bañeras: Nunca deberán permanecer
solos.
c) Rejas y vallas efectivas que impidan el paso de niños a
piscinas, pozos y zonas de excavación.
d) Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a
propietarios de piscinas.
e) Dar lecciones de natación a los niños, obligatorias a
partir de una edad determinada, probablemente no
menor de 3 años. A los lactantes, enseñarles, al menos
a flotar en el agua.
f) Educar a la comunidad del peligro que supone la asocia-
ción del baño y la ingesta de alcohol. Recordar en ado-
lescentes las tres D’s que invitan al ahogamiento: Drinks
(alcohol, dipsomanía), Drugs (drogas) y Dares (desafiar).9,10
g) Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas y flotado-
res en las embarcaciones de recreo.

646  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

h) Personas con alteraciones neurológicas, especial-
mente con trastornos convulsivos pueden nadar
siempre que sean mantenidos sin crisis durante
1 a 2 años, pero sólo bajo supervisión de otras per-
sonas. 9,10
Observación final. Estudios en niños con ahogamien-
to, que presentan ventilación espontánea después de una
reanimación de 10 minutos o que llegan al servicio de ur-
gencia con pulso, sobreviven con nada o un mínimo de
secuelas. Por otro lado, si llegan en asistolia o sin respira-
ción, o requieren más de 25 minutos de reanimación cuan-
do llegan a urgencias, mueren o quedan con secuelas neu-
rológicas graves. Esto puede cambiar cuando la sumersión
se produce en aguas heladas.

Referencias

1. Millan LMS, Ruiz CG, et al. Asfixia por inmersión. En: Fal-
con AE, Román RAC, Correa FM, Garza AA, Pulido BJ, Va-
lencia CJB, et al. Temas selectos en Terapia Intensiva Pe-
diátrica. Asociación Mexicana de Terapia Intensiva AMTIP.
México: Ed Alfil; 2012: p. 765-72.
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Rev Cub Med Int Emerg. 2004; 3: 52-61.
3. Valverde GC, Cordero TJ. Ahogamiento en pediatría. Rev
Med Clin Condes. 2009; 20: 860-7.
4. Torres SF, Rodríguez M, Iolstera T, Serrate AS, Iturrieta CC,
Valle EM, et al. Casi ahogamiento en pediatría: epidemio-
logía y factores pronósticos. Arch Argent Pediatr. 2009;
107: 234-40.
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to. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas.
3ª ed. 2002; 17: 420-4.
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ahogamiento. Rev Cub Med Int Emerg. 2004;3:52-61.
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Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th ed. 2008.
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10. Orlowski JP. Drowning, near-drowning, and ice-water
submersions. Pediatr Clin North Am. 1987; 34: 75-92.

Referencias 647
 Alteraciones de la glucemia en el
paciente grave y su tratamiento

Patricia Zárate Castañón

Alfredo Gutiérrez Hernández
Araceli Maldonado Cisneros
Martha Patricia Márquez Aguirre
Sandra Luz Lizárraga López

INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la glucosa es uno de los problemas meta-
bólicos a los que con mayor frecuencia nos enfrentamos en
las unidades de Urgencias y cuidados intensivos pediátricos.
En 1877, Claude Bernard describió hiperglucemia durante el
choque hemorrágico; hoy es bien conocido que cualquier tipo
de enfermedad o de lesión aguda da lugar a resistencia a la
insulina, intolerancia a la glucosa, e hiperglucemia, una cons-
telación llamada “diabetes por lesión”.1
La hiperglucemia se ha asociado con un incremento en
la estancia hospitalaria así como en la mortalidad, reportán-
dose tasas de mortalidad 6 veces mayor en los pacientes
que cursan con hiperglucemia. En un estudio realizado en la
unidad de terapia intensiva pediátrica del Instituto Nacional
de Pediatría (UTIP del INP), se observó mayor mortalidad,
58.18%, en el grupo de pacientes con niveles séricos de glu-
cosa mayores de 140 mg/dL, y los pacientes que fallecieron,
de acuerdo a la razón de momios, tuvieron 2.11 veces más
probabilidades de presentar estos valores, con intervalos de
confianza de 95%, con diferencia estadísticamente signifi-
cativa, p = 0.012.2
La hipoglucemia que observamos en las UTIP, en la mayo-
ría de los casos se debe al control estricto de la glucosa que se
ha incrementado en los últimos años en las unidades de cui-
dados críticos.

HIPERGLUCEMIA
Se define hiperglucemia en pacientes no diabéticos, a cual-
quier valor mayor de 140 mg/dL (7.8 mmol/L) , de acuerdo a
la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, la Aso-
ciación Americana de la Diabetes y el consenso sobre el con-
trol de la glucemia en pacientes hospitalizados. Se reporta,

648  PAC® Pediatría-8


que se presenta entre 16.7 a 75% de los pacientes en las
unidades de cuidados intensivos pediátricos. En el estu-
dio realizado en la UTI del INP, se observó una prevalencia
de 42.4%. 2,3
La observamos en los estados postraumáticos, esta-
dos posquirúrgicos y en enfermedades críticas. La etio-
logía de la hiperglucemia durante la respuesta al estrés
es multifactorial. El paciente en situación crítica está
sometido a estrés, produciendo cambios hormonales
como respuesta adaptativa al mismo, incrementándose
las hormonas contrarreguladoras, por la activación del
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con la consecuente
liberación de: hormona de crecimiento, glucagón, adre-
nalina, noradrenalina y cortisol, las cuales actúan sobre
el metabolismo de los carbohidratos. Aunado a lo ante-
rior la respuesta inflamatoria sistémica, es secundaria a
una respuesta neuroendocrina, con incremento de las
hormonas contrarreguladoras de la insulina y liberación
de citocinas inflamatorias, factor de necrosis tumoral alfa
(FNT- α), y las interleucinas (IL) 1 ,2 y 6. Además, el pa-
ciente crítico está sometido a procedimientos invasivos,
nutrición parenteral, procesos infecciosos, drogas como
corticoides y vasopresores, que favorecen el desarrollo
de hiperglucemia.4
La hiperglucemia por estrés se caracteriza por au-
mento en la producción de glucosa e hiperinsulinemia
con resistencia periférica a la acción de la insulina. Esto es
producido por:
a) Incremento de la gluconeogénesis hepática, por
aumento de glucagón, cortisol, hormona de crecimien-
to y catecolaminas, así como, de la relación insulina/
glucagón a nivel portal. Los sustratos para la gluconeo-
génesis son: lactato (por acción de la interleucina IL-1
y del FNT-α, que inhibe el complejo piruvato deshidro-
genasa), glicerol (producto final de la lipólisis), alanina
(derivado del catabolismo muscular), piruvato y gluta-
mina.
b) Incremento de la glucogenólisis hepática, causada por
las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, en tanto
que en músculo estriado esquelético es causado por la
adrenalina.
c) Resistencia periférica a la acción de la insulina, por in-
hibición del transportador de glucosa dependiente de
insulina transportador de glucosa 4 (Glut-4). La resis-
tencia a la insulina también es producida por las cito-
cinas IL-1, IL-6, FNT-α, liberadas durante la respuesta
inflamatoria sistémica.
Este estado de hiperglucemia, va a producir efectos
deletéreos en el paciente crítico, debido a que produce
disfunción inmunitaria, afectando tanto la inmunidad
humoral como la celular. En la celular causa reducción de
la activación de neutrófilos, disminución de la quimio-
Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento  649
10 Urgencias en pediatría
taxis, fagocitosis y de la actividad bactericida intracelu-
lar. En cuanto a la inmunidad humoral, incluyen la inac-
tivación de las inmunoglobulinas por glucosilación y el
estímulo de la síntesis de IL-6 y FNT–α por los monocitos
periféricos.4-6
Además la hiperglucemia por sí misma, es capaz de
inducir un estado proinflamatorio, producido por una
excesiva sobrecarga celular de glucosa, que promueve
la activación del factor de transcripción nuclear kβ (NF-
kβ), y la consecuente expresión de genes proinflama-
torios (IL-1, 2, 6, 8 y FNT-α) y el estrés oxidativo celular,
secundario al incremento en la generación de piruvato y
radicales libres, en particular superóxido y peroxinitrito.
Estos radicales libres producen disfunción endotelial y
miocárdica.7
Es bien conocido que la hiperglucemia es una respues-
ta normal y benéfica al estrés, con la finalidad de obtener
sustrato para órganos vitales como son cerebro y miocar-
dio; sin embargo en los últimos años se han publicado re-
portes tanto en población adulta como pediátrica, donde
se ha relacionado la presencia de hiperglucemia con au-
mento de días de estancia intrahospitalaria y mayor mor-
bimortalidad.8.9
Se han realizado múltiples estudios en población
adulta donde se implementan protocolos de manejo
de hiperglucemia, con lo cual se ha observado una dis-
minución de mortalidad por complicaciones aunadas a
hiperglucemia por estrés; sin embargo, en los pacientes
pediátricos los estudios realizados constan de muestras
muy pequeñas o no tienen resultados contundentes en
cuanto a disminución de la mortalidad, los días de estan-
cia intrahospitalaria o la morbilidad secundaria a hiper-
glucemia por estrés.10
Edward V. Faustino y Michael Apkon (2005) en un estudio
retrospectivo en el que incluyeron a 942 pacientes pediátricos,
midieron los valores máximos de glucemia dentro de las pri-
meras 24 horas después del valor inicial, así como también el
valor más alto encontrando durante su estancia en la unidad
de terapia intensiva hasta el décimo día del valor inicial, en
donde reportan que la hiperglucemia ocurre comúnmente en
niños críticamente enfermos y existe una correlación entre el
riesgo de muerte y valores de glucemia por iguales o mayores
a 150 mg/dL.11
En un estudio observacional y prospectivo, Jennifer
J. Verhoeven y col., en 2009 implementaron un protocolo
para el control de la glucosa en pacientes pediátricos con
hiperglucemia, hospitalizados en la UTIP del Erasmus MC
Sophia Children’s Hospital, en donde se incluyeron a 50 ni-
ños con daño a un solo órgano o bien con falla orgánica
múltiple, a los cuales se les inicio manejo con insulina por
hiperglucemia, definido como glucosa capilar por arriba
de 8 mmol/L (mayor de 145 mg/dL) que se presentara en
cualquier momento, desde el momento de su ingreso a
la unidad de cuidados intensivos. La duración de trata-
miento fue de 34 horas. No se presentaron episodios de
hipoglucemia severa de menos de 2.2 mmol/L (menor de
42 mg/dL).12
En un estudio de cohorte retrospectivo Claudiu Fa-
raon-Pogacean, Kenneth J. Banasiak y col., en 2010 reali-
zaron un estudio comparativo de la implementación de
dos protocolos de control estricto de la hiperglucemia en
el periodo comprendido de febrero 2006 a junio 2008, en
la UTIP de Yale-New Haven Children Hospital; uno de los
protocolos fue el “protocolo de infusión de insulina de
Yale” y el otro el “e-protocolo de insulina” que es una he-
rramienta electrónica; los grupos analizados contaron de
42 pacientes en el grupo de aplicación de protocolo YALE
y 12 pacientes en el protocolo de insulina electrónico; el
porcentaje de valores de glucemia en rangos controlados
fue de 33% en el protocolo de YALE y 41% con el proto-
colo electrónico; el porcentaje de pacientes que presen-
taron hipoglucemia severa fue mayor en el grupo de
protocolo electrónico (25%), que en el grupo de protocolo
de YALE (10%) considerando hipoglucemia severa a valor
de glucosa menor de 40 mg/dL. La evaluación en cuanto
a disminución de mortalidad en algunos de los dos grupos
no se pudo valorar, a lo que pudo haber contribuido un ta-
maño de muestra muy pequeño.13
En 2011, Márquez y col. realizaron un estudio en
370 pacientes, en la UTI del INP, de la prevalencia de la
hiperglucemia por estrés. La mortalidad fue mayor en el
grupo con niveles séricos de glucosa mayores de 140 mg/
dL con 58.18% (n = 32); los pacientes que murieron tuvie-
ron 2.11 veces más probabilidades de presentar valores
mayores de 140 mg/dL de glucosa sérica comparado con
los que presentaron menos de 140 mg/dL. Con intervalos
de confianza del 95% (IC 95%) significativos (mayores a la
unidad) 1.18 a 3.78, con diferencia estadísticamente signi-
ficativa, p = 0.012.2
Tratamiento
En los últimos años, el tratamiento de la hiperglucemia ha
sido uno de los aspectos más estudiados en la medicina
intensiva. La implementación de protocolos de control de
hiperglucemia se puede traducir en mejor control de cifras
de glucosa sérica, así como disminución de picos de hiper-
glucemia y sus consecuencias dañinas en el paciente pediá-
trico críticamente enfermo.12
La insulina revierte la resistencia periférica a ésta me-
diante el aumento de la captación celular de glucosa y
ejerce sus efectos protectores mediante mecanismos indi-
rectos (control de la glucemia) y directos (acción antiinfla-
matoria), al suprimir la expresión de NF-kβ, la generación
de radicales libres (especialmente el anión superóxido), la
650  PAC® Pediatría-8
producción de factor inhibidor de macrófagos y aumentar
la generación de óxido nítrico. Estas acciones pueden expli-
car los efectos benéficos observados durante el tratamiento
intensivo con insulina al mantener un control estricto de la
glucemia. Normalizar la glucemia tiene un efecto antiinfla-
matorio en pacientes graves, lo que explica la disminución
en la morbilidad y mortalidad.13,14
Una encuesta entre los intensivistas pediátricos en
el Reino Unido, Australia y Nueva Zelanda mostró que no
hay uniformidad en los valores establecidos para mante-
ner los niveles de glucosa sérica, ni consenso con respec-
to a que niveles de glucosa sérica requieren terapia con
insulina.15
En el 2004, el Colegio Americano de la Endocrino-
logía (ACE) y la Asociación Americana de Endocrinólo-
gos clínicos (AACE), en colaboración con la Asociación
Americana de la Diabetes (ADA) y otras organizaciones
médicas, desarrollaron recomendaciones para el tra-
tamiento de la hiperglucemia en el paciente hospita-
lizado. Las recomendaciones de la AACE y ADA fueron
sumadas también para el control estricto de la gluce-
mia en unidades de cuidados críticos, se basan en los
siguientes puntos: 3
a) Iniciar infusión de insulina cuando la glucemia sea ma-
yor de 180 g/L.
b) El nivel óptimo de glucemia debe ser de 140-180 g/L.
c) La perfusión intravenosa continua de insulina es el mé-
todo de elección.
d) Realizar e implementar protocolos de control de gluce-
mia en cada UTI.
e) Vigilancia de la glucemia para disminuir riesgos de hi-
poglucemia.
En la UTIP del INP, consideramos hiperglucemia a
las cifras de glucosa sérica mayores de 180 mg/dL en
muestra aislada, tras dos determinaciones de glucosa
séricas mayores a la cifra indicada anteriormente; inicia-
mos manejo de insulina rápida intravenosa en infusión
continua a dosis de 0.01 U/kg/h, la cual se va modifican-
do de acuerdo a los resultados de glucosa sanguínea.
Se realizan determinaciones cada hora de las cifras de
glucosa, para realizar ajustes a las dosis de la infusión
de insulina. Está por iniciarse en nuestra unidad un pro-
tocolo prospectivo de control de hiperglucemia por es-
trés, implementando el protocolo que se realiza en la
UTIP de Yale, que toma en cuenta cifras de glucosa ma-
yores de 140 mg/dL.2
Wintergrest, realizó un estudio en el cual la variabi-
lidad de la glucosa se calculó como un índice basado en
valores consecutivos de glucosa y reflejó las fluctuacio-
nes de los valores de glucosa; mayor variabilidad de la
glucosa se asoció con una estancia hospitalaria significa-
tivamente mayor y aumento de la mortalidad. Los dife-

rentes estudios realizados en adultos parecen demostrar
que la variabilidad de la glucosa es un factor de riesgo
emergente y constituye un predictor independiente de
mortalidad hospitalaria en pacientes críticos. Esta varia-
bilidad incrementa el riesgo de hipoglucemia grave, que
puede considerarse un predictor de mortalidad en el pa-
ciente crítico.16
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia en los niños siempre se ha considerado
como un evento que da lugar a consecuencias neurológi-
cas a largo plazo o incluso la muerte. Por lo que el diagnós-
tico oportuno y un tratamiento adecuado son esenciales
para evitar esta complicación.
La definición de hipoglucemia no puede ser univer-
sal, ya que a menor edad se toleran cifras más bajas de
glucosa, mientras que los adolescentes y adultos requie-
ren cifras mayores para mantener la homeostasis. A pesar
de las dificultades en el concepto, en general se acepta
como hipoglucemia neonatal una glucosa sérica menor
de 40 mg/dL y en pediatría menor de 60 mg/dL.
Es importante comentar que las tiras reactivas (glu-
cosa oxidasa–peroxidasa) son poco confiables, por su es-
casa sensibilidad en niveles bajos de glucemia, por lo que
se aconseja que con cifras iguales o menores de 45 mg/dL,
se tome una nueva muestra por métodos estándar de
laboratorio. En las determinaciones por laboratorio hay
que considerar que los niveles de glucosa plasmática
son 15% más altos que los de sangre entera, por el me-
nor contenido de agua en los glóbulos rojos. Es nece-
sario analizar inmediatamente la muestra para evitar la
glucólisis en los hematíes, ya que puede disminuir 18
mg/dL/h.17
La prevalencia en la UTIP de la hipoglucemia espontá-
nea es de 7 a 10%, y las inducidas de 33%, mientras que la
de la hipoglucemia neonatal espontánea es de 9 a 24% y
la inducida por insulina hasta de 30%.
El cuadro clínico traduce la disfunción energética neu-
ronal, secundaria a neuroglucopenia. Los síntomas son
inespecíficos, desde letargia, apatía, flacidez, apnea, llanto
débil, convulsiones, y coma en el periodo neonatal, hasta
cefalea, visión borrosa, ataxia y convulsiones, en el niño
mayor. La estimulación del sistema nervioso simpático se
manifiesta como sudoración, taquicardia, náuseas, vómitos
y palidez por vasoconstricción. En la UTIP es un reto valo-
rar las manifestaciones de neuroglucopenia ya que un gran
porcentaje de los pacientes se encuentran bajo sedación
y/o relajación; en estos pacientes las manifestaciones pue-
den ser arritmias.18
Las causas de las hipoglucemias en las UTIP varían
según la edad de presentación y su naturaleza transitoria
o permanente. En los neonatos, la mayoría son transito-
Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento  651
10 Urgencias en pediatría
rias, por una producción disminuida o utilización aumen-
tada de la glucosa (distrés neonatal, neonato prematu-
ro). La hipoglucemia persistente en el periodo neonatal
o lactantes menores, la cual se presenta en la UTIP, es
causada por hiperinsulinismo (nesidioblastosis, adeno-
ma, síndrome de Beckwick-Wiedemann), alteraciones
endocrinas (panhipopituitarismo, déficit de glucagón) y
enfermedades metabólicas (errores innatos, glucogeno-
sis 1 y galactosemia).19
Otra causa es el control estricto de la glucosa en las
terapias intensivas que se ha incrementado en los últimos
años y como consecuencia se han reportado complicacio-
nes como la hipoglucemia. Vriesendorp y col. han estable-
cido como factores de riesgo para presentar hipoglucemia:
tratamiento con insulina, sepsis grave, uso de vasopresores,
suspensión no programada de nutrición parenteral, infu-
sión de soluciones bicarbonatadas, insuficiencia renal y uso
de técnicas de reemplazo renal continuo, las cuales son fre-
cuentes en la UTIP.20
Hasta el momento no es posible concluir si la mayor
mortalidad observada en los pacientes con hipoglucemia
inducida por insulina está directamente relacionada a los
niveles de glucosa. En algunos estudios se ha reportado
que la hipoglucemia es un factor independiente de mortali-
dad, mientras que en otros no se corrobora esto, ya que los
pacientes más graves (fallas orgánicas, mayor necesidad de
ventilación mecánica y de aminas vasoactivas) tienen más
eventos de hipoglucemia; sin embargo estos estudios han
sido realizados en poblaciones muy específicas y no se pue-
den generalizar las conclusiones.21
Aparentemente la hipoglucemia es un marcador de la
gravedad del paciente y parece haber menor riesgo de com-
plicaciones en la hipoglucemia inducida por insulina que en
la espontánea, ya que en los pacientes estudiados no se han
encontrado complicaciones letales directamente asociadas a
la hipoglucemia.22
Tratamiento
Se ha aceptado como diagnóstico de hipoglucemia por la-
boratorio (bioquímica) menos de 40 mg/dL; sin embargo,
esta cifra se encuentra muy por debajo del umbral al cual
se inician las respuestas contrarreguladoras: con 80 a 85
mg/dL disminuye de la secreción de insulina; con 65 mg/
dL aproximadamente empieza la liberación de glucagón,
epinefrina, cortisol y hormona del crecimiento; cuando ob-
servamos alteraciones del estado neurológico la glucosa
ha disminuido aproximadamente a 50-60 mg/dL (hipoglu-
cemia clínica).23
Con estas consideraciones deben recibir tratamiento
los neonatos con glucosa sérica menor de 40 mg/dL y los
niños mayores de un mes de edad con glucosa sérica menor
de 60 mg/dL.
 El tratamiento de la hipoglucemia debe evitar la ad-
ministración excesiva de glucosa parenteral, puesto que la
sobrecorreción en las cifras de glucemia es potencialmente
deletérea (lesión neurológica irreversible).24
En caso de que el paciente presente hipoglucemia sinto-
mática se debe tomar una muestra de glucosa sérica central
previo a la administración de un bolo de glucosa a 2 mL/kg
de solución glucosada 10% (200 mg/kg) en 2 a 3 minutos;
esto debería aumentar la glucemia en 35 mg/dL; si no suce-
de, volver a dar un nuevo bolo. Luego de alcanzar niveles se-
guros de glucemia, se debe iniciar una infusión continua de
glucosa al 10% (5 mg/kg/min-8 mg/kg/min), con el objetivo
de mantener una glucosa sérica entre 40 mg/dL y 50 mg/dL
en recién nacidos y más de 70 mg/dL en niños mayores. La
concentración de glucosa que podemos administrar por una
vía periférica debe ser menor al 12%.
En caso de no observar respuesta luego de dos bolos de
glucosa y con aportes elevados de glucosa (12 mg/kg/min),
debe administrarse un bolo de hidrocortisona de 1-5 mg/kg
cada 12 horas intravenoso, que intentaría reducir la utiliza-
ción periférica de glucosa y aumentar la gluconeogénesis. Su
efecto hiperglucemiante se produce 6 a 8 horas después de
su administración.14
Si persiste la glucemia baja es probable que nos en-
contremos con una hipoglucemia persistente específica.
En estos casos se recomienda determinar simultáneamente
niveles de glucosa e insulina, para determinar si la causa es
hiperinsulinismo. Frente a la presencia de neonatos con on-
falocele, macroglosia, macrosómicos o requerimientos eleva-
dos de glucosa (12 a 15 mg/kg/minuto) para mantener cifras
de glucemia, debe sospecharse hiperinsulinismo. Si se confir-
ma se puede utilizar diazóxido 5 a 20 mg/kg/día, dividido en
3 dosis, intravenoso lentamente para evitar hipotensión. Este
medicamento abre el canal ATP dependiente y aumenta la
secreción de epinefrina e inhibe la liberación de insulina.25
652  PAC® Pediatría-8
También puede utilizarse el glucagón, a dosis de 150–
300 mcg/kg, determinando hormonas antes y 15 minutos
después de su administración intravenosa. Esta hormona
estimula la glucogenólisis.
El octreótide, a dosis de 4 a 5 µg/kg en infusión conti-
nua intravenosa, suprime la secreción de insulina y gluca-
gón. Puede ser necesario una pancreatectomía si persiste
la hipoglucemia.25
Los riesgos atribuibles a la hipoglucemia secundaria al
tratamiento con insulina pueden evitarse con la implemen-
tación de protocolos de tratamiento adecuados y disminuir
los errores de monitorización.26
PUNTOS RELEVANTES
a) La hiperglucemia es una alteración frecuente en el pa-
ciente pediátrico crítico y puede ser un predictor pro-
nóstico, como marcador de morbimortalidad.
b) La infusión de insulina intravenosa es de elección en el
paciente crítico y deberá iniciarse cuando la glucemia
sea superior de 140 a 180 mg/dL, de acuerdo a las di-
ferentes series.
c) Es importante evitar la variabilidad de la glucemia, ya
que se ha encontrado que puede influir en la evolución
de los pacientes críticos.
d) Cada UTIP deberá implementar sus protocolos de con-
trol de glucemia. Se requieren mayores estudios contro-
lados aleatorizados para evaluar la eficacia y seguridad
del control de la glucosa con insulina en el manejo del
niño grave.
e) Es importante vigilar las cifras de glucemia, para evitar
eventos de hipoglucemia
f) Son necesarios más estudios para poder concluir si la hi-
poglucemia, secundaria al tratamiento estricto de la glu-
cosa con insulina, es un factor independiente de mortali-
dad en niños graves.27-29

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Referencias 653
 Manejo del paciente
con abdomen agudo

María De Lourdes Marroquín Yáñez

Sergio Ruíz González

INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal en pediatría es una de las causas más fre-
cuentes de consulta en un servicio de urgencias, por lo tanto
es importante realizar diagnóstico inmediato para distinguir
padecimientos que requieren tratamiento quirúrgico en for-
ma inmediata (invaginación intestinal, torsión ovárica y/o
apendicitis) de otros padecimientos que pueden manifestarse
con dolor abdominal y el tratamiento es médico. Esta revisión
se enfocará a emergencias quirúrgicas.1

HISTORIA CLÍNICA
La historia debe ser dirigida de acuerdo a la edad; la explor-
ación física debe iniciar desde la llegada del niño al consulto-
rio o a la sala de emergencias, observando su actitud (se en-
cuentra jugando, camina normalmente, ¿se ve muy afectado
en forma sistémica?, o si es un lactante ¿llama la atención por
su llanto constante?). El interrogatorio debe ser muy acucioso
sobre todo si es un lactante; si es un adolescente debe inter-
rogarse en forma directa su vida sexual, inicio de menstru-
ación, etc. La exploración física debe iniciar por signos vitales
y debe explorarse de cabeza a pies para descartar causas ex-
traabdominales como origen del dolor. Cuando se va a iniciar
la exploración del abdomen (palpación, auscultación), es im-
portante en niños pequeños mantenerlos tranquilos logrando
captar su interés con juguetes y generando confianza en ni-
ños mayores realizándoles plática constantemente. Se debe
buscar la presencia de equimosis, masas, identificar sitios de
dolor a la palpación. El examen rectal es útil para evaluar las
características de las heces, presencia de sangre, palpar masas,
no es obligado pero es una herramienta útil que nos ayuda al
diagnóstico. Diferente es la situación de pacientes graves que
se encuentran en estado de choque con ventilación mecánica,
ya que el diagnóstico de abdomen agudo se torna difícil, a me-
nos que se tenga una clínica florida de perforación (cambios
de coloración en abdomen, abdomen en madera y aire libre

654  PAC® Pediatría-8


subdiafragmático). La exploración en estos pacientes que
están con sedación y analgesia, y no es posible su retiro,
debe ser muy cuidadosa, dirigiendo la atención a cambios
en signos vitales que sugieran dolor al momento de la pal-
pación abdominal (hipertensión arterial sistémica, taqui-
cardia). Es importante sospechar de patología abdominal
quirúrgica en aquellos pacientes que no mejoran su he-
modinamia, persisten con acidosis metabólica y lactatos
altos, a pesar de tener radiografías sin aire libre presente.
Estos pacientes en quienes no es concluyente la radiografía
ni la ultrasonografía y no es posible la realización de una
tomografía por alto riesgo de muerte en el traslado, deben
ser evaluados por un cirujano pediatra con experiencia
para decidir laparotomía exploradora (LAPE). En nuestro
unidad de terapia intensiva cuando tenemos pacientes
graves inestables con las características anteriores, medi-
mos de rutina presión intraabdominal; sí requiere LAPE y
no es posible su traslado a quirófano son intervenidos en
nuestra unidad para aliviar el incremento de la presión in-
traabdominal y mejorar su gasto cardíaco. A continuación
presentamos las patologías quirúrgicas más frecuentes que
son motivo de consulta en un servicio de urgencias; al final
de esta revisión presentaremos 3 escenarios de pacientes
que ingresaron a nuestra unidad. 2
DIAGNÓSTICOS DE EMERGENCIAS
QUIRÚRGICAS
Apendicitis
Es la causa quirúrgica más frecuente de dolor abdominal
en el niño; una tercera parte de los pacientes se diagnós-
tica cuando ya se ha perforado, sobre todo en menores
de 4 años de edad; a pesar de que no es un diagnóstico
frecuente a esta edad, si lo es la tasa de perforación que
va de 80 a 100%, esto es debido a que el epiplón es poco
desarrollado. La fisiopatología de la apendicitis es diferente
a la del adulto. El pico de frecuencia incrementa con la edad
y depende del desarrollo del tejido linfoide, alcanzando la
mayor frecuencia en la adolescencia. En la edad neonatal
es extremadamente rara debido a que el apéndice tiene
forma de embudo, la dieta es blanda, la posición es re-
cumbente y la presencia de una tasa baja de infecciones
respiratorias y gastrointestinales a esta edad. La tasa de
mortalidad es menor a 1%, incrementado a 3% cuando se
acompaña de perforación y hasta a 15% cuando se trata de
personas mayores. El diagnóstico es difícil en extremos
de la vida, el cuadro clínico en un niño pequeño puede ser
inespecífico, debido a la alta tasa de riesgos de perforación;
se han reportado laparotomías negativas hasta en 15% en
esta edad. En niños pequeños el diagnóstico es conside-
rado un reto, primero porque no pueden expresar su ma-
lestar verbalmente y aún en niños pequeños que pueden
10 Urgencias en pediatría
expresarse no logran determinar la semiología del dolor,
sobre todo preescolares que es común que se encuentren
ansiosos en un servicio de urgencias y no es infrecuente
que ante un fuerte dolor se muestren “quietos, tranquilos”,
lo que puede ser subestimado ante personal sin experien-
cia en pacientes pediátricos. Los síntomas de apendicitis
en niños pequeños pueden fácilmente enmascararse con
otros diagnósticos: gastroenteritis, constipación, faringi-
tis, otitis, sepsis, infección de vías urinarias. A pesar de los
signos y síntomas clásicos descritos en adultos como es el
dolor clásico periumbilical que migra al cuadrante inferior
derecho, acompañado de náuseas, fiebre y vómitos, varios
estudios han observado lo siguiente en niños:
a) No hay migración del dolor en más de 50% de los
niños.
b) No hay anorexia en más de 50% de los niños.
c) No hay dolor focalizado en más de 50% de los niños.
d) No hay rebote en más de 50% de los niños.
e) El dolor se reporta con una evolución menor a 24 horas
en la mayoría.
Es importante considerar los síntomas de apendicitis
por grupo de edad. Lactantes con fiebre, vómito y disten-
sión abdominal (letárgico, irritable y quejumbroso) deben
ser cuidadosamente evaluados; el dolor abdominal gener-
almente a esta edad es difuso. En preescolares nuevamente
la fiebre y el vómito son más frecuentes y pueden preceder
al dolor; el dolor puede ser intermitente lo que puede ser
confundido con invaginación; el dolor en la cadera derecha
y la cojera son signos frecuentes en este grupo de edad. El
dolor puede ser localizado o generalizado. En escolares el
cuadro es muy similar a los adultos; el signo de Rovsing,
rebote y dolor a la deambulación en el cuadrante inferior
derecho son altamente sugestivos de apendicitis. El apé-
ndice puede estar localizado en forma profunda (rectoce-
cal), originándose el dolor en pelvis o espalda. No se tienen
pruebas de laboratorio que nos den el 100% de sensibilidad
y especificad. Sin embargo dentro de los estudios de rutina
se debe realizar biometría hemática y examen general de
orina. Sí el apéndice inflamado está localizado adjunto al
uréter puede revelarnos piuria o hematuria. Muchos scores
han sido desarrollados y validados en niños para predecir
apendicitis en conjunto con signos, síntomas y resultados
de laboratorio, variando su sensibilidad de 65 a 98% y su
especificidad de 32 a 92%; raramente son utilizados como
única herramienta diagnóstica. La radiografía simple de
abdomen puede ser muy inespecífica; los siguientes son
hallazgos sugestivos de apendicitis: asa centinela, niveles
hidroaéreos, presencia de fecalito, masa en el cuadrante
inferior derecho, pérdida del signo del psoas. Se ha incre-
mentado el uso de ultrasonografía para el diagnóstico de
apendicitis; una de las ventajas es la ausencia de radiacio-
nes, reportándose en operadores con experiencia sensi-
Manejo del paciente con abdomen agudo 655
bilidad de 85-90% con especificidad de 95-100%. La tomo-
grafía de abdomen con uso de medio de contraste oral y/o
rectal tiene una sensibilidad y especificidad de 90-100%. Sin
embargo debido al riesgo de exposición de radiaciones y
medio de contraste se debe reservar para situaciones es-
peciales de dudas diagnósticas. La sospecha de apendicitis
por parte del pediatra amerita la interconsulta con un ciru-
jano pediatra. El tratamiento quirúrgico es apendicectomía;
el tratamiento médico incluye estabilización del estado
de hidratación y cobertura antimicrobiana para bacterias
gramnegativas y anaerobios.3
Invaginación intestinal
Es la segunda causa quirúrgica más frecuente de abdo-
men agudo en niños, es la causa más común de obstruc-
ción intestinal entre 3 meses y 6 años de edad, aunque
puede ocurrir a cualquier edad; el pico de presentación
es entre 5 y 9 meses de edad, presentándose la mitad de
los casos en menores de 1 año de edad. La invaginación
se presenta cuando una parte del intestino se introduce
dentro del intestino distal, lo que da como resultado con-
gestión venosa y edema de la pared del intestino; si no
se diagnóstica puede ocasionar obstrucción arterial, ne-
crosis y perforación intestinal; 90% de las invaginaciones
son ileocólicas e idiopáticas. Se ha asociado a infecciones
virales causadas por adenovirus, rotavirus y herpes vi-
rus 6. En mayores de 2 años se deben sospechar causas
anatómicas. La tríada clásica de dolor abdominal inter-
mitente, heces en grosella y masa palpable (hipocondrio
derecho y colon transverso, signo de morcilla) se presenta
hasta en 40% de los pacientes; ante la presencia de un
lactante con dolor tipo cólico intermitente y presencia
de vómitos se debe sospechar el diagnóstico y realizarse
tacto rectal para confirmar la presencia de sangre en
heces, lográndose palpar en ocasiones a través del recto
una masa (hocico de Tenka). Una presentación clínica in-
usual es la presencia de letargia y alteración del estado
mental; esta situación se ha relacionado a la liberación de
sustancias opioides en los eventos paroxísticos de dolor.
Signos y síntomas inespecíficos pueden llegar a retrasar
el diagnóstico sobre todo en niños menores de 4 meses
de edad que cursan con menos dolor. Hasta 30% pueden
iniciar con diarrea, por lo que un diagnóstico común en
forma temprana es gastroenteritis. El niño puede tener
resolución de sus síntomas entre episodios de obstruc-
ción. La valoración inicial de un paciente con sospecha
de invaginación debe de ser con radiografía de abdomen,
decúbito lateral izquierdo; se reporta que hasta 25% de
los pacientes invaginados pueden tener radiografías nor-
males; los hallazgos más frecuentes son patrón anormal
de aire, signos de oclusión, dilatación de asas, niveles hi-
droaéreos, opacidad en cuadrante inferior derecho por
656  PAC® Pediatría-8
escasez de aire (hasta en 60%), masa de tejido blando en
abdomen superior derecho, lesión en diana (2 líneas ra-
diolúcidas, circulares y concéntricas del lado derecho de
la columna, superimpuestas en el riñón; causada por una
masa en el cuadrante superior derecho con grasa mesen-
térica de la invaginación) y ausencia de aire en recto. La
ultrasonografía es actualmente un método diagnóstico
con sensibilidad de 98-100% y especificidad de 88-100%;
sin embargo es importante tener en cuenta que es ope-
rador dependiente, los hallazgos descritos de acuerdo a
imágenes son el signo de la dona y pseudoriñón. La to-
mografía no se recomienda. El tratamiento depende de
las condiciones del paciente; se puede realizar la reduc-
ción por administración de enema (medio de contraste,
aire o agua), con control fluoroscópico; este tratamiento
está contraindicado si el paciente se encuentra en es-
tado de choque, con signos de peritonitis o perforación,
optándose por el tratamiento quirúrgico, lo mismo si la
reducción no tiene éxito. El riesgo de invaginarse nueva-
mente posterior a reducción con enema es hasta de 15%,
24 horas posterior al procedimiento y de 3% en proce-
dimiento quirúrgico.4
Vólvulo
El vólvulo resulta de una rotación incompleta y una fija-
ción anormal del intestino durante el desarrollo embrio-
lógico, predisponiendo a una torsión sobre sí mismo con-
dicionando obstrucción intestinal y compromiso vascular.
Ocurre en aproximadamente 70% de los casos neonatales
de mal rotación intestinal y puede condicionar necrosis in-
testinal tan rápido como en 1-2 horas, por lo que la sospe-
cha y el diagnóstico deben de ser realizados rápidamente.
Clínicamente se presenta en forma súbita con vómito de
contenido biliar en 77-100% de los casos, dolor abdominal
e intolerancia a los alimentos en un lactante previamente
sano. En el preescolar y escolar la sintomatología es más
vaga refiriéndose vómito intermitente, dolor abdominal
tipo cólico, detención del crecimiento, estreñimiento, he-
matemesis y melena. La radiografía simple muestra datos
de obstrucción intestinal, ausencia de gas en ámpula rec-
tal y dilatación gástrica y duodenal. En ocasiones se mues-
tra una imagen radiográfica normal cuando la obstrucción
es muy alta en duodeno. El estudio de elección es la radio-
grafía contrastada que muestra la unión duodeno-yeyunal
se encuentra en una mala ubicación (no ubicada a la iz-
quierda de la columna vertebral) y el medio de contraste
que se interrumpe abruptamente o muestra una imagen
en cola de ratón o sacacorchos. El diagnóstico diferencial
es con membranas y estenosis duodenales, íleo paralítico
y obstrucción intestinal baja. El tratamiento es mediante
ayuno, colocación de sonda nasogástrica y laparotomía
exploradora de urgencia. 5
 10 Urgencias en pediatría

Divertículo de Meckel el órgano. La torsión puede involucrar trompa de Falopio,

El divertículo de Meckel es la malformación congénita más
frecuente del tracto gastrointestinal; es causado por la falla
del ducto onfalomesentérico para involucionar completa-
mente. El cuadro del divertículo de Meckel se describe con
la regla de los 2s: afecta a 2% de la población, 2% de los pa-
cientes llegan a estar sintomáticos, la localización más co-
mún es a 2 pies de la válvula íleocecal, cerca de la mitad de
los pacientes tienen menos de 2 años de edad y la longitud
del divertículo generalmente es menor de 2 pulgadas. La
presentación más frecuente es sangrado rectal no doloro-
so. Otras manifestaciones dependen de las complicaciones
que puede tener un divertículo de Meckel: invaginación,
obstrucción, perforación, estrangulamiento causado por
la banda mesodiverticular, diverticulitis, vólvulos, hernias
y neoplasmas. El diagnóstico es difícil; se debe realizar
gammagrafía con tecnecio 99, este estudio tiene una sen-
sibilidad de 60-75%, con especificidad de 100%, detecta la
mucosa gástrica ectópica. El tratamiento es quirúrgico una
vez que se detecta el divertículo.6
Torsión ovárica
La torsión de anexos es una entidad quirúrgica que debe ser
diagnosticada a tiempo para tratar de preservar al máximo
ovario o ambos. Se ha reportado en niñas premenárquicas
e incluso lactantes; ocupa el 2.7% de todos los casos de
dolor abdominal en pediatría. En niñas grandes puede
deberse a torsión de un quiste folicular o cuerpo lúteo.
El diagnóstico puede ser difícil ya que puede mimificar
diferentes cuadros, sobre todo si el dolor es del lado de-
recho (apendicitis). El 100% de las pacientes presenta
dolor abdominal, 75-85% se acompaña de náuseas y vó-
mitos. 18-20% presenta fiebre, 20-36% masa palpable y
56% leucocitosis. El diagnóstico se realiza con ultraso-
nografía, donde se logra observar el ovario incremen-
tado de tamaño, antes de que ocurra el infarto. Otros
hallazgos incluyen líquido libre en cavidad pélvica y la
presencia de folículos quísticos a través de la periferia
del ovario, con engrosamiento de la pared quística. El
Doppler es de utilidad para visualizar el flujo sanguíneo
vascular; sin embargo la presencia de flujo no asegura
al clínico que no haya torsión de anexos. La sensibi-
lidad se ha reportado en 100%, con especificidad de
87-98%. Es desconocido el tiempo en el cual la inte-
rrupción vascular puede ocasionar lesión irreversible;
se ha reportado función ovárica normal hasta 72 horas
después. 7

Cuadro 14. Diagnóstico diferencial de dolor abdominal de acuerdo a edad

Grupos por edad < 2 años 2-5 años de edad > 5 años de edad Adolescentes
Origen gastrointestinal Cólico Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis
Reflujo Infección de vías Trauma Gastritis
Gastroenteritis urinarias Infección de vías Reflujo
Trauma Estreñimiento urinarias Enfermedad intestinal
Alergia a la proteína Trauma Dolor abdominal inflamatoria
de la leche Púrpura funcional Trauma
Henoch-Schönlein Estreñimiento Estreñimiento
Enfermedad intestinal Infección de vías urinarias
inflamatoria Hepatitis
Pancreatitis
Urgencias quirúrgicas Invaginación Apendicitis Apendicitis Apendicitis
abdomino-pélvicas Hernia encarcelada Divertículo de Meckel Torsión testicular Torsión testicular
Vólvulos Invaginación Torsión ovárica
Embarazo ectópico
Colecistitis
Extraabdominal Neumonía Neumonía Neumonía
Asma Asma Faringitis por estrepto-
Diabetes mellitus coco del grupo A
Faringitis por estrep- Asma
tococo del grupo A Nefrolitiasis
Embarazo
Enfermedad inflamatoria
pélvica
Dismenorrea
Epididimitis

Manejo del paciente con abdomen agudo 657

Hernia inguinal encarcelada
Entre 1 a 2% de los niños presentan hernia inguinal, y en
los prematuros la cifra se acerca a 30%. De estos niños 10%
aproximadamente presentarán una hernia inguinal encar-
celada, siendo la mayor frecuencia (70%) en menores de
1 año de edad. Si no se diagnostica es un cuadro grave que
puede poner en peligro la vida del niño. Tiene una relación
niño-niña de 6 a 10. La presentación clínica es después de no-
tar un abultamiento o inflamación en la región inguinal du-
rante el cambio de pañal, el llanto o con cualquier maniobra
de Valsalva. De persistir este abultamiento, se presentará infla-
mación y paulatinamente causará la encarcelación ya sea de
intestino o en caso de las mujeres también puede ser ovario.
Se acompaña de vómito, ausencia de movimientos intestina-
les, distensión abdominal y rechazo al alimento. La transilumi-
nación del escroto puede diferenciar entre hidrocele y hernia
Figura 6
inguinal encarcelada, clínicamente se puede palpar una masa
eritematosa, firme, inmóvil y dolorosa inguinal. El tratamiento
es de acuerdo a la fase en la que se diagnostica. Inicialmente
si se presenta sin datos de obstrucción intestinal se debe de por cirujanos; sin embargo se han reportado varios estudios
intentar la reducción manual. Cerca de 95% de las hernias in- entre ellos una revisión de Cochrane, donde el uso de morfi-
guinales se pueden reducir mediante la aplicación constante na prediagnóstico no demuestra retraso en el diagnóstico ni
de presión en el saco herniario. Si fue exitosa la reducción se incremento de las complicaciones; creemos que su utilización
debe de contactar a un cirujano pediatra para determinar el debe ser cuidadosamente evaluada y antes de administrarse
seguimiento del paciente; algunos cirujanos, dependiendo deben ser evaluados clínicamente por un cirujano. El trata-
del tiempo de encarcelación, deciden mantener internado al miento debe ir encaminado a preservar la función de los ór-
paciente para vigilancia. De no ser exitosa la reducción el ma- ganos, mejorar el estado de hidratación, corregir trastornos
nejo es quirúrgico en ese momento1 (Cuadro 14). electrolíticos, tratar estados de choque oportunamente y el
inicio de antibióticos de amplio espectro de acuerdo al cuadro
CONCLUSIONES presentado. En la valoración de un paciente con sospecha de
El diagnóstico de un paciente con abdomen agudo debe de abdomen agudo es importante tener en cuenta situaciones
ser temprano para evitar consecuencias fatales que incre- especiales que incrementan los riesgos de cualquier tipo de
menten su morbimortalidad. El uso de analgésicos y narcóti- lesión como son los pacientes inmunocomprometidos de
cos previos al diagnóstico es controversial y no recomendado cualquier origen (cáncer, quimioterapia reciente, SIDA, uso

Figura 7

658  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

crónico de esteroides, enfermedades de la colágena, etc.),
pacientes recientemente instrumentados o con procedimien-
tos invasivos (biopsia de hígado, colocación de filtros en vena
cava, catéteres de diálisis peritoneal, gastrostomías, emboliza-
ciones, drenajes percutáneo, etc.).8
Caso 1 (Figura 6)
Lactante masculino de 15 meses con antecedente de ECN III
B y perforación gástrica al mes de edad. Acude por cuadro
manifestado por vómitos de 7 días de evolución, contenido
gástrico, 3-4 en 24 horas, ausencia de evacuaciones de 3 días
de evolución. A su ingreso EF: Abdomen globoso, ausencia de
peristalsis, doloroso a la palpación media y profunda, no se en-
cuentra rebote. Taquicardia, hipoperfusión con normotensión.
Se coloca SNG, observándose drenaje fecaloide. LAPE: 2 perfo-
raciones localizadas distalmente a 30 y 100 cm del ángulo de
Treitz. Tercera perforación a 30 cm de la válvula íleocecal. Sepsis
abdominal, choque séptico, 4 días con ventilación mecánica.
Caso 2 (Figura 7)
Lactante femenino de 12 meses de edad. Historia de eva-
cuaciones diarreicas de 1 mes de evolución, mucosangui-
nolentas, 4-5 en 24 horas, multitratada ambulatoriamente
con antimicrobianos de amplio espectro. Acude a consulta
de urgencias, con signos de choque séptico y acidosis me-
tabólica descompensada. Abdomen globoso, rebote posi-
tivo, doloroso a la palpación y ausencia de peristalsis. In-
gresa a quirófano con hallazgos de absceso hepático roto a
cavidad abdominal. A las 48 horas persiste febril con signos
de sepsis, se realiza una tomografía, requiriendo la coloca-
ción de drenajes dirigidos a sitios de absceso. La etiología
del absceso fue amebiano. Requirió ventilación mecánica
por 72 horas.
Caso 3 (Figura 8)
Lactante masculino de 14 meses de edad con diagnós-
tico de SIDA, historia de 1 mes con evacuaciones dia-
rreicas. Ingresa a terapia por insuficiencia respiratoria
secundaria a una neumonía por Pneumocystis jiroveci.
Ayuno previo de 10 días por inestabilidad hemodinámi-
ca y disminución de perístasis. Presenta en forma espon-
tánea distensión abdominal importante; obsérvese el
aire libre subdiafragmático, Se encontró una perforación
en yeyuno.

Figura 8.

Referencias

1. Kliegman RM, et al (ed). Nelson’s Texbook of Pedia-
trics. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011: p. 335-9.
2. Marin JR, Alpern ER. Abdominal pain in children. Emerg
Med Clin North Am. 2011; 29: 401-28.
3. Vissers RJ, Lennars WB. Pifalls in appendicitis. Emerg Med
Clin North Am. 2010; 28: 103-18.
4. Ali S, Ali H. Treating abdominal pain in children: What we
do know? CPEM. 2010; 11; 171-81.
5. Millham F. Acute abdominal pain. En: Feldman, Sleisen-
ger, Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease. 9th ed.
2010: p. 151-62.
6. Louie JP. Essential diagnosis of abdominal emergencies in the
first year of life. Emerg Med Clin North Am. 2007; 25: 1009-40.
7. Malbrain ML. De Laet IE. Intraabdominal hypertension:
evolving concepts. Clin Chest. 2009; 30: 45-70.
8. Marroquin YML. Trauma abdominal. En: Véliz PR, et al.
Paciente pediátrico con traumatismo. PAC 5. Programa
de Actualización Continua en Pediatría. Academia
Mexicana de Pediatría. México: Ed. Intersistemas;
2008: p. 530-33.

Manejo del paciente con abdomen agudo 659

 Importancia de las cardiopatías
congénitas y transporte del
niño con cardiopatía congénita

Luz Elena Medina Cocebida

INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular trabaja en coordinación con los sis-
temas respiratorio, renal, neuro hormonal y hematopoyético,
y se encarga de mantener un influjo o aporte suficiente de sus-
tancias requeridas para el metabolismo tisular sistémico.
El metabolismo celular humano es dependiente del oxíge-
no o aerobio. Por otra parte no sólo el aporte de sustancias
debe ser adecuado, sino también las presiones por medio de
las cuales se impulsan y se distribuyen en los lechos vasculares
de los diferentes órganos. Para lograr dicho objetivo el corazón
es un vaso sanguíneo que ontogénicamente se especializa para
comportarse como un impulsor o “bomba” que de forma coordi-
nada recibe del lecho venoso y entrega al lecho arterial un volu-
men en el tiempo que es el denominado gasto cardiaco.
La eficiencia miocárdica puede definirse como la relación
entre el trabajo mecánico total y el consumo de oxígeno
miocárdico y es ésta la que pudiera representar estrechamente
el desempeño cardíaco.1
Las cardiopatías congénitas, son las más frecuentes en el
ámbito de las malformaciones al nacimiento y se define como
una anomalía estructural evidente del corazón o de los grandes
vasos intratorácicos. La prevalencia reportada a nivel mundial
va de 2.1 a 12.3 por 1 000 recién nacidos; esta incidencia, pa-
rece ser mayor cuando se tienen en cuenta los defectos cardía-
cos encontrados en fetos.
En nuestro país, se desconoce su prevalencia real; como
causa de muerte infantil, se ubica en el sexto lugar en menores
de un año y como la tercera causa en los niños entre uno y
cuatro años; con base en la tasa de natalidad, se calcula que
alrededor de 10 mil a 12 mil niños nacen con algún tipo de mal-
formación cardiaca.2
En la actualidad, 85% de los niños que nacen con una car-
diopatía congénita, alcanzarán la vida adulta. En México no
existen cifras oficiales, pero una estimación conservadora,

660  PAC® Pediatría-8


calcula en 300 mil enfermos adolescentes y adultos con car-
diopatía congénita, a los que se agregan 15 mil pacientes
cada año en promedio.
Las cardiopatías constituyen una causa importante de
morbimortalidad en la etapa neonatal; su reconocimiento
precoz y tratamiento oportuno es fundamental, ya que una
cardiopatía compleja dejada a su evolución presenta una mor-
talidad mayor de 80%; sólo 60% de los nacidos vivos con car-
diopatía congénita son diagnosticados en esta etapa.3
El principal objetivo de cualquier sistema de transporte
es proporcionar un traslado seguro y oportuno a un cen-
tro especializado para recibir la atención requerida, sin in-
crementar su morbilidad y mortalidad. Aproximadamente
10% de los niños que requieren ser trasladados a centros
especializados tienen diagnóstico de enfermedad cardíaca.
La razón principal es la cardiopatía cianótica, la insuficiencia
cardiaca congestiva, alteraciones en el patrón respiratorio,
alteraciones en el estado de alerta y sepsis.
Ante la necesidad de trasladar a un niño con cardiopatía
es de vital importancia conocer los datos relevantes como
son: signos vitales, evaluación del estado de perfusión en
diferentes órganos, como es el estado de alerta, escala de
Glasgow, permeabilidad y seguridad de vía aérea; el mante-
ner lo más estable posible a los pacientes antes de ser trasla-
dados, coadyuva disminuir la morbimortalidad en el pacien-
te con cardiopatía congénita.
Para el traslado de los niños con problemas de corazón,
será de gran importancia mantener estabilizado al paciente y
los podemos clasificar en 4 grupos principales que son: defec-
tos con disminución del flujo sanguíneo pulmonar; arritmias;
defectos con aumento del flujo sanguíneo pulmonar; conside-
raciones especiales (cardiomiopatías hipertróficas o dilatadas).4
Las principales cardiopatías que ponen en riesgo la
vida durante la primera semana de nacido son general-
mente cardiopatías graves: síndrome de ventrículo izquier-
do hipoplásico, interrupción del arco aórtico, tronco común,
ventrículo único, drenaje venoso anómalo obstruido, trans-
posición de grandes vasos, atresia pulmonar con septum
íntegro, estenosis aórtica crítica, coartación de aorta.
Enormes avances se han presentado en el conocimien-
to de la fisiología, fisiopatología y tratamiento en los niños
con cardiopatías congénitas en estado crítico.
Las manifestaciones clínicas más frecuente de las car-
diopatías congénitas son: taquipnea, disnea o quejido, difi-
cultad para la lactancia, sudoración profusa, ganancia o no
de peso, cianosis central, periférica o de esfuerzo, crisis de
hipoxia.4
CRISIS DE HIPOXIA
Complejo sindromático fugaz, que se puede presentar con
pródromos, entre los tres meses y los dos años de edad en
niños portadores de cardiopatía congénita cianógena.
Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 661
10 Urgencias en pediatría
Se define como eventos en donde se exacerba la cia-
nosis, hay hiperventilación, disminución del tono muscular
y se acompaña de alteraciones del sensorio.
Factores precipitantes, son situaciones físicas o fisio-
lógicas en donde se presenta aumento de las necesidades
en el consumo de O2 como son en estados de hipovolemia,
infecciones respiratorias agudas, ansiedad, ejercicio, llanto,
defecación, anemia, etc. Entre los fármacos que incremen-
tan el cortocircuito D-I por caída de la presión arterial sistóli-
ca o de las resistencias vasculares sistémicas, se encuentra
los digitálicos, anestésicos, sedantes, cloropromacina, e in-
hibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
Es un estado hemodinámico en el cual se requiere mayor
gasto cardiaco, mientras que el gasto pulmonar está limita-
do por la estenosis pulmonar; durante esta situación se pre-
senta contracción infundibular del ventrículo derecho, lo
que origina reducción del flujo pulmonar y de la presión de
la arteria pulmonar aumentando el cortocircuito de dere-
cha a izquierda y la saturación de O2 cae precipitadamente
con elevación del CO2 arterial y reducción del pH. Esta caída
brusca de las concentraciones de oxígeno en sangre nos
origina disminución del nivel de conciencia, pudiendo lle-
gar al síncope, convulsiones y muerte.5
Cuadro clínico
Se presenta con mayor frecuencia en lactantes entre 2 a
4 meses de edad los cuales son portadores de cardiopatía
congénita cianógena. Es un evento más frecuente por las
mañanas de inicio súbito con duración variable. Hay ansie-
dad, mirada de pánico, irritabilidad, gritos, clínicamente se
presenta hipotensión con coloración pálida ceniza, se in-
crementa la cianosis, el paciente hiperventila, disminuye el
tono muscular, pérdida de conocimiento y convulsiones. Al
examen físico se observa niño inconsolable, taquipneico,
taquicárdico, el soplo preexistente que se debe al paso de
la sangre por un infundíbulo estrecho se acorta o desapa-
rece. Electrocardiográficamente se puede incrementar la
desviación del eje a la derecha en conjunto con datos de
hipertrofia ventricular derecha.5
Tratamiento
El principal objetivo es reducir el consumo de oxígeno y es-
fuerzo para que el cortocircuito de D-I disminuya, así la hi-
poxemia es menor; la disminución de la hipoxemia nos con-
lleva a corregir la acidosis evitando mayor deterioro del niño.
Hay que tomar al bebé y mantenerlo por encima del
hombro o sujetarlo de tal forma que su tórax esté sobre
las rodillas de la persona que lo trata. Los niños mayores
adoptan la posición de cuclillas, para mejorar el retorno ve-
noso y el GC.
No hay que o tratar de canalizar al enfermo, esto pue-
de agravar la situación; lo primero es sedar al enfermo con
diazepan 0.1 mg/kg IM y administrar oxígeno 3 litros por
minuto por mascarilla, puntas nasales o cono de papel.
Cuando la sedación está surtiendo efecto, canalizar al en-
fermo con glucosado al 5% y administrar los siguientes
fármacos: sulfato de morfina, 0.1 a 0.2 mg/kg SC o IM, su-
prime el centro respiratorio y anula la hiperpnea. No usar
la vía endovenosa inicialmente. Si el lactante no responde
a estas medidas, se administra de 1-3 mg/kg de ketamina
mediante infusión endovenosa lenta (incrementa la RVS y
seda al niño).
El uso de beta-bloqueadores para disminuir la frecuen-
cia cardiaca, como propanolol IV a dosis de 0.01 mg/kg/
dosis – 0.15 mg/kg/dosis, o via oral de 0.5 mg/kg. Esmolol;
betabloqueador cardioselectivo de acción ultracorta bolo
inicial de 0.5 mg/kg – 1 mg/kg, mantenimiento con 100 μg/
kg/min – 300 μg/kg/min).
Administración de 0.02 mg/kg de vasoconstrictores
(fenilefrina) IV puede ser de utilidad.
Corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio 4%
(1 mEq/kg y repetir cada 10 o 15 minutos tantas veces como
sea necesario).
La inhalación de O2 sólo tiene valor limitado, ya que el
problema es una disminución del FSP, no de la capacidad
de oxigenación.
Los ataques continuos son una fuerte indicación para
cirugía. Se previenen estos ataques con dosis diarias de pro-
pranolol, principalmente en niños con cianosis leve (satura-
ción de O2 de 70-85%); niños con cianosis severa (saturación
menor de 60%) e hipoplasia severa del tracto de salida del
ventrículo derecho y arterias pulmonares no mejoran con
propranolol.
Con estas medidas la mayoría de los enfermos mejora,
pero independientemente de la respuesta el enfermo debe
ser enviado a urgencias de 2º o 3er nivel.
La hidratación del paciente a razón de 10 mL/kg/dosis
y posteriormente la infusión de líquidos será a requerimien-
tos normales con el objetivo de no incrementar la he-
moconcentración que frecuentemente presentan estos
pacientes.6
En los casos en que la crisis sea de poca magnitud o
no sea factible canalizar una vena y el paciente coopere se
puede usar la vía oral con dosis más elevadas y en caso de
que el paciente no coopere se puede pasar por sonda na-
sogástrica.
Si presentó crisis convulsivas o datos de edema cere-
bral se instalarán medidas antiedema cerebral.
Tratamiento quirúrgico
Se indican los procedimientos paliativos para incremen-
tar el FSP en lactantes con cianosis grave o crisis hipóxica.
De los procedimientos quirúrgicos más frecuentemente
realizados se encuentra la fístula de Blalock-Taussig (anas-
662  PAC® Pediatría-8
tomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar ip-
solateral) en niños de edad avanzada. Cuando dicha deri-
vación se realiza con material de Gore-Tex entre la arteria
subclavia y la arteria pulmonar ipsolateral se le denomina
Blalock-Taussig modificada, procedimiento de elección en
lactantes, cuyo principal objetivo es aumentar el flujo san-
guíneo pulmonar y disminuir el grado de cianosis.6
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
La IC es un síndrome clínico secundario a la incapacidad
del corazón para mantener el gasto cardiaco (GC), que
cubra los requerimientos metabólicos y circulatorios del
organismo.
Presenta una fase compensada donde los mecanis-
mos compensadores son suficientes para mantener un
adecuado gasto cardiaco. En la fase descompensada di-
chos mecanismos son insuficientes y se presenta la sinto-
matología clínica.
Es la emergencia cardiovascular más frecuente en pe-
diatría; 50% de los pacientes con cardiopatías congénitas
(CC) cursa con IC, de 85 a 90% se presentan en el primer año
de vida con una incidencia anual de 2% de los nacidos vivos.
Tienen alta mortalidad siendo de 90% en los recién nacidos
y 50% en lactantes y niños mayores. La sintomatología es
dependiente de la edad por lo cual su manejo cambia.
El miocardio del paciente recién nacido y lactante
menor presenta reserva cardiaca limitada y es muy depen-
diente de su frecuencia cardiaca para mantener el gasto
cardiaco. La reserva cardiaca puede agotarse por alteracio-
nes intrínsecas del miocito, alteraciones estructurales que
condicionen sobrecarga de presión como son las estenosis
valvulares, o sobrecarga de volumen como en los cortocir-
cuitos intracardiacos: comunicación interventricular (CIV),
comunicación interauricular (CIA), etc.; o cortocircuitos ex-
tracardiacos (presencia de conducto arterioso, PCA, fístulas
arterio-venosas) y arritmias.
Causas más frecuentes de falla cardiaca en pediatría:
1. Falla cardiaca sistólica:
a) Enfermedades intrínsecas del corazón: miocarditis
(infecciosa o autoinmune), enfermedad isquémica de
corazón por ALCAPA (Anomalous Left Coronary Artery
Arising from the Pulmonary Artery), enfermedad de
Kawasaki, enfermedad reumática, alteraciones valvula-
res por endocarditis, alteraciones por toxinas como los
antracíclicos y monóxido de carbono, cardiomiopatía
dilatada (secundaria a infección, metabólica o gené-
tica), cardiopatía congénita con lesiones obstructivas
derecha o izquierda o insuficiencias valvulares cróni-
cas, miocardiopatía no compacta, rechazo de trasplan-
te cardiaco.
b) Arritmias: taquicardia supra ventricular, bradicardia por
bloqueos aurículo ventriculares, taquicardias ventricu-

lares por alteraciones metabólicas y displasia arritmo-
génica del ventrículo derecho.
c) Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto: anemia,
tirotoxicosis, sepsis, malformaciones arteriovenosas.
2. Falla cardiaca diastólica.
Cardiomiopatía infiltrativa, como amiloidosis, hemo-
siderosis o eosinofílica. Cardiomiopatía restrictiva. Fibro-
elastosis endocárdica. Hipertensión arterial sistémica. Car-
diomiopatía hipertrófica. Sarcoidosis. Rechazo a trasplan-
te cardiaco.7
Clasificación
La insuficiencia cardiaca se clasifica dependiendo de la for-
ma de presentación y de la función cardiaca alterada.
De acuerdo a la forma de presentación puede ser: agu-
da o crónica.
Alteración de la función sistólica: por ejemplo en las
cardiopatías con sobrecarga de volumen o de presión,
como: sobrecarga de presión y volumen: a nivel de ven-
trículo derecho (VD) sería por ejemplo Tetralogía de Fallot,
estenosis pulmonar severa, hipertensión arterial pulmonar);
en ventrículo izquierdo (VI) como son la CIV, PCA, estenosis
aórtica crítica etc.).
Alteración miocárdica primaria: miocarditis, coronaria
anómala, carditis reumática.
Alteración de la función diastólica por disminución de
la complianza ventricular: rigidez: MCP hipertrófica, HTA;
restricción al llenado: MCP restrictiva.
Fisiopatología
Disfunción sistólica-diastólica; es un síndrome clínico: pue-
de ser izquierda, derecha, global; con gasto cardiaco bajo
o alto.
Fallo sistólico: se presenta cuando existe sobrecarga
de presión como en la coartación de aorta, estenosis pul-
monar, o por alteraciones en la fibra miocárdica como se
presenta en la miocarditis. Se caracteriza por deterioro de la
función sistólica del ventrículo izquierdo con disminución
del inotropismo, la presión diastólica final del ventrículo iz-
quierda elevada con disminución del gasto cardiaco.
Fallo diastólico: existe un retardo en la relajación ven-
tricular por hipertrofia o isquemia, o bien una restricción
ventricular por sobrecarga volumétrica severa como se
presenta en la pericarditis constrictiva o miocardiopatía
restrictiva.
Mecanismos compensadores
El paciente pediátrico con insuficiencia cardiaca necesita
más oxígeno y mayor presión de llenado en las cavidades
cardiacas; sin embargo tanto la dilatación e hipertrofia de ca-
vidades no son suficientes para mantener un gasto cardiaco
adecuado; los principales mecanismos compensadores son:
Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 663
10 Urgencias en pediatría
a) Mecanismo de Frank Starling: a mayor diámetro mayor
contractilidad lo que lleva a un aumento de la precarga
para aumentar el volumen sistólico.
b) Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a mayor
frecuencia cardiaca y mayor poscarga al producir vaso-
constricción.
c) Sistema neurohumoral: se activa el sistema renina an-
giotensina aldosterona (SRAA) con el objetivo de rete-
ner más agua y sodio; de igual manera existe activación
a nivel de endotelinas, citocinas, etc. para incrementar
la precarga y poscarga.
d) Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricu-
lar y mejorar la contractilidad.
Sin embargo el mantener estos mecanismos pueden
presentarse eventos deletéreos, como por ejemplo; al tra-
tar el corazón de mantener un volumen latido adecuado es
necesario mantener un volumen telediastólico elevado; esto
conlleva a una aumento en la tensión de la pared ventricular
y mayor consumo de oxígeno, por otro lado cuando existe
hipertrofia, se sufre de isquemia debido a que el número de
capilares que suple a las fibras hipertróficas no son suficien-
tes para mantener un aporte de oxígeno adecuado.6,7
Cuadro clínico
Los principales síntomas son: taquipnea, disnea o quejido;
dificultad para la lactancia, sudoración profusa, ganancia o
no de peso, cianosis central, periférica o de esfuerzo, crisis
de hipoxia.
Los niños frecuentemente se adaptan a las limitaciones
que les impone la falla cardiaca, y suelen negar disnea o fati-
ga de esfuerzo; por esta razón es siempre recomendable es-
tablecer la comparación de lo que puede hacer de ejercicio
nuestro paciente, contra lo que pueden hacer sus amigos o
compañeros de clase. La pregunta clave es si se cansa antes
que sus compañeros. Esta pregunta debe hacerse tanto al
enfermo como al familiar que lo conoce.1
La disnea o fatiga pueden deberse a una taquicardia
o una bradicardia; las arritmias son la segunda causa de IC
en estos enfermos, lo cual será fácil corroborar con el este-
toscopio. Si se cuenta con electrocardiógrafo, es imperativo
tomar un electrocardiograma mientras se concluye la histo-
ria clínica; de no contarse con él, la referencia al servicio de
urgencias de 2º o 3er nivel está indicada.
Cuando el electrocardiograma detecta una frecuencia
por arriba de 160 por minuto y el enfermo tiene datos de
hipotensión, están indicadas las maniobras, es decir, es-
timular con los dedos la carótida izquierda y luego la dere-
cha, o pedirle al enfermo una maniobra de Valsalva (dicho
llanamente que puje); esto puede yugular la taquiarritmia.
Por el contrario si se documenta en el electrocardiograma
una frecuencia menor de 50 por minuto y las ondas p no
tienen relación con el complejo QRS, lo más probable es
que se trate de una bloqueo aurículo ventricular completo. Cuadro 15. Insuficiencia cardiaca en niños. Clasificación de
Si el enfermo tiene datos de bajo gasto debe colocarse un Ross modificada
marcapasos de forma urgente. Puntaje
Síntomas 0 1 2
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca debida
a daño miocárdico Alimentación
La primera causa de IC en niños mayores de 5 años es el Vol. consumido (mL) > 100 75-100 < 75
daño miocárdico debido a lesiones residuales después de Tiempo (min) < 40 40
una o varias cirugías o después de cardiología intervencionis-
ta, que trataron de corregir la lesión con anterioridad. Es Examen físico

muy importante recabar los antecedentes de estas opera- FR < 50 50-60 > 60
ciones y los diagnósticos que motivaron la intervención. FC < 160 160-170 > 170
Las manifestaciones de IC también pueden obedecer a
Patrón respiratorio Normal Quejido, retracción
lesiones detectadas por primera vez, como son: comunicación costal, aleteo nasal
interventricular grande no operada, conducto arterioso per- Perfusión periférica Normal Disminuida
meable no operado, canal aurículo-ventricular no operado.
S3 Ausente Presente
Finalmente el tercer grupo de lesiones que pueden producir
insuficiencia cardíaca son las lesiones congénitas izquierdas en Borde hepático (cm) <2 2-3 3
el siguiente orden: mitrales, aórticas y la coartación de la aorta. 0-2 normal, 3-6 IC leve, 7-9 IC moderada, 10-12 IC severa.
Los pacientes que con pequeños esfuerzos como dar Robert D. Ross. Am J Cardiosvasc Drugs. 2001;1(1)
tres cuatro pasos le causa disnea, deben ser referidos de in-
mediato a 2º o 3er nivel de atención.7
La expresión clínica se puede presentar con varios sín- A continuación en el Cuadro 15 se observa una escala
dromes que se mencionan a continuación. para evaluar la gravedad de nuestros pacientes pequeños
con IC.
Insuficiencia cardiaca izquierda
a) Síndrome de bajo volumen minuto. Por falla del ventrículo Tratamiento
izquierdo con repercusión anterógrada. Se manifiesta
con pulsos periféricos disminuidos, acidosis metabólica, Etiológico
hiponatremia, taquicardia, sudoración, taquipnea, mala Tratamiento de la causa desencadenante y/o predisponen-
perfusión periférica, oliguria. Radiológicamente con car- te; cuyos principales objetivos son: mejorar estado inotró-
diomegalia y redistribución de flujo pulmonar. pico del músculo, mejorar las condiciones de carga, dismi-
b) Síndrome de congestión venosa pulmonar. Es por disfun- nuir la congestión.
ción diastólica o dificultad de llenado VI, con aumento
de las presiones de aurícula izquierda y de la presión Tratamiento sintomático general
capilar pulmonar. Clínicamente se presenta disnea, or- Reposo, posición semisentada, control de la temperatura
topnea, hipoxia, cianosis, tos y expectoración con ester- corporal, administración de oxígeno, restricción hídrica,
tores subcrepitantes y datos de edema de pulmón. Hay tratamiento de la infección, tratamiento de la anemia: Hto.
acidosis metabólica o mixta y por radiografía se observa > 30% en cardiopatías acianógenas y Hto. > 35 % en car-
cardiomegalia y datos de congestión pulmonar.1 diopatías cianógenas, alimentación de acuerdo a la edad y
requerimientos calóricos.
Insuficiencia cardiaca derecha
Síndrome de congestión venosa sistémica, se presenta por Tratamiento farmacológico
falla de ventrículo derecho, hay hepatomegalia, edema e Uso de inotrópicos de acuerdo al estado clínico del pacien-
ingurgitación yugular. La radiografía de tórax muestra car- te, digitálicos, beta-adrenérgicos, inodilatadores.
diomegalia por crecimiento de cavidades derechas y pue- Administración de diuréticos para disminuir la volemia
de presentar hipoflujo pulmonar.8 y la congestión pulmonar, IECA (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina) como el captopril y enalapril
Insuficiencia cardiaca mixta ya que condicionan vasodilatación periférica disminuyendo
En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con fa- los niveles de angiotensina II y aldosterona.
lla de ambos ventrículos y signos de bajo volumen minuto Beta-bloqueadores. Demostraron claro efecto sobre
con congestión venosa. la sobrevida en adultos con miocardiopatía isquémica;

664  PAC® Pediatría-8


en niños el uso de propranolol, metoprolol y carvedilol,
demostraron mejoría en la función ventricular, mayor
tolerancia al ejercicio, disminución de la necesidad de
trasplante cardiaco.9
SÍNCOPE
El síncope cardiaco verdadero es manifestación grave de
enfermedad cardiaca; sin embargo es necesario recono-
cerlo claramente. En los niños y adolescentes sin enferme-
dad cardiaca conocida, la causa de pérdida transitoria de la
conciencia es el síndrome neurocardiogénico, donde hay
pérdida de la conciencia estando en bipedestación prolon-
gada o en el momento de recibir cualquier estimulo fuer-
te. Este síncope, que podríamos llamar menor, no tiene su
origen en lesión cardiaca, sino obedece a disfunción de los
receptores de presión y de frecuencia cardiaca; se asocia
frecuentemente a algún impacto emocional. La caída ge-
neralmente no produce lesiones y la recuperación es com-
pleta en unos segundos. En este síndrome es negativa la
exploración, ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma; si
hay recurrencia, la prueba de inclinación está indicada, es
recomendable aumentar la ingesta de sodio.
El síncope grave es menos frecuente y ocurre con mu-
cha mayor frecuencia en sujetos ya conocidos como por-
tadores de enfermedad congénita o adquirida del corazón.
Un buen indicador es que en la caída el enfermo suele gol-
pearse seriamente y la duración del sincope puede ser de
algunos minutos. Los niños con mayor riesgo de presentar
este cuadro clínico son los portadores de estenosis aórtica
o pulmonar grave, así como los operados de Fontan o de
Tetralogía de Fallot, ya que pueden presentar arritmias gra-
ves que expliquen el síncope. Las manifestaciones clínicas
pueden ser lipotimia, fatiga y en ocasiones angina previos
al episodio sincopal. Las cardiomiopatías, en particular la
hipertrófica pueden provocar sincope, incluso muerte sú-
bita; casi siempre se obtienen datos de sintomatología car-
diovascular previa en la historia clínica. Existen patologías
neurológicas y metabólicas que deben considerarse en el
diagnóstico diferencial del síncope grave; en todos los ca-
sos está indicada la referencia a urgencias de 2º o 3er nivel.10
VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES CON
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y ESTADO CRÍTICO
La ventilación mecánica es frecuentemente requerida en
los niños con desórdenes cardiovasculares.
La primera indicación para instalar una ventilación asis-
tida en los pacientes con cardiopatías es la presencia de fa-
lla respiratoria. La apnea o el paro respiratorio son las forma
extremas de la falla respiratoria y son indicaciones absolu-
tas para la ventilación mecánica.4
Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 665
10 Urgencias en pediatría
La falla respiratoria es generalmente definida como
una inadecuada oxigenación, inadecuada ventilación
o ambos. Oxigenación inadecuada es cuando en forma
objetiva presentan tensión de oxígeno (PaO2) menor de
60 Ud. torr al medio ambiente, o una relación de PaO2/FiO2
menor de 300 y la presencia de cortocircuitos intrapulmo-
nares mayo de 15%.
Ventilación inadecuada es definida como la presión de
bióxido de carbono (PaCO2) mayor de 50 Ud. Torr en ausen-
cia de hipercapnia crónica. El niño con cardiopatía congé-
nita y disfunción cardiovascular, fácilmente desarrolla in-
suficiencia respiratoria debido a que cursa con una reserva
baja y por lo tanto tiene que desarrollar mayor trabajo res-
piratorio para cubrir las demandas energéticas. El impedir
la progresión de una falla ventilatoria con elevación de la
PaCO2, así como incremento del trabajo respiratorio con la
consecuente fatiga muscular es una indicación relativa en
el paciente con insuficiencia respiratoria y cardiopatías; ya
que esto disminuye en forma importante el consumo de
oxígeno y previene el colapso cardiovascular; por lo tanto
en niños con cardiopatías y estado crítico es de suma rele-
vancia instalar la ventilación mecánica antes de desarrollar
la falla respiratoria. La ventilación con presión positiva dis-
minuye la producción de lactato producido en los múscu-
los que intervienen en la respiración durante un estado de
gravedad o de choque; por lo tanto el principal objetivo con
dicha herramienta terapéutica es disminuir el trabajo respi-
ratorio y revertir el colapso alveolar. Esto puede ser ofrecido
por el uso juicioso de la combinación de ventilación contro-
lada, PEEP y sedación. Una baja concentración de oxígeno
a nivel alveolar condiciona un incremento en la resistencia
vascular (vasoconstricción hipóxica). En ciertos tipos de car-
diopatías, es crítico el control del flujo pulmonar, como es
en el caso del síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico,
por lo cual es importante evitar la sobrecarga con la admi-
nistración de altas concentraciones de FiO2. El manejo de las
concentraciones de CO2 en pacientes que son ventilados en
forma mecánica es de suma importancia por el efecto que
tiene éste sobre las resistencias vasculares pulmonares ya
sea antes o después de la cirugía.2
La ventilación de presión negativa en desórdenes car-
diovasculares, varios estudios ha mostrado los efectos be-
neficiosos especialmente en ciertos niños después de la ci-
rugía cardíaca. En pacientes con operaciones de Fontan, la
ventilación de presión negativa aumenta el flujo de sangre
pulmonar y mejora el volumen minuto hasta en 42%, con
mejoría de la saturación venosa de oxígeno. En pacientes
con la fisiología restrictiva derecha del corazón después de
la reparación de Tetralogía de Fallot, disminuye la incompe-
tencia valvular pulmonar.11
Referencias
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Insuficiencia cardiaca en niños

Gerardo Vargas Camacho

María Del Carmen Villalobos Candia

DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que tiene al-
gunas características similares y otras diferentes a la pobla-
ción adulta. En la edad pediátrica el espectro de la etiología
es amplio siendo como causa más comunes las cardiopatías
congénitas.
Se define como la incapacidad del corazón para mantener un
adecuado gasto cardiaco para los requerimientos del organismo
y es la manifestación de una enfermedad subyacente grave; así
mismo no solo se describe en términos de la disfunción orgánica
sino también en términos de una alteración fundamental de los
mecanismos que actúan a nivel molecular refiriendo a los me-
canismo neurohormonales que intervienen en su génesis.1

ETIOLOGÍA
La insuficiencia cardiaca es una causa importante de mortali-
dad y morbilidad en la edad pediátrica; la variedad de la cau-
sas de insuficiencia cardiaca es amplio siendo como causas co-
munes las cardiopatías congénitas generando una sobrecarga
de volumen secundaria cortocircuitos de izquierda a derecha;
la etiología y el curso de la disfunción ventricular en niños es
mala caracterizada por muchos cambios en el miocardio pe-
diátrico y las diferencias etiológicas comparadas con los adul-
tos con el propósito de entender la fisiopatología y tratamien-
to de la insuficiencia cardiaca.
Dentro de las causas existen cardiomiopatía, cario-
miopatía dilatada, distrofias musculares, miocarditis aguda,
miopatía mitocondrial inducida por quimioterapia, car-
diomiopatía hipertrófica y cardiomiopatía restrictiva; esto es
una variedad de las mayores causas que se manifiestan con el
síndrome de insuficiencia cardiaca aguda y posteriormente en
un grupo de pacientes se presentará como insuficiencia car-
diaca crónica, dependiendo de la causa de ésta, por lo que es
importante reconocer el síndrome en forma temprana y en
base lo anterior considerar un protocolo de estudio de acuerdo
a las causas ya reconocidas sobre todo en base a la frecuencia
de estas manifestaciones clínicas.2

PAC® Pediatría-8  667

 En el síndrome de insuficiencia cardiaca la aparición de
los síntomas puede variar en su presentación de acuerdo
a la causa que lo origine, pero los síntomas más frecuen-
tes son los que a continuación se enumeran con variacio-
nes de acuerdo a la edad de presentación y también tiene
importancia siempre recordar la causa que los originó y
sobre todo el buen entendimiento fisiopatológico de estos
síntomas.
Síntomas. Fatiga, disnea, tos, náusea, vómito, dolor
abdominal, dolor torácico, diaforesis al menos un síntoma
respiratorio.3
Signos. Taquicardia, taquipnea, hipotensión, hiperten-
sión, desaturación, llenado capilar retardado, hepatomega-
lia, galope, extremidades frías, retracciones, edema periféri-
co, tos, distensión yugular, estertores crepitantes.3
Es de relevancia recordar que los datos de congestión
venosa como taquicardia hepatomegalia, edema ingurgi-
tación yugular son manifestaciones de disfunción del ven-
trículo derecho.
Los datos de disfunción ventricular izquierda general-
mente son los de congestión pulmonar, fatiga al levantarse,
taquipnea, galope, estertores crepitantes pulmonares, dia-
foresis a la alimentación. A continuación haremos unas con-
sideraciones fisiopatológicas del mecanismo de daño mio-
cardio de ambos ventrículos por las diferentes etiologías4
(Figura 9).
En la fisiopatología del daño miocárdico hay un com-
ponente de vasoconstricción así como aumento de la fre-
cuencia cardiaca, de la contractilidad y del volumen ex-
tracelular; sin embargo, para mantener un gasto efectivo el
mecanismo que se activa es el sistema renina angiotensina
aldosterona, el cual genera retención de agua y sodio, y
vasoconstricción que genera un aumento de la poscarga,
pero incrementa el retorno venoso y por ello el volumen
diastólico.5
La activación del sistema nervioso autónomo produce
una exacerbación en la liberación de catecolaminas estimu-
lando los beta-receptores cardiacos con incremento de la
contractilidad cardiaca. Sin embargo, el estrés de la pared
miocárdica a largo plazo genera una desregulación de los
receptores beta, que genera daño directo a los miocitos del
miocardio.6
Así, estos mecanismos tanto del sistema renina angio-
tensina aldosterona como el del sistema nervioso autóno-
mo que inicialmente son mecanismos de compensación,
finalmente generan daño a los miocitos cardiacos a largo
plazo como aumento de la apoptosis y fibrosis, que dan
como resultados una daño a las estructuras cardiacas origi-
nando ya sea dilatación o hipertrofia de las cavidades, son
estos mecanismos responsables de la sintomatología clíni-
ca que presentan nuestros pacientes así como su expresión
radiológica, ecocardiografía, y bioquímica (Figura 14).6

Daño miocárdico

Disminución de la función miocárdica

Disminución del volumen sistólico y gasto cardicaco

Respuesta neuro-hormonal

Activación del Activación del

sistema renina angiotensina Otros mecanismos
sistema nervioso simpático

Retención de agua y sodio de la frecuencia cardiaca

Incremento de la contractilidad Relacionado al calcio
Mecanismo de Franck -Starling Hipertrofia
Vasoconstricción sistémica miocárdica
Vasoconstricción sistémica Fibrosis, apoptosis

Incremento de la precarga
Incremento de la poscarga
Incremento de la demanda
miocárdica

Estrés de la pared ventricular

Remodelación ventricular
(dilatación, hipertrofia)

Empeoramiento de la falla cardiaca Figura 9.

668  PAC® Pediatría-8


DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en signos y síntomas clínicos, por lo
que a continuación se refieren algunas clasificaciones que
tratan de agrupar estos síntomas así como su severidad.
A través de los años se han intentado hacer clasificacio-
nes para correlacionar con mayor exactitud la severidad de la
enfermedad. Entre ellas está la clasificación de Ross, así como
la New York Heart Asociationn, aunque esta última más aso-
ciada a la clasificación de la insuficiencia cardiaca en adultos.
Es la clasificación de Ross la más aceptada para la relación de
los síntomas en la población pediátrica.
Todas estas clasificaciones son en base a signos y sín-
tomas clínicos apoyadas con pruebas de ecocardiografía,
pruebas de esfuerzo, biomarcadores para complementar el
diagnóstico, independientemente de la causa que la haya
originado.
Los biomarcadores en los últimos años ha cobrado
importancia, sobre todo el péptido natriurético auricular,
como marcador temprano de insuficiencia cardiaca inde-
pendientemente de cualquier etiología, desde la llegada
la sala de emergencias en niños como parte del estudio de
dificultad respiratoria, como diagnóstico diferencial entre
un problema puramente respiratorio de otro origen cardio-
vascular, evaluándose en forma conjunta con una buena
historia clínica y una exploración física completa, con la ven-
taja de ser una prueba rápida y con una alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.7
Se tiene como referencia que los valores de péptido
natriurético auricular mayores de 300 picogramos por mili-
litro se correlaciona con problemas cardiovasculares en alto
porcentaje. Los valores menores a estas cifras generalmente
se correlaciones con problemas respiratorios de origen in-
feccioso. Se debe recordar que la titulación del péptido
natriurético debe titularse en pacientes que evaluamos por
primera vez en una sala de emergencias con dificultad res-
piratoria y como parte del protocolo de estudio del origen
de este problema.8-10
Las cifras del biomarcador péptido natriurético pueden
variar mucho relacionándose generalmente con el grado de
insuficiencia cardiaca.11-13
Otras condiciones que pueden elevar el péptido na-
triurético auricular, son la edad; en los primeros días de vida
están altos y tienden a descender conforme avanza la edad,
pero a pesar de esto, en pacientes prematuros con persis-
tencia de conducto arterioso e insuficiencia cardiaca tiene
alta sensibilidad para diferencia el origen de la insuficiencia
respiratoria, ya que la elevación es mayor, e inclusive per-
mite establecer, si son candidatos a cirugía; esto lo obser-
vamos en un estudio que realizamos en nuestro hospital de
cardiología.14
Otros estudios que son fundamentales para la inte-
gración diagnóstica es la radiografía de tórax , electrocar-
10 Urgencias en pediatría
diograma, ecocardiograma, angiotomografía, cateterismo
cardiaco, perfil bioquímico completo, enzima CPK, aldola-
sa, panel viral y cultivos de virus y debe incluirse el tamiz
metabólico.4
Es importante recalcar que, en el diagnóstico de la in-
suficiencia cardiaca, continúa siendo la piedra angular, la
clínica: una buena historia clínica, así como una exploración
física completa; con el apoyo de estas pruebas tendremos
un alto porcentaje de realizar un buen diagnóstico.
TRATAMIENTO
El manejo racional de la insuficiencia cardiaca requiere del
conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos, que
deben individualizarse para cada caso; la terapia farmaco-
lógica que se ha utilizado en años recientes ha cambiado
significativamente en la población pediátrica.
En lo últimos años el mejor conocimiento y la mani-
pulación de las vías neuro-hormonales ha sido el objetivo
farmacológico para el tratamiento de este problema ya
que la insuficiencia cardiaca representa una complicada
interacción de estos mecanismos neuro-hormonales y he-
modinámicos.
La terapia farmacológica se ha modificado en com-
paración con lo que se usaba antes en forma tradicional
y todo gracias al mejor conocimiento de los mecanismos
neuro-hormonales que participan en el daño miocárdico y
la insuficiencia cardiaca.
El manejo inicial del paciente dependerá de la evalua-
ción de la severidad de los síntomas y signos con los que
se presente el cuadro, así como se ha recomendado como
primera línea evaluar el grado de insuficiencia respiratoria,
para que en forma conjunta con gasometría valorar, que
tipo de soporte respiratorio deberá recibir, si solo aporte
de oxígeno, o bien hasta una ventilación no invasiva o in-
vasiva dependiendo cada caso para evitar cualquier evento
adverso.
Se debe, evaluar el grado de precarga de cada pacien-
te, como indicador del volumen circulante, ya que no todo
paciente en insuficiencia cardiaca, requiere restricción de
volumen; algunos pacientes necesitan recuperar el volumen,
pero en forma lenta para evitar la sobrecarga aguda diastóli-
ca, o viceversa, en algunos se requerirá la restricción de volu-
men y uso de diuréticos de “asa”, como la furosemida, otros
espirinolactona ya sea en forma IV u oral; no olvidar nunca
tomar un electrocardiograma porque no es infrecuente que
tengamos trastornos del ritmo de cualquier índole; las más
comunes como la taquicardia supraventricular, fluter auricu-
lar; además deben tomarse electrólitos séricos ya que los
diuréticos de asa eliminan sodio y sobre todo potasio, y la
espironolactona retiene este ion.15
Siempre es recomendable tomar un hemograma com-
pleto y electrólitos séricos porque podremos encontrar en
Insuficiencia cardiaca en niños 669
los pacientes cianógenos policitemia que se tendrá en oca-
siones que corregir, así como viceversa anemia puede cau-
sar déficit de transporte de oxígeno. 16,17
Los trastornos metabólicos más comunes que em-
peoran la función cardiaca son hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagenesemia e hipoxemia, hipercapnia, que deberán
corregirse, para eficientar más el trabajo ventricular. Debe
considerarse como una piedra angular en el manejo de la
insuficiencia cardiaca, el uso de inhibidores de la ECA que
está indicado en pacientes con cardiopatía congénita con
cortocircuito de izquierda a derecha e hipertensión pulmo-
nar como el enalapril, captopril.18
Los beta-bloqueadores todavía su manejo es contro-
versial; en los últimos reportes se ha visto mejoría como
coadyuvante en el manejo de la insuficiencia ventricular
izquierda, como el propranolol, carvedilol, considerando
siempre que reducen la frecuencia cardiaca, por lo que
debe vigilarse, y empeora el broncospasmo si existe en el
paciente.19
El uso de otros medicamentos como la digital, que siem-
pre se consideraba como un inotrópico de primera línea,
siempre corroborar que no existe hipokalemia porque in-
crementa sus toxicidad, pero la digital sólo nos ayuda como
coadyuvante del manejo de la insuficiencia cardiaca siempre
y cuando el gasto cardiaco se mantenga. Ante cualquier sín-
toma o signo de gasto bajo o choque cardiogénico, debe
tomarse gasometría de preferencia venosa para evaluar la
saturación venosa y el lactato que nos hablan del gasto car-
diaco bajo; esto nos indica el inicio de aminas vasoactivas vía
intravenosa por lo que es ideal en estas circunstancias tener
a nuestro paciente monitorizado, catéter venoso central en
yugular para la toma de saturación venosa ya que es el sitio
ideal.20
La elección de las aminas vasoactivas debe considerarse
las causas fisiopatológicas que desencadenaron la insufi-
ciencia cardiaca y el bajo gasto, de tal manera que siempre
debemos considerar que los que queremos mejorar es el
inotropismo, reducir las resistencias pulmonares, incremen-
tar o disminuir las resistencias periféricas y esto es clave y
lo podremos corroborar con la clínica y la ayuda ecocar-
diográfica.
En los últimos años han cobrado auge por sus ven-
tajas las aminas vasoactivas inhibidoras de la fosfodies-
terasa, en comparación con las beta-drenérgicas, ya que
éstas tienen más efectos deletéreos sobre la función car-
diaca, como incremento del consumo de oxígeno sobre

Cuadro 16. Principales medicamentos utilizados en la insuficiencia cardiaca y sus efectos.

Drogas Sitio de acción Efectos hemodinámicos Dosis

Levosimendan Complejo troponina calcio ↓ RVS, RVP ↑ GC No bolo 0.1 mcg/kg/min
24 h
Milrinona Inhibe fosfodiesterasa ↓ RVS, RVP ↑ GC 0.25 mcg/kg/min –
0.75 mcg/kg/min
Dobutamina b1, b2 ↑ Contractilidad cardiaca, (FC) 3-20 mcg/kg/min
TVI ↓ RVS
Dopamina Dopa, b1 y b2 alfa ↑ Contractilidad cardiaca, (FC) 3 a 5 mcg/kg/min 5-10 mcg/
RVS, CO kg/min > 10 mcg/kg/min
Norepinefrina Alfa 1 y 2 ↑ FC, contractilidad 0.05 mcg/kg/min – 1-2 mcg/
miocardiaca, RVS kg/min
Epinefrina b1, b2 y alfa 1 ↑ FC, contractilidad 0.02 mcg/kg/min – 1 mcg/
miocardiaca, RVS kg/min
Vasospresina V1, V2, V3 ↑ RVS, GC 0.003 UI/kg/min – 0.002 UI/
kg/min
RVS= Resistencia vascular sistémica.
RVP= Resistencia vascular pulmonar.
b1 o b2= receptores beta 1 o 2.
V1, V2, V3: receptores de vasopresina. La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de
transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en
el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc). que controla la reabsorción de molécu-
las de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales.
GC: Gasto cardiaco. TVI: Trabajo ventricular izquierdo. VS: Volumen sistólico. FE: Fracción de eyección. PAI: Presión aurícula izquierda. PAD: PA
derecha. IC: Índice cardiaco.

670  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

todo. Debido a las constantes más afectadas como el ino-
tropismo con incremento de las resistencias vasculares
pulmonares y descenso de las sistémicas se ha utilizado la
combinación de milrinona y norepinefrina como manejo
inicial del bajo gasto; este comportamiento lo encon-
tramos muy frecuente en los pacientes con cardiopatías
congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda e
hipertensión pulmonar o en aquellos pacientes que tiene
cardiomiopatía dilatada de cualquier origen.21,22
En el Cuadro 16 se señalan los fármacos cardiovascula-
res con sus propiedades farmacológicas.
PREVENCIÓN
La prevención es más que nada desde la etapa prenatal ya
que son varios los factores que influyen; una buena historia
clínica de los padres, estudios genéticos, tamiz metabólico,
registro con ecocardiograma fetal, para detectar a tiempo
hidrops fetalis, arritmias fetales, cardiopatías congénitas y
al momento del nacimiento rastreo de enfermedades me-
tabólicas y recesivas que nos generen este síndrome.2
CUáNDO REFERIR AL ESPECIALISTA
La primera recomendación es reconocer el síndrome
de insuficiencia cardiaca y la severidad con la que se
presentó, e iniciar el tratamiento para estabilizar al pa-
ciente de acuerdo a las necesidades en ese momento;
ya una vez logrado esto, el siguiente paso será, inter-
consulta al cardiólogo para continuar con su protocolo
de estudio y dependiendo de la sospecha clínica etio-
lógica que tengamos también podremos referir a otros
especialistas; recordamos que hay causas de origen in-
feccioso, metabólico y autoinmune, de tal manera que
en ocasiones no sólo se requiere al cardiólogo, sino se
requiere el apoyo del equipo de medicina interna pe-
diátrica, o en ocasiones necesitaremos también cui-
dado intensivo para en forma conjunta sea evaluado y
tratado.
CUáNDO HOSPITALIZAR
Para decidir que un paciente se ingrese al hospital siempre
recordar que es en base a la severidad de los síntomas y
signos de la insuficiencia cardiaca.
Los pacientes con este problema generalmente
inician con insuficiencia respiratoria como el adulto
con disnea, de tal manera entonces que una de las
primeras indicaciones de hospitalización será la seve-
ridad de la insuficiencia respiratoria que presente en
este momento de la evaluación, si requiere cualquier
tipo de apoyo respiratorio hasta la intubación y venti-
lación mecánica, cualquier trastorno del ritmo siendo
los más comunes que presentan estos niños la taqui-
cardia supraventricular.
Todo paciente con datos de bajo gasto cardiaco ya sea
evaluado en forma clínica como hipotensión, lactacidemia
de 3 mmol/L, saturación venosa menos de 40 y el uso de
aminas intravenosas.1

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Insuficiencia cardiaca en niños 671

 Envenenamiento por animales
ponzoñosos

María del Carmen Socorro Sánchez Villegas

INTRODUCCIÓN
Los problemas toxicológicos adquieren cada vez más un papel
importante que impacta la salud pública de nuestro país, por
lo que existe enorme interés por los Toxicólogos en promover
la difusión de los temas de Envenenamiento por Animales Pon-
zoñosos, debido a la elevada morbimortalidad que ocasionan
y las controversias médicas que presentan para su diagnóstico y
tratamiento. Si bien el ecosistema en que nos desarrollamos
en el centro de la república, limita en la observación de casos
como los que se presentan en zonas endémicas, podemos se-
ñalar que nuestra epidemiología estriba predominantemente
en la atención a pacientes víctimas de mordedura de serpien-
te, arácnido y picadura de alacrán.
Este tipo de intoxicaciones tiene la peculiaridad de que el
diagnóstico se resuelve a partir de la construcción de elemen-
tos de la clínica con el Toxíndrome correspondiente, ya que en
el momento del accidente 95% de los casos los especímenes
agresores son destruidos, en vez de conservarlos y poderle
proporcionar al cuerpo médico una información valiosa que
apoye el sentido clínico, además de que habitualmente no se
cuenta con métodos que confirmen el diagnóstico en mues-
tras biológicas y a la vez se han creado mitos y temores en rela-
ción con la utilidad de los antivenenos.1
Los avances más recientes en el desarrollo los nuevos an-
tivenenos, llamados faboterápicos o antivenenos de tercera
generación, creados en el Laboratorio de Biotecnología de la
Universidad Nacional Autónoma de México, por el Dr. Alejan-
dro Alagón Cano y su grupo de trabajo, han conformado un
parteaguas en el abordaje terapéutico de estas intoxicaciones,
ya que los procesos de reacción alérgica inmediata y tardía, se
han abatido con la fragmentación de la inmunoglobulina G.
Sin embargo se carece de criterios uniformes y oficiales en
política sanitaria para la sistematización del abordaje de estas
intoxicaciones que requieren dejar atrás las viejas prácticas de
la colocación de un torniquete, aplicación de hielo local, o bien
generar succión en el sitio de la lesión como medidas de pri-

672  PAC® Pediatría-8


Anatomía del alacrán
Pedipalpo
Mano
Segmentos
Mesosoma más cortos
Patas I, II, III y IV
Espiráculo del
respectivamente pulmón en libro
Aparato punzante
Figura 10. Características morfológicas de un alacrán tóxico.
meros auxilios, para evitar demoras innecesarias y compli-
caciones que pueden llevar a perder una extremidad o la
vida.
Se considera actualmente el soporte de vida, como
piedra angular de la terapéutica, de estas intoxicaciones, au-
nado a la administración de la terapia Antiveneno y la regu-
lación de la respuesta inflamatoria sistémica, para un control
exitoso de estos problemas que permita abatir los temores,
mitos y desacuerdos en materia de estos envenenamientos,
evitando derivar la atención de estos pacientes en aéreas
infectológicas, ya que son materia compromiso , del urgen-
ciólogos, del pediatra, del internista o del médico general en
aéreas de primer contacto y por supuesto son materia de es-
tudio de los especialistas en toxicología clínica.1-3
ALACRANISMO
Concepto
La NOM 033-SSA2-2002 en su apartado 4.1.3 considera
como Alacranismo al problema de salud pública ocasiona-
do por la picadura de alacranes en un grupo de personas
de determinada área. Nuestro México es una de los países
con mayor número de incidencias en este aspecto a pesar
del subregistro existente debido a que muchos accidentes
no se reportan por muy diversos factores. Se estiman cerca
Alacranismo
Distribución geográfica:
ü Centruroides Limpidus limpidus:
(Guerrero, Morelos, Puebla, Estado de México, Veracruz)
ü Centruroides Limpidus ticumanus (Colima)
ü Centruroides Suffusus suffusus (Durango,
Zacatecas)
ü Centruroides Elegans (Nayarit, Guerrero, Oaxaca)
ü Centruroides Infamatus, (Michoacán)
ü Centruroides Noxius (Nayarit)
ü Centruroides Sculpturatus (Sonora)
Figura 11. Características morfológicas de un alacrán tóxico.
10 Urgencias en pediatría
de 280 000 casos aunado a 70 muertes anuales, lo que nos
da idea de la magnitud y los costos que para el Sistema de
Queliceros
Salud Pública represente.2
Existen aproximadamente 650 especies de alacranes
Dedo
Prosoma en el mundo, del orden scorpiónida está representado en la
Esternón República Mexicana por 4 familias, 13 géneros, 79 especies.
El género Centrurpides tiene los alacranes tóxicos de
Segmentos importancia en México (Figura 10).
más largos
El tamaño varía de 2 a 7 cm y en colores de negro a
rojizo, hasta el amarillo, de acuerdo a las especies; el enve-
Metasoma
nenamiento varía enormemente de acuerdo también a la
especie (Figura 10).
Los estados en donde localizamos los de importancia
tóxica se ubican en la costa del Pacífico (Figuras 11 y 12).
Los hábitos de los alacranes son nocturnos, en el día
permanecen en grietas, debajo de las hojas secas, debajo
de las pilas, de los ladrillos, en troncos y en los zapatos.
Del veneno de algunas especies se han identificado
22 toxinas, que corresponden a un polipéptido de 6l ami-
noácidos residuales con peso molecular de 6 900 UD. No
contienen enzimas citotóxicas por lo que localmente solo
producen dolor intenso sin cambios inflamatorios.2-8
Toxicología del veneno
Una sustancia llamada betatoxina es la responsable de alte-
rar la permeabilidad de los canales iónicos, sobre todo los
del potasio; actúa en las membranas excitables de las célu-
las neuronales, musculares y ganglionares, con liberación
de mediadores químicos como acetilcolina, adrenalina, ge-
nerando una despolarización continua.
Toxíndrome
Se presenta a los pocos minutos de ocurrido el accidente
con un tiempo de latencia de 10 a 30 minutos posteriores a
la picadura. y varía al igual de acuerdo con la especie, géne-
Es un problema de salud atribuible
al medio ambiente
La extensión de la República Mexicana
es de 1 953 200 y de ella 593 000 km2 corresponde
a la zona alacranigena
CENTRUROIDES
2002 227 756
2003 234 742
2004 234 619
2005 240 124
Noxius
Infamatus
Limpidus
Sufussus
Exilicauda
Elegans
Figura 12. Características morfológicas de un alacrán tóxico.
Envenenamiento por animales ponzoñosos 673
ro y tamaño del alacrán, el sitio de picadura, el tiempo de
evolución y el tipo de tratamiento instaurado .
Puede encontrarse un amplio espectro de manifesta-
ciones que van desde el dolor local hasta colapso vascular,
falla cardiaca y muerte, de tal suerte que la toxicidad puede
ser leve, moderada o grave.
Existe una relación directa entre los síntomas presenta-
dos al tiempo que transcurre en recibir la atención médica,
observándose los casos moderados y graves con mayor fre-
cuencia cuando la atención médica había sido recibida más
allá de los 60 minutos de la picadura.
En términos generales, puede ser dividido en sín-
tomas y signos locales y generales; los primeros inclu-
yen dolor en sitio de picadura, dolor irradiado a todo el
miembro afectado y sensación de entumecimiento en
dicho miembro y los segundos no siempre se presentan
y no se observa secuencia en su aparición; entre éstos se
incluyen, hiperexcitabilidad, hipertermia, taquipnea, dis-
nea, taquicardia o bradicardia, diaforesis, náuseas, vómito,
distensión gástrica, diarrea, epífora, nistagmo, midriasis,
fotofobia, sialorrea, secreción nasal, disfagia, disfonía, tos,
broncorrea, edema pulmonar, hipertensión o hipotensión,
choque, falla cardiaca, convulsiones, ataxia, fasciculacio-
nes y coma; en las embarazadas puede desencadenar con-
tracciones uterinas.8
Laboratorio
No existe en los laboratorios habituales la forma de deter-
minar el tóxico en muestras biológicas.
Tratamiento
Está enfocado a establecer las medidas de soporte básico,
para mantener la vida del paciente, un aporte de O2 ade-
cuado, el cuidado en la aspiración de secreciones, y la pro-
tección de la vía aérea, el monitoreo preciso de los signos
vitales y el tratamiento específico que es la administración
del antiveneno correspondiente, calculado razonablemen-
te, de acuerdo al grado de afectación, según lo establece la
Norma Oficial Mexicana.
Se evaluará la condición clínica del paciente, y se ad-
ministrará analgésicos y antihipertensivos, monitorizando
estrechamente las arritmias que se presenten. Así como el
cuidado de los signos y síntomas de descompensación de
enfermedades intercurrentes, como diabetes, hipertensión,
evitando la administración de atropina, sedantes o relajan-
tes musculares.
Si por alguna razón no se cuenta con el antiveneno en
su centro de atención médica, tome la decisión oportuna
de asistir a la ventilación a su paciente, bajo sedación, re-
lajación, en tanto obtiene la terapia requerida. Tomando
en cuenta que la vida media de la sustancia tóxica es de
72 horas aproximadamente, y que en ocasiones, entre más
674  PAC® Pediatría-8
se demora la atención del paciente, más riesgo de desarro-
llar una respuesta inflamatoria sistémica.
Recordar que los más vulnerables en desarrollar com-
plicaciones son los menores de 10 años de edad y los ma-
yores de 65 años de edad, así como aquellos pacientes con
cardiopatía hipertensiva.
Las mujeres embarazadas, si cumplen con los criterios
de toxicidad, deben recibir la terapia correspondiente al es-
tado de afección, independientemente del período de su
gestación. El riesgo de dejar a una paciente gestante sin te-
rapia, es el desprendimiento de la placenta, por la presencia
de hematomas o bien la vasoconstricción por la acción de
catecolaminas lleva al producto al sufrimiento fetal y muer-
te del mismo.3,9
Tratamiento de soporte
Grado de envenenamiento: Grado I, Leve: Dolor, pares-
tesias locales, inquietud, prurito nasal y faríngeo. Grado
II, Moderado: Cuerpo extraño faríngeo, fasciculaciones y
nistagmo. Grado II: Grave: Convulsiones, disartria, paráli-
sis del paladar, ceguera transitoria, lagrimeo, fiebre, do-
lor retroesternal,hipertensión arterial,vómitos,pirapismo,
disnea.
Tratamiento de soporte: ABCD, asistencia ventilatoria.
Líquidos parenterales. Equilibrio hidroelectrolítico acido-
base. Monitoreo cardiaco y control de arritmias. Monitoreo
y control de la hipertensión arterial, control del dolor. Uresis
efectiva. Faboterápico específico.
El antiveneno es específicamente la faboterapia. Apli-
cación intravenosa (cada 30 minutos debe evaluarse la
respuesta del paciente. Grado I: 1 frasco, Grado II: 2 frascos,
Grado III: 3 frascos.
Sólo si el paciente no puede abordarse con un acceso
venoso, podría indicarse el antiveneno vía intramuscular,
hasta poder tener vena permeable.10
ARACNODISMO
En México, existen aproximadamente 50 familias de ara-
ñas, que comprenden 1 600 especies, pero de éstas so-
lamente las familias Theriidae y Loxoscelidae, con los gé-
neros Latrodectus y Loxosceles respectivamente, causan
problemas al hombre. Se desconoce el número exacto
de accidentes por mordeduras de arácnidos que ocurren
en México, aunque las estadísticas oficiales de la Secre-
taría de Salud indican que de todos los casos de intoxi-
caciones por animales ponzoñosos el 11% es debido a
arañas.11-15
Latrodectismo
Concepto
Intoxicación causada por mordedura de araña Latrodectus.

Nombres comunes y características físicas
Científicamente el nombre se conoce como Latrodectus
que en griego y en latín significa asesina o traidora, en Ná-
huatl significa “la del trasero rojo”.
La araña capulina tiene el nombre científico Latrodec-
tus mactans mactans; es la especie con mayor distribución
en México y en América Latina. Se reconoce una distribu-
ción mundial para otras especies. Esta araña es cosmopoli-
ta, ya que puede desarrollarse desde el nivel del mar hasta
los 3 000 metros sobre el nivel del mismo. Tiene la capaci-
dad de vivir en lugares templados, cálidos, húmedos, fríos o
secos; en sitios oscuros, poco ventilados.
Epidemiología
En nuestro país no existe una epidemiología precisa pero
se señalan a los estados del norte de la República Mexicana
como de alta incidencia, así como a la zona del Bajío y costa
del Pacífico.
Se identifica una zona de mediana incidencia en el cen-
tro del país y de muy baja incidencia a la zona sur como la
península de Yucatán.
Nombres comunes y biología
Los nombres comunes con los que se identifica este arácni-
do son: viuda negra, araña capulina, casampulga, la araña
del reloj de la muerte.
Es una araña de color negro, brillante, globulosa, con una
mancha en forma de reloj de arena a nivel ventral (Figura 13).
Capulina o viuda negra. Nótese el reloj de arena color
rojo en la parte ventral.
Tiene una dimensión de 15 mm de largo y 40 mm con
sus patas extendidas. A la hembra se le reconoce la impor-
tancia tóxica dado que su dimensión es mayor que la del
macho, sobrevive más tiempo, produce una mayor canti-
dad de veneno y tiene dos quelíceros o colmillos directa-
mente conectados a sus glándulas productoras de veneno.
Su reproducción es ovípara, y la eclosión de sus huevecillos
puede liberar hasta 100 crías.13
Su hábitat natural son los lugares templados, poco
ventilador, oscuros, húmedos, las zonas boscosas. Puede
vivir desde el nivel del mar hasta los 3 000 m sobre el nivel
del mismo.
Figura 13. Latrodectus mactans mactans.
10 Urgencias en pediatría
Cuadro 17. Tratamiento antiveneno específico
antilatrodectus.
Grado I Dolor de cintura escapular y cintura 1 frasco
pélvica, astenia, sialorrea, diafore-
sis, fasciculaciones
Grado II Disnea, lagrimeo, cefalea, opresión 2 frascos
torácica, rigidez de extremidades,
priapismo
Grado III Midriasis, trismus, confusión, delirio, 3 frascos
arritmias, edema agudo pulmonar
El veneno de la araña capulina se considera mg a mg
15 veces más potente que el de la serpiente. La cantidad de
veneno contenido en las glándulas salivales varía de 0.30 a
0.50 mg. La DL 100 para ratón de 20 g, es 0.230 mg IV y
0.450 mg subcutánea. Este tóxico está constituido por 6 sus-
tancias activas con un peso molecular de 5 000 a 130 000 UD.
Cuadro 17.
Alfalatrotoxina y alfalatrodectina son el componente
tóxico producido en las glándulas productoras de veneno,
que se inoculan en las víctimas a través de dos quelíceros
pequeños, se acompañan de otras sustancias como hialuro-
nidasas y estearasas.
La fracción tóxica actúa desestabilizando la membrana
celular de las neuronas en la placa neuromuscular esquelé-
tica, cuyos canales iónicos quedan permeables producien-
do liberación de catecolaminas en las terminaciones de las
sinapsis adrenérgicas y depleción de acetilcolina en las ter-
minaciones de los nervios motores.16
Toxíndrome
Las manifestaciones inician después de un lapso variable
entre 10 y 60 minutos posteriores a la mordedura; en 60%
de los casos puede resultar asintomático. Habitualmente
no existen cambios inflamatorios y localmente se observa
un área pálida rodeada de una línea eritematosa en donde
ocurre hipostesia o anestesia. Así mismo se observa una lí-
nea eritematosa en el trayecto de los vasos linfáticos y ade-
nomegalias
Síntomas generales. Inquietud, irritabilidad, angustia,
mal estado general, diaforesis profusa, hipertermia, epifora.
Se consideran tres grados de afección de acuerdo a los
signos y síntomas.
a) Intoxicación leve. Dolor, eritema, diaforesis, dolor ge-
neralizado de miembros inferiores, dolor lumbar, ca-
lambres, temblores, sialorrea discreta, mareos.
b) Intoxicación moderada. Diaforesis, cefalea, dolor, gene-
ralizado, opresión torácica, respiración difícil, rigidez de
las extremidades, dolor abdominal, escalofríos, espas-
mos musculares, parálisis muscular.
Envenenamiento por animales ponzoñosos 675
c) Intoxicación grave. Rigidez muscular generalizada, rigi-
dez abdominal, vientre en madera, facies latrodectis-
mica, falla respiratoria, diaforesis, hipo o hipertensión
arterial, taquicardia o bradicardia.
Metodología diagnóstica. Reconocer o construir el
Toxíndrome, reconocer el arácnido en cuestión. No existen
pruebas de laboratorio específicas en este caso. Una vez es-
tablecida la mordedura no existe forma de incrementar la
eliminación del tóxico o de disminuir la absorción.
Diagnósticos diferenciales. Apendicitis, pancreatitis,
neuroinfección, intoxicación por simpático miméticos.
Tratamiento
Deberá quedar en desuso las medidas de primeros auxilios
prehospitalarias tales como incisión, succión, torniquete o
crioterapia, que solo complican la circulación efectiva local,
generan hemorragia y contaminación locales.16
Abordaje del paciente en la sala de urgencias. Estabiliza-
ción de las constantes vitales. A, B, C, D, E de todo paciente grave.
Si el paciente ingresa con inminencia de muerte pro-
cédase a intubar, bajo sedación y relajación, efectuando el
equilibrio hemodinámico, de la presión arterial en tanto se
administra de forma simultánea el antiveneno correspon-
diente. Asegurar la vía aérea, oxigenación adecuada, venti-
lación efectiva, equilibrio hemodinámico, acceso vascular.
Equilibrio electrolítico y ácido-base, control de hipertensión
o bloqueo cardiaco. Control neurológico.
Si el paciente no amerita ventilación asistida, contro-
le el dolor con metamizol, o ketorolaco, controle la pre-
sión arterial con nifedipina, prazosin o incluso nitroprusia-
to de sodio si fuera necesario. Mantenga monitorización
cardiaca.1
Debe quedar fuera de uso: gluconato de calcio, difenhi-
dramina, benzodiacepinas e hidrocortisona, dado que está
comprobado que las manifestaciones neuromusculares son
resultado de la descarga adrenérgica y no de hipocalcemia.
Dado que no se desarrolla una reacción de hipersensibili-
dad no es meritorio el uso de esteroides. Durante años se
ha precedido a administrar difenhidramina por el efecto
anticolinérgico de los antihistamínicos con la finalidad de
disminuir las secreciones, o “secar” al paciente; no se logra
un efecto específico con esta medida, solo quizá transitorio;
en las situaciones más graves, es un tratamiento sintomáti-
co. La atropina condicionará taquicardia, que aunada a la ya
generada por la misma intoxicación agravará la condición
cardiovascular del paciente. Los relajantes musculares no
tienen acción efectiva, ni transitoria, y si se piensa en usar
benzodiacepinas, considérese, que muy seguramente de
forma concomitante requerirá de intubación.16
Tratamiento específico. Uso de antiveneno. Actualmente
se produce en México, corresponde a un Faboterápico de
tercera generación, con presentación de un frasco liofilizado
676  PAC® Pediatría-8
que neutraliza 6 000 UDL50, correspondiente a la producción
de 187 glándulas de Latrodectus. Su presentación es liofiliza-
da, un polvo blanco, que se reconstituye con su diluyente casi
de inmediato. Se carga la jeringa correspondiente y se admi-
nistra en bolo lento intravenoso (Cuadro 16).
ALERTA de reacciones alérgicas, dado que es un pro-
ducto fraccionado de inmunoglobulina, altamente purifi-
cado el riesgo de reacción alérgica disminuye; no requiere
prueba de alergia.1,17
Las edades de mayor riesgo de morbimortalidad son
los menores de 5 años y mayores de 65 años.
Está indicado en mujeres embarazadas, ya que de no
aplicarse se corre el riesgo de muerte fetal.
No está indicado en ningún otro tipo de aracnoidismo.
Está diseñado para un veneno específico: alfalatrodectina.
En el caso de una emergencia en que sólo cuente con
un producto caducado, utilícelo; pruebas de envejecimien-
to en el laboratorio revelan que es efectivo a 25 años; no
es la regla, queda claro que es sólo en caso de emergencia.
Puede resguardarse en refrigeración, pero puede man-
tenerse sin reconstituir a temperatura ambiente protegido
de la luz y elevadas temperaturas.
Loxoscelismo
Concepto
Intoxicación generada por la mordedura de araña Loxosce-
les (Figura 14).
Su nombre científico es araña Loxosceles, de la cual exis-
ten 100 especies en todo el mundo, de las más tóxicas asen-
tadas en el continente Americano, en especial América del
Sur, se señalan las más tóxicas como Loxosceles reclusa, laeta.
En México Loxosceles boneti, es una variedad muy tóxi-
ca y se distribuye ampliamente en el territorio nacional. Co-
Figura 14. Loxosceles nahuana. Características morfológicas.
Fotografía propiedad de la Dra. María del Carmen Sánchez-
Villegas.

Cuadro 18.
Tiempo de evolución Signos y síntomas cutáneos
1-6 h Mordedura indolora
Mácula, cambios inflamatorios
Prurito, dolor progresivo intenso, pungitivo
6-12 h Vesícula, hemorragia, signo de bandera,
adenitis periférica
48-72 h Úlcera dermonecrótica excavada
3-10 días Proceso activo
nocida comúnmente como araña violinista, café, parda, la
araña del cuadro, la araña come carne. Este componente se
produce en las glándulas productoras de veneno del arác-
nido, en cantidad de 4 microlitos, con una vida media de
120 horas, más activo a 37°C.14 Las glándulas productoras de ve-
neno, son de secreción apocrina, friables y producen muy poco
veneno, en comparación a las de otras arañas. Por estimulación
eléctrica se obtienen alrededor de 0.15-0.45 µL por ejemplar y
de las glándulas disecadas se obtienen 0.8 µg de toxina.13
Es una araña pequeña de 9 a 25 mm con sus patas ex-
tendidas. La toxicidad se genera en mordeduras tanto de la
araña hembra como del macho.
Su hábitat son los lugares templados, oscuros, húme-
dos, poco ventilados, cobertizos, depósitos de madera, bo-
degas. Se adapta fácilmente al medio urbano, básicamente
a las áreas intradomiciliarias.
Los estados de Chihuahua, Sonora, Jalisco, Guanajuato
y Morelos se consideran con el mayor número de casos; sin
embargo, los casos que se presentan en la ciudad de México
son cada vez más crecientes, tanto del norte, pero sobre todo
del sur de la ciudad de México, según los reportes estadísti-
cos del Centro Toxicológico del Hospital de la Raza del IMSS.13
Fisiopatología
El veneno tiene actividad citotóxica, hematotóxica, está
conformado por péptidos como hialuronidasas, estearasas,
proteasas, colagenasas, pero la esfingomielinasa es la enzi-
ma responsable de la toxicidad local y sistémica, conocida
también como fosfolipasa D.
Una vez establecida la mordedura, la esfingomielinasa
se distribuye por la vía linfática, pero in situ tiene afinidad
por la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos y los
destruye; sus detritus celulares generan trombos en arterias
y vénulas lo que constituye el primer dato de necrosis; la
esfingomielina activa a los leucocitos polimorfonucleares
y esto conforma una reacción inflamatoria severa; en las
primeras 12 horas se forma una mácula, una vesícula, que se
transforma en úlcera necrótica en sacabocado, primer dato
10 Urgencias en pediatría
Signos y síntomas sistémicos
Náuseas, vómito, fiebre, artralgias, evacuaciones
líquidas
Dolor abdominal, coluria, anemia hemolítica
CID, rabdomiólisis, falla orgánica múltiple,
muerte MCSV
local de loxoscelismo, acompañada de prurito y dolor muy
intenso; así mismo en forma simultánea algunos individuos
desarrollan un complejo sistémico caracterizado por ane-
mia hemolítica, falla renal aguda y coagulación intravascu-
lar diseminada. Un dato inicial de falla sistémica es la pres-
encia de hematuria y/o coluria, que habla del incremento
de la bilirrubina indirecta como consecuencia de hemólisis.
La historia natural del padecimiento puede incluir
hasta 10 días de proceso activo, y traduce la expresión de
una forma local dermonecrótica y una forma sistémica o
viscerocutánea (Cuadro 18).
No existen indicadores predictivos de que pacientes de-
sarrollarán la forma local o la forma sistémica; no se conoce
una explicación que determine por qué una persona desar-
rolla la forma local y otra la forma sistémica.
La forma local tiene tres expresiones: como placa live-
doide, caracterizada como signo de bandera, la placa eri-
tematosa y la forma edematosa facial (Figuras 15, 16 y 17).
Laboratorio
Biometría hemática para demostrar presencia de anemia
hemolítica, así como leucocitosis. Pruebas de coagulación
para determinar prolongación de los tiempos de coagulación.
Fibrinógeno alto. Bilirrubinas para concretar incremento de
la bilirrubina indirecta. Pruebas de función renal; el valor de la
creatinina es crucial. Examen de orina para corroborar o descar-
tar presencia de coluria. No existe forma de determinar el tóxi-
co en muestras biológicas pero de forma indirecta a través de
estos exámenes podemos determinar quien cursa con criterios
de afección sistémica. Se ha desarrollado una prueba diagnósti-
ca por ELISA, en el Instituto de Biotecnología de la UNAM, para
identificar a través de frotis de la piel la presencia de la enzima.
Abordaje Terapéutico
Antiveneno
Al momento actual en nuestro país no existe un antiveneno
disponible en el sector salud. En el Instituto de Biotecnología
Envenenamiento por animales ponzoñosos 677
 cual deberá tomarse en cuenta para el tratamiento, además
de la inmunorregulación para frenar el daño endotelial y re-
gular la respuesta inflamatoria sistémica.17

Medicación de soporte (Cuadro 19)

a) Esteroides, conociendo la fisiopatología del proceso,
se justifica el uso de esteroides, para controlar el daño
endotelial.
b) Dapsone. Introducido para el tratamiento de Loxosce-
lismo local; la 1,4,diaminodifenilsulfona, es un potente
antiinflamatorio que estabiliza la actividad de los leu-
Figura 15. Loxoscelismo local : Placa livedoide. Paciente mas- cocitos polimorfonucleares activados por la acción del
culino de 17 años con 5 días de evolución. Atendido en el Centro veneno loxoscélico.
de Información y asistencia toxicológica del CMN La Raza IMSS. c) Antibióticos, que cubran el espectro de los gérmenes
Dra. María del Carmen Sánchez-Villegas. de la piel, sobre todo grampositivos, dado que las le-
siones son áreas cruentas de afección.
d) Analgésicos, derivados de los opioides; no administrar
analgésicos antinflamatorios no esteroideos.
Figura 16. e) No está indicado el manejo quirúrgico mientras el pro-
Loxoscelismo local ceso se encuentra activo; indicar una amputación qui-
forma facial, con rúrgica no resuelve el problema sistémico
12 horas de evolución, f) La forma sistémica requiere de terapia intensiva para el
en paciente femenino manejo adecuado del aporte de líquidos, electrólitos, equi-
de 14 años de edad. librio ácido-base, metabólico y hemodinámico. Así como el
Centro de Información correcto control de la respuesta inflamatoria sistémica.
y asistencia toxicoló- Pruebas de laboratorio: indicadas en el Cuadro 19.
gica del CMN La Raza
IMSS. Propiedad de la Accidente ofídico
Dra. María del Carmen
Sánchez-Villegas. Concepto
Ofidismo. Síndrome provocado por la inoculación de vene-
no de serpiente en el humano, conocido igualmente como
Accidente ofídico, ofidiotoxicosis.
Existen 3 000 especies de serpientes en el mundo y
sólo alrededor de 400 son venenosas. Se clasifican en 4 fa-
milias: Elapidae: Cobras, Kraits, Coralillos y Mambas. Hidro-
phidae: Serpientes marinas. Viperidae: Serpientes sin fose-
tas. Crotalidae: Angkistrodom. Bothrops, Crotalus, Sistrurus
y Lachesis.

Figura 17. Loxoscelismo local con placa eritematosa, con
18 horas de evolución, en paciente masculino de 15 años de
edad, Centro de Información y asistencia toxicológica del CMN
La Raza IMSS. Dra. María del Carmen Sánchez.
de la UNAM, en el laboratorio del Dr. Alejandro Alagón Cano,
se diseñó un antiveneno, de cuarta generación, liofilizado y
polivalente, para el control del proceso de Loxoscelismo, el
Ecología y distribución
Existen cerca de 3 000 especies de serpientes en el mundo,
clasificadas en 20 familias; de ellas, 532 (cerca del 20%) son
venenosas. Las serpientes venenosas se pueden clasificar
en cuatro familias: elápidos (Elapidae) con 180 especies;
hidrófilos (Hydrophiidae) con 52 especies; vipéridos (Vipe-
ridae) con 180 especies; y crotálidos (Crotalidae) con 120 es-
pecies. En América existen ocho géneros de viperinos, tres
de elápidos y tres de hidrófilos. México por su gran biodi-
versidad, es el país que tiene más especies de reptiles.
En México hay tres de esas familias de serpientes vene-
nosas, con más de 120 especies. Crotálidas con 7 especies

678  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

Cuadro 19. Tratamiento médico

LOXOSCELISMO LOCAL
Dapsone 50-100 mg/día por 10 días 1 a 2 mg/kg/día en niños
Prednisona 50 mg vía oral cada 24 h 1-2 mg/kg/día por 10 días
por 10 días
Antibiótico Dicloxacilina
Analgésico Paracetamol
Antihistamínico Difenhidramina
Cuidados generales Antiséptico local. Reposo Protección antitetánica No compresas frías
LABORATORIO BH COMPLETA, LEUCOCITOS, PLAQUETAS, QS, ES, TGO, TGP, TP Y TTP, FIBRINÓGENO, EXAMEN DE
ORINA ...

y 83 variedades de serpiente de cascabel, Angkistrodom Orificio nasal

(cantiles), Bothrops (nauyacas), sistrurus (cascabel enana).
Es el grupo de animales más ampliamente distribuidos;
ellas habitan en todas las zonas tropicales, subtropicales,
templadas; sin embargo las cascabel predominan en zonas
áridas, mientras Bothrops, Agkistrodom, Micrurus, habitan
en zonas boscosas, calientes y húmedas.
Las serpientes venenosas de la familia Crotalidae, se
caracterizan por colores brillantes, cabeza triangular, con
número variable de escamas en la cabeza de acuerdo a la
especie; pupilas elípticas; tienen una foseta entre el hocico
y la nariz que es un censor térmico; el tamaño de cada fa-
milia varía de 0.3 a 2.00 m, el cuerpo es triangular y la cola
tienen un cascabel que al movimiento produce un ruido
característico que lo usa como arma cuando se sienten
acorraladas (Figura 18).
Los hábitos de las serpientes son predominantemente
nocturnos, son tímidas, de primera intención se alejan del
hombre, pero cuando se sienten atacadas llaman la atención
con su cascabel y como último recurso muerden (Figura 19).13
Las características anatómicas de una serpiente tóxica
son: cabeza triangular, pupila elíptica, foseta térmica, col-
millos acanalados, cuerpo cilíndrico, escamas imbricadas de
brillantes colores, estrato corneo distal.
La cantidad de veneno que inyectan al morder varía
entre 25 a 75% del contenido de la glándula venenosa, por
lo tanto la sintomatología varía de acuerdo a la familia de la
serpiente, la cantidad del veneno inoculado en la morde-
dura, a la zona donde se efectuó la mordedura y las condi-
ciones clínicas del huésped, en edad, superficie corporal,
estado de salud preexistente, o sensibilidad al tóxico.
Veneno
El veneno de la serpiente de cascabel Crotalus durisus (cas-
cabel tropical), está constituido por 60 a 70 aminoácidos los
Ojo sin párpado
Glándula de veneno
Cobertura del colmillo
Colmillo
Colmillos de repuesto
Dientes de agarre
Dientes de presión
Tejido elástico debajo
de la mandíbula
Lengua
Figura 18. Características morfológicas de la cabeza de una
serpiente tóxica.
cuales actúan como citotoxinas, cardiotoxinas, neurotoxi-
nas, hematoxinas.
Toxíndrome
Manifestaciones locales: dolor en el sitio de la mordedura,
bulas, petequias, equimosis, edema, sangrado activo, ade-
nopatía a distancia, marcas de colmillos.
Manifestaciones sistémicas: náuseas, vómitos, diaforesis,
mareos, sensación de aturdimiento, escalofríos, parestesias,
sangrado en varios sitios, convulsiones, choque.18
Laboratorio: No se puede determinar la cantidad del
veneno circulante, pero si se pueden medir los efectos
sobre la coagulación y complicaciones por daño renal se-
cundario a necrosis de los tejidos y formación de trombos.
Biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas
de coagulación, examen de orina. Adelantarse a las compli-
caciones y desde el principio solicitar piloto para plasma y
sangre.

Envenenamiento por animales ponzoñosos 679

 Las serpientes se clasifican en 4 grupos
de acuerdo a la disposición de sus colmillos

Proteroglifas
Un par de colmillos fijos,
Aglifas acanalads o huecos,
situados en la parte Figura 20.
Sin colmillos inoculadores delantera de la maxilar
Métodos prohibidos
en primeros auxilios
en caso de accidente
ofídico.

Solenoglifas
tegumentos, ausencia de pulsos distales; es recomendable
Un par de colmillos inoculadores
Opistoglifas de veneno, móviles, huecos, que el procedimiento se efectué por el cirujano o cirujano
situados en la parte delantera plástico reconstructivo.19,20
Un par de colmillos acanalados de la maxilar
Laboratorio y gabinete. Se efectuarán los exámenes
Figura 19. Clasificación de las serpientes de acuerdo a la de laboratorio que represente indirectamente la actividad
disposición de sus colmillos del veneno de serpiente en circulación: biometría hemáti-
ca completa, con cuenta de plaquetas, ya que las fraccio-
nes proteicas del veneno de serpiente pueden conducir a
anemia hemolítica y consumo de plaquetas. Química san-
Tratamiento guínea; verificar el valor de urea, creatinina, electrólitos ora-
Prehospitalario. En el sitio del accidente; inmovilización de les, pruebas de función hepática. Pruebas de coagulación.
la extremidad afectada, aseo local, NO torniquete, succión, TP, TTP, fibrinógeno; estos son los indicadores más sensibles
crioterapia, incisión. NO alcohol ni estimulantes. Liberar al de la actividad de veneno en circulación. y una vez estabili-
paciente de sitios de presión o ataduras (Figura 20). zados serán parámetros de tener en cuenta para suspender
Hospitalario. A, B, C, D de todo paciente grave. Asis- la administración del antiveneno. El valor de CPK se man-
tencia ventilatoria si es necesario. Equilibrio hidroelec- tendrá elevado por espacio de 12 a 15 días, mientras el pro-
trolítico y ácido- base. Aporte de líquidos suficiente, ceso inflamatorio se controla.
evitando la deshidratación que favorece el daño renal.
Identificar tempranamente la presencia de hematuria Terapia antiveneno
macro o microscópica, para efectuar el aporte de solu- Uso racional del antiveneno de acuerdo al grado de gra-
ciones glucoalcalinizantes para evitar daño tubular por vedad de las lesiones; se efectúa la clasificación para saber
la precipitación de mioglobina o hemoglobina en dichas
estructuras renales.
Antibiótico terapia de amplio espectro que cu- Cuadro 20. Escala de gravedad en accidente ofídico en
bra anaerobios. Evitando el uso de nefrotóxicos. Una niños Clasificación del grado de intoxicación Christopher y
buena opción es la combinación de ciprofloxacino y Rodning Modificada para niños
clindamicina, tratando de cubrir el espectro de los
Grado Signos y síntomas Fcos.
gérmenes grampositivos, gramnegativos y anaero-
O Huellas de mordedura. No enven- 0
bios. Analgésico que no interfiera en la cascada de la
enamiento
coagulación. Si están disponibles puede utilizarse de-
rivados morfínicos. Protección antitética. Medir cada I Envenenamiento leve, dolor, 6-12
edema local menor de 10 cm
hora la progresión del edema. Labstix en orina. Vigilar
el desarrollo de síndrome compartamental. Abordaje II Envenenamiento moderado, mayor 13-20
dolor, edema mayor de 10 cm
quirúrgico.
La primea opción de tratamiento siempre será la ad- III Envenenamiento severo, dolor 32
ministración del antiveneno correspondiente, y observar abdominal, náuseas, petequias,
necrosis
la respuesta clínica; efectuar fasciotomia será una acción
secundaria, para evitar el síndrome compartamental, el IV Envenenamiento múltiple, falla 40 o más
cual se traduce por dolor intenso, hipotermia, palidez de orgánica múltiple

680  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

qué número de frasco corresponde del antiveneno Fabote-
rápico de tercera generación, Cada frasco se reconstituye
con su diluyente correspondiente. Para luego cargar todos
en solución fisiológica 200 mL y administrar en una hora in-
travenosa, y repetir cada 4 horas. El número de frascos que
se usan como dosis de mantenimiento es igual al utilizado
para controlar el edema.
El antiveneno NO se administra intramuscular, solo en
caso de emergencia en el sitio mismo donde ocurrió el ac-
cidente, pero la administración objetiva y segura es la in-
travenosa.
El antiveneno no se administra periférico a la lesión, la
inflamación y lesión tisular no permitirá una absorción ade-
cuada de la sustancia (Cuadro 20).

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animales ponzoñosos. Bol Epidemiol Period. 2007 Sep-
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Envenenamiento por animales ponzoñosos 681

 Ingestión de cáusticos en el niño

José Luis Escudero Castro

¿QUÉ CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS

TIENEN LOS NIÑOS QUE INGIEREN CÁUSTICOS?
Los materiales cáusticos son ampliamente utilizados en el ho-
gar y en la industria, sea en su forma líquida o sólida, consti-
tuyendo un enorme riesgo de salud pública. A pesar de que
la legislación mexicana limita la concentración de ellos y los
contenedores son a prueba de niños, sigue habiendo una gran
cantidad de intoxicaciones. La mayoría de los niños afectados
se ubican en el grupo etario de 1 a 4 años, con pico máximo
a los 2 años. El 85% de los cáusticos ingeridos por niños son
alcalinos, el resto son ácidos (Cuadro 21). La mayoría de cáusti-
cos débiles son ingeridos en el hogar, ya que hay contacto fre-
cuente con los productos para la limpieza. Esto nos lleva a una
conclusión: la ingesta de cáusticos es prevenible. El cuidado en
el envasado del producto, información sobre su causticidad,
el almacenamiento en lugar inaccesible a los niños y evitar el
embotellado sin etiquetar, son las mejores medidas preventi-
vas para este tipo de accidentes.

Cuadro 21. Productos cáusticos más ingeridos.

Tipo Porcentaje
CÁUSTICOS DÉBILES 56
Hipoclorito sódico (cloro) 24
Amoniaco 14
Aguarrás 6
Disolventes 1.5
No determinados 7

CÁUSTICOS FUERTES 44
Sosa cáustica 16
Lavavajillas 26
Ácidos 1.5
Fuente: Archivos UTIP Hospital Reg. Lic. Adolfo López Mateos y Hospi-
tal General Centro Médico Nacional “La Raza”.

682  PAC® Pediatría-8


¿CÓMO CAUSAN DAÑO AL ESÓFAGO
LOS CÁUSTICOS?
Los cáusticos alcalinos son viscosos y se adhieren fácilmen-
te a la mucosa, por lo que rápidamente penetran los tejidos
del esófago, resultando en necrosis licuefactiva, con desna-
turalización de las proteinas, saponificación de las grasas y
retención de agua, con profundización de las lesiones has-
ta que ocupa todo el grosor de la pared esofágica e incluso
llegan a mediastino. Esto favorece que los álcalis generen
más estenosis esofágica. En cambio, los cáusticos ácidos
tienden a tocar poco al esófago debido a su paso rápido
por el mismo, generando escaso grado de penetración en
el tejido, con necrosis por coagulación proteica, con pérdi-
da de agua y formación de una escara firme que dificulta
en parte la penetración a todo el tejido, y de esta manera
lo protege.1
¿CÓMO SE MANIFIESTA LA INGESTA DE
CÁUSTICOS?
La presencia de dolor bucal, faríngeo, retroesternal, epigás-
trico, disfagia, sialorrea y estridor, sin explicación, siempre
obligan a descartar ingesta de cáusticos. Lo más frecuente
es que los niños pequeños empiecen con dificultad para
deglutir saliva, babeo continuo, o bien sólo lesiones oro-
faríngeas inespecíficas que pueden ocasionar dolor, llanto
e imposibilidad de deglutir líquidos, irritabilidad, sialorrea,
vómitos, manifestaciones sistémicas, etc. (Cuadro 22).
En un principio es difícil saber que tan profundas y
graves son las lesiones. Si no hay lesiones orales o perio-
rales, el niño no saliva, no tiene dolor ni ningún otro tipo
de clínica; podemos pensar que la lesión no es grave, pero
en ningún caso la falta de lesiones orales por sí sola permite
descartar lesiones esofágicas importantes.2
Cuadro 22. Signos y síntomas iniciales más frecuentes.
Lesiones orofaríngeas
Sialorrea
Disfagia
Vómitos
Lesiones cutáneas
Disnea
Estridor
Taquipnea
Hematemesis
Epigastralgia
Disfonía
Fuente: Archivos UTIP Hospital Reg. Lic. Adolfo López Mateos y
Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”.
10 Urgencias en pediatría
¿QUÉ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PUEDEN
AYUDAR A DEFINIR LA GRAVEDAD DE LA
LESIÓN POR CÁUSTICOS?
Algunos autores han utilizado la cuenta leucocitaria y PCR
(proteina C reactiva) como marcadores de respuesta infla-
matoria sistémica (SRIS) y predicción de severidad de lesión
esofágica; sin embargo, por ahora no hay evidencia sufi-
ciente para su utilización en niños, si bien es cierto que se
ha encontrado que a las 4-6 horas posteriores a la lesión ti-
sular hay incremento de la PCR, hasta llegar a un pico máxi-
mo a las 24-48 horas. El coagulograma puede avisarnos
sobre el desarrollo de coagulación intravascular disemina
(CID) por consumo. La gasometría arterial con pH menor
de 7.22 se asocia a casos severos de necrosis esofágica. Las
radiografías de tórax/abdomen nos permitirán descartar
mediastinitis, peritonitis, perforación, etc. 3
¿QUÉ TRATAMIENTO REQUIEREN LOS NIÑOS
CON INGESTIÓN DE CÁUSTICOS?
1. Manejo en el domicilio: prohibido provocar vómitos y
administrar eméticos.
2. Manejo en Urgencias: debemos individualizar los ca-
sos:
a) El niño ingirió cáusticos, pero no hay lesiones evidentes,
ni sintomatología. Si ingirió hipoclorito sódico (cloralex)
en escasa cantidad, no internar al paciente y darle se-
guimiento por consulta externa. Si ingirió otro tipo de
cáusticos, pero no luce mal, el niño debe internarse en
urgencias para valoración y manejo. De inicio dejarle
en ayuno, administrar oxígeno si necesario, vigilar que la
vía aérea esté permeable, que el niño respire, darle una
posición adecuada. Colocar venoclisis y dejar soluciones
de base a 100-120 mL/kg/día o 1 500-1 800 mL/m2/día,
con aporte normal de electrólitos, tomar radiografía de
tórax y abdomen. Interconsultar a gastroenterología
pediátrica para programar endoscopia en las primeras
12 a 24 horas poslesión. Dar protector gástrico tipo rani-
tidina 3-5 mg/kg/día u omeprazol 10-20 mg/día. El trata-
miento continuará, se modificará o terminará en base al
resultado de la endoscopia.
Si hay exposición de la piel u ojos, irrigar con agua o
suero fisiológico durante 15 minutos.4,5
b) ¿El niño ingirió cáusticos, sobre todo fuertes, con
lesiones evidentes orales, pero sin compromiso
vital? Iniciar como en el apartado “a”, además tomar
laboratorio. Si la unidad hospitalaria donde está el niño
utiliza esteroides, iniciar metilprednisolona 2-5 mg/kg/
día o dexametasona 1 mg/kg/día. Agregar amoxacili-
na-clavulanato 50-100 mg/kg/día o ampicilina 200 mg/
kg/día, con una duración promedio de 10-15 días. Dar
protectores gástricos que incluyan a ranitidina 3-5 mg/
kg/día y omeprazol, 10-20 mg/día.
Ingestión de cáusticos en el niño 683
c) Hay información precisa de ingestión cáustica con sos- Cuadro 23. Clasificación endoscópica de Zargar de lesiones
pecha de lesiones graves y compromiso vital. Iniciar cáusticas.
con oxígeno suplementario, ver que la vía aérea esté GRADO 0 Normal
permeable, que respire, si es necesario proceder a in-
GRADO 1 Edema e hiperemia
tubarlo de manera precoz dada la posibilidad de lesión (véase Figura 2) de la mucosa
glótica, con la técnica recomendada en el PALS (pe-
GRADO 2a Ulceración superficial, erosio-
diatric advanced life support). La mayoría de nuestros
nes, friabilidad, ampollas,
pacientes tienen ventilación mecánica por no mas de exudados, hemorragias y
48-72 horas, si bien hay casos excepcionales que pre- membranas
sentan otro tipo de complicaciones y que ameritarán GRADO 2b Lo anterior, más ulceraciones
ventilación mecánica prolongada. Enviar interconsul- más profundas o circunfe-
ta a gastroenterología y a terapia intensiva pediátrica renciales
para su traslado. Colocar venoclisis u osteoclisis, y va- GRADO 3a Pequeñas áreas de múltiples
lorar el estado de perfusión (es normal si conserva el (véase Figura 2) ulceraciones y necrosis de
estado de alerta, presenta uresis, las extremidades es- coloración marrón-negruzca
tán tibias, el llenado capilar es menor de 2”, los pulsos o grisácea
periféricos son palpables, la presión arterial es normal GRADO 3b Necrosis extensa. Perforación
para su edad). Si hay hipoperfusión, deberán iniciarse
cargas de cristaloides a 20 mL/kg/dosis hasta recupe-
rar la perfusión. A partir de la tercera carga es desea-
ble colocar un catéter central e iniciar un inotrópico. La
recomendación en la literatura es iniciar con dopami-
na 5-10 µg/kg/minuto; sin embargo, el autor prefiere
iniciar adrenalina a dosis beta, 0.05-0.3 µg/kg/minuto
o noradrenalina a 0.2-2 µg/kg/minuto si hay hipo-
tenión arterial. Si el paciente tiene presión arterial
conservada, pero persisten datos de hipoperfusión
(puede tomarse lactato arterial como apoyo, normal-
mente es menor de 1-2 µg/dL) se agrega al manejo Figura 21. Aspecto endoscópico de la esofagitis 1 y 3-A
dobutamina 5-10 µg/kg/minuto o milrinona 0.3-0.7 de Zargar.
µg/kg/minuto. En este grado de lesión, es importan-
te incrementar las dosis de ranitidinaa 4-8 mg/kg/
día y omeprazol 20-40 mg/día, sucralfato igual. In- endoscopia, lo cual es importante debido a que el re-
dicar antibióticos como en el apartado b, pero con sultado del estudio definirá gran parte del tratamien-
las dosis máximas. Se toma BHC, QS, coagulograma, to. La Figura 21 muestra el aspecto de la esofagitis por
radiografía de tórax y abdomen y se programa en- endoscopia.5
doscopia en las primeras 12-24 horas, o un poco más 4. Tratamiento en base al grado de lesión endoscópica. El
si no se ha logrado estabilizar al niño.6 tratamiento que se instaló en urgencias o en piso de-
3. ¿En que momento realizar la endoscopia? Debe indi- berá modificarse en base a los hallazgos endoscópicos.
carse por gastroenterología, de preferencia esperar a) Esofagitis cáustica grado 1. Iniciar dieta líquida, si to-
a que el paciente se estabilice, dejando para ello las lera, avanzar a sólida, si tolera egresar a casa con cita a
primeras 12 horas, pero es deseable realizarla no más consulta externa.
allá de 24 horas después del evento, si bien en algu- b) Esofagitis grado 2a. Puede iniciarse alimentación en-
nos casos habrá que esperar más tiempo por inestabi- teral por sonda gástrica, continuar metilprednisolona
lidad del niño o por no disponibilidad de recursos. En 1-2 mg/kg/día, amoxicilina-clavulanato 50-100 mg/kg/
la actualidad se sugiere realizar endoscopia sin lugar a día, ranitidina 2-4 mg/kg/día u omeprazol 10-20 mg/
dudas siempre que haya persistencia de lesiones ora- kg/día. Sin embargo, hay otro protocolo que también
les a las 12-24 horas; ingesta muy probable y sintomá- puede utilizarse y consiste en iniciar dieta líquida, y si
tica de cáusticos con pH menor de 2 o superior a 12.5; tolera avanzar a blanda en papillas, ranitidina u ome-
una gran cantidad de cáusticos con o sin lesiones e prazol y, a los 15-20 días, control endoscópico.
ingesta voluntaria. Se puede consultar el Cuadro 23 c) Esofagitis 2b a 3b. Iniciar NPT (nutrición parenteral
para clasificar las lesiones cáusticas encontradas por total) y llegar a un aporte completo lo más pronto

684  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

(preferiblemente a partir de la semana 3, con una

frecuencia semanal las primeras 4 semanas, hasta
ver tolerancia oral a sólidos y esofagograma con
mejoría). Si el sitio estenosado fuese muy grande, se
sugieren dilataciones retrógradas con gastrostomía.
Siempre inciar con calibres de dilatadores inferiores
a la estenosis, y progresar de 2 en 2 números supe-
riores a la misma (los calibres de los dilatadores van
Figura 22. Esofago- desde 2 hasta 16 mm de diámetro). Terminar cuan-
grama en un paciente do tolere vía oral, o si después de 13 a 15 meses no
con estenosis esofágica funciona el tratamiento. La dilatación de la estenosis
severa. se considera refractaria cuando a pesar del manejo
persiste la disfagia.
Algunos autores prefieren la dilatación neumática.
posible. Se puede intentar nutrición enteral hiperca- Cuando no hay respuesta a la dilatación, pue-
lórica por sonda gástrica si no hay contraindicación de recurrirse a una técnica quirúrgica de sustitución
por otras circunstancias. Continuar metilprednisolona esofágica. La explicación de las opciones quirúrgicas
5-10 mg/kg/día durante 48 horas, continuar 1-2 mg/ sale del objetivo de este capítulo, pero se pueden
kg/día por 3 semanas. Continuar amoxicilina-clavula- consultar en la bibliografía recomendada. En caso de
nato 100 mg/kg/día (puede indicarse netilmicina a 8 perforación durante la dilatación, seguro se observará
mg/kg/día en el primer día y posteriormente 6 mg/ neumomediastino y el tratamiento a seguir es similar
kg/día o metronidazol 20 mg/kg/día). Continuar rani- al 2b-3b.
tidina 3-4 mg/kg/día, omeprazol 20-40 mg/kg/día y b) Inyección de esteroides. Es una alternativa y se realiza
sucralfato (0-2 años, 250 mg cada 6 horas; 3-12 años, un infiltrado de esteroide (acetato de triamcinolona al
500 mg cada 6 horas y mayor de 13 años, 1 g por son- 1%) en la pared esofágica en la región estenosada que
da cada 6 horas). Realizar endoscopia de control a los no responde a dilataciones. Posterior a infiltraciones se
15-20 días; esofagograma a partir de 4ª semana y re- ralizan dilataciones neumáticas.
petirlo cada 8 días para valorar aparición de estenosis c) Mitomicina C. Algunos autores proponen aplicar tópica-
(Figura 22). mente este fármaco, posterior a las dilataciones, lo que
5. Tratamiento de la estenosis esofágica. quizá reduzca la proliferación fibroblástica y reduzca la
a) Dilataciones. Iniciarse temprano, en cuanto el pa- estenosis. La concentración utilizada es de 0.1 mg/mL
ciente lo permita y se identifique el sitio estenosado con 5 minutos de aplicación.

INGESTA DE CÁUSTICOS

ABC, ayuno, antibióticos, protectores

gástricos, ¿esteroides?

ENDOSCOPIA A 12-24 hrs

NORMAL: alta ESOFAGITIS LEVE-MODERADA 1-2a ESOFAGITIS SEVERA 2b-3b

Ayuno, antibióticos, esteroides

APORTE ORAL PROGRESIVO protectores gástricos NPT, NSG PERMANENTE

2a ENDOSCOPIA

Esofagitis leve a
NORMAL moderada Esofagitis severa

Ayuno, antibióticos, esteroides, protectores

gástricos
ALTA HOSPITALARIA, control 3-4 3a ENDOSCOPIA Dilataciones
semanas

NO NORMAL NORMAL NORMAL Estenosis ¿Gastrostomía? Figura 23. Ruta crítica

de manejo de ingesta de
Programar dilataciones
ESOFAGOGRAMA ALTA
cáusticos.

Ingestión de cáusticos en el niño 685

d) Stents esofágicos. Puede ser un buen recurso; el ideal
será el que sea fácil de insertar y mantenga su posición
en el esófago lesionado, debiendo permitir el paso de
secreciones y alimento. El problema es que es un arte-
facto que carece de función motora y se pierde esta im-
portante característica. Así tambien, la estenosis puede
regresar una vez que se retira el stent.
e) Cirugía. Los procedimientos más utilizados son la inter-
posición cólica, la formación de un tubo gástrico, in-
terposición de intestino delgado y esofagoplastia con
parche cólico. Es ideal que la cirugía se realice en un
solo tiempo, que la anastomosis proximal sea en cuello
y la distal a distintos niveles como el estómago o al esó-
fago normal. Algunos autores realizan esofagectomía
directa en quemaduras severas y reportan pronóstico
favorable (Figura 23).6,7
6. Complicaciones. Las complicaciones por ingestión
de cáusticos van desde lesiones severas al esófa-
go, hasta sangrado, perforación, insuficiencia re-
nal, hepática, coagulopatía, estenosis esofágica,
fístula, obstrucción de salida de la cámara gástrica
y cáncer.
7. Factores de mal pronóstico. Presentación tardía del
niño, quemadura faringoesofágica, perforación farin-
goesofágica, estenosis radiológica amyor de 5 cm de
longitud.3

Referencias

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ment of caustic and foreign body ingestion in chil-
dren. Diagnostic Therapeutic Endoscopy. 2009; 209:
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2. Rodriguez L, Martínez L, Quintillá JM, Sainz De La Maza V,
Vila V. Ingesta de cáusticos: situación actual y puesta al
día de las recomendaciones. An Pediatr (Barc). 2011; 75:
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complications of caustic ingestion in children. Emerg Med
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ticosteroids in children with corrosive injury of the
esophagus. N Engl J Med. 2013; 323: 637-40.

686  PAC® Pediatría-8

Algunas intoxicaciones
importantes en Pediatría y
compendio de antídotos
y antagonistas
María del Carmen Socorro Sánchez Villegas

INTRODUCCIÓN
Uno de los problemas de salud pública en los niños de mayor
importancia es el causado por la intoxicación de múltiples sus-
tancias, tóxicos, venenos que pueden ser ingeridos, aspirados
o absorbidos por la piel. De tal manera que un capítulo al res-
pecto en esta sección se hace indispensable pues suelen ser
síndromes que atañen no solo a Urgencias Pediátricas y por
supuesto a los departamentos de toxicología, que deben exis-
tir en los hospitales y difundirse como centros de ayuda telefó-
nica con atención 24 horas, no solo para los intoxicados por sí
mismos, los padres de los niños sino además para los médicos
que reciben a los pacientes, en consultorio o en cualquier otro
ámbito de atención a niños.
A pesar de lo mucho que se ha estudiado y que se conoce
en relación a las intoxicaciones y envenenamientos, son muy
pocos los antídotos específicos que se conocen, y quizá el
de más importancia por su capacidad de adsorción y neutra-
lización de venenos es el carbón activado.
Además de lo escaso de los antídotos que abarcan pocas
substancias, se presenta el problema de que en una gran pro-
porción de estos pacientes en especial los niños se desconoce
la sustancia que ingirió, inhaló o a la que estuvo expuesto. Lo
que por muchos años ponía en jaque al pediatra y trataba de
establecer un sistema de manejo universal para las intoxica-
ciones. Esto es absolutamente imposible, ya las diferencias de
manejo de un veneno a otro pueden ser la magnitud de que se
haga daño con una medida, como inducir el vómito, mientras
es salvadora para otro niño.1,2
Los estudios han llevado a la identificación de los toxín-
dromes, que son manifestaciones de respuesta sistémica que
permiten ejercer ciertas acciones cuando se presentan en el niño.
En primer término queda resaltado como mensaje, que en
la ingesta accidental de cáusticos no deberá inducirse el vómi-
to que produciría quemadura sobre quemadura.

PAC® Pediatría-8  687

 Ante un niño intoxicado se pueden identificar los sín-
dromes: colinérgico, anticolinérgico, simpaticomimético,
hipnótico sedante y opioide.3
El síndrome colinérgico puede ser con predominio mus-
carínico; con broncorrea, sialorrea, lagrimeo, diaforesis,
diarrea, vómito, poliuria, miosis broncospasmo, y bradicar-
dia, e hipotensión. En otras palabras, aumento exagerado
de secreciones en todos los niveles, miosis y bradicardia.
Producidas entre otras sustancias por pesticidas, organo-
fosforados cuyo manejo inicial es con atropina.3
En forma secundaria puede aparecer predominio
nicotínico que muestra midriasis, temblor, calambres, hi-
pertensión, fasciculaciones y convulsiones, que no siempre
requiere de manejo con pralidoxima.
Toxíndrome anticolinérgico. Producido por alcaloides
de la belladona, atropina, hioscina; antihistamínicos, y me-
dicamentos contra Parkinson y antidepresivos tricíclicos.
Se caracteriza por midriasis en primer lugar, con fotofobia
y visión borrosa; al contrario del síndrome anterior aquí lo
más evidente es la sequedad de mucosas, con sed, reseque-
dad de ojos, piel seca y caliente, con retención urinaria
(debe palparse globo vesical) que puede confundirse con
abdomen agudo, y taquicardia con hipertensión. Sólo debe
mantenerse observación, pero si la intoxicación es severa
como con toloache puede haber alucinaciones, agresividad
o crisis convulsivas, debe administrarse fisostigmina.3
Toxíndrome simpaticomimético. Muchos medicamen-
tos para niño, en forma de jarabes, elíxires y suspensiones
contienen simpaticomiméticos como la bromofeniramina,
la pseudoefedrina; su frecuente uso como descongestivos
nasales o de control sintomático de las infecciones de vías
respiratorias, hace que la frecuencia de intoxicación sea alta.
El síndrome se caracteriza por efectos beta o alfa-
adrenérgicos. Los efectos beta-1 producen taquicardia,
los beta-2 producen vasodilatación, y los beta-3 pueden
disminuir la fuerza de contracción miocárdica. El cuadro
clínico será de palpitaciones, hipertensión arterial, hiperac-
tividad, ansiedad, alerta y aumento de actividad muscular,
agitación, excitabilidad, alucinaciones y crisis convulsivas;
más frecuentes con el uso de anfetaminas con psicosis;
las mucosas están húmedas a diferencia de los síndromes
anticolinérgicos. Aunque puede haber midriasis que sí res-
ponde a estímulos luminosos. Puede haber infarto como en
la cocaína.
El tratamiento es con benzodiacepinas, en dosis va-
riables según respuesta.
Toxíndrome sedante-hipnótico. Primordialmente causa-
do por benzodiacepinas, y alcohol; estimula neurotrans-
misores inhibitorios como el GABA o disminuye el efecto de
neurotransmisores excitatorios como el glutamato.
El cuadro clínico es alteración del estado conciencia
que puede llegar al coma, bradicardia, inhibición del centro
688  PAC® Pediatría-8
respiratorio que puede llegar a paro respiratorio, hipoten-
sión arterial por inhibición de catecolaminas, pupilas con
respuesta lenta tienden ser mióticas.
Toxíndrome opiáceo. Producido por la codeína y deriva-
dos de la morfina; en los niños la loperamida, que se usa
como antiespasmódico, y el dextrometorfan como antitu-
sígeno, pero están también la heroína, hidrocodeína, dex-
tropropoxifeno, (este último prohibido en Estados Unidos),
fentanyl.
Su cuadro clínico se caracteriza sobre todo por depre-
sión del estado de conciencia de somnolencia a coma, con
o sin depresión respiratoria, miosis muy marcada, bradip-
nea que puede llegar a paro respiratorio.
Tratamiento específico la naloxona en casos agudos
con depresión respiratoria únicamente. No es útil en adic-
ciones.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípi-
do, incoloro, no irritante, que se forma por la combustión
incompleta de los hidrocarburos. Su concentración en la
atmósfera es menor de 0.001 por ciento siendo mayor en
las zonas urbanas que en las rurales. Las fuentes más im-
portantes de CO en el ambiente son el humo producido
por los motores de explosión (vehículos, calderas, fábri-
cas, etc.), los sistemas de calefacción (p. ej., calentadores
de paso), los incendios y, especialmente, el consumo de
cigarrillos. La combustión de propano y metano tam-
bién se considera una fuente potencial de intoxicación
por CO.1
Como el CO es inhalado con la respiración y transpor-
tado por la hemoglobina en forma de carboxihemoglobina,
la cantidad de CO absorbida por una persona depende de
la concentración relativa de monóxido de carbono (FICO)
en el aire inspirado, la cantidad de aire inhalado (ventilación
minuto), la duración de la exposición, la capacidad para la
difusión del monóxido de carbono (DLCO) en los pulmones
y la concentración de hemoglobina en la sangre. La mayor
parte del CO inhalado se elimina por los pulmones, me-
nos del 1 por ciento se oxida convirtiéndose en bióxido de
carbono y un 10 al 15 por ciento se une a la mioglobina, la
citocromo-oxidasa o la NADPH- reductasa. Menos del 1 por
ciento del gas se encuentra en solución.
Fisiopatología
La toxicidad que produce el monóxido de carbono se debe
a hipoxia tisular y a lesión celular producida directamente
por el monóxido de carbono.
La hipoxia tisular se debe a la acción aditiva de dos
mecanismos, alteración en la capacidad de la hemo-
globina para transportar oxígeno y disminución en su
capacidad para entregarlo en la periferia. El monóxi-

do de carbono compite con el oxígeno por los sitios de
combinación con la hemoglobina; como su afinidad por
la hemoglobina es 240 veces mayor que la del oxígeno
esta competencia se define a su favor alterando su capa-
cidad para el transporte de oxígeno. La combinación del
monóxido de carbono con la hemoglobina produce la
carboxihemoglobina modificando la conformación de la
hemoglobina que se traduce en el desplazamiento de la
posición de la curva de disociación de la oxihemoglobi-
na hacia la izquierda comprometiendo su capacidad para
entregar oxígeno a las células. El monóxido de carbono
extra muscular afecta los mecanismos de fosforilación oxi-
dativa y la actividad de las mitocondrias. Recientemente
se ha postulado que después de una primera etapa de hi-
poxia tisular inducida por el monóxido de carbono viene
una segunda etapa de reoxigenación con producción de
radicales de oxígeno que al oxidar proteínas esenciales y
ácidos nucleicos producen lesiones de repercusión simi-
lares a las que se presentan después de la injuria isqué-
mica. Se ha demostrado que la exposición a monóxido de
carbono puede producir peroxigenación con degradación
de los ácidos grasos no saturados y desmielinización rever-
sible de los lípidos del sistema nervioso central.
Los efectos tóxicos del monóxido de carbono pueden
presentarse en forma aguda por exposición accidental o
voluntaria (intento de suicidio). En la intoxicación aguda,
accidental o por intento de suicidio, los niveles de carboxi-
hemoglobina pueden aumentar rápidamente llegando en
ocasiones a niveles mayores de 40%. En la intoxicación de
humo de cigarrillo, los niveles de carboxihemoglobina al-
canzan niveles intermedios.
Los síntomas de la intoxicación aguda por monóxido
de carbono son muy variables y pueden simular otras enfer-
medades agudas no específicas, presumiblemente virales.
Los síntomas más frecuentes son taquicardia y taquipnea
que son en realidad una respuesta compensatoria de la hi-
poxia y vasodilatación cerebral que puede producir edema
cerebral, dificultad para concentrarse, confusión, síncope,
convulsiones, pérdida de la conciencia y con frecuencia
cambios en la agudeza visual. El aumento en el gasto car-
díaco producido por la hipoxia celular y la alteración en la
liberación de oxígeno unido a la alteración de la mioglobi-
na y de los mecanismos de fosforilación pueden producir
isquemia del miocardio que se manifiesta por angina, arrit-
mias y edema pulmonar. Puede haber dolor abdominal y
calambres musculares. Los signos clásicos, coloración rojo
cereza en los labios, cianosis y hemorragias retinianas, son
frecuentes. La severidad de los síntomas, que pueden ser
leves (síntomas constitucionales) o severos (coma, depre-
sión respiratoria e hipotensión) se correlacionan mejor con
la educación de la exposición que con los niveles de car-
boxihemoglobina.
Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 689
10 Urgencias en pediatría
Diagnóstico
Como el cuadro de la intoxicación aguda por monóxido
de carbono es característico, su diagnóstico requiere de
un alto grado de sospecha y de elaboración de una his-
toria detallada que incluya el antecedente de exposición
en los factores de riesgo descritos. La demostración de
un aumento en la concentración de carboxihemoglobina
en la sangre determinada por medio de un Co-oxímetro
es el examen paraclínico básico para la confirmación del
diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono. Se
considera que valores por encima de 20 son compatibles
con el diagnóstico y por encima del 40% indican intoxica-
ción severa pero la correlación directa entre el valor de la
carboxihemoglobina y la severidad de la intoxicación no
es muy buena por cuanto pueden disminuir cuando hay
demora en el traslado del paciente al hospital. La carboxi-
hemoglobina puede medirse en una muestra de sangre
venosa pero se prefiere la sangre arterial que permite de-
terminar si hay alteraciones en la ventilación alveolar o el
equilibrio ácido-básico.
La pulso-oximetría o la saturación de la oxihemoglo-
bina calculada a partir de la PaO2 no sirven para la confir-
mación del diagnóstico de intoxicación por monóxido de
carbono. Los pulso-oxímetros corrientes no pueden dife-
renciar la carboxihemoglobina (COHb) de la oxihemoglobi-
na (HbO2) por lo cual este valor puede sugerir erróneamen-
te una saturación normal de la hemoglobina oxigenada. La
PaO2 refleja el O2 en solución en la sangre, que no se afecta
por el CO, y puede por lo tanto estar dentro de lo normal
aunque, por los mecanismos anteriormente descritos, el
contenido de oxígeno unido a la hemoglobina en presencia
de CO esté profundamente alterado.
La determinación de los niveles de monóxido de car-
bono en el aire espirado o el aire ambiente en el sitio del
accidente por medio de equipos portátiles no invasivos
del tipo descritos por Giraldo y col., puede ser un método
alternativo muy útil para el diagnóstico de la intoxicación
por monóxido de carbono.
Tratamiento
El paciente intoxicado por monóxido de carbono debe ser
retirado lo más pronto que sea posible del accidente por
personal de rescate protegido de la inhalación de CO me-
diante el uso de algún tipo de máscara, que además le su-
ministre oxígeno.
El paciente debe recibir oxígeno por medio de una
máscara de flujo alto en una concentración lo más cercana
al 100% que sea posible hasta que se normalicen los niveles
de carboxihemoglobina.
Si está en coma debe llevarse a una cámara hiperbá-
rica. Si no se dispone de ella puede utilizarse como una
alternativa razonable la ventilación mecánica con oxígeno
al 100% cuando hay historia de alteración de la conciencia,
niveles de carboxihemoglobina mayores de 40%, embarazo
(el feto es muy sensible a los efectos tóxicos del monóxido
de carbono), signos de isquemia del miocardio o historia
de enfermedad cardiaca isquémica, arritmias severas, sín-
tomas recurrentes por más de tres o cuatro días o cuando
no haya respuesta después de la administración de oxígeno
por más de 4 horas.
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS
POLICÍCLICOS2
Los antidepresivos tricíclicos pueden ser clasificados en
aminas terciarias y secundarias. Las aminas terciarias son
desmetiladas in vivo a su correspondiente amina secun-
daria, y varios de estos metabolitos (desipramina, nortrip-
tilina) también están disponibles para uso clínico. A dosis
terapéutica, los antidepresivos cíclicos se distinguen unos
de otros por su capacidad para inhibir la recaptación de
neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina),
sus efectos anticolinérgicos y antihistamínicos, así como
sus efectos sedantes. Por el contrario, en dosis tóxicas estas
diferencias no son importantes, y la toxicidad de la mayoría
de ellos son cualitativa y cuantitativamente similares, por lo
que desde el punto de vista toxicológico pueden ser descri-
tos conjuntamente.
Los efectos terapéuticos de los antidepresivos cíclicos
son muy similares, pero su farmacología difiere conside-
rablemente. Los mecanismos de acción que explican sus
efectos farmacológicos se pueden resumir en dos funda-
mentales: bloqueo de receptores de histamina, dopamina,
serotonina y noradrenalina e inhibición de la recaptación
de estos neurotransmisores.
Con respecto a los fármacos inhibidores selectivos de
la recaptura de serotonina, desde que en la fisiopatología
de la depresión se ha implicado al sistema serotoninérgico,
se han sintetizado una serie de agentes que afectan predo-
minantemente a estos neurotransmisores (actualmente, se
han identificado al menos 9 receptores de la 5-hidroxitrip-
tamina).
La concentración sérica pico de los antidepresivos cícli-
cos se produce de 2 a 8 horas después de la administración
de una dosis terapéutica. En caso de sobredosis, y debido al
efecto anticolinérgico de estas sustancias, se produce un re-
tardo del vaciamiento gástrico y, por lo tanto, un retraso en
la absorción del fármaco. Sin embargo, en la mayoría de los
casos de intoxicación, el cuadro clínico aparece rápidamen-
te y la mayoría de las muertes se produce en las primeras
horas de presentación.
Los antidepresivos cíclicos tienen un volumen de
distribución grande (10 a 20 L/kg), y en algunos tejidos la
concentración del fármaco es de 10 a 100 veces la concen-
tración de la sangre. La distribución de estos fármacos a los
690  PAC® Pediatría-8
tejidos es rápida, y menos de 1 a 2% de la dosis ingerida
está presente en la sangre en las primeras horas tras la in-
toxicación. La vida media para las dosis terapéuticas es de
8 a 30 horas, siendo algo mayor en los pacientes ancianos.
En caso de intoxicación, la vida media es algo más prolon-
gada debido a que su metabolismo es saturable, pero gene-
ralmente se encuentra dentro de los valores descritos para
las dosis terapéuticas.
La biotransformación de estos fármacos se realiza
casi por completo a nivel hepático. En primer lugar se ob-
tienen metabolitos desmetilados o metabolitos hidroxila-
dos que tienen cualitativa y cuantitativamente igual toxici-
dad que sus compuestos de origen, y en una segunda fase
estos metabolitos son conjugados para ser eliminados en
forma inactiva por orina; la excreción renal de estos fár-
macos, los cuales son bases débiles, es insignificante aun
cuando se acidifique la orina. Después de una sobredosis,
durante las primeras horas, la concentración de metabolitos
activos es baja, pero estos pueden aumentar la toxicidad
pasadas las primeras 12 a 24 horas. Una pequeña cantidad
tanto de compuestos originales como de metabolitos acti-
vos son excretados por la bilis.
Los antidepresivos policiclicos se unen de forma im-
portante a las proteínas séricas, fundamentalmente a la
alfa-1 glucoproteína ácida. Cambios en la concentración
plasmática de esta proteína o del pH pueden alterar la frac-
ción de antidepresivos policiclicos unida a estas proteínas,
pero sin afectar su toxicidad en caso de intoxicación.
Toxicidad
Los efectos tóxicos más importantes son hipotensión,
arritmias, coma, convulsiones e hipertermia. La cardiotoxi-
cidad se debe al efecto sobre el potencial de acción de la
célula cardiaca, al efecto directo sobre el tono vascular y a
un efecto indirecto mediado por el sistema nervioso auto-
nómico. La hipertermia se debe al aumento de la actividad
muscular y del tono anticolinérgico.
La afectación del sistema nervioso central no se conoce
bien, pero parece que se debe a los efectos anticolinérgicos
y antihistamínicos.
a) Efecto sobre el potencial de acción de la célula cardiaca.
El efecto electrofisiológico más importante es la inhi-
bición de los canales rápidos de sodio, retardando la fase 0
de despolarización de las fibras del haz de His, de Purkinje
y del miocardio ventricular. En el electrocardiograma esto
se traduce por una prolongación del intervalo QRS, lo cual
es característico de la sobredosis por antidepresivos poli-
cíclicos. El retraso desigual de la conducción daría lugar a
un bloqueo unidireccional favoreciendo el desarrollo de
reentradas, que es uno de los mecanismos de producción
de las arritmias ventriculares. El movimiento intracelular de
sodio durante la fase 0 del potencial de acción, está estre-

chamente acoplado con la liberación del calcio intracelular
almacenado.
Por lo tanto, la alteración de la entrada de sodio dentro
de la célula miocárdica puede alterar la contractilidad celu-
lar originando el efecto inotrópico negativo. La inhibición
de los canales de sodio es sensible in vitro a las modificacio-
nes del pH. El incremento del pH disminuye el retraso de la
fase 0 del potencial de acción. El aumento del pH en diver-
sos modelos animales tiene un efecto beneficioso, mejoran-
do el retraso de la conducción, la hipotensión y las arritmias
ventriculares. Por el contrario, la acidosis puede aumentar la
cardiotoxicidad inducida por estas sustancias. El incremen-
to del pH sanguíneo, junto con el aumento de la concen-
tración sérica de sodio, explicaría el efecto beneficioso de
la administración de bicarbonato sódico en la intoxicación
por estos medicamentos.
Otros efectos de los antidepresivos policíclicos sobre
el potencial de acción de las células cardiacas incluyen un
retardo de la fase 4 de la despolarización y de la repolari-
zación, así como una inhibición de los canales de calcio. La
prolongación de la repolarización, así como del intervalo
QT, es característica tanto de las dosis terapéuticas como
de la intoxicación por este grupo farmacológico, predispo-
niendo la prolongación del QT al desarrollo de torsades de
pointes, descritas incluso a dosis terapéuticas.
b) Recaptación de los neurotransmisores.
A nivel neuronal estas sustancias producen una inhibi-
ción de la recaptación y un aumento de los niveles de de-
terminados neurotransmisores (norepinefrina, dopamina,
serotonina).
Bloqueo colinérgico. El efecto anticolinérgico de los an-
tidepresivos policíclicos contribuye al desarrollo de taqui-
cardia sinusal, hipertermia, íleo, retención urinaria, dilata-
ción pupilar y probablemente coma. De estos, el efecto más
importante es la hipertermia, la cual se produce por una
alteración de la sudoración que se observa más a menudo
en pacientes con una producción excesiva de calor debido
a convulsiones repetidas, mioclonias o agitación. Diversos
estudios in vitro han sugerido que la capacidad para inducir
convulsiones se encuentra relacionada con la inhibición de
los receptores-GABA por parte de estos medicamentos.
Bloqueo alfa. A dosis terapéuticas se produce un blo-
queo alfa que da lugar a vasodilatación e hipotensión ortos-
tática. A dosis tóxica, la vasodilatación arterial y venosa con-
tribuye a la hipotensión.
Dosis tóxica.1 La dosis tóxica se considera alrededor de
10 veces la dosis terapéutica.
Cuadro clínico
El cuadro de intoxicación se caracteriza por tener manifes-
taciones a nivel de:
a) Sistema cardiovascular.
Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 691
10 Urgencias en pediatría
Alteraciones electrocardiográficas. La prolongación del
intervalo QRS es una de las alteraciones más características
de la intoxicación grave por ADCs. La morfología del com-
plejo QRS muestra un retraso inespecífico de la conducción
interventricular; el bloqueo de rama derecha es menos fre-
cuente.
Intervalo QT. El intervalo QT está ligeramente prolonga-
do a las dosis terapéuticas de los ADCs, siendo más prolon-
gado en los casos de intoxicación.
Taquicardia sinusal. Esta alteración del ritmo cardíaco
está presente en más de 50% de los pacientes intoxicados
con antidepresivos policíclicos. La taquicardia sinusal pue-
de estar agravada por la hipoxia, hipotensión, hipertermia o
el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos.
Arritmias ventriculares. La taquicardia ventricular es proba-
blemente la arritmia ventricular más frecuente en este tipo de
intoxicación. Sin embargo, puede ser difícil de distinguir
de una taquicardia sinusal con complejo QRS ancho cuan-
do las ondas P no son visibles. La taquicardia ventricular se
produce en pacientes con una marcada prolongación del
complejo QRS e hipotensión y puede ser precipitada por
la aparición de convulsiones. Otros factores precipitantes
pueden ser la hipoxia, hipotermia, acidosis y el uso de ago-
nistas beta-1-adrenérgicos. La mortalidad en los pacientes
con taquicardia ventricular es alta. La fibrilación ventricu-
lar generalmente es una arritmia terminal que se produce
como complicación de la taquicardia ventricular y la hi-
potensión. Las torsades de pointes son poco frecuentes y
pueden producirse aun en las dosis terapéuticas de algunos
antidepresivos policíclicos.
Arritmias tardías. La toxicidad de los antidepresivos
policíclicos generalmente desaparece una vez han trans-
currido las primeras 24- 48 horas, teniendo su mayor toxi-
cidad dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, se
han descrito una serie de casos de arritmias o de muerte
súbita que se producen de 2 a 5 días después de la in-
gestión.
Hipotensión. La hipotensión se produce por una dis-
minución de la contractilidad miocárdica y vasodilatación.
Otros factores que pueden contribuir a la hipotensión se-
rían los ritmos cardíacos muy rápidos o muy lentos, la de-
pleción de volumen intravascular, la hipoxia, la hipertermia,
la acidosis, las convulsiones y la ingestión conjunta de otras
sustancias cardiodepresoras o vasodilatadoras.
b) Sistema nervioso central.
Delirio. El mecanismo parece que es debido al bloqueo
colinérgico a nivel del Sistema Nervioso Central, por lo que
puede acompañarse de otros signos anticolinérgicos tales
como hipertermia, sequedad de piel, midriasis, taquicardia
sinusal, íleo y retención urinaria.
Convulsiones y mioclonias. Las convulsiones se pro-
ducen con mayor frecuencia en las primeras horas tras la
ingestión y suelen ser generalizadas, breves y remitir antes
de que se pueda administrar algún anticonvulsivante. Las
convulsiones pueden conducir a una severa hipertermia,
rabdomiólisis o falla multisistémica. Las mioclonias son
menos frecuentes que las convulsiones, y aunque las com-
plicaciones son las mismas, es menos probable que estas
ocurran.
Hipertermia. La hipertermia es debida a la producción
excesiva de calor (convulsiones, mioclonias o agitación)
junto con una alteración de los mecanismos de disipación
de ese calor por acción anticolinérgica (disminución de la
sudoración). La muerte o las secuelas neurológicas se pro-
ducen en los pacientes intoxicados cuando la temperatura
corporal supera los 41ºC durante varias horas.
c) Sistema colinérgico.
La retención urinaria y el íleo intestinal son frecuen-
tes en la intoxicación por bloqueo de los receptores coli-
nérgicos. El tamaño pupilar es variable, debido a la doble
influencia del bloqueo colinérgico y de los receptores alfa.
Las pupilas no reactivas a la luz han sido descritas en raras
ocasiones. Se disminuye la sudoración por lo que contri-
buye a la hipertermia. En casos severos causa depresión
del sistema nervioso central y coma por efecto depresor
colinérgico.
Diagnóstico
Determinación de los niveles séricos de antidepresivos, de-
terminación cualitativa de antidepresivos tricíclicos en ori-
na, electrolitos, glucemia, creatinina, creatinfosfoquinasa
(CPK), gases arteriales electrocardiograma.
Tratamiento
1. Manejo de soporte. Controlar la temperatura cada me-
dia hora con medios físicos, aplicación externa de hielo
o lavado gástrico con agua helada. Administrar lidocaí-
na si las arritmias no ceden a la alcalinización. No usar
procainamida por el riesgo de aumento de cardiotoxi-
cidad.
2. Disminución de la absorción.
Lavado gástrico. Administración de carbón activado
1 g/kg cada 4 horas hasta que despierte el paciente. Sólo si
las condiciones hemodinámicas del paciente lo permitan, o
bien el estado de la peristalsis, debe monitorizarse estrecha-
mente perímetro abdominal por turno, y presencia de eva-
cuaciones; es muy posible que sólo se puedan administrar
una o dos dosis máximas de carbón activado, por el efecto
anticolinérgico. La Escuela Toxicológica del Centro Toxico-
lógico del Centro Médico la Raza, utiliza la combinación de
carbón activado 0.5 g de carbón activado por kilogramo de
peso, diluido en manitol calculado a 2 mL/kg/dosis, por son-
da nasogástrica cada 4 a 6 horas, dejando la sonda nasogás-
trica cerrada posterior a cada administración.
692  PAC® Pediatría-8
3. Medidas que incrementan la eliminación.
La hemodiálisis y hemoperfusión no son útiles por te-
ner una alta unión a proteínas plasmáticas con un amplio
volumen de distribución, por lo cual se asume que se fija a
nivel tisular de manera transitoria.
4. Manejo específico.
La alcalinización mejora las alteraciones en la conduc-
ción. Si se aprecian alteraciones al ECG se administrará bi-
carbonato de sodio 1-2 mEq/kg IV, y repetir si es necesario
hasta mantener el pH arterial entre 7.45 y 7.55. El bicar-
bonato de sodio puede revertir los efectos depresores de
membrana por incremento de las concentraciones extrace-
lulares de sodio y por efecto directo del pH en los canales
rápidos de sodio.
En casos severos se debe colocar marcapasos temporal
en la Unidad de Cuidado Intensivo, mientras se consigue el
metabolismo y eliminación del tóxico.
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS1
El ácido acetil salicílico (AAS) continúa siendo el analgésico
antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la apari-
ción de nuevos fármacos siendo por dicho motivo por lo que
se impone como modelo de intoxicación en este capítulo.
Posee efectos analgésicos, antipiréticos, neurológicos, res-
piratorios, sobre el equilibrio ácido-base, cardiovasculares,
gastrointestinales, hepáticos, renales (uricosúricos), sobre la
sangre y el metabolismo del tejido conectivo y endocrino.
Toxicidad en niños de 0.4 a 0.5 g/kg y de 20 a 30 g en
adultos.
Tóxico-cinética
Absorción. Se absorbe en el estómago e intestino delgado
con gran rapidez, a los 30 min existen concentraciones he-
máticas apreciables, las cuales siguen aumentando hasta
aproximadamente 2 horas después de la ingesta. Factores
que modifican la velocidad de absorción del tubo digestivo:
solución, vacuidad o plenitud del contenido gástrico y el pH.
Distribución. Se distribuye por todos los líquidos del
organismo y pasa la barrera placentaria con el riesgo de
provocar hemorragias en recién nacidos con alto riesgo de
aumento de la bilirrubina por liberación de ésta; se une 50-
80% a las proteínas.
Eliminación. Principal vía es la renal de aproximada-
mente el 50% en 15-30 horas. El pH urinario alcalino pro-
duce la ionización del salicilato y esta impide la reabsorción
tubular.
Metabolismo. Por enzimas microsomales hepáticas.
Vida media. 15-20 minutos; sus vías metabólicas son
saturables por lo que depende de la dosis y varia de 3 horas
hasta 10 horas. Tiempo hasta alcanzar la concentración séri-
ca máxima: salicilato: 1-2 horas.
Diálisis. Dializable: 50-100%.

Signos y síntomas
Epigastralgia, vómito, hematemesis todas derivadas del
efecto irritante y cáustico de los salicilatos. Respiratorio: po-
lipnea e hiperpnea. Circulatorio: hipovolemia determinada
por diarrea, vómito, diaforesis. Gastrointestinal: diarrea, vó-
mito, hematemesis, epigastralgia. Renal: dosis altas inhiben
la reabsorción tubular de uratos y fosfatos. Hematológico:
disminución de las cifras de Hto, Hb, hierro plasmático, por
complicaciones hemorrágicas; inhibición de agregación
plaquetaria, disminución ADP. Metabólico: glucosuria, hi-
poglucemia o hiperglucemia. Sistema nerviooso central:
delirio, excitación, estado convulsivo, depresión y muerte.
Fisiopatología de la intoxicación
En la fase inicial se produce estimulación directa de los centros
respiratorios con aparición de polipnea e hiperpnea provocan-
do una alcalosis respiratoria que obliga al riñón a excretar bases
(HCO3, Na y K); Aunado a la deshidratación, vómito, ayuno y la
pérdida de HCO3 urinario conducen a la cetosis y a la muerte
por acidosis metabólica. Inhibe la síntesis de prostaglandinas,
actúa en el centro regulador de temperatura del hipotálamo
para producir la fiebre; bloquea la acción de la sintetasa de
prostaglandinas que previene la formación del tromboxano A2.
Los trastornos de coagulación se deben a la disminución de la
síntesis de protrombina y el efecto antiagregante plaquetario.
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio: investigar salicidemia, Salicilatos en ori-
na, pH y gases arteriales, CON anion-gap mayor de 12. Nomo-
grama, citoquímico de orina, glucemia, tiempo de protrombina.
La prueba de cloruro férrico: se agregan gotas del reac-
tivo a unos mL de orina. (Positivo = violeta).
Tratamiento:
a) Medidas de soporte de funciones vitales (A, B, C). b) Dis-
minución de la absorción del tóxico: lavado gástrico/
carbón activado, sólo si las condiciones del paciente
son estables desde el punto de vista hemodinámico.
c) Aumento de la eliminación del tóxico: catárticos, al-
calinización de orina, forzar uresis (aumento de líquidos
y/o diuréticos de asa). d) Diálisis: hemodiálisis. e) Toma
de electrólitos, control de glucemia. e) Mantener equi-
librio ácido-base, anion gap (12 ± 2). f ) Tratamiento de
soporte. g) Si existen datos de sangrado: vitamina K
2-5 mg (máximo 10 mg) y/o plasma. h) Manejo de con-
vulsiones con benzodiacepinas.
INTOXICACIÓN POR HONGOS AMANITA1
Toxicidad
Se han aislado dos grupos de potentes toxinas derivadas
de la Amanita: faloidinas y amanitinas, que son las respon-
Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 693
10 Urgencias en pediatría
sables del cuadro tóxico. Las faloidinas son ciclopéptidos
no absorbibles que afectan la integridad de la mucosa del
tracto gastrointestinal produciendo un cuadro gastroen-
terocolítico que se inicia a las 6-8 horas de la ingesta. Las
amanitinas son octapéptidos bicíclicos de ocho aminoáci-
dos, de fácil absorción intestinal, que por el sistema portal
alcanzan el hígado. Penetran en el interior de la célula he-
pática por medio de un sistema inespecífico de transporte
y una vez en el núcleo se unen, molécula a molécula, a la
RNA-Polimerasa tipo II (a la que inhiben), interrumpen
la síntesis de ARN mensajero y bloquean la síntesis protei-
ca. La persistencia de esta situación conduce a la necrosis
celular que se manifiesta clínicamente como insuficiencia
hepática aguda grave (IHAG).
Se eliminan por la bilis (al menos el 60% de la toxina
ingerida) y retornan al hígado por la circulación entero-
hepática durante unas 24 a 48 horas. El resto se eliminan
fundamentalmente por la orina.
El daño celular se manifiesta no sólo a nivel hepático
sino en otros tejidos con alta producción de proteínas como
el tejido renal, y existen evidencias que apoyan una posible
neurotoxicidad con episodios convulsivos, confusión, de-
lirio y coma. Pueden lesionar también el páncreas, la sangre
y los testículos. El daño se establecerá por este orden cro-
nológico: mucosa intestinal, hepatocitos y túbulo proximal
renal, siendo la lesión crítica la necrosis hepática.
Datos clínicos
Se describen cuatro fases típicas.
1. Periodo de incubación. Es característicamente largo,
de 8 a 12 horas, durante las cuales el paciente permanece
asintomático ya que la amanitina no irrita por sí misma el
tubo digestivo. Se deben considerar dos excepciones.
La ingesta simultánea de setas tóxicas de otros tipos,
que puede enmascarar, por la aparición de un síndrome
gastrointestinal precoz, la coexistencia de la ingesta de se-
tas hepatotóxicas.
La ingesta de las mismas setas hepatotóxicas con la
comida y cena, que darán lugar a un síndrome digestivo
durante la noche que puede ser interpretado como precoz
y originado por las setas consumidas con la cena, cuando
en realidad es tardío y debido a las setas consumidas con la
comida del mediodía.
3. Fase de mejoría aparente. Coincide con las 36-48
horas posingesta y se caracteriza por la mejoría clínica del
paciente, a pesar de presentar una grave alteración de los
parámetros de función hepática y renal. Se atribuye a la cor-
rección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio
ácido-base.
4. Fase de afectación visceral. Se inicia a partir de las
48 horas con empeoramiento del estado general, subic-
tericia y signos de citólisis hepática. La enfermedad puede
progresar a partir de este momento (hepatitis tóxica aguda)
con hiperbilirrubinemia, episodios de hipoglucemia, coa-
gulopatía y encefalopatía, a lo que se añade fracaso renal
(relacionado con el hepático o por toxicidad directa). En la
biopsia hepática se evidencia la presencia de degeneración
grasa del parénquima hepático, con patrón de necrosis
hemorrágica centrolobulillar y, en casos de fallo hepático
fulminante (FHF), puede observarse una necrosis hepática
masiva.
La expresividad de esta última fase es variable, lo que
hace posible observar intoxicados que presentan un cuadro
de afectación más leve, con signos menores de insuficiencia
hepática y recuperación posterior, que podría atribuirse a la
cantidad de toxina ingerida (especie, tamaño y número de
ejemplares) o a la precocidad en la instauración del trata-
miento.
Diagnóstico
En el diagnóstico se puede utilizar enzimoinmunoanáli-
sis para detectar amatoxinas en orina o aspirado gástrico,
teniendo en cuenta que 48 horas después de la ingestión
perdería fiabilidad para descartar el envenenamiento. Esta
técnica sólo está disponible en centros especializados y es
muy sensible pero poco específica. No hay falsos negati-
vos (la detección de la toxina confirma el diagnóstico en
las primeras 48 horas posingesta) pero puede haber falsos
positivos que no desarrollen hepatotoxicidad ya que su va-
lor no se correlaciona con la extensión del daño hepático
(ha habido buenas evoluciones a pesar de un pronóstico
analítico sombrío).
Tratamiento
Está condicionado por la fase clínica en el momento del
diagnóstico y la expresividad del cuadro. Se fundamenta en
medidas de soporte más que en un tratamiento farmacoló-
gico específico, ya que no existe antídoto. Teniendo en cuen-
ta que la intoxicación por amatoxinas no es la más frecuente,
pero sí la más grave, ante la sospecha se debe iniciar el trata-
miento sin esperar la confirmación diagnóstica. El esquema
propuesto es el siguiente:
a) Descontaminación digestiva en el plazo de 6 horas
posingestión, con el objetivo de disminuir la absorción
y reabsorción de toxinas (circulación enterohepática).
Se colocará una sonda nasogástrica, o mejor nasoduo-
denal, con aspiración continua y dosis de 20-50 g de
carbón activado cada 2-4 horas durante 72 horas. Si el
paciente no tiene diarreas espontáneas, añadir como
catártico sulfato magnésico (15-20 g/4 h durante 36-48
horas).
b) Reposición y soporte hidroelectrolítico para corregir
la deshidratación, las posibles alteraciones hidroelec-
trolíticas y el equilibrio ácido-base. Colocar catéter
694  PAC® Pediatría-8
venoso central. Iniciar la administración de vitamina
K por vía parenteral (10 mg/día IV). Controles de pH y
monitorización de los parámetros de función hepática
y renal.2
c) Aumentar la eliminación de toxinas. Mediante una pau-
ta de diuresis forzada neutra (perfusión de 500 mL de
suero glucosalino con 10-20 mEq de ClK cada 3 horas,
modificable según el grado de deshidratación y diselec-
trolitemia). Puede añadirse furosemida con el objetivo
de conseguir una diuresis de 200 mL/hora en las prim-
eras 36-48 horas con lo que se logra eliminar 60-80% de
la amanitina en las primeras 2 horas.
d) Bloquear la entrada de toxinas en el hepatocito. Puede
conseguirse con penicilina y silibinina. Silibinina: bolo
de 5 mg/kg en 1 hora, para continuar con perfusión
diaria de 20 mg/kg durante 3 días. Penicilina G sódica:
500 000 UI/kg/día en perfusión continua o dosis equiv-
alente cada 4 horas, durante 3 días. Se debe ajustar la
dosis en caso de insuficiencia renal. La penicilina se re-
comienda cuando no se dispone de silibinina, pero se
pueden administrar simultáneamente.
El posible mecanismo de acción de la penicilina G se
basa en que desplaza a la amanitina de su unión a las pro-
teínas plasmáticas, permitiendo su eliminación renal. La si-
libinina es la preparación hidrosoluble de la silimarina (una
flavolignona que se extrae de la leche del cardo Silybum
marianum) que actúa interrumpiendo la circulación ente-
rohepática de la amanitina; inhibe la unión de la amanitina
y la faloidina a la membrana del hepatocito y compite con
la amanitina por el transporte transmembrana impidiendo
la penetración de la amanitina en el interior de las células.
Otras sustancias, como el ácido tióctico, no han demostra-
do beneficio.
e) Protección hepática con N-acetil-cisteína (NAC). La
NAC (un fármaco donador de glutatión), es el antídoto
específico de la intoxicación por paracetamol cuyo uso
en la hepatotoxicidad por setas se asienta en diversos
trabajos publicados. El estudio de Kawaji A et al (1990)
mostró que la incubación con extractos de Amanita re-
duce el contenido de glutatión de hepatocitos en cul-
tivo y que, precisamente uno de los efectos del trata-
miento con NAC, es restaurar estos valores. La eficacia
del antídoto en la IHAG (de otras causas no debidas a
sobredosis de paracetamol) se basa en el estudio de
Harrison et al (1991), en el que se demostró que la NAC
mejoraba el aporte y consumo de oxígeno, además de
la presión arterial media y el gasto cardíaco. El trabajo
de Montanini et al (1999), acerca del uso de la NAC en la
intoxicación por Amanita phalloides, con diversos gra-
dos de gravedad, incluía en el tratamiento, además de
este fármaco, la hemodiafiltración con carbón activado
y penicilina G a dosis altas, por lo es difícil atribuir a la

NAC la aparente mejor evolución que describen en sus
11 casos. Un ensayo clínico multicéntrico (Ganzert M
et al, 2005) realizado en EE.UU. con 173 pacientes, de-
mostró una mejoría significativa en la mortalidad sin
necesidad de trasplante hepático urgente, en los casos
de IHAG (debido a causas distintas del paracetamol)
tratados con NAC en comparación con placebo. Ello
ocurrió únicamente en los casos con encefalopatía
hepática poco profunda (grados I-II), pero no así en
casos más avanzados (encefalopatía grados III-IV). En
resumen, aunque no existe un consenso general, los
datos referenciados y el perfil de seguridad de la NAC
han hecho que su administración en la intoxicación por
A. phalloides sea un práctica habitual en muchos cen-
tros (Karlson-Stiber C, et al, 2003).
La pauta de dosificación es la siguiente:
• Bolo de 150 mg/kg en 250 mL de glucosado al 5%, a
pasar en 2 horas. Continuar con 50 mg/kg en 500 mL
de glucosado al 5%, a pasar en 4 horas y 100 mg/kg en
500 mL de glucosado al 5%, a pasar en 16 horas.
• A partir de aquí, seguir con NAC: 150 mg/kg/24 horas
en perfusión continua con suero glucosado al 5%, todo
el tiempo que sea necesario hasta constatar signos bio-
lógicos de mejoría evidente.
Debemos señalar el potencial alargamiento del tiempo
de protrombina (TP) provocado por la administración de
la NAC, efecto apenas conocido (en la reciente revisión de
Stravitz RT, et al, lo que podría llevar a interpretaciones erró-
neas del TP para indicar trasplante hepático urgente, dado
que la razón normalizada internacional (INR) figura en la
mayoría de las evaluaciones para establecer esta indicación.
Como señalan Fernández de Larrea, et al (Med Clin 2008;
131: 717-8), para la correcta evaluación del TP se considera
indispensable evitar medidas extrínsecas que puedan mo-
dificar su valoración, como por ejemplo, la administración
de plasma fresco y la reducción del TP que puede provocar
la administración de NAC.2
a) Técnicas de depuración extracorpórea. Las amanitinas,
principalmente la alfa-amanitina, son toxinas termoes-
tables fácilmente dializables (péptidos de 900 Da), hi-
drosolubles y con baja unión a las proteínas plasmáti-
cas. La decisión de emplear métodos de detoxificación
no debe estar basada en las concentraciones séricas de
la toxina, ya que éstas no se correlacionan con la gra-
vedad de la intoxicación. Otro factor limitante puede
ser el tiempo, ya que los pacientes suelen acudir tardía-
mente, cuando ya aparecen las manifestaciones clíni-
cas de la intoxicación.
Se han comunicado algunos casos con resultados fa-
vorables utilizando la hemoperfusión (HP) con cartuchos
de carbón activado, el recambio plasmático (RP) y la diálisis
de albúmina o molecular absorbent recycling system (MARS).
Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 695
10 Urgencias en pediatría
El RP tiene la ventaja, sobre la hemodiálisis, de eliminar de
la circulación sistémica las toxinas ligadas a proteínas jun-
to con factores inmunomoduladores y metabolitos tóxicos
endógenos que se producen como consecuencia del daño
celular inducido por la alfa-amanitina, lo cual es probable-
mente más acentuado con el MARS. El resultado del RP con-
vencional mejora cuando se realiza en las primeras 36 horas
tras la ingesta, aunque también es útil en fases posteriores,
especialmente en casos de fracaso hepático.
El MARS consiste en un sistema estándar de HD o de
hemofiltración veno-venosa continua al que se adapta un
circuito intermedio con albúmina humana a concentracio-
nes de 10-20%, combinado con una membrana de alta se-
lectividad. Este sistema permite la detoxificación selectiva,
tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de
sustancias hidrosolubles (urea, creatinina, mercaptanos, in-
doles, fenoles, bilirrubina, etc.), lo que supone un soporte
adicional a la función hepática. Además, hay que destacar
que el MARS presenta una gran biocompatibilidad y esca-
sos efectos adversos, a diferencia de otras técnicas de afé-
resis.
Se han comunicado varios casos de intoxicación por
Amanita phalloides tratados con MARS en fases tardías con
buenos resultados, por lo que debe considerarse ya que
reúne la eficacia de la HD convencional (con la capacidad de
eliminar la toxina en las fases precoces de la intoxicación), la
eliminación de toxinas ligadas a proteínas y mediadores in-
flamatorios e inmunológicos asociados al daño hepático, en
fases más tardías. Este soporte podría permitir, en algunos
pacientes, la recuperación completa de la función hepática
y evitar de este modo el trasplante hepático.
b) Trasplante hepático ortotópico (TH). Si tras 2-3 días se
prevé una mala evolución, se planteará el trasplante
hepático, que debe reservarse a los pacientes en los
que aparezca un fallo hepático fulminante (FHF), dado
el mal pronóstico y la práctica nula recuperación con
tratamiento médico convencional una vez llegada esta
situación.
Los criterios propuestos por el hospital King’s College
para la selección de pacientes con FHF no provocado por
paracetamol, son: International Normalized Ratio (INR) ma-
yor de 7.5 o tres de los siguientes criterios: 1) Edad mayor de
10 años o inferior a 40. 2) Hepatitis vírica no A-no B, provo-
cada por halotano o como reacción idiosincrásica a drogas.
3) Causa desconocida. 4) Intervalo ictericia-encefalopatía
mayor de 7 días. 5) INR mayor de 3,5. 6) Bilirrubina sérica
mayor de 300 µmol/L (17.5 mg/dL).
Dos trabajos publicados sugieren que no deberían
usarse nunca los criterios empleados en la IHAG de otras
etiologías. En el año 2005, un estudio alemán (Ganzert M,
et al, 2005) indicaba que el TH debería basarse en la tasa de
protrombina (TP) y en la creatinina plasmática entre los días
3-10 posingesta, mientras que un estudio francés (Escudié
L, et al, 2007) se basa igualmente en la TP (inferior a 10%
después del cuarto día de la ingesta) y un intervalo ingesta-
diarrea inferior a 8 horas. Como puede observarse, la TP está
presente en ambos estudios.
Recomendaciones y conclusión. La insuficiencia he-
pática aguda grave tras una intoxicación por setas, es
infrecuente en nuestro medio, pero tiene una elevada
morbilidad y mortalidad si no se instauran precozmente
las medidas terapéuticas adecuadas. El desarrollo de téc-
nicas de depuración extracorpórea, fundamentalmente el
MARS, es un importante avance en el tratamiento de estos
pacientes.
INTOXICACIÓN POR FOSFURO DE ZINC
La intoxicación por fosfuro de zinc es una de las causas de
muerte súbita que frecuentemente se relaciona con la in-
gestión de rodenticidas con fines suicidas. Ocupa el segun-
do lugar entre los agentes más utilizados para estos fines.
La mortalidad sigue siendo alta (37 a 100%), porque no se
dispone de antídoto.
El fosfuro de aluminio (AlP), el fosfuro de magnesio
(Mg3P2) y el fosfuro de zinc (Zn3P2) son sustancias pla-
guicidas, que se clasifican según su función biocida como
agentes raticidas, por su composición química como sales
inorgánicas de fósforo, y por su nivel de peligrosidad como
altamente tóxicos. Estos fosfuros raticidas están disponibles
a la venta en diferentes presentaciones, generalmente en
forma de pastillas planas o esféricas (Killphos®, Killphos-
mg®, ZP Rodent Bait®) envasadas en tubos o frascos de
aluminio y también en forma de polvo contenido en sobres
de aluminio; tanto las pastillas como el polvo suelen ser de
color gris obscuro o verde oscuro.
Durante muchos años, los fosfuros de aluminio y de
zinc han sido usados como insecticidas y rodenticidas alta-
mente efectivos con las principales ventajas de ser baratos
y no dejar residuos tóxicos y por desgracia sin ninguna res-
tricción sanitaria para su venta en tlapalerías o a granel.
La pureza depende de las técnicas de fabricación de
la sal utilizada siendo del orden de 87% para el fosfuro de
aluminio y del 80-95% para el fosfuro de zinc. Los fosfuros
se utilizan ampliamente para proteger el grano almacena-
do en silos, almacenes, bodegas de los barcos y en vagones
para su transporte por ferrocarril.
El fosfuro entonces interactúa con la humedad del aire
que hay entre los granos para liberar fosfina (fosfuro de hi-
drógeno, trihidruro de fósforo, PH3), que es el plaguicida ac-
tivo. La intoxicación aguda con estos compuestos se puede
presentar de dos formas: 1) La ingestión directa de las sales,
en el caso de intoxicaciones no intencionales en niños o au-
tointoxicaciones intencionales en adolescentes y adultos, o
2) Indirecta por inhalación de la fosfina generada.
696  PAC® Pediatría-8
Recientemente (junio/julio 2010) se han difundido por
los medios de comunicación casos de muerte atribuida a
fosfina en camioneros transportadores de cereales en la re-
gión, uso que está completamente prohibido.
El fosfuro interactúa con la humedad del aire que hay
entre los granos para liberar fosfina (fosfuro de hidrógeno,
trihidruro de fósforo, PH3) que es el plaguicida activo. La in-
toxicación aguda con estos compuestos se puede presentar
de dos formas:
a) La ingestión directa de las sales, en el caso de intoxica-
ciones no intencionales en niños o autointoxicaciones
intencionales en adolescentes y adultos.
b) Indirecta por inhalación de la fosfina generada durante
su uso, en intoxicaciones ocupacionales y/o ambienta-
les.1
La fosfina pura es incolora e inodora hasta concentra-
ciones tóxicas (200 ppm), tiene un olor como de descompo-
sición de pescado. Si el primer punto de vista es aceptado el
olor que emana de los pacientes intoxicados con fosfina se
debe probablemente a los contaminantes de las formula-
ciones de plaguicidas y no a la fosfina en sí misma.
Es generalmente aceptado que la toxicidad de los
fosfuros metálicos se debe a la fosfina liberada. Cuando se
ingieren los fosfuros, en contacto con los fluidos intestina-
les, el gas se absorbe a través de la mucosa digestiva y se
distribuye a los tejidos. Resulta pertinente considerar cuál o
cuáles mecanismos podrían ser los más relevantes:
• Hay pruebas in vitro de que la fosfina inhibe la citocro-
mo C oxidasa Sin embargo es poco probable que esta
interacción sea la causa principal de la toxicidad de la
fosfina ya que esta inhibición es mucho menos acen-
tuada in vivo que in vitro.
• Estudios recientes realizados en nemátodos han de-
mostrado que la fosfina perturba la morfología mi-
tocondrial, inhibe la respiración oxidativa en 70%,
y provoca una disminución severa del potencial de
membrana de la mitocondria en el plazo de 5 horas
posterior a la exposición
• La fosfina y el peróxido de hidrógeno pueden interac-
tuar para formar el radical hidroxilo altamente reactivo.
Esto es consistente con una aumento observado en el
daño asociado a los radicales hidroxilos, tales como la
peroxidación lipídica. Dado que la fosfina también inhi-
be la catalasa y peroxidasa al menos en los insectos, la
compactación de los radicales de peróxido se reduce y
los daños resultantes de la peroxidación de lípidos en
las células.
• También hay pruebas de que los fosfuros son corro-
sivos. La hematemesis ha complicado la ingestión
de fosfuros y en ocasiones ha sido masiva. Se ha
encontrado gastroduodenitis y estenosis esofágica
en la endoscopia realizada a afectados como a las 2

semanas después de la ingestión. Del mismo modo,
se han encontrado diagnósticos definitivos de eso-
fagitis y gastritis en la autopsia, mientras que otros
han comentado el hallazgo frecuente de la conges-
tión profunda de los revestimientos del esófago, el
estómago y el duodeno. No está claro si las sales o
el gas generado por ellos son los responsables de las
características corrosivas. En equilibrio, la acción co-
rrosiva de los fosfuros no es un componente impor-
tante de su toxicidad.
• Del mismo modo, el destino de la fosfina en el cuerpo
es poco claro. Se sabe que interactúan irreversiblemen-
te in vitro con la hemoglobina libre y la hemoglobina
en los eritrocitos intactos (tanto en rata como en hu-
manos) para producir un derivado de la metahemoglo-
bina. También se forman cuerpos de Heinz (agregados
desnaturalizados de hemoglobina) in vitro en concen-
traciones de 1.25 ppm. Estas reacciones requieren oxí-
geno y se ha sugerido que la fosfina se debe degradar
antes de que ocurran.1
El mecanismo de acción de la fosfina no es comple-
tamente conocido, como sucede con otros gases como el
ácido cianhídrico o sulfhídrico. La intoxicación con fosfuros
está mediada por fosfina que ha demostrado rápidamente
poder perturbar la morfología mitocondrial, inhibir la respi-
ración oxidativa, y causar una grave disminución del poten-
cial de membrana mitocondrial. Este daño en la respiración
celular es probable que se deba a un mecanismo distinto
que la inhibición de citocromo C oxidasa, ya que disminuye
más la actividad in vivo que in vitro. Esta razón es fundamen-
tal para entender que no existen antídotos eficaces ni trata-
miento específico para su intoxicación.
Características clínicas
Cualquiera que sea la causa principal de la toxicidad, en-
tre la serie de acontecimientos que los fosfuros inician rá-
pidamente, la más importante de ellas es la insuficiencia
circulatoria generando congestión y edema de la mayoría
de órganos incluyendo, de manera crítica, los pulmones.
Otras características incluyen la coagulación intravascular
diseminada y la insuficiencia renal.
La intoxicación grave, por lo tanto, tiene el potencial
para inducir fallo multiorgánico y si bien algunas veces se
puede observar, sería probablemente mucho más frecuente
si las víctimas no murieron tan rápidamente después de la
ingestión. En la experiencia del Centro de Intoxicados del
Centro Médico La Raza, hemos observado que pacientes
que ingirieron cantidades pequeñas como 5 g, han desa-
rrollado complicaciones y muerte en forma más frecuente
que los que han ingerido cantidades tales como 50 a 70 g.
Que la toxicidad puede presentarse en forma inme-
diata o tardíamente como 72 horas, pacientes sin datos
Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 697
10 Urgencias en pediatría
de gastroenteritis, acidosis, hipotensión, han desarrollado
bradicardia y muerte súbita.
Los primeros síntomas incluyen: náuseas, vómitos, do-
lor retroesternal, dolor en epigástrico, disnea, inquietud,
irritabilidad, agitación, evacuaciones líquidas, palidez de
tegumentos, diaforesis, datos iniciales de hipotensión bradi-
cardia y acidosis metabólica son signos de mal pronóstico.
Toxicidad cardiaca. La insuficiencia circulatoria es una
causa común y frecuente de muerte después de la ingestión
de fosfuros metálicos. La hipotensión, a menudo profunda
se desarrolla rápidamente y puede persistir por la absorción
continua de fosfina. En autopsias de pacientes fallecidos
por intoxicación con fosfina suelen mostrarse como re-
sultados recurrentes la congestión del corazón, la separa-
ción de las fibras del miocardio por el edema y la frag-
mentación de las fibras, vacuolización no específica de los
miocitos, necrosis focal y de neutrófilos y la infiltración de
eosinófilos.
La necrosis miocárdica por vasoconstricción podría ser
responsable del aumento de la actividad CK-MB en todos los
pacientes analizados en otro estudio. La elevación fue may-
or en las primeras muestras y volvió a la normalidad en el
cuarto día. Alteraciones del ECG estuvieron presentes en
38% de 418 pacientes con ingestión de fosfuro de aluminio
y más comúnmente cambios del ST y la onda T que tam-
bién han sido reportados por otros. Su presencia en una
población predominantemente de menores de 50 años su-
giere que pueden ser debidos a la fosfina. No hubo relación
entre los cambios en el ECG y la histología cardiaca en una
gran serie. Tanto la taquicardia y la bradicardia también son
comunes. Se ha registrado prácticamente cualquier otro
tipo de arritmia y la presencia de conducción anómala aso-
ciados con la ingestión de fosfuros es muy común. En una
serie, todos los 30 pacientes tuvieron actividad ectópica
ventricular y auricular y casi la mitad llegó a la taquicardia
ventricular sostenida y la taquicardia ventricular.
En vida, estos cambios patológicos se manifiestan
como deterioro de la contractilidad del miocardio que es
reversible si el paciente sobrevive.2
Toxicidad respiratoria. Se ha detectado taquipnea, dis-
nea, estertores crepitantes y gruesos. El edema pulmonar es
común, pero no siempre resulta claro si en su etiología es o
no cardiogénico. Existe una tendencia a desarrollarse entre
4 y 48 horas después de la ingestión y el hallazgo de una PO2
reducida sin un aumento de la presión pulmonar de encla-
vamiento de la arteria, sugiere un mecanismo no carcinogé-
nico. Otros han diagnosticado síndrome de dificultad respi-
ratoria del adulto y edema pulmonar no específico. El líquido
del edema puede ser rico en proteínas y hemorrágico.
Toxicidad gastrointestinal. Náuseas, vómitos, dolor
epigástrico. La causa podría ser la presencia de lesiones co-
rrosivas del esófago y el estómago.
 Toxicidad hepática. Elevaciones transitorias de las
actividades de la alanina aminotransferasa y aspartato
aminotransferasa no son poco frecuentes después de la
ingestión de fosfuros metálicos pero la ictericia hepática
secundaria a daños es mucho menos común. Edema por-
tal, congestión del tracto portal y las venas centrales, y
vacuolización de hepatocitos son los hallazgos más fre-
cuentes en la autopsia.
Toxicidad hematológica. Aunque la fosfina puede origi-
nar cuerpos de Heinz y la oxidación de la hemoglobina in
vitro, la hemólisis intravascular y la metahemoglobinemia
son complicaciones inusuales de la intoxicación por fosfuro
en los seres humanos.
Anomalías de electrólitos y metabólicas. La hipokalemia
es común poco después de la ingestión de fosfuros metáli-
cos y es probablemente secundaria a la existencia de vómi-
tos. La acidosis metabólica, o acidosis mixta metabólica y
alcalosis respiratoria e insuficiencia renal aguda también
son frecuentes. Se ha registrado hipoglucemia y puede
ser persistente y severa; se cree que es el resultado de la
gluconeogénesis alterada y glucogenólisis posiblemente
secundaria a daños en la glándula adrenal y bajas concen-
traciones circulantes de cortisol.
La controversia principal se refiere a la existencia o no
de las alteraciones de la homeostasis del magnesio. En 1989,
motivada por denuncias de la utilización empírica del sul-
fato de magnesio para tratar la toxicidad por fosfuro, Singh
y sus colaboradores demostraron que las concentraciones
séricas de magnesio se incrementaron, posiblemente por la
liberación del mismo debido a daño en miocitos cardíacos
y los hepatocitos, y confirmó las conclusiones de estudios
posteriores.
Manifestaciones poco frecuentes: de la ingestión de
fosfuro incluyen infarto auricular, efusión pleural, ascitis,
daño muscular esquelético, rabdomiólisis, diátesis hemo-
rrágica, congestión de la corteza suprarrenal, hemorragia,
necrosis y pancreatitis e insuficiencia renal. Pericarditis agu-
da también se ha reportado con poca frecuencia.2
Abordaje en urgencias
Hay que evitar el lavado gástrico después de la ingestión de
fosfuros, ya que podría aumentar la tasa de desintegración
del plaguicida y por ende su toxicidad.
Existen pruebas limitadas de un estudio experimental
en ratas respecto a que el carbón activado puede reducir la
toxicidad del fosfuro de zinc Sin embargo, los vómitos pue-
den hacer que la administración de carbón sea difícil.
Aunque la administración de bicarbonato de sodio a
través de un tubo gástrico para disminuir la acidez gástrica
ha sido propuesta en la creencia de que el ácido clorhídrico
ayuda a la conversión de fosfuro a fosfina, no hay datos ex-
perimentales para justificar su utilización
698  PAC® Pediatría-8
Tratamiento complementario
Muchos pacientes mueren a causa de intoxicación por fos-
furo de metales a pesar de los cuidados intensivos que re-
ciben.
Las medidas de apoyo son todo lo que se puede ser
ofrecido y deben ser aplicado en clínicas requeridas por la
evolución. Por el mecanismo de acción sugerido es claro
que no existen antídotos para esta intoxicación.
La concentración de glucosa en sangre se debe medir
en todos los casos y si fuese necesario corregir la hipoglu-
cemia. Del mismo modo, se debe buscar la hipokalemia y,
si está clínicamente indicado, corregirla, ya que la función
cardíaca se ha resuelto en algunos pacientes simplemente
con la corrección de las concentraciones de potasio. Debe
recordarse, sin embargo, que los daños al inicio de la aci-
dosis, fallo renal y de células puede producir hiperkalemia
potencialmente mortal. La acidosis metabólica se debe ma-
nejar de manera convencional.
Suplementos de magnesio. La decisión resulta proble-
mática respecto a si se debe dar tratamiento complemen-
tario con magnesio. Si el agotamiento del magnesio no se
produce tal supuesto parece ilógico.
Cuando se ingieren los fosfuros, en contacto con los
fluidos intestinales, el gas se absorbe a través de la mucosa
digestiva y se distribuye a los tejidos.
Manejo de la intoxicación. Descontaminación.
• Hay que evitar el lavado gástrico después de la inges-
tión de fosfuros, ya que podría aumentar la tasa de des-
integración del plaguicida y por ende su toxicidad.
• Existen pruebas limitadas respecto a que el carbón ac-
tivado podría reducir la toxicidad de fosfuros, sin em-
bargo, los vómitos pueden hacer que la administración
de carbón sea difícil.
Tratamiento complementario. Un elevado porcentaje
de pacientes mueren a causa de la ingestión de fosfuro de
aluminio a pesar de los cuidados intensivos que reciben.
Las medidas de apoyo son todo lo que puede ser ofre-
cido y deberán ser aplicadas en clínicas adecuadas a los re-
querimientos del cuadro clínico y a la evolución.2
Máscara personal, Clínica del personal. De particular in-
terés actual es la controversia respecto a si el personal de
salud que atiende a los pacientes intoxicados con fosfuros
están en riesgo por la inhalación de los vapores que ema-
nan de aquellos que están recibiendo dicha atención.
Las funciones desarrolladas por los cuidadores de
los pacientes con intoxicación con fosfuro son invaria-
blemente vagas, refiriéndose únicamente a “síntomas le-
ves”, “síntomas no duraderos”, ansiedad, náuseas, mareos
y dolor de cabeza sin dar las frecuencias de ocurrencia o
duraciones.
La primera tarea es tratar de determinar si el riesgo es
real, ya que un olor, aunque sea desagradable, no indica ne-
 10 Urgencias en pediatría

Cuadro 24.

Antídoto Dosis y administración Tóxico

Ácido fólico IV: Dosis inicial 10 mg/m2 cada 6 horas por vía oral por 72 horas. Debe recons- Metrotexato
(Leucovorin) tituirse hasta lograr una concentración final de 20 mg/mL, infundir a una
Dalisol®, Mesadvo- velocidad máxima de 160 mg/min Metanol*
rina®
Aún no se ha establecido una dosis específica.
Azul de metileno IV: 1-2 mg/kg (0.1-0.2 mL/kg de solución al 1%) a 25-50 mg/m2. Se administra Metahemoglobinemia
Fórmula al 1% lentamente, sin diluir en 5-10 min. Se puede repetir una segunda dosis
(10 mg/mL) (1 mg/kg) a los 30-60 min. La dosis total no debe sobrepasar los 7 mg/kg
Bicarbonato de IV: 1-2 mEq/kg/dosis cada 4-6 horas. Antidepresivos tricíclicos
sodio El ámpula de 3 mL (NaHCO3 al 8.4%) puede aforarse a 5 mL con solución Salicilatos
salina y administrar en nebulizaciones según se requiera Gases irritantes (cloro,
amoniaco)
Calcio Gluconato Bloqueadores de
Cloruro de calcio/ Neonatos, lactantes y niños: 60-100 mg/kg/dosis (dosis máxima: 3 g/dosis) canales de calcio,
Gluconato de Adultos: 500-800 mg (dosis máxima: 3 g/dosis) etilenglicol, fluoruro,
calcio sales de magnesio
Cloruro
Neonatos, lactantes y niños: 20 mg/kg/dosis. Puede repetirse en 10 min
de ser necesario. Puede considerarse la infusión continua
de 20-50 mg/kg/h
Adultos: 2-4 mg/kg, puede repetirse en 10 min si es necesario
IV: 1 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta observar la reversión de las manifesta-
Neurolépticos, haloperi-
Difenhidramina ciones extrapiramidales
dol, metoclopramida,
De ser necesario continuar con la misma dosis por vía oral por un periodo de
cisaprida
72 horas
Oral: dosis de carga: 1 mL/kg al 95% diluido en jugo y dosis de mantenimien-
to 0.15 mL/kg/hora al 95% diluido en jugo
Etanol Metanol
IV: Dosis de carga: 0.6-0.8 g/kg (6-8 mL de solución al 10%) en glucosado al
Etilenglicol
5%, a pasar en 30-60 min
Dosis de mantenimiento: 1 mL/kg/hora (100 mg/kg/hora)
Glucagón IV: 0.05-0.1 mg/kg en 1 min (2 a 5 mg). Si no hay respuesta se podría admi-
r-Glucagón Lilly® nistrar 10 mg. En infusión continua máximo 5 mg/hora. Diluir hasta alcan- Betabloqueadores
zar una concentración de 1 mg/mL
N-acetilcisteína Oral: Dosis de carga de 140 mg/kg, diluida al 5%, seguida de una dosis de
Mucomyst® mantenimiento de 70 mg/kg/cada 4 horas, hasta un total de 17 dosis o Paracetamol
hasta la recuperación de la función hepática.
IV: Lactantes: 0.025-0.1 mg/kg/dosis
Niños: 0.25-0.08 mg/kg/dosis
Neostigmina
Prostigmine® Anticolinérgicos
Adultos: 0.5-2.5 mg/kg/dosis
Se recomienda no exceder una dosis acumulativa de 5 mg. Puede adminis-
trarse lentamente sin diluir en un tiempo mayor de 5 min
IV o subcutánea: la dosis y la duración de la dosificación, dependiendo de la
cantidad y de la vida media de la sulfonilurea ingerida
Octreotida
Sandostatin® Hipoglucemiantes ora-
Niños: 2-10 µg/kg/día dividido inicialmente cada 12 horas, el intervalo puede
Normactril® les tipo sulfonilureas
incrementarse a 6-8 horas. Se han utilizado dosis de hasta 40 µg/kg/día

Adultos: 25-50 mg cada 8-12 horas

continúa en la página siguiente

Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 699

Cuadro 24. continuación

Antídoto Dosis y administración Tóxico

Oximas
OBIDOXIMA: IV: adultos 250 mg dosis única. Dosis máxima 5 mg/kg
Toxogonin®
Niños: 4-8 mg/kg dosis única
Para pasar en 20-30 min. En situaciones amenazantes para la vida se puede
administrar en 2 min. Se puede repetir la dosis a las 2 horas y cada 6 a 12
horas. Siempre está indicada después de la atropina

PRALIDOXIMA: IV. Adultos: Dosis inicial de 1-2 g durante 5-10 min (no exceder Insecticidas organofos-
de 200 mg/min, o administrar en una infusión continua en 100 mL de forados
solución salina (1-2 mL/kg) durante 15-30 min
Dosis de mantenimiento: en infusión continua de una solución al 1% y admi-
nistrar 200-500 mg/hora
Niños: dosis inicial de 20-40 mg/kg durante 5-10 min. (No exceder de 4 mg/
Sulfato de prota-
kg/min). Dosis de mantenimiento: en infusión continua de una solución al
mina
1% y administrar 5-10 mg/kg/hora
Protopam®
Oxígeno Al 100% Monóxido de carbono
Por vía IM
Penicilina G Lactantes 600 000 U/día dividido cada 4 horas
Benzetacil ® Niños: 900 000-1 200 000 U/día dividido cada 4 horas
Benzetacil Adultos: 300 000-1 000 000U/kg/día dividido cada 4 horas Hongos hepatotóxicos
Combinado® Administrar por vía intramuscular en la región media lateral del muslo o en del género Amanita
Hidrocilina 400® el glúteo a una concentración final de 100 000-500 000 unidades/mL. Se
Hidrocilina 800® recomienda administrar en la región media lateral del muslo a una concen-
tración final de 50 000 unidades/mL en neonatos y lactantes
IV: 1 mg de protamina lenta por cada 100 Ul de heparina sódica, si ésta
Protamina
se ha administrado en un tiempo inferior a 15 min; si han transcurrido Heparina
más de 30 min: 0.5 mg por cada 100 Ul.
Quelantes
Ácido 2.3- Dimer- 10 mg/kg/día dividido cada 8 horas durante 5 días y continuar con la misma Plomo, mercurio y
captosuccínico dosis dividido cada 12 horas durante 14 días arsénico
(DMSA, succimer)
Plomo, zinc, cobre,
D-penicilamina VO: Niños 100 mg/kg/día a 30 mg/kg/día: dosis máxima en niños 1 g/día; y en
arsénico, mercurio,
adultos 2 g/día. No sobrepasar 40 mg/kg/día en tratamientos a largo plazo
oro, cobre
El esquema se valora mediante la vigilancia toxicológica del metal involucrado
Calcio-disódico Adultos y niños, con síntomas de encefalopatía y/o con niveles sanguíneos
etilendiaminate- > 70 µg/dL, tratar por 5 días. Si se considera seguir tratando por más
traacetato (CaNa2 tiempo, debe existir un período mínimo de dos días entre un tratamiento
Plomo
EDTA) y otro
IM: 250 mg/m2/dosis cada 4 horas.
IV: 50 mg/kg/día en infusión continua por 24 horas; o 1-1.5 g/m2 en infusión
continua para 8-24 horas o dividido en 2 dosis cada 12 horas
Silimarina VO: Adultos: 20-50 mg/kg/día dividido tres veces al día Hongos hepatotóxicos
Legalón® del género Amanita
PO: Niños menores de 12 años
Vitamina K
5-10 mg Anticoagulantes warfa-
(fitonadiona)
Adolescentes y adultos: 15-25 mg día rínicos de primera y
Konakion®
IV: Niños menores de 12 años 1-5 mg segunda generación
Adultos y niños: 5-10 mg

700  PAC® Pediatría-8

 10 Urgencias en pediatría

Cuadro 25.
Antagonista Dosis Tóxico
Atropina IV: Niños 0.02-0.05 mg/kg/dosis Insecticidas organofosfora-
dos y carbamatos
Adultos 1-2 mg/kg/dosis
Administrar sin diluir en inyección rápida cada 10-15 minutos, hasta Sustancias de acción coli-
que aparezcan signos de atropinización (midriasis, sequedad de nérgica (algunas setas,
boca, taquicardia). Posteriormente cada 1-4 horas por al menos fisostigmina, neostig-
24 horas. Pueden necesitarse varias horas de tratamiento mina, pilocarpina)
Flumazenil Por vía IV
Antadone® Niños: Dosis inicial 0.01 mg/kg en 30 segundos (dosis única máxima
Lanexat® 0.2 mg). Si el paciente no responde se pueden dar dosis adicionales
cada minuto, hasta una dosis total acumulativa máxima de 0.05 mg/
kg o 1 mg hasta que desaparezca el coma. La mayoría de pacientes
responden a dosis pequeñas (< 1 mg promedio 0.65 mg) Benzodiacepinas

Adultos: 0.2 mg administrados en 15 segundos, puede repetirse la

administración de 0.2 mg después de 45 segundos y cada minuto
Naloxona Por vía IV Opiáceos (naturales, semi-
Narcant® En neonatos, incluyendo prematuros; niños < 5 años y/o < 20 kg sintéticos y sintéticos)
0.1 mg/kg/dosis. La dosis recomendada en niños > 5 años es
0.4 a 2 mg/dosis

Adolescentes y adultos: 1-2 mg. Si no hay respuesta clínica, se puede

repetir otra dosis cada 2-3 min hasta 8-10 mg. Presenta un efecto
más corto que la mayoría de los opiáceos por lo que en muchas
ocasiones son necesarias dosis repetidas cada 20-60 min o per-
fusión continua con 2/3 de la dosis de carga/hora, principalmente
en el caso de opiáceos de larga duración (propoxifeno). El bolo
debe administrarse en 30 segundos sin diluir
Nalmefene Opiáceos (naturales, semi-
sintéticos y sintéticos)
Carbón activado 0.5 g por kilo de peso por dosis, adicionado de un catártico, en dosis Indicado en xenobiótico
únicas o múltiples de circulación entero
Contraindicado en corrosivos, metales pesados y litio. hepática
Manitol 20% Indicado como catártico, se utiliza a razón de 2 mL por kg de peso
del paciente, para adicionarse a la cantidad calculada de carbón
activado

cesariamente toxicidad, así como también la ausencia del
mismo no significa lo contrario.
Dado que la fosfina pura es inodora hasta concentra-
ciones tóxicas, el olor que emana de los pacientes con in-
toxicación con fosfuros probablemente no sea de la fosfina
sino de algún contaminante o contaminantes que contiene
la formulación del plaguicida. Por esta razón, no se puede
asumir que cuanto más fuerte el olor mayor sea la expo-
sición a fosfina pura. Por lo que el personal médico y pa-
ramédico debe atender al paciente intoxicado por fosfuro
de zinc, con mascarilla de alta eficiencia, goles y guantes, y
bata, al menos por 72 horas, lo mismo el familiar cercano al
paciente, y el lugar en donde se atiende al paciente deberá
tener una área de ventilación directa al exterior por un mí-
nimo de 72 horas.
Patólogos. A diferencia de los clínicos y el personal
de salud, la respuesta de los patólogos al contacto con
pacientes fallecidos intoxicados ha sido muy discreta. En
los estudios de India sobre resultados de informes realiza-
dos en 115 autopsias de individuos fallecidos por ingestión
de fosfuros, no hubo ninguna mención de las consecuen-
cias adversas a los que pueden estar sometidos o preocu-
pación acerca de esa posibilidad. Sin embargo, hay referen-
cia de un patólogo que recibió un chorro de fosfina en una
apertura de estómago que requirió de primeros auxilios
para síntomas sin especificar.

Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 701

 En general, por lo tanto, el riesgo, en este caso, pa-
rece bajo, pero los datos disponibles son inadecuados
para evaluar su magnitud. Las recomendaciones gene-
rales sobre la gestión de órganos contaminados quími-
camente aparecen como relevantes en el caso de las
víctimas letales de la intoxicación por fosfuros así como
con el contacto con los muertos por otras sustancias
tóxicas.
Referencias
1. Mintegi S, y col. Manual de intoxicaciones en Pediatría.
Madrid: Ed. Ergon; 2003. p. :3-371.
702  PAC® Pediatría-8
La autopsia debe llevarse a cabo en un área con una ven-
tilación efectiva y como el contenido del estómago probable-
mente contenga las concentraciones más altas del gas, los pa-
tólogos deben considerar cuidadosamente si es necesario que
se abra. En caso afirmativo, el órgano deberá retirarse intacto
y aún más la disección realizarse en una cámara de humos.2
En los cuadros 24 y 25 se resumen esquemas diversos
de tratamiento.
2. Abbruzzi G, Stork CM. Pediatric toxicologic concerns. 3. Santos SJ. Toxíndromes. En: Figueroa UAF. Urgencias de
Emerg Med Clin North Am. 2002; 20: 223-245. Toxicología Pediátrica. 2010;1:24-33.
Manejo de urgencias en el niño
con reacción anafiláctica

Guadalupe del Pilar Pica Puerto

Enrique Cruz Guzmán

INTRODUCCIÓN
El antecedente más antiguo que se describe sobre anafilaxia
es el que se encontró en la tumba del rey Menes de Egipto
hacia el año 2641 AC, quien murió de forma súbita a raíz de
la picadura de una avispa y propiamente el termino de ana-
filaxia fue introducido por Portier y Richet, quienes le dieron
una connotación de anaphylactique (protección invertida).
propusieron el término anafilaxia, que deriva de la palabra
griega α-(sin) y filaxis (inmunidad, protección), que significa
sin protección.1
Estas investigaciones les hicieron merecedores al Premio
Nobel en Medicina y Fisiología en 1913; en sus estudios des-
cribieron la inducción experimental de hipersensibilidad en
perros inmunizados con veneno de un invertebrado (medusa
mediterránea) mientras intentaban conferir prevención contra
su picadura. Los perros fueron sensibles al veneno e inespera-
damente tuvieron una reacción fatal a dosis previas no letales
del veneno.
En 1879, Paul Ehrlich describe la característica del mas-
tocito. En 1907 se aísla por primera vez la histamina por Win-
daus y Vogt. En 1910 Daley y Laidlow estudiaron su efecto
biológico: broncoconstrictor, broncoespastico y vasodilata-
dor. En 1966 se descubre el receptor H1, en 1972 se descubre
el receptor H2 y en 1983 el receptor H3. En 1991 se demuestra
que el mastocito libera histamina y una enzima triptasa en su
forma activa que es alfatriptasa y en su forma inactiva beta-
triptasa; dicha enzima se considera como un marcador bioló-
gico ya que es producida exclusivamente por el mastocito y
liberada en forma paralela a la histamina cuando se detona
una reacción de intensidad anafiláctica. En el 2000 se descu-
bre el receptor H4.2

DEFINICIÓN
Reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, potencial
y frecuentemente mortal, que resulta de la liberación súbita y
masiva de mediadores primarios (histamina por mastocitos
y basófilos).

PAC® Pediatría-8  703

 La reacción anafiláctica en el niño es un cuadro agu-
do de gran severidad que se comporta bajo un espectro
relacionado con la intensidad de respuesta al estímulo de
la alergia y que tiene relación con la cantidad de secreción
de histamina posterior a la sensibilización y degranulación
de los mastocitos, lo que condiciona la aparición de un cua-
dro de edema extenso por activación de los receptores H1
y H2, misma que puede manifestarse en forma leve cuando
la acción es a nivel cutáneo, moderada cuando existen alte-
raciones cutáneas y respiratorias y severas cuando existe la
insuficiencia respiratoria y el colapso vascular por vasodila-
tación y fuga de liquido; Este último evento es considerado
el estadío mas severo y que conocemos como choque ana-
filáctico, una reacción de hipersensibilidad tipo 1 mediada y
potencializada por IgE, que tiene una alta mortalidad cuan-
do no se detecta y se atiende con la velocidad suficiente y
de forma enérgica.
Es uno de los cuadros mas aparatosos a los que se
enfrenta un médico con aparición súbita de insuficiencia
respiratoria con broncospasmo, hipotensión arterial, arrit-
mias, alteración del estado de conciencia con ansiedad, agi-
tación, dolor abdominal por grastromegalia y rápidamente
evoluciona a coma y paro respiratorio y cardiorrespiratorio,
si no se da el tratamiento inmediato.
A diferencia de las enfermedades alérgicas que afectan
únicamente a un órgano como ocurre en el asma, la anafi-
laxia es un efecto alérgico sistémico que tiene una reper-
cusión en donde existen receptores de histamina que son
activados, de esto dependen los síntomas que pueden po-
ner en peligro la vida de un niño, ya que los cambios son
repentinos y dramáticos y van relacionados a la intensi-
dad de la permeabilidad vascular y de la hiperreactividad
bronquial.3,4
La anafilaxia mediada por IgE es una respuesta inmu-
nológica hiperaguda tipo I, de hipersensibilidad aguda y
sistémica; ocurre cuando una persona se ha sensibilizado
a ciertos alérgenos; el sistema inmune en estos casos reac-
ciona al revés que con las vacunas en vez de desensibilizar
la segunda exposición reconoce al alérgeno como una
amenaza para el organismo. Es una reacción inmunológica
generalizada del organismo que se diferencia de la reac-
ción alérgica en la velocidad de la reaccíon; una vez que se
incia la liberación masiva de mediadores dependientes de
una enorme producción de IgE, de los mastocitos y basó-
filos que se activa al unirse el alérgeno con la IgE en estas
células.5
INCIDENCIA
La real incidencia de anafilaxia es desconocida, y proba-
blemente subestimada debido a que muchos casos no
se diagnostican y/o no se notifican. Se estima que la inci-
dencia va en aumento, sobre todo en niños y adolescen-
704  PAC® Pediatría-8
tes (Bermudez, 2010). Un estudio en los servicios de emer-
gencia sugiere una incidencia de entre 1 en 2 300 y 1 en
1 500 atenciones de urgencia. La anafilaxia fatal es rara
pero probablemente se encuentra subestimada. Un re-
gistro establecido en 1992, menciona que las reacciones
fatales proporcionan una incidencia de sólo 20 casos en
un año en el Reino Unido. La incidencia anual interna-
cional de reacciones anafilácticas fatales es de 154 por un
millón de pacientes hospitalizados por año.5
AsImismo, es necesario realizar un diagnóstico etioló-
gico, seguimiento adecuado y educar al paciente ante posi-
bles nuevos episodios para evitar un desenlace fatal.
Su prevalencia varía (3.2 a 7.6 casos por 100 000 habi-
tantes al año) según los hábitos de la región y población
estudiada. La frecuencia real de reacciones anafilácticas es
desconocida. El éxito del tratamiento radica en reconocer
temprano los signos y síntomas y en la administración de
un tratamiento con base en adrenalina. El uso de la adrena-
lina sigue siendo el tratamiento ideal. La muerte por anafi-
laxia es producida por hipoxia tras afección de la vía aérea
superior, broncospasmo grave o choque profundo tras la
vasodilatación y extravasación de líquidos.6
ETIOLOGÍA
Virtualmente cualquier agente es capaz de activar las cé-
lulas cebadas o mastocitos así como basófilos con poder
potencial de causar anafilaxia. Hoy se sabe que el número
de receptores específicos para IgE que contienen los mas-
tocitos de roedores son aproximadamente 300 000 recep-
tores, a diferencia de los basófilos humanos tendría aproxi-
madamente 80 000 receptores; esto considerando que la
distribución del mastocito a través del organismo es más
extensa ya que se encuentra repartido en áreas que tienen
que ver con el tejido conectivo y el área bronquial a dife-
rencia del basófilo que nace en la médula y que tiene una
migración de soporte para los procesos inmunoalérgicos;
esto condiciona que el principal productor de histamina y
triptasa es el mastocito o célula cebada.5
Las causas más habituales de la anafilaxia son los medi-
camentos, los alimentos y las picaduras de abejas y avispas.
En los adultos, la principal causa son los fármacos, y entre
ellos destacan los antibióticos como las penicilinas y sus de-
rivados, seguidos en frecuencia por la aspirina y los antiin-
flamatorios. El segundo lugar lo ocupan los alimentos, entre
los cuales destacan las frutas como el melocotón, los frutos
secos y el marisco. En los niños, el desencadenante más co-
mún son alimentos como el huevo, la leche, los frutos secos,
el pescado y el marisco.4
De acuerdo a esto los casos anafilácticos pueden clasi-
ficarse en función del tipo de alérgeno responsable:
a) Alérgenos proteicos: venenos de abejas, avispas,
abejorros, venenos de serpientes, látex, numerosos

alimentos, y raramente algunos sueros y/o ciertas va-
cunas (insulina animal, triptisina, estreptocinasa) y los
pólenes.
b) Alérgenos polisacáridos, entre los que se encuentran
los dextranos.
c) Haptenos: sustancias químicas de escaso peso molecu-
lar al cual tienen que unirse a una proteína traspor-
tadora para poder ser inmunógenas. Entre los que se
encuentran antibióticos, los antiinflamatorios no este-
roideos, algunos anestésicos generales o locales.
Ciertos casos anafilácticos son inducidos por el ejerci-
cio o el frío, y a veces no se encuentra ninguna etiología,
tratándose entonces de casos anafilácticos idiopáticos, que
constituyen alrededor de 10% de los casos.7
Cabe mencionar en relación al latex que es una suspen-
sión acuosa coloidal obtenida de células laticíferas presen-
tes en algunas plantas y que comparten la antigenicidad de
algunos frutos alergénicos como es el melocotón, por ello
en el caso de los pacientes sometidos a manejo quirúrgico
es común encontrar este tipo de alergia.
FISIOPATOLOGÍA
La exposición de un individuo susceptible a un alérgeno
en específico conduce a la producción de inmunoglubina
E -lgE- (conducida por los linfocitos B y bajo el estímulo de
los linfocitos T ayudadores) , la cual se une por su porción Fc
a receptores específicos en la membrana del mastocito, es
decir, las células quedan sensibilizadas. Al ingresar nueva-
mente el mismo antígeno, este puede ponerse en contacto
con los mastocitos ya sensibilizados y unirse a dos molécu-
las de lgE fijadas a la superficie del mastocito. Lo anterior
favorece la función de las membranas de los gránulos intra-
celulares con la membrana celular (exocitosis), proceso que
induce la liberación de los mediadores; es lo que se llama la
respuesta activación/secreción.8,9
Los mediadores que causan daño tisular no sólo son li-
berados por el mastocito y basófilo; también otros factores
liberadores de histamina producidos por diferentes células
inflamatorias como neutrófilos, monocitos y macrófagos da
como consecuencia una amplificación de la respuesta sis-
témica, con liberación de mediadores derivados del ácido
araquidónico entre los que destacan los leucotrienos LTC4,
LTD4, LTE4 y el LTB4, así como la produción de prostaglandi-
nas como es la PGD2 y la PGF2 que ocasionan bronco-
constricción sostenida. El factor activador de plaquetas que
amplifica aun más la respuesta inflamatoria. Los media-
dores químicos producen vasodilatación, broncoconstric-
ción, aumento de la permeabilidad vascular y secreciones,
acumulación de células inflamatorias y daño endotelial en
los órgano blanco (piel, aparato gastrointestinal, respirato-
rio); el cambio más dramático ocurre a nivel de la liberación
masiva de la histamina con el consecuente estimulo del re-
Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica 705
10 Urgencias en pediatría
ceptor H1 y H2 condicionando la contracción del endotelio
de venas poscapilares asi como brechas intracelulares que
acrecientan la permeabilidad para el agua y las proteínas
del plasma. La histamina también provoca dilatación arte-
riolar precapilar; esta combinación de dilatación arteriolar
y constriccion de venas genera un aumento a la presión
hidrostática lo que condiciona una fuga masiva a nivel vas-
cular; por otro lado el estímulo H1 sobre el músculo liso
bronquial condiciona la broncocontricción; asimismo la es-
timulación de los receptores H2 produce vasoconstricción y
acelera la frecuencia cardiaca y acentúa la contractilidad del
miocardio, potencia la secreción de acido gástrico e inhibe
a los linfocitos T. Como consecuencia existe al inicio un in-
cremento en la vasodilatación, fuga de líquido y de material
proteico con extravasación y edema en los sitios en donde
hay más activación de mastocitos. Al inicio hay un efecto
de incremento en el cronotropismo y el inotropismo del
miocardio en respuesta al estímulo H2 y también a la caída
en la resistencias periféricas lo que condiciona que los cam-
bios hemodinámicos se manifiesten con una hipovolemia,
un aumento por concentración del hematocrito y edema en
zonas como pulmón, lengua y faringe, manifestando diver-
sos cuadros clínicos.5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas están relacionadas a la intensi-
dad del efecto de anafilaxia y los síntomas pueden ser leves
a dramáticamente intensos; van desde la sensación de pru-
rito cutáneo, eritema de piel, edema facial intenso, intensa
afección labial, intensa afección palpebral, edema en pies,
edema en manos, mareo, náuseas y vómito.
Desgraciadamente muchas veces estos síntomas son
muy sutiles y a cambio aparecen súbitamente los graves
que son: broncoespasmo con insuficiencia respiratoria, hipo-
tensión arterial severa con arritmias, gastralgia, choque anafi-
láctico, con pérdida de la conciencia y muerte en breve si no se
aplica de inmediato epinefrina.
Si bien la anafilaxia puede afectar a todos los grupos
etáreos, es más frecuente en adultos, posiblemente por el
mayor tiempo de exposición y sensibilización a distintos
alérgenos. Los signos y síntomas de la anafilaxia son muy
variables, involucran múltiples sistemas orgánicos y pueden
ir desde una forma leve cutánea hasta una reacción fatal. En
los niños la alergia a los cacahuates y anestésicos pueden
dar un cuadro dramático asi como la hipersensibioidad o
alergia a la penicilina.3
Los signos y los síntomas del choque anafiláctico
pueden presentarse de segundos a horas después del
contacto con el alérgeno; entre los más representativos es-
tán los síntomas cutáneos 90% y respiratorio 40 a 60%.9,10 La
mayoría de las reacciones ocurren dentro de los 30 a 60 min
de la exposición al alérgeno y en un pequeño porcentaje
se presenta tardíamente una hora o más. Así, se describen
tres patrones distintos de presentación, unifásico (52%) de
inicio rápido e intenso; bifásico (20%) de 1 a 9 horas poste-
riores a un inicio súbito; y persistente (28%) con síntomas
más allá de 24 horas.5 En general, para que una reacción
alérgica pueda ser considerada una anafilaxia, ha de afectar
a dos o más sistemas del organismo, tal y como se enumera
a continuación.4 La comezón, que muchas veces se inicia en
las palmas de las manos o en las plantas de los pies, en el
conducto auditivo o en los genitales, y que luego se pue-
de generalizar. El calor, que ocasionalmente los pacientes
describen como un sofoco. El enrojecimiento de la piel. La
urticaria, que se caracteriza por habones (sobreelevación
de la piel, de tamaño y forma variable, que puede tener un
color pálido o rosado-rojizo) que producen comezón. La
hinchazón de los párpados, los labios, la cara, los genitales
u otras partes del cuerpo, cuando se afecta el tejido sub-
cutáneo. Con la presencia de estos casos se definen cuatro
grados de gravedad clínica creciente:7
Grado uno. Signos cutaneomucosos aislados, eritema
mas o menos generalizado con urticaria.
Grado dos. Signos cutaneomucosos con hipotensión
media, tos, disnea y náuseas.
Grado tres. Signos cutaneomucosos graves, alteracio-
nes del ritmo cardiaco, estado de choque, broncospasmo,
cianosis y signos gastrointestinales.
Grado cuatro. Insuficiencia cardiocirculatoria, paro car-
diorrespiratorio.
DIAGNÓSTICO
Se fundamenta en la aparición de síntomas específicos tras
la exposición de una sustancia extraña. La posterior demos-
tración de anticuerpos IgE frente al antígenos sospechoso y
los test cutáneos apoyarían más el diagnóstico. En ocasio-
nes esta secuencia de exposición al antígeno y desarrollo
posterior de la sintomatología anafiláctica no es evidente,
y eso dificulta el diagnostico. Determinados estudios han
intentado analizar los niveles de mediadores en sangre una
vez producida la reacción anafiláctica: histamina y triptasa.
Esta última ha demostrado tener una especificidad y sensi-
bilidad para determinar sobre todo los casos más graves de
anafilaxia. En su forma activa alfa triptasa o inactiva beta
triptasa puede ser detectada en los primeros 30 minutos
y mantenerse con niveles cuantificables por arriba de 30%
de su basal, lo que hace que su especificidad llegue a 100%
y su sensibilidad de 90%. Existe asimismo una correlación
entre el pico máximo hacia las 4 horas y un retorno a los
valores normales a las 24 horas, por lo cual muchos investi-
gadores han considerado que el incremento de la triptasa
sérica es proporcional a la gravedad de la reacción alérgica
y que solo en los casos graves puede tomarse como un
biomarcador de utilidad, por lo que se recomienda que se
706  PAC® Pediatría-8
tome en cuenta la variabilidad de cada individuo y la ciné-
tica de la liberación de los mediadores y que en este caso el
mastocito es la única célula que libera la triptasa.8
Otro de los métodos de diagnóstico es la identificación
de IgE especifico contra el alérgeno, realizando una prueba
de radioalergosorbente (RAST) del pinchazo de la piel lo
cual ayuda a confirmar la sensibilidad alérgica a un agente
alergénico determinado. Aunque debe recordarse que en la
anafilaxia la gravedad de las manifestaciones hace necesa-
rio que el clínico, cualquiera sea su especialidad, incluyendo
anestesiólogos en los servicio de quirófano piense en el dia-
gnóstico ante la aplicación de sedantes o cualquier medica-
mento cuando el paciente presenta hipotensión, broncos-
pasmo, choque y arritmias y aplicar epinefrina.
La falta de consenso para definir anafilaxia o sus crite-
rios diagnósticos, ha sido un factor limitante para la investi-
gación epidemiológica. Un panel de expertos estableció una
definición y los criterios diagnósticos. La anafilaxia es muy
probable cuando existen algunas de estas 3 situaciones:
1. Comienzo agudo de síntomas (minutos a horas) muco-
cutáneos (sin antecedentes de reacción previa con el
alergeno posiblemente involucrado), más uno de los
siguientes:
a) Compromiso respiratorio.
b) Reducción en la tensión arterial (TA) o síntomas de dis-
función de órgano (hipotonía, síncope, incontinencia).
2. Dos o más de los siguientes que ocurren minutos o al-
gunas horas después de la exposición a alérgenos para
el cual el paciente ha presentado reacciones previas:
a) Compromiso mucocutáneo.
b) Compromiso respiratorio.
c) Hipotensión o síntomas asociados.
d) Síntomas gastrointestinales persistentes.
3. Sólo hipotensión después de la exposición a algún
alergeno para el cual el paciente ha presentado reac-
ciones previas.
a) Lactantes y niños menores de 10 años: más de 30% de
disminución de la TA sistólica acorde para la edad.
b) Niños mayores de 11 años y adultos: TA sistólica menor
a 90 mm Hg o más de 30% de disminución de la TA de
base de cada persona.
En el caso de la situación clínica descrita inicialmente,
podemos decir que el paciente tuvo una reacción anafilácti-
ca, ya que presentó un comienzo agudo de los síntomas (lo
más frecuente es que después de la exposición al alergeno
los síntomas comiencen entre los 5 minutos y las dos horas
posteriores), compromiso cutáneo mucoso y respiratorio.3
TRATAMIENTO
El tratamiento de una anafilaxia debe ser precoz e intenso. El
de un paciente con anafilaxia no es el mismo si se aplica en
la calle, de forma ambulatoria o en un hospital. Los recursos

disponibles y la accesibilidad a un hospital condicionan la asis-
tencia. En la calle debe solicitarse de forma rápida una ambu-
lancia para un traslado a un servicio de Urgencias.4 En Estados
Unidos la AHA recomienda que los pacientes alergicos tengan
consigo una epinefrina autoaplicable (Epipen) para aplicarla
en cualquier situación fuera del hospital en que se presenten
los datos clínicos que deben enseñarse al niño en especial el
broncospasmo o la hipotensión y los servicios de cuidadores
de niños (escuelas, guarderías o exploradores) deben conocer
la forma simple de aplicación para preguntarle al niño si trae
consigo Epipen; esta es una cultura nueva que debe extender-
se en México.
En los pacientes que padecen un choque anafiláctico se
debe priorizar el tratamiento; primero epinefrina y después,
en busca de la restauración vasomotora y la restitución del
volumen. Esto es esencial en la prevención del desarrollo de
un colapso vascular medicamente inmanejable.9
Tratamiento esencial. Rápida evaluación (con sólo la
vista ver el trabajo respiratorio); primero el “A” aspecto: está
consciente, se relaciona con su medio, puede hablar y cara
de ansiedad; “B” si hay buena respiración o tiene espiración
prologada con aumento del trabajo respiratorio; “C” Circu-
lación, ver la coloración de la piel, rubicundez con edema
o cianosis con vasoconstricción y piel marmórea o cianosis o
palidez de tegumentos y si se encuentran estos signos
antes de tocar al paciente aplicar epinefrina. Mientras se
hace una historia rápida con “SAMPLE” (Síntomas, Alergias,
Medicamentos, Previos antecedentes, Líquidos o alimentos
últimos, y Evento como se presentaron los datos actuales
que tiene el paciente) y después de aplicada la epinefrina
se procede a la evaluación primaria, con el ABCD de vías
aéreas, ventilación, circulación y déficit neurológico.
Ya que haya salido del choque anafiláctico y broncos-
pasmo se considera para mayores probabilidades de éxito
en el tratamiento: torniquete, expansión, antihistamíni-
cos, tratamiento complementario, broncodilatadores. Si el
paciente presenta signos y síntomas de obstrucción bron-
quial: corticosteroides. Dosis insuficientes no serán útiles
y posteriormente peligrosas. Catecolaminas. Isoprotenol,
norepirefrina. (No debe pensase en estos pasos hasta no
haber aplicado epinefrina que se decide en el momento de
la evaluación general sólo con la vista y oídos).
Monitoreo. El monitoreo de estos pacientes debe ser
estrecho y cuidadoso. Las modificaciones de los signos
vitales pueden preceder a la aparición de síntomas de re-
deagudización del estado crítico. Estos elementos a tener
en cuenta son: frecuencia cardiaca, tensión arterial, ECG,
saturación de oxígeno, PVC central y laboratorio.
MANEJO DE URGENCIA
En el caso de la anafilaxia, el retraso en la administración
de la epinefrina puede costar la vida del paciente. Se debe
Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica 707
10 Urgencias en pediatría
conocer de inmediato la situación, saber como administrar
correctamente la epinefrina y hacerlo a tiempo. Pueden
evitarse los retrasos si se hace lo siguiente en el área de
urgencias. Estar preparado y revisar cada mañana si se re-
quieren fármacos o equipo. Familiarizarse con los aparatos
y localización del equipo antes de acudir a un llamado. Co-
nocer los protocolos locales y capacitarse con frecuencia.
Intervención inmediata. a) Evaluación general; b) Ad-
ministrar epinefrina acuosa 1:1000: adulto: 0.3-0.5 mL, niño:
0.01 mg/kg, máximo de 0.3 mg, vía intramuscular en
deltoides o en músculo vasto medio del muslo, cada 5 min, lo
necesario para controlar los síntomas y la presión sanguínea.
c) Epinefrina acuosa 1:1 000, 0.1-0.3 mL en 10 mL de solución
salina normal (dilución de 1:100 000) vía intravenosa muy
lenta. Continuar el monitoreo hemodinámico es esencial.
Medidas generales
a) Colocar al sujeto con elevación de extremidades infe-
riores.
b) Sólo si no responde a la primera dosis de epinefrina y
de acuerdo a la magnitud de insuficiencia, oximetría,
establecimiento y mantenimiento de la vía aérea (tubo
endotraqueal o cricotiroidotomía, puede ser requeri-
do). Pero la mayoría de los niños reponden a la primera
aplicación de epinefrina y lo único que hace falta es
que se piense en el diagnóstico temprano y actuar con
epinefrina oportuna
c) Administrar oxígeno de 6 a 8 L/min.
d) Administrar solución salina normal intravenosa para
mantener acceso venoso. Si existe hipotensiónsevera,
infusión rápida de expansores del volumen (albúmina).
Medidas específicas que dependen del escenario clínico.
Utilización de antihistamínicos. No se debe administrar
de primera instancia, el paciente puede morir mientras
se espera una respuesta que no se dará; se deben utilizar
después de que haya desaparecido el cuadro de broncos-
pasmo, choque, hipotensión y arritmias.7
PREVENCIÓN
Los niños con reacciones anafilácticas deben ser evaluados
por un alergólogo posteriormente. Como las reacciones
pueden ser mortales, deberá mantener en su casa y en la
guantera de su automóvil estuches de emergencia que
contengan epinefrina (éstos sólo pueden obtenerse con
receta médica). Aun no llega a México se llama EpiPen®
(epinephrine) 0.3 mg and EpiPen Jr® (epinephrine) 0.15 mg
Auto-Injectors.
Además, el niño debe llevar puesto un collar o una pulsera
de identificación médica que indique su alergia a la picadura
de algún insecto o a algún medicamento o alimento. Estos co-
llares y pulseras pueden encontrarse en las farmacias.10
Los pacientes que ya han sufrido una reacción anafi-
láctica previa suelen reconocer los síntomas cuando se ini-
cia una nueva anafilaxia. El paciente deberá ser instruido
en identificar los signos/síntomas que sugieren que está
iniciándose una anafilaxia, para poner en marcha un plan
de actuación que consistirá en: informar a un acompañante
de la situación (si es posible), plantear si debe administrarse
la adrenalina autoinyectable y, si es así, hacerlo inmediata-
mente, localizar el teléfono de emergencias (066) o el servi-
cio de Urgencias más cercano.
Los pacientes deberán llevar un consigo un equipo
de emergencia, que incluya adrenalina autoinyectable
(Epipen) en todos los casos de pacientes que hayan sufrido
una anafilaxia.4,11,12
CONCLUSIONES
El encontrarse ante un paciente que súbita y dramá-
ticamente presenta manifestaciones de anafilaxia es
un reto para el pediatra clínico ya que en muy poco
tiempo debe de realizar la evaluación, el diagnóstico e
iniciar la terapéutica en forma agresiva; hoy sabemos
que los cuadros más severos de anafilaxia y de choque
anafiláctico son de mayor intensidad mientras menos
minutos tarden en expresar todo el cortejo clínico de
la anafilaxia. Por ello tenemos muy poco tiempo para
instalar el manejo de la vía aérea, el manejo especí-
fico con epinefrina que sigue siendo la piedra angu-
lar para la sobrevida de los pacientes. La reposición
de líquidos si es necesaria se aplicará oportunamente.
Ahora contamos con biomarcadores como es el caso de
la triptasa; sin embargo el manejo muchas veces corres-
ponde a la agudeza y entrenamiento del médico para
revertir esta patología en donde se debe de reducir al
máximo la síntesis intracelular y la liberación de media-
dores con el uso adecuado de la adrenalina y la reposi-
ción de líquidos.

Referencias

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708  PAC® Pediatría-8

Golpe de calor

José Luis Pinacho Velázquez

INTRODUCCIÓN
Las enfermedades producidas por calor son prevenibles, espe-
cialmente en regiones que cursan con altas temperaturas, du-
rante el año. Los niños pequeños, lactantes y recién nacidos,
están particularmente expuestos a enfermedades por calor,
frecuentemente se relaciona al ejercicio en el ambiente cálido
y/o húmedo. La termorregulación en los niños es diferente a
la del adulto y adolescentes, esto debido a varias caracterís-
ticas como: tener una mayor superficie. Los niños producen
más calor metabólico por unidad de masa que los adultos en
actividades físicas como caminar o correr. 1
Los niños presentan una capacidad de sudoración menor,
lo que reduce la posibilidad de disipar calor por evaporación.
Existen reacciones menores al calor como el edema térmico,
calambres por calor y lipotimias por calor. Las reacciones ma-
yores al calor son insolación y golpe por calor, esta ultima po-
tencialmente fatal.2

DEFINICIÓN

Reacciones menores: edema térmico

Es una reacción menor al calor que se asocia con edema de
manos y pies. Ocurre generalmente en los primeros días de ex-
posición en un ambiente caluroso. Esto es secundario a la vaso-
dilatación cutánea y a un incremento en la secreción de hormo-
na antidiurética.

Calambres por calor

Son calambres graves que afectan los músculos después del
ejercicio intenso; se observan en niños que han transpirado
profusamente e ingerido líquidos hipotónicos; esto ocurre por
la disminución de la concentración de sodio, por la ingesta de
líquidos hipotónicos. 3

Lipotimia por calor

Es un episodio de desvanecimiento que presentan las perso-
nas no aclimatadas en las primeras horas de aclimatación en
climas calurosos. Existe una disminución del reflejo vasomo-

PAC® Pediatría-8  709

tor, estasis venosa e hipotensión con deshidratación leve.
Este tipo de lipotimia remite en forma espontánea.
Golpe de calor
Es causado por la elevación de la temperatura corporal aso-
ciada a una falla en el sistema de la termorregulación. Se
define como una enfermedad grave causada por tempera-
tura elevada, de cuantía variable definida como una tem-
peratura rectal que excede los 40.6 ºC10 y anormalidades
del sistema nervioso central (SNC) como delirio, convulsio-
nes o coma, que se producen como consecuencia de expo-
sición a calor ambiental (GC clásico) o por ejercicio intenso
en ambientes con temperatura elevada (GC posejercicio).4
En base a la fisiopatología de este cuadro, también se ha
definido como una forma de hipertermia asociada con in-
flamación sistémica que lleva a falla orgánica múltiple en la
que predomina la encefalopatía.11
Insolación
Ocurre cuando el individuo llega a estar deshidratado y
débil, frecuentemente con náuseas y vómitos, secundarios
a la excesiva sudoración que lleva a perder agua y electró-
litos como sodio. La depleción de sodio en este cuadro, se
presenta usualmente cuando una persona no aclimatada
se ejercita en un ambiente de alta temperatura y solamente
bebe agua. La temperatura corporal puede no estar eleva-
da, y no hay daño tisular. 3 Por lo regular los mecanismos
termorreguladores no se ven afectados.
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia
En EUA el Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
reporta de 1979 a 2002 la cantidad de 4780 muertes rela-
cionadas con el calor. La incidencia de GC varió de 17.6 a
26.5 casos por 100 000 habitantes.6 La mortalidad por golpe
de calor varía entre 10 y 50% según datos de los últimos
50 años.12 En México, los estados con mayor mortalidad son
Sonora y Baja California. Mediante registros climáticos y de
mortalidad de 1979 al 2003 se observa que en 1998, uno
de los años más calurosos de las últimas décadas, se incre-
mentaron las muertes por esta causa. El riesgo de muer-
tes por golpes de calor en los estados del norte de México
aumentará en el futuro debido a que se presentarán incre-
mentos de entre 1 y 2°C en los próximos veinte años, por lo
que se deberá trabajar en una estrategia de protección con
los grupos más vulnerables, es decir, los niños y los adultos
mayores.27
Mortalidad-morbilidad
El riesgo de muerte se relaciona directamente con la tem-
peratura máxima, la duración de la exposición, y el perio-
710  PAC® Pediatría-8
do de la aclimatación. Las estimaciones de las fatalidades
causadas por enfermedad calor relacionada en los Estados
Unidos se extienden de centenares a varios miles por año.
La tarifa de mortalidad en pacientes con insolación se ha
divulgado puede ser 10-70%, con un número más elevado
de muertes que ocurren cuando el tratamiento se retrasa
por más de 2 horas. Las olas de calor aumentan la tarifa de
mortalidad. La ola de calor europea del verano de 2003
era excepcionalmente áspera en duración e intensidad. En
Francia solamente, el número de muertes relacionadas con
el calor fue de 14 800, hasta el 20 de agosto del 2003.18
Sexo
El cociente de hombres-mujeres es de 1:1.
Edad
Las personas mayores son el grupo de mayor riesgo para
la enfermedad relacionada con el calor debido a las enfer-
medades subyacentes, falla en los mecanismos termorre-
guladores, por el uso de medicamentos. Los recién nacidos
tienen un riesgo creciente de enfermedad relacionada
con el calor debido a mecanismos termorreguladores mal
desarrollados y de inhabilidad de hacer ajustes del com-
portamiento. En la revisión de Naughton y otros, de las
80 muertes relacionadas por calor durante la ola de calor
de Chicago 1999, 47% de muertes ocurrieron entre los ma-
yores de 65 y los menores de 1 año.1,19
FISIOPATOLOGÍA
En las enfermedades por incremento del calor, en todos los
casos, la causa original es el aumento del calor que exce-
de la capacidad del cuerpo de disipar la carga térmica. Si
los factores responsables no se corrigen, el individuo de-
sarrollará invariablemente la insolación. La progresión a la
disfunción de la insolación, se relaciona con las respuestas
fisiológicas a la hipertermia, a la toxicidad directa del calor,
y a la respuesta inflamatoria subsecuente.
El polimorfismo genético podría determinar la suscep-
tibilidad al calor. Los genes involucrados regulan la activi-
dad de citocinas, proteínas de la coagulación y muchas pro-
teínas involucradas en la adaptación al calor.8 La progresión
de estrés por calor a GC es causada por una combinación
de eventos incluyendo fallas en la termorregulación, exa-
gerada respuesta de fase aguda al calor y alteración en la
producción de proteínas de choque por calor.11
Termorregulación
El calor corporal total es producto del calor ambiental, más
el generado por el propio metabolismo, el cual debería ser
disipado para mantener un rango de temperatura corpo-
ral que evite disfunción celular y enzimática.7 En humanos
este rango es usualmente del orden de 36.5 a 37.5°C, aun

en ambientes de temperatura elevada.14 Un aumento en la
temperatura cercano a 1ºC activa receptores de calor peri-
féricos e hipotalámicos, que como respuesta aumentan la
distribución del flujo sanguíneo hacía la superficie corpo-
ral y también inician la sudoración.7 Si el aire que rodea la
piel no está saturado con agua se produce la evaporación
que enfría la superficie corporal. La evaporación de 1.7 mL
de sudor consume 1 kcal de energía de calor, y su máxima
eficiencia se produce en un ambiente seco y ventilado.11 El
mayor flujo sanguíneo hacía la piel es derivado desde la
circulación central, principalmente desde intestino y riño-
nes.15 La pérdida de agua y sal por sudoración puede ser
cercana a dos litros por hora, debiendo ser repuesto por
una apropiada ingesta de agua y sal. La deshidratación y
pérdida de sal alteran los mecanismos de termorregula-
ción.11 Existe alguna distinción entre GC clásico y GC pos-
ejercicio que involucra este punto, ya que se ha postulado
que la falla en la termorregulación (disminución de la sudo-
ración), puede ser más importante en GC clásico que en el
post ejercicio.3
En la ausencia de mecanismos termorreguladores
adecuados, la tasa metabólica básica en descanso puede
llevar a un aumento en temperatura del cuerpo aproxima-
damente de la producción de calor 1.1°C/h de los músculos;
durante el ejercicio pesado puede ser 15 veces la tarifa de
reclinación. Temperaturas de base medidas pueden ser tan
altas como 105.8°F (40.6°C) en atletas conscientes y (43°C)
en los que se han derrumbado. El índice de subida del calor
se puede extender más a fondo en el ajuste de altas tem-
peraturas y humedad ambientales. El traspaso térmico del
cuerpo ocurre vía los 4 mecanismos siguientes:
a) La conducción es la transferencia del calor vía contacto
físico directo con un objeto más fresco; explica el 2% de
pérdida de calor del cuerpo.
b) La convección es la disipación del calor del cuerpo al
vapor del aire y de agua que rodea el cuerpo; explica
el 10% de pérdida de calor del cuerpo. Cuando la tem-
peratura del aire excede la temperatura del cuerpo, el
cuerpo gana energía térmica.
c) La radiación es la transferencia del calor al ambiente vía
ondas electromagnéticas; explica la mayoría de la disi-
pación de calor. Mientras haya un gradiente de tempe-
ratura entre el cuerpo y el aire, el 65% de pérdida de
calor del cuerpo se explica por la radiación.
d) La evaporación es la transferencia del calor por la trans-
formación de la transpiración y de la saliva en vapor;
explica el 30% de pérdida de calor del cuerpo.7
La hipertermia, y la enfermedad resultante del
calor, ocurren después de la exposición al calor cuando
los mecanismos termorreguladores son abrumados por
calor ambiental excesivo o la disipación de calor dete-
riorada.
10 Urgencias en pediatría
Insolación
Los síntomas no son específicos y pueden a menudo ser in-
sidiosos en inicio; estos síntomas se asemejan a menudo a
una enfermedad viral. Fatiga, debilidad, y desfallecimiento.
Náusea y el vomitar. Dolor de cabeza y mialgias. Vértigos.
Calambres y mialgias. Irritabilidad.
Golpe de calor
La progresión a esta condición puede incluir lo que sea
de los síntomas de la insolación. Las características críti-
cas de la insolación son hipertermia arriba de 40°C y la
disfunción del SNC, que tiene un inicio repentino en 80%
de casos. Los síntomas pueden ser sutiles e incluir el juicio
deteriorado, el comportamiento extraño, alucinaciones,
estado mental alterado, la confusión, la desorientación,
y el coma. Los pacientes pueden sudar. Aunque la anhi-
drosis se considere una característica clásica del golpe de
calor, la mitad de los pacientes sudan, especialmente en
casos de golpe de calor. Anhidrosis se presenta al último.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Insolación
Debilidad, vómito, cambios del pulso ortostático y de la
presión arterial, sudoración (ausente o presente), piloerec-
ción, taquicardia, la temperatura es generalmente menor
(41°C) y puede ser normal.
Golpe de calor
Disfunción del SNC, historia de la exposición. Temperatura
es generalmente alta (41°C).
Las lecturas iníciales de la temperatura pueden ser nor-
males o marginal elevadas solamente si las medidas de en-
friamiento prehospital fueron utilizadas.
Taquicardia, hiperventilación, presión arterial diastóli-
ca disminuida. Las taquiarritmias pueden no ser favorables
a la cardioversión.4
La disfunción del SNC, coma, delirio, comportamiento
extraño, opistótonos, alucinaciones, rigidez de descere-
bración, disfunción cerebelosa, pupilas fijas y dilatadas.
Los desórdenes de la coagulación incluyen: coagu-
lación intravascular diseminada (CID), púrpura, hemorragia
conjuntival, melena, diarrea sanguinolenta, hemoptisis, he-
maturia, hemorragia del SNC.
Los resultados de la piel pueden extenderse de caliente
y de seco a diaforético. Muchos individuos con las tempera-
turas mayores a 41°C están sudando difusamente.
Los síntomas respiratorios incluyen taquipnea, insufi-
ciencia respiratoria de origen central.
Los síntomas genitourinarios incluyen hematuria, oliguria,
anuria que puede ocurrir como muestra de la falla renal aguda.
Los calambres o la flacidez del músculo pueden presentarse.
Golpe de calor 711
Causas
La causa primaria es la pérdida de la termorregulación de-
bida al incremento del calor.8
Ejercicio o trabajo en un ambiente caliente. Carencia del aire
acondicionado o de la ventilación apropiada. Ropa inadecuada.
Ambientes calientes: dentro de la tienda o del automó-
vil en el sol, la tina caliente, la sauna.
Drogas/toxinas.
Betabloqueadores, anticolinérgicos, etanol, antihista-
mínicos, antidepresivos cíclicos, simpaticomiméticos (co-
caína, anfetaminas), fenotiazinas, litio, salicilatos.16
Otros factores de riesgo: obesidad, edades extremas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Fiebre, sepsis, fiebre tifoidea, hipertermia maligna, infarto
hipotalámico, drogas que inducen arritmias cardiacas, trau-
ma del SNC, feocromocitoma.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
La evaluación del laboratorio para el golpe de calor y la in-
solación se utiliza sobre todo para detectar daño orgánico.
Alteraciones de laboratorio. Aumento de aminotrans-
ferasa/aspartato aminotransferasa, coagulopatía, aumento
tiempo de la protrombina, tiempo parcial de la tromboplas-
tina, fibrinógeno, y plaquetas. Hiperazoemia prerrenal. Ane-
mia progresiva. Acidosis metabólica.
Estudios de imagen. Radiografía de tórax para evaluar SDRA,
aspiración, y neumonía. TAC: edema y hemorragia del SNCN.
Procedimientos. Toma de temperatura rectal. Sonda de
Foley (cuantificar uresis). Catéter de Swan-Ganz.
TRATAMIENTO
Cuidado prehospitalario
Rociar agua con un ventilador de aspas una vez colocado en
la sombra antes de que pierda concocimiento o si se presen-
ta respuesta inflamatoria sistémica dar a tomar agua fría en
sorbos constantes. Mantener al paciente fuera del ambiente
caliente, quitar exceso de ropa, y la transferencia a un lugar
sombrío, a un vehículo fresco, o a un edificio fresco.
Apoyar:
Vía aérea, respiración.
Circulación con los líquidos intravenosos, el oxígeno
suplementario y la ventilación asistida, según lo indicado.
Enfriamiento por evaporación: aplique los paquetes de
hielo al paciente en cuello, axilas, e ingle.
Transporte al paciente con el aire acondicionado.3
En el servicio de Urgencias
Insolación. Retiro del ambiente caliente, corrección de la
deshidratación y de electrólitos. Aplicar hielo en el cuello,
ingle, y axilas.
712  PAC® Pediatría-8
Rehidratación oral con 0.1% soluciones isotónicas de
cloruro de sodio.
En casos severos, líquidos IV.20
Golpe de calor. Asegurar vía aérea, ventilación y circu-
lación. Administre el oxígeno suplementario. Líquidos IV
cristaloides. Instituir las medidas de enfriamiento agresivas.
Disminuir la temperatura del paciente 0.2°C/min. La tem-
peratura final debe ser de 38°C.
La refrigeración por evaporación es segura;”ventilador de
aspas y rociar agua”; desnudar al paciente, inmersión en agua
con hielos, es preferible la refrigeración por evaporación.
Medicamentos
Ningún medicamento reduce perceptiblemente la tempe-
ratura de base en pacientes con enfermedades relaciona-
das con el calor. En contraste con los pacientes con fiebre
que desarrollan temperaturas elevadas debido a un punto
de ajuste hipotalámico elevado, los pacientes con golpe de
calor no se benefician de terapia antipirética.
Los salicilatos pueden empeorar coagulopatias. El aceta-
minofen en dosis grandes puede empeorar daño hepático.
El apoyo principal de la terapia implica el enfriamiento
rápido.
Neurolépticos. Estos agentes se han utilizado para su-
primir el temblor durante el enfriamiento rápido.
Benzodiacepinas. Estos agentes se utilizan para tratar
las convulsiones.
Diuréticos osmóticos. Estos agentes se utilizan para
promover diuresis y para prevenir o para tratar falla renal
aguda.
Agentes alcalinizantes. El bicarbonato de sodio se
administra IV para alcalinizar la orina en pacientes con
rabdomiólisis.
PREVENCIÓN
Todas las enfermedades relacionadas con el calor son evita-
bles. Identifique las poblaciones susceptibles y los compor-
tamientos en peligro.
Cambiar la hora de las actividades físicas vigorosas por
períodos más frescos del día.
Utilizar el aire acondicionado, los ventiladores, y la ven-
tilación adecuada.
Los padres no deben dejar a niños en coches.
Beber de 200 mOsm/L (400-500 mL) de líquidos frescos
antes de ejercitar y de 200-300 mL frecuentemente durante
ejercicio.26
Los atletas no deben ejercitar en extremos de la tem-
peratura con enfermedad concurrente. Supervisar el peso
corporal antes y después de ejercicio.
La pérdida de peso de más de 7% de peso corporal re-
presenta el agotamiento severo del agua. Cese el ejercicio y
rehidrátelo al peso normal.

La pérdida de peso de 5-6% de peso corporal repre-
senta el agotamiento moderado del agua.
COMPLICACIONES
Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, CPK (Mb) eleva-
da, hemorragia subendocárdica.4,5
Pulmonar: edema pulmonar, aspiración, alcalosis y
SDRA.
Renal: rabdomiólisis, falla renal aguda.
Electrólitos: hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia,
hipernatremia, hipoglucemia, hiperuricemia y acidosis láctica
Hematológico: coagulopatía, CID.
Neurológico: déficits, hemiplejia, coma, demencia,
cambios de la personalidad.
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10 Urgencias en pediatría
Hepático: ictericia, necrosis hepatocelular y falla
hepática.
PRONÓSTICO
El pronóstico es proporcional al tiempo entre el inicio del
golpe de calor y la iniciación de medidas de enfriamiento.
Con el enfriamiento rápido, la rehidratación adecuada, y
el tratamiento agresivo de complicaciones, la tasa de su-
pervivencia se acerca al 90% para los pacientes con golpe
de calor.
Mal pronóstico cuando el paciente presenta coagu-
lopatía con daño hepático, acidosis láctica, temperatura
rectal mayor de 42.2°C, coma prolongada de más de 4
horas.
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Golpe de calor 713
 Duelo médico ante una muerte
inesperada

Yazmín Amelia Chirino-Barceló

José Domingo Gamboa Marrufo

INTRODUCCIÓN
La reanimación cardiopulmonar (RCP) fue introducida en los
años sesentas, como una técnica para revertir paro cardíaco
pulmonar, y para revertir la anestesia después de un procedi-
miento quirúrgico. Subsecuentemente la aplicación de la RCP
fue ampliamente usada, siendo un instrumento para prolon-
gar la vida. Esto debe manejarse con precaución ya que se
pueden incluir a pacientes en estado terminal, en cuyo caso
la reanimación puede ser considerada bioéticamente como
“ensañamiento terapéutico”.
Hoy en día se ha legislado en muchos países, tanto para la no
reanimación en pacientes en estado terminal, como para la po-
sibilidad de no reanimación por petición del paciente, siempre y
cuando esto haya sido manifestado en forma legal y por escrito.
La RCP avanzada puede ser dada en un evento súbito del
colapso cardiopulmonar, pero podrían existir en algunos casos
de pacientes con padecimientos concomitantes (traumatis-
mos múltiples que hagan que el paciente comprometa la vida
y la función), y que impidan que la reanimación sea exitosa.
El médico tiene como obligación la actualización desde el
punto de vista teórico y práctico.
Durante el proceso de reanimación el equipo de salud
debe concentrarse en los pasos de la reanimación cardiopul-
monar, con plena conciencia del trabajo que se está realizando,
y con el conocimiento específico de los procedimientos reque-
ridos para cada situación, para cada paciente, de acuerdo a su
edad, condición en la que se encuentre, fenómeno que de-
sencadenó el colapso, etc., evitando siempre complicaciones
inherentes a una falla en el manejo ya que esto traería conse-
cuencias fatales. Todos los miembros del equipo de salud que
atienden a niños agónicos, también tienen la obligación de
apoyar a los responsables de ese niño; los familiares de este
tipo de pacientes pueden estar emocionalmente devastados,
pero las familias, normalmente se sienten mejor con el apoyo
sensible y calificado del equipo.1

714  PAC® Pediatría-8


Para toda reanimación deben tenerse en cuenta los
principios éticos comunes como son: la autonomía, la bene-
ficencia, la no maleficencia (sin mala intención) y la justicia;
lo que nos servirá como guía para nuestro proceder.
El comportamiento del médico durante la notificación,
puede ejercer un efecto positivo o negativo en la adapta-
ción de la familia a la pérdida de un niño.2,3
La muerte de un paciente pediátrico puede tener un
gran impacto en los miembros del equipo de salud invo-
lucrado.4 Estos consideran la muerte de un niño como una
de las fuentes más importantes de malestar, que frecuente-
mente hace que el personal solicite un análisis clínico del
incidente. Algunos miembros del grupo dejan la profesión
por el estrés emocional que sufren posterior al fracaso de
una reanimación.4-8
EPIDEMIOLOGÍA DE LA MUERTE
EN NIÑOS EN MÉXICO
México ocupaba el lugar 111 sobre 217 países, con 19.63
muertes/1 000 nacidos vivos en el 2006. 9
Las causas que producen muerte varían con la eta-
pa de la vida pediátrica en que se presente, además de la
transición epidemiológica que ha existido en el país. Entre
1971-2000,10 tenemos que en los niños menores de 1 año,
las principales causas fueron: ciertas afecciones originadas
en el período neonatal, anomalías congénitas, neumonía e
influenza.
En los niños de 1 a 4 años fueron: accidentes, anomalías
congénitas, neumonía e influenza.
En los niños de 5 a 14 años: accidentes, tumores malig-
nos, anomalías congénitas.
Como vemos, los accidentes y las anomalías congénitas
son frecuentes en todos los grupos de edad predisponién-
dolos a la muerte, por lo que siempre antes de reanimar,
debemos considerar, sin nos enfrentamos a situaciones
compatibles con la vida.
El recién nacido, presenta condiciones especiales que
generalmente son minimizadas por los pediatras generales;
estas características van desde la normalidad inherente a
la transición de vida intrauterina a la extrauterina; con los
cambios que esto implica, (adaptación pulmonar, modi-
ficación en la circulación fetal a la extrauterina, pérdidas
insensibles, control de temperatura, etc.), hasta el recono-
cimiento de problemas que pueden complicar la reanima-
ción como son: a) La falla ventilatoria por problemas ana-
tómicos de las vías aéreas (p. ej., atresia de coanas u otras
alteraciones menos comunes), función pulmonar alterada
(p. ej., neumotórax, derrame pleural congénito, hernia dia-
fragmática etc.). b) Cianosis persistente o bradicardia (pre-
sente frecuentemente en las cardiopatías congénitas). c)
Falla para iniciar respiración espontánea (p. ej., daño cere-
bral por encefalopatía hipóxico isquémica, acidosis severa,
10 Urgencias en pediatría
sedación materna). Por todo lo anterior puede inferirse, que
el desconocimiento de la fisiología de la adaptación neona-
tal, y la falta de reconocimiento de complicaciones, puede
dar como resultado secuelas que podrían dejar daño per-
manente; por lo anterior la reanimación en estos pacientes
aunque implique vida, pudiera comprometer la calidad de
vida. En recién nacidos puede ser apropiado descontinuar
los esfuerzos de reanimación después de 10 minutos de
asistolia a pesar de una reanimación adecuada y completa.
DUELO
La palabra duelo de acuerdo a la Real Academia de la Len-
gua Española, se deriva del latín dolus que significa dolor,
lástima, afección o sufrimiento.11
Galindo define el duelo como una reacción psicosomá-
tica de dolor ante situaciones de pérdida de algo o alguien
significativo para nosotros. Plantea así mismo que el duelo
es en el fondo un sufrimiento moral, causado por el despojo
interno y desgarrador, ocasionado por una pérdida signifi-
cativa que alimentaba la autoestima de una persona y trae
deterioro de su dignidad humana.12
Warden define el duelo como una desviación del esta-
do de salud y de la misma manera que es necesario curar-
se en la esfera de lo fisiológico, para devolver al cuerpo su
equilibrio homeostático; se necesita un periodo de tiempo
para que la persona en estado de duelo, vuelva a su estado
de equilibrio.13
Ripoll14 describe cuatro grupos de factores que afectan
importantemente al duelo por la muerte de otro; estos son:
a) Factores psicológicos. En este punto, el autor considera
que la pérdida y el sentido de la misma son únicos, de
tal manera que una misma pérdida tiene un significado
diferente para varias personas, porque las situaciones
son individuales y dependen del sentido, calidad e in-
versión emocional, que representó para el doliente la
relación con el fallecido, de la dependencia o no que
generó y la calidad y cantidad de los asuntos sin resol-
ver entre doliente y fallecido.
b) Recursos personales. Refiere que la respuesta ante la
pérdida y la manera de afrontar el trabajo del duelo
por la muerte de otro, se relaciona en forma positiva o
negativa, con otras respuestas vitales de la persona, sus
comportamientos de adaptación, personalidad, carác-
ter y salud mental, el grado de confianza en si mismo,
el nivel de madurez e inteligencia y las experiencias
previas de duelo.
c) Circunstancias especificas de la muerte. Plantea que las
características que rodean el morir y la muerte influyen
en los supervivientes. Habla de la diferencia que existe
entre una muerte repentina o esperada, accidente, sui-
cidio o muerte violenta, los cuales dejan sentimientos
de culpa profundo, los dolientes pueden obsesionarse
Duelo médico ante una muerte inesperada 715
 con el pensamiento de cómo habrá vivido su ser queri-
do aquellos últimos momentos.
d) Apoyos externos. Relacionados al estrato social, espiri-
tualidad, práctica religiosa, usos y costumbres, etc.
De acuerdo a lo anterior se entiende al duelo como
una respuesta emotiva a la pérdida de una persona (única e
irrepetible), que traerá una cascada de emociones, que in-
volucrarán características universales inherentes a la edad,
relación con la persona fallecida, así como el entorno cultu-
ral y religioso al que pertenecen.
En la evaluación espiritual, existe una concepción equi-
vocada entre lo que es espiritualidad y lo que es religión.
La espiritualidad corresponde a la esencia del ser hu-
mano, la esperanza, la autoestima, el significado de la vida,
las metas, las ilusiones y la interrelación con otros, en una
palabra corresponde a la “dignidad del ser humano”.
El duelo activa mecanismos psicológicos de adaptación,
donde la persona ocupa diversos mecanismos de defensa
para repeler lo que está sucediendo; dichos mecanismos tie-
nen en un principio una función sana, siempre y cuando sean
llevados de una forma adecuada, sin llegar al hermetismo,
bloqueo, o distorsión de la realidad en el proceso.
Al fallecimiento de un paciente principalmente en el
caso de niños, existe la sensación de frustración debido a
que existe la percepción de que “aún tenían un largo cami-
no por recorrer”, no debe olvidarse que además esa persona
era hermano o hermana, hijo o hija, primo o prima, amigo
o amiga, y que durante su trayectoria aún desde el vientre
materno, fue creando lazos, que incluyen a quienes los han
atendido a través del tiempo.
En caso de una muerte súbita o inesperada puede exis-
tir un duelo patológico, principalmente si está dada por un
hecho violento como homicidio, suicidio, en los que existen
sentimientos de culpa en los familiares. El impacto en este
tipo de muerte es abrumador, ya que la familia puede estar
en choque por largo tiempo antes de pasar por las diferen-
tes etapas del duelo. En lo que respecta al médico, al aten-
der a un paciente en el que considere fue una negligencia
familiar, abuso o violencia, la mezcla de sentimientos puede
estar presente, sin embargo, como se mencionó con ante-
rioridad es importante que durante el proceso de reanima-
ción se permanezca con la mente concentrada en el manejo
de la víctima.
Etapas del duelo
Las dos clasificaciones de las etapas del duelo más conoci-
das son: la de la Dra. Elizabeth Kübler-Ross14 y más reciente-
mente la Dra. Judith R Davidson.16
La Dra. Kübler-Ross elaboró un proceso de 5 fases que son:
1. La negación. Resistencia a aceptar la pérdida
2. La ira o rabia. Enojo irracional e incontrolable contra
todo y todos, incluyendo preceptos religiosos.
716  PAC® Pediatría-8
3. La negociación o regateo. Compromisos para modificar
la situación, o solicitud de más tiempo.
4. La depresión. Tristeza profunda debida a la pérdida.
5. Aceptación o ajuste. Cuando puede hablar de la pérdida
sin sentimientos de frustración, generalmente con paz
y tranquilidad.
La Dra. Judith R. Davidson por otro lado, describió 4 etapas
a las cuales llama dimensiones, y estas son: choque e insensibi-
lidad, búsqueda y ansiedad; desorientación y reorganización.
La Dra. Davidson habla en profundidad sobre el estrés
postraumático, y la importancia de la resiliencia (que impli-
ca la capacidad de recuperación de un individuo ante una
experiencia extrema).
Sea cual sea el punto de vista de los teóricos todas las
etapas se relacionan entre si; lo importante es tener presente
que toda pérdida genera en el que la sufre un proceso de
duelo, y que para que este proceso ocurra de forma sana, sin
dejar repercusión futura, debe ser elaborado a través de las
diferentes etapas en un tiempo variable que depende tanto
de la condición emocional del sujeto, como del apoyo opor-
tuno y efectivo de su entorno, y que puede recurrir en tér-
minos generales 6 meses hasta 3 o 4 años en algunos casos.
Duelo en el Equipo Interdisciplinario de Salud
La Organización Panamericana de la Salud (OPS), define
al equipo interdisciplinario de salud como un conjunto de
individuos con diferentes disciplinas que interactúan, cam-
biando el foco de atención centrada en la disciplina misma
(consulta médica, consulta psicológica, evaluación nutri-
cional, evaluación cardiopulmonar), a la entrega de servi-
cios, centrados en la necesidad o problema y que no tiene
límites disciplinarios.17
Carmona y colaboradores, de forma holística, definen al
equipo interdisciplinario de salud, como aquel que está inte-
grado por un equipo de profesionales de dos o más discipli-
nas, con elementos conceptuales que los califican para brindar
cuidados de calidad con eficacia y eficiencia a las personas que
lo requieran. Así mismo estas personas tendrán características
especiales, como sensibilidad y percepción al dolor ajeno, res-
peto por si mismo y por los otros al mismo tiempo que respon-
sabilidad del cuidado de si y de sus semejantes.18
Durante el duelo ante la pérdida de un paciente poste-
rior a una reanimación cardiopulmonar no exitosa, surgirán
en el equipo de salud necesidades emocionales dadas por
la vivencia anticipada de su propia muerte y la impotencia
ante la muerte del paciente.
La categoría central identificada más importante es el
temor a la muerte, ya que médicos y enfermeras ven como
el espejo de su propia muerte.
Las expresiones que predominan son:
“No sé, pero el saber que el paciente va a morirse me
genera mucha ansiedad”.

“Cada vez que alguien se moría yo sufría y vivía mi pro-
pia muerte”.
“No aceptaba que mi paciente se iba a morir”.
“La muerte de un paciente me recuerda lo vulnerable
que es la vida”.
“Para mí la muerte es un hecho terrible”.
“Nunca estamos preparados para la muerte”
Todo lo anterior en forma obvia refleja el abanico de
sentimientos que emergen ante la muerte de un paciente,
junto con la falta de preparación ante la misma.
Warden refiere que todo esto es una gran realidad,
cada pérdida evoca vivencias y se cree que no existe pro-
fesional de salud, que se haya enfrentado a una experiencia
de cuidado de un paciente y que no haya experimentado
sentimientos de incomodidad y deseos de escaparse y de
no estar en ese lugar en ese momento.
Existen por lo anterior necesidades afectivas y de reforza-
miento, de que el esfuerzo realizado fue el adecuado, razón por
la cual frecuentemente se efectúan revisiones de estos eventos.
Se cree que los médicos no debemos mostrar nuestros
sentimientos ante la muerte de un paciente, estamos en-
trenados para mejorar la calidad de vida y la vida misma,
es por lo anterior que nos sentimos “fracasados” cuando un
paciente muere. Los pacientes frecuentemente desarrollan
una liga con su médico o el resto del equipo médico, ya que
generalmente pasamos una gran parte de nuestro tiempo
con nuestros pacientes y sus familiares, los cuales son mu-
chas veces también pacientes, y esto nos coloca en un gra-
do importante de confidencialidad.
Al fallecimiento de un paciente, el médico puede pre-
sentar sentimientos de culpabilidad o enojo, sintiendo que
el mismo u otros podrían haber hecho algo mas durante el
padecimiento final. Generalmente se les permite a los fami-
liares manifestar su duelo y se espera que así sea, como es-
tudiante, médico, o trabajador de la salud, no se espera por
el contrario, que se expresen los sentimientos. La muerte
de un paciente o las situaciones médicas extremas, pueden
evocar en el médico pérdidas personales, lo que hacen la
situación aún más sensible.15
En resumen al profundizar en el fenómeno del duelo en
equipo de salud emergen dos categorías: vivencia anticipada
de la propia muerte e impotencia ante la muerte de un paciente.
ESTRATEGIAS DEL DUELO POR PARTE
DEL EQUIPO DE SALUD
Involucrar al familiar
La Asociación Americana del Corazón en la edición 2001
en inglés y 2004 en español recomendaba, que un fami-
liar estuviese presente durante el proceso de reanimación
contando con un personal de salud, que le fuere guiando
o interpretando el proceso, que pudiera de otra forma pa-
10 Urgencias en pediatría
recer agresivo; lo anterior aunque culturalmente sea difícil
de aceptar, permite enfrentar la muerte del familiar de una
forma mas natural, además de entender el trabajo médico
realizado durante la reanimación. En los nuevos programas
no aparece esta indicación, esto probablemente debido a
que los familiares pudiesen mal interpretar el procedimien-
to efectuado, punto en ocasiones sensible a demandas le-
gales. Se deja aquí a criterio del médico según su experien-
cia y relación con los familiares, para permitir la presencia
o no de un familiar en el momento de la reanimación. En lo
que respecta a la reanimación neonatal, esta desde hace
mucho tiempo se efectúa en presencia de un familiar en la
sala de partos, y no ha habido repercusión legal.
Existen en este grupo de edad ocasiones en que los pa-
dres solicitan la NO reanimación del recién nacido, por condi-
ciones que en su perspectiva serán una carga difícil de sobre-
llevar; esto debe tomarse con cautela, puesto que existe un
alto porcentaje de supervivencia, aunque cabe la posibilidad
de un riesgo aceptable de morbilidad. Con todo lo anterior,
debe prevalecer la obligación legal, moral y ética con el bebé.
Si existe duda antes de la reanimación debe solicitarse ayuda
al comité de ética o consejero legal de la institución, ya que los
casos son conocidos antes del nacimiento, y es donde se pue-
den anticipar en ocasiones los eventos. Es importante siempre
la documentación precisa de las situaciones y las decisiones a
tomar. En el caso de prematuridad extrema, debe considerarse
advertir a los padres que las decisiones hechas antes del naci-
miento pueden modificarse en la sala de partos dependiendo
de la evaluación postnatal.
Notificación
El médico debe siempre notificar al resto de los familiares
del fallecimiento del paciente, aún cuando alguno de ellos
hubiere estado presente en el momento de la reanimación;
se debe procurar un lugar propicio, que permita hablar sin
barreras (escritorios, mesas, etc.), en el que puedan estar
sentados, el médico preferentemente sin portar ropa que
pueda estar manchada con sangre o secreciones del pa-
ciente, sin guantes o cubrebocas, para hacer una notifica-
ción respetuosa, no usando el celular, no mostrar señales
de prisa por terminar la plática. No existen fórmulas absolu-
tas, es importante mostrar empatía con la familia; la muerte
de un paciente y la notificación, nunca debe ser considera-
da como evento rutinario, en lo posible el médico ha de ser
sensible y empático. No es aceptable hacer el intento de
minimizar la pérdida.
La regla de oro ante una notificación con respecto a los
familiares: Dejarles expresarse, Animarles y dejarlos hablar,
Dejarles llorar, No interrumpirles, Dejarles gritar.
Deben evitarse comentarios que denoten competen-
cia en el duelo como el decir: “Yo también perdí a mi herma-
no o hermana, mamá, etc.”; comentarios que minimicen el
Duelo médico ante una muerte inesperada 717
duelo como: “No se preocupen aún son muy jóvenes y po-
drán tener otro hijo.” “Fue mejor así, el niño o niña era por-
tador de una malformación o padecimiento que lo coloca-
ba en desventaja con respecto al resto de los niños.” “Debe
sentirse feliz de tener otro hijo además de éste.” “Trate de
mantenerse fuerte para su familia.” “¡Arriba corazones, tie-
nen una vida por delante!” “No lloren” “Todo va a estar bien.”
“Échenle ganas.”
Se debe permitir a los familiares expresar sus senti-
mientos, y aclarar sus dudas respondiendo en una forma
clara y precisa, sin manejar culpas de ninguna índole.
En muchas ocasiones el médico presentará sensación
de tristeza en el momento de la notificación, no existe
ningún impedimento en manifestarla, pero de ninguna
forma deben sus manifestaciones sobrepasar las de los fa-
miliares; los familiares por otro lado encuentran consuelo
al compartir sus experiencias con quien fuera el médico de
su paciente.
Por otro lado al terminar la notificación, si no sabemos
que decir al momento de las manifestaciones familiares de
ira o coraje, es mejor guardar silencio; el silencio es igual-
mente una forma de respetar y acompañar.
Catarsis
Es importante la catarsis, el poder compartir los sentimien-
tos con los colegas, familiares y amigos, esto nos hará con-
cientes de nuestras necesidades y la necesidad de nuestros
pacientes; el compartir los sentimientos con la gente cerca-
na, ha demostrado ser el instrumento mas útil para el de-
sahogo de emociones, aunque debe tenerse la posibilidad
de apoyo profesional en los casos específicos.
Frecuentemente se considera al médico como frío y
sin compasión al momento de notificar la muerte de un ser
querido; estas reacciones pueden estar dadas por ansiedad
y ser parte posiblemente de problemas de comunicación;
en ocasiones se presenta como un mecanismo de defensa
laboral, esto es inadecuado, ya que el ser empático con los
familiares nos devuelve la condición humana.
¿Cómo mejorar a futuro el duelo a nivel médico?
El estudiante desde su preparación se enfrenta a la muerte,
desde los cursos de anatomía, hasta las prácticas clínicas,
y es en ese momento precisamente que se debe capacitar
para estas circunstancias, para ver a la muerte como parte
de un proceso natural, en el que el médico será un medio
para el apoyo a los familiares.
Será igualmente indispensable la capacitación res-
pecto al manejo del duelo tanto de los familiares como del
equipo de salud, reconociendo sus fases, reacciones y sen-
timientos que emerjan, como la tristeza o depresión, hasta
la necesidad de solicitar apoyo al detectar cuando el pro-
ceso se encuentra fuera de control.
718  PAC® Pediatría-8
Necesidades psicosociales, emocionales y espirituales. Se
ha desarrollado en los últimos años, una conciencia de las
necesidades emocionales y espirituales, que requiere todo
paciente, sus familiares, y el personal de apoyo.
El paciente crónico generalmente se encuentra aislado
socialmente, lo que hace que el niño sufra tanto por la sin-
tomatología inherente a su enfermedad, como por la incer-
tidumbre acerca de su futuro y el miedo a la muerte.19
Barreras para el manejo. La principal barrera a la que
nos enfrentamos es el aspecto cultural médico, la falta de
herramientas para una comunicación adecuada.
La muerte para algunos médicos es considerada como
la posibilidad final de una patología, y para otros por el con-
trario, representa luchar en forma excesiva, pudiendo caer
frecuentemente en un ensañamiento terapéutico.
Para pacientes con patología de base compleja, la dife-
rencia entre el manejo activo y paliativo debe ser bien en-
tendidos, para evitar manejos inapropiados.20-24
CONCLUSIONES
Podemos sacar como conclusiones:
1. Es necesario que cada miembro del equipo de salud
esté actualizado tanto en el ámbito teórico como prác-
tico respecto a la reanimación preferentemente recer-
tificándose cada dos años tanto en lo que respecta a
la reanimación neonatal, como en la pediátrica, ya que
existen actualizaciones continuas en los procedimien-
tos teniendo como base estudios específicos y medici-
na basada en evidencia..
2. Las escuelas de medicina deberán tener programas
que incluyan en profundidad, temas como el duelo y
la muerte y no exclusivamente la enseñanza de que el
médico está capacitado para salvar vidas.
3. En lo que respecta al recién nacido los principios éticos
no deben ser diferentes en respecto a los niños mayo-
res y adultos. Rigen los principios comunes de: autono-
mía, beneficencia, no maleficencia y justicia.
4. A los padres se les debe ofrecer la mejor información
respecto a los riesgos y beneficios de cada tratamiento.
5. Toda reanimación en todas las edades debe siempre
estar en función del mejor interés respecto al paciente.
6. Dentro del duelo los miembros del equipo de salud debe-
rán colaborar con los familiares del paciente ya que esta
es una estrategia que le permite el manejo de sus propios
miedos y angustias con relación a la muerte y el duelo.
7. Todos y cada uno de los miembros de salud deben te-
ner la posibilidad de catarsis, tanto con otros colegas
como familiares y amigos.
8. Deberán igualmente reconocer signos que indiquen un
duelo patológico, y que amerite de apoyo especializado.
9. El médico y el equipo de salud debe entender que la
muerte no debe ser considerada como un fracaso.

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