ÁCIDO ÚRICO

INTRODUCCIÓN.
El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas en los seres
humanos, no se metaboliza y debe excretarse. El ácido úrico es un antioxidante
circulante. A pH 7.4, un 98% esta ionizado y, por tanto, circula como urato
monosódico. Esta sal es poco soluble y el líquido extracelular se satura
concentraciones de urato algo por encima del límite superior del intervalo de
referencia. Por tanto, el urato monosodico tiende a cristalizar en sujetos
con hiperuricemia. La manifestación clínica de este proceso en la gota, con
formación de cristales en el cartílago, la membrana sinovial y el líquido sinovial. Esto
puede acompañarse de cálculos renales (deurato) y tofos (acumulación de urato
sódico en partes blandas).Las purinas proceden de tres fuentes en el ser
humano: síntesis de novo, vía de recuperación y dieta. Las reservas de
urato den el organismo (y, por tanto, la concentración plasmática de
ácido úrico) dependen de las velocidades relativas deformación y excreción
de urato. Más de la mitad de urato se excreta por el riñón y el resto, por el intestino
donde es eliminado por las bacterias. (Rodwell W.Victor, 2016, pág.338)
En el riñón, el urato es filtrado y reabsorbido casi totalmente en el tubo proximal. A
nivel distal hay secreción y absorción, de forma que el aclaramiento total del urato
es alrededor del 10% de la carga filtrada, es decir, un 90% permanece en el cuerpo.
Las purinas de la dieta representan alrededor del20% del urato excretado. Por tanto,
la restricción de purinas en la dieta (menos carne y vino tinto) puede reducir las
concentraciones del urato en solo un 10-20%.La concentración plasmática de urato
es, por término medio, más alta en los varones que en las mujeres, tiende a
aumentar con la edad y suele estar elevada en individuos obesos. Los valores de
ácido úrico elevados guardan relación con consumos altos de azúcar.
Numerosos factores (como fármacos y alcohol) también alteran el control tubular de
los uratos y pueden causar o aumentar la hiperuricemia. (McKee. Trudy, 2014, pág.
521)
Enfermedades asociadas con la degradación de las purinas.
1. Gota: la gota es un trastorno caracterizado por niveles elevados de ácido úrico
(el producto final del catabolismo de las purinas) en la sangre (hiperuricemia) como
consecuencia de la producción excesiva o de la excreción defectuosa del ácido
úrico. La hiperuricemia puede provocar la precipitación de cristales de urato
monosódico (UMS) en las articulaciones, así como una respuesta inflamatoria a los
cristales, que causan primero la artritis gotosa aguda y posteriormente la crónica.
Las masas nodulares de cristales del UMS (tofos) pueden depositarse en los tejidos
blandos, lo que provoca la gota tofácea crónica. También puede observarse la
formación de cálculos de ácido úrico en el riñón (urolitiasis). (Ferrier R. Denise, 2017,
pág. 596-567)
Las concentraciones de ácido úrico en sangre y orina puede determinarse de forma
enzimática a través del uso de la enzima uricasa que convierte el ácido úrico (más
oxígeno) en alatoina y peróxido de hidrógeno. La uricasa se encuentra en la mayoría
de los primates pero no en humanos. El ácido úrico tiene una gran absorción de luz
a 293 nm, mientras que la alatoina carece de ella por lo tanto la medición de
disminución de la absorción a 293 nm luego de tratar una muestra desconocida con
uricasa puede permitir la determinación de la concentración del ácido úrico debido
a la presencia de proteínas pueden reducir la sensibilidad de este método una
alternativa consiste en cuantificar la cantidad de peróxido de hidrógeno formados
durante el curso de esta reacción en la mayoría de los casos se utilizan las enzimas
peroxidasas o catalasa y los productos enzimáticos acoplan a un indicador químico
de la reacción lo que provoca un cambio de color se puede determinar la cantidad
de cambio de color durante la reacción la cual proporcional a la concentración del
peróxido de hidrógeno que es la misma que la concentración del ácido úrico en la
muestra. (Lieberman. Michael, 2018, pág. 170)

Bibliografía.

Rodwell W.Victor. (2016). Bioquímica ilustrada HARPER. México: McGraw-Hill.

Lieberman. Michael. (2018). Bioquímica médica básica. México: Wolters Kluwer.
McKee. Trudy. (2014). Bioquímica. Las bases moleculares de la vida. México:
McGraw-Hill.
Ferrier R. Denise. (2017). Bioquímica. México: Wolters Kluwer.