Contenido

Introducción .................................................................................................................................. 3
Parásitos ........................................................................................................................................ 3
Protozoa ................................................................................................................................ 3
Amebas.......................................................................................................................................... 5
Características generales del hábitat de las amibas ................................................................. 5
Las amibas y su relación con el huésped.................................................................................. 6
Entamoeba Hystolitica .................................................................................................................. 7
Amibiasis ................................................................................................................................... 7
Características generales del parásito....................................................................................... 7
Ciclo biológico ........................................................................................................................... 8
Mecanismos patogénicos .......................................................................................................... 9
Adhesión.............................................................................................................................. 10
Citólisis dependiente de contacto ....................................................................................... 10
Fagocitosis ........................................................................................................................... 10
Amibiasis intestinal ................................................................................................................. 10
Amibiasis extraintestinal ......................................................................................................... 11
Genoma. Bioinformática de E. histolytica ............................................................................... 11
Absceso hepático ........................................................................................................................ 12
¿Qué factores se han determinado como importantes para que alguien padezca absceso
hepático amibiano (AHA)? ...................................................................................................... 13
Manifestaciones clínicas ............................................................................................................. 13
Amibiasis intestinal ................................................................................................................. 13
Amibiasis extraintestinal ......................................................................................................... 15
Respuesta del huésped a la infección ......................................................................................... 16
Respuesta inmune innata del huésped ................................................................................... 16
Respuesta inmune adaptativa del huésped ............................................................................ 17
Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped ..................................... 17
Diagnóstico .................................................................................................................................. 18
Tratamiento................................................................................................................................. 18
¿Qué está indicado en las diferentes afecciones amibianas? ................................................. 20
Prevención................................................................................................................................... 21
Epidemiología .............................................................................................................................. 21
Amibas comensales ..................................................................................................................... 21
Mecanismo de transmisión ..................................................................................................... 22
Características morfométricas de amibas comensales .............................................................. 23
Entamoeba dispar ................................................................................................................... 23
Entamoeba hartmanni ............................................................................................................ 24
Entamoeba coli........................................................................................................................ 24
Síndromes relacionados con amibas comensales ....................................................................... 26
Mecanismos de adaptación e inmunidad ................................................................................... 26
Epidemiología .............................................................................................................................. 27
Diagnóstico .................................................................................................................................. 28
Tratamiento................................................................................................................................. 28
Profilaxis .................................................................................................................................. 29
Conclusión ................................................................................................................................... 29
Introducción

La parasitología médica consiste en el estudio de los animales invertebrados capaces de

causar enfermedad en el ser humano y en otros animales. Aunque las enfermedades
parasitarias con frecuencia son consideradas «tropicales» y, por tanto, de poca
importancia para los médicos que trabajan en países del mundo desarrollado, más
templados, resulta evidente que el mundo se ha convertido en un lugar muy pequeño
y es fundamental que se tenga conocimiento sobre las enfermedades parasitarias. El
impacto global de las infecciones parasitarias y del número de muertes asociadas a los
parásitos es cada vez mayor y debe ser motivo de preocupación para todos los
profesionales sanitarios. Cada vez es mayor el número de turistas, misioneros y
voluntarios de organizaciones que viajan y trabajan durante períodos prolongados en
regiones del mundo remotas, exóticas. Por tanto, presentan riesgo de sufrir
enfermedades parasitarias y otras infecciones que son raras en Estados Unidos y en
otros países desarrollados. Los problemas asociados con la inmunosupresión profunda
que acompañan a los avances del tratamiento médico (ej., en los trasplantes de
órganos), así como con los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana, suponen un número cada vez mayor de pacientes con riesgo de sufrir
infecciones por ciertos parásitos. Debido a estas consideraciones, los médicos y los
trabajadores de laboratorios deben sospechar las enfermedades parasitarias y deben
contar con la formación para solicitar, realizar e interpretar las pruebas de laboratorio
apropiadas que ayuden al diagnóstico y al tratamiento.

En la continua evolución a la que están sometidos todos los seres vivos, los diversos organismos
también van desarrollando procesos de adaptación, particularmente de naturaleza morfológica y
fisiológica que les permita su existencia; estos cambios acumulados y la oportunidad de
ejecutarlos sobre un huésped idóneo, harán posible una exitosa relación y, si de relaciones entre
especies se trata, algunas de éstas lo harán como organismos parásitos patógenos y otras como
especies comensales. Los organismos que viven de forma independiente en su hábitat natural
buscan su propio alimento, agua y otros elementos necesarios para llevar a cabo sus procesos
metabólicos. Se han descrito asociaciones homoespecíficas (individuos de la misma especie) entre
los animales, y heteroespecíficas (individuos de diferente especie); de forma particular las
asociaciones heteroespecíficas muestran mayor complejidad y requieren para su descripción la
comprensión de diversos conceptos, como el comensalismo, foresis, simbiosis, mutualismo y
parasitismo.

Parásitos
Los parásitos que afectan al ser humano se clasifican en los cuatro reinos eucariotas:
Protozoa, Animalia (Metazoa), Fungi y Stramenopila (antes conocido como Chromista)

Protozoa
Los Protozoa son microorganismos simples cuyo tamaño varía de 2 a 100 um. Su
protoplasma se encuentra rodeado por una membrana celular y contiene numerosas
organelas, como un núcleo recubierto de una membrana, un retículo endoplasmático,
gránulos que acumulan nutrientes y vacuolas contráctiles y digestivas. El núcleo
contiene cromatina condensada o dispersa y un cariosoma central. Los órganos
encargados de la motilidad varían de simples extrusiones citoplasmáticas o seudópodos
a estructuras más complejas, como los cilios o los flagelos. El reino Protozoa engloba a
13 subgrupos o filos principales, 7 de los cuales son de interés para la parasitología
médica.

Los flagelados: Metamonada, Parabasala, Percoiozoay Euglenozoa

Los flagelados, previamente agrupados en el antiguo subfilo Mastigophora, se
distribuyen en la actualidad en cuatro filos: Metamonada, Parabasala, Percoiozoa y
Euglenozoa. Los flagelados se mueven impulsados por sus flagelos que actúan a modo
de látigo. El número y la posición de los flagelos son muy variables de una especie a
otra. Además, estructuras especializadas asociadas con los flagelos pueden producir un
aspecto morfológico característico que puede resultar de utilidad para la identificación
de las especies.

Amebozoa
El filo Amebozoa, en el que se encuentran las amebas, es equivalente al subfilo antiguo
Sarcodina. La locomoción de las amebas se lleva a cabo mediante la extrusión de
seudópodos [«pies falsos»). Las amebas son fagocíticas y contienen mitocondrias con
crestas tubulares.

Sporozoa
Los microorganismos del filo Sporozoa a menudo se denominan Apicomplexa o
Coccidia. En los esporozoos se incluye un grupo extenso de protozoos formadores de
esporas, con reproducción sexual, con ciclos vitales comparables y morfología similar en
el estudio mediante microscopía electrónica. Estos microorganismos poseen un sistema
de organelas en su extremo apical que produce sustancias que ayudan a la penetración
del microorganismo en las células del hospedador, por lo que se vuelven parásitos
intracelulares.

Ciliophora
El filo Ciliophora está compuesto por los ciliados, que engloban a una variedad de
especies simbióticas y de vida libre. La locomoción de los ciliados se produce por el
movimiento coordinado de filas de estructuras parecidas a pelos, o cilios. La estructura
de los cilios es similar a la de los flagelos, pero por lo general son más cortos y más
numerosos. Algunos ciliados son multinucleados. El único parásito ciliado del ser
humano es Balantidium coli y posee dos núcleos: un macronúcleo grande y un
micronúcleo pequeño.

Stramenopila (antes conocido como Chromista)

El reino Stramenopila fue creado para englobar a diversos microorganismos parecidos a
plantas, principalmente algas, que fueron originariamente quimeras entre
hospedadores eucariotas biflagelados y algas rojas simbióticas que habían perdido sus
cloroplastos a lo largo de la evolución, aunque siguen conservando elementos de sus
ancestros las algas rojas. Aunque previamente se clasificaban en el reino Fungi o
Protozoa, en la actualidad el género Blastocystis se engloba con los Stramenopila (filo
Bigyra, clase Blastocystea] en función del análisis de la subunidad 18 S del ARNr y de
otros estudios moleculares.
Los protozoos pueden colonizar e infectar la bucofaringe, el duodeno y el intestino
delgado, el colon y el aparato urogenital del ser humano. La mayoría de estos parásitos
pertenecen a las amebas y los flagelados; sin embargo, también pueden observarse
infecciones por parásitos ciliados, coccidios o microsporidios. Estos microorganismos se
transmiten por vía fecal-oral.

Amebas
Las amebas son microorganismos unicelulares primitivos. Su ciclo vital es relativamente
sencillo y se divide en dos fases, la fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoíto)
y la fase quiescente resistente e infecciosa (quiste). La replicación se realiza mediante
fisión binaria (división del trofozoíto) o mediante el desarrollo de numerosos trofozoítos
en el interior del quiste multinucleado maduro. La motilidad se logra a través de la
extensión de un seudópodo («falso pie») con la extrusión del ectoplasma celular y el
posterior arrastre del resto de la célula, en un movimiento semejante al de un caracol,
para reunirse con el seudópodo. Los trofozoítos amebianos permanecen móviles de
forma activa tanto tiempo como el entorno sea favorable. La forma quística se
desarrolla cuando la temperatura ambiente o la humedad descienden. La mayoría de
las amebas observadas en el ser humano son microorganismos comensales (Entamoeba
coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba
gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii). Sin embargo, Entamoeba histolytica
es un importante patógeno para el ser humano. Otras amebas, principalmente
Entamoeba polecki, pueden provocar enfermedad en el ser humano, aunque se aíslan
de manera infrecuente. La patogenicidad de las especies de Blastocystis es todavía
controvertida. Ciertas amebas de vida libre [Naegleria fowleri , especies de
Acanthamoebá] se encuentran presentes en el suelo y en charcas de agua dulce
templada o en piscinas y pueden ser patógenos oportunistas en el ser humano y
provocar meningoencefalitis o queratitis.

Características generales del hábitat de las amibas

El intestino, tanto del humano como de otros vertebrados, puede ser considerado como
uno de los espacios que ofrecen mayor peligro para un parásito; ese hábitat es oscuro;
muestra cambios fisiológicos relacionados con los hábitos alimenticios del huésped; se
encuentra casi libre de oxígeno en algunos segmentos como el intestino delgado y
grueso, donde algunas especies de parásitos, entre ellas las amibas, requieren de ese
ambiente para su metabolismo anaerobio. Además, en el intestino hay presencia de
gases en cantidades variables como el nitrógeno, hidrógeno, metano y bióxido de
carbono; este último se encuentra estrechamente relacionado con la regulación de
iones hidrógeno en los parásitos. El potencial de óxido-reducción del intestino grueso es
importante para las amibas anaerobias y en este sitio le es favorable que ese potencial
se encuentre entre -195 y -200 mV. El pH en el tubo digestivo puede variar desde 1.5 en
el estómago a 8.4 en el intestino grueso; los quistes de las amibas y otros parásitos
deben tolerar cambios severos y drásticos del pH al pasar en su trayecto desde la boca
al intestino; por otro lado, el pH desempeña una función importante en el
desenquistamiento de las amibas y otros protozoarios, donde la presencia y acción
estimulante de la bilis favorece que ese desenquistamiento se realice de manera
adecuada en el duodeno. Las propiedades y la gama de enzimas digestivas que
degradan proteínas, grasas y carbohidratos, hacen un ambiente ideal para que el
parásito entre en una competencia directa o indirecta con el huésped. Una condición
general para todas las amibas que se establecen en el intestino grueso, son
precisamente las regiones del ciego y el colon, estas zonas parecen mostrar cierta
inactividad, en ellas puede apreciarse la presencia de una membrana mucosa con
criptas y carente de vellosidades (existen proyecciones a manera de vellosidad en el
intestino grueso, relacionadas con una función diferente a las que existen en el
intestino delgado). En este sitio el epitelio está protegido por esa capa de mucosidad de
consistencia viscosa, propiedad que la hace un sitio ideal de adhesión de diversos
organismos, entre ellos las amibas. Otra condición a la que se enfrentan los
microorganismos es a la respuesta inmune del huésped, en la que participan diversos
grupos de células, anticuerpos y otras proteínas. La mucosa intestinal posee
mecanismos de defensa específicos compuestos por el sistema inmune secretor común
en las mucosas, las inmunoglobulinas (IgA, IgM e IgG), el tejido linfoide presente desde
la cavidad oral. Los mecanismos de defensa inespecíficos están constituidos por
barreras epiteliales, bilis, secreción pancreática, lisozima, moco, interferón y microflora
intestinal. Ambos mecanismos interactúan de manera sinérgica ante la presencia de
agentes biológicos ajenos y a esto no escapan las amibas. Las especies que superan y
controlan estas dificultades o evaden la respuesta inmune tendrán la oportunidad de
generar índices de reproducción elevados y los portadores de ellas serán elemento
importante de su diseminación en el ambiente. Dentro del tracto intestinal debe
también considerarse un elemento más que debe desafiar no sólo las amibas, sino
cualquier otro parásito intestinal en su lucha por permanecer en el huésped:
enfrentarse a los movimientos leves o violentos que presenta en este segmento el tubo
digestivo. Cada uno de estos caracteres solos o en acción conjunta serán los que sufran
los organismos comensales o patógenos, protozoarios o helmintos que traten de vivir y
reproducirse, en este caso en un huésped humano.

Las amibas y su relación con el huésped

Las amibas, en específico las que se ubican en el intestino, tienen una amplia
distribución en diversos ambientes y pueden ser fácilmente ingeridas por el humano
con alimentos o bebidas contaminadas. Las adaptaciones fisiológicas y morfológicas que
presentan algunas especies de amibas pueden convertirlas en organismos que al inicio
son de permanencia pasajera pero que después se convierten en parásitos
permanentes, desde la cavidad oral hasta el intestino; se alimentan de bacterias y otros
materiales orgánicos a través de la fagocitosis, función que lleva a cabo el trofozoíto. La
fase inmóvil o quiste puede contener material de reserva como vacuolas de glucógeno y
barras cromatoidales. Uno de los grupos más importantes y con el mayor número de
especies descritas es el género Entamoeba, ahí se ubica la amiba intestinal patógena del
humano y de mayor distribución en el mundo, la Entamoeba Hystolitica. La mayoría de
las especies diferentes a ella son consideradas como comensales. El Centro Nacional
para la Información Biotecnológica (NCBI) tiene identificadas y reconocidas 33 especies
pertenecientes al género Entamoeba, de las cuales nueve pueden encontrarse en el
tubo digestivo del humano y sólo E. histolytica se considera la especie patógena;
algunas otras son comensales y las demás parasitan diversos animales y,
ocasionalmente, pueden encontrarse en las personas. Ya dentro del huésped, por
simple que sea algún mecanismo posible de daño de estas especies incipientes o
comensales, todas ellas enfrentarán las barreras que fueron referidas en párrafos
anteriores.

Entamoeba Hystolitica
Amibiasis
La amibiasis es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba
histolytica y afecta sobre todo al intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones
del cuerpo. El nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro términos
griegos que significan: Ent- “intestino”; ameba- “amoeba”, hist- “tejido” y lisis-
“destrucción”, y por sí solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca. En
verdad, el trastorno implica una destrucción de los tejidos intestinales.
El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido el uso menos riguroso de
“amiba” y por consiguiente a la enfermedad se le conoce como “amibiasis”. Desde el
punto de vista patogénico los agentes se llaman en realidad E. histolytica, cuando es
patógeno, y E. dispar si no lo es.

Características generales del parásito

Durante su ciclo de vida, E. histolytica presenta distintos estados morfológicos
sucesivos; no obstante, las dos fases más importantes del parásito son:
1) El quiste, que es la fase de resistencia
(forma infectiva) y donde el parásito
permanece inmóvil
2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la que
se reproduce y durante la cual es capaz de
causar daño al huésped (forma invasiva).
En el trofozoíto se distinguen dos capas: el
ectoplasma, que es hialino y se encuentra en
estado de “gel”, y el endoplasma, que está en
fase “sol” y contiene los organelos del
parásito.
El movimiento de los trofozoítos se debe a
que en su ectoplasma se encuentran
proteínas de actina y miosina, las cuales se contraen en el extremo contrario a la
dirección de su desplazamiento. En esta fase, que le permite desplazarse debido a que
su citoplasma se proyecta en dirección de su movimiento, se le denomina seudópodo.
El cambio de un estado morfológico a otro tiene lugar por las condiciones y el medio en
el que se encuentre. Mientras que el trofozoíto se halle en un ambiente favorable en el
que el pH se aproxima a 7.0, la temperatura es de unos 37 °C, existe suficiente
hidratación del medio y los nutrimentos necesarios están disponibles, los productos
resultantes de su metabolismo y la energía que obtiene se emplearán en la
reproducción del parásito.
Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente desfavorable, se desprende de la
mucosa e inicia el enquistamiento en la luz del intestino grueso. Durante este proceso
las células pierden movilidad, adquieren una forma esférica, se deshidratan y excretan
parte de las reservas alimenticias presentes en vacuolas digestivas, con lo que forman el
prequiste, fase en la cual se comienza a sintetizar un polisacárido constituido de N-
acetilglucosamina (quitina), que se deposita en su superficie, teniendo como
consecuencia la pérdida de movimiento y que cese su reproducción.
Después se reproducen sus núcleos, sintetizándose otro a partir del que posee el
trofozoíto (quistes uninucleados inmaduros). Los quistes inmaduros presentan
divisiones nucleares sucesivas y dan origen al quiste maduro tetranucleado que se
elimina con las heces. Durante este proceso el metabolismo del parásito no se detiene:
parte de sus carbohidratos son almacenados en forma de glucógeno, el cual se emplea
para obtener energía cuando se desenquista.
Luego se reproducen sus núcleos; primero se sintetiza otro a partir del que posee el
trofozoíto, que en ese momento se le conoce como quiste inmaduro binucleado;
después se duplican los dos núcleos y entonces se observa un quiste maduro
tetranucleado.

Ciclo
biológico
La
infección
con E.

histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia fecal
que contiene quistes maduros, los cuales tienen un diámetro de 8 a 20 μm, presentan
cuatro núcleos, una pared celular de 125 a 150 nm de espesor y son muy resistentes a
cambios ambientales. Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de
tolerar los jugos gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste sin
afectar su citoplasma y llegan hasta el íleon, en donde ocurre el desenquistamiento. De
cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados metaquísticos; se
dividen por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir como
comensales. Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoítos se desprenden
de la mucosa e inician el enquistamiento en la luz del intestino grueso.
El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede ser ingerido por otro
individuo, lo que completa el ciclo biológico y de transmisión de E. histolytica. El hecho
de que una persona aloje amibas en su intestino no implica en todos los casos la
aparición de molestias, las cuales dependen de la virulencia de las amibas y el estado
del huésped. Desde el punto de vista del parásito, no todas las amibas son patógenas.
Algunas son más agresivas que otras. Un individuo infectado por cepas de amibas no
patógenas no evidencia síntomas, aunque tampoco se deshace fácilmente de ellas. A
estos pacientes se los conoce como potadores asintomáticos.
Otras personas pueden recuperarse de la infección de modo espontáneo por
mecanismos aún desconocidos. No obstante, cuando una persona se infecta con cepas
patógenas las consecuencias son de mayor consideración, ya que pueden llevar a la
muerte de la persona. Para entender este punto es necesario conocer la patogenia de
las amibas (mecanismos a través de los cuales lesionan al huésped infectado).

Mecanismos patogénicos
El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemente, en tres pasos
principales: la adhesión, el efecto citopático dependiente de contacto y la fagocitosis.
Adhesión
La adhesión a células epiteliales requiere de un mecanismo específico donde se
involucran moléculas presentes en la superficie del parásito (adhesinas) y moléculas en
la superficie de la célula blanco (receptores). La adhesión es el primer mecanismo de
patogenicidad de la amiba y regula la lisis de las células del hospedero de manera
dependiente de contacto. En la adhesión participan dos proteínas con actividad de
lectina; las lectinas son proteínas glucosiladas localizadas en la membrana plasmática
del parásito, las cuales participan en la adhesión y en el control de la migración de los
trofozoítos. Una de ellas es inhibida por oligosacáridos de N-acetil-glucosamina; la otra
lectina se inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina. Otras proteínas que participan en
la adhesión de los trofozoítos a la célula blanco son: la adhesina, la proteína rica en
serinas de E. histolytica (SREHP), el complejo EHCPADH y las proteínas de 90, 70, 50 y 24
kDa.

Citólisis dependiente de contacto

No se conoce bien el mecanismo exacto por medio del cual los trofozoítos amibianos
lisan a la célula blanco, pero se sabe que la temperatura es un factor importante para
que el proceso se efectúe, ya que a 37 °C se observa el óptimo de dicho mecanismo. Los
microfilamentos amibianos les sirven a los trofozoítos para que puedan lisar a la célula
blanco, ya que las citocalasinas B y D interfieren en su formación. El flujo
transmembranal de calcio es importante en la actividad lítica de los trofozoítos
amibianos. La lisis de la célula blanco puede estar mediada, entre otros factores, por la
actividad de cisteína proteasas, ya que se ha observado que su secreción es un factor
importante para determinar el grado de agresividad de los trofozoítos.

Fagocitosis
La fagocitosis tiene diversas funciones; muchos protozoarios ingieren bacterias para
cubrir sus requerimientos nutricionales. Para E. histolytica, la fagocitosis puede ser de
dos tipos:
a) uno no específico por medio del cual los trofozoítos ingieren partículas como
almidón, látex, hierro, etc., y el contacto inicial puede estar mediado por fuerzas
electrostáticas,
b) un mecanismo altamente específico donde intervienen moléculas de superficie
(adhesinas), que participan en el reconocimiento y unión de los trofozoítos a la célula
blanco. La fagocitosis de E. histolytica es un proceso multifactorial en el que intervienen
varios eventos, entre ellos la adhesión, la polimerización de ciertas proteínas del
citoesqueleto, la acción de enzimas digestivas y la exocitosis.

Amibiasis intestinal
En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable. La forma más clásica, aunque
no la más frecuente, es la disentérica. Lo más habitual es que en un inicio muestre una
sintomatología poco intensa, con anorexia, astenia, dolor abdominal, alteraciones en el
tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan simplemente la
existencia de un proceso irritativo del colon y se trata de una fase inicial de la
enfermedad que puede prolongarse varios meses.

Amibiasis extraintestinal
Mediante mecanismos moleculares aún no bien caracterizados, los trofozoítos pueden
atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más
próximos y son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando abscesos,
sobre todo en hígado.
El absceso hepático amibiano es la manifestación extraintestinal más frecuente;
habitualmente los pacientes se presentan con un cuadro clínico agudo o crónico, con
dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas constitucionales (pérdida
de peso, mialgias y malestar general) y fiebre; los síntomas gastrointestinales y la
ictercia son raros. La complicación más común es su rotura con extensión a peritoneo,
pleura o pericardio; también se han descrito fístulas hepatobronquiales, absceso
pulmonar, derrame pleural reactivo, trombosis de la vena hepática y obstrucción de la
vena cava inferior. El diagnóstico del absceso hepático amibiano se realiza por un
cuadro clínico sugestivo, evidencia imagenológica del absceso (ecografía o tac),
serología positiva para E. histolytica y respuesta al tratamiento con nitroimidazoles.
Algunos estudios muestran que al llegar los trofozoítos al hígado son rodeados por
neutrófilos. La lisis de los neutrófilos y de los histiocitos de la periferia da origen a la
necrosis; estas células son reemplazadas en forma progresiva por macrófagos y células
epitelioides hasta desarrollar un granuloma, lo que indica que el proceso de lisis de los
hepatocitos es combinado y se debe tanto la capacidad histolítica de la amiba como a la
lisis de los neutrófilos.

Genoma. Bioinformática de E. histolytica

E. histolytica presenta una gran variabilidad fenotípica tanto en cepas como en clonas.
Los trofozoítos en cultivo cambian de fenotipo, pierden la virulencia cuando se cultivan
en medio axénico, la cual recuperan al ser inoculados en hígado de hámster; pueden
aumentar o disminuir su capacidad de fagocitosis y presentar resistencia variable a la
lisis por complemento humano.
Clonas obtenidas de una misma población también presentan estos cambios, lo cual
indica la gran variabilidad genética en este parásito. El genoma de E. histolytica
presenta un bajo contenido de G + C (22.4%); está compuesto de cromosomas lineales y
DNA circular de diferentes tamaños que van desde 5 a 60 kb.
E. histolytica posee un genoma rico en A + T con abundantes palíndromos repetidos, así
como gran heterogeneidad genética entre clonas relacionadas genéticamente.
Tras el advenimiento del proyecto de genoma humano iniciado en 1990 se dio lugar a
una nueva era en la investigación genómica, al ofrecer una gran cantidad de
información que ha tenido impacto en diferentes áreas de la investigación científica.
El Proyecto del Genoma Humano ha estimulado el desarrollo de la genómica
comparativa, cuyo propósito es entender cómo las especies han evolucionado y cuál es
la función de los genes y las regiones no codificantes del genoma, mediante el análisis y
la comparación de genomas de diferentes especies. Definir la estructura y función de
los genes humanos favorecerá el desarrollo de estrategias para predecir, prevenir y
combatir enfermedades humanas.
Hasta el momento se ha completado la secuencia de los genomas de varios organismos,
entre los que destacan algunas especies: mosca de la fruta, gusanos, ratón, rata, perro,
un gran número de hongos, el mosquito transmisor del paludismo, así como del
parásito que lo causa, el arroz, la semilla de la mostaza, una larga lista de bacterias,
virus y por supuesto el genoma de la amiba.
Esta información, al ser analizada en diferentes bases de datos, permite generar mayor
conocimiento acerca de la patogenicidad de este organismo, y algunas de las proteínas
que son cruciales en sus factores de virulencia, tales como algunas ATPasas, cisteína
proteasas, entre otras.
En una búsqueda avanzada en cualquier base de datos de bioinformática es posible
acceder a las secuencias de estas proteínas y obtener datos acerca de su conformación
atómica y molecular, estructura y datos bioquímicos, secuencias nucleotídicas o
aminoacídicas, etcétera.

Absceso hepático
La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta. En
el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos
con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La lisis de los neutrófilos por las amebas
libera productos tóxicos no oxidativos que contribuyen a la destrucción del tejido.
El color del fluido puede variar de amarillento hasta café oscuro, con apariencia de
pasta de anchoas. Los trofozoítos sólo se encuentran en la pared del absceso. Una
característica notable de la mayoría de las lesiones amibianas es su poca tendencia a
estimular la proliferación de tejido conjuntivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto
es particularmente evidente en lesiones grandes, en las que el tratamiento por lo
general resulta en una recuperación anatómica y funcional de la parte afectada, con
muy poca o ninguna cicatrización.
Las cepas de E. histolytica pueden efectuar todos, algunos, uno o ninguno de los
mecanismos anteriores. En la actualidad se ha reclasificado a E. histolytica en dos
grupos: uno patógeno y otro no patógeno. Al primer grupo se le ha dado propiamente
el nombre de E. histolytica y al segundo el de E. dispar.
Desde el plano bioquímico, se ha tratado de encontrar moléculas que permitan
separarlas en patógenas y no patógenas, y lo anterior se ha logrado con “cimodemos”
(poblaciones del microorganismo que pueden diferenciarse por la síntesis de moléculas
que estructuralmente son distintas, pero que realizan la misma función enzimática, lo
que significa que difieren desde el punto de vista genético pero no desde el fisiológico).

¿Qué factores se han determinado como importantes para que alguien padezca
absceso hepático amibiano (AHA)?
La amibiasis tiene una distribución mundial, pero sólo algunas personas desarrollan
absceso hepático. La presencia de HLA-DR3 (antígeno leucocitario humano) DR3 (es un
componente del gen alelo del haplotipo AH8.1), se ha asociado con mayor
susceptibilidad para presentar la enfermedad. En la mayoría de los casos, afecta a
varones jóvenes. Se estima en 50 millones de infecciones anuales la incidencia mundial
del absceso amibiano. En Europa y Estados Unidos los casos suelen circunscribirse a
inmigrantes y viajeros procedentes de países donde la enfermedad es endémica.
El absceso hepático amibiano (AHA) y otras enfermedades amibianas extraintestinales
son siete a 10 veces más frecuentes en la edad adulta, entre los 20 y 40 años,
predominando en el sexo masculino; sin embargo, las razones de género aún no se han
podido explicar.
Otras condiciones que afectan a la inmunidad mediada por células, tales como
extremos en la edad, embarazo, terapia con corticosteroides, neoplasias y desnutrición
aumentan la posibilidad de presentar afectación hepática.
El tratamiento de los abscesos hepáticos amibianos es mediante el uso de imidazoles
como el metronidazol (durante 7-10 días, 750 mg/8 h en adultos), seguido de un agente
intraluminal, como la paromomicina (durante otros siete días, 500 mg/8 h), con 90% de
éxito y en las fallas de este tipo de tratamiento el paciente es sometido a una
laparotomía; pero recientemente la punción percutánea y la laparoscopia están
ganando terreno en la resolución de esta enfermedad.

Manifestaciones clínicas
De acuerdo con los mecanismos patogénicos, es posible aseverar que la amibiasis es
variable en relación con los síntomas que causa en el humano. De esta manera, la
amibiasis puede ser asintomática y sintomática. Para el primer caso cabe afirmar que la
persona está infectada por Entamoeba dispar y en el segundo caso por E. histolytica.
Los parásitos pueden establecerse sólo en el intestino grueso, pero las cepas más
patógenas son capaces de invadir otros órganos a través de vasos sanguíneos, lo cual
significa que la amibiasis sintomática puede ser intestinal y extraintestinal.

Amibiasis intestinal
En este caso llegan a presentarse las siguientes condiciones:
a) colitis no disentérica crónica,
b) disentería o megacolon tóxico,
c) ameboma o granuloma amebiano,
d) colitis fulminante con perforación,
e) apendicitis y
f) rectocolitis aguda.
Los sitios más a menudo infectados por E. histolytica en el intestino grueso son ciego,
sigmoides y recto, quizá porque son regiones en las que hay menos tránsito intestinal. A
causa de estos mecanismos, los trofozoítos causan necrosis al epitelio intestinal,
penetran la mucosa y se dirigen hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en
sentido perpendicular respecto de la dirección de su penetración, es decir, provocan
una úlcera; por lo regular, la lesión que
ocasionan tiene la forma de cuello de
botella. Alrededor del sitio de penetración
se produce un foco inflamatorio que
conduce a edema redondeado con centro
necrótico, lo que da una apariencia de
lesión en forma de botón de camisa
(úlceras nodulares). Las úlceras miden
entre 0.1 y 0.5 cm de diámetro.
El centro necrótico suele estar lleno de tejido mucoide y algunas veces hay sangre. Es
común que el ciego y el colon ascendente muestren úlceras irregulares, más que
nodulares, que miden 1 a 5 cm de longitud, son serpiginosas y su cubierta es de fibrina;
se observa engrosamiento de la pared de la mucosa.
La colitis ulcerativa se puede confundir con la forma idiopática, enfermedad de Crohn,
tuberculosis, adenocarcinoma y otros tumores intestinales. El diagnóstico diferencial se
basa en la ausencia de regeneración epitelial (seudopólipos) o proliferación de tejido
conectivo (estenosis y cicatrización). Las úlceras amibianas rara vez sangran. Además,
los parásitos no invaden el intestino delgado, de tal forma que las lesiones sólo se
presentan en el colon.
La colitis no disentérica crónica puede manifestarse con años de diarrea sanguinolenta
intermitente y no es posible diferenciarla de la colitis ulcerosa. Los síntomas son
inespecíficos, puede haber náuseas, vómitos, malestar general, dolor abdominal difuso
o sólo diarreas —al inicio pastosas y poco frecuentes (4v/d), luego líquidas y
constantes—.
El megacolon tóxico ocurre por uso inadecuado de corticoides cuando se confunde colitis
amibiana con una enfermedad inflamatoria intestinal.
La disentería fulminante es rara y casi siempre se diagnostica en personas de edad
avanzada y en desnutridos o individuos que viven en zonas donde hay escasa o nula
amibiasis. En estos casos se advierte destrucción intensa de la pared intestinal. Con
mucha frecuencia hay perforaciones múltiples en zonas muy extensas que se
desarrollan hasta peritonitis.
El ameboma casi nunca se identifica, el organismo reacciona de forma exagerada contra
la amiba y forma tejido de granulación que da lugar a zonas de estrechez, como un
pequeño tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis amibiana crónica, es más
común en ciego y colon ascendente y se presenta como una masa abdominal sensible
que puede confundirse con un carcinoma de colon. Se localiza en ciego y colon
ascendente. La mucosa se observa delgada y ulcerada, pero las siguientes capas de la
pared intestinal están engrosadas, edematosas y hemorrágicas. El peritoneo está
comprometido.
En la apendicitis amibiana se reconocen úlceras nodulares, con inflamación supurativa
aguda. En resumen, las cepas patógenas de E. histolytica utilizan diversos mecanismos
para causar necrosis en el tejido infectado, lo cual conduce a la formación de úlceras. Lo
anterior genera una reacción inflamatoria de grado y consecuencias variables.
La rectocolitis aguda tiene un cuadro de comienzo agudo con diarrea disentérica,
deposiciones sanguinolentas y con mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10 v/día).
Acompañado de dolor en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca izquierda, así como
tenesmo cuando hay compromiso rectal. En ocasiones se acompaña de fiebre (33%),
compromiso del estado general y pérdida de peso.

Amibiasis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, más a menudo a hígado,
piel y mucosas, pulmón, riñón y cerebro. Por lo general, la amibiasis cutánea se
presenta en varones homosexuales y pacientes con disentería. Se inicia con úlceras en
la región perineal y perianal con bordes irregulares y necrosis en su base; se trata de
lesiones muy dolorosas.
En casos de infección de ciego y colon ascendente por amibas llega a producirse
perforación hacia la cavidad peritoneal y precipitar una peritonitis; otras veces la
perforación toma la dirección de vísceras huecas, como vesícula biliar, estómago,
intestino delgado o bien el retroperitoneo, que desencadena la diseminación a
suprarrenales y riñón.
El absceso hepático es la anomalía más común de la amibiasis extraintestinal y se
produce porque los trofozoítos se diseminan por vía hematógena al hígado, en
particular al lóbulo derecho. Hay síntomas intestinales de manera invariable, por
ejemplo, amibiasis ulcerativa del colon, cuando se desarrollan abscesos hepáticos. En el
tejido hepático se presentan focos de necrosis por los trofozoítos. Martínez Palomo
sugiere que en vez de denominarlo absceso hepático, debería llamarse “necrosis
ulcerativa hepática”, ya que en las lesiones hay más células nucleadas y eosinófilos, con
material granular, que polimorfonucleares, con material amarillento y consistencia
cremosa y espesa; en ocasiones es café si hay hemorragia.
Los trofozoítos se encuentran en los bordes irregulares de la lesión. El tamaño varía de
5 a 15 cm y casi siempre hay sólo uno; no obstante, en necropsias se han observado
múltiples abscesos. En el absceso hepático se llega a presentar la siguiente
sintomatología: fiebre 85-90%, dolor en cuadrante superior derecho 84-90%,
hepatomegalia 30-50%; pérdida de peso 33-50%; diarrea 20-33%; en la mayoría de los
casos no hay diarrea concomitante. Como está cerca de la cúpula diafragmática, puede
perforar el diafragma (empiema amibiano). La complicación más temida y severa es que
el absceso se rompa en comunicación con el pericardio y producir pericarditis hasta ir a
la forma fulminante: taponamiento cardiaco y muerte. Puede experimentarse remisión
y regeneración, aunque es posible la rotura que se dirige a cavidad peritoneal (que
produce peritonitis) o la abertura hacia otras vísceras o cavidad torácica. La
diseminación puede ocurrir por rotura o continuidad.
Si hay rotura a cavidad torácica pueden presentarse infecciones pleuropulmonar,
pericárdica y mediastínica. En la infección pulmonar el paciente realiza expectoraciones
con presencia de material necrosado. Si la afección se confina al lóbulo izquierdo del
hígado, entonces se extiende a la cápsula de Glisson, se adhiere al diafragma y se
propaga a tórax, detrás del pericardio, con pericarditis consecuente.
Después de una amibiasis hepática o pulmonar, los parásitos pueden invadir el cerebro,
habitualmente el lóbulo izquierdo, e inducir necrosis cerebral única o múltiple, con
dimensiones de 2 a 5 cm de diámetro, que son lesiones amarillentas con hemorragias.

Respuesta del huésped a la infección

El huésped se defiende del parásito a través de mecanismos inmunológicos y no
inmunológicos. Así, por ejemplo, entre los mecanismos no inmunológicos está la
producción de mucinas que produce una capa viscosa de moco con la finalidad de
proteger al intestino; otro mecanismo es la motilidad intestinal y la presencia de
microbiota endógena del hospedero. Los mecanismos inmunológicos involucran tanto
al sistema inmune innato como al adaptativo.

Respuesta inmune innata del huésped

La respuesta innata es la primera en hacer frente a la los trofozoítos de E. histolytica.
Después de que penetran al epitelio, las vías clásicas y alternas del complemento
defienden al hospedero de la invasión por el parásito.
La vía alterna del complemento se activa por C3, C5 y por la cisteína proteasa de 56 kDa
de la amiba. A C3 y C5 se les considera potentes agentes quimiotácticos porque
favorecen el reclutamiento y activación de las células inflamatorias. La cisteína proteasa
degrada las anafilotoxinas C3a y C5a, y la subunidad pesada de la lectina Gal/GalNAc
impide el ensamblaje de C8 y C9 para la formación del complejo de ataque a la
membrana, previniendo así la lisis del parásito media da por complemento.
Existen otras células inflamatorias que también participan en la respuesta inmune
innata, como los neutrófilos, que son las primeras células en llegar al sitio que ha sido
ocupado por la amiba y probablemente son reclutados por la actividad quimiotáctica de
un péptido de la membrana del parásito. También participan otras células, como los
macrófagos, células NK y células NKT; por otro lado, también se ha encontrado que los
neutrófilos aumentan su actividad amibicida cuando son estimulados por interferón
gamma (IFN-y), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), lipopolisacárido (LPS) o
antígenos amibianos. Es común que los neutrófilos no logren eliminar la infección
amibiana debido a que el parásito provoca la apoptosis y la lisis de los mismos.
Los macrófagos reconocen los componentes de la superficie de los trofozoítos a través
de los receptores tipo Toll (TLR)-2 y TLR-4.16. El lipopéptido fosfoglucano (LPPG) de la
amiba es reconocido por los macrófagos a través de estos receptores; esta interacción
favorece la activación del factor nuclear kappa B (NF-ΚB) y la liberación de interleucina
(IL)-8, IL-10, IL-12p40 y TNF-α. Los macrófagos también reconocen el ácido
desoxirribonucleico (DNA) de E. histolytica, a través del TLR-9; esto favorece la
producción de TNF-α.

Respuesta inmune adaptativa del huésped

Tanto la respuesta inmune humoral como la celular participan en la defensa del
hospedero contra la invasión por E. histolytica. La producción de IgA contra el dominio
de reconocimiento de carbohidratos de la lectina Gal/GalNAc, se ha relacionado con
protección contra la infección y el desarrollo de enfermedad. Los niños que forman
estos anticuerpos tienen 85% menos reinfecciones que aquellos niños que no poseen la
IgA específica. En contraste, los anti cuerpos IgA e IgG séricos contra la lectina no
parecen conferir protección.
E. histolytica requiere de la activación de células T específicas del huésped, lo que
conduce a la producción de las citocinas apropiadas y una citotoxicidad directa sobre la
amiba. Para esto, las células T deben interactuar con las células presentadoras de
antígenos. Las células dendríticas son activadas por la lectina Gal/GalNAc, lo que
provoca un aumento en la expresión de moléculas coestimuladoras como CD80, CD86 y
CD40 y de moléculas del CMH-II. También la lectina favorece la producción de citocinas
de tipo TH1, como la IL-12 y el TNF-α; esto permite a las células dendríticas estimular
con mayor facilidad a las células T colaboradoras de tipo 1 (TH1).
En realidad, las amibas no activan una intensa respuesta inmunológica y escasa reacción
inflamatoria. La respuesta celular es baja, lo que explica la discreta reacción inflamatoria
Se sabe que los protozoarios son capaces de fagocitar leucocitos del huésped; éste
sintetiza anticuerpos, en particular IgG e IgA, cuya capacidad protectora es débil;
aunque pueden tener valor diagnóstico, no contribuyen a eliminar a los parásitos.

Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped

El parásito emplea varios mecanismos para evadir la reacción inmunitaria. Se han
descrito mecanismos de evasión, los cuales escapan de los mecanismos de resistencia
del huésped en el intestino; por ejemplo, la lectina amibiana tiene similitud con el CD59
humano, que es un antígeno que se encuentra en los leucocitos que participan en la
inhibición del ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5b-C9 del
complemento. Las proteinasas de cisteína degradan las anafilotoxinas C3a y C5a y son
capaces de degradar a la IgA secretora y la IgG humanas, lo que impide la opsonización
de los trofozoítos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de laboratorio y estudios de
gabinete. La amibiasis intestinal se diagnostica con exámenes coproparasitoscópicos:
estudio directo en fresco si la muestra es líquida, con revisión de moco y sangre. Se
puede practicar colonoscopia, que consiste en realizar un raspado o biopsia del borde
de las úlceras (crateriformes, pequeñas, planas, superficiales con bordes
indeterminados y exudado blanco amarillento).
Es importante considerar que hay otras enfermedades cuyos síntomas se pueden
confundir con amibiasis, de tal modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial,
por ejemplo una infección por Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia y E. coli
invasoras; colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn; colitis isquémica; tuberculosis
intestinal; cáncer de colon.
En casos de amibiasis cutánea presente en recién nacidos se recomienda el empleo de
cucharilla rectal, instrumento en forma de vara de vidrio de unos 30 cm de largo y 0.5
cm de diámetro cuyo extremo es aplanado. El dispositivo se introduce en el recto unos
5 cm y se gira varias veces; se deposita el contenido colectado dentro en un tubo de
vidrio, que contiene solución salina isotónica, o bien la muestra se observa directo en
fresco entre portaobjetos y cubreobjetos bajo el microscopio a 40×. El movimiento de
los trofozoítos confirma el diagnóstico. A esta prueba se la conoce como “amiba en
fresco”.
Se puede confirmar el daño mediante rectosigmoidoscopia. Si la muestra es pastosa, se
solicita una técnica de concentración. En casos de sospecha de amibiasis extraintestinal,
por ejemplo a nivel hepático, se lleva a cabo una prueba serológica en la que se
detectan anticuerpos mediante pruebas inmunológicas, como elisa,
inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta; sin embargo, tienen una
sensibilidad de entre 85 y 90%; por ello sólo esta prueba no permite el diagnóstico
absoluto, se tienen que tomar en cuenta los antecedentes clínico-epidemiológicos. Se
evalúa el daño mediante placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía, que no es
específico de amibiasis, pues muchas otras causas originan daños intestinales y
hepáticos.

Tratamiento
Una vez diagnosticada la amibiasis, debe instituirse un esquema terapéutico, que
depende del estado del paciente, el tipo de amibiasis, intestinal asintomática,
moderada o severa, o extraintestinal.
Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos que eliminan los quistes, como
son iodoquinol, furoato de diloxanida, paromomicina. En caso de rectocolitis invasora se
recomienda el empleo de metronidazol más un agente intraluminal (para evitar la
posibilidad que queden quistes).
En amibiasis extraintestinal se utiliza metronidazol. También se pueden emplear 8-
hidroxiquinolinas, dehidroemetina y clorhidrato de emetina. Se está empleando la
nitazoxanida con excelentes resultados en la forma intestinal, y tal parece que también
es eficaz en la forma extraintestinal en tres tomas, una diaria de 500 mg, y en niños 100
mg diarios, con menos efectos colaterales que el metronidazol.
Entre los compuestos de 8-hidroxiquinolinas se encuentran yodoquinol
(diyodohidroxiquinoleína) y clioquinol (yodoclorhidroxiquinolona). Algunos
recomiendan 20 días. El clioquinol se suministra en dosis de 500 a 750 mg tres veces al
día durante 10 días. En cantidades excesivas se puede causar neuritis óptica. Estos
compuestos actúan como quelantes sobre el hierro e impiden que lo utilice la amiba.
No es recomendable en pacientes con intolerancia al yodo o daños hepáticos, así como
en personas con problemas anorrectales.

La diloxanida se prescribe sólo en portadores de quistes durante 10 días. No hay efectos

secundarios graves, sólo molestias digestivas leves como flatulencia.
La dehidroemetina actúa sobre la síntesis de proteínas de las amibas. Se recomienda
como vía de administración la intramuscular profunda, una inyección diaria de 1 mg/ kg
de peso por 10 días. Los efectos secundarios son dolor y molestias musculares, y en
raras ocasiones problemas cardiacos, razón por la cual se recomienda seguimiento
electrocardiográfico.
El metronidazol actúa sobre los ácidos nucleicos de las amibas y se administra por 10
días. Su resultado se observa desde el tercer día, pero para asegurar el éxito se sugiere
un régimen no menor de cinco días. Sólo en casos graves se indica por vía intravenosa.
A veces hay alteraciones gastrointestinales y se experimentan reacciones desfavorables
al ingerir bebidas alcohólicas. Es carcinógeno en animales de experimentación y no
debe suministrarse en pacientes embarazadas, menos aún durante el primer trimestre
del embarazo, ni en mujeres lactantes.

¿Qué está indicado en las diferentes afecciones amibianas?

Debido a que no hay un medicamento que actúe con total eficacia contra una forma
amebósica, a lo largo del tiempo los médicos han recomendado combinaciones de ellos
o bien el empleo de uno en ciertas ocasiones:
1. Para portadores asintomáticos o pacientes con síntomas intestinales como diarrea se
recomienda como primera elección yodoquinol o quinfamida y si no están disponibles,
diloxanida o nitazoxanida.
2. En casos de colitis amibiana aguda (disentería amibiana) se administra metronidazol
además de dehidroemetina; otra alternativa es dehidroemetina junto con yodoquinol y
nitazoxanida.
3. Para amebomas se prescribe dehidroemetina, y en su defecto, metronidazol,
nitazoxanida o yodoquinol.
4. En abscesos hepáticos puede suministrarse metronidazol para pequeños o únicos;
este fármaco, además de la dehidroemetina, se emplea en abscesos múltiples. En casos
graves también está indicado por vía intravenosa.
5. En la amibiasis cutánea se prescribe metronidazol con la adición de dehidroemetina;
no está confirmado el resultado con nitazoxanida.
Se recomienda repetir la observación en heces un mes después. Si el parásito
reaparece, entonces se sugiere administrar yodoquinol. En casos de disentería
desaparecen las úlceras intestinales.
La intervención quirúrgica se indica si hay complicaciones graves: apendicitis amibiana,
amebomas, colitis amebiana fulminante, absceso hepático y complicaciones
pleuropulmonares, pericarditis y amibiasis cerebral. En caso de abscesos hepáticos
amibianos (AHA) el tratamiento es fundamentalmente médico. Su objetivo es tratar la
enfermedad invasiva hepática y erradicar la colonización intestinal, lo que se consigue
con la administración de metronidazol durante 7-10 días (750 mg/8 horas en adultos),
tanto en la enfermedad invasiva intestinal como en el AHA.
Esto debe seguirse de la administración de un agente intraluminal, por ejemplo, de
paromomicina, durante otros siete días. La mayoría de los AHA responden a este
tratamiento. La punción-aspiración del absceso, con colocación o no de drenaje
percutáneo, está indicada en las siguientes circunstancias: en casos de duda diagnóstica
con el absceso piógeno; absceso amibiano sobreinfectado; lesiones grandes (diámetro
superior a 5 cm), o localizadas en lóbulo izquierdo por su riesgo de ruptura; ausencia de
respuesta al tratamiento médico (tras 5-7 días) o riesgo de ruptura inminente. En
ausencia de estas situaciones, debería evitarse su punción con el fin de evitar
sobreinfecciones del AHA. El tratamiento quirúrgico sólo es preciso cuando existen
complicaciones, por ejemplo, ruptura o sobreinfección no controlada médicamente.
Prevención
Debe considerarse el comportamiento humano que interrumpa el ciclo de transmisión.
Si el parásito entra por vía bucal, debe evitarse que las amibas se encuentren en
alimentos y bebidas, y el contacto con materia fecal (descontaminar los alimentos con
cloro). Hay que hervir el agua para la preparación de bebidas y lavar de manera
adecuada los utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.).
No debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel higiénico usado dentro de botes;
después de defecar, el papel higiénico usado se debe ir junto con el agua de la taza del
baño, o de lo contrario las moscas pueden trasladar los quistes de amibas a los
alimentos. Las manos se limpian antes de comer y después de ir al baño. No deben
manipularse los alimentos sin lavarse antes las manos y hay que evitar las prácticas
sexuales de tipo bucal-anal. La defecación debe realizarse al menos en letrinas.

Epidemiología
Hay dos preguntas que tienen verdadera importancia: ¿cuánta gente está infectada con
amibas? y ¿por qué es esencial conocer esta enfermedad parasitaria?
La prevalencia de una infección (frecuencia) se refiere al porcentaje de personas
infectadas en una comunidad y representa la magnitud de sujetos infectados en una
población, así como el grado de transmisión del parásito entre las personas de una
región. En México, la cifra más frecuente de prevalencia de infección varía entre 10 y
20% cuando se realizan estudios coproparasitoscópicos; sin embargo, al utilizar pruebas
serológicas las frecuencias varían alrededor de 10%. Quizá lo anterior se explique
porque la gente infectada arroja quistes en forma intermitente y la mayor parte de los
infectados es portador asintomático.
Los anticuerpos se producen en casos de amibiasis invasiva; por cada cinco portadores
asintomáticos hay uno con síntomas. De cada 1 000 infectados hay un caso al año de
amibiasis hepática. Esto depende de las regiones, sobre todo por sus condiciones
higiénicas, educativas y económicas. Las zonas de alta pobreza no cuentan con baños ni
agua, y en los lugares de bajo nivel educativo la gente desconoce cómo puede
infectarse y es frecuente que su higiene sea deficiente.

Amibas comensales
Comensalismo, asociación simple realizada con base en el refugio, defensa y
mecanismos que permitirán a estas especies el suministro de alimento. El término
literalmente significa “comer en la misma mesa” y el concepto puede ser considerado
como un tipo de asociación que se da en la naturaleza, en la que dos organismos de
diferente especie viven juntos sin ser metabólicamente dependientes el uno del otro y
donde tal ausencia de dependencia metabólica es una importante diferencia entre una
especie comensal y un parásito.
El concepto de comensalismo básicamente se refiere a una relación en la que uno de
los participantes, el comensal, adquiere cierto beneficio de su relación con el huésped,
sin que este último sufra daño u obtenga beneficio de la misma. De acuerdo con la
ubicación donde participa, en el huésped existen organismos comensales que habitan
en su superficie y que se denominan ectocomensales, así como otros que traspasan
barreras y se internan en el organismo del hospedero, llamados endocomensales.
La especialización de la relación comensal comienza con la conducta, donde multitud de
factores ecológicos, de comportamiento y los propios e inherentes a las necesidades de
cada especie, ayudarán al acercamiento y contacto entre un organismo de diferente
especie y un huésped, con la finalidad de establecer correspondencia y que prospere
entre ambos la mejor relación huésped-parásito. Así, en el caso de las especies
comensales (lo mismo que en las patógenas) los constantes contactos con un huésped
potencial han conducido a que los visitantes externos tengan una forma fácil para
permanecer alojados en un ambiente que les proporciona espacio, sustrato, abrigo,
transporte o alimento.
Las amibas comensales son complejos organismos unicelulares eucariotes, pertenecen
al reino Protozoa, subreino Sarcomastigophora, phylum Amoebozoa, superclase
Rhizopoda. Todos los representantes de este grupo emiten proyecciones plasmáticas
denominadas seudópodos, que le proporcionan una forma de locomoción realizada por
deslizamiento. Algunas especies diferentes a E. histolytica pueden colonizar el tubo
digestivo del humano; entre ellas se encuentran amibas consideradas comensales o
especies de otros animales que accidentalmente llegaron a este huésped; entre ellas se
cuentan las siguientes: Entamoeba bangladeshi, Entamoeba chattoni, Entamoeba coli,
Entamoeba dispar, Entamoeba gingiva-lis, Entamoeba hartamnni, Entamoeba
moshkovskii y Entamoeba polecki. Otras amibas, como Iodamoeba bütschlii y Endolimax
nana, completan el grupo de sarcodinos. Estos protozoarios forman trofozoítos y
quistes, con excepción de E. gingivalis, que sólo desarrolla trofozoítos.
Por lo general muestran un comportamiento de organismos comensales; sin embargo,
se ha observado que estas especies son capaces de generar cuadros o patologías
indeterminadas, que pueden establecerse bajo ciertas circunstancias en diversos grupos
de edad.

Mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión de las amibas comensales intestinales es el fecalismo, lo
que implica la contaminación de alimentos, bebidas o fomites con materia fecal
procedente de individuos que las alojan en su intestino y las eliminan con las heces;
esta situación se resume en el constante e imperceptible hábito de la coprofagia. Las
especies son altamente resistentes al medio ambiente e incluso ya estando dentro del
huésped pueden permanecer en el tubo digestivo por semanas, meses e incluso años.
En el caso particular de E. gingivalis la ausencia de una fase quística hace notar que el
mecanismo de transmisión del trofozoíto puede ser directo de individuo a individuo a
través de algo tan simple como un beso o de forma indirecta como el uso compartido
de utensilios como una cuchara o tenedor e incluso por beber líquido varias personas
del mismo recipiente.
En las amibas comensales la fase de quiste constituye la forma infectante y resistente.
Se han realizado estudios sobre la viabilidad del quiste, utilizando como modelo al de E.
histolytica, esto debido a que son escasos los trabajos hechos sobre los quistes de las
otras especies amibianas. Los quistes pueden resistir jugos gástricos y factores
ambientales externos y las concentraciones habituales de cloro en el agua. Sobreviven
hasta cinco minutos a temperatura de 50 ºC; en el agua pueden tolerar temperatura de
0 ºC por 90 días. Se mantienen viables en alimentos líquidos a temperatura de 4 ºC
durante 10 a 15 días. Los quistes pueden sobrevivir en las heces hasta ocho días a una
temperatura de 20 a 40 ºC y hasta 40 días en temperaturas de 6 a 10 ºC.
Los quistes pueden mantenerse viables durante varios meses en medios acuáticos
adecuados y a baja temperatura. La posibilidad de transmisión por el agua es mayor en
los trópicos, donde se han observado hasta más de 50% de portadores, que en zonas
más templadas, donde la prevalencia en la población general puede ser inferior a 10%.
Los quistes son relativamente resistentes a la desinfección y pueden no ser inactivados
mediante los tratamientos de cloración aplicados por lo general en la producción de
agua de consumo. Los quistes pueden ser destruidos por yodo y ebullición.

Características morfométricas de amibas comensales

En el género Entamoeba están comprendidas las amibas endoparásitas; este grupo se
caracteriza por la presencia de un núcleo vesicular y un endosoma o cariosoma
relativamente pequeño ubicado sobre o cerca del centro del núcleo; presentan también
gránulos de cromatina periféricos que revisten de forma regular y/o irregular la cara
interna de la membrana nuclear. Por general, el trofozoíto presenta un solo núcleo que
conserva las mismas características nucleares del quiste; dependiendo de la especie,
pueden apreciarse un citoplasma vacuolado y otras inclusiones.

Entamoeba dispar
En 1925 Brumpt propuso diferenciar y clasificar dos especies del género Entamoeba,
una patógena, E. histolytica (Schaudinn, 1903) y otra no patógena, E. dispar, cuya
morfología al microscopio óptico es idéntica en ambas. La diferenciación a este nivel se
basa fundamentalmente en aspectos inmunológicos y en patrones isoenzimáticos; esta
hipótesis de dualidad propuesta por Brumpt no fue aceptada sino hasta 1993, cuando
se establecieron bases de diferenciación genómica, bioquímica e inmunológica,
culminando con la propuesta de la separación de ambas especies.
Se denominó a E. dispar como la especie no patógena y a E. histolytica como la
patógena. A partir de entonces las nuevas técnicas moleculares han permitido
diferenciar con mayor claridad y precisión a E. histolytica de E. dispar, determinándose
para la primera mecanismos relacionados con su capacidad patógena como la presencia
de lectina galactosa-galactosamina (responsable de la adherencia), la presencia de
polipéptidos solubles (ameba-poros) que se insertan a la membrana celular e inducen
lisis; también se han caracterizado proteasas de cisteína capaces de degradar diversos
componentes de la matriz celular involucradas también con la evasión de la respuesta
inmune (degradan IgA e IgG y anafilotoxinas C3a y C5a).
Por el contrario, en E. dispar la presencia de ameboporos y proteasas de cisteína se
encuentra en menor concentración y con menor actividad biológica, lo que hace
suponer tiene un impacto en la carencia de patogenicidad de esta especie. Existen
también diferencias respecto al número de zimodemos identificados para diferenciar
amibas patógenas de no patógenas. Prácticamente todos los individuos asintomáticos
que eliminan quistes en heces tienen E. dispar.
En la actualidad los criterios señalan que ante el hallazgo a la microscopia de estas
especies se debe referir como complejo E. histolytica/E.dispar.Las dimensiones y
características morfológicas que presenta E. dispar son iguales a las de E. histolytica;
tiene una fase de trofozoíto de 20 a 50 μm y con tinciones especiales se puede observar
su único núcleo con endosoma fino y central, cromatina periférica nuclear en forma de
gránulos homogéneamente distribuidos. Los quistes miden de 10 a 20 μm; presenta
cuatro núcleos con el endosoma fino y central.

Entamoeba hartmanni
En el pasado se le denominó Entamoeba minuta (Woodcock, 1916); durante mucho
tiempo a esta especie diversos autores la consideraron la raza pequeña de E. histolytica.
En 1958, Faust publicó una descripción detallada de esta amiba y estableció las
diferencias morfológicas respecto a las de E. histolytica.
Entamoeba hartmanni habita en la luz del intestino grueso y no es invasora. Desde el
punto de vista morfológico es semejante, en las fases que posee, a E. histolytica; su
diferencia microscópica radica en su tamaño. E. hartmanni desarrolla trofozoítos de 4 a
10 μm de diámetro, tiene un citoplasma vacuolado parecido incluso al que muestra otra
amiba comensal, Entamoeba coli; el núcleo único del trofozoíto de Entamoeba
hartmanni muestra un endosoma central y la cromatina periférica se distribuye de
forma homogénea. La medida de los quistes oscila entre 5 y 10 μm de diámetro,
pueden estar vacuolados y demostrarse con una tinción permanente los cuerpos
cromatoides de aspecto baciloide o similares a un grano de arroz.
Una diferencia evidente es que esta pequeña amiba no fagocita eritrocitos y su
desplazamiento por lo general es más lento. Aun cuando E. hartmanni es una especie
comensal, es importante considerar, a partir del plano morfométrico, que las formas de
mayor tamaño de ella pueden confundir-se con las formas de menores dimensiones
que presenta E.histolytica, lo que podría llevar a establecer un diagnóstico equívoco y a
un tratamiento impreciso o erróneo.

Entamoeba coli
Al parecer esta amiba fue observada por primera vez por Lewis en 1870, pero fue Gras
(1877) quien realizó la primera identificación y su descripción. Es un protozoario
comensal del intestino grueso y muy frecuentemente se observa en coexistencia con E.
histolytica.
En su calidad de amiba no patógena, no provoca lisis tisular y se alimenta de bacterias,
levaduras y otros protozoarios, rara vez de eritrocitos, a menos que se encuentren
cercanos a su medio. Su migración hacia el intestino grueso es semejante a la que
realiza E. histolytica y en ocasiones puede confundirse con ella, lo que lleva a prescribir
tratamientos innecesarios o dejar sin tratamiento las infecciones por E. histolytica.
Entamoeba coli tiene una amplia distribución mundial, aunque su mayor frecuencia se
registra en climas cálidos y tropicales. Este comensal aparentemente nunca hidroliza el
tejido de su huésped. Algunos autores consideran que esta amiba es más común que E.
histolytica, con base en su mayor capacidad para sobrevivir en ambientes de
putrefacción y desecación.
En cuanto a sus características morfológicas, presenta las fases de trofozoíto, prequiste,
quiste, metaquiste y trofozoíto metaquístico. El trofozoíto mide entre 15 y 50 μm; si se
observa vivo en heces disminuidas de consistencia, se reconoce un cito-plasma viscoso
y vacuolado y en ocasiones no es fácil diferenciar el ectoplasma del endoplasma o del
núcleo; se desplaza mediante movimientos lentos y emite seudópodos cortos y romos;
es por esta característica propia del movimiento por lo que podría confundirse con E.
histolytica.
Las características nucleares se
advierten mejor mediante tinción, con
la que se observan la distribución
irregular de la cromatina periférica
nuclear, el tamaño de los gránulos y la
disposición sobre la membrana. El
endosoma o cariosoma es
relativamente grande, con
distribución de forma irregular y
situado casi siempre de manera
excéntrica; en ocasiones pueden
reconocerse gránulos dispersos de
cromatina entre el endosoma y la
cromatina periférica. Con tinciones el interior del trofozoíto está vacuolado y en el
endoplasma pueden distinguirse diversas granulaciones. El quiste mide de 10 a 30 μm
de diámetro, muestra una doble pared refráctil y el citoplasma carece de vacuolas. En
preparaciones teñidas con Lugol los núcleos se observan con facilidad, ocho en
promedio, aunque el número puede ser menor o mayor; el endosoma y la distribución
de la cromatina periférica siguen los mismos patrones que el trofozoíto. Algunas veces
se puede advertir una masa de glucógeno y barras cromatoides en forma de astilla
Síndromes relacionados con amibas comensales
Aun cuando estos comensales pueden ser eliminados de forma abundante, se sabe que
el individuo que los presenta no manifiesta sintomatología; sin embargo, algunos
reportes en la literatura señalan la detección de amibas comensales y su presencia se
ha asociado a diversas manifestaciones clínicas como dolor abdominal, hiporexia,
diarrea acuosa, palidez, bruxismo y prurito; cabe señalar que la referencia de estos
datos clínicos se ha asociado cuando en un examen de heces se identifica a Entamoeba
coli y Endolimax nana.
El hallazgo de E. nana y su relación con ciertos cuadros de diarrea crónica, enterocolitis
o urticaria, hacen que se discuta su papel como patógeno. En relación con E. coli, en
1943 se realizó un estudio experimental en animales (perros y gatos) con la finalidad de
establecer la función patógena de esta amiba. Dicha investigación se fundamentó en el
estudio de la presencia de E. coli, así como de condiciones que podrían ser susceptibles
para comprobar un cuadro de amibiasis en animales y donde la flora intestinal estaba
implicada de manera importante.
En el estudio se emplearon cultivos de E. coli, reproduciendo un cuadro agudo de
amibiasis intestinal en 100% de estos animales; se argumentó en estas investigaciones
que Entamoeba coli era una especie patógena bajo condiciones apropiadas y asociadas
a la presencia intestinal de Streptococcus haemolyticus, así como a la presencia de bilis,
y donde esta mezcla de organismos, hábitat y condiciones propias intestinales
generaban un cuadro agudo de infección en los animales, que era semejante al que
produce E. histolytica.
En el caso particular de E. polecki, la probable patogenia que genera esta especie no
está demostrada y sólo se relaciona su hallazgo en muestra de heces y mayormente
limitada a ciertas o escasas manifestaciones digestivas. E. gingivalis es una especie de
cavidad oral cuya capacidad como organismo patógeno sólo se ha detectado en el
campo odontológico, donde se observa el espectro clínico relacionado con procesos
periodontales como caries, pulpitis, estomatitis ulceronecróticas, gangrenas, incluso
casos de osteomielitis en maxilar y otras patologías maxilofaciales. Existen factores de
riesgo que podrían estar involucrados y que facilitan cuadros de infección por esta
especie, como la diabetes mellitus, el tabaquismo, pacientes con quimio-terapia
anticancerígena, entre otros.

Mecanismos de adaptación e inmunidad

En esta relación simbiótica entre huésped y comensal es probable que se alcance un
equilibrio favorecido en mayor grado hacia el visitante, observándose una generosa
multiplicación del mismo. El huésped cuenta con mecanismos de defensa activados
para eliminarlo; finalmente, el comensal es un agente extraño y su presencia no
favorece ninguna función en el huésped; por el contrario, toma nutrientes de él, sigue
colonizándolo, vive bien adaptado y desarrollando tolerancia hacia el huésped.
Quizá se establezca una selección de tolerancia mutua o tolerancia de adaptación, y un
prototipo de proceso de “selección” podría estar dirigido a identificar determinantes
antigénicos que estén presentes en varias generaciones; al parecer estos determinantes
persisten en dichas especies comensales, con lo cual se podría estar estimulando el
desarrollo de una inmunidad protectora, que lentamente establece una correlación con
los determinantes del huésped, y el resultado es que estas especies ajenas podrían
estar siendo reconocidas como “propias”, por ejemplo cuando se muestran antígenos
comunes o compartidos. Tales antígenos, compartidos desde el punto de vista genético
y proveniente de estas especies inocuas, se conocen como antígenos “eclipsados”; por
su parte, si proceden del huésped se denominan antígenos contaminantes.
Asimismo, es posible que la ausencia de reacción del huésped a estas amibas se
explique por la teoría de las manchas inmunológicas “ciegas”, es decir, antígenos
presentes en el microorganismo a los que el huésped no reacciona porque no reconoce
su presencia.

Epidemiología
Las infecciones por diversas especies de amibas intestinales son producto del fecalismo,
de una deficiencia en los hábitos higiénicos, de la inadecuada disposición de excreta y
de una pobre información sobre el parasitismo. Estos factores favorecen la transmisión
no sólo de especies comensales sino también de las patógenas. L
a presencia en el intestino de organismos comensales indica un ciclo fecal-oral en el
individuo; el hallazgo en la materia fecal de un individuo es un marcador indiscutible de
contaminación fecal. Este enfoque es sostenido por la División de Parasitología del
Centro de Control de Enfermedades Transmisibles (CDC) ante la presencia de especies
intestinales no patógenas.
Se conocen las altas prevalencias de las especies comensales. En México, al igual que en
otras partes del mundo, su incidencia es elevada, con porcentajes variados que
dependen del área geográfica y el grupo de edad. Se han detectado frecuencias de E.
coli y E. nana de 20 hasta 80% y para I.bütschlii de 5 a 40%. Llama la atención que en
multitud de estudios epidemiológicos la mayoría de ellos no muestra in-formación
sobre E. hartmanni, tal vez porque no se diferencia o se diagnostica como E. histolytica.
E. nana tiene índices de frecuencia que pueden variar de 4 hasta 40%. No es raro el
hallazgo en el examen microscópico de la presencia de dos o más especies, sean
comensales o patógenas. La frecuencia de E. gingivalis varía de 10 a 95%,
particularmente en pacientes con patologías dentales. Al ser parte de la microbiota oral
se pueden encontrar de 10 hasta 32% en individuos con buena higiene bucal. E.
gingivalis ha sido identificada en la cavidad oral de niños mexicanos (San Luis Potosí) de
tres a 14 años de edad, con una incidencia de 8.7%, y en este mismo grupo y
compartiendo ese espacio a T. tenax en 12.7%, presentando ambos protozoarios 1.3%.
E. moshkovskii tiene reportes de frecuencia de 21.1% en niños con sintomatología
gastrointestinal. E. polecki rara vez se encuentra en los humanos, tiene una
epidemiología general relativamente impredecible. La infección es mucho más común
en las zonas rurales que las urbanas. Se ha estimado que en Nueva Guinea existe
prevalencia de 19% en la población; asimismo, se considera endémica en Camboya,
Vietnam, Paquistán y Venezuela. En Estados Unidos el diagnóstico de esta especie ha
incrementado su frecuencia.

Diagnóstico
Tratándose de especies comensales y con la ausencia la mayoría de las veces de
manifestaciones clínicas, no habrá ninguna sospecha de infección. El diagnóstico de las
especies intestinales sólo puede establecerse mediante la observación microscópica de
materia fecal, ya sea por un examen directo o mediante una técnica
coproparasitoscópica de concentración.
Es importante realizar el estudio en una serie de tres muestras. En caso de duda, y
siempre que se disponga de reactivos y colorantes, se recomiendan las tinciones de
hematoxilina férrica o la tricrómica de Gomori, las cuales permiten observar con mayor
claridad las estructuras que diferencian a las especies.
Para el aislamiento y observación de E. gingivalis, las muestras se recogen directamente
del material bucal (como el sarro) o del que se forma entre las piezas dentales. Se aplica
una gota de solución salina isotónica mantenida a 37 °C sobre un portaobjetos, se
deposita el producto biológico, se mezclan la solución y la muestra con el extremo de
un cubreobjetos y así se procede a la observación inmediata a seco fuerte.
Al igual que en el caso de las amibas intestinales, si se dispone de tinciones, es
preferible efectuar un frotis de la muestra. Hoy en día, apoyarse sólo en el estudio
microscópico para distinguir diferencias entre estas especies, no es lo único ni lo más
recomendable. En la actualidad se cuenta con nuevas herramientas diagnósticas
moleculares, entre las cuales están detección de antígeno, detección de anticuerpos,
análisis de isoenzimas por electroforesis y tecnología de PCR que pueden utilizarse para
diferenciar con mayor precisión las especies, en particular del género Entamoeba.

Tratamiento
No hay un tratamiento antiparasitario específico contra las especies comensales; la
atención en salud se enfoca en mejorar los hábitos higiénicos. Sin embargo, es
conveniente atender el aspecto clínico que muestre cada paciente y en el cual se
identifique constantemente a alguna de estas especies.
Algunos especialistas sugieren aplicar un tratamiento antiparasitario para eliminar
especies comensales, atribuible este hecho al diagnóstico coproparasitoscópico y si bien
los comensales por lo general no producen sintomatología o patología, viven y se
alimentan de los productos alimenticios que necesita el huésped. Entre los fármacos se
sugieren los de uso habitual, como el metronidazol y la quinfamida.
Profilaxis
La salud profiláctica suele enfocarse en impedir una infección por especies patógenas;
tal es el caso de las diversas medidas higiénicas para el control de E. histolytica.
Aplicando estas medidas también se previene la infección por especies comensales.
Es recomendable sugerir a la persona extremar las medidas higiénicas personales, así
como evitar el consumo de alimentos en la vía pública o de dudosa preparación, y
consumir agua hervida, lavar frutas y verduras.
Es indispensable el mejoramiento sanitario de la comunidad contando con la adecuada
disposición de excreta. No es conveniente señalar al paciente que el hallazgo de
protozoarios comensales intestinales resta importancia a ese diagnóstico; por el
contrario, es preciso describirle la manera en que llegaron estas especies (coprofagia y
fecalismo) y se instalaron en el tubo digestivo, ya que de la misma forma como adquirió
a los comensales, también puede adquirir a los patógenos.

Conclusión
Las diferentes especies de Entamoeba están presentes como parásitos en el organismo del ser
humano, como se mencionó antes, el cambio en el mundo hace que las patologías causadas
por estos microorganismos tengan más atención que antes, ya que ahora no es nada mas una
patología “exótica” que solo ocurre en los países sub-desarrollados, actualmente se ha
demostrado el gran crecimiento de las enfermedades parasitarias en todos los países del
mundo, en todas las clases sociales, eso hace que sea muy importante para los profesionales
de la salud el conocer las distintas especies de parásitos que existen, el modo de diagnóstico y
por supuesto el tratamiento, así como brindar información sobre los factores que influyen en
que estas patologías estén presente, y de esa manera se puedan tomar medidas para
prevenirlas, que es siempre lo más importante para la buena salud de la población mundial.