ACTUALIZACIÓN

Neumoconiosis
C. Plazaa,e, R. Álvarez-Sala Walthera,c,d,e, E. Villamañánb,c, A. Herrerob,c
Servicios de aNeumología y bFarmacología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. cIdiPAZ. dCIBERES. eDepartamento de Medicina. Universidad Autónoma
de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Neumoconiosis Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades pulmonares intersticiales (EPI) debidas a la inhala-
- Inhalación de polvos ción de polvos inorgánicos en concentraciones altas y, en su mayoría, relacionadas con la exposición la-
inorgánicos boral. Tienen un tiempo de latencia entre la exposición al polvo inorgánico y el inicio de las manifestacio-
nes clínicas o su diagnóstico prolongado. Los síntomas habituales son, al igual que en otras EPID, la dis-
- Silicosis nea y la tos seca. La prueba de imagen inicial recomendada es la radiografía de tórax; sin embargo, la
tomografía computadorizada de alta resolución (TCAR) de tórax resulta más sensible y ofrece una mayor
definición de las lesiones. Los hallazgos anatomopatológicos varían desde los nódulos silicóticos en la si-
licosis a la fibrosis intersticial en la asbestosis o el simple depósito de partículas de hierro en la siderosis.
En la actualidad, una vez instaurada la enfermedad, no se dispone de tratamiento específico alguno que
haya demostrado beneficio, y únicamente pueden instaurarse medidas de prevención a distintos niveles.

Key words: Abstract

- Pneumoconiosis Pneumoconiosis
- Inhalation of inorganic dusts Pneumoconiosis are a group of interstitial lung disease (ILD) resulting from the inhalation of inorganic
- Silicosis dusts andand, in most of cases, associated with occupational exposure. A long latency period elapses
between dust exposure and the onset of clinical disease or clinical diagnosis. Dyspnea and dry cough are
common symptoms. Chest radiography still is the first-line imaging test recommended; nevertheless high
resolution computed tomography (HRCT) is more sensitive and provides better definition of the lesions.
Pathologic findings range from silicotic nodules in silicosis, to interstitial fibrosis in asbestosis or to iron
deposits in siderosis. Currently no specific treatment is available, and only preventive therapy is possible.

Concepto y generalidades cia prolongado entre la exposición al polvo inorgánico y el

inicio de las manifestaciones clínicas o su diagnóstico. Hay
una relación directa entre el grado de exposición (tiempo e
El término de neumoconiosis surgió en 1971 en la 4ª Confe-
intensidad) y la cantidad de polvo inhalado en el pulmón.
rencia Internacional de Neumoconiosis, considerándose
Por ello, se han establecido límites máximos legales, medidas
como la «acumulación de polvo en los pulmones y las reac-
de prevención, así como controles médicos periódicos para
ciones tisulares con su presencia»1. De dicha definición se
cada industria2,3.
deduce el amplio grupo de enfermedades pulmonares inters-
Las manifestaciones clínicas habituales son, al igual que
ticiales (EPI) englobadas, debidas a la inhalación de polvos
otras EPI, la disnea de esfuerzo y la tos seca. Respecto a los
inorgánicos en concentraciones altas y, en su mayoría, rela-
métodos diagnósticos, una vez establecida una sospecha clí-
cionadas con la exposición laboral. En estos pacientes, es
nica, la prueba de imagen inicial recomendada es la radiogra-
fundamental recoger una historia laboral pormenorizada que
fía de tórax; usada tanto para el diagnóstico como para el
evidencie una relación causal, dado que una de las caracterís-
cribado en controles médicos de trabajadores de la industria.
ticas principales de las neumoconiosis es el tiempo de laten-
Se han desarrollado métodos para una descripción y codifi-
cación simple y reproducible de las lesiones pulmonares y
*Correspondencia pleurales en la radiografía de tórax. La International Labour
Correo electrónico: cristtinapm@gmail.com Office (ILO) en 1980 publicó la normativa de lectura sistemá-

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)

tica de las radiografías con dicho obje-

tivo, revisada en el 2011; pese a su in- A
terés epidemiológico, su uso clínico es
Opacidades pequeñas
controvertido (fig. 1)4,5. Actualmente,
A. Formato/tamaño B. Zonas C. Abundancia
en pacientes en los que la enfermedad
Primario Secundario Derecha Izquierda 0/– 0/0 0/1
sea incipiente o el diagnóstico diferen-
cial sea amplio (tuberculosis, cáncer), p s p s Superior
1/0 1/1 1/2
la tomografía computadorizada de alta
q t q t Intermedia
resolución (TCAR) de tórax resulta 2/1 2/2 2/3
más sensible y ofrece una mejor defini- r u r u Inferior
3/2 3/3 3/4
ción de las lesiones. A nivel anatomo-
patológico, los hallazgos varían desde A) En la lectura ILO debe hacerse referencia a la forma y el tamaño de las lesiones
los nódulos silicóticos en la silicosis, a expresado con 2 letras y a la profusión lesional expresada con 2 números. Asimismo hay
la fibrosis intersticial de la asbestosis o que indicar en qué zona de cada pulmón asientan las lesiones
el simple depósito de partículas de hie-
rro en la siderosis. En determinados B
casos, en los que no es posible el diag-
nóstico con el cuadro clínico-radioló- R mm I
gico, se requiere obtener una muestra
histológica mediante biopsia pulmonar •
p –1,5 s
quirúrgica, ya que la biopsia trans- • •
bronquial no es representativa para el
diagnóstico de estas enfermedades. El q 1,5-3 t
análisis de las muestras con microsco-
pía óptica y luz polarizada logra la de- r 3-10 u
tección de elementos birrefringentes
como los cuerpos de asbesto (CA), sili-
catos no fibrosos y sílice. Hoy en día, B) En la figura se identifican las pequeñas opacidades, tanto redondeadas (R)
una vez instaurada la enfermedad, no como irregulares (I), y su nomenclatura en función de su forma y tamaño
existe tratamiento específico alguno
que haya demostrado beneficio, siendo Fig. 1. Lectura de la International Labour Office (ILO). Tomada de Martínez González C, et al7.
la única medida en estas entidades la
prevención. Una excepción es la beri-
liosis, que puede mejorar con glucocorticoides. Las diferen- años de exposición) y la gravedad de la enfermedad. Su tiem-
tes neumoconiosis y sus características principales se recogen po de latencia es de entre 10 y 20 años, aunque se describen
en la tabla 12,3. formas agudas en caso de inhalación de sílice seca recién
fracturada (chorro de arena). Los factores de riesgo para la
progresión a silicosis son: niveles altos de exposición, antece-
Silicosis dentes de tuberculosis y la profusión de las opacidades radio-
lógicas7.
La sílice es un material compuesto de dióxido de silicio
(SiO2) que puede encontrarse en forma cristalina (cuarzo,
cristobalita, tridimita), microcristalina (pedernal, sílex) y Anatomía patológica
amorfo. La silicosis es la neumoconiosis generada por la in-
halación de sílice libre en forma cristalina2,6,7. Las profesio- Respecto a las lesiones anatomopatológicas, las partículas de
nes con riesgo de exposición a sílice, tanto de forma directa sílice inhaladas son fagocitadas por el macrófago alveolar y
como indirecta (contaminante, abrasiva, relleno), se ven re- una vez activado libera factores proinflamatorios y fibrogé-
flejadas en la tabla 2. nicos (factor de necrosis tumoral alfa, IL-1), radicales oxi-
dantes (ROS), proteasas, etc. Todo ello da lugar a las lesiones
características de la silicosis: el nódulo silicótico y la silico-
Epidemiología proteinosis. Los nódulos silicóticos son frecuentes y están
constituidos por capas concéntricas de colágeno y reticulina,
Respecto a la epidemiología, es difícil cifrar su prevalencia rodeadas de macrófagos (cargados de partículas de sílice bi-
dado el desconocimiento sobre la exposición real; sin embar- rrefringentes), linfocitos y fibroblastos. Las partículas pue-
go, la base de datos CAREX (2000) estimó que en España den encontrarse en ganglios linfáticos locales o en lesiones
había 1,2 millones de trabajadores expuestos a la sílice8. La extratorácicas (osificación distrófica). Con el crecimiento de
silicosis muestra una relación casi directa entre la intensidad dichos nódulos aparecen conglomerados rodeados de tejido
de la exposición (dosis acumulada es igual a fracción polvo fibroso y áreas de enfisema que dan lugar a una fibrosis ma-
respirable por tanto por ciento de sílice libre por número de siva progresiva (FMP). En la silicoproteinosis o silicosis agu-

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 NEUMOCONIOSIS

TABLA 1
Principales neumoconiosis

Enfermedad Agente Profesión relacionada Radiografía de tórax Anatomía patológica

Silicosis
Neumoconiosis de mineros del carbón
Asbestosis
Beriliosis
Neumoconiosis por talco
Siderosis
Nemoconiosis del caolín
Neumoconiosis por polvo mixto
Modificada de Xaubet A, et al3.
Sílice Minería, perforación de túneles, Patrón nodular en lóbulos superiores, Nódulo de centro de colágeno y
abrasivos adenopatías mediastínicas corona celular
Carbón Minería del carbón Patrón nodular en campos superiores Macrófagos cargados de carbón
y medios (mácula), enfisema
Amianto Minería amianto, astilleros, Patrón intersticial en lóbulos inferiores Neumonía intersticial
abrasivos, aislantes, frenos
Berilio Industria aeroespacial, cerámica, Patrón reticular y nodular con Granulomas de tipo sarcoidótico
lámparas fluorescentes, etc. adenopatías hiliares
y mediastínicas
Talco Fabricación de cerámica, pinturas, Patrón nodular, placas pleurales, Granuloma a cuerpo extraño, formas
papel, cosmética patrón intersticial si hay contaminación mixtas según composición del polvo
por amianto
Hierro Pulido, soldadura, fundición, Nódulos hiperdensos Mácula
minería
Caolín Industria cerámica, papel, fármacos, Patrón nodular o reticular, lóbulos Granulomas, nódulos, fibrosis
caucho inferiores o medios intersticial y pleural
Polvo mixto Minería hematita, carbón, pizarra, Opacidades irregulares en lóbulos Nódulos de reticulina y colágeno con
fundición, industria cerámica superiores y medios macrófagos cargados de polvo,
forma en estrella

da se observa ocupación alveolar por material lipoproteiná-
ceo y para su aparición se requieren inhalaciones masivas
agudas y un tiempo de latencia corto2,6.
Formas de presentación
Se describen varias formas de presentación de silicosis, según
los hallazgos clínico-radiológicos: crónica, aguda y acelerada.
Silicosis crónica
Es la forma más frecuente y aparece a partir de los 10-15
años de la exposición. La silicosis crónica simple está carac-
terizada por ser asintomática, sin alteraciones funcionales y
con imágenes nodulares centrolobulillares o subpleurales de
menos de 1 cm, circunscritas, difusas y bilaterales con predo-
minio en lóbulos superiores; asociadas en un 40% de los ca-
sos a adenopatías hiliares o mediastínicas (calcificadas en
«cáscara de huevo»). La progresión a silicosis crónica com-
plicada puede dar lugar a la aparición de síntomas como dis-
nea y tos. Se define por la coalescencia de los nódulos mayo-
res de 1 cm, formación de masas, áreas de fibrosis y enfisema;
TABLA 2
Principales profesiones de riesgo para la silicosis
Minería y obras públicas que impliquen perforación, extracción, transporte y
molienda de minerales (subsuelo) (mayor riesgo: perforista, enmaderador, carrilano,
lampero, timbrero, motorista)
Fundición en trabajos de moldeo y extracción de piezas moldeadas
(mayor riesgo)
Decapado y pulido por chorro de arena (ruptura de partículas de arena)
Extracción, molienda y utilización de cuarzo de materia prima, carga o componente
de la cerámica sanitaria, la porcelana y materiales refractarios
Tallado y pulido de rocas que contengan sílice libre
Uso de productos abrasivos de limpieza, metalurgia, joyería y prótesis
de odontología
Corte y pulido en seco
Demolición y construcción que expone a la sílice
Modificada de Ancochea J, et2.
esta distorsión del árbol bronquial puede dar lugar a: altera-
ción funcional, insuficiencia respiratoria, cor pulmonale y neu-
motórax espontáneo. Una forma rara de aparición similar a
la fibrosis pulmonar idiopática en cuanto a manifestaciones
clínico-radiológicas es la fibrosis pulmonar intersticial.
Silicosis aguda (silicoproteinosis)
Se relaciona con exposiciones masivas y se manifiesta con
disnea, pérdida de peso e insuficiencia respiratoria. Se carac-
teriza por depósitos alveolares de material proteináceo y li-
pídico que proporciona daño alveolar importante y una evo-
lución tórpida a pesar de los lavados pulmonares. Las
imágenes radiológicas revelan consolidaciones perihiliares
bilaterales similares a proteinosis alveolar y en la TCAR de
tórax se observa un patrón en vidrio deslustrado o consolida-
ciones difusas con broncograma aéreo.
Silicosis acelerada
Es una forma intermedia, aparece tras 2-5 años de exposición
que evoluciona a una forma crónica con mayor frecuencia2,7.
Diagnóstico
Se basa en: una historia laboral compatible con exposición y
hallazgos clínico-radiológicos sugestivos, sin otra causa que
lo explique. La espirometría debe practicarse en el momento
del diagnóstico y durante el seguimiento, observándose cual-
quier patrón incluso normal. Las pruebas de capacidad de
difusión y volúmenes estáticos, así como la gasometría arte-
rial se reservan para las formas complicadas o con espirome-
trías alteradas9,10. Las pruebas de imagen fundamentales son:
la radiografía de tórax, interpretada mediante ILO de 2011
que permite el uso de imágenes digitales; y la TCAR de tórax
más sensible y específica en la detección de lesiones. En casos
excepcionales con clínica atípica o sin clara exposición se re-
quiere obtención de muestra histológica y análisis mineraló-
gico2,6,7.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)
Comorbilidades
Las más conocidas son:
1. La asociación con tuberculosis (silicotuberculosis),
aconsejándose la quimioprofilaxis extensa en infectados con
silicosis.
2. El desarrollo de cáncer de pulmón (riesgo relativo =
1,3-1,6).
3. Asociación con enfermedades autoinmunes (esclero-
dermia, artritis reumatoides, etc.)2,11.
Tratamiento
La silicosis es una enfermedad profesional incurable, crónica
y progresiva, para la cual no se dispone de tratamiento espe-
cífico, únicamente pueden recomendarse una serie de medi-
das como: la vacunación para neumococo, el abandono del
hábito tabáquico, si lo hubiese, y medidas de prevención tan-
to primaria (límites legales de sílice en polvo respirable), se-
cundaria (programas de vigilancia de salud laboral) y tercia-
ria (tratamiento sintomático –broncodilatadores, oxígeno,
corticoides– y en casos graves el trasplante pulmonar)7,12.
Neumoconiosis del carbón
La antracita contiene hasta un 98% de carbón, lo que supo-
ne un mayor poder fibrosante. El carbón es un mineral de
composición no uniforme, contaminado de forma variable
por sustancias como la sílice. El carbón y otras sustancias
derivadas (cenizas volatilizadas, grafito y negro de carbón)
son menos tóxicos que la sílice y las zonas de exposición se
reducen a minas (corte de la superficie de la veta). En gene-
ral, la incidencia de esta enfermedad ha disminuido gracias
a la regulación legal de los límites en polvo inhalado. Mues-
tran datos superponibles a la silicosis como el tiempo de
latencia prologando. Suele desencadenarse tras varios años
de exposición y puede evolucionar tiempo después de cesada
la exposición2,6. La lesión pulmonar de la neumoconiosis
simple es la mácula de carbón o acúmulo focal de macrófa-
gos cargados de pigmento de polvo de carbón rodeando un
bronquiolo respiratorio (predominio en lóbulos superiores).
Los pacientes suelen encontrarse asintomáticos, aunque es
frecuente la asociación de otras enfermedades respiratorias
crónicas. En la neumoconiosis complicada o FMP aparecen
lesiones mayores a 2 cm con fibrosis alrededor, desestructu-
ración parenquimatosa y enfisema; en estos pacientes puede
detectarse disnea de esfuerzo, alteración de la función pul-
monar e insuficiencia respiratoria. Las masas de FMP con-
tienen material negruzco, amorfo y cuando se cavitan oca-
sionan melanoptisis. Entre las comorbilidades asociadas
destacan: la artritis reumatoide y el desarrollo de masas pul-
monares (síndrome de Caplan); enfermedad tuberculosa,
pese a que la exposición al carbón en sí no se considera un
factor de riesgo, las series descritas demuestran que ambos
comparten factores de riesgo12. Respecto a su evolución, la
progresión puede ser fatal, en especial aquellos pacientes
expuestos también a la sílice, asociados a infecciones mico-
3932 Medicine. 2018;12(67):3929-35
bacterianas o enfermedades inmunológicas, pero fundamen-
talmente en aquellos expuestos a una elevada cantidad de
polvo inhalado durante mayor tiempo (dosis acumulada)2,6.
Para el diagnóstico, al igual que en la silicosis, se requiere
una historia de exposición laboral y hallazgos radiológicos
compatibles, al igual que en dicha enfermedad, la obtención
de muestra histológica se requerirá en caso de dudas etioló-
gicas de las masas pulmonares. El tratamiento se fundamen-
ta en la prevención y la recomendación del abandono del
hábito tabáquico2,6.
Asbestosis
El término asbesto, de origen griego, significa «inextingui-
ble». El asbesto comprende un grupo de minerales fibrosos
(silicatos de magnesio, sodio, calcio y hierro) caracterizados
por su resistencia al calor y la fricción. Se clasifican en: ser-
pentinas (crisotilo o asbesto blanco) que son las más maneja-
das, tienen forma curvilínea y se rompen y se disuelven en
ambiente ácido, y anfíboles, con forma recta en aguja (croci-
dolita –asbesto azul–, amosita –asbesto pardo–, antofilita y
tremolita).
Riesgo de cáncer de pulmón
La asbestosis y el carcinoma broncogénico aparecen con más
frecuencia con la exposición a anfíboles. En 1899 M. Murray
diagnostica el primer caso fatal de asbestosis2,6,13. Las patolo-
gías derivadas de la exposición al asbesto se caracterizan por
un tiempo de latencia mayor de 10 años; por ello el pico de
incidencia está aún por producirse, en relación con la expo-
sición masiva de los años 60 y 70. La afectación generada por
el asbesto se relaciona de forma casi directa con la dosis acu-
mulada. Los niveles de polvo admitidos han ido disminuyen-
do en los últimos años hasta su prohibición en países desa-
rrollados. Sin embargo, aún se tolera en muchos otros países,
debido a las escasas regulaciones legales. En España, la asbes-
tosis y el cáncer de pulmón o pleura asociados a su exposi-
ción se recogen en el cuadro de enfermedades profesionales
del Real Decreto 1995/1978 del 12 de mayo13. Los estudios
de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón
aumenta con la exposición y con el consumo de tabaco14. El
riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la inte-
rrupción de la exposición, aunque esta disminución parece
más lenta que la ocurrida al dejar de fumar13.
Clases de exposición
En lo referente a las distintas clases de exposiciones, la más
frecuente es la laboral, aunque existen otras como la domés-
tica, la paraocupacional y la ambiental. Las principales pro-
fesiones de riesgo son: obtención del asbesto (minería y mo-
lido), transporte y manufactura de materiales de aislamiento
(frenos, embragues, tubos, placas, textil) e industrias que
emplean asbesto como uso final (fundiciones, estaciones
eléctricas, etc.). Actualmente en nuestro entorno el riesgo

persiste en aquellas relacionadas con la demolición o retirada
de elementos que lo contienen2,6,13. El grupo de trabajo de la
sociedad europea (ERS) estableció los valores de referencia
aceptados para CA y fibras totales en muestras de tejido y los
niveles que indicarían una exposición laboral significativa.
Para determinar la carga total de fibras por gramo de tejido
seco y la clase de estas, se necesita un microscopio electróni-
co15. Las fibras de asbesto llegan al organismo fundamental-
mente por vía inhalatoria, aunque también se conocen la
dérmica o digestiva. Una vez en el tejido pulmonar, son fa-
gocitados por macrófagos alveolares, con posterior digestión
y aclaramiento incompleto (anfíboles), observándose una
carga significativa de fibras retenidas que perpetúan la alveo-
litis, dando lugar en parte a CA2. Comparte los mecanismos
de acción patógena expuestos para la sílice, destacando la
actividad genotóxica (daño de ADN) y el posible papel de
ROS, catalizados por el hierro de las fibras16.
Manifestaciones clínicas y pruebas
complementarias
Los síntomas más frecuentes son disnea, dolor torácico y tos
seca. En la exploración física son característicos los crepitan-
tes secos en velcro bibasales. En las pruebas de función pul-
monar, el patrón restrictivo con difusión baja es el más habi-
tual, y en el análisis del lavado broncoalveolar (LBA)
podremos encontrar CA2,13. La radiografía de tórax muestra
baja sensibilidad y especificidad, mientras que la TCAR ha
demostrado que permite detectar lesiones intersticiales tem-
pranas en trabajadores con radiografía de tórax normal17. Los
hallazgos radiológicos típicos, aunque no específicos de as-
bestosis, son: pequeñas opacidades irregulares de predomi-
nio en campos inferiores y regiones subpleurales, inicialmen-
te un patrón reticular fino que puede progresar a panal de
abeja en los estadios más graves13.
Las principales lesiones en el parénquima pulmonar son:
asbestosis y carcinoma de pulmón. Las alteraciones pleurales
se desencadenan cuando las fibras son transportadas vía lin-
fática y son: derrame benigno, placas pleurales, fibrosis difu-
sa, atelectasias redondas o mesotelioma. A continuación se
describen brevemente algunas de ellas2,13.
Asbestosis
Es una neumonitis intersticial o fibrosis pulmonar. Aparece
tras tiempos de latencia mayores de 20 años, siendo depen-
diente de dosis acumulada (exposición total superior a 25
F/ml/año) y del tipo de fibra. Los síntomas y la explora-
ción física evidencian los hallazgos comentados previa-
mente. En la espirometría se observa un patrón restrictivo
con capacidad de difusión disminuida. La radiografía de
tórax muestra pequeñas opacidades o nódulos, predomi-
nantemente en lóbulos inferiores, patrón que evoluciona a
panalización. La TCAR ayuda al diagnóstico precoz, en-
contrándose líneas septales, subpleurales e interlobulares.
En el LBA se aprecia alveolitis macrofágica y aumento de
neutrófilos y eosinófilos, pero lo más específico es el ha-
llazgo de abundantes CA.
NEUMOCONIOSIS
Derrame pleural benigno
Puede darse de forma temprana (mayor de 10 años). Se pre-
senta de forma asintomática o como pleuritis con fiebre, do-
lor torácico, elevación de reactantes de fase aguda y aumento
del líquido (exudado, unilateral, persistente o recurrente).
No se considera factor de riesgo de mesotelioma.
Fibrosis pleural difusa
Se precede en la mayoría de los casos de un derrame pleural
benigno y se define como el engrosamiento de la pleura
visceral que genera adherencias con la pleura parietal. Sue-
le guardar relación dosis/respuesta y es progresiva. Los sín-
tomas más frecuentes son disnea y dolor pleurítico, con
patrón restrictivo y una difusión alterada. En las pruebas de
imagen se observan tractos fibrosos que se extienden hacia
el parénquima pulmonar. En raras ocasiones se desarrolla
insuficiencia respiratoria con cor pulmonale y se han descrito
muertes.
Atelectasias redondas (síndrome de Blesovsky)
Se define como una pseudomasa de pulmón colapsado y re-
lacionada con la pleura engrosada y retraída. Se localiza prin-
cipalmente en lóbulos inferiores, puede ser unilateral o bila-
teral y medir de 2 a 7 cm de diámetro; es característica la
«cola de cometa» de los vasos y bronquios. Se realza con
contraste iodado intravenoso, pero la tomografía por emi-
sión de positrones es negativa.
Placas pleurales
Suelen darse tras más de 20 años de latencia y suponen
la lesión radiológica más habitual. Se detectan tanto con la
radiografía de tórax como con la TCAR, describiéndose
como engrosamientos bilaterales asimétricos de la pleura
parietal, bien circunscritas de contorno liso o nodular, for-
madas de tejido colágeno avascular y acelular que crece len-
tamente aumentando la calcificación. No suelen encontrar-
se CA ni alteraciones de función pulmonar. Se afirma que
su detección es un marcador de riesgo para el desarrollo de
malignidad.
Diagnóstico
Se basa, como otras neumoconiosis, en: historia previa de
exposición, período de latencia largo; hallazgos clínicos, fun-
cionales y radiológicos compatibles (patrón intersticial en la
radiografía simple de tórax –opacidades s, t, u según la clasi-
ficación ILO–)6,18. Ningún signo aislado en las pruebas de
imagen se puede considerar diagnóstico de enfermedad; la
posibilidad diagnóstica aumenta con el número de anomalías
identificadas. Si la historia de exposición no es evidente, se
requiere la obtención de muestra de LBA o en tejido. La
detección de CA en LBA indica exposición, sin que por ello
pueda afirmarse que las lesiones pulmonares encontradas son
provocadas por este mineral. El análisis cuantitativo de los
CA en el tejido pulmonar constituye el gold standard. Lo úni-
co que diferencia la asbestosis de una fibrosis intersticial di-
fusa es CA en el tejido, debiendo aparecer al menos uno para
hacer el diagnóstico de asbestosis. Actualmente se requieren
Medicine. 2018;12(67):3929-35 3933
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)

TABLA 3
Diagnóstico diferencial entre asbestosis y fibrosis pulmonar idiopática
Diagnóstico de asbestosis
Fibrosis pulmonar Asbestosis
idiopática
Exploración física: acropaquias ++ ±
Capacidad de difusión (DLCO) ++ + Criterios mayores Criterios menores
disminuida
o esenciales o confirmativos
Pruebas de imagen: zonas Campos medios Subpleural y campos
de lesión y zonas superiores inferiores
Panalización ++ +
Vidrio deslustrado + ± Historia significativa
Crepitantes bilaterales
Lesiones pleurales asociadas - ++ de exposición
(placas o engrosamientos)
Bandas parenquimatosas - +
LBA Rara o ausencia Cuerpos de asbesto
de hallazgos Tiempo de latencia Acropaquias
Progresión de enfermedad Variable Lenta o ausente
LBA: lavado broncoalveolar. Modificada de Abu Shams K13.

Fibrosis pulmonar en
Patrón restrictivo
radiografía de tórax
para el diagnóstico por métodos no invasores unos criterios o TCAR
mayores o esenciales y unos criterios menores o confirmati-
vos (tabla 3 y fig. 2).
Fig. 2. Criterios diagnósticos de asbestosis. Modificada de Abu Shams K13.
TCAR: tomografía computarizada de alta resolución.

Tratamiento
El manejo es sintomático, aunque debemos valorar el riesgo
de desarrollo de cáncer de pulmón que se multiplica si el
enfermo es fumador. La prevención y evitar la exposición es
la primera medida recomendada, aunque no detiene el pro-
greso de la enfermedad. En las fases avanzadas se pueden
ensayar los corticoides orales, además de las habituales medi-
das de soporte2,6,13.
Beriliosis
El berilio se extrae del silicato de aluminio berilio a altas
temperaturas. Las principales profesiones fuente de exposi-
ción se recogen en la tabla 4. La dosis y la duración de la
exposición se relacionan con la aparición de enfermedad
(20% en los más expuestos). La inhalación de óxidos de be-
rilio en forma de polvo o humo ocasiona una enfermedad
aguda y otra crónica similar a la sarcoidosis. La beriliosis
aguda puede ser fulminante en forma de edema agudo de
pulmón o insidiosa: tos seca, dolor retroesternal, disnea, ano-
rexia, debilidad y pérdida de peso. El estudio anatomopato-
lógico muestra cambios de neumonitis química aguda. Las
pruebas de imagen son anormales y los hallazgos más fre-
cuentes son opacidades parcheadas. La beriliosis crónica es la
forma más frecuente y se comporta como una enfermedad
participan factores inmunológicos que constituyen la base de
la prueba diagnóstica de proliferación de linfocitos en pre-
sencia de sales de berilio 60. Es una prueba altamente sensi-
ble y específica2,6. Las alteraciones funcionales pueden prece-
der a las radiológicas. La respuesta al tratamiento con
corticoides no suele ser buena y se han empleado en casos
TABLA 4
Otras neumoconiosis causadas por silicatos, polvos radioopacos inertes
y polvos inorgánicos diversos
Otros silicatos
Berilio: industria aeroespacial y electrónica, cerámicas, protésicos dentales
Talco: minas, empresas de cuero, papel, medicamentos, toxicómanos, etc.
Mica: utilización industrial de tres compuesto: a) muscovita, compuesto de potasio
resistente al calor, en fabricación de ventanas para estufas y hornos; b) flogopita:
compuesto de magnesio en la industria eléctrica y c) vermiculita: en aislamientos,
herbicidas y fertilizantes
Caolín (arcilla china): relleno en plásticos, adhesivos, fabricación de ladrillos, etc.
Polvos radioopacos inertes
Hierro: siderosis y silicosiderosis
Plata: uso de colcótar (compuesto de óxido ferroso) en pulido de productos de este
material
Estaño: en minas (semejante a la neumoconiosis de mineros del carbón)
Bario: agentes colorantes, fabricación de vidrio
Antimonio: cosmética, fabricación de baterías, cerámicas, etc.
Tierras raras (cerio, escandio, itrio, lantano, etc.)
Polvos inorgánicos diversos

granulomatosa sistémica (pulmones, pleura, ganglios linfáti- Aluminio

cos, piel y órganos viscerales). Un 85% de los pacientes con Cobalto y carburo de tungsteno
Carburo de silicio (carborundum)
beriliosis expresan una variante del HLA-DPB1. El tiempo
Cloruro de polivinilo
de exposición medio hasta la aparición de la enfermedad es
Dióxido de titanio
de dos años. En la histología se observa neumonitis intersti-
Fibras minerales sintéticas
cial (infiltrado de células mononucleares, células multinu-
Minerales usados por los técnicos dentales
cleadas e inclusiones intracelulares calcificadas –cuerpos de
Agregados de nailon
Schaumann– y granulomas no necrosantes). En la patogenia
Tomada de Ancochea J, et2.

3934 Medicine. 2018;12(67):3929-35

 NEUMOCONIOSIS

aislados otros inmunosupresores como metotrexate. Si pro-

gresa a una situación de cor pulmonale, el pronóstico es in-
fausto. Además debe tenerse en cuenta que el berilio se con-
sidera un agente carcinógeno, sobre todo tras exposiciones
masivas.
Otras neumoconiosis
Están descritas otras muchas neumoconiosis causadas por
diferentes sustancias, como se recoge en la tabla 4. El talco
desencadena diferentes lesiones: fibrosis difusa (por inhala-
ción de asbesto), fibrosis nodular (por inhalación de sílice) y
granulomas. Los metales como el cobalto y el tungsteno des-
encadenan fibrosis pulmonar difusa y, en ocasiones, enferme-
dad aguda. El cobalto origina neumonitis de células gigantes
detectables en el LBA2,6.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
1. rr The Fourth International Pneumoconiosis Conference: Wor-
king part on the definition of pneumoconiosis report. Geneva; 1971.
Guía de práctica clínica.
✔
2. rr Ancochea J, de Miguel J. Enfermedades pulmonares intersticia-
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Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
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Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔
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r Importante rr Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología

Medicine. 2018;12(67):3929-35 3935