En diversos experimentos se ha comprobado que el flujo espirado es muy poco alterable

en cuanto a su relación flujo-volumen es decir, que por más que empecemos a espirar con lentitud
para luego acelerar o realicemos una inspiración menos forzada la relación flujo-volumen siempre
seguirá la misma trayectoria como lo muestra la figura 1.1. El motivo de este comportamiento es
debido a la compresión de las vías aéreas por la presión intratorácica. Si bien este tipo de
limitación del flujo se ve durante la espiración forzada en los sujetos normales, puede ocurrir
durante la espiración en las respiraciones de pacientes con neuropatías.

El punto de igual presión es en donde se igualan las presiones dentro de la vía aérea con
la pleural es decir que la presión transmural (presión alveolar menos la pleural) es igual a cero. Se
encuentra exagerado en enfermedades pulmonares por la disminución del retroceso elástico
pulmonar y la perdida de la tracción radial en las vías aéreas.

Figura 1.1 curvas de flujo-volumen. A inspiración máxima seguida de espiración forzada. B

espiración lenta y después forzada. C esfuerzo espiratorio submáximo. Demuestra que el flujo se
mantuvo constante en los 3 casos, independiente de la fuerza que se aplique en la caja torácica.

Las vías intrapulmonares se mantienen abiertas durante la espiración por el retroceso

elástico del pulmón. Cuanto mayor sea el retroceso del pulmón las vías se mantendrán abiertas
hasta áreas más proximales donde están protegidas por su pared rígida cartilaginosa.
 En la figura 1.2 se encuentra esquematizadas las situaciones observadas en tres niveles de
volumen pulmonar de 75, 50 y 25% de la CV

Figura 1.2

En el 75% de la CV, la presión elástica, es de 16 cm H20 y la presión pleural positiva generada

por el esfuerzo es de 30 cmH20, por lo que la presión intraalveolar es de 46 cmH20.

La presión al interior de la vía aérea disminuye a medida que nos alejamos del alvéolo, debido a
la resistencia al flujo de las vías aéreas, la que se debe al roce de las moléculas de gas entre ellas y
con la pared de las vías aéreas. La presión al exterior de la vía aérea es la presión pleural, y alcanza
30 cmH20.

En la Figura 1.2 se muestra un punto de la vía aérea en que la presión al interior y al exterior se
igualan (punto de igual presión o PIP). El segmento de la vía aérea inmediatamente proximal al PIP
(entre el PIP y la tráquea) tiende a colapsarse, ya que la presión al exterior de ella es superior a la
presión interna.

El grado de colapso depende de la diferencia de presión a través de la pared y de la rigidez de

ésta. Al colapsarse el segmento proximal al PIP disminuye el flujo, lo que disminuye la velocidad del
aire y por lo tanto la resistencia.

Al 50% de la CV se producen dos diferencias respecto al caso anterior: existe una menor
presión elástica para impulsar el flujo y la resistencia de las vías aéreas es mayor, ya que ha
disminuido el volumen pulmonar. Esto determina que el PIP se alcance en una región de la vía aérea
más cercana a los alvéolos, la que es más colapsable. Por lo tanto, los flujos espiratorios máximos
disminuyen.

Al 25% de la CV este fenómeno se acentúa.

Lo anterior implica que:

 Sobrepasado un umbral de esfuerzo, la presión que realmente impulsa el flujo es la presión

elástica pulmonar.
 La presión positiva intrapleural generada por el esfuerzo espiratorio tiene dos efectos
contrarios que tienden a anularse: por una parte tiende aumentar el flujo aéreo, mientras
que por otra incrementa la resistencia de las vías aéreas, por la compresión dinámica de
éstas.
 La resistencia que limita el flujo es la resistencia ubicada entre el alvéolo y el PIP y las
características del segmento colapsable proximal al PIP;
 A volúmenes pulmonares altos, los PIP se ubican en las vías aéreas proximales, que son
menos colapsables
 A medida que disminuye el volumen pulmonar, los PIP se desplazan hacia las vías aéreas
más distales

Por lo tanto, los flujos espiratorios máximos a niveles altos de volumen pulmonar están
relacionados con las vías aéreas más centrales (vías altas o superiores) mientras que a volúmenes
pulmonares bajos tienen relación con la resistencia de las vías aéreas más periféricas(vías bajas o
inferiores).

En los pacientes con limitación patológica de los flujos, la caída más rápida de la presión al
interior de las vías aéreas (debida a enfisema o al aumento de la resistencia) determina que los PIP
se ubiquen en vías más periféricas que en los individuos normales. Por lo tanto, a diferencia de los
normales, los flujos espiratorios máximos a altos volúmenes pulmonares pueden reflejar la función
de vías aéreas periféricas.

La disminución de los flujos espiratorios máximos por debajo de lo normal implica una
disminución de la elasticidad pulmonar o un aumento de la resistencia de las vías aéreas.
Otro ejemplo sobre el punto de igual presión (PIP) lo vemos en la figura 1.3

Figura 1.3 presión elástica (P el) presión pleural (P pl) presión alveolar (P alv) y presión en la vía
aérea en distintas condiciones a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estáticas existe un
equilibrio entre presión elástica y presión pleural y la presión alveolar es cero. En inspiración
forzada, la presión alveolar se vuelve negativa lo que determina la entrada de aire al pulmón, debido
a la resistencia al flujo la presión se desgasta a lo largo de la vía aérea con aumento de la presión
transmural (diferencia entre la presión interna y externa Pal - Ppl) y se dilata el lumen. En la
espiración forzada la presión alveolar es positiva con salida de aire, el desgaste de presión a lo largo
de la vía aérea disminuye la presión transmural con estrechamiento de la via aérea, que se acentúa
en el punto de igual presión (PIP):
a) En condiciones estáticas, la presión alveolar y en el interior de la vía es cero, igual a la
atmosférica. La presión de la retracción elástica (+5cm h2O) se equilibra con la presión
pleural de -5, lo que mantiene los alveolos y las vías en una condición de distención estable.
b) Durante la inspiración forzada la presión pleural se hace negativa (-12 cm H2O) y la presión
de retracción elástica sigue siendo +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es el mismo en el
ejemplo: la presión intraalveolar resultante es negativa -7 cm H2O, lo que significa una
diferencia con la presión atmosférica que hace entrar el aire. A pesar de que la presión
intraluminar se desgasta por el roce del aire a medida que penetra en la vía aérea, la presión
pleural es siempre más negativa que la de la vía aérea, por lo cual esta se mantiene
distendida.
c) Durante espiración forzada, la presión intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O) la presión
de retracción elástica es siempre +5 cm H2O, ya que el volumen pulmonar es igual, y la
presión alveolar resultante es positiva (+17 cm h2O). Por el roce del aire que sale. La presión
cae a lo largo de la vía en proporción a la resistencia encontrada hasta que la presión
intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural ( punto de igual presión) un poco más
allá de este punto la presión intraluminar (presion dentro de la via aérea) es menor que la
pleural y se produce el colapso de la vía aérea con ella cesa el flujo y la resistencia
desaparece y el segmento colapsado se reabre, estableciéndose una condición oscilatoria
 que permite que el flujo alcance un nivel máximo durante la espiración forzada, este
fenómeno se llama compresión dinámica.

Durante la espiración forzada el aumento de esfuerzo espiratorio incrementa la presión

alveolar que impulsa el flujo pero también comprime la vía aérea por lo que la resistencia
espiratoria aumenta, entonces, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia,
fijándose un flujo máximo q es imposible de sobrepasar por más esfuerzo voluntario que se
haga.
A volúmenes pulmonares altos, la compresión dinámica tiene lugar en la tráquea y grandes
bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presión de
retracción elástica del pulmón disminuyen, los PIP se desplazan hacia las vías aéreas periféricas.

En la figura 1.4 se representan las fuerzas que actúan sobre la vía aérea dentro del
pulmón, la presión externa a la vía aparece como intrapleural. En A, antes de empezar la
inspiración la presión de la vía aérea está en cero ya que no hay flujo y puesto que hay una
presión intrapleural de -5 cm H2O existe una presión de 5 cm H2O que es la que mantiene
abierta la vía aérea. Al inicio de la inspiración las presiones intrapleural y alveolar descienden 2
cm H2O y comienza a haber flujo en la vía aérea. A causa de la caída de presión en la vía, la
presión interior es -1 cm H2O existe una presión de -6 cm H2O que mantiene abierta la vía al
final de la inspiración el flujo vuelve a ser nulo y hay una presión transmural de 8 cm H2O en la
vía aérea. Y por último cuando comienza la espiración forzada las presiones intrapleural y
alveolar aumentan en 38 cm H2O y como la presión desciende a lo largo de la vía aérea al
iniciarse el flujo ahora hay una presión de 11 cm H2O que tiende a cerrar la vía aérea producto
de un colapso en la vía aérea. A medida que progresa la espiración el punto de igual presión se
desplaza distalmente hacia las zonas mas profundas del pulmón ya que la resistencia de la vía
aérea aumenta, la presión en la vía aérea desciende más rápidamente cuanto mayor sea la
distancia desde los alveolos.

Son 2 los factores que exageran este mecanismo:

1. El aumento de la resistencia de la vía aérea periférica ya que aumenta la caída de presión a
lo largo de esta reduciendo la presión intrabronquial durante la espiración.
2. El bajo volumen pulmonar ya que disminuye la presión impulsora
.

Figura 1.4 esquema que demuestra por qué las vías aéreas se comprimen durante la espiración
forzada.

Como conclusión el PIP solo ocurre en las espiraciones forzadas. El lugar de compresión en
el punto de igual presión dependerá del volumen pulmonar, a mayor volumen el PIP se encontrará
en vías altas y a menor volumen en vías bajas. El grado de compresión dependerá de cuan
colapsable sean las paredes de la vía aérea. Por ejemplo si hay cartílago en la zona o no (tráquea)

Los flujos espiratorios máximos están determinados principalmente por las propiedades
mecánicas del pulmón (elasticidad y resistencia al flujo). la velocidad del flujo es independiente del
esfuerzo que se realice.