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Infecciones fúngicas superficiales

1.Introducción
Los hongos están constituidos por células con una estructura de célula eucariota con el
material genetico distribuido en un núcleo y con una membrana celular rígida. Se dividen en
dos grupos los mohos (hongos filamentosos) y las levaduras. Los mohos están constituidos
por filamentos multinucleados denominados hifas que se reproducen continuamente por sus
extremos y con frecuencia se arborizan. Las levaduras se reproducen por gemación y
ocasionalmente pueden formar filamentos o pseudohifas.
Para el diagnóstico de las infecciones fúngicas superficiales se utilizan una serie de métodos
que sirven para confirmar el diagnóstico clínico y que incluyen: 1) examen clínico y con luz
de Wood, 2) examen directo y 3) cultivo.
 El examen clínico nos permite ver la existencia de pequeñas lesiones descamativas
en los márgenes de la lesión cutánea, en ocasiones es posible observar pústulas
foliculares en los márgenes de la lesión. A nivel del cuero cabelludo suelen observarse
áreas de alopecia donde el pelo se puede desprender con facilidad. El examen con luz
de Wood confiere a las áreas afectas una fluorescencia verdosa o rojo coral.
 El examen directo con KOH consiste en la toma de muestras: escamas, pelos o
fragmentos de uñas, su incubación con hidróxido potásico al 10-30% y su posterior
visualización en el microscopio, lo que permite observar la existencia de hifas
septadas (dermatofitosis), formas levaduriformes o pseudohifas (candidiasis) que son
suficientes para confirmar el diagnóstico.
 El cultivo se realiza en medios apropiados como el glucosado de Sabouraud y el agar-
urea, en donde las características de las colonias aisladas, tanto en su morfología,
color y su examen microscópico permite la determinación del agente etiológico.
2.Infecciones fúngicas superficiales, dermatofitosis:
Los hongos dermatofíticos son aquellos que tienen capacidad para colonizar los tejidos
queratinizados. Las infecciones cutáneas producidas por hongos superficiales o
dermatofitosis, son muy frecuentes están producidas por los dermatofitos. Los dermatofitos
se clasifican en 3 géneros, los microsporum, tricofiton y epidermofiton, también se clasifican
en relación a cual es su medio ecológico más importante en dermatofitos geofílicos ( que
viven predominantemente en el suelo), zoofilicos (infectan básicamente a las estructuras
queratinosas de los animales) y antropofílicos (infectan predominantemente a la especie
humana). Esta clasificación epidemiológica es útil pues nos va a permitir intuir el origen de
una infección dada.
Los organismos geofílicos solo afectan a los humanos esporádicamente y cuando lo hacen
generalmente se manifiestan clínicamente como una dermatomicosis inflamatoria. Los
organismos zoofílicos pueden trasmitirse a los humanos a partir del contacto con animales,
y son frecuentes en zonas rurales y en los sujetos que tienen animales domésticos. Los hongos
zoofilicos aislados con mayor frecuencia son el Mycrosporum canis y el Tricophyton
mentagrophytes var mentagrophytes, que son huéspedes naturales de los animales
domésticos (gatos, perros, roedores) o de granja (conejos). Estos hongos son capaces de
infectar al hombre y frecuentemente producen una infección inflamatoria.
Los hongos antropofíliocos están adaptados al hombre. Suelen producir infecciones crónicas,
especialmente en los pies e ingle, transmitiéndose bien por contacto directo o a través de
fomites. Los hongos dentro de este grupo incluyen el Trycophytumn rubrum, Trycophyton
mentagrophytes var interdigitale, tricophyton violaceum, Tricophyton
tonsurans y Epidermophyton flocosum.
Para el desarrollo desarrollo de una infección fúngica superficial es necesario entrar en
contacto con el organismo etiológico, tras el contacto de este organismo con la piel es
necesario para su inoculación la existencia de un traumatismo y la presencia de un aumento
de la hidratación y de la maceración cutánea. Este medio adecuado es muy importante para
el desarrollo de la infección. La oclusión cutánea con material no poroso, aumenta la
temperatura e hidratación cutánea y altera la función barrera de la piel. Existe un periodo de
incubación en el cual el dermatofito crece en el estrato córneo sin signos clínicos de
infección. Una vez la infección esta establecida en el estrato córneo, hay dos factores que
determinan el tamaño y la duración de la lesión y son la velocidad de crecimiento del
organismo y la velocidad de recambio epidérmico. La velocidad de crecimiento del hongo
debe ser equivalente o exceder la del crecimiento epidérmico o de otra manera el hongo será
eliminado en corto tiempo.
Las infecciones dermatofíticas o tiñas se clasifican fundamentalmente según su topografía,
así se clasifican en tiña capitis, barba, corporis, cruris, pedis, manum y tiña ungueal.
2.1.Tiña capitis La tiña capitis es una infección dermatofitica del cuero cabelludo y del pelo
asociado; esta causada por una gran variedad de especies del genero Microsporum y
tricofiton. las especies epidermofiton no se han relacionado con esta enfermedad.
Epidemiología: la incidencia real se desconoce siendo más frecuente en el medio rural y
especialmente en niños de entre 4 y 14 años. El origen de la infección puede ser geofilica,
zoofilica o antropofilica. Los organismos antropofilicos mantienen su virulencia en las
transmisiones de persona a persona. Puede estar producida por cualquier especie
de Microsporum o tricofiton excepto el Tricofitum cincentricum y el E. Flocosum.
Existen 4 formas clínicas de tiña del cuero cabelludo: No inflamatoria, inflamatoria,
comedonica y fávica.
 La forma no inflamatoria esta producida más frecuentemente por el M. Canis. Las
lesiones inicialmente son pequeñas pápulas eritematosas rodeando a una vaina pilosa.
Las lesiones crecen centrífugamente afectando a todos los pelos en su crecimiento.
La lesión suele ser descamativa sin acompañarse de inflamación acompañante. Con
frecuencia los pelos se rompen justo al nivel de la epidermis. Sólo un 2-3% de los
casos desarrolla un Querion -que representan la respuesta inmune celular a la
infección por el organismo- caracterizándose por el desarrollo de áreas
abscesificadas, inflamatorias, mal olientes y purulentas alrededor del folículo piloso.
 La forma inflamatoria se acompaña de signos inflamatorios más importantes.
Generalmente estas infecciones están causadas por organismo zoofilicos (vgr M.
Canis) o geofílicos. Clínicamente se pueden observar lesiones de foliculitis pustulosa,
o formación de querion. Estas lesiones se acompañan más frecuentemente de prurito,
fiebre o dolor en las lesiones y pueden asociar linfadenopatia. Generalmente curan
dejando una alopecia cicatricial.
 La forma comedónica generalmente está causada por organismos endotrix tales como
el T tonsuran o T violaceum. Dado que el pelo es muy frágil se rompe al nivel de la
piel lo que da el aspecto de comedón a las lesiones.
 La forma fávica o favus: en la actualidad no se observa en nuestro medio. Es una
infección micótica, crónica, del cuero cabelludo, que se caracteriza por la formación
de costras amarillentos dentro de los folículos pilosos y que ocasionalmente da lugar
a alopecia cicatricial. El agente etiológico más común es el T Schoenleinii. En los
estadios iniciales las hifas invaden el folículo y dilatan el orificio folicular
observándose la formación de la escutila formada por restos de queratina y de hifas
alrededor del folículo piloso.
La confirmación del diagnostico de las tiñas del cuero cabelludo, al igual que en las otras
formas de dermatofitosis, debe realizarse mediante el examen de luz de Wood, el examen
con KOH y el cultivo. El diagnostico diferencial de las tiñas del cuero cabelludo debe
realizarse con la dermatitis seborreica, la dermatitis atópica y la psoriasis. Cuando la alopecia
es más importante debe también realizarse el diagnostico diferencial con la alopecia areata,
la tricotilomania, la sífilis
secundaria o la
pseudopelada (Tabla I). Tabla I
La tiña capitis debe ser Diagnóstico diferencial de las dermatofitosis
tratada con antifungicos Tiña capitis Dermatitis seborreica, Psoriasis,
orales como la Tricotilomania, Alopecia areata, Lupus
griseofulvina (dosis de 1 eritematoso discoide, Histiocitosis X
gr/día en la forma Tiña capitis
Pioderma, abscesos
microcristalina) o inflamatoria
terbinafina (dosis de 250 Tiña corporis Impétigo, Psoriasis, eczema numular,
mg/día). En los niños se Pitiriasis rosada de Gibert, Granuloma
utilizan dosis de anular, Lupus eritematoso subagudo
griseofulvina de10 a 30 Tiña cruris Intertrigo candidiasico, eritrasma, psoriasis
mg/kg/día que debe ser invertida, dermatitis atópica
mantenida hasta que se Tiña pedis Psoriasis, dermatitis, eritrasma
consigue curación clínica y (queratolisis punctata)
sé negativizan los cultivos. Tinea ungueal Traumatismo, psoriasis, liquen plano
2.2.Tiña barba: esta es una
infección fúngica limitada a la zona de la barba o del bigote, se observa casi exclusivamente
en varones del ámbito rural generalmente causada por órganos zoofílicos, las lesiones pueden
ser inflamatorias a tipo querion, o no inflamatorias superficiales y circinadas.
2.3.Tiña corporis: la tiña corporis incluye todas las infecciones dermatofiticas de la piel
glabrosa con excepción de ciertas localizaciones como la ingle, palmas y plantas, la tiña
corporis también se conoce bajo el término de "herpes circinado". Pueden estar producidas
por dermatofitos de cualquier genero. La forma clínica más frecuente de presentación es la
forma anular en la que se observa un borde activo, eritematoso y en ocasiones vesicular.
Mientras que el centro de la lesión presenta curación. La confirmación diagnostica debe
realizarse mediante la observación de las escamas con KOH y el cultivo. El tratamiento de
las lesiones aisladas puede realizarse mediante aplicación de antifúngicos tópicos y
sistémicos en los casos más extensos.
2.4.Tiña cruris: Es una infección dermatofitica que afecta la zona inguinal incluyendo los
genitales, región pubica y región perianal. Afecta predominantemente a varones,
especialmente en los meses de verano y en ambientes cálidos. Es frecuente que los varones
con esta forma de dermatofitosis tengan una infección en otra localización que sirva como
reservorio de la tiña cruris, siendo la más frecuente la tiña pedis. Clínicamente las lesiones
suelen ser pruriginosas y se suele observa una placa bien delimitada de bordes elevados
compuesta por múltiples pápulas y vesículas en la periferia.
2.5.Tiña pedis y tiña manum: la tiña pedis es la infección dermatofitica de los pies. La tiña
manum es la infección dermatofitica de la región palmar y interdigital. Las tiñas que afectan
a palmas y plantas con frecuencia tienen un curso crónico que probablemente está
influenciado por la ausencia de glándulas sebáceas cuya secreción contiene sustancias
fungiestáticas. La tinea pedis puede presentarse clínicamente en 4 formas clínicas: forma
crónica intertriginosa, forma papulo escamosa, la forma vesicular o vesiculo ampollosa y la
forma ulcerada. El diagnostico debe incluir el examen con KOH de las lesiones escamosas
obtenidas. La tiña pedis puede ser transmitida por contacto con escamas infectadas en duchas
o piscinas así como también en los vestidos. La forma de tiña pedis interdigital es la más
frecuente y se manifiesta clínicamente con lesiones fisuradas, descamativas y con frecuencia
maceradas afectando al espacio interdigital entre el 4º y 5º dedo.
Con relativa frecuencia los pacientes con tinea pedis pueden desarrollar lesiones
inflamatorias a distancia -reacciones "ide" o dermatofitides- que se caracterizan por ser
lesiones eczematosas, vesiculosas que afectan especialmente a la cara lateral de los dedos de
manos y región palmar, siendo el cultivo de estas lesiones negativas. Estas reacciones
inflamatorias a distancia representan reacciones de hipersensibilidad a la infección fúngica.
Es posible observar reacciones inflamatorias a distancia en en las fases iniciales de la
instauración de un tratamiento antifúngico de una infección de cualquier localización,
especialmente si la infección fúngica es de larga evolución o se acompaña de una reacción
inflamatoria local importante.

2.6.Tiña ungueal y onicomicosis: la tiña ungueal se define clínicamente como una infección
dermatofítica de la placa ungueal. Las onicomicosis incluyen cualquier infección de la uña
causada por cualquier hongo, incluyendo levaduras y hongos no dermatofíticos. El
organismos aislado más frecuente es el Trycophyton rubrum. Tienen una prevalencia
relativamente alta, afectando al 3-8% de la población adulta. Su incidencia aumenta con la
edad avanzada, en los pacientes inmunodeprimidos, en zonas de clima cálido y con la
utilización de zapatos que produzcan oclusión. Las onicomicosis son frecuentes e incluyen
el 20 % de las enfermedades ungueales. Las infecciones dermatofíticas pueden presentarse
clínicamente en 4 formas (Tabla II)

La forma más Tabla II


frecuente es la Formas clínicas de onicomicosis
forma distal A) Onicomicosis distal y lateral subungueal
subungueal y se B) Onicomicosis blanca superficial
inicia por la C) Onicomicosis blanca proximal subungueal
invasión del estrato D) Onicomicosis distrofica total
córneo del
hiponiquio y del
lecho ungueal distal, posteriormente la infección afecta proximalmente para afectar la cara
ventral de la uña. Inicialmente las lesiones se inicial como una coloración blanquecina
amarillenta en el borde libre de la uña y a medida de que la infección progresa se produce
una hiperqueratosis subungueal que puede dar lugar a una separación de la lámina ungueal
del lecho. La existencia de restos ungueales y detritus también sirve para la sobreinfección
oportunistica por bacterias y levaduras. La forma proximal se observa en pacientes
inmunodeprimidos y su desarrollo ha de hacer buscar una inmunosupresión. Cuando se
sospecha una infección fúngica ungueal debe confirmarse el diagnostico antes de iniciar el
tratamiento. Esto es especialmente importante en esta forma de infección ya que por una
parte solo un 50% de las distrofias ungueales son debidas a infecciones fúngicas y por otra
parte el tratamiento es largo, de coste elevado y no está exento de efectos laterales. Los
mejores métodos para confirmar el diagnóstico de onicomicosis son la realización del KOH
o una biopsia ungueal ya que los cultivos pueden ser positivos solo en un 30-50% de los
casos. Debe asimismo realizarse diagnóstico diferencial con otras patologías ungueales
incluyendo infecciones bacterianas ungueales, psoriasis, onicogrifosis, liquen plano, etc.
El tratamiento de las onicomicosis es difícil, pudiéndose utilizar medicación tópica o
sistémica (Tabla II). Las medicaciones tópicas son de escasa utililidad. La inclusión de
nuevos agentes antifungicos sistémicos como la terbinafina (250 mg día/3 meses en uñas de
pie), itraconazol (200 mg/día/3 meses en uñas de pie) o fluconazol (450 mg en dosis única
semanal durante 6 meses) parecen disminuir la duración del tratamiento con resultados
terapéuticos mejores, que oscilan en curaciones micológicas de entre el 76% (terbinafina) y
del 38% (itraconazol), sin embargo las curaciones clínicas completas se limitan a valores de
alrededor de 30-40%. En los casos en que no se obtiene la curación tras la administración de
antimicóticos orales pueden combinarse con la asociación de tratamientos tópicos y limpieza
quirúrgica de la uña infectada.
Tabla II
Tratamiento recomendado para las onocomicosis de los pies
Tópico Sistémico
Tioconazol al 28% Terbinafina 250 mgr/dia/3-6 meses
Amorolfina Itraconazol 200 mgr/día/3-6 meses
Urea al 40% Griseofulvina 1 gr/día/15-18 meses
Fluconazol 450 mg/semana/6-9 semanas

3.Candidiasis

Las candidiasis representan las infección producida por hongos levaduriformes del genero
Cándida, que incluye varias especies, siendo la más conocida la Candida Albicans, con una
gran variedad de formas clínicas en su presentación (Tabla III). Las infecciones por cándida
generalmente están limitadas a la piel, uñas, tracto gastrointestinal y mucosas pero pueden
afectar de forma sistémica a varios órganos. El organismo candida albicans es un saprófito
normal de la mucosa oral, genital y digestiva del hombre. El desarrollo de infección
por Candida albicans depende de la interacción entre la patogenicidad del organismo y los
mecanismos de defensa del huésped. Los mecanismos de defensa del huésped en las
infecciones por cándida dependen de factores inmunes y no inmunes. Dentro de los no
inmunológicos se incluyen:

1. interacción con otros miembros de la flora microbiana


2. integridad del estrato córneo,
3. el proceso de descamación,
4. la opsonización y fagocitosis y
5. Factores séricos.
Los factores inmunológicos incluyen respuestas inmunitarias humorales y celulares. El
desarrollo pues, de procesos infecciosos producidos por la Candida Albicans son debidas a
una disminución de la capacidad de resistencia del individuo, más que al poder patogénico
del organismo. La infección por candida albicans puede darse en sujetos inmunodeprimidos
o en pacientes con otras patologías como diabetes, obesidad, tratamiento con antibióticos,
medicaciones inmunosupresoras, infecciones por VIH y embarazo. La poca eficacia de un
tratamiento instaurado para una infección por cándida, en un período de 2 semanas o la
tendencia a recidivas frecuentes, indican la necesidad de realizar un examen médico general
del paciente para descartar un proceso sistémico responsable de la mayor facilidad a la
infección, esto es especialmente importante en los niños en los cuales puede diagnosticarse
una candidiasis mucocutánea crónica.

3.1.Formas clínicas de candidiasis:Las Tabla III


infecciones por candida son más frecuentes a nivel Formas clínicas de candidiasis
oral, pero también pueden desarrollar infecciones 1. Oral
genitales en forma de vulvovaginitis o a. Pseudomembranosa o
balanopostitis, y pueden desarrollar lesiones muguet
cutáneas como la paroniquia, intertrigo, etc. b. Atrofica
Las formas clínicas de candidiasis oral c. Epidermica o perioral
son: pseudomembranosa o muguet, atrófica, d. Hiperplásica
hiperplásica, epidérmica y perioral o perleche y la 2. Vulvovaginitis candidiasica
forma mucocutánea crónica. La forma 3. Balanopostitis candidiasica
pseudomembranosa o muguet se caracteriza por el 4. Intertrigo candidiasico
desarrollo de placas blancas a nivel de la mucosa 5. Dermatitis del pañal
oral que se desprenden fácilmente con el rascado 6. Perionixis candidiasica
dejando una superficie hemorrágica. La forma 7. Candidiasis cutánea crónica
atrófica o glositis candidiásica atrófica se
caracteriza por un eritema mucoso marcado con atrofia papilar afectando especialmente al
dorso de la lengua. La forma hiperplásica se caracteriza por el desarrollo de placas
blanquecinas, hiperqueratósicas, que no se desprenden con facilidad afectando especialmente
a cara lateral de la lengua y la forma epidérmica perioral o perleche se caracteriza por el
desarrollo de placas con ulceraciones superficiales y fisuración afectando a las comisuras
labiales.
El diagnóstico de candidiasis oral debe ser realizado mediante el examen directo de una
muestra con hidróxido potásico al 10%, o bien, mediante la realización de cultivo o biopsia,
observándose las formas levaduriformes y pseudohifas. Debe realizarse el diagnóstico
diferencial con otras entidades que cursan con lesiones blanquecinas de la mucosa oral (Tabla
IV).
La vulvovaginitis candidiasica cursa con flujo vaginal blanquecino intenso y a la
exploración se observan placas blanquecinas pseudomembranosas adheridas a la pared
vaginal semejantes al muguet de la cavidad oral. La balanopostitis candidiasica consiste en
la infección del glande por Cándida, clínicamente se observan lesiones eritematosas cubiertas
de una membrana blanquecina con lesiones satélites. El intértrigo candidiasico es la
infección de los pliegues por candida. Suele afectar a personas obesas con factores locales
como humedad y maceración observándose especialmente en el pliegue submamario,
inguinal y axilar. Cuando afecta al pliegue interdigital recibe la denominación de "erosio
interdigital blastomicética". La dermatitis del pañal esta causada o complicada con
frecuencia por la infección por cándida, observandose aquí áreas eritematosas con
ulceraciones superficiales y es característico la presencia de lesiones satélites. La perionixis
candidiasicas son las infecciones periungueales con intenso dolor, eritema y supuración
blanquecina, que suele afectar a varios dedos.
3.2.Candidiasis muco cutánea crónica: Es un término utilizado para describir un grupo
heterogéneo de síndromes clínicos, caracterizados por la infección crónica, resistente a
tratamientos por Candida albicans de la piel, uñas y orofaringe. La candidiasis muco cutánea
crónica presenta una sintomatología clínica semejante al muguet, pero de una duración más
prolongada. El desarrollo de candidiasis muco cutánea crónica puede ser debido a un defecto
en la inmunidad celular o humoral, de herencia autosómica dominante o recesiva. Existen
formas de candidiasis crónicas asociadas a alteraciones endocrinas y a la presencia de
autoanticuerpos.
La candidiasis muco cutánea crónica puede presentarse clínicamente en forma de varios
síndromes que pueden ser familiares o esporádicos y están resumidos en la tabla V. Es
llamativa la afectación oral o del pañal recidivante y resistente a tratamientos en los niños
menores de 3 años. En los pacientes adultos es también llamativa el desarrollo de lesiones
granulomatosas en cara, párpados, cuero cabelludo, labios y áreas acrales. La afectación
ungueal es frecuente y se caracteriza por la presencia de uñas distróficas, engrosadas y con
gran componente inflamatorios del tejido periungueal. La candidiasis muco cutánea crónica
se ha asociado con diversas condiciones incluyendo endocrinopatias (hipopartiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo) diabetes, cuadros de mal absorción, timoma y
varios defectos inmunológicos.

4.Pitiriasis versicolor: Es una infección fungica superficial de la piel causada por el


hongo Pityrosporum, esta es una levadura residente normal de la piel. El desarrollo de la
infección reprsenta en la mayoría de los casos una alteración en la situación del huesped con
un cambio en el equilibrio que impide la proliferación de la misma. Es más frecuente en la
adolescencia, clínicamente se caracteriza por máculas hipo o hiperpigmentadas descamativas
que afectan principalmente al tronco, dando una descamación furfurea. La causa de la
hipopigmentación no esta clara. El diagnostico se realiza por el examen con KOH en donde
es posible observar la presencia de elementos levaduriformes y filamentos. La pitiriasis
versicolor puede ser tratada mediante la aplicación de antimicóticos tópicos. La
administración de ketoconazol a dosis única de 200 a 400 mg también puede ser útil.

5.Agentes antimicoticos:Las medicaciones útiles para el tratamiento de las infecciones


fúngicas superficiales incluyen los azoles, las alilaminas y la griseofulvina.

1. Azoles: Los azoles son fármacos derivados del imidazol que actúan por medio de la
inhibición de la síntesis del ergosterol afectando la sintensis de la membrana celular.
Son fármacos primariamente fungiestaticos. Existen azoles para utilización por vía
tópica como el miconazol y el cotrimazol y para su utilización por vía sistémica como
el ketoconazol, el itraconazol y el fluconazol. El ketoconazol fue el primer azol que
se absorbía por vía oral pero presenta varias interacciones medicamentosas y no
atraviesa la barrera hematoencefálica. El itraconazol es de características similares al
ketoconazol pero tiene una menor toxicidad. El fluconazol presenta una mejor
absorción oral y también puede utilizarse por via parenteral, atravesando la barrera
hematoencefálica.
2. Alilaminas (Terbinafina): Este es un fármaco fungicida que actúa por inhibición de
la epoxidasa de escualeno en la membrana celular del hongo. Tiene actividad
fungicida siendo su utilización más fácil y eficaz que otros medicaciones
fungiestaticas
3. Antibióticos: La griseofulvina es un agente fungistático que inhibe la mitosis celular.
Se administra por via oral se acumula en la queratina de la piel, pelo y uñas. Es de
acción prolongada por lo que puede administrar en una sola dosis.

Tabla VI
Antimicóticos
tópicos sistémicos
Azoles Clotrimazol Azoles Ketoconazol
Miconazol Itraconazol
Ketoconazol Fluconazol
Alilaminas Terbinafina Antibióticos Griseofulvina
Alilaminas Terbinafina

https://www.uv.es/derma/CLindex/CLdermatofit/CLdermatofit.html

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