Enfermedad vestibular

WSAVA - SUVEPA 2009

ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME VESTIBULAR

Javier Green Lazo 1,2

(1)Universidad Santo Tomás, (2) Instituto Neurológico y Diagnóstico Veterinario
javiergreen@ust.cl

La enfermedad vestibular, recibe su nombre, debido al compromiso del sistema vestibular, que cumple una función
fundamental en la mantención del equilibrio de cada individuo. Para mantener esta función, en un paciente normal,
también participan la información propioceptiva y visual.

La signología de la enfermedad vestibular, se puede originar por una lesión a nivel periférico o central, ya sea
comprometiendo el oído interno, nervio vestibular o tronco encefálico. Aquí radica la importancia de definir el origen
neuroanatómico de la patología, debido a que la etiología, terapia y pronóstico son muy diferentes.

Es a través de la signología clínica, donde se debe sospechar si se trata de una vestibulopatía central (tronco
encefálico) o periférica (nervio vestibular o sus receptores en el oído interno), objetivo que se debe cumplir cuando
se aborda a estos pacientes.

Los principales signos que hacen pensar en una enfermedad vestibular son: inclinación de la cabeza, nistagmo,
estrabismo posicional, caminar en círculos o con tendencia hacia un lado al caminar. La inclinación de la cabeza,
caminar en círculos y el estrabismo posicional son del mismo lado afectado. En el caso que el nistagmo sea
horizontal y rotatorio, el componente lento es hacia el lado de la lesión, por lo tanto basándose en estos parámetros
se puede definir el lado comprometido en el sistema vestibular.

La inclinación de la cabeza, corresponde a la rotación de esta en su propio eje. No debe confundirse con
pleurototono, donde se visualiza el desvío de la cabeza hacia lateral, llevándola hacia el tórax. Este signo es
característico de lesiones corticales fronto-parietales, del mismo lado al cual se dirige la cabeza.

El caminar en círculos o la desviación hacia un lado, siempre está asociado a la inclinación de la cabeza o
estrabismo posicional. Ya que lesiones frontales también pueden generar marcha en círculos, pero no se acompaña
de más signos vestibulares y por el contrario se pueden presentar otros signos corticales como: compulsividad,
convulsiones y pleurototono.

El nistagmo corresponde a un movimiento involuntario del ojo, que se caracteriza por tener un componente lento y
uno rápido. Usualmente, se presenta en la fase más aguda y activa de la enfermedad y no requiere la iniciación de
un movimiento ocular para presentarse, como si ocurre en el tremor ocular.

La vestibulopatía periférica se caracteriza por presentar inclinación de la cabeza, caminar en círculos, estrabismo
posicional y nistagmo rotatorio u horizontal con componente lento hacia el lado de la lesión. Este último no cambia
ni aparece según la posición de la cabeza. Sin embargo, cuando se trata de nistagmo rotatorio puede hacerse más
dificultosa su evaluación según la posición de la cabeza.

Otros signos que se pueden ver asociados a una enfermedad vestibular periférica, son síndrome de horner y
parálisis facial. Esto ocurre cuando existe además compromiso las vías simpáticas del ojo y del nervio facial,
respectivamente, debido al compromiso del oído medio, como por ejemplo en otitis media-interna o neoplasias de la
misma zona.

En el caso de una vestibulopatía periférica bilateral el signo característico es un movimiento pendular de la cabeza,
que va de lado a lado, sin apreciarse una clara inclinación de la cabeza. Además es común que el nistagmo se
anule.

La vestibulopatía central se diferencia en que el nistagmo puede ser vertical, horizontal o rotatorio, pero una
característica es que puede cambiar o aparecer según la posición de la cabeza (nistagmo posicional). Además suele
cursar con compromiso de consciencia, tetraparesia y/o ataxia, déficit propioceptivo consciente y en ocasiones,
compromiso de más nervios craneanos, ya que se afectan estructuras anexas en el tronco encefálico.
Una excepción, puede ser la vestibulopatía paradojal, de origen central, debido usualmente a una lesión en
pedúnculo cerebelar caudal. Se caracteriza por que la signología de la cabeza Inclinación y nistagmo) es contraria al
lado de la lesión y si se evidencia déficit propioceptivo, es en las extremidades ipsilaterales a esta.

Una vez definido el origen del síndrome vestibular debemos volver a revisar la anamnesis recolectada, donde es
importante saber se ha sido un cuadro agudo o crónico, antecedentes traumáticos o si ha presentado otros signos
centrales como convulsiones.

Los exámenes complementarios más usados para el diagnóstico etiológico de la enfermedad vestibular periférica
son la evaluación de la bulla timpánica, por radiografía simple y tomografía axial computarizada (TAC), ambas con
la finalidad de observar presencia de contenido líquido, fracturas o neoplasias. Si se comparan ambas técnicas, el
TAC tiene superioridad en la capacidad de diagnóstico, más aún si se trata de una otitis media interna, donde no se
hayan generado muchos cambios inflamatorios locales. En el TAC se sugiere que se solicite, además una ventana
ósea, la que permite una mejor visualización de las estructuras óseas que conforman el oído interno y medio. Si
hay sospecha de neoplasia, se debe solicitar con y sin contraste endovenoso. La radiografía simple debe incluir
proyecciones oblicuas, y rostro occipital con hocico abierto. Ambos exámenes deben realizarse bajo anestesia
general.

En el caso de vestibulopatía central los exámenes complementarios usualmente solicitados, son análisis de fluido
cerebro espinal (FCE), pruebas serológicas, TAC y resonancia magnética nuclear (RMN) de encéfalo. En el caso del
análisis de FCE se solicita recuento células nucleadas y concentración de proteínas, así como también para realizar
algunas pruebas serológicas especificas para algunos agentes infecciosos. El TAC y la RMN, son de gran utilidad
para el diagnóstico de masas, malformaciones congénitas y consecuencias de trauma, teniendo la RMN superioridad
diagnóstica frente al TAC en una vestibulopatía central. Las pruebas serológicas son de utilidad para el diagnóstico
de enfermedades infecciosas, que puedan causar encefalitis.

Causas de enfermedad vestibular periférica:

- Vetibulopatía idiopática canina, caracterizada por signos de vestibulopatía periférica pura, sin la presencia
de síndrome de horner, ni parálisis facial. Es de aparición aguda y suele no ser progresiva más allá de 24 horas. Los
signos son bastante marcados en un inicio y suele afectar a perros mayores de 7 años de edad. En los gatos
también puede ocurrir, pero no hay predisposición por edad. La etiología es desconocida, aunque se piensa en un
origen vascular focalizado.
- Otitis media interna, suele ser progresiva y usualmente (no siempre) cursa con síndrome de horner y
parálisis facial, por el compromiso del oído medio. Puede estar originada por contaminación desde una otitis externa
o vía tuba auditiva, donde los agentes causales pueden ser bacterias u hongos.
- Trauma, comúnmente se asocia a fractura de la bulla timpánica, por lo que en general cursa con parálisis
facial, debido a lesión del agujero estilomastoídeo.
- Neoplasia, menos común como síndrome periférico, sin embargo se puede presentar colesteatoma.

Causas más comunes de vestibulopatía central:

- Neoplasias, suelen ser progresivas, aunque en ocasiones aparecen por descompensación aguda. Ocurren
en perros y gatos, generalmente mayores a 5 años de edad. El origen de estas neoplasias puede ser meníngea
(meningioma), neoplasia de vaina o incluso cerebelares.
- Encefalitis, se describen varios agentes causales que dependen de la especie. El más común en Chile el
perro es el virus distemper y en gatos el PIF. Aunque se pueden mencionar ehrlichiosis canina, criptococosis,
meningoencefalitis granulomatosa (MEG), meningitis supurativa aséptica, entre otras. En la mayoría de los casos la
aparición de la signología es aguda y progresiva, pudiendo cursar con dolor cervical o signos sistémicos.
- Trauma, donde hemorragias en la zona del tronco encefálico o cercanas a este, pueden generar signos
vestibulares centrales.

Lo más importante en la enfermedad vestibular es diferenciar si es periférica o central, ya que el pronóstico suele ser
mejor en el caso de la periférica. Posteriormente realizar el tratamiento según la signología clínica y la etiología.

En el caso de sospecha de una vestibulopatía periférica idiopática debido a las características clínicas y
epidemiológicas, se debe tener en cuenta que la signología evoluciona positivamente dentro de las primeras 72
horas, sin necesidad de realizar una terapia, y suele mejorar totalmente dentro de 2 a 3 semanas. Si no ocurre un
cambio evidente dentro de los tres primeros días se debe replantear el diagnóstico. En ocasiones es útil el uso de
antivertiginosos.
La otitis media interna, suele ser de origen bacteriano, por lo que el tratamiento se basa en el uso de asociaciones
de antibióticos como cefalosporinas + sulfa trimetropim o enrofloxacino + sulfa trimetropim, pero la clave está en que
deben utilizarse por al menos 6 a 8 semanas. La mayoría de los casos resuelven con estos protocolos, de no ser así
se puede realizar la trepanación quirúrgica de la bulla timpánica.

En la vestibulopatía central se debe tratar de realizar el diagnóstico diferencial lo antes posible, y mientras se
esperan los resultados o si la signología clínica es muy severa, se puede utilizar corticoides en dosis antiinflamatoria
inicialmente y una vez obtenido los resultados establecer un protocolo terapéutico específico para la causa.

La encefalitis viral, normalmente se continúa con corticoides en las mismas dosis, pero si se trata de patologías
inmunomediadas se suele utilizar dosis inmunosupresoras por tiempo prolongado. En algunas ocasiones se hace
necesario, realizar un tratamiento adicional para controlar la presión intracraneala (PIC), al igual que en el TEC.

Si el origen es neoplásico, se debe evaluar la factibilidad quirúrgica, mientras tanto también es válida la utilización
de corticoides en dosis antiinflamatorias. La utilización de quimioterapia es de efecto limitado sin cirugía previa, y en
nuestro país no tenemos acceso a radioterapia.