SECCIÓN 18

TOXICOLOGÍA
S. Nogué Xarau, J. Camí Morell, L. Marruecos Sant, P. Munné Mas y J. Nolla Salas

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 Generalidades
S. Nogué Xarau
Concepto de tóxico e intoxicación
Se denomina tóxico a cualquier sustancia que al entrar en
contacto con el organismo produce, a través de una acción
química, un efecto perjudicial. Este amplio concepto está,
como ya señalara Paracelso hace más de cuatro siglos, ínti-
mamente unido al de dosis, de modo que prácticamente to-
das las sustancias pueden ser tóxicas a una dosis determina-
da e inocuas a otra. Los signos y síntomas resultantes de la
acción de un tóxico constituyen una intoxicación, y a la cien-
cia que estudia el diagnóstico y el tratamiento de las intoxica-
ciones en el hombre se la denomina toxicología clínica.
Epidemiología de las intoxicaciones en nuestro
medio y factores causales
Se dispone de varios índices que permiten evaluar tanto el
número como el tipo y las causas de las intoxicaciones que
se producen en la actualidad en España.
Por un lado, se dispone de los datos del Centro de Infor-
mación Toxicológica de Madrid, que en el año 1992 recibió
15.359 llamadas telefónicas en relación con una intoxica-
ción. La mayoría de estas intoxicaciones se produjeron en el
hogar (85%), llamando la atención que en el 64% de los ca-
sos se vieran afectados niños menores de 5 años. Los produc-
tos implicados con mayor frecuencia fueron los de uso do-
méstico (60%) y los medicamentos (24%), en particular los
psicofármacos.
Por otro lado, existen estudios realizados en servicios de
urgencia hospitalarios. En el Hospital Clínico y Provincial
de Barcelona se registraron 1.584 urgencias toxicológicas
(3% de las urgencias médicas) durante 1992, que en su mayo-
ría fueron causadas por los medicamentos (38%), el alcohol
etílico (33%), los productos domésticos (14%) y las drogas de
abuso (11%). Los fármacos implicados con mayor frecuencia
fueron las benzodiazepinas (51%), los antidepresivos (13%) y
los neurolépticos (12%). Entre los productos domésticos desta-
caron la lejía (27%) y el salfumán (ácido clorhídrico en agua)
(11%), y entre las drogas de abuso, la heroína (59%) y la cocaí-
na (34%). La intencionalidad suicida fue la causa de la intoxi-
cación en el 31% de los casos, correspondiendo el 44% a so-
bredosis “accidentales” de etanol u otras drogas de abuso.
Un grupo particular de intoxicados que también se ha es-
tudiado es el de los adultos intoxicados graves que requieren
ingreso en UCI, los cuales representan el 3% de las admisio-
nes en dichas unidades. Datos correspondientes a 1989-1990
obtenidos en 15 de estas unidades revelaron que la intoxica-
ción medicamentosa (psicofármacos y otros) es la más fre-
cuente (57%), seguida de las intoxicaciones por productos
domésticos (12%) y agrícolas (10%). La intencionalidad sui-
cida es muy alta en estos enfermos (70%). La mortalidad glo-
bal fue del 9%.
De las intoxicaciones mortales se tienen datos proceden-
tes de los institutos anatómico-forenses. En el de Barcelona,
de las 501 autopsias practicadas durante el período 1990-
1992 en fallecidos por intoxicación o sobredosis, 429 se atri-
buyeron a la heroína, 2 a la cocaína, 15 al monóxido de car-
bono, otros 25 a diversos medicamentos y 9 al salfumán.
Aproximadamente el 10% de estas intoxicaciones mortales
fueron por suicidio.
Finalmente, otro aspecto del que se dispone de informa-
ción hace referencia a las enfermedades profesionales de ori-
gen tóxico, que son de declaración obligatoria, y de las que
se sabe que las más frecuentes, entre las que tienen reper-
cusiones sistémicas, son las causadas por el plomo y el mer-
curio.
A partir de estos datos, y de otros referidos en la bibliogra-
fía, puede estimarse de forma aproximada que en España,
cada año, se deben producir no menos de 125.000 intoxica-
ciones agudas o sobredosis objeto de consulta médica hospi-
talaria, 2.500 de las cuales son suficientemente graves para
justificar el ingreso en UCI, y con unas 1.000 muertes atribui-
bles a dicha causa.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado es-
tán en función de tres factores básicos: el mecanismo fisiopa-
tológico a través del cual actúa el tóxico, la dosis absorbida y
la presencia de complicaciones. Dados los muy diversos me-
canismos a través de los cuales un tóxico puede actuar sobre
diferentes órganos o sistemas, así como la gran variabilidad
en la dosis absorbida y la diversidad de complicaciones, no
debe extrañar que las manifestaciones clínicas de una intoxi-
cación, aguda o crónica, puedan ser muy diferentes.
Escapa a los objetivos de este capítulo la descripción de
los denominados toxidromes o conjunto de signos y sínto-
mas que aparecen por la acción de los tóxicos sobre los di-
versos aparatos y sistemas del organismo que, de hecho, se
describirán en los capítulos correspondientes a las diversas
entidades nosológicas. En la tabla 18.1 se expone un esque-
ma de dichas manifestaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares
que el de otras especialidades médicas: la anamnesis, la ex-
ploración física y las exploraciones complementarias.
La anamnesis es la base del diagnóstico en el 95% de
las intoxicaciones. La mayoría de los pacientes que su-
fren una intoxicación están conscientes y, cuando son
atendidos, revelan la historia de su contacto con el produc-
to tóxico; sin embargo, no es infrecuente que, tras una in-
gesta voluntaria de fármacos, los enfermos estén confusos y
no recuerden qué sustancia han ingerido (sobre todo si han
asociado etanol) o se nieguen a manifestar el tipo de medi-
camento ingerido o, más raras veces, mientan deliberada-
mente al ser interrogados sobre esta cuestión. Más difícil de
precisar es, por lo general, la dosis del tóxico, tanto por los
factores que se acaban de citar como por intentos delibera-
dos de llamar la atención o de restar importancia al episo-
dio. Por todo ello, la información referente al tipo y a la
cantidad de sustancia tóxica ha de tomarse siempre con
ciertas reservas. Se debería también intentar precisar el
tiempo transcurrido desde la intoxicación, ya que este in-
tervalo influye en la puesta en práctica de algunos trata-
mientos.
Cuando el paciente está inconsciente, la anamnesis debe
realizarse con los familiares, amigos o compañeros de traba-
jo, en particular con quienes compartieron con el paciente
las últimas horas de aparente normalidad. Si no se obtuviese
suficiente información, debe investigarse el lugar de residen-
cia habitual y donde ha sido hallado el paciente, en busca
de fármacos, drogas de abuso u otras sustancias potencial-
mente tóxicas.
La exploración física permite apoyar o establecer una hi-
pótesis diagnóstica y, en cualquier caso, ayuda a calibrar la
gravedad de una intoxicación (tabla 18.1).
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TOXICOLOGÍA
TABLA 18.1. Manifestaciones clínicas del intoxicado frente
a hipótesis diagnósticas más frecuentes
Digestivas
Dolor y/o ulceración bucal, faríngea, lingual: ingesta de álcalis
(sosa cáustica, lejía) o ácidos fuertes (salfumán)
Sialorrea: insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos
Sequedad bucal: anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, antihistamínicos)
Hipoperistaltismo intestinal: anticolinérgicos, opiáceos
Cerebrales
Inestabilidad y vértigos: hipnosedantes, etanol
Coma: hipnosedantes, antidepresivos tricíclicos, opiáceos,
alcoholes (etanol, metanol, etilenglicol), CO, disolventes
Convulsiones: teofilina, simpaticomiméticos (anfetaminas,
cocaína), isoniazida, antidepresivos tricíclicos, estricnina
Delirio y alucinaciones: anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Oculares
Visión borrosa: psicofármacos, anticolinérgicos, botulismo
Miosis: opiáceos, inhibidores de la colinesterasa
Midriasis: anticolinérgicos, simpaticomiméticos, teofilina,
carbamazepina, meprobamato, ácido valproico
Papiledema: CO, metanol
Nistagmo: hipnosedantes, fenitoína, etanol, carbamazepina
Respiratorias
Tos, expectoración, estertores y disnea: inhibidores de la
colinesterasa, gases irritantes (amoníaco, cloro, humo
de incendios)
Cianosis no hipoxémica: metahemoglobinizantes
Hipoventilación: hipnosedantes, opiáceos
Hiperventilación: teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO,
simpaticomiméticos
Edema pulmonar no cardiogénico: gases irritantes, opiáceos,
paraquat
Cardiovasculares
Taquicardia: anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos,
teofilina
Bradicardia: digitálicos, bloqueadores beta, antagonistas
del calcio, inhibidores de la colinesterasa
Arritmias: digitálicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
simpaticomiméticos, antiarrítmicos, cloroquina
Hipotensión: hipnosedantes, bloqueadores beta, antagonistas
del calcio
Hipertensión: simpaticomiméticos, inhibidores de la MAO,
anticolinérgicos
Cutáneas
Epidermólisis: hipnosedantes, CO, cáusticos
Diaforesis: salicilatos, organofosforados
Renales
Retención urinaria: anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos
Poliuria: litio
Auditivas
Acufenos: salicilatos, quinina
Distérmicas
Hipotermia: hipnosedantes, etanol
Hipertermia: salicilatos, anticolinérgicos
Musculares
Rabdomiólisis: hipnosedantes, heroína, cocaína, CO, arsénico,
ácido diclorofenoxiacético
Parálisis: botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
Fasciculaciones: organofosforados
Mioclonías: bismuto, litio, plomo orgánico, bromuro de metilo,
anticolinérgicos
Síndrome nicotínico
Tabaco, insecticidas nicotínicos
Síndrome muscarínico (colinérgico)
Organofosforados, carbamatos
Síndrome anticolinérgico
Atropa belladonna, Datura stramonium, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos
Síndrome simpaticomimético
Teofilina, cafeína, cocaína, anfetaminas, LSD
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Entre las exploraciones complementarias de importancia
diagnóstica, pronóstica o terapéutica que se pueden practi-
car a un intoxicado destacan las analíticas general y toxico-
lógica, la radiografía y el ECG. En relación con la primera,
el hematócrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el
equilibrio ácido-básico constituyen los cinco parámetros de
los que se debe disponer para evaluar y tratar cualquier into-
xicación clínicamente grave; a ellos deben añadirse otros
(gasometría arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad,
hiato aniónico, etc.) en función de la sospecha diagnóstica.
La analítica toxicológica urgente debe solicitarse sólo en
casos graves, por ejemplo, cuando se sospecha la etiología
tóxica ante un coma o trastornos del medio interno de ori-
gen desconocido o cuando el conocimiento de la concentra-
ción en sangre de un tóxico puede tener interés terapéutico
(teofilina, litio, digoxina, fenobarbital, metanol, etilenglicol)
o implicaciones médico-legales (algunos casos de intoxica-
ción etílica). Del mismo modo, no está justificado el análisis
cuantitativo de algunos tóxicos, por ejemplo, de benzodiaze-
pinas, a un paciente en el que existe sospecha fundada de la
ingesta de dicho fármaco, que presenta un cuadro clínico
leve y en el que el tratamiento no variará aunque se conozca
este dato. En ningún caso se deben pedir pruebas de detec-
ción toxicológica amplia y sin ningún tipo de orientación
diagnóstica; cuando ésta no existe, pero se sospecha una
etiología tóxica, el clínico debe acordar con el analista unas
prioridades analíticas. Los resultados obtenidos por el labora-
torio deben ser siempre interpretados con cautela, debido a
la diferente susceptibilidad de los individuos a las sustancias
tóxicas y a la posibilidad de que el enfermo tenga un fenó-
meno de tolerancia por consumo crónico, y en ningún caso
estos resultados deben anteponerse a la clínica.
La radiografía de tórax tiene interés en los pacientes ex-
puestos a gases y vapores irritantes, en los que presentan sig-
nos o síntomas de insuficiencia respiratoria y en todos los
casos de intoxicaciones graves, porque es en el aparato res-
piratorio donde asientan el mayor número de complicacio-
nes (edema pulmonar, broncoaspiración, neumonía, atelec-
tasia). La radiografía de abdomen tiene un interés más
limitado, excepto en la ingesta de cáusticos, pero permite
confirmar la ingesta de sustancias radiopacas (hierro, bismu-
to, bario, arsénico, mercurio, litio, carbamazepina) y descu-
brir la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digesti-
vo o la vagina (body-packers).
El ECG tiene interés en todos los casos graves (el hallazgo
de trastornos del ritmo, de la conducción o de la repolariza-
ción puede contribuir a orientar el diagnóstico) y en las into-
xicaciones en las que participan sustancias cardiotóxicas.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas generales que se exponen a con-
tinuación van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agu-
do. Por fortuna, más del 80% de las intoxicaciones tienen sín-
tomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos;
sin embargo, el 10% de los pacientes están gravemente enfer-
mos, con compromiso multiorgánico que justifica una tera-
péutica activa y el ingreso en una UCI. El tratamiento de los
trastornos tóxicos crónicos, con frecuencia de origen laboral,
se describe en las entidades nosológicas correspondientes.
Evaluación inicial y prioridades terapéuticas
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico
deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus
funciones vitales, a un apoyo sintomático de las funciones
que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a
medidas de tratamiento específico y de descontaminación.
Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico
responsable, su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de
estas medidas terapéuticas que pueden ser vitales para el pa-
ciente. Los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio
 GENERALIDADES

extrahospitalario como en el intrahospitalario, son los si- TABLA 18.2. Dotación mínima de un botiquín de antídotos
guientes:
Pauta inicial
Indicaciones
adulto
Vía aérea
La valoración de las funciones vitales incluye, en primer Antídotos reanimadores
lugar, la comprobación de que la vía aérea se encuentra li- Glucosa Coma de origen desconocido 25 g i.v.
bre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, Insulina
Antidiabéticos orales
restos de vómito, prótesis dentarias o una simple caída de la
lengua hacia atrás. Si se observan signos o síntomas de obs- Naloxona Coma de origen desconocido 0,4-1,2 mg i.v.
trucción de la vía aérea, el tratamiento puede consistir en re- Opiáceos
tirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secrecio- Flumazenilo Coma de origen desconocido 0,25-0,75 mg i.v.
nes, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello o, en Benzodiazepinas
último caso, proceder a la intubación traqueal. Hidroxicobalamina Cianuro *
En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de
semidecúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para dis- Azul de metileno Metahemoglobinizantes 1-2 mg/kg i.v.
minuir el riesgo de broncoaspiración en caso de vómito, Oxígeno Monóxido de carbono 100%
controlando estrechamente la evolución de la función respi- Metahemoglobinizantes
ratoria. Cianuros
Ácido sulfhídrico
Ventilación y oxigenación Otros antídotos
La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión Acetilcisteína Paracetamol **
del centro respiratorio por efecto de fármacos hipnosedan- Tetracloruro de carbono
tes, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obs-
Atropina Organofosforados ***
trucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición Carbamatos
pueden provocar hipoventilación.
La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u Deferoxamina Hierro 2 g i.m.
obedecer a diversas complicaciones sobre el árbol respirato- Dimercaprol Plomo *
rio, como broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de Mercurio
pulmón. Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, Arsénico
como el bloqueo en el transporte de oxígeno por formación Bismuto
de carboxihemoglobina o metahemoglobina, o la interrup- EDTA cálcico Plomo *
ción de la respiración mitocondrial por presencia de ácido EDTA cobáltico Cianuro *
sulfhídrico o cianhídrico.
El tratamiento inmediato de la hipoventilación central Etanol Metanol 1,14 mL/kg
consiste en la intubación traqueal y/o la ventilación me- Etilenglicol
cánica y, en su defecto, la respiración asistida con balón au- Fisostigmina Anticolinérgicos 1-2 mg i.v.
tohinchable acoplado a una mascarilla o el boca-boca. Se Glucagón Bloqueadores beta 0,1 mg/kg i.v.
dispone de antídotos (tabla 18.2) que pueden revertir la hi- Antagonistas del calcio
poventilación secundaria a una sobredosis de opiáceos (la
Piridoxina Isoniazida 5 g i.v.
naloxona) o de benzodiazepinas (el flumazenilo). Los deno-
minados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, Pralidoxima Organofosforados ***
se consideran obsoletos o claramente contraindicados. Vitamina K Cumarínicos 5-20 mg i.m.
El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, apli-
cada por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxí- *Véase Intoxicación por productos industriales.
**Véase Intoxicación medicamentosa aguda.
geno constituye un antídoto de extraordinario valor, que ***Véase Intoxicación por productos agrícolas.
debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso
de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemo-
globinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico.
El paciente puede presentar distrés respiratorio, casi siem- nes vasculares pulmonares, monitorización electrocardiográ-
pre por broncoaspiración, y en ocasiones causado por el fica y fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o nora-
propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refracta- drenalina).
ria, que requiera ventilación mecánica con presión positiva Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos pueden re-
telespiratoria (PEEP). querir, además, el uso de antídotos específicos (anticuerpos
La broncoaspiración justifica una antibioterapia que, si no antidigitálicos, glucagón; tabla 18.2). En el paro cardíaco es-
existen factores que hayan modificado la flora orofaríngea tán indicadas las medidas habituales de reanimación, pero
(trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 h), mantenidas durante un período de tiempo más prolongado.
puede iniciarse con penicilina G sola.
Sistema nervioso central
Circulación Dos situaciones que traducen la afectación del SNC re-
La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular quieren particular atención: el coma y las convulsiones. Res-
más frecuente en las intoxicaciones y puede tener múltiples pecto al primero, mientras no se conozca su causa, en
causas: hipovolemia por vómitos, diarrea o falta de ingesta, función de la sospecha clínica debería administrarse sistemá-
disminución de las resistencias periféricas por bloqueadores ticamente por vía intravenosa un bolo de 50 mL de glucosa
alfa o fenotiazinas, disminución de la contractilidad cardíaca al 50%, 0,4-1,2 mg de naloxona y 0,25-0,75 mg de flumazenilo.
por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono,
trastornos del ritmo cardíaco (bloqueadores beta, antagonis- metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, ha
tas del calcio). de administrarse oxigenoterapia al 100% hasta que se haya
Su tratamiento habitual (p. ej., en la intoxicación por hip- excluido este diagnóstico. Si el coma es profundo hay que
nosedantes) incluye la corrección de una eventual hipoxe- instaurar profilaxis de la tromboembolia pulmonar y de la he-
mia, la posición en Trendelenburg, la canalización venosa y morragia digestiva.
la perfusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expanso- Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con diaze-
res plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden pam o clonazepam y, en casos refractarios, con tiopental o
precisar control de la presión venosa central y de las presio- pentobarbital. Debe corregirse la hipoxemia en caso de que

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TOXICOLOGÍA
esté presente. La piridoxina es el tratamiento de elección
para las convulsiones secundarias a la intoxicación por iso-
niazida (tabla 18.2).
A los pacientes agitados, con riesgo de autoagresión o he-
teroagresión, se les sedará con benzodiazepinas como fárma-
co de primera elección.
Descontaminación
La irrigación ocular continua durante 15-20 min con suero
fisiológico o simplemente agua del grifo es una solución ur-
gente y eficaz para aplicar in situ ante todo contacto ocular
con sustancias cáusticas o irritantes y debe preceder al uso
de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un
oftalmólogo. No debe intentarse ningún tipo de neutraliza-
ción.
Con frecuencia se olvida efectuar la descontaminación cu-
tánea tras el contacto con solventes orgánicos y pesticidas.
Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y
repetido con agua y jabón y la retirada de toda la ropa que
llevara el paciente en el momento de la exposición; la perso-
na que lleve a cabo esta descontaminación debe estar prote-
gida con guantes. El contacto con cáusticos requiere tam-
bién irrigación continua durante 20 min.
Contraindicaciones
Algunas contraindicaciones ya se han citado y otras se ex-
ponen en la tabla 18.3.
Medidas para disminuir la absorción
Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías:
digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Existen dife-
rentes opciones para impedir o disminuir su absorción.
Absorción digestiva
Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, ya
que en el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es
ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el
organismo.
Vaciado gástrico. Los dos métodos disponibles son los
eméticos y el lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostra-
do ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la
elección debe individualizarse en función del tipo de tóxi-
co, del estado del paciente, de la disponibilidad de un méto-
do u otro y de la experiencia del médico en la aplicación de
este tratamiento. En cualquier caso se indicarán sólo ante la
ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindica-
ciones.
TABLA 18.3. Errores y contraindicaciones más frecuentes
en terapéutica toxicológica
Olvidar, en los casos críticos, la prioridad de la reanimación
cardiopulmonar frente a cualquier antídoto o método
de depuración
No proteger la vía aérea del enfermo en coma profundo
No administrar glucosa, naloxona y flumazenilo ante un coma,
presumiblemente tóxico, de origen desconocido
Retrasar el inicio de la oxigenoterapia en las intoxicaciones
por CO
Retrasar el lavado ocular y cutáneo, tras la exposición a cáusticos
o sustancias liposolubles (insecticidas, disolventes)
Retrasar la dilución con agua, leche o agua albuminosa tras la
ingesta de cáusticos (si no hay riesgo de broncoaspiración)
Intentar neutralizar con álcalis las ingestas de ácidos, y viceversa
No valorar el intervalo asistencial ni la dosis ingerida al decidir
la práctica del vaciado gástrico
Inducir el vómito en enfermos con depresión de conciencia
Practicar el lavado gástrico con el enfermo en posición
inadecuada
No valorar el beneficio del carbón activado
Practicar depuración renal o extrarrenal sin que las características
cinéticas del tóxico o el estado del paciente lo justifiquen
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Eméticos. El emético de elección es el jarabe de ipecacua-
na, un medicamento que no está comercializado por la in-
dustria farmacéutica de España, pero que la OMS ha conside-
rado como esencial y que puede obtenerse mediante una
fórmula magistral en los servicios u oficinas de farmacia. Su
administración requiere que el paciente esté consciente y
haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo in-
ferior a 3 h (que puede alargarse hasta 6-8 h si la intoxica-
ción es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
opiáceos o productos anticolinérgicos). Está contraindicado
en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarbu-
ros (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes
de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de mue-
bles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres
embarazadas o niños menores de 6 meses y en presencia o
sospecha de aparición inmediata de convulsiones o coma.
El jarabe de ipecacuana se administra a dosis de 30 mL
para un adulto, que se dan disueltos en unos 250 mL de
agua. Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los
15 min; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que su-
cede en el 5% de los pacientes, debe procederse al lavado
gástrico. La complicación más frecuente de su uso es la
broncoaspiración.
La administración de otros eméticos, como el sulfato de
cobre o el cloruro sódico, o la estimulación faríngea del re-
flejo nauseoso se han abandonado por ineficacia o peligrosi-
dad. La apomorfina estaría justificada en los pacientes que se
niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado
gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la
depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico,
aunque este efecto secundario puede ser revertido con nalo-
xona. La apomorfina se administra por vía subcutánea a la
dosis de 0,1 mg/kg.
Lavado gástrico. Su mayor ventaja respecto a la ipecacua-
na es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a
enfermos en coma. Su eficacia y seguridad están determina-
dos por una serie de factores, como el empleo de sondas con
el diámetro interno más amplio posible y multiperforadas en
su parte distal, colocar siempre al enfermo en decúbito late-
ral izquierdo, en Trendelenburg y con las rodillas flexiona-
das, comprobar la correcta ubicación de la sonda aspirando
todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propia-
mente dicho, realizar el lavado con agua tibia, ligeramente
salinizada (4 g de ClNa/L de agua), utilizando en el adulto
unos 250 mL en cada lavado parcial hasta que el líquido de
retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L
de agua y haciendo un masaje epigástrico mientras se prac-
tican las maniobras de lavado. Una vez realizado el lava-
do, puede administrarse una primera dosis de carbón acti-
vado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola
totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el
fluido que contenga se vacíe en la faringe.
Si el paciente está en coma profundo se procederá del
mismo modo, pero con intubación traqueal previa para dis-
minuir el riesgo de que se produzca la complicación más fre-
cuente: la broncoaspiración. Si ha presentado convulsiones,
se administrarán 5-10 mg de diazepam y se procederá al lava-
do, que debe suspenderse si aquéllas reaparecen; en caso de
status epilepticus se administran altas dosis de benzodiazepi-
nas o barbitúricos hasta que cesan las convulsiones, se intu-
ba al paciente y se procede al lavado.
Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo asisten-
cial es básico para dar sentido a esta maniobra terapéutica,
ya que en la mayoría de los casos, si han transcurrido más de
3 h desde la ingesta, no se conseguirá rescatar una cantidad
significativa de sustancia tóxica. Si el intervalo es desconoci-
do y el enfermo está en coma, se procederá al lavado, previa
intubación traqueal. La ingesta de cáusticos se considera
también una contraindicación para el lavado gástrico. Si se
ha ingerido aguarrás u otros destilados del petróleo, el riesgo
de broncoaspiración supera el potencial beneficio del lava-
do, excepto si la ingesta ha sido masiva (superior a 1 mL/kg)
o si contiene productos muy tóxicos (insecticidas, tetracloru-

ro de carbono, etc.), en cuyo caso podría practicarse una
simple aspiración gástrica (sin lavado), teniendo especial
cuidado en la prevención de la broncoaspiración.
Carbón activado. Es un adsorbente muy útil en la mayoría
de las intoxicaciones, constituyendo un complemento en las
maniobras de vaciado gástrico en las ingestas graves de al-
gunos productos tóxicos. Se administra por vía oral o, más
comúnmente, por sonda nasogástrica después de haber va-
ciado el estómago. Los únicos casos en los que está con-
traindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por cáusti-
cos, ácido bórico, cianuro, hierro, litio, malation, etanol,
metanol, etilenglicol, metotrexato, n-metilcarbamato y deri-
vados del petróleo.
La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto es de
1 g/kg diluido en unos 250 mL de agua. En casos de inges-
tión de cantidades masivas de sustancia tóxica que se
acompañen de un enlentecimiento del peristaltismo intesti-
nal (hipnosedantes), de preparaciones farmacéuticas de
tipo retard o de sustancias con recirculación enterohepáti-
ca activa (digitoxina, carbamazepina, meprobamato, indo-
metacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides) o
en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser
adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mu-
cosa intestinal (fenobarbital, digoxina, teofilina), se admi-
nistrarán dosis repetidas de 0,5 g/kg cada 3 h, hasta que se
objetive la mejoría del paciente. El efecto secundario más
frecuente lo constituyen los vómitos, por lo que debe pre-
verse el riesgo de broncoaspiración. Las dosis repetidas de
carbón activado producen estreñimiento, por lo que han
de asociarse a un catártico (sulfato sódico o magnésico,
30 g en una solución acuosa al 30%, que se repetirá en caso
de ineficacia).
Catárticos. Los catárticos más utilizados son el sulfato sódi-
co, el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol. Están indi-
cados para contrarrestar el estreñimiento que provoca el car-
bón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado
tener influencia en la evolución del enfermo intoxicado.
Absorción respiratoria
Tras la inhalación de gases y humos, la absorción cesa en
cuanto se separa al paciente del ambiente contaminado.
Absorción cutánea
Sólo cabe recordar aquí las medidas de descontaminación
ya enunciadas al exponer las prioridades terapéuticas.
Absorción parenteral
Tras la inyección parenteral de un tóxico, la absorción se
produce con relativa rapidez o es instantánea (administra-
ción intravenosa de drogas de abuso). Por ello, habitualmen-
te no se dispone de tiempo para actuar frenando esta absor-
ción.
Un caso particular de absorción parenteral, pero relativa-
mente frecuente en nuestro medio, es el de las mordeduras
de serpientes (véase Intoxicación por plantas, setas y picadu-
ra de animales).
Antídotos
Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a
través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen
desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicacio-
nes.
Los antídotos no están exentos de efectos secundarios, y
su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnósti-
ca como por el estado del paciente; en ocasiones, los niveles
sanguíneos o plasmáticos de un tóxico (paracetamol, meta-
nol, monóxido de carbono) pueden ser decisivos para ini-
ciar o suspender un tratamiento antidótico.
En la tabla 18.2 se muestran los antídotos utilizados con
mayor frecuencia en nuestro medio.
GENERALIDADES
Medidas para aumentar la eliminación
Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del organismo
por vía respiratoria, hepática y renal. Desde el punto de vista
práctico, sólo se puede intervenir en la eliminación renal.
Otra opción es la puesta en práctica de medios artificiales de
depuración.
Diuresis forzada
La diuresis forzada tiene sentido sólo en las intoxicaciones
graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo
se eliminen prioritariamente por esta vía, lo cual requiere
que el tóxico sea hidrosoluble, con pequeño volumen de dis-
tribución y que circule en el plasma escasamente unido a las
proteínas.
En estas condiciones, el objetivo de aumentar la depura-
ción renal del tóxico puede conseguirse a través de un au-
mento del filtrado glomerular y de una disminución de la
reabsorción tubular. El aumento del filtrado se logra incre-
mentando la volemia, y la disminución de la reabsorción,
con diuréticos y manipulando el pH urinario para que dismi-
nuya la solubilidad del tóxico en la luz tubular.
La tabla 18.4 recoge las pautas de diuresis forzada utiliza-
das en el Hospital Clínico y Provincial de Barcelona, y que
deben ser modificadas para cada paciente en función de su
capacidad de adaptación a la sobrecarga de volumen, de la
respuesta urinaria (idealmente unos 5-7 mL/kg/h) y de los
cambios en el ionograma y en el pH.
La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de
controles y respetar las contraindicaciones. Se debe colocar
un catéter que mida la presión venosa central y estable-
cer un control horario de diuresis; además, hay que controlar
la evolución del balance de agua, del ionograma y del pH.
La diuresis forzada alcalina requiere, para ser eficaz, un
pH en orina de 7-8; si éste no se consigue con la pauta pro-
puesta, se añadirán bolos de 20 mEq de bicarbonato sódico
molar, prestando atención a la carga de sodio y a la alcalosis
metabólica que ello puede generar. La diuresis forzada ácida
se considera obsoleta.
Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada
son los trastornos hidroelectrolíticos y el edema pulmonar.
Este procedimiento tiene contraindicaciones absolutas (ede-
ma pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso renal agudo o
crónico en programa de hemodiálisis) y relativas (insuficien-
cia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, hipotensión o hi-
pertensión arterial).
En nuestro medio, la indicación más frecuente es la diure-
sis forzada alcalina en las intoxicaciones graves por barbitúri-
cos de acción prolongada, salicilatos y el herbicida ácido di-
clorofenoxiacético (2,4D), y la neutra en las intoxicaciones
por A. phalloides. En la tabla 18.5 se relacionan los principa-
TABLA 18.4. Pauta de diuresis forzada en el adulto
1. Restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos
pacientes estarán hipovolémicos). A título orientativo:
1.000 mL de solución glucosada al 5% + 500 mL de solución
salina al 0,9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1 h
2. Continuar según el tipo de diuresis forzada (tabla 18.5)
Diuresis forzada alcalina: al restablecer la volemia, sustituir
la solución salina por 500 mL de bicarbonato 1/6 M
Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h:
500 mL de bicarbonato 1/6 M
500 mL de suero glucosado al 5% + 10 mEq ClK
500 mL de solución salina al 0,9% + 10 mEq ClK
500 mL de manitol al 10% + 10 mEq ClK
Diuresis forzada neutra
Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h:
500 mL de solución salina al 0,9% + 10 mEq ClK
500 mL de suero glucosado al 5% + 10 mEq ClK
500 mL de solución salina al 0,9% + 10 mEq ClK
500 mL de manitol al 10%
2591
TOXICOLOGÍA

TABLA 18.5. Principales intoxicaciones en las que puede estar indicada la diuresis forzada o la depuración extrarrenal
Tipo de depuración
Concentración plasmática Tipo de diuresis forzada Concentración plasmática
extrarrenal
Barbitúricos de acción 7,5 mg/dL Alcalina 10 mg/dL HD o HP
prolongada
Barbitúricos de acción No procede 5 mg/dL HP
media
Barbitúricos de acción No procede 5 mg/dL HP
corta
Salicilatos 50 mg/dL Alcalina 80 mg/dL HD
Litio 1,5 mmol/L Neutra 3 mmol/L HD
Metotrexato 9 × 10–7 M Alcalina 9 × 10–7 M HD o HP
Teofilina No procede 60 mg/L HP o HD
Meprobamato No procede 10 mg/dL HP
Metacualona No procede 4 mg/dL HP
Procainamida No hay datos 2 mg/dL HD
Tiroxina No procede PF o HP*
Digitoxina No procede PF o HP*
Bromo No procede 25 mmol/L HD
Flúor Alcalina* HD*
Talio 0,5 mg/L Neutra 0,5 mg/L HD
2,4 diclorofenoxiacético 3,5 mg/dL Alcalina 40 mg/dL HD
Mecoprop Alcalina* No hay datos
Paraquat 0,1 mg/L Neutra Datos contradictorios
Isopropanol No procede 0,4 g/L HD
Metanol No procede 0,5 g/L HD
Etilenglicol No procede 0,5 g/L HD
Metahemoglobinizantes No procede > 40% ET
Amanita phalloides 3 ng/mL Neutra Datos contradictorios
ET: exanguinotransfusión; HD: hemodiálisis; HP: hemoperfusión; PF: plasmaféresis. *Indicación basada solamente en criterio clínico.

les tóxicos en los que puede estar indicada la diuresis forza- No se ha establecido de forma definitiva el papel que pue-
da, especificando el nivel plasmático a partir del cual el enfer- de desempeñar la depuración extrarrenal en las intoxicacio-
mo suele reunir criterios clínicos que justifiquen esta técnica. nes por fósforo blanco, A. phalloides y paraquat.

Depuración extrarrenal
Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depura-
ción extrarrenal en una intoxicación. Uno de ellos hace refe-
rencia al tóxico, el cual debe reunir unas características fisi-
coquímicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y cinéticas
(volumen de distribución, unión a proteínas plasmáticas)
que permitan a la técnica actuar con eficacia. El otro se refie-
re al estado del paciente, de modo que sólo se depurarán
aquellos en estado muy grave (coma profundo, hipoventila-
ción, convulsiones) o con insuficiencia del órgano de excre-
ción del tóxico (insuficiencia hepática o renal). El nivel plas-
mático del tóxico permite, en ocasiones, decidir sobre la
conveniencia o no de la depuración, aunque siempre predo-
minará el criterio clínico (tabla 18.5).
Existen diversas técnicas de depuración que se han aplica-
do con eficacia en las intoxicaciones: hemodiálisis, hemo-
perfusión, plasmaféresis y exanguinotransfusión, entre otras.
La hemodiálisis tiene una indicación urgente en las ingestas
de metanol o etilenglicol que cursan con acidosis y trastor-
nos neurológicos o visuales. Las intoxicaciones graves con
salicilatos, teofilina, litio y barbitúricos de acción prolongada
son otras frecuentes indicaciones. Aunque el alcohol etílico
es muy dializable, su rápida metabolización hacia productos
no tóxicos y la eficacia de las medidas de soporte general ha-
cen que esta técnica de depuración sea habitualmente inne-
cesaria.
La hemoperfusión, una técnica con mayor potencial yatró-
geno, tiene su principal indicación en las intoxicaciones por
teofilina y cualquier tipo de barbitúrico.
La plasmaféresis puede ser útil en las intoxicaciones por di-
gitoxina y hormonas tiroideas, y la exanguinotransfusión
en metahemoglobinemias superiores al 40% y hemólisis tó-
xicas.
Aspectos psiquiátricos y médico-legales
Una cuarta parte de las intoxicaciones atendidas en ur-
gencias son de carácter voluntario, con intencionalidad de
suicidio o parasuicidio. Ello implica la necesidad de que,
una vez valorado el cuadro clínico y aplicado el tratamiento
correspondiente, y aunque la intoxicación sea leve, se reali-
ce una valoración psiquiátrica de la tentativa de suicidio
y del riesgo de recidiva como paso previo a una eventual
alta del paciente.
Por otro lado, de acuerdo con la legislación penal vigente,
la atención a un intoxicado presupone la necesidad de ex-
tender un parte al juzgado de guardia especificando el día y
la hora de dicha asistencia, la naturaleza y el pronóstico de
las lesiones, sus causas y el destino del enfermo.
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2592
 Intoxicación medicamentosa aguda
L. Marruecos Sant
Introducción
Los medicamentos son agentes terapéuticos muy difundi-
dos en España, lo que explica que las intoxicaciones agudas
medicamentosas sean de las más frecuentes. La intencionali-
dad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el in-
tento de autólisis, imbricado con los trastornos psiquiátricos,
lo que influye en que las intoxicaciones por psicofármacos
sean las más comunes.
Psicofármacos
Sedantes e hipnóticos
La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas
se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante e hip-
nótico. Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos
utilizados en la práctica clínica, como ansiolíticos, relajantes
musculares y anticonvulsionantes (benzodiazepinas, barbitú-
ricos, clormetiazol, metacualona, meprobamato).
Todos pueden producir depresión generalizada del SNC y
del centro respiratorio, de forma que la observación de una
focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el diagnósti-
co de intoxicación o indagar la existencia de un problema
neurológico focal concomitante. El grado de afectación neu-
rológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia
del paciente al fármaco. Todos los medicamentos pueden
ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con
otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol.
Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad
alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración
del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no
cardiogénico.
Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico
central, por depresión miocárdica o por vasodilatación peri-
férica. La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que pue-
dan producirse son causa de arritmias. La inmovilización
prolongada ocasionada por la depresión neurológica puede
provocar lesiones cutáneas en forma de ampolla o flictena,
neuropatías periféricas por compresión y rabdomiólisis.
Benzodiazepinas
Constituyen un amplio grupo farmacológico derivado del
núcleo 1,4-benzodiazepina. Ampliamente difundidas y utili-
zadas como ansiolíticos, relajantes, tranquilizantes y anticon-
vulsionantes, han reemplazado a los barbitúricos como cau-
sa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas.
Afortunadamente sus efectos tóxicos suelen ser moderados y
los accidentes mortales son excepcionales, siempre que no
se asocien a otros tóxicos.
Las benzodiazepinas actúan incrementando los efectos in-
hibidores del neurotransmisor GABA en el SNC.
Farmacológicamente muestran una unión a las proteínas
plasmáticas del 99% y un volumen de distribución aparente
de 0,95-2 L/kg. La metabolización hepática determina la pro-
ducción de metabolitos activos, excepto el triazolam y el mi-
dazolam, que son eliminados por vía renal de forma lenta,
pudiendo durar varios días la excreción por la orina. El 5%
de los metabolitos activos se eliminan inalterados por vía re-
nal. El tiempo de vida media (t1/2) es muy variable dentro
del amplio número de sustancias que comprenden las ben-
zodiazepinas.
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis terapéuticas de-
termina la depresión neurológica generalizada, manifestada
en forma de somnolencia, diplopía, ataxia, disartria, hiporre-
flexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis terapéutica se
añaden efectos cardiovasculares, como hipotensión. Puede
producirse depresión del centro respiratorio, si bien no es
frecuente ni grave, que origina hipoventilación alveolar, hi-
poxemia y acidosis mixta. La asociación de etanol en un in-
tento de suicidio con benzodiazepinas es frecuente y poten-
cia los efectos neurológicos. Otro factor a considerar es la
edad, ya que, cuanto mayor es ésta, más lenta es la metaboli-
zación y mayor el efecto neurológico. El tabaquismo influye
de forma inversa, reduciendo los efectos del fármaco.
La cuantificación de los niveles sanguíneos del fármaco
sólo tiene utilidad en la confirmación del diagnóstico, pero
no influye en la terapéutica. La tolerancia farmacológica, la
existencia de metabolitos activos, la acumulación en tejidos
distantes al sanguíneo y la posibilidad de que existan otros
tóxicos acompañantes imposibilitan la correlación entre las
cifras plasmáticas y el estado clínico.
Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia
respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento
de las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hi-
potensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen in-
travenoso. El vaciado gástrico y el carbón activado por vía
digestiva deben indicarse en las primeras horas postingesta.
El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa
como un antagonista competitivo con alta afinidad por los
receptores de las benzodiazepinas. Está indicado para rever-
tir el coma, en bolos de 0,25 mg/min por vía intravenosa. Ha-
bitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con fre-
cuencia se debe repetir la dosis, puesto que tiene un t1/2
más corto (20-45 min) que las benzodiazepinas, o indicar
una perfusión intravenosa de 0,25 mg/h. Como efectos se-
cundarios puede producir un síndrome de abstinencia si
existe utilización crónica de benzodiazepinas y desencade-
nar un cuadro convulsivo en pacientes epilépticos. La falta
de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el diag-
nóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación
con otros tóxicos.
La diuresis forzada y las técnicas dialíticas no son efectivas
para incrementar la eliminación de benzodiazepinas; la he-
moperfusión sí puede incrementarla, pero no es un método
indicado puesto que la gravedad que entrañan estas intoxi-
caciones no lo requiere y, además, porque pueden ser trata-
das con su antídoto.
Barbitúricos
La clasificación en barbitúricos de acción ultracorta (tio-
pental), corta (pentobarbital, ciclobarbital), media (butabarbi-
tal, amilobarbital) y prolongada (barbital, fenobarbital) es útil
en toxicología, ya que permite matizar las posibilidades tera-
péuticas de estas intoxicaciones, debido a las propiedades far-
macocinéticas de los distintos grupos, y calificar la gravedad
de la intoxicación, puesto que los de acción corta producen si-
tuaciones de shock y fallo respiratorio con mayor facilidad.
Se considera letal la ingesta de 2-3 g de butabarbital o pen-
tobarbital y de 6-10 g de fenobarbital. La tolerancia es un fe-
nómeno importante, puesto que posibilita que con dosis tó-
xicas pueda existir un nivel de conciencia normal o bien que
niveles plasmáticos terapéuticos determinen una situación
de coma. El t1/2 se ve afectado por las dosis tóxicas, ya
que se produce una inducción enzimática. El volumen
de distribución de los distintos barbitúricos oscila entre 0,6 y
2593
TOXICOLOGÍA
2,6 L/kg. La rapidez de acción está asociada a la mayor lipo-
solubilidad y, por consiguiente, a una mayor facilidad para
distribuirse en el cerebro. Los de acción corta son metaboli-
zados en el hígado, y los de acción prolongada son elimina-
dos en mayor proporción por vía renal.
Los barbitúricos actúan deprimiendo el SNC. Las pupilas
pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con escasa
respuesta a la luz. Los reflejos pueden quedar abolidos. El
mayor peligro radica en la depresión del centro respiratorio,
determinando hipoventilación alveolar. Pueden asociar de-
presión miocárdica, dilatación vascular periférica, reducción
del retorno venoso y, por todo ello, hipotensión y shock. Tie-
nen capacidad para inducir un edema agudo de pulmón no
cardiogénico. La hipotermia es otra manifestación frecuente
en estas intoxicaciones. Deprimen la motilidad gastrointesti-
nal, alargando el tiempo de absorción de la dosis ingerida.
En zonas con o sin compresión cutánea pueden aparecer
flictenas y eritemas.
La barbituremia permite corroborar el diagnóstico y califi-
car la gravedad de la intoxicación, posibilitando, junto a la
gravedad clínica, la indicación de alguna técnica de depura-
ción.
El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástri-
co, la administración de carbón activado por vía digestiva y
en dosis repetidas cada 4 h y todas las medidas de apoyo ge-
neral y corrección de las alteraciones orgánicas detectadas.
Los analépticos están contraindicados. La hipotermia asocia-
da se debe corregir. Generalmente, con todas las medidas de
apoyo, se trata con éxito el 95% de los pacientes. Si está indi-
cada una técnica extractiva, puede utilizarse la diuresis forza-
da alcalina si el barbitúrico es de acción prolongada y los ni-
veles plasmáticos son superiores a 75 mg/L, consiguiéndose,
mediante la diuresis osmótica, incrementar de 5 a 10 veces la
eliminación por vía renal. La hemodiálisis también puede es-
tar indicada si el fármaco implicado es el barbital o el feno-
barbital, hidrosolubles y poco unidos a las proteínas plasmá-
ticas, cuando se superan los 100 mg/L. Los de acción media,
corta y ultracorta pueden ser tributarios de hemoperfusión si
la concentración plasmática supera los 50 mg/L.
Meprobamato
Las intoxicaciones por este fármaco, con capacidad hip-
nosedante, miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-
cuentes por su reducida utilización clínica actual. Son tóxi-
cas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g. Niveles
plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma pro-
fundo. La ingesta de dosis tóxicas puede producir conglome-
rados gástricos, capaces de determinar una absorción pro-
longada del fármaco. La hipotensión por reducción de las
resistencias vasculares sistémicas y el edema agudo de pul-
món se imbrican fácilmente con una depresión neurológica.
En intoxicaciones graves (niveles plasmáticos superiores a
10 mg/L) puede estar indicada la hemoperfusión como técni-
ca depurativa extrarrenal.
Metacualona
Es un hipnosedante con efectos similares a los barbitúri-
cos. Situaciones de sobredosis han sido facilitadas por su ca-
pacidad euforizante en pequeñas dosis y por habérsele atri-
buido capacidad afrodisíaca. Una dosis superior a 800 mg es
potencialmente tóxica en el adulto y debe considerarse gra-
ve la intoxicación si los niveles plasmáticos son superiores a
25 mg/L. Clínicamente se manifiesta con frecuencia por hi-
pertonicidad, hiperreflexia y mioclonías, que pueden reque-
rir la utilización de miorrelajantes en el tratamiento de estas
intoxicaciones. Puede provocar edema pulmonar. La hemo-
perfusión está indicada en situaciones clínicas graves (con
niveles plasmáticos superiores a 40 mg/L).
Antidepresivos
En el momento actual, los antidepresivos son en nuestro
medio asistencial la causa más frecuente de intoxicación
2594
medicamentosa voluntaria en el adulto después de las ben-
zodiazepinas (43 y 15%, respectivamente, datos del Servicio
de Urgencias del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Bar-
celona en 1992).
Antidepresivos cíclicos
Son los fármacos más prescritos en el tratamiento de la de-
presión, y su amplia difusión ha determinado que sean fácil-
mente utilizados en el intento de suicidio. Se pueden clasi-
ficar en tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina,
protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina), tetracícli-
cos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina, zimel-
dina) o de segunda generación. La tercera generación (fluo-
xetina, zimelidina) se caracteriza por su capacidad de
inhibir la recaptación de la serotonina (5-HT).
Son antagonistas competitivos de los receptores muscaríni-
cos de la acetilcolina y también de los receptores histamíni-
cos H1 y H2. A dosis terapéuticas tienen una absorción rápida
por el tracto intestinal. El volumen de distribución es supe-
rior a 11 L/kg y tienen una amplia unión a las proteínas plas-
máticas y tisulares. La destoxificación es predominantemen-
te hepática. Una mínima cantidad (4-5%) se elimina por la
vía gástrica y biliar. Los metabolitos inactivos se eliminan por
el riñón. Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de
20-40 mg/kg. Producen una acción sistémica anticolinérgica:
midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas, taquicardia,
estreñimiento, retención urinaria y temblores. A dosis impor-
tantes producen disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-
dal, mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria, libera-
ción de reflejos plantares y convulsiones. Si no se hallan
asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos
de 8 h. Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas
series, presentan depresión neurológica. El cuadro clínico
neurológico puede ser un coma con presencia de reflejos
plantares y ausencia de reflejos del tronco cerebral. Puede
asociarse hipotermia, hipoxia, depresión respiratoria (30-70%),
acidosis metabólica e hipopotasemia.
Las arritmias y alteraciones electrocardiográficas son fre-
cuentes (57-80%) y determinantes de gravedad. Suelen pro-
ducirse dentro de las 12 h posteriores a la ingesta, habiéndo-
se descrito arritmias varios días después. La existencia de
acidosis produce una mayor fracción libre no unida a las
proteínas plasmáticas, incrementando la toxicidad. Son tóxi-
cos miocárdicos directos por su efecto estabilizante de las
membranas celulares. Pueden producirse arritmias auricula-
res, nodales y ventriculares, prolongación del segmento PR,
del QRS y del intervalo QT y depresión de la onda T en el
ECG. Se considera que tienen un riesgo de mortalidad hospi-
talaria, debida a cardiotoxicidad y depresión respiratoria, de
alrededor del 2,6%. Una duración del QRS superior a 0,10 seg
se correlaciona con una mayor producción de arritmias y
convulsiones.
La determinación analítica plasmática corrobora el diag-
nóstico pero sin relacionarse con los cambios electrocardio-
gráficos, ni influir en el tratamiento. La indicación de vacia-
do gástrico puede prolongarse hasta 12 h después de la
ingesta por el enlentecimiento gastrointestinal anticolinérgi-
co. Está indicado el carbón activado por vía oral en dosis
repetidas. Debe monitorizarse el ECG durante las primeras
24 h, aplicar todas las medidas de apoyo y corrección gene-
rales, normalizar las alteraciones hidroelectrolíticas y evitar
la acidosis. Para corregir los trastornos electrocardiográficos
y hemodinámicos se han preconizado los bolos de bicarbo-
nato sódico (50 mEq) o la inducción de alcalosis respirato-
ria, si se está utilizando ventilación mecánica. La hipotensión
se debe controlar con aporte de líquidos, intentando no utili-
zar vasopresores que pueden inducir arritmias, aunque no
existe una contraindicación absoluta. En las convulsiones es-
tán indicados los barbitúricos, los diazepóxidos y la difenilhi-
dantoína. Las arritmias pueden ser tratadas con lidocaína,
bretilio y bicarbonato. Están contraindicados la procainami-
da, la quinidina, la disopiramida y los digitálicos. El propra-
nolol está contraindicado, si hay alteraciones en la conduc-

ción. Si se produce un paro cardíaco, las maniobras de reani-
mación deben ser prolongadas, habiéndose descrito recupe-
raciones tras 90 min de masaje cardíaco externo. La persis-
tencia de arritmias, hipotensión, convulsiones o síndrome
anticolinérgico grave, resistentes al tratamiento, posibilita la
indicación de fisostigmina en bolos de 2 mg por vía intrave-
nosa administrados en 2 min. Este fármaco actúa como inhi-
bidor de la colinesterasa, y atraviesa más rápidamente la ba-
rrera hematoencefálica que la neostigmina; puede mejorar
transitoriamente el nivel de conciencia, pero su empleo
debe reservarse para situaciones de difícil control, ya que
pueden presentarse efectos secundarios, como bradicardia,
broncoconstricción y convulsiones. Las técnicas depurativas,
como diuresis forzada, diálisis y hemoperfusión, son inefecti-
vas debido a las características farmacocinéticas de estos fár-
macos.
Inhibidores de la monoaminoxidasa
Como agentes toxicológicos, estos fármacos pueden for-
mar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa y
matizarla, debido a sus efectos farmacológicos.
Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa (MAO),
una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen, determi-
nando una inhibición de la desaminación de las aminas bió-
genas (noradrenalina, serotonina y dopamina). A pesar de
ser metabolizados en el hígado y tener una t1/2 corta (3,5 h),
sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 sema-
nas. Son graves las ingestas superiores a 2 mg/kg.
Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatolo-
gía: ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones, enrojeci-
miento facial, taquicardia y taquipnea. En casos graves se
puede asociar hipertensión e incluso shock, bradicardia y
asistolia. La asociación con un simpaticomimético, antide-
presivo cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos,
vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar
una crisis hipertensiva. También puede producirse una de-
presión del sensorio, temblores, mioclonías, convulsiones e
hipertermia.
El diagnóstico es clínico. El tratamiento consistirá en las
medidas generales de apoyo y la extracción del tóxico de la
vía digestiva.
Fenotiazinas
Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes mayores
más utilizado en el tratamiento de las psicosis. Su efecto tóxi-
co está ligado a los efectos sobre el SNC, el SNA y el sistema
extrapiramidal. Bloquean los receptores dopaminérgicos, his-
tamínicos, α1 y α2 adrenérgicos, muscarínicos y serotoninér-
gicos. El volumen de distribución es de 20 L/kg y la unión a
las proteínas plasmáticas del 90-99%. Se acumulan en el teji-
do adiposo y se metabolizan en el hígado, eliminándose sólo
el 1% sin transformación por vía renal.
En el adulto, la ingesta superior a 5 g produce depresión
neurológica central: sedación, desorientación, agitación pa-
radójica y coma. Puede haber signo de Babinski, discinesias
y opistótonos. A nivel periférico aparecen palidez, estreñi-
miento, retención urinaria, hipotensión, síncope, hipotermia
y broncospasmo. También se han descrito taquiarritmias y
trastornos de la conducción AV, prolongación del intervalo
QT y del segmento PR y depresión de la onda T en el ECG,
depresión miocárdica, vasodilatación periférica, inhibición
de los reflejos presores y paro cardíaco. En las intoxicaciones
graves puede haber depresión respiratoria asociada. Es fre-
cuente la asociación con otros psicofármacos y con etanol.
Se considera que son intoxicaciones menos importantes que
las producidas por antidepresivos tricíclicos. En el 50% de los
casos hay alteraciones electrocardiográficas. No existe corre-
lación entre los niveles plasmáticos de fenotiazinas y la gra-
vedad clínica de la intoxicación.
El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones
generales y en medidas de apoyo. Para las convulsiones está
indicada la administración de diazepam, barbitúricos o hi-
INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA
dantoínas. Hay que intentar evitar los vasopresores y, si son
necesarios, administrar alfamiméticos. Están indicados el va-
ciado gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el
efecto vagolítico, y el carbón activado. La lidocaína, la digo-
xina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden utilizarse
en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la pro-
cainamida y la disopiramida están contraindicadas. Las dis-
tonías y contracturas pueden tratarse con difenhidramina
(2 mg/kg por vía intravenosa administrados en varios minu-
tos) o biperideno. La fisostigmina está indicada, como último
recurso, ante la persistencia de convulsiones, arritmias o ma-
nifestaciones anticolinérgicas graves. Las técnicas de depura-
ción renal y extrarrenal no son de utilidad.
Se debe diferenciar la intoxicación por fenotiazinas del
síndrome neuroléptico maligno, en el que hay rigidez
muscular generalizada, hipertermia, taquicardia, taquip-
nea, letargo y coma. Se puede producir sin sobredosis, en
el contexto de un tratamiento con neurolépticos, y se aso-
cia a una mortalidad del 30%. El tratamiento consiste en
reducir la contractura muscular con dantroleno y/o bro-
mocriptina.
Analgésicos
Salicilatos
Las intoxicaciones agudas en el adulto por estos analgési-
cos representan menos del 10% de las intoxicaciones farma-
cológicas, y llevan asociadas un 1-7% de mortalidad. Deter-
minan un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, con
incremento del consumo de oxígeno y de glucosa, y de la
producción de piruvato, lactato y cuerpos cetónicos. Produ-
cen estimulación directa del centro respiratorio de forma
temprana y, de forma tardía, depresión respiratoria. En los
adultos predomina el efecto respiratorio determinante de
una alcalosis respiratoria.
La metabolización es hepática, con un t1/2 de 2-4,5 h, que
asciende a 18-36 h en las intoxicaciones. El volumen de dis-
tribución es de 0,1-0,2 L/kg. Se considera grave la ingesta de
0,2-0,5 g/kg. Puede producirse intoxicación por absorción cu-
tánea con la utilización de linimentos que contengan metil-
salicilato. El cuadro clínico comprende: taquipnea, visión
borrosa, acufenos, enrojecimiento facial, náuseas, vómitos,
molestia epigástrica, delirio, hiperpirexia y depresión neuro-
lógica; el coma es infrecuente en adultos. En la analítica apa-
rece alcalosis respiratoria y, más tardíamente, acidosis meta-
bólica. La alcalosis respiratoria produce un incremento de la
eliminación urinaria de bicarbonato, sodio, potasio y agua,
que provoca deshidratación. En niños es frecuente una hipo-
glucemia asociada. Grandes dosis de salicilatos pueden
interferir en la producción de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K, determinando hipoprotrom-
binemia (tiempo de Quick de hasta 20%) y elevación de las
transaminasas. Se han descrito hipotensión, insuficiencia re-
nal por bloqueo tubular al depositarse salicilatos y edema
pulmonar no cardiogénico.
La salicilemia ayuda a corroborar el diagnóstico e indicar
el tratamiento. El lavado gástrico y el carbón activado oral
pueden utilizarse, incluso pasadas las 24 h de la ingesta, en
intoxicaciones graves con preparados micronizados, ya que
se producen conglomerados al precipitar en el pH gástrico,
pudiendo requerir gastroscopia para su extracción. Deben
corregirse la acidosis metabólica, la deshidratación, la dise-
lectrolitemia, la hipoglucemia y los factores de la coagula-
ción. La diuresis forzada alcalina está indicada cuando en si-
tuaciones clínicas graves se objetiva una salicilemia de
50-100 mg/dL, considerándose que es principalmente la alca-
linización la que determina un incremento en la eliminación
renal, pudiendo reducir la cifra plasmática a la mitad en 6 h.
La hemodiálisis y la hemoperfusión están indicadas, si la sali-
cilemia supera los 100 mg/dL, siendo preferible la diálisis, ya
que permite la normalización del medio interno.
2595
TOXICOLOGÍA
Paracetamol
Es un metabolito de la fenazetina. Actualmente en España
tiene menor importancia epidemiológica que en los países
anglosajones, pero posee un elevado potencial tóxico.
La absorción en el tracto gastrointestinal es rápida, se meta-
boliza en el hígado y sólo el 4% se elimina por vía renal. La prin-
cipal metabolización es por sulfatoconjugación y glucurono-
conjugación, siendo atóxicos los metabolitos; una pequeña
porción es oxidada por el citocromo P450, con producción
de metabolitos intermedios (n-acetil-p-benzoquinonimina) que
son citotóxicos, pero que en dosis terapéuticas son conjugados
con glutatión formando ácido mercaptopurínico que es inocuo.
En caso de sobredosis, se produce un elevado consumo de glu-
tatión y una acumulación de los metabolitos tóxicos con capa-
cidad para lesionar primordialmente el hígado, produciendo
una necrosis centrolobulillar. También puede producirse necro-
sis tubular renal y, en mucha menor proporción, pancreatitis.
El paracetamol tiene un volumen de distribución de
0,7-1 L/kg y se une a las proteínas plasmáticas en un 25-50%.
El t1/2 es de 2-3 h, superior a 4 h si hay hepatotoxicidad y su-
pera las 12 h en el coma hepático. En el adulto son graves las
ingestas a partir de 0,2 g/kg, siendo menos tóxico en los ni-
ños. Existe un factor de susceptibilidad individual relaciona-
do con la edad, la dieta, el estado nutricional y la ingesta
concomitante de otros fármacos. El 20% de los pacientes con
niveles plasmáticos tóxicos no desarrollan hepatotoxicidad.
La literatura anglosajona considera que el 15% de las intoxi-
caciones alcanzan niveles tóxicos, el 8% desarrollan lesión
hepática y el 1-2% insuficiencia hepática. Las sustancias que
determinan inducción enzimática (barbitúricos, etilismo cró-
nico) incrementan la toxicidad, mientras que cualquier des-
censo en la velocidad de metabolización del paracetamol
(p. ej., etilismo agudo) ejerce un efecto protector.
La clínica inicial, si está presente, es en general leve y fun-
damentalmente digestiva (náuseas, vómitos y dolor abdomi-
nal), aunque su presencia no se considera un criterio de gra-
vedad. La toxicidad hepática se puede manifestar, clínica y
analíticamente, a las 36-48 h de la ingesta, progresando en
intensidad. A grandes dosis pueden aparecer taquicardia, hi-
potensión, arritmias, vasodilatación periférica y shock, por le-
sión directa del miocardio.
Es necesario conocer los niveles plasmáticos de paraceta-
mol, entre las primeras 4 y 24 h posteriores a la ingesta, para
determinar la gravedad e instaurar el tratamiento. Están indi-
cados el lavado gástrico y el carbón activado, administrados
de forma temprana. La terapéutica específica es la N-acetil-
cisteína, que actúa como precursor del glutatión, restauran-
do sus niveles. Si la concentración plasmática de paraceta-
mol, pasadas 4 h de la ingesta, es superior a 300 mg/L o de
150-300 mg/L y el t1/2 es superior a 4 h, está indicado el antí-
doto. Se cree que al cabo de 12 h tiene una efectividad muy
reducida, por lo que es cuestionable su administración,
mientras que a las 24 h muy probablemente es inefectivo. Si
no se conoce el tiempo de ingesta ni la dosis, debe instaurar-
se el tratamiento con el antídoto. Si se realiza la cuantifica-
ción plasmática se posibilita la determinación de la grave-
dad y del riesgo de hepatotoxicidad, pudiéndose utilizar el
nomograma que relaciona tiempo y cifra plasmática. Se ad-
ministran por vía intravenosa 300 mg/kg de N-acetilcisteína
en 20 h (150 mg/kg en 15 min, 50 mg/kg en 4 h y 100 mg/kg
en 16 h, disueltos en solución de dextrosa al 5%). La vía oral
también puede utilizarse, pero está dificultada por la sinto-
matología digestiva e inutiliza la indicación de carbón activa-
do oral (140 mg/kg inicialmente y luego 70 mg/kg cada 4 h
durante 68 h). Aunque son infrecuentes, puede producir
reacciones anafilácticas al administrarla por vía intravenosa.
Otras intoxicaciones medicamentosas
Entre las numerosas posibles intoxicaciones agudas, acci-
dentales o voluntarias, producidas por medicamentos, se se-
2596
ñalan algunas que tienen importancia por su potencial grave-
dad o por su estrecho margen terapéutico y por ser fármacos
de utilización muy frecuente.
Teofilina
Su toxicidad está estrechamente relacionada con los ni-
veles plasmáticos, siendo tóxicos los niveles superiores a
20 µg/mL (toxicidad moderada con 40-100 µg/mL, y grave
con más de 100 µg/mL). Determina irritabilidad, náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal, arritmias y convulsiones, incluso sin
sintomatología acompañante. Con frecuencia se asocia a hi-
popotasemia. En el tratamiento son útiles las técnicas de va-
ciado gástrico y, sobre todo, el carbón activado en dosis
repetidas, incrementando su eliminación en el territorio in-
testinal. La hemoperfusión es el método de depuración extrar-
renal de elección en las intoxicaciones graves.
Digoxina
Los niveles terapéuticos son de 0,5-2,5 ng/mL y, a partir de
3 ng/mL, son tóxicos. La ingesta superior a 2 mg puede deter-
minar una grave intoxicación, con vómitos, alucinaciones,
agitación, visión borrosa, escotomas, fotofobia, hiperpotase-
mia y arritmias. Puede desencadenar cualquier tipo de arrit-
mia, siendo las más frecuentes el bigeminismo, las taquicar-
dias ventriculares y las alteraciones de la conducción. El
tratamiento consiste en corregir las diselectrolitemias acom-
pañantes, practicar el vaciado gástrico, administrar carbón
activado oral y tratar las arritmias (difenilhidantoína, lidocaí-
na y amiodarona). La procainamida, la quinidina y el propra-
nolol pueden potenciar bloqueos AV y deprimir el miocar-
dio. Las bradiarritmias graves pueden ser tributarias de
atropina y marcapasos. No son útiles las técnicas depurativas
por el elevado volumen de distribución (5-7 L/kg).
En casos graves (edad avanzada, hiperpotasemia superior
a 6 mEq/L, bloqueo AV avanzado, nivel plasmático supe-
rior a 15 ng/mL, taquicardia ventricular) que no respondan a
los tratamientos expuestos, está indicada la administración
de anticuerpos incompletos específicos (fragmentos Fab); al
ser incompletos, éstos reducen su capacidad antigénica ya
que se obtienen del carnero. El complejo digoxina-anticuer-
po se elimina por vía renal. Se considera que 48 mg de anti-
cuerpo específico neutralizan 1 mg de digoxina. Se reco-
miendan 480 mg, si la dosis no es conocida. La obtención
del antídoto específico de la digoxina se debe realizar a tra-
vés de un centro especializado.
Litio
El carbonato de litio, utilizado en el tratamiento de las psi-
cosis maníaco-depresivas, tiene un margen terapéutico muy
estrecho (niveles terapéuticos 0,7-1,3 mEq/L; toxicidad con
niveles superiores a 1,5 mEq/L). No se une a las proteínas
plasmáticas y posee un reducido volumen de distribución
de 0,6 L/kg. Suele existir poca correlación entre la clínica y
los niveles plasmáticos. Provoca ataxia, depresión del nivel
de conciencia, disartria, rigidez, hiperreflexia, coma, convul-
siones y poliuria por falta de respuesta renal a la hormona
antidiurética. En el ECG simula una hipopotasemia: depre-
sión de la onda T y del segmento ST y presencia de onda U.
El tratamiento, además de las medidas generales de sopor-
te y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos, incluye
el vaciado gástrico temprano, pero no la administración de
carbón activado oral (no sirve con sustancias con carga eléc-
trica). La diuresis forzada neutra requiere un riguroso con-
trol, siendo la hemodiálisis la técnica extractiva extrarrenal
de elección en los casos graves.
Isoniazida
Posee un bajo volumen de distribución de 0,6 L/kg y una
baja unión a las proteínas plasmáticas (10%). Es acetilada en

el hígado y se elimina por vía renal. Determina una elevada
eliminación renal de la piridoxina (vitamina B6) y un blo-
queo en la producción del neurotransmisor GABA, inducien-
do un cuadro convulsivo. Además, bloquea el paso de lacta-
to a piruvato, produciéndose una acidosis láctica, con
elevación del hiato aniónico. El tratamiento consiste en co-
rregir la acidosis metabólica con bicarbonato sódico y las
convulsiones con piridoxina (1 g por gramo estimado de do-
sis ingerida; si ésta es desconocida, 5 g) cada 5-20 min y anti-
convulsionantes.
Colchicina
Es un potente tóxico gastrointestinal que, en dosis eleva-
das (0,8 mg/kg), puede desencadenar un fallo multiorgánico
incontrolable. Tiene un volumen de distribución de 2-3 L/kg,
es desacetilada en el hígado, el 20% se elimina por vía renal
y tiene circulación enterohepática. Lesiona las células con
un alto nivel metabólico. No hay correlación entre la con-
centración plasmática y la gravedad. En 24-72 h puede deter-
minar hipoxemia por edema agudo de pulmón no cardiogé-
nico, confusión, delirio, coma, edema cerebral, hematuria,
depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, coagula-
ción intravascular diseminada, shock cardiogénico y rabdo-
miólisis. El tratamiento consiste en medidas generales de
apoyo, eliminación digestiva y administración de carbón ac-
tivado oral de forma temprana.
Cloroquina
Las intoxicaciones por este fármaco se caracterizan por
poseer una elevada mortalidad extrahospitalaria debido a
la facilidad con que provoca paro cardíaco. La ingesta de
1,5-2 g produce una intoxicación grave, que puede ser letal
si supera los 2 g. Concentraciones plasmáticas superiores
a 0,6 µg/mL son tóxicas y niveles plasmáticos mayores de
3 µg/mL resultan letales. Su volumen de distribución es muy
amplio (204 L/kg) y la unión a las proteínas plasmáticas es
del 50-65%. Los problemas fundamentales derivan de sus
efectos cardíacos quinidínicos: acción inotrópica negativa,
disminución de la conductividad y de la excitabilidad y faci-
litación de estímulos anormales de reentrada. Se han descri-
to lesiones musculares esqueléticas, miocárdicas y en los
nervios periféricos. Puede determinar somnolencia de forma
precoz (a los 10-30 min de la ingesta), depresión del SNC,
agitación, convulsiones, alteraciones visuales (fotofobia, di-
plopía), cefalea, sordera y mareos. El 50% de los casos ini-
cian una clínica cardiocirculatoria (disnea, polipnea, hipo-
tensión), con evolución al shock cardiogénico y al paro
circulatorio en las primeras 8 h. Fácilmente se producen arrit-
Intoxicación aguda por drogas de abuso
J. Camí Morell
Intoxicación etílica aguda
Introducción. El consumo excesivo de etanol es el respon-
sable o contribuyente de accidentes de tráfico, accidentes la-
borales, caídas, accidentes por fuego y ahogamientos por in-
mersión. El etanol interviene en alrededor del 50% de los
accidentes con víctimas mortales y, en nuestro medio, los ac-
cidentes son la primera causa de muerte entre la juventud de
17 a 24 años. Los servicios de urgencias atienden casos de in-
toxicación etílica aguda de forma regular (fig. 18.1) tanto de
INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO
mias (taquicardia, extrasistolia ventricular, fibrilación ven-
tricular, torsades de pointes) y alteraciones del ECG (onda U,
depresión del segmento ST, depresión de la conducción AV
e intraventricular, y prolongación del intervalo QRS). La apa-
rición de una hipopotasemia determina un incremento en la
gravedad de la intoxicación.
Son fundamentales las medidas terapéuticas generales
de apoyo. El lavado gástrico generalmente requerirá intuba-
ción y protección de la vía aérea. Pueden utilizarse agentes
simpaticomiméticos (isoprenalina, 0,1-1 µg/kg/min; adrenali-
na, 0,1-0,25 µg/kg/min) en el shock, el paro cardíaco y la pro-
longación del QRS. El lactato sódico (1 M) está indicado en
el bloqueo AV. Puede plantearse la cardioversión y la indica-
ción de un marcapasos. En las fases iniciales no se debe tra-
tar la hipopotasemia, puesto que el potasio posee un efecto
quinidínico; sí puede estar indicada su corrección pasadas
las primeras 8 h ante la existencia de extrasistolia ventricular
o torsades de pointes. Se considera que el diazepam puede
actuar como antídoto en dosis de 1 mg/kg iniciales (dosis de
carga) y mantenimiento de 0,25-0,40 mg/kg/h durante 48 h.
Las técnicas extractivas no están indicadas.
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bebedores crónicos como esporádicos; durante los fines
de semana son más frecuentes las admisiones por embria-
guez, relacionada o no con accidentes.
Cuadro clínico y relación con la alcoholemia. Según la
cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede
producir grados diversos de depresión del SNC, siendo los
efectos proporcionales a la concentración en sangre. Los in-
dividuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tole-
rantes, manifiestan los efectos deletéreos del etanol a con-
centraciones de sangre superiores a las de los niños o a las
2597
TOXICOLOGÍA

3.000

2.500

2.000
Episodios

1.500

1.000

500

0
1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

250

200

150
Episodios

Fig. 18.1. Evolución de las admisiones

por urgencias toxicológicas en el Hospi-
100
tal del Mar de Barcelona desde 1983 has-
ta 1992. En el diagrama superior se pre-
senta la evolución de todos los episodios
relacionados con el consumo de heroína
50 (línea continua) y la de las intoxicacio-
nes etílicas agudas (línea discontinua).
En el diagrama inferior se muestra la evo-
lución de las sobredosis por heroína (his-
0 tograma negro) y la de admisiones rela-
1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992
cionadas con el consumo de cocaína
(histograma blanco).

de adultos bebedores esporádicos. Estos últimos pueden pre-
sentar síntomas de intoxicación a partir de concentraciones
en sangre de 100-500 mg/dL (22-23 nmol/L).
La intoxicación aguda se manifiesta inicialmente con gra-
dos variables de excitación y pérdida de las inhibiciones, lo-
cuacidad, lenguaje pastoso, ataxia e incoordinación motora.
El cuadro de intoxicación puede progresar con irritabili-
dad, somnolencia, incontinencia de esfínteres, estupor y gra-
dos variables de inhibición de la conciencia. A partir de
250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe riesgo
de coma, que pasa a ser profundo y de larga duración a par-
tir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o más. Las al-
coholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se conside-
ran potencialmente letales. En general, los pacientes en
coma etílico pueden desarrollar hipotermia, hipoventilación
y acidosis metabólica, siendo una complicación frecuente la
broncoaspiración del contenido gástrico.
Diagnóstico diferencial. A pesar del aliento y de los signos
inespecíficos, en todo coma etílico deben descartarse, siste-
máticamente, otras causas alternativas o complementarias.
Entre las más frecuentes destacan el coma hipoglucémico, la
encefalopatía hepática, la ingesta simultánea de psicofárma-
cos (especialmente tranquilizantes y antidepresivos) y los
traumatismos craneales. Todo paciente en coma etílico y
que no presente otras lesiones debe ser vigilado durante las
8 h siguientes al ingreso. Se le efectuará una tomografía com-
putarizada (TC) craneal si el paciente ha sufrido un acciden-
te o un episodio sincopal, si presenta signos neurológicos
focales, alguna lesión craneal externa o fracturas, o si la pro-
fundidad del coma no se corresponde con la alcoholemia.
Tratamiento. Ante un cuadro de coma etílico, en primer lu-
gar se garantizará la estabilización de las funciones cardio-
vascular y respiratoria, se obtendrá una muestra de sangre
para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para
un análisis toxicológico más completo) y para el reconoci-
miento de las posibles alteraciones metabólicas (glucosa,
electrólitos, osmolaridad, equilibrio ácido-básico y gasome-
tría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria). En pa-
cientes no estuporosos, la concentración de etanol en sangre
puede estimarse por extrapolación utilizando un medidor de
etanol en el aire espirado. Tras la estabilización del paciente
se valorará la presencia de otras posibles etiologías del
coma. Por regla general, el etanol se metaboliza a una veloci-
dad de unos 15 mg/dL/h (3,3 nmol/L/h), de forma que se re-
quieren unas 6-7 h para que la alcoholemia descienda unos
100 mg/dL (22 nmol/L).
No existen, hasta el momento, técnicas aceptables para
acelerar el metabolismo o la excreción de etanol en el orga-
nismo, ni tampoco fármacos adecuados o seguros que anta-
gonicen los efectos depresivos del etanol sobre el SNC. Si el

2598

paciente está consciente y ha ingerido etanol durante las últi-
mas 2 h, se valorará la oportunidad de la administración de
un emético o del lavado gástrico. Si el paciente está letárgico
y sus funciones cardiopulmonares están conservadas, se le
colocará en decúbito con lateralización de la cabeza para
evitar el riesgo de broncoaspiración. En pacientes en coma
profundo, con concentraciones de etanol en sangre superio-
res a 600 mg/dL (132 nmol/L), se considerará la convenien-
cia de una hemodiálisis.
Intoxicación aguda por opiáceos
Introducción. La intoxicación aguda por fármacos opiáceos
es una entidad clínica cada vez más frecuente, resultado
de la expansión de la epidemia por consumo de heroína
(fig. 18.1). Las principales consultas en los servicios de ur-
gencias son demandas por síndrome de abstinencia e infor-
mación para tratamiento, admisiones por afección orgánica
asociada, especialmente enfermedades infecciosas y sobre-
dosis. La intoxicación aguda por opiáceos o sobredosis es
una emergencia vital que, tratada adecuadamente y a tiem-
po, rara vez es causa de muerte.
Causas y factores de riesgo. El mecanismo fisiopatológico
letal de la intoxicación por opiáceos radica en su efecto di-
recto sobre el centro respiratorio, pudiéndose desarrollar de-
presión respiratoria y la consiguiente asfixia del individuo.
Una dosis masiva de la droga es causa suficiente, aunque no
siempre única, para explicar el fenómeno de la sobredosis.
Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la ri-
queza variable de la droga, los adulterantes con que se dilu-
ye y la posible presencia de drogas de síntesis. La riqueza de
la heroína que se vende en la calle es muy variable (media,
entre el 15 y el 30%); por ello, cualquier espécimen con ma-
yor riqueza de la habitual puede ser el origen de una sobre-
dosis. Los adulterantes más comunes son azúcares, otros pro-
ductos farmacológicamente inactivos y psicofármacos. En
nuestro medio nunca se ha demostrado la existencia de he-
roína adulterada con quinina o estricnina ni tampoco se ha
detectado, hasta el momento, la existencia de drogas de sín-
tesis como los análogos del opiáceo fentanilo, productos de
extraordinaria potencia y con un estrecho margen entre la
dosis analgésica y la letal.
Por otra parte, existen otros factores que contribuyen al ries-
go de sobredosis y que están relacionados con el estado pre-
vio de la persona. La afección orgánica asociada puede cons-
tituir un factor predisponente, y ello cobra hoy un gran interés
dada la elevada incidencia de SIDA en los heroinómanos. És-
tos desarrollan una gran tolerancia, de forma que llegan a au-
toadministrarse cantidades de principio activo que serían leta-
les para una persona no dependiente. En este sentido, se ha
demostrado que otro factor de riesgo estaría relacionado con
la periodicidad en el consumo de heroína; así, los heroinóma-
nos desintoxicados que recaen, al haber perdido la tolerancia
que habían desarrollado durante la dependencia, son mucho
más sensibles a las dosis habituales de heroína.
Los factores predisponentes reconocidos como de mayor
importancia son el consumo simultáneo de otros psicofárma-
cos y la presentación de alteraciones súbitas en los mecanis-
mos de tolerancia. Los efectos agonistas de los opiáceos pue-
den ser sinérgicos con los de otros fármacos psicoactivos, y
resulta que entre las principales sustancias objeto de abuso
complementario por los heroinómanos destacan las benzo-
diazepinas. Asimismo, según el entorno en el que se autoad-
ministran la droga, los heroinómanos pueden perder la tole-
rancia por mecanismos comportamentales. Existe un mayor
riesgo de sobredosis cuando se autoadministran la droga en
lugares o condiciones no habituales, sin que necesariamente
la riqueza de la heroína sea mayor.
Cuadro clínico y diagnóstico diferencial. La intoxicación
aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos:
INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO
miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma. Sólo la in-
toxicación por compuestos organofosforados puede cursar
con la tríada antes descrita. La presencia de estigmas cutá-
neos de venopunción puede orientar definitivamente, si bien
esta exploración física puede ser negativa, ya que se han des-
crito sobredosis en consumidores por vía intranasal o pulmo-
nar. El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o
irregularidad del ritmo respiratorio que suele preceder al
paro respiratorio y cardíaco. La presencia de cianosis es un
signo tardío y grave de sobredosis. La miosis puntiforme
constituye el signo más precoz para el diagnóstico diferen-
cial con la intoxicación por otras drogas. No obstante, las
pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o en so-
bredosis por petidina (opiáceo con propiedades anticolinér-
gicas), si bien ésta es una entidad muy rara.
El diagnóstico causal sólo puede efectuarse demostrando
la presencia de opiáceos en sangre (morfina en sobredosis
por heroína), aunque se trata de un análisis químico que re-
quiere tiempo y que no está al alcance de todos los centros.
Por lo tanto, el diagnóstico indirecto y definitivo sería la res-
puesta positiva del paciente a la administración de naloxo-
na. Dada la distinta tolerancia que desarrollan los heroinó-
manos, los niveles plasmáticos de morfina presentan una
gran variabilidad interindividual. Los metabolitos de la morfi-
na, especialmente la morfina-6-glucurónido, tienen propieda-
des agonistas, por lo que el grado de conciencia del paciente
tiene un paralelismo relativo con la cantidad global de morfi-
na y metabolitos en plasma.
Tratamiento. La naloxona, antagonista específico de los
opiáceos, es el tratamiento de elección. No obstante, si el pa-
ciente presenta signos de cianosis central, paro respiratorio,
convulsiones, arritmias cardíacas o paro cardíaco, es priorita-
rio recuperar al paciente con ventilación asistida y manio-
bras de soporte. Una vez garantizada ésta, o si el paciente
respira espontáneamente, se administrarán entre 0,4 y 0,8 mg
de naloxona por vía intravenosa y se observará la evolución
durante unos 2-3 min. Cualquier cambio en el tamaño de las
pupilas, frecuencia respiratoria o estado de la conciencia
debe ser considerado como una respuesta positiva. Si la pri-
mera dosis de naloxona no provoca respuesta, se administra-
rán nuevas dosis de 0,4-0,8 mg de naloxona hasta que aparez-
ca alguna respuesta o se alcancen los 2-4 mg de naloxona.
Ésta tiene una vida media de 1 h, pero tras su administración
intravenosa su efecto máximo dura sólo unos 10 min. Por
ello, a veces es necesario administrar dosis repetidas con in-
tervalos frecuentes. En caso de sobredosis de opiáceos de
vida media prolongada, como la metadona, el dextropropo-
xifeno o formulaciones de morfina de liberación retardada,
puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de
4 mg/h o más de naloxona; por ejemplo, la metadona tiene
una vida media de más de 24 h y puede requerir una perfu-
sión continua de naloxona durante unas 72 h. En caso de in-
toxicación aguda por buprenorfina, opiáceo agonista par-
cial, sólo dosis muy elevadas de naloxona revierten a largo
plazo la depresión respiratoria.
En general no existe un esquema fijo de dosificación de la
naloxona y la dosis debe ser decidida de acuerdo con las ne-
cesidades y la evolución del paciente. La eficacia clínica de
la naloxona en la sobredosis por heroína es espectacular y es
común que el paciente recobre rápidamente la conciencia.
Entonces el paciente puede estar violento y no es raro que
desee irse inmediatamente, aunque se procurará retenerlo
con el fin de descartar un edema pulmonar asociado o una
posible reaparición del coma o de la depresión respiratoria.
Dosis elevadas de naloxona pueden desencadenar un sín-
drome de abstinencia agudo que nunca es letal. Los sínto-
mas pueden durar de minutos a horas e incluyen agitación
psicomotriz, agresividad, dolor, cólico abdominal, diaforesis,
lagrimeo, bostezos, piloerección y midriasis.
Complicaciones. Además de la depresión respiratoria, pue-
den aparecer otras complicaciones difíciles de tratar. La hi-
2599
TOXICOLOGÍA
poxia prolongada puede ocasionar midriasis, que se reduce
una vez se oxigena adecuadamente al paciente; la persisten-
cia de la midriasis puede ser el reflejo de una lesión cerebral
anóxica. La hipotonía muscular y la vasodilatación periférica
pueden favorecer la hipotermia, que, en casos graves, se
acompaña de dilatación pupilar que no responde a la nalo-
xona. Otra complicación es la hipotensión, resultado del
efecto depresor central y de la liberación de histamina indu-
cida por los opiáceos; se debe medir la presión venosa cen-
tral, administrar líquidos y, si es necesario, cardiotónicos. El
dextropropoxifeno es un fármaco estabilizador de membra-
na que puede presentar un potente efecto cardiodepresor
que no responde a la naloxona y que empeora con la hipo-
xia y la acidosis. Algunos opiáceos como la codeína, el dife-
noxilato, la metadona o el dextropropoxifeno tienen propie-
dades convulsionantes, efecto que debe sumarse al propio
de la hipoxia cerebral.
Una complicación potencialmente letal que se asocia a la
heroína es el edema pulmonar no cardiogénico, entidad que
no responde ni a los diuréticos ni a la naloxona y que puede
requerir ventilación asistida. También se han descrito casos
de necrosis muscular inducida por opiáceos (rabdomiólisis)
que pueden cursar con una insuficiencia renal por lesión tu-
bular mioglobinúrica.
Intoxicación aguda por psicostimulantes:
cocaína y anfetaminas
Introducción. El consumo de psicostimulantes en el mundo
crece de forma epidémica. La droga más característica de
este grupo es la cocaína, cuyo consumo se expande a todas
las regiones europeas. A ella debe añadirse la creciente
irrupción de anfetaminas y sustancias análogas sintetizadas
en laboratorios químicos clandestinos. Entre éstas destacan
la metanfetamina, de la que abusan los politoxicómanos por
vía intravenosa, y los análogos como la metilendioximetanfe-
tamina (MDMA, éxtasis), que se consumen por vía oral y que
presentan propiedades seudoalucinógenas.
Las admisiones en los servicios de urgencias por intoxi-
caciones agudas atribuibles a la cocaína son mucho menos
frecuentes que las sobredosis por heroína, si bien ya se com-
prueba un progresivo aumento de los problemas relaciona-
dos con su abuso (fig. 18.1). Principalmente se trata de reac-
ciones indeseables en consumidores de dosis masivas y
repetidas de cocaína por vía intranasal e intoxicaciones agu-
das en heroinómanos que se autoadministran por vía intrave-
nosa mezclas de heroína y cocaína (speed-ball). Si en España
se reproducen los patrones de consumo observados en los
EE.UU., cabe prever que aumentarán las complicaciones psi-
quiátricas y cardiopulmonares derivadas de la inhalación
pulmonar de cocaína base (crack) o metanfetamina base
(ice). La cocaína puede producir lesiones pulmonares y, en
particular, edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias,
miocarditis y otras lesiones miocárdicas, así como acciden-
tes vasculares cerebrales. Aunque las complicaciones que
ponen en riesgo la vida de los pacientes son más frecuentes
en individuos que se autoadministran la cocaína por vía in-
travenosa o pulmonar, éstas también se han descrito tras su
consumo por vía intranasal. El riesgo de complicaciones car-
diopulmonares no se relaciona necesariamente con el con-
sumo de dosis masivas de cocaína ni con la existencia de
una afección cardiopulmonar previa. Los fumadores de psi-
costimulantes en forma de base libre pueden presentar neu-
momediastino espontáneo y neumopericardio.
Intoxicación aguda por psicostimulantes
Esta entidad presenta una gran variedad de manifestacio-
nes derivadas de la sobreestimulación simpática de origen
central y periférica que depende de la dosis ingerida. Una de
las principales diferencias clínicas de la cocaína, en compa-
ración con las anfetaminas, es su menor vida media en el or-
2600
ganismo y, por tanto, la menor duración de sus efectos. Entre
los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las
reacciones indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.
Reacciones indeseables de tipo psiquiátrico
Consisten en estados de euforia y manía que derivan a
cuadros de ansiedad y agitación disfórica. Los consumidores
de cocaína tienen un mayor riesgo de presentar ataques de
pánico; paradójicamente, tras unos días o semanas de consu-
mo masivo y repetitivo, los cocainómanos pueden caer en
una profunda crisis depresiva que requiere tratamiento. La
disforia cocaínica es un cuadro de agitación con hiperactivi-
dad psicomotora, supresión del apetito, insomnio y sensa-
ción subjetiva de sobrestimulación, con pérdida de control
de la personalidad.
El tratamiento de las reacciones disfóricas depende del es-
tado del paciente. Las reacciones leves pueden ser tratadas
con benzodiazepinas, si bien generalmente son reacciones
autolimitadas que se recuperan a lo largo de las 24 h siguien-
tes. Las ilusiones remiten al cabo de pocas horas y a veces
van seguidas de una fase de hipersomnolencia. Por otra par-
te, el abuso de psicostimulantes puede provocar un cuadro
de psicosis tóxica que remeda las manifestaciones agudas de
una esquizofrenia paranoide. Esta psicosis tóxica se caracte-
riza por la presentación de delirios, ideación paranoide, con-
ductas estereotipadas, alucinaciones y comportamiento agre-
sivo. La inhalación de psicostimulantes en forma de base
libre se ha relacionado con un mayor riesgo de conducta
violenta, accidentes, actos ilegales y conducta sexual atípica.
Las reacciones psicóticas deben ser tratadas con haloperidol
por vía intramuscular. Aunque el haloperidol puede facilitar
la aparición de reacciones distónicas en consumidores cróni-
cos de cocaína, se prefiere a la clorpromazina, ya que ésta
puede empeorar la hipertermia y aumentar el riesgo de con-
vulsiones.
Sobredosis por psicostimulantes
Puede cursar con un grado de agitación variable, estado
sensorial confuso, dolor torácico, temblores, bruxismo, re-
flejos tendinosos hiperactivos, pupilas dilatadas y reactivas,
taquicardia, hipertensión, arritmias, hiperpirexia y diafore-
sis. Una de las complicaciones principales la constituyen las
convulsiones, en cuya fisiopatología intervienen tanto la hi-
perpirexia como el potencial convulsionante de las propias
drogas. Los psicostimulantes pueden resultar letales, espe-
cialmente cuando se fuman en forma de base libre o se auto-
administran por vía intravenosa, cuando se emplean junto
con la heroína y cuando se rompen los envoltorios que se
degluten o se esconden en cavidades corporales. Estos casos
pueden cursar con gangrena intestinal y notable leucocitosis,
debiéndose mantener una conducta expectante con contro-
les clinicorradiológicos por si se presentan complicaciones.
Entre ellas, la más común es la obstrucción mecánica, que
requiere intervenir quirúrgicamente. Los consumidores de
cocaína con déficit de seudocolinesterasas corren un gran
riesgo de muerte súbita, ya que esta enzima es esencial para
el metabolismo de la droga. La mayoría de las muertes por
cocaína se han atribuido a convulsiones generalizadas, insu-
ficiencia respiratoria o arritmias cardíacas.
El tratamiento de la sobredosis consiste, en primer lugar,
en establecer medidas de reanimación para, posteriormente,
tratar las diversas complicaciones. Si el paciente presenta
signos de venopunción, debe valorarse la necesidad de admi-
nistrar naloxona, al ser cada vez más frecuente la combina-
ción intravenosa de heroína con psicostimulantes. El trata-
miento de la hipertermia requiere un enfriamiento rápido del
paciente. Las arritmias cardíacas se tratarán con cardiover-
sión o antiarrítmicos, según el estado del paciente. La lidocaí-
na está contraindicada porque puede producir convulsiones.
Para la hipertensión pueden utilizarse fármacos antagonistas
del calcio o nitroprusiato sódico, y con mucha precaución los
bloqueadores betadrenérgicos como el propranolol, por el
riesgo de interacción con la cocaína. Las convulsiones deben

tratarse mediante la administración intravenosa de diazepam.
Los cuadros de agitación intensa pueden ser aliviados con la
administración de benzodiazepinas.
Intoxicación aguda por Cannabis
y alucinógenos
Cannabis
Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, ha-
chís) son muy raras a pesar de la elevada prevalencia de su
consumo en España. Las reacciones que pueden exigir aten-
ción sanitaria son los ataques de pánico autolimitados. El in-
dividuo presenta estados variables de ansiedad con altera-
ciones de la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas
isocóricas como signos y síntomas más relevantes. Los casos
más aparatosos que se han descrito han sido reacciones
como consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-
dos con Cannabis. En general no se recomienda ningún tra-
tamiento específico.
Alucinógenos
La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la
psilocina y la mescalina son sustancias con actividad psicos-
timulante y con unos efectos sobre la percepción que mime-
tizan las manifestaciones de las psicosis agudas esquizofreni-
formes. Los efectos farmacológicos agudos duran unas 6-8 h
y pueden persistir durante 12 h o más. Los viajes alucinato-
rios inducidos por estas sustancias se distinguen de la esqui-
zofrenia natural por la preponderancia de las alucinaciones
visuales y porque generalmente el individuo retiene la con-
ciencia de que está bajo los efectos de la droga. En contrapo-
sición, las reacciones tóxicas agudas indeseables consisten
en crisis de pánico con ilusiones terroríficas, aprensión, des-
Intoxicación por productos domésticos
P. Munné Mas
Introducción
Se definen como productos domésticos las sustancias utili-
zadas para el mantenimiento y la limpieza del hogar o para
el cuidado personal de sus moradores. En su extensa varie-
dad constituyen la tercera causa de intoxicación aguda, des-
pués del alcohol y los fármacos, y abarcan entre el 15 y el
30% de la totalidad de los casos registrados, según los países
y las series revisadas.
En contraposición al fármaco, prototipo del agente utiliza-
do por el adulto en la mayoría de las intoxicaciones delibera-
das, el 85% de las ingestiones de productos domésticos son
accidentales y corresponden a niños.
Las intoxicaciones por productos domésticos presentan al-
gunas peculiaridades, comunes a otras intoxicaciones no
medicamentosas, que las caracterizan y diferencian de las in-
toxicaciones por fármacos:
1. La gravedad de los síntomas es habitualmente escasa.
Más del 50% no desarrollan síntoma alguno. En contraparti-
da, la mortalidad es mayor que en las intoxicaciones medica-
mentosas debido, en general, a la gravedad de las ingestas
voluntarias de sustancias cáusticas.
2. La sintomatología se limita habitualmente al tracto di-
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS
personalización, pérdida de la conciencia de que los sínto-
mas son inducidos por la droga y absoluta desconfianza en
las personas que están en el entorno. En la exploración física
se comprueba la presencia de midriasis, hiperreflexia y tem-
blores, aumento de la presión arterial y taquicardia, modera-
da hipertermia, rubor facial y piloerección. Bajo los efectos
de la mescalina también pueden manifestarse náuseas, vómi-
tos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración
pueden inducir a falsos diagnósticos de abdomen agudo.
El tratamiento debe dirigirse a frenar la escalada de la an-
siedad. En este sentido, los alucinógenos inducen un estado
de hipersugestión que debe ser aprovechado para tranquili-
zar y orientar al paciente en un ambiente silencioso. La agita-
ción grave puede ser tratada con diazepam oral o intraveno-
so, o haloperidol por vía intramuscular, no recomendándose
la clorpromazina por su potencial convulsionante y porque
potencia los efectos anticolinérgicos de los alucinógenos. La
principal complicación de una intoxicación masiva es la
aparición de convulsiones, que deben ser tratadas con diaze-
pam por vía intravenosa.
Bibliografía especial
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gestivo, siendo infrecuentes las manifestaciones de toxicidad
sistémica.
3. Por lo general, el diagnóstico se establece con facilidad
por la afirmación del propio paciente o analizando las cir-
cunstancias del entorno. En cambio, es difícil cuantificar la
cantidad ingerida o identificar analíticamente la sustancia tó-
xica, por lo que la valoración de la gravedad se apoyará en
parámetros clínicos o exploraciones complementarias.
4. La composición de diversos productos es tan diversa y la
toxicidad de cada uno de ellos, inicialmente, tan desconoci-
da por el médico general, que es el área en la que más se pre-
cisa la asesoría de un servicio de información toxicológica.
No es aconsejable, por razones de brevedad, abordar el es-
tudio toxicológico específico de la mayoría de las sustancias
presentes en el hogar, por lo que nos ceñiremos a las que
con mayor frecuencia se convierten en agentes tóxicos. No
se hará mención de determinados productos, como los ro-
denticidas, pesticidas y alcoholes que, aun siendo de uso do-
méstico, se estudian en otros capítulos de esta misma sec-
ción. En cambio, incluiremos algunos gases originados o
presentes en el hogar, especialmente el monóxido de carbo-
no (CO), pese a reconocer que su uso industrial o la produc-
ción accidental de monóxido en incendios supera el estricto
ámbito de la toxicidad doméstica.
2601
TOXICOLOGÍA
Gases de uso doméstico
Monóxido de carbono
En la primera mitad de este siglo, la intoxicación por CO
constituía la primera causa de intoxicación aguda grave con una
elevada letalidad. Su incidencia ha ido disminuyendo debi-
do al cambio en el modelo de calefacción (supresión del
brasero) y, sobre todo, a la progresiva sustitución del gas ciu-
dad (9% de CO) por el gas natural sin CO. A pesar de ello, to-
davía constituye, universalmente, la causa más común de
mortalidad por un tóxico exógeno después de la sobredosis
por drogas de abuso.
Fuentes de exposición. El CO es un gas menos denso que
el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que no provo-
ca reacción de defensa alguna por parte de la persona ex-
puesta.
Las fuentes de producción más importantes son:
1. Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO.
2. Combustión incompleta de productos que contengan
carbono. Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya
fuente energética sea butano, propano o gas natural, todos
ellos sin contenido en CO, pueden generar monóxido por de-
fecto en su instalación, en su quemador o, con mayor fre-
cuencia, porque la combustión se realiza en un ambiente po-
bre de oxígeno (por exceso en su consumo o por tratarse de
un habitáculo pequeño y sin aireación).
3. Incendios, generalmente por combustión incompleta.
4. Gases de escape del motor de explosión (hasta un 7%
de CO).
5. Humo de tabaco (entre 3 y 6%).
6. Determinados procesos industriales.
7. Producción endógena a partir de la metabolización del
solvente diclorometano tras su inhalación.
8. Producción endógena fisiológica, sin interés patógeno.
Fisiopatología. Una vez inhalado, el CO se combina con la
hemoglobina, con una afinidad 240 veces superior a la del
oxígeno. La carboxihemoglobina (COHb) resultante es muy
estable, 200 veces más que la oxihemoglobina. El CO se fija
también a la mioglobina y a la cardiomioglobina. Por último,
un pequeña fracción circula libre en el plasma, y se combina
con diversas citocromoxidasas.
El resultado es una hipoxia de causa multifactorial: por
transporte inadecuado de oxígeno a los tejidos, por desplaza-
mientos a la izquierda de la curva de disociación de la he-
moglobina que dificultará la liberación tisular de oxígeno y,
finalmente, por bloqueo de los mecanismos de la respiración
celular.
Cuadro clínico. En la exposición aguda, la gravedad de
la sintomatología dependerá del tiempo de exposición, de la
concentración de CO inspirado y de la presencia de un pro-
ceso patológico previo, especialmente vascular. Se distin-
guen tres períodos clínicos, de aparición gradual, con sínto-
mas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico si no
existe una fuente de exposición clara.
1. Estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%),
con síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, trastornos vi-
suales, cefalalgia y a veces diarrea, especialmente en casos
pediátricos. Puede haber clínica de angina de pecho en por-
tadores de una coronariopatía.
2. Estadio medio, de sintomatología moderada, con COHb
del 25-40%, que añade, a los síntomas iniciales, confusión,
irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la conducta
y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
3. Estadio de coma (COHb superior al 40-45%), con distin-
tos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-
da de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión y, en
ocasiones, convulsiones e hipertermia. Puede aparecer hipo-
tensión e infarto de miocardio, incluso en ausencia de coro-
2602
nariopatía previa. Cifras superiores al 60% de COHb son po-
tencialmente letales.
El feto, los niños, los ancianos y los pacientes con anemia
importante o con vasculopatías presentan mayor morbilidad
y mortalidad.
La piel de color rojo-cereza, clásicamente descrita, apenas
se observa; en cambio, si el enfermo ha estado largo tiempo
en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de compresión,
dos signos característicos aunque inespecíficos: ampollas cu-
táneas por epidermólisis y necrosis musculares que en oca-
siones se acompañan de un síndrome compartimental.
Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración
del epitelio alveolar.
En la analítica se observa leucocitosis, acidosis metabóli-
ca, paO2 normal, con saturación de oxígeno reducida, así
como mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.
En los casos más graves, con coma profundo, la mortali-
dad alcanza hasta el 30%, siendo asimismo frecuentes las se-
cuelas neurológicas inmediatas que recuerdan la encefalo-
patía postanóxica.
En algunas intoxicaciones agudas, con recuperación apa-
rentemente completa, después de un intervalo libre (entre 2
y varias semanas) aparece el denominado síndrome tardío,
combinación de síntomas neurológicos y psiquiátricos que
comprenden desde el parkinsonismo y el mutismo acinético,
hasta síntomas más sutiles, como déficit de memoria, menor
capacidad de concentración y trastornos de la personalidad
con irritabilidad, mal humor y agresividad. La frecuencia de
su aparición varía entre el 10 y el 15%, siendo la edad (niños
o ancianos), el coma, la acidosis y la hipodensidad del globo
pálido en la tomografía computarizada (TC) craneal inicial,
los factores predictivos más relacionados con su desarrollo.
Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxi-
genoterapia hiperbárica previene su aparición.
La exposición a bajas concentraciones de CO durante pe-
ríodos prolongados ocasiona una intoxicación crónica, con
síntomas tan diversos y poco específicos como cefalea, náu-
seas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitacio-
nes, bradipsiquia y trastornos visuales, que pueden originar
tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de
diagnóstico al médico.
Diagnóstico. Se basará en la valoración de la sintomatolo-
gía, de la fuente de exposición y de la concentración plasmá-
tica de COHb.
En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al-
canzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas. En fu-
madores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.
Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una
cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta
vida media de la COHb reduce considerablemente su tasa
plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la
toma de la muestra. Ello también explica, en parte, la fre-
cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el pronósti-
co y el nivel de COHb.
Tratamiento. Una vez retirado el paciente del ambiente tó-
xico, el tratamiento se fundará en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administración de oxígeno al 100%.
La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcio-
nal a la concentración de oxígeno administrado. Por esta ra-
zón, siempre debe utilizarse oxígeno al 100%.
El oxígeno puede administrarse en condiciones normobá-
ricas o hiperbáricas. El oxígeno normobárico al 100% se apli-
cará durante 4-6 h en intoxicaciones leves y durante el tiem-
po de espera de la cámara hiperbárica en los casos graves.
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) incrementa todavía
más la disociación de la COHb, reduciendo su semivida de
320 a 23 min. Se aplica en cámaras monoplaza o multiplaza,
a una presión de 3 atm y en una, dos o más sesiones. La OHB
está indicada en los casos que presentan una elevación de la
COHb igual o superior al 20%. También debe aplicarse, sea

cual fuere la concentración de COHb, en intoxicados que se
hallan en coma o lo han presentado en algún momento de la
exposición y en los casos con sintomatología neurológica
importante distinta del coma.
La presencia de los factores coadyuvantes de gravedad
mencionados justifica aún más la indicación de OHB.
Por último, se aplicará tratamiento sintomático cuando
sea necesario: medidas antiedema cerebral, escisión quirúr-
gica en el síndrome compartimental y alcalinización de la
orina en presencia de mioglobinuria.
Metano, propano y butano
Estos gases hidrocarburados, de amplio uso doméstico,
son muy poco tóxicos, pudiendo ser considerados simples
asfixiantes por desplazamiento del oxígeno. La sintomatolo-
gía que originan es básicamente anóxica, y su importancia
varía según el tiempo de exposición y su mayor o menor
concentración en el ambiente. A altas concentraciones tie-
nen una acción narcótica débil. En algún caso pueden indu-
cir hiperexcitabilidad miocárdica pero es difícil establecer si
estos trastornos son específicos o secundarios a la hipoxia.
Debe recordarse que una combustión alimentada por buta-
no o propano, en un ambiente con baja concentración de
oxígeno, puede generar CO.
El tratamiento es sintomático. Tras retirar al paciente del
ambiente tóxico, se aplicará oxígeno normobárico, sin que
éste compita con ninguno de estos gases hidrocarburados,
que se eliminan espontáneamente por vía pulmonar sin su-
frir cambios metabólicos. La persistencia de un coma du-
rante un período superior a 12 h después de la exposición
tóxica debe sugerir la presencia de lesiones cerebrales post-
anóxicas.
Productos de limpieza
El número de ingestas de sustancias para la limpieza so-
brepasa el 10% de la casuística general de intoxicaciones,
tratándose, con mucha frecuencia, de una intoxicación pe-
diátrica accidental. El 70% de los casos evolucionan sin ma-
nifestaciones, y en la mayor parte (80%) del grupo sintomáti-
co, el cuadro clínico es sólo gastrointestinal. Los pacientes
que presentan sintomatología importante y los casos letales
son muy raros, con excepción de las intoxicaciones delibe-
radas.
Los productos utilizados para la limpieza pueden ocasio-
nar síntomas clasificables en tres grupos: gastrointestinales
sin carácter cáustico, sistémicos y de causticación digestiva.
En la tabla 18.6 se indican los principales productos de lim-
pieza según los síntomas que pueden originar.
Productos de limpieza sin capacidad cáustica
Agrupados en el primero y el segundo grupos de la ta-
bla 18.6, son sustancias que presentan una doble vertiente
sintomática: gastrointestinal y sistémica.
TABLA 18.6. Clasificación de los productos para la limpieza doméstica en función de los principales síntomas que originan tras su ingesta
Grupo 1 Grupo 2
(Síntomas gastrointestinales) (Pueden originar además síntomas sistémicos)
Lavavajillas (para lavar a mano) Quitamanchas de óxido
Jabones Suavizantes (ingesta copiosa)
Detergentes para ropa (para lavar a mano) Limpiasuelos con aceite de pino
Suavizantes Pastilla para la cisterna o el inodoro
Algunos detergentes para lavar a máquina Algunos enceradores
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS
Los síntomas gastrointestinales más frecuentes aparecen
por acción irritante local no cáustica y se limitan, en general,
a sensación urente bucal, vómitos y diarrea. El dolor abdomi-
nal es raro.
Los productos incluidos en el segundo grupo provocan,
además, síntomas sistémicos, de aparición infrecuente, casi
siempre secundarios a ingestas copiosas, con posible afecta-
ción del SNC, el aparato respiratorio y el nivel de calcemia.
El aceite de pino y la esencia de trementina (presentes en
algunos limpiasuelos y productos para limpiar superficies) y
los detergentes catiónicos (presentes en suavizantes) son los
responsables de la inhabitual sintomatología del SNC en for-
ma de debilidad, a veces agitación, confusión, ataxia, depre-
sión de conciencia, hipotonía y paro respiratorio.
La afectación del aparato respiratorio (traqueobronquitis,
broncospasmo, neumonitis e incluso edema pulmonar) no
se produce por absorción digestiva del tóxico, sino por inha-
lación. El mecanismo más usual es por ingesta de un produc-
to alcalino que, al reaccionar con el ácido clorhídrico gástri-
co, forma ácido hipocloroso y gas cloro, el cual se desplaza a
través del esófago y acaba por ser inhalado, ocasionando la
sintomatología respiratoria. Un cuadro similar se produce
por la liberación de cloro, cuando, en el quehacer domésti-
co, se mezcla un álcali (lejía) con un ácido fuerte (salfu-
mán). La mezcla de amoníaco con lejía produce cloramina,
que tiene efectos irritantes semejantes.
Por último, y también entre los síntomas de carácter sisté-
mico, puede observarse tetania por quelación cálcica tras la
ingesta masiva de detergentes con alto contenido en polifos-
fatos o después de ingerir algún quitamanchas de óxido, que
contiene ácido fluorhídrico u oxálico en su composición.
La mayoría de estas ingestas sólo requieren un tratamiento
diluyente con agua, leche o agua albuminosa (6 claras de
huevo batidas en 1 L de agua). No debe intentarse la evacua-
ción gástrica ni la administración de carbón activado.
La aparición de tetania requerirá gluconato o cloruro cál-
cico, y la sintomatología sobre el SNC, tratamiento de so-
porte.
La bronconeumonitis causada por estos productos se trata
con prednisona (1-2 mg/kg/día) y antibioticoterapia en caso
de sobreinfección. En los casos graves pueden ser necesarias
la oxigenoterapia y la ventilación asistida.
La afectación ocular por contacto con un producto do-
méstico se tratará irrigando el ojo durante 20 min con agua o
suero fisiológico y posterior valoración oftalmológica.
Productos de limpieza con capacidad cáustica
Aunque la causticidad no es una propiedad exclusiva de
ácidos y álcalis, éstos son los grupos de sustancias, presentes
en algunos productos de limpieza, que con mayor frecuen-
cia y gravedad originan lesiones cáusticas digestivas en caso
de ingestión.
Los ácidos más implicados son el clorhídrico, el fosfórico
y el sulfámico presentes en el salfumán, desincrustadores y
limpiadores de sanitarios, y entre las bases, los hidróxidos só-
dico, potásico y amónico y las soluciones de hipoclorito só-
Grupo 3
(Causticación digestiva)
Salfumán
Lejía
Limpiahornos
Desatascadores
Desincrustadores
Limpiasanitarios
Lavavajillas para emplear a máquina
Abrillantador lavavajillas
Algunos detergentes para lavar a máquina
Limpiasuelos con amoníaco
2603
TOXICOLOGÍA
dico, presentes en limpiadores de hornos, líquidos para má-
quinas lavavajillas, algunos desatascadores y la lejía. Epide-
miológicamente, el salfumán en intoxicaciones deliberadas
y, sobre todo, la lejía en las accidentales son, con mucha di-
ferencia, las intoxicaciones más frecuentes.
Los factores determinantes del grado de causticidad son el
tipo y la concentración de la sustancia ingerida, el tiempo de
contacto con la mucosa digestiva, el contenido previo en el
estómago y la tonicidad del píloro.
Los ácidos fuertes provocan la coagulación de las proteí-
nas tisulares, formándose escaras necróticas que limitan
la progresión en profundidad de la lesión, al contrario de la
causticación por álcali, cuya necrosis por licuefacción no
evita la penetrabilidad de la lesión, que avanza incluso des-
pués de cesar la exposición.
El cuadro clínico es básicamente local. El síntoma inicial
es un dolor bucal intenso y, a veces, subesternal y epigástri-
co, que puede acompañarse de disfagia, salivación, vómitos,
odinofagia, edema glótico en los casos graves y, en ocasio-
nes, hematemesis y melenas.
La lesión por álcali se localiza habitualmente en el esófa-
go, y la causticación ácida en el antro gástrico. De ahí las dos
complicaciones inmediatas más graves, la mediastinitis por
perforación esofágica y la peritonitis con signos de shock en
la perforación gástrica.
La ingesta de lejía doméstica no concentrada entraña un
riesgo moderado. Las lesiones se circunscriben en general a
la mucosa bucofaríngea, observándose áreas de color blan-
co-grisáceo. La causticación en el esófago o en la cavidad
gástrica es normalmente leve, con excepción de las ingestas
copiosas deliberadas o de soluciones concentradas de lejía.
La ingesta de salfumán es siempre muy grave, y alcanza
una letalidad casi del 100% cuando la cantidad deglutida so-
brepasa los 60 mL.
La sintomatología extradigestiva de las ingestas cáusticas
es, sobre todo, respiratoria y cutánea (quemadura). La parte
superior del aparato respiratorio puede resultar gravemente
afectada por causticación, en general ácida, con aparición
de estridor, dificultad respiratoria e, incluso, neumonitis quí-
mica por aspiración. La neumonitis es, no obstante, más fre-
cuente por la inhalación de vapores de cloro formado en la
cavidad gástrica tras la ingesta de un cáustico alcalino.
Dada la posible disparidad entre las lesiones bucofarín-
geas observadas y las lesiones presentes en esófago, cavidad
gástrica o duodeno, la extensión y la gravedad de la caustica-
ción en el tubo digestivo sólo pueden establecerse con segu-
ridad por medio de una fibroscopia, siendo preferible reali-
zarla antes de transcurridas 12-15 h del contacto con la
sustancia corrosiva.
La fibroscopia tiene no sólo valor pronóstico sino también
implicaciones terapéuticas. No obstante, su realización pue-
de obviarse en caso de ingestas accidentales de escasa canti-
dad de una sustancia de moderada causticidad (p. ej., lejía
doméstica) en ausencia de clínica.
Según los hallazgos endoscópicos, la intensidad de las
lesiones cáusticas se clasifica en cuatro estadios: eritema de
la mucosa, áreas ulceradas con fondo eritematoso, áreas
de necrosis con fondo negruzco o blanquecino y, finalmen-
te, perforación.
El tratamiento consiste en la dilución inicial mediante la
administración de líquidos fríos (leche, agua albuminosa o
simplemente agua), si está preservado el mecanismo de la
deglución. La cantidad administrada debe ser moderada
para evitar el vómito.
No se practicarán maniobras de evacuación digestiva ni se
administrará carbón activado o emolientes digestivos que di-
ficultarían la visualización endoscópica. Tampoco se intenta-
rá la neutralización con ácidos o álcalis, ya que generaría
una reacción exotérmica lesional.
Los casos inicialmente muy graves se tratarán de acuerdo
con la sintomatología predominante: intubación o traqueos-
tomía más corticoides en los que cursan con edema glótico,
estridor y grave compromiso respiratorio alto, y medidas de
2604
soporte en los casos de dolor intenso y shock. Puede haber
dos complicaciones relativamente inmediatas: la perforación
esofágica con eventual mediastinitis, que requerirá trata-
miento médico y drenaje quirúrgico, y la perforación gástrica
indicativa de cirugía habitualmente radical.
Un aspecto esencial es mantener una dieta absoluta de du-
ración variable según la gravedad de la causticación: unos
3 días en lesiones de grado 1, variable según la evolución clí-
nica en las de grado 2 y al menos durante 3 semanas en las
de grado 3 y en aquéllas de grado 2 cuyas ulceraciones ten-
gan una disposición circunferencial.
La prescripción de corticoides para disminuir el grado de
fibrosis y evitar las estenosis tardías es desaconsejada por la
mayoría de los autores, debido a los resultados de los esca-
sos estudios controlados realizados.
La antibioticoterapia no se aplicará profilácticamente sino
por criterios clínicos de infección.
Las lesiones de grado 3 y aquéllas de grado 2 con lesiones
circunferenciales pueden desarrollar estenosis esofágicas o
gástricas (30-50% de los casos) al cabo de 1-3 meses de la in-
gesta cáustica. Tras algunos años, sobre la zona estenosada
puede aparecer un carcinoma con una frecuencia 200 veces
superior a la de la población normal. Las estenosis sintomáti-
cas requerirán dilataciones o cirugía reparadora.
Productos cosméticos y de higiene personal
A pesar de que la presencia de cosméticos en el hogar es
comparable a la de los productos de limpieza, los casos de
intoxicación aguda son menos frecuentes, debido probable-
mente a que el acceso de los niños a ellos es menor.
La mayoría de las ingestas son asintomáticas o evolucio-
nan con clínica leve debido a la baja concentración de los
ingredientes tóxicos presentes en estos artículos y debido,
también, a la escasa cantidad ingerida al tratarse habitual-
mente de intoxicaciones no deliberadas, en una gran propor-
ción accidentes pediátricos.
TABLA 18.7. Clasificación de los productos cosméticos
según su toxicidad
Atóxicos (Grupo A)
Cremas y leches corporales y faciales
Filtros solares no hidroalcohólicos
Desodorantes en barra
Dentífricos
Lápices y protectores de labios
Productos para el maquillaje
Productos para el sombreado de ojos
Baja toxicidad (Grupo B)
Champú
Gel-espuma de baño
Jabones
Espuma de afeitar
Toxicidad moderada y asociada a la presencia de alcohol etílico
en su composición (Grupo C)
Agua de colonia
Perfumes
Lociones postafeitado
Tónicos capilares
Desodorantes líquidos
Antitranspirantes líquidos
Filtros solares hidroalcohólicos
Alta toxicidad potencial (Grupo D)
Esmaltes y quitaesmaltes de uñas
Endurecedores de uñas
Tintes y decolorantes del cabello
Ondulantes y alisadores del cabello
Depilatorios
Sales de baño
Talco

Al relacionar la composición de las diversas formulacio-
nes cosméticas con la potencial toxicidad que pueden indu-
cir, cabe distinguir cuatro grupos de diferente presentación
clínica (tabla 18.7):
Grupo A: su ingesta se considera no tóxica.
Grupo B: de muy baja toxicidad, no sistémica, cuya sinto-
matología, si la hay, se limita a náuseas o vómitos.
Grupo C: su toxicidad se halla unida a la presencia de al-
cohol etílico en su composición. La clínica corresponderá a
la de un enolismo agudo, en general de escaso relieve por la
poca cantidad ingerida habitualmente.
Grupo D: de mayor toxicidad, tanto local como sistémica.
Son cáusticos los alisadores de cabello (hidróxido sódico,
1-3%) y, en menor medida, los depilatorios, ondulantes (por
su contenido de tioglicolatos) y las sales de baño. El talco in-
halado en cantidades importantes puede generar broncos-
pasmo y, en casos muy graves, edema agudo de pulmón; in-
gerido carece de toxicidad. Los tintes capilares pueden indu-
cir metahemoglobinemia.
El tratamiento de la intoxicación por cosméticos no suele
requerir evacuación digestiva ni otras medidas terapéuticas.
En caso de causticación digestiva se tratará según los crite-
rios expuestos en este mismo capítulo, mientras que la poco
probable toxicidad sistémica se tratará sintomáticamente.
Otros productos usados en el ámbito doméstico
Aguarrás y otros disolventes
La toxicidad del aguarrás o esencia de trementina es muy
similar a la de los destilados del petróleo, ya descrita en otro
capítulo, a pesar de no pertenecer al mismo grupo químico
que éstos. Si la cantidad absorbida es elevada, aparte de la
neumonitis y la afectación del SNC, el aguarrás puede origi-
nar hematuria por acción irritante sobre las vías urinarias.
La gravedad de la intoxicación está condicionada por la
aparición de una neumonitis química debida a la traqueoas-
piración del tóxico que puede producirse aunque se haya in-
gerido una escasa cantidad.
Inicialmente, la neumonitis es bien tolerada, con poca o
nula sintomatología. En el curso de las primeras 8-12 h apare-
cen alteraciones radiológicas pulmonares en forma de pe-
queños infiltrados, en ocasiones con broncograma, localiza-
dos con mayor frecuencia en los lóbulos medio e inferior
derechos. Pueden auscultarse crepitantes consonantes y/o si-
bilancias. Es habitual la aparición de fiebre y leucocitosis no
infecciosas que no justifican la prescripción de antibióticos y
que desaparecen en 48-72 h si no surge una sobreinfección.
La norma es la resolución espontánea en pocos días. Las
ingestas más copiosas pueden originar una neumonitis más
grave con hipoxemia severa por edema pulmonar o por
distrés.
La terapéutica básica es de apoyo. Están contraindicados
la evacuación digestiva, la administración de carbón activa-
do, la adrenalina y el aceite mineral o vegetal. Puede inten-
tarse el aspirado gástrico, previa intubación, en ingestas muy
copiosas en pacientes en estado de coma. No se ha demos-
trado que los corticoides o la antibioticoterapia profiláctica
sean útiles.
Pilas
La ingestión accidental de baterías planas de relojes, cal-
culadoras, etc., es poco frecuente, siendo todavía más inu-
sual la ingestión de pilas cilíndricas. Prácticamente todos los
casos son pediátricos.
Las baterías planas se eliminan de forma espontánea sin
sintomatología en más del 90% de los casos. En ingestiones
de pilas cilíndricas este porcentaje se acerca al 100%.
La expulsión de la batería puede producirse dentro de las
primeras 48 h (68% de los casos), aunque su tránsito digesti-
vo puede demorarse una semana o más, sin mayor riesgo.
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS
La complicación más grave que puede surgir es la perfo-
ración esofágica por necrosis debida al decúbito y/o a co-
rrosión de su pared tras la rotura de la pila detenida e im-
pactada en el esófago. En tramos digestivos inferiores, la
apertura de la batería no suele provocar clínica alguna ni
riesgo de intoxicación por absorción del contenido de la
pila.
El tratamiento consiste en identificar y localizar la pila me-
diante una radiografía de tórax y de abdomen; si está alojada
en el esófago, debe extraerse por endoscopia. En el resto de
los casos el tratamiento es conservador.
Naftalina
En un niño con un peso inferior a 15 kg la deglución de
una única bola de naftalina ocasiona sólo vómitos, dolor ab-
dominal y diarrea. Una cantidad mayor puede originar de-
presión de la conciencia, convulsiones, hemólisis y metahe-
moglobinemia.
Hay que intentar la evacuación digestiva si el paciente es
tratado antes de las 4 h postingesta y la cantidad ingerida
es capaz de provocar síntomas sistémicos. Debe administrar-
se también carbón activado (1 g/kg en pediatría) y evitar las
grasas (leche) que facilitan su absorción.
La depresión del nivel de conciencia y las convulsiones re-
quieren sólo tratamiento sintomático y de apoyo.
En la actualidad, la mayoría de las “pastillas” antipolilla es-
tán compuestas por paradiclorobenceno, cuya toxicidad es
similar a la de la naftalina, aunque menor.
Agua oxigenada, mercurio de termómetros, cerillas,
tintas y pegamento
Se trata de sustancias que se consideran prácticamente
atóxicas.
La ingesta de agua oxigenada en solución acuosa al 3%
(10 volúmenes), usada básicamente como antiséptico,
puede provocar distensión gástrica. En cambio, el agua
oxigenada para uso industrial (solución acuosa al 30-60%,
200 volúmenes) es muy tóxica. Origina lesiones corrosivas
en el esófago y la cavidad gástrica, que se manifiestan clí-
nicamente por la emisión de espuma blanquecina, odino-
fagia y epigastralgia. Por otra parte, su capacidad oxidante
puede producir metahemoglobinemia, y la absorción de
oxígeno naciente, a través de la mucosa lesionada, puede
dar lugar a embolia pulmonar, afectación del SNC e inclu-
so paro cardíaco. El tratamiento es sintomático y de so-
porte.
Cantidades copiosas de algunas tintas de colores (verde,
roja, violeta) son metahemoglobinizantes. Los pegamentos,
que contienen hidrocarburos aromáticos, pueden causar de-
presión del SNC a dosis superiores a 1 mg/kg.
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2605
 Intoxicación por productos agrícolas
S. Nogué Xarau

Introducción lumen de distribución y son metabolizados en el hígado a

través del citocromo P450, generándose, en ocasiones, com-
Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos puestos aún más tóxicos.
utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de ani-
males, vegetales o microrganismos perjudiciales para el hom- Mecanismo de acción. Tanto en el hombre como en los in-
bre. Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su sectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibi-
utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc.). A conti- ción de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que condu-
nuación se describen los de mayor interés toxicológico. ce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en
los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y pos-
terior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede
Insecticidas llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la
muerte.
Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tie- En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las termina-
nen como misión el control de los insectos que perjudican al ciones posganglionares del parasimpático (receptores musca-
hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos. Hay rínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores ni-cotíni-
cuatro grupos principales de insecticidas: organofosforados, cos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores
carbamatos, organoclorados y vegetales. nicotínicos) y en el SNC. Todos los organofosforados son tam-
bién inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o coli-
nesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la he-
Insecticidas organofosforados pática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen
Son derivados del ácido fosfórico, que presentan una es- repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización per-
tructura química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón mite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la in-
por la cual, a diferencia de los organoclorados, no entrañan toxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al in-
el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad secticida. También inhiben la esterasa neurotóxica, una
es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.
vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión
(tabla 18.8). Cuadro clínico. La clínica dependerá del tipo de organofos-
Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cu- forado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibili-
taneomucosa, respiratoria y digestiva. Tienen un amplio vo- dad individual; los casos más graves suelen deberse a la in-
gesta del pesticida. Tras la exposición aguda, el cuadro
TABLA 18.8. Diferentes insecticidas comercializados en España, clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina
clasificados según su toxicidad en las terminaciones nerviosas, presentándose combinacio-
nes de los signos y síntomas descritos en la tabla 18.9. Los
Toxicidad trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insufi-
ciencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos
Insecticidas Muy alta Moderada Baja pacientes.
Organofosforados Carbofenotión Acetato Fenitrotión
Clorfenvinfos Clorpirifos Malatión TABLA 18.9. Signos y síntomas de la intoxicación aguda
Disulfotón Diazinón Temefós por insecticidas organofosforados
Fonofos Diclorvos
Forato Dicrotofos Muscarínicos
Fosfamidón Dimetoato Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción
Mecarbam Etión Sudación, salivación y lagrimeo
Metamidofos Fentión Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal
Metil-paratión Metidatión Incontinencia urinaria y fecal
Mevinfos Monocrotofos Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción
Ometoato Merfos Miosis y visión borrosa
Paratión Triclorfón
Sulfotepp Nicotínicos
Carbamatos Aldicarb Bendiocarb Carbaril Fasciculaciones de la musculatura estriada
Carbofurano Metiocarb Debilidad muscular, parálisis y calambres
Metomilo Promecarb Taquicardia e hipertensión
Oxamilo Proposur Hiperglucemia
Organoclorados Endosulfán Dienocloro Clorobencilato Palidez
Hexacloro- Dicofol Midriasis (muy infrecuente)
benceno Metoxicloro
Lindano Nicotínicos centrales
Piretroides Aletrina Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad
Lambda- Falta de concentración, confusión y psicosis
cihalotrín Temblor, ataxia y disartria
Ciflutrín Hipotensión
Cipermetrín Depresión respiratoria
Deltametrín Convulsiones
Fenvalerato Coma
Permetrín
Pinamín Otras manifestaciones
Piretro Pancreatitis

2606

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el
fentión, pueden permanecer días o semanas en el organismo
y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una reci-
diva del cuadro clínico tras un período de recuperación. Al-
gunos autores han definido un síndrome intermedio que apa-
rece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la
fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los mús-
culos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores
del cuello; este síndrome, que puede persistir durante varios
días y acompañarse de una importante insuficiencia ventila-
toria, no responde al tratamiento con antídoto.
Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropa-
tía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el
estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de
la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona
con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco
responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación
puede tardar meses o años y ser incompleta.
Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-
lógicos o bioquímicos) característicos. Aunque algunos in-
secticidas organofosforados o sus metabolitos pueden ser
detectados directamente en muestras biológicas, el procedi-
miento requiere una complejidad técnica que no se encuen-
tra al alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el
análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la
determinación de la actividad de las colinesterasas intraeri-
trocitarias y plasmáticas, considerándose que las primeras re-
flejan mejor la intoxicación.
Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de
29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colineste-
rasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo, existe una
amplia variación individual en estas cifras, que son influidas
tanto por factores genéticos como por diversas enfermeda-
des; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante
para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colines-
terasas. La colinesterasa sérica es más sensible pero menos
específica para el diagnóstico, regenerándose espontánea-
mente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria puede
tardar 3 o 4 meses en normalizarse.
Tratamiento. Medidas de soporte y descontaminación. Cuan-
do los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hi-
persecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atro-
pina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso
necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparez-
can los de la intoxicación atropínica; idealmente la atropina
debiera administrarse por vía intravenosa, con monitoriza-
ción electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipo-
xemia. El uso de atropina está justificado en el ambiente
extrahospitalario y durante el traslado del enfermo. La oxige-
noterapia está siempre indicada, si se objetiva insuficiencia
respiratoria, y si predomina la hipoventilación, se recurrirá a
la asistencia respiratoria mecánica.
El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-
ciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la
ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de
5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida.
La descontaminación es muy importante para reducir la
dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea, debe-
ría iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retira-
da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la
exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-
da y un poco de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces
más cuando el enfermo esté en el hospital.
Disminución de la absorción. En los casos necesarios, hay
que recordar la desimpregnación cutánea. Tras la ingesta de
un insecticida organofosforado debe procederse al vaciado
gástrico, siendo de elección el lavado gástrico, ya que se han
descrito rápidas pérdidas de conciencia. El carbón activado
también está indicado en las dosis convencionales y se acon-
seja el uso de purgantes, excepto si existen diarreas espontá-
neas.
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS
Antídotos. Se dispone de dos antídotos, la atropina y las
oximas. La atropina revierte el cuadro muscarínico, al blo-
quear competitivamente la acción de la acetilcolina en los
receptores muscarínicos. La dosis inicial en el adulto es de
1 mg por vía intravenosa, que se repite, por lo menos, cada
5 min hasta que desaparecen los signos muscarínicos y/o
aparecen signos de atropinización, es decir, midriasis, taqui-
cardia, enrojecimiento facial y boca seca, o de intoxicación
atropínica, como fiebre y delirio; la atropina puede adminis-
trarse por vía intramuscular o, en casos graves, en perfusión
intravenosa continua mientras persistan o recidiven los sig-
nos muscarínicos. La atropina carece de efectos sobre los
receptores nicotínicos y sobre la reactivación de las colines-
terasas, por lo que su uso aislado es, generalmente, insufi-
ciente.
Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la pra-
lidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados
de mediana o alta gravedad y siempre después de haber ini-
ciado la atropinización; por lo general se recomienda su uso,
aunque no hay estudios controlados que hayan demostrado
su eficacia.
La pralidoxima se presenta habitualmente en forma de
metilsulfato y debe administrarse antes de las 36 h de la into-
xicación, ya que, en caso contrario, la fosforilación de la co-
linesterasa es irreversible. La dosis inicial para un adulto es
de 1-2 g disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que
se perfunden por vía intravenosa en 15 min. Si no hay mejo-
ría, se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente,
cada 8-12 h. En casos muy graves o si recidiva la sintomatolo-
gía, puede continuarse la administración de la misma dosis
(1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosa
continua, hasta un máximo de 48-72 h. La pralidoxima puede
administrarse también por vía intramuscular.
Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosfo-
rados tienen un amplio volumen de distribución, y se elimi-
nan fundamentalmente por metabolización hepática. No
está justificado el uso de técnicas de depuración renal o ex-
trarrenal.
Insecticidas carbamatos
Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-
mente la acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen
entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la
muerte. Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,
el tracto gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel. Se
eliminan por metabolización hepática.
Mecanismo de acción. Al igual que los organofosforados,
los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la
unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmen-
te más inestable, reactivándose en forma espontánea con ra-
pidez. Por ello, la duración de su acción es más corta y su to-
xicidad más baja; además, cruzan muy mal la barrera hema-
toencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicas
centrales son mínimas o están ausentes.
Cuadro clínico. Depende de su toxicidad intrínseca (ta-
bla 18.8), de la dosis y de la vía de absorción, siendo super-
ponible al descrito para los organofosforados en relación
con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero
de menor intensidad y duración. En principio, no provoca
manifestaciones del SNC.
Laboratorio. De modo orientativo se considera que en la in-
toxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen
cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritro-
citaria está inhibida; en los casos leves, la colinesterasa séri-
ca desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%,
y en los casos graves más del 90%.
Tratamiento. Los mismos principios generales que se han
expuesto para los organofosforados son también válidos para
2607
TOXICOLOGÍA
los carbamatos. La mayor diferencia terapéutica es que no
deben administrarse oximas a menos que se trate de una in-
toxicación mixta (organofosforados y carbamatos).
Insecticidas organoclorados
Los organoclorados (tabla 18.8) pueden absorberse por
vía respiratoria, por el tracto digestivo y, con mayor dificul-
tad, por vía cutánea. Tienen un amplio volumen de distribu-
ción y son metabolizados por vía hepática.
Mecanismo de acción. Son compuestos de bajo peso mole-
cular, muy liposolubles, cuya principal acción tóxica es la es-
timulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y
potasio a través de las membranas de los axones; el enlente-
cimiento de la repolarización de la membrana de las células
nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales
de acción para cada estímulo.
Cuadro clínico. La absorción de una dosis tóxica produce
parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos.
Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confu-
sión, hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminu-
ción del nivel de conciencia y convulsiones que pueden ini-
ciar un status epilepticus.
Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y
aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir
arritmias ventriculares refractarias. Se han descrito también
algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia re-
nal, pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa
más frecuente de muerte ha sido la insuficiencia respiratoria
o una arritmia cardíaca.
La investigación de los organofosforados en muestras bio-
lógicas requiere un estudio de laboratorio especializado y
una valoración cuidadosa, puesto que todos estamos impreg-
nados con estos insecticidas. La intoxicación por estas sus-
tancias no produce alteraciones analíticas generales caracte-
rísticas. No inhiben las colinesterasas.
Tratamiento. Se utilizarán las medidas habituales de sopor-
te general y descontaminación. Es particularmente importan-
te la sedación del SNC con diazepam como fármaco de pri-
mera elección. La excitabilidad miocárdiaca requiere la
monitorización del ECG y tratar de evitar el uso de aminas
simpaticomiméticas.
La absorción digestiva se combatirá mediante un lavado
gástrico (la ipecacuana está contraindicada), con especial
atención a la protección de la vía aérea, dado el riesgo de
vómitos y de convulsiones. Se administrará también carbón
activado y un catártico. Los organoclorados no tienen antí-
doto. Tampoco está justificado el uso de la depuración renal
o extrarrenal.
Insecticidas vegetales
El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o
piretro, que corresponde a seis principios activos obtenidos
a partir de las flores del crisantemo (Chrysantemum cinera-
riaefolium) y que forma parte de la mayoría de los insectici-
das domésticos. A partir del pelitre se han sintetizado otros
insecticidas que se conocen con el nombre de piretroides
(tabla 18.8). Su toxicidad es baja, pudiendo provocar tam-
bién reacciones de hipersensibilidad. No hay tratamiento es-
pecífico.
Herbicidas
En España hay casi 400 preparados comerciales que se
venden como herbicidas con diversas mezclas de 50 produc-
tos activos diferentes, constituyendo su elevada toxicidad
una de las características generales de este grupo. Su misión
es destruir la maleza y las plantas perjudiciales.
2608
Paraquat
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la do-
sis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada
por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy am-
plio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por
vía renal en 3 días.
Mecanismo de acción. El paraquat ejerce su principal ac-
ción herbicida y tóxica humana al interferir en los siste-
mas de transferencia electrónica intracelular; inhibe la reduc-
ción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radica-
les superóxido que destruyen las membranas lipídicas celula-
res. Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una
enzima que promueve la formación de colágeno, como paso
previo a la fibrosis pulmonar irreversible. Tiene también una
acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta.
Cuadro clínico. El mayor riesgo del paraquat deriva de la in-
gesta oral. La dosis tóxica es inferior a los 20 mg/kg, y la po-
tencialmente mortal menor de 40 mg/kg. Tras la ingesta de
más de 6 g aparecen, al cabo de una hora, náuseas, vómitos,
dolor abdominal y diarrea. Posteriormente se observan sig-
nos y síntomas de shock, tanto por hipovolemia como por
depresión miocárdica, disminución de la conciencia y con-
vulsiones. Al cabo de 12-24 h aparecen signos de insuficien-
cia respiratoria rápidamente progresiva, con edema pulmo-
nar no cardiogénico, y sobreviene la muerte por shock y/o
hipoxemia refractaria. La mayoría de los preparados comer-
cializados en nuestro país contienen paraquat al 20%, por lo
que la ingesta de sólo 30-40 mL podría resultar mortal.
La ingestión de 3-6 g se acompaña del cuadro digestivo ya
descrito, pero con mejoría espontánea a las 24 h; el paciente
refiere entonces dolor bucofaríngeo, tos irritativa y dificulta-
des para la deglución y el habla, al tiempo que la mucosa
orofaríngea muestra unas placas blanquecinas que posterior-
mente se ulceran, pudiendo ocurrir lo mismo con las muco-
sas esofágica y gástrica. A las 72 h se objetivan los signos bio-
lógicos de necrosis hepatocelular y tubular renal; el paciente
está subictérico y anúrico. A los 5-7 días se inician los signos
de insuficiencia respiratoria que aboca a un distrés respirato-
rio, que es la causa de la muerte. Si se ingieren entre 1,5 y 3 g
se producen igualmente síntomas digestivos; la lesión renal
es poco frecuente pero de intensidad moderada y las lesio-
nes hepáticas son poco habituales. La afectación respiratoria
puede tardar 10-20 días en aparecer, pero suele constituir
también la causa de muerte incluso 4-6 semanas después de
la intoxicación.
Tratamiento. Medidas de soporte y descontaminación. Aun-
que en la hipotensión inicial puede haber un factor hipovo-
lémico corregible con expansores del plasma, hay que tener
en cuenta el riesgo de edema pulmonar tóxico que puede
agravarse con las perfusiones intravenosas; posteriormente,
el shock puede ser debido a una depresión miocárdica, tri-
butario del uso de fármacos vasoactivos.
Por otro lado, en el tratamiento de la insuficiencia respira-
toria aguda, la oxigenoterapia debe retrasarse hasta que la
saturación de la hemoglobina sea inferior al 90-92% (pO2 in-
ferior a 60-65 mmHg), porque a través de la experimentación
animal se ha demostrado que esta terapéutica empeora el
pronóstico, por lo que, si se comprueba una hipoxemia im-
portante, habría que recurrir a la ventilación asistida con pre-
sión positiva telespiratoria (PEEP), aunque la oxigenoterapia
acaba siendo inevitable dada la refractariedad de la hipoxe-
mia.
Para la descontaminación mucosa o cutánea se seguirán
las medidas habituales, pero teniendo en cuenta la necesi-
dad de una copiosa irrigación durante 15-20 min, dado el ca-
rácter cáustico del paraquat.
Disminución de la absorción digestiva. Debido a la elevada
toxicidad del paraquat, aunque el enfermo haya vomitado
espontáneamente, ha de realizarse siempre un lavado gástri-

co, introduciendo la sonda y realizando el lavado con sumo
cuidado por las posibles lesiones cáusticas, incluso si han
transcurrido 6-8 h de la ingesta.
También deben administrarse adsorbentes, como el car-
bón activado, la bentonita o la tierra de Fuller; el carbón se
administra en las dosis habituales, la bentonita en forma de
suspensión al 7,5% y la tierra de Fuller a razón de 60 g disuel-
tos en 200 mL de agua, cada 4 h, hasta 24-48 h después de la
ingesta. El carácter astringente de estos productos obliga a
asociar un purgante.
Antídotos. Ningún fármaco ha demostrado su capacidad
antidótica frente al paraquat. Entre los muchos que se han
ensayado cabe destacar la ciclofosfamida y la dexametaso-
na, y aunque por el momento existen resultados contradicto-
rios respecto a su eficacia, es aconsejable su utilización
mientras no se disponga de una alternativa mejor: la dexame-
tasona, en dosis de 8 mg cada 8 h por vía intravenosa duran-
te 14 días, prosiguiendo con 0,5 mg cada 8 h por vía oral du-
rante otros 14 días, y la ciclofosfamida, a razón de 1,7 mg/kg
cada 8 h por vía intravenosa durante 14 días.
Aumento de la eliminación. Aunque la diuresis forzada
apenas aumenta la eliminación urinaria del paraquat, es im-
portante mantener una buena diuresis ya que el riñón es la
única vía natural de eliminación de este herbicida; además,
estos pacientes se hallan siempre deshidratados e hipopota-
sémicos (vómitos, diarrea). Por todo ello se aportarán elec-
trólitos y el máximo volumen que permitan las condiciones
generales del enfermo (6-8 L/24 h), con la muy importante
salvedad de que el paciente puede desarrollar con gran rapi-
dez un edema pulmonar tóxico y/o una insuficiencia renal
que contraindica esta diuresis forzada.
Aunque el paraquat es depurable tanto por hemodiálisis
como por hemoperfusión, su amplio volumen de distribu-
ción hace que ambas técnicas carezcan de eficacia práctica.
Sólo en una fase muy temprana, inferior a las 2-3 h después
de la ingesta, podría ensayarse alguna técnica de depura-
ción, aunque su rentabilidad no ha sido demostrada.
Ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D)
Puede ser absorbido a través del árbol respiratorio, del
tracto digestivo y, con menor facilidad, por la piel. Se distri-
buye ampliamente y el 75% de la dosis absorbida se elimina
inalterada por la orina en 4 días. Aunque se le reconoce una
toxicidad aguda más baja que la del paraquat, se han produ-
cido varios casos mortales en España, asociados siempre a
una ingesta voluntaria.
Ingerido por vía oral produce quemazón en la boca y fa-
ringe, náuseas, vómitos y diarrea. El SNC se deprime y es po-
sible la aparición de coma profundo y, a veces, convulsio-
nes. Se observan fasciculaciones de los músculos de las
extremidades y miotonía. También puede desarrollarse una
hepatitis tóxica y edema pulmonar. La rabdomiólisis puede
ser importante, con mioglobinuria y fracaso renal secunda-
rio. Tiene capacidad para desacoplar la fosforilación oxidati-
va y producir, secundariamente, fiebre, diaforesis e hiperven-
tilación. Son posibles los trastornos electrocardiográficos y
un shock refractario.
El tratamiento básico es el soporte general y la desconta-
minación. No hay antídoto. La diuresis forzada alcalina au-
menta la excreción del 2,4-D.
Rodenticidas
Tienen como finalidad la destrucción de los roedores
y, por extensión, la de todos los animales vertebrados inde-
seables.
Se clasifican en tres grupos: gaseosos, minerales y orgáni-
cos. Entre los gaseosos destacan el ácido cianhídrico y el
bromuro de metilo, que se describen en el capítulo de Intoxi-
caciones por productos industriales; entre los minerales, el
arsénico, el fósforo, el talio, el bario y el flúor, y entre los or-
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS
gánicos, unos de origen natural, como la estricnina, y otros
sintéticos, como los cumarínicos.
Arsénico
La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de
0,5 mg/kg y la potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque
existe un amplio margen de variabilidad individual. Las for-
mas orgánicas, como el melarsoprol, se consideran, en gene-
ral, menos tóxicas que las inorgánicas (trióxido o arsénico
blanco, pentóxido, etc.). Existe una forma gaseosa de arséni-
co, denominada arsina o hidrógeno arseniado o arsenamida,
que se forma al exponer arsénico metálico a la acción de
ácidos y que es sumamente tóxica (véase también Intoxica-
ción por productos industriales).
En caso de ingesta oral, es bien absorbido por el intestino,
en particular en su forma trivalente. Circula unido a la globi-
na del hematíe y a las proteínas, y en unas 24 h se distribuye
por todo el organismo, fijándose a los grupos sulfhidrilo de
las proteínas tisulares e inhibiendo con ello diversos meca-
nismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa.
Es capaz de atravesar la barrera placentaria, excretándose la
mayoría de la dosis absorbida por vía renal en 4-10 días. La
arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el gluta-
tión, que es necesario para mantener su integridad.
Cuadro clínico. La ingesta de una sal inorgánica se acompa-
ña de sintomatología digestiva importante: quemazón buco-
faríngea, náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas
que pueden ser coleriformes y hemáticas. Las pérdidas diges-
tivas pueden condicionar trastornos hidroelectrolíticos del
tipo de la hipopotasemia e hipotensión arterial; a esta última
pueden contribuir el efecto vasodilatador y la cardiotoxici-
dad del arsénico. Los pacientes refieren calambres muscula-
res y pueden detectarse rabdomiólisis e insuficiencia renal.
El arsénico también es capaz de producir citólisis hepática,
alteraciones pancreáticas, miocarditis y encefalopatía. Si la
ingesta ha sido masiva, la muerte puede sobrevenir en pocas
horas por shock cardiogénico y/o vasopléjico, con acidosis
metabólica y coagulación intravascular diseminada (CID).
El gas arsina tiene una elevada capacidad hemolizante.
Los síntomas iniciales pueden ser: cefalea, parestesias, tras-
tornos digestivos, escalofríos y, posteriormente, ictericia e in-
suficiencia renal. El enfermo puede fallecer en breve plazo
por insuficiencia cardíaca y edema pulmonar.
La intoxicación arsenical crónica produce astenia, debili-
dad muscular, cefaleas, neuropatía periférica, edemas, ban-
das ungueales blancas (líneas de Mees), alteraciones de la
conducción y la repolarización cardíacas, trastornos cutá-
neos, hemáticos, digestivos, hepáticos y renales, y deterioro
del SNC. Se ha asociado también a arteritis distales, hiperten-
sión portal, epiteliomas cutáneos, hemangiosarcomas hepáti-
cos, carcinoma pulmonar, aplasia medular y leucosis.
Tratamiento. En caso de ingesta aguda, debe practicarse un
vaciado gástrico, independientemente del tiempo transcurri-
do. Puede optarse inicialmente por administrar un emético,
pero la potencial letalidad de esta intoxicación aconseja
practicar siempre un pertinaz lavado de estómago, con el fin
de garantizar al máximo el rescate de este producto. Ade-
más, se administrará carbón activado a las dosis habituales, y
si no hubiese importantes diarreas espontáneas, se añadirá
un catártico.
El antídoto de elección es el dimercaprol o BAL, cuya ad-
ministración debe iniciarse ante toda ingesta de una dosis tó-
xica, en todos los enfermos sintomáticos y si se detectan ar-
seniurias superiores a los 200 µg/L; se administra por vía
intramuscular a la dosis de 4 mg/kg cada 4 h durante 48 h,
3 mg/kg cada 6 h durante 24 h y 3 mg/kg cada 12 h durante
una semana o más hasta la recuperación completa. En casos
graves, y si la tolerancia digestiva y el estado general del en-
fermo lo permiten, se añadirán 250-500 mg cada 6 h de peni-
cilamina por vía oral o sonda gástrica, durante 5 días. En
2609
TOXICOLOGÍA
intoxicaciones crónicas puede usarse exclusivamente la pe-
nicilamina. El ácido dimercaptosuccínico (DMSA) también
se ha utilizado con éxito. Ninguno de estos antídotos está in-
dicado tras la exposición a la arsina.
La depuración renal o extrarrenal no está justificada. En
caso de insuficiencia renal, se realizará la misma pauta anti-
dótica pero practicando, por lo menos, una sesión diaria de
hemodiálisis. En caso de hemólisis masiva por arsina, estará
justificada la exanguinotransfusión.
Fósforo y fosfuros
El fósforo rojo y el negro no se absorben por vía oral y, por
ello, son poco tóxicos. En cambio, el denominado fósforo
amarillo o blanco es un tóxico protoplasmático muy potente
(la dosis tóxica es de sólo 15 mg) que causa una lesión multi-
sistémica.
Una ingesta de fósforo blanco inferior a 1 g va seguida de
manifestaciones digestivas intensas: náuseas, vómitos, dolo-
res abdominales y diarrea y, en ocasiones, hematemesis y
rectorragias, por lesiones agudas gastroduodenales; las pérdi-
das digestivas pueden ser suficientemente importantes para
causar trastornos electrolíticos e hipovolemia. El fósforo tie-
ne también una toxicidad miocárdica directa. Asimismo pue-
de aparecer una insuficiencia renal en parte por hipoperfu-
sión y también porque es tóxico tubular directo. Esta fase
inicial dura de 8 a 24 h, y en ella puede fallecer el 25% de los
pacientes, mientras que el 33% se recupera por completo. El
resto entra en un período de mejoría aparente de 2-4 días de
duración, durante el cual ya se objetiva la citólisis hepática,
que será el marcador pronóstico.
La última fase aparece en los casos graves y se caracteriza
por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la
conducta y coma; esta afección neurológica se debe a la to-
xicidad directa del fósforo, y a ella puede añadirse después
la encefalopatía hepática. El 25% de los pacientes pueden fa-
llecer con un fallo multisistémico y CID. La mortalidad global
es del 15% para los que han ingerido menos de 0,8 g y supe-
rior al 90% en los que han tomado más de 1,5 g.
El fósforo no tiene antídoto. El tratamiento se basa en
practicar un vaciado de estómago lo más rápido y completo
posible, compensar las pérdidas hidroelectrolíticas y corregir
sintomáticamente los efectos sistémicos. El lavado gástrico
debe practicarse siempre, incluso como medida comple-
mentaria del emético, y seguirse de la administración de car-
bón activado y, si no hay diarreas copiosas espontáneas, de
un purgante. Algunos autores han propuesto la práctica pre-
coz de hemoperfusión o exanguinotransfusión, en particular
en los niños, para los casos muy graves. La insuficiencia he-
patocelular grave puede ser tributaria de trasplante hepático.
Entre los fosfuros destaca el de cinc, cuya dosis letal se es-
tima en 40 mg/kg, que produce un cuadro clínico parecido
al del fósforo blanco, con la peculiaridad de que al contactar
con el ácido clorhídrico del estómago se produce hidrógeno
fosforado, que es un gas irritante para las vías respiratorias y
capaz de provocar convulsiones. El tratamiento es el mismo.
2610
Antivitaminas K
Unas son derivadas de la 4-hidroxicumarina, y otras de la
indano-1,3-diona; el mecanismo de acción de ambas se basa
en la unión a un receptor proteico de los hepatocitos, el mis-
mo que la vitamina K, impidiendo así la incorporación de
ésta al interior de la célula hepática y, por consiguiente, la
síntesis de los factores de coagulación que dependen de ella
(II, VII, IX y X).
Se absorben con facilidad en el estómago, duodeno y ye-
yuno, en menos de 6 h; circulan en un 99% unidas a la albú-
mina y son metabolizadas en el hígado.
Tras la ingesta oral pueden aparecer náuseas y vómitos y,
después de un intervalo libre de 36-48 h, iniciar una diátesis
hemorrágica en forma de petequias, epistaxis, gingivorragias,
hematurias y riesgo de hemorragias internas.
Una vez confirmada la ingesta, deben establecerse contro-
les del tiempo de protrombina cada 12-24 h durante 48-72 h.
El tratamiento se basa en la descontaminación digestiva ha-
bitual (vaciado gástrico, carbón activado, catártico) y el ini-
cio de fitomenadiona por vía intramuscular (10 mg/12 h). En
caso de objetivarse un tiempo de protrombina inferior al 10%
y/o diátesis hemorrágica, se administrará la vitamina K (pre-
feriblemente la fitomenadiona, 10 mg/6h) y transfusión de
plasma fresco.
Recientemente se han comercializado hidroxicumarinas
con una vida media muy larga, como el brodifacoum, que
producen una coagulopatía rápida e intensa que puede pro-
longarse durante varias semanas.
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 Intoxicación por productos industriales
J. Nolla Salas y S. Nogué Xarau

Los riesgos para la salud de las sustancias utilizadas en el En la tabla 18.10 se detallan los principales disolventes y
medio laboral son conocidos desde tiempos remotos. Sin vapores que resultan tóxicos para el hombre, y que poseen
embargo, no fue hasta finales del siglo pasado que se implan- interés desde el punto de vista de la afectación tóxica indus-
taron los controles ambientales que persiguen reducir al má- trial aguda. Los gases se dividen en tres grandes grupos de
ximo la exposición e identificar los estadios tempranos de la acuerdo con los efectos que pueden producir en el hombre:
enfermedad. acción irritante intensa, acción irritante moderada y, por últi-
En el medio industrial, la mayoría de las intoxicaciones mo, gases sin acción irritante.
ocurren a través de la vía inhalatoria, en particular de disol-
ventes, que son extraordinariamente volátiles. En otras oca-
siones, las intoxicaciones se deben a la inhalación de gases
Gases irritantes
o metales que son utilizados, o se desprenden, en las indus- Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-
trias química y textil, y en la manufactura de fertilizantes y fundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas. En deter-
plásticos. minados casos, las lesiones pueden extenderse hasta los al-
veolos produciendo un edema agudo de pulmón.
El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de
Gases, disolventes y sus vapores la intensidad y duración de la exposición, así como de la so-
lubilidad del gas en el agua, de forma que los gases poco
En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por solubles penetrarán hasta los alveolos sin apenas producir le-
gases las producidas por sustancias que se encuentran en es- siones en el tracto respiratorio superior y, por consiguiente,
tado gaseoso a temperatura ambiente. Los gases inertes ac- las manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas. En
túan como simples asfixiantes por desplazamiento del oxíge- cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amoníaco, ácido
no atmosférico. Algunos gases inertes y gran cantidad de va- sulfhídrico) provocarán signos y síntomas de irritación de la
pores, en especial hidrocarburos y disolventes, tienen propie- mucosa del tracto respiratorio superior evidentes, desenca-
dades anestésicas, debido a que son muy liposolubles. Otros denando fácilmente un edema de glotis, que caracteriza la
son agentes químicos con un gran poder corrosivo. Final- intoxicación producida por dichas sustancias.
mente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémi- La manifestación clínica común y que domina en la intoxi-
cas agudas o crónicas. cación aguda es la insuficiencia respiratoria. En todos los ca-
Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala- sos se produce una alteración en el intercambio gaseoso,
dos a altas concentraciones, ejercerán su efecto principal- que ocasiona de forma característica un hipoxemia grave. La
mente a lo largo del tracto respiratorio superior, producien- aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, ex-
do edema de glotis y causando rápidamente la muerte sin cepto en el caso de los vapores nitrosos, en el que puede
provocar lesión pulmonar. Por otro lado, todos los disolven- existir un período de latencia, de hasta 24 h, entre la exposi-
tes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, ción y el desarrollo del edema pulmonar.
un rápida acción narcótica por depresión del SNC. Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes
pueden producir cualquiera de los síntomas derivados de la
irritación de las mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornu-
dos, tos, broncospasmo, sensación de opresión torácica y cia-
TABLA 18.10. Principales disolventes y gases industriales nosis. El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis,
Disolventes y vapores Gases predomina en las intoxicaciones por amoníaco y gas cloro.
El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante
Hidrocarburos alifáticos o lineales Irritantes medidas de soporte ventilatorio, con presión positiva telespi-
Hidrocarburos C1-C4 Con acción intensa
Hidrocarburos C5-C8 Sulfuros y derivados
ratoria (PEEP), restablecimiento de la hemodinamia, trata-
Gasolina y queroseno Anhídrido sulfuroso miento broncodilatador, antibióticos profilácticos y analge-
Flúor y ácido fluorhídrico sia. El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay sínto-
Hidrocarburos halogenados Cloro mas de irritación de piel y mucosas, se procederá al lavado
Tetracloruro de carbono Amoníaco de las superficies con agua y, en el caso de los ojos, se utili-
Otros Aldehídos zará suero salino de forma continua durante al menos
Con acción leve 20 minutos.
Hidrocarburos aromáticos
Vapores nitrosos
o cíclicos
Benceno
Arsenamina Sulfuros y derivados
Bromuro y cloruro de metilo El ácido sulfhídrico (SH2), máximo representante de este
Tolueno
grupo, es un gas incoloro, inflamable y más pesado que el
No irritantes aire, con un olor a huevos podridos característico. Las princi-
Alcoholes alifáticos
Cianuros
Metanol
Monóxido de carbono pales fuentes de exposición son la descomposición de la ma-
Isopropanol teria orgánica con elevado contenido en azufre (cloacas, po-
zos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles líquidos)
Glicoles así como en el refinado del petróleo y la actividad laboral en
Etilenglicol
Dietilenglicol túneles y en minas.
Propilenglicol Tiene una doble acción: a) local, irritante sobre las muco-
sas, a bajas concentraciones, y b) sistémica, ya que, al fijarse
Derivados nitrogenados al hierro de la citocromoxidasa, bloquea los procesos oxido-
Anilina rreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla inca-
Toluidina y nitrobencenos pacitada para el transporte de oxígeno.
La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y
Cetonas la afectación ocular y del tracto respiratorio son las manifes-
Acetona
taciones clínicas características.

2611
TOXICOLOGÍA
El tratamiento consiste en aplicar oxígeno al 100% y admi-
nistrar muy precozmente nitrito de amilo (inhalado durante
30 seg/min) o nitrito sódico (300 mg por vía intravenosa en
4 min) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobi-
na en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo que
se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se reactiva el me-
tabolismo aeróbico. Los ojos deben ser irrigados con suero
salino para disminuir los efectos irritantes sobre las mucosas.
Flúor, ácido fluorhídrico y fluoruros
Son utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del
vidrio, del petróleo y en el refinado de metales. Tienen una
acción corrosiva intensa y, aparte del síndrome irritativo, es
característica la elevada frecuencia con que se produce ede-
ma pulmonar por dicha acción. El ácido fluorhídrico tiene
efectos sistémicos profundos, tras ponerse en contacto con
la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el mag-
nesio tisulares. Las quemaduras cutáneas de más de 65 cm2
pueden producir descensos en los niveles de calcio y magne-
sio que conducen a fibrilación ventricular. En esta intoxica-
ción deben efectuarse controles seriados de calcio y magne-
sio en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las
zonas cutáneas expuestas y a la infiltración con gluconato
cálcico de las áreas quemadas. En todos los casos de inhala-
ción, incluso aparentemente leve, la acción de los iones
flúor en los alveolos es continua, por lo que debe efectuarse
un estricto control clinicorradiológico debido al riesgo de
aparición de edema pulmonar. La supervivencia se halla es-
trechamente ligada a la corrección precoz de la hipomagne-
semia y la hipocalcemia.
Cloro
Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor pun-
zante y más pesado que el aire. Se usa como agente blan-
queador y purificador del agua y en la industria química y de
plásticos.
Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de pro-
ducir rápidamente y de forma extensa la destrucción de los
tejidos orgánicos. Esta propiedad se halla incrementada por
su hidrosolubilidad, al convertirse el cloro en ácido clorhídri-
co en contacto con los tejidos.
En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y
moderadas predomina el síndrome irritativo, y en las formas
graves se desarrolla sistemáticamente un edema pulmonar,
precedido de un período de latencia.
No hay tratamiento específico.
Aldehídos
Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.
También se desprenden en incendios sobre todo de indus-
trias petroquímicas. Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto
más intensos cuanto menor es el peso molecular (formal-
dehído, acetaldehído), cuanto mayor es su insaturación
(acroleína) y cuando disponen de algún radical halogenado
(cloroacetaldehído).
Vapores nitrosos
Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amari-
llento y poco solubles en agua. Se desprenden en los silos y
en las bodegas de los barcos donde se almacena grano
y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se co-
noce en toxicología laboral como “enfermedad de los ensila-
dores”. También se desprenden en las soldaduras y en los in-
cendios de las industrias cinematográficas, ya que las
películas contienen nitrocelulosa.
Son gases con una acción irritante moderada, capaces
de producir edema pulmonar tras un período de latencia
de 24 h. Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de
los alveolos, que son reemplazadas por otras con caracterís-
ticas de células tipo II. Debido a su baja hidrosolubilidad
prácticamente no provocan lesión alguna del tracto respira-
torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones co-
rrespondientes al síndrome irritativo son mínimas. Sí en
2612
cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un
edema pulmonar lesional e insuficiencia respiratoria aguda
progresiva.
En casos de exposición crónica a estos gases, existe un
riesgo de inactivación de la vitamina B12 que conduce a una
anemia megaloblástica. Tambien se señalan como frecuen-
tes los casos de neuritis periférica.
Como en el caso anterior, el tratamiento es sintomático.
Bromuro y cloruro de metilo
Son derivados halogenados de los hidrocarburos alifáti-
cos, insolubles en agua y solubles en los lípidos y en la ma-
yoría de los disolventes orgánicos. Son más pesados que el
aire e inodoros.
Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica
y como agentes de refrigeración. También se emplean como
plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de barcos.
Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-
te sobre las mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que
facilita las intoxicaciones graves. Al ser muy liposolubles, son
fundamentalmente tóxicos para el SNC. En una primera fase
son excitantes y euforizantes y, posteriormente, depresores
del SNC. A altas concentraciones producen inestabilidad he-
modinámica y shock, al actuar también sobre el sistema car-
diocirculatorio. Concentraciones más moderadas o durante
un tiempo de exposición menor generan irritación bronquial
tardía y edema pulmonar. Se han descrito también convul-
siones, parálisis periféricas e insuficiencia renal. El tratamien-
to es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones
en el SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son
frecuentes.
Arsenamina o arsina
Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente
irritante. Se utiliza en la industria de semiconductores. Es po-
sible la intoxicación por arsenamina en numerosos procesos
industriales, al producirse como producto secundario, tras
ponerse en contacto los ácidos con metales o minerales que
contengan arsénico en su composición.
La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemó-
lisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición,
puede ser casi total. Los detritos celulares afectan la micro-
circulación, especialmente renal. Se producen también ne-
crosis pulmonar, edema pulmonar lesional y afectación de la
médula ósea. La víctima expuesta al tóxico fallece por fraca-
so multiorgánico.
El diagnóstico se basa en la presencia de hemólisis cre-
ciente, con hemoglobinuria e ictericia rubínica.
Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del pa-
ciente es crítica, deben realizarse de forma prioritaria exan-
guinotransfusiones repetidas.
Gases no irritantes
Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémi-
cos, sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.
Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma ca-
racterística hipoxia tisular, debido a que se combinan con
las enzimas celulares y la hemoglobina, limitando de forma
directa la disponibilidad de oxígeno por las células.
Cianuros
Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente
son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los de-
rivados halogenados (CCN). Se utilizan en la síntesis quími-
ca, como fumigantes, limpiadores de metales, en el refinado
de minerales y en la producción sintética de caucho.
Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de
la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, quedando
bloqueada la acción que permite que el oxígeno molecular
oxide la citocromoxidasa reducida. Las consecuencias deri-
vadas de este bloqueo enzimático son la inutilización perifé-
rica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la produc-

ción excesiva de ácido láctico. La acidosis metabólica y la
hipoxia estimulan el centro respiratorio y se producen ta-
quipnea e hiperventilación.
En todo paciente con sospecha de intoxicación por cianu-
ro debe efectuarse una determinación del nivel del tóxico en
sangre. El cianuro puede ser cuantificado en sangre, orina,
contenido gástrico y tejidos. También puede medirse el tio-
cianato plasmático, que es un marcador de la cantidad
de desintoxicación endógena de cianuro, por parte de la
rodanasa, la enzima que de forma natural lo metaboliza.
Con concentraciones de tiocianato en sangre de 300
mg/dL (51,6 mmol/L) se han descrito casos de recuperación,
aunque habitualmente niveles superiores a 100 mg/dL
(17,2 mmol/L) se consideran letales, y concentraciones de
20-30 mg/dL (3,4-5,1 mmol/L), peligrosas. También es útil
para el diagnóstico de intoxicación por cianuro la demostra-
ción de la arterialización de la sangre venosa.
El tratamiento inicial se basa en la adopción muy precoz
de medidas de soporte ventilatorio (oxigenación al 100%) y
hemodinámico, la corrección de la acidosis y el empleo de
antídotos con el fin de que se formen complejos estables y
atóxicos entre el cianuro y el antídoto.
En las intoxicaciones graves, es decir, con un rápido
descenso del nivel de conciencia, acidosis metabólica y/o al-
teraciones hemodinámicas y arritmias, se utilizarán conjun-
tamente o según las disponibilidades y la evolución hidroxi-
cobalamina (5 g por vía intravenosa) tiosulfato sódico (12,5 g
por vía intravenosa en 15 min y, si no mejora en 30 min, otros
6,25 g) y EDTA-dicobalto (600 mg por vía intravenosa en
1 min y, si no hay mejoría en 5 min, otros 300 mg). Con la ad-
ministración de EDTA-dicobalto se ha descrito un rápido des-
censo de la presión arterial, edema pulmonar y cianosis, sin-
tomatología que también puede ser desarrollada por el
propio cianuro.
Monóxido de carbono
Véase Intoxicación por productos domésticos.
Disolventes
Hidrocarburos alifáticos o lineales
Hidrocarburos alifáticos. Los hidrocarburos de cadena
corta, con cuatro carbonos o menos en su estructura quími-
ca, están presentes en el gas natural (metano, etano) y en el
gas embotellado para uso doméstico e industrial (propano,
butano). Estos gases, por sí mismos, no producen efecto ge-
neral sistémico alguno, y su acción tóxica se explica por la
disminución de la presión parcial del oxígeno en la atmósfe-
ra. En cambio, los hidrocarburos de cadena larga (pentanos,
hexanos, heptanos y octanos) tienen un peso molecular mu-
cho más elevado y, como la mayoría de los disolventes orgá-
nicos, son depresores del SNC, produciendo incoordinación
motora y sensación vertiginosa. En general tienen un bajo
poder tóxico, y se requiere que alcancen elevadas concen-
traciones en el ambiente para provocar su acción depresora
central. A medida que aumenta el número de carbonos en
su estructura, disminuye la concentración necesaria para
producir este efecto depresor.
El n-hexano produce polineuropatía, con debilidad mus-
cular, atrofia y alteraciones de la sensibilidad en las extremi-
dades inferiores, por desmielinización y degeneración axo-
nal de los nervios periféricos.
Gasolina y queroseno. Son destilados del petróleo, obteni-
dos a partir del fraccionamiento del petróleo crudo, que con-
tienen hidrocarburos alifáticos, aromáticos y una gran varie-
dad de hidrocarburos ramificados e insaturados (alkanos,
alkenos, etc.). Se emplean en calefacciones, motores de ex-
plosión, iluminación, como vehículo de numerosos pestici-
das, agentes blanqueadores y aclarantes de pinturas. Los di-
solventes derivados del petróleo se pueden clasificar de
acuerdo con su punto de ebullición en: ésteres del petróleo
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES
(30-60 °C), disolventes del caucho (45-125 °C), industria del
barniz y nafta de los pintores (95-160 °C) e industria de los
minerales (150-200 °C).
La intoxicación por estos hidrocarburos es el resultado
de la ingesta de la sustancia en forma líquida o por inhala-
ción de sus vapores. El cuadro clínico resultante de la into-
xicación por vía inhalatoria corresponde a una encefalopa-
tía aguda debido a la gran liposolubilidad de estos
productos, aunque también puede haber síntomas provo-
cados por la acción irritante de los vapores sobre las super-
ficies cutaneomucosas. En exposiciones crónicas, sobre
todo en pintores, se han descrito lesiones neurológicas por
sus efectos sobre el SNC. La neumonitis química lipoidea
es una complicación grave que ocurre por broncoaspira-
ción.
El tratamiento de elección en las intoxicaciones por pro-
ductos derivados del petróleo es el de soporte vital y de tipo
sintomático.
Hidrocarburos halogenados
Sus excelentes propiedades como disolventes y su bajo
grado de combustibilidad los sitúan entre los disolventes in-
dustriales de más amplia utilización. Dado que los hidrocar-
buros halogenados tienen una extraordinaria liposolubili-
dad, resultan fácilmente absorbidos tras ser inhalados en
forma de vapores o ingeridos en su forma líquida. Al igual
que la gran mayoría de los disolventes orgánicos, los hidro-
carburos halogenados también son depresores del SNC.
Tetracloruro de carbono. Una exposición breve a concen-
traciones tóxicas de sus vapores produce irritación ocular,
nasal y orofaríngea, así como vértigos, náuseas y vómitos. Si
la exposición al tóxico es breve, los síntomas usualmente de-
saparecen en pocas horas. Por el contrario, si la exposición
se prolonga o se absorben elevadas concentraciones de este
producto químico, aparecen insuficiencia hepática y renal,
estupor, convulsiones, coma, hipotensión e incluso la muerte
por depresión respiratoria central. La muerte súbita puede
ocurrir por fibrilación ventricular o por depresión de los cen-
tros vitales medulares.
En las formas crónicas o agudas graves, el cuadro clínico
se caracteriza por los efectos sobre el hígado y los riñones.
Los signos y síntomas de hepatotoxicidad pueden aparecer
sin signos previos de encefalopatía. La evidencia bioquímica
de lesión hepática incluye a menudo una elevación acusada
de la cifra de transaminasas y un descenso de la tasa de pro-
trombina. Las principales alteraciones observadas en el exa-
men histopatológico corresponden a una esteatosis y a una
necrosis centrolobulillar.
El mecanismo por el que ocurre la lesión hepática en esta
intoxicación es a través de una biotransformación en el retí-
culo endoplásmico que consiste en una oxidación de la sus-
tancia tóxica y la formación de radicales libres de triclorome-
tilo; estos radicales reaccionarían con las proteínas y los
lípidos, produciéndose una alteración en la estructura y la
función de las membranas celulares.
A medida que se desarrollan los signos de insuficiencia
hepática aparecen signos de insuficiencia renal, que incluso
pueden llegar a dominar el cuadro clínico. La lesión anato-
mopatológica ocurre sobre el túbulo proximal y es rever-
sible. En intoxicaciones graves, la oliguria progresa y se
desarrolla una insuficiencia renal orgánica con acidosis me-
tabólica, hipertensión arterial, anuria, proteinuria, hematuria
y uremia terminal si la función renal no se restablece.
El tratamiento de urgencia de la intoxicación por tetraclo-
ruro de carbono consiste en medidas inespecíficas de sopor-
te ventilatorio, sin olvidar el tratamiento de las insuficiencias
renal y hepática, que requieren la instauración de una nutri-
ción parenteral total, así como el mantenimiento de la vole-
mia y la reposición hidroelectrolítica. La administración in-
travenosa de un antídoto como la N-acetilcisteína puede
prevenir las complicaciones hepatorrenales, al impedir la for-
mación de metabolitos activos.
2613
TOXICOLOGÍA
Otros hidrocarburos halogenados. Las manifestaciones
clínicas son comunes en todos los casos (cloruro de metile-
no, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormen-
te para el tetracloruro de carbono.
Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden
sensibilizar el corazón a los efectos arritmogénicos de las ca-
tecolaminas endógenas y, por consiguiente, producir arrit-
mias, fibrilación ventricular e incluso la muerte súbita por
paro cardíaco.
Hidrocarburos aromáticos o cíclicos
Benceno. Es un excelente disolvente, ampliamente utilizado
en la industria, sobre todo del calzado, que presenta un ele-
vado poder tóxico, por lo que se ha recomendado su sustitu-
ción por otros disolventes. Es obligatorio cumplir determina-
dos requisitos para su manipulación, y en ciertos grupos de
trabajadores se impide su uso.
Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan so-
bre el SNC e incluyen, tras una exposición aguda o modera-
da, vértigos, debilidad, euforia, cefaleas, náuseas, vómitos,
opresión torácica y ataxia. Si la exposición es más intensa o
se prolonga, aparecen visión borrosa, temblores, taquipnea,
arritmias, pérdida de fuerzas y disminución del nivel de con-
ciencia. La manifestación más destacada de la exposición
crónica al benceno es la anemia aplásica. Se han descrito
leucosis linfática y mieloide.
Tolueno. Es ampliamente utilizado como disolvente de pin-
turas, barnices, lacas, colas y esmaltes. Es también un produc-
to intermedio en la síntesis de compuestos orgánicos. Es
depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia,
euforia, vómitos y dolor torácico. A concentraciones más ele-
vadas produce taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psi-
cosis, convulsiones y coma, así como arritmias ventriculares.
A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no
produce efectos sobre el sistema hematopoyético. Esto se ex-
plica porque el tolueno y los restantes hidrocarburos afines
(xileno y etilbenceno) son fácilmente oxidados, producien-
do compuestos conjugados que se excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomático.
Alcoholes alifáticos
Metanol. Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del
etanol, aunque transcurridas 6-24 h se añaden alteraciones
visuales, acidosis metabólica con hiato aniónico (anion gap)
elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de con-
ciencia.
En el organismo, la alcohol-deshidrogenasa transforma el
metanol en formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a áci-
do fórmico por la aldehído-deshidrogenasa. Es la acumula-
ción de ácido fórmico la que explica el desarrollo de acido-
sis metabólica en la intoxicación por metanol.
Dado que la afinidad de la alcohol-deshidrogenasa por el
metanol es sólo una décima parte de la que posee por el eta-
nol, el tratamiento se basa en la administración de etanol,
junto a la hemodiálisis, con la doble finalidad de retardar el
metabolismo del metanol y de forzar la eliminación activa
del metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya forma-
dos. También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y
se recomienda la administración de ácidos folínico y fólico,
con el fin de incrementar la conversión de los metabolitos tó-
xicos a anhídrido carbónico y agua.
El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo
de 1,1 mL/kg en 100 mL de dextrosa al 5% en 15 min y una
dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h; la pauta de manteni-
miento debe aumentarse en los alcohólicos crónicos y du-
rante la práctica de la hemodiálisis, manteniendo niveles de
etanol en sangre de 1-2 g/L. La terapia con etanol y hemodiá-
lisis está indicada ante la aparición de alteraciones del SNC,
acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles de metanol
en sangre superiores a 0,5 g/L.
2614
Glicoles
Etilenglicol. Suele emplearse como disolvente y anticonge-
lante en los radiadores de automóviles, y son estos productos
los que usualmente se ven implicados en los casos de intoxi-
cación. El cuadro clínico característico de la intoxicación
aguda consiste en depresión del nivel de conciencia (desde
estupor hasta coma), insuficiencia renal aguda, acidosis me-
tabólica con hiato aniónico elevado debido a la producción
de diversos ácidos y cristaluria por oxalato cálcico, que ex-
plica la insuficiencia renal.
El tratamiento consiste en la administración de bicarbona-
to sódico por vía intravenosa para corregir la acidosis me-
tabólica descompensada y en la administración de etanol
(véase Metanol) con el fin de inhibir competitivamente el
metabolismo del etilenglicol y reducir la formación de meta-
bolitos. Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre
con otros alcoholes, con lo que se eliminan el etilenglicol no
metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe efectuarse un
control estricto de la calcemia.
Derivados nitrogenados
Anilina. Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedo-
res de pintura y en la síntesis de tintes. La principal caracte-
rística de esta sustancia tóxica es la de producir metahemo-
globinemia.
La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la
que la molécula de hierro se halla en forma férrica (Fe+++), a
diferencia del hierro de la hemoglobina normal, que se en-
cuentra en estado ferroso (Fe++). La metahemoglobina es in-
capaz de transportar oxígeno, por lo que la consecuencia
inmediata será una hipoxia tisular grave, dependiendo ésta
del grado de metahemoglobina.
La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhala-
ción o absorción cutánea, produce cianosis a partir de nive-
les de metahemoglobina en sangre superiores al 10-15%; ce-
faleas, taquicardia, taquipnea, con respiración superficial y
debilidad de extremidades con sensación de mareo, con ni-
veles de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial,
bradicardia y otras arritmias, así como acidosis metabólica,
convulsiones y coma con niveles del 55-60%. La muerte so-
breviene con cifras superiores al 70%, usualmente por insufi-
ciencia cardíaca debida a la hipoxia. La anilina es también
hemolizante y produce anemia con formación de corpúscu-
los de Heinz e ictericia.
El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-
yo y en la administración de azul de metileno a una dosis de
1-2 mg/kg en 50 mL de dextrosa al 5%, suministrados en un
período de 5 min; se puede repetir su administración sin su-
perar la dosis total de 7 mg/kg. En los casos de fracaso de
esta sustancia en contrarrestar los efectos y/o con niveles
de metahemoglobina superiores al 45% y/o ante la presencia de
hemólisis, debe recurrirse a la aplicación de una técnica ex-
tractiva, siendo altamente eficaz la exanguinotransfusión.
Cetonas
La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metil-
butilcetona y metilisobutilcetona) se consideran los disol-
ventes más inocuos para la salud humana. La acetona es un
líquido volátil de olor aromático con propiedades narcóti-
cas. La inhalación de sus vapores produce tos irritativa, cefa-
leas, náuseas y fatiga. A elevadas concentraciones produce
depresión del nivel de conciencia. La exposición crónica a
los vapores de cetonas provoca una neuropatía periférica.
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Metales*
La mayoría de las intoxicaciones causadas por metales
son crónicas. A continuación se tratará una de las más im-
portantes desde el punto de vista epidemiológico y con una
perspectiva relacionada fundamentalmente con su origen la-
boral. Las intoxicaciones por arsénico y fósforo se exponen
en Intoxicaciones por productos agrícolas.
Intoxicación por plomo (saturnismo)
Constituye la enfermedad profesional por metales más fre-
cuente en nuestro país, pudiendo ocurrir también intoxicacio-
nes en el ambiente doméstico y por contaminación alimenta-
ria. Toxicológicamente debe distinguirse entre el plomo
metálico y sus compuestos inorgánicos (monóxido de plomo
o litargirio, trióxido o minio, carbonato o cerusa) y los deriva-
dos orgánicos como el tetraetilo o el naftenato de plomo.
Fuentes de exposición. Los procesos industriales con ma-
yor riesgo son los que corresponden a su fundición, soldadu-
ra, pulido de aleaciones, fundición de baterías, templado de
cables de acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para ce-
rámica y vidrio, etc. Las fuentes más importantes de plomo
orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y,
sobre todo, las gasolinas en cuya composición forman parte
el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.
La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas
canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH
ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ácidas
depositados en recipientes de barro o cerámica que contie-
nen sales de plomo.
La mayoría de las intoxicaciones plúmbicas de carácter
no industrial se producen en la población infantil preescolar.
En los niños, niveles relativamente bajos de impregnación
pueden provocar trastornos irreversibles sobre su rendimien-
to intelectual futuro.
Toxicocinética. La principal vía de entrada en el medio la-
boral es la respiratoria para el plomo y sus compuestos inor-
gánicos (que también pueden absorberse por vía digestiva),
y la cutánea para los orgánicos. Circula en sangre periférica
transportado por los hematíes en un 95%; se distribuye con
lentitud y se deposita en diversos órganos, pero sobre todo
(90%) en los huesos. Se elimina por filtración glomerular y
probablemente también por secreción tubular. Se considera
que la vida media del plomo circulante es de unos 2 meses,
pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a
los 30 años. El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado
a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el
cual sigue la cinética antes mencionada.
Mecanismo de acción. El plomo se combina con grupos
sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo
por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológi-
*S. Nogué Xarau
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES
cas, especialmente mitocondriales. Una de las funciones
más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de
los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-
zimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que
debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-
bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del
hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para for-
mar el hem; pero también otros pasos de la síntesis del hem
resultan interferidos por el plomo, siendo la consecuencia
de todo ello la disminución de la producción de hematíes y
el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación
medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acu-
mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfi-
rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-
na III.
El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra mus-
cular lisa. También puede provocar lesiones encefálicas difu-
sas, efectos desmielinizantes sobre el SNP, afectación glome-
rulotubular renal, hepatopatía, disminución de la esperma-
togénesis y trastornos menstruales.
Cuadro clínico. El abanico de posibles manifestaciones es
muy amplio y relativamente inespecífico, no siendo infre-
cuente que portadores de un saturnismo no diagnosticado
ingresen en servicios de medicina interna hospitalarios para
el estudio de un síndrome tóxico con anemia y dolores ab-
dominales.
La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de
minio); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pu-
diendo objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación
tubular renal. En casos graves puede producirse depresión
del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días.
En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de
impregnación, en la cual el paciente se encuentra asinto-
mático, pero puede tener ya alteraciones biológicas (tabla
18.11), con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 µg/dL.
Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plo-
mo en el borde libre de las encías, que se conoce como ribe-
te de Burton.
La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, de-
bilidad, mialgias e irritabilidad. La repercusión hematológica
se manifiesta, con niveles de plomo en sangre a partir de
60-70 µg/dL, por una anemia normocítica y ligeramente hipo-
croma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis, hipersi-
deremia y punteado basófilo. Como signos digestivos el pa-
ciente refiere anorexia y estreñimiento y, en casos graves,
dolores abdominales (cólico saturnino) y vómitos alimenta-
rios. Es relativamente frecuente el hallazgo de alteraciones
biológicas hepáticas.
Desde el punto de vista neurológico destacan, por un
lado, la afectación del SNC, mucho más frecuente en los ni-
ños, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, di-
ficultades de concentración y cefaleas, que puede evolucio-
nar con signos de hipertensión endocraneal, convulsiones,
coma y, eventualmente, la muerte, y por otro, las polineuro-
patías de predominio motor y en extremidades superiores,
de las cuales la más significativa es la parálisis radial. Los ni-
veles de plomo en sangre suelen ser en esta fase superiores a
80 µg/dL.
Las lesiones renales no son específicas. Hay atrofia y pér-
dida de túbulos que se asocia a fibrosis intersticial. Los glo-
mérulos pueden mostrar esclerosis focal o global. Cuando
las lesiones renales se hallan muy evolucionadas aparecen
insuficiencia renal, hipertensión arterial, hiperuricemia y
gota.
Los derivados orgánicos tienen afinidad prioritaria por el
SNC y causan cefalea, insomnio, síndrome maníaco y agita-
ción y, en casos graves, convulsiones, coma y muerte. Produ-
cen, además, una dermatitis irritativa y, si la exposición ha
sido intensa y prolongada, afectación hepática, renal y mus-
cular. No suele haber anemia ni alteraciones en las porfiri-
nas, y los niveles de plomo en sangre y orina son relativa-
mente bajos.
2615
TOXICOLOGÍA
TABLA 18.11. Niveles de plomo, pruebas biológicas y terapéuticas
en el saturnismo
Niveles “normales” de plomo en sangre
Población no expuesta: hasta 25 (niños)-35 (adultos) µg/dL
Población expuesta: hasta 60 µg/dL
Niveles “normales” de plomo en orina
Población no expuesta: hasta 80 µg/g de creatinina
Población expuesta: hasta 150 µg/g de creatinina
Prueba de plumburia provocada con EDTA
Positiva si tras administrar por vía i.v. 1 g de EDTA cálcico
disódico en 500 mL de suero fisiológico pasados en 2 h
se obtiene una plumburia superior a 1.000 µg/24 h
Coproporfirina urinaria: aumentada
Población no expuesta: hasta 175 µg//24 h
Ácido deltaminolevulínico en orina: aumentado
Población no expuesta: hasta 5 mg/g de creatinina
Población expuesta: hasta 12 mg/g de creatinina
Actividad ácido deltaminolevulínico-deshidrasa eritrocitaria:
disminuida
Ácido deltaminolevulínico en sangre: aumentado
Población no expuesta: hasta 0,26 mg/L
Protoporfirina eritrocitaria libre: aumentada
Población no expuesta: hasta 25-50 µg/dL
Cinc-protoporfirina eritrocitaria (ZPP): aumentada
Población no expuesta: hasta 2,5-4,5 µg/g de hemoglobina
Población expuesta: hasta 15-20 µg/g de hemoglobina
Pauta terapéutica de EDTA cálcico disódico:
50 mg/kg/día (máximo 2 g/día en el adulto), fraccionados en
dos dosis que se disuelven en 500 mL de suero fisiológico,
pasados por vía i.v. en 6 h durante 5 días. Descansar 48 horas
y repetir si el enfermo sigue sintomático o la plumbemia es
superior a 50 µg/dL
Pauta terapéutica de penicilamina:
40 mg/kg/día (máximo 2 g/día) repartidos en 4 tomas p.o. hasta
que la plumbemia sea inferior a 40 µg/dL o la plumburia
inferior a 100 µg/24 h
Pauta terapéutica de ácido dimercaptosuccínico (DMSA):
10 mg/kg/8 h p.o. durante 5 días, que puede repetirse
Diagnóstico. El antecedente de exposición, el cuadro clíni-
co y las exploraciones complementarias son las bases del
diagnóstico. En relación con el primero, la investigación
debe ser intencionada, tanto en lo que se refiere a la activi-
dad laboral como a los hábitos alimentarios.
Intoxicación por plantas, setas y picadura de animales
S. Nogué Xarau
Este grupo de intoxicaciones es poco frecuente (menos
del 10% de las urgencias toxicológicas) y por lo general le-
ves, aunque en España siguen produciéndose anualmente al-
gunos casos mortales. A continuación se describen las que
tienen mayor importancia epidemiológica en España.
Intoxicación por plantas
Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o en pa-
cientes con trastornos psiquiátricos. En ocasiones son consu-
midas con una finalidad culinaria o terapéutica errónea o
2616
En la analítica los datos más importantes son los hemato-
lógicos (excepto para los compuestos orgánicos) y la deter-
minación de plomo (tabla 18.11); en caso de duda puede
realizarse una prueba de descarga provocada con EDTA cál-
cico disódico. Si ha habido ingesta oral, debe practicarse
una radiografía de abdomen, ya que el plomo es radiopaco.
Tratamiento. En caso de intoxicación aguda (ingesta oral)
el tratamiento se basa en las medidas de descontaminación
digestiva habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico), y
en la intoxicación crónica, en la lógica suspensión de la
fuente contaminante. En las intoxicaciones por plomo o sus
compuestos inorgánicos debe decidirse si se aplica trata-
miento quelante con EDTA cálcico disódico, penicilamina o
dimercaprol (BAL), los cuales forman complejos inertes y es-
tables con el plomo, que son excretados por la orina.
En las intoxicaciones agudas o en las agudizaciones de in-
toxicaciones crónicas, en las que el enfermo esté sintomáti-
co o con signos de toxicidad biológica o con plumbemias su-
periores a 70 µg/dL o, en caso de duda, con prueba de des-
carga positiva, debe instaurarse tratamiento quelante. El de
elección es el EDTA cálcico disódico (tabla 18.11). En todos
los casos, y muy en particular en los niños, ha de tenerse la
precaución de administrar, 4 h antes de iniciar esta terapéu-
tica, 4 mg/kg de BAL por vía intramuscular en dosis única. En
intoxicaciones muy graves (encefalopatía) se admi-nistrarán
hasta 80 mg/kg/día de EDTA (máximo 2 g/día) combinado
con BAL, 4 mg/kg/4 h por vía intramuscular, durante 5 días.
En intoxicaciones crónicas con plumbemias inferiores a
50 µg/dL o, en las agudas, tras haber completado el trata-
miento con EDTA, puede utilizarse la penicilamina oral (ta-
bla 18.11). Los ácidos dimercaptosuccínico (DMSA) y dimer-
captopropanosulfónico (DMPS), aún no comercializados en
nuestro país, se perfilan como quelantes orales de primera lí-
nea para un futuro inmediato.
No se ha demostrado que los quelantes sean útiles en la
intoxicación por compuestos orgánicos.
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buscando sus acciones psicotropas. También son posibles
las reacciones de hipersensibilidad.
Se enumeran por orden alfabético, según su nombre cien-
tífico, las de mayor interés toxicológico y las que han produ-
cido intoxicaciones en España, indicando entre paréntesis su
denominación más popular en castellano.
Atropa belladonna (belladona)
Su principal alcaloide es la 1-hiosciamina y, en menor pro-
porción, la atropina y la escopolamina. Toda la planta es
muy tóxica, pero son las bayas las que provocan el mayor
número de accidentes. Las intoxicaciones pueden producir-

se por absorción a través de una inhalación, infusión, ingesta
de frutos maduros o al ser mezclada con diferentes drogas de
abuso.
El cuadro clínico es de tipo anticolinérgico y se caracteri-
za por confusión, delirio, agitación, sequedad de boca, mi-
driasis y taquicardia. En caso de ingesta se presentan, ade-
más, náuseas y vómitos. El tratamiento consiste en el vaciado
gástrico y la administración de carbón activado. Cuando está
presente la sintomatología anticolinérgica, los pacientes pue-
den requerir sedación con benzodiazepinas y tratamiento
antidótico con fisostigmina.
La fisostigmina se administra en general por vía intraveno-
sa, en dosis de 1-2 mg en 1-2 min, que pueden repetirse va-
rias veces hasta conseguir el efecto deseado, que normal-
mente es el control de la agitación y del riesgo de auto-
agresión y heteroagresión; como su vida media es corta, la
sintomatología puede reaparecer al cabo de 15-30 min, en
cuyo caso se recomienda su administración intravenosa
continua (2-4 mg/h) en suero glucosado o fisiológico. La fi-
sostigmina tiene efectos secundarios (bradicardia, hipoten-
sión, convulsiones) y por ello su indicación debe estar justi-
ficada.
Bryonia dioica (nueza)
Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-
sos. En casos graves pueden observarse signos vegetativos y
afectación del SNC (coma y convulsiones). La ingesta de raí-
ces también tiene intensos efectos purgantes. El tratamiento
incluye el vaciado gástrico, si la ingesta es advertida de for-
ma temprana, y medidas sintomáticas.
Coriaria myrtifolia (emborrachacabras, roldón)
En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos
a los que el niño es particularmente sensible. La clínica
consiste en manifestaciones neurológicas (vértigos, cefalea,
convulsiones, coma), digestivas (náuseas, vómitos) y respira-
torias (disnea). La muerte puede sobrevenir por paro cardio-
respiratorio. El tratamiento es similar al de la intoxicación
por nueza.
Datura stramonium (estramonio, higuera infernal)
Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-
ne atropina y escopolamina. Las intoxicaciones suelen pro-
ducirse al ingerir las semillas, al preparar infusiones o cigarri-
llos con las hojas o cuando es mezclada con otras drogas de
abuso. El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a
los descritos para la A. belladonna.
Dieffenbachia (difembaquia)
Sus componentes tóxicos son los cristales de oxalato cálci-
co y enzimas proteolíticas. La masticación de las hojas o los
tallos, así como el contacto con el látex proveniente del cor-
te o el que rezuma por la punta de las hojas, producen una
irritación de la mucosa oral y digestiva con sialorrea, dolor,
náuseas, vómitos y riesgo de edema de glotis y úlceras esofá-
gicas. El contacto con la piel produce eritema y flictenas, y el
ocular, queratoconjuntivitis. Se han descrito, excepcional-
mente, efectos sistémicos en forma de hipocalcemia e insufi-
ciencia renal aguda.
El tratamiento consiste en un lavado abundante con agua
de las mucosas con las que ha contactado (ojos, boca), valo-
ración oftalmológica en caso de contacto ocular y antihista-
mínicos o corticoides si se observa edema faríngeo o larín-
geo. En caso de ingesta importante, hay que practicar el
vaciado gástrico, proteger la mucosa esofagogástrica, admi-
nistrar abundantes líquidos y vigilar la aparición de hipocal-
cemia o de cristales de oxalato cálcico en el sedimento de
orina. No hay antídoto específico.
Nerium oleander (adelfa, baladre, laurel rosa)
Contiene glucósidos digitálicos. La intoxicación suele pro-
ducirse al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas;
las flores también son tóxicas.
INTOXICACIÓN POR PLANTAS, SETAS Y PICADURAS DE ANIMALES
El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogas-
trointestinal y, en casos graves, manifestaciones cardíacas
análogas a las de la intoxicación digitálica. También se ha
descrito un síndrome neurológico con ataxia, temblores, mi-
driasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente
mortal.
El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la adminis-
tración de carbón activado. En casos muy graves, la terapéu-
tica es similar a la de la digital (véase Intoxicación medica-
mentosa).
Nicotiana tabacum (tabaco)
El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana
rustica. La causa más frecuente de intoxicación aguda es la
inhalación del humo en personas no habituadas y la ingesta
en niños. El responsable de su toxicidad es un alcaloide po-
tencialmente muy tóxico denominado nicotina, siendo la do-
sis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos ingeridos.
La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasa-
jera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fu-
mando. En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de
estimulación respiratoria, digestiva (sialorrea, vómitos, dia-
rrea), cardiovascular (taquicardia, hipertensión) y neurológi-
ca (excitación, temblores); en casos graves, hay pérdida de
conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock y
riesgo de paro cardiocirculatorio. En caso de ingesta se re-
comiendan un lavado gástrico precoz, la administración de
carbón activado y medidas sintomáticas.
Ricinus communis (ricino, palma de Cristo)
Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de
la síntesis proteica.
Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales y
diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente con-
vulsiones, hipertermia, citólisis hepática, hemólisis e insufi-
ciencia renal secundaria. La masticación e ingesta de unas
3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede pro-
vocar la muerte.
El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón
activado, reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la
orina, si hay hemólisis, y medidas sintomáticas.
Robinia pseudoacacia (acacia blanca, acacia espinosa)
Su alcaloide tóxico es la robina, muy parecida a la ricina,
que se encuentra en la corteza, las hojas jóvenes y las semi-
llas. Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medici-
nal inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de
semillas. El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos
3 h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy graves
pueden aparecer, a partir de las 24 h, trastornos neurológicos
(coma, convulsiones), circulatorios (hipotensión), hepáticos
y renales. El tratamiento se basa en el vaciado gástrico pre-
coz, la reposición hidroelectrolítica y las medidas sintomá-
ticas.
Rumex crispus (acedera)
Sus principios tóxicos más activos son el ácido oxálico y el
oxalato potásico. El cuadro clínico inicial es de tipo gastroin-
testinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), al que
pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de hipocal-
cemia, acidosis metabólica e insuficiencia hepática y renal.
Es potencialmente mortal. El tratamiento es similar al de la
intoxicación por nueza.
Intoxicación por setas
Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más
o menos carnosa y a veces de considerable tamaño, que
pueden ser utilizadas como alimento por el hombre. Las into-
xicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies
comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones po-
tencialmente mortales.
2617
TOXICOLOGÍA
Es una intoxicación típicamente estacional, que se detecta
sobre todo en las regiones españolas que, por sus condicio-
nes climáticas y tradición gastronómica, disponen de ellas.
Hay otros tipos de setas que, en culturas diferentes a la nues-
tra, tienen gran importancia, por ejemplo, por su capacidad
alucinógena, pero en este capítulo sólo se hará referencia a
las intoxicaciones en España por setas de origen alimentario.
Estas intoxicaciones se clasifican en dos grupos, las que
tienen un período de incubación largo, en las que el inicio
de la sintomatología es tardío, en general tras más de 6 h
de la ingestión de las setas, y las de incubación corta, en las
que la sintomatología aparece entre 30 min y 3 h después de
la ingesta. Las formas más graves son las primeras, ya que
pueden deberse a citotoxinas capaces de lesionar órganos vi-
tales, en particular el hígado, y cuyo paradigma es la Amanita
phalloides.
A continuación se describen las especies de mayor inte-
rés, indicando entre paréntesis el nombre con el que popu-
larmente se las conoce en diversas regiones españolas.
Intoxicaciones por setas con período de incubación largo
Síndrome faloidiano o ciclopeptídico
Corresponde a un conjunto de envenenamientos por di-
versas especies, que presentan el rasgo común de poseer
unas hepatotoxinas muy potentes denominadas amanitinas o
amatoxinas.
Amanita phalloides (oronja verde, canaleja, farinera bor-
da, pixaca, ilkor).
Se han descrito tres familias de toxinas de esta especie:
amanitinas (alfa, beta, etc.), falotoxinas (faloidina, etc.) y fa-
lolisinas (A, B y C), pero las únicas responsables de toxici-
dad en el hombre son las amanitinas, que se encuentran
también en otras especies hepatotóxicas (A. verna, A. virosa,
Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).
Las amanitinas son octapéptidos bicíclicos, de bajo peso
molecular, fácilmente absorbibles por las células del epitelio
intestinal. Circulan libremente por el plasma, se distribuyen
de forma amplia por el organismo y penetran con facilidad
en los hepatocitos. Se eliminan con rapidez (el 90% en me-
nos de 10 h) por filtración glomerular. Dos terceras partes de
las toxinas incorporadas por los hepatocitos son excretadas
por la bilis y pueden volver a ser absorbidas por el tubo di-
gestivo.
Su acción tóxica se debe a la inhibición de la síntesis de
RNA, quedando así bloqueada la transcripción, con lo que
cesa la síntesis de proteínas; ello conduce, cuando se agotan
las reservas proteicas, a la necrosis celular.
No se ha demostrado que las amanitinas produzcan lesión
renal directa; la deshidratación, la hipovolemia y la hipoper-
fusión, presentes en la primera fase de la evolución clínica
como consecuencia de la pérdida de líquidos, serían las res-
ponsables de la lesión renal, a la que puede añadirse, en si-
tuaciones muy graves con fracaso hepático, el denominado
síndrome hepatorrenal.
Existen casos bien documentados de fallecimientos por
comer un solo ejemplar, aunque también es cierto que inges-
tas de 10-15 setas sólo han producido una discreta afección
hepatocelular. En el cuadro clínico pueden distinguirse cua-
tro fases evolutivas, en principio consecutivas, pero que mu-
chas veces se solapan entre sí. El período de incubación o
fase de latencia es, de forma característica, largo; tras la in-
gesta, el paciente permanece asintomático durante 8-12 h.
Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con
las setas hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del
tubo digestivo que provocarán los primeros síntomas al cabo
de 2-3 h, y que pueden conducir a una errónea clasifica-
ción de benignidad.
La fase intestinal o coleriforme es una grave gastroenteritis
de aparición súbita, caracterizada por diarrea abundante,
acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal. La im-
portante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidra-
2618
tación, acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por
hipovolemia e hipoperfusión. La bioquímica hepática y la
coagulación son normales.
La tercera fase coincide con las 24-48 h postingesta y es
de mejoría aparente como consecuencia de la corrección de
los trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.
La fase de agresión visceral se inicia a partir de las 36-48 h
con empeoramiento del estado general, subictericia y citóli-
sis hepática. La enfermedad puede progresar con episodios
de hipoglucemia, prolongación del tiempo de protrombina,
diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a una fase
terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte. La diá-
tesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los
factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo,
excepto si hay necrosis hepática extensa, en cuyo caso se
pueden liberar sustancias activadoras de una coagulación in-
travascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el
quinto día se inicia el descenso de los valores enzimáticos
hepáticos y la recuperación de la actividad protrombínica; se
han descrito casos de algunos pacientes con secuelas en for-
ma de hepatitis crónica.
El tratamiento se basa en una actuación multidireccional,
iniciada lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-
tener la confirmación analítica (presencia de amanitinas en
orina o aspirado digestivo) o la identificación de la espe-
cie por un micólogo experto. Por un lado, hay que revertir
la deshidratación y la habitual hipopotasemia mediante el
aporte hidroelectrolítico necesario; quizá deba compensarse
una acidosis metabólica, siendo aconsejable el aporte de vi-
tamina K (fitomenadiona) por vía parenteral (cada 6 h) y de
cimetidina por vía intravenosa (la cual ha demostrado un pa-
pel hepatoprotector en animales de experimentación) e ini-
ciar controles periódicos (cada 12 h) del tiempo de protrom-
bina y de la antitrombina III.
Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse
al vaciado gástrico (preferiblemente con un emético) si el
error fuese advertido de forma muy temprana. Hay que colo-
car una sonda nasogástrica o, idealmente, nasoduodenal,
para aspiración continua, que se interrumpirá cada 3 h para
administrar carbón activado; si no hay diarreas espontáneas,
se añade un purgante.
Para impedir la entrada de amanitinas en el hepatocito se
dispone de silibinina, que se administra por vía parenteral a
la dosis de 20-25 mg/kg/día; puede cumplirse o complemen-
tarse el mismo objetivo con penicilina G sódica, a la dosis
de 12.500-17.500 U/kg/h. Se han utilizado otros muchos fár-
macos por su supuesta capacidad antidótica (ácido tióc-
tico, etc.), pero todos tienen una eficacia dudosa o, por lo
menos, muy controvertida.
Para aumentar la eliminación de amanitinas, el método
más simple y eficaz es la diuresis forzada neutra. Sigue discu-
tiéndose la utilidad de las técnicas de depuración extrarrenal
en esta intoxicación. En casos excepcionalmente graves
debe preverse la posibilidad de un trasplante hepático.
Amanita verna (oronja blanca, cogomassa). Toxicológica-
mente es superponible a la A. phalloides. No se han descrito
casos mortales en España, pero no puede descartarse su par-
ticipación en algunas muertes atribuidas a la A. phalloides.
Amanita virosa (amanita maloliente, farinera pudent). No
se ha descrito mortalidad en España. Como en el caso ante-
rior, el tratamiento es similar al descrito para la A. phalloides.
Lepiota brunneoincarnata. Ha sido una causa reiterada
de intoxicaciones en Cataluña. También contiene amaniti-
nas y debe tratarse como una intoxicación por A. phalloides.
Lepiota helveola (lepiota de carne rojiza, lepiota marrón).
Especie de pequeño tamaño, que fue causa de intoxicacio-
nes mortales en Murcia a finales de 1989. Contiene amaniti-
nas, y la clínica y el tratamiento son los descritos para A. pha-
lloides.

Lepiota fulvella. También se han descrito intoxicaciones
en Cataluña. Como todas las anteriores, contiene amanitinas
y, por tanto, el cuadro clínico y el tratamiento son similares a
los de A. phalloides.
Otras especies no hepatotóxicas con período de incubación largo
Gyromitra esculenta (bonetes, bolet de greix). Puede con-
fundirse con la Morchella esculenta (colmenilla, múrgola),
produciéndose la intoxicación al ingerir estas setas crudas o
mal cocidas o al consumir el primer líquido de su cocción.
Después de un período de latencia de 6-8 h aparecen vómi-
tos, dolores abdominales y diarrea, que persisten de 1-3 días.
En la fase de estado se puede observar una hepatitis citolíti-
ca, somnolencia, convulsiones y una discreta hemólisis.
El tratamiento consiste en el lavado gástrico precoz y la
administración de carbón activado. Las convulsiones se pro-
ducen por bloqueo neuronal del fosfato de piridoxal. Por
esta razón, los enfermos que convulsionan deben recibir
25 mg/kg de vitamina B6 además de un tratamiento con ben-
zodiazepinas.
Cortinarius orellanus (cortinari metzinós). La sintomato-
logía se inicia muy tardíamente, no antes de 3 días después
de la ingesta, con dolores abdominales, vómitos, sed intensa,
artromialgias y lumbalgia. En la fase de estado se observa
una nefropatía tubulointersticial que se acompaña, en oca-
siones, de una citólisis hepática moderada. Puede generar,
como secuela, una insuficiencia renal crónica. El tratamien-
to es sintomático.
Intoxicación por setas con período de incubación corto
Síndrome micoatropínico
Es un síndrome anticolinérgico producido por diversas es-
pecies: Amanita muscaria (matamoscas, reig bord, kuleto
paltsoa), Amanita pantherina (pantera, pixacà), etc.
Entre 30 min y 3 h después de su ingesta aparecen náu-
seas, dolores abdominales y signos anticolinérgicos: agita-
ción, confusión, delirio, alucinaciones, midriasis y taquicar-
dia. El cuadro cede espontáneamente en pocas horas.
El tratamiento consiste en un vaciado gástrico temprano y
sedación con diazepam en caso de agitación; si ésta es inten-
sa debe valorarse el uso de fisostigmina.
Síndrome muscarínico
Es un cuadro clínico de tipo parasimpaticolítico produ-cido
por diversas especies de Clitocybe e Inocybe que contienen
muscarina. Entre 15 min y 2 h después de la ingesta aparecen
dolores abdominales, vómitos, diarreas, miosis, sudación, la-
grimeo, rinorrea, sialorrea, broncoconstricción, broncorrea,
bradicardia y vasodilatación periférica. Este cuadro cede es-
pontáneamente en pocas horas. El tratamiento se basa en un
vaciado gástrico temprano y la administración de atropina.
Síndrome acetaldehídico
Es un síndrome que aparece al consumir conjuntamente
alcohol y diversas especies del género Coprinus, las cuales
contienen una toxina que provoca, en forma similar al disul-
firam, un bloqueo de la aldehído-deshidrogenasa.
Tras haber consumido, incluso varios días antes, estas se-
tas, a los 30-60 min de cada toma de alcohol aparece una va-
sodilatación periférica intensa, predominante en la cara y el
cuello, con hipotensión, taquicardia, cefalea, vértigos, suda-
ción y vómitos. El cuadro clínico cede espontáneamente en
2-4 h. El tratamiento es sintomático. Debe proscribirse la in-
gesta de bebidas alcohólicas durante 4-5 días.
Síndrome gastrointestinal puro
Puede ser producido por múltiples especies (Entoloma,
Lactarius, Tricholoma, etc.) que contienen sustancias irritan-
tes para el tubo digestivo. De 30 min a 3 h después de la in-
INTOXICACIÓN POR PLANTAS, SETAS Y PICADURAS DE ANIMALES
gesta aparecen dolores abdominales, vómitos y diarreas; en
la mayoría de los casos, el cuadro cede espontáneamente a
las 12-48 h. Algunos pacientes pueden desarrollar signos de
hepatotoxicidad. El tratamiento se basa en el vaciado gástri-
co, la administración de carbón activado y la compensación
de las pérdidas hidroelectrolíticas.
Intoxicación por picadura de animales
Se trata de un grupo frecuente de intoxicaciones si se in-
cluyen en él las picaduras, casi siempre muy benignas, de di-
versas especies de artrópodos. Sólo en ocasiones revisten
gravedad y, excepcionalmente, llegan a provocar la muerte
en nuestro medio.
El mecanismo por el que estos animales resultan perjudi-
ciales para el hombre es muy variado: herida simple, inyec-
ción de veneno (escorpión), introducción de un material
sensibilizante (mosquitos), invasión de tejidos (sarna), infec-
ción bacteriana, transmisión de enfermedades, etc. A conti-
nuación se describen algunas especies que se encuentran en
España y que son capaces de inocular toxinas.
Artrópodos
Insectos o hexápodos
Himenópteros. Los de mayor interés son la abeja, el abejo-
rro, la avispa, el avispón y algunas hormigas. El veneno que
inyectan puede contener histamina, serotonina, hialuronida-
sa, bradicininas, ácido fórmico, etc. La mayoría de estos in-
sectos provocan una reacción local muy limitada en forma
de pinchazo doloroso, quemazón, picor, eritema y posterior
desarrollo de una pápula, resolviéndose el cuadro espontá-
neamente en pocas horas.
Una sola picadura no suele ocasionar mayores problemas,
pero hay que prever la posibilidad de graves complicaciones
por obstrucción respiratoria en picaduras bucofaríngeas; en
caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer náuseas,
vómitos, diarrea, coma, convulsiones, shock y hemólisis. En
algunas personas puede presentarse una reacción de hiper-
sensibilidad inmediata de tipo local, con formación de gran-
des edemas, o general, en la que una crisis broncospástica,
un edema de glotis o un shock anafiláctico pueden causar la
muerte en pocos minutos. Se han descrito también reaccio-
nes de hipersensibilidad tardías (enfermedad del suero).
Cuando se sospeche esta hipersensibilidad, debe hacerse una
prueba inmunológica sérica (RAST) o intradérmica y, en caso
de positividad, proceder a una desensibilización progresiva.
El tratamiento consiste en el lavado y la desinfección de la
piel. En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijón
con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos pueden
aplicarse calor local (las toxinas son termolábiles), antihista-
mínicos por vía oral y/o glucocorticoides tópicos. Se prestará
mucha atención a la evolución de las picaduras en la cabe-
za. La reacción anafiláctica requerirá el tratamiento pertinen-
te, que tiene como base el uso de adrenalina. Las personas
hipersensibles a estos insectos deben ser instruidas acerca
del riesgo que entraña una nueva picadura. Asimismo, se les
debe aconsejar la desensibilización ya indicada y que lleven
constantemente consigo un estuche con un antihistamínico
y adrenalina que puedan autoadministrarse y una placa que
identifique este riesgo.
Dípteros. Los más importantes son el mosquito y el tábano,
los cuales inyectan un fluido irritante que produce una reac-
ción local en forma de dolor e inflamación. El tratamiento es
sintomático.
Miriápodos
El de mayor importancia en este grupo es la escolopendra,
muy parecida al ciempiés, pero que, a diferencia de éste,
puede morder e inocular un veneno que produce intenso do-
2619
TOXICOLOGÍA
lor, eritema y edema local, que regresan espontáneamente
en 48 h. El tratamiento es sintomático.
Arácnidos
Garrapata. Es más temible por las enfermedades que pue-
de transmitir (fiebre botonosa mediterránea, enfermedad
de Lyme, etc.) que por su fijación a la piel, en la que sólo
puede producir, por inoculación de un veneno, un edema
eritematoso durante 3-4 días que puede evolucionar hacia
una escara necrótica con adenopatías regionales. Se han
descrito también neuropatías periféricas tóxicas.
El tratamiento inicial consiste en la eliminación de la ga-
rrapata instilando sobre ella éter y traccionándola perpendi-
cularmente a la piel con una pinza. A continuación se efec-
túa desinfección local y se valora el uso de doxiciclina para
prevenir las enfermedades transmisibles mencionadas.
Arañas. Latrodectus. Se incluyen en este género la L. mac-
tans y la subespecie L. m. tredecimguttatus, que es la que se
encuentra en España. A ambas se las conoce popularmente
como viuda negra. Poseen una de las neurotoxinas más po-
tentes que se conocen, produciendo la liberación de neuro-
transmisores, en particular la acetilcolina. La picadura de
esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce un
eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que
puede evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías
regionales. En casos graves aparecen signos muscarínicos
(bradicardia, miosis, sialorrea, sudación), fasciculaciones,
intensas contracturas musculares, hipertensión arterial, blefa-
roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.
Se han utilizado diversas medidas para combatir los espas-
mos musculares (morfina, gluconato cálcico, metocarbamol,
diazepam, etc.). No hay que olvidar la desinfección local, la
profilaxis antitetánica y la terapéutica sintomática. Existe un
suero heterólogo antilatrodéctico no comercializado en Es-
paña.
Loxosceles. La más importante es la L. rufescens (araña
parda, araña violín). Dispone de un veneno con hialuronida-
sa y otras enzimas. Su picadura produce una pápula doloro-
sa y pruriginosa que suele evolucionar hacia la escara necró-
tica. Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas,
vómitos, hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia
renal. El tratamiento es sintomático.
Tarántula. Existe también en España y, aunque inyecta un
veneno, sus efectos no se corresponden con el temor que su
nombre suele sugerir, de modo que las manifestaciones clíni-
cas son superponibles a las que produce un himenóptero y
sin que se hayan descrito reacciones sistémicas. El tratamien-
to es sintomático.
Escorpiones. Las picaduras más frecuentes en España son
las producidas por alacranes del género Buthus y de la espe-
cie occitanus o, más raramente, androctonus. Su veneno con-
tiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina
que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio.
El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema lo-
cales, que suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evo-
luciona hacia la necrosis local. En España no son frecuentes
las manifestaciones sistémicas: vómitos, diarrea, sudación, sia-
lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción, excitabilidad
y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar.
El tratamiento se basa en la desinfección local y la tera-
péutica sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea
con anestésico local (mepivacaína) cuando el dolor es inten-
so. La picadura de algunos escorpiones importados desde
otros países, en particular africanos, es potencialmente mor-
tal, existiendo para algunas especies sueros específicos.
Reptiles
Víboras
Vipera aspis. La víbora áspid se puede encontrar en los Pi-
rineos, pre-Pirineos, Montseny, sistema Ibérico septentrional
2620
y zona oriental de la cordillera Cantábrica, siendo la víbora
española la que posee el veneno más activo. La mordedura
suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede in-
yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios
activos, se encuentran polipéptidos o enzimas proteolíticas,
necrosantes, coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y,
más raras veces, neurotóxicas.
El cuadro clínico es inicialmente local y consiste en la rá-
pida formación de un edema, que va progresando hacia la
raíz de la extremidad, y un área de equimosis rodeando los
dos puntos de inoculación, que también tiende a progresar
en dirección proximal y que, en los casos graves, puede evo-
lucionar hacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones son
dolorosas y muy hipersensibles a la palpación o a la movili-
zación articular, provocan impotencia funcional, se acompa-
ñan de adenopatías regionales dolorosas y pueden llegar a
desbordar los límites de la extremidad. En poco tiempo pue-
de observarse un cordón linfático ascendente y, más tardía-
mente, una tromboflebitis.
Con mucha menor frecuencia se observan manifes-
taciones generales en forma de náuseas, vómitos, diarrea,
mareos y, en casos excepcionales, trastornos electrocar-
diográficos, leucocitosis, hipotensión, shock, rabdomióli-
sis, convulsiones, trastornos respiratorios CID, hemólisis y
fracaso renal agudo, habiéndose producido pocos casos
mortales en nuestro medio.
Con fines pronósticos y terapéuticos, las mordeduras pue-
den clasificarse en cuatro grados:
Grado 0: ausencia de reacción local (probable mordedura
de una culebra o de una víbora que no ha podido inyectar
veneno).
Grado I: edema local moderado con ausencia de manifes-
taciones generales.
Grado II: reacción local intensa (edema, equimosis, linfan-
gitis/tromboflebitis, adenopatías) con náuseas, vómitos y al-
teraciones de la hemostasia.
Grado III: reacción local que desborda la extremidad, con
graves manifestaciones generales: rabdomiólisis, CID, fracaso
renal agudo, trastornos neurológicos e insuficiencia respira-
toria.
El tratamiento comprende una faceta extrahospitalaria,
en la que deben realizarse la desinfección de la piel, la ex-
tracción de cuerpos extraños y la aplicación de frío local
moderado para retrasar la absorción del veneno. La extremi-
dad afectada y el propio enfermo deben mantenerse en re-
poso. La aplicación de un torniquete o la ampliación de la
herida con posterior succión no son recomendables; en
cambio, la utilización inmediata de un vacuoextractor pue-
de resultar eficaz.
En el centro hospitalario se desinfectará la herida, se ex-
traerán los cuerpos extraños, se revisará la inmunidad antite-
tánica y se iniciará una antibioticoterapia de amplio espec-
tro (amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral o
cefotaxima por vía parenteral); si el paciente es alérgico, se
administrará ofloxacino oral o vancomicina con aminoglu-
cósido por vía parenteral); si hay signos inflamatorios se
debe inmovilizar la extremidad en una posición funcional y
que facilite el drenaje y mantener al paciente en reposo. El
dolor, el prurito y los signos inflamatorios se combatirán con
analgesia no salicílica y antihistamínicos. La presencia de
una tromboflebitis o de una CID podría justificar una hepari-
nización muy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpiente
debe permanecer en observación durante un mínimo de 6 h
para conocer su posible progresión.
Las lesiones de grados II y III requieren un control clínico,
hematológico, de la coagulación y de la función renal y, en
los casos graves, una terapéutica con suero antiofídico; éste
es un suero heterólogo que puede provocar una reacción in-
munológica inmediata o tardía, por lo que su uso debe estar
justificado. Si se decide su utilización, deben practicarse una
prueba cutánea y una corticoterapia prolongada. Los pacien-
tes que requieren suero antiofídico son los que presentan sig-
nos locales que progresan con gran intensidad o rapidez o

los que tienen manifestaciones sistémicas (hipotensión, CID,
fracaso renal, mal estado general, etc.), siendo necesario en
todos estos casos una hospitalización durante varios días,
hasta que se objetivan signos manifiestos de mejoría, aunque
las molestias pueden persistir varias semanas.
Vipera berus. La denominada víbora europea se encuentra
sólo en el noroeste de España. La clínica y el tratamiento de
su mordedura son similares a los de la V. aspis. Se discute si
la V. seoanei es una especie independiente de la berus.
Vipera latasti. La víbora hocicuda se distribuye por toda la
península Ibérica, excepto el norte. Puede adoptar un hábito
arborícola durante el mes de septiembre, por lo que es capaz
de causar peligrosas picaduras en la cara y el cuello. La clíni-
ca y el tratamiento son superponibles a los descritos.
Culebras
Malpolon monspessulanus. La culebra bastarda o de
Montpellier es la serpiente de mayor tamaño que puede en-
contrarse en España, con una distribución análoga a la de la
V. latasti. Durante mucho tiempo se la consideró no veneno-
sa, pero lo cierto es que inocula un veneno que produce pa-
restesias e hipostesia en la extremidad afecta, un edema rela-
tivamente poco doloroso y, sólo en casos graves, ptosis
palpebral, disfagia y disnea. El tratamiento es análogo al de
la mordedura por víboras.
Macroprotodon cucullatus. La culebra de cogulla se pue-
de encontrar en las Baleares y en la mitad sur de la península
Ibérica. Su veneno es poco activo. Las otras especies de cule-
bras no son venenosas.
Otros reptiles
En España ha dejado de ser excepcional el envenena-
miento por serpientes exóticas procedentes de exposiciones
o importadas ilegalmente. Algunas de ellas son potencial-
mente mortales. Las normas generales de control y tratamien-
to no difieren de las descritas para las víboras, existiendo
para algunas especies un suero específico.
Animales acuáticos
Araña de mar
Su picadura es muy dolorosa y causa edema local, impo-
tencia funcional y, excepcionalmente, manifestaciones gene-
rales, como náuseas, vómitos, agitación y lipotimia.
El tratamiento consiste en la aplicación local de calor
(baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-
sinfección de la piel y, si procede, vacunación antitetánica.
Rascacio o escorpina
Su aparato venenoso está situado en las aletas dorsales,
anales y pelvianas. Su picadura es también muy dolorosa y
causa un edema local y, más raras veces, signos generales,
como agitación, náuseas, vómitos y lipotimia.
INTOXICACIÓN POR PLANTAS, SETAS Y PICADURAS DE ANIMALES
La toxina también es termolábil, por lo que deben aplicar-
se las mismas medidas del caso anterior.
Medusa
Tiene también un aparato venenoso dotado de un pe-
queño arpón, que provoca una reacción urticariforme que
puede persistir durante varios días. El tratamiento consiste
en retirar los restos cutáneos del aparato inoculador por
medio de una gasa empapada en alcohol, ya que éste neu-
traliza el veneno, y aplicar glucocorticoides tópicos.
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