HEPATITIS

CONTAGIOSA CANINA
Maladie de Rubarth
 ETIOLOGÍA
Familia Adenoviridae, virus DNA, sin envoltura, muy resistente
en el ambiente.
Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1):
Hepatitis Contagiosa Canina (HCC)
Encefalitis del zorro.
La inoculación por vía oral o parenteral produce HCC. Por la
vía aerógena da cuadro respiratorio.
Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2):
Laringotraqueítis infecciosa canina (tos de las perreras)
Sólo es patógeno por vía respiratoria.
 EPIDEMIOLOGÍA
Hospedadores naturales: perro, zorro (encefalitis), otros cánidos
y osos.
Son más receptivos los animales jóvenes.
Transmisión:
- contacto directo: a partir de sangre, secreciones y excreciones
de los animales enfermos durante 6-8 semanas (orina varios
meses). A partir de la leche los cachorros sufren una forma
sobreaguda y muerte en pocas horas.
- contacto indirecto: por cualquier material contaminado a
partir de animales enfermos o portadores.
 PATOGENIA
1. Penetración por vía oronasal: replicación en tonsilas y
ganglios linfáticos regionales.
2. Viremia facultativa en linfocitos.
En los 4-8 días P.I., diseminación a otros tejidos y secreciones
corporales (incluyendo saliva, orina y heces). Gran número de
formas inaparentes o localizadas (en función de la respuesta
inmune).
3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas
- Hígado (necrosis hepática): insuficiencia hepática
- Ojos: edema corneal
- Riñones: glomerulonefritis)
- Otros endotelios: tracto digestivo, ganglios linfáticos, cerebro,
pulmón, etc. (congestión, edema, hemorragia).
4. Aparición de anticuerpos neutralizantes (a partir de 7 días P.I.).
Evolución
Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.) por lesión de las
células endoteliales durante la viremia y por afectación hepática.
Persistencia en órganos: formación de inmunocomplejos
(hipersensibilidad tipo III):
– Ocular: edema corneal, con evolución a glaucoma y ceguera
– Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.
– Hígado: reacciones citotóxicas, hepatitis crónica.
– Tonsilas y riñón: portadores durante varias semanas o meses.
Muerte.
– Por insuficiencia hepática y coma encefálico.
– Por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones
y otros órganos parenquimatosos vitales.
– Por evolución de la coagulación intravascular diseminada
 CUADRO CLÍNICO
1. Invasión: hipertermia (41°C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis
serosa y leucopenia.
2. Fase de estado: anorexia, tos y ruidos respiratorios, polidipsia,
vómitos frecuentes, diarreas pastosas.
Distensión y dolor abdominal (líquidos).
Reacción ganglionar generalizada (linfadenomegalia cervical).
Edemas subcutáneos en cabeza y cuello.
Diátesis hemorrágica
Signos nerviosos: depresión, temblores, coma.
3. Convalecencia
La duración del cuadro clínico es de unos 5-7 días, aunque la
convalecencia se alarga unos 15 días. La letalidad no sobrepasa
el 10%.
En algunos casos (20%) aparece uveítis. Los animales afectados
presentan blefarospasmo, fotofobia y secreción ocular serosa y
en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente.
LESIONES CID en
pulmón

Tonsilitis, edema y congestión de ganglios.

Petequias en serosas y órganos (riñón, pulmón, cerebro).
Hemorragias en la luz gastrointestinal.
Hígado: friable, superficie granulosa (prominencia de
folículos hepáticos y cápsula tensa). Color de rojo vivo a rojo
oscuro, salpicado de focos de necrosis.
Vesícula biliar edematosa y engrosada.
Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso.
Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares (Cowdry
tipo A) en los hepatocitos, en las células de Kuppfer y en
endotelios. También pueden observarse focos de necrosis en
hígado y en células endoteliales.

C.I.I.N. en
parénquima
hepático
 DIAGNÓSTICO
Clínico: fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, signos
digestivos, hepatitis, encefalopatía, uveítis (ojo azul).
Diferencial: moquillo, leptospirosis, ehrlichiosis entre otras.
Laboratorial:
– Leucopenia inicial y leucocitosis posterior (inespecífico).
– Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación.
– Aumento transitorio de proteínas séricas: α-2 globulina (7
días P.I.) y γ-globulina (21 días P.I. seroconversión).
– Aislamiento virus (hisopo orofaríngeo, heces, orina)
– PCR para detectar y/o diferenciar CAV1 y CAV2
– Pruebas serológicas (ELISA, ID) con muestras pareadas.
– IF, lesiones histológicas, inclusiones intranucleares.
 TRATAMIENTO
Rehidratación con solución Ringer e iones Na+ y K+.
CID: Transfusiones de sangre o plasma.
Estados comatosos
por hipoglucemia: bolo intavenoso de glucosa al 50%
por hiperamonemia: reducir contenido de proteína en la
dieta, evacuar el colon con enemas, neomicina por vía
oral, todo ello disminuye el catabolismo proteico de las
bacterias del colon y reduce la concentración de amonio
en sangre.
 PROFILAXIS
Aislamiento durante la convalecencia, ya que la eliminación de
virus por orina es muy prolongada (6-9 meses P.I.).
Desinfección: vapor de agua, fenol, NaOH, yodinas.

Vacunas (Misma pauta que para moquillo)

Homólogas (CAV-1): EN DESUSO POR REACCIONES
ADVERSAS (edema corneal transitorio, nefritis intersticial
subclínica). El virus vacunal se excreta por la orina y puede revertir a
la virulencia al cabo de varios pases en otros animales.
☺ Heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la
ventaja de que protegen también frente a la laringotraqueítis
infecciosa canina.