UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO

VALDIZÁN
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P. MEDICINA HUMANA

INMUNOLOGÍA DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS. ENFERMEDADES
EMERGENTES Y REMERGENTES
INFECTOLOGÍA

DOCENTE: Dr. Franz Kovy ARTEAGA LIVIAS

INTEGRANTES:
ALEGRÍA CORAL, Brandon
ALVARADO PIMENTEL, Henry
ANCO ROSALES, Asunción
APONTE TORRES, Yamina
BRAVO VALDEZ, Luis Fernando
BENAVIDES ROJAS, Jorge
BUSTILLOS VIDAL, Lenith

HUÁNUCO – 2021

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 INDICE:

Generalidades de las respuestas inmunitarias a los microbios…………………………….3

- Barreras físicas naturales frente a la entrada de microorganismo al cuerpo
- Inmunidad innata e inmunidad adaptativa
Inmunidad frente a las bacterias extracelulares………………………………………………….7
- Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares
- Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares
- Efectos lesivos de la respuesta inmunitarias de las bacterias extracelulares
- Evasión inmunitaria por parte de las bacterias extracelulares
Inmunidad frente a las bacterias intracelulares…………………………………………………11
- Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares
- Inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares
- Evasión inmunitaria por parte de las bacterias intracelulares
Inmunidad frente a hongos…………………………………………………………………………….13
Inmunidad frente a los virus……………………………………………………………………….….14
Inmunidad frente a los parásitos…………………………………………………………………….19
Enfermedades emergentes……………………………………………………………………………..23
Enfermedades reemergentes………………………………………………………………………….29
Bibliografía…………………………………………………………………………………………………..35

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 GENERALIDADES DE LAS RESPUESTAS
INMUNITARIAS A LOS MICROBIOS
Aunque las respuestas defensivas antimicrobianas del anfitrión son numerosas y variadas, existen
varias características generales importantes comunes a todas ellas.

 La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante los mecanismos efectores
de las inmunidades innatas y adaptativa. El sistema inmunitario innato proporciona la
defensa inicial, mientras que el adaptativo se encarga de dar una respuesta más potente y
mantenida. Muchos microbios patógenos han evolucionado para resistirse a la inmunidad
innata, y la protección contra tales infecciones depende de forma fundamental de las
respuestas inmunitarias adaptativas. En las respuestas adaptativas se genera un gran
número de células efectoras y moléculas de anticuerpo que actúan para eliminar a los
microbios y de linfocitos memoria que protegen al sujeto de infecciones repetidas.
 El sistema inmunitario responde de una forma concreta y especializada a las distintas
clases de microbios para combatir con la mayor eficacia posible a cada uno de los
microorganismos infecciosos. Diferentes microbios requieren diferentes mecanismos para
su eliminación, y el sistema inmunitario adaptativo ha evolucionado para responder de
forma óptima a los microbios. La generación de los subgrupos Th 1, Th2 y Th 17 de linfocitos
T efectores CD4+ y la producción de diferentes isotipos de anticuerpos son ejemplos
excelentes de la especialización de la inmunidad adaptativa. Ambas se han descrito en los
capítulos precedentes; su importancia en la defensa contra diferentes tipos de microbios se
mencionará en este capítulo.
 En la supervivencia y la patogenicidad de los microbios en un anfitrión influye de forma
importante la capacidad de los microbios de evadirse de los mecanismos efectores de la
inmunidad o de resistirse a ellos. Los microbios infecciosos y el sistema inmunitario han
evolucionado juntos y participan en una lucha constante por la supervivencia. El equilibrio
entre las respuestas inmunitarias del anfitrión y las estrategias microbianas para resistirse
a la inmunidad determina, a menudo, el resultado de las infecciones. Como veremos más
adelante en este capítulo, los microorganismos han desarrollado varios mecanismos para
sobrevivir en presencia de defensas inmunitarias poderosas.
 Muchos microbios establecen infecciones latentes o persistentes en las que la respuesta
inmunitaria controla, pero no elimina, al microbio, y el microbio sobrevive sin propagar la
infección. La latencia es una característica de las infecciones producidas por varios virus,
especialmente virus ADN de las familias herpes y poxvirus, y algunas bacterias
intracelulares. En las infecciones víricas latentes, el A D N vírico puede integrarse en el ADN
de las células infectadas, pero no se produce ningún virus infeccioso. En las infecciones
bacterianas persistentes, como la tuberculosis, la bacteria puede sobrevivir dentro de las
vesículas endosómicas de las células infectadas. En todas estas situaciones, si el sistema
inmunitario del anfitrión se vuelve defectuoso por cualquier razón (como el cáncer o el
tratamiento del cáncer, la inmunosupresión para tratar el rechazo del trasplante o la

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 infección por el VIH), el microbio latente puede reactivarse, lo que da lugar a una infección
que causa problemas clínicos significativos.
 En muchas infecciones, la lesión tisular y la enfermedad pueden deberse a la respuesta del
anfitrión frente al microbio en lugar de al propio microbio. La inmunidad es necesaria para
la supervivencia del anfitrión, pero también tiene el potencial de producir lesiones en el
anfitrión.
 Los defectos hereditarios y adquiridos en la inmunidad in nata y adaptativa son causas
importantes de propensión a las infecciones. Muchos de ellos son bien conocidos, incluidos
trastornos adquiridos como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida) causado
por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), y otros síndromes por inmunodeficiencia
hereditarios menos frecuentes. Además, defectos sutiles y mal definidos en las defensas del
anfitrión pueden subyacer a muchas infecciones frecuentes.

a. BARRERAS FISICAS NATURALES FRENTE A LA ENTRADA DE MICROORGANISMO AL

CUERPO
PIEL: La piel intacta forma una barrera mecánica eficaz frente a la invasión de los microorganismos
en parte porque está compuesta de células epiteliales estrechamente asociadas cubiertas por una
capa de queratina muy entrecruzada. Como se ha señalado, la piel posee una serie de propiedades
antimicrobianas que forman un escudo protector que 0consta de una batería de sustancias químicas
defensoras de amplio espectro, principalmente péptidos, sintetizados como precursores y
procesados por proteasas específicas en formas activas maduras que se dirigen contra las
membranas microbianas de una forma análoga a los desinfectantes.

MUCOSAS: Debido a la humedad intrínseca de las mucosas, éstas contienen un espectro mucho
más amplio de microorganismos que la piel. La mayoría de las células epiteliales poseen el mismo
escudo peptídico que la piel; sin embargo, las secreciones corporales, incluidas la saliva, el moco
cervical, el líquido prostático y las lágrimas, tienen propiedades antimicrobianas únicas. Dos de las
sustancias antimicrobianas más potentes son la lisozima y la N-acetilmuramil-L-alanina amidasa
(NAMLAA). Ambas sustancias son particularmente eficaces frente a las bacterias grampositivas
porque hidrolizan el esqueleto de aminoácidos del peptidoglucano.

VIA RESPIRATORIA: La vía respiratoria tiene una serie formidable de mecanismos de defensa
antimicrobianos. Las partículas inhaladas deben sobrevivir y atravesar el sistema de filtración
aerodinámico de la vía superior y el árbol traqueo bronquial. El flujo de aire presente en estas zonas
es turbulento, lo que produce partículas grandes que entran en contacto con las superficies mucosas
y se enfrentan a la serie completa de esos mecanismos de defensa.

VIA INTESTINAL: El pH ácido del estómago y el efecto antibacteriano de varias enzimas pancreáticas,
la bilis y las secreciones intestinales son factores de defensa antimicrobianos inespecíficos eficaces.
Las células de Paneth del intestino delgado, localizadas en las criptas de Lieberkühn, secretan
sustancias antimicrobianas, como las (3-defensinas, la lisozima y la fosfolipasa A tipo II2,

OJO: El baño constante del ojo con las lágrimas es un medio eficaz de protección. Las sustancias
extrañas son diluidas y lavadas continuamente a través de los conductos lacrimales hacia la cavidad
nasal. Las lágrimas también contienen grandes cantidades de lisozima, lactoferrina y lipocalina..

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 b. INMUNIDAD INNATA E INMUNIDAD ADAPTATIVA
Una respuesta inmunitaria específica, como la producción de anticuerpos contra un agente
patógeno particular o sus productos, se conoce como una respuesta inmunitaria adaptativa porque
aparece durante el lapso de vida de un individuo como una adaptación a la infección por ese agente
patógeno. En muchos casos, una respuesta inmunitaria adaptativa también da por resultado el
fenómeno conocido como memoria inmunitaria, que confiere inmunidad protectora de por vida a
reinfección por el mismo agente patógeno. Ésta es sólo una de las características que distinguen
entre respuesta inmunitaria adaptativa y la respuesta inmunitaria innata, o inmunidad innata, que
siempre está inmediatamente disponible para combatir una amplia gama de agentes patógenos,
pero no lleva a inmunidad duradera, y no es específica para microorganismo patógeno individual
alguno.

Muchos microorganismos pueden ser envueltos y digeridos por células fagocíticas, llamadas
macrófagos. Estas células siempre están presentes y listas para actuar y son un componente de
primera línea de las respuestas inmunitarias innatas. En cambio, una respuesta inmunitaria
adaptativa tarda en aparecer y es muy específica; por ejemplo, los anticuerpos contra el virus de la
gripe no protegerán contra el virus de la poliomielitis.

c. PRINCIPIOS DE INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

FUNCIONES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

Para proteger al individuo con eficacia contra enfermedad, el sistema inmunitario debe satisfacer
cuatro tareas principales. La primera es el reconocimiento inmunitario: es necesario detectar la
presencia de una infección. Esta tarea es llevada a cabo tanto por los leucocitos del sistema
inmunitario innato, que proporcionan una respuesta inmediata, como por los linfocitos del sistema
inmunitario adaptativo. La segunda tarea es contener la infección y de ser posible eliminarla por
completo, lo que pone en marcha funciones efectoras inmunitarias, como el sistema de proteínas
sanguíneas del complemento, los anticuerpos y las capacidades destructivas de los linfocitos y de
los otros leucocitos. Al mismo tiempo, la respuesta inmunitaria debe mantenerse controlada de
modo que no dañe por sí misma al organismo. De esta manera, la regulación inmunitaria, o la

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capacidad del sistema inmunitario para autorregularse, es una importante característica de las
respuestas inmunitarias, y el fracaso de esa regulación contribuye a enfermedades como alergia y
enfermedad autoinmunitaria. La cuarta tarea es proteger al individuo contra enfermedades
recurrentes debidas a los mismos agentes patógenos. Una característica singular del sistema
inmunitario adaptativo es que tiene la capacidad de generar memoria inmunitaria, de modo que
una vez expuesta a un agente infeccioso, una persona monta una respuesta inmediata y más fuerte
contra cualquier exposición subsiguiente al mismo; es decir, tendrá inmunidad protectora contra
dicho agente. Encontrar maneras de generar inmunidad duradera a agentes patógenos que no la
desencadenan de modo natural es uno de los más grandes desafíos que encaran los inmunólogos
en la actualidad.

Activación del sistema inmunitario innato e inducción de la respuesta inflamatoria

La piel y los epitelios mucosos que revisten las vías respiratorias y el intestino son la primera defensa
contra agentes patógenos invasores; forman una barrera física y química contra infección. Los
microorganismos que violan estas defensas son enfrentados por células y moléculas que montan
una respuesta inmunitaria innata inmediata. Los macrófagos residentes en los tejidos son la primera
línea de defensa contra bacterias, por ejemplo, que reconocen por medio de receptores que se unen
a constituyentes comunes de muchas superficies bacterianas. La ocupación de estos receptores
hace que el macrófago fagocite a la bacteria y la degrade internamente, y que secrete proteínas
llamadas citocinas y quimiocinas, así como otras moléculas que tienen actividad biológica. Citocina
es un nombre general para cualquier proteína secretada por células y que afecta a la conducta de
células cercanas que portan receptores apropiados (fig. 1-1). Las citocinas y quimiocinas liberadas
por macrófagos activados inician el proceso conocido como inflamación. La inflamación de un tejido
infectado tiene varios efectos beneficiosos en el combate de la infección. Recluta células y moléculas
de inmunidad innata que salen de la sangre y entran al tejido donde se necesitan para destruir al
agente patógeno de modo directo. Además, incrementa el flujo de linfa que porta microbios y
células portadoras de antígeno hacia tejidos linfoides cercanos, donde activan linfocitos e iniciarán
la respuesta inmunitaria adaptativa. Por último, una vez que se ha desencadenado la respuesta
inmunitaria adaptativa, la inflamación también recluta a los efectores del sistema inmunitario
adaptativo (moléculas de anticuerpo y células T efectoras) hacia el sitio de infección.

La activación de células presentadoras de antígeno

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La inducción de una respuesta inmunitaria adaptativa empieza cuando una célula dendrítica
inmadura ingiere un agente patógeno en el tejido infectado. Estas células fagocíticas especializadas
residen en casi todos los tejidos y, al igual que los macrófagos, tienen una vida prolongada en
comparación con otros leucocitos. Se originan en la médula ósea, y si bien todavía no están por
completo maduras, migran a través del torrente sanguíneo hacia sus estaciones periféricas, donde
buscan agentes patógenos en el ambiente local. Al igual que los macrófagos y los neutrófilos, las
células dendríticas inmaduras portan receptores sobre su superficie que reconocen características
comunes de muchos agentes patógenos, como lipopolisacárido bacteriano., la función principal de
las células dendríticas no es destruir agentes patógenos, sino transportar antígenos de dichos
agentes hacia órganos linfoides periféricos y ahí presentarlos a linfocitos T. En el momento en que
capta agentes patógenos y sus componentes, la célula dendrítica migra hacia tejidos linfoides
periféricos, donde madura hacia una muy eficaz célula presentadora de antígeno. Despliega
fragmentos de antígenos de agentes patógenos sobre su superficie y empieza también a producir
proteínas de superficie celular conocidas como moléculas coestimuladoras que, como su nombre lo
sugiere, proporcionan señales para actuar junto con antígeno para estimular al linfocito T para que
prolifere y se diferencie hacia su forma por completo funcional final (fi g. 1-2).

Discriminación inicial entre lo propio y lo extraño por el sistema inmunitario innato

Los sistemas de defensa de inmunidad innata son eficaces para combatir muchos agentes
patógenos. Como quiera que sea, son restringidos al depender de un repertorio limitado e invariable
de receptores para reconocer microorganismos. Los receptores de reconocimiento de agentes
patógenos de los macrófagos, de los neutrófilos y de las células dendríticas reconocen moléculas
simples y modelos regulares de estructura molecular conocidos como patrones moleculares
vinculados a patógenos (PAMP) que están presentes en muchos microorganismos, no así en las
células propias del cuerpo (fig. 1-3). Estos receptores se conocen en general como receptores de
reconocimiento de patrones (PRR), y reconocen estructuras como oligosacáridos, peptidoglucanos
y lipopolisacáridos con alto contenido de manosa en la pared celular bacteriana, y CpG DNA
desmetilado, que son comunes a muchos agentes patógenos y se han conservado durante la
evolución. De esta manera, el sistema inmunitario innato tiene amplia capacidad para distinguir
entre lo propio (el organismo) y lo extraño (agentes patógenos) y montar un ataque contra
invasores.

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS

EXTRACELULARES
Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de las células del anfitrión y lo hacen, por
ejemplo, en la sangre, los tejidos conjuntivos y los espacios hísticos constituidos por las luces de las
vías respiratorias o el intestino. Hay muchas especies de bacterias extracelulares patógenas y las
enfermedades que producen se deben a dos mecanismos principales.
En primer lugar, estas bacterias provocan una inflamación que conlleva la destrucción del tejido en
el foco de la infección. En segundo lugar, las bacterias producen toxinas, que ejercen efectos
patológicos diversos. Estas toxinas pueden ser endotoxinas, es decir, componentes de las paredes
celulares bacterianas, o exotoxinas, sustancias secretadas por las bacterias. La endotoxina de las
bacterias gramnegativas, también denominada lipopolisacárido (LPS), se ha mencionado en el
capítulo 4 como un potente activador de los macrófagos, las células dendríticas y las células

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endoteliales. Muchas exotoxinas son citotóxicas, y otras producen enfermedades por varios
mecanismos. Por ejemplo, la toxina diftérica interrumpe la síntesis de proteínas en las células
infectadas, la toxina del cólera interfiere con el transporte de iones y agua, la toxina
tetánica inhibe la transmisión neuromuscular y la toxina del carbunco interrumpe varias vías
transmisoras de señales bioquímicas cruciales en las células infectadas. Otras exotoxinas interfieren
en las funciones celulares normales sin eliminar las células, y otras estimulan la síntesis de citocinas,
que son las que producen la enfermedad.

a. INMUNIDAD INNATA FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a

las bacterias extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta
inflamatoria.
• Activación del complemento. Los peptidoglucanos de las paredes celulares de las bacterias
grampositivas y el LPS en las bacterias gramnegativas activan el complemento por la vía alternativa.
Las bacterias que expresan la mañosa en su superficie pueden unirse a la
lectina ligadora de mañosa, que activa el complemento por la vía de la lectina. Un resultado de la
activación del complemento es la opsonización y la promoción de la fagocitosis de las bacterias.
Además, el complejo de ataque de la membrana generado por la activación del complemento lisa
las bacterias, especialmente las especies de Neisseria, que son particularmente sensibles a la lisis,
debido a sus finas paredes, y los productos del complemento estimulan las respuestas inflamatorias
al reclutar y activar los leucocitos.

• Activación de fagocitos e inflamación. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) usan receptores

de superficie, como los receptores para la mañosa y los receptores basurero, para reconocer a las
bacterias extracelulares, y usan los receptores para el Ec y los receptores para el complemento para
reconocer a las bacterias opsonizadas con anticuerpos y proteínas del complemento,
respectivamente. Los productos microbianos activan los receptores del tipo toll (TLR) y varios
detectores citoplásmicos en los fagocitos y otras células. Algunos de estos receptores funcionan,
sobre todo, promoviendo la fagocitosis de los microbios (p. ej., receptores para la mañosa,
receptores basurero); otros estimulan las actividades microbicidas de los fagocitos (sobre todo los
TLR); y aún otros promueven la fagocitosis y la activación de los fagocitos (receptores para
el Fe y el complemento). Además, las células dendríticas y los fagocitos que activan los microbios
secretan atocinas, que inducen la infiltración leucocitica en los lugares
de infección (inflamación). Los leucocitos reclutados ingieren y destruyen las bacterias.

b. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias
extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.
Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares se dirigen contra antígenos de la
pared celular y toxinas secretadas y asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o proteínas.
Los polisacáridos son antígenos prototípicos independientes del timo y la inmunidad
humoral es el principal mecanismo de defensa contra las bacterias encapsuladas ricas en
polisacáridos. Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones
son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía
clásica. La neutralización está mediada por los isotipos IgG, IgM e IgA de afinidad alta, esta última,

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sobre todo, en las luces de los órganos mucosos. La opsonizacion está mediada por algunas
subclases de IgG y la activación del complemento se inicia mediante la IgM y las subclases de IgG.
Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares también activan los linfocitos T CD4+
cooperadores, que producen citocinas que inducen la inflamación local, aumentan las actividades
fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos, y estimulan la producción de
anticuerpos. Las respuestas TH17 inducidas por estos microbios reclutan neutrófilos y monocitos y
así promueven la inflamación local en los lugares de infección bacteriana. Los pacientes
con defectos génicos en el desarrollo de los TH17 y los que producen autoanticuerpos neutralizantes
específicos frente a la interleucina 17 (IL-17) tienen una mayor propensión a las infecciones
bacterianas y micóticas, con la formación de múltiples abscesos cutáneos. Las bacterias también
inducen respuestas TH1, y el interferón y (IFN-7) producido por los linfocitos Th1 activa los
macrófagos para que destruyan los microbios fagocitados. Esta citocina también puede estimular la
producción de isotipos de anticuerpos opsonizadores y fijadores del complemento.

c. EFECTOS LESIVOS DE LAS RESPUESTA INMUNITARAS DE LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las bacterias
extracelulares son la inflamación y el choque séptico. Las mismas reacciones de neutrófilos y
macrófagos que erradican la infección también provocan la lesión tisular mediante la producción
local de especies reactivas del oxígeno y enzimas lisosómicas. Estas reacciones inflamatorias
son habitualmente autolimitadas y controladas. Las citocinas secretadas por los leucocitos en la
respuesta a los productos bacterianos también estimulan la producción de proteínas de fase aguda
y causan las manifestaciones sistémicas de la infección. El choque séptico es una consecuencia
patológica grave de la infección diseminada por algunas bacterias gramnegativas y grampositivas.
Es un síndrome caracterizado por un colapso circulatorio y una coagulación
intravascular diseminada. La primera fase del choque séptico se debe a las citocinas producidas por
los macrófagos activados por los componentes de la pared celular bacteriana, como el
LPS y los peptidoglucanos. El factor de necrosis tumoral (TNF), la IL-6 y la IL-1 son los principales
mediadores citocínicos del choque séptico, pero el IFN-'y y la IL-12 también pueden
contribuir. Este estallido temprano de grandes cantidades de citocinas se llama, a veces, tormenta
citocínica.
Hay algunos indicios de que la progresión del choque séptico se asocia a respuestas inmunitarias
defectuosas, quizás relacionadas con el agotamiento o supresión de los linfocitos T, lo que da lugar
a una propagación descontrolada de los microbios. Ciertas toxinas bacterianas estimulan a todos los
linfocitos T de un sujeto que expresan una familia particular de genes de Vp de receptores del
linfocito T (TCR). Tales toxinas se llaman superantígenos, porque se parecen a los antígenos en que
se unen al TCR y a las moléculas de la clase II del MHC (aunque no en la hendidura de unión a los
péptidos), pero activan muchos más linfocitos T que los antígenos peptídicos tradicionales. Su
importancia radica en su capacidad de activar muchos linfocitos T, con la consiguiente producción
de grandes cantidades de citocinas que también pueden causar un síndrome inflamatorio sistémico.
Una complicación tardía de la respuesta inmunitaria humoral a la infección bacteriana puede ser la
generación de anticuerpos causantes de enfermedad. Los ejemplos mejor definidos son dos raras
secuelas de las infecciones estreptocócicas de la faringe o de la piel que se manifiestan semanas o
incluso meses después de controladas las infecciones. La fiebre reumática es una secuela de la
infección faríngea por algunos tipos serológicos de estreptococos β-hemolíticos. La

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infección lleva a la producción de anticuerpos contra una proteína de la pared bacteriana (proteína
M). Algunos de estos anticuerpos muestran reactividad cruzada con proteínas miocárdicas y se
depositan en el corazón, donde pueden provocar la inflamación (carditis). La glomerulonefritis
postestreptocócica es una secuela de la infección de la piel o de la faringe por otros serotipos de
estreptococos fS-hemolíticos. Los anticuerpos producidos contra estas bacterias forman complejos
con antígenos bacterianos, que pueden depositarse en los glomérulos renales y causar una nefritis.

d. EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

La virulencia de las bacterias extracelulares depende de varios mecanismos que capacitan a los
microbios para resistir la inmunidad innata del anfitrión. Las bacterias
con cápsulas ricas en polisacáridos resisten la fagocitosis, por lo que son mucho más virulentas que
las cepas homologas que no disponen de cápsula. Las cápsulas de muchas bacterias
grampositivas y gramnegativas patógenas contienen ácido siálico, que inhibe la activación del
complemento por la vía alternativa.
Un mecanismo más importante de defensa bacteriana frente a la inmunidad humoral es la variación
de sus antígenos de superficie. Algunos de los antígenos de la superficie
de las bacterias, como el gonococo y Escherichia coli, se encuentran en sus vellosidades, unas
estructuras responsables de la adhesión de estos microorganismos a las células del anfitrión. El
antígeno principal de las vellosidades es una proteína denominada pilina. Los genes de la pilina de
los gonococos experimentan conversiones génicas extensas, gracias a las
cuales la progenie de un microorganismo dado puede producir
hasta 10°6 moléculas de pilina con propiedades antigénicas distintas. Esta capacidad para modificar
sus antígenos ayuda a las bacterias a escapar del ataque de los anticuerpos específicos
frente a las pilmas, aunque su mayor importancia para los microorganismos podría radicar en la
selección de las vellosidades que proporcionan una mayor adhesión a las células del anfitrión, para
aumentar así la virulencia de la bacteria. Los cambios en la formación de glucosidasas causan
alteraciones químicas en el LPS de superficie y de otros polisacáridos que les permiten evitar las
respuestas inmunitarias del anfitrión frente a estos antígenos. Las bacterias también pueden alterar
la producción de antígenos de superficie a lo largo del tiempo, o liberar estos antígenos en ampollas
membranarias.

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 INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS
INTRACELULARES
Una característica de las bacterias intracelulares es su capacidad para sobrevivir e incluso replicarse
en el interior de los fagocitos. Dado que estos microorganismos pueden encontrar un nicho donde
son inaccesibles a los anticuerpos circulantes, su erradicación requiere la participación de la
inmunidad celular.

Son ejemplos de este tipo de bacterias:

- Facultativas: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, Brucella, L. pneumophila, L.

monocytogenes, Francisella tularensis
- Obligadas: Rickettsiae, Chlamydia trachomatis, C. pneumonie
a. INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
Esta respuesta está mediada, sobre todo, por los fagocitos y linfocitos citolíticos naturales (NK). Los
fagocitos, inicialmente los neutrófilos y después los macrófagos, ingieren e intentan destruir a estos
microbios, pero las bacterias intracelulares patogénicas son resistentes a la degradación dentro de
los fagocitos.
Las bacterias intracelulares activan los linfocitos NK, estimulando la expresión de ligandos
activadores de los linfocitos NK en las células infectadas, y la síntesis de los macrófagos y las células
dendríticas de IL-12 e IL-15, ambas potentes citocinas inductoras de los linfocitos NK. Estas células
sintetizan IFN-γ, que, a su vez, activa los macrófagos y favorecen la eliminación de las bacterias
fagocitadas. Por tanto, los linfocitos NK proporcionan una defensa inicial frente a estos
microorganismos, antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa. Sin embargo, la inmunidad
innata es, en general, incapaz de erradicar estas infecciones, para lo que se necesita la contribución
de la inmunidad celular adaptativa.
b. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
La principal respuesta inmunitaria protectora contra las bacterias intracelulares es el reclutamiento
y la activación de los fagocitos (inmunidad celular). Los sujetos con una inmunidad deficiente, como
los pacientes con sida, son sumamente sensibles a las infecciones por bacterias (así como por
hongos y virus intracelulares) intracelulares.
Los linfocitos T proporcionan defensa contra las infecciones mediante dos tipos de reacciones: los
linfocitos T CD4+ activan a los fagocitos por medio de las acciones del ligando del CD40 y del IFN-γ,
lo que resulta en la muerte de los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en su interior, y
los linfocitos T citotóxicos CD8+ (CTL) matan a las células infectadas eliminando a los microbios que
escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos. Los linfocitos T CD4+ se diferencian en efectores
TH1 bajo la influencia de la IL-12, que producen los macrófagos y las células dendríticas. Los
linfocitos T expresan el ligando para el CD40 y secretan IFN-γ, y ambos estímulos activan los
macrófagos para que produzcan varias sustancias microbicidas, como especies reactivas del
oxígeno, óxido nítrico y enzimas lisosómicas.
Las bacterias fagocitadas estimulan las respuestas de los linfocitos T CD8+ si los antígenos
bacterianos se transportan desde los fagosomas al citosol o si las bacterias se escapan de los
fagosomas y entran en el citoplasma de las células infectadas. En el citosol, los microbios ya no son
sensibles a los mecanismos microbicidas de los fagocitos y, para erradicar la infección, las células
infectadas deben ser eliminadas por los CTL. De este modo, los efectores de la inmunidad celular,

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en concreto, los linfocitos T CD4+ que activan los macrófagos y los CTL CD8+ funcionan en
colaboración en la defensa contra las bacterias intracelulares.

La activación del macrófago que se produce en respuesta a los microbios intracelulares es capaz de
causar lesiones tisulares. Esta lesión puede ser resultado de reacciones de hipersensibilidad del tipo
retardado (HTR) a antígenos proteínicos microbianos. Como las bacterias intracelulares han
evolucionado para resistirse a ser eliminadas dentro de los fagocitos, a menudo persisten durante
períodos largos y causan un estímulo antigénico crónico y la activación del linfocito T y del
macrófago, lo que puede dar lugar a la formación de granulomas alrededor de los microbios. La
principal característica histológica de la infección por algunas bacterias intracelulares es la
inflamación granulomatosa. Este tipo de reacción inflamatoria puede servir para localizar y evitar la
propagación de los microbios, pero también se acompaña de un deterioro funcional acentuado
causado por la necrosis tisular y la fibrosis.
La tuberculosis es un ejemplo de una infección por una bacteria intracelular en la que coexisten la
inmunidad protectora y la hipersensibilidad patológica, y en la que la respuesta del anfitrión
contribuye significativamente al trastorno. En una infección primaria por M. tuberculosis, los bacilos
se multiplican lentamente en los pulmones y solo causan una inflamación leve. Los macrófagos
alveolares (y probablemente las células dendríticas) contienen la infección. Más del 90% de los
pacientes infectados permanecen asintomáticos, pero las bacterias sobreviven en los pulmones,
sobre todo en los macrófagos porque los componentes de su pared celular inhiben la fusión de las
vacuolas fagocíticas con los lisosomas. A las semanas 6 a 8 del inicio de la infección, los macrófagos
han viajado a los ganglios linfáticos de drenaje y se activan los linfocitos T CD4+, después también
pueden activarse los linfocitos T CD8+. Estos linfocitos T producen IFN-γ, que activa los macrófagos
y potencia su capacidad de matar a los bacilos fagocitados. El TNF producido por los linfocitos T y
los macrófagos también interviene en la inflamación local y en la activación del macrófago. La
reacción del linfocito T es adecuada para controlar la propagación bacteriana. La activación
prolongada del linfocito T lleva a la formación de granulomas, que intentan aislar a las bacterias y
se acompañan, a menudo, de una necrosis central, llamada caseosa, que se debe a los productos

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del macrófago como las enzimas lisosómicas y las especies reactivas de oxígeno. Los granulomas
necróticos y la fibrosis (cicatriz) que acompañan a la inflamación granulomatosa son causas
importantes de lesión tisular y de enfermedad clínicas en TBC. Los bacilos pueden ser contenidos
sin ninguna consecuencia patológica, pero pueden reactivarse en cualquier momento,
especialmente si la respuesta inmunitaria se hace incapaz de controlar la infección.
c. EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LAS BACTERIAS INTRACELULARES
Las bacterias intracelulares han elaborado varias estrategias para resistirse a ser eliminadas
mediante la fagocitosis. Entre ellas están la inhibición de la fusión de las fagolisosomas o su escape
hacia el citosol, con lo que se ocultan de los mecanismos microbicidas de los lisosomas, y la
desintoxicación o inactivación directa de sustancias microbicidas, como los intermediarios reactivos
del oxígeno. El resultado final de la infección por estos microorganismos depende, a menudo, de
quién gane la primera mano del juego, los mecanismos microbicidas de los macrófagos estimulados
por los linfocitos T o la resistencia de los microorganismos. La resistencia a la fagocitosis también
es la razón por la que estas bacterias tienen a provocar infecciones crónicas que pueden durar años,
con recidivas o reactivaciones frecuentes tras una curación aparente, y que son difíciles de erradicar.

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

Las infecciones por hongos (micosis), son una causa importante de morbilidad y mortalidad en el
ser humano. Algunas infecciones micóticas son endémicas y se deben hongos presentes en el
ambiente y cuyas esporas entran en los seres humanos. Otras son oportunistas, ya que los hongos
causales producen, en todo caso, una enfermedad leve en personas sanas, pero pueden infectar y
provocar enfermedades en las inmunodeprimidas. El deterioro de la inmunidad es el factor
predisponente más importante de las micosis con relevancia clínica. La deficiencia de neutrófilos
como consecuencia de la supresión o de la lesión de médula ósea se asocia, con frecuencia, a estas
infecciones. Las infecciones micóticas oportunistas también se asocian a la inmunodeficiencia
causada por el VIH y por el tratamiento del cáncer diseminado y del rechazo del trasplante. Una
micosis oportunista grave asociada al sida es la neumonía por Pneumocystis jiroveci.

Los diferentes hongos que infectan al humano pueden vivir en tejidos extracelulares o en el interior
de los fagocitos. Por tanto, las respuestas inmunitarias frente a ellos suelen ser combinaciones de
las inducidas por las bacterias intracelulares y extracelulares. Sin embargo, la inmunidad
antimicótica se conoce menos. Esta ignorancia se debe, en parte, a la escasez de modelos animales
de micosis y, en parte, al hecho de que estas infecciones afectan a menudo a pacientes incapaces
de desencadenar respuestas inmunitarias eficaces.

a. INMUNIDADES INNATA Y ADAPTATIVA FRENTE A LOS HONGOS

Los principales mediadores de la inmunidad innata contra los hongos son neutrófilos y los
macrófagos. Los pacientes con neutropenia son sumamente proclives a las infecciones micóticas
oportunistas. Los fagocitos y las células dendríticas perciben a los microorganismos micóticos a
través del TLR y de receptores del tipo lectina llamados dectinas. Los neutrófilos liberan
probablemente sustancias microbicidas, como especies reactivas de oxígeno y enzimas lisosómicas,
y fagocitan a los hongos para su lisis intracelular. Las cepas virulentas de Cryptococcus neoformans
inhiben la producción de citocinas como TNF e IL-12 por los macrófagos y estimulan la producción
de IL-10 con lo que inhiben la activación del macrófago.

13
 La inmunidad celular es el principal mecanismo de la inmunidad adaptativa contra las infecciones
micóticas. Histoplasma capsulatum, un parásito intracelular facultativo que vive en los macrófagos
se elimina por los mismos mecanismos celulares que son eficaces contra las bacterias intracelulares.
Los linfocitos T CD4+ y CD8+ cooperan para eliminar las levaduras de C. neoformans, que tienden a
colonizar los pulmones y el encéfalo en los anfitriones inunodeficientes. Pneumocystis jiroveci es
otro hongo que causa infecciones graves en los sujetos con un defecto de la inmunidad celular.
Muchos hongos extracelulares desencadenan fuertes respuestas TH17, dirigidas, en parte, por la
activación de las células dendríticas debida a la unión de glucanos micóticos a la dectina 1, un
receptor para este polisacárido micótico. Las células dendríticas activadas a través de este receptor
lectina producen citocinas inductoras de TH17, como la IL-6 y la IL-23. Los linfocitos TH17 estimulan
la infamación, y los neutrófilos y monocitos reclutados destruyen los hongos. Los sujetos con
respuestas TH17 defectuosas son proclives a las infecciones mucocutáneas crónicas por Candida.
Las respuestas TH1 protegen frente a las infecciones micóticas intracelulares, como la
histoplasmosis, pero estas respuestas pueden desencadenar una inflamación granulomatosa, que
es una causa importante de lesión tisular en el anfitrión en estas infecciones. Los hongos también
desencadenan respuestas de anticuerpos específicos que tienen un valor protector.

INMUNIDAD FRENTE A LOS VIRUS

Los virus son microorganismos intracelulares obligados que usan componentes del ácido nucleico y
la maquinaria sintética de proteínas del anfitrión para replicarse y diseminarse. Los virus suelen
infectar a varios tipos celulares usando moléculas celulares normales de la superficie como
receptores para infiltrar en las células. Tras entrar en las células, el virus puede causar una lesión
tisular y enfermedad por cualquiera de diversos mecanismos. La replicación vírica interfiere con la
síntesis y función de las proteínas celulares normales, y lleva a la lesión y, finalmente, a la muerte
de la célula infectada. Esto da lugar a un tipo de efecto citopático del virus, y se dice que la infección
es lítica, porque se lisa la célula infectada. El virus también puede causar infecciones latentes, lo que
se expondrá más adelante. Las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas frente a los virus
pretenden bloquear la infección y eliminar las células infectadas. La infección se impide con
interferones del tipo I como parte de la inmunidad innata, y los anticuerpos neutralizadores
contribuyen a la inmunidad adaptativa. Una vez que se establece la infección, las células infectadas
son eliminadas por los linfocitos NK en la respuesta innata y los CTL en la respuesta adaptativa.

Cinética de las respuestas inmunitarias Mecanismos por los que las inmunidades innata y adaptativa
innata y adaptativa frente a la infección impiden y erradican las infecciones víricas.
vírica.  La inmunidad innata está mediada por interferones del tipo I,
que evitan la infección, y linfocitos NK, que eliminan las
células infectadas.
 La autoinmunidad adaptativa está mediada por anticuerpos y
CTL, que bloquean la infección y matan a las células
infectadas, respectivamente.

14
 a. INMUNIDAD INNATA FRENTE A VIRUS

Los principales mecanismos de la inmunidad innata contra los virus son la inhibición de la infección
por los interferones del tipo l y la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK. Los
interferones del tipo I inhiben la replicación vírica en las células infectadas y sin infectar.

Los linfocitos NK matan otras células infectadas por diversos virus y son un mecanismo importante
de inmunidad contra los virus al principio de la infección, antes de que se desarrollen las respuestas
inmunitarias adaptativas.

b. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A VIRUS

La inmunidad adaptativa contra las infecciones víricas está mediada por anticuerpos, que bloquean
la unión y entrada del virus en las células del anfitrión, y por los CTL, que eliminan la infección,
matando a las células infectadas.

Los anticuerpos son eficaces contra los virus solo durante el estadio extracelular de las vidas de
estos microbios. Los virus pueden ser extracelulares al principio de la infección, antes de que
infecten a las células del anfitrión o cuando se liberen de las células infectadas por gemación, o si
las células infectadas mueren. Los anticuerpos antivíricos se unen a la cubierta vírica o a antígenos
de la cápside y funcionan, sobre todo, como anticuerpos neutralizadores para impedir la unión del
virus y su entrada en las células del anfitrión.

Los anticuerpos neutralizadores bloquean la infección vírica de las células y la propagación del virus
de una célula a otra, pero, una vez que el virus entra en las células y comienza a replicarse en su
interior, es inaccesible a los anticuerpos.

La eliminación del virus que reside dentro de las células está mediada por los CTL, que matan a las
células infectadas.

15
La mayoría de los CTL específicos frente a los virus son linfocitos T CD8+ que reconocen péptidos
víricos citosólicos, habitualmente sintetizados dentro de la célula, presentados o por moléculas de
la clase I del MHC. Si la célula infectada es una célula tisular y no una célula presentadora de
antígenos (APC) profesional, como una célula dendrítica, la célula infectada puede ser fagocitada
por la célula dendrítica, que procesa los antígenos víricos y los presenta a los linfocitos T CD8+
vírgenes.

Los linfocitos T CD8+ proliferan de forma masiva durante la infección vírica y la mayoría de las células
que proliferan son específicas frente a algunos pocos péptidos víricos.

Los efectos antivíricos de los CTL se deben, sobre todo, a la muerte de las células infectadas, pero
otros mecanismos son la activación de las nucleasas dentro de las células infectadas que degradan
los genomas víricos y la secreción de citocinas como el IFN gama, que activa los fagocitos y puede
tener cierta actividad antivírica.

c. EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LOS VIRUS

Los virus han desarrollado numerosos mecanismos para evadirse de la inmunidad del anfitrión:

1. Los virus pueden alterar sus antígenos y así dejar de ser dianas de las respuestas
inmunitarias. Los antígenos afectados suelen ser las glucoproteínas de la superficie, que
son reconocidas por los anticuerpos, pero los epítopos del linfocito T también pueden sufrir
variaciones. Los principales mecanismos de la variación antigénica son las mutaciones
puntuales y la mezcla de genomas ARN (en virus ARN), lo que lleva a una deriva antigénica
y un cambio antigénico. Estos procesos tienen una gran importancia en la propagación del
virus de la gripe. Los dos principales antígenos del virus son la hemaglutinina trimérica vírica
(la proteína espigón vírica) y la neuraminidasa. Los genomas víricos sufren mutaciones en
los genes que codifican las proteínas de superficie y la variación que se produce como
resultado de ello se llama deriva antigénica. Los genomas de ARN segmentado de los virus
de la gripe que habitan normalmente en diferentes especies de anfitriones pueden
recombinarse en las células del anfitrión, y estos virus con mezcla pueden diferir mucho de
las cepas prevalentes. La mezcla de los genes víricos da lugar a cambios importantes en la
estructura antigénica que se llama cambio antigénico, que crea virus distintos, como el virus
de la gripe aviaria o el de la gripe porcina. Debido a la variación antigénica, un virus puede
hacerse resistente a la inmunidad generada en la población por las infecciones anteriores.
Las pandemias de gripe que se produjeron en 1918, 1957 y 1968 se debieron a diferentes
cepas del virus, y la pandemia H1N1 de 2009 se debió a una cepa en la que cadenas del
genoma ARN se mezclaron entre cepas endémicas en los cerdos, las aves de corral y los
seres humanos. Son más frecuentes variantes víricas más sutiles. Hay tantos serotipos de
rinovirus que la vacunación contra el catarro común puede no ser una estrategia preventiva
factible. El virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH 1), que causa el sida, también es
capaz de sufrir una tremenda variación antigénica debido una elevada frecuencia de errores
en la transcripción inversa de su genoma ARN durante la reproducción vírica. En estas
situaciones, la vacunación profiláctica debe dirigirse contra proteínas víricas invariantes.

16
 Generación de nuevas cepas del vírus de la gripe por recombinación de genes (cambio
antigénico).
 El genoma del virus de la gripe está compuesto de ocho cadenas de ARN
separadas, lo que permite una recombinación génica por mezcla de los
segmentos en varios anfitriones, como un cerdo, un ave o un ser humano, que
sean infectados simultáneamente por das cepas diferentes.
 Estas mezclas génicas crean virus nuevos que tienen una composición antigénica
diferente de sus precursores, y así son capaces de evadir la detección inmunitaria
en un gran número de anfitriones infectados nuevamente.
 El virus H1N1 de la gripe, que fue responsable de la pandemia de 2009, se generó
por una mezcla de virus porcinos, aviarios y humanos en los cerdos que después
volvió a los seres humanos.

2. Algunos virus inhiben la presentación de antígenos proteínicos citosólicos asociados a la

clase I del MHC. Los virus pueden producir diversas proteínas que bloquean diferentes
pasos en el procesamiento, transporte y presentación del antígeno. La inhibición de la
presentación del antígeno bloquea el ensamblaje y la expresión de las moléculas estables
de la clase I del MHC y la muestra de los péptidos víricos. Como resultado de ello, las células
infectadas por tales virus no pueden ser reconocidas ni muertas por los CTL CD8+. Como ya
se ha mencionado, a los linfocitos NK los activan células infectadas, especialmente sin
moléculas de la clase I del MHC. Algunos virus pueden producir proteínas que actúan como
ligandos para los receptores inhibidores de los linfocitos NK y así inhiben su activación.

3. Algunos virus producen moléculas que inhiben la respuesta inmunitaria. Los poxvirus
codifican moléculas que secretan las células infectadas y se unen a varias citocinas, como el
IFN-gama, el TNF, la IL-1, la IL-18 y las quimiocinas. Las proteínas secretadas ligadoras de

17
 citocinas pueden actuar como antagonistas competitivos de las citocinas. El virus de
Epstein-Barr produce una proteína que es homologa a la citocina IL-10, que inhibe la
activación de los macrófagos y de las células dendríticas y puede así suprimir la inmunidad
celular. Estos ejemplos representan probablemente una pequeña fracción de las moléculas
víricas inmunosupresoras. La identificación de estas moléculas plantea la interesante
posibilidad de que los virus hayan adquirido genes que codifican inhibidores endógenos de
las respuestas inmunitarias durante su paso a través de los anfitriones humanos y hayan así
evolucionado hasta infectar y colonizar a los seres humanos.

MECANISMOS POR LOS QUE LOS VIRUS INHIBEN EL PROCESAMIENTO DEL ANTÍGENO Y SU
PRESENTACIÓN.
 Se muestra la vía de presentación del antígeno asociado a la clase I del MHC, con ejemplos
de virus que bloquean diferentes pasos en esta vía.
 Además de interferir con el reconocimiento por los linfocitos CD8+, algunos virus producen
moléculas «señuelo» del MHC que se unen a receptores inhibidores de los linfocitos
citolíticos naturales (NK). CMV, citomegalovirus; RE, retículo endoplásmico; TAP,
transportador asociado al procesamiento del antígeno; VEB, virus de Epstein-Barr; VHS,
virus del herpes simple.

4. Algunas infecciones víricas crónicas se asocian al fracaso de las respuestas de los CTL, lo
que permite persistir a los virus. Los estudios de una infección crónica por la coriomeningitis
linfocítica en los ratones han demostrado que este tipo de deficiencia inmunitaria puede
deberse a la transmisión de señales mediante receptores inhibidores de los linfocitos T,
como el PD-I, que normalmente funciona para mantener la tolerancia del linfocito T frente
a los antígenos propios. De este modo, los virus pueden haber evolucionado para explotar
los mecanismos normales de la regulación inmunitaria y activar estas vías en los linfocitos
T. Este fenómeno se ha llamado agotamiento, lo que implica que las respuestas inmunitarias
contra los virus se inician, pero después se clausuran prematuramente. Hay pruebas del
agotamiento del linfocito T CD8+ en las infecciones víricas crónicas en seres humanos,
incluidas las infecciones por el VIH y el virus de la hepatitis.

5. El virus puede infectar y matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes. El ejemplo

obvio es el VIH, que sobrevive infectando y eliminando linfocitos T CD4+, los inductores
clave de las respuestas inmunitarias a los antígenos proteínicos.

18
 EJEMPLOS DE LOS MECANISMOS DE EVASIÓN INMUNITARIA

INMUNIDAD FRENTE A LOS PARÁSITOS

En la terminología de las enfermedades infecciosas, una infección parasitaria es aquella producida
por parásitos de animales, como los protozoos, los helmintos y los ectoparásitos (p. ej., garrapatas
y ácaros). En la actualidad, estos parásitos son responsables de una morbilidad y una mortalidad
superiores a las generadas por cualquier otra clase de microorganismo infeccioso, en especial en los
países en vías de desarrollo. Se calcula que alrededor del 30% de la población mundial sufre
infestaciones parasitarias. Solo el paludismo afecta a más de 100 millones de personas en todo el
mundo y es el responsable de alrededor de 500,000 muertes anuales. La magnitud de este problema
de salud pública es la razón principal del gran interés existente en la vacunación contra los parásitos
y en el desarrollo de la inmunoparasitología como una rama bien definida de la inmunología.

La mayoría de los parásitos tienen ciclos vitales complejos, una parte de los cuales tiene lugar en el
ser humano (o en otros vertebrados), mientras que el resto depende de anfitriones intermedios,
como las moscas, las garrapatas o los caracoles. El ser humano suele infectarse a través de las
picaduras de los anfitriones intermedios infectados o al compartir un hábitat determinado con ese

19
anfitrión intermedio. Por ejemplo, el paludismo y la tripanosomiasis se transmiten mediante
picaduras de insectos, mientras que la esquistosomiasis lo hace por la exposición a aguas en las que
viven caracoles infectados.

La mayoría de las infecciones parasitarias son crónicas, dadas la debilidad de las defensas
inmunitarias innatas contra ellas y la capacidad de los parásitos para evitar o resistirse a la
eliminación a través de las respuestas inmunitarias adaptativas. Además, muchos antibióticos
antiparasitarios no erradican con eficacia estos microorganismos. Las personas que viven en zonas
endémicas necesitan tratamientos antibióticos repetidos, debido a su continua exposición, y es
frecuente que el coste y los problemas logísticos hagan imposible la administración de tales
tratamientos.

a. INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS PARÁSITOS

Aunque se ha demostrado que distintos protozoos y helmintos activan diferentes mecanismos de la
inmunidad innata, a menudo estos organismos pueden sobrevivir y replicarse en sus anfitriones
gracias a su capacidad para superar estas defensas.

La respuesta inmunitaria innata más importante frente a los protozoos es la fagocitosis, pero
muchos de estos parásitos resisten este tipo de eliminación e incluso pueden replicarse en el interior
de los macrófagos. Algunos protozoos expresan moléculas de superficie que reconocen los TLR y
activan los fagocitos.

Las especies de Plasmodium (los protozoos responsables de paludismo), Toxoplasma gondii (el
microorganismo que causa la toxoplasmosis) y las especies de Cryptosporidium (el principal parásito
que produce diarrea en los pacientes infectados por el VIH) expresan lípidos glucosilfosfatidilinositol
que pueden activar el TLR2 y el TLR4. Los fagocitos también pueden atacar a los parásitos helmintos
y secretar sustancias microbicidas para matar a los microorganismos que son demasiado grandes
para ser fagocitados. Sin embargo, muchos helmintos tienen cubiertas gruesas que los hacen
resistentes a los mecanismos citocídicos de los neutrófilos y los macrófagos, y son demasiado
grandes para ser ingeridos por los fagocitos. Algunos helmintos pueden activar la vía alternativa del
complemento, aunque, como expondremos más adelante, los parásitos que se recuperan de
anfitriones infectados parecen haber adquirido una resistencia a la lisis producida por el
complemento.

b. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LOS PARÁSITOS

Los distintos protozoos y helmintos son m uy variables en sus propiedades estructurales y
bioquímicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos patogénicos. Por tanto, no resulta sorprendente
que diferentes parásitos desencadenen reacciones inmunitarias adaptativas peculiares. Los
protozoos patógenos han evolucionado, en general, para sobrevivir en el interior de las células del
anfitrión, por lo que la inmunidad que protege frente a estos organismos depende de mecanismos
similares a los que intervienen en la eliminación de las bacterias intracelulares y los virus. Por otro
lado, los metazoos como los helmintos sobreviven en los tejidos extracelulares, por lo que su
eliminación depende, a menudo, de tipos especiales de respuestas de anticuerpos.

E l principal mecanismo de defensa contra los protozoos que sobreviven en el interior de los
macrófagos es la inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por las citocinas

20
sintetizadas por los linfocitos THl. La infección de un ratón por Leishmania major, un protozoo que
sobrevive en el interior de las endosomas de los macrófagos, es el ejemplo mejor conocido de cómo
el predominio de las respuestas TH1 o TH2 determina la resistencia o propensión a la enfermedad.
La resistencia a la infección se asocia a la activación de linfocitos T CD4+ TH1 específicos frente a
Leishmania, que producen IFN- 7 y así activan los macrófagos para destruir a los parásitos
intracelulares. Por el contrario, la activación de los linfocitos TH2 por los protozoos da lugar a un
aumento de la supervivencia del parásito y a una exacerbación de las lesiones debido a las acciones
supresoras sobre el macrófago de las citocinas TH2. Un buen ejemplo de esta diferencia se observa
en las infecciones por Leishmania en diferentes cepas de ratones endogámicos. La mayoría de estas
cepas de ratones son resistentes a la infección por L. major, pero los ratones endogámicos BALB/c
y algunas cepas relacionadas de ratones son m uy sensibles y mueren si se infectan por un gran
número de parásitos. Después de la infección, las cepas resistentes producen grandes cantidades
de IFN - 7 en respuesta a los antígenos de Leishmania, mientras que las cepas que son proclives a la
leishmaniosis mortal producen más IL-4 en respuesta al parásito. La promoción de la respuesta THI
o la inhibición de la respuesta TH2 en las cepas sensibles aumentan su resistencia a la infección. Los
mecanismos de esta llamativa diferencia entre las cepas de ratones no se han definido.

Los protozoos que se replican dentro de varias células del anfitrión y lisan estas células estimulan
respuestas de anticuerpos y CTL específicos, similares a los virus citopáticos. Un ejemplo de tales
organismos es el parásito del paludismo, que reside, sobre todo, en los eritrocitos y en los
hepatocitos durante su ciclo vital. Durante muchos años se pensó que los anticuerpos eran el
principal mecanismo protector contra el paludismo, y los primeros intentos de vacunar contra esta
infección se centraron en la generación de anticuerpos.

Ahora está claro que las respuestas de CTL contra los parásitos que residen en los hepatocitos son
una defensa importante contra la propagación de estos protozoos intracelulares. Se ha demostrado
que la citocina IFN - 7 protege frente a muchas infecciones por protozoos, como el paludismo, la
toxoplasmosis y la criptosporidiosis.

La defensa contra muchas infecciones helmínticas está mediada p o r la activación de los linfocitos
TH2, lo que da lugar a la producción de anticuerpos IgE y a la activación de los eosinófilos. Los
helmintos estimulan la diferenciación de los linfocitos T CD4+ vírgenes en el subgrupo TH2 de células
efectoras, que secretan IL-4 e IL-5. La IL-4 estimula la producción de IgE, que se une al receptor para
el Fce de los eosinófilos y los mastocitos, y la IL-5 estimula el desarrollo de los eosinófilos y activa
los eosinófilos. La IgE cubre a los parásitos, y los eosinófilos se unen a la IgE y se activan para liberar
el contenido de sus gránulos, lo que destruye a los helmintos. Las acciones combinadas de los
mastocitos y los eosinófilos también contribuyen a la expulsión de los parásitos del intestino. La
expulsión de algunos nematodos intestinales puede deberse a mecanismos dependientes de la IL-4
que no requieren IgE, como el aumento del peristaltismo.

Las respuestas inmunitarias adaptativas a los parásitos también pueden contribuir a la lesión del
tejido. Algunos parásitos y sus productos inducen la aparición de respuestas granulomatosas con la
fibrosis asociada. Los huevos de Schistosoma mansoni depositados en el hígado estimulan a los
linfocitos T CD4+, que, a su vez, activan los macrófagos e inducen reacciones de HTR. Las reacciones
de HTR determinan la formación de granulomas alrededor de los huevos; una característica poco
habitual de los granulomas, especialmente en los ratones, es su asociación a las respuestas TH2.

21
(Los granulomas son generalmente inducidos por respuestas de los linfocitos Th 1 frente a antígenos
persistentes) Los granulomas inducidos por los Iinfocitos Th2 sirven para contener a los huevos de
los esquistosomas, pero la intensa fibrosis asociada a esta respuesta inmunitaria celular crónica
provoca una alteración del flujo venoso hepático, hipertensión portal y cirrosis. En la filariasis
linfática, los parásitos se alojan en los vasos linfáticos y causan reacciones inmunitarias celulares
crónicas que acaban en fibrosis. Esto provoca una obstrucción linfática, con un Iinfedema intenso.
Las infestaciones parasitarias crónicas y persistentes suelen asociarse a la formación de complejos
de antígenos parasitarios y anticuerpos específicos.

Estos complejos pueden depositarse en los vasos sanguíneos, con el desarrollo de una vasculitis, o
en los glomérulos renales, con la consiguiente nefritis. Recientemente se han descrito
enfermedades por inmunocomplejas asonadas a la esquistosomiasis y al paludismo.

c. EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LOS PARÁSITOS

Los parásitos evitan la inmunidad protectora reduciendo su capacidad inmunógena e inhibiendo las
respuestas inmunitarias del anfitrión. Distintos parásitos han elaborado formas notablemente
eficaces de resistir la inmunidad.

Durante sus ciclos vitales en los anfitriones vertebrados, los parásitos cambian sus antígenos de
superficie. Se conocen bien dos formas de variación antigénica. La primera es una modificación de
la expresión antigénica específica de estadio, de forma que, durante los estadios de madurez del
parásito en los tejidos, los antígenos producidos no son iguales a los de las fases infecciosas. Por
ejemplo, el estadio de esporozoíto infeccioso de los parásitos del paludismo tiene antígenos
distintos a los del merozoíto durante su residencia en el anfitrión, lo que es responsable de la
infección crónica. En el momento en que el sistema inmunitario responde a la infección por los
esporozoítos, el parásito se ha diferenciado ya y expresa nuevos antígenos, por lo que deja de ser
una diana factible para ser eliminado por los mecanismos inmunitarios. El segundo y más notable
ejemplo de variación antigénica de los parásitos es la modificación continua de los principales
antígenos de superficie que se observa en los tripanosomas africanos, como Trypanosoma brucei y
Trypanosoma rhodesiense. Esta variación antigénica continua de los tripanosomas se debe,
principalmente, a cambios en la expresión de los genes que codifican los principales antígenos de
superficie. Los pacientes infectados presentan ondas de parasitemia y cada onda está constituida
por parásitos que expresan un antígeno distinto del de la onda anterior. Por tanto, cuando el
anfitrión comienza a formar anticuerpos contra el parásito, el organismo que está creciendo ya tiene
una composición antigénica distinta.

En una sola infección pueden producirse más de 100 ondas de parasitemia. Una consecuencia de la
variación antigénica de los parásitos es la dificultad para lograr una vacunación eficaz contra estas
infecciones.

Durante su residencia en los anfitriones vertebrados, los parásitos se hacen resistentes a los
mecanismos efectores de la inmunidad. Quizá los mejores ejemplos sean las larvas de los
esquistosomas, que viajan a los pulmones de los animales infectados y elaboran un tegumento
resistente a la acción del complemento y de los CTL durante su migración. No se conoce la base
bioquímica de este cambio.

22
Los parásitos protozoos pueden esconderse del sistema inmunitario viviendo dentro de las células
del anfitrión o elaborando quistes resistentes a los efectores inmunitarios.

Algunos parásitos helmintos residen en las luces intestinales y están al abrigo de los mecanismos
efectores inmunitarios celulares. Los parásitos también pueden perder sus cubiertas antigénicas,
bien de form a espontánea o después de unirse a anticuerpos específicos. La pérdida de los
antígenos vuelve a los parásitos resistentes a posteriores ataques mediados por anticuerpos.
Entamoeba histolytica es un parásito protozoo que pierde los antígenos y puede convertirse en una
forma quística en la luz del intestino grueso.

Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias del anfitrión a través de múltiples mecanismos. En
la esquistosomiasis grave con afectación del hígado y del bazo, y en las infecciones por filarías, se
observa una anergia de los linfocitos T ante los antígenos parasitarios. No se conocen con claridad
los mecanismos de la falta de respuesta inmunitaria en estos casos. En la filariasis linfática, la
infección de los ganglios linfáticos con posterior alteración arquitectural podría contribuir al defecto
de la inmunidad. Algunos parásitos, como Leishmania, estimulan la aparición de linfocitos T
reguladores, que suprimen la respuesta inmunitaria lo suficiente para permitir la persistencia de los
parásitos.

En el paludismo y la tripanosomiasis africana aparece una inmunodepresión más inespecífica y

generalizada, que se ha atribuido a la síntesis de citocinas inmunosupresoras por los macrófagos
activados y los linfocitos T, así como a deficiencias en la activación de los linfocitos T.

Las consecuencias de las infestaciones parasitarias para la salud y el desarrollo económico son
devastadoras. Durante muchos años se ha intentado elaborar vacunas eficaces contra estas
infecciones. Aunque los avances han sido más lentos de lo que cabría esperar, la dilucidación de los
mecanismos fundamentales de las respuestas inmunitarias frente a los parásitos y de la evasión por
parte de estos de la inmunidad permite albergar mayores esperanzas para el futuro.

ENFERMEDADES EMERGENTES
Es ampliamente conocida la interrelación que existe entre el humano, su ambiente y múltiples
organismos (virus, bacterias, protozoarios y otros) que se encuentran a su alrededor desde el
momento del nacimiento y hasta su muerte. Estos microorganismos (microbiota) conviven en
contacto directo con el hombre y mantienen una relación simbiótica con beneficios bidireccionales.
Sin embargo, existe un grupo de microorganismos (conocidos por su capacidad patógena) cuya
presencia es transitoria, con un potencial genético que los capacita para producir alteraciones en el
huésped en que se encuentren. Entre estos están aquellos que ocasionan enfermedades nuevas,
por lo general graves, de amplia difusión, de aparición brusca, repentina, causadas por un agente
infeccioso recientemente identificado, desconocido con anterioridad, capaz de causar problemas
de salud pública a nivel local, regional o mundial, o por aumento en la virulencia del microorganismo
que las produce y, por lo tanto, de la gravedad de la enfermedad en cuestión. Estas enfermedades
son conocidas como emergentes; como ejemplo de ellas tenemos al VIH-sida, influenza aviar
(H5N1), ébola, legionelosis, etcétera.

23
En 1992 el Instituto de Medicina de los Estados Unidos definió como enfermedades emergentes
aquellas cuya incidencia se ha incrementado desde las pasadas 2 décadas o amenaza incrementarse
en un futuro.

En la actualidad, se han descrito muchas enfermedades emergentes y se estima la aparición de una

nueva por año. Algunas tienen graves consecuencias y otras se caracterizan por ser zoonosis.

a. LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES

Son aquellas que aparecen por primera vez o que, habiendo existido previamente, aumentan su
incidencia, virulencia, resistencia o distribución geográfica. En pocas palabras, pueden ser nuevas
infecciones resultantes de cambios o evolución de organismos existentes, infecciones conocidas que
se propagan a nuevas áreas geográficas o poblaciones, infecciones no reconocidas previamente que
aparecen en áreas que experimentan una transformación ecológica, o infecciones antiguas que
vuelven a emerger debido a la resistencia a los antimicrobianos en agentes conocidos o fallas en las
medidas de salud pública.

Muchas enfermedades emergentes son zoonóticas, además pueden transmitirse por los alimentos,
por vectores o por el aire. A diferencia de otras enfermedades humanas, las enfermedades
infecciosas pueden ser impredecibles con la posibilidad de que se produzcan brotes mundiales. A
pesar de los avances en el desarrollo de contramedidas, diagnósticos, terapias y vacunas, los viajes
por el mundo y el aumento de la interdependencia global se han sumado a los problemas para
diagnosticar y contener estas enfermedades. La mayoría puede relacionarse con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) / SIDA, el síndrome respiratorio severo y las pandemias, como la
influenza H1N1 2009, como infecciones emergentes en la actualidad. Estas enfermedades tienen
gran impacto social y económico, sin mencionar la calidad de vida entre las personas infectadas y
sus familias.

b. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE BROTES

 Adaptación y cambio microbiano (p. Ej., cambia su información genética: influenza A)
 Susceptibilidad a infecciones
 Mayor densidad de población humana
 Pobreza y desigualdad social (p. Ej., Tuberculosis)
 Estrés de la expansión de las tierras agrícolas en el medio ambiente
 Globalización del mercado y la fabricación de alimentos
 Contaminación ambiental
 Cambio climático
 Oportunidades adicionales para infecciones emergentes
 Crecimiento de la población
 Propagación en las instalaciones sanitarias
 Envejecimiento de la población
 Viajes internacionales
 El cambio y la expansión de los hábitats de los vectores (las temperaturas más cálidas
pueden permitir que los mosquitos y las enfermedades que transmiten se expandan a
nuevas regiones).

24
  Resistencia a los medicamentos (contribuye al resurgimiento de bacterias, virus y
otros microorganismos que cambian con el tiempo)
 Desglose de la salud pública
 Ataques biológicos intencionales

Con el envejecimiento viene el aumento de los factores de riesgo de infección y la posterior

hospitalización, lo que se suma a la vulnerabilidad del paciente.

c. CATEGORÍAS PRINCIPALES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES

Enfermedades infecciosas de Enfermedades reconocidas en humanos por primera vez, por

reciente aparición ejemplo, VIH / SIDA (1981), virus Nipah (1999), SARS (2002),
MERS (2012), COVID-19 (2019)

Enfermedades infecciosas Enfermedades que históricamente han infectado a humanos pero

reemergentes que continúan reapareciendo en nuevas ubicaciones (p. Ej., virus
del Nilo Occidental en los Estados Unidos y Rusia en 1999) o en
formas resistentes (p. Ej., Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina)

Enfermedades infecciosas Enfermedades asociadas con la intención de causar daño, incluido

emergentes deliberadamente el bioterrorismo masivo

Enfermedades infecciosas Enfermedades creadas por humanos que se liberan

emergentes accidentalmente involuntariamente, por ejemplo, vaccinia epizoótica y poliovirus
transmisibles derivados de la vacuna.

Hace solo un siglo, la pandemia de influenza de 1918 mató a 50 millones o más de personas,
aparentemente el evento más mortífero en la historia humana registrada. La pandemia del
VIH / SIDA, reconocida en 1981, ha matado hasta ahora al menos a 37 millones. Y la última
década ha sido testigo de explosiones pandémicas sin precedentes: influenza "porcina"
H1N1 (2009), chikungunya (2014) y Zika (2015), así como emergencias parecidas a una
pandemia de fiebre del Ébola en gran parte de África (2014 hasta el presente)
Dado que hay cuatro coronavirus endémicos que circulan a nivel mundial en los seres
humanos, los coronavirus deben haber surgido y propagarse de forma pandémica en la era
anterior al reconocimiento de los virus como patógenos humanos. El coronavirus del
síndrome respiratorio agudo severo (SARS) (SARS-CoV) surgió de un huésped animal,
probablemente un gato algalia, en 2002-2003, para causar una casi pandemia antes de
desaparecer en respuesta a las medidas de control de salud pública. El coronavirus
relacionado con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) (MERS-CoV) surgió en
humanos a partir de dromedarios en 2012, pero desde entonces se ha transmitido de

25
manera ineficiente entre los humanos. COVID-19, reconocido a fines de 2019, es el último
ejemplo de una enfermedad pandémica inesperada, novedosa y devastadora. De esta
experiencia reciente se puede concluir que hemos entrado en una era pandémica.
LA INFLUENZA: Es una infección viral que ataca al sistema respiratorio: nariz, garganta y
pulmones. Es causada por distintos tipos de virus. Según los Centros para la Prevención y el
Control de Enfermedades de los Estados Unidos hay cuatro tipos de virus de la influenza: A,
B, C y D. La influenza tipo C infecta a los humanos, pero generalmente solo causa
enfermedades leves. Por otro lado, las influenzas A y B causan epidemias.
El virus de la influenza cambia su información genética. Cuando estos cambios son
marcados, el sistema inmunológico humano se ve desafiado y pueden ocurrir
pandemias. Los riesgos de cambios genéticos e infección humana aumentan cuando los
humanos residen cerca de animales agrícolas, como pollos, patos y cerdos, que son
huéspedes naturales del virus. La influenza aviar H5N1 (gripe aviar) se limita a la infección
debida al contacto directo con aves enfermas. Aunque este virus es mortal, no tiene la
capacidad de transmitirse entre humanos, a diferencia de la influenza H1N1, que se
transmitió a los humanos a través de los cerdos. En 2009, este virus alcanzado tuvo un
impacto global debido a la actividad humana, especialmente los viajes aéreos. La OMS
declaró que había una pandemia de gripe porcina el 11 de junio del 2009 y le puso fin en
agosto del 2010. En el Perú, esta gripe causó 310 fallecidos durante el periodo de pandemia
VIH: es una enfermedad infecciosa atribuida a los comportamientos humanos. Una de las
principales hipótesis es que los seres humanos se infectaron por primera vez con el VIH a
través del contacto cercano con los chimpancés, quizás a través de la caza de carne de
animales silvestres, en regiones aisladas de África. La propagación de las regiones rurales a
las regiones internacionales se produjo a través de los viajes aéreos. Los comportamientos
humanos, por ejemplo, el uso de drogas intravenosas, la transmisión sexual y la
transferencia de productos sanguíneos, ocurrieron antes de que se identificara la nueva
enfermedad, lo que resultó en una rápida propagación.
CHIKUNGUNYA: Teniendo en cuenta los cambios en el clima, se considera la enfermedad
tropical de chikungunya. Este virus es transmitido por un mosquito originalmente confinado
a las regiones tropicales alrededor del Océano Índico. En 2007, más de 200 habitantes de
una ciudad de Italia sufrieron un brote de esta enfermedad. Posteriormente, se han
producido brotes en todos los continentes.
El 9 de diciembre de 2013 la Organización Panamericana de la Salud (OPS) emitió una alerta
epidemiológica debido a la detección de los primeros casos.
En el Perú se confirmó el primer caso autóctono de Chikungunya en el año 2015. El número
de casos de fiebre de Chikungunya aumento durante el año 2016 en comparación al año
2015, durante el año 2015 se reportaron un total de 219 casos, 173 confirmados y 46
probables, de los cuales 200 se dieron en el departamento de Tumbes y 19 en el

26
departamento de Piura, para el año 2016 se reportaron un total de 272 casos 131 de estos
fueron confirmados y 141 probables de los cuales 233 se dieron en el departamento de
Tumbes, 27 en el departamento de Loreto, 1 caso en el departamento de Piura, 5 casos en
el departamento de Madre de Dios, 3 en Huánuco, y 3 en San Martin, aquellos donde se
reportaron casos autóctonos fueron en Loreto, Tumbes y San Martin.
Hasta el 2017, se notificaron 1378 casos, 64% casos probables y 36% casos confirmados. La
tasa de incidencia acumulada nacional es 4,3 por cada 100 000 hab.
En el Perú desde la semana epidemiológica (SE) 01 hasta la SE 04 del 2021, se han notificado
23 casos de chikungunya en el país, no se reportaron fallecidos.
ZIKA: Su nombre proviene del bosque de Zika (Uganda), donde fue aislado por primera vez
de macaco Rhesus en 1947; en 1952 se encontró en humanos y en 1964 se puso en
evidencia su patogenicidad. El virus de Zika (ZIKV) sigue su propagación geográfica en zonas
en las que están presentes los vectores competentes. Toda persona que no haya cursado
con la enfermedad y viva en estas zonas es susceptible a contraer el ZIKV. La picadura del
mosquito es la principal forma de adquirir la infección.
Desde su descubrimiento se han reportado diversos brotes de magnitud variable en la zona
del pacífico entre el 2007 hasta el 2015, año en el cual ingresó a las Américas y donde Brasil
tuvo la mayor cantidad de casos confirmados.
El 7 de mayo del año 2015, la OPS y la Organización Mundial de la Salud (OMS) emitieron
una alerta epidemiológica sobre el riesgo de propagación del hasta ese momento poco
conocido agente infeccioso, virus del Zika, en el territorio americano. En Perú Desde el año
2016 hasta año 2017 se notificaron un total de 7746 casos de zika y el año 2017, se
notificaron 6077 casos.
En las Américas hasta la SE 50 de 2019 se han confirmado 5 995 casos de zika de los cuales
el 96% (5787) se encuentran en América del Sur, principalmente, en Brasil con 65% y Perú
con el 35% del total en la Región. En el Perú, a nivel nacional los casos de zika han tenido
una presentación clínica variable. Hasta la SE 50 se registraron los síntomas de 581 casos
confirmados de zika en el sistema de vigilancia de arbovirosis. En el departamento de
Huánuco, hasta la SE 50, se han confirmado 183 (80%) casos de 229 notificados. La provincia
de Leoncio Prado es la única que ha notificado casos de zika en el año, siendo los distritos
de Rupa-Rupa, Castillo Grande y Luyando los que agrupan el 80%, 16% y 3%
respectivamente, del total de casos confirmados en la provincia. Entre los casos
confirmados, 7 fueron gestantes al momento de la notificación. El grupo más afectado son
las mujeres de 30-59 años; sin embargo, la mayor incidencia la presenta el grupo de 18-29
años.
Desde la SE 01 hasta la SE 07 del 2021, se han notificado 27 casos de zika en el país. No se
ha reportado muertes.

27
COVID-19: La enfermedad por coronavirus 2019, causada por el SARS-CoV-2, sigue un
patrón bifásico de enfermedad que probablemente resulta de la combinación de una fase
de respuesta viral temprana y una segunda fase inflamatoria. La mayoría de las
presentaciones clínicas son leves y el patrón típico de covid-19 es similar a la influenza, que
incluye fiebre, tos, malestar, mialgia, dolor de cabeza y alteraciones del gusto y el olfato, en
lugar de una neumonía grave (aunque hay evidencia emergente, las consecuencias del
término aún no se han entendido en detalle).
SARS-CoV-2 es un β-coronavirus envuelto, con una secuencia genética muy similar al SARS-
CoV-1 (80%) y al coronavirus de murciélago RaTG13 (96,2%). El virus ingresa a las células a
través de los receptores ACE-2, que se encuentran en las células epiteliales alveolares del
pulmón, los enterocitos gastrointestinales, las células endoteliales y las células del músculo
liso arterial, entre otros tipos de células. Lo que explica la excreción de SARS-CoV-2 y su
posible transmisión por las vías respiratoria y entérica (aunque la transmisión fecal no se ha
visto implicada hasta la fecha).
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) inició como un brote de neumonía de
causa desconocida en Wuhan, China en diciembre de 2019, desde entonces la enfermedad
se extendió rápidamente en todo el mundo, además desde diciembre del 2020, Reino
Unido, Sudáfrica y Brasil, identificaron 3 nuevas variantes con una gran cantidad de
mutaciones. Por otro lado, El 28 de enero del 2021 la Organización Panamericana de la
Salud (OPS), informó que se han detectado tres nuevas variantes del virus SARS-CoV-2 en
14 países de las Américas, lo cual ha generado preocupación por la posible mayor
propagación y gravedad de los casos de COVID-19.
En el Perú, a inicios de marzo del 2020 se confirmó el primer caso importado de COVID-19,
desde entonces la transmisión se extendió rápidamente a todos los departamentos del país.
Asimismo, una segunda ola de pandemia por COVID-19 en el Perú se inició la tercera
semana de diciembre del 2020, con “un comportamiento más agresivo”, pues la condición
de los pacientes se agrava más rápido. En este contexto, el Instituto Nacional de Salud (INS)
confirmó la presencia de la variante brasileña del SARS-CoV-2 en el Perú, con lo cual, en el
país coexisten dos variantes, lo que podría explicar el rápido avance de la segunda ola de la
pandemia. El INS ha logrado realizar el secuenciamiento del virus a partir de muestras
procedentes de las regiones de Loreto, Huánuco y Lima, habiendo encontrado la variante
brasileña.
En Perú y otros países de América Latina, donde se ha vacunado población adulta mayor, así como
personal de salud, se empieza a observar una clara reducción de la transmisión y las muertes por
covid-19, también se debe considerar a la población que ya ha estado expuesta al virus y ha
desarrollado "cierto grado" de inmunidad.

28
 ENFERMEDADES REEMERGENTES
A lo largo del tiempo la prevalencia de las enfermedades infecciosas ha variado, ya sea por
la desaparición o eliminación de algunas de ellas como consecuencia de las medidas
profilácticas y la vacunación, o por la aparición de otras debido a la modificación de hábitos
sociales o el descubrimiento de nuevos microorganismos. La disminución de la prevalencia
de enfermedades infecciosas desde principios del siglo XX se debe fundamentalmente a la
implantación de medidas de prevención y tratamiento, cada vez más especializado, tales
como la disponibilidad de agua potable y buenas redes de alcantarillado, la mejora de las
condiciones higiénico-sanitarias, que han reducido considerablemente la transmisión de
microorganismos por vía fecal-oral, y la introducción de las vacunas y los antimicrobianos.
Sin embargo, este control de las enfermedades infecciosas ha dado lugar a una pérdida de
la conciencia de la población frente a éstas, lo que lleva consigo una disminución de las
medidas adoptadas para prevenirlas. Esto, unido a la introducción de determinados hábitos
de vida propios del mundo actual, ha dado lugar a la reaparición de enfermedades que ya
habían sido controladas en el pasado, conocidas como enfermedades reemergentes, y a
otras que no existían en nuestro entorno, pero que han sido importadas desde otros lugares
de mundo.
Se entiende como enfermedades reemergentes aquellas que, una vez alcanzados ciertos
niveles de control, presentan, en la actualidad, incidencias cada vez más elevadas, volviendo
a constituir problemas sanitarios. En general, las enfermedades reemergentes pueden
definirse como enfermedades que están aumentando, o amenazan con aumentar, en
incidencia o distribución, o bien enfermedades que se consideraban controladas y que
actualmente están reapareciendo.
Las enfermedades reemergentes se refieren al resurgimiento de enfermedades que ya
habían sido aparentemente erradicadas o su incidencia disminuida. Son todas aquellas
enfermedades infecciosas conocidas, que después de no constituir un problema de salud,
aparecen a menudo y cobran proporciones epidémicas.
Son bien conocidos los siguientes ejemplos:
a. POR VIRUS
DENGUE: Desde finales del siglo pasado, el mundo ha enfrentado el resurgimiento y
surgimiento de muchas enfermedades infecciosas, el dengue constituye una de las de
mayor importancia en términos de morbilidad y mortalidad. Esta enfermedad fue descrita
desde 1779-1780, sin embargo, existen evidencias de que una enfermedad similar ocurrió
en otros continentes.
La fiebre del dengue (FD) y su forma severa, la fiebre hemorrágica del dengue/síndrome de
choque del dengue (FHD/SCD) constituyen en la actualidad la principal enfermedad viral
transmitida por artrópodos en términos de mortalidad y morbilidad.

29
Nuestro país al igual que Chile son los únicos libres de dengue, no obstante, después de
varias epidemias en los años 1977, 1981, 1997, 200, 2001 y 2002, con un total de 173
fallecidos, actualmente se mantienen las medidas de prevención al continuar con la
infestación del mosquito.

ENFERMEDAD RÁBICA: Eliminar la rabia humana transmitida por perros en la región de las
Américas para el año 2005 fue una decisión tomada por todos los estados miembros de la
Organización Panamericana de la Salud (OPS) en los años ochenta.
Organización Panamericana de la Salud. Estrategia y plan de acción para la eliminación de
la rabia humana en América Latina para el final de la década 1980. Guayaquil, 1983.
Se puede sugerir como área libre de rabia canina desde hace más de 10 años a Panamá y
Costa Rica en América Central, gran parte del Cono Sur, Chile, Uruguay, Argentina, excepto
la parte que hace frontera con Bolivia, todo el sur de Brasil, incluidos los Estados de Sao
Paulo y Río de Janeiro, y algunos departamentos de Perú. En el otro extremo se observa un
área con circulación activa de virus rábico en la especie canina, focalizada en espacios
geográficos delimitados como el de las fronteras de Bolivia-Argentina y Bolivia-Perú, gran
parte de Bolivia, el norte y nordeste de Brasil, el estado de Zulia en Venezuela, áreas de El
Salvador y Guatemala y la zona de frontera Guatemala-México. Varias áreas en donde no
ocurrieron casos de rabia en los últimos tres años y existen sistemas de vigilancia.
El perro desde 1982 perdió su papel como principal transmisor de la rabia animal terrestre
y fue ocupado por la mangosta. En la actualidad los murciélagos no hematófagos
constituyen la especie de mayor importancia epidémica en la transmisión de la rabia a los
humanos.

FIEBRE AMARILLA: Es una enfermedad viral infecciosa aguda de duración breve y gravedad
variable. Los enfermos más leves presentan un cuadro clínico no bien definido; los ataques
típicos se caracterizan por un cuadro similar al del dengue que incluye comienzo repentino,
fiebre, escalofríos, cefalalgia, dorsalgia, mialgias generalizadas, postración, náusea y
vómitos. A medida que avanza la enfermedad, el pulso se vuelve más lento y se debilita,
aunque la temperatura, sea elevada (signo de Faget); a veces se observa albuminuria (en
ocasiones intensa) y anuria. Es común una curva febril de incremento y disminución en
meseta. La leucopenia se presenta en los comienzos y es más intensa hacia el quinto día.
Los síntomas hemorrágicos comunes incluyen epistaxis, hemorragia vestibular y bucal,
hematemesis (asiento de café o negra) y melena. La ictericia es moderada en los comienzos
de la enfermedad y se intensifica más tarde. La tasa de letalidad en la población indígena
de las regiones endémicas es menor del 5%, pero puede exceder el 50% entre grupos no
indígenas y durante epidemias. Cada año surgen de 100 a 200 casos en la parte norte de
América del Sur y la cuenca del Amazonas, incluidos los llanos de Colombia y las regiones
orientales de Perú y Bolivia. La vacunación contra la fiebre amarilla es obligatoria para
quienes se desplacen a África del Sur, al Sahara y a Hispanoamérica, una dosis de la vacuna
inmuniza durante diez años.

30
 b. POR BACTERIAS

CÓLERA
El cólera es una infección bacteriana aguda de alta contagiosidad y elevada mortalidad, de
gran impacto socioeconómico. Actualmente es una enfermedad de los países más pobres,
especialmente de África y Asia. La humanidad continúa amenazada por una nueva
pandemia por lo que debemos prevenir este terrible mal con el mejoramiento de las
condiciones sanitarias.
La vacuna, que tiene como base una cepa viva del bacilo transmisor del cólera atenuado en
forma genética, fue ensayada con éxito en 100 personas sanas durante las pruebas de
laboratorio realizadas en el Instituto Finlay, aseguró el vicepresidente de la institución,
Francisco Domínguez.

DIFTERIA
La difteria es una enfermedad infecto-contagiosa reemergente en gran parte del mundo.
Fue causante de gigantescos brotes epidémicos, considerada dentro de las primeras causas
de notificación por morbilidad infecciosa hasta mediados del presente siglo. La introducción
de la antitoxina diftérica se tradujo en una violenta caída en las tasas de incidencia y
letalidad, logrando ser controlada e incluso eliminada por décadas en algunos países. Hoy
ha vuelto a ser un problema para la salud pública, aunque su perfil ha cambiado, se ha
desplazado a edades mayores y con prevalencia de cepas menos toxigénicas. Constituye
una amenaza mundial, dado el inmenso volumen de susceptibles existentes en todos los
continentes y una no despreciable letalidad entre un 5 y un 10% a pesar de tener un
tratamiento oportuno. Se ha concentrado en edades medias de la vida una cohorte
especialmente vulnerable, producida durante la transición temporal de las curvas de
inmunoprotección natural y adquirida por vacuna, suposición que es apoyada por el
desplazamiento en el promedio de edades de los últimos casos presentados (adolescentes
y adultos jóvenes), hecho que ocurre en Europa y Norteamérica.
Los ensayos inmunoenzimáticos tipo ELISA, realizados por el IPK, han sido muy útiles para
la evaluación de la respuesta inmune inducida por vacunas de toxoide y para estudios
seroepidemiológicos, debido a su simplicidad y al gran número de muestras que pueden ser
procesadas.

PESTE
La peste es una zoonosis que circula sobre todo entre animales pequeños y sus pulgas, pero
la bacteria que la causa (Yersinia pestis) también puede infectar al ser humano. Su
transmisión entre los animales y el ser humano se hace por la picadura de pulgas infectadas,
contacto directo e inhalación o, más raramente, ingestión de materiales infecciosos. La
peste humana puede ser muy grave, con una tasa de letalidad del 30% al 60% si no se trata.
La peste es endémica en muchos países de África y en la antigua Unión Soviética, las
Américas y Asia. En 2003 se notificaron 2118 casos, 182 de ellos mortales, en nueve países.
El 98,7% de estos pacientes y el 98,9% de las muertes se registraron en África. Actualmente,
la distribución de la peste coincide con la distribución geográfica de sus focos naturales.

31
Anteriormente se utilizaron mucho las vacunas contra la peste, pero no se ha demostrado
que constituyan una medida eficaz para prevenir la enfermedad. No se recomienda la
vacunación como forma de obtener protección inmediata ante un brote. La vacunación sólo
se recomienda como medida profiláctica para grupos de alto riesgo, como el personal de
laboratorio expuesto constantemente al riesgo de contaminación. La Yersinia pestis es
endémica en roedores silvestres de Europa y Asia y llegó a América, específicamente a los
Estados Unidos (EUA), desde principios del siglo XX, probablemente transportada por las
ratas que viajaron desde Europa a California. Actualmente se reporta peste endémica en
ratones silvestres del oeste de los EUA; el 99% de los casos que existen en el sur de Asia
tienen un ciclo de enzoótico a selvático, donde la transmisión se produce desde los animales
silvestres (por las pulgas que tienen en sus cuerpos) hasta la rata doméstica.
TUBERCULOSIS
En la actualidad, una tercera parte de la población mundial está infectado por M.
tuberculosis (1900 millones). Se estima que para el año 2020 alrededor de 1000 millones de
personas podrían contraer la infección; 200 millones desarrollar la enfermedad y unos 35
millones morir a causa de esta. En el año 2000, se declararon 8,4 millones de nuevos casos
en el mundo (1,5 millones pertenecen al África Subsahariana y 3 millones al Sudeste
Asiático). La OMS recomienda que se intensifiquen los esfuerzos para implantar una
estrategia de lucha antituberculosa común, la denominada “estrategia DOTS”, que está
compuesta por cinco componentes: voluntad política de los gobiernos para resolver el
problema de la tuberculosis (TB), diagnóstico por baciloscopía accesible a toda la población,
tratamiento directamente supervisado (al menos en la primera fase), abastecimiento
seguro y regular de fármacos y disposición de un adecuado sistema de registro e
información.
c. POR PARÁSITOS
PALUDISMO
Hay transmisión de paludismo en nueve países de la región que comparten la selva
amazónica, y en ocho países de América Central y el Caribe. Los desplazamientos de
población asociados a la explotación de minas de oro y bosques han provocado epidemias
aisladas. Todos los países afectados recurren al rociamiento de acción residual y/o la
aplicación de larvicidas en zonas de riesgo focalizadas. Teniendo en cuenta la resistencia
demostrada a la cloroquina, ocho de los nueve países amazónicos han modificado
recientemente sus políticas farmacéuticas para tratar el paludismo falciparum con
antibióticos. La cloroquina es eficaz para el tratamiento y la profilaxis contra el
paludismo falciparum en Centroamérica y norte del canal de Panamá, la República
Dominicana y Haití, y para el tratamiento del paludismo vivax en la mayor parte de la región.
Un programa de "tratamiento focalizado", que consiste en un tratamiento más eficaz y
rociamiento de acción residual en determinadas zonas ha logrado interrumpir la

32
transmisión del paludismo en la mayor parte de México, y los costos se han controlado
utilizando racionalmente los insecticidas.
FACTORES ASOCIADOS A LA REEMERGENCIA
a) Factores demográficos y de comportamiento: El crecimiento demográfico y el aumento
de la urbanización mundial, lleva consigo un incremento de la interacción humana entre
diferentes grupos socio culturales y con ello, un aumento de la probabilidad y facilidad de
contagio. La urbanización aumenta la densidad de hospedadores humanos, aumentando la
tasa de transmisibilidad para el mismo número de vectores. El crecimiento urbano de los
extrarradios cercanos a zonas boscosas, permite el contacto entre el hombre, el vector y los
reservorios. Además, ciertos hábitos de vida pueden influir en la introducción y
diseminación de las enfermedades infecciosas, como pueden ser las relaciones sexuales sin
protección o la drogadicción.
b) Factores tecnológicos e industriales: Entre los muchos factores que pueden estar
englobados bajo este acápite pueden citarse la contaminación del suelo, el aire y el agua
con el subsecuente desequilibrio que el hombre está provocando sobre la biosfera, y la
migración de la fauna hacia nuevos biotipos por la tala indiscriminada de los bosques,
ocasión en que el hombre puede ser un eslabón intermedio de agentes patógenos que
afectan a los animales y que pueden ser nuevos para él.
c) Adaptación y cambio microbiano: Algunas enfermedades infecciosas cuyos agentes
etiológicos habían sido controlados por antibióticos, han adquirido resistencias a los
mismos, actuando como patologías distintas que los vuelve problemas emergentes.
Algunos de los factores que pueden contribuir a ello es la automedicación, el uso de dosis
insuficientes o durante periodos de tratamiento incompletos, políticas inadecuadas en el
uso de antibióticos en los hospitales o la escasa vigilancia y notificación de patrones de
resistencia antimicrobiana
d) El medio ambiente: La intervención del hombre en los ecosistemas provoca cambios en
los medios naturales como la deforestación, la sequía o las inundaciones, que pueden influir
en los patrones epidemiológicos de las enfermedades. La proximidad de España con el
continente africano y por las condiciones climáticas cercanas a zonas donde existe
transmisión de enfermedades vectoriales, hace que sea una región en la que este grupo de
enfermedades podrían verse incrementadas gracias al cambio climático. Los cambios en la
temperatura, las precipitaciones o la humedad influyen en la dinámica estacional de los
patógenos, vectores, hospedadores y reservorios naturales. Un ejemplo es el fenómeno “El
Niño/oscilaión austral”, el cual se relaciona con un incremento del riesgo epidemiológico
de algunas enfermedades transmitidas por mosquitos. Estas enfermedades que pudieran
ser potenciadas por el cambio de las condiciones ambientales son aquellas que tienen como
vectores las garrapatas, los roedores y los dípteros. En España, la mayor amenaza la

33
representan aquellas transmitidas por mosquitos, debido a la instauración del mosquito
Aedes albopictus en nuestro medio, transmisor de enfermedades como el Dengue.
e) Vacunación: El uso de las vacunas ha sido la medida preventiva más eficaz frente a las
enfermedades infecciosas al conferir al individuo una inmunoprotección activa. La
vacunación no solo permite obtener una inmunidad individual, sino también una inmunidad
colectiva o de grupo, que juega un papel importantísimo en el control del agente patógeno,
ya que disminuye la presencia de dicho agente en el medio y, con ello, minimiza las
probabilidades de contacto y consiguiente contagio. Las enfermedades prevenibles
mediante vacunación alcanzan niveles de control muy elevados en la actualidad, lo que hace
que los síntomas de dichas enfermedades sean prácticamente invisibles para la población.
Es decir, cuando estamos en un periodo prevacunal lo que se observa es la enfermedad a
lo largo del tiempo. Una vez registrada y aplicada una vacuna para un microorganismo para
el que no había, comienza a aumentar la cobertura vacunal, y en la medida que esta
aumenta, la incidencia de la enfermedad disminuye. Llega un punto en el que la enfermedad
no se manifiesta, provocando la falsa ilusión de que no existe, lo que da lugar a la negativa
frente a la vacunación. De esta forma se crean bolsas de susceptibles que el microorganismo
aprovecha para aumentar la incidencia de la enfermedad.

34
 BIBLIOGRAFÍA
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35
INTEGRANTES:
1. Castro León, Grecia
2. Cayko Figueroa Richard
3. Collazos Vela Danny
4. Estacio Rojas Angel
5. Castro Berrospi Cristhian
6. Castillo Orihuela Marco
7. Córdoba Laguna Antonio
8. Castro León Grecia

HUÁNUCO-PERÚ
2021
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

DEFINICIÓN

Infección aguda del parénquima pulmonar producida por la invasión de microorganismos de

adquisición extrahospitalaria o en pacientes hospitalizados en los 2 primeros días de ingreso,
asociados con un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax. La neumonía es una enfermedad que
se caracteriza por la infección del parénquima pulmonar, con síntomas de infección aguda de las
vías respiratorias bajas y por opacidades en la radiografía de tórax de aparición reciente y que no
son explicables por otras causas (edema pulmonar o infarto pulmonar), que a menudo se
diagnostica con imprecisión. Las neumonías extrahospitalarias pueden ser de origen bacteriano o
vírico, muchas veces la infección bacteriana sigue a una vírica de las vías respiratorias superiores. La
infección bacteriana hace que los alveolos se llenen de exudado inflamatorio que provoca una
consolidación (solidificación) del tejido pulmonar.

ETIOLOGÍA

Agentes etiológicos: la NAC es causada por un número de especies de gérmenes, los más frecuentes
son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae , Mycoplasma pneumoniae y SARS-CoV-
2. En 25 % de los enfermos se producen infecciones polimicrobianas (coinfección), más por
Streptococcus pneumoniae y Chlamydia pneumoniae o Streptococcus pneumoniae y virus de
influenza o parainfluenza. Los microorganismos entran en las vías respiratorias por microaspiración,
inhalación y por vía hematógena. En los inmunodeprimidos la neumonía puede ser causada por
hongos, virus y micobacterias.

CUADRO CLÍNICO

1.Síntomas (en general de inicio agudo): fiebre, escalofríos y sudoración, dolor torácico de
características pleuríticas, tos, expectoración purulenta y disnea (en algunos enfermos). En
pacientes mayores los síntomas suelen ser inespecíficos y raramente aparece fiebre. Puede
aparecer confusión.

2.Signos: taquipnea, taquicardia; sobre el área del infiltrado inflamatorio se puede apreciar matidez
a la percusión, estertores secos, aumento de las vibraciones vocales, a veces soplo bronquial, en
caso de derrame pleural se aprecia matidez a la percusión, abolición de las vibraciones vocales y
disminución de los ruidos respiratorios.
Antiguamente las neumonías se clasificaban como típicas y atípicas, entendiéndose por típica a la
neumonía neumocócica, de inicio brusco, con dolor torácico pleurítico, tos, fiebre, etc. y las atípicas
con un curso más indolente y febrículas. Se recomienda no ocupar esta clasificación, debido a que
no tiene utilidad desde el punto de vista clínico y que es muy difícil, sobre todo en los pacientes de
mayor edad, hacer una distinción entre ambas, además tampoco implica una diferencia en cuanto
a la conducta. La mayoría de las sociedades médicas, recomiendan clasificar la neumonía según
edad, comorbilidad y severidad de la presentación clínica.

Fisiopatología

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta

contra ellos desencadenada por el hospedador.

Ingreso de los patógenos a los alveolos pulmonares:

-Vía aérea: Por micro aspiración a las vías aéreas de contenido orofaríngeo y/o gástrico colonizado
por bacterias. Por inoculación directa de microorganismos a las vías aéreas a través de aerosoles
INHALACION.

-Conguidad: Diseminación directa de procesos en órganos contiguos.

-Hematogena: De focos sépticos localizado en otras partes del organismo.

La inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio inferior para los virus
(SARS-CoV-2), organismos atipicos, hongos y micobacterias: mycoplasma, clamidophila, TBC,
legionella, aspergillus.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de NAC, se basa por una parte en los elementos clínicos: la anamnesis, el examen físico y los
signos vitales, que son fundamentales para tomar la decisión de hospitalizar. Sin embargo, el patrón de
referencia, considerado el Gold standard para hacer el diagnóstico de neumonía, es la presencia de infiltrado
de reciente aparición en la radiografía de tórax, por lo tanto, el diagnóstico de neumonía debe estar
complementado con una radiografía de tórax, ya que además da la conducta a seguir. En el consenso sobre
neumonía que se publicó hace unos años atrás, se definió que el diagnóstico de NAC es clínico-radiográfico y
se recomienda solicitar la radiografía de tórax en las siguientes circunstancias clínicas: paciente que consulta
por tos, expectoración, fiebre y/o dificultad respiratoria de inicio agudo y con algún signo focal en el examen
pulmonar; adulto mayor de 65 años o más, con compromiso de conciencia, fiebre y/o descompensación de una
enfermedad crónica de causa desconocida; pacientes con insuficiencia cardiaca, EPOC u otra enfermedad
pulmonar crónica, que consultan por tos, expectoración y/o fiebre, independiente de los hallazgos en el examen
pulmonar
Diagnóstico Radiológico
Los síntomas, signos clínicos y radiográficos de una neumonía comunitaria, no permiten predecir con certeza
el agente etiológico, sin embargo, la radiografía de tórax permite confirmar el diagnóstico clínico y establecer la
localización, extensión y gravedad, además de diferenciar la neumonía de otras patologías, detectar posibles
complicaciones y ser útil en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo. Es por esto, que siempre cuando se
sospeche una neumonía, se debe solicitar una radiografía de tórax.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
EXAMEN DE ESPUTO
Tinción de Gram y el cultivo ÚTIL si presenta: Mas de 25 PMN y Menos de 10 células epiteliales por campo en
poco aumento (criterios de Murray). Un tipo morfológico de bacteria, probable causante de la neumonía.
Sensibilidad y especificida del 60- 85% para S. pneumoniae. Flora mixta; infección por anaerobios.
TÉCNICAS SEROLOGICAS: útiles en infección por microorganismos atípicos (M. pneumoniae, C.
pneumoniae, C, pssitaci, C. burnetii y virus como el SARS-CoV-2).
HEMOCULTIVO: se realizan a los pacientes hospitalizados y son muy específicos, aunque de baja sensibilidad.
Detección de antígenos bacterianos: en orina (ELISA O inmunocromatografía): cuando se sospecha de
Legionella pneumophila. Métodos diagnósticos invasivos solo están indicados en las NAC más graves (biopsia,
punción – aspiración con aguja fina transtoracica, toracocentesis, fibrobroncoscopia)
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
Para tomar la decisión sobre el lugar del tratamiento del enfermo utilizar la escala CURB-65 (basada en las
guías BTS 2009 y NICE 2014)

Fig. 1. Valoración de la gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente ambulatorio escala

CU RB-65 (basada en las guías BTS 2009 y NICE 2014.

TRATAMIENTO
Indicaciones generales:
1. Tratamiento ambulatorio: no fumar tabaco, reposo, ingesta abundante de líquidos; prescribir paracetamol
para bajar la fiebre y disminuir el eventual dolor pleurítico.
2. Tratamiento hospitalario:
1) oxigenoterapia bajo control de SaO2 (en los enfermos con EPOC bajo control de gasometría arterial repetida
periódicamente), para obtener PaO2 ≥60 mm Hg y SaO2 94-98 (en enfermos con EPOC y otros con riesgo de
hipercapnia: 88-92 %); si la hipoxemia persiste a pesar de la administración de oxígeno en concentración alta
→ considerar ventilación mecánica
2) valorar el estado de hidratación y nutrición del enfermo; si está indicado, perfundir líquidos y utilizar
suplementos nutricionales 3) en algunos enfermos (sobre todo en los que requieren ventilación mecánica o
sufren shock séptico) considerar la utilización de prednisona (50 mg 1 × d VO durante 1 semana).
ANTIBIOTICOTERAPIA
1. En enfermos derivados al hospital con sospecha de NAC considerar el inicio inmediato del tratamiento
antibiótico si el estado del enfermo es grave o se prevé una demora en la hospitalización >2 h. En los enfermos
ingresados empezar la antibioticoterapia lo más rápido posible después de establecer el diagnóstico, ≤4 h.
2. Elección del antibiótico: tratamiento empírico inicial (tabla 1). Si se conoce el agente etiológico. En el hospital,
cuando el estado clínico del enfermo lo permite → cambiar el antibiótico de iv. a VO.
3. Tiempo de tratamiento: en enfermos tratados en ambulatorio y en la mayoría de los enfermos hospitalizados:
5 días (si después de 3 días de antibioticoterapia no se observa mejoría sintomática considerar su uso durante
>5 días); NAC severa o de etiología no determinada: 7-10 días; NAC causada por Legionella pneumophila,
estafilococo, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii o bacilos entéricos gramnegativos: 14-21
días
 TOS FERINA
Bordetella pertussis es el patógeno que causa la tos ferina. Las especies de Bordetella son
cocobacilos gramnegativos pequeños, algunas de ellas dotadas de motilidad, excepto B.
petrii, estrictamente aerobias. Todas poseen actividad catalasa y oxidan aminoácidos pero
no fermentan carbohidratos. Los microorganismos Bordetella tienen un crecimiento óptimo
a 35-37 °C.

PATOGENIA DE B. PERTUSIS
La infección y la enfermedad por B. pertussis siguen una secuencia de cuatro pasos:
1) fijación: La hemaglutinina filamentosa y las fimbrias son las dos adhesinas necesarias
para la colonización de la tráquea.
2) evasión de las defensas del huésped: A través de una toxina adenilato ciclasa (inhibe
la migración y activación de los fagocitos, suprime la activación y la quimiotaxis de los
linfocitos T) y de la toxina pertusis (se dirige contra el sistema inmunitario innato del pulmón,
inactivando o suprimiendo las vías de señalización; retrasa el reclutamiento de neutrófilos
al aparato respiratorio y dirige los macrófagos de la vía respiratoria para favorecer la
infección).
3) lesión local: Hiperplasia linfoide de los ganglios linfáticos peribronquiales y
traqueobronquiales, seguida por la necrosis y descamación del epitelio bronquial con
infiltrado difuso de macrófagos
4) manifestaciones sistémicas: B. pertussis provoca escasas manifestaciones
sistémicas, porque no entra en la circulación ni se disemina. La toxina pertusis es el
principal determinante de virulencia responsable de las manifestaciones sistémicas, entre
las cuales la más prominente es la leucocitosis con linfocitosis. Otras son la sensibilización
a la histamina y la serotonina y la sensibilización a las células beta de los islotes del
páncreas (provoca hiperinsulinemia). La encefalopatía (Los antígenos específicos de la tos
ferina pueden cruzar la barrera hematoencefálica y afectar directamente al sistema nervioso
central,) por tos ferina es infrecuente. La hipertensión pulmonar mortal también se ha
relacionado con la tos ferina en lactantes. B. pertusis causa modulación inmunitaria.

EPIDEMIOLOGIA

Con la introducción de la vacuna de células completas contra la tos ferina en los años 40
del siglo xx, las tasas de tos ferina han disminuido de modo espectacular.
Cada 3-5 años se siguen produciendo picos de la enfermedad.
La mayoría de los casos, hospitalizaciones y fallecimientos se producen en lactantes no
inmunizados menores de 6 meses.
Los brotes en niños con elevadas tasas de vacunación pueden deberse en parte a una
disminución de la inmunidad por la vacuna acelular de la tos ferina.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La infección por B. pertussis causa una amplia gama de manifestaciones patológicas y su
presentación variará en función de la edad del paciente, el grado de inmunidad, el uso de
antibióticos y la infección respiratoria concurrente

NIÑOS PEQUEÑOS: La tos ferina clínica sigue tradicionalmente tres fases:

- catarral o prodrómica: Comienza después de un período de incubación de 7-10
días, con un intervalo de 5-21 días. Los niños presentarán signos y síntomas de una
infección común de vías respiratorias altas, con rinorrea, conjuntivitis no purulenta
 con lagrimeo excesivo, tos ocasional y febrícula. La fase catarral suele durar 1-2
semanas.
- paroxística: Se caracteriza por paroxismos o crisis de tos. Espasmos de tos
incontrolable, a menudo en tandas de 10-15 toses en una única espiración; la cara
puede ponerse eritematosa o cianòtica y al final del paroxismo puede haber un jadeo
inspiratorio, que se debe a la inspiración contra una glotis parcialmente cerrada. Con
la fuerza de la tos, el niño puede producir tapones mucosos y con frecuencia pueden
producirse vómitos después de la crisis. Los paroxismos son más frecuentes por la
noche. La fase paroxística dura 1-6 semanas.
- convalecencia: Cuando síntomas empiezan de desaparecer. En la tos ferina
clásica suele durar 1-6 semanas, si bien puede durar más.

La mayoría de las definiciones de caso clínico requieren la presencia de la tos al menos

durante14 días más al menos uno de los síntomas siguientes: tos paroxística, jadeo
inspiratorio o vómitos después de la crisis. La duración media de la tos en adultos con tos
ferina es de 36-48 días.

LACTANTES Y ADULTOS
La tos ferina puede tener presentaciones atípicas en adultos y lactantes.
Estos últimos pueden no presentar el jadeo inspiratorio característico o una fase catarral
significativa y, en cambio, son más propensos a presentar náuseas, jadeos, cianosis o
apnea, y su fase de convalecencia es prolongada. Los lactantes a menudo tienen signos
inespecíficos de problemas de alimentación e incluso crisis comiciales. En los adultos, se
aprecia tos paroxística en la mayoría de los casos y en varios estudios se ha descrito una
duración mayor de 21 días. Existe una amplia variación del porcentaje de adultos con tos
ferina que tienen jadeo, y vómitos después de la crisis.
A diferencia de los niños, en los adultos el vómito después de la crisis es muy sugerente de
tos ferina.

COMPLICACIONES
La tos ferina se asocia a varias complicaciones:
- La neumonía es la complicación más frecuente en hospitalizados, sobre todo en
lactantes menores de 1 mes.
- La encefalopatía es una complicación poco habitual, se presenta con mayor
frecuencia en niños más pequeños no vacunados. Entre la segunda y la cuarta
semana.
- Las crisis comiciales son la manifestación clínica más frecuente. También cuadros
de paresia y paraplejía, ataxia, afasia, ceguera, sordera y postura de
descerebración.
- Neumonía y la incontinencia urinaria, son elevadas en los pacientes mayores sobre
todo en personas que fuman o que tienen asma.
- Otras complicaciones son las hemorragias subconjuntivales, el síncope y las
fracturas costales.

DIAGNOSTICO
El primer paso es mantener un índice de sospecha. Entre los métodos diagnósticos
tenemos:

Cultivo: Es el método tradicional y más específico. Las muestras preferidas para el

diagnóstico de la tos ferina son los aspirados de la nasofaringe (NF) y las muestras
obtenidas mediante frotis en la NF posterior. Las colonias de B. pertussis pueden hacerse
visibles después de 3-4 días de incubación en aire ambiente a 35-36 °C, si bien las placas
suelen dejarse hasta 7 días.

Diagnóstico molecular: Los distintos análisis de PCR se dirigen a diferentes regiones en

el cromosoma de B. pertussis; permite la diferenciación entre B. pertussis y B. holmesii, que
también puede producir síndrome tosferinoide; a diferencia del cultivo, que a menudo sólo
es positivo al comienzo de la enfermedad, la PCR se mantendrá positiva incluso 21 días
después del tratamiento antibiótico.

Serología: La mayoría de los laboratorios usan ELISA para detectar los anticuerpos contra
B. pertussis. La toxina pertusis es el antígeno más utilizado para la serología de B. pertussis
y, es antígeno muy específico.

Anticuerpos fluorescentes directos (AFD). Los anticuerpos monoclonales o policlonales

conjugados con fluorocromo que reconocen un epítopo lipooligosacárido detectan
directamente B. pertussis en las secreciones nasofaríngeas.

TRATAMIENTO
Antibiótico: Los CDC recomiendan una dosis de eritromicina de 40-50 mg/kg/día divididos
en cuatro tomas en niños hasta mi máximo de 2 g/día en los adolescentes y adultos durante
14 días para tratar la tos ferina. El principal problema de la eritromicina oral como
tratamiento de la tos ferina es la frecuencia de efectos secundarios digestivos (náuseas,
vómitos o diarrea). Se ha relacionado la eritromicina oral con la estenosis hipertrófica de
píloro en lactantes menores de 1 mes y; por tanto, en este grupo de edad debe usarse
azitromicina, 10 mg/kg al día durante 5 días .Las alternativas a la eritromicina en el
tratamiento y la profilaxis parecen ser azitromicina, 500 mg el primer día, y luego 250 mg
durante 4 días, o claritromicina, 500 mg dos veces al día durante 7 días. La administración
de trimetoprima-sulfametoxazol durante 7 días también puede ser eficaz.

Tratamiento de soporte: intubación y ventilación mecánica. Para el tratamiento de la tos

en la tos ferina se han utilizado fármacos adyuvantes, como corticoides, salbutamol,
inmunoglobulina específica de tos ferina y antihistamínicos pero no resultaron beneficiosos.

PREVENCION
 DIFTERIA

La difteria es una enfermedad infecciosa causada por el bacilo grampositivo

Corynebacterium diphtheriae; que se caracteriza por no tener motilidad, no tener cápsula y
no formar esporas. La infección puede provocar una enfermedad respiratoria, una
enfermedad cutánea o un estado de portador asintomático. Rara vez, una enfermedad
similar puede ser causada por otras especies de Corynebacterium: C. ulcerans , C.
hemolyticum y C. pseudotuberculosis.

EPIDEMIOLOGÍA:

Los biotipos que causan enfermedades: hay al menos cuatro biotipos de C. diphtheriae
: gravis ,intermedius , mitis y belfanti . Todos los biotipos se han asociado con difteria
endémica y epidémica, aunque, en general, las cepas de mitis son menos toxigénicas y
causan una enfermedad menos grave. C. ulcerans es una causa poco común de
enfermedad respiratoria que se parece a la difteria. Se ha informado sobre todo en países
industrializados, lo que puede deberse en parte al sesgo de detección. Se notificaron casos
aislados de enfermedad similar a la difteria debida a C. ulcerans en los Estados Unidos en
2008 y 2010. Como C. diphtheriae , C. ulcerans puede producir toxina diftérica y conducir
a una enfermedad potencialmente mortal que requiere tratamiento urgente con antitoxina
diftérica y antibióticos macrólidos. Sin embargo, a diferencia de C. diphtheriae , C. ulcerans
es una enfermedad zoonótica; la evidencia de transmisión de persona a persona es
limitada.

TRANSMISIÓN:

Los modos principales de propagación consisten en el contacto cercano con material

infeccioso de secreciones respiratorias (directo o por gotitas en el aire) o de lesiones
cutáneas. Se cree que los seres humanos son el único reservorio conocido de C.
diphtheriae, aunque se ha observado la transmisión de C. ulcerans a través de la leche de
vaca. La infección puede ocurrir durante todo el año con una incidencia máxima en los
meses más fríos. Los portadores asintomáticos son importantes para la transmisión de la
difteria. La inmunidad (ya sea a través de una infección natural o inducida por vacunas) no
previene el transporte. En áreas de endemicidad, hasta el 5% de los individuos sanos
pueden tener cultivos faríngeos positivos.

CARGA DE LA ENFERMEDAD:

En la era anterior a la vacuna, la difteria era una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad en todo el mundo, y afectaba principalmente a los niños menores de 15 años.
Hasta principios del siglo XX, hasta el 10 por ciento de los niños estadounidenses
desarrollaron difteria clínica y un número significativo murió a causa de sus complicaciones
(tasa de letalidad del 5 al 10 por ciento). En la adolescencia, del 70 al 80 por ciento de la
población urbana era inmune a la difteria por infecciones naturales.

SITUACIÓN DEL PERÚ:

El Ministerio de Salud del Perú anunció el 27 de octubre el primer caso de difteria en 20
años. Se trataba de una niña de 5 años que falleció días después por una complicación
cardíaca derivada del tratamiento a la difteria. El Ministerio de Salud declaró la alerta
epidemiológica nacional para que todos los servicios de salud estén atentos ante cualquier
caso sospechoso de difteria.

FISIOPATOLOGÍA:

C. diphtheriae no es un microorganismo muy invasivo, de modo que suele permanecer en

las capas superficiales de la mucosa respiratoria y de las lesiones cutáneas, donde puede
inducir una leve reacción inflamatoria en el tejido local. La principal virulencia de C.
diphtheriae proviene de la acción de su potente exotoxina, que inhibe la síntesis proteica
en las células de mamíferos, pero no en las bacterias. La toxina polipeptídica, de 62.000
Da, consta de dos segmentos: el B, que se une a receptores específicos de las células
susceptibles, y el A, el segmento activo. Tras la escisión proteolítica de la molécula unida,
el segmento A entra en el citosol, donde cataliza la inactivación de la translocasa del ARN
de transferencia (ARNt), ≪factor de elongacion 2≫, presente en las células eucariotas pero
no en las bacterias. La toxina afecta a todas las células del organismo, aunque sus efectos
más prominentes tienen lugar en el corazón (miocarditis), los nervios (desmielinización) y
los riñones (necrosis tubular).

En los primeros días de la infección de las vías respiratorias, la toxina, elaborada

localmente, induce la formación de un denso coagulo necrótico compuesto por fibrina,
leucocitos, eritrocitos, células epiteliales respiratorias muertas y microorganismos. La
retirada de esta ≪seudomembrana≫ adherente de color marrón grisáceo revela una
submucosa edematosa y hemorrágica. La membrana puede ser localizada (amigdalina,
faríngea, nasal) o ampliamente extendida (forma un molde de la faringe y el árbol
traqueobronquial). El edema del tejido blando subyacente y la linfadenitis cervical pueden
ser intensos y, especialmente en las vías respiratorias de los niños, que son
proporcionalmente más pequeñas, pueden provocar dificultad respiratoria y apariencia de
≪cuello de toro≫. Tanto en adultos como en niños, una causa habitual de muerte es la
asfixia por aspiración de la membrana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los sintomas de infeccion por C. diphtheriae afectan localmente a las vías respiratorias y a
la piel, como consecuencia de la infección no invasiva de estos dos órganos, así como a
sitios distantes, como consecuencia de la absorción y diseminación de la toxina diftérica.
En ocasiones, C. diphtheriae se disemina desde la piel o las vías respiratorias y produce
infecciones sistémicas como bacteriemia, endocarditis y artritis.

Difteria de las vías respiratorias:

El estado de portador asintomático del microorganismo en las vías respiratorias altas suele
suceder en áreas donde la difteria es endémica, lo que constituye un importante reservorio
para el mantenimiento y la diseminación del microorganismo en la población.
Infección nasal anterior
La infección circunscrita a la región anterior de las fosas nasales se manifiesta con una
secreción nasal serosanguinolenta o seropurulenta asociada a menudo a una sutil
membrana mucosa blanquecina, sobre todo en el tabique.
Infección de las fauces
Esta región anatómica, que incluye las estructuras posteriores de la boca y la porción
proximal de la faringe, constituye el sitio más habitual de difteria clínica. El inicio suele ser
subagudo a lo largo de varios días, con febrícula (raramente > 39,4 ° C), malestar, dolor de
garganta, congestión faríngea leve y desarrollo de una membrana, de forma típica sobre
una o ambas amígdalas, con una extensión variable que afecta a los pilares
amigdalinos, la úvula, el paladar blando, la orofaringe y la rinofaringe.

Infecciones laríngea y traqueobronquial

La infección faríngea puede diseminarse descendiendo hada la laringe o, en ocasiones,
puede iniciarse en ella. Los síntomas consisten en disfonía, disnea, estridor respiratorio y
tos metálica. El edema y la membrana que afectan a la tráquea y los bronquios pueden
dificultar aún más la respiración; estos pacientes aparecen ansiosos y cianóticos.
Toxicidad cardiaca
La toxicidad cardiaca puede ser aguda con insuficiencia cardiaca congestiva y colapso
circulatorio, o más insidiosa, después de 1-2 semanas de enfermedad con disnea
progresiva, debilidad, disminución de los tonos cardiacos, dilatación del corazón y ritmo
de galope.
Otras localizaciones
En raras ocasiones, puede observarse una infección clínica por C. diphtheriae en otras
localizaciones, como el oído, la conjuntiva o la vagina.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
A. TOMA DE MUESTRA
La muestra se usa para realizar diagnóstico por cultivo o PCR, puede ser exudado
nasofaríngeo o exudado faríngeo. La toma de muestra debe realizarse antes del tratamiento
con antibióticos.
B. DETECCIÓN DE TOXINA DIFTÉRICA O PRUEBA DE ELEK MODIFICADA
Prueba fenotípica o de toxigenicidad que se emplea para demostrar la capacidad de una
cepa de Corynecbaterium diphtheriae de producir la toxina, confirmando así su
patogenicidad. Esta prueba se realiza a partir de las colonias aisladas en el cultivo.
Debido a inconsistencias y variaciones de laboratorio en la interpretación de la prueba de
ELEK, se desarrolló la PCR del gen tox
C. DIAGNÓSTICO MOLECULAR DE DIFTERIA
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite la detección del gen de la toxina
diftérica (tox), pero no confirma si el organismo está produciendo la toxina. Una de las
limitaciones importantes de las pruebas de PCR de tox es que algunas cepas de
C.diphtheriae puede poseer el gen sin expresarlo.
La identificación molecular de Corynebacterium diphtheriae se realiza a través de la
detección del gen dtxR propio de especie. Este gen funciona como un regulador global del
metabolismo en cepas toxigénicas y no toxigénicas e incluye la regulación de la expresión
del gen tox, el cual codifica la toxina diftérica. El gen tox se encuentra en un elemento móvil
denominado corynebacteriófago, por lo que puede hallarse en otras especies de
Corynebacterium.
La detección del gen tox se realiza mediante el empleo de cebadores que amplifican
regiones de las subunidades A y B. La A es considerada la subunidad enzimáticamente
activa y altamente conservada, razón por la cual constituye una herramienta para la
detección rápida de cepas toxigénicas.
TRIAJE EN CASOS SOSPECHOSOS DE DIFTERIA
El triaje está orientado a la identificación oportuna de los casos sospechosos de difteria,
con el fin de evaluar la gravedad de la enfermedad y organizar la atención de los pacientes
de acuerdo con los recursos existentes y la urgencia de la atención. El pronto
reconocimiento y tratamiento de la difteria son muy importantes, pues el uso temprano de
la antitoxina diftérica se asocia con un mejor pronóstico.
TRATAMIENTO
1. TERAPIA CON ANTIBIÓTICOS
 Los pacientes con difteria deben recibir antibióticos para eliminar la bacteria y
reducir el período de transmisibilidad y del estado de portador.
OJO: “Los antibióticos no sustituyen a la antitoxina”.
 Administre antibióticos lo antes posible. No se demore.
 Preferiblemente intravenoso (IV) para pacientes que no pueden tragar o están
en estado crítico. Se puede utilizar intramuscular (IM) como alternativa en caso
de no disponer de IV.
 A la mejora clínica del paciente y tolerancia oral, cambie a la vía oral (VO).
 Para pacientes estables, usar la VO desde el inicio.
 Verificar si hay alergia a la penicilina; el riesgo de anafilaxia es raro.
 2. TERAPIA CON ANTITOXINA DIFTÉRICA (ATD)
La antitoxina diftérica se debe utilizar en los casos sospechosos de difteria en un entorno
hospitalario, sin esperar la confirmación de laboratorio. La administración de ATD debe ser
en las primeras horas del diagnóstico; cualquier retraso disminuye la eficacia y aumenta la
mortalidad.
La antitoxina diftérica (ATD) se aplica en DOSIS ÚNICA y esta varía de acuerdo con la
severidad del caso. Se administra previa prueba de sensibilidad para prevenir reacciones
anafilácticas. La ATD neutralizara la toxina circulante (libre), pero no la toxina fijada a los
tejidos. Por este motivo debe cumplirse la totalidad de la dosis terapéutica en una sola
administración.
La dosis recomendada oscila entre 20.000 y 100.000 unidades, según la extensión de las
lesiones, pues la cantidad de toxina depende del tamaño de las membranas y del tiempo
transcurrido desde el momento del comienzo de la enfermedad. Es importante decir que el
peso del paciente NO influye en la dosis de ATD.
La administración de ATD en difteria cutánea se justifica si la úlcera cutánea es lo
suficientemente grande (es decir, más de 2 cm2) y sobre todo si es membranosa. La ATD
se administra preferentemente por vía intravenosa, ya que alcanza concentraciones
sanguíneas terapéuticas más rápido que por vía intramuscular.

Pseudomonas

Pseudomonas son bacterias aerobios, gramnegativos, móviles. Se encuentran con mucha

frecuencia en la tierra, el agua, las plantas y los animales y desempeñan numerosos papeles
ecológicos importantes. P. aeruginosa es una bacteria en forma de bastón, aerobia obligada.

Las pseudomonas son microorganismos medioambientales y tienen predilección por los ambientes
húmedos. La mayoría de las infecciones registradas son nosocomiales y afectan a pacientes
inmunocomprometidos. Se han descrito brotes de bacteriemia asociada a catéteres, de
seudobacteriemia debida a la contaminación de los tubos utilizados para recogerlas muestras de
sangre, de peritonitis en pacientes trasplantados y sometidos a diálisis peritoneal y neutropenia
febril asociada al consumo de agua contaminada de un dispensador en una unidad de trasplantados
medulares. Este microorganismo puede crecer a 4 °C, lo que le permite proliferar en hemoderivados
contaminados y a veces ocasiona sepsis transfusionales.

Epidemiología

• Pseudomonas son bacterias gramnegativas que habitan en diversos ambientes, como la tierra, el
agua, las plantas, los insectos y los animales.

• P. aeruginosa es la especie de Pseudomonas más importante de las que afectan al ser humano,
causando infecciones graves asociadas con morbilidad y mortalidad importantes.

• Otras especies de Pseudomonas, como P. fluorescens, P. tuteóla, P. putida y P. stutzeri, son menos
virulentas pero aun así están implicadas en una gran variedad de infecciones, principalmente en
pacientes inmunocomprometidos.

• P. aeruginosa posee numerosos factores de virulencia, como pili, flagelos, sistemas de secreción
de enzimas y moléculas.

• P. aeruginosa es uno de los patógenos implicados con mayor frecuencia en las infecciones
nosocomiales, como la neumonía asociada a la ventilación mecánica y las infecciones del tracto
urinario asociadas con sondajes. Los hospitales de agudos de cuidados prolongados poseen tasas
muy elevadas de infecciones por P. aeruginosa.

• Entre las infecciones características causadas por P. aeruginosa se encuentran la ectima

gangrenosa, la otitis externa maligna, el síndrome de la mano-pie caliente y la foliculitis del jacuzzi.

• La resistencia a fármacos antimicrobianos aislados o múltiples está aumentando con rapidez.

Dinámica de la transmisión de Pseudomonas aeruginosa y reservorios

La adquisición de P. aeruginosa puede ser exógena o endógena. La adquisición exógena se produce

a través de manos contaminadas de trabajadores sanitarios y superficies ambientales.

FACTORES DE VIRULENCIA

Pili

Los pili permiten que la bacteria se adhiera a las superficies celulares, participan en la formación de
la biopelícula y son los mediadores de la motilidad. En las cepas de P. aeruginosa se han identificado
cinco alelos pilA (grupos I a V). Los pili de tipo IV (T4P) han sido estudiados en detalle. T4P se
despliegan durante las fases tempranas de la infección aguda. La producción de pili con frecuencia
se pierde en las infecciones crónicas, como en la fibrosis quística, en la que se seleccionan cepas con
otros fenotipos más adecuados para dicho nicho ambiental.

Flagelos

Los flagelos permiten a la bacteria adherirse a numerosas superficies, desde el cristal, al acero o a
las células humanas. P. aeruginosa posee un único flagelo polar, que desempeña un papel
importante en la motilidad, la colonización y la formación de la biopelícula, parecido a los pili.
Sistemas de secreción de tipo I y II (T1SS y T2SS)

T1SS ,T2SS Las toxinas excretadas por este sistema incluyen la exotoxina A, la fosfolipasa C, la
proteasa IV y la elastasa, que media los efectos citotóxicos y los procesos inflamatorios y favorece
la colonización.

Sistemas de secreción de tipo III (T3SS) T3SS es un sistema secretor complejo que inyecta
exotoxinas directamente en el citoplasma celular. Se han identificado cuatro proteínas:ExoU ExoY
ExoT y ExoS .La expresión de T3SS en los aislados de P. aeruginosa puede acompañarse de un peor
desenlace clínico en el ser humano en comparación con las cepas que no lo expresan.

Moléculas de percepción de quorum

Permite la comunicación intercelular y depende de moléculas de señalización denominadas

autoinductores. Estos sistemas QS controlan la expresión de factores de virulencia, como elastasa,
exotoxina A y proteasas. QS también controla la formación de biopelícula . Las biopelículas se
forman principalmente sobre dispositivos implantables o durante las infecciones crónicas, como la
osteomielitis o la fibrosis quística.

INFECCIONES DEL TORRENTE SANGINEO

Las ITS se encuentran entre las infecciones más graves causadas por P. aeruginosa, con tasas de
mortalidad que alcanzan el 60%.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

P. aeruginosa causa el 3% de todos los casos de endocarditis infecciosa (E l). La El causada por P.
aeruginosa carece de características clínicas distintivas, aunque la presencia de ectima gangrenoso
debe suscitar la sospecha. Las complicaciones son frecuentes y las tasas de mortalidad elevadas,
variando del 36% al 60%. Los usuarios de drogas por vía parenteral son la población de pacientes
con mayor riesgo de sufrir El por P. aeruginosa.

N E U M O N ÍA

1) neumonía adquirida en el hospital , definida como una neumonía que se produce 48 horas o más
después de un ingreso hospitalario 2) neumonía asociada con la ventilación mecánica y 3) neumonía
asociada con los trabajadores sanitarios, definida como mía neumonía que ocurre en pacientes no
hospitalizados que a) han sufrido una hospitalización en cuidados agudos durante 2 o más días
dentro de los 90 días de la infección b) viven en una residencia o en un centro de cuidados
prolongados, c) han recibido tratamiento antimicrobiano i.v. o quimioterapia reciente o cuidados
de una herida en los 30 días anteriores a la infección actual o d) han acudido a un hospital o a una
clínica de diálisis en los 30 días previos a la infección.

INFECCIONES DE HUESOS Y ARTICULACIONES

Las infecciones óseas y articulares pueden deberse a la extensión por contigüidad, la inoculación
directa o la siembra secundaria durante una bacteriemia. Entre estas entidades se encuentran la
artritis séptica esternoclavicular, la osteomielitis vertebral, la artritis séptica de la sínfisis del pubis
con osteomielitis, la osteomielitis de la base del cráneo y la osteomielitis asociada con heridas
punzantes por clavos.

INFECCIONES CUTÁNEAS Y DEPARTES BLANDAS

Las infecciones cutáneas por Pseudomonas suelen deberse a mi exceso de humedad local,
incluyendo la natación, labores de lavandería o senderismo en áreas húmedas, y con frecuencia son
autolimitadas. Los cuadros cutáneos más graves, como el ectima gangrenoso, suelen observarse en
pacientes inmunodeprimidos. P. aeruginosa produce complicaciones graves en las víctimas de
quemaduras.

INFECCION ES DEL OÍDO

Otitis externa simple ,es una inflamación del conducto auditivo externo que suele asociarse con
infección. Los patógenos implicados con mayor frecuencia son P. aeruginosa y S. aureus. Grupos de
alto riesgo se encuentran los nadadores, los individuos que viven en ambientes húmedos y los que
poseen un conducto auditivo estrecho. Otitis externa maligna .

INFECCIONES OCULARES

Queratitis : es una inflamación o infección de la córnea, causada generalmente por traumatismos

leves.

ENDOFTALMITIS

La endoftalmitis es una infección grave, rápidamente progresiva, que afecta al humor acuoso y al
humor vitreo ocular. Las infecciones son debidas a fuentes exógenas, como traumatismos oculares
penetrantes o complicaciones de cirugías oftálmicas, especialmente cirugía de cataratas.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

P. aeruginosa se encuentra entre los principales patógenos implicados en las infecciones del tracto
urinario nosocomiales y asociadas a la asistencia sanitaria.

ESPECIES DE PSEUDOMONAS DISTINTAS A P . AERUGINOSA DE IMPORTANCIA CLÍNICA

El género Pseudomonas incluye más de 140 especies.

Pseudomonas fluorescens

Este patógeno se ha visto implicado en ITS relacionadas con catéteres.

Pseudomonas fulva

Se ha notificado una cepa productora de V IM -1 que causó un cuadro de meningitis en una niña de
2 años tras la colocación de un sistema de drenaje para un tumor neuoectodérmico.

Pseudomonas luteola

P. luteola es otro patógeno oportunista pseudomónico poco frecuente. P. luteola se encuentra en

el agua, la tierra y los entornos húmedos.

Pseudomonas mosselii
Pseudomonas oryzihabitans

Es un patógeno oportunista que produce diversas infecciones asociadas por lo general con
dispositivos artificiales. También se han descrito bacteriemias posquirúrgicas tras cirugía
intraabdominal, derivación de arterias coronarias y craneotomías.

Pseudomonas putida

La bacteriemia relacionada con catéteres es una de las infecciones más comunes.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Cultivo Debido a que Pseudomonas tienen unos requerimientos nutricionales sencillos, pueden crecer
fácilmente en los medios comunes de aislamiento, como el agar sangre y el agar MacConkey.
Necesitan una incubación aerobia (a no ser que se disponga de nitrato), por lo que su crecimiento en
el caldo se restringe generalmente a la interfase caldo-aire, en la que la concentración oxigénica es
máxima. Identificación La morfología de las colonias (p. ej., tamaño de la colonia, actividad
hemolítica, pigmentación, olor; figura 34-5) y los resultados de una selección de pruebas bioquímicas
rápidas (p. ej., reacción positiva de la oxidasa) bastan para la identificación preliminar de las cepas.
Por ejemplo, P. aeruginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que se van
extendiendo, P-hemólisis, una pigmentación verde relacionada con la síntesis de piocianina azul y
fluoresceína amarilla, y un olor dulce característico semejante al de las uvas. Aunque la identificación
definitiva de P. aeruginosa es relativamente sencilla, se necesita una amplia batería de pruebas
fisiológicas para identificar a otras especies del género Pseudomonas.

FUNDAMENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

La mortalidad cruda de la NAV causada por PA es elevada y se atribuye tanto a que ocurre en
pacientes en situación crítica y con enfermedades de base que ya de por sí presentan una
considerable mortalidad, como por la virulencia del microorganismo que lo hace especialmente
difícil de tratar adecuadamente. Además del soporte respiratorio y hemodinámico que requieran
las alteraciones sistémicas que desencadena la infección pulmonar por PA, el adecuado tratamiento
antibiótico será de importancia capital a la hora de conseguir la curación de estos pacientes, puesto
que el equilibrio entre la virulencia del microorganismo y las defensas del paciente es muy estrecho
y dependerá mucho del tratamiento antibiótico en comparación con otros tipos de
microorganismos menos virulentos y con mayor sensibilidad a muchos antibióticos.

En el estudio de Rello et al la progresión de la disfunción multiorgánica durante las siguientes 72 h

desde el diagnóstico de la neumonía era un signo de mal pronóstico y se asociaba a una mayor
mortalidad. Este hecho destaca la importancia de la evolución en las primeras horas después del
diagnóstico de una neumonía por PA en el pronóstico final del paciente y por consiguiente destaca
también la importancia de instituir precozmente un tratamiento antibiótico apropiado.

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

Generalmente para el tratamiento de la neumonía por PA, se aconseja la utilización de dos
antimicrobianos por vía parenteral. La utilización de un betalactámico con actividad anti-
Pseudomonas asociado a un aminoglucósido es el tratamiento habitualmente recomendado desde
el trabajo de Hilf et al en el que se demostró que esta combinación terapéutica se asociaba a un
mejor pronóstico en el tratamiento de bacteriemias por Pseudomonas spp., entre los que se incluían
28 episodios de neumonía, comparado con la utilización de un solo antimicrobiano.

Actualmente se dispone de nuevos antimicrobianos como carbapenem, betalactámicos asociados a

inhibidores de betalactamasas y fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacina), que permiten una
mayor variabilidad en el tratamiento, pero en todos los casos, se sigue recomendando que, a
diferencia de las infecciones por Pseudomonas spp. en otras localizaciones, cuando se trata de una
neumonía con o sin bacteriemia el tratamiento combinado parece ser más seguro, para evitar la
aparición de resistencias durante el tratamiento. Efectivamente, en un estudio en el que se comparó
la utilidad de la monoterapia con ciprofloxacino frente a imipenem-cilastatina en infecciones
pulmonares, en un 34% se producían fallos terapéuticos y debido principalmente al desarrollo de
resistencias durante el tratamiento en el caso de infecciones por Pseudomonas spp.

Tratamientos alternativos a la utilización de aminoglucósidos para evitar problemas de toxicidad

asociados a su utilización incluyen la utilización de betalactámicos con espectro anti-Pseudomonas
asociado a quinolonas como el ciprofloxacino, aunque no se han publicado todavía estudios
comparativos de esta combinación con la pauta clásica de betalactámico más aminoglucósido. La
utilización de dos betalactámicos combinados en el tratamiento de la neumonía por PA no es
aconsejable debido a la resistencia mutua que se puede producir por la inducción de betalactamasas
y a la potenciación de efectos secundarios.

Puesto que la neumonía por Pseudomonas spp. se desarrolla generalmente en pacientes críticos
que han recibido previamente tratamientos antibióticos múltiples, es muy probable que ya en el
momento del diagnóstico exista una elevada resistencia a diferentes antibióticos o que se desarrolle
durante el tratamiento. Para favorecer que el tratamiento antibiótico empírico sea efectivo en un
elevado número de casos, es importante conocer cuál es el patrón de resistencia antibiótica propio
de cada hospital y además seguir unas normas de utilización secuencial de los diferentes
antimicrobianos. En nuestra experiencia y de acuerdo con Dunn y Wunderink, antes de escoger el
tratamiento empírico hay que recordar:

1. Si el paciente no ha recibido previamente antibióticos, la combinación de un betalactámico anti-

Pseudomonas (ceftazidima, cefepime, piperacilina, etc.) más un aminoglucósido sería la
combinación de primera línea.
2. Los antibióticos betalactámicos pueden inducir la producción de betalactamasas por las cepas
de Pseudomonas spp. por lo que si el paciente desarrolla una neumonía durante el tratamiento
con un betalactámico es muy probable que la cepa de Pseudomonas sea resistente a los
betalactámicos. En este caso sería preferible utilizar un carbapenem asociado a un
aminoglucósido. Los carbapenem son resistentes a las betalactamasas producidas por
Pseudomonas spp. Esta es la situación más frecuente en la práctica clínica en cuidados intensivos,
dado que un elevado porcentaje de pacientes que desarrollan neumonía por PA está recibiendo
betalactámicos por otros motivos.
3. Aunque la resistencia a las quinolonas se debe principalmente a la alteración en el punto de
unión de la enzima ADN girasa, en el caso de Pseudomonas spp., el principal mecanismo de
resistencia se debe a una disminución en la permeabilidad de la pared celular al antibiótico.
Debido a este mecanismo de resistencia, las cepas resistentes a las quinolonas pueden inducir
resistencia cruzada hacia otros antibióticos como los carbapenem. Al contrario, la resistencia
adquirida por alteración de la permeabilidad a los carbapenem no suele ser transmisible a las
quinolonas. Por este motivo, en el escalonamiento terapéutico, las quinolonas deben situarse
posteriormente a la elección del carbapenem. Si el paciente ha sido tratado con una
fluoroquinolona y desarrolla una neumonía por Pseudomonas, el tratamiento empírico deberá
basarse en la combinación de un betalactámico más un aminoglucósido.
4. La resistencia a los aminoglucósidos generalmente se debe a una modificación del antibiótico
mediada enzimáticamente. Existen diferentes enzimas que actúan sobre los diferentes
aminoglucósidos. Además de conocer el patrón endémico de resistencia frente a los
aminoglucósidos, hay que tener en cuenta que si el paciente ha recibido gentamicina o
tobramicina previamente es prudente iniciar empíricamente amikacina más un betalactámico. Si
el paciente ya ha recibido amikacina, habría que buscar una alternativa al tratamiento antibiótico
con un aminoglucósido, que podría ser una fluoroquinolona. En este caso, por la posibilidad de
transmisión cruzada de resistencias a quinolonas y a los carbapenem, no deberían utilizarse
nunca en combinación, y sería una buena alternativa la combinación de imipenem con
aztreonam.

Una vez se conoce el antibiograma, el tratamiento antibiótico se modificará si es preciso, aunque

no hay datos basados en evidencias en cuanto a la duración del tratamiento en la neumonía por
Pseudomonas spp., actualmente es una práctica habitual mantenerlo durante un mínimo de 15 días.
Debido a la gravedad de esta infección y de acuerdo con la experiencia de que la evolución durante
los primeros 3 días condiciona el pronóstico, es aconsejable repetir un cultivo de secreciones
pulmonares a las 72 h de estar recibiendo un tratamiento antibiótico adecuado para constatar que
ha disminuido la carga bacteriana y la no existencia de cambio en la sensibilidad (betalactamasas
inducibles) de los antibióticos frente a la cepa de Pseudomonas testada en el cultivo inicial.
 UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P. MEDICINA HUMANA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA E
INFECCIONES Y ABSCESOS
INTRABDOMINALES

Dr. Franz Kovy ARTEAGA LIVIAS

 FONSECA ABAD, Manly

 GARCILAZO CRIOLLO, Liz
 GUTIERREZ ALCÁNTARA, Zenaida
 HUAYTÁN ROJAS, Yerson
 LAOS HUANCA, Yackeline
 LAUREAANO DURÁN, Edson
 LÁZARO CÓRDOVA, Mayra

HUANUCO- PERU-2021

1
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ……………………………………………………………3

 Introducción……………………………………………………………………………3
 Definición
 Etiología
 Etiopatogenia
 Manifestaciones clínicas y diagnostico …………………………………………… 5
 Tratamiento ……………………………………………………………………………7
 Antibioticoterapia
 Tratamiento para organismos específicos
 Tratamiento empírico y manejo de endocarditis

INFECCIONES Y ABSCESOS INTRABDOMINALES ……………………………… 11

 Peritonitis ………………………………………………………………………… 12
 Bacteriana primaria
 Bacteriana secundaria
 Peritonitis de los pacientes sometidos a diálisis peritoneal y peritonitis
tuberculosa, abscesos intraperitoneales. …………………………………….. 15
 Abscesos viscerales .……………………………………………………………..19
 Hepáticos
 Esplénicos
 Renales
 Psoas

2
DEFINICION: Inflamación del endotelio endocárdico
provocado por la infección en las válvulas con mayor
frecuencia y/o en toda la pared del endocardio.

El proceso análogo que afecta las derivaciones

arteriovenosas y arterioarteriales (conducto arterioso
persistente) o una coartacion aortica se denomina
endoarteritis infecciosa.

Vegetación: Masa de plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos y escasas células

inflamatorias.

- Clasificación según su evolución temporal:

Endocarditis Aguda: Enfermedad febril héctica que daña con rapidez las estructuras cardiacas,
siembra sitios extracardiacos y, sin tratamiento, evoluciona a la muerte en varias semanas.

Endocardiris Subaguda: Tiene una evolución indolente; solo causa daño cardiaco estructural
lento, si acaso, rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos
que se complique por un fenómeno embolico mayor o por una rotura de un aneurisma micótico.

- Clasificación según el lugar de afectación:

Válvula Nativa
Válvula protésica
Adictos a drogas por vía parenteral

EPIDEMIOLOGIA EN EL PERÚ: 2014-2020

La EI afectó principalmente a mayores de 50 años, de sexo masculino, con comorbilidades
concomitantes. La ecocardiografía positiva junto a los criterios menores de Duke fue
predominante. La mayoría presentó valores elevados de ADE que se relacionaron con la
presencia de complicaciones y mortalidad, la cual fue alta.

3
ETIOLOGÍA:
Válvulas Nativas Posterior a la atención a la Staphylococcus aureus
salud.

Bacterias que vienen de la Estreptococos viridans, estafi

cavidad bucal, piel y de vías lococos y organismos HACEK.
respiratorias altas.
S.bovis biotipo 1
Los que se originan del tubo (Streptococcus gallolyticus
subespecie gallolyticus)
digestivo.
Válvulas Protésicas Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulasa-
negativos
Adictos a drogas por Afecta la válvula tricúspidea Staphylococcus aureus
vía parenteral Pseudomonas aeruginosa
Candida

PATOGENIA:

El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias y a la formación

de trombos. La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de sangre a alta
velocidad o el lado de baja presión de una lesión estructural cardiaca) permite la infección
directa por organismos virulentos o el desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina, Un
trastorno llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE). Este trombo sirve como sitio
de adhesión bacteriana durante la bacteriemia transitoria. Los trastornos cardiacos que con
mayor frecuencia causan NBTE son la insuficiencia mitral, estenosis aortica, insuficiencia
aortica, defectos en la comunicación interventricular y cardiopatías congénitas complejas. La
NBTE también se produce como resultado de un estado hipercoagulable; esto da origen a la
endocarditis caquéctica (vegetaciones no infectadas que se observan en pacientes con
neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y a las vegetaciones blandas que complican
el lupus eritematoso sistémico y el síndrome por anticuerpos antifosfolípidos.

Los organismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde las superficies
mucosas, piel o sitios con infección local. Salvo por las bacterias más virulentas (p. ej.,

4
S.aureus) que pueden adherirse de manera directa al endotelio intacto o al tejido subendotelial
expuesto, los microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE. Los organismos
tienen moléculas de adhesina superficiales que en conjunto se denominan componentes
microbianos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz (MSCRAMM),
que
median la adhesión con sitios de NBTE o endotelio lesionado. La adhesión se facilita por las
proteínas de unión con fibronectina presentes en muchas bacterias grampositivas tiene una
proteína superficial para unión con fibrinógeno y fibrina, como el S. aureus; por proteínas
superficiales de unión con fibrinógeno (Fss2), proteina de unión con colágeno, plaquetas, etc.

S. aureus necesita proteínas de unión con fibronectina para invadir el endotelio intacto; por
tanto,
si resisten la actividad bactericida del suero y los péptidos microbicidas liberados por las
plaquetas locales, los organismos adheridos proliferan y forman microcolonias densas. Los
microorganismos también producen depósitos plaquetarios y un estado procoagulante
localizado al inducir la formación de factor tisular en el endotelio, o en el caso de S. aureus,
tambien a partir de los monocitos. El depósito de fibrina se combina con la agregación
plaquetaria y la proliferación de microorganismos para generar una vegetación infectada.
Los organismos en la profundidad de la vegetación no tienen actividad metabólica (no crecen)
y son relativamente resistentes a la destrucción con antibióticos.Los organismos que proliferan
en la superficie se desprenden al torrente sanguíneo de manera constante.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis, quizá se deban a la producción de citocinas,
se deben al daño de las estructuras intracardiacas; embolización de fragmentos de vegetación
que causan infección o infarto en tejidos remotos; infección hematógena de otros sitios durante
la bacteriemia, y lesión tisular por el depósito de complejos inmunitarios circulantes o por las
respuestas inmunitarias a los antigenos bacterianos depositados.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Endocarditis bacteriana subaguda
En un principio, los síntomas de la endocarditis bacteriana subaguda son indefinidos: febrícula
(< 39° C), sudoración nocturna, cansancio, malestar general y pérdida de peso. El paciente
también puede presentar escalofríos y artralgias. Los signos y síntomas de la insuficiencia
valvular pueden constituir la primera clave. En un primer momento, ≤ 15% de los pacientes
desarrolla fiebre o un soplo, pero por último casi todos presentan ambos signos. El examen
físico puede ser normal o incluir palidez, fiebre, cambios en un soplo preexistente o el
desarrollo de un nuevo soplo de insuficiencia y taquicardia.
Las embolias retinianas pueden producir lesiones retinianas hemorrágicas redondas u
ovaladas con centros pequeños de color blanco (máculas de Roth). Las manifestaciones
cutáneas incluyen petequias (en la parte superior del tronco, las conjuntivas, las mucosas y la
parte distal de los miembros), nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en las puntas de
los dedos (nodos de Osler), máculas hemorrágicas indoloras en las palmas o las plantas
(lesiones de Janeway) y hemorragias en astilla debajo de las uñas. Alrededor del 35% de los
pacientes presenta manifestaciones en el sistema nervioso central, como ataques isquémicos
transitorios, accidente cerebrovascular, encefalopatía tóxica y, si un aneurisma micótico en el
sistema nervioso central se rompe, puede producirse un absceso encefálico y hemorragia
subaracnoidea. Las embolias renales pueden causar dolor en el flanco y, rara vez, hematuria
macroscópica. Las embolias esplénicas pueden ocasionar dolor en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen. La infección prolongada puede producir esplenomegalia o
hipocratismo digital en las manos y los pies.
5
Endocarditis bacteriana aguda y endocarditis valvular protésica
Los síntomas y los signos de endocarditis bacteriana aguda y endocarditis valvular protésica
son similares a los de la endocarditis bacteriana subaguda, pero la evolución es más rápido.
La primera manifestación suele ser la fiebre y los pacientes impresionan tóxicos; en ocasiones,
se produce un shock séptico. En alrededor del 50 al 80% de los pacientes, se ausculta un
soplo cardíaco en el momento del diagnóstico, que más adelante puede identificarse
finalmente en > 90% de los casos. En raras oportunidades aparece una meningitis purulenta.

 DIAGNÓSTICO
 Hemocultivos
 Ecocardiografía y, a veces, otras modalidades de diagnóstico por imágenes
 Criterios clínicos
Debe sospecharse una endocarditis en pacientes con fiebre sin un origen evidente de la
infección, en particular si se identifica un soplo cardíaco. En pacientes con antecedentes de
una valvulopatía cardíaca, sometidos recientemente a ciertos procedimientos invasivos o
drogadictos por vía intravenosa, el hallazgo de un hemocultivo positivo debe sugerir con
firmeza este cuadro. Los pacientes con bacteriemia documentada deben examinarse de
manera exhaustiva y seriada para identificar nuevos soplos y signos de embolia.
Identificación de microorganismos
La identificación del microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos resulta fundamental
para guiar el tratamiento.
Si se sospecha una endocarditis, deben obtenerse 3 hemocultivos (de 20 mL cada uno) dentro
de las primeras 24 horas (si la presentación sugiere una endocarditis bacteriana aguda, es
preciso obtener 2 hemocultivos dentro de las primeras 1 o 2 horas). Cada conjunto de cultivos
se debe obtener de un sitio de punción venosa separado, fresco (es decir, no desde catéteres
vasculares preexistentes). No es necesario tomar los cultivos durante los escalofríos o picos
febriles porque la mayoría de los pacientes tienen bacteriemia continua. En un paciente con
endocarditis que no recibió previamente antibióticos, en general los 3 hemocultivos son
positivos porque la bacteriemia es continua; al menos 1 hemocultivo es positivo en el 99% de
los pacientes. Si el paciente ya recibió antibióticos, deben obtenerse hemocultivos, pero los
resultados pueden ser negativos.
Estudios de diagnóstico por imágenes
En principio debe solicitarse una ecocardiografía, en general por vía transtorácica (ETT) en
lugar de transesofágica (ETE). La ETE es más sensible (es decir, con mayor capacidad de
identificar vegetaciones demasiado pequeñas para hallarse en la ecocardiografía
trastorácica).
El ecocardiograma transesofágico se debe realizar cuando:
 Los pacientes tienen una válvula protésica
 El ecocardiograma transtorácico no es diagnóstico
 El diagnóstico de endocarditis infecciosa se ha establecido clínicamente (para detectar
perforaciones, abscesos y fístulas)
La TC se usa ocasionalmente cuando la ETE no define completamente los abscesos
paravalvulares y para la detección de aneurismas micóticos.
6
Criterios diagnósticos
La endocarditis infecciosa se confirma cuando se identifican microorganismos en el examen
histológico de (o de una muestra de) vegetaciones endocárdicas obtenidas durante una cirugía
cardíaca, una embolectomía o la autopsia. Dado que no suele ser posible la obtención de
vegetaciones para el examen, se desarrollaron varios criterios clínicos para establecer un
diagnóstico. Incluyen los criterios revisados de Duke (con una sensibilidad y especificidad >
90%.

TRATAMIENTO :ANTIBIÓTICOTERAPIA
Para curar la endocarditis debe eliminarse todas las bacterias en la vegetación. Sin embargo, es difícil erradicar
estas bacterias porque las defensas locales del hospedador son deficientes y porque las bacterias mantienen un
crecimiento y metabolismo inactivos, por lo que son más difíciles de matar con antibiótico.

7
TRATAMIENTOS PARA ORGANISMOS ESPECÍFICOS:

1. ENTEROCOCOS: Los enterococos son resistentes a la oxacilina, nafcilina y las cefalosporinas, y

sólo se inhiben (no mueren) con penicilina, ampicilina y vancomicina. Para matar enterococos
se requiere la interacción sinérgica de un antibiótico con actividad contra la pared celular que
sea efectivo en concentraciones séricas alcanzables (penicilina, ampicilina, vancomicina) y un
aminoglucósido (gentamicina o estreptomicina).
Las concentraciones altas de ampicilina más ceftriaxona o cefotaxima, que aumentan la unión
de las proteínas para unión con penicilina, también matan E. faecalis in vitro y en modelos
animales de endocarditis.
Deben realizarse pruebas a los enterococos para detectar resistencia de alto nivel a la
estreptomicina y gentamicina, la producción de betalactamasa y la susceptibilidad a penicilina
y ampicilina (MIC, <8 μg/mL), a vancomicina (MIC <4 μg/mL) y teicoplanina (MIC ≤2 μg/mL). Si
el aislado produce betalactamasa, pueden usarse ampicilina/sulbactam o vancomicina como
componentes activos contra la pared celular; si la MIC de penicilina/ampicilina es ≥8 μg/mL,
puede considerarse la vancomicina, y si la MIC de vancomicina es ≥8 μg/mL, puede considerarse
la penicilina o ampicilina

ORGANISMOS FÁRMACOS (DOSIS- DURACIÓN) COMENTARIOS

 PENICILINA G (4-5 mU IV c/4 h)

más GENTAMICINA (1 mg/kg IV
c/8 h), ambos por 4-6 semanas.
 AMPICILINA (2 g IV c/4 h) más
GENTAMICINA (1 mg/kg IV c/8
h), ambos por 4-6 semanas.
(Los enterococos  VANCOMICINA (15 mg/kg IV
son resistentes a c/12 h) más GENTAMICINA (1
la oxacilina, mg/ kg IV c/8 h), ambos por 4-6
nafcilina y las semanas.
cefalosporinas)  AMPICILINA (2 g IV c/4 h) más
CEFTRIAXONA (2 g IV c/12 h),
ambos por 6 semanas
 Para matar enterococos se requiere la
interacción sinérgica de un antibiótico con
actividad contra la pared celular que sea
efectivo en concentraciones séricas
alcanzables y un aminoglucósido.
 Por efectos de nefrotoxicidad de la
GENTAMICINA, algunos prefieren los
tratamientos en los que la gentamicina se
administra sólo por dos o tres semanas.
 Debido al bajo riesgo de nefrotoxicidad con
el uso de ampicilina-ceftriaxona, este
tratamiento también es preferible en
pacientes con riesgo alto de nefrotoxicidad
por aminoglucósido.

2. ESTREPTOCOCOS: El tratamiento óptimo para endocarditis estreptocócica se basa en la

concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory concentration) de penicilina.
Los tratamientos de dos semanas con penicilina/gentamicina o ceftriaxona/gentamicina
no deben usarse para la PVE o la NVE complicada.

8
 ORGANISMOS FÁRMACOS (DOSIS- DURACIÓN) COMENTARIOS

 Vancomicina (15 mg/kg IV c/12 h por 4 semanas); puede ser

Estreptococos  PENICILINA G (2-3 mU IV c/4 h) o usado em los tres casos mostrados.
CEFTRIAXONA (2 g IV c/d) MÁS  Evitar el tratamiento de 2 semanas cuando el riesgo de toxicidad
susceptibles a
GENTAMICINA (3 mg/kg c/d IV o IM por aminoglucósidos es alto y en endocarditis de válvula
penicilina S.
en dosis única o dividida en dosis prostética o complicada.
gallolyticus. iguales c/8 h); AMBOS por 2 semanas.

 PENICILINA G (4 mU IV c/4 h) O  Para endocarditis de válvula prostética por estreptococos

Resistencia CEFTRIAXONA 2 g IV c/d) por 4
semanas MÁS GENTAMICINA (3 con MIC de penicilina ≤0. l.1 μg/Ml.
relativa a
mg/kg c/d IV o IM en dosis única o
penicilina. dividida en dosis iguales c/8 h por 2
semanas).
 Preferible para endocarditis de válvula prostética por
Estreptococos con  PENICILINA G (4-5 mU IV c/4 h) o
estreptococos con MIC de penicilina >0.1 μg/mL
resistencia CEFTRIAXONA 2 g IV c/d) MÁS
moderada a GENTAMICINA (3 mg/kg c/d IV o
penicilina,
IM en dosis única o dividida en dosis
organismos con
iguales c/8 h); AMBOS por 6
variante nutricional
o Gemella spp semanas.

3. ESTAFILOCOCOS: Los regímenes usados para tratar la endocarditis estafilócica no se basan en

la producción de coagulasa, sino en la presencia o ausencia de una válvula prostética o un
dispositivo extraño, de la válvula nativa afectada y de la susceptibilidad del aislado a la
penicilina, meticilina y vancomicina.
4. La resistencia a meticilina se ha vuelto tan frecuente entre los estafilococos que debe
iniciarse el tratamiento empírico con un tratamiento que cubra organismos resistentes
a meticilina para revisarlo luego si el aislado resulta susceptible a la meticilina.

OTROS ORGANISMOS:

9
1) Streptococcus pneumoniae: En ausencia de meningitis, la endocarditis causada por aislados de
Streptococcus pneumoniae con MIC ≤1 μg/mL puede tratarse con penicilina IV (4 millones de
unidades c/4 h), ceftriaxona (2 g/día en dosis única) o cefotaxima (en dosis comparable).
2) Organismos HACEK: el tratamiento es Ceftriaxona (2 g/d IV en dosis única por 4 semanas) o
Ampicilina/sulbactam (3 g IV c/6 h por 4 semanas) o Doxiciclina (100 mg VO c/12 h) más
hidroxicloroquina (200 mg VO c/8 h), ambos por 18 (válvula nativa) o 24 (válvula prostética)
meses. Puede usarse otra cefalosporina de tercera generación en dosis comparable.
3) Endocarditis por P. aeruginosa: se trata con una penicilina contra pseudomonas (ticarcilina o
piperacilina) y dosis altas de tobramicina (8 mg/kg al día dividida en tres dosis).
4) Bartonella spp.: El tratamiento es Ceftriaxona (2 g IV c/24 h) o ampicilina (2 g IV c/4 h) o
doxiciclina (100 mg c/12 h VO) por 6 semanas Más Gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h por 3
semanas). En caso que el paciente es alérgico a los betalactámicos usar doxiciclina.
5) Endocarditis por Candida: El tratamiento consiste en anfotericina B más flucitosina y cirugía
inmediata; se recomienda la supresión prolongada (si no indefinida) con un azol oral.

TRATAMIENTO EMPIRICO
Para diseñar el tratamiento sobre todo con los antibióticos y dosis para dirigirlo a los
microorganismos putativos que se administra antes de tener los resultados del cultivo
o cuando éstos son negativos, deben considerarse los datos clínicos, por ejemplo,
presentación aguda o subaguda, sitio de infección, factores predisponentes del
paciente; y los indicios epidemiológicos sobre la etiología. Por tanto, el tratamiento
empírico de la endocarditis aguda en un consumidor de drogas intravenoso debe cubrir
debe cubrir MRSA y bacilos Gram negativos. El tratamiento con vancomicina más
gentamicina iniciado en cuanto se obtengan las muestras sanguíneas para cultivos
cubre estos organismos y muchas otras causas potenciales. De igual manera, un
tratamiento para la endocarditis posterior a atención médica debe cubrir MRSA. En el
tratamiento de episodios con cultivo negativo debe descartarse la endocarditis
caquéctica y buscarse organismos de cultivo difícil mediante pruebas serológicas. En
ausencia de tratamiento antibiótico previo, es improbable la infección con S. Aureus,
enterococos con hemocultivo negativos; por tanto, en esta situación el tratamiento
empírico recomendado no se dirige a estos organismos, sino a especies con variantes
nutricionales, el grupo HACEK y especies de Bartonella. Mientras se esperan los datos
diagnósticos, la Endocarditis de válvulas nativas(NVE) con cultivo negativo se trata con
gentamicina más ampicilina-sulbactam (12g c/24h) o ceftriaxona; se agrega doxiciclina
(100 mg c/12h) para intensificar cobertura contra Bartonella. La Endocarditis de válvula
protésica (PVE) con cultivo negativo deben usarse vancomicina, gentamicina, cefepima
y rifampicina, si la válvula protésica ha sido colocada < 1 año. Si es posible que los
cultivos sean negativos por la administración previa de antibióticos, está indicado un
tratamiento empírico más amplio, con atención particular a los patógenos que pudieron
inhibirse con el tratamiento específico previo.

10
INFECCIONES Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Las infecciones intraperitoneales suelen deberse a la rotura de una barrera anatómica normal
que puede producirse por diversas causas: cuando el apéndice, un divertículo o una úlcera se
perforan; al debilitarse la pared intestinal a causa de isquemia, tumor o inflamación (p. ej., la
enfermedad inflamatoria intestinal); o en compañía de un proceso inflamatorio adyacente,
como pancreatitis o enfermedad inflamatoria pélvica, cuando las enzimas o los
microorganismos escapan a la cavidad abdominal. Una vez desarrollada la inflamación,
11
cuando los microorganismos que en condiciones normales se hallan dentro del intestino u otro
órgano penetran en el espacio peritoneal normalmente estéril, se produce un conjunto de
acontecimientos previsibles. Las infecciones intraabdominales pasan por dos etapas: la
peritonitis y, si el paciente sobrevive a esta etapa sin tratamiento, la formación de abscesos.

PERITONITIS
Trastorno que a menudo pone en riesgo la vida y suele acompañarse de bacteriemia y
síndrome septicémico; puede ser primaria o secundaria.

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA (ESPONTÁNEA)

La peritonitis primaria (sin un origen manifiesto de la contaminación), es una infección sin
evidencia de rotura de víscera abdominal ni de inoculación desde el exterior.

A) PATOGÉNESIS Y MICROBIOLOGÍA

En el adulto, se relaciona con mayor frecuencia con cirrosis hepática; sin embargo, se ha
descrito en adultos con enfermedad maligna metastásica, cirrosis posnecrótica, hepatitis
crónica activa, hepatitis viral aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, lupus eritematoso
diseminado y linfedema, así como en otros pacientes en los que no parece haber una
enfermedad subyacente. Aunque la peritonitis bacteriana primaria (PBP) siempre afecta a
pacientes con ascitis, por lo general no es un acontecimiento frecuente y se observa en el
≤10% de los pacientes cirróticos.
No se ha establecido de modo concluyente la causa de la PBP, pero se conoce que las
bacterias pueden entrar en el espacio peritoneal por medio de diseminación hematógena,
propagación linfática o emigración a través de la pared intestinal de microorganismos. Los
microorganismos pueden multiplicarse en el líquido de ascitis, que es un buen medio de
cultivo.
En pacientes con cirrosis grave, el sistema reticuloendotelial del hígado a veces es
atravesado con consecuencia de una derivación, aumentando el riesgo de una
bacteriemia prolongada. La movilidad intestinal también disminuye su velocidad en estos
pacientes, lo que tiene como resultado un
crecimiento bacteriano excesivo. El patógeno más frecuente es el E. coli, seguida por K.
pneumoniae, Streptococcus pneumoniae y otros estreptococos, incluidos los enterococos. S.
aureus y los anaerobios se encuentran rara vez

B) MANIFESTACIONES CLINICAS
La fiebre es la manifestación más común y, al principio, suele ser de grados bajos (en
promedio 38°C). El dolor abdominal suele ser difuso y constante, y difiere de la sensación
normal de rigidez que se experimenta con la ascitis tensa. Una tercera manifestación común
es el deterioro del estado mental. Se sabe bien que la infección exacerba la encefalopatía
hepática. La diarrea puede preceder otros signos y síntomas, y suele precipitarse por el
sobrecrecimiento de la flora intestinal. En las etapas tardías de la infección, se puede incitar
una sensibilidad de rebote; Si se desarrolla hipotensión e hipotermia antes de que se inicien
los antibióticos, el pronóstico es grave.

12
C) DIAGNOSTICO
Se realiza por medio del muestreo de líquido ascítico. La paracentesis es un procedimiento
traumático mínimo y no requiere transfusiones profilácticas de plasma. El manejo apropiado
de las muestras es crítico para realizar un diagnóstico preciso. Se debe inocular un mínimo de
10 ml de
líquido
ascítico en
un tubo de

hemocultivo. Hay que tener cuidado de intercambiar la aguja usada para penetrar la piel por
otra estéril que se usa para perforar el tubo de hemocultivo. Se debe inocular una segunda
muestra en un tubo que contenga anticoagulante para los conteos celulares. Un tercer tubo
debe enviarse para una medida total de proteínas, albúmina, deshidrogenasa láctica (LDH),
glucosa y niveles de amilasa. Una aguja o tubo separados también debe enviarse para una
tinción de Gram
El diagnóstico se sugiere fuertemente en presencia de un conteo de PMN absoluto que excede
los 250/mm3 . La tinción de Gram es positiva en 20 a 40% de los casos. Otros valores del
líquido de ascitis ayudan a diferenciar la peritonitis primaria de la secundaria. Las proteínas
totales (> 10 g/L), LDH y amilasa altos, acompañados de una glucosa baja en el líquido ascítico
(<50 g/dl) se encuentran con más frecuencia en la peritonitis secundaria y deben hacer que
se considere la posibilidad de una perforación intestinal. La CT con medio de contraste es útil
para identificar una fuente intraabdominal de infección.

D) TRATAMIENTO
Medidas de soporte: Rehidratación ya que hay un secuestro de líquidos en un tercer espacio
(cavidad peritoneal), de manera que el paciente está deshidratado. Corrección de anomalías
de electrolitos
Se debe indicar la terapia empírica de emergencia. Los retrasos en la terapia pueden tener
como resultado sepsis, hipotensión, acidosis láctica y la muerte.
El tratamiento para PBP se dirige a la bacteria aislada de la sangre o del líquido peritoneal.
Las tinciones de Gram de líquido peritoneal a menudo dan resultados negativos en casos de
PBP. Por tanto, hasta que se cuente con los resultados de los cultivos, el tratamiento debe
tener actividad contra bacilos aerobios gramnegativos y cocos grampositivos. Las
cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima (2 g c/8 h IV), también son opciones
los antibióticos de amplio espectro, como la ceftriaxona (2 g c/24 h IV). Una vez que se ha
identificado el microorganismo, el tratamiento debe dirigirse al patógeno específico.

PERITONITIS SECUNDARIA
13
 A) PATOGÉNESIS Y MICROBIOLOGÍA
La peritonitis secundaria se desarrolla cuando las bacterias contaminan el peritoneo a causa
del escape desde una víscera abdominal (se produce tras la perforación de una úlcera
gástrica, apendicitis con rotura, diverticulitis, neoplasma intestinal, intestino gangrenado como
resultado de la estrangulación o insuficiencia de la arteria mesentérica y la pancreatitis, etc.)
Los tipos de microorganismos relacionados con la peritonitis dependen del sitio de

rompimiento mucosal. La perforación gástrica por lo general tiene como resultado una
infección con flora oral, incluidos estreptococos, Cándida, lactobacilos y anaerobios.
En la sangre a menudo se aíslan bacilos gramnegativos, en particular E. coli (predominante) ,
especies de Klebsiella, Proteus y Enterobacter. La perforación en las regiones inferiores del
intestino tiene como resultado infecciones con flora entérica mixta. En el colon, las
concentraciones bacterianas en heces tienen un promedio de 1011 unidades que forman
colonias por milímetro. Los anaerobios constituyen un componente principal, siendo
Bacteroides fragilis una de las especies más comunes.
La respuesta peritoneal a la infección suele ser rápida y exuberante. Se liberan grandes
cantidades de exudado proteínico(fibrina) y PMN hacia el peritoneo y se presenta un influjo
masivo de PMN y macrófagos. De forma mecánica, el sistema linfático diafragmático puede
eliminar con rapidez un número grande de bacterias, pero una vez que están en el sistema
linfático, las bacterias suelen invadir el torrente sanguíneo. La sedimentación de exudado
fibrinoso puede hacer que la infección se desprenda de las paredes para formar abscesos
discretos

B) MANIFESTACIONES CLINICAS
La primera manifestación de inflamación es el dolor abdominal el cual suele ser agudo,
localizado en el sitio inicial de derrame y agravado con el movimiento. El dolor casi siempre
está acompañado de una pérdida del apetito y náuseas. La fiebre, los escalofríos, el
estreñimiento y la distensión abdominal son comunes. Se desarrolla fiebre, taquicardia e
hipotensión en las últimas etapas. En el examen abdominal, los sonidos intestinales están
disminuidos o ausentes, y el abdomen está sensible ante la palpación. Una compresión lenta
del abdomen seguida de una liberación rápida de la presión produce dolor agudo, el paciente
tiene sensibilidad de rebote, lo que indica una irritación peritoneal.

C) DIAGNOSTICO

14
Para el diagnóstico es necesario el análisis del líquido ascítico, obtenido mediante una
paracentesis diagnóstica. Esto es así porque la clínica no nos da la suficiente certeza para
discriminar entre los distintos tipos de peritonitis.
El recuento de polimorfonucleares (PMN) es >10.000 PMN/µL en el líquido ascítico, las
proteínas totales (> 10 g/L), LDH y amilasa altos, acompañados de una glucosa baja en el
líquido ascítico (<50 g/dl). Una CT del abdomen y pelvis tras un contraste oral e intravenoso
se considera hoy en día la prueba diagnóstica inicial a elegir para los pacientes que se
sospecha tienen infección intraabdominal. Este procedimiento diagnóstico con frecuencia
pasa por alto la necesidad de una laparotomía exploratoria y puede ayudar en el diagnóstico
preciso de apendicitis, en la localización y la aspiración con aguja de abscesos, y la
identificación de áreas de obstrucción abdominal.

D) TRATAMIENTO
Administración temprana de antibióticos, dirigidos en particular a bacilos gramnegativos
aerobios, y a anaerobios como: Una cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona
2g cada 24h IV) o fluoroquinolona (p. ej., levofloxacina, 750 mg cada 24 horas IV) más
metronidazol (500 mg cada 8 horas IV); una alternativa es la amoxicilina- Acido
Clavulánico(1g/ 8h IV seguido de 500mg cada 8h vía ora)
Los pacientes en unidades de cuidado intensivo y aquellos con infecciones asociadas con el
cuidado de la salud deben recibir antibióticos dirigidos a microorganismos gramnegativos más
resistentes, como Pseudomonas aeruginosa, p. ej., imipenem (500 mg cada 6 horas IV),
meropenem (1 g cada 8 horas IV), piperacilina/tazobactam en dosis más altas (4.5 g IV cada
6 horas), o combinaciones de fármacos, como la cefepima (2 g IV cada 8 horas) o ceftazidima
(2 g IV cada 8 horas) más metronidazol. Con frecuencia se requiere una laparotomía
exploratoria para el diagnóstico, drenado y reparación intestinal. La irrigación peritoneal se
lleva a cabo de forma intraoperatoria y se colocan drenajes en sitios donde se observan
acumulaciones purulentas.

6.1 PERITONITIS DURANTE LA DIÁLISIS PERITONEAL

Diálisis peritoneal crónica
La diálisis peritoneal se ha usado con éxito para tratar a los pacientes con uremia en la
nefropatía terminal. La diálisis peritoneal cuenta con ventajas contra la hemodiálisis de no
requerir hacer punciones en vasos sanguíneos. Puede realizarse en casa sin acudir a una
clínica u hospital y ayuda a mantener durante más tiempo la función renal residual.
La peritonitis es una de las principales complicaciones de la diálisis peritoneal y sigue siendo
la razón principal por la que los pacientes cambian de diálisis peritoneal a hemodiálisis.
La peritonitis es causada por la introducción de microbios en el peritoneo generalmente estéril
en el contexto de las defensas del huésped comprometidas.
FUENTE DE INFECCIÓN
Las fuentes de peritonitis incluyen contaminación intraluminal (o contaminación por contacto
durante o entre intercambios); contaminación periluminal (o extensión desde el sitio de salida
15
o la infección del túnel); migración transvisceral desde el intestino o, raramente, fuga vaginal;
y diseminación hematógena de una fuente remota, como puede ocurrir durante los
procedimientos dentales.
La fuente más común de peritonitis es la contaminación intraluminal; típicamente, esto ocurre
si el paciente utiliza una técnica estéril subóptima para conectar o desconectar el catéter para
realizar intercambios.
Los microorganismos grampositivos constituyen el 60-80% de las cepas, sobre todo S.
epidermidis, seguido por S. aureus, Streptococcus spp. y difteroides.
En el 15-30% de los aislamientos se obtienen microorganismos gramnegativos. E. coli es
el más común, seguido por Klebsiella y Enterobacter spp., Proteus spp. Y Pseudomonas spp.
La peritonitis se debe con mayor frecuencia a la contaminación con bacterias cutáneas
patógenas, siendo Staphylococcus coagulasa negativo (Staphylococcus epidermidis) y
Staphylococcus aureus la mayoría de los casos.
Hongos: La peritonitis por hongos es poco común en pacientes en diálisis peritoneal. Los
signos y síntomas de presentación asociados con la peritonitis fúngica son similares a los
observados con la peritonitis bacteriana.
La infección por hongos es una indicación para la extracción inmediata del catéter debido a
que lo más probable es que el paciente tenga un compromiso inmunitario grave.
En general, se asume que la peritonitis polimicrobiana en los pacientes con diálisis peritoneal
es secundaria a un proceso intestinal primario (p. ej., perforación intestinal) y suele requerir
exploración quirúrgica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la peritonitis se realiza cuando hay microorganismos y un número elevado
de leucocitos en el dializado junto con un conjunto de hallazgos clínicos consistentes en dolor
e hipersensibilidad abdominales (60-80% de los pacientes), náuseas y vómitos (30-50%),
fiebre (25-50%) y diarrea (10%). Sin embargo, no todos estos criterios tienen que cumplirse
para completar el diagnóstico.
Se ha observado que los eosinófilos predominan en el líquido peritoneal en una enfermedad
autolimitante denominada peritonitis eosinofílica, que suele producirse tras la colocación del
catéter de Tenckhoff, y puede representar una alergia al tubo.
La eosinofilia peritoneal también puede observarse en las peritonitis micótica y parasitaria,
puede relacionarse con efectos de sustancias químicas y fármacos (p. ej., vancomicina) y se
puede asociar a la Icodextrina.
TRATAMIENTO
Antibióticos empíricos: deben iniciarse tan pronto como sea posible después de
especímenes obtenidos para el recuento celular y tinción de Gram
_Los organismos grampositivos pueden estar cubiertos por vancomicina o una
cefalosporina de primera generación (como cefazolina ). En centros con una alta tasa de
microorganismos resistentes a la meticilina, se debe utilizar vancomicina.
16
_Los organismos gramnegativos pueden estar cubiertos por una cefalosporina de tercera o
cuarta generación (como cefepima o ceftazidima ), un aminoglucósido o aztreonam.
Terapia antimicrobiana especifica: después de que los resultados de cultivo y sensibilidad
estén disponibles se debe modificar a un tratamiento más dirigido.

6.2 ABSCESOS INTRAPERITONEALES

Entre las enfermedades que causan abscesos intraperitoneales secundarios se encuentran la
apendicitis, diverticulitis, lesiones de las vías biliares, pancreatitis, úlceras pépticas perforadas,
enfermedad intestinal inflamatoria, traumatismos y cirugía abdominal.
Estas infecciones suelen ser polimicrobianas
PATOGENIA
Los abscesos intraperitoneales se desarrollan como resultado de la localización
de la peritonitis difusa, generalmente en la pelvis, los espacios perihepáticos y los surcos
paracólicos.
Además, los abscesos pueden desarrollarse alrededor de los órganos enfermos (p. ej.,
abscesos periapendiculares o pericolecísticos) o después de una herida penetrante (una
puñalada, un disparo, un accidente de coche u otros traumatismos), o por una operación
quirúrgica.
Estos abscesos se denominan secundarios y suponen la mayoría de los casos
intraperitoneales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es característica una evolución aguda, con fiebre alta intermitente, escalofríos, dolor
abdominal e hipersensibilidad en la zona afectada. El patrón clínico puede corresponder a una
enfermedad secundaría aguda que se produce tras una intervención por una enfermedad
abdominal primaria, o una evolución de recuperación prolongada en un paciente que ha
recibido antibióticos después de la cirugía abdominal. Algunos pacientes pueden presentar
una fiebre de origen desconocido como primera manifestación.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Los procedimientos diagnósticos no invasivos, como la ecografía y la TC, son más sensibles
y específicos que las radiografías simples y la gammagrafía.
Las radiografías simples del abdomen pueden sugerirla localización del absceso en el 50%
de los pacientes267. Entre los datos radiológicos que se relacionan con un absceso pueden
estar el derrame pleural, la elevación del hemidiafragma o la pérdida del movimiento
diafragmático en la fluoroscopia.
Las gammagrafías con leucocitos marcados con In-111 son tan sensi bles como las
realizadas con Ga-67, pero más específicas. Los leucocitos marcados tienden a concentrarse
sólo en las áreas de inflamación porque, a diferencia del Ga-67, el In-111 no se secreta dentro
del intestino. puede ayudar a detectar abscesos intraabdominales, aunque se han
reemplazado sobre todo por la TC y la resonancia magnética (RM).
17
La ecografía es una técnica no invasiva útil para determinar el tamaño, la forma, la
consistencia y las relaciones anatómicas de una masa intraabdominal. Se ha demostrado que
la TC es especialmente idónea para el diagnóstico de los abscesos intraabdominales.
la RM no requiere la administración de un medio de contraste y elimina la exposición a la
radiación, pero puede ser más cara que las técnicas radiológicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento principal de cualquier absceso intraperitoneal es el drenaje. Puede ser
convencional o percutáneo con catéter, este último se ha hecho posible gracias a técnicas de
imagen sofisticadas, en especial en la ecografía y la TC.
Entre los requisitos generales para el drenaje con catéter percutáneo guiado por la ecografía
o la TC se encuentran:
1) un absceso que pueda abordarse de forma adecuada a través de una vía percutánea
segura,
2) que el absceso sea unilocular,
3) que el absceso no sea vascular y el paciente no tenga coagulopatías,
4) realización de una evaluación radiológica y quirúrgica conjunta, con posibilidad de
conversión a cirugía en caso de que se produzcan complicaciones o fallos y 5) la posibilidad
de llevar a cabo mi drenaje en posición declive a través de un catéter colocado por vía
percutánea.
El drenaje con un catéter percutáneo puede utilizarse como un método inicial en un paciente
demasiado inestable para resistir la cirugía inmediata.
El tratamiento con antibióticos debe iniciarse justo después de la recogida de las muestras
adecuadas (p. ej., sangre) para el cultivo; normalmente esto se produce antes del drenaje.
Como los patógenos suelen ser similares a los implicados en la peritonitis secundaria, el
tratamiento antibiótico inicial se dirige de forma similar contra los anaerobios, sobre todo B.
fragilis y Enterobacteria ceae por eso se sigue las pautas de antibióticos de la peritonitis
secundaria.

ABSCESOS INTRAABDOMINALES

1. ABSCESOS INTRAPERITONEALES
Cuando una peritonitis no tratada no provoca una infección manifiesta por gramnegativos o
cuando, ocurrida ésta, no sobreviene la muerte, es frecuente que se formen abscesos.
Patogenia
A menudo hay desacuerdo acerca de si un absceso representa un proceso patológico o una
respuesta del hospedador. En cierto sentido, consiste en ambas cosas: aunque un absceso
es una infección en la que los microorganismos viables y los PMN se encuentran contenidos
en el interior de una cápsula fibrosa, también es un proceso en el que el hospedador encierra

18
a los microbios en el interior de un espacio limitado, con lo que impide una diseminación mayor
de la infección.
Presentación clínica
De todos los abscesos intraabdominales, cerca de 74% son intraperitoneales o
retroperitoneales y no viscerales. La mayor parte de los abscesos intraperitoneales se debe al
derrame del contenido fecal desde un sitio colónico, como un apéndice inflamado. También
pueden originarse a consecuencia de otros diversos procesos; suelen tardar semanas en
formarse desde el momento en que se presenta la peritonitis y pueden hallarse en diversas
localizaciones, desde el epiplón hasta el mesenterio, desde la pelvis al músculo psoas y desde
el espacio subfrénico hasta una víscera como el hígado, en el que pueden desarrollarse sobre
la superficie o en su interior.
Tratamiento
El drenaje es la base del tratamiento para los abscesos intraabdominales, incluidos los
abscesos hepáticos; el tratamiento puede ser percutáneo (con catéter en "cola de cochino"
colocado en el sitio del absceso o tal vez con un dispositivo que realice lavados intermitentes
para fragmentar y evacuar los contenidos semisólidos de un absceso hepático) o por medios
quirúrgicos.

El tratamiento de las infecciones intraabdominales incluye tratar el foco de infección inicial,

seguido de la administración de antibióticos de amplio espectro activos contra la infección
asociada y en aplicar una técnica de drenaje si ya se han formado claramente uno o más
abscesos. El tratamiento antibiótico de los abscesos intraabdominales es, en general, tan sólo
una medida coadyuvante del drenaje o de la corrección quirúrgica de la lesión o el proceso
subyacente.
El tratamiento empírico con antibióticos debe ser el mismo que el que se ha descrito
previamente para la peritonitis secundaria.

2. ABSCESOS VISCERALES
A. ABSCESOS HEPÁTICOS
Patogenia
El hígado es el órgano que con mayor frecuencia desarrolla abscesos.
19
Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; se deben a diseminación hematógena
de las bacterias o se forman por extensión local a partir de una infección vecina situada en la
cavidad peritoneal; la causa más frecuente son los procesos asociados de las vías biliares.
La pileflebitis (trombosis supurativa de la vena porta), procedente en general de una infección
de la pelvis, aunque en ocasiones derivada de una infección de cualquier otra parte de la
cavidad peritoneal, supone otra fuente habitual de la siembra bacteriana en el hígado.
Manifestaciones clínicas
La fiebre se presenta en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes y los síntomas
abdominales ocurren en el 50 al 75 por ciento. Los síntomas y signos abdominales
generalmente se localizan en el cuadrante superior derecho y pueden incluir dolor, protección,
sensibilidad al balanceo (es decir, dolor causado por balancear suavemente el abdomen del
paciente) e incluso sensibilidad al rebote. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
absceso hepático tienen hepatomegalia, dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho
o ictericia. La ausencia de hallazgos en el cuadrante superior derecho no excluye un absceso
hepático. El 50% de los enfermos no tiene signos ni síntomas que dirijan la atención hacia el
hígado.
Diagnóstico
Las anomalías de laboratorio pueden incluir bilirrubina elevada y / o enzimas hepáticas. La
fosfatasa alcalina sérica está elevada en el 67 al 90% de los casos, y las concentraciones
séricas de bilirrubina y aspartato aminotransferasa están elevadas en aproximadamente la
mitad de los casos. Otras anomalías de laboratorio pueden incluir leucocitosis,
hipoalbuminemia y anemia (normocrómica, normocítica).
En las imágenes de tórax, se puede observar una hemidiafragma derecha elevado, un
infiltrado basilar derecho o un derrame pleural derecho en el 25 al 35% de los casos. La CT
abdominal es la prueba más sensible para identificar los abscesos hepáticos; muestra un área
discreta de atenuación en el sitio del absceso. El ultrasonido es de cierta manera menos
sensible, pero también es útil.
Tratamiento
El tratamiento a elegir hoy en día es el drenado percutáneo combinado con antibióticos. Se
debe considerar el drenado quirúrgico abierto en los pacientes que siguen teniendo fiebre
después de 2 semanas de tratamiento antibiótico y drenado percutáneo. Sin embargo, hay un
interés creciente en el tratamiento médico del absceso hepático piógeno aislado.
Terapia con antibióticos: las recomendaciones de tratamiento se basan en la fuente
probable de infección y deben guiarse por patrones de resistencia bacteriana local, si se
conocen.
Terapia empírica: antibióticos de amplio espectro parenterales deben ser administrados en
espera de aspiración del análisis absceso y microbiológica de los contenidos absceso.
El régimen empírico debe incluir estreptococos, bacilos gramnegativos entéricos y
anaerobios. Además, a menos que parezca improbable la participación de E. histolytica (p.
Ej., En pacientes con enfermedad biliar obvia que predisponen a un absceso), el régimen
empírico también debe cubrir este organismo hasta que se encuentre el patógeno o patógenos
causantes o se hayan realizado pruebas de serología o antígeno amebianos. vuelve negativo.
Independientemente de si se ha identificado un organismo causante, por lo general se
recomienda la terapia con antibióticos durante un total de cuatro a seis semanas. Los
pacientes que han tenido una buena respuesta al drenaje inicial deben ser tratados con dos a
cuatro semanas de terapia parenteral, mientras que los pacientes con drenaje incompleto
20
deben recibir de cuatro a seis semanas de terapia parenteral. El resto del curso se puede
completar con una terapia oral adaptada a los resultados del cultivo y la susceptibilidad.

B. ABSCESOS ESPLÉNICOS
Patogenia
Son mucho más raros que los hepáticos, su incidencia varía entre 0.14 y 0.7% en varios
estudios de necropsia.
Aunque los abscesos esplénicos en ocasiones pueden formarse por extensión de una
infección por contigüidad o por un traumatismo directo sobre el bazo, es más común que surjan
por diseminación hematógena de la infección asociada. De ésta, la más frecuente es la
endocarditis bacteriana. También se observan abscesos esplénicos en los pacientes
sometidos a tratamiento inmunodepresor intenso (especialmente los que tienen una neoplasia
que afecta al bazo) y en personas con hemoglobinopatías u otros procesos hematológicos
(sobre todo anemia drepanocítica).
Manifestaciones clínicas
Aunque ~50% de los pacientes con abscesos esplénicos tiene dolor abdominal,
éste se localiza en el hipocondrio izquierdo sólo en 50% de ellos.
Un 50% de los enfermos presenta esplenomegalia; en general, hay fiebre y leucocitosis
asociadas; en una serie reciente, la fiebre duró un promedio de 20 días antes de que se llegara
a establecer el diagnóstico.
Diagnóstico
Los datos en el lado izquierdo del tórax pueden consistir en cambios auscultatorios; los
radiográficos, en un infiltrado o un derrame pleural izquierdo. La técnica diagnóstica más útil
suele ser la CT abdominal. La ecografía puede proporcionar el diagnóstico, pero es menos
sensible. También ayudan las gammagrafías hepato-esplénicas o con galio. Los
microorganismos aislados con mayor frecuencia en los abscesos esplénicos son las especies
de estreptococos, seguidos de S. aureus; posiblemente estas prevalencias reflejen la causa
de la endocarditis bacteriana asociada. Se ha descrito una frecuencia creciente de
aislamientos de microorganismos aerobios gramnegativos en los abscesos esplénicos; estos
microorganismos a menudo proceden de focos infecciosos situados en las vías urinarias,
vinculados a bacteriemia o de otro punto de la cavidad abdominal. Las especies de Salmonella
son bastante frecuentes, especialmente en los pacientes con hemoglobinopatía drepanocítica.
En las series más numerosas publicadas, las especies de anaerobios sólo son la causa de
5% de los casos, pero la descripción de varios "abscesos estériles" sugiere que tal vez no se
emplearon las técnicas ideales para el aislamiento de anaerobios.
21
Tratamiento
Lo ideal es el drenaje o la resección del absceso, ya menudo se requiere esplenectomía, pero
esto debe sopesarse con los riesgos de hemorragia. La evidencia de estudios observacionales
ha documentado que la mortalidad es alta con la esplenectomía, pero puede ser mayor en
aquellos que no se someten al procedimiento.
En ocasiones, la aspiración percutánea guiada por TC tiene éxito, pero este abordaje no ha
sustituido a la esplenectomía como tratamiento estándar. En algunos casos con múltiples
lesiones pequeñas, puede ser preferible intentar un tratamiento prolongado con antibióticos a
la esplenectomía.
Se tratan con antibióticos de amplio espectro. El espectro de antibióticos se reduce una vez
que se realiza un diagnóstico microbiológico y se determinan las sensibilidades a los
antibióticos.

22
 “AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

UNIVERSIDAD NACIONAL
HERMILIO VALDIZÁN
E.A.P MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE: DR. FRANZ KOVY ARTEAGA LIVIAS

INTEGRANTES:

 LEON ROJAS, LOURDES

 MACHADO AGUIRRE, YOSSI

 MALPARTIDA MATOS, KELY

 MALPARTIDA ROJAS, ANDREA

 MARTICORENA FLORES, RAHI

 ORNETA LEIVA, JULIO CESAR

 NATIVIDAD BARRETO, BETTSY

Contenido
INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS .................................................................................. 4
CELULITIS .............................................................................................................................. 4
Fascitis necrotizante ........................................................................................................... 5
STAPHYLOCOCCUS ................................................................................................................ 7
INFECCIONES DE LA PIEL MENOS GRAVES, MÁS COMUNES Y LOCALIZADAS
................................................................................................................................................... 9
IMPÉTIGO ........................................................................................................................... 9
FOLICULITIS .................................................................................................................... 11
ENFERMEDADES POR BACILOS GRAM (+) ................................................................... 15
CARBUNCO ......................................................................................................................... 15
Gangrena caseosa ............................................................................................................. 17
LEPRA ....................................................................................................................................... 18
Lepra tuberculoide ............................................................................................................. 19
Lepra Lepromatosa ............................................................................................................ 20
OSTEOMIELITIS ...................................................................................................................... 23
DEFINICION.......................................................................................................................... 23
ETIOLOGIA ........................................................................................................................... 23
FISIOPATOLOGIA............................................................................................................... 24
DIAGNÓSTICO..................................................................................................................... 25
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: ................................................................................. 26
TRATAMIENTO .................................................................................................................... 27
 INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

 CELULITIS

1. DEFINICION

La celulitis es una infección aguda progresiva de la piel que se extiende más en

profundidad que la erisipela y afecta a los tejidos subcutáneos. Los estreptococos del
grupo A, otros estreptococos (3-hemolíticos y S. aureus son los agentes etiológicos más
frecuentes. (Bennett, 2015)
2. ETIOLOGIA

Generalmente causada por bacterias de la flora normal de la piel, sin embargo, también
puede ser causada por otros gérmenes dependiendo de las comorbilidades de paciente,
y la exposición que se ha tenido a bacterias como en el caso de pacientes con
mordeduras de animales. Los principales factores predisponentes a la celulitis se
encuentran la presencia de linfedema, alteración cutánea local, sobrepeso e
insuficiencia venosa Los gérmenes más frecuentes en celulitis en personas
inmunocompetentes son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes y en menor
cantidad organismos gram negativos. En el caso de infecciones asociados a trauma
penetrante y también inyecciones, mordeduras de animales, inmunosupresor con
neutropenia y pacientes con enfermedades neoplásicas se recomienda realizar
hemocultivos y biopsias. El principal factor de riesgo para la celulitis es el edema,
principalmente la linfedema que favorece el crecimiento bacteriano, también las
dermatomicosis principalmente la tiña pedís y la onicomicosis, además cabe destacar
que estados de inmunosupresión, el consumo de alcohol crónico, Diabetes Mellitus y el
fumado no están asociados con incremento de celulitis aguda. (Rojas, 2017)
3. MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento de
volumen y calor local en el sitio afectado. Los bordes laterales no se diferencian bien,
porque el proceso se sitúa en la profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido celular
subcutáneo. El edema surge poco a poco sin afectación del área circundante. Al aplicar
presión se observa una fóvea. La piel del área afectada se torna roja a medida que
progresa la infección, tensa, brillante, estirada, caliente y dolorosa. Las adenopatías
regionales y los signos y síntomas generales de fiebre. (Leonardo Sánchez-Saldaña,
2016)
4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico generalmente es clínico. El examen físico revelará enrojecimiento, calor

e hinchazón de la piel. En algunas circunstancias se pueden solicitar hemocultivo,
conteo sanguíneo completo y cultivo de cualquier líquido o material que este dentro del
área afectada. En circunstancias particulares se puede justificar el uso de métodos
radiológicos para descartar otros procesos. La radiografía simple se utiliza en el
diagnóstico diferencial con las celulitis necrotizantes, para establecer la producción de
gas. La ecografía cutánea y la TAC pueden ser útiles cuando se sospecha colecciones.
La RMN ayuda a diferenciar la fascitis necrotizante. El centellograma con Ga-67 puede
ser útil para diferenciar celulitis inflamatorias, no infecciosas o de infecciones
osteoarticulares. También la RMN o la TAC pueden diferenciar la osteomielitis.
(Leonardo Sánchez-Saldaña, 2016).
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la celulitis en general es empírico en función de la identificación
del microorganismo causal, de la historia clínica, localización, edad y estado
inmunitario del paciente.

 FASCITIS NECROTIZANTE

El término, engloba dos entidades bacteriológicas diferentes. En el tipo I de fascitis

necrosante, se aísla al menos una especie anaerobia (más habitualmente Bacteroides
o Peptostreptococcus) en combinación con una o más especies anaerobias facultativas,
como estreptococos (diferentes de los del grupo A) y miembros de la familia
Enterobacteriaceae (p. ej., E. cotí, Enterobacter, Klebsiella, Proteus). Un aerobio
obligado como P.aeruginos a sólo forma parte de estas infecciones mixtas en contadas
ocasiones. Los casos en los que sólo están presentes anaerobios parecen ser
infrecuentes. (Bennett, 2015)
En la enfermedad de tipo II (también conocida como gangrena estreptocócica
hemolítica) se aíslan estreptococos del grupo A en solitario o en combinación con otras
especies, más habitualmente S. aureus. Recientemente, se ha propuesto el
reconocimiento de la fascitis necrosante tipo III resultante de la infección únicamente
por patógenos gramnegativos marinos como especies de Vibrio. La gangrena
estreptocócica se expuso en la primera parte de este capítulo como mía forma de
celulitis gangrenosa. En esta sección, los comentarios específicos sobre la gangrena
estreptocócica se limitan al contexto ampliado en el que puede aparecer la enfermedad
y a los cambios en las características clínicas apreciados con el reciente incremento
aparente de las infecciones bacteriémicas e invasivas graves por estreptococos del
grupo A y su asociación con el síndrome parecido al shock tóxico estreptocócico.
(Bennett, 2015)
La gangrena estreptocócica hemolítica se produce tras traumatismos leves, heridas
punzantes o cirugía, sobre todo en el contexto de diabetes y vasculopatía periférica,
aunque la cirrosis y el tratamiento corticoideo también han sido factores predisponentes.
En los brotes del síndrome del shock tóxico estreptocócico, algunas características
destacadas consisten en escalofríos, fiebre (o una profunda hipotermia y shock),
confusión, vómitos, diarrea, taquicardia, hipotensión e insuficiencia multiorgánica. La
fascitis necrosante está presente en alrededor de la mitad de los casos de síndrome
parecido al shock tóxico estreptocócico. Las cepas estreptocócicas con los tipos de
protema M 1, 3,12 y 28 son las implicadas más a menudo, y en Estados Unidos suelen
elaborar la exotoxina pirógena A. Estudios clínicos prospectivos no han confirmado que
el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos sea un factor de riesgo para el
desarrollo de la fascitis necrosante o el aumento de la tasa de complicaciones en este
entorno. La leucocitosis, la trombocitopenia, la uremia y el aumento de la concentración
de creatina fosfocinasa son hallazgos frecuentes. El incremento de la concentración de
creatina fosfocinasa sirve como un indicador de la progresión de la celulitis
estreptocócica a fascitis necrosante y miositis. A diferencia de los muchos casos
anteriores de gangrena estreptocócica hemolítica, que afectaban a pacientes de edad
avanzada con enfermedades subyacentes, un brote más reciente de síndrome del shock
tóxico estreptocócico se produjo sobre todo en adultos jóvenes previamente sanos tras
traumatismos leves. (Bennett, 2015)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La fascitis necrosante es una infección grave infrecuente que afecta a los tejidos blandos
subcutáneos, sobre todo a la fascia superficial (y a menudo a la profunda). Suele ser un
proceso agudo, pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo progresivo.
La fascitis necrosante puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente
en las extremidades, sobre todo en las piernas. La afectación de las extremidades es
particularmente frecuente en la fascitis necrosante tipo II (estreptococos del grupo A); la
pared abdominal, las áreas perianales e inguinales y las heridas posquirúrgicas son más
frecuentes en las infecciones tipo I (polimicrobianas). La puerta de entrada suele ser
una zona de traumatismo, generalmente menor (p. ej., laceración, abrasión,
quemaduras, picaduras de insectos); una laparotomía llevada a cabo en presencia de
contaminación peritoneal (p. ej., traumatismo abdominal penetrante o perforación de
una víscera) u otro procedimiento quirúrgico (p. ej., hemorroidectomía, vasectomía); un
absceso perirrectal; una úlcera de decúbito, o una perforación intestinal. Esta última
puede ser secundaria a una diverticulitis oculta, una neoplasia rectosigmoidea, una
apendicitis perforada o un cuerpo extraño, como un hueso de pollo o un palillo. La fascitis
necrosante de estos orígenes intestinales puede tener lugar en una extremidad inferior
(extensión a lo largo del músculo psoas), así como en la ingle o la pared abdominal (a
través de una fístula colocutánea). Entre los contextos clínicos especiales en los que se
puede desarrollar una fascitis necrosante se encuentran la diabetes mellitus, el
alcoholismo y el consumo de drogas parenterales, a menudo después de la inyección
subcutánea. (Bennett, 2015)

TRATAMIENTO EMPÍRICO.
El diagnóstico precoz resulta fundamental, debido a la rapidez con la que puede
progresar el proceso. La mortalidad global descrita de la fascitis necrosante se aproxima
al 35%, y es algo menor (15%) en la gangrena de Fournier. El diagnóstico precoz
generalmente se asocia a un aumento de la supervivencia. La distinción clínica precoz
entre la fascitis necrosante y la celulitis puede resultar difícil debido a que los signos
iniciales (entre ellos, dolor, edema y eritema) son inespecíficos. Sin embargo, la
presencia de toxicidad sistémica significativa, desproporcionada para los hallazgos
locales, debe alertar al médico. La TC y la resonancia magnética (RM) pueden mostrar
el edema subcutáneo y fascial, así como gas tisular, en los pacientes con fascitis
necrosante y diferenciar este proceso de mía celulitis. La ecografía y la TC han sido
útiles en ocasiones para evaluar una posible gangrena de Fournier cuando hay
hallazgos inflamatorios del escroto, pero la infección necrosante cutánea o la crepitación
no son aparentes. (Bennett, 2015)

STAPHYLOCOCCUS

El nombre del género Stafhylococcus se refiere a que estos cocos grampositivos se

desarrollan en un patrón que recuerda a un racimo de uvas. Son inmóviles y capaces
de crecer en una variedad de condiciones aeróbica y anaeróbicamente en presencia de
una elevada concentración de sal y temperaturas de 18-40°C. (Murray RP, 2014)

Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano.
Las especies que se asocian con mayor frecuencia a enfermedad en el ser humano son:
 Staphylococcus aureus: el miembro más virulento y mejor conocido en del
género)
 Staphylococcus epidermidis
 Staphylococcus haemolyticus
 Staphylococcus lugdunensis
 Staphylococcus saprophyticus
 Staphylococcus aureus resistente a metilicina (SARM): es importante porque
produce graves infecciones en pacientes hospitalizados y también de forma
extrahospitalaria, en niños y adultos previamente sanos. (Murray RP, 2014)
Especies frecuentes de Staphylococcus y sus enfermedades: (Murray RP, 2014)
Epidemiología
Es el problema de salud pública número uno en infecciones nosocomiales
farmacorresistentes.
Productor de superantígeno responsable del síndrome del shock tóxico y de
intoxicaciones alimentarias. (Bennett, 2015)
Diagnóstico
Los cultivos convencionales son obligatorios y cruciales para detectar nuevos fenotipos
de resistencia.
Las pruebas moleculares son útiles para una identificación rápida de genes de
farmacoresistencia conocidos. (Bennett, 2015)
Tratamiento
Primera elección: B-lactámicos resistentes a penicilasa, vancomicina y daptomicina.
Alternativas: Cindamicina, trimetoprima-sulfametoxazol, linezolid y quinolonas de
nuevas generaciones.
Fármaco para combinarlos: rifampicina.
Los beneficios de los aminoglucósidos no están bien demostrados. (Bennett, 2015)
Prevención
Descolonización de portadores de estafilococos, detección de SARMAS y de SARMEH,
medidas de higiene hospitalaria y vacunas de desarrollo (Bennett, 2015)
 INFECCIONES DE LA PIEL MENOS GRAVES, MÁS COMUNES Y
LOCALIZADAS

 IMPÉTIGO

Es una infección vesiculopustular superficial de la piel, de tipo bacteriana, que se

presenta, sobre todo, en áreas expuestas de la cara y las extremidades. (SF, 2009)
Agentes causales
Los microorganismos causales son el Staphylococcus aureus y en menor grado el
Streptococcus del grupo A (GAS; Streptococcus pyogenes ). (ML, 2020)
Epidemiología
La infección es más frecuente en condiciones cálidas y húmedas. Afecta principalmente
niños entre los 2-5 años. (SF, 2009), (ML, 2020)
Clasificación:
Impétigo primario: invasión bacteriana directa de piel previamente normal.

Impétigo secundario (impetiginización): infección en sitios de traumatismos cutáneos

menores, como abrasiones, traumatismos menores y picaduras de insectos, o
afecciones subyacentes como eccema.
Los factores de riesgo:
Pobreza, hacinamiento, falta de higiene y sarna subyacente. El transporte de
Streptococcus del grupo A (GAS; Streptococcus pyogenes) y Staphylococcus aureus
predispone a un impétigo posterior. (González, s.f.)
Clínica
No es posible distinguir clínicamente el impétigo resultante de la infección con GAS, S.
aureus, o ambos. (SF, 2009)
Las variantes del impétigo incluyen impétigo no ampolloso, impétigo ampolloso y ectima.
Los síntomas sistémicos suelen estar ausentes. Puede ocurrir linfadenitis regional.
(González, s.f.)
Nonbullous impétigo - impétigo Nonbullous: es la forma más común de impétigo. Las
lesiones comienzan como pápulas que progresan a vesículas rodeadas de eritema.
Posteriormente se convierten en pústulas que se agrandan y se descomponen
rápidamente para formar costras gruesas y adherentes con un característico aspecto
dorado; esta evolución suele producirse durante aproximadamente una semana. Las
lesiones suelen afectar la cara y las extremidades.

Impétigo ampolloso: es una forma de impétigo que se observa principalmente en niños

pequeños en el que las vesículas se agrandan para formar ampollas flácidas con un
líquido amarillo claro, que luego se vuelve más oscuro y más turbio; ampollas rotas dejan
una fina costra marrón. Por lo general, hay menos lesiones que en el impétigo no
ampolloso y el tronco se ve afectado con mayor frecuencia. Se debe a cepas de S.
aureus que producen la toxina A exfoliativa.
Ectima: el ectima es una forma ulcerativa de impétigo en la que las lesiones se
extienden a través de la epidermis y profundamente en la dermis. Consisten en úlceras
"perforadas" cubiertas con una costra amarilla rodeada de márgenes violáceos
elevados. En el caso típico, se forman vesículopústulas que luego se rompen y forman
costras. (González, s.f.)

Diagnóstico
El diagnóstico de impétigo a menudo se puede realizar sobre la base de las
manifestaciones clínicas. Se recomienda una tinción de Gram y cultivo de pus o
exudado para identificar si la causa es S. aureus y / o un estreptococo beta-hemolítico.
Las pruebas serológicas de anticuerpos estreptocócicos no son útiles para el
diagnóstico de impétigo; la respuesta anti-estreptolisina O (ASO) es débil,
probablemente porque los lípidos de la piel suprimen la respuesta a la estreptolisina O.
La respuesta anti-desoxirribonucleasa B (anti-DNasa B) y antihialuronidasa (AHT) es
más confiable que la respuesta ASO después de infecciones cutáneas por
estreptococos del grupo A (GAS). Sin embargo, las pruebas serológicas pueden ser
útiles en el contexto de impétigo con supuesta glomerulonefritis posestreptocócica
subsiguiente. (González, s.f.)
Tratamiento
El impétigo puede tratarse de forma tópica, pero cuando hay múltiples lesiones, la
terapia sistémica oral es apropiada.
El tratamiento preferido es la eritromicina oral (250mg o, en niños, de 2.5 a 12.5mg/kg
cada 6 horas por 10 días) o ungüento de mupirocina en una base polietileno glicol
aplicada localmente. Una opción es la cafalxina oral (250mg cada 6 horas o 500mg dos
veces al día por 10 días). (SF, 2009)

 FOLICULITIS

La foliculitis se refiere a la inflamación de la porción superficial o profunda del folículo

piloso.
La foliculitis puede ser infecciosa o, con menos frecuencia, no infecciosa. Varias
bacterias, hongos, virus y parásitos son causas de foliculitis infecciosa, siendo las
bacterias la causa más común.
Cuando sospechar:
Se debe considerar el diagnóstico de foliculitis infecciosa en pacientes que presentan
pápulas y pústulas foliculocéntricas.

Distribuciones comunes:
 Cuero cabelludo: foliculitis por Staphylococcus aureus o foliculitis dermatofítica
(tinea capitis).
 Cara: foliculitis por S. aureus, Demodex o gramnegativos.
 Barba: foliculitis por S. aureus (sycosis barbae), foliculitis dermatofítica (tinea
barbae), foliculitis por Candida o foliculitis herpética (sicosis herpética).
 Tronco o extremidades: foliculitis por S. aureus, pseudomonal, Malassezia,
dermatofítica o Candida. (DJ, 2020)

Factores de riesgo:
 Exposición a jacuzzis o piscinas climatizadas: foliculitis pseudomónica.
 Tratamiento prolongado con antibióticos orales: foliculitis por
gramnegativos.
 Inmunosupresión: aumenta la sospecha de foliculitis fúngica, viral o
demodécica. ( (DJ, 2020)

Etiología y características clínicas:

Foliculitis bacteriana: es la causa más común de foliculitis infecciosa.
Las causas comunes de foliculitis bacteriana incluyen S. aureus y bacterias
gramnegativas.

 Foliculitis estafilocócica

Etiología y factores de riesgo: S. aureus, es la causa más común de foliculitis

bacteriana. "Impétigo de Bockhart" e "Impétigo de Bockhart" son términos
alternativos para la foliculitis estafilocócica superficial.
Tanto el Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA) como el
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) pueden causar
foliculitis.
Las especies de estafilococos coagulasa negativos (Staphylococcus epidermidis
y Staphylococcus capitis) también se han asociado con foliculitis bacteriana.
La foliculitis estafilocócica puede ocurrir en bebés, niños o adultos. Algunos
ejemplos de factores que pueden aumentar el riesgo son el transporte nasal de
S. aureus, la hiperhidrosis, la oclusión de los folículos pilosos y el afeitado. (DJ,
2020)
Manifestaciones clínicas: los hallazgos clínicos clásicos en la foliculitis
bacteriana son pústulas foliculares y pápulas foliculares inflamadas. Los sitios
comunes incluyen el cuero cabelludo, la cara, la parte superior del tronco, las
nalgas y las piernas, así como las axilas en bebés y niños. El prurito es común.
Puede haber lesiones sensibles.

La foliculitis de la barba (también conocida como sicosis de la barba) es una

foliculitis bacteriana que afecta porciones profundas de los folículos pilosos en
las áreas de la barba de la cara y el cuello. S. aureus es un organismo causante
frecuente. La foliculitis de la barba a menudo se presenta con pústulas sensibles
dentro de placas eritematosas que involucran múltiples folículos pilosos. (DJ,
2020)
Diagnóstico
Por lo general, se sospecha de foliculitis con base en la historia clínica y el examen físico
del paciente. La identificación del organismo causante confirma el diagnóstico.

Foliculitis bacteriana: la foliculitis estafilocócica y pseudomónica generalmente se

diagnostica mediante la historia clínica y el examen físico del paciente.
Una tinción de Gram y un cultivo del contenido de una pústula pueden confirmar la
presencia de una infección bacteriana e identificar el organismo causante.
Con poca frecuencia, es necesaria una biopsia de piel para diferenciar la foliculitis
bacteriana de otras afecciones de la piel. (DJ, 2020)
Tratamiento
El tratamiento de la foliculitis estafilocócica no siempre es necesario; la foliculitis leve
con pocas pústulas suele resolverse espontáneamente.
El tratamiento con un antibiótico antiestafilocócico tópico suele ser suficiente para los
pacientes con afectación cutánea. Por lo general, tratamos con mupirocina tópica tres
veces al día durante cinco a siete días o con gel, loción o solución de clindamicina tópica
dos veces al día durante 7 a 10 días.
Otras opciones de tratamiento incluyen retapamulina tópica y ácido fusídico tópico. Se
ha observado una resistencia creciente de S. aureus al ácido fusídico en áreas donde
el uso de ácido fusídico es común.
La eritromicina tópica ha caído en desgracia debido a la creciente prevalencia de la
resistencia a la eritromicina y las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina (MRSA) adquiridas en la comunidad.
Foliculitis y foliculitis (sicosis) de la barba extensa, recurrente o refractaria: se tratan
con antibióticos orales. Un curso de 7 a 10 días suele ser suficiente.
En nuestra experiencia, la foliculitis estafilocócica, particularmente del cuero cabelludo
o del tronco, a veces es persistente o recurrente a pesar del tratamiento. A menudo
usamos doxiciclina en este escenario. También se pueden implementar medidas para
prevenir las recurrencias.
Debido a la alta frecuencia de resistencia a la penicilina, otros antibióticos
betalactámicos, como la dicloxacilina o la cefalexina, son tratamientos sistémicos de
primera línea cuando no se sospecha una infección por MRSA.
 La dosis típica para adultos es la siguiente:
 Dicloxacilina (250 a 500 mg cuatro veces al día)
 Cefalexina (250 a 500 mg cuatro veces al día)
 Si se cultiva o se sospecha MRSA, los tratamientos sugeridos para adultos
incluyen los siguientes:
 Doxiciclina (100 mg dos veces al día)
 Trimetoprim-sulfametoxazol (una a dos tabletas de doble concentración
dos veces al día)
 Clindamicina (450 mg tres veces al día)
 Ocasionalmente, se requiere tratamiento durante más de dos semanas para la
resolución de la foliculitis por MRSA. (DJ, 2020)
 ENFERMEDADES POR BACILOS GRAM (+)

 CARBUNCO

1. DEFINICIÓN: El carbunco es causado por Bacillus anthracis, que son

microorganismos anaerobios facultativos encapsulados que producen toxina. Esta
enfermedad, que afecta a los animales y a menudo les causa la muerte, se transmite a
los seres humanos mediante el contacto directo con ellos o con sus productos. (Bush,
2019)

2. PATOGENIA:

El carbunco es una enfermedad grave en los animales domésticos, y afecta a cabras,

ganado vacuno, ovejas y caballos. También aparece en animales salvajes, como
hipopótamos, elefantes y búfalos africanos. (Bush, 2019). Las medidas sistemáticas
de seguridad para los trabajadores con esos animales han eliminado casi por completo
el carbunco en estos grupos; aún se producen casos esporádicos en trabajadores
temporales de fábricas (p. ej., reparadores de sistemas de ventilación) y en personas
que importan directamente la lana para su propia manipulación. La mayoría de estas
infecciones afectan a la cara, el cuello o los brazos, en zonas con abrasiones leves. En
Estados Unidos, se produjo repentinamente un brote de carbuncosis asociado a
bioterrorismo en 2001, cuando se enviaron por correo esporas de Bacillus anthracis a
Washington D. C., Nueva York y florida. Aparecieron 22 casos de carbunco, 11 de la
forma cutánea y 11 de la inhalatoria. (Bennett, 2015)

3. FISIOPATOLOGÍA:

El Bacillus anthracis forma fácilmente esporas al secarse, en condiciones ambientales

que no son favorables para el crecimiento. Las esporas resisten la destrucción y
pueden mantenerse viables en el suelo, la lana y el pelo de los animales durante
décadas, permaneciendo ocultas. Luego germinan y comienzan a multiplicarse
rápidamente cuando llegan a un ambiente rico en aminoácidos y glucosa (p. ej., la
sangre o un tejido). (Bush, 2019)

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Tras un período de incubación de 1-8 días, surge en el

área expuesta una pápula indolora, a veces pruriginosa.
La lesión crece, forma una vesícula («pústula maligna») y
se rodea de una extensa zona de edema a tensión,
eritematoso, gelatinoso y sin fóvea. El edema puede
hacerse masivo en los lactantes y en pacientes con
lesiones en la cara o el cuello, y sugerir el diagnóstico de
celulitis. Suele existir malestar general y febrícula. A
medida que la lesión evoluciona, la vesícula inicial crece y
se vuelve hemorrágica, necrótica y queda cubierta por una
escara de dimensiones variables.
A menudo hay adenopatías regionales. De forma poco habitual aparece linfangitis por
el proceso inicial o a causa de una infección secundaría. En todas las etapas, la lesión
se mantiene indolora. Si no se trata, se puede producir una diseminación bacteriémica
de la infección desde la localización cutánea, lo que se acompaña de fiebre elevada e
hipotensión. (Bennett, 2015)

5. DIAGNÓSTICO:

 Tinción de Gram y cultivo

 Ensayo de anticuerpos fluorescentes directos (AFD) y ensayo de PCR

(polymerase chain reaction)

Es importante conocer los antecedentes de exposición y laborales.

Deben realizarse cultivos y tinciones de Gram de las muestras obtenidas en los sitios
identificados con la clínica, como las lesiones cutáneas o mucosas, el líquido pleural,
el líquido cefalorraquídeo, la ascitis o las heces. (Bush, 2019)

6. TRATAMIENTO EMPÍRICO:

Deben evitarse la incisión y el desbridamiento porque pueden aumentar la probabilidad

de bacteriemia, aunque puede resultar necesaria una biopsia en sacabocados de la piel
tras iniciar el tratamiento antibiótico con el fin de establecer el diagnóstico. (Bush, 2019)

7. TRATAMIENTO DE CARBUNCO CUTÁNEO (Bennett, 2015)

 GANGRENA CASEOSA

1. DEFINICIÓN:

La gangrena gaseosa es una infección toxémica de progresión rápida y potencialmente

mortal del músculo esquelético por clostridios (sobre todo Clostridium perfringens).
Suele producirse tras una lesión muscular y su contaminación, como en una herida
traumática sucia, o de forma excepcional tras una cirugía.

2. AGENTE ETIOLÓGICO

C. perfringens es la cepa que se aísla con más frecuencia a partir de las lesiones de
gangrena gaseosa (80-95% de los casos)65,73. Clostridium novyi está implicado en el
10-40% de los casos y C septicum, en el 5-20%.

3. PATOGENIA:

La gangrena gaseosa aparece en contextos que tienen en común la lesión muscular y

la contaminación con tierra u otro material extraño con esporas de C. perfringens u otras
especies clostrídicas histotóxicas. Los escenarios clásicos son: 1) lesiones civiles
traumáticas accidentales como fracturas complejas, 2) heridas de guerra penetrantes65,
3) heridas quirúrgicas, sobre todo tras cirugía intestinal o de la vía biliar o un aborto
séptico, y 4) insuficiencia arterial en una extremidad.

En el estudio histológico, las fibras musculares presentan necrosis coagulativa,

cavidades generadas por la producción de gas y pérdida del soporte de tejido conjuntivo;
hay numerosos bacilos Gram positivos.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El período de incubación habitual entre la

lesión y el desarrollo de la mionecrosis
clostrídica es de 2-3 días, pero puede ser de
tan sólo 6 horas. El comienzo es agudo. El
dolor es el síntoma más precoz y destacado,
aunque en ocasiones una sensación de
pesadez es el único síntoma inicial. El dolor
aumenta deprisa de intensidad, más de lo que
se asociaría a la lesión o el procedimiento
quirúrgico precedente, y puede llegar a ser
intolerable. El paciente pronto desarrolla un
cuadro grave, con palidez y diaforesis. A
continuación, se desarrolla hipotensión,
taquicardia, shock e insuficiencia renal. En principio, el edema a tensión y la
hipersensibilidad dolorosa pueden ser los únicos hallazgos a nivel local. El músculo
inflamado puede herniarse a través de una herida abierta. En las heridas se aprecia una
secreción serosanguinolenta de aspecto sucio, que contiene numerosos
microorganismos, pero pocos leucocitos, y tiene mi mal olor peculiar. Las burbujas de
gas pueden ser evidentes en la secreción.
 5. DIAGNÓSTICO:

El hematocrito suele estar disminuido, a pesar del edema local progresivo y la previsible
hemoconcentración, debido a la actividad lisolecitinasa de la toxina a clostrídica y a la
hemólisis aguda. Es frecuente la leucocitosis inicial. La bacteriemia por C. perfringens
se produce en alrededor del 15% de los pacientes con gangrena gaseosa Los frotis
teñidos con Gram del exudado de la herida o del aspirado de mía ampolla cutánea
muestran muchos bacilos Gram positivos grandes con extremos romos, pero pocos
leucocitos polimorfo nucleares (v. cap. 248)75. En casi todos los casos las esporas no
son evidentes. El crecimiento de C. perfringens en cultivo puede ser extraordinariamente
rápido (tiempo de generación de tan sólo 8 minutos), lo que se correlaciona con la
rapidez del avance de la infección por el tejido desvitalizado. Las radiografías, así como
las imágenes de TC de las áreas afectadas muestran una disección gaseosa extensa y
progresiva del músculo y los planos faciales.

6. TRATAMIENTO:

El tratamiento consiste en la exploración quirúrgica de urgencia, tanto para definir el tipo

de proceso (gangrena gaseosa frente a celulitis crepitante) por la exploración directa de
los músculos en el lugar de infección como para realizar un desbridamiento adecuado.
Una cirugía precoz y extensa es el principal elemento terapéutico de la gangrena
gaseosa y consta de la escisión de los músculos afectados (o una amputación si es
necesaria) y fasciotomías para descomprimir y drenar los compartimentos faciales
inflamados. La administración de antibióticos es un complemento esencial del
tratamiento quirúrgico. La penicilina G es el antibiótico tradicional de elección y se
administra una dosis de 2 millones de unidades i.v. cada 2 horas o 3 millones de
unidades i.v. cada 3 horas (24 millones de unida des/día) (o ajustada en caso de
insuficiencia renal) en adultos. En la actualidad, una combinación de penicilina con
clindamicina (600 mg i.v. cada 6-8 horas) se utiliza ampliamente como tratamiento.
(Bennett, 2015)

LEPRA

La lepra es una infección granulomatosa crónica de carácter sistémico causada por el

M. leprae que afecta principalmente la piel y el sistema nervioso periférico. Se contagia
por contacto directo y prolongado con personas bacilíferas, y las manifestaciones
clínicas dependen de la respuesta inmunológica del huésped, que parece estar
determinada por factores genéticos. (Ana María Rivas, 2008)
Etiología:
La lepra es causada por el Mycobacterium leprae, bacilo pleomorfo, intracelular
obligado, que nunca ha podido ser cultivado in vitro. Este bacilo se reproduce a gran
escala en el cojinete plantar del ratón y en armadillos de nueve bandas. Mide
aproximadamente 0.3-0.5 x 4.0-7.0 micras y se multiplica muy lentamente, cada 12 a 14
días. Habita principalmente en los macrófagos y las células de Shwann en donde se
agrupa en globias. Su genoma está compuesto por 3.7 megabases que lo convierten en
la micobacteria más pequeña del género. Su temperatura óptima de crecimiento son los
30 °C, lo que explica su predilección por las zonas más frías del cuerpo como la piel de
los lóbulos auriculares. los pómulos, la nariz, las zonas acrales, los glúteos, la mucosa
nasal, los nervios periféricos y el polo anterior del ojo.1,3,8 La membrana plasmática del
M. leprae está constituida por proteínas, glicolípido fenólico, arabinoglicanos,
peptidoglicanos y ácidos micólicos. Estos últimos son los responsables de su ácido
alcohol resistencia.8 De todos sus componentes tienen gran importancia inmunológica
el lipoarabinomanano y el glicolípido fenólico I puesto que ambos inducen supresión del
linfocito T e inhiben la capacidad bactericida del macrófago. El lipoarabinomanano es el
principal componente de la pared de la micobacteria. No es específico del M. leprae e
induce anticuerpos que generan reacción cruzada con la M. tuberculosis. Por el
contrario, el glicolípido fenólico I tiene un trisacárido terminal conformado por dos
ramosas y una glucosa que le confieren especificidad y estimulan la producción de
anticuerpos IgM. Este glicolípido favorece la entrada de la micobacteria a los nervios al
unirse con la laminina 2 de la lámina basal de la célula de Schwann.3 Los anticuerpos
contra el glicolípido fenólico 1 se correlacionan con la carga de micobacterias y son
mayores en la lepra lepromatosa que en la tuberculoide. Pueden ser útiles para
monitorear la quimioterapia ya que sus títulos se correlacionan con el índice bacilar al
terminar el tratamiento. Sin embargo, no son muy utilizados para el diagnóstico porque
están más presentes en los casos multibacilares, donde es más factible la demostración
misma de la micobacteria. Además, en áreas endémicas están presentes en personas
sanas que a pesar de que han entrado en contacto con el bacilo nunca han desarrollado
la enfermedad. (Ana María Rivas, 2008)

Fisiopatología:
La afección neural clínica o microscópica es una de las principales características de la
lepra. Ocurre tempranamente en todos los tipos de enfermedad, con compromiso
cutáneo o sin el y está mediada principalmente por reacciones inmunológicas, aunque
también se ha encontrado compromiso directo del nervio por la presencia del bacilo. El
daño neural se reconoce mejor histológica que funcionalmente, ya que la sola presencia
de bacilos no equivale a presentar daño nervioso. Se requiere la destrucción del 30%
de las fibras nerviosas antes de que se pueda detectar alteración en la sensibilidad.12
La principal vía de transmisión de la enfermedad son las secreciones respiratorias,
aunque no se descarta totalmente la transmisión a través de úlceras o nódulos abiertos
de pacientes multibacilares sin tratar.13 Una vez el bacilo penetra la vía respiratoria se
disemina por vía hematógena hasta llegar a las células de Schwann de la dermis
superficial. La ausencia de células de Schwann en el sistema nervioso central, explica
porque este sistema nunca está comprometido por la lepra. (Ana María Rivas, 2008)

Manifestaciones clínicas.
Clínicamente la lepra puede parecerse a muchas patologías dermatológicas y
neurológicas, por lo tanto, es necesario tener un alto índice de sospecha para hacer un
diagnóstico adecuado. Generalmente se presenta con lesiones anestésicas en la piel y
engrosamiento de los nervios periféricos. Sin embargo, las manifestaciones clínicas
varían según el espectro de la enfermedad
Clasificación:

 Lepra tuberculoide:

Es el polo paucibacilar de la enfermedad, que se caracteriza por una inmunidad

celular fuerte evidenciada por la capacidad de cura espontánea. Se manifiesta
con placas únicas o escasas, hipocrómicas o eritemato-hipocrómicas, bien
delimitadas y de bordes elevados, con tendencia a la configuración anular,
 secundaria a la propagación periférica del bacilo con aclaramiento central. Sin
embargo, también se puede presentar como máculas, pápulas o nódulos. Las
lesiones se localizan generalmente en los glúteos, las caras antero-laterales de
las extremidades, la espalda y la cara. Se caracterizan por ser asimétricas,
anestésicas, alopécicas y anhidróticas. En ocasiones pueden acompañarse de
nervios adyacentes engrosados. El número de troncos nerviosos afectados en
la lepra tuberculoide es escaso y asimétrico; sin embargo, el daño neural es
rápido, agresivo, y sin tratamiento puede dejar graves secuelas. Por la gran
capacidad inmunológica del paciente la reacción de Mitsuda es fuertemente
positiva y la baciloscopia es negativa. Histológicamente se caracteriza por la
formación de granulomas epitelioides que rodean las estructuras vasculo-
nerviosas y se extienden a la dermis papilar en ausencia de bacilos. (Ana María
Rivas, 2008), (Eduardo Torres Guerrero, 2012)

 Lepra Lepromatosa:

Es el polo multibacilar de la enfermedad que se caracteriza por una inmunidad

celular nula, que permite el crecimiento sin restricciones del bacilo de Hansen y
lleva a un compromiso extenso y multisistémico que puede afectar la piel, las
mucosas, los nervios, los testículos, los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado.
epidemiológicamente es el tipo de lepra que supone mayor riesgo de contagio.16
Su evolución crónica se caracteriza por la infiltración progresiva y difusa de la
piel, que en la frente, la nariz y los pabellones auriculares confieren las
características facies leoninas . Las lesiones en la piel de la lepra lepromatosa
se pueden manifestar como:
-Nódulos mal definidos, normocrómicos, de distribución simétrica
consistentes con lepromas.
-Máculas eritematosas, ferruginosas, difusas.
-Pápulas bien definidas, eritematosas, de distribución simétrica parecidas a
dermatofibromas.

La piel de estos pacientes se torna xerótica, apergaminada y toma un color

cobrizo. Es frecuente la alopecia de las pestañas y las cejas (madarosis), y la
disminución del vello en el tórax y en los miembros inferiores. El pelo del cuero
 cabelludo generalmente está respetado por la mayor temperatura cutánea que
se encuentra en esta área anatómica; sin embargo, en la alopecia leprosa el pelo
sólo crece en el curso de las arterias del cráneo. La infiltración de las mucosas
de las vías aéreas superiores puede conducir a obstrucción nasal, rinorrea
serosanguinolenta e incluso perforación del tabique nasal con la consiguiente
deformidad en silla de montar. La obstrucción nasal, la rinorrea
serosanguinolenta y el edema de los miembros inferiores pueden ser signos
precoces de la lepra lepromatosa. En una minoría de los pacientes los huesos
están directamente invadidos por el bacilo, lo que puede contribuir a la resorción
de los huesos propios de la nariz y las falanges distales. En otros casos el
compromiso óseo es secundario a la neuropatía periférica. Las áreas de la piel
anestesiadas por el daño nervioso son susceptibles a trauma con consiguiente
infección que se puede extender a los tejidos profundos favorecer la artritis y la
osteomielitis. La parálisis muscular y contracturas secundarias al daño nervioso
contribuyen a la osteoporosis. El daño neural se caracteriza por ser simétrico y
lentamente progresivo. La ausencia de respuesta granulomatosa explica que en
las fases iniciales de la en fermedad la alteración de la sensibilidad sea menor
que la encontrada en la lepra tuberculoide. Sin embargo, con el tiempo la
persistencia de las bacterias y la subsecuente destrucción nerviosa son la causa
de la anestesia en medias y guantes que se presenta en estos pacientes. (Ana
María Rivas, 2008), (Eduardo Torres Guerrero, 2012)

Diagnóstico:
La demostración de la existencia de los bacilos acidorresistentes en los frotis de la piel
sugiere la presencia de la enfermedad, aunque en la forma tuberculoide es muy difícil
demostrar su existencia. Para medir la intensidad de la parasitación puede calcularse el
denominado índice bacilar, en escala logarítmica de 1 a 6, y el índice morfológico, que
es la cuantificación del porcentaje de bacilos vivos e infectantes. La biopsia cutánea es
otra de las posibilidades diagnósticas para la identificación de los bacilos , así como de
la afección histológica de los nervios periféricos. Recientemente también se han
aplicado para el diagnóstico la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y ELISA. Los
hallazgos hematológicos y bioquímicos no aportan datos definitivos para el diagnóstico.
En la actualidad se dispone de una prueba serológica específica, que está basada en la
detección de anticuerpos séricos, principalmente IgM, frente al glucolípido fenólico I
(PGL-I). Esta prueba presenta una sensibilidad superior al 95% en la forma lepromatosa
y del 30% aproximadamente para la forma tuberculoide. Es particularmente útil para
confirmar el diagnóstico de lepra y para el estudio de la incubación y transmisión de la
enfermedad desde el punto de vista epidemiológico (Eduardo Torres Guerrero, 2012)

Tratamiento:
Lepra multibacilar: Dapsona (100 mg/día) más rifampicina (600 mg/mes) y clofazimina
(50 mg/día más 300 mg/mes). Esta pauta debe mantenerse hasta completar 24 meses,
pero se acepta que se cumpla en un máximo de 36 meses.
Lepra paucibacilar: Dapsona 100 mg/día más rifampicina 600 mg/mes durante un
periodo total de seis meses que se puede extender máximo hasta nueve meses. Desde
junio de 1997 el comité de expertos de lepra de la OMS propuso el acortamiento del
régimen usual de la TMD de 24 a 12 meses.36 Sin embargo, esta recomendación no se
ha acogido totalmente en nuestro país y muchos autores sugieren el tratamiento de la
lepra MB por 24 meses. La justificación de esta conducta es que aunque las recidivas
de la enfermedad con esta terapia son poco frecuentes, se han reportado tasas de
recaída en los pacientes tratados con TMD que varían de 0% a 2.5% en los pacientes
con lepra paucibacilar y de 0% a 7% en los pacientes con lepra multibacilar.37 En un
estudio realizado en la India con los mayores índices de recaídas hasta ahora
reportados, el promedio fue de 7.7% y 90% y se presentaron en pacientes con IB = 4 al
inicio del tratamiento. Los autores de este estudio recomiendan continuar la TMD en los
pacientes con IB = 4, no solo por 24 meses sino incluso hasta lograr baciloscopias
negativas.38 Este comité también aceptó como válido el tratamiento ROM, con una
única dosis de rifampicina (600 mg), ofloxacino (400 mg) y minociclina (100 mg) para la
lepra paucibacilar con una única lesión, basados en los resultados de un estudio
multicéntrico que incluyó 1453 pacientes.39 Otra recomendación que se realizó fue la
de utilizar la pauta de tratamiento ROM de forma mensual y durante 24 meses para
aquellos pacientes que no toleran el uso de clofazimina. Para los enfermos con lepra
multibacilar intolerantes a la rifampicina el comité recomienda la utilización de
clofazimina (50 mg) junto con minociclina (100 mg) y ofloxacino (400 mg) diariamente
durante seis meses; seguido de la administración diaria de clofazimina (50 mg) junto
con ofloxacino (400 mg) o minociclina (100 mg) durante un tiempo adicional de al menos
18 meses.
La rifampicina causa coloración anaranjada de los fluidos corporales por 48 horas luego
de su administración y es hepatotóxica. La clofazimina puede causar hiperpigmentación
pardogrisácea de la piel que desaparece lentamente una vez se descontinúa la
medicación. También se asocia a ictiosis adquirida en los brazos y la región pretibial.
En el sistema gastrointestinal puede producir intolerancia y cuando se administra por
largos períodos, sus cristales pueden acumularse en el intestino y causar enteropatía.
La dapsona produce cianosis secundaria a metahemoglobinemia y puede generar
hemólisis grave principalmente en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa; por esto se recomienda hacer control de hemoleucograma antes de
iniciar el tratamiento y durante éste. Aunque el rol del bacilo Calmete Guerin en la
profilaxis de la lepra ha sido muy controvertido, un reciente metanálisis concluyó que
hay evidencia suficiente y convincente del efecto protector de la vacuna BCG contra la
lepra. (Zaragozano, VOL. 38)

OSTEOMIELITIS

DEFINICION
La osteomielitis es un proceso infeccioso progresivo que puede afectar uno o múltiples
componentes del hueso, incluidos el periostio, la cavidad medular y el hueso cortical. La
enfermedad se caracteriza por una destrucción inflamatoria progresiva del hueso, por
medio de la necrosis y de la formación de nuevo hueso. (Southwick, 2009)

Se puede producir una osteomielitis como resultado de la propagación por contigüidad

desde las partes blandas o desde las articulaciones adyacentes, por una siembra
hematógena o por inoculación directa de microorganismos en el hueso como resultado
de un traumatismo o una cirugía. Los mecanismos patógenos no infecciosos que
generan una enfermedad similar a la osteomielitis son necrosis avascular,
enfermedades reumatoides, neuropatía con traumatismos repetidos, gota y cáncer.
(López, 2018)

ETIOLOGIA
La bacteria causal principal de la osteomielitis es Staphylococcus aureus. Otras veces
también participan microorganismos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa y
Escherichia coli, estafilococo coagulasa negativo, enterococo y propionibacteria. Las
causas micóticas comprenden a Candida, Coccidioides, Histoplasma y especies de
Aspergillus. Los acontecimientos que precipitan la osteomielitis son variables. Las
prótesis articulares y estabilizadores que se utilizan cada vez más en cirugía ortopédica
se acompañan de infecciones complejas. (Harrison’s, 2012)

Otra causa frecuente de infección es el traumatismo, principalmente cuando se

acompaña de una herida y se contaminan el hueso o tejidos circundantes además de la
lesión hística o con destrucción considerable. Incluso en ausencia de una herida abierta
o fractura compuesta, el tejido lesionado y la sangre extravasada reducen la circulación.
(María Jesús Rojas Solano, 2018)

La bacteriemia sea por endocarditis o proveniente de otros sitios de infección (p. ej.,
abscesos, furúnculos o dispositivos vasculares) constituye también un factor causal
frecuente en la osteomielitis. Los estudios de la bacteriemia por S. aureus indican que
la frecuencia de osteomielitis metastásica es cercana a 28% en presencia de una
prótesis articular; la bacteriemia por S. aureus se complica cuando participan cepas
resistentes a la meticilina (MRSA, methicillin resistant strains), La circulación
superpuesta del aparato urinario y la columna vertebral constituye una fuente de
osteomielitis vertebral por microorganismos patógenos urinarios como E. coli y
Klebsiella. (María Jesús Rojas Solano, 2018)

Otro factor predisponente es la irrigación insuficiente tanto arterial como venosa, que
reduce la perfusión hasta el punto en que la respuesta es deficiente y la cicatrización
defectuosa, incluso en los pacientes con una función normal. Ciertos factores del
hospedador como la diabetes y sus consecuencias contribuyen considerablemente a la
osteomielitis por la inmunodeficiencia con hiperglucemia, hipoestesia, vasculopatía e
insuficiencia renal. (Bennett, 2015)

1. CLASIFICACION
 Osteomielitis aguda contra crónica: La osteomielitis aguda evoluciona
durante varios días a semanas; la osteomielitis crónica es una enfermedad
caracterizada por síntomas clínicos que persisten por varias semanas.
 Osteomielitis de origen hematógenos o atribuible a un foco de infección
contiguo: es el resultado de una propagación bacterémica con diseminación de
bacterias en el hueso. Se observa, sobre todo, en niños prepúberes y en
pacientes de edad avanzada.
 Osteomielitis secundaria a una infección contigua: Manifestaciones clínicas
e infecciones principalmente relacionadas en casos de osteomielitis
relacionados con una fractura conminuta, la situación y el cuadro clínico son más
complejos. Las bacterias con frecuencia se introducen al momento del
traumatismo. (Bennett, 2015)

FISIOPATOLOGIA
La osteomielitis hematogenosa se presenta con más frecuencia en niños y suele tener
como resultado un solo foco de infección que abarca la metáfisis de los huesos largos
(sobre todo, la tibia y el fémur). En adultos, la osteomielitis hematogenosa afecta con
más frecuencia los cuerpos vertebrales. Estas ubicaciones están favorecidas debido a
su suministro vascular. La osteomielitis tiende a ocluir los vasos sanguíneos locales y
causar necrosis ósea y diseminación local de la infección. (Schmitt, 2020)
El factor predisponente más frecuente de la osteomielitis es un área de hueso o tejido
circundante anormal desde el punto de vista de viabilidad, irrigación, sensibilidad o
edema. El tejido dañado dificulta no sólo la circulación arterial del área sino también la
irrigación venosa y linfática, proporcionando nutrientes para las bacterias y fomentando
una lesión ulterior. En algunos casos también son importantes ciertos factores del
hospedador como la desnutrición e inmunodepresión, como neuropatía diabética,
quimioterapia y tratamiento con glucocorticoides. (Dr. Marco Brenes Méndez, 2020)

Las bacterias que participan en la osteomielitis perduran porque elaboran toxinas que
lesionan aún más los tejidos, incluido el hueso. S. aureus es especialmente avezada en
tal sentido; coloniza la región nasal en 33% de las personas sanas y produce gran
variedad de citocinas, enzimas y toxinas que destruyen los tejidos y atenúan la
respuesta de los neutrófilos. Algunas bacterias S. aureus sobreviven a las vacuolas
fagocíticas de los macrófagos perpetuando la enfermedad y agravándola al esquivar los
mecanismos habituales de defensa. Esta capacidad de “hibernación” y persistencia le
permite permanecer latente por decenios antes de que florezca la infección en las
lesiones antiguas (p. ej., esquirlas u otras heridas penetrantes). (Dr. Marco Brenes
Méndez, 2020)

Con frecuencia se aíslan bacterias anaerobias que participan de manera sinérgica con
los microorganismos habituales o no habituales; en estos casos el tratamiento específico
es benéfico. Aún no se identifican los factores intrínsecos de los microorganismos que
les permiten persistir y destruir el hueso. Sin embargo, probablemente existen
variaciones de los factores de virulencia entre las diversas cepas que son producidos
por determinados clones, por lo que determinadas cepas son mucho más virulentas que
otras. (Carlos Eduardo Ugalde Ovares, 2014)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de osteomielitis a menudo es un desafío difícil, ya que existen grandes

variaciones en la presentación clínica. El comportamiento de esta enfermedad es muy
variado, ya que afecta a pacientes de todas las edades y se puede presentar desde una
forma solapada a otra bien evidente con gran toma del estado general del enfermo.
El diagnostico se basa en la historia clínica del paciente, exámenes de laboratorio y
técnicas de imágenes, es importante mencionar que, a excepción de la radiografía, los
estudios de imágenes más extensos se utilizarán cuando el diagnóstico de la
enfermedad no esté del todo claro.
Se requieren, por lo menos, dos de los criterios siguientes para dar el diagnóstico de
osteomielitis aguda: manifestaciones clínicas características, hemocultivo o cultivo
óseo positivo y cambios radiológicos. El mejor criterio diagnóstico para la
osteomielitis es un cultivo positivo de la biopsia de hueso, y una histopatología
consistente, sin embargo, los hemocultivos positivos, pueden obviar la necesidad de
una biopsia ósea, si existe evidencia clínica y radiológica compatible con osteomielitis.
Por otra parte, los exámenes de laboratorio clínico son un método de apoyo importante
para orientar el diagnóstico. El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la
osteomielitis son imprescindibles para evitar la morbilidad grave y la discapacidad
permanente.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Los estudios complementarios empleados en la osteomielitis son de tipo
hematológicos, imagenológicos e histológicos. Los exámenes hematológicos más
empleados son el leucograma, velocidad de eritrosedimentacion, proteína C
reactiva, y hemocultivos. Todos los casos tienen que apoyarse de estudios de
imágenes debido a la falta de especificidad de estos medios diagnósticos
bioquímicos.
1. Estudios de Laboratorio:
- VES Y PCR: Suelen estar muy elevadas, pero suelen ser normales. La
VES es muy sensible pero poco específica, pues vuelve a su normalidad
a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada y un
porcentaje menor no presenta incremento en fases iniciales. La PCR se
incrementa a las 8 horas del inicio del cuadro, alcanza su máximo valor
a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento.
Su uso es importante para el seguimiento y para determinar
complicaciones.
- PROCALCITONINA: La Procalcitonina es más sensible (85,2%) y
específico (87,3%) para diferenciar la osteomielitis de las enfermedades
no infecciosas.

2. Estudios microbiológicos:
- HEMOCULTIVO: Pueden ser positivos en aproximadamente la mitad de
los casos de osteomielitis hematógena. Los volúmenes sanguíneos más
altos tienen más probabilidades de producir un hemocultivo positivo. Los
hemocultivos que dan positivo deben repetirse después de 48 horas de
terapia antimicrobiana para garantizar la eliminación.
- BIOPSIA DE HUESO: El mejor criterio diagnóstico para la osteomielitis
es un cultivo positivo de la biopsia de hueso, y una histopatología
consistente con necrosis. Se debe obtener una biopsia ósea (abierta o
percutánea) para la identificación de patógenos y para obtener datos de
susceptibilidad siempre que sea factible; la biopsia también es útil si el
diagnóstico de osteomielitis es incierto.
- ESTUDIO DE IMÁGENES:
*Radiografía Simple: Tiene baja especificidad y sensibilidad. Las
radiografías simples tempranas tal vez no revelen anormalidades y quizá
no se desarrollen cambios hasta por 2 a 4 semanas después de adquirida
la infección.
*Ultrasonido: Apoya el diagnóstico clínico sospechado. Puede detectar
características de osteomielitis a las 48 horas del inicio de la infección,
mucho antes de lo que lo hacen las radiografías simples.
*Tomografías: Es más sensible. Tiene buena resolución espacial, sirve
como guía para aspiraciones percutáneas y las biopsias. Tiene función
en el seguimiento de la enfermedad.
*Resonancia Magnética: Alta sensibilidad para el diagnóstico de
osteomielitis. Tiene la ventaja de facilitar la detección de procesos
 inflamatorios que afecten los tejidos blandos y el periostio. Es excelente
en la caracterización de tejidos blandos a alta resolución ofreciendo
sensibilidad y especificidad mejoradas sobre la tomografía
computarizada y la ventaja de identificar la inflamación de la médula.
Provee información detallada acerca de la actividad y extensión
anatómica de la infección.
*Medicina Nuclear: Tienen una sensibilidad muy alta en la detección de
osteomielitis y permiten obtener imágenes de todo el esqueleto para
buscar múltiples sitios de infección, pero están limitados por una pobre
especificidad y localización anatómica.

TRATAMIENTO

El manejo de osteomielitis requiere un enfoque interdisciplinario. Para que este sea

efectivo, se deben tener en cuenta algunos pilares que son importantes como: medidas
generales, uso de antimicrobianos y en algunos casos modalidades quirúrgicas. Con
respecto a las medidas generales las mismas están encaminadas a corregir cualquier
desequilibrio hidroelectrolítico, anemia e hipertermia en la presentación aguda. El uso
de antimicrobianos es la piedra angular en el tratamiento de la osteomielitis aguda. El
tratamiento de la osteomielitis aguda puede ser difícil y se basa en gran medida en la
opinión de expertos.
 PUNTOS CLAVE EN TRATAMIENTO Y MANEJO DE OSTEOMIELITIS
1. Se debe obtener tejido adecuado para el cultivo y la histopatología.
2. Por lo general, debe evitarse la terapia antibiótica empírica.
a) Una vez iniciada, la terapia debe prolongarse por 4 a 6 semanas y a veces por meses.
b) Con frecuencia se utiliza terapia parenteral como paciente externo.
c) La osteomielitis hematogenosa puede tratarse oralmente en niños; en adultos, también
puede usarse ciprofloxacino más rifampicina para Staphylococcus aureus susceptible.
3. Con frecuencia se requiere la cirugía para el drenado, el desbridamiento, la extirpación del
espacio muerto y la cobertura de heridas.
4. La valoración de la respuesta y la cura definitiva son difíciles. Se puede presentar una recaída.
a) Los mejores parámetros son la proteína C reactiva y la mejora sintomática. La mejora en
los estudios de imagen puede retrasarse mucho.
b) La cura es la resolución de los signos y síntomas por más de un año.
SOBRE LA OSTEOMIELITIS ISQUÉMICA DIABÉTICA Y NEUROPÁTICA
1. La presentación clínica más común es una úlcera indolora que se extiende al hueso.
2. La celulitis aguda suele atribuirse a Staphylococcus Aureus o estreptococo β-hemolítico que
puede extenderse al hueso.
3. La úlcera crónica con celulitis y crepitación leves con frecuencia es el resultado de la infección
por anaerobios o enterobacterias.
4. Sondéese la úlcera. Si la sonda llega al hueso, el paciente tiene osteomielitis.
5. La microbiología puede incluir S. Aureus, microorganismos mixtos gramnegativos y
grampositivos, y anaerobios.
6. Tratamiento:
a) Revascularización cuando sea posible (el oxígeno hiperbárico no suele ser beneficioso).
b) Tal vez se requiera la amputación o el desbridamiento.
c) Antibióticos por 2 a 6 semanas, la duración depende de la extensión de la amputación y de
la infección en tejido blando.
 UNIVERSIDAD NACIONAL
“HERMILIO VALDIZAN”

E.A.P. “MEDICINA HUMANA”

DIARREA INFECCIOSA AGUDA /
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
CLOSTRI. DIFFICILE

DOCENTE: Dr. Franz Kovy, ARTEAGA LIVIAS

CURSO: ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES

INTEGRANTES:

 ORTIZ DIONICIO, Carmen

 ORTIZ VALENCIA, Edith Chavely
 Osorio Ortega, William Fredy
 PEÑA ARIZA, Marycruz Juleysi
 PONCE RODRIGUEZ, Alexandra
 RAMOS CONCEPCIÓN, Cinthya Evelyn
 RIMAC PAUCAR, Jorge Luis

HUÁNUCO – PERÚ
2022
ÍNDICE
1 DIARREA AGUDA INFECCIOSA ............................................................................. 4
1.2 DEFINICIÓN ................................................................................................................ 4
1.3 EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................... 4
1.4 MANIFESTACIONES CLINICAS ............................................................................ 4
1.5 ETIOLOGÍA ................................................................................................................. 6
1.6 FISIOPATOLOGÍA..................................................................................................... 8
1.6.1 DIARREA ACUOSA: ................................................................................................ 8
1.6.2 DIARREA SANGUINOLENTA: ................................................................................. 8
1.7 DIAGNÓSTICO........................................................................................................... 9
1.7.1 Recuento de PMN en heces: ................................................................................ 9
1.7.2 Recuento de Lactoferrina fecal: inflamación intestinal, incluso si no aparece
sangre macroscópica. ........................................................................................................... 9
1.7.3 Indicaciones de Coproparasitológico: diarrea > 14 días ...................................... 9
1.8 RECOMENDACIONES ........................................................................................... 10
1.9 TRATAMIENTO ........................................................................................................ 10
1.9.1 REHIDRATACIÓN ORAL ....................................................................................... 10
1.9.2 PROBIÓTICOS Y PREBIÓTICOS ............................................................................ 10
1.9.3 TERAPIAS NO ANTIBIÓTICAS .............................................................................. 11
1.9.4 TERAPIA CON ANTIBIÓTICOS.............................................................................. 11
2 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ........................................................................... 12
2.1 DEFINICIÓN .............................................................................................................. 12
2.2 PATOGENIA ............................................................................................................. 13
2.3 FACTORES DE RIESGO........................................................................................ 14
2.4 MECANISMO DE ACCIÓN .................................................................................... 14
2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS .......................................................................... 14
2.5.1 coli O157:H7 y Shigella sp. .......................................................................... 16
2.5.2 Listeriosis ......................................................................................................... 16
2.5.3 Campilobacter jejuni...................................................................................... 16
2.5.4 Clostridium botulinum .................................................................................. 16
2.5.5 Pescados y mariscos: ................................................................................... 16
2.6 LABORATORIO ....................................................................................................... 17
2.7 TRATAMIENTO ........................................................................................................ 18
3 CLOSTRIDIUM DIFFICILE ...................................................................................... 20
3.1 DEFINICION .............................................................................................................. 20
 3.2 ETIOLOGIA ............................................................................................................... 20
3.3 EPIDEMIOLOGIA..................................................................................................... 20
3.4 PATOLOGIA Y PATOGENIA ................................................................................ 21
3.5 MANIFESTACIONES CLINICAS .......................................................................... 22
3.6 DIAGNÓSTICO: ....................................................................................................... 23
3.7 TRATAMIENTO ........................................................................................................ 25
4 BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................. 26
1 DIARREA AGUDA INFECCIOSA
1.2 DEFINICIÓN

La diarrea aguda infecciosa es un síndrome caracterizado por la inflamación o disfunción

del intestino producido por un microorganismo o sus toxinas, que aparece en una
persona hasta ese momento asintomático.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de diarrea aguda (menos de 14 días),
definida por la realización de 3 o más deposiciones diarias de menor consistencia,
acompañada frecuentemente de otros síntomas como sensación nauseosa, vómitos,
dolor abdominal y fiebre.

1.3 EPIDEMIOLOGIA.
La diarrea aguda infecciosa representa la primera o segunda causa de muerte en la
mayoría de los países en vías de desarrollo, fundamentalmente en niños como
consecuencia de estados de deshidratación, y constituye una patología muy prevalente.
En Estados Unidos, se ha estimado que existen entre 200-300 millones de nuevos
casos de diarrea aguda cada año y esta cifra podría incluso estar infraestimada debido
a que la mayoría de los episodios son autolimitados y los pacientes no solicitan
asistencia médica.
La enfermedad diarreica es la segunda causa de muerte en niños menores de cinco
años muy a pesar de ser enfermedades prevenibles y tratables. Los niños malnutridos
o inmunodeprimidos son los que presentan mayor riesgo de enfermedad diarreica
potencialmente mortal

La falta de lactancia materna exclusiva, aumenta la probabilidad de diarrea 4,62 veces.

La ausencia total de lactancia materna durante los primeros seis meses aumenta la
frecuencia de diarreas hasta 10 veces en los menores de 6 meses, y esta falla posterior
a los 6 hasta los 23 meses aumenta el riesgo de padecer de diarrea hasta 2,18 veces
más que los niños que reciben leche materna.

1.4 MANIFESTACIONES CLINICAS

La primera cuestión que debe plantearse es si el paciente tiene realmente una diarrea,
porque no es infrecuente que se interpreten como diarrea frecuentes emisiones o
simplemente varias deposiciones de consistencia normal.

Si el paciente presenta efectivamente una diarrea, el siguiente paso a realizar es evaluar

su gravedad. Ésta depende fundamentalmente de dos factores: la virulencia del agente
patógeno y el estado inmunitario del paciente. En relación con el primero de los factores
mencionados, debemos distinguir la diarrea inducida por agentes enterotoxígenos, de
aquella producida por gérmenes enteroinvasivos. Los primeros provocan pérdidas
importantes de agua y electrolitos con deshidratación, en tanto que los segundos
conducen a un estado inflamatorio de la mucosa con exudación de moco, sangre y
proteínas, así como presencia de leucocitos polimorfonucleares en las heces.
En relación con el segundo punto, las edades extremas de la vida, la existencia de algún
estado de inmunosupresión (VIH, tratamiento inmunosupresor, enfermedades
autoinmunes, etc.) o enfermedades crónicas graves (insuficiencia hepática, insuficiencia
renal crónica, insuficiencia cardiaca y/o respiratoria) agravan el pronóstico de la diarrea.
Aquellos pacientes portadores de una prótesis valvular constituyen también un grupo de
mayor riesgo ya que la bacteriemia que puede acompañar a la diarrea puede aumentar
el riesgo de endocarditis
 Inflamatoria no inflamatoria

El carácter inflamatorio de la diarrea es importante por tres razones:

1) con frecuencia constituye un marcador de gravedad
2) ayuda a localizar topográficamente el tramo intestinal afecto y
3) permite orientar el diagnóstico etiológico.
Habitualmente la diarrea inflamatoria asienta en el colon y se acompaña de tenesmo
rectal, sensación de urgencia defecatoria y dolor cólico en el hemiabdomen inferior. Las
heces, poco voluminosas, tienen un aspecto mucosanguinolento y el enfermo suele
estar febril

De una forma general, los signos asociados a una mayor gravedad de la diarrea son:
 Duración superior a tres días.
 Síntomas y/o signos de deshidratación (sed intensa, sequedad de piel y
mucosas, hipotensión ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis).
 Carácter inflamatorio de la diarrea.

La presencia de alguno de estos signos justifica la necesidad de llevar a cabo una

investigación del agente etiológico y a menudo obliga a tratar al paciente en un medio
hospitalario (Además del tiempo de evolución de la diarrea, el número de deposiciones
en las 24 horas y la presencia o ausencia de productos patológicos, la historia clínica
debe consignar cualquier información relativa a la afectación simultánea de otros
miembros de la familia, antecedentes de toma de antibióticos y/o viajes recientes al
extranjero. La infección por ciertos parásitos es más frecuente en países tropicales
(Entamoeba histolytica) o en algunos países del Este (Giardia, Criptosporidium y
Ciclospora). La relación temporal con el consumo de algún alimento puede orientar
hacia la causa de la diarrea. Así, un inicio precoz de los síntomas (antes de 8 horas)
sugiere la ingesta de una toxina preformada (Estafilococus aureus, Bacillus cereus o
Clostridium perfringens).
El examen físico, por su parte, permite comprobar el grado de deshidratación, nivel de
conciencia, evidencia de distensión abdominal, dolor o signos de irritación peritoneal y
la presencia de signos extraintestinales que también proporcionan claves interesantes
para el diagnóstico.
1.5 ETIOLOGÍA

Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos;

estos casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales.
El restante 10% se debe a fármacos, ingestión de sustancias tóxicas, deslices
alimenticios, isquemia y otros trastornos.

Respecto a los agentes infecciosos, la mayor parte de las diarreas infecciosas

se transmite por vía fecal-oral o, con mayor frecuencia, al consumir alimentos o
agua contaminados con microorganismos patógenos que están en las heces de
humanos o de animales.

En las personas con buena respuesta inmunitaria, la flora fecal saprófita, que
abarca a más de 500 especies taxonómicamente distintas, rara vez produce
diarrea y en realidad puede desempeñar una función protectora, impidiendo la
proliferación de agentes patógenos consumidos. Las perturbaciones de la flora
por acción de antibióticos pueden ocasionar diarrea al disminuir la función
digestiva o al permitir la proliferación de patógenos como Clostridium difficile.

La lesión o infección aguda se presenta cuando el agente patógeno consumido

supera a las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas
digestivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprófita supresora) de las
mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que
muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se cuenta
a veces con algunas pistas diagnósticas.

Actualmente, se conocen los siguientes grupos de alto riesgo:

 Viajeros: Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas de
América Latina, África y Asia sufren la llamada diarrea del viajero, que
principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena o enteroagregada
y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Norovirus, Coronavirus y
Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San Petersburgo) están
más expuestos a padecer diarreas originadas por Giardia; quienes visitan
Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las personas que hacen
excursiones, acampan o nadan en parques naturales pueden adquirir una
infección por Giardia. Las personas que viajan en cruceros de barcos
también pueden padecer brotes de gastroenteritis causadas por agentes
como el norovirus.
 Personas que han consumido determinados alimentos: La diarrea que resulta
poco después de haber comido en un día de campo, banquete o restaurante
sugiere infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella proveniente del
pollo; E. coli enterohemorrágica (O157:H7) de la carne molida cruda; Bacillus
cereus del arroz frito u otros alimentos recalentados; Staphylococcus aureus
o Salmonella de la mayonesa o crema; Salmonella de los huevos; Listeria de
alimentos crudos o quesos blandos, y especies de Vibrio, Salmonella o
hepatitis A aguda de mariscos, especialmente cuando son crudos.
 Personas con inmunodeficiencias: Las personas que padecen
inmunodeficiencias primarias (p. ej., déficit de IgA, hipogammaglobulinemia
variable común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho más
 frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en los
ancianos, el sida o el tratamiento con inmunodepresores, están expuestos a
padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen producir un
estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular en los pacientes
con sida, se desarrollan infecciones por oportunistas, como las originadas
por especies de Mycobacterium, a ciertos virus (citomegalovirus, adenovirus
y del herpes simple), y a algunos protozoarios (Cryptosporidium, Isospora
belli, Microsporidia y Blastocystis hominis). En los sujetos con sida, los
agentes que se transmiten por contagio venéreo a través del recto (p. ej.,
Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia) pueden facilitar el
desarrollo de proctocolitis. Los individuos con hemocromatosis están
predispuestos especialmente a padecer infecciones invasoras e incluso
letales por especies entéricas como Vibrio y Yersinia, y es importante que no
consuman pescado crudo.
 Personal de las guarderías y sus familiares: En estos casos, conviene
recordar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia,
Cryptosporidium, rotavirus y otros agentes.
 Personas que residen en centros de asilo: La diarrea infecciosa es una de
las clases más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos
hospitales y en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales
son muy variados, pero el más frecuente es Clostridium difficile. Algunas
veces este agente infecta a personas sin antecedente de haber usado
antibióticos y puede adquirirse fuera de un hospital.

periodo de dolor
incubación abdominal
diarrea
vómito fiebre
 1.6 FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología que explica la diarrea aguda por agentes infecciosos origina

manifestaciones clínicas específicas que pueden tener utilidad diagnóstica.

1.6.1 DIARREA ACUOSA:

Se observa de manera abundante y secundaria a hipersecreción del intestino
delgado cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas, bacterias
productoras de enterotoxinas y patógenos capaces de adherirse al intestino. En
los dos primeros casos, la diarrea puede presentarse súbitamente en cuestión
de horas y se acompaña de vómito intenso con fiebre mínima o nula; en el tercero
suele haber menos vómito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales
y fiebre más alta.

1.6.2 DIARREA SANGUINOLENTA:

Llamada también disentérica. Todos los microorganismos invasores y que
elaboran citotoxinas producen fiebre alta y dolores abdominales. Es
frecuentemente producida por las bacterias invasoras y Entamoeba histolytica.
Las bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del íleon terminal y del
colon proximal y puede causar dolores abdominales especialmente intensos, con
dolor a la palpación del abdomen, al grado de simular apendicitis aguda.

patógenos gastrointestinales que causan diarrea aguda

vibrio cholerae escherichia coli

disentería acuosa

no inflamatorio
zona proximal no hay leucocitos en heces ;
del intestino incremento leve o nulo en la
delgado lactoferrina

shiguella salmonella

colon o disentería o
polimorfonucleares en
inflamatorio porción diarrea de
heces: incremento
origen
distal del ID sustancial en la
inflamatorio
lactoferrina fecal
y. enterocolítica
fiebre intestinal salmonella typhi
penetrante mononucleares en heces

zona distal del ID

Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de síntomas generales.

Las infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia muchas
veces se acompañan de artritis reactiva (antiguamente conocida como síndrome
de Reiter), artritis, uretritis y conjuntivitis. La yersiniosis también puede causar
pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmunitaria. Asimismo, E. coli
enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome hemolítico-
urémico que produce gran mortalidad. En la actualidad se ha identificado al
 síndrome de colon irritable posinfeccioso como complicación de la diarrea
infecciosa. De igual manera, la gastroenteritis aguda puede preceder al
diagnóstico de celiaquía o enfermedad de Crohn. La diarrea aguda también
puede ser un signo importante de varias infecciones generalizadas, como
hepatitis vírica, listeriosis, legionelosis y síndrome de choque tóxico.

1.7 DIAGNÓSTICO
1.7.1 Recuento de PMN en heces:
 (+): >3 leuco/c  inflamatoria colon
 (-): no inflamatoria  intestino Delgado
 Un resultado (+) establece el carácter inflamatorio del proceso, pero la
negatividad del test no lo excluye
 Leucocitos es variable: Salmonelosis, Yersinia, Vibrio parahemolítico o C. difficile
(depende de la virulencia de la cepa y de la mayor o menor afectación cólica)
 Shigella y E. coli enterohemorrágico inicialmente no tienen leucocitos

1.7.2 Recuento de Lactoferrina fecal: inflamación intestinal, incluso si no aparece

sangre macroscópica.

1.7.3 Indicaciones de Coproparasitológico: diarrea > 14 días

 Antecedente de viaje a un país tropical (E. histolytica) o a Rusia y Nepal (Giardia,

Criptosporidium y Ciclospora)
 Paciente homosexual (Giardia, E. histolytica)
  Pacientes con SIDA (Cryptosporidium,Microsporidium)
 Diarrea prolongada en niños de guarderías (Giardia, Criptosporidium)
 Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes (E. histolytica)
 Brote epidémico que se ha transmitido por agua (Giardia, Cryptosporidium)

1.8 RECOMENDACIONES

1. Los estudios de diagnóstico de heces se pueden utilizar si están disponibles en

casos de disentería, enfermedad de moderada a grave y síntomas que duran> 7
días para aclarar la etiología de la enfermedad del paciente y permitir una terapia
dirigida específica. (Recomendación fuerte, nivel de evidencia muy bajo)
2. Los métodos tradicionales de diagnóstico (cultivo bacteriano, microscopía con y
sin tinciones especiales e inmunofluorescencia y prueba de antígenos) no
revelan la etiología de la mayoría de los casos de infección diarreica aguda. Si
está disponible, se puede recomendar el uso de métodos de diagnóstico
independientes de cultivos aprobados por la Administración de Alimentos y
Medicamentos, al menos como un complemento de los métodos
tradicionales. (Recomendación fuerte, bajo nivel de evidencia)
3. Actualmente, no se recomiendan las pruebas de sensibilidad a los antibióticos
para el tratamiento del individuo con infección diarreica aguda. (Recomendación
fuerte, nivel de evidencia muy bajo)

1.9 TRATAMIENTO
1.9.1 REHIDRATACIÓN ORAL
Se recomienda el uso de la rehidratación de electrolitos balanceada sobre
otras opciones de rehidratación oral en los ancianos con diarrea severa o
cualquier viajero con diarrea acuosa similar al cólera. La mayoría de las
personas con diarrea aguda o gastroenteritis pueden mantenerse al día con
los líquidos y la sal mediante el consumo de agua, jugos, bebidas deportivas,
sopas y galletas saladas. (Recomendación fuerte, nivel de evidencia
moderado)

1.9.2 PROBIÓTICOS Y PREBIÓTICOS

No se recomienda el uso de probióticos o prebióticos para el tratamiento de
la diarrea aguda en adultos, excepto en casos de enfermedad asociada a los
antibióticos. (Recomendación fuerte, nivel de evidencia moderado)
Los probióticos se definen como microorganismos vivos que, cuando se
administran en cantidades adecuadas, confieren beneficios para la salud del
huésped. Para que un microorganismo sea considerado probiótico, debe
exhibir propiedades no patógenas, ser viable en vehículos de administración,
ser estable en ácido y bilis, adherirse al tejido epitelial diana, persistir en el
tracto gastrointestinal, producir sustancias antimicrobianas, modular el
sistema inmunológico e influyen en las actividades metabólicas. Los
probióticos supuestamente actúan prohibiendo la adhesión de patógenos,
mejorando la respuesta inmune y ayudando a restablecer la microflora.
Los prebióticos son ingredientes alimentarios no digeribles que se fermentan
en el colon y estimulan las bacterias potencialmente promotoras de la salud,
 principalmente bifidobacterias y / o lactobacilos, lo que confiere un cambio
beneficioso en el equilibrio microbiano de la flora intestinal del huésped. Los
prebióticos cuando se combinan con probióticos forman simbióticos. Con
respecto al tratamiento de la diarrea infecciosa, se teoriza que al mejorar la
colonización intestinal por organismos específicos habría una reducción en el
nicho ambiental para el patógeno ofensivo a través de la producción de
ácidos, peróxido de hidrógeno u otras sustancias antimicrobianas, aumento
de moco, producción y defensa de la barrera intestinal, así como la
competencia por los nutrientes o receptores de adhesión, la acción de las
antitoxinas y la estimulación del sistema inmunológico.

1.9.3 TERAPIAS NO ANTIBIÓTICAS

a) Se pueden administrar subsalicilatos de bismuto (BSS) para controlar las
tasas de evacuación de las heces y pueden ayudar a los viajeros a funcionar
mejor durante episodios de enfermedad leve a moderada. (Recomendación
fuerte, alto nivel de evidencia)
b) En pacientes que reciben antibióticos para la diarrea del viajero, se puede
administrar terapia adyuvante con loperamida para disminuir la duración de la
diarrea y aumentar las posibilidades de curación. (Recomendación fuerte,
nivel de evidencia moderado)
Se ha demostrado que los medicamentos antidiarreicos no antibióticos
reducen el número de deposiciones en los casos de diarrea. Los fármacos
que tienen valor para controlar los síntomas con una tasa de deposición
reducida son los fármacos antisecretores y antimotilidad.
Los fármacos antisecretores que se han evaluado y se ha demostrado que
tienen valor para la terapia en las formas secretoras de diarrea son el BSS, el
maleato de zaldarida y el crofelemer. La dosis recomendada de BSS para el
tratamiento de la diarrea aguda es de 30 ml (525 mg) de formulación líquida
o dos tabletas (263 mg por tableta) masticadas bien cada 30-60 min sin
exceder las ocho dosis en 24 h. El fármaco producirá heces negras y lenguas
negras a partir de la sal de sulfuro de bismuto inofensiva.
Los principales fármacos antimotilidad utilizados para el tratamiento de la
diarrea aguda son la loperamida y el difenoxilato. La dosis recomendada de
loperamida para el tratamiento de adultos con diarrea es de 4 mg inicialmente
seguida de 2 mg después de evacuar heces acuosas sin exceder los 8 mg
por día. No se administra loperamida durante más de 48 h.

1.9.4 TERAPIA CON ANTIBIÓTICOS

a) La evidencia no respalda la terapia antimicrobiana empírica para la infección
diarreica aguda de rutina, excepto en los casos de DT, donde la probabilidad
de patógenos bacterianos es lo suficientemente alta como para justificar los
posibles efectos secundarios de los antibióticos. (Recomendación fuerte, alto
nivel de evidencia)
b) Se debe desalentar el uso de antibióticos para la diarrea adquirida en la
comunidad, ya que los estudios epidemiológicos sugieren que la mayoría de
las diarreas adquiridas en la comunidad son de origen viral (norovirus,
rotavirus y adenovirus) y no se acortan con el uso de
antibióticos. (Recomendación fuerte, evidencia de muy bajo nivel)
 Las fluoroquinolonas como la ciprofloxacina o la levofloxacina han sido los
principales antibióticos de elección para la mayoría de los destinos, aunque
la creciente resistencia a esta clase de antibióticos puede cambiar esto
Existe evidencia de que la mayoría de Campylobacter es resistentes a las
fluoroquinolonas y se recomienda el uso de macrólidos como la azitromicina
para el tratamiento.
Para todos los antibióticos, la terapia de dosis única o el tratamiento de hasta
3 días suele ser suficiente para permitir la resolución de los síntomas. Se
recomienda una terapia de 3 días para pacientes que presentan fiebre o
disentería. La infección entérica por Shigella dysenteriae parece ser una
excepción, en la medida en que 5 días de terapia parecen ser superiores a la
terapia de dosis única o de 3 días.
Hay pruebas sólidas para el tratamiento antimicrobiano de causas parasitarias
específicas de infección diarreica aguda como metronidazol, tinidazol o
nitazoxanida para infecciones por Giardia, metronidazol o tinidazol
para Entameba histolytica, nitazoxanida para criptosporidiosis, trimetoprimole
/ sulfacosendazoas para Cysthocisosasporias. Enterocyotzooan
bienusi o yodoquinol para Diemtameba fragilis.

2 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
2.1 DEFINICIÓN
Las toxiinfecciones alimentarias son el resultado de la ingesta de una amplia gama de
alimentos contaminados con microorganismos patógenos, toxinas microbianas o
productos químicos.
Se desconoce la incidencia actual de la toxiinfección alimentaria, aunque en 1997 se
estimó que se encuentra en torno a los 76millones de casos, con 325.000
hospitalizaciones y 5.000 muertes cada año.
La Foodborne Diseases Active Surveillance Network (FoodNet) de los CDC ha realizado
un seguimiento de las tendencias en la incidencia de una serie de nueve patógenos
alimentarios en diversos estados de Estados Unidos desde 1966, abarcando al 15% de
la población estadounidense dentro de las zonas de seguimiento activo en 2007.
El análisis de los datos obtenidos desde 1996-1998 hasta 2007 ha demostrado una
reducción en la incidencia
de enfermedades debidas a una serie de importantes patógenos: la incidencia de
aislamiento de Campylobacter ha disminuido en un 31%, la de Listeria en un 42%, la de
Yersinia en un 49%, la de Shigella en un 36%y
la de Salmonella en un 8%, lo que indica un gran avance en seguridad alimentaria (fig.
99-1). El descenso se produjo principalmente antes de 2004, ya que, al comparar las
cifras de 2007 con los datos de 2004-2006 se aprecia que la incidencia estimada de
infecciones causadas por Campylobacter, Listeria, Salmonella, Shigella, Escherichia coli
O157:H7, Vibrio y Yersinia no se ha modificado de forma significativa y que la incidencia
de infecciones por Cryptosporidium ha aumentado3. Los descensos importantes de la
incidencia de E. coli O157:H7 en 2003 y 2004 no se mantuvieron, mientras que algunos
serotipos de Salmonella presentaron incrementos importantes en 2007 comparados con
2004-2006, por ejemplo, I 4,5,12 y Newport, o descensos significativos, como
Typhimurium y Heidelberg.
2.2 PATOGENIA
La toxiinfección alimentaria puede aparecer como un caso esporádico aislado o, con
menor frecuencia, como un brote de enfermedades que afectan a una serie de personas
tras un contacto alimentario común. Tanto los síntomas como el período de incubación
constituyen indicios importantes respecto al agente etiológico.

TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA CAUSADA POR AGENTES MICROBIANOS O

POR SUS TOXINAS

En la siguiente tabla se agrupan las toxiinfecciones alimentarias en varios síndromes,

basados principalmente en los signos y síntomas y en el tiempo transcurrido tras el
consumo del alimento contaminado, y se indican los agentes más frecuente
responsables de la enfermedad (tabla 99-3). Normalmente se desconoce el período de
incubación de una enfermedad en particular, pero puede ser más evidente en los brotes.

TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA POR TOXINAS NO BACTERIANAS

2.3 FACTORES DE RIESGO
 Alimentos crudos o mal cocinados

 Almacenamiento de alimentos en sitios húmedos y calientes.


Ausencia de medidas de higiene como el lavado de manos y la utilización de
agua no potable durante la preparación, almacenamiento, ingesta y distribución
de alimentos.
 No control de las enfermedades de quienes manipulan los alimentos.
 Contaminación de equipos y materiales utilizados junto a los alimentos.

2.4 MECANISMO DE ACCIÓN

La intoxicación por alimentos se puede producir por invasión directa de microorganismos
en la mucosa intestinal o por la producción de toxinas preformadas en los alimentos o
en el intestino después de ingerir el agente patógeno.

DOSIS TÓXICA
La dosis tóxica depende del tipo de agente etiológico o toxina, de su concentración en
la comida ingerida y de los factores de susceptibilidad del huésped como la edad,
enfermedades concomitantes o trastornos de anafilácticos.

2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes pueden presentar manifestaciones locales y/o sistémicas. Las
manifestaciones locales se presentan la mayoría de veces como un cuadro
gastrointestinal dado por diarrea enteriforme y disenteriforme según el agente patógeno
involucrado, asociado a vómito, fiebre y dolor abdominal tipo cólico, en casos severos
los pacientes presentan deshidratación y trastornos electrolíticos que pueden llevarlos
a la muerte.

En algunos casos no se observan síntomas gastrointestinales, como por ejemplo en el

botulismo y en intoxicaciones por toxinas marinas puede presentarse parálisis y a
infección por virus de la hepatitis A y E puede generar meningitis.
Para simplificar la aproximación diagnostica, algunos síntomas mayores o más
relevantes dentro del cuadro clínico serán presentados en el contexto del agente
etiológico microbiano más probable:

Dependiendo del agente patógeno que provoque la intoxicación se pueden presentar

diferentes cuadros clínicos que pueden ser caracterizados como los que se encuentran
a continuación
2.5.1 coli O157:H7 y Shigella sp.

Estas bacterias pueden causar colitis hemorrágica aguda que se complica con
el síndrome hemolítico urémico, que se caracteriza por anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, especialmente en
niños o en adultos inmunocomprometidos que puede llevar a la muerte sin
tratamiento oportuno.
2.5.2 Listeriosis

Puede causar meningitis en neonatos y pacientes inmunocomprometidos.

Durante el embarazo puede producir una infección severa intrauterina que
conlleva a sepsis neonatal e incluso muerte fetal.
2.5.3 Campilobacter jejuni

Se ha asociado como agente causal del síndrome de Guillan-Barré y artritis

reactiva, dos semanas después de las manifestaciones gastrointestinales.
2.5.4 Clostridium botulinum

Este agente produce toxinas tipo A y B que se absorben a nivel intestinal y se

unen irreversiblemente a receptores presinápticos neuronales, impidiendo la
liberación de acetilcolina en las uniones neuromusculares, produciendo parálisis
muscular y muerte por falla respiratoria.
2.5.5 Pescados y mariscos:

En la siguiente tabla aparecen las principales toxinas por pescados y

mariscos y su repectiva sintomatología.
2.6 LABORATORIO
La mayoría de cuadros clínicos que se presentan en la intoxicación alimentaria son
autolimitados lo que restringe el estudio del agente etiológico de esta. En general se
recomienda solicitar estudios de laboratorio en búsqueda de este agente patógeno en
los siguientes casos:

 Diarrea disenteriforme o diarrea prolongada por más de 5 días.

 Vómito prolongado.

 Fiebre mayor de 39 C. sostenida.

 Compromiso neurológico como debilidad muscular, parestesias,

convulsiones y alteración del estado de conciencia.

 Paciente inmunocomprometido.

En general se recomienda realizar coproscópico para descartar o confirmar el origen

inflamatorio de la diarrea y realizar coprocultivos seriados con énfasis
en Salmonella, Shigella y Yersinia.

Otros paraclínicos que pueden ser útiles dependiendo del estado clínico del paciente
son: hemograma, electrolitos, glucosa, BUN y creatinina.

Si se sospecha un síndrome hemolítico urémico se debe solicitar:

 Hemograma donde se evidencia leucocitosis, trombocitopenia y anemia.

 Frotis de sangre periférica que puede mostrar los esquistocitos, las células de
Burr, y células diana.

 Reticulocitos elevados.

 Coombs negativo; cultivo de heces en Agar SAMC (Agar con sorbitol en vez de
lactosa).

 Bilirrubinas: elevadas a expensas de la indirecta.

 Transaminasas: pueden estar elevadas.

  Parcial de orina: se evidencia hematuria y proteinuria.

En presencia de salmonelosis se indica la toma de cuadro hemático que revelará el

25% de los pacientes leucopenia con neutropenia. Se puede realizar la prueba de Wydal
que consiste en la medición de anticuerpos aglutinantes ante los antígenos O, H,
comúnmente conocidos como antígenos febriles. Esta prueba ha entrado en desuso
dado su baja especificidad y alto índice de falsos positivos.

Si se sospecha botulismo se puede solicitar:

 Niveles específicos: el diagnóstico se confirma por la determinación de la

toxina en suero. Este análisis toma más de 24h, por lo que su interés es desde
el punto de vista la salud pública para confirmar el caso.

 Otros paraclínicos que pueden ser útiles: electrolitos, glicemia, gases

arteriales, electrocardiograma y análisis de LCR si se sospecha neuroinfección.

En el caso de infección por consumo de pescado o mariscos:

 El diagnóstico depende de la historia de ingestión y se reconoce con mayor

facilidad si varias personas presentan síntomas posteriores al consumo de estos
alimentos.

 Generalmente no hay disponibles niveles específicos.

 Otros paraclínicos que pueden ser útiles incluyen: electrolitos, glucosa, BUN,
creatinina, gases arteriales y electrocardiograma.

2.7 TRATAMIENTO

I.Rehidratación vía oral o con líquidos endovenosos tipo cristaloides

dependiendo del grado de deshidratación que presente el paciente.

II.No se recomienda el uso de antidiarreicos.

III.Se recomiendan los antieméticos únicamente en caso de vómito

prolongado y persistente.
IV.Antibióticos: su utilización es discutida, debido a que la mayoría de las
intoxicaciones alimentarias se autolimitan en pocos días. Se ha
indicado el uso empírico de antibióticos en diarrea disenteriforme como
ciprofloxacina a dosis de 500 mg cada 12 horas por 5 días. En
infecciones por shiguelosis, amebiasis y giardiasis también se ha
recomendado el uso de antibióticos como trimetroprim-sulfametoxazol,
ampicilina y metronidazol, respectivamente. No se recomienda su uso
en infecciones virales y en el síndrome hemolítico urémico.

V.En mujeres embarazadas diagnosticadas con listeriosis se recomienda

el uso de ampicilina, si la paciente es alérgica a la penicilina se puede
administrar trimetroprim-sulfaetoxazol después del primer trimestre, ya
que este antimicrobiano puede interferir con el metabolismo del ácido
fólico y también se debe evitar su uso durante el último mes de
embarazo para prevenir la aparición de kernícterus en el feto. En los
casos en los que esté contraindicado el uso de ampicilina o
trimetroprim-sulfaetoxazol se puede administrar vancomicina.

VI.En caso de intoxicación por pescados y mariscos se recomienda

lavado gástrico con solución salina mínimo 3000 cc y la administración
de carbón activado.

VII.Cuando la intoxicación es provocada por la toxina de escombrados una

familia de peces como el atún, usualmente se resuelve en 12 a 48
horas y no deja secuelas. Sin embargo, los pacientes ancianos y los
individuos con enfermedad pulmonar pueden tener un curso más
insidioso.

Aunque muy infrecuente puede presentarse obstrucción y edema de

las vías respiratorias superiores, hipotensión o broncoespasmo, los
pacientes con estos hallazgos requieren tratamiento como shock
anafiláctico. Los pacientes sin dificultad respiratoria o hipotensión, pero
con sintomatología significativa dada por enrojecimiento, ardor,
erupción cutánea, prurito o edema perioral pueden requerir manejo con
antihistamínicos H1 (difenhidramina o hidroxizina) o H2 (ranitidina o
cimetidina).
 La administración parenteral es apropiada para pacientes con
síntomas moderados a graves, los pacientes con síntomas más leves
pueden recibir antihistamínicos orales.

VIII.Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo

especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en
situación clínica grave.

3 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
3.1 DEFINICION

La infección por Clostridium difficile (CDI, Clostridiumdiffi cile infection) es una infección
del colon que se adquiere muy a menudo con el uso de antimicrobianos y la consiguiente
alteración de la microflora normal de ese órgano.
La CDI es la enfermedad diarreica de origen hospitalario diagnosticada con mayor
frecuencia, y es consecuencia del consumo de esporas de C. difficile que vegetan, se
multiplican y secretan toxinas que causan diarrea y colitis pseudomembranosa (PMC,
pseudomembranous colitis) en los casos más graves.

3.2 ETIOLOGIA
C. difficile es un bacilo anaerobio obligado,
gramnegativo, cuyas esporas están dispersas
ampliamente en la naturaleza, en particular en
hospitales e instituciones de salud de cuidados a
largo plazo. Aparece con frecuencia en personas
internadas en hospitales y asilos (o poco después
de haber salido de estas instalaciones), donde el
nivel de antimicrobianos es alto y cuyo entorno está
contaminado por esporas del microorganismo.

3.3 EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de diarrea y colitis asociadas a antibióticos varía mucho según el
antibiótico causante, su espectro de acción, las propiedades farmacocinéticas y el
contexto epidemiológico.
C. difficile se adquiere en forma exógena, por lo general en un hospital o asilo, pero a
veces también en un ambiente ambulatorio, y permanece en las heces fecales de
pacientes tanto sintomáticos como asintomáticos. La tasa de colonización fecal es a
menudo ≥20% entre adultos hospitalizados >1 semana. Por el contrario, esta tasa es de
1 a 3% en entornos extrahospitalarios.
La CDI extrahospitalaria sin relación con una hospitalización reciente, permanencia en
un asilo de ancianos ni contacto con médicos en forma ambulatoria compone ≤10% de
los casos. El riesgo de adquirir C. difficile aumenta en forma proporcional con la estancia
hospitalaria. Los recién nacidos sanos a menudo son portadores fecales asintomáticos
de C. difficile, y los lactantes (<1 ano de edad) se colonizan varias veces con diversas
cepas, pero en ellos es muy raro que se manifieste la enfermedad.
Por el contrario, la infección por C. difficile se identificó en el 25% de los enfermos
pendientes de diagnóstico por diarrea en dos hospitales de rehabilitación.
La clindamicina, la ampicilina y las cefalosporinas fueron los primeros antibióticos
relacionados con CDI. Las cefalosporinas de segunda y tercera generaciones, en
particular cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima y ceft azidima, con frecuencia causan este
trastorno; en tanto que las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina y
moxifloxacina) son los fármacos implicados más recientemente en los brotes
epidémicos intrahospitalarios. Las combinaciones de penicilinas/inhibidores de la
lactamasa, como ticarcilina/ clavulanato y piperacilina/tazobactam, conllevan un riesgo
significativamente menor. Sin embargo, se ha descubierto que casi todos los
antibióticos, incluidas vancomicina y metronidazol (los farmacos más administrados
para el tratamiento de CDI), poseen riesgo de propiciar CDI subsiguiente.

3.4 PATOLOGIA Y PATOGENIA

Las esporas de C. diffi cile toxigeno son ingeridas, resisten la acción del ácido gástrico,
germinan en el intestino delgado y colonizan la parte inferior del tubo digestivo, donde
elaboran dos tipos de toxinas: toxina A (una enterotoxina) y toxina B (una citotóxina).
Ambas inician fenómenos que culminan en la pérdida de la función de barrera que
poseen las células epiteliales, la aparición de diarrea y la formación de
pseudomembranas. La toxina A es un factor quimiotáctico potente de neutrófilos y las
dos toxinas glucosilan las proteínas de unión de trifosfato de guanosina (GTP) de la
subfamilia Rho que regulan el citoesqueleto de actina. Los datos de estudios que
emplean la alteración molecular de los genes de la toxina en mutantes isogenicos
sugieren que la toxina B es el factor de virulencia más importante. Si esta posibilidad se
confirma, podría explicar la presencia de enfermedad clínica por cepas negativas para
la toxina A. La rotura del citoesqueleto hace que la célula pierda su forma, su adherencia
y uniones ocluyentes y, en consecuencia, se produzca fuga de líquido. Una tercera
toxina, la toxina binaria CDT, se había encontrado en solo ~6% de las cepas, pero se
presenta en todos los aislados de cepas NAPI/BI/027 identificadas en esta toxina está
relacionada con la toxina iota de C. perfringens. Todavía no se define su participación
en la patogenia de la enfermedad por Clostridium difficile.
Las pseudomembranas de la PMC se confinan a la mucosa del colon y se manifiestan
por placas amarillas blanquecinas, de 1 a 2 mm de diámetro. La mucosa que esta entre
una y otra placas no tiene signos característicos, pero a medida que la enfermedad
progresa, las pseudomembranas se unen hasta formar una placa más grande y
confluyen en toda la pared del colon.
Por lo general se afecta todo el colon, aunque en 10% de los enfermos no hay afectación
rectal. En el estudio microscópico, las pseudomembranas muestran un sitio de unión a
la mucosa y contienen leucocitos necróticos, fibrina, moco y restos celulares. Se advierte
erosión y necrosis del epitelio en zonas focales, con infiltración de la mucosa por
neutrófilos. Antes se pensaba que los pacientes colonizados con C. difficile tenían más
riesgo de padecer CDI.
Se ha propuesto que cuando menos tres factores son fundamentales para la CDI. El
primero es el contacto con antimicrobianos y establece la predisposición a padecer esta
infección, muy probablemente por la alteración que sufre la microflora normal del
aparato digestivo. El segundo factor es el contacto con C. difficile toxigeno. La mayoría
de los pacientes no padece CDI después de los primeros dos eventos, por lo que
claramente la infección necesita un tercer evento. Las posibilidades comprenden el
contacto con una cepa de C. difficile especialmente virulenta, el contacto con
antimicrobianos que muy probablemente ocasione CDI y una mala respuesta
inmunitaria del hospedador.
El tercer factor más probable que determina que personas padecerán diarrea y quienes
permanecerán asintomáticas es la respuesta anamnesica de los anticuerpos IgG séricos
a la toxina A de C. difficile. Es muy probable que la mayoría de las personas primero
cree anticuerpos contra las toxinas de C. difficile durante la colonización asintomática
en el primer año de vida o después de padecer una CDI en la infancia. Se cree que los
lactantes no padecen CDI sintomática porque carecen de los receptores adecuados de
la toxina en la mucosa, los cuales se forman después. En la edad adulta, la
concentración sérica de anticuerpos IgG contra la toxina A aumenta más en respuesta
a la infección en los individuos que se convierten en portadores asintomáticos que en
los que padecen la CDI. Para las personas con CDI, el incremento en las
concentraciones de antitoxina A durante el tratamiento guarda relación con un menor
riesgo de recurrencia de la infección.
En un estudio clínico con anticuerpos monoclonales contra la toxina A y toxina B,
además del tratamiento habitual, se observaron muchas menos recurrencias que con
placebo y tratamiento convencional.

3.5 MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico de la ICD es muy heterogéneo y varía desde el estado de portador
asintomático, diarrea leve o moderada, hasta colitis fulminante potencialmente
mortal. Aunque el período de incubación no está definido con precisión, y algunos
informes sugieren de 2 a 3 días, los estudios más recientes demuestran que el período
de incubación puede ser incluso superior a 3 días y depende en gran medida de cada
individuo. La CDI puede afectar a todas las partes del colon, pero el segmento distal es
el más comúnmente infiltrado. La mayoría de los pacientes con CDI sufren de diarrea
leve y experimentan una recuperación espontánea después de 5 a 10 días de suspender
el tratamiento con antibióticos. La diarrea ocurre en la mayoría de los casos durante o
directamente después de la terapia antimicrobiana, aunque el inicio de la CDI también
puede ser un par de semanas después. Las características clínicas de la ICD, además
de la diarrea acuosa, incluyen dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, debilidad y
pérdida del apetito. La prueba de sangre oculta en heces suele ser positiva, aunque
raras veces hay sangrado activo. En la presentación clínica más grave de la CDI, los
síntomas ponen en peligro la vida e incluyen deshidratación significativa, distensión
abdominal, hipoalbuminemia con edema periférico y shock circulatorio
subsiguiente. Otras complicaciones graves de la ICD incluyen megacolon tóxico,
perforación del colon, parálisis intestinal, insuficiencia renal, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, septicemia y muerte. Las manifestaciones extracolónicas de la
ICD son raras y más comúnmente involucran infiltración del intestino delgado, artritis
reactiva y bacteriemia. La tasa de mortalidad directamente por CDI se estima en 5%,
mientras que la mortalidad asociada con complicaciones de CDI alcanza el 15-25% y
hasta el 34% en las unidades de cuidados intensivos (UCI). La mortalidad se duplica en
los pacientes de la UCI con ICD, en comparación con los pacientes de la UCI sin
ICD. Los malos resultados se asocian con una edad avanzada, leucocitosis elevada,
hipoalbuminemia y niveles elevados de creatinina. También se ha demostrado que el
primer episodio de ICD aumenta el riesgo global de muerte.

La recaída de los síntomas de la CDI ocurre con mayor frecuencia durante la primera
semana después del episodio inicial cuando se completa el tratamiento. Después de un
tratamiento eficaz del primer episodio de ICD, se produce al menos un nuevo episodio
recurrente en el 10-25% de los pacientes, y hasta el 65% en los pacientes que ya
experimentaron> 1 ICD recurrente. Existe evidencia que demuestra que la mitad de los
casos de ICD recurrentes se deben a recaídas de la infección con la cepa original,
mientras que la otra mitad se debe a una reinfección con diferentes cepas. Se cree que
la respuesta inmune deteriorada a las toxinas de C. difficile, así como la nueva
exposición a las esporas, contribuye a las recurrencias. La resistencia a los antibióticos
no parece influir en el riesgo de recurrencias.

3.6 DIAGNÓSTICO:
En primer lugar, se debe considerar la ICD cuando hay síntomas de diarrea (≥ 3 deposiciones
blandas durante 24 h). El diagnóstico de CDI se basa en la detección de toxinas de C.
difficile directamente en una muestra de heces, más comúnmente con un inmunoensayo
enzimático (EIA), que proporciona un tiempo de respuesta rápido (alrededor de 1 a 2 h), así como
una sensibilidad de 75 a 85 % y especificidad del 95-100%. Debido a su bajo costo y facilidad de
uso, esta es la prueba más popular en todos los laboratorios. Las pruebas que
detectan antígenos de C. difficile se basan en la detección de glutamato deshidrogenasa (GDH)
y se caracterizan por su facilidad de uso y un tiempo de respuesta rápido, así como una
especificidad de casi el 100%. Sin embargo, no distinguen si la cepa es toxigénica (especificidad
del 59%). Cabe señalar que los ensayos de vieja generación (que utilizan aglutinación de látex)
tenían una sensibilidad del 58% al 68% y una especificidad del 89% al 99%. En 2009, se
introdujeron las pruebas que utilizan la amplificación de ácido nucleico (NAAT, prueba de
amplificación de ácido nucleico). Se basan en un método de PCR o en una amplificación
isotérmica. Las NAAT tienen una mayor sensibilidad (80 a 100%) y especificidad (87 a 99%) en
comparación con una prueba de EIA. La especificidad es especialmente alta, alcanzando el 95%,
cuando se obtiene un resultado negativo. En esta situación, debe considerarse otra causa de
diarrea. El NAAT también tiene limitaciones, a saber, alto costo y algunas dificultades de
interpretación. La PCR detecta la presencia de un gen que codifica la toxina, por lo que confirma
la presencia de C. difficilecepa productora de toxinas, pero eso no significa necesariamente que
la cepa produzca toxinas en ese momento. Si la diarrea es de otro origen, la detección de dicha
cepa se volvería engañosa, ya que continuaría con el tratamiento de la ICD. El tratamiento
persistente y, a menudo, ineficaz solo de los pacientes colonizados no mejora su situación
clínica. Al tratar con tales dificultades de diagnóstico, se requiere una evaluación diagnóstica
integral de otros trastornos potenciales que causan diarrea. Una prueba de ensayo citotóxico
(CYTA) no se usa de forma rutinaria en cultivos microbianos debido a su tiempo de respuesta
lento y la falta de estandarización (48-72 h).

Según la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas(ESCMID),

ninguna prueba es adecuada como prueba independiente que confirme la CDI. La mejor manera
de optimizar el diagnóstico de CDI es combinar dos pruebas en un algoritmo. La primera prueba
debe ser una prueba con un valor predictivo negativo alto (puede ser un EIA GDH o NAAT). La
segunda prueba debe ser una prueba con un valor predictivo positivo alto (se trata de EIA de
toxina A / B). Si la primera prueba es negativa, excluye CDI. Si la primera prueba es positiva, se
debe realizar la segunda prueba (EIA de toxina A / B). Si la segunda prueba es positiva, confirma
CDI. Si la segunda prueba es negativa, el caso debe ser evaluado clínicamente y dicho resultado
se puede ver en tres situaciones: CDI con niveles de toxina por debajo del umbral de detección,
resultado de EIA de toxina A / B falso negativo o C. difficile carro. Las muestras con un resultado
negativo de GDH pero que son positivas para la toxina deben volver a analizarse, ya que este es
un resultado no válido. Diagrama de flujo de diagnóstico CDI se presenta en la Fig 1 .
La evaluación endoscópica también es útil; sin embargo, cabe destacar que no se
realiza en pacientes con ICD no complicada que se confirmó con pruebas
inmunológicas. La endoscopia está indicada si ocurren problemas de diagnóstico, es
decir, una presentación típica de CDI con C. difficile negativoresultados de las pruebas,
sin respuesta al tratamiento estándar de antibióticos o cuando se sospecha un
diagnóstico alternativo, y se necesita visualización directa y / o biopsia de la mucosa
intestinal. Si se realiza la colonoscopia, se prefiere la sigmoidoscopia flexible limitada
con insuflación mínima o nula de aire para evitar la perforación del colon inflamado. Las
pseudomembranas que se encuentran durante el procedimiento son lesiones elevadas,
de color blanco a amarillo, típicamente de unos 2 cm de diámetro, que están distribuidas
irregularmente y separadas por una mucosa normal. No se eliminan mediante enjuague
de la pared intestinal. La distribución de las pseudomembranas tiende a variar. No todos
los pacientes con ICD tienen pseudomembranas y su ausencia no descarta C.
difficileinfección. Por ejemplo, las pseudomembranas rara vez se encuentran en la ICD
recurrente o en la ICD entre los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Por
otro lado, la colitis pseudomembranosa puede ser causada por diversas etiologías,
como enfermedad de Behcet, colitis colagenosa, enfermedad inflamatoria intestinal,
colitis isquémica y también otras infecciones, como CMV o Escherichia
coli enterohemorrágica O157: H7.

Las imágenes del abdomen (rayos X, ultrasonido) en pacientes con CDI revelan asas
intestinales distendidas, a menudo con engrosamiento de la pared. Su uso es de suma
importancia a la hora de diagnosticar complicaciones de la ICD. La ecografía es un
método especialmente bueno para controlar el ancho del colon. La tomografía
computarizada del abdomen y la pelvis con contraste oral e intravenoso es útil en
pacientes con ICD grave, ya que ayuda a evaluar la presencia de megacolon tóxico,
perforación intestinal u otros hallazgos que justifiquen una intervención quirúrgica.

Los datos de laboratorio revelan leucocitosis elevada, proteína C reactiva elevada y, en

los casos más graves, hipoalbuminemia, así como lesión renal aguda

3.7 TRATAMIENTO

El tratamiento solo debe iniciarse en pacientes con síntomas de ICD; La presencia de

la toxina C. difficile sin síntomas de la infección no es una indicación de tratamiento.Las
formas menos graves de EACD se han tratado con Metronidazol desde finales de la
década de 1990, reservando la vancomicina para el tratamiento de los casos más graves
o progresivos. La fidaxomicina es un fármaco que ha estado disponible desde 2011. Es
un antibiótico bactericida macrocíclico de espectro estrecho, dirigido principalmente
contra patógenos grampositivos. Tiene una alta eficacia frente a C. difficile , sin
influencia significativa sobre la flora fisiológica del colon. La fidaxomicina tiene una
eficacia comparable a la vancomicina y, en algunos grupos, una mayor eficacia para
reducir la recurrencia de la CDI. También se ha propuesto el tratamiento adyuvante con
probióticos para reconstituir la microflora intestinal normal o las resinas de intercambio
aniónico para quelar la toxina, pero su utilidad parece ser limitada y pueden ser
perjudiciales para el paciente. También se han descrito resultados satisfactorios en la
EACD con la bacterioterapia fecal, aunque se utiliza pocas veces33. Una preocupación
significativa es la recidiva de la EACD después de interrumpir el tratamiento adecuado.
Esto se atribuye a la supervivencia de esporas inertes desde el punto de vista biológico
durante el tratamiento y la reconstitución de las células vegetativas una vez interrumpido
el tratamiento. Se ha demostrado en ratones gnotobióticos que las concentraciones de
C. difficile pueden suprimirse con vancomicina, pero que durante el tratamiento
sobrevive una pequeña cantidad de esporas. La concentración de la bacteria vuelve al
nivel previo al tratamiento una vez que éste se interrumpe, lo que indica que las esporas
sobrevivieron a los antibióticos y germinaron cuando su concentración disminuyó.
4 BIBLIOGRAFÍA
1. Kasper et al. Harrison Principios de Medicina Interna Ed.19º. Vol. 2. MC GRAW
HILL. 2015.

2. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Ed. 7°.
Vol 1. 2012. España,

3. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis,
Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J
Gastroenterol. 2016 May;111(5):602-22. doi: 10.1038/ajg.2016.126. Epub 2016
Apr 12. PMID: 27068718.

4. -Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica

(ANMAT) *Página principal+ Guía de Interpretación de Resultados
Microbiológicos de Alimentos.

5. Czepiel, J., Dróżdż, M., Pituch, H. et al. Infección por Clostridium difficile :
revisión. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 38, 1211–1221
(2019). https://doi.org/10.1007/s10096-019-03539-6

6. Santolaria S, Guirao R, Belloc B. Diarrea aguda de naturaleza infecciosa.

Capítulo 39. 2018. Disponible desde:
https://www.aegastro.es/documents/pdf/39_Diarrea_aguda_de_naturaleza_infe
cciosa.pdf

7. Román E, Barrio J. Diarrea aguda. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de

Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. 2017.
Disponible desde: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/2-
diarrea_aguda.pdf

8. Raymond Kiu y Lindsay J. Hall. Actualización sobre el patógeno entérico humano y

animal Clostridium perfringens. Pág. 1-15. 2018. Disponible desde:
https://doi.org/10.1038/s41426-018-0144-8
 “Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”.

SEMINARIO
TEMA:

INFECCIONES GENITOURINARIAS /
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

Dr. ARTEAGA LIVIAS, Franz Kovy.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES.

 RIVERA HURTADO, Melanie Solanch

 RIVERA JARA, Guianpier Franciss
 ROBLES DOROTEO, Mary Luz
 RODRIGO SALAZAR, Ana Maria
 ROJAS JAIMES, Naibet
 SANTIAGO ORTIZ, Katherine Shirlley
 SERAFICO CERVANTES, Sara Luz

1
 ÍNDICE

TEMAS PAG

INFECCCIÓN DEL TRACTO URINARIO……………….3

Prostatitis…………………………………………………………6
Uretritis…………………………………………………………..6
Enfermedad inflamatoria pélvica………………………………….9
Úlceras genitales…………………………………………………….10
Sífilis……………………………………………………………..11

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
Neumonia nosocomial……………………………………………….18
Infecciones urinarias nosocomiales…………………………………20
Hepatitis nosocomial……………………………………………….22
Infecciones transmitidas en transfusiones y transplantes………..23

Enfermedades infecciosas transmitidas mediante trasplante de órganos sólidos y otros

tejidos……………………………………………………………………….24

Virus de la inmunodeficiencia en el ámbito sanitario………….25

Bibliografía………………………………………………….29

2
 INFECCCIÓN DEL TRACTO URINARIO
1. CONCEPTO
Combinación entre manifestaciones clínicas y presencia de bacterias en la orina.

A. ITU complicada:
Se presenta en pacientes con:

 Patología de base (Diabetes mellitus, inmunosupresión)

 Anomalías funcionales o estructurales del tracto urinario (Vejiga neurogénica)
 Población vulnerable (niños, embarazadas, uso de catéter permanente)
 Hombres (Gran mayoría)

B. ITU no complicada:
En mujeres sanas, no gestantes y sin anomalías del tracto urinario que presentan
cistitis aguda o pielonefritis aguda.

C. ITU recurrente: En general cepa bacteriana diferente o la misma que persiste en

tracto gastrointestinal. En mujeres jóvenes sexualmente activas,
posmenopáusicas y ciertos trastornos urológicos.
 Paciente que presenta de 2 a más episodios en últimos 6 meses.
 Paciente que presenta de 3 a más episodios en los últimos 12 meses.
 Diferenciar de RECAÍDA: Misma bacteria original/ después de 2 a 3 semanas
de la cura aparente.

Bacteriuria: ≥ 10°5 ufc/ml recuento bacteriano, sin sintomatología.

2. ETIOPATOGENIA:

 Tercio distal de la uretra colonizadas por flora cutáneo-digestiva y vaginal.

 Bacterias ascienden y pueden alcanzar vejiga incluso pelvis renal.
 Son eliminadas por el flujo urinario o en menor medida por propiedades
antibacterianas de la orina (pH, [úrea], osmolaridad, ácidos orgánicos) IgA
secretora, presencia de citoquinas, presencia de escasos PMN vesicales.
 Otros factores: Glicoproteina Tamm- Horsfall (THP) producida por las células
tubulares del asa de Henle, evita adherencia de bacterias.
 Bacterias no eliminadas: Adhesión e invasión tisular.

UROPATÓGENO: procedente principalmente del intestino; más rara vagina. Aún

menos frecuente por vía hematógena (ITU alta parenquimatosa)

ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS:

 Urocultivo: Necesita buena recolección de la orina: orina media, 1° orina de

la mañana, llevar antes de las 2h de recolectado.
 El 95% de las ITU son monomicrobianas.
 ITU no complicada ‒> E. coli
 ITU complicada y relacionado a asistencia sanitaria ‒> E. coli, otras
enterobacterias, pseudomonas, Staphylococcus, Enterococcus, levaduras.

3
3. FACTORES DE RIESGO
 Mujeres jóvenes: Episodios previos de cistitis, actividad sexual reciente y el uso
de agentes espermicidas. Primeras 48h despues de relación sexual.
 Mujeres posmenopáusicas: cistoceles, incontinencia urinaria, cirugía ginecológica
o urológica en hombres, Diabetes mellitus, vejiga neurogénica.
 Hombres: aumenta con la edad, sintomatología prostática y tratamiento. Otros:
sexo anal insertivo, falta de circuncisión y litiasis renal.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los pacientes con cistitis suelen experimentar un surgimiento agudo de disuria
(dolor, hormigueo o ardor en el área perineal durante o justo después de orinar).
Además, los pacientes necesitan orinar con frecuencia. Algunos pacientes observan
sangre en la orina producida por un daño inflamatorio a la pared de la vejiga.

Sin embargo, además de los síntomas de la cistitis, los pacientes con pielonefritis
tienen más probabilidad de experimentar fiebre y escalofríos, dolor en el ángulo
costovertebral, náuseas y vómito, e hipotensión.

5. DIAGNÓSTICO:

 URINÁLISIS: Se debe llevar a cabo un urinálisis en todos los pacientes con posible
infección del tracto urinario (ITU):
a) Más de 10 glóbulos blancos por campo de gran aumento indican piuria.

b) Una tira reactiva de esterasa leucocitaria suele ser sensible.

 TINCIÓN GRAM: Puede ser útil una tinción de Gram de orina sin rotación; una
bacteria por campo de gran aumento indica 105 microorganismos por mililitro.

 CULTIVO DE ORINA: Requiere la cuantificación para diferenciar la contaminación

de la infección real.

 ULTRASONIDO es el estudio de imagen a elegir. Úsese en:

 Pacientes con enfermedad del tracto superior y fiebre persistente bajo
antibióticos.
 Niñas preescolares con una segunda ITU o en niños u hombres con una ITU.

 PIELOGRAMA INTRAVENOSO: para delinear más los defectos anatómicos,

pero evítese en mieloma múltiple o insuficiencia renal.
En los pacientes que no responden a los antibióticos, úsese una tomografía
computadorizada con contraste para excluir el absceso perinéfrico.

4
6. TRATAMIENTO:
 Cistitis: curso corto, 3 días.

 Ciprofloxacino o levofloxacino
 Cefpodoxima proxetil
 Ciprofloxacino

 Pielonefritis con complicaciones: 2 semanas (no séptico, sin vómito, pueden

usarse antibióticos orales)

 Se prefiere la fluoroquinolona para la terapia empírica

 Si hay sensibilidades conocidas: TMP-SMX, cefpodoxima, proxetil o
amoxicilina-clavulanato

 Si se sospecha bacteremia (escalofríos, séptico, hipotenso, vómito): hospitalizar,

usar antibióticos intravenosos
 Una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona)
 Ciprofloxacino
 Gentamicina
 Aztreonam

 Paciente muy enfermo: suele tratarse con un aminoglucósido y un segundo

antibiótico
 Cefepima
 Ciprofloxacino o levofloxacino
 Una penicilina antiseudomonal
 Un carbapenem

7. COMPLICACIONES:

 Bacteriuria asintomática: En una mujer gestante si no es tratada puede

ocasionar pielonefritis, y también parto pretérmino y recién nacido con bajo peso.
En el caso de procedimientos urológicos de pacientes que no son tratados, éstos
tienen mayor riesgo de bacteriemia y sepsis.

 Cistitis aguda: Riesgo de recurrencia y de pielonefritis complicada.

 Pielonefritis aguda: La más grave, el shock séptico. La persistencia de la fiebre

a las 72h al inicio del tratamiento empírico o el empeoramiento clínico se debe
pensar que la infección se deba a un microorganismo resistente al tratamiento y
a descartar posibles complicaciones locales.

 Nefritis focal aguda: Forma grave de pielonefritis caracterizada por el desarrollo

de infiltrado leucocitario confinado en un lóbulo o varios, que probablemente
constituye el paso previo a un absceso.

 Colección supurada: El absceso intrarrenal cortical suele ser de origen

hematológico (S.aureus en el 90% de los casos ) y el corticomedular suele estar
causado por los mismos uropatógenos que han producido la PNA.

 Necrosis papilar: Puede estar asociado con presencia de hematuria,

insuficiencia renal y shock séptico. Ocurre principalmente en pacientes
diabéticos y con frecuencia es bilateral.

5
  Pielonefritis enfisematosa: Cursa con destrucción tisular y producción de gas.
Pacientes diabéticos (E. coli) y el tratamiento incluye drenaje percutáneo o la
nefrectomía.

PROSTATITIS
1. Sobre todo provocado por microorganismos entéricos gramnegativos:

 Escherichia coli es la más frecuente.

 También se cultiva Klebsiella y Proteus; Pseudomonas, las especies de
Enterobacter y Serratia son menos comunes.
 Los patógenos grampositivos son poco comunes excepto por los enterococos.
2. La patogénesis no es clara:
 Reflujo de la uretra [con frecuencia relacionado con una infección del tracto
urinario (UTI)]
 Agotamiento del factor antibacteriano prostático
3. Manifestaciones clínicas:
 Prostatitis aguda: fiebre, escalofríos, disuria y frecuencia urinaria; obstrucción de
la salida de la vejiga. Sensibilidad prostática (no masajear, puede precipitar
bacteremia).
 Prostatitis crónica: fi ebre de grados bajos, mialgias y artralgias, UTI recurrentes
4. Diagnóstico: por medio del cultivo de orina o sangre, o ambos
5. Tratamiento: Debido a la dificultad de algunos antibióticos para difundir el tejido
prostático, se opta por fármacos en dosis altas con buena difusión como las
fluorquinolonas, considerando las cefalosporinas y los aminoglucósidos (estos, solo
por vía parenteral).

URETRITIS
La uretritis es una enfermedad inflamatoria que afecta a la uretra masculina y que
generalmente está causada por microorganismos transmitidos por vía sexual. La
secreción uretral en varones puede ser manifiesta de modo continuo durante el día y
puede estar presente en una cantidad suficiente como para ensuciar la ropa interior, o
bien puede ser tan escasa que sólo es percibida por el paciente al levantarse como una
pequeña gota de líquido o una costra en el meato urinario. La secreción puede ser
totalmente transparente, mucopurulenta o francamente purulenta; y puede presentar
una coloración blanquecina, amarillenta, verdosa o marronácea.
Los microorganismos más frecuentes son Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis y Mycoplasma genitalium. La uretritis puede
facilitar la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Entre los
pacientes infectados por el VIH, la cantidad de VIH en las secreciones uretrales aumenta
si el paciente posee una uretritis clamidial o gonocócica concomitante. No existen dudas
de que la uretritis se transmite por medio del contacto sexual. Es una enfermedad que
se presenta con mayor frecuencia durante las edades de mayor actividad sexual y en
los grupos con una mayor prevalencia de otras ETS.

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CLASIFICACIÓN

a) Uretritis No Infecciosa: El aparato genital acarrea tantas connotaciones

psicológicas que cualquier síntoma, aun banal, preocupa al paciente. Los pacientes
«hipocondríacos» suponen una proporción importante de los varones que acuden a
las clínicas de enfermedades venéreas y a las clínicas privadas. En estos casos, la
muestra uretral suele estar compuesta por células epiteliales normales, sin
leucocitos. Algunos pacientes pueden confundir restos secos de semen con
secreción inflamatoria. Los espermatozoides aparecen tras la tinción de Gram como
estructuras ovoides grampositivas cuya coloración pierde intensidad hacia el
acrosoma. Los espermatozoides también pueden reconocerse en una extensión
montada en fresco. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los signos y los
síntomas de una uretritis verdadera pueden ser banales y que en el estudio
microscópico puede pasar desapercibida una inflamación leve, especialmente si el
paciente ha orinado hace poco. En los pacientes sintomáticos en los que los
resultados de los estudios sean negativos, se deben recoger muestras uretrales o de
orina para descartar la presencia de patógenos uretrales y se les debe revisar en
varios días, tras lo cual los síntomas pueden haber desaparecido o bien las pruebas
practicadas pueden proporcionar el diagnóstico. El tratamiento antibiótico de los
varones sintomáticos que no poseen signos objetivos de uretritis ni cultivos positivos
para patógenos uretrales es poco aconsejable, ya que puede reforzar la contribución
de la esfera psicosomática a los síntomas

b) Uretritis Infecciosas:
 Uretritis Gonocócica:
El agente etiológico específico clásico de la uretritis aguda es Neisseria
gonorrhoeae. Al realizar un estudio de una muestra de exudado uretral para
establecer un diagnóstico acertado, el 75% de los varones desarrollan los
síntomas a los 4 días, y el 80-90% a las 2 semanas. El exudado uretral de las tres
cuartas partes de los pacientes se describe como francamente purulento con
salida del exudado uretral purulento por el meato uretral sin necesidad de exprimir
la uretra se correlaciona estrechamente con el diagnóstico. Por tanto, el
diagnóstico basado en las características clínicas de la secreción uretral es poco
fiable y sólo identifica correctamente la enfermedad causante en el 73% de los
casos, por ello el estudio microscópico siempre debería incluirse en la evaluación
inicial. Los síntomas a menudo se instauran de forma repentina, por lo que el
paciente puede recordar la hora concreta del día en el que aparecieron. La uretritis
gonocócica no tratada puede evolucionar hacia un estado crónico, caracterizado
por molestias uretrales mínimas o ausentes y una pequeña cantidad de secreción
mucoide que se denomina purgación, esta secreción contiene una concentración
baja de gonococos y PMN.

 Uretritis No gonocócica:
Los microorganismos causantes de la UNG pueden presentar una prevalencia
relativamente menor entre los varones homosexuales con uretritis que entre los
varones heterosexuales. El microorganismo más claramente asociado es la
Chlamydia trachomatis, este parásito intracelular obligado es el causante del 20-
50% de casos. En al menos un 50% de los casos de UNG de los varones no se
aíslan clamidias. Las características clínicas de UNG Chlamydia-negativa son muy

7
 similares a las de UNG Chlamydia-positiva. Los agentes responsables de la UNG
Chlamydia-negativa continúan sin identificarse por completo. El U. urealyticum,
cuyo papel en la UNG es controvertido, ha sido reclasificado en dos especies, U.
parvum (biovar 1) puede ser un microorganismo comensal mientras que U.
urealyticum (biovar 2) puede ser uno de los agentes causales de la UNG
Chlamydia-negativa. El período de incubación es mucho más variable y a menudo
es más prolongado, de 2 a 35 días, pero casi el 50% de los varones desarrollan
los síntomas uretrales alrededor del cuarto día, por tanto, un período de
incubación de menos de 1 semana no es un dato fiable para realizar un
diagnóstico diferencial. Se observa en cerca del 50% de los pacientes la secreción
mucopurulenta, caracterizada por un exudado poco espeso, turbio o mucoide, con
grumos purulentos; la secreción uretral es completamente transparente y
moderadamente viscosa en el 10-50% de los pacientes, principalmente en los que
presentan síntomas mínimos. Los síntomas suelen empeorar a lo largo de varios
días, la secreción uretral puede aparecer días antes que la disuria, los síntomas
pueden aumentar y disminuir, incluso hasta el punto de desaparecer de modo
transitorio antes de que el paciente solicite asistencia médica.

DIAGNOSTICO
La tinción de Gram del exudado uretral revela los típicos diplococos gramnegativos
intracelulares en cerca del 95% de los casos de uretritis gonocócica sintomática. y es
negativo en cerca del 97% de los pacientes con UNG sintomática. La sensibilidad de los
cultivos para N. gonorrhoeae es inferior al 100%. Las probabilidades de aislar el
microorganismo se ven todavía más reducidas si el paciente ha recibido recientemente
un tratamiento antibiótico o si se tarda en procesar la muestra para su cultivo. Por tanto,
parece probable que la mayor parte de los pocos pacientes que presentan hallazgos
positivos en la tinción de Gram, pero con cultivos negativos realmente padezcan una
gonococia.

TRATAMIENTO:
Como síndrome, la UNG se ha tratado con diferentes pautas terapéuticas, aunque en la
actualidad el tratamiento de elección es la doxiciclina y la azitromicina. La tetraciclina de
elección es la doxiciclina. Las tetraciclinas se mantienen 7 días, ya que no se ha
demostrado que los tratamientos más prolongados posean beneficios adicionales. La
dosis de clorhidrato de tetraciclina empleada es de 500 mg 4 veces al día. Se debe
advertir al paciente que debe tomar el fármaco con el estómago vacío y no acompañado
de leche ni de antiácidos. También puede emplearse la doxiciclina a dosis de 100 mg
v.o. 2 veces al día durante 7 días. La tolerancia y la efectividad de este fármaco son
muy buenas y además puede ingerirse junto a alimentos. El cumplimiento del
tratamiento también es mejor al tratarse sólo de 2 tomas y presentar menos efectos
adversos.
Las cepas de Neisseria gonorrhoeae resistentes a las fluoroquinolonas abundan en
muchos países. Los pacientes diagnosticados de infección gonocócica o en los que se
sospeche la infección no deben tratarse con fluoroquinolonas a no ser que se demuestre
que el microorganismo es sensible. A lo largo de los años, ha demostrado una capacidad
constante de desarrollar resistencia a antibióticos previamente eficaces. Recientemente
se ha detectado una tendencia gradual, pero preocupante, de descenso en la eficacia
de las cefalosporinas. Los pacientes que siguen tratamiento por una uretritis deben ser

8
explorados para descartar la presencia de otras ETS y deben someterse a pruebas
serológicas en la primera visita para excluir una sífilis o la infección por el VIH.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un síndrome clínico caracterizado por la
inflamación del cuello uterino, el endometrio, las trompas de Falopio y las estructuras
pélvicas contiguas: cervicitis, endomiometritis, salpingitis, peritonitis pélvica y abscesos
tuboováricos. Tanto Neisseria gonorrhoeae como C. trachomatis producen cervicitis con
frecuencia, y de un 10% a un 40% de las mujeres con estas infecciones que no reciben
un tratamiento adecuado desarrollan síntomas de EIP aguda. Del aparato genital
superior de las mujeres con EIP sintomática aguda, además de N. gonorrhoeae y C.
trachomatis, se han aislado otras bacterias como anaerobios, bacilos gramnegativos,
estreptococos y micoplasmas. Muchos de estos microorganismos son los mismos que
se encuentran en concentraciones elevadas en las vaginas de las mujeres con vaginosis
bacteriana.

FACTORES DE RIESGO
 La edad se relaciona de manera inversa con la tasa de EIP. El diagnóstico de EIP es
tres veces más probable en las adolescentes que ya mantienen relaciones sexuales,
que en las mujeres de 25 a 29 años.
 El tipo de anticonceptivo empleado modifica el riesgo de sufrir una EIP de una manera
compleja. Los métodos mecánicos y los de barrera disminuyen el riesgo. El efecto de
los anticonceptivos orales es variable, ya que disminuyen el riesgo de EIP pero no
ejercen ningún efecto sobre el índice de esterilidad o de inflamación endometrial. Los
dispositivos intrauterinos (DIU) se asocian con un riesgo ligeramente superior de
sufrir una EIP en los primeros meses tras su inserción, sin relación con la actividad
sexual. Se ha sugerido que los microorganismos del género Actinomyces juegan un
papel importante en la EIP asociada al DIU, pero dicha asociación no está clara.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la EIP es poco preciso. Los datos indican que un diagnóstico
clínico de EIP sintomática posee un valor predictivo positivo del 65% al 90% comparado
con la laparoscopia. El valor predictivo positivo del diagnóstico clínico de una EIP aguda
varía dependiendo de las características epidemiológicas y del contexto clínico, de modo
que el valor predictivo positivo es mayor en las mujeres jóvenes sexualmente activas
(en las adolescentes en particular), en las pacientes que acuden a las clínicas de
enfermedades de transmisión sexual y en las comunidades con índices elevados de
gonococia, infecciones por clamidias y vaginosis bacteriana. La mayor parte de las
mujeres con EIP presentan una secreción cervical mucopurulenta o bien leucocitos en
el examen microscópico de la secreción vaginal.
El diagnóstico de EIP es poco probable si la secreción cervical es de apariencia normal
y no se encuentran leucocitos en el examen microscópico, por lo que deben descartarse
otras causas de dolor abdominal90. Otros criterios que apoyan el diagnóstico de EIP
incluyen la vaginosis bacteriana, la cervicitis mucopurulenta, la confirmación mediante
pruebas de laboratorio de una infección cervical con N. gonorrhoeae o C. trachomatis,

9
una temperatura oral superior a 38 °C, una velocidad de sedimentación globular
aumentada y unos niveles elevados de proteína C-reactiva. Los criterios para establecer
un diagnóstico de certeza de EIP comprenden la confirmación histológica de
endomiometritis en una biopsia endometrial; la presencia de unas trompas engrosadas
y ocupadas por líquido, con o sin líquido pélvico libre o complejo tubo ovárico,
diagnosticado mediante ecografía transvaginal u otras técnicas de imagen; o el hallazgo
de secreción purulenta, eritema o edema tubárico observado mediante laparoscopia.

TRATAMIENTO
La mayor parte de las mujeres con EIP se tratan en régimen ambulatorio, lo que refleja
el predominio de las formas leves a moderadas de la enfermedad. El tratamiento
consiste en el reposo y la antibioticoterapia. El tratamiento antibiótico empírico de amplio
espectro debe cubrir los patógenos más probables como N. gonorrhoeae, C.
trachomatis, los anaerobios, las bacterias gramnegativas facultativas y los
estreptococos. El tratamiento con metronidazol en las mujeres con EIP resulta adecuado
en caso de cursar con una vaginosis bacteriana concurrente. El tratamiento con
metronidazol en las mujeres con EIP resulta adecuado en caso de cursar con una
vaginosis bacteriana concurrente. el antibiograma, se recomienda administrar una
cefalosporina por vía parenteral. Aunque la información referente a otras pautas de
tratamiento ambulatorio es limitada, la administración de amoxicilina/ ácido clavulánico
y de doxiciclina o azitromicina con metronidazol ha logrado curaciones clínicas a corto
plazo.
Si se decide el tratamiento ambulatorio, se debe revisar a la paciente a las 72 horas del
inicio del mismo. En esta revisión hay que constatar la disminución de la fiebre, la
reducción del dolor abdominal a la palpación directa y la desaparición del signo de
Blumberg y del dolor a la palpación de los órganos pélvicos durante el tacto bimanual.
Si no existe respuesta terapéutica a las 72 horas, se debe valorar de nuevo el cuadro y
hospitalizar a la paciente para confirmar el diagnóstico e iniciar un tratamiento antibiótico
parenteral en caso de que siguiera una pauta de tratamiento oral. Todos los contactos
sexuales varones de las mujeres con EIP deben ser evaluados para descartar una
enfermedad de transmisión sexual.

ÚLCERAS GENITALES
Un grupo de Infecciones de Transmisión Sexual importantes se caracteriza por la
presencia de úlceras genitales y la mayor parte de estas enfermedades aumenta
claramente el riesgo de transmisión sexual y propagación de VIH.
Hay diferentes agentes patógenos que pueden producir enfermedades de transmisión
sexual ulcerativas:
 Treponema pallidum (sífilis), virus del herpes simple 1 y 2,
 Haemophilus ducreyi (chancroide),
 Klebsiella granulomatis (linfogranuloma inguinal) y
 C. trachomatis genotipos L1, L2, L3 (linfogranuloma venéreo).
Las úlceras de una infección herpética no tratada se resuelven en 3 semanas en caso
de tratarse de una primoinfección y de 5 a 12 días en el caso de las recurrencias.
Excepto por la hipopigmentación postinflamatoria, existe poca cicatrización.

10
TRATAMIENTO
 Por lo general se recomienda tratar de inmediato las úlceras genitales agudas (luego
de tomar las muestras necesarias para el diagnóstico) antes de obtener los
resultados de los estudios, por varias razones:
 Las pacientes con un episodio inicial o recurrente de herpes genital o anorrectal
casi siempre mejoran con el tratamiento antiviral oral inmediato,
 El tratamiento oportuno de las úlceras genitales de transmisión sexual reduce la
transmisión ulterior y algunas pacientes no regresan para conocer los resultados
de las pruebas y obtener otro tratamiento.
 Es muy importante valorar con detalle el perfil de riesgo sexual del paciente y sus
antecedentes personales patológicos para establecer el régimen inicial.
 El enfermo con factores de riesgo que señalan contacto con sífilis (p. ej., un varón
que tiene relaciones sexuales con otros varones o con alguien infectado con VIH)
debe recibir tratamiento inicial contra sífilis.
 El tratamiento antimicrobiano empírico está indicado cuando las úlceras persisten y
el diagnóstico sigue siendo dudoso después de una semana de observación y pese
a la lucha por identificar el herpes simple, la sífilis y el chancro blando.

SÍFILIS
MICROBIOLOGÍA
T. pallidum, el organismo causante de la sífilis, se identificó por primera vez en 1905. Es
una bacteria del orden Spirochaetales y es uno de varios treponemas estrechamente
relacionados que causan enfermedades humanas . T. pallidum mide aproximadamente
de 10 a 13 micrones de largo, pero solo 0.15 micrones de ancho, lo que lo hace
demasiado delgado para ser visualizado por
microscopía directa. Esta característica complica enormemente el diagnóstico.
El organismo se puede ver con microscopía de campo oscuro, una técnica que emplea
un condensador especial que arroja una luz oblicua. Cuando se visualiza con este
método, T.pallidum es un organismo delicado en forma de sacacorchos con espirales
apretadas . Exhibe un movimiento rotatorio característico con flexión y movimiento hacia
adelante y hacia atrás, características consideradas suficientemente características
para ser diagnósticas.(2)

11
La espiroqueta de la sífilis, T. pallidum, se contagia de persona a persona, sobre todo
por medio de las relaciones sexuales o por el paso a través de la placenta, causando
una enfermedad congénita. Con menos frecuencia, el contacto cercano con una lesión
activa (tal como besar) o una transfusión de sangre fresca de un paciente con una
enfermedad diseminada temprana puede tener como resultado la transmisión. La
incidencia de la sífilis ha tenido altibajos durante los últimos 50 años como consecuencia
de los cambios en las prácticas sexuales y el cambio en los compromisos del gobierno
con respecto a los departamentos de salud pública.
EPIDEMIOLOGÍA
la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, en todo el mundo en 2016, hubo
19,9 millones de casos prevalentes de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años,
y 6,3 millones de casos nuevos. En 2014, la tasa media de casos fue de 17,2 casos por
100.000 mujeres y de 17,7 casos por 100.000 hombres. La prevalencia más alta se
informó en la región del Pacífico Occidental de la OMS (93,0 casos por 100.000
habitantes), seguida de la región de África (46,6 casos por 100.000 habitantes) y la
región de las Américas (34,1 casos por 100.000 habitantes).(2)
TRANSMISIÓN
La transmisión de T. pallidum suele ocurrir por contacto directo con una lesión infecciosa
durante las relaciones sexuales. Además, T. pallidum atraviesa fácilmente la placenta,
lo que provoca una infección fetal. La adquisición de sífilis a través de transfusiones de
sangre es muy rara porque todos los donantes son examinados y T. pallidum no puede
sobrevivir más de 24 a 48 horas en condiciones de almacenamiento en banco de sangre.
En otros lugares se encuentran discusiones adicionales sobre la transmisión de la sífilis
durante el embarazo y mediante donaciones de sangre.
La transmisión sexual requiere exposición a lesiones abiertas con presencia de
microorganismos, características que se observan con el chancro primario y con algunas
de las manifestaciones de la sífilis secundaria (parches mucosos y condiloma lata).
Estas lesiones son muy infecciosas, con una eficiencia de transmisión estimada en
aproximadamente el 30 por ciento. Por el contrario, las lesiones cutáneas de la sífilis
secundaria contienen pocas treponemas y el riesgo de transmisión a través de la piel
intacta es bajo. Los pacientes con sífilis latente temprana se consideran infecciosos
debido a la preocupación por las lesiones activas recientemente que ya no están
presentes o las lesiones activas que se pasaron por alto en la evaluación inicial.
T. pallidum puede iniciar la infección dondequiera que se produzca la inoculación. Por
lo tanto, el contacto de las secreciones infectadas con casi cualquier tejido puede
provocar una lesión de sífilis primaria en ese sitio, y la sífilis se puede propagar al besar
o tocar a una persona que tiene lesiones activas en los labios, la cavidad oral, los senos
o los genitales. Como ejemplo, se ha identificado la transmisión de la sífilis en hombres
que tienen sexo con hombres (HSH) que han informado del sexo oral como su único
factor de riesgo de adquisición. A continuación, se encuentra información adicional
sobre la fisiopatología de la infección temprana.
La sífilis también está asociada con la transmisión y adquisición de otras infecciones de
transmisión sexual (p. Ej., VIH). A modo de ejemplo, en un estudio que examinó la
incidencia del VIH entre hombres con sífilis primaria y secundaria nueva, a 1 de cada 20
HSH se les diagnosticó el VIH en el plazo de un año desde el diagnóstico de sífilis.(2)
FISIOPATOLOGÍA

12
La comprensión de la fisiopatología de T. pallidum se ve obstaculizada por la
incapacidad de hacer crecer el organismo en cultivo. Por tanto, el conocimiento de las
características de crecimiento y el metabolismo de esta bacteria es bastante limitado.
Los datos en modelos animales y sujetos humanos constituyen la base de la mayor
parte de la información disponible sobre este patógeno. La patogenia de la neurosífilis
se analiza en otra parte.(2)

PATOGÉNESIS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sífilis es provocada por T. pallidum, una bacteria frágil que es larga (5 a 20 μm) y
muy delgada (0.1 a 0.2 μm). Este miembro de la familia de las espiroquetas es tan
delgado que no puede visualizarse por medio de la luz estándar del microscopio; sin
embargo, se puede observar por medio de un campo oscuro o un microscopio de f
ase. Estas dos técnicas usan condensadores de luz brillante en un ángulo oblicuo,
acentuando la morfología larga y en forma de destapacorchos del microorganismo. La
historia natural de la sífi lis se divide en tres etapas:
1. Sífilis primaria
2. Sífilis secundaria
3. Sífilis latente
SÍFILIS PRIMARIA
Tras tener relaciones sexuales, el microorganismo es capaz de penetrar la piel y
empieza a multiplicarse de manera subcutánea en el sitio de entrada. La presencia del
microorganismo estimula la infiltración de PMN, seguido de linfocitos T y anticuerpos
específicos que se generan como respuesta a la infección. El desarrollo de esta
respuesta inflamatoria produce ulceración en la piel y la formación de un chancro
indoloro (descrito en la subsección anterior o úlceras genitales) casi tres semanas
después de la exposición. Las espiroquetas pueden identificarse con facilidad por medio
de un microscopio de campo oscuro de raspados de piel a partir de la úlcera.

SÍFILIS SECUNDARIA
Una vez que las treponemas penetran la piel, emigran con rapidez al sistema linfático
y entran en el flujo sanguíneo, diseminándose ampliamente por todo el cuerpo. La
enfermedad secundaria se presenta en casi 30% de los pacientes. Se observa una
erupción en la piel en 90% de los pacientes y suele consistir en lesiones rosas a rojas,
maculares, maculopapulares, papulares o pustulares. Las lesiones suelen empezar en
el tronco y se propagan a las extremidades, afectando con frecuencia las plantas de los

13
pies y las palmas de las manos. En áreas donde hay más humedad como la ingle, las
lesiones se pueden combinar, produciendo placas indoloras, grises blancuzcas,
eritematosas, muy infecciosas llamadas condiloma lata. Como resultado, pueden
presentarse parches de alopecia con aspecto como de comidas por polillas en las cejas
o la barba. La erupción suele acompañarse de linfadenitis difusa. El agrandamiento de
los nodos epitrocleares es muy sugestivo de una sífilis secundaria. Las manifestaciones
de la enfermedad secundaria suelen presentarse 2 a 8 semanas después de la
exposición. En esta etapa, el microorganismo puede encontrarse en la sangre, piel,
sistema nervioso central y humor acuoso en el ojo. Además de la piel y los quistes
linfáticos, casi cualquier órgano en el cuerpo puede verse afectado. Se puede desarrollar
meningitis basilar que puede tener como resultado déficit en los nervios craneales III,
VI, VII y VIII. Estos déficits se manifiestan como anormalidades pupilares, diplopía,
debilidad facial, pérdida de la audición y tinitus. La uveítis anterior, la glomerulonefritis
de complejo inmune, la hepatitis sifilítica, la sinovitis y la periostitis son otras
manifestaciones de la enfermedad. La sífilis secundaria se ha llamado “el gran imitador”
y siempre se debe ordenar la serología para la sífi lis en un paciente con una erupción
en piel sin explicación, linfadenopatía, meningitis linfocítica, déficit neurológico,
anormalidades en huesos y articulaciones, glomerulonefritis o hepatitis.

SÍFILIS LATENTE
Después de que el sistema inmune controla la diseminación, el microorganismo puede
persistir en el cuerpo sin causar síntomas. Durante el período latente, las espiroquetas
hacen más lento su metabolismo y el tiempo de duplicación. La “sífilis latente” se define
como un período asintomático después de un año posterior a la infección primaria (un
período que suele durar 20 a 30 años). Antes de que termine ese año, los pacientes
están en riesgo de una recaída sintomática y, por tanto, se consideran infecciosos.
Durante el período latente, se dirigen anticuerpos específicos. En el período latente, se
pueden detectar anticuerpos específicos dirigidos contra T. pallidum por medio del
ensayo de absorción de anticuerpos treponémicos (FTA-ABS) o por medio de múltiples
pruebas de hemaglutinina.
NEUROSÍFILIS TARDÍA
Se puede desarrollar arteritis en los vasos pequeños de las meninges, el cerebro y la
médula espinal, lo que tiene como resultado múltiples eventos vasculares pequeños que
producen hemiparesis, convulsiones generalizadas o focalizadas y afasia. Esta

14
enfermedad neurológica se llama sífilis meningovascular y suele ocurrir 5 a 10 años
después de la infección primaria. Siempre se debe considerar la sífilis meningovascular
en el paciente joven que sufre un accidente cerebrovascular.
SÍFILIS CARDIOVASCULAR
La arteritis afecta los vasos que alimentan la aorta (los vasos vasculares), lo que tiene
como resultado necrosis del medio de los vasos y dilatación progresiva de la aorta que
puede llevar a la regurgitación aórtica, insufi ciencia cardíaca congestiva y estenosis de
la arteria coronaria, provocando angina. Con menos frecuencia, se pueden desarrollar
aneurismas saculares asintomáticos de la aorta ascendente, transversa y (rara vez)
descendente. La radiografía torácica puede mostrar bandas de calcifi cación en la aorta,
lo que sugiere el diagnóstico. Las manifestaciones vasculares surgen 15 a 30 años
después de la infección primaria en 10% de los pacientes sin tratamiento.

GOMAS BENIGNAS TARDÍAS

Una goma es una lesión no específica tipo granulomatosa que se puede desarrollar en
la piel, los huesos, las membranas mucosas o, con menos frecuencia, en otros órganos.
En la era antibiótica, estas lesiones son poco comunes, excepto en pacientes con SIDA.
En la piel, la goma puede romperse y formar una úlcera crónica que no sana. Suelen
desarrollarse gomas óseas en los huesos largos y se relacionan con sensibilidad
localizada, destrucción ósea y drenado crónico de los senos. Las gomas viscerales
pueden encontrarse en cualquier órgano; con más frecuencia se presentan como
lesiones de masa en la corteza cerebral, el hígado y el antro gástrico

15
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la sífilis se complica por el hecho de que T. pallidum no puede
cultivarse in vitro. La enfermedad primaria y secundaria puede diagnosticarse usando
un microscopio de campo oscuro para examinar las raspaduras de la piel. Esta prueba
no está ampliamente disponible en muchos laboratorios y requiere un técnico hábil. En
fechas más recientes, los anticuerpos antitreponémicos conjugados han probado ser
más sensibles que el microscopio de campo alto, pero la prueba tiene más demandas
técnicas. El anticuerpo también puede usarse para identificar la espiroqueta en los
especímenes de biopsia. La identificación del DNA treponémico por medio de PCR está
bajo desarrollo, pero en la actualidad no hay una prueba comercial disponible. La prueba
serológica sigue siendo el método principal de diagnóstico en casi todos los casos. Los
CDC han publicado lineamientos extensos para el serodiagnóstico y el tratamiento de la
sífilis. Hay dos clases de pruebas serológicas disponibles:
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS.
Miden los niveles de anticuerpo al antígeno cardiolipina-colesterol-lecitina (antes
llamado reagina). Las pruebas de esta clase que se usan con más frecuencia son la
VDRL y la RPR, ambas miden la dilución más alta de sangre que hace que el antígeno
se flocule en una lámina. En 2% de los casos, se observa un fenómeno de prozona; es
decir, cuando el título de anticuerpo es alto, no se observa un floculado en la muestra
no diluida, tal vez como consecuencia de un desequilibrio entre antígeno y anticuerpo.
Cuando la misma muestra se diluye los índices de anticuerpo:antígeno están más
balanceados y se desarrolla un floculado. Los títulos del VDRL o la RPR suelen ser
mayores en la enfermedad secundaria o en la enfermedad latente temprana. Después
del tratamiento apropiado, el título suele disminuir a más de 1:4, y en un cuarto de los
pacientes, la VDRL o la RPR se vuelve negativo. En pacientes con sífilis primaria o
secundaria, el título por lo general disminuye a una cuarta parte de su primer valor
después de 6 meses de tratamiento y a un octavo a los 12 meses. En pacientes con
sífilis tardía, la disminución suele ser más lenta, llegando a un cuarto de los primeros
valores en un período de 12 meses. Un cambio en el título de un cuarto de los primeros
valores o menor se considera significativo. El índice de disminución del título es más
lento en pacientes con infección prolongada, antecedentes de infección recurrente y un
título inicial alto. En un pequeño número de pacientes, la prueba sigue siendo
persistentemente positiva. A estos pacientes se les llama persistentes crónicos. Una
elevación persistente representa un falso positivo, una infección activa persistente o una
reinfección, sobre todo cuando el título sigue elevado por arriba de 1:4. Es raro que las
pruebas falsas positivas se encuentren con el antígeno moderno, más purificado, y se
observan con más frecuencia en pacientes con enfermedad de tejido conjuntivo o
infección por VIH. La prueba no treponémica se recomienda para la exploración y el
monitoreo de la respuesta a la terapia antibiótica.
PRUEBAS TREPONÉMICAS ESPECÍFICAS.
Miden los anticuerpos específicos dirigidos contra la espiroqueta T. pallidum. La FTA-
ABS es la prueba de anticuerpo inmunofluorescente indirecta estándar. La sangre se
absorbe con las treponemas no patogénicas para remover los anticuerpos no
específicos con reacción cruzada. Luego se mezcla una dilución 1:5 de sangre con T.
pallidum patogénica cultivada a partir de conejos infectados y la unión de anticuerpo se
mide por medio de la incubación posterior de las espiroquetas con un anticuerpo IgG
contra la globulina humana conjugada fluorescente. Esta prueba es muy específica, pero
es difícil de cuantificar y no predice una enfermedad activa. Una prueba de anticuerpo

16
treponémico positiva sólo indica que el paciente ha estado expuesto a sífilis en el
pasado. Otras pruebas con especificidad similar son la TPHA (ensayo de
hemaglutinación de T. pallidum) y la MHATP (microhemaglutinación de T. pallidum). Las
pruebas específicas para treponema se usan para verificar una VDRL o RPR positiva,
pero no pueden usarse para hacer un seguimiento de la respuesta a la terapia. Se debe
ordenar una de estas pruebas en pacientes que se sospecha tienen neurosífilis que
tienen una VDRL negativa. En pacientes con enfermedad latente, se debe examinar el
líquido cefalorraquídeo si se observan signos o síntomas oftálmicos, si la evidencia
sugiere sífilis terciaria, si el título de VDRL o RPR del paciente no se reduce tras la
terapia apropiada o si el paciente desarrolla infección por VIH relacionada con una sífilis
latente tardía o una sífilis de duración desconocida. La neurosífilis se acompaña de
conteos de WBC en el líquido cefalorraquídeo de 10 a 400/mm3 , con un predominio de
linfocitos y proteínas elevadas (45 a 200 mg/dl). El VDRL de líquido cefalorraquídeo es
positivo en casi la mitad de los casos activos. La VDRL o RPR periférica es negativa en
casi un cuarto de los casos de neurosífi lis; sin embargo, la FTA-ABS periférica suele
ser reactiva. Por tanto, cuando se sospecha una neurosífilis, se debe ordenar una
prueba antitreponémica específica para excluir el diagnóstico.
TRATAMIENTO
La penicilina sigue siendo el tratamiento a elegir para todas las formas de sífilis y la
eficacia de la penicilina está bien documentada. Sin embargo, la dosis óptima y la
duración de la terapia nunca se han probado por medio de estudios bien diseñados.
Debido al índice lento de crecimiento de T. pallidum, se piensa que una terapia por un
mínimo de 2 semanas y concentraciones terapéuticas de 0.03 μg/ml o mayores son
importantes para asegurar la exterminación. La penicilina benzatínica intramuscular
mantiene concentraciones constantes del antibiótico en sangre, pero no mantiene los
niveles letales en sangre. Por tanto, es importante que los pacientes que reciben
penicilina benzatínica intramuscular convencional reciban pruebas de seguimiento
apropiadas para documentar la cura. La reacción Jarisch-Herxheimer es una reacción
sistémica bien descrita que se presenta después del inicio del tratamiento antibiótico en
pacientes con sífilis. Los pacientes experimentan la aparición abrupta de fiebre,
escalofríos, dolor muscular y cefalea. Estos síntomas suelen empezar 1 a 2 horas
después de administrar la primera dosis de antibiótico y por lo general se dan después
del tratamiento con penicilina. Se reporta una reacción Jarisch-Herxheimer en casi todos
los casos de sífilis secundaria (70 a 90%), pero puede presentarse con el tratamiento
antibiótico en cualquier etapa de la sífilis (10 a 25%). Se les debe advertir a los pacientes
sobre la alta probabilidad de que se presente esta reacción y se les debe informar que
los síntomas son autolimitantes, y duran casi 12 a 24 horas. La reacción Jarisch-
Herxheimer puede abortarse si se administra al mismo tiempo una sola dosis de
prednisona oral (60 mg) con la primera dosis de antibiótico. Se recomienda el
tratamiento previo con prednisona para mujeres embarazadas y pacientes con sífi lis
cardiovascular sintomática o neurosífilis. La asparina cada 4 horas por 24 a 48 horas
también mejora los síntomas.

SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA.

Una sola dosis intramuscular de penicilina G benzatínica de 2.4 millones de unidades
sigue siendo el régimen de tratamiento recomendado. Se debe volver a examinar a los
pacientes a los 6 meses y al año. Se diagnostica falla del tratamiento o reinfección si los
síntomas persisten o recurren, o si el título del VDRL o RPR aumenta por un factor de
4. Bajo estas circunstancias, se debe evaluar al paciente por una posible infección por

17
VIH, se debe llevar a cabo una punción lumbar y se debe volver a tratar al paciente con
penicilina benzatínica (2.4 millones de unidades intramuscularmente cada semana por
tres semanas). En los pacientes alérgicos a la penicilina, se debe administrar doxiciclina
o tetraciclina por 2 semanas. En las pacientes embarazadas, se deben llevar a cabo
pruebas de piel contra la penicilina. Si la prueba es positiva, se debe desensibilizar a la
paciente y tratarla con penicilina.
SÍFILIS LATENTE
a. En la enfermedad latente temprana (menos de un año desde la exposición
documentada), el paciente debe recibir una sola dosis de penicilina benzatínica. El
paciente alérgico a la penicilina debe recibir doxiciclina por 4 semanas.
b. En la enfermedad latente tardía (más de un año o duración desconocida a partir de
la exposición), el paciente debe recibir tres dosis de penicilina benzatínica. En los
pacientes alérgicos a la penicilina, se debe administrar doxiciclina por 4 semanas. Si se
desarrollan síntomas de sífilis, si aumenta el título del VDRL o RPR del paciente por un
factor de 4, o si el título inicial es mayor a 1:32 y no disminuye a un cuarto de ese valor
en 12 a 24 meses, se debe llevar a cabo una punción lumbar para excluir neurosífilis y
se debe volver a tratar al paciente.
NEUROSÍFILIS O SÍFILISOCULAR.
El tratamiento preferido es la penicilina G acuosa, 12 a 24 millones de unidades diarias
en 4 dosis divididas cada hora por 10 a 14 días. En el paciente muy confiable, el
tratamiento como paciente externo con penicilina procaína (2.4 millones de unidades
intramusculares diarias) más probenecid oral (500 mg cada 6 horas) por 10 a 14 días
es una posibilidad. En el paciente alérgico a la penicilina, se recomienda la
desensibilización.
SÍFILIS TARDÍA.
(Que no sea neurosífilis, sífilis goma o cardiovascular.) El mismo que para la sífilis
latente. Los pacientes con VIH y sífi lis en cualquier etapa deben tratarse como si
tuvieran neurosífilis. Se recomienda un seguimiento serológico agresivo y si los títulos
no bajan, suele recomendarse el nuevo tratamiento.

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
Las infecciones nosocomiales (IN) son las infecciones que se contraen 48 horas
después de la hospitalización y que no estaban presentes ni en período de incubación
al ingreso. La prevalencia de las IN en países desarrollados varía entre 5,1% y 11,6%,
mientras que en los países de medianos y bajos ingresos fluctúa entre 5,7% y 19,1%.
En 1999 se realizó por primera vez en el Perú un estudio de prevalencia de IN en 62
hospitales, y se encontraron prevalencias entre 0% a 3,5%, lo que dependía del nivel de
complejidad del hospital. Posteriormente, se han realizado varios estudios de
prevalencia de IN en áreas de hospitalización de diversos hospitales públicos en Lima y
de algunas regiones, y los resultados varían entre 0% y 15%, según el nivel de
complejidad.
Las IN aumentan el promedio de estancia de hospitalización general en nueve días y el
promedio de estancia en las unidades de cuidados intensivos en siete días; asimismo,
incrementan la morbilidad, mortalidad y la carga económica de los servicios de salud.

18
Las IN son particularmente prevalentes en lugares con hacinamiento, como las unidades
de observación de los servicios de emergencia, los que no cumplen los mínimos
requerimientos: períodos de atención de 12 horas, áreas diferenciadas según sexo,
capacidad máxima de seis camas por sala y un área mínima de nueve metros
CUADRO: GRUPO DE RIESGO PARA ADQUIRIR UNA INFECCION
INTRAHOSPITALARIA

CUADRO: DEFINICIÓN DE INFECCION NOSOCOMIAL POR LUGAR DE INFECCION

MEDIDAS PREVENTIVAS PARA INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA

 Aislamiento: El objetivo del aislamiento de los pacientes es prevenir la
transmisión de microorganismos desde los pacientes infectados o colonizados a
los demás pacientes, visitantes y profesionales sanitarios, que pueden
posteriormente transmitírselos a otros pacientes o infectarse o colonizarse ellos
mismos.
 Lavado de manos: El objetivo del lavado de manos en el hospital es eliminar la
flora transitoria adquirida recientemente mediante el contacto con los pacientes
o las superficies ambientales
Los gérmenes de las manos se pueden dividir en flora transitoria y flora
residente. La flora residente incluye gérmenes de baja virulencia (p. ej.,
estafilococos coagulasa-negativos, Micrococcus, Corynebacterium) que no se
suelen transmitir a los pacientes a no ser que se les introduzcan
duranteunprocedimientoinvasivo.Estos gérmenes no se eliminan con facilidad
mediante el lavado exhaustivo de las manos. La flora transitoria, sin embargo,
es una causa importante de IAAS. Estos gérmenes se adquieren principalmente
por contacto, están adheridas de forma laxa a la piel y se sueltan con facilidad.
 Se debe pedir a todos los pacientes con una tuberculosis sospechada o
confirmada que se tapen la boca y la nariz con un pañuelo de papel al toser o
estornudar. Los pacientes deberían permanecer aislados hasta que se descarte

19
 la tuberculosis. Cuando se confirma la tuberculosis y el paciente recibe
tratamiento antituberculoso eficaz, está mejorando a nivel clínico con una
reducción de la frecuencia de la tos y se dispone de tres extendidos consecutivos
de esputo obtenidos con al menos 8horas de separación en los que no se
detectan bacilos ácido-alcohol resistentes, se podrá levantar el aislamiento
 Uso necesario de todos los equipos de protección.
DESINFECCION, ESTERILIZACION Y CONTROL DE LOS RESIDUOS
HOSPITALARIOS
 Esterilización es la eliminación o destrucción completa de todas las formas de
vida microbiana y se consigue en los centros sanitarios con procesos químicos
o físicos.
 La desinfección es un proceso que elimina muchos todos los microorganismos
patógenos presentes en los objetos inanimados, salvo las esporas de las
bacterias. La desinfección se suele realizar con una sustancia química líquida o
mediante pasteurización en ambiente húmedo en los centros sanitarios.
 La limpieza es la eliminación de la suciedad visible (material orgánico e
inorgánico) de las superficies y objetos, y se obtiene por medios manuales o
mecánicos empleando agua con detergentes o productos enzimáticos.
CLASIFICACIÓN DE INSTRUMENTOS MÉDICOS PARA SU
PROCESAMIENTO Y USO CORRECTO EN LA ATENCIÓN DEL PACIENTE.

 Control de los residuos hospitalarios de acuerdo a la Clase de Residuo y Color

de Bolsa/Recipiente y Símbolo.
1. Residuos Bio contaminados: Bolsa Roja sin símbolo de bioseguridad
2. Residuos Comunes: Bolsa Negra Sin Símbolo
3. Residuos Especiales: Bolsa Amarilla Sin Símbolo
4. Residuos punzocortantes: recipiente rígido y con símbolo de bioseguridad.

NEUMONIA NOSOCOMIAL
Se divide clásicamente en neumonía intrahospitalaria (NIH) y neumonía asociada al
respirador (NAR), pero recientemente también se ha aplicado a la neumonía asociada
a la asistencia sanitaria (NAAS).

20
MORBIMORTALIDAD: La NAR amplía la duración de la ventilación mecánica y los
cuidados intensivos en 4-6 días. Las tasas de mortalidad bruta para la NAR oscilan entre
el 16% y el 78%. Las tasas de mortalidad bruta para la neumonía nosocomial de
pacientes fuera de la UCI oscilan entre el 26-53%.

FISIOPATOLOGÍA: Pacientes ventilados son propensos a desarrollar una

microaspiración repetida alrededor del manguito del tubo endotraqueal, algunas de las
cuales progresan hacia una neumonía clínicamente evidente, mientras otras se
resuelven espontáneamente. Diversos factores microbiológicos, estructurales y
humorales se combinan para aumentar el riesgo de neumonía en los pacientes en
estado crítico.
Las sondas de alimentación orogástricas y nasogástricas alteran el esfínter esofágico
inferior y aumentan el riesgo de aspiración del contenido gástrico. La presencia del tubo
endotraqueal altera el aclaramiento ciliar normal de las secreciones bronquiales
esenciales y reduce la capacidad tusígena de los pacientes.

FACTORES DE RIESGO:
Factores mecánicos: Intubación, la posición en decúbito supino, SNG, relajantes
musculares.
Factores que alteran el estado mental, nivel de consciencia.
Factores que aumentan la carga biológica bacteriana.
Factores del paciente como edad, patología pulmonar previa.

DIAGNOSTICO:
 Radiografía tórax
 Cultivo de lavado broncoalveolar

TRATAMIENTO:
- Tratamiento empírico: debe constar
de cobertura antibiótica frente a
patógenos grampositivos y
gramnegativos. una pauta empírica
ideal debería constar de un fármaco
activo frente a SARM y dos
antibióticos antipseudomonas de
dos clases diferentes para intentar
incrementar la probabilidad de que al
menos un antibiótico sea activo si el
paciente posee un patógeno
resistente.

Neumonía Cefepima 2g iv c/12h o pip/tz 4,5 g iv

intrahospitalaria c/6h; alternativo mero 1 g iv c/8h o
o asociada a levo 750 mg iv c/24h
ventilador
Acinetobacter Cefepima, ceftazidim, AMP/SB, FQ.
baumannii Mero +mino +AMP/SB+ polimixina.
Burkholderia Ceftazidima 30-50 mg/kg iv c/8h 0
IMP 20 mg/kg iv c/8h
Chlamydia Azitro 500 mg/d iv primer dia luego
pneumoniae 250 mg/d 4 d o levo 750 mg x 5d.
Mycoplasma Doxi 100 mg c/12h x 7-10 d
pneumoniae
P. aeruginosa PIP/TZ, ceftazidima, cefepima, IMI,
MER o aztreonam

21
INFECCIONES URINARIAS NOSOCOMIALES
Las infecciones del tracto urinario (ITU)
nosocomiales son las ITU adquiridas en el
hospital, aunque el término se suele emplear
para aludir a una ITU adquirida en cualquier
institución asistencial. La inmensa mayoría de las
ITU nosocomiales afectan a pacientes sondados
o que lo han estado recientemente.

FACTORES DE RIESGO: La duración del sondaje es el factor de riesgo más importante

para el desarrollo de una bacteriuria AS. Otros factores de riesgo son la falta de
tratamiento antimicrobiano sistémico, el sexo femenino, la colonización del meato por
uropatógenos, la colonización microbiana de la bolsa de drenaje, la colocación de la
sonda fuera del quirófano, el incumplimiento de los cuidados de la sonda, la ausencia
de una cámara de goteo, enfermedad de base rápidamente mortal, la edad avanzada,
la diabetes y el incremento de la creatinina sérica en el momento del sondaje

MICROBIOLOGIA: E. colí, otras Enterobacteriaceae, como las especies de Klebsiella,

Serrada, Citrobacter y Enterobacter, gérmenes no fermentadores, como Pseudomonas
aeruginosa, y cocos grampositivos, incluidos estafilococos coagulasa- negativos y
especies de Enterococcus, producen la mayor parte de las restantes infecciones.

PATOGENIA: En los pacientes no sondados, el origen habitual de los patógenos

urinarios es su propia microflora fecal, que coloniza la región periuretral y asciende hacia
la vejiga, lo que se traduce en una bacteriuria asociada o no a síntomas. En el modelo
murino de ITU la inoculación de E. coli en la vejiga se sigue de la invasión de las células
superficiales de la vejiga y de la formación de grandes colonias bacterianas
intracelulares que, en respuesta a la infección, se exfolian y son eliminadas por el flujo
de orina. Para evitarla eliminación mediante exfoliación, estos patógenos urinarios
intracelulares pueden reaparecer y al final dan lugar a un reservorio bacteriano
persistente y quiescente en la mucosa vesical que puede servir como fuente de
infecciones agudas de repetición.

DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico de la ITU-AS se basa en la presencia de una

bacteriuria significativa en una persona con sonda o sondada recientemente, con signos
y síntomas de ITU no explicable por otros procesos.
Presencia de síntomas sin otra causa reconocida y 1) mi urocultivo positivo igual o
mayor de105 UFC/ml o 2) mi urocultivo positivo igual o mayor de 103 UFC/ml y la
presencia de un análisis de orina positivo definido por una tira reactiva positiva, piuría o
microorganismos en la tinción de Gram.

22
MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO:

HEPATITIS NOSOCOMIAL
La hepatitis viral puede adquirirse de pacientes o de profesionales sanitarios durante el
proceso de prestación asistencial.
 Antecedentes históricos: La posibilidad de transmisión por vía hematógena de la
hepatitis B fue descrita por vez primera en 1885 por Lurman, que observó ictericia
en los trabajadores de una fábrica que habían sido vacunados frente a la viruela
con un preparado de «linfa humana».
 Situación actual: En los últimos años cada vez han sido menos los casos de
hepatitis nosocomial por pinchazos con agujas, y la mayoría de las transmisiones
se han debido a otras exposiciones asistenciales, como el uso incorrecto de equipos
y dispositivos médicos implicando a menudo la inyección a pacientes.

VÍAS DE TRANSMISIÓN:
a) TRANSMISIÓN FECAL ORAL
 Hepatitis A: Los CDC no recomiendan la vacunación sistemática del PS para
proteger frente a la hepatitis A.
Sin embargo, aunque raros, se han descrito varios brotes nosocomiales en
unidades de cuidados intensivos (UCI) pediátricas o neonatales.
Además, en unos pocos estudios se ha demostrado transmisión a PS y a otros
pacientes a partir de adultos hospitalizados con diarrea o sin ella.
La interrupción de la transmisión mediante la administración de inmunoglobulina
intramuscular a las personas de contacto se lleva empleando con éxito desde hace
muchos años.

23
  Hepatitis E: Se han producido brotes epidémicos de hepatitis E en países con
recursos limitados, pero no se ha descrito transmisión nosocomial en países
occidentales.
El aumento de informes de trasplantados hepáticos con hepatitis E crónica
sugieren que la infección no se transmite en el momento del trasplante, sino que
está latente en ciertos pacientes expuestos a cerdos o ganado porcino.

b) TRANSMISIÓN HEMATÓGENA
 Hepatitis B: Fue la primera enfermedad transmitida por vía hematógena
reconocida como riesgo profesional.
Formas de transmisión: Transmisión de Trabajador a Paciente, transmisión de
paciente a trabajador, unidades de diálisis, otras transmisiones nosocomiales.
El tratamiento se debe administrar antes de 24 horas tras la exposición. La
inmunoglobulina para la hepatitis B (IGHB) intramuscular fue la primera
intervención para la profilaxis post exposición. Todavía se aplica, junto con una
serie de vacunas en PS no vacunados o personas que no responden a la vacuna.
 Hepatitis C: Seroprevalencia, la mayoría de las series indican que los PS con
mayor riesgo de sufrir hepatitis B, no muestran un incremento en la
seroprevalencia de VHC.
Transmisiones declaradas: transmisión de Trabajador a Paciente, diálisis,
trasplante de órganos sólidos, otras transmisiones nosocomiales.
Se desconoce el tratamiento óptimo de las exposiciones por pinchazo, pero
cualquier exposición no debe tratarse, sino que los trabajadores expuestos deben
someterse a seguimiento y sólo el pequeño grupo que sufre seroconversión debe
recibir el tratamiento adecuado.
 Hepatitis D: Una revisión identificó varios casos de transmisión de virus delta en
centros de diálisis, lo que llevó a recomendar la vacunación de los pacientes y el
personal frente al VHB y a separar a los enfermos dializados en función de su
estado de virus delta.

INFECCIONES TRANSMITIDAS EN TRANSFUSIONES Y TRANSPLANTES

 Patógenos de Transmisión Hematógena:

Históricamente el riesgo de transmisión asociada a transfusión del VIH, el VHB, el
VHC y el virus linfotrópico T humano tipo I (HTLV-I) ha persistido por dos motivos
distintos: La sensibilidad incompleta de las pruebas serológicas y el período de
«ventana», que se define como el que transcurre entre la infección aguda (con riesgo
de infección) y el momento en que las pruebas disponibles pueden detectar dicha
infección de forma fiable.
El reciente desarrollo y aplicación de la prueba de amplificación de ácidos nucleicos
(PAAN) de forma habitual ha transformado la detección selectiva de los patógenos
virales en los bancos de sangre.

 Patógenos Virales de Transmisión Hematógena

 Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1
 Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 2
 Virus linfotrópicos de linfocitos T humanos de tipos I y II
 Virus de las hepatitis B y D

24
  Virus de las hepatitis C
 Herpesvirus
 Patógenos Bacterianos de Transmisión Hematógena
 Hematíes: Históricamente, las bacterias gramnegativas causaban la mayoría de
los casos de infecciones transmitidas por transfusiones de hematíes
contaminados.
 Plaquetas: Las transfusiones de plaquetas se asocian a un espectro distinto de
bacterias. Los microorganismos encontrados con mayor frecuencia son
estafilococos y especies de estreptococos. Las bacterias gramnegativas,
incluyendo enterobacterias son menos frecuentes, pero pueden crecer con
rapidez, producir endotoxinas y causar la muerte.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRANSMITIDAS MEDIANTE TRASPLANTE DE

ÓRGANOS SÓLIDOS Y OTROS TEJIDOS

Patógenos transportados por la sangre que pueden transmitirse mediante los

trasplantes: Algunos ejemplos de microorganismos transmitidos a través de órganos u
otros tejidos son el VIH, el VHB y el VHC.

Patógenos causantes de Encefalitis: Durante la última década se han descrito varios

patógenos emergentes causantes de encefalitis en receptores de trasplantes de
órganos, como: El virus del Nilo Occidental, el virus de la rabia, el virus de la
coriomeningitis linfocítica (VCML) y balamuthia mandrillaris

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA EN EL ÁMBITO SANITARIO

TRANSMISIÓN PROFESIONAL DEL VIH DESDE PACIENTES INFECTADOS AL

PERSONAL SANITARIO

Mecanismos de la infección profesional por el VIH

La fuente principal de la infección son las agujas huecas en arterias o venas. Las heridas
expuestas a líquidos contaminados con VIH o mucosas expuestas a materiales
contaminados con el virus también son otros mecanismos de transmisión.

Definición de exposición profesional al VIH

Es cuando el profesional de salud se expone al VIH a través de las siguientes vías: 1) lesiones
percutáneas (p. ej., punciones con agujas o cortes producidos por ellas u otros objetos
punzantes), 2) contaminación de las mucosas y 3) contaminación de piel no intacta (p. ej.,
agrietada, erosionada o afectada por una dermatitis). Y las fuentes del VIH que pueden
suponer un riesgo de transmisión por estos mecanismos se encuentran la sangre, los líquidos
visiblemente sanguinolentos, los tejidos y otros líquidos corporales como semen, secreciones
vaginales o los líquidos cefalorraquídeo, pleural, sinovial, peritoneal, pericárdico y amniótico.

Riesgo de transmisión del VIH tras una exposición profesional

 Factores asociados al riesgo de infección por VIH
Varios factores condicionan el riesgo de infecciones en casos específicos, como
la vía de transmisión, el inóculo de virus infeccioso y la respuesta inmunológica
del trabajador expuesto.

Transmisión iatrogénica del VIH a pacientes desde profesionales sanitarios

infectados .

25
 Valoración del riesgo de transmisión desde un profesional sanitario a un paciente
En general se necesitan tres condiciones para que se produzca riesgo de
transmisión del VIH de un profesional sanitario a un paciente:
1. El profesional sanitario debe estar infectado por VIH y tener virus infeccioso
circulante en su torrente circulatorio.
2. El profesional debe estar lesionado o mostrar alguna enfermedad. (p. ej.,
dermatitis con exudación) que suponga una fuente de exposición directa para el
paciente a sangre infectada o a líquidos corporales sanguinolentos.
3. El mecanismo de la lesión o la enfermedad debe suponer un riesgo para que
la sangre o fluidos con sangre del profesional entren en contacto de forma directa
con una mucosa del enfermo o con una herida o un tejido traumatizado
(«recontacto»).

Transmisión nosocomial del VIH desde pacientes infectados a otros pacientes

se han asociado a interrupciones de las prácticas adecuadas en el control de las
infecciones y en los procedimientos de desinfección. La reutilización y la esterilización
inadecuada de agujas o jeringuillas de inyección contaminadas por sangre se han
relacionado con la transmisión del VIH a niños hospitalizados

PREVENCIÓN PRIMARIA
Precauciones convencionales (universales)
las precauciones convencionales pretenden reducir el riesgo de transmisión
bidireccional de enfermedades infecciosas en el ámbito sanitario y se aplican a todos
los pacientes y obligan al uso de guantes, prendas protectoras y otros tipos de barreras,
según la necesidad, para tratar de evitar el contacto directo con todos los líquidos
corporales (excepto el sudor).

Prevención de lesiones durante el tratamiento rutinario de los pacientes

 Evitar el uso innecesario de agujas, para ello evitar la extracción rutinaria de sangre
y reducir el número de flebotomías (ya q está implicado el uso de agujas).
 Evitar la colocación innecesaria de catéteres intravenosos
 Evitar las lesiones asociadas a la infusión intravenosa (aunque tiene menos
probabilidades de transmitir las infecciones).
 La eliminación adecuada d agujas contribuye a prevenir las heridas producidas por
estas, hacerlo en contenedores resistentes a la punción

Prevención de lesiones durante procedimientos quirúrgicos, obstétricos,

odontológicos o radiológicos cruentos.
Los datos de estudios de observación sobre intervenciones quirúrgicas indican que el
riesgo de lesión del profesional sanitario es máximo en los procedimientos que duran
más de 2,5-3 horas, cuando la pérdida de sangre durante la intervención supera los 250-
300 ml y en determinados tipos de intervenciones de cirugía mayor.
Algunas medidas que podemos tomar en cuenta para prevenir las lesiones son:
 Elegir la estrategia quirúrgica menos cruenta
 Utilizar otras alternativas para evitar el uso de agujas (grapas, pegamentos
tisulares, etc.)
 Si el uso de agujas es inevitable, entonces optar por la aguja roma en lugar de la
aguja curva.
 Emplear la técnica de no tocar, es decir utilizar instrumentos en lugar de las manos
para retraer y explorar tejidos
 Hacer uso de guantes dobles en las intervenciones quirúrgicas para reducir el riesgo
de contaminación

26
TRATAMIENTO DE LAS EXPOSICIONES PROFESIONALES AL VIH EN EL ÁMBITO
SANITARIO

Tratamiento inicial tras la exposición

 Notificación de la exposición
Todas las personas en riesgo deben saber que tienen que ser informadas
inmediatamente de la exposición para iniciar el tratamiento preventivo.
 Tratamiento del foco de exposición
Las heridas expuestas a los líquidos corporales deben ser lavadas con agua y jabón
y antisépticos; las mucosas irrigadas con agua corriente, los ojos con agua estéril.
 Asesoramiento y clasificación
 Esto para alentar y concientizar al paciente sobre el tratamiento de quimioprofilaxis
que dura 4 semanas y q se debe comenzar de inmediato, el único fármaco que se
ha demostrado q previene el contagio es la Zidovudina.
 La seroconversión se produce de las 6 a 12 semanas tras la exposición, y en este
tiempo se debe evitar posibles transmisiones.
 Se evita la transmisión tomando las siguientes medidas: abstinencia sexual, uso de
preservativos, y evitar la donación de órganos y de sangre, en las mujeres q dan de
lactar evitar dicha acción.

Historia da la exposición
Cuando se notifica una exposición, la prioridad es valorar el riesgo de infección y la
necesidad de realizar un cuidado inmediato de la herida y aplicar mi tratamiento
profiláctico. Si la lesión fue con aguja, verificar el material, cuan profunda es la lesión,
etc. Si la lesión es en la mucosa, ver q tipo de líquido es, el volumen del material,
localización de la zona expuesta, etc. Si el contacto es cutáneo, evaluar otras puertas
de entrada.

PREVENCIÓN SECUNDARIA FRENTE AL VIH: PROFILAXIS POSTERIOR A LA

EXPOSICIÓN EN EL ÁMBITO SANITARIO

Antirretrovirales para la quimioprofilaxis

 Elección del régimen terapéutico
¿Cuáles son los factores condicionan la selección de los antirretrovirales para
la profilaxis?
1) el tipo de exposición y el riesgo estimado de transmisión del virus con la misma.
2) la probabilidad de que el paciente de origen tenga cepas de virus resistentes y
que éstas estén presentes en el inoculo de la exposición,
3) el perfil de seguridad y la probabilidad de que el profesional sanitario cumpla los
regímenes terapéuticos propuestos.
4) el coste del tratamiento.
Antirretrovirales que pertenecen al menos a siete clases distintas para el
tratamiento de la enfermedad por VIH. Entre ellos se incluyen
Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN) y de
los nucleótidos
Los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN),
Los inhibidores de la proteasa
Los inhibidores de la fusión,
Los inhibidores de la transferencia de mía cadena de integrasa
Un antagonista del receptor 5 de la quimiocina (molécula C-C) (CCR5).

¿Cuál es el régimen «de elección» que recomiendan los CDC para la profilaxis
postexposición?
la combinación de raltegravir, tenofovir y emtricitabina

 Efectos adversos asociados a la profilaxis tras la exposición

27
  La mayoría de casos de efectos adversos se ha reportado luego del uso de
zidovudina sola, en dosis de 1000 mg/día a 1200 mg/día.
 Los análogos de los nucleósidos pueden producir supresión de la medula ósea,
náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, neuropatías, mialgias,
disfunción hepática, etc.
 El uso de inhibidores de la proteasa se asocia también a náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, hiperglucemia, hipercolesterolemia, galactorrea,
hiperprolactinemia, parestesias, etc.

 Quimioprofilaxis durante el embarazo

Las profesionales sanitarias gestantes que se infectan de VIH, deben recibir
quimioprofilaxis, sin embargo, se debe evaluar los riesgos y beneficios tanto para
la madre y el feto, ya que los antirretrovirales pueden ser carcinógenos,
teratógenos y mutágenos, y agravan trastornos como náuseas, litiasis renal,
hiperglucemia, etc. La decisión final lo toma la embarazada

Indicaciones para la quimioprofilaxis

La quimioprofilaxis está recomendada en:
 Exposiciones q se asocian a un riesgo de transmisión
 Para todas las exposiciones percutáneas al VIH
 Exposiciones de pequeño volumen o corta duración de mucosas o áreas
de piel no intacta en las que la fuente de origen tenga una carga viral
circulante elevada o se sospeche que puede tenerla.
 En general en todas las exposiciones a sangre, salvo que se haya des-
cartado la infección por VIH con una prueba negativa.

 Quimioprofilaxis posterior a una exposición no profesional al VIH

Los programas de quimioprofilaxis tras la exposición no profesional deben valorar
las circunstancias de cada caso, asesorar sobre los riesgos de infecciones y
transmisión secundaria y aportar información actualizada sobre los riesgos y
beneficios de los tratamientos antirretrovirales. Los casos en los q se recomienda
las quimioprofilaxis son:
 Transmisión del virus por mordeduras humanas
 Después de una violación

Cronología y duración de la quimioprofilaxis

El tratamiento debe comenzar lo antes posible, ya q la eficacia se reduce al pasar 24
horas tras la exposición.

28
 UNIVERSIDAD
NACIONAL
HERMILIO VALDIZAN
INFECTOLOGÍA

(SEMINARIO 7 ) TEMA:
NUEVAS BARTONELOSIS , LISTERIOSIS ,
INFECCIONES INTRACRANEALES, MEC.

DOCENTE: Dr. FRANZ KOVY ARTEAGA LIVIAS

INTEGRANTES:
 SERÁFICO CONTRERAS, Ruth
 SOTO CASTRO, Aldo
 TUCTO HERNANDEZ, Jhony
 TUCTO JUSTO, Juliana
 TUCTO VARA, Lucero
 VARELA VILLANUEVA, Elizabeth
 VERDE ADAN, Sheyla
 VILLANUEVA RIVERA, Anais
NUEVAS BARTONELLOSIS , LISTERIOSIS ,
INFECCIONES INTRACRANEALES, MEC.
1. NUEVAS BARTONELLAS

El género Bartonella pertenece a la clase Alphaproteobacteria y a la familia

Bartonellaceae, y está estrechamente relacionado con los géneros Brucella y
Agrobacterium

EPIDEMIOLOGIA:

El género Bartonella está compuesto por agentes que infectan sobre todo a animales,
pero no al ser humano, que es un huésped accidental en la mayoría de los casos (incluso
aunque los huéspedes animales de B. bacilliformis aún no se han identificado), y que se
trasmiten mediante la inoculación de heces de artrópodos infectados por Bartonella en
la piel, que debe presentar alguna herida. La excepción la constituye B. quintana, cuyo
reservorio mamífero definitivo se cree que es el humano. Presumiblemente debido a la
distribución limitada de los mosquitos vectores (género Lutzomyia [previamente
denominado Phlebotomus]), la transmisión natural de la infección por B. bacilliformis se
reduce principalmente a la cordillera de los Andes en Perú, Ecuador y Colombia, a
altitudes entre los 500 y los 3.200 m.

B. henselae es endémica en todo el mundo y los estudios serológicos han demostrado

que infecta universalmente a los gatos domésticos, y la prevalencia de anticuerpos es
más elevada en climas húmedos y cálidos, que es donde predominan las pulgas. La
transmisión de B. henselae al ser humano se ha relacionado con los gatos mediante
estudios serológicos y epidemiológicos. Se ha confirmado el diagnóstico de EAG en
pacientes mediante el cultivo de B. henselae recuperada de ganglios linfáticos afectados
por linfadenitis por EAG, mediante la detección de ADN de B. henselae por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) en tejidos de sujetos con linfadenopatías o alteraciones
conjuntivales por EAG, y mediante la utilización del antígeno cutáneo en otros casos de
EAG. El principal artrópodo vector de B. henselae es la pulga del gato, Ctenocephalides
felis, como evidencian las asociaciones epidemiológicas, la identificación de B. henselae
mediante cultivos y las técnicas de amplificación del ADN en pulgas del gato y la
transmisión de B. henselae entre los gatos a través de pulgas infectadas en ciertas
condiciones experimentales. Las pulgas de los gatos actúan como eficaces vectores de
transmisión entre los gatos43; su contribución en la transmisión a los seres humanos
probablemente implica la inoculación de heces de pulga infectadas por Bartonella en el
humano mediante un arañazo de gato.

PATOGENIA:

Si bien la fisiopatología de la infección por las diferentes especies de Bartonella es

compleja, un rasgo común a todas ellas es su tropismo por los hematíes y por las células
endoteliales. Los modelos de experimentación animal nos han permitido conocer que
tras la inoculación de las bacterias en sangre, estas desaparecen rápidamente del
torrente circulatorio, permaneciendo estéril durante al menos 72 h. Con posterioridad
(del cuarto al quinto día tras la inoculación) estas bacterias reaparecen en sangre. Si
bien no se conoce el primer nicho en el que se multiplican las bartonellas, existen
evidencias que sugieren que esta multiplicación se realiza en las células endoteliales.
Con posterioridad las bartonellas invaden los hematíes mediante la secreción de
sustancias (deformina) que producen invaginaciones en la membrana del hematíe. Los
hematíes infectados pueden tener una supervivencia normal (B. quintana) o
reducida (B. bacilliformis), dependiendo del porcentaje de hematíes infectados. En
pacientes con fiebre de las trincheras, B. quintana infecta al 0,005% de los hematíes;
por el contrario, en pacientes con fiebre de Oroya (la forma aguda de la enfermedad de
Carrión), B. bacilliformis infecta hasta el 80%. Una vez que las bartonellas salen al
exterior de los hematíes, vuelven a infectar las células endoteliales, lo que perpetúa el
ciclo infeccioso. En las células endoteliales las bartonellas invaden su endotelio
vascular, produciendo factores mitogénicos que actúan de forma local y temporal.
Además, las bartonellas producen vasoproliferación por dos vías. Por un lado, algunas
especies como B. henselae y B. quintana producen sustancias antiapoptosis, que
retrasan la muerte celular. Por otro, libera factores vasoproliferativos como el factor de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Junto a todo lo anterior, la infección
por Bartonella spp. produce diversas interleucinas (IL-6, IL-8, IL-10, etc.), alguna de las
cuales atenúan los efectos de la respuesta inflamatoria.

Por último, en algunas bartonellas como en el caso de B. henselae, la posibilidad de

desarrollo de cuadros clínicos más o menos graves se ha relacionado con la existencia
de diversos genotipos. Recientemente se ha comunicado la presencia en B.
henselae variedad Houston-1 (genotipo I), de un sistema de secreción tipo IV (T4SS)
similar al sistema de virulencia de Agrobacterium tumefaciens, que podría hacer de esta
una variedad más patógena

Durante la invasión de las células endoteliales por B. bacilliformis, la bacteria induce una
reorganización del citoesqueleto del huésped. Se ha demostrado que B. quintana invade
las células endoteliales in vitro y se multiplica en su interior, formando ampollas durante
este proceso200. La entrada de B. henselae a las células endoteliales in vitro puede
producirse mediante dos vías mutuamente excluyentes.

La adherencia a los eritrocitos y su invasión por las especies de Bartonella se suele

limitar a sus huéspedes que actúan como reservorio, por lo que es importante establecer
una bacteriemia intraeritrocitaria para garantizar una transmisión constante. La
deformina puede inducir invaginaciones en la membrana de los eritrocitos, que
funcionarían como puntos de entrada para B artonella. Tras entrar a los eritrocitos, B.
bacilliformis puede replicarse en su interior, y puntualmente puede salir de ellos. Se ha
demostrado que B. bacilliformis estimula la proliferación de las células endoteliales,
tanto in vivo como in vitro, posiblemente mediante un factor estimulador que se
desprende de la bacteria o que es secretado de forma activa por ésta. La hibridación in
situ de muestras clínicas de verruga peruana indica que B. bacilliformis estimula la
producción endotelial de angiopoyetina 2 y la producción epidérmica del factor de
crecimiento endotelial vascular. También pueden inducirse unos efectos proliferativos
similares in vitro por B. henselae y B. quintana. Los efectos proliferativos de B. henselae
tal vez estén mediados en parte por la BadA, que es necesaria para la unión bacteriana
a las células endoteliales y a la fibronectina.

BARTONELLA BACILLIFORMIS

Fiebre de Oroya y verruga peruana:

El vínculo sospechado durante años entre la fiebre de Oroya y la verruga peruana fue
trágicamente confirmado en 1885 por Daniel Carrión, un estudiante de medicina que se
inoculó sangre de una verruga peruana y falleció de una «fiebre de Oroya». La fiebre de
Oroya es una enfermedad hematológica aguda resultante de una bacteriemia primaria
con invasión de los eritrocitos, que aparece entre 3 y 12 semanas tras la inoculación69.
En su forma más leve, de desarrollo insidioso, el proceso febril puede durar menos de
una semana y no reconocerse, lo que provoca el desarrollo posterior de síntomas
cutáneos como primera manifestación clínica70 72. Cuando el inicio es brusco, con
aparición de escalofríos, fiebre alta, diaforesis, anorexia, postración, cefalea y
alteraciones del nivel de conciencia, se produce con rapidez una anemia grave originada
por la invasión bacteriana de los eritrocitos, lo cual acorta su ciclo vital y los destruye.
En esta fase pueden surgir mialgias y artralgias intensas, dolor abdominal y vómitos,
ictericia, linfadenopatías, trombocitopenia y complicaciones como convulsiones, delirio,
meningoencefalitis, obnubilación, disnea, alteraciones de la función hepática y
gastrointestinal, así como angina de pecho; se cree que la mayoría son consecuencia
de la anemia y la trombosis microvascular, que acaban produciendo isquemia orgánica.
Sin antibioterapia, la tasa de mortalidad es elevada en las formas agudas y graves de
la enfermedad hematológica75. En los tiempos actuales y con el tratamiento correcto,
la mortalidad es inferior al 10%. En los supervivientes, la convalecencia se asocia a una
reducción progresiva de la fiebre y desaparición de las bacterias en los frotis de sangre,
pero con un incremento transitorio del riesgo de padecer infecciones oportunistas, como
salmonelosis o toxoplasmosis. La bacteriemia persistente asintomática por B.
bacilliformis puede ocurrir hasta en un 15% de los supervivientes de la infección aguda.

La fase eruptiva de la infección por B. bacilliformis (lesiones de «verruga peruana») se

suele producir semanas o meses después de la resolución de la infección aguda no
tratada. Esta manifestación tardía se caracteriza por una serie de lesiones cutáneas en
diferentes fases de evolución: miliares, posteriormente nodulares y finalmente las
denominadas lesiones mulares. Las lesiones mulares son las manifestaciones eruptivas
más superficiales y claramente vasculares, a menudo ampollosas, ingurgitadas con
sangre y fácilmente ulcerativas y hemorrágicas. Pueden existir lesiones internas y
mucosas. Los nódulos pueden desarrollarse en una zona mientras disminuyen en otra.
La cicatrización en una región concreta de la piel a menudo se asocia a recidivas y suele
tardar entre varias semanas y 3-4 meses. Como consecuencia puede producirse una
fibrosis de las lesiones mulares.

BARTONELLA HENSELAE

Manifestaciones típicas

Enfermedad por arañazo de gato típica Los casos de «EAG típica» representan el 88-
89% del total. Se produce una pápula o pústula cutánea primaria unos 3-10 días
después del contacto con los animales (más a menudo con una cría de gato o un gato
salvaje) en el lugar de inoculación (generalmente por un arañazo o una mordedura), y
puede durar entre una y tres semanas. El hallazgo clínico más destacable y la
manifestación clínica más común (> 90% de los casos típicos) es una linfadenopatía
regional ipsilateral al lugar de inoculación (principalmente la cabeza, el cuello o la
extremidad superior) que aparece entre 1 y 7 semanas después y suele precipitar la
evaluación médica. Incluso en el momento de tal presentación, el lugar de inoculación
(arañazo, mordedura, pápula o pústula primaria) puede detectarse en más de dos
tercios de los pacientes cuando se busca activamente. Entre un tercio y un 60% de los
pacientes tiene febrícula durante varios días. Un 25% de los pacientes refiere malestar
general o astenia, y alrededor del 10% refiere cefalea u odinofagia. En un 5% de los
casos aparece un exantema transitorio. Se ha descrito la presencia de leucocitosis leve
transitoria, con incremento de la cifra de neutrófilos y, a veces, de eosinófilos, así como
un aumento de la velocidad de sedimentación.

Manifestaciones musculoesqueléticas

Se ha observado en un estudio de vigilancia de 11 años que incluyó a 913 pacientes

con una presentación clínica compatible y con confirmación mediante PCR y/o pruebas
serológicas para B. henselae. Las mialgias aparecían en el 5,8% de los casos, con una
duración de 4 semanas (mediana), y con frecuencia eran intensas. La artropatía
(artralgia, artritis o ambas) se producía en el 5,5% de los casos y afectaba sobre todo a
articulaciones de mediano y gran tamaño durante 5,5 semanas (mediana), con una
intensidad moderada o grave en más de la mitad de los pacientes. En una pequeña
proporción, los síntomas crónicos persistían durante más de 1 año y podían ser
debilitantes. Con mucha menos frecuencia, se identificaban tendinitis, neuralgia y
osteomielitis, cada una en menos de un 1% de los pacientes. La edad superior a 20
años aumentaba el riesgo de presentar cualquiera de estos síntomas y el sexo femenino
también se asociaba a un mayor riesgo de artropatía.

Manifestaciones atípicas

Hasta la mitad del porcentaje global del 11-12% de casos de EAG atípicos presentan mi
síndrome oculoglandular de Parinaud, que consiste en mía conjuntivitis granulomatosa
y autolimitada con linfadenitis ipsilateral, generalmente preauricular. Otras
manifestaciones «atípicas» son hepatitis/esplenitis granulomatosa autolimitada
neumonitis atípica, osteítis y diversos síndromes neurológicos (principalmente
encefalopatía y neurorretinitis). Se ha descrito también un cuadro prolongado de FOD
en niños. Debido a la naturaleza insidiosa e inespecífica de la fiebre y el dolor abdominal
en los cuadros de hepatitis/esplenitis de la EAG, el diagnóstico puede retrasarse hasta
que los antecedentes de exposición a gatos hacen solicitar pruebas serológicas, una
ecografía o una tomografía computarizada abdominal, que suele mostrar múltiples
lesiones hipodensas.

Manifestaciones oculares

Las manifestaciones oculares de la EAG incluyen el síndrome oculoglandular de

Parinaud, la neurorretinitis, las obstrucciones vasculares, la retinitis, la coroiditis y el
granuloma del nervio óptico. Se ha confirmado que la neurorretinitis asociada a la EAG
está relacionada con B. henselae. La neurorretinitis se manifiesta con una pérdida
bastante brusca de agudeza visual, generalmente unilateral y a veces precedida por un
síndrome seudogripal o el desarrollo de linfadenopatías unilaterales. El hallazgo más
relevante, si no el más frecuente de la manifestación retiniana, es el papiledema
asociado a exudados maculares estrellados

DIAGNÓSTICO

Se puede realizar un diagnóstico de presunción mediante el examen directo de muestras

clínicas en el contexto de un síndrome asociado a Bartonella. El diagnóstico definitivo
de las enfermedades por Bartonella puede alcanzarse mediante métodos de cultivo
bacteriológicos convencionales modificados, cocultivo con células endoteliales, técnicas
inmunoserológicas o inmunocitoquímicas, amplificación del ADN o una combinación de
varios de estos métodos. Una exposición detallada de todos estos métodos está
disponible en otras fuentes bibliográficas.

Examen directo

En las zonas endémicas de Sudamérica suelen emplearse tinciones con Giemsa de

sangre periférica para detectar B. bacilliformis en pacientes con fiebre de Oroya. En
tales tinciones se detecta una amplia variedad de morfologías y los microorganismos
aparecen como bacilos de color rojo-violeta o con formas redondeadas, que aparecen
aisladamente o en grupos y asociados a los eritrocitos. Los bacilos son los más típicos
y miden 0,25-0,5 pun de ancho y 1-3 pan de largo. Con frecuencia, tienen una morfología
curvada y pueden mostrar un ensanchamiento unipolar o bipolar y granulaciones. Los
microorganismos redondeados miden aproximadamente 0,75 pan de diámetro y en
ocasiones abunda una variedad «seudoanular».

Las diferentes especies de Bartonella son bacilos gramnegativos, no acidorresistentes

y que no se tiñen o lo hacen muy escasamente en los tejidos si no se emplean técnicas
de impregnación argéntica (p. ej., Warthin-Starry, Steiner, Dieterle). En la AB/PB se
puede demostrar B. henselae y B. quintana mediante la tinción de W arthin-Starry,
mientras que B. henselae puede teñirse con plata durante las etapas precoces de la
linfadenopatía de la EAG, pero no durante las fases tardías de inflamación
granulomatosa.

Cultivo

Por último, las bacterias del género Bartonella pueden ser cultivadas mediante siembra
en agar o mediante cultivos celulares. El cultivo en placas convencionales no es fácil, y
requiere de incubaciones prolongadas (hasta 6 semanas de incubación). El cultivo
requiere de condiciones especiales como el empleo de un medio enriquecido en sangre
(de conejo o de caballo), una atmósfera húmeda y enriquecida con CO2 y una
temperatura de 37 °C. El crecimiento de los subcultivos en placas de agar sangre es
más rápido (3-5 días). La rentabilidad diagnóstica mejora si previamente al cultivo se
someten los tubos de sangre a congelación (24 h a 85 °C) y posterior descongelación a
temperatura ambiente con el fin de destruir los hematíes y facilitar la salida de las
bartonellas al exterior. A diferencia de los métodos de cultivo convencional, los medios
de cultivo que emplean líneas celulares (células endoteliales L929, HeLa) son más
sensibles y en ellos el crecimiento es más rápido30. Las muestras empleadas para el
cultivo pueden ser sangre o tejidos (válvulas cardíacas).

El aislado en sangre de Bartonellas spp. también puede realizarse mediante

hemocultivos con lisis-centrifugación, pero evitando aquellos sistemas que contengan
EDTA, dado que éstos disminuyen la posibilidad de aislado de Bartonella spp. Uno de
los medios más sensibles para el crecimiento de las bartonellas es el medio aerobio
BACTEC. Durante su incubación, y con independencia de que el sistema de
hemocultivos no detecte el crecimiento de bacterias (las bartonellas producen escaso
CO2), en aquellos casos en los que se sospeche la infección por Bartonella spp. se
deben realizar exámenes sistemáticos de los frascos mediante tinción con naranja-
acridina.

TRATAMIENTO

El tratamiento en los pacientes infectados por Bartonella spp. no es fácil ya que se debe
adaptar a cada especie de Bartonella y a cada situación clínica. En muchos casos (p.
ej., enfermedad por arañazo de gato) el cuadro clínico se puede resolver sin problemas,
mientras que en otros casos (endocarditis, peliosis hepática), la ausencia de un
tratamiento acaba con la vida del paciente. Además, la concentración mínima inhibitoria
de los fármacos se correlaciona mal con su eficacia in vivo. En las infecciones
por Bartonella spp. la mayoría de los antibióticos tiene un efecto bacteriostático, con
excepción de los aminoglucósidos. No obstante, debido a la escasa penetración de los
aminoglucósidos en los hematíes las bartonellas se encuentran protegidas en el interior
de los mismos.

En los enfermos con enfermedad por arañazo de gato, dado que en la mayor parte de
los casos se resuelve de modo espontáneo, no suele ser preciso el empleo de
antimicrobianos, a no ser que surjan complicaciones. En estos pacientes, hasta la fecha,
sólo se ha realizado un estudio prospectivo (placebo frente a azitromicina)35. En este
estudio no se demostró ningún beneficio en el empleo de antibiótico, salvo la mayor
rapidez con la que disminuía el tamaño de la adenopatía en aquellos pacientes tratados
con azitromicina. Por este motivo los pacientes inmunocompetentes no precisan recibir
tratamiento de modo sistemático, a no ser que aparezcan complicaciones que hagan
preciso su uso. En este caso será precisa la asociación de doxiciclina y rifampicina
durante un período mínimo de 4 semanas

2. LISTERIA MONOCYTOGENES

Listeria monocytogenes es una causa infrecuente de enfermedad en la población

general. Sin embargo, en ciertos grupos, como los neonatos, las mujeres gestantes, las
ancianos, los receptores de trasplantes, los inmunodeprimidos y otras personas con
deterioro de la inmunidad celular, es una causa importante de bacteriemia y
meningoencefalitis con riesgo vital1,2. Cada vez hay un mayor interés por este
microorganismo debido a las epidemias alimentarias mortales, a la preocupación por la
seguridad en la alimentación y al reconocimiento de que las infecciones alimentarias
pueden dar lugar a brotes de gastroenteritis febril auto limitada en personas sanas.

MICROBIOLOGÍA

L. monocytogenes es un bacilo grampositivo, anaerobio facultativo, no esporulado,

catalasa-positivo, oxidasa-negativo, corto y no ramificado que crece con facilidad en
agar-sangre, produciendo una (3-hemolisis incompleta3. Esta bacteria posee de uno a
seis flagelos polares y muestra una característica motilidad acrobática ≪en volteretas≫
a 25 °C. El crecimiento optimo se produce entre 30 y 37 °C, aunque L. monocytogenes
crece mejor que otras bacterias a temperaturas inferiores (4-10 °C),
Los medios de rutina son eficaces para el aislamiento de L. monocytogenes en muestras
normalmente estériles (liquido cefalorraquídeo [LCR], sangre, liquido articular), pero los
medios estándar de cultivo usados habitualmente para aislar bacterias productoras de
diarrea en las heces inhiben el crecimiento de Listeria. L. monocytogenes crece mejor
con pH neutro o ligeramente alcalino y muere cuando el pH baja de 5,5.

EPIDEMIOLOGIA
L. monocytogenes constituye una importante causa de zoonosis, en especial en
rebaños. Esta extendido en la naturaleza y se localiza habitualmente en el suelo, la
vegetación en putrefacción, el agua y como parte de la flora fecal de muchos
mamiferos6. Se ha aislado en las heces de aproximadamente el 5% de los adultos
sanos, y se han comunicado altas tasas de aislamiento en contactos domésticos de
enfermos con infección clinica12. Las tasas de infección más elevadas se observan en
lactantes de menos de 1 mes y en mayores de 60 años.
Las mujeres gestantes suponen el 30% del total y hasta el 60% de los casos en el grupo
de 10-40 años. Casi el 70% de las infecciones no perinatales afectan a enfermos con
neoplasias malignas o síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), receptores de
trasplante de órganos o personas sometidas a corticoterapia; pero, aparentemente, las
personas sanas también pueden desarrollar enfermedad invasiva, especialmente las
mayores de 60 años.
La listeriosis no perinatal es casi siempre consecuencia de una infección de origen
alimentario. Se trata de una enfermedad alimentaria relativamente infrecuente (=1% de
las registradas en EE.UU.).
Aunque la mayoría de las listeriosis humanas son alimentarias, otras vías de contagio
son la transmisión de madre a hijo transplacentaria o a través del canal del parto y las
infecciones cruzadas en unidades de neonatología.

PATOGENIA

Excepto en casos de transmisión vertical de madre a feto y en raros casos de

contaminación cruzada en la sala de parto o en unidades de neonatología, no se ha
documentado una infección de persona a persona.
No se conoce el inoculo oral necesario para producir una infección clínica; los
experimentos en mamíferos sanos indican que se necesitan 109 microorganismos o
más. La alcalinización gástrica por antiácidos, los bloqueantes de los receptores H2, los
inhibidores de la bomba protónica, la cirugía de las ulceras o la aclorhidria asociada a la
edad avanzada pueden favorecer la infección. El periodo de incubación de la
enfermedad invasiva no esta bien establecido, pero míos cuántos casos relacionados
con determinadas ingestas apuntan a periodos de incubación que oscilan entre 11 y 90
días, con una media de 31 días. Las cepas virulentas de L. monocytogenes
probablemente bastan para causar enfermedad sin la ≪ayuda≫ de microorganismos
promotores, pero en un brote del que no se pudo encontrar ninguna fuente en particular
se sugirió que la infección concomitante por otro patógeno puede favorecer la invasión
en individuos colonizados por L. monocytogenes.
En el intestino, L. monocytogenes cruza la barrera mucosa ayudada por una endocitosis
activa de los microorganismos por parte de las células endoteliales. Una vez que
alcanza el torrente sanguíneo, puede producirse la diseminación hematógena hacia
cualquier sitio; L. monocytogenes tiene una especial predilección por el sistema nervioso
central (SNC) y la placenta. Los datos experimentales indican que L. monocytogenes
puede utilizar al menos tres mecanismos para invadir el SNC: 1) invasión directa de las
células endoteliales de la barrera hematoencefalica por parte de las bacterias que están
en el torrente sanguíneo; 2) transporte de las bacterias que se encuentran dentro de los
leucocitos circulantes hasta el SNC mediante un mecanismo facilitado por los fagocitos
(≪caballo de Troya≫), y 3) a través de una vía neuronal en la que las bacterias son
inoculadas en los tejidos orales cuando el paciente mastica alimentos ≪abrasivos≫,
seguido de la fagocitosis de las bacterias por macrófagos tisulares, lo que hace posible
la invasión de los nervios craneales. En este último caso, las bacterias se desplazan en
una dirección retrograda a través de los axones y alcanzan finalmente el SNC, donde
continúan su diseminación intercelular hasta el parénquima.
La diseminación intraaxonal puede ser especialmente importante para el desarrollo de
rombencefalitis.
Se ha revisado en detalle la patogenia molecular intracelular de la listeriosis.
Obviamente, para un microorganismo intracelular como L. monocytogenes resulta
beneficioso introducirse en las células de mamíferos de la manera más eficaz posible.
Una proteína superficial específica, la LPXTG, ayuda a L. monocytogenes a adherirse a
la superficie de las mucosas. Listeria posee una proteína de superficie celular
denominada internalina, que interacciona con la cadherina E, un receptor de las células
epiteliales y los macrófagos, lo que induce la fagocitosis. Una vez fagocitado el
microorganismo, el principal factor de virulencia, la listerolisina O (una toxina formadora
de poros que induce falta de respuesta de los receptores de los linfocitos T61), junto con
las fosfolipasas, capacita a las listerias para que puedan escapar de los fagosomas y,
así, evitar la muerte intracelular. Una vez libres en el citoplasma, las bacterias pueden
dividirse (tiempo de duplicación aproximado de 1 hora) y, gracias a la inducción de la
polimerización de la actina en las células del huésped, moverse hacia la membrana
celular.
Posteriormente, por medio de un mecanismo de impulso contra la membrana celular del
huésped, forman proyecciones seudopodicas elongadas (filopodos) que pueden ser
ingeridas por células adyacentes como macrófagos, enterocitos y hepatocitos. La
proteína de superficie bacteriana Act A es necesaria para la inducción del ensamblaje
de los filamentos de actina y la diseminación de célula a célula y es, por tanto, un factor
de virulencia importante.
El hierro, esencial para la vida de la mayor parte de los microorganismos, parece ser un
importante factor de virulencia de L. monocytogenes.
Sus sideroforos le permiten captar hierro de la transferrina. In vitro, el hierro potencia el
crecimiento del microorganismo. En modelos animales de infección por listerias, la
sobrecarga de hierro se asocia a una mayor susceptibilidad a la infección, mientras que
su depleción favorece una supervivencia más prolongada y su aumento, una mayor
mortalidad.

SINDROMES CLINICOS

El nombre de la especie deriva del hecho de que un extracto de la membrana celular de

L. monocytogenes posee una potente actividad inductora de monocitosis en conejos,
aunque la monocitosis es muy infrecuente en la infección del ser humano.

Infección en el embarazo
Durante la gestación, se produce un leve deterioro de la inmunidad celular, de modo
que las mujeres gestantes son proclives a desarrollar bacteriemia por listerias con un
riesgo de 17 a 100 veces mayor. Listeria puede proliferar en la placenta en áreas que
parecen inalcanzables para los mecanismos de defensa habituales y su diseminación
intercelular puede facilitar la transmisión maternofetal84. La enfermedad suele aparecer
en el tercer trimestre, probablemente en relación con el importante descenso de la
inmunidad celular que se observa a las 26-30 semanas de gestación.
No existen pruebas convincentes de que la listeriosis sea causa habitual de aborto en
el ser humano.

Infección neonatal

En mi modelo de primates grávidas, la administración oral de L. monocytogenes provoco

el nacimiento de fetos muertos y el aislamiento de bacterias en los tejidos placentarios
y fetales.
Con mayor frecuencia, la infección neonatal se manifiesta como si fuese una
enfermedad por estreptococos del grupo B, en cualquiera de sus dos formas:
1) un síndrome séptico de inicio precoz asociado en general a prematuridad y
probablemente adquirido en el útero, y 2) una meningitis de inicio tardío,
aproximadamente a las 2 semanas del parto en niños nacidos a término.

Bacteriemia

La bacteriemia sin foco evidente es la manifestación más común de la listeriosis después

del periodo neonatal. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la
bacteriemia por otras etiologías, y típicamente consisten en fiebre y mialgias. También
puede aparecer un cuadro prodrómico con diarrea y nauseas.

MENINGITIS

En un estudio de vigilancia activa de meningitis bacteriana publicado por los CDC en

1990, L. monocytogenes fue la quinta causa más frecuente por detrás de H. influenzae,
S. pneumoniae, N. meningitidis y estreptococos del grupo B, pero su mortalidad fue la
más elevada (2 2%). En 1995, 5 anos después de la introducción de la vacuna
conjugada contra H. influenzae, mi estudio sobre meningitis bacteriana mostro que H.
influenzae había llegado a ser menos frecuente que L. monocytogenes, que era
responsable del 20% de los casos neonatales y del 20% en mayores de 60 años. A
pesar del nombre monocytogenes, el 67% de los pacientes presentan un predominio de
neutrófilos en el LCR.
En una revisión global de la experiencia de 33 años efectuada en el Massachusetts
General Hospital respecto a la listeriosis del SNC fuera del periodo neonatal y del
embarazo, fueron evaluados 41 pacientes y 776 episodios publicados. El factor
predisponente más frecuente para la meningitis por listerias fue la presencia de un tumor
maligno (tanto tumores sólidos como tumores hematológicos), que se observó en el 24%
de los pacientes. El segundo factor predisponente más frecuente fue el trasplante (21%),
seguido del alcoholismo/hepatopatía (13%), la inmunosupresión/tratamiento con
corticoides por razones diversas (11%), la diabetes mellitus (8%) y el virus de la
inmunodeficiencia.
ENCEFALITIS
Este tipo infrecuente de listeriosis del SNC es posiblemente una forma temprana y
localizada de infección parenquimatosa de la corteza cerebral, antes de que la
persistencia del proceso supurativo de lugar a la formación de un absceso. En estos
casos, el cuadro clínico se caracteriza por alteraciones de la consciencia o disfunción
cognitiva. Los cultivos del LCR son positivos en aproximadamente la mitad de los casos;
lo mismo ocurre con los hemocultivos. En algún caso publicado, la encefalitis por L.
monocytogenes ha evolucionado de forma similar a la encefalitis Herpética.

ABSCESO CEREBRAL

Los abscesos cerebrales macroscópicos representan el 10% de las infecciones por

listerias del SNC. Casi siempre existe bacteriemia, y se observa una meningitis
concomitante, con aislamiento de L. monocytogenes en el LCR, en el 25-40% de los
casos; ambas características son raras en otras formas de abscesos cerebrales
bacterianos. La mayoría de los casos se producen en grupos con riesgo conocido de
listeriosis. Son frecuentes los abscesos subcorticales localizados en el tálamo, el puente
y la medula.

INFECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

Se han publicado pocos casos de infección de la medula espinal. En la mayor parte de
estos pacientes, el diagnostico se estableció tras el desarrollo de un cuadro de
paraparesia durante el tratamiento de una meningitis/meningoencefalitis conocida por
listerias. Cuando los síntomas medulares aparecen en el contexto de la meningitis
bacteriana aguda de etiología desconocida, es necesario considerar la posibilidad
de una infección por L. monocytogenes.

Endocarditis
La endocarditis por listerias representa el 7,5% de las listeriosis en adultos, afecta a la
misma población con riesgo de sufrir una endocarditis por estreptococos viridans,
produce enfermedad tanto de válvulas nativas como protésicas y posee una alta tasa
de complicaciones sépticas y la mortalidad de casi el 50%102. La endocarditis por
listerias, que no la bacteriemia perse, puede ser un indicador de anomalía subyacente
del tubo digestivo, incluyendo un cancer1. Los casos pediátricos son infrecuentes.

Infección localizada
Los casos de infecciones locales en las que se ha aislado L. monocytogenes son raros
e incluyen la inoculación directa como causa de conjuntivitis, infecciones cutáneas y
linfadenitis. La bacteriemia puede conducir a hepatitis y absceso hepático, colecistitis,
peritonitis, absceso esplénico, infección pleuropulmonar, infección articular,
osteomielitis, fascitis necrosante, pericarditis, miocarditis, arteritis y endoftalmitis. No
hay ningún signo clínico característico en estas infecciones localizadas.
Muchas, aunque no todas, han afectado a personas con riesgo de listeriosis. La
infección articular suele afectar a articulaciones protésicas en pacientes con deterioro
articular y su curación requiere la retirada de la prótesis.

Gastroenteritis febril
Muchos pacientes con bacteriemia o infección del SNC por listerias refieren
antecedentes de síntomas gastrointestinales, como diarrea, náuseas y vómitos,
acompañados a menudo de fiebre. Los inóculos grandes de L. monocytogenes
administrados por vía oral producen diarrea en primates.
La investigación de la epidemia de listeriosis alimentaria a partir de una fuente puntual,
Una prueba convincente de que L. monocytogenes produce enfermedad no invasiva en
personas sanas ha sido el informe acerca de un brote de diarrea y fiebre en asistentes
a la exhibición de vacas de raza Holstein en Illinois, en la que la fuente de la infección
de leche con cacao contaminada.

DIAGNOSTICO
El diagnostico requiere el aislamiento de L. monocytogenes en muestras
Clínicas normalmente estériles (LCR, sangre, liquido articular, etc.) y su identificación a
través de técnicas microbiológicas estándar. Los anticuerpos antilisteriolisina O no han
probado su utilidad en el diagnóstico de la enfermedad invasiva durante el periodo
agudo.

El serodiagnóstico de listeriosis por detección de anticuerpos antilisteriolisina O ha

demostrado ser útil en la identificación de individuos infectados con enfermedad no
invasiva (infección asintomática, gastroenteritis) durante epidemias alimentarias. Un
polipéptido limitado a un residuo aminoterminal de listeriolisina O parece ser mi antígeno
más específico que los anteriormente usados para las pruebas serológicas. El ADN de
histeria monocytogenes se ha detectado específicamente en LCR y tejido mediante
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La PCR en tiempo real de LCR para
detectar el gen hly, que codifica la listeriolisina O, a resultado de utilidad en el
diagnóstico de listeriosis del LCR, incluyendo casos en los que los cultivos bacterianos
de rutina eran negativos, aunque esta prueba no esta aun disponible comercialmente.
La resonancia magnética es superior a la tomografía computarizada para demostrar el
compromiso del parénquima cerebral, especialmente en el tronco del encéfalo.

TRATAMIENTO

No se han realizado ensayos controlados que establezcan un fármaco de elección o la

duración del tratamiento de la listeriosis. Se han publicado amplias revisiones de la
actividad antimicrobiana contra L. monocytogenes y del tratamiento de la listeriosis. Las
recomendaciones terapéuticas se basan en datos obtenidos a partir de pruebas de
sensibilidad in vitro, modelos animales y la experiencia clínica con un Número escaso
de pacientes en comparación con controles históricos, y, por tanto, están sujetas a la
interpretación y preferencias subjetivas.
En ausencia de una tinción de Gram positiva del LCR, el tratamiento inicial de la
meningitis bacteriana en adultos mayores de 50 años debe incluir ampicilina o TMP-
SMX, especialmente si el enfermo no presenta además neumonía, otitis, sinusitis o
endocarditis que pudieran apuntar a otras causas diferentes de L. monocytogenes. En
general, se prefiere ampicilina (2 g i.v. cada 4 horas), aunque su superioridad frente a la
penicilina (4 millones de unidades cada 4 horas) es cuestionable. Los antibióticos (3-
lactamicos suelen describirse como bacteriostáticos para histeria. De hecho, los niveles
alcanzables en el LCR muestran una actividad bactericida retardada in vitro (48 horas).
Para los pacientes con alergia a penicilinas, se cree que TMP-SMX (5/25 mg/kg i.v. cada
8 horas) como agente único es la mejor alternativa.
Aunque los datos son limitados, esta combinación es bactericida para histeria, y el
pronóstico parece al menos similar al alcanzado con ampicilina y gentamicina. En
diversas circunstancias, la transición temprana a TMP-SMX oral ha sido eficaz y puede
considerarse como opción en pacientes seleccionados con buenas perspectivas de
cumplimiento. En un estudio no aleatorizado en enfermos con meningoencefalitis grave
por listeria, la combinación de TMP-SMX más ampicilina se asoció a una menor tasa de
fracasos y a la menor cantidad de secuelas neurológicas que en los casos de ampicilina
combinada con un amino glucósido.
En ausencia de enfermedad o tratamiento inmunosupresor subyacente, las mujeres
embarazadas prácticamente nunca desarrollan infección del SNC. Por eso, una mujer
gestante alérgica a la penicilina, en mi momento de la gestación en el que deben evitarse
las sulfamidas, podría tratarse razonablemente con un macrolido o con vancomicina.
No debe emplearse ninguna cefalosporina de las disponibles en la actualidad. Poseen
una actividad limitada y se ha descrito el desarrollo de meningitis en pacientes mientras
recibían cefalosporinas.
En algunos pacientes alérgicos a la penicilina se ha usado con éxito la vancomicina,
mientras que otros han desarrollado meningitis por listeria mientras recibían este
fármaco. La daptomicina presenta una actividad in vitro variable; se carece de
experiencia clínica con este fármaco.

3. INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

MENINGITIS

Los pacientes con meningitis aguda suelen presentar fiebre, cefalea, meningismo y
alteración del nivel de consciencia. El paciente adulto típico con meningitis bacteriana
aguda suele solicitar asistencia médica al cabo de unas horas o varios días después de
que aparezca la enfermedad. La presentación puede variar en función de la edad del
paciente y la existencia de varias enfermedades subyacentes (p. ej., traumatismos
craneoencefálicos, neurocirugía reciente, presencia de una derivación del líquido
cefalorraquídeo [LCR] y un estado de inmunodepresión). La presentación también
puede variar en función del microorganismo causante de la meningitis. Los agentes
etiológicos habituales de una meningitis aguda son virus (sobre todo enterovirus, pero
también el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], el virus de la parotiditis y el virus
del herpes simple) y bacterias (p. ej., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Listeria monocytogenes). Con menos frecuencia, algunos parásitos (p. ej., Naegleria
fowleri y Angiostrongylus cantonensis) causan meningitis aguda.
Por otro lado, los pacientes con una meningitis subaguda o crónica consultan al cabo
de semanas o meses e incluso años. Estos pacientes también pueden tener fiebre,
cefalea, meningismo y alteración del nivel de consciencia (como en los pacientes con
meningitis aguda), pero la aparición es más gradual, la fiebre es más baja y puede
asociarse a letargo y discapacidad. Estos síndromes pueden estar causados por
micobacterias (especialmente Mycobacterium tuberculosis), espiroquetas (p. ej.,
Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi) y hongos (p. ej., Cryptococcus neoformans,
Candida spp. y Coccidioides spp.)

MENINGITIS BACTERIANA
Las meningitis bacterianas por otro lado implican una mayor morbi-mortalidad y
requieren un rápido diagnóstico y tratamiento para evitar una evolución fatal o secuelas
irreversibles, por lo tanto, es una emergencia neurológica. La tasa general de mortalidad
es de 25% y de morbilidad hasta 60%.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas clásicos de presentación incluyen cefalea, fiebre, escalofríos, alteración
de la esfera mental y la presencia de meningismo. Estos síntomas pueden variar en los
neonatos y en los ancianos. En los neonatos predominan los síntomas inespecíficos
como irritabilidad, vómito, letargia, dificultad respiratoria y síntomas gastrointestinales,
siendo el meningismo poco frecuente. Los ancianos presentan con mayor frecuencia
alteración en el estado mental asociado a fiebre; la presencia de cefalea y meningismo
resulta exótica. La meningitis por meningococo tiene frecuentemente una presentación
dramática y puede progresar como una enfermedad fulminante muriendo el paciente en
pocas horas. Muchas veces los pacientes tienen un rash cutáneo petequial en el tronco
y las extremidades inferiores. Este puede, por contigüidad de las lesiones, formar áreas
extensas de equimosis. La púrpura fulminante es una forma grave de manifestación de
la sepsis por meningococo; es causada por coagulación extravascular diseminada y en
muchas ocasiones causa necrosis distal en las extremidades. Los marcadores de riesgo
incrementado de muerte en los pacientes con meningitis por meningococo son: la
presencia de diátesis hemorrágica, signos neurológicos focales y personas mayores de
60 años. En general muchos síndromes neurológicos diferentes al meningismo pueden
ser la forma de presentación de las meningitis bacterianas. La presencia de signos
neurológicos focales por compromiso cerebrovascular, hipertensión endocraneana,
alteración en pares craneales, crisis convulsivas y estado confusional son algunos de
ellos.

EPIDEMIOLOGÍA
Con el advenimiento de las vacunas específicas para el Haemophylus influenzae desde
1986 la epidemiología de las meningitis bacterianas ha cambiado en forma significativa.
Antes del uso de estas vacunas el H. influenzae era responsable de 44% de los casos
de meningitis bacteriana en los Estados Unidos, seguidas por el neumococo en 18%, la
Neisseria meningitidis en 14%, estreptococo del grupo B 6% y la Listeria monocytogenes
3%. En los niños menores de cinco años 70% de los casos de meningitis eran
producidos por H. influenzae. Cinco años después del uso de la vacuna los estudios de
población de meningitis bacteriana muestran un predominio del neumococo como
principal germen causal seguido por la Neisseria meningitidis y el estreptococo del grupo
B . Schuchat y col. estiman que estos patógenos fueron responsables de 5755 casos de
meningitis bacteriana en Estados Unidos durante el año 1995 comparados con los
12920 casos causados por los mismos patógenos en 1986. Se ha disminuido en 94%
los casos de meningitis bacteriana causada por H. influenzae. Con respecto a la edad
de aparición también ha habido cambios importantes: mientras en 1995 la edad
promedio de aparición de los casos era 25 años, en 1986 el promedio de edad era de
15 meses.

TRATAMIENTO
El tiempo del inicio del tratamiento de las meningitis bacterianas influye
significativamente en el pronóstico. El LCR es el principal soporte diagnóstico en la
escogencia de la terapia adecuada, pero en muchas ocasiones la punción lumbar debe
diferirse en aquellos casos de pacientes en estupor o coma, con signos neurológicos
focales y ante la presencia de crisis convulsivas. En estos casos las neuroimágenes
están indicadas inicialmente para descartar complicaciones asociadas con la meningitis
o hacer un diagnóstico diferencial. Una escenografía de cráneo (por lo general simple)
normal permite una mayor seguridad en la realización de la punción lumbar en estos
casos y evitar así complicaciones. Cabe anotar que ante la sospecha diagnóstica debe
iniciarse una terapia empírica mientras se realiza la punción lumbar. La terapia
antibiótica no variará significativamente el LCR en las primeras 48 horas. La terapia
empírica se escogerá de acuerdo con los grupos de edad, la sensibilidad antibiótica de
los gérmenes involucrados, su sensibilidad antibiótica y el estado inmune de los
pacientes. El Gram puede ser una guía inicial de utilidad pero no es tan eficaz en todos
los casos; las pruebas inmunológicas son de gran ayuda para un diagnóstico específico
y rápido del germen. Se sugiere la terapia empírica más conveniente para iniciar el
tratamiento. Luego, al obtener los resultados del cultivo con las pruebas de sensibilidad
antibiótica se decidirá el tratamiento definitivo

El Streptococcus pneumoniae (neumococo): hoy por hoy es el principal germen

patógeno en la meningitis bacteriana en cualquier grupo de edad, pues la aparición de
la vacuna contra el Haemophilus influenzae y la aparición de cepas de neumococo
resistentes a la penicilina han contribuido a esta situación. La nasofaringe sirve como
sitio primario de colonización y una misma persona puede estar colonizada con varios
serotipos de neumococo. Los estudios de colonización han mostrado que entre 5 a 10%
de los adultos sanos y 20 a 40% de los niños sanos son portadores del neumococo con
una tasa alta de colonización durante los meses de invierno. Esta colonización persiste
por semanas o meses. Los neumococos son transmitidos de persona a persona por vía
respiratoria. Las guarderías, los centros militares y las prisiones son los sitios donde
más probablemente ocurre. Muchos consideran que las guarderías son la mayor fuente
de diseminación del neumococo y en muchos estudios se ha demostrado la alta
diseminación de cepas resistentes a penicilina. La resistencia a la penicilina y a las
cefalosporinas contribuye a una mayor complejidad en el tratamiento de la meningitis
por este gérmen. En caso de demostrarse la resistencia a penicilina y cefalosporinas se
recomienda el uso concomitante en el esquema antibiótico con vancomicina. No se
recomienda el uso en monoterapia con vancomicina por su pobre penetración en el LCR.

El Haemophylus influenzae: es un coco bacilo gramnegativo. El único huésped natural

de este germen es el humano y la transmisión persona-persona ocurre por la vía
respiratoria. El trauma de cráneo reciente, la cirugía neurológica previa, las sinusitis
paranasales, las otitis media y las fístulas del LCR son los factores de riesgo más
importantes en adultos para padecer una meningitis por H. influenzae. El tratamiento
antibiótico del H. influenzae ha sido influenciado significativamente por un incremento
en las cepas productoras de beta-lactamasa. Un estudio reciente en 30 centros
norteamericanos (Shuchat y cols.) encontró desde noviembre de 1994 a mayo de 1995
que de 1537 cepas aisladas, 6% producían beta-lactamasa y 39% eran resistentes a la
ampicilina, pero las cepas aisladas eran del tracto respiratorio en su mayoría y menos
de 2% de las cepas eran del tipo b. Además encontraron que aunque algunas cepas no
tenían producción de beta-lactamasa también eran resistentes a ampicilina. En la
práctica raramente ocurre resistencia del H. influenzae a ceftriaxona y a cefotaxima, por
lo tanto son los fármacos de elección en el tratamiento de la meningitis por H. influenzae.

La Listeria monocitogenes: es un germen beta-hemolítico facultativamente anaerobio

y grampositivo. Los grupos de edad más frecuentemente involucrados en meningitis por
L. monocitogenes son los neonatos menores de un mes y los adultos mayores de 60
años. En este grupo la listeria es la causa de 20% de las meningitis. Los principales
factores de riesgo para meningitis por L. monocitogenes son el embarazo,
inmunosupresión y edad avanzada. Los vegetales han sido la vía de transmisión
identificadas en muchos brotes de listeriosis. Otros productos como la leche
pasteurizada (contaminada luego de pasteurizar), la comida precocida, empacada y lista
para servir, las salchichas mal cocidas, han sido identificados en algunos brotes. El
tratamiento de elección es la ampicilina o la penicilina por un tiempo de cuatro semanas
en los pacientes inmunosuprimidos. En los pacientes alérgicos a las penicilinas el
trimetropim-sulfa-metoxazol es la alternativa más recomendada. El estreptococo del
Grupo B es la causa más frecuente de sepsis neonatal y es una causa importante de
infección bacteriana invasiva en los adultos. Es el germen causal en 70% de los casos
de meningitis bacteriana en los neonatos menores de un mes, mientras que en adultos
es responsable de menos de 5% de los casos.

El estreptococo del grupo B es altamente susceptible a la penicilina y a la ampicilina

siendo las drogas de primera elección. Muchos recomiendan el uso concomitante con
gentamicina para el tratamiento de la meningitis neonatal basado en evidencia de
estudios en animales que demuestran sinergismo en la eficacia antibiótica.

La Neisseria meningitidis (meningococo): es una bacteria gramnegativa encapsulada

que aparece en pares en el extendido. Generalmente coloniza la nasofaringe de manera
asintomática y la transmisión ocurre de persona a persona mediante secreciones
respiratorias. Los individuos esplenectomizados y con deficiencias de complemento
tienen un alto riesgo de infección por meningococo. Causa 60% de las meningitis
bacterianas entre la población de 2 a 18 años de edad y va declinando su frecuencia
hasta 5 % en los mayores de 60 años. Es el responsable en 1/3 de los casos de
meningitis en menores de 2 años.

El fármaco de elección es la penicilina o la ampicilina. La ceftriaxona y el cefotaxima

tienen también una excelente respuesta y alcanzan buenas concentraciones en el LCR.
En Estados Unidos no se han identificados cepas productoras de beta-lactamasa. Los
contactos cercanos en pacientes con meningococemia tienen un riesgo
significativamente alto para desarrollar la infección semanas después de la exposición.
El estudio y tratamiento de los focos infecciosos principalmente parameníngeos es de
gran importancia y en los casos de meningitis bacterianas secundarias a sinusitis
esfenoidal puede requerirse su drenaje. En los casos de endocarditis bacteriana se debe
determinar el tratamiento a seguir con respecto al daño valvular. El uso de
glucocorticoides es muy discutido y la mayoría de los estudios muestran utilidad en los
casos de H. influenzae indicando su uso principalmente en niños con el fin de disminuir
las secuelas auditivas. Teóricamente su uso se justifica por el efecto sobre la cascada
inflamatoria que se produce por la lisis bacteriana en el sistema nervioso que puede
producir un mayor daño cerebral. En adultos los resultados son controvertidos debido a
que los diferentes estudios realizados no son comparables teniendo en cuenta los
diferentes gérmenes

y el inicio de los glucocorticoides antes o después de iniciar los antibióticos. Además

cuando se han analizado los resultados incluyendo todos los gérmenes, no se ha
demostrado un beneficio real. Muchos de estos estudios se realizaron antes de la
aparición de las cepas de neumococo resistentes a penicilina. Algunos autores
argumentan la disminución de la concentración de antibióticos como la vancomicina en
el LCR y el aumento de las complicaciones como sangrado digestivo para no indicar su
uso. Si uno está a favor de su uso, se recomienda el siguiente esquema terapéutico:
dexametasona 0,15 mg/kg IV cada seis horas por cuatro días en adultos; niños, mayores
de dos meses 0,4 mg/kg cada doce horas por dos días, iniciándola antes o
simultáneamente a la primera dosis de antibióticos.

MENINGITIS VIRAL

Agentes implicados: Enterovirus, Virus de la parotiditis, Virus herpes.

CLINICA Y DIAGNOSTICO

 Cefalea y fotofobia, rigidez en cuello;

 No hay pérdida de la conciencia.
 Conjuntivitis, erupción maculopapular.
Análisis del líquido cefalorraquídeo:

• Casi siempre hay pleocitosis en el LCR en los pacientes con meningitis por
enterovirus.
• Generalmente el recuento de células es de 100-1.000/mm3
• Al principio de la infección los neutrófilos pueden predominar en el LCR, esta
situación cambia rápidamente a un predominio de los linfocitos entre las primeras
6 a 48 horas.
MENINGITIS CRÓNICA

Por definición se denominan meningitis crónicas (MC) a aquellas meningoencefalitis con

anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas. Esta definición es arbitraria
sin embargo porque muchos pacientes pueden consultar antes de este tiempo. Por lo
tanto el síndrome de meningitis crónica requiere el diagnóstico diferencial con los otros
síndromes meningeos infecciosos o no infecciosos, especialmente los de etiología
bacteriana revisadas anteriormente y las encefalitis vírales agudas. Las meningitis
crónicas son aproximadamente 8% de todos los casos de meningitis, tienen una
mortalidad cercana a 50% en general, pero en casos específicos como en TBC hasta
de 50% si no reciben un tratamiento adecuado. A pesar de su poca frecuencia son las
de más difícil diagnóstico, siendo la evaluación diagnostica extensa y costosa. La
presentación clínica usual con fiebre, signos meningeos, cefalea, cambios en el estado
mental, convulsiones, signos neurológicos focales no muestra diferencias con los otros
tipos de meningitis. Los síntomas de los pacientes con MC se presentan y empeoran
con un curso más lento; permanecen estables un tiempo, y luego hay fluctuaciones en
su estado durante la evolución. El LCR muestra más frecuentemente pleocitosis a
expensas de linfocitos con una glucorraquia baja y proteínas elevadas. No todas las
meningitis crónicas son de carácter infeccioso y por lo tanto no siempre requerirán
tratamiento antimicrobiano. Las causas más frecuentes de meningitis crónicas son la
tuberculosis meníngea y la criptococosis meníngea. Entre las causas no infecciosas más
frecuentes están las meningitis neoplásicas, seguidas por la sarcoidosis y las vasculitis.

MENINGITIS TUBERCULOSA
Es la manifestación más frecuente de la tuberculosis en el sistema nervioso. Puede
presentarse en muchos casos en forma aislada sin compromiso extrameníngeo. Las
manifestaciones clínicas son diferentes en niños, adultos y en los infectados por VIH.
Su epidemiología ha cambiado significativamente aun en países en donde la incidencia
había disminuido de manera importante. Este hecho se explica por la epidemia reciente
de infección por VIH y por la resistencia que ha desarrollado el bacilo a las terapias
convencionales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Con fines pronósticos se reconocen tres estadios de la enfermedad. a) Estadio 1: el
paciente está consciente y no presenta signos neurológicos focales. b) El estadio dos:
el paciente está confuso pero no está en coma, y tiene signos neurológicos focales como
hemiparesia o parálisis de pares craneales. c) Estadio tres: el paciente se encuentra en
coma o en estupor; tiene compromiso múltiple de pares craneales, hemiplejía o
paraplejía.
En los niños es más frecuente identificar la fase inicial de infección a nivel respiratorio,
mientras que en el adulto en muchos casos no se puede identificar y puede pasar mucho
tiempo desde la infección inicial y la aparición del compromiso del sistema nervioso. Es
frecuente la presencia de hiponatremia en adultos encontrándose en 45% de los casos
y se debe a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIDHA). En los niños
aunque pueden manifestarse también la cefalea, fiebre y meningismo, es común la
presencia de hidrocefalia como primera manifestación de la infección por TBC.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico recae principalmente en el LCR. La pleocitosis a expensas de linfocitos,
las proteínas altas y la glucorraquia significativamente baja son los hallazgos más
frecuentemente encontrados. En algunos casos hay un predominio polimorfonuclear en
las fases iniciales de la infección, que también suele observarse cuando se inicia el
tratamiento. Este último coincide con el empeoramiento clínico que se observa en
algunos pacientes cuando se inicia la terapia y es muy característico de la meningitis
TBC. Por lo general hay un viraje posterior al predominio de linfocitos pero en algunas
ocasiones puede persistir el predominio de polimorfonucleares denominándose
meningitis neutrofílica persistente. Se ha encontrado un mayor contenido de proteínas
en el estadio tres de la enfermedad. Como ya se comentó anteriormente el cultivo y los
extendidos para BK tienen una mayor probabilidad de positividad cuando se estudian
muestras repetidas en altos volúmenes. La ADA y la PCR recientemente han sido de
gran ayuda para un diagnóstico más rápido y en los casos de cultivos negativos. Las
neuroimágenes brindan apoyo en el diagnóstico. En la RMC se puede observar el
compromiso de las meninges basales que realzan al inyectar el gadolinio; los sitios más
comprometidos son la fosa interpeduncular, la cisterna ambiens y la región quiasmática.
Este realce es más frecuentemente observado en los pacientes VIH positivos. Las
neuroimágenes también son de ayuda para el diagnóstico de hidrocefalia, la presencia
de vasculitis por la infección y para caracterizar los granulomas.

TRATAMIENTO
La estreptomicina cambió significativamente el pronóstico de la TBC. El tratamiento va
orientado a eliminar las formas intra y extracelulares del bacilo. Resultan importantes
dos factores para evitar la resistencia: el primero, utilizar múltiples fármacos y el
segundo la adherencia al tratamiento. Por lo general el inicio del tratamiento es empírico,
sin obtener una confirmación por cultivo que puede tardar varias semanas. Lo anterior
repercute significativamente en el pronóstico. Se sabe bien que el número de
organismos presentes en los casos de meningitis TBC es inferior al de las otras formas
de la infección; esta ventaja potencial se ve disminuida por el hecho de la penetración
de los fármacos anti-TBC en el SNC.
La isoniacida y la pirazinamida son bactericidas y penetran las meninges inflamadas o
no inflamadas alcanzando buenas concentraciones bactericidas. Las concentraciones
que alcanzan en el LCR la estreptomicina intramuscular, la rifampicina y el etambutol
apenas sobrepasan las concentraciones inhibitorias mínimas para la micobacteria;
además no penetran las meninges no inflamadas. Mientras que la rifampicina es
bactericida, el etambutol y la estreptomicina son tuberculostáticos. Se aceptan dos tipos
de régimen: uno corto de seis meses, con cuatro fármacos. En los primeros dos meses:
isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida 1,5 gr al día y estreptomicina 1g
IM (500 mg en ancianos o con peso menor de 50 kg). Luego un periodo de cuatro meses
con isoniacida y rifampicina dos veces por semana o diario. En los niños este segundo
período debe ser de 10 meses. En los casos de resistencia se debe incluir otro
medicamento como etambutol en vez de estreptomicina y seguir luego con dos drogas
(isoniacida y rifampicina) por 9 a 18 meses. La respuesta a la terapia debe evaluarse
por cultivos y por la evolución clínica de los síntomas. La toxicidad de las medicaciones
es un punto a considerar en el seguimiento. La presencia de ototoxicidad o
nefrotoxicidad obligan en muchos casos a la suspensión de la estreptomicina. La
hepatotoxicidad es la más importante con el uso de isoniacida y rifampicina y obliga en
algunas ocasiones a suspender las medicaciones mientras se normalizan las pruebas
hepáticas. En términos generales solo unos pocos casos de meningitis TBC resistentes
han sido informados. El uso de glucocorticoides es discutido por algunos que consideran
que puede alterar la interpretación del LCR y disminuir la penetración de los
medicamentos en el espacio subaracnoideo. Sin embargo, esto no se halla
completamente demostrado. Se ha observado en estudios de seguimiento que tiene una
influencia benéfica sobre el pronóstico neurológico y disminuye la mortalidad, así como
un mejor procedimiento intelectual en los niños. Sin embargo, los glucocorticoides no
tienen influencia sobre la presión intracraneana o la incidencia de infarto en los ganglios
basales. Son de gran ayuda cuando se presenta el empeoramiento del paciente en el
inicio del tratamiento. En general son mayores los beneficios observados con el uso de
glucocorticoides que sus riesgos.

ENCEFALITIS

La encefalitis se define como un proceso inflamatorio del parénquima encefálico

asociado a signos clínicos o de laboratorio de disfunción neurológica.Una enfermedad
aguda y grave relacionada con una mortalidad alta

EPIDEMIOLOGÍA:

Se produce con mayor frecuencia en lactantes menores de 1 año y en pacientes

ancianos mayores de 65 años con una incidencia intermedia en individuos entre estos
extremos de edad.

CATEGORÍAS PRINCIPALES

a) Origen en mosquitos (arbovirus)

b) Animal a humano (virus de la rabia)

c) Humano a humano [herpes simple 1 (HSV-1), paperas, sarampión, varicela,

herpesvirus humano 6; menos común, virus Epstein-Barr, citomegalovirus y enterovirus]

CAUSAS
La presencia de fiebre, crisis convulsivas, alteraciones del comportamiento y del estado
de consciencia sugieren la presencia de encefalitis infecciosa. Las formas no infecciosas
de encefalitis pueden deberse a procesos inflamatorios asociados a enfermedades
autoinmunitarias, paraneoplásicas o colagenosis vasculares, y sólo se discuten en
relación al diagnóstico diferencial.

Los virus, bacterias y la inflamación autoinmune producen la mayoría de casos de

encefalitis de causa conocida. Entre un tercio y dos tercios de los casos de encefalitis la
etiología sigue siendo desconocida.De los casos con etiología identificada, los virus
supusieron casi dos tercios: las causas más frecuentes fueron el virus varicela-zóster
(WZ), los virus de las encefalitis transmitidas por garrapatas y el virus herpes simple
(VHS

Los patógenos identificados con más frecuencia en los pacientes VIH-negativos fueron
virus (38%), bacterias (33%), enfermedad de Lyme (7%), hongos (7%), sífilis (5%),
micobacte- rias (5%),priones (3%) y Pneumocystis jirovecii (2%). Entre los pacientes
VIH-positivos los patógenos comunes fueron virus (46%), hongos (32%) y
toxoplasmosis (11%), siendo las bacterias, tuberculosis y sífilis el resto (11 %)2. Entre
los 22 casos de encefalitis viral los virus identificados con más frecuencia en los
pacientes VIH-negativos fueron VVZ (36%), VHS (32%), citomegalovirus (CMV) (9%),
virus del Nilo Occidental (VNO) (9%), enterovirus (9%) y virus de la hepatitis C (5%)2.
En los pacientes VIH-positivos las etiologías virales fueron encefalopatía por VIH (54%),
leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) inducida por virus JC (31%), VVZ (7,5%)
y CMV (7,5%).

En los pacientes inmunocompetentes hospitalizados que cumplían los criterios definidos

para la encefalitis, como alteración del nivel de consciencia durante 24 horas o más y al
menos una de las siguientes características: fiebre, crisis comiciales, síntomas
neurológicos focales, pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o hallazgos
compatibles electroencefalográficos (EEC) o en las pruebas de neuroimagen. Las
etiologías fueron virus (69%), bacterias (20%), priones (7%), parásitos (3%) y hongos
(1%). Los virus identificados con más frecuencia fueron enterovirus (25%), VHS-1
(24%), VVZ (14%), VNO (11%) y virus de Epstein-Barr (VEB) (10%), mientras que otros
agentes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de los pacientes con una encefalitis viral puede ser heterogénea
y es preciso mi alto índice de sospecha en cualquier paciente que presente signos de
infección y de disfunción del SNC. El síndrome de encefalitis viral aguda se caracteriza
por fiebre, cefalea y alteración del nivel de consciencia. Estos síntomas se pueden
combinar con los déficits neurológicos focales correspondientes a las áreas del SNC
infectadas y lesionadas, las cuales varían con los patógenos específicos. Esta serie de
signos y síntomas no es exclusiva de la encefalitis y puede aparecer en otras
enfermedades, como las meningitis viral y bacteriana, el absceso cerebral, la cerebritis,
los empiemas subdural y epidural y la trombosis séptica de venas o senos venosos
cerebrales. La frecuencia de los signos y síntomas concretos varía entre los diferentes
tipos de encefalitis y se expone con más detalle en las secciones sobre patógenos
virales individuales.
La presencia de asociaciones específicas de signos y síntomas neurológicos por sí
mismas no permite el diagnóstico inequívoco de una causa concreta de encefalitis. Sin
embargo, los hallazgos en la exploración neurològica pueden aumentar la probabilidad
de algunos agentes etiológicos y reducir la probabilidad de otros patógenos, lo que
facilita y orienta las pruebas diagnósticas confirmatorias. Los signos neurológicos
focales más frecuentes asociados a una encefalitis consisten en hemiparesia, afasia,
ataxia, parálisis de nervios craneales, mioclonías y crisis comiciales. Otros hallazgos
neurológicos destacados son la pérdida del control de la temperatura y vasomotor por
disfunción del sistema nervioso autónomo y o bien diabetes insípida o síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) debido a disfundón
hipotalámica. Los signos de parkinsonismo (bradicinesia, rigidez, temblor de reposo)
pueden sugerir una infección por flavivirus (p. ej., VNO, virus de la encefalitis de San
Luis, virus de la encefalitis japonesa) y los signos frontotemporales, tales como afasia,
alteración de la memoria y cambios de personalidad, pueden ser sugerentes de una
encefalitis límbica debida a infección por VHS, VHH-6, una etiología neoplásica o una
encefalitis autoinmunitaria no neoplásica. Las crisis comiciales aparecen en las
encefalitis que afectan a la corteza (p. ej., las encefalitis por VHS) y con menos
frecuencia en las infecciones por flavivirus (p. ej., VNO, virus de la encefalitis de San
Luis y virus déla encefalitis japonesa) que afectan sobre todo a las estructuras de la
sustancia gris profunda como los ganglios básales y el tálamo. La afectación del tronco
del encéfalo puede aparecer en las infecciones por VHS, enterovirus 71 y flavivirus (p.
ej., VNO), mientras que la cerebelitis se asocia a infecciones por VEB, W Z , parotiditis
y flavivirus (p. ej., VNO, virus de la encefalitis de San Luis). Las infecciones por flavivirus
(p. ej., VNO, virus de la encefalitis japonesa), enterovirus 71 y poliovirus (poliomielitis)
pueden producir una afectación del asta anterior de la médula espinal y dar lugar a mía
parálisis aguda flácida.

La frecuencia de parálisis de nervios craneales varía en gran medida en los pacientes

con encefalitis. Las parálisis de nervios craneales son frecuentes en varias infecciones
no virales que pueden simular una encefalitis viral (p. ej., enfermedad de Lyme, sífilis,
tuberculosis, infecciones fúngicas) y en la mayoría de los casos producen una parálisis
facial periférica (nervio craneal VII), disfunción vestibular o codear (VIII) o parálisis de
los movimientos extraoculares (III, IV o VI). Las parálisis de los nervios craneales suelen
ser infrecuentes en las encefalitis virales, a no ser que exista una afectación simultánea
del tronco del encéfalo. Sin embargo, la infección por VNO y la vasculopatia por W Z se
han asociado con parálisis de varios nervios craneales (v. secciones específicas

La exploración física general también aporta claves esenciales que ayudan al

diagnóstico de encefalitis. Las erupciones cutáneas son frecuentes y características del
W Z, VNO, algunos enterovirus, VIH, los virus del sarampión y la rubéola, y pueden
aparecer en otras infecciones no virales como enfermedad de Lyme, sífilis,
micoplasmosis, rickettsiosis, anaplasmosis y ehrlichiosis. Las ulceras en la mucosa oral
pueden sugerir una herpangina y una infección por enterovirus o VHS. Los hallazgos
oculares con coriorretinitis aparecen en las infecciones por VNO, CMV y Bartonella
(enfermedad por arañazo de gato). La parotiditis, orquitis y ooforitis pueden aparecen
en las infecciones por el virus de la parotiditis y el VCML

DIAGNÓSTICO:
  Un síndrome febril compatible con evidencia existente de alteración del sistema
nervioso central.
 Son preferibles los análisis estándar del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la
neuroimagen mediante resonancia magnética.
 Están justificados estudios específicos en el suero o en el LCR, o en ambos,
para etiologías definidas de encefalitis

En los pacientes con encefalitis el éxito a la hora de encontrar un agente patógeno

definido varía ampliamente, ya que se ve influido por factores como la estación del
año, la localización geográfica, la exposición a garrapatas, la edad, el estado
inmunológico del paciente y la definición de caso

Pruebas diagnósticas:

Los estudios diagnósticos suelen incluir una CT o MRI con contraste. La MRI es más
sensible, ya que detecta lesiones más pequeñas y áreas tempranas de corteza cerebral
edematosa. En la encefalitis por herpes simple, la afectación de los lóbulos temporales
es la regla. En otras formas de encefalitis, se puede encontrar edema cerebral difuso en
los casos graves, estos estudios de imagen suelen ser normales. El
electroencefalograma es muy útil para la encefalitis por herpes simple, ya que con
frecuencia muestra picos eléctricos en la región del lóbulo temporal afectado. La punción
lumbar suele revelar un conteo de WBC en CSF por debajo de 500/mm3, con
predominio de células mononucleares. Sin embargo, en la infección temprana, se
pueden observar PMN, y este hallazgo garantiza que la punción lumbar de seguimiento
documente un cambio a linfocitos. Las proteínas en el CSF suelen ser normales o estar
un poco elevadas, y la glucosa en CSF suele ser normal, aunque también se puede
observar glucosa baja en el herpes. En la encefalitis por HSV-1 se puede hallar un
número mayor de glóbulos rojos en el CSF. Con excepción de la rabia, suele ser difícil
llegar a un diagnóstico específi co. Se debe enviar suero de las etapas aguda y
convaleciente para encontrar títulos de IgM e IgG para determinar las causas virales de
la encefalitis. Se deben hacer cultivos de las muestras de CSF para virus además de
para bacterias y hongos. También se recomiendan frotis de garganta para cultivo viral.
El alcance de los cultivos virales es mayor a principios de la enfermedad. Una PCR de
CSF para HSV es sensible y específi ca; en los lugares donde está disponible, es la
prueba diagnóstica a elegir. En ausencia de esta prueba, la biopsia de cerebro del lóbulo
temporal afectado sigue siendo el procedimiento diagnóstico a elegir. La tinción con
inmunofl uorescencia para herpes del tejido cortical tiene un alcance de 80%. También
se debe obtener un cultivo viral del cerebro (toma 1 a 5 días en crecer). En la encefalitis
por herpes, la histopatología por lo general revela inclusiones intranucleares tipo A de
Cowdry. También se deben llevar a cabo otras tinciones incluida la específi ca para
bacilos ácido-alcohol resistentes y las tinciones para hongos.

TRATAMIENTO:

Con excepción del HSV-1, las causas más comunes de encefalitis viral no tienen un
tratamiento específi co relacionado. Una posible aproximación es iniciar con la terapia
con aciclovir (10 mg/kg intravenosos cada 8 horas) mientras se esperan las pruebas
diagnósticas, teniendo en cuenta que el retraso en la terapia de la encefalitis por herpes
empeora el pronóstico Si se encuentran anormalidades en el lóbulo temporal y el
paciente no mejora bajo aciclovir, se debe considerar una biopsia cerebral. En otras
formas de encefalitis en las que no se observan anormalidades corticales, aún no se
determina la utilidad de la biopsia cerebral. Si se confi rma el HSV por medio de la PCR,
el cultivo o la biopsia, se debe continuar con el aciclovir intravenoso por 14 a 21 días.

ABCESO CEREBRAL

El absceso cerebral es una enfermedad poco común, que se encuentra en casi una de
cada 10 000 admisiones en hospitales generales. La infección de la corteza cerebral
puede ser el resultado de una propagación directa de bacterias de otros focos de
infección (responsable de 20 a 60% de los casos) o a partir de una dispersión
hematógena.

Etiología

PROPAGACIÓN DIRECTA

La propagación directa de microorganismos de un sitio contiguo suele producir un solo

absceso cerebral. Las infecciones primarias que pueden propagarse de manera directa
a la corteza cerebral incluyen:

1. Otitis media y mastoiditis crónicas y subagudas (propagación al lóbulo

temporal inferior y al cerebelo).

2. Sinusitis frontal o etmoides (propagación a los lóbulos frontales).

3. Infección dental (suele propagarse a los lóbulos frontales).

PROPAGACIÓN HEMATÓGENA

Los abscesos relacionados con la bacteremia suelen ser múltiples y se localizan en la

distribución de la arteria cerebral media. Al principio, tienden a localizarse en la unión
entre la materia gris y blanca, donde el fl ujo sanguíneo capilar es lento y donde es más
probable que se alberguen los émbolos sépticos. El microinfarto produce daño a la
barrera sangre-cerebro, permitiendo que las bacterias invadan la corteza cerebral. Entre
las principales infecciones que producen una invasión hematógena del cerebro se
incluyen:

 Infecciones pulmonares crónicas, como el absceso pulmonar y el empiema, con

frecuencia en huéspedes con bronquiectasia o fi brosis quística.
 Infecciones de la piel. Infecciones pélvicas.
 Infecciones intraabdominales.
 Dilatación esofágica y esclerosis endoscópica de las várices esofágicas.
  Endocarditis bacteriana (2 a 4% de los casos). Cardiopatías congénitas
cianóticas (más comunes en niños)

TRATAMIENTO

1. Se debe prolongar la terapia antibiótica (6 a 8 semanas) y se deben usar altas dosis

de:

a) penicilina intravenosa (cubre la flora oral).

b) metronidazol intravenoso (se concentra en los abscesos y mata todos los

anaerobios).

c) ceftriaxona o cefotaxima (cubre los aerobios grampositivos y gramnegativos). Si

Pseudomonas es una posibilidad, sustitúyase con ceftazidima o cefepima.

d) nafcilina u oxacilina (para el absceso después de un traumatismo en cabeza,

neurocirugía o bacteremia por Staphylococcus aureus. Úsese vancomicina si se
sospecha S. aureus resistente a la meticilina.

2. Por lo general, se requiere neurocirugía para el cultivo y el drenado. Consúltese

siempre a un neurocirujano.

a) Suele preferirse la aspiración con aguja (menos daño colateral).

b) Se recomienda la extirpación abierta después de un traumatismo en cabeza

y con absceso micótico.

c) Úsese la observación en casos de cerebritis temprana, con imágenes

frecuentes de seguimiento (tomografía computadorizada o resonancia
magnética).

3. Úsese dexametasona en presencia de un efecto en masa y estado mental deprimido.

Evítese siempre que sea posible, ya que:

a) reduce el realce del contraste durante las imágenes.

b) hace más lenta la formación de cápsula y aumenta el riesgo de rotura

ventricular.
 c) reduce la penetración del antibiótico hacia el absceso.

4. La mortalidad va de 0 a 30%. Un mal pronóstico se relaciona con

a) un rápido progreso en el hospital.

b) coma en el momento de la admisión
c) rotura hacia el ventrículo