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Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas
SECCIÓN 22. INTOXICACIONES AGUDAS Y ENVENENAMIENTOS
22.1 Generalidades, manifestaciones
clínicas y diagnóstico
de las intoxicaciones agudas
A. Dueñas Laita, P. Munne Mas, G. Burillo Putze
CONCEPTO DE INTOXICACIÓN AGUDA
Se define como tóxico cualquier sustancia química que
sea capaz de producir la muerte, heridas u otros efectos
perjudiciales en el organismo. Los signos y los síntomas resul-
tantes de la acción de un tóxico sobre el organismo se deno-
minan intoxicación, y se considera que existe una intoxi-
cación aguda cuando aparecen síntomas clínicos tras una
exposición reciente a una dosis potencialmente tóxica de
una sustancia química.
HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA CLÍNICA
Realmente no es hasta aproximadamente 1950, cuando
se comienzan a reconocer las intoxicaciones agudas como
un problema que afecta fundamentalmente a las urgencias
médicas. Este salto conceptual coincide y tiene su origen en
la introducción de muchos medicamentos en terapéutica, el
gran desarrollo industrial y técnico y la oferta al ama de casa
de productos para el hogar.
La cronología de los distintos acontecimientos en rela-
ción con el nacimiento de la toxicología clínica se podría
resumir de la siguiente forma. En 1952 la Academia Ameri-
cana de Pediatría crea el Accident Prevention Committee a
fin de determinar el origen de los accidentes en la infan-
cia; con sorpresa demuestran que más del 50% de los casos
estaban relacionados de una u otra forma con sustancias tóxi-
cas. Un año después (1953) se crea el primer Centro de Infor-
mación Toxicológica (CIT), Chicago Poison Control Center,
siguiéndole en 1954 el Duke University Poison Control Cen-
ter. Más adelante, en 1957, la Administración Sanitaria de
Estados Unidos, concretamente una de las Divisiones de la
Food and Drug Administration (FDA), creó un organismo que
ha coordinado, desarrollado y estandarizado todos los CIT
de Estados Unidos de América, así como la información toxi-
cológica existente, y es el National Clearinghouse for Poi-
son Control Centers. En el momento actual existen en Esta-
dos Unidos alrededor de un centenar de CIT. De igual forma
ocurre en los países europeos donde existen centros de este
tipo en elevada cuantía (entre 1 y 17 CIT por país, en fun-
ción de la extensión y/o población). Aparte de la prolifera-
ción de estos centros de información y asesoramiento, en
muchos hospitales de los países antes mencionados exis-
ten unidades especializadas en hospitales de referencia (Poi-
son Unit, Guy’s Hospital, Londres; Hopital Lariboisière, París,
etc.), para el tratamiento de pacientes con estas patologías.
Más aún, existe un esfuerzo generalizado en estandarizar y
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protocolizar la asistencia al intoxicado; sirva de ejemplo la
iniciativa del American College of Emergency Physicians ,
cuando establece los “mínimos” (analíticos, botiquín de antí-
dotos y cursos de formación toxicológica) que deben tener
los servicios de urgencias.
A pesar de que nuestro país no ha sido ajeno al impor-
tante incremento de las intoxicaciones, desafortunadamen-
te la toxicología clínica ha tardado en desarrollarse. El único
organismo oficial en materia de toxicología es el Instituto
Nacional de Toxicología. Este ente, dependiente del Minis-
terio de Justicia, nació en 1886, con fines (que fundamen-
talmente sigue teniendo) forenses o judiciales, denominán-
dose en aquella época Laboratorio de Medicina Legal. Con
posterioridad, en 1911, pasó a denominarse Instituto de Aná-
lisis Químico-Toxicológico y, en 1935, Instituto Nacional de
Toxicología, con departamentos en Madrid, Sevilla, Barce-
lona y Canarias. En 1971 comenzó a funcionar, como parte
del organigrama del Instituto Nacional de Toxicología y Cien-
cias Forenses (actual nombre), el Servicio de Información
Toxicológica. Este servicio puede ser consultado telefónica-
mente, por sanitarios o particulares, durante las 24 horas del
día.
Aun a pesar de la importante labor del Servicio de Infor-
mación Toxicológica y del Instituto Nacional de Toxicología,
hay que señalar que la situación española en materia de toxi-
cología clínica fue de cierto subdesarrollo. La OMS estimó
que debe existir una unidad de toxicología clínica o al menos
un servicio de información toxicológica por cada cinco millo-
nes de habitantes, con un ámbito regional, a fin de atender
específicamente las necesidades asistenciales y de informa-
ción de áreas geográficas concretas.
En el otro lado de la balanza, estarían los encomiables
intentos de algunos grupos españoles en el desarrollo y pues-
ta en marcha de la toxicología clínica a nivel asistencial. Asi-
mismo es de destacar la extraordinaria labor de la Unidad
de Toxicología Clínica del Hospital Clínic de Barcelona, a
la que con posterioridad se sumaron las de Zaragoza, Valla-
dolid, Valencia, Mallorca u otras personas de distintos hos-
pitales, que trabajan permanentemente en solventar los pro-
blemas asistenciales del intoxicado en urgencias.
EPIDEMIOLOGÍA
Por razones muy dispares, los datos sobre la incidencia
y la prevalencia de las intoxicaciones varían ampliamente
de un país a otro. En muchos países desde 1980, la exposi-
ción accidental o voluntaria a tóxicos es una causa frecuente
de procesos patológicos agudos y constituyen la segunda
causa de muerte (después de las enfermedades infecciosas)
en individuos con edades comprendidas entre 1 y 30 años.
En el Reino Unido, las intoxicaciones son la segunda causa
de ingreso en los servicios de urgencias.
En España, los datos de que se dispone hacen pensar que
su incidencia y su prevalencia, aunque van en aumento, son
inferiores a las de otros países. Se estima que su incidencia
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1178 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 1. PREGUNTAS A REALIZAR EN LA ANAMNESIS DEL INTOXICADO O FAMILIA
• Nombre del tóxico
• Cantidad aproximada a la que se expuso
• Vía de exposición
• Tiempo transcurrido desde la exposición
• Síntomas presentes antes de acudir al hospital
• Presencia de vómitos, que puede indicar la eliminación de una
parte del tóxico o nos hará valorar el riesgo de broncoaspiración
• Toma habitual de alguna medicación por parte del paciente y exis-
tencia de alguna enfermedad
• Existencia de otras personas (familiares, amigos, etc.) con el mismo
cuadro
• Existencia de cartas de suicidio
en el adulto (medida como porcentaje de las urgencias) puede
oscilar entre el 0,5 y el 2% de las consultas asistidas en los
servicios de urgencias, con una letalidad inferior al 0,5% de
todos los casos. Los datos de prevalencia quizá sean más
orientativos; en España, las intoxicaciones agudas originan
0,5-2 casos por 1.000 habitantes y año, datos que se encuen-
tran alejados de las cifras de Estados Unidos o el Reino Unido,
donde se contabilizan 5 casos por 1.000 habitantes y año.
La mayoría de los estudios sugieren que el 70% de las
intoxicaciones agudas son voluntarias (etanol e intentos de
suicidio) y el resto son involuntarias (accidentes, confusiones
o sobredosis de drogas de abuso). De igual forma, es cono-
cido que aproximadamente el 50% de los casos atendidos en
los servicios de urgencias hospitalarios son intoxicaciones
medicamentosas (benzodiazepinas o antidepresivos, analgé-
sicos-antiinflamatorios). Los casos de sobredosis por alcohol,
monóxido de carbono, drogas de abuso, accidentes en el
hogar o accidentes laborales con tóxicos, ocupan un lugar
también preponderante entre las causas de consulta a un ser-
vicio de urgencias. Las vías más frecuentes de exposición a
un tóxico son la vía oral (80%) y la inhalación (10%).
HISTORIA CLÍNICA
Ante cualquier intoxicado, antes de comenzar una anam-
nesis y exploración detallada, debe evaluarse rápidamente
la situación general del paciente para, en caso necesario,
comenzar inmediatamente una reanimación cardiorrespira-
toria. Asimismo, se debe evitar que cualquier testigo se reti-
re, ya que puede proporcionar una buena información acer-
ca del origen del envenenamiento. Una vez evaluada la
situación, si el paciente está estable, se deberá realizar una
historia clínica completa; en la anamnesis será necesario rea-
lizar una serie de preguntas específicas (Tabla 1).
Cuando el paciente esté inconsciente o se trate de un
intento de suicidio, estas preguntas deberán realizarse a la
familia o a otros testigos. Todas estas cuestiones ayudarán al
diagnóstico etiológico y a la valoración del paciente intoxi-
cado; sin embargo, puede adelantarse que en aproximada-
mente el 30-50% de los casos la información no es fiable
por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira delibera-
da del paciente o ausencia de testigos.
Por todo ello, algunos médicos señalan que es necesario
sospechar una intoxicación o establecer un diagnóstico dife-
rencial con ésta cuando no haya otra causa que justifique el
cuadro, en las siguientes circunstancias: a) Enfermos psi-
quiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad.
b) Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra
causa que lo justifique. c) Comas de etiología no esclareci-
da en personas con edades comprendidas entre los 15 y
los 45 años. d) Arritmias graves en jóvenes o niños sin enfer-
medades previas. e) Acidosis metabólica de etiología des-
conocida. f) Niños con síntomas poco habituales en la infan-
cia o inesperados de presentación súbita.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El conocimiento de las manifestaciones clínicas de las
intoxicaciones es otra de las bases para un correcto diag-
nóstico y valoración. En este apartado se describen los posi-
bles síntomas y signos que pueden aparecer en el curso de
las distintas intoxicaciones. Sin embargo, no debe olvidarse
que algunos síntomas mimetizan o se confunden con cua-
dros habituales de origen no tóxico, como enfermedades sis-
témicas o traumatismos internos, por lo que es pertinente un
correcto diagnóstico diferencial. También es importante recor-
dar que, aunque algunas manifestaciones son relativamente
específicas o típicas, la gran mayoría de ellas pueden ser ori-
ginadas por un gran número de tóxicos, con lo que sólo ten-
drán el valor de situar la gravedad del cuadro tóxico, pero
no su origen.
Manifestaciones respiratorias
1. Broncoespasmo. El broncoespasmo en el curso de una
intoxicación puede ser producido por irritación directa
de la vía aérea (gases irritantes, humo incendio, aspira-
ción gasolina, etc.), efecto farmacológico (organofosfo-
rados, carbamatos, beta-bloqueante, etc.) o por hiper-
sensibilidad.
2. Cianosis. Puede deberse a múltiples causas; la cianosis
de tipo central aparece en todas las situaciones de hipo-
ventilación pero también puede haber una cianosis no
hipoxémica (sin hipoventilación) en los pacientes con
metahemoglobinemia.
3. Edema agudo de pulmón no cardiogénico. Puede ocu-
rrir en diversas intoxicaciones, en ocasiones por meca-
nismos no suficientemente aclarados. Entre otros, pue-
den inducirlo: gases irritantes, salicilatos, opiáceos e
insecticidas organofosforados.
4. Hiperventilación. Típicamente se ve en la intoxicación
por salicilatos. Aunque también se puede observar con
estimulantes del SNC, cianuro, CO, intoxicaciones que
generan acidosis metabólica o ser simplemente una mani-
festación de ansiedad.
5. Hipoventilación. La hipoventilación es frecuente en las
intoxicaciones graves. Existen al menos dos mecanismos
de aparición de dicha insuficiencia respiratoria. Algunos
fármacos producen parálisis de la musculatura respira-
toria (organofosforados y carbamatos, estricnina, blo-
queantes neuromusculares, etc.) mientras que otros indu-
cen depresión respiratoria a nivel del SNC (barbitúricos,
antidepresivos tricíclicos, opiáceos, etanol y otros alco-
holes, benzodiacepinas a grandes dosis, etc.). La hipo-
ventilación de hecho es la causa más frecuente de muer-
te en las intoxicaciones agudas.
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Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas
6. Hipoxia. La hipoxia en el curso de una intoxicación puede
ocurrir por varios mecanismos: a) Respirar un aire pobre
en oxígeno. Dicho fenómeno ocurre cuando en un espa-
cio cerrado hay gases inertes que desplazan O 2 (CO 2,
butano, propano, metano, gas natural, nitrógeno, etc.).
b) Dificultad para la absorción pulmonar del O 2. Ello
puede ocurrir como consecuencia de neumonía por aspi-
ración gástrica, neumonía lipoidea (aspiración derivados
petróleo), edema agudo de pulmón no cardiogénico (opiá-
ceos, gases irritantes, etc.) o cardiogénico (medicación
cardiovascular). C) Hipoxia celular. Dicha forma de hipo-
xia puede aparecer bien por dificultad en el transporte
de O 2 por la Hb (aparición de carboxihemoglobina o
metahemoglobina). En esta forma de hipoxia la pO2 medi-
da mediante gasometría es normal, pues esta exploración
no mide la cantidad real de O2, sino únicamente la disuel-
ta en el plasma. Asimismo hay que señalar que en los
enfermos con intoxicaciones que producen carboxihe-
moglobina (CO) o metahemoglobina el pulsioxímetro
tampoco es útil para valorar la gravedad del paciente,
pues confunde la longitud de onda de la Hb patológica
(COHb y MetHb) con la OHb. Por tanto en estos casos
el único sistema de estimar la gravedad de la intoxica-
ción y de la hipoxia celular es medir directamente la
COHb, MetHb y la OHb con un cooxímetro. Un segun-
do mecanismo de aparición de hipoxia celular es un défi-
cit de utilización celular del oxígeno; éste sería el meca-
nismo mediante el cual generarían graves efectos tóxicos
el cianuro y el ácido sulfhídrico.
Manifestaciones digestivas
1. Aliento oloroso. Es bastante orientativo, con excepción
del olor a alcohol pues, aunque se haya ingerido mucho
vodka apenas habrá olor y, sin embargo, pequeñas can-
tidades de cualquier otro tipo de alcohol (ginebra, vino,
etc.) dan un intenso fetor. Los olores más orientativos son:
acetona (pensar en cetoacidosis o detergentes y limpia-
cristales que contengan alcohol isopropílico), almendras
amargas (intoxicación por cianuro), olor a insecticida
(paratión), gasolina (intoxicación por cualquier derivado
del petróleo) y éter (intoxicación por producto industrial
que contiene éter).
2. Dolor y ulceración de la cavidad bucal. Sigue a la inges-
ta de ácidos o álcalis: fenoles, lejía, ácido clorhídrico,
cresoles, etc. También puede observarse tras la ingesta
de pesticidas disueltos en sustancias cáusticas, hecho no
infrecuente con el paraquat y diquat.
3. Hematemesis. Es habitual en la intoxicación por antico-
agulantes orales, posible tras la ingesta de hierro y rara-
mente aparece en la ingesta de AINEs u otros fármacos.
4. Ictericia. En fases avanzadas de la intoxicación por para-
cetamol u hongos hepatotóxicos. A veces la ictericia se
debe a hemólisis si son fármacos oxidantes del tipo de la
primaquina.
5. Íleo o hipoperistaltismo intestinal. Se puede observar
en la ingesta de sustancias con acción anticolinérgica
(antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, etc.).
6. Náuseas y vómitos. Son síntomas inespecíficos comunes
a muchas intoxicaciones. Se deben a irritación gástrica
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o son consecuencia de estímulos a nivel del SNC. Por su
frecuencia destacan los que aparecen en la intoxicación
por digital, teofilina, borato y sales de oro. El propio car-
bón activado también puede producir vómitos.
7. Sequedad de boca. Ocurre con cualquier compuesto que
tenga actividad anticolinérgica (antidepresivos tricícli-
cos, fenotiacinas, etc.) o con los antihistamínicos. Su
hallazgo debe ser interpretado con precaución pues tam-
bién se observa cuando el enfermo respira por la boca o
hiperventila.
8. Sialorrea. La hipersalivación puede ocurrir en intoxica-
dos por organofosforados, carbamatos, setas con efecto
colinérgico, cáusticos, clometiazol, fenciclidina, etc.
Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas
1. Acúfenos. Son típicos de la intoxicación salicílica cuan-
do los niveles plasmáticos superan 40-50 mg/100 mL.
2. Agitación, delirio o psicosis. La aparición de estas mani-
festaciones clínicas es posible tras la intoxicación por:
sustancias anticolinérgicas, antihistamínicos, sustancias
tipo anfetamínico, cocaína, LSD, setas alucinógenas, glu-
cocorticoides, fenciclidina, abstinencia al alcohol u otras
drogas, etc. En ocasiones tras la agitación pueden apa-
recer complicaciones tipo rabdomiolisis o hipertermia.
3. Convulsiones. Son poco orientativas en cuanto al origen
(diagnóstico etiológico) pero buen índice de gravedad,
las producen: antidepresivos tricíclicos, teofilina, anfe-
taminas, IMAO, cocaína, isoniazida, estricnina, CO, insec-
ticidas organoclorados, carbamatos y organofosforados,
metanol, algunos opiáceos, lidocaína y otros anestésicos
locales; paradójicamente, los antiepilépticos en sobre-
dosis, neurolépticos, etc.
4. Estupor y/o coma. Es uno de los síntomas más comunes
en intoxicaciones por benzodiazepinas, fenotiacinas, hipo-
glucemiantes, opiáceos, antihistamínicos, etanol y otros
alcoholes, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, CO,
barbitúricos, disolventes, cianuro, ácido sulfhídrico, meta-
hemoglobinizantes, litio, etc. Sin embargo siempre ha de
tenerse presente que el coma puede ser producido por
otros procesos no tóxicos, por lo que ante al sospecha de
éstos se hará preciso la práctica de una TAC.
5. Inestabilidad y mareo. Es una manifestación inespecí-
fica que se observa tras la ingesta de depresores del SNC.
6. Reacciones distónicas. Este tipo de reacciones extrapi-
ramidales pueden aparecer a dosis terapéuticas o a dosis
tóxicas de distintos neurolépticos o antieméticos.
Manifestaciones oculares
1. Midriasis. Siempre que haya hipoxia o hipotermia habrá
dilatación pupilar. Ocurre también en la intoxicación por
antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación
de serotonina, IMAO, fenotiacinas, anticolinérgicos, anfe-
tamina, cocaína y simpaticomiméticos, LSD, carbama-
zepina, ácido valproico, entre otros, por lo que es un
signo inespecífico.
2. Miosis. La miosis es habitual y típica en la intoxicación
por opiáceos, insecticidas organofosforados, carbama-
tos, clonidina y mianserina. En la intoxicación barbitúri-
ca, la pupila puede estar dilatada o haber miosis.
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1180 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
3. Nistagmo. Nistagmo horizontal puede observarse tras la
ingesta de barbitúricos, etanol, carbamazepina y fenitoí-
na, entre otros.
4. Papiledema. Se puede observar papiledema consecuen-
cia de edema cerebral secundario a hipoxia. También es
posible verlo en algunas intoxicaciones por CO y, más
frecuentemente, por metanol.
5. Visión borrosa o pérdida de visión. La visión borrosa
suele aparecer con los depresores del sistema nervioso
central o con los anticolinérgicos; la pérdida total o par-
cial de la visión es típica de la intoxicación por meta-
nol y en ocasiones por quinina.
Manifestaciones cardiovasculares
1. Arritmias ventriculares. Dentro de este grupo de arrit-
mia, se pueden producir fibrilaciones o taquicardias ven-
triculares en sobredosis graves de anfetaminas y deriva-
dos, solventes, cocaína, antidepresivos tricíclicos,
digoxina, flúor, fenotiacinas y teofilina. Además de dichas
formas de arritmia ventriculares, también se han descri-
to prolongaciones del QT o torsades de pointes induci-
das por amiodarona, arsénico, cloroquina, flúor, orga-
nofosforados o tioridazina, entre otros.
2. Bradicardia y bloqueo AV. Pueden ser producidos por
calcioantagonistas, tónicos cardiacos, betabloqueantes
e inhibidores de la colinesterasa (organofosforados, car-
bamatos, etc.), quinidina, antiarrítmicos tipo Ia y Ic, anti-
depresivos tricíclicos, etc.
3. Hipertensión. Drogas de abuso del tipo de cocaína, anfe-
tamina y fenciclidina son causas habituales de hiperten-
sión. Los IMAO, simpaticomiméticos y anticolinérgicos
inducen un efecto similar.
4. Hipotensión. La mayoría de los depresores del SNC aun-
que también los antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
hierro, teofilina, originan hipotensión con taquicardia.
También es posible objetivar hipotensiones con bradi-
cardia en la ingesta en sobredosis de betabloqueantes y
calcioantagonistas.
5. Prolongación del QRS. Típicamente se pueden observar
QRS mayores de 0,12 seg en la intoxicación por antide-
presivos tricíclicos y propranolol. También es posible su
aparición en algunas intoxicaciones por antihistamínicos
H1 o fenotiazinas (tioridazina, etc.).
6. Taquicardia. Medicamentos con efecto anticolinérgicos
(tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos), salicilatos,
simpaticomiméticos, cocaína, teofilina, anfetamina y deri-
vados, cianuro, CO, metahemoglobinizantes, etc.
Manifestaciones cutáneas y cambios en la temperatura
1. Hipertermia. Puede tener varios orígenes: bien sean fár-
macos que inducen un aumento de la actividad muscu-
lar (IMAO o simpaticomiméticos), bien porque desaco-
plen la fosforilación oxidativa (salicilatos), o por su efecto
anticolinérgico (atropina, antidepresivos tricíclicos, antihis-
tamínicos, etc.).
2. Hipotermia. Temperaturas corporales de menos de 35 °C
aparecen con los depresores del SNC y su intensidad es
mayor a medida que se profundiza el coma; es un signo
de mal pronóstico.
3. Piel seca y caliente. Sustancias con acción anticolinér-
gica y antihistamínicos.
4. Síndrome versículo-ampolloso o bulla cutánea o epi-
dermiolisis. Se han descrito en las intoxicaciones por
cualquier sustancia que induzca coma prolongado, como
pueden ser los depresores del SNC.
5. Diaforesis intensa. Salicilatos, IMAO, insecticidas orga-
nofosforados, nicotina, etc.
Manifestaciones musculares
1. Fasciculaciones. Son típicas de los inhibidores de la coli-
nesterasa.
2. Mioclonías. Se han descrito tras la exposición a plomo,
bismuto y bromuro de metilo entre otros.
3. Rabdomiolisis. Es una complicación frecuente de intoxi-
caciones graves. Se debe a necrosis muscular y los meca-
nismos de aparición consecuencia de intoxicaciones son
varios. Puede ser producida por comas prolongados en
superficies duras, convulsiones, rigidez, hiperactividad
muscular, hipertermia o efecto tóxico directo (CO, ama-
toxina, colchicina, etc.). Se ha descrito con cierta fre-
cuencia en intoxicaciones agudas por heroína, cocaína,
anfetaminas y análogos, estricnina, depresores SNC, etc.
Manifestaciones urinarias
1. Insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una com-
plicación posible en algunas intoxicaciones agudas con-
secuencia del efecto nefrotóxico directo (analgésicos,
setas Cortinarius, metales pesados, etc.), rabdomiolisis,
hemolisis, cristales de oxalato cálcico (etilenglicol) o
shock.
2. Poliuria. Está descrita en la intoxicación por carbonato
de litio.
3. Retención urinaria. Se puede producir por cualquier sus-
tancia con acción anticolinérgica (antidepresivos tricí-
clicos, otros antidepresivos, antihistamínicos, etc.).
Manifestaciones endocrinas y electrolíticas
1. Hiperglucemia. En general las hiperglucemias conse-
cuencia de intoxicaciones agudas son moderadas y tran-
sitorias. Se pueden producir por agonistas beta-2, corti-
coides, glucagón, teofilina y tiazidas, entre otros.
2. Hipoglucemia. Se ha descrito en las intoxicaciones por
etanol, hipoglucemiantes orales, insulina, propranolol
y salicilatos, entre otros.
3. Hipernatremia. Se ha descrito por sobredosis de laxan-
tes, litio o por tóxicos que producen gastroenteritis entre
otras posibles causas.
4. Hiponatremia. Se puede producir por tóxicos que indu-
cen síndrome de secreción inadecuada de ADH (ami-
triptilina, clorpropamida, fenotiazinas, etc.).
5. Hiperpotasemia. Se produce en la intoxicación por flúor,
digoxina, alfa-adrenérgicos, IECA, beta-bloqueantes, litio,
potasio, etc.
6. Hipopotasemia. Se puede producir en la intoxicación
por teofilina, cafeína, beta-adrenérgicos, bario y diuréti-
cos.
La mayoría de las manifestaciones clínicas aparecen den-
tro de las 3 horas posteriores a la ingestión o exposición a
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Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas 1181

TABLA 2. SUSTANCIAS TÓXICAS CUYAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN TABLA 3. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO
TARDAR EN APARECER VARIAS HORAS
• Observación general del paciente, poniendo especial atención en el
Tiempo máximo de aparición nivel de conciencia, las pupilas, el temblor o las convulsiones
Tóxico de los primeros síntomas • Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de sig-
Amanita phalloides 12 horas nos de venopunción, ampollas cutáneas, quemaduras o sudor
Etilenglicol 6 horas • Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la pre-
sencia de material aspirado
Metanol 48 horas
• Auscultación cardiaca, en la que se observe la presencia y/o el
Paracetamol 36-48 horas
grado de arritmias, bradicardia o taquicardia
Salicilatos (ácido acetilsalicílico, etc.) 12 horas
• Palpación y auscultación abdominal: presencia de dolor, disminu-
IMAO 12 horas ción del peristaltismo
Paraquat 24 horas • Exploración neurológica
Ricino (Ricinus communis) 4 días
Talio 4 días
Tiroxina 1 semana
Hierro Muy variable TABLA 4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL INTOXICADO
Antidepresivos tricíclicos Muy variable
• Hemograma
• Bioquímica: electrolitos, creatinina, glucosa, CPK
una sustancia tóxica. Sin embargo, con ciertos tóxicos la apa- • Gasometría arterial o venosa
rición de la clínica es muy tardía (bastantes horas o incluso • Electrocardiograma
días después). En la Tabla 2 se recogen los agentes de toxi- • Radiografía de tórax
cidad tardía. Su conocimiento resulta vital a la hora de ingre- • Tóxicos en sangre u orina
sar al paciente y comenzar el tratamiento. Un problema pare-
cido se produce con ciertos medicamentos comercializados
que contienen más de un principio activo. Por tanto, se debe nica o bien orientar el diagnóstico ante la sospecha no con-
prestar mucha atención, para no tratar sólo manifestaciones firmada de intoxicación aguda. Estos mínimos incluyen un
clínicas objetivables a priori olvidando otras que se mani- recuento hemático y fórmula leucocitaria, electrólitos (sodio,
fiestan tardíamente. potasio), urea, creatinina, glucosa, creatinfosfoquinasa (CPK),
gasometría arterial, coagulación, radiografía de tórax y elec-
DIAGNÓSTICO trocardiograma.
En aquellos casos en los que se conozca el origen del
Exploración física accidente tóxico o bien existan dudas diagnósticas, pueden
En la valoración diagnóstica y el pronóstico del pacien- ser de ayuda otros análisis. A continuación se comentan de
te, la exploración física será muy orientativa (Tabla 3). Ésta forma breve algunos ejemplos: a) cloro (si son tóxicos que
debe ser lo más completa posible, y al menos centrarse en producen hiato aniónico o acidosis metabólica); b) osmola-
los puntos cardinales de la exploración física del paciente ridad del plasma y orina (tóxicos que producen hemodilu-
intoxicado que ofrecen una información más útil: ción o alcoholes); c) calcio (en el caso de quelantes, eti-
a) Observación general del paciente, poniendo especial aten- lenglicol y detergentes); d) estudio de la coagulación y
ción en el nivel de conciencia, pupilas, conducta, etc. proteínas totales (fármacos hepatotóxicos, anticoagulantes
b) Exploración de la piel, observando la coloración, pre- y salicilatos); e) carboxihemoglobina y/o metahemoglobi-
sencia de signos de venopunción, ampollas cutáneas, na (intoxicación por monóxido de carbono o sustancias meta-
quemaduras o sudor. hemoglobinizantes).
c) Olor del aliento.
d) Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respira- Radiología
torio o la presencia de material aspirado. La radiografía simple de tórax es una exploración extra-
e) Auscultación cardiaca, en la que se observe la presencia ordinariamente útil en la valoración clínica del enfermo into-
y/o el grado de arritmias, bradicardia o taquicardia. xicado. Pueden observarse neumonitis tóxicas (óxido de nitró-
f) Palpación y auscultación abdominal (muchos medica- geno, metales y otros gases irritantes), neumonía por
mentos disminuyen o aumentan el peristaltismo). aspiración (en pacientes comatosos), edema agudo de pul-
g) Exploración neurológica. món no cardiogénico (heroína, salicilatos) o atelectasias. Sin
embargo, la radiografía simple de abdomen tiene menos valor
Pruebas de laboratorio diagnóstico, aunque en ella se pueden ver tóxicos o pasti-
No existen reglas fijas con respecto a las pruebas analí- llas radiopacas (salicilatos, plomo o pinturas con plomo, hie-
ticas y a otras exploraciones complementarias que deben rro, arsénico, mercurio, yodo, potasio, medicamentos con
realizarse de forma sistemática. Deben ser el sentido común cubierta entérica, paquetes ilegales de drogas de abuso o
y el juicio clínico del médico los que las señalen (Tabla 4). hidrato de cloral, entre otros), o puede observarse, en las
Sin embargo, recientemente se han propuesto los mínimos intoxicaciones por hidrocarburos, una línea radiopaca entre
analítico-exploratorios que deberían solicitarse en los into- el contenido gástrico y el aire, y además es útil para valo-
xicados «sintomáticos», para o bien valorar su situación clí- rar a los pacientes que han ingerido cáusticos.
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1182 Intoxicaciones agudas y envenenamientos

TABLA 5. SUSTANCIAS CUYA DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN EN PLASMA TIENEN INTERÉS EN EL TRATAMIENTO

Tiempo de extracción
sanguínea
Sustancia tras la intoxicación Repetir extracción Implicaciones en el tratamiento si es positiva
Carboxihemoglobina Inmediatamente 4 horas Administración de oxígeno al 100% (considerar la posibilidad de oxí-
geno hiperbárico)
Digoxina 2-4 horas 2-4 horas Si los valores son extremos, empleo de anticuerpos antidigoxina (Fab)
Etanol 0,5-1 hora Generalmente, no necesaria Útil para diagnóstico diferencial. Si es negativa, la depresión del SNC
no se debe al etanol, buscar otras causas
Etilenglicol 0,5-1 hora Cada 2 horas, hasta que Su presencia y valores condicionan la utilización del antídoto (etanol)
lleguen los valores a cero y/o hemodiálisis
Fenobarbital 1-2 horas 12 horas Eliminación forzada en función de los valores
Hierro 2-4 horas No interpretable En función del valor, es necesario el empleo de su antídoto (deferoxa-
mina)
Litio 0,5-1 hora Cada 3 horas, hasta que En función del valor se precisan hemodiálisis repetidas
el valor sea < 1 mEq/L
Metahemoglobinemia 1-2 horas 3 horas Si es superior al 30%, utilizar azul de metileno (antídoto)
Metales pesados 1-2 horas Cada 24-48 horas, hasta Indica la necesidad de quelantes y/o otras técnicas
finalizar la quelación
Metanol 0,5-1 hora Cada 3 horas, hasta que Su presencia y valores condicionan la utilización del antídoto (etanol)
los valores lleguen a cero y/o hemodiálisis
Paracetamol 4 horas 4-8 horas Su tratamiento con antídoto (N-acetilcisteína) se hace en función de
los valores (nomograma de Rumack-Matthew)
Paraquat 0,5-2 horas 4 horas Identificación y cuantificación
Salicilatos 6 horas 6-8 horas Eliminación forzada según los valores (nomograma de Done)
Teofilina 1-12 horas (si son 4 horas Eliminación forzada (hemoperfusión) según los valores
preparados retard)

Electrocardiograma 1. En el diagnóstico diferencial de los comas cuando no haya

El electrocardiograma en todas sus derivaciones orienta-
rá fundamentalmente acerca de la gravedad y evolución del
cuadro. Las arritmias y los trastornos de la conducción pue-
den ocurrir en muchos tipos de intoxicaciones, pero con
mayor frecuencia suceden en las producidas por antide-
presivos tricíclicos (es bastante típico el ensanchamiento del
complejo QRS), digoxina, tricloroetileno o insecticidas orga-
nofosforados.
Análisis toxicológicos
Muchas veces, erróneamente, se piensa que identificar
(determinación cualitativa) con qué medicamento o sus-
tancia no medicamentosa se ha intoxicado alguien, o cono-
cer sus concentraciones plasmáticas (determinación cuan-
titativa) es de gran valor para el tratamiento del paciente.
Esto, en general, es falso ya que, en la mayoría de los casos,
con las excepciones que se comentan posteriormente, la
determinación cualitativa o cuantitativa sirve para poco. La
explicación es sencilla: el tratamiento inmediato en gene-
ral y de las complicaciones o síntomas en particular se debe
comenzar casi siempre antes de recibir la determinación
del tóxico. Una vez señalada esta salvedad, puede pasarse
a enumerar los casos en los que sí está indicada la solici-
tud de una determinación cualitativa o cuantitativa de los
tóxicos:
explicación etiológica; lo más adecuado, en general, es
la determinación cualitativa de tóxicos en orina y, excep-
cionalmente, otra cuantitativa en la sangre.
2. En los problemas de diagnóstico diferencial que plante-
an niños o jóvenes con convulsiones, arritmias o con-
ductas anormales de etiología no aclarada. Hay que pen-
sar que un niño puede haber ingerido un tóxico en
ausencia de la madre o es frecuente que los jóvenes no
confiesen el consumo de drogas de abuso (cocaína, dro-
gas de diseño, entre otras) por miedo a la familia. En
ambas situaciones está indicada una determinación cua-
litativa en orina.
3. En la confirmación “legal” de la muerte cerebral induci-
da por sobredosis de depresores del SNC, si el paciente
fuese un potencial donante, se deberá probar la ausen-
cia de éstos en plasma
4. En las intoxicaciones por sustancias en las que la detec-
ción y la cuantificación de las concentraciones plasmá-
ticas tienen trascendencia debido a las implicaciones en
el tratamiento. La determinación, en este caso cuantita-
tiva, de las concentraciones plasmáticas está indicada en
un grupo restringido de intoxicaciones, en las que estas
concentraciones séricas tienen un valor predictivo del
efecto tóxico y/o sirven de guía específica para ciertas
opciones terapéuticas (hemodiálisis, hemoperfusión) o
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1183
Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas
indican la administración de antídotos específicos y/o
potencialmente peligrosos (Tabla 5).
5. Como ayuda para el diagnóstico diferencial en pacientes
en que no se conoce o se duda del origen de la intoxi-
cación.
6. Como confirmación de casos en que se conoce supues-
tamente el origen de la intoxicación.
7. En casos de ingestión de setas sospechosas de ser hepa-
totóxicas, para confirmar o descartar la presencia de ama-
nitinas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Burillo G, Munne P, Dueñas A, Pinillos MA, Naveiro JM, Cobo J
et al. National multicentre study of acue intoxication in emergency
departments of Spain. Eur J Emerg Med 2003; 10: 101-4.
– Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. Adult toxicology
in critical care. General approach to the intoxicated patient. Chest
2003; 123: 577-92.
– Nogue S, Puiguriguer J, Amigo M. Indicadores de calidad para
la asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas (Cali-
tox 2006). Disponible en: http://tox.umh.es/aetox/index.htm (con-
sultado el 9 de septiembre de 2008).
22.2 Tratamiento general
y con antídotos de las intoxicaciones
A. Dueñas Laita, A. Bajo Bajo, P. Munne Mas
ESTRATEGIA GENERAL DE TRATAMIENTO
En este capítulo se revisan las medidas de tipo general
que deben realizarse en el tratamiento de las intoxicaciones
agudas. Al existir una extraordinaria variabilidad en los cua-
dros clínicos y formas de presentación de las intoxicaciones,
no todas las técnicas que se comentan serán aplicables en
una determinada intoxicación. Se podría resumir el trata-
miento de las intoxicaciones agudas en los siguientes apar-
tados.
Reanimación cardiopulmonar y medidas de apoyo
a las funciones vitales
Como norma general, debe señalarse que las medidas de
apoyo a las funciones vitales (vía aérea libre, ventilación y
oxigenación o soportes cardiovascular y renal), también deno-
minado método escandinavo, son suficientes para conseguir
una evolución favorable de la mayoría de las intoxicaciones
agudas graves. Su descripción detallada aparece en otros
capítulos de este libro; habitualmente se aplican en el 5-6%
de los casos atendidos en los servicios de urgencias. Sin
embargo, debe recordarse que la duración de la reanima-
ción cardiopulmonar en las intoxicaciones por beta-blo-
queantes, antidepresivos tricíclicos, dextropropoxifeno y
1183
antiarrítmicos debe ser muy superior a la habitual, ya que se
han descrito supervivencias tras 2 h de masaje cardiaco y
ventilación.
Prevención de una mayor absorción del tóxico
La mayoría de los pacientes intoxicados se presentan con
el tóxico en la vía digestiva, de ahí que se utilice en el 70%
de los casos, para disminuir la absorción de la sustancia ori-
gen del envenenamiento, ya que la gravedad y el riesgo de
complicaciones dependen de la cantidad de tóxico absor-
bida.
Incremento de la eliminación del tóxico
Tiene como objetivo forzar la extracción del tóxico; ésta
se realiza mediante la depuración renal (diuresis forzada)
o extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis
y exanguinotransfusión). Son en general técnicas agresivas,
no carentes de peligros y con indicaciones muy concretas.
Correctamente utilizadas no se deben aplicar en más del 4%
de los pacientes con intoxicaciones graves. Por tanto es pre-
ciso insistir en que estas técnicas tienen indicaciones muy
limitadas y que no son aplicables a las intoxicaciones de
gran importancia epidemiológica, como las debidas a ben-
zodiacepinas, antidepresivos tricíclicos o paracetamol. En
España se ha abusado, injustificadamente, de lo que algu-
nos creían que era una “diuresis forzada” y que consistía en
perfundir a todos los pacientes con intoxicaciones “un suero
con furosemida”; esta costumbre se ha mantenido de gene-
ración en generación de médicos, a pesar de su absoluta ine-
ficacia para eliminar los tóxicos.
Tratamiento con antídotos
Los antídotos son sustancias que antagonizan o neutrali-
zan específicamente, por distintos mecanismos, los efectos
de un tóxico. Los antídotos, en teoría, deberían ocupar un
lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agu-
das pero, por desgracia, el número de tóxicos para los que
se conoce un antídoto es bastante limitado (se utilizan apro-
ximadamente en el 2% de las intoxicaciones agudas).
Tratamiento sintomático y de las complicaciones
Para muchos pacientes intoxicados, el único tratamiento
consiste en mantener los signos vitales y en tratar los sínto-
mas y complicaciones (arritmias, convulsiones, agitación o
shock) surgidas durante el cuadro tóxico. Estas medidas, junto
con la observación del enfermo, se utilizarán en el 75-80%
de las intoxicaciones.
Tratamiento psiquiátrico
Los pacientes en los que la causa de la intoxicación sea
un intento de suicidio deben recibir el conveniente trata-
miento psiquiátrico. La evaluación y el enfoque terapéutico
de estos pacientes deberán ser realizados, por tanto, por
un especialista en psiquiatría.
MEDIDAS PARA PREVENIR UNA MAYOR ABSORCIÓN
DEL TÓXICO
Las técnicas empleadas para prevenir una mayor absor-
ción del tóxico por vía digestiva son probablemente el tra-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1184
1184 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
tamiento más característico y antiguo de las utilizadas en
toxicología clínica. Actualmente existe una cierta contro-
versia en cuanto a la utilidad de la emesis forzada y del lava-
do gástrico, en el sentido de que algunos autores han seña-
lado que el empleo únicamente de carbón activado es, al
menos, tan útil como hacer un lavado gástrico y administrar
posteriormente carbón activado.
Emesis forzada
La emesis forzada suele ser una técnica fundamental-
mente aplicable a los niños, aunque en el adulto también se
podría emplear cuando esté indicada. Distintos productos
han quedado obsoletos como inductores del vómito, dada
la alta frecuencia de efectos indeseables que producían. Con-
cretamente, las soluciones ricas en sal, tan empleadas hasta
hace muy poco, son bastante ineficaces y peligrosas (riesgo
de hipernatremia y, en ocasiones, de muerte); otros induc-
tores del vómito ya desechados son la inyección de apo-
morfina (riesgo de toxicidad), el sulfato de cobre y, por
supuesto, los remedios caseros (detergentes). Hoy día se man-
tienen dos sistemas o métodos de inducir el vómito:
1. Estímulo mecánico de la faringe: esta técnica tiene el
inconveniente de ser poco eficaz y de no ser aplicable
en el adulto, por lo que también está en desuso.
2. Jarabe de ipecacuana: aunque para algunos autores es
cuestionable su utilidad y se emplea poco, en general es
el método más eficaz para inducir la emesis. La produce
en el 85% de los niños, aunque su eficacia es ligeramente
menor en el adulto. En España no existe ningún prepa-
rado comercial de ipecacuana; se utiliza sólo como fór-
mula magistral en hospitales, cuando el servicio de far-
macia lo prepara. La dosis eficaz establecida es de 30 mL
en el adulto, dosis que puede repetirse una vez más si no
se produce respuesta a los 20 min. Una vez ingerido el
jarabe, el adulto debe beber unos 300 mL de agua. No
suele ser eficaz si antes se ha administrado carbón acti-
vado. Su eficacia como eliminador de tóxicos del estó-
mago disminuye bastante transcurrida una hora del acci-
dente tóxico.
Las contraindicaciones de la emesis forzada son: inges-
tión de cáusticos, derivados del petróleo, objetos punzan-
tes, obnubilación, convulsiones o coma, en intoxicados
menores de 6 meses y en embarazadas. Sus efectos adver-
sos intrínsecos suelen ser muy raros (taquicardia, alteracio-
nes del ECG o diarrea), aunque no hay que olvidar el riesgo
de aspiración pulmonar del vómito.
Lavado gástrico
En algunos casos el lavado gástrico constituye el método
utilizado para proceder al vaciado del estómago. En la Tabla
1 aparecen los detalles de la técnica del lavado gástrico.
Se considera que es útil en la 1ª-2ª hora después de la into-
xicación, superado ese periodo no debe recurrirse a él. Antes
de su realización, es necesario tener en cuenta una serie de
cuestiones que lo indican, contraindican o hacen tomar cier-
tas precauciones. Los factores que hay que considerar antes
del lavado gástrico son:
1. Tipo de tóxico y/o cantidad. Si es una sustancia poco
tóxica y/o la cantidad fue escasa, no debe realizarse el
TABLA 1. TÉCNICA DEL LAVADO GÁSTRICO
1. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con las rodillas
flexionadas y Trendelenburg de 20º
2. Medir sobre la sonda la distancia aproximada al estómago
3. Introducir por la boca la sonda de Faucher
4. Confirmar su presencia en el estómago aspirando y/o auscultando
5. Aspirar con la jeringa el contenido gástrico antes de llevar a cabo
el lavado
6. Introducir 250-300 mL (adultos) o 5-10 mL/kg (niños) de agua tibia
7. Aspirar la “misma” cantidad introducida o dejarla salir por el efecto
“sifón”
8. Repetir esta operación hasta que el líquido extraído esté libre de
tóxicos (8-10 veces)
9. Retirar el tubo, ocluyéndolo con los dedos o un tapón (antes se
pueden introducir 50 g de carbón activado)
lavado gástrico (nunca se efectuará un lavado gástrico sin
una buena razón). Cuando el tóxico sea una sustancia
cáustica o un derivado del petróleo tampoco se podrá
realizar el lavado (riesgo de perforación y neumonía lipí-
dica en cada caso, aunque existen excepciones a dicha
regla). Si el fármaco ingerido tiene actividad anticoli-
nérgica, retrasa el vaciado gástrico o los preparados son
de acción retardada o con cubierta entérica, se puede
llevar a cabo el lavado 2 h después del accidente tóxico.
2. Nivel de conciencia. Si el paciente está inconsciente y
se coloca un tubo endotraqueal con balón, se podrá rea-
lizar el lavado. Cuando un paciente esté inconsciente y
no se beba colocar un tubo endotraqueal, lo más acon-
sejable es no hacerlo. En pacientes con convulsiones el
lavado no suele ser recomendable, ya que durante la intro-
ducción de la sonda, aquéllas pueden incrementarse; en
caso de necesidad, el lavado se realizará con suma pre-
caución, premedicando al paciente con diazepam.
3. Tiempo transcurrido desde la ingestión. Habitualmen-
te el lavado se considera útil en las 1-2 h posteriores a la
ingestión. Sin embargo, con ciertos fármacos o ante algu-
nas formulaciones galénicas, se puede hacer transcurri-
das más de 2 h (hasta 6-12 h).
El lavado con sonda orogástrica y el aspirado gástrico
(con sonda nasogástrica) no están exentos de complicacio-
nes, aunque su frecuencia es escasa (aspiración bronquial,
introducción de la sonda en la tráquea, sangrado nasal, neu-
monía por aspiración, lesión mecánica en la laringe, el esó-
fago o el estómago, hemorragia gástrica, hipernatremia en
lavados con suero salino). Las contraindicaciones son prác-
ticamente las mismas que las enumeradas para la emesis for-
zada (convulsiones, coma). En todos los casos es necesario
comprobar que el paciente conserva el reflejo de la tos.
Carbón activado
La principal característica del carbón activado es la adsor-
ción de multitud de sustancias químicas. El término adsor-
ción (con “d”) significa que se fijan o adhieren a él y, por
tanto, su administración es eficaz para reducir la absorción
gastrointestinal de los tóxicos. Sin embargo, las reevalua-
ciones del papel de este agente en el tratamiento de las into-
xicaciones han demostrado otros posibles mecanismos de
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1185
acción e indicaciones en el tratamiento de la enfermedad
tóxica. Así, en función de cómo se administre, sus accio-
nes pueden ser diferentes:
1. Dosis única. Clásicamente, poco tiempo después de la
intoxicación se administraba una dosis única de carbón
activado por vía oral, formándose un complejo carbón-
veneno (adsorción) que era eliminado por las heces; apro-
ximadamente diez partes de carbón activado se unen y
neutralizan una de tóxico. Esta técnica es útil si se admi-
nistra dentro de las primeras 1-2 h después de la intoxi-
cación.
2. Dosis repetidas. A partir de la década de 1980 se descu-
bre que el carbón activado es útil, aunque el tóxico ya
no esté presente en el estómago o en el intestino; es decir,
se podía utilizar varias horas después del accidente tóxi-
co. Los mecanismos por los que actuaría serían los siguien-
tes: a) interrupción, por fijación de la circulación entero-
hepática de los tóxicos; b) adsorción de medicamentos u
otras sustancias que son excretadas activamente al intes-
tino o difunden pasivamente a la luz intestinal, y c) posi-
ble establecimiento de un gradiente de concentración entre
la circulación sanguínea del tubo digestivo y la luz intes-
tinal. En resumen, aumentaría la eliminación de tóxicos
que se encuentran en la circulación sistémica (aunque haya
finalizado la absorción oral o fuese administrado por vía
intravenosa o inhalatoria); este proceso ha sido denomi-
nado por algunos autores como “diálisis gastrointestinal”.
Cuando se utiliza a dosis única, la máxima eficacia del
carbón activado se presenta cuando se administra en el inter-
valo de la primera hora desde la ingestión del tóxico; sin
embargo, es correcto utilizarlo en dosis única hasta 1-2 h des-
pués. Comparativamente con la inducción de la emesis o el
lavado gástrico, tras la primera hora, el carbón activado cons-
tituye la mejor forma de impedir la absorción del tóxico.
No existen inconvenientes en realizar un lavado gástrico y
después administrar carbón activado, aunque debe insistirse
en que trabajos recientes señalan que la utilización única-
mente de carbón activado es más eficaz que el lavado gás-
trico o el lavado más carbón activado. La dosis que hay que
administrar es de 50-100 g o 1 g/kg disueltos en 250-300 mL
de agua. Se puede introducir a través de la sonda de lavado
(una vez finalizado éste), administrarse a través de una sonda
nasogástrica o bien ingerirse si no se dispone de sonda.
Las indicaciones de la dosis única de carbón activado
abarcan prácticamente todos los tóxicos. Las únicas excep-
ciones son los alcoholes (etanol, metanol o etilenglicol), cia-
nuro, metales (hierro, litio o plomo), potasio, ácido bórico,
pesticidas (malatión, DDT, N-etilcarbamato), derivados del
petróleo, ácidos y álcalis, ya que en éstos no disminuye la
absorción. En dosis repetidas hay que administrar 25 g cada
2 h, hasta que revierta el cuadro o las concentraciones plas-
máticas sean bajas; habitualmente es deseable mantener esta
pauta durante 24 h. Se aconseja administrar sulfato mag-
nésico (30 g) o lactulosa para facilitar su eliminación por
heces y combatir el estreñimiento que produce el carbón
activado. Esta técnica de administración se ha mostrado útil
sólo en algunas intoxicaciones. En la Tabla 2 se resumen las
actuales recomendaciones sobre la administración de car-
bón activado a dosis repetidas.
Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones 1185
TABLA 2. INDICACIONES DEL CARBÓN ACTIVADO A DOSIS REPETIDAS
Absolutas Relativas
• Carbamazepina • Amitriptilina
• Dapsona • Dextropropoxifeno
• Fenobarbital • Digitoxina
• Quinina • Digoxina
• Teofilina • Disopiramida
• Nadolol
• Fenilbutazona
• Fenitoína
• Piroxicam
• Sotalol
La toxicidad del carbón activado es muy baja, por lo que
es un tratamiento bastante inocuo. Con cierta frecuencia pro-
duce estreñimiento o raramente vómitos, el primero de los
cuales puede ser evitado administrando lactulosa o sorbitol.
En algunos casos, con dosis masivas (300 g) se han produ-
cido obstrucciones intestinales, impactación intestinal o bezo-
ar. El carbón activado tiñe las heces de negro.
Laxantes y otras técnicas
La utilización de laxantes en las intoxicaciones agudas
es muy controvertida; la mayoría de las opiniones actuales
apuntan hacia la ineficacia y los potenciales peligros, por lo
que hoy día sólo se utilizan (lactulosa o sulfato magnésico)
con el único fin de evitar el estreñimiento inducido por el
carbón activado.
El uso de otras técnicas para prevenir una mayor absor-
ción del tóxico es excepcional y no están suficientemente
experimentadas. Se ha publicado algún caso en el que se ha
realizado una gastrostomía para extraer del estómago masas
de sustancias tóxicas (radiopacas), que no se pudieron ex-
traer por otros métodos y cuya absorción habría sido letal
para el paciente.
El lavado intestinal total es otra opción en casos graves
(Tabla 3). Consiste en instilar grandes volúmenes (2 L/h) de
líquidos a través del píloro (soluciones electrolíticas con
polietilenglicol); este método ha sido utilizado con resulta-
dos muy alentadores y se utiliza en hospitales españoles fami-
liarizados con su sencilla técnica.
MEDIDAS PARA INCREMENTAR LA ELIMINACIÓN
DEL TÓXICO
Sólo un reducido número de pacientes (menos del 4%
de los intoxicados) precisan las medidas que se detallan a
continuación. Como norma general, sólo deberán aplicar-
se a enfermos gravemente intoxicados o cuando no existan
antídotos específicos y estén seriamente intoxicados. Su indi-
cación y ejecución deben ser realizadas por especialistas
cualificados (nefrólogos o intensivistas), pues ninguna de
ellas está exenta de complicaciones, algunas veces graves,
y requieren una cuidadosa monitorización.
Depuración renal: diuresis forzada
Se trata de un procedimiento que precisa experiencia y
que está contraindicado en el shock, en pacientes ancianos
y en la insuficiencia renal o cardiaca. Sólo es aplicable en
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1186

1186 Intoxicaciones agudas y envenenamientos

TABLA 3. TÉCNICA DEL LAVADO INTESTINAL TOTAL TABLA 4. PAUTA ORIENTATIVA DE REALIZACIÓN DE UNA DIURESIS FORZADA*
1. Colocar al enfermo semiincorporado • Restablecer una volemia adecuada: 1.000 mL de suero glucosado al
2. La técnica se puede realizar perfectamente en un paciente no intu- 5% + 500 mL de suero salino al 0,9% + CIK (según ionograma) en 1 h
bado. Sólo se le intubará si lo precisase por otra razón Continuar según el tipo de tóxico:
• Diuresis forzada alcalina: al restablecer la volemia, sustituir el suero
3. Preparar la solución diluyendo en 2 litros de agua tibia 8 sobres de salino por 500 mL de bicarbonato 1/6 M. Continuar con esta pauta
Solución Evacuante Bohm®. Posteriormente ir preparando nuevas cada 4 h:
soluciones – 500 mL de bicarbonato 1/6 M
4. Colocar los 2 litros de la solución en una bolsa de nutrición enteral – 500 mL de glucosado al 5% + 10 mEq de CIK
a 1 m sobre la cabeza del paciente – 500 mL de salino al 0,9% + 10 mEq de CIK
5. Premedicar al paciente con 8 mg i.v. de ondansetrón, repetibles – 500 mL de manitol al 10% + 10 mEq de CIK
cada 8 horas • Diuresis forzada neutra: una vez restablecida la volemia, en la
pauta anterior sustituir las soluciones alcalinizantes por 500 mL de
6. Colocar una sonda nasogástrica al paciente y conectarla con la suero salino al 0,9%
bolsa que contiene la solución
*Esta técnica tiene pocas indicaciones y comporta numerosos riesgos.
7. Colocar una sonda rectal al paciente
8. Pasar 2 L/hora aproximadamente (en niños, 500 mL/hora) hasta un
máximo de 20 litros
9. Se deberá continuar o detener su administración según evolución clí- TABLA 5. INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL*
nico-radiológica o hasta que salga líquido limpio por esfínter anal Hemodiálisis
• Salicilatos
• Fenobarbital
intoxicaciones por medicamentos que se eliminen de forma • Metanol*
inalterada por la orina y que estén parcialmente ionizados en • Etilenglicol*
solución, es decir, que se comporten como ácidos o bases • Litio*
débiles. Por lo tanto, la alcalinización de la orina aumenta- • Talio
• Isopropanol
rá la eliminación de ácidos débiles y su acidificación lo hará
con las bases. Entre las complicaciones que pueden apare- Plasmaféresis
cer por su empleo se encuentran: la sobrecarga de líquidos, • Tiroxina
• Amanita phalloides
el edema pulmonar, el edema cerebral, las alteraciones elec-
• Paraquat
trolíticas (sodio, potasio, calcio o magnesio) y/o del equili- • Digiquat
brio ácido-básico. Antes de iniciarse, se deberán conocer cier- • Digitoxina
tos datos analíticos del paciente, electrólitos y creatinina • Clorato de sodio
plasmática, glucemia, estado ácido-básico, pH urinario y con- Hemoperfusión
centraciones plasmáticas del tóxico. Es importante tener una • Salicilatos
vía central que permita medir la presión venosa central y • Fenobarbital
monitorizar la diuresis y el pH urinario cada hora. Es esen- • Glutetimida
cial para evitar complicaciones corregir previamente las alte- • Meprobamato
raciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. • Barbitúricos de acción corta y media
• Metacualona
En la Tabla 4 se especifica la pauta de realización de esta
• Tricloroetanol
técnica de depuración renal. La diuresis alcalina forzada • Disopiramida
se considera indicada en la intoxicación aguda por feno- • Teofilina*
barbital y barbital (100 mg/L), por salicilatos (500-750 mg/L)
Exanguinotransfusión
y el herbicida 2,4 D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético). La diu- • Amanita phalloides
resis ácida forzada (en franco desuso) se recomendaba en la • Fósforo
intoxicación aguda por fenciclidina y en algunos casos por • Metahemoglobinemias graves
anfetamina y fenfluramina; sin embargo, en todos los casos • Hemólisis graves
el tratamiento con sedantes es suficiente y no se realiza una
*Se señalan con asterisco las indicaciones más habituales o realistas en la prác-
diuresis forzada ácida. La diuresis forzada neutra se puede tica clínica.
usar en intoxicaciones por Amanita phalloides.

Depuración extrarrenal propanol y etilenglicol). Sin embargo, hoy día ha sido

Las técnicas de depuración extrarrenal de tóxicos dispo-
nibles son varias: diálisis (peritoneal o hemodiálisis), hemo-
perfusión, plasmaféresis y recambio total de sangre. Sus indi-
caciones aparecen en la Tabla 5 y optar por una u otra
depende de la disponibilidad de éstas en el centro en el que
se trabaje:
1. Diálisis. Hubo una época en la que la diálisis peritone-
al se utilizó en algunas intoxicaciones (litio, metanol, iso-
superada por la hemodiálisis ya que, además de ser más
eficaz, tiene un espectro que se amplía a otros fármacos.
2. Hemoperfusión. Esta técnica consiste en pasar la sangre
del paciente a través de filtros que contienen sustancias
adsorbentes, tales como el carbón activado, resinas anió-
nicas y amberlita. Es eficaz para eliminar cualquier
barbitúrico (incluyendo los de acción corta y media), glu-
tetimida, metacualona, salicilatos, etclorvinol, mepro-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1187

Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones 1187

bamato, derivados del tricloroetanol, teofilina y disopira- TABLA 6. ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS PARA DISTINTOS TÓXICOS
mida. Su uso se reserva para intoxicaciones muy graves.
Antídoto Tóxico

TRATAMIENTO CON ANTÍDOTOS N-acetilcisteína Paracetamol, tetracloruro de carbono

La administración de antídotos frente a ciertos tóxicos 4-aminopiridina Antagonistas del calcio
puede, en ocasiones, mejorar espectacularmente el estado Anticuerpos antidigital (Fab) Digoxina, digitoxina y lanatósido C
de un paciente y salvar su vida. Sin embargo, en contra de Atropina Insecticidas organofosforados y carbamatos
la creencia popular y de algunos médicos, se dispone de Azul de Prusia Talio
antídotos sólo para un pequeño número de tóxicos, siendo Azul de metileno Sustancias metahemoglobinizantes
la mayoría de ellos poco comunes en la práctica clínica dia- Deferoxamina Hierro
ria. Además, ciertos antídotos inducen efectos secundarios, Dimercaprol (BAL) Arsénico, bismuto, mercurio, plomo, antimonio
tanto o más graves que el tóxico al que se quiere antagoni- EDTA cálcico-disódico Plomo, cadmio, cobalto y cinc
zar, por lo que deberá meditarse su empleo. Los antídotos EDTA-dicobalto Ácido cianhídrico, cianuro, ácido sulfhídrico
específicos en distintas intoxicaciones aparecen en la Tabla Etanol Metanol, etilenglicol
6. Su descripción, indicaciones y forma de empleo se comen- Fisostigmina o eserina Sustancias anticolinérgicas
tarán al tratar de cada tóxico en los siguientes capítulos. Es Flumazenilo Benzodiazepinas
posible que en un futuro próximo aparezcan nuevos antí- Fomepizol Metanol, etilenglicol
dotos específicos para las intoxicaciones; como ya ocurrió Vitamina K y plasma Anticoagulantes orales
con la introducción en terapéutica del fomepizol (antídoto Folinato cálcico Metotrexato y otros
de primera elección para el metanol) o hidroxocobalamina Glucagón Bloqueantes y antagonistas del calcio
(antídoto de elección en la intoxicación por cianuro por Gluconato cálcico Ácido oxálico y antagonistas del calcio
humo de incendios). También debe recordarse que un antí- Glucosa Hipoglucemiantes orales e insulina
doto específico, aunque evidentemente útil, no es una “pana- Hidroxicobalamina Inhalación de humo de incendios, cianuro*
cea” terapéutica; además de su administración, deberán apli- Naloxona Opiáceos
carse las medidas generales anteriormente señaladas y tratar Neostigmina Sustancias anticolinérgicas
las posibles complicaciones. Por último, debe señalarse que Obidoxima Insecticidas organofosforados
algunos antídotos no se encuentran disponibles en el mer- Oxígeno Monóxido de carbono y otros gases
cado español y, por tanto, es necesario importarlos directa- Vitamina B6 (piridoxina) Isoniazida
mente o solicitarlos a través del Negociado de Medicamen- D-penicilamina Arsénico, cobre, mercurio, cinc, plomo
tos Extranjeros del Ministerio de Sanidad y Consumo. Esto Pralidoxima Insecticidas organofosforados
puede representar un grave problema asistencial por la demo- Protamina Heparina
ra en la llegada del antídoto. Succímero (DMSA) Plomo
Suero antiofídico Víbora
ERRORES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES Tierra de Fuller Paraquat o diquat
AGUDAS
El tratamiento de las intoxicaciones agudas no siempre rro), ya que podría incrementar la absorción de determi-
ha sido, o es, todo lo correcto que debería ser. De hecho, nados tóxicos como los salicilatos.
distintos autores vienen insistiendo en errores sistemáticos 6. Es un error practicar un lavado gástrico a un adulto con
que se observan en el tratamiento de este proceso patoló- una intoxicación etílica aguda, ya que el etanol se absor-
gico y que se transmiten sistemáticamente de médico a médi- be rápidamente (en menos de media hora) y es muy pro-
co y que incluso se encuentran en los libros de uso habitual. bable que el paciente haya estado bebiendo durante
A continuación se señalan algunos de los errores terapéuti- muchas horas. En el caso de los niños, sí es correcto por-
cos o creencias erróneas frecuentes: que suelen haber padecido accidentes por los que son
1. La leche no es un antídoto universal, e incluso por su con- conducidos con rapidez al hospital.
tenido en grasa, puede incrementar la absorción de dis- 7. Es un error no proteger la vía respiratoria en el caso de
tintos medicamentos en el estómago. lavado en el enfermo en coma y está contraindicado indu-
2. La furosemida y un suero no logran acelerar la excreción cir el vómito en enfermos con depresión de conciencia.
de los medicamentos o el alcohol y pueden llegar a pro- 8. En la intoxicación por monóxido de carbono (incendios,
vocar pérdidas hidroelectrolíticas en un paciente que combustión incompleta, gases de escape del motor) debe
puede estar ya deshidratado. administrarse de forma inmediata oxígeno al 100%.
3. El pan quemado o tostado en exceso no tiene el mismo 9. Es un error intentar neutralizar con ácido (limón, vinagre,
efecto adsorbente que el carbón activado y, desde luego, etc.) la ingestión de álcalis y viceversa; lo que debe hacer-
no debe sustituirlo. se en la mayoría de los casos es diluirlo.
4. Los denominados analépticos respiratorios o la aminofi- 10.No siempre que alguien se ha intoxicado se debe practicar
lina están obsoletos o contraindicados en el tratamiento un lavado gástrico. Éste tiene contraindicaciones en oca-
de la hipoventilación central, puesto que existe el riesgo siones y, asimismo, deben considerarse el tiempo transcu-
de que induzcan la aparición de convulsiones. rrido desde la ingestión y la cantidad de tóxico ingerida.
5. Es un error, en general, poner bicarbonato sódico en el 11.Es un error realizar el lavado gástrico con el paciente
agua del lavado gástrico (salvo en la intoxicación por hie- en una posición inadecuada, como es en sedestación o
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1188 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
en decúbito lateral derecho, puesto que de esta forma se
podría facilitar el paso de las pastillas al intestino delga-
do.
12.Es un error desconocer que el carbón activado es tan útil
o más que el lavado gástrico.
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22.3 Intoxicación por anfetaminas,
drogas de diseño y nuevas drogas
de abuso
A. Dueñas Laita, M.A. Pinillos Echeverría, G. Burillo Putze
INTRODUCCIÓN
No es fácil definir conceptualmente el término “drogas
de abuso”, pero podría decirse que es «toda sustancia,
empleada con propósitos no médicos, capaz de producir
una modificación en la conducta del individuo». En este
capítulo sólo se esboza el tratamiento de los problemas
médicos urgentes relacionados con las sobredosis o con
intoxicaciones agudas por un determinado grupo de drogas
de abuso. Nos referimos a las viejas anfetaminas y las dro-
gas de diseño de tipo anfetamínico, así como al gamma-
hidroxibutirato y las sustancias alucinógenas. Se dejan para
otras partes del libro aspectos relacionados con las urgen-
cias por síndrome de abstinencia, tratamiento específico de
la enfermedad orgánica o enfoque psiquiátrico urgente de
las toxicomanías.
ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO ANFETAMÍNICAS
Etiología
La anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamí-
nico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtener
efectos estimulantes sobre el SNC. Entre estas sustancias esta-
rían sustancias antiguas y algunas muy modernas. A conti-
nuación se referencian las más conocidas, incluyéndose su
nombre químico y el utilizado de forma habitual en la calle:
1-aril-benzilpiperazina (mCPP), 3,4-metilenodiaximentan-
fetamina (MDMA, éxtasis), 3,4-metilenodioxianfetamina
(MDA, píldora del amor), anfetamina, catinona (khat o cat),
efedrina (éxtasis verde, ma-huang), metilfenidato y metan-
fetamina o speed o ice (fumada), entre otras (Tabla 1).
Muchas son aminas simpaticomiméticas de acción indi-
recta o mixta. Las drogas de diseño además del tradicional
efecto estimulante de la vieja anfetamina, inducen un aumen-
to de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo
que rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a los
demás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas. Cuan-
do se utiliza la anfetamina o la metanfetamina con fines recre-
acionales, su vía habitual de administración es la oral; aun-
que también se “esnifa” o se administra por vía intravenosa
o fumada (ice). El MDMA (éxtasis) y MDA se consumen como
pastillas de colores con atractivos logotipos y se asocia su
consumo al baile y la música.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas pueden ser: ansiedad, agitación, alucina-
ciones, pánico, psicosis tóxica, taquicardia, hipertensión,
extrasístoles u otras arritmias, diaforesis profusa, hipona-
TABLA 1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO ANFETAMÍNICAS
Etiología
• 1-aril-benzilpiperazina (mCPP)
• 3,4-metilenodiaximentanfetamina (MDMA, éxtasis)
• 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, píldora del amor)
• Anfetamina
• Catinona (khat o cat)
• Efedrina (éxtasis verde, ma-huang)
• Metilfenidato
• Metanfetamina o speed o ice (fumada)
Tratamiento
• Medidas generales de soporte
• La descontaminación digestiva “casi nunca” se emplea (empeoraría
agitación y/o el cuadro psicótico agudo)
• Sedación con diacepam i.v. (10 mg lentos, repetibles hasta 40 mg si
no se controlase la situación)
• Evitar en la medida de lo posible neurolépticos
• Mantener una buena hidratación del paciente
• Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación mas baño de hielo),
convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, calcio anta-
gonistas), rabdomiolisis (abundantes líquidos parenterales), etc.
• “Nunca” se utiliza la diuresis ácida forzada
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Intoxicación por anfetaminas, drogas de diseño y nuevas drogas de abuso
tremia, hipertermia grave, midriasis, taquipnea, rabdomioli-
sis, convulsiones, hemorragia cerebral, edema cerebral con
secreción inadecuada de ADH y coma. La presencia de más
o menos síntomas podría depender de la dosis, ambiente y
los factores idiosincrásicos. Asimismo, se han descrito hepa-
titis tóxicas.
Evaluación y diagnóstico
El diagnóstico se basará en la historia, en la aparición de
alguno de los síntomas antes reseñado y se puede confirmar
con la presencia de anfetaminas en un análisis de tóxicos en
la orina. En la evaluación del paciente la toma de constan-
tes (no olvidar la temperatura), una bioquímica (incluyendo
CPK e iones), un sistemático de sangre y un sistemático de
orina, un ECG, nos ayudarán a valorar el caso. En ocasiones
puede ser necesaria la monitorización del ECG y la prácti-
ca de una TAC craneal.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la sedación del paciente con
benzodiacepinas y el manejo sintomático que requiera el
cuadro específico de un determinado paciente (Tabla 1).
La descontaminación gástrica “casi nunca” se emplea.
Sólo se realizaría el lavado gástrico y en la administración
de carbón activado, si se usó la vía oral para su consumo y
éste fue “muy reciente” y de una cantidad “masiva”, cosa
que no suele ocurrir.
En la agitación intensa, delirio y psicosis tóxica se acon-
seja emplear diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibles
hasta 40 mg si no se controlase la situación) o midazolam
(5-10 mg repetibles si es preciso). La utilización de neuro-
lépticos tipo haloperidol o clorpromazina hoy en día se ha
relegado a un segundo plano por las posibles complicacio-
nes que pueden generar (véase más adelante: drogas aluci-
nógenas). En general con la sedación rápida y adecuada
comienzan a ceder otros problemas como las taquicardias,
hipertensión, hipertermia, etc. Asimismo, será necesario man-
tener una buena hidratación del paciente.
El tratamiento de la hipertermia se hará controlando la
agitación y enfriando al paciente (baño con hielo) lo antes
posible. El tratamiento de las convulsiones precisará de dia-
zepam. La hipertensión que no mejore tras el control de la
agitación podrá ser tratada con calcioantagonistas o nitro-
glicerina. Las rabdomiolisis requerirán abundante aporte de
líquidos parenterales. El resto del manejo consistirá en medi-
das generales de soporte.
Hoy en día “nunca” se utiliza la diuresis ácida forzada
para aumentar la eliminación de la anfetaminas y drogas de
diseño de tipo anfetamínico, ya que con sedantes y trata-
miento sintomático la situación es perfectamente controla-
ble. Además se observó que esta práctica incrementaba el
riesgo de precipitación de mioglobina por rabdomiolisis y el
consiguiente fallo renal.
GAMMAHIDROXIBUTÍRICO (ÉXTASIS LÍQUIDO)
Etiología
El ácido gammahidroxibutírico o el gammahidroxibuti-
rato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de
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TABLA 2. GAMMAHIDROXIBUTIRATO (ÉXTASIS LÍQUIDO)
Etiología
• Gammahidroxibutirato (GHB)
• Gammabutirolactona (GHL)
• 1,4-butanediol (B)
Tratamiento
• No realizar lavado gástrico ni dar carbón activado (el GHB se
absorbe en solo 10-15 minutos)
• Soporte respiratorio: ventilación e intubación (sin precipitarse, evi-
tar intubaciones innecesarias)
• Soporte circulatorio
• No usar fisostigmina
abuso conocida en la calle como “éxtasis líquido” (potes,
biberón) y que nada tiene que ver con el “éxtasis” (MDMA)
u otras sustancias de tipo anfetamínico (Tabla 2). Se suele
utilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en san-
gre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios. Idéntico
cuadro producen sustancias afines, como la gamma-buti-
rolactona (GHL) y el 1,4-butanediol (B).
En los últimos tiempos, se han descrito centenares de
casos de intoxicaciones agudas por esta sustancia cuando es
utilizada con fines recreacionales. Todo ello hace que, hoy
en día, se comience a considerar a la intoxicación aguda por
esta sustancia, como una nueva entidad clínica a conside-
rar en el diagnóstico diferencial de comas de etiología no
aclarada en pacientes jóvenes. En principio, parece que sus
efectos tóxicos son dosis dependientes y aparecerían con la
ingesta igual o superior a 2,5 g. Sus efectos son claramente
potenciados por cualquier depresor del SNC: alcohol,
marihuana, benzodiacepinas, neurolépticos y heroína, entre
otros; por lo que podrían observarse intoxicaciones agudas
con cantidades inferiores de GHB (1,5-2 g).
Manifestaciones clínicas
Cuando se usa con fines recreativos tiene propiedades
euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición. Típicamente,
el cuadro que con mayor frecuencia se observa en la sobre-
dosis es un coma profundo, en general de corta duración,
con hipoventilación más o menos intensa; previamente,
los pacientes suelen describir somnolencia, sedación pro-
funda e hipotonía. Como reacciones tóxicas mayores, ade-
más de la antes citada, se han descrito raramente convul-
siones tónico-clónicas, movimientos musculares clónicos,
ataxia, confusión, agitación, delirio, alucinaciones e hiper-
tensión, entre otras. Asimismo, es posible observar cuadros
leves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, inconti-
nencia urinaria, temblor y euforia.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación aguda es rigurosamen-
te individual en función de los síntomas que presente el
paciente (Tabla 2). El soporte respiratorio (ventilación e intu-
bación sin precipitarse, intentando evitar intubaciones inne-
cesarias) y el tratamiento sintomático serán las bases de la
atención a estos enfermos. El lavado gástrico y carbón acti-
vado no tienen interés, pues el GHB se absorbe en 10-15
minutos y dichas técnicas, en un paciente comatoso, podrí-
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1190 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 3. DROGAS ALUCINÓGENAS
Etiología
• 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB)
• 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM)
• Anticolinérgicos (belladona, beleño, mandrágora y datura estramo-
nio)
• Dextrometorfano
• Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
• Dimetiltriptamina (ayahuasca)
• Fenciclidina (PCP, polvo de ángel)
• Ketamina (K, special K)
• Mescalina (peyote)
• Parametoxianfetamina (PMA)
• Psilocibina (psilocibes)
• Salvinorina A (Salvia divinorum)
Tratamiento
• Ubicar al paciente en ambiente tranquilo, fresco, trato pausado,
hablar en voz baja y con pocos estímulos luminosos o auditivos
• Medidas generales de soporte
• La descontaminación digestiva “casi nunca” se emplea (empeoraría
agitación y/o el cuadro psicótico agudo)
• Sedación con diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibles hasta 40
mg si no se controlase la situación)
• Evitar en la medida de lo posible neurolépticos (de usarse optar por
haloperidol i.m.)
• Tratamiento sintomático de otras complicaciones
an conllevar el riesgo de aspiración pulmonar. El flumace-
nilo o la naloxona son capaces de despertar del coma indu-
cido por GHB, aunque su empleo inicialmente no está con-
traindicado. Hoy en día existe acuerdo en no utilizar la
fisostigmina en el manejo de estos pacientes.
DROGAS ALUCINÓGENAS
Etiología
El LSD y otras muchas sustancias, como los anestési-
cos disociativos, metoxianfetaminas, dextrometorfano y hon-
gos o plantas, son un amplio grupo de drogas de abuso con
acciones fundamentalmente alucinógenas (Tabla 3). Se agru-
pan porque todas ellas, por mecanismos quizás distintos,
generan un síndrome tóxico idéntico, en el que predomi-
nan las alucinaciones. Se suelen consumir por vía oral, aun-
que otras vías son posibles (fumada, etc.). La mayoría de
ellos no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en
orina.
Manifestaciones clínicas
Los efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy varia-
bles de unos sujetos a otros y en función de cada droga. En
ocasiones las sensaciones subjetivas son agradables y en
otros casos, indeseables (“mal viaje”). Los cuadros clínicos
tóxicos con los que pueden acudir estos pacientes a un ser-
vicio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la cri-
sis de pánico con ilusiones terroríficas, la reacción aguda de
ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial. Tam-
bién puede haber otros signos o síntomas somáticos, midria-
sis, diaforesis, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpita-
ciones, aumento de la presión arterial y, excepcionalmente,
convulsiones o hipertermia.
Tratamiento
Ante cualquier cuadro psíquico originado por drogas alu-
cinógenas, se aconseja un trato pausado, hablar en voz baja,
pocos estímulos luminosos, un ambiente lo más tranquilo
posible, tratar de relajar al paciente y no utilizar sondas gás-
tricas o carbón activado (que incrementarían la agitación y
la agresividad).
Los cuadros de agitación psicomotriz u otros de los ante-
riormente descritos deben tratarse con diazepam i.v. lenta-
mente, midazolam i.v., con las dosis necesarias (en general,
altas) hasta sedarle. La sedación debe ser lo más precoz posi-
ble, no aconsejándose (en la medida de lo posible) medidas
físicas de restricción (atar, sujetar, etc.) pues incrementan el
riesgo de hipertermia y rabdomiolisis.
No se aconseja emplear haloperidol, clorpromazina, levo-
promazina o droperidol, ya que por un mecanismo no escla-
recido pueden producir hipotensión y colapso cardiovascu-
lar al interaccionar con alguna droga alucinógena. Además
y mas importante que lo anterior, los neurolépticos inter-
fieren con los mecanismos de disipación del calor, predis-
ponen a las arritmias, disminuyen el umbral convulsivo, por
lo que hoy en día se desaconsejan en las agitaciones agudas
relacionadas con estimulantes y alucinógenos, etc. Si no
hubiese otro remedio, usar haloperidol.
Cualquier otra manifestación física debe ser tratada con
las medidas de soporte y sintomáticas habituales: hiperter-
mia (enfriando al paciente con baño de hielo), rabdomioli-
sis (líquidos abundantes, etc.).
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Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1191
22.4 Intoxicación aguda
por anticolinérgicos
A. Dueñas Laita, J. Avilés Amat, M. Berruete Cilveti
ETIOLOGÍA
Los anticolinérgicos son un grupo de fármacos que anta-
gonizan las acciones muscarínicas de la acetilcolina en el sis-
tema nervioso colinérgico (Tabla 1). Existen muchos distin-
tos preparados comerciales que contienen principios activos
anticolinérgicos y que se utilizan como medicación prea-
nestésica (atropina), en la profilaxis de la cinetosis, en la enfer-
medad de Parkinson (trihexifenidilo), en oftalmología (midriá-
ticos), como espasmolíticos, en la inhibición de la secreción
digestiva o en los trastornos respiratorios (bromuro de ipra-
tropio). Además de los anticolinérgicos propiamente dichos,
otros medicamentos o plantas tienen una acción anticoli-
nérgica: antipsicóticos tipo fenotiazinas, antidepresivos tri-
cíclicos, antihistamínicos H1 (difenhidramina), amantadita,
Atropa belladona, Datura stramonium o Amanita muscaria.
Por tanto podría verse un toxíndrome anticolinérgico puro
o asociado a otros efectos de fármacos que tienen varias
acciones farmacológicas. En este capítulo únicamente se tra-
tarán las manifestaciones del síndrome puro, pues tóxicos
con acciones de otro tipo (antidepresivos, plantas, etc.) se
contemplan en otros lugares del apartado “Intoxicaciones
agudas y envenenamientos” de este libro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones de la intoxicación aguda por fárma-
cos anticolinérgicos pueden ser manifestaciones periféri-
cas o centrales.
Síntomas y signos de toxicidad periférica
Éstos se deben fundamentalmente al bloqueo de los recep-
tores muscarínicos periféricos, como taquicardia, sequedad
de piel y mucosas (anhidrosis), coloración roja de la piel,
midriasis, hiperpirexia, hipertensión, visión borrosa, reten-
ción urinaria, hipoperistaltismo (íleo paralítico) o arritmias.
Síntomas y signos anticolinérgicos centrales
Son las manifestaciones que se producen en el SNC por
el bloqueo muscarínico, como agitación, alucinaciones, con-
fusión, desorientación, ataxia, psicosis, convulsiones y rara-
mente depresión respiratoria y coma. El síndrome anticoli-
nérgico central fue descrito por primera vez por Longo en
1966. También se le ha llamado delirio post-operatorio y psi-
cosis por atropina.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y se llega a él descartando otras
causas de sintomatología compatible con síndrome antico-
linérgico. No hay test de laboratorio para confirmar este sín-
drome, pero se podría hacer una prueba diagnóstica y otra
terapéutica con fisostigmina (véase más adelante dosis). Cuan-
do se valore a un paciente con un síndrome anticolinérgi-
Intoxicación aguda por anticolinérgicos 1191
TABLA 1. FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS
Origen
• Atropina y otros anticolinérgicos
• Amantadita
• Antihistamínicos (difenhidramina y otros)
• Antiparkinsonianos
• Alcaloides de la belladona
• Bromuro de ipratropio
• Otros
Tratamiento
• Ubicar al paciente en ambiente tranquilo, fresco y con pocos estí-
mulos
• Sedación con diazepam o midazolam
• Tratamiento sintomático de hipertermia (medidas físicas) u otras
complicaciones
• Si hay clínica anticolinérgica: fisostigmina 1-2 mg i.v. monitorizan-
do ECG (intervalo QT), repetible en 5-10 minutos
co será necesario hacer el diagnóstico diferencial con un
cuadro simpaticomimético o serotoninérgico.
TRATAMIENTO
Habitualmente no es necesario tratar las manifestaciones
leves, ya que en muchos casos aparecen incluso a dosis tera-
péuticas de estos fármacos. Por tanto, sólo será necesario el
tratamiento de aquellos pacientes que tengan síntomas mode-
rados-graves tras una intoxicación aguda. Éste consistirá en
realizar un lavado gástrico y administrar carbón activado. En
segundo lugar, se debe aplicar tratamiento sintomático si el
paciente tiene delirios o alucinaciones (diazepam, 10-20 mg
i.v.) y las medidas generales de soporte. Por último, es posi-
ble el empleo de antídotos. Uno de ellos es la neostigmina,
fármaco que mejora únicamente los síntomas y signos graves
periféricos; se deberá administrar por vía subcutánea a dosis
de 0,25 mg; por no atravesar la barrera hematoencefálica no
mejora la sintomatología central. El otro antídoto potencial-
mente utilizable y realmente de elección (sabiéndose mane-
jar) es la fisostigmina. Dicho fármaco no está comercializa-
do en España, aunque en muchos centros hospitalarios se
importa del extranjero. Su utilización, por no estar exenta de
peligros, se debe restringir a manifestaciones graves que no
cedan ante otras medidas sintomáticas, por ejemplo, agita-
ción y alucinación intensa, arritmias supraventriculares y con-
vulsiones que no responden a otros tratamientos. Se pue-
den utilizar 1-2 mg monitorizando ECG, repetible en 5-10
minutos si no remite la sintomatología.
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Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1192
1192 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
22.5 Intoxicación aguda
por antidepresivos tricíclicos
G. Burillo Putze, A. Dueñas Laita, M.A. Jiménez Lozano
INTRODUCCIÓN
Los antidepresivos heterocíclicos son psicofármacos uti-
lizados en el tratamiento de la depresión. Hace años, sólo
existían antidepresivos tricíclicos (ADT), con posterioridad
se introdujeron los de segunda generación, luego los inhi-
bidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y
últimamente otras estructuras (Tabla 1). El conocimiento del
grupo al que pertenecen es importante, ya que los tricícli-
cos (estudiados en este capítulo) y la maprotilina son los más
tóxicos, mientras que los de segunda generación y sobre todo
los ISRS son mucho menos tóxicos. En este capítulo se estu-
dian únicamente los ADT, el resto serán comentados en otros
temas del apartado “Intoxicaciones agudas y envenena-
mientos”, de este libro.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
Etiología
Los antidepresivos son un grupo de antidepresivos utili-
zados en el tratamiento de distintas formas de depresión. Son
los más antiguos y los más tóxicos en sobredosis. Este grupo
de estructura de tres ciclos incluye la amitriptilina, clomi-
pramina, dosulepina, doxepina, imipramina, nortriptilina y
trimipramina (Tabla 2).
La intoxicación por antidepresivos tricíclicos se produce
fundamentalmente en enfermos depresivos que se autointo-
xican (intento de suicidio) con la medicación con que están
siendo tratados. Puede aparecer sintomatología moderada o
grave en todo adulto que ingiera más de 700-1.000 mg (10-
15 mg/kg de peso).
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y los signos de la intoxicación por antide-
presivos tricíclicos suelen aparecer dentro de las 4-12 horas
posteriores a la sobredosis. En intoxicaciones leves pueden
aparecer manifestaciones anticolinérgicas: sequedad de boca,
visión borrosa, pupila dilatada, confusión, somnolencia,
retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia y
presencia de signo de Babinski. Cuando la intoxicación es
moderada o grave, el cuadro se caracteriza por arritmias gra-
ves, hipotensión, convulsiones (especialmente graves con la
maprotilina), shock y coma.
TABLA 1. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, clomipramina, dosulepina,
doxepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina
• Segunda generación: maprotilina, mianserina, trazodona
• Inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS): citalopram,
escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina
• Otros antidepresivos: mirtazapina, oxitriptán, reboxetina, venlafaxi-
na, duloxetina
En general, es un cuadro complejo, cuya evolución y pro-
nóstico son difíciles de predecir. Se han descrito casos que
han permanecido durante muchas horas prácticamente asin-
tomáticos o con manifestaciones clínicas leves y que poste-
riormente desarrollaron arritmias o comas profundos.
Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricíclicos
son quizá las más graves que se producen dentro de los pro-
cesos patológicos tóxicos, y existe algún tipo de alteración
electrocardiográfica en el 60% de los casos. La toxicidad
cardiaca que podría originar estos fármacos sería la siguien-
te: a) taquicardia sinusal; b) trastornos de la conducción,
tanto auriculoventricular como intraventricular y, particu-
larmente, bloqueo de primer grado, ensanchamiento del
complejo QRS y bloqueo de rama derecha; c) alteraciones
en la repolarización, y d) alargamiento del segmento QT y
arritmias ventriculares y supraventriculares.
Para algunos autores, la anchura del complejo QRS, aun
en ausencia de otras manifestaciones clínicas o electrocar-
diográficas en el momento de evaluar al paciente, es un “mar-
cador de los riesgos” que puede sufrir un paciente con sobre-
dosis de antidepresivos tricíclicos. Así, un complejo QRS de
más de 0,11 seg indica riesgo de convulsiones y arritmias, y
de más de 0,16 seg, gran riesgo de arritmias intensas e hipo-
tensión grave. Se ha señalado que un complejo QRS mayor
de 0,10 seg se correlaciona con concentraciones plasmáti-
cas superiores a 1.000 ng/mL.
Evaluación y diagnóstico
El diagnóstico se basará en la historia y en la presencia
en la orina de dichos fármacos. Hay que tener en cuenta,
cuando se interpretan los resultados, que las técnicas cua-
litativas disponibles en muchos hospitales sólo identifi-
can la presencia o ausencia de antidepresivos tricíclicos en
la orina y no distinguen entre dosis terapéuticas e intoxi-
TABLA 2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Etiología
• Amitriptilina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina,
nortriptilina, trimipramina
Tratamiento
• Monitorización constantes y ECG del paciente durante 24 horas
• Lavado gástrico (hasta 6 horas después), 50 g de carbón activado
(dosis única) y valorar dosis repetidas
• Bicarbonato sódico i.v. 1 M en bolo (1-2 mEq/kg). Criterios de
administración: complejo QRS > 0,11 seg, arritmias ventriculares o
hipotensión grave
• Tratamiento sintomático: a) líquidos en hipotensión (evitando
dopamina); b) diazepam o fenobarbital en agitación o convulsiones,
dosis de carga y perfusión continua (no se aconseja fenitoína,
incrementa cardiotoxicidad); c) arritmias: bicarbonato i.v. o el
empleo prudente de lidocaína o bretilio. Contraindicados:
quinidina, procainamida, disopiramida, digitálicos, propranolol y
verapamilo.
• Fisostigmina (1-2 mg i.v.) si hay clínica anticolinérgica
• Parada cardiorrespiratoria: técnicas de RCP se prolongará hasta 90
minutos
• Flumazenilo está contraindicado en intoxicaciones mixtas con
benzodiacepinas, podría desencadenar agitación, convulsiones
o arritmias
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cación aguda. Solamente la medición de los niveles en plas-
ma nos dará una buena idea de la cantidad realmente inge-
rida.
En la evaluación del paciente la analítica y una cuidadosa
monitorización del ECG y de la tensión arterial ayudarán a
valorar el caso. En muchas ocasiones puede ser preciso el
ingreso en UVI si el paciente no puede ser monitorizado ade-
cuadamente o aparecen complicaciones graves.
Los niveles de tricíclicos en plasma (repetidos con un
intervalo de 3-4 horas, ya que tardan tiempo en absorberse)
ayudarán también a valorar la situación. Se consideran nive-
les terapéuticos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con
niveles superiores a 1.000 ng/mL, aun asintomático, debe
ser ingresado en una UVI. Adicionalmente hay que tener en
cuenta, a la hora de interpretar los resultados, que la clíni-
ca es más importante que los niveles, por tanto enfermo grave
con niveles bajos en tributario de traslado a UVI.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por ADT y maproti-
lina se basa en la descontaminación digestiva, monitori-
zación del paciente, empleo de bicarbonato sódico i.v. y
otras medidas sintomáticas. En caso de exceso de clínica
anticolinérgica se puede utilizar el antídoto fisostigmina.
En la Tabla 2 se resume la actuación que a continuación
se detalla.
Se debe ingresar a todo paciente con síntomas o sin
síntomas que refiera haber tomado más de 10 mg/kg de
cualquier antidepresivo tricíclico o en los que se sospeche
su ingestión. Lógicamente se iniciarán las técnicas de sopor-
te vital en todos aquellos casos con compromiso de la vida.
En todos los casos se colocará una vía venosa, realizán-
dose a continuación un electrocardiograma, petición de
analítica, exploración física completa y toma de signos
vitales.
Aunque el paciente siga asintomático, se procederá al
lavado gástrico; éste es útil aunque hayan transcurrido 6
horas, debido a la acción anticolinérgica (hipomotilidad gás-
trica) de los antidepresivos tricíclicos. Una vez finalizado,
se dejaran en el estómago 50 g de carbón activado. Segui-
damente se podrá continuar con carbón activado (25 g cada
2 horas), durante 24 horas, para detener la circulación ente-
rohepática de los antidepresivos tricíclicos, administrando
junto con la 5ª y 10ª dosis de carbón activado, 30 g de sul-
fato magnésico oral (fórmula magistral de farmacia). El uso
de este laxante es importante pues los tricíclicos producen
hipoperistaltismo.
El bicarbonato sódico, por un mecanismo no aclarado,
mejora parte de las manifestaciones de la intoxicación por
antidepresivos tricíclicos (arritmias, hipotensión). En aque-
llos casos en los que se detecte cualquiera de las siguien-
tes manifestaciones: complejo QRS superior a 0,11 seg, arrit-
mias ventriculares o hipotensión grave se comenzará la
perfusión de bicarbonato sódico. La dosis de ataque es 1-2
mEq/kg (bicarbonato sódico, 1 M por vía intravenosa). Luego
se continuará con bicarbonato 1/6 molar (o 1 M si se pre-
cisa) para mantener al enfermo en el pH deseado de 7,50-
7,55. La administración de bicarbonato se debe realizar aun-
Intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos 1193
que no haya acidosis metabólica: una de las claves del tra-
tamiento es mantener el pH lo más cercano a 7,50-7,55
durante 24 horas, de esta forma se logra que los tricíclicos
se separen de los canales de Na y ceda la sintomatología. El
resto de la fluidoterapia se podrá hacer con glucosado al 5%
y sus consiguientes suplementos de ClK (500 mL de G5%/6
horas + 15-20 mEq de ClK por suero).
El tratamiento sintomático será muy importante consis-
tiendo en: a) líquidos en la hipotensión (evitándose la dopa-
mina); b) diazepam o clonazepam o fenobarbital en las con-
vulsiones, dosis de carga y luego perfusión continua para
evitar reaparición (no se aconseja fenitoína pues incrementa
la cardiotoxicidad); c) la conducta ante las arritmias es la
administración de bicarbonato (antes señalada), la obser-
vación y el empleo prudente de antiarrítmicos tipo lidocaína
o bretilio. Está contraindicado el uso de quinidina, procai-
namida, disopiramida, digitálicos, propranolol y verapa-
milo.
Si hay agitación intensa o mucha clínica anticolinérgi-
ca se podrá usar, además de benzodiacepinas, fisostigmina
(1-2 mg/i.v., repetibles si se precisa). No se aconsejan los
neurolépticos pues podrían empeorar las arritmias por su
efecto anticolinérgico.
La administración de flumazenilo está contraindicada en
la intoxicación aguda por tricíclicos pues podría desenca-
denar fundamentalmente convulsiones y agitación o empeo-
rar las arritmias.
Ante la objetivación de cualquiera de los síntomas gra-
ves antes señalados, se deberá valorar al paciente y trasla-
darle a una unidad de cuidados intensivos (UCI). El pacien-
te deberá permanecer al menos 24 horas sin arritmias graves,
ya que se ha descrito su recurrencia tiempo después de la
intoxicación aguda. En todos los paros cardiorrespiratorios
provocados por sobredosis de antidepresivos tricíclicos, las
técnicas de reanimación cardiopulmonar habituales se pro-
longarán durante 90 minutos. Se han descrito superviven-
cias en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos tras 90
horas de masaje cardiaco externo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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pital management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45: 203-33.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1194
1194 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
22.6 Intoxicación aguda
por benzodiacepinas
y otros psicofármacos
A. Dueñas Laita, M.J. Adrián Martín, M. Chánovas Borrás
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones agudas por benzodiacepinas y otros
psicofármacos son una de las urgencias tóxicas más frecuentes.
En sociedades como la española, en las que el acceso a los
fármacos psicotrópicos es relativamente fácil, son frecuentes
los casos con fines suicidas y, de menor incidencia los acci-
dentales. En este capítulo se contempla la intoxicación aguda
por benzodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos. Otros psi-
cofármacos que podrían inducir intoxicaciones están con-
templados en otros capítulos del apartado “Intoxicaciones
agudas y envenenamientos”, de este libro.
BENZODIACEPINAS
Etiología
Las intoxicaciones agudas por benzodiacepinas pueden
ser producidas por este grupo de tranquilizantes (bromaze-
pam, clobazam, clorazepato dipotásico, clordiazepóxido,
diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam, ketazo-
lam, nitrazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clo-
tiazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazo-
lam, oxazepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura
benzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se com-
portan farmacológicamente como éstas (Tabla 1). Suele ser
muy frecuente su empleo a grandes dosis en intentos de sui-
cidio, siendo su vía de administración la oral, en la mayoría
de los casos. Desde un punto de vista epidemiológico es la
intoxicación medicamentosa aguda más prevalente en el
medio asistencial español.
Manifestaciones clínicas
Los trastornos más ostensibles, por ser estas sustancias depre-
soras del sistema nervioso central (SNC), son las alteraciones
TABLA 1. BENZODIACEPINAS
Etiología
• Benzodiacepinas: bromazepam, clobazam, clorazepato dipotásico,
clordiazepóxido, diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam,
ketazolam, nitrazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clo-
tiazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazolam, oxa-
zepam, triazolam
• Ciclopirrolonas: zopiclona y zolpidem
Tratamiento
• Lavado gástrico y carbón activado (dosis única) si el nivel de con-
ciencia del paciente lo permite
• Antídoto: flumazenilo i.v. si GCS < 12 (0,25 mg i.v., repetible hasta
máximo de 3 mg). En recurrencia de somnolencia perfusión de 0,2-
0,5 mg/hora en 6-8 horas. No administrar si presentó convulsiones,
es epiléptico o ha tomado a la vez ADT
• Medidas de soporte y sintomáticas
sobre el nivel de conciencia. Es posible que inicialmente el
paciente sólo tenga estupor, adormecimiento y ligera ataxia
y/o disartria. Posteriormente puede evolucionar en proporción
a la dosis ingerida, existiendo todas las fases intermedias entre
un estado parecido a la ebriedad y el coma profundo.
El inicio y la duración del cuadro dependerán del tipo de
benzodiacepina o análogo ingerida y de su vida media, aun-
que con la mayoría de las benzodiacepinas suelen aparecer
los primeros síntomas a los 15-45 min de la ingestión. En la
intoxicación aguda por benzodiacepinas “solas” es difícil que
un paciente pase del coma superficial; sin embargo, cuando
se asocia cualquier otra medicación (antidepresivos, analgési-
cos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza fácil-
mente el coma profundo con insuficiencia ventilatoria, hipo-
tensión e hipotermia. Como consecuencia del coma prolongado
y el contacto de la piel con superficies más o menos duras,
es posible observar en algunos paciente bullas cutáneas o sín-
drome vesículo-ampolloso. Como complicaciones de la into-
xicación aguda no es infrecuente que los enfermos graves pue-
dan desarrollar una neumonía por aspiración. La mortalidad
de la sobredosis de benzodiacepinas es muy baja (inferior al
0,1%), siendo los casos más graves las intoxicaciones por tria-
zolam, alprazolam, midazolam y temazepam.
Tratamiento
A continuación se enumeran una serie de medidas y cri-
terios terapéuticos útiles en el tratamiento de esta intoxica-
ción, aunque es la gravedad del cuadro la que indica por dónde
debe empezarse el tratamiento (Tabla 1). Son útiles el lavado
gástrico y la administración de carbón activado en dosis única,
si el nivel de conciencia del paciente lo permitiese.
En la intoxicación por benzodiacepinas se utiliza un anta-
gonista específico (flumazenilo) que neutraliza los efectos
hipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiacepinas.
Los pacientes con coma (utilizar sólo si < 12 en la escala
de Glasgow) inducido por benzodiacepinas despiertan y reco-
bran el conocimiento en 1-3 min después de la administra-
ción de flumazenilo. La dosis inicial recomendada es de 0,25
mg por vía intravenosa; de no recuperarse, cada 60 seg se
puede administrar una nueva dosis de 0,25 mg hasta un máxi-
mo de 3 mg. En caso de recurrencia de la somnolencia o para
prevenir ésta, puede ser útil la perfusión de 0,2-0,5 mg/hora
en 6-8 horas. Las reacciones adversas que pueden aparecer
con su empleo son náuseas y/o vómitos, ansiedad, palpita-
ciones, mareo brusco, miedo, eritema facial, inducción de
convulsiones en pacientes que han ingerido en sobredosis
antidepresivos tricíclicos o cocaína, aparición de convul-
siones y agitación o abstinencia en pacientes epilépticos tra-
tados crónicamente con benzodiacepinas. Ello ha hecho que
algunos grupos restrinjan mucho su empleo. Si apareciesen
convulsiones, agitación, sería necesario suspender la perfu-
sión intravenosa de flumazenilo y administrar diazepam i.v.
El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y
sintomáticas. Podría ser necesario calentar al paciente (man-
tas, sueros calientes, etc.). La presencia de hipoventilación
obliga a la administración de oxígeno con mascarilla (30-40%)
a 2-4 L/min, siendo recomendable la reevaluación del pacien-
te y práctica seriada de gasometrías. Lógicamente se reco-
mienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva en todos
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TABLA 2. BARBITÚRICOS
Etiología
• Fenobarbital y tiopental sódico
Tratamiento
• Medidas generales de soporte (intubación si precisa) y terapéutica
sintomática (corrección hipotermia, etc.) son la base del tratamiento
• Vaciado gástrico y administración de carbón activado dosis única y
valorar repetidas
• Diuresis forzada alcalina si niveles plasmáticos de fenobarbital
superior a 75 mg/L
• Valorar hemodiálisis si fenobarbital con niveles plasmáticos supe-
riores a 100 mg/L
• El tiopental podría ser depurado por hemoperfusión (valorar para
casos excepcionales)
aquellos casos que cursen con coma profundo que no revier-
te, y/o hipotensión y/o trastornos graves del equilibrio ácido-
básico y, por supuesto, en aquellas situaciones en las que el
grado de hipoventilación exija la respiración asistida.
La depuración renal (diuresis forzada con diuréticos y
fluidoterapia) o extrarrenal no es útil en las sobredosis de
benzodiazepinas.
BARBITÚRICOS
Etiología
Son fármacos hipnosedantes (Tabla 2), empleados en la
actualidad en nuestro país predominantemente como antico-
miciales (fenobarbital) y en anestesia (tiopental sódico). Antes
existían muchos barbitúricos que se clasificaban en relación
a su tiempo de acción en: a) barbitúricos de acción ultracor-
ta: 0,3 h (p. ej., tiopental, metoexital, tiamilal), b) corta: 3 h
(p. ej., pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital), c) media: 3-
6 h (p. ej., butabarbital, amobarbital, aprobarbital) y d) pro-
longada: 6-12 h (p. ej., barbital, fenobarbital, mefobarbital).
Los de acción corta y media son utilizables como hipnose-
dantes, los ultracortos como anestésicos y los de acción pro-
longada como anticonvulsivantes. La rapidez de acción está
asociada a mayor liposolubilidad y conlleva un predominio
de metabolización hepática. Todos ellos con excepción de los
de acción ultracorta se absorben rápidamente por el tracto
digestivo. Los de acción corta son metabolizados en el híga-
do, y los de acción prolongada se eliminan en mayor pro-
porción por vía renal. El volumen de distribución aparente
(Vd) oscila entre 0,6 L/kg el fenobarbital y de 2,6 L/kg el tio-
pental. La unión a las proteínas plasmáticas es más baja en
los grupos de acción media y prolongada (20-45%), siendo
superior al 50% en los dos restantes. El pKa es alcalino entre
7,2 y 8,5. La dosis letal es variable: 1 g el tiopental, 2-3 g el
butabarbital y el pentobarbital, 3 g el secobarbital, 5 g el feno-
barbital, 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en cuen-
ta, ya que posibilita que dosis tóxicas tengan poca traducción
clínica. El tiempo de vida media (t 1/2) se afecta por las dosis
tóxicas, debido a la inducción enzimática producida.
La causa más frecuente en nuestro medio de intoxicación
aguda por barbitúricos es la ingesta voluntaria del antiepi-
léptico fenobarbital. Siendo hoy en día una causa poco habi-
tual de intoxicación aguda, por sus restricciones en el empleo
en esta patología.
Intoxicación aguda por benzodiacepinas y otros psicofármacos 1195
Manifestaciones clínicas
Los barbitúricos deprimen el SNC, el centro respiratorio
y selectivamente la actividad noradrenérgica, produciendo
una caída de las resistencias vasculares sistémicas. Pueden
llegar a deprimir las actividades muscular, esquelética y mio-
cárdica. Reducen la motilidad intestinal. A nivel cutáneo pro-
duce lesiones bullosas sobre puntos de presión, debidas a
necrosis epidérmica y en glándulas sudoríparas. Se puede
desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las
alteraciones hemodinámicas producidas e incluso secunda-
rias a una rabdomiolisis desencadenada por compresión mus-
cular en un estado de coma prolongado.
Dependiendo del tipo de barbitúrico y la dosis absorbida
la clínica oscilará entre una depresión del nivel de concien-
cia (ataxia, letargia, nistagmus, parestesias, mareo, confusión,
cefalea) a un coma profundo, con o sin paro respiratorio cen-
tral, hipotensión, shock vasopléjico y/o cardiogénico. La pre-
sencia de hipotermia es un signo de gravedad. Las manifes-
taciones cutáneas pueden ser precoces, dentro de las primeras
24 horas, si el enfermo ha estado mucho tiempo en coma.
Los barbitúricos de acción rápida se manifestarán clíni-
camente a los 15-30 minutos con un pico máximo a las 2-
4 horas. Los del grupo medio y prolongado pueden tardar
entre 1-2 horas, con un pico a las 6-18 horas.
La neumonía por broncoaspiración o rabdomiolisis por
coma prolongado es la complicación más frecuente y la
mayor causa de morbimortalidad de las intoxicaciones por
barbitúricos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, corroborado por la objetivación
de los niveles plasmáticos (caso del fenobarbital), que per-
mitirán matizar la gravedad y sugerir una línea terapéutica.
Tratamiento
La principal medida terapéutica es el soporte respirato-
rio (intubación incluida si el paciente la precisa) y la correc-
ción de la hipotermia que pueda existir (Tabla 2). Adicio-
nalmente, si el nivel de conciencia lo permite, se podrán
indicar las medidas de vaciado gástrico y la administración
de carbón activado, en una dosis de 50-100 mg en el adul-
to o dosis repetidas durante las primeras 24 horas asociadas
a un catártico, si la vía digestiva ha sido la forma de entra-
da. Por la capacidad que tienen los barbitúricos en enlente-
cer el tubo digestivo, las técnicas mencionadas pueden indi-
carse dentro de las primeras 6-8 horas de la ingesta del tóxico.
Generalmente con las medidas descritas se tratan con éxito
el 95% de estas intoxicaciones.
Excepcionalmente, por la gravedad de la intoxicación (cri-
terio clínico) corroborada por la barbituremia (criterio analí-
tico) permitirá indicar una técnica depurativa. La diuresis for-
zada alcalina puede estar indicada si el barbitúrico es de
acción prolongada y los niveles plasmáticos de fenobarbital
son superiores a 75 mg/L. La hemodiálisis también puede
estar indicada si el tóxico es fenobarbital (hidrosoluble, poco
unido a las proteínas plasmáticas), con niveles plasmáticos
superiores a 100 mg/L. Los de acción ultracorta, corta y media
pueden ser tributarios de una hemoperfusión, generalmente
si la concentración plasmática supera los 50 mg/L.
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1196 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 3. NEUROLÉPTICOS
Etiología
• Neurolépticos sensu stricto: a) Fenotiazinas: clorpromazina, levo-
mepromazina, flufenazina, tioridazina, trifluoperazina, perfenazina,
periciazina, pipotiazina. b) Butirofenonas: haloperidol, pimozida. c)
Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, risperidona, sertindol,
ziprasidona, tiaprida, sulpirida, zuclopentixol, quetiapina, amisul-
prida, aripiprazol. d) Preparados depot: decanoato de flufenazina y
zuclopentixol, palmitato de pipotiazina
• Antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal: cisaprida,
cleboprida, domperidona y metoclopramida
Tratamiento
• Lavado gástrico, carbón activado (hasta 6 horas después)
• Hipotensión: aporte de líquidos i.v., si no responde, noradrenalina o
fenilefrina (evitando dopamina)
• Arritmias: lidocaína, digoxina, betabloqueantes. Están contraindica-
das: quinidina, procainamida y disopiramida
• Agitación y convulsiones: diazepam i.v.
• Cuadros extrapiramidales: biperideno i.m. o i.v. (5 mg i.v. en 30
minutos, repetible)
• Síndrome neuroléptico maligno: dantroleno i.v. 1-2,5 mg/kg, luego
oral de 1-2,5 mg/kg cada 6 horas o bromocriptina oral en casos leves
NEUROLÉPTICOS
Etiología
Los fármacos denominados neurolépticos, antipsicóticos
o tranquilizantes mayores son un grupo de medicamentos
útiles en el tratamiento de la esquizofrenia y otras enfer-
medades psiquiátricas y no psiquiátricas (Tabla 3). En él se
engloban las: a) fenotiazinas: clorpromazina, levomepro-
mazina, flufenazina, tioridazina, trifluoperazina, perfena-
zina, periciazina, pipotiazina. b) Butirofenonas: haloperidol,
pimozida. c) Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, ris-
peridona, sertindol, ziprasidona, tiaprida, sulpirida, zuclo-
pentixol, quetiapina, amisulprida, aripiprazol. d) Preparados
depot: decanoato de flufenazina y zuclopentixol, palmita-
to de pipotiazina. Aunque no son neurolépticos en un sen-
tido estricto, algunos antieméticos o estimulantes de la moti-
lidad intestinal (cisaprida, cleboprida, domperidona y
metoclopramida) pueden producir cuadros extrapiramidales
similares a los neurolépticos.
En general, estos fármacos tienen un índice terapéutico
relativamente alto, y es poco frecuente la intoxicación real-
mente grave, aunque siempre son peligrosos. En el mercado
existen asociaciones que entrañaban la posible aparición de
cuadros complejos, en una de ellas se asocia, por ejemplo,
un neuroléptico y un antidepresivo tricíclico. También se han
descrito algunos trastornos de especial gravedad en pacien-
tes sometidos a esta medicación (síndrome neuroléptico malig-
no, muerte súbita, etc.), incluso sin que exista sobredosis.
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista toxicológico, los neurolépticos
ejercen sus principales acciones sobre el SNC y el aparato
cardiovascular. En sobredosis pueden causar: a) depresión
del SNC (letargia, disartria, ataxia, muy raramente, coma),
delirio, agitación y raramente depresión respiratoria o con-
vulsiones; b) cuadros de hipotensión ortostática (por bloqueo
alfa adrenérgico) y taquicardia compensadora, ocasio-
nalmente trastornos de la conducción y arritmias: inver-
sión T, prolongación QT (primero en aparecer), taquicardia
y arritmia ventricular, torsades de pointes, etc.; c) efectos
anticolinérgicos como midriasis, íleo, retención urinaria,
sequedad de piel y boca y d) miosis y rabdomiolisis oca-
sionalmente.
También, y no siempre en relación con la dosis (uso tera-
péutico), se han descrito: a) cuadros extrapiramidales de muy
variada índole, reacciones distónicas agudas (espasmos mus-
culares, crisis oculógiras, tics mandibulares, tortícolis), reac-
ciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acati-
sia (imposibilidad para estar quieto), agitación motora,
discinesias, etc., y b) síndrome neuroléptico maligno. Este
último es una entidad clínica rara y potencialmente mor-
tal, caracterizada por rigidez musculoesquelética, hiperter-
mia, rabdomiolisis y alteraciones de la conciencia. Puede
aparecer con una sola dosis de un neuroléptico y su meca-
nismo de producción es idiosincrásico.
Evaluación y diagnóstico
En la evaluación de estos pacientes será precisa una ana-
lítica completa, ECG y ocasionalmente monitorización del
mismo 6-12 horas y de las constantes vitales. Los síntomas
anticolinérgicos y/o extrapiramidales, la sedación e hipo-
tensión y la presencia de material radiopaco (no siempre visi-
ble) en la radiografía simple de abdomen apuntan hacia el
diagnóstico de intoxicación aguda por neurolépticos.
Tratamiento
Las medidas conservadoras, generales y de apoyo per-
miten sobrevivir a la gran mayoría de los enfermos afecta-
dos de intoxicación aguda por neurolépticos. Las bases del
tratamiento serán:
• Las medidas habituales de lavado gástrico y administra-
ción de dosis única de carbón activado se pueden reali-
zar hasta transcurridas de 6 horas después, ya que por su
acción anticolinérgica retrasan el vaciado gástrico.
• La hipotensión suele responder a la administración de
suero salino o Ringer lactato, si no responde se puede
probar con noradrenalina o fenilefrina (evitando inicial-
mente la dopamina).
• En las arritmias se podrá usar lidocaína, digoxina, beta-
bloqueantes. Están contraindicadas: quinidina, procai-
namida y disopiramida.
• La agitación y las convulsiones deben tratarse con dia-
zepam i.v. Los síntomas de tipo parkinsoniano respon-
den a fármacos anticolinérgicos antiparkinsonianos tipo
biperideno por vía intramuscular o intravenosa (5 mg ini-
cialmente por vía intravenosa en 30 minutos, que pue-
den repetirse hasta un máximo de 20 mg/día); poste-
riormente se puede pasar a pautas orales. En el caso de
la acatisia se podrá añadir al biperideno, lorazepam, (2
mg/8 horas) y, a veces, propranolol, (10-20 mg/8 horas).
• El síndrome neuroléptico maligno es un cuadro muy grave
que se trata con dantroleno, administrando una dosis ini-
cial intravenosa de 1-2,5 mg/kg, aunque puede llegarse
hasta 10 mg/kg. Después se pasa a una pauta oral de 1-
2,5 mg/kg cada 6 horas hasta que se resuelve el cuadro.
En casos leves se puede tratar con bromocriptina oral.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1197
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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caciones medicamentosas (I). Psicofármacos y antiarrítmicos. Ana-
les Sis San Navarra 2002; 25 (Supl 3): 49-64.
22.7 Intoxicación aguda
por β-bloqueantes
A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, J. Puiguriguer Ferrado
ETIOLOGÍA
La intoxicación aguda por bloqueantes de los receptores
β-adrenérgicos (Tabla 1) es poco frecuente en el entorno sani-
tario español, pero posee una serie de peculiaridades que es
necesario conocer como, por ejemplo, que una ingesta de
cinco veces la dosis terapéutica máxima diaria ya genera
intoxicación grave. En general hay que considerar siempre
que se trata de una intoxicación grave, en particular si acon-
tece en enfermos cardiópatas que están tomando estos u otros
fármacos cardiovasculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En ingesta masiva, los cambios hemodinámicos pueden
observarse al cabo de 30-60 minutos, pero con las presen-
taciones farmacéuticas de tipo “retard” pueden transcurrir
varias horas hasta observar síntomas y signos. En la intoxi-
cación aguda predominan fundamentalmente la hipotensión
y la bradicardia; el paciente puede desarrollar un shock car-
diogénico y, con menor frecuencia, edema pulmonar. Tam-
bién se han descrito bloqueos atrioventriculares completos,
trastornos de la conducción intraventricular y asistolia. En el
ECG se observa un aumento del intervalo PR y, en casos gra-
ves, un ensanchamiento del complejo QRS.
Las manifestaciones neurológicas centrales, menos fre-
cuentes que las cardiovasculares, pueden consistir en deli-
rio, convulsiones y depresión respiratoria. Es posible tam-
bién la aparición de un broncospasmo. Desde el punto de
vista analítico se pueden apreciar hipoglucemia, hiperglu-
cemia e hiperpotasemia.
Intoxicación aguda por β-bloqueantes 1197
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basará en la anamnesis y en la apari-
ción de bradicardia e hipotensión. En la evaluación del
paciente, la analítica (incluyendo glucemia y potasio cada
4 horas) y una cuidadosa y obligada monitorización del ECG
y de la tensión arterial durante un mínimo de 12-24 horas
son imprescindibles. En muchas ocasiones puede ser pre-
ciso el ingreso en UVI, sobre todo si el paciente no puede
ser monitorizado adecuadamente fuera de ella.
TRATAMIENTO
La observación clínica, la colocación de una vía veno-
sa con suero glucosado y la monitorización del EGG y de la
presión arterial son obligadas durante 12-24 horas.
Se evitará la absorción digestiva mediante carbón acti-
vado (dosis repetidas) o lavado gástrico. Si se practica el lava-
do, deberá vigilarse la aparición de bradicardias graves y tra-
tarlas de forma inmediata con atropina. El jarabe de
ipecacuana está contraindicado. En intoxicaciones graves
por preparados “retard” se valorará la utilización del lavado
intestinal total. Los pacientes deberán recibir un buen apor-
te de líquidos (3 litros/día) y los habituales suplementos de
ClK. En caso de hipotensión arterial, se recurre a los expan-
sores del plasma como primera medida.
Bradicardia leve (40-50 lpm), sin hipotensión, puede ser
controlada con atropina (1 mg i.v., repetible). En todos los
casos de arritmia o bradicardia grave (< 40 lpm) e hipoten-
sión (< 80 mmHg de sistólica), el antídoto de primera elec-
ción es el glucagón, que antagoniza, al menos parcialmen-
te, los efectos del bloqueo b. Una de las pautas más aceptadas
para su administración es en forma de bolo i.v. de 0,05 mg/kg
en 1 minuto, diluido 1:10 en suero glucosado (3,5 mg en un
adulto de 70 kg); se esperan unos 10 min para ver si hay res-
puesta (incremento tensión, etc.) y si no la hay se adminis-
tra un nuevo bolo de 10 mg. i.v. Si el efecto fue beneficio-
so se continúa con una perfusión de 2-5 mg/hora de glucagón
en suero glucosado. La duración y velocidad de la perfusión
está en función de la respuesta cardiocirculatoria, pero el
antídoto puede ser necesario durante unas 24 horas. El glu-
cagón se presenta en viales o jeringas de 1 mg. No se debe
dudar en su utilización, es un fármaco muy eficaz.
TABLA 1. β-BLOQUEANTES
Etiología
• Acebutolol, atenolol, metoprolol, nadolol, propranolol, oxprenolol,
metoprolol y otros
Tratamiento
• Monitorización ECG, TA y vía venosa 12-24 horas
• Carbón activado o lavado gástrico (jarabe de ipecacuana contrain-
dicado)
• Valorar el lavado intestinal total (preparaciones retard)
• Aporte de líquidos (3 L/día) y suplementos de ClK. Si hipotensión
moderada añadir expansores del plasma
• Bradicardias: atropina (1 mg i.v. repetible)
• Arritmia o bradicardia grave (< 60 lpm) e hipotensión (< 90 mmHg
de sistólica): glucagón (fármaco de primera elección)
• Algunas moléculas (nadolol, atenolol, etc.): valorar indicación de
hemodiálisis o hemoperfusión
• Tratamiento sintomático y soporte
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1198
1198 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
En la bradicardia que no comprometa el gasto cardia-
co, sólo es necesaria la vigilancia continuada. Si compro-
mete el gasto, debe administrarse atropina (0,5-1 mg cada 3
min hasta un máximo de 3 mg) y, si no se obtiene respues-
ta, debe implantarse un marcapasos temporal.
La adrenalina, el isoproterenol, el levosimendán o el apor-
te de insulina-glucosa-potasio, son opciones terapéuticas a
considerar en el soporte cardiovascular si fallan las medidas
citadas previamente.
El tratamiento de los restantes síntomas (broncoespasmo,
hipoglucemia o hiperpotasemia, etc.) es el convencional des-
crito en otras intoxicaciones. Las convulsiones suelen ceder
con diazepam intravenoso (10-30 mg).
Las intoxicaciones con β-bloqueantes hidrosolubles, con
escasa unión a proteínas plasmáticas y con un volumen de
distribución pequeño (nadolol, atenolol, etc.) pueden ser tri-
butarias de hemodiálisis, hemoperfusión con carbón activa-
do o hemodiafiltración, pero la eficacia real de estas técni-
cas es objeto de controversia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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management of calcium channel blocker and beta-blocker toxi-
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Calcium channel blockers, beta-blockers and digitalis poisoning:
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22.8 Intoxicación aguda
por cáusticos y otros productos
domésticos
P. Munne Mas, A. Ferrer Dufol, R. Rubini Puig
INTRODUCCIÓN
En la mayoría de las intoxicaciones por cáusticos y pro-
ductos domésticos, la causa es accidental y no un intento
autolítico. Es la patología más prevalerte tras la intoxica-
ción etílica y las intoxicaciones agudas por medicamentos.
En ellos siempre es difícil conocer la cantidad que han inge-
rido, aunque suele ser pequeña por su origen accidental,
lo cual no excluye (caso de los cáusticos) que puedan ser
graves.
CÁUSTICOS
Etiología
Las sustancias cáusticas son un grupo de productos que
tienen como característica su carácter ácido o básico (Tabla
1). Los álcalis suelen tener un pH superior a 11: lejía y afi-
nes (aunque ha de saber que la tipo “neutrex” es poco agre-
siva), blanqueadores de ropa, sosa cáustica, amoniaco, desa-
tascadores, limpiahornos, detergentes o limpiasuelos con
amoniaco, detergente de lavavajillas a máquina, detergen-
tes de lavar ropa a máquina (algunos), borato sódico, lim-
piahornos, limpia inodoros, permanganato potásico, quita
pinturas, cal viva, cemento, etc. Los ácidos suelen tener un
pH inferior a 3: ácido clorhídrico, ácido clorhídrico + ácido
nítrico (agua regia), ácido nítrico, agua oxigenada (aunque
a las concentraciones que habitualmente existen en las casas,
10-20%, es muy poco cáustica), ácidos oxálico y fluorhí-
drico (antioxidantes o limpiametales), abrillantador de lava-
vajillas a maquina, desincrustantes o antisarro, limpiadores
de sanitarios, líquidos descalcificantes, líquido de las bate-
rías, etc.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas dependerán de la vía a través
de la cual se ponga en contacto el cáustico con el paciente.
Vía oral
Lo más habitual es que el cáustico se ingiera. En esta situa-
ción el cuadro clínico variará en función del pH, volumen
ingerido, duración del contacto, capacidad de penetración
tisular, concentración, presencia (protege) o ausencia de ali-
mentos en el estomago, etc. Por otro lado, se sabe que los
ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mien-
tras que los álcalis lo hacen en el esófago, lo cual no des-
carta que haya lesiones en ambas regiones.
Con sustancias poco agresivas puede haber manifesta-
ciones leves o moderadas: intensa salivación, quemazón,
dolor bucal y retroesternal, pudiendo aparecer vómitos,
malestar abdominal, edemas de faringe y laringe. Si se ingi-
rió una cantidad suficiente, es factible que aparezcan mani-
festaciones de esofagitis no ulcerativa o ulcerativa. La lle-
TABLA 1. PRINCIPALES PRODUCTOS CÁUSTICOS
• Álcalis: blanqueadores de la ropa, borato sódico, cal viva, carbona-
to de potasa, carbonato de sosa, cemento, desatascadores, desin-
crustantes, detergente de lavavajillas, detergente para lavadora auto-
mática (algunos), hidróxido potásico, hidróxido sódico, hipoclorito
de potasa, hipoclorito sódico, lejía, limpiahornos, limpiainodoros,
limpiasuelos con amoniaco, permanganato potásico, peróxido de
sodio, pilas alcalinas, potasa cáustica, quita-pinturas, soluciones
amoniacales, sosa cáustica, trietanolamina
• Ácidos: abrillantador de lavavajillas, ácido acético, ácido bromhí-
drico, ácido clorhídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico, ácido hipo-
fluórico, ácido nítrico, ácido ósmico, ácido perclórico, ácido sulfú-
rico, ácido tricloroacético, agua fuerte (ácido clorhídrico), agua
oxigenada, bromo, cloruro de acetilo, cloruro de azufre, cloruro de
nitrógeno, desincrustante, flúor, limpiador de sanitarios, limpia-
metales, líquido de baterías, líquido descalcificador, ozono, penta-
fluoruro de azufre, tricloruro de fósforo, vapores nitrosos, yodo
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1199
gada al estómago de la lejía u otros álcalis puede hacer que
se forme ácido hipocloroso que podría inducir tos irritativa
y síntomas de asfixia.
Con cáusticos agresivos las manifestaciones son realmente
graves: imposibilidad para deglutir, esofagitis ulcerativa grave,
perforación gástrica o esofágica, hemorragia digestiva, hipo-
tensión, taquicardia, estridor laríngeo, disnea, cianosis, abdo-
men agudo, infecciones, sepsis, acidosis metabólica, hipo-
natremia, shock , etc. Otras complicaciones podrían ser:
compromiso de la vía aérea, estenosis esofágica o pilórica,
neumonía aspirativa, síndrome de distrés respiratorio del
adulto, fístula traqueoesofágica o esofagoaórtica, mediasti-
nitis, peritonitis, estenosis cicatrizales, desarrollo tardío (20-
30 años después) de carcinoma de esófago (mil veces más
frecuente que en población no expuesta), etc.
El ácido fluorhídrico, los fluoruros y oxalatos, utiliza-
dos como antioxidantes y limpiametales inducen, además
de lesiones cáusticas más o menos graves, intensas hipocal-
cemias, incluso aunque la exposición sea vía cutánea (que
cursan con hiperexcitabilidad neuromuscular y/o convul-
siones) e hipomagnesemias.
Vía inhalatoria
En ocasiones los cáusticos originan intoxicaciones por la
simple inhalación de sus vapores. Ejemplo sería cuando se
mezcla lejía u otros álcalis con amoniaco o ClH o deter-
gentes que tienen amoniaco o descalcificadores; esta mez-
cla desprende gases clorados o cloramina, los cuales pueden
producir: irritación faríngea, laríngea, de glotis, tráquea, bron-
quio, alvéolo, broncoespasmo (15-30 min después), edema
agudo de pulmón no cardiogénico (hasta 6 o más horas des-
pués), conjuntivitis, náuseas, cefalea, etc. La mezcla de lejí-
as con desatascadores en polvo desprende gases todavía más
peligrosos (óxido de azufre, gas cloro, etc.), pudiendo apa-
recer irritación grave de la vía aérea e incluso edema de pul-
món. Este cuadro también puede ocurrir cuando se aplica en
un horno todavía caliente un “aerosol limpiahornos”.
Vía cutánea
En ocasiones el cáustico puede contaminar la piel o el
ojo, donde podrán producir una irritación o quemadura cutá-
nea y de mucosas, cuya gravedad dependerá de la concen-
tración y el tiempo de contacto, pudiendo dejar secuelas
cutáneas o corneales.
Evaluación y diagnóstico
El diagnóstico se basa en el antecedente de ingesta o con-
tacto y en la objetivación de síntomas o signos de dicho con-
tacto. Es necesario realizar un buen interrogatorio acerca del
tipo de producto comercial, cantidad, etc., pues es posible
que éste contenga, además de un ácido o álcali, algún otro
tóxico importante.
Para la evaluación de la situación del paciente y grave-
dad de la intoxicación se podrá seguir el siguiente proto-
colo exploratorio.
Exploración física
Toma de constantes y exploración completa con especial
hincapié en la presencia o ausencia en la mucosa de la boca
Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos domésticos 1199
de: aspecto blanquecino (como enjabonado), esfacelación,
superficies sangrantes en labios, lengua, cara interna de meji-
llas y orofaringe, etc. La ausencia de signos o síntomas oro-
faríngeos no excluye que haya lesiones cáusticas en el esó-
fago o estómago. La palpación abdominal y la auscultación
serán también de ayuda pudiendo haber desde molestias
inespecíficas hasta signos de peritonismo. Ocasionalmente,
en los momentos iniciales, e incluso transcurridas varias
horas, el paciente puede permanecer asintomático, aun tra-
tándose de intoxicaciones potencialmente letales.
Endoscopia gástrica
La endoscopia realizada preferentemente dentro de las
primeras 4-12 horas es el mejor medio diagnóstico para valo-
rar el tamaño y gravedad de las lesiones, así como para esta-
blecer el pronóstico y la actitud terapéutica. Algunos auto-
res no aconsejan hacerla antes de 4 horas desde la ingesta
del cáustico, pues puede haber restos de comida y las lesio-
nes no estar muy evolucionadas. Dicha endoscopia se rea-
lizará siempre que se sospeche la deglución de un cáusti-
co o se comprueben lesiones cáusticas orofaríngeas. La
ingesta de lejía no industrial, cuando ha sido en escasa cuan-
tía y si es de una tipo “neutrex” tiene muy poca capacidad
cáustica, y es el juicio clínico el que debe decidir si se prac-
tica o no la endoscopia.
Para evitar al máximo el riesgo de perforación o lesiones
se aconseja al endoscopista: una mínima insuflación de aire,
evitar la progresión si se observan quemaduras esofágicas
graves circunferenciales, evitar la retroflexión o retroflexión
dentro del esófago, etc.
Esta técnica permite establecer los siguientes tipos de
lesiones: grado 0: no hay lesiones; grado I: hiperemia, edema,
eritema, no evidencia de ulceras, etc.; grado II: úlcera super-
ficial localizada o circunferencial, ampollas superficiales,
lesión submucosa, exudados, etc.; grado III: ulceración pro-
funda localizada o circunferencial, escaras, necrosis, etc.;
grado IV: perforación. El endoscopista, previamente a su rea-
lización, valorará siempre las posibles contraindicaciones
de la técnica.
Analítica
Inicialmente se deberá solicitar: 1) recuento y fórmula;
2) electrolitos, glucosa, LDH, amilasa, SGOT, urea, creati-
nina, calcio, magnesio y proteínas totales (estos tres últimos
analitos se solicitarán si se trata de ácido fluorhídrico u oxa-
latos); 3) gasometría arterial (pues un pH inferior a 7,2 es
indicativo de cirugía, pues marca una importante necrosis
tisular que genera acidosis láctica); 4) coagulación; 5) cru-
zar y reservar sangre en caso de sospecha de gravedad. Se
deberá repetir dicha analítica a las 12 horas.
Otras exploraciones
En función de la clínica de enfermo se valorará la reali-
zación de: ECG, exploración otorrinolaringológica con espé-
culo o preferiblemente con fibroscopio (ante la más mínima
sospecha de afectación de la vía aérea superior); radiografía
simple de abdomen en decúbito supino y/o bipedestación
y/o lateral derecha (ante la sospecha de íleo, neumoperito-
neo, etc.); esofagogramas seriados con contraste hidrosolu-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1200
1200 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 2. TRATAMIENTO INGESTA DE CÁUSTICOS
• Medidas generales de soporte: vía aérea permeable (intubación pre-
coz si hay riesgo de edema), mantenimiento de respiración y circu-
lación
• Dilución del cáustico si es álcali: administración de agua dentro de
los primeros 5-10 minutos (no exceder de 200 mL), transcurrido
más tiempo no es eficaz
• Antieméticos potentes (ondansetrón, 8 mg/8 h i.v.) y “no” inducir el
vómito
• Dieta absoluta
• Contraindicada la administración de “neutralizantes” (bicarbonato
sódico, vinagre, limón) y carbón activado
• No usar sondas oro o nasogástricas para descontaminación digestiva
• Analgesia con opiáceos (morfina, 10 mg cada 6 h)
• Omeprazol i.v.
• Tratamiento quirúrgico debe ser valorado siempre en todos los
casos graves
ble (si no es posible realizar una esofagoscopia o la infor-
mación aportada por ésta es incompleta); radiografía simple
de tórax (ante la sospecha de neumomediastino, derrame
pleural o mediastinitis), etc. En algún caso podría ser pre-
ciso una tomografía abdominal.
Los enfermos con shock, acidosis metabólica, reacción
peritoneal son tributarios de laparotomía urgente sin reali-
zación previa de endoscopia o radiología, por la sospecha
de perforación.
Tratamiento
El tratamiento de la ingesta de cáusticos varía en función
de la clínica y los hallazgos exploratorios (Tabla 2). A con-
tinuación se exponen los pilares básicos de su manejo:
• En todos aquellos casos en los que sea preciso se prac-
ticaran las medidas generales de soporte vital y reani-
mación cardiopulmonar. La intubación orotraqueal en
ocasiones ha de ser precoz, pues si se deja progresar el
edema de la vía aérea su práctica puede ser difícil.
• En la mayoría de los casos será preciso tener uno o dos
accesos venosos para aporte de fluidos y medicación
intravenosa.
• La administración de agua “lo más precozmente posible”,
si el enfermo puede deglutir, es el mejor tratamiento para
diluir el cáustico (si es un álcali). Esta maniobra es tanto
o más eficaz si se practica en los primeros minutos tras
la ingesta. La cantidad a administrar es de 150-200 mL
cada 3 minutos hasta un máximo de 2 dosis o menos si
el paciente no lo tolera. Si han transcurridos más de 10
minutos esta técnica ya no tiene sentido.
• En todos los casos es indispensable la administración
de antieméticos potentes para evitar el vómito y que con
él se incrementen las lesiones. Hoy en día se aconseja el
empleo de ondansetrón a dosis de 8 mg i.v,. repetible
cada 8 horas.
• Está contraindicada la administración de “neutralizan-
tes” tipo bicarbonato sódico (si el cáustico era un ácido)
o ácidos débiles, como el vinagre, el limón, etc. (si el
corrosivo era alcalino, lejía, etc.), ya que la reacción exo-
térmica que se produciría y la liberación de gas podrí-
an incrementar las lesiones esofágicas o gástricas. La
administración de carbón activado está contraindicada,
pues no adsorbe los cáusticos y oscurece el campo visual
si se realiza una endoscopia. No debe inducirse el vómi-
to, pues la reexposición esofágica al cáustico podría
aumentar las lesiones. En la ingesta de álcalis o ácidos
débiles en pequeña cantidad está contraindicada la intro-
ducción de sondas oro o nasogástricas para extraerlos
del estómago o lavar éste, por el riesgo de perforación
asociado. Sin embargo, los pacientes que ingieren áci-
dos “fuertes” o “gran” cantidad de ácido (única y exclu-
sivamente), deben ser categorizados como un subgrupo
en relación al manejo de sondas ya que, al ser una situa-
ción clínica que evoluciona fácilmente hacia la fatali-
dad, es necesario introducir una sonda y tratar de extra-
er el ácido detenido en el estómago por el espasmo
pilórico. Esta medida disminuiría el tiempo de contacto
con la mucosa y reduciría teóricamente las complica-
ciones sistémicas.
• El lavado externo con agua abundante de zonas de la piel
afectadas (cara, manos, etc.) será también prioritario. De
igual forma, la irrigación con suero salino del ojo duran-
te 20 min, a fin de evitar lesiones corneales, deberá ser
realizada de forma urgente, así como una cuidadosa
exploración oftalmológica posterior. Es preciso retirar
todas las ropas contaminadas de cáusticos.
• Los pacientes deberán permanecer sin ingerir alimentos,
como mínimo hasta que se haya realizado la endoscopia
(si ésta se precisase) y la ausencia de dolor permita la
deglución.
• Si el dolor fuera muy intenso, tras una cuidadosa explo-
ración y evaluación clínica, se podrán administrar anal-
gésicos potentes por vías intravenosa, intramuscular o
subcutánea (morfina, 5-10 mg cada 4-6 horas).
• La conducta a seguir en función de los hallazgos endos-
cópicos será la siguiente:
– Ausencia de lesiones: sucralfato, 1 g (bolsa de 5 mL)
media hora antes de la comidas y poco antes de acos-
tarse; dieta blanda y alta.
– Lesiones grado I: sucralfato, 1 g (bolsa de 5 mL) media
hora antes de la comidas y poco antes de acostarse; ome-
prazol o ranitidina oral y/o i.v.; antieméticos, probar tole-
rancia oral, dieta blanda posteriormente; observación
durante 24 horas y alta con control ambulatorio.
– Lesiones grado II: dieta absoluta; fluidoterapia paren-
teral; omeprazol, 40 mg. i.v. cada 24 horas; ingreso para
observación mínimo 48 horas y posterior tratamiento
según evolución clínica.
– Lesiones grado III: dieta absoluta; fluidoterapia paren-
teral; omeprazol, 40 mg. i.v. cada 24 horas; ingreso
en UVI y/o digestivo según estado clínico; previsión
de nutrición parenteral; el empleo de corticoides en
la intoxicación por cáusticos es controvertido. En la
intoxicación con álcalis su administración dentro de
las primeras 24 horas podría evitar la aparición o pro-
greso de estenosis esofágicas. Para la mayoría de los
autores su empleo no está indicado si las quemadu-
ras esofágicas son de primer grado, pues éstas no pro-
ducen estenosis, pero sí se aconsejan en las de segun-
do y tercer grado, así como en edema laríngeo en
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1201
pacientes con quemaduras en la vía aérea. En aque-
llos casos en los que no se pueda realizar o esté con-
traindicada una endoscopia de urgencia, para evaluar
el grado de las quemaduras esofágicas, se deberá
comenzar un tratamiento con glucocorticoides. Si se
decide su empleo, éste se acompañará de la admi-
nistración de antibióticos, ya que los esteroides pre-
disponen a las infecciones. Se aconseja una dosis i.v.
(inicialmente) de metil prednisona de 1-2 mg/kg cada
24 horas (repartidos cada 8 horas) durante 1 sema-
na; posteriormente se irá paulatinamente reducien-
do la dosis hasta un total de 3-4 semanas. Su empleo
está contraindicado si hay evidencia de perforación,
hemorragia digestiva o si las lesiones son, fundamen-
talmente, gástricas. En el caso de los ácidos, no está
examinada ni probada su eficacia, pudiendo ocasio-
nalmente empeorar procesos infecciosos o enmasca-
rar signos de peritonitis; por todo ello, no se aconse-
ja su empleo de corticoides. El empleo de antibióticos
es también controvertido. En la ingesta de álcalis debe
asociarse al tratamiento esteroideo para evitar las com-
plicaciones infecciosas. Para la mayoría de los auto-
res estaría justificada su utilización profiláctica con el
objeto de proteger contra la infección del esófago que-
mado. Se aconsejan 40 mg/kg/día de ampicilina o 12
millones de U/día de penicilina G sódica durante 1-2
semanas o 2.400 mg/día de clindamicina. Su empleo
está claramente indicado si se observan signos de per-
foración y/o infección secundaria, siendo necesario
en esta situación utilizar antibióticos contra gérmenes
aerobios y anaerobios (p. ej., metronidazol + cipro-
floxacino), especialmente si la perforación es esofá-
gica o a nivel del colon. En la ingesta de ácidos la
mayoría de los autores consideran que los antibióti-
cos sólo deben usarse en caso de infección probada.
– Lesiones grado IV: cirugía (gastrostomía, yeyunosto-
mía, dilatación esofágica, etc.) en todos los casos gra-
ves. Cuando se trata de la ingesta de un ácido el tra-
tamiento quirúrgico debe ser agresivo y rápido, ya que
el momento óptimo para la cirugía es antes de que
ocurra la perforación, resecando la necrosis de la
mucosa gastrointestinal y evitando la salida de ácido
a la cavidad peritoneal. En cualquier caso los resul-
tados de la cirugía son tanto mejores cuanto más tem-
prana sea.
Mientras se espera que se practique la endoscopia el
paciente deberá estar tratado con antieméticos, omepra-
zol, corticoides (si se sospecha su indicación), fluidote-
rapia y en dieta absoluta.
• Entre las medidas de soporte específicas, en la intoxica-
ción aguda por ácido oxálico o ácido hidrofluórico, está
la administración de gluconato cálcico, en dosis de 10
mL de solución al 10% i.v. lenta, o cloruro cálcico (al 5-
20%, 5-10 mL i.v. de forma lenta). En el caso de inha-
lación de gases clorados (por mezclar lejía con salfu-
mán), gas cloramina (por mezclar amoniaco con lejía),
etc., el tratamiento será sintomático: broncodilatador
beta-2 en cazoleta nebulizadora, corticoides i.v. y oxí-
geno.
Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos domésticos 1201
TABLA 3. AGUARRÁS
Etiología
• Aguarrás
• Esencia de trementina
• Turpentina o turpentine oil
Tratamiento
• Dieta absoluta y sueroterapia i.v.
• No es necesario vaciar el estómago, ni administrar carbón activado
• Aspirado gástrico (sólo si hay ingesta masiva), con protección de vía
aérea
• Antieméticos potentes (ondansetrón i.v.)
• Omeprazol i.v.
• Observación respiratoria y tratamiento sintomático
AGUARRÁS O ESENCIA DE TREMENTINA
Etiología
El aguarrás o esencia de trementina o turpentine oil es
un producto popular en los hogares españoles, que se emplea
como disolvente de pinturas y barnices (Tabla 3). En gene-
ral, la ingesta es accidental y con pocos riesgos. Sólo se han
descrito muertes de adultos en ingestas masivas (intentos
autolíticos) con cantidades de 120-180 mL.
Manifestaciones clínicas
Este hidrocarburo aromático causa irritación moderada
de mucosas (dolor de garganta, náuseas, vómitos, leve dolor
torácico y abdominal, diarrea, etc.), así como sintomato-
logía pulmonar (tos y/o disnea), y un cuadro parecido a
la intoxicación etílica (ataxia, delirio, etc.). En ocasiones
llega a producir irritación del tracto urinario (disuria y hema-
turia). Las intoxicaciones graves (intento de suicidio) cur-
san, además, con convulsiones y coma. La aspiración pul-
monar puede producir neumonitis química con leucocitosis
y febrícula no infecciosa u otras alteraciones respiratorias
graves.
Tratamiento
No se aconseja la descontaminación digestiva por el ries-
go de broncoaspiración y neumonitis química. Sólo en inges-
ta masiva se aconseja una aspiración gástrica. En ningún caso
está indicada la práctica de una endoscopia. Por lo demás,
el resto del tratamiento será sintomático y de reposo diges-
tivo (Tabla 3).
PRODUCTOS DE TOCADOR
La ingestión de productos cosméticos y de higiene per-
sonal es otro accidente que también puede ocurrir en el
hogar. Estos productos suelen clasificarse en cuatro cate-
gorías en función de su toxicidad: a) productos atóxicos; b)
productos de toxicidad muy baja; c) productos tóxicos por
su contenido en etanol, y d) productos con toxicidad sisté-
mica. De esta clasificación se deduce que la ingestión de
productos de tocador es asintomática o de clínica leve, salvo
excepciones. La relación de estos productos y su tratamien-
to se resumen en la Tabla 4.
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1202 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 4. PRODUCTOS DE TOCADOR
Productos atóxicos (sin síntomas)
• Etiología: cremas faciales, leches corporales, desodorantes sin alco-
hol, pasta de dientes, barras de labios, maquillajes, lápices y som-
bra de ojos y cremas de protección solar sin alcohol
• Tratamiento: no es necesario vaciar el estómago ni administrar car-
bón activado
Productos de toxicidad muy baja (digestiva)
• Etiología: jabones de tocador (pastilla o líquido), champú para el
cabello, gel de baño y espuma de afeitar
• Tratamiento: no es necesario vaciar el estómago ni administrar car-
bón activado; simplemente se realizará un tratamiento sintomático
(dilución con agua, antiácidos y/o antidiarreicos)
Productos tóxicos por su contenido en etanol (intoxicación etílica)
• Etiología: colonias, loción para después de afeitarse, desodorantes
con alcohol o lociones capilares
• Tratamiento: el convencional de la intoxicación etílica aguda
Productos con toxicidad sistémica (gastrointestinal y sistémica)
• Etiología: quitaesmaltes de uñas, tintes, líquidos ondular el pelo,
deslizantes, etc.
• Tratamiento: descontaminación digestiva (si no hay contraindica-
ción) y tratamiento sintomático
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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22.9 Intoxicación por cianuro
y síndrome de inhalación de humo
de incendios
A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, G. Burillo Putze
CIANURO
Etiología
El cianuro es una sal resultante de la combinación del
ácido cianhídrico con diversos compuestos. Algunas de estas
sales u otros de sus derivados son absorbibles por el tubo
digestivo (por ejemplo, el cianuro potásico), mientras que
otros no lo son (por ejemplo, el ferrocianuro férrico o azul
de Prusia). Por lo tanto, es muy importante conocer el tipo
de cianuro y la vía de absorción para prever la toxicidad
(Tabla 1). Incluso medicamentos como el nitroprusiato sódi-
co a altas y/o prolongadas dosis puede liberar una canti-
dad suficiente de ion cianuro como para producir intoxica-
ciones.
Manifestaciones clínicas
El cianuro se une a la citocromo-oxidasa, de forma rever-
sible, inhibiendo la fosforilación oxidativa y dando lugar a
una afectación orgánica de aquellos tejidos que más depen-
den de ella, como el miocardio y el SNC. El centro respira-
torio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis
metabólica, pero acaba inhibiéndose en las intoxicaciones
graves. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro
pueden presentarse de tres modos en el servicio de urgen-
cias.
Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas
con ion cianuro
Podría llegar el paciente asintomático porque probable-
mente no ha absorbido una dosis tóxica de cianuro. De todos
modos es preciso conocer su estado ácido-básico median-
te una gasometría y, si no hay acidosis metabólica, puede
descartarse la intoxicación aguda. En los pacientes sinto-
máticos, se distinguen tres subtipos: a) Con taquipnea, batip-
nea y/o ansiedad: es el modo más frecuente de presentación,
ya que la persona expuesta a estos gases teme una muerte
inmediata. Si se constata acidosis metabólica, el paciente ha
estado probablemente expuesto al cianuro, aunque si no ha
habido trastornos de la conciencia, de la conducta ni car-
diovasculares, la exposición habrá sido leve. b) Con taquip-
nea, acidosis metabólica, trastornos de conducta-concien-
cia (cefalea, agitación, estupor, coma, convulsiones),
alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensión,
TABLA 1. CIANURO
Etiología
• Ácido cianhídrico
• Ácido cianogénico
• Cianuro cálcico
• Cianuro de amonio
• Cianuro potásico
• Ferricianuro de potasio
• Ferricianuro férrico (no libera CN)
• Oxicianuros
Tratamiento
• Descontaminación digestiva
• O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado
• Corrección de la acidosis con bicarbonato
• Megadosis de hidroxocobalamina (antídoto de primera elección): 5
g/i.v. en 15 min repetible una vez más
• Si este antídoto no se encuentra disponible o no ha habido respues-
ta a la segunda dosis de hidroxocobalamina (empeora la acidosis,
se deteriora la conciencia, más arritmias o shock): EDTA dicobalto
600 mg/i.v., repetible una sola vez a los 15 min (sólo 300 mg) si no
hay respuesta
• Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico, 50 mL de una
solución al 25%, pudiendo administrar otros 25 mL a los 30 min
• Medidas generales de soporte
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Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios
shock): es un caso grave pues ha habido sin duda una inhi-
bición enzimática. c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio:
obviamente confirma que se trata de la absorción de una
dosis potencialmente mortal.
Ingesta de una sal
La clave del curso clínico es el tipo de sal, ya que las hay
solubles en el contenido gástrico (cianuros de sodio, pota-
sio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata,
cobalto, cobre, mercurio u oro) y prácticamente insolubles
(ferrocianuros). Tener siempre mucha precaución con este
tipo de pacientes, porque pueden desconocer el tipo de sal,
o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar, por ello,
una clínica superponible a la citada previamente.
Evaluación y diagnóstico
Los signos y síntomas clínicos son de gran interés, pero
pueden estar enmascarados por la ansiedad del paciente.
Una gasometría y una bioquímica que incluya ácido láctico
es la exploración complementaria más simple para valorar
esta intoxicación, en particular la detección de una acido-
sis metabólica.
Tratamiento
El tratamiento variará en función del compuesto y la clí-
nica del paciente (Tabla 1).
Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas
con ion cianuro
Si el paciente está asintomático debe hacerse una gaso-
metría y, si no hay acidosis metabólica, se puede descartar
la intoxicación; de todos modos, hay que registrar los signos
vitales y hacer un ECG y, si son normales, puede proceder-
se al alta. Si constata acidosis metabólica, hay que conside-
rar si procede su corrección con bicarbonato, mantener la
observación durante 3-4 horas, registrar los signos vitales,
repetir la gasometría y, si son normales, puede proceder al
alta.
En pacientes sintomáticos con taquipnea, batipnea o
ansiedad debe realizarse una gasometría, registrar los signos
vitales y hacer un ECG y, si todo es normal, administrar dia-
zepam y proceder al alta. Si se constata acidosis metabóli-
ca, el paciente ha estado probablemente expuesto al cianu-
ro, aunque, si no ha habido trastornos de la conciencia, de
la conducta ni cardiovasculares, la exposición habrá sido
leve; hay que considerar si procede la corrección de la aci-
dosis con bicarbonato, administrar diazepam, mantener la
observación durante 3-4 horas, registrar los signos vitales,
repetir el ECG y, si son normales, se puede proceder al alta.
Sin embargo si el paciente está con taquipnea, acidosis meta-
bólica, trastornos de conducta-conciencia (cefalea, agita-
ción, estupor, coma, convulsiones) y/o alteraciones cardio-
vasculares (taquicardia, hipotensión, shock) se trata de un
caso grave que debe tratar de la siguiente forma:
• O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado.
• Corrección de la acidosis con bicarbonato.
• Megadosis de hidroxocobalamina (antídoto de primera
elección): 5 g/i.v. en 15 min repetible una vez más (véase
más adelante).
1203
• Si este antídoto no se encuentra disponible o no ha habi-
do respuesta a la segunda dosis de hidroxocobalamina
(empeora la acidosis, se deteriora la conciencia, más arrit-
mias o shock): EDTA dicobalto 600 mg/i.v., repetible una
sola vez a los 15 min (sólo 300 mg) si no hay respuesta.
• Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico, 50 mL
de una solución al 25%, pudiendo administrar otros 25
mL a los 30 min.
En pacientes en paro cardiorrespiratorio: iniciar las medi-
das habituales de reanimación, oxigenoterapia al 100%,
corrección de la acidosis láctica con bicarbonato, hidro-
xocobalamina (1ª opción) + EDTA dicobalto (2ª opción o
complemento de la opción anterior) según el apartado ante-
rior.
Ingesta de una sal
Se debe practicar siempre un lavado gástrico (los eméti-
cos están contraindicados), y administrar carbón activado
(50 g). Por lo demás, el tratamiento sigue las normas del caso
anterior, en función del estado del paciente. La diuresis for-
zada, la hemodiálisis, la hemoperfusión o la cámara hiper-
bárica no están nunca indicadas. Los agentes metahemo-
globinizantes del kit anticianuro (nitrito de amilo, nitrito
sódico) están considerados como obsoletos en Europa.
SÍNDROME DE INHALACIÓN DE HUMO DE INCENDIOS
Introducción
El humo de los incendios es el resultante de los produc-
tos de combustión que emanan del fuego. Dicho humo es la
principal causa de morbimortalidad en los incendios y se ha
señalado que el 80% de las muertes en este tipo de even-
tos es debida al humo y a quemaduras en la vía aérea y no
a las quemaduras corporales.
El humo es una mezcla de partículas carbonáceas (sus-
pendidas en aire caliente) y de gases que pueden intoxicar
al paciente. Dichos gases pueden ser monóxido de carbo-
no, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amo-
niaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, oxido de azufre, etc.
De todos ellos, el monóxido de carbono (CO) y el ácido cian-
hídrico son los que van a provocar la hipoxia tisular y pue-
den llevar a la muerte al enfermo. El resto van a actuar como
irritantes de la vía aérea. Aunque era muy bien conocido
el papel que jugaba el CO en la hipoxia multifactorial del
síndrome de inhalación por humo de incendios, lo es mucho
menos que el cianuro (CN) del humo.
Es obvio que en las víctimas de incendios habrá de rea-
lizarse, en caso necesario, una buena oxigenación y un
correcto manejo de la vía aérea, una adecuada estabiliza-
ción hemodinámica, emplear medidas sintomáticas para el
broncoespasmo, etc., pero lo que además se abordará en
este capítulo son las medidas específicas encaminadas al tra-
tamiento antidótico de las principales sustancias tóxicas del
humo de los incendios: el CN y CO. En ambos casos, la nece-
sidad de oxígeno a concentraciones al 100%, un mínimo de
8 horas, para combatir la hipoxia multifactorial está lejos de
cualquier discusión. Lo que es novedoso es que hay que tra-
tar la posible intoxicación por CN en las víctimas de incen-
dios.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1204
1204 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 2. SÍNDROME INHALACIÓN HUMO INCENDIOS
Etiología (composición humo)
• Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clor-
hídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre,
etc.
Tratamiento
• Valorar intubación: cuando sea necesaria, ésta se hará de forma
“temprana“ pues posteriormente puede ser difícil por edema orofa-
ríngeo y/o quemaduras de la vía aérea
• O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado
• Megadosis “temprana” de hidroxocobalamina. Los criterios actuales
de administración de hidroxocobalamina son: paciente que ha
inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que
tenga alteraciones neurológicas (coma, agitación, convulsiones) y
además presenta “una” de las siguiente circunstancias: a) bradipnea
(< 12 rpm) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o b) shock o
hipotensión o c) lactato ≥ 8-10 mmol/L o acidosis láctica. Dosis:
hidroxocobalamina, 5 gramos (2 viales) en 25-30 min en adultos o
70 mg/kg de peso en niños
• Broncodilatadores: agonistas beta-2 y corticoides i.v.
• Tratamiento sintomático de: acidosis, quemaduras, traumatismos,
neumonías, rabdomiolisis, etc.
Etiología
La composición del humo de un incendio varía mucho
en función del tipo de material que se queme (se han des-
crito más de 25 compuestos), sin embargo podría esquema-
tizarse su composición de la siguiente forma (Tabla 2):
• Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea. El humo de
un incendio siempre tiene monóxido de carbono (CO)
y casi siempre cianuro (CNH).
• Gases tóxicos irritantes de la vía aérea. Aunque es impo-
sible conocer qué tipo de gases va a contener un deter-
minado humo, es muy posible que contenga acroleína,
formaldehído y otros aldehídos, amoniaco, benceno, óxi-
dos nitrosos, fosgeno, etc.
• Gases asfixiantes simples. Puede tener cantidades impor-
tantes de CO2, que desplazan el oxígeno del ambiente.
• Partículas. Hollines de carbón.
Por tanto, el humo de un incendio, desde un punto de
vista toxicológico, es una mezcla de gases no irritantes, irri-
tantes y asfixiantes simples, de ahí que se le denomine “gas
mixto”. De todos ellos los más peligrosos serían el CO y el
CNH, contribuyendo los demás a complicar el cuadro.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas que produce la inhalación
del humo de un incendio, no sólo están relacionadas con la
exposición a gases tóxicos, sino que también influyen otros
factores cuales son: temperatura muy elevada del gas, ambien-
te pobre en oxígeno, etc. A continuación se tratará de expli-
car el papel que juega cada uno de ellos.
• Temperatura. El gas que se inhala en un incendio tiene
temperaturas elevadas. Dicha situación va a afectar a la
vía aérea provocando lesiones más o menos intensas
(inflamación, ulceración o necrosis). En general sólo se
afecta la vía aérea alta (nariz, orofaringe, etc.), siendo
más difícil que llegue al parénquima pulmonar. La reper-
cusión que pueda tener va a depender del binomio tem-
peratura-tiempo de exposición. Así, temperaturas de 150-
200 °C durante 5 minutos pueden producir la muerte,
mientras que entre 350-500 °C durante unos segundos
sólo producirán una traqueítis.
• Partículas. Los hollines de carbón son sustancias inertes
o atóxicas, pero que podrían incrementar las resistencias
de la vía aérea o en casos extremos y por tanto raros gene-
rar obstrucciones de la misma.
• Gases irritantes. Estos gases, por sus características quí-
micas, se comportan como irritantes de la vías respira-
torias superiores e inferiores y producirán, en mayor o
menor grado, inflamación, broncoespasmo y edema alve-
olar o intersticial que puede llegar al edema agudo de
pulmón no cardiogénico.
• Ausencia de oxígeno. El aire normal tiene un 21% de O2
aproximadamente, sin embargo la concentración de éste
en el humo de un incendio será muy inferior, bien por
consumo del mismo o por haber sido desplazado por el
CO2 u otros gases. Desde un punto de vista teórico, si las
concentraciones de oxígeno están entre el 15 y el 18%,
el paciente notará disnea de esfuerzo; si están entre 10-
14%, la disnea será de reposo y entre 6-8% se produce
la pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 minutos.
• Gases no irritantes. El monóxido de carbono y el cia-
nuro, que podrían generar una intoxicación aguda por
sus efectos sobre la hemoglobina y la cadena respirato-
ria mitocondrial.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo
de un incendio son extraordinariamente variables, existien-
do múltiples factores que explican dicha variabilidad entre
los casos. Por tanto es difícil esquematizar o resumir con qué
clínica se presentará un enfermo. Dejando a un lado los
daños traumáticos y/o las quemaduras cutáneas, las siguien-
tes serían algunas de las manifestaciones potenciales:
• Durante las primeras 36 horas la mayoría de los síntomas
se deberán a la presencia de CO, CN, gases irritantes y
consecuencia del calor en la vía aérea. Podrá haber irri-
tación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello,
estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (lesión pul-
monar), disnea, taquicardia, debilidad muscular, larin-
goespasmo, broncoespasmo, disminución nivel con-
ciencia, hipoxemia, cianosis y muerte.
• Entre las 6 horas y los 5 primeros días es posible la apa-
rición de edema agudo de pulmón, neumonías bacteria-
nas, etc.
• Entre los primeros días y semanas después podría apa-
recer daño postanóxico cerebral, bronquiectasias, ate-
lectasias, neumonía, estenosis subglótica, etc.
Evaluación y diagnóstico
En la evaluación de estos enfermos, distintos aspectos de
la anamnesis, exploración y pruebas complementarias tie-
nen interés.
• Anamnesis. Será necesario conocer si el fuego se pro-
dujo en un espacio cerrado o abierto, el tiempo de expo-
sición del paciente, si estuvo o no inconsciente, si el espu-
to es carbonáceo, presencia de tos, dolor de garganta,
cambio de voz, etc.
• Exploración física. Como en cualquier enfermo, será pre-
ciso hacer una cuidadosa y completa exploración física.
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Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios
Se deberá hacer especial hincapié en cara, labios, boca,
cuello (incluyendo auscultación para detectar estridor
laríngeo), presencia de quemaduras en orificios nasa-
les, faringe, abrasiones corneales, etc. Encontrar abun-
dante hollín carbonáceo en fosa nasal o boca es muy
sugestivo de intoxicación grave por humo de incendios.
• Exploraciones complementarias. Analítica general, coo-
ximetría (COHb, MetHb), gasometría arterial, lactato
en sangre, monitorización pulsioxímetro, ECG, TA, radio-
grafía de tórax (ésta, al principio, será normal, pero es
preciso tomarla para poder observar evolución), etc. Una
exploración importante es la broncoscopia con fibra ópti-
ca, técnica que permitirá visualizar la zona supra e infra-
glótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la pre-
sencia de inflamación, edema o necrosis, etc., lo cual
ayudará a tomar decisiones terapéuticas.
Tratamiento general
El tratamiento de la intoxicación por humo de un incen-
dio es extraordinariamente variable, existiendo múltiples fac-
tores que explican dicha variabilidad. A continuación se hace
hincapié en algún aspecto puntual de manejo de estos enfer-
mos.
• Todos los enfermos deberán ser tratados inicialmente con
O2 humidificado al 100% (en mascarilla con reservorio
o intubado según clínica del paciente). Recuérdese que,
mientras no se demuestre lo contrario, todo enfermo que
proviene de un incendio está intoxicado como mínimo
por CO.
• En determinados casos será necesaria una intubación del
paciente. En general se suele aconsejar que ésta sea tem-
prana ya que posteriormente puede ser más dificultosa
por la aparición de edema orofaríngeo o de laringe. En
caso de precisar el paciente de intubación, algunos auto-
res aconsejan hacerlo con tubos endotraqueales lo sufi-
cientemente anchos como para que luego entre un fibros-
copio.
• Utilización del antídoto de elección en la intoxicación
por cianuro inducida por inhalación de humo: hidroxo-
cobalamina (véase más adelante).
• Se aconseja la aspiración frecuente de secreciones bron-
quiales o la extracción con broncoscopio de tejidos o
mucosas desvitalizados.
• El empleo de broncodilatadores estará indicado en caso
de broncoespasmo por los gases irritantes. Aerosol de
agonistas beta-2, corticoides i.v. (aunque son menos efi-
caces que los beta2-adrenérgicos).
• La tos improductiva deberá tratarse con antitusígenos.
• El resto del tratamiento será sintomático, no aconseján-
dose inicialmente los antibióticos o corticoides profilác-
ticos.
Teóricamente existirían tres grupos de antídotos para la
intoxicación por humo con un importante componente de cia-
nuro. En primer lugar los agentes metahemoglobinizantes,
como los nitritos de amilo y sódico. Estas sustancias genera-
rían metahemoglobina, la cual se uniría al CN formando cia-
nometahemoglobina. Aunque los nitritos han sido usados desde
los años 30 en la intoxicación por cianuro, cualquier meta-
hemoglobinizante debe considerarse contraindicado en el sín-
1205
drome de inhalación por humo, ya que estos pacientes tam-
bién tienen cifras elevadas de COHb y, por tanto, la metahe-
moglobinemia empeora, todavía más, el transporte de oxí-
geno y el pronóstico del paciente. Una segunda opción
terapéutica es el empleo de donantes de azufre, como el tio-
sulfato sódico, el cual facilitaría la unión del CN al azufre a
través de la rodanasa, formando una sustancia menos tóxi-
ca, el tiocianato. El tiosulfato es, pues, una posibilidad de tra-
tamiento en las víctimas de incendios, pero tiene el incon-
veniente de que el proceso enzimático es muy lento, no siendo
rentable clínicamente su uso como primera opción en into-
xicados por humo. Por último, estarían los fármacos que con-
tienen cobalto (Co): el edetato dicobáltico (EDTA-CO2) y la
hidroxocobalamina. El EDTA-Co2 nunca ha sido utilizado en
víctimas de incendios, y sus efectos secundarios (hipotensión,
arritmias, convulsiones, vómitos, reacciones alérgicas y otros)
desaconsejan también su empleo en estos pacientes. En el
caso de la hidroxocobalamina no ha sido hasta finales del siglo
XX, como luego se verá, cuando se ha sabido que esta molé-
cula es el único fármaco con el que hay experiencia suficiente
y razonable para tratar la intoxicación por cianuro del sín-
drome de inhalación de humo de incendios.
La hidroxocobalamina (OHCo) o vitamina B12a es una de
las dos formas de esta vitamina disponibles y, como su nom-
bre indica, tiene un radical OH en el Co+ de su estructura.
La otra forma es la cianocobalamina o vitamina B12, la cual
posee un radical CN en el Co+ y por tanto no es útil en la
intoxicación por cianuro. Cuando se administra OHCo a un
intoxicado por cianuro, los grupos CN sustituyen el OH de
la estructura de la vitamina B12a, formándose cianocobala-
mina, la cual es completamente atóxica y se excreta inalte-
rada por la orina. Además, se ha demostrado su eficacia en
clínica humana y la ausencia prácticamente total de toxi-
cidad de las altas dosis (de 2,5 a 5 g i.v. en 15 minutos), que
son precisas en esta intoxicación, haciendo de ella un agen-
te, casi incuestionable, en las emergencias por cianuro pro-
veniente del humo de incendios.
La experiencia adquirida por los grupos franceses hace
aconsejable su utilización en determinadas víctimas de incen-
dios, en el momento del rescate, durante el transporte medi-
calizado o en los servicios de urgencias hospitalarios. Baud
ha calculado que puede ser útil su empleo hasta 6 horas des-
pués en pacientes que hayan cumplido criterios primarios
de administración (datos no publicados). La OHCo se con-
sidera indicada en pacientes expuestos a humos de incen-
dio con restos de hollín en cara, orofaringe o esputo y en los
que se detecten alteraciones neurológicas (agitación, coma,
etc.), acompañado todo ello por una de las siguientes cir-
cunstancias: shock o parada cardiorrespiratoria o lactacide-
mia superior a 10 mmol/L. En la Tabla 2 se esquematizan los
pilares básicos del tratamiento del síndrome de inhalación
de humo de incendios.
Por otro lado es necesario señalar que la OHCo es un fár-
maco seguro, cuyas únicas reacciones adversas son leves: el
paciente desarrolla tras la administración del producto una
coloración rosácea en piel y mucosas y rojo cereza en orina.
Puede elevar la tensión y producir interferencias analíticas
pasajeras con la GOT, bilirrubina total, creatinina, magne-
sio , hierro y algún otro analito.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1206
1206 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
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22.10 Intoxicación aguda por cocaína
S. Nogué Xarau, A. Dueñas Laita, O. Miró Andreu
ETIOLOGÍA
El aumento del uso de cocaína, en sus distintas formas
como droga recreacional, ha adquirido en España caracte-
rísticas epidémicas, lo que ha llevado a un aumento espec-
tacular en el número de situaciones de emergencia y muer-
tes relacionadas con ella.
La cocaína es un alcaloide natural que se encuentra en
las hojas de la planta Erythroxylon coca. Este arbusto se cul-
tiva en Méjico y en el norte de Sudamérica así como en las
Antillas e Indonesia. En las civilizaciones precolombinas
se utilizaba por diferentes razones tanto sociales como reli-
giosas. Antiguamente la cocaína se utilizaba por los médi-
cos como afrodisíaco, estimulante general y para el trata-
miento de la caquexia, el asma y la adicción al alcohol. Hasta
hace unas decenas de años se usaba como anestésico tópi-
co en las intervenciones quirúrgicas de ojos y oídos. En pedia-
tría aún se utiliza esporádicamente en EE.UU. como parte
de algún protocolo de anestesia tópica combinada (tetra-
caína, adrenalina y cocaína), aunque su uso actualmente es
menor debido a su posible toxicidad.
Las hojas de la coca se secan y se tratan químicamente
para formar una base de la que extraer cocaína, también
conocida como “bazoka”, que contiene un 40-85% de sul-
fato de cocaína. A continuación se puede extraer y purificar
la cocaína para formar la sal de clorhidrato (clorhidrato de
cocaína). El clorhidrato de cocaína a su vez puede conver-
tirse en un alcaloide puro mediante un proceso que se cono-
ce como free-basing. La cocaína alcaloide puede encontrarse
en forma sólida o líquida. La forma sólida del producto se
llama crack, debido al sonido característico que producen
los cristales al calentarse. En el mercado clandestino existen
generalmente dos tipos de cocaína: clorhidrato de cocaína
y crack . El abuso de cocaína puede hacerse de diferentes
maneras.
• Clorhidrato de cocaína. Es un polvo que se suele esni-
far (forma más habitual de consumo). Se puede adulterar
con numerosas sustancias, como azúcar, cafeína, talco,
anfetaminas, lidocaína y estricnina, pudiendo cada una
de ellas tener toxicidad intrínseca o aditiva. Si el clorhi-
drato de cocaína se disuelve en un disolvente adecuado,
puede utilizarse por vía intravenosa. Asociado a la heroí-
na intravenosa recibe el nombre de speed-ball.
• Crack. Los free base kits pueden contener éter, benceno
o gasolina que actúan como solventes extractores de la
forma alcaloide. La cocaína extraída se puede calentar
hasta conseguir un estado gaseoso e inhalarse. El crack,
la forma sólida de la cocaína alcaloide, es resistente al
calor. Mientras que la sal de cocaína no es estable fren-
te a la pirólisis, el crack se puede fumar, absorbiéndose
por vía pulmonar y produciendo un efecto muy rápido.
Los dos metabolitos principales de la cocaína son la ben-
zoilecgonina y el éster metílico de ecgonina. El metabolis-
mo se lleva a cabo mediante las esterasas hepáticas, las pseu-
docolinesterasas y la hidrólisis no enzimática (espontánea).
Las pruebas rutinarias para la determinación de cocaína en
orina detectan la presencia de benzoilecgonina, que puede
permanecer presente en la orina hasta tres días en los pacien-
tes que no consumen cocaína de forma crónica y hasta siete
días en los consumidores crónicos. En general existen pocas
drogas que puedan dar resultados falsos positivos en un aná-
lisis para detectar cocaína.
La dosis letal media de cocaína es muy variable. Por vía
oral, la dosis media con efectos letales oscila entre 500 y
1.000 mg de principio activo puro. Sin embargo, existen
casos en los que la muerte ha sobrevenido con una dosis de
tan sólo 20 miligramos administrada por vía intranasal, y por
otro lado los consumidores crónicos pueden llegar a tolerar
hasta 10 gramos diarios sin resultados adversos.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1207
TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO
DE COCAÍNA
• Muerte súbita
• Complicaciones cardiovasculares: arritmias ventriculares, hiperten-
sión, síndrome coronario agudo (angina o infarto), edema agudo de
pulmón y rotura de la aorta ascendente
• Complicaciones psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agita-
ción, hiperactividad, paranoia, alucinaciones, delirio, insomnio
• Complicaciones neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, convul-
siones, temblor, hemorragia cerebral, discinesias y distonías
• Otras: hipertermia grave, isquemia intestinal, neumotórax o neumo-
mediastino (fumando crack) y reacciones alérgicas a la cocaína o a
sus adulterantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los efectos tras una dosis se inician a los 5-10 minutos y
consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, cla-
ridad mental y exageración de sus virtudes, capacidades y
habilidades. Se aprecia midriasis, respiración rápida, taqui-
cardia, disminución de la sensación de hambre, de sueño
y de fatiga.
Las complicaciones médicas agudas del consumo de
cocaína, que se describen a continuación, en ocasiones no
dependen de la dosis. Algunos autores han señalado que, en
estos casos, existe una susceptibilidad especial debida a la
presencia de colinesterasas anormales. Por otro lado, se ha
descrito que el consumo concomitante de alcohol induce la
formación de un metabolito denominado etilcocaína o coca-
etileno, incrementando la cardiotoxicidad y el riesgo de
muerte.
La estimulación del sistema nervioso central representa
el efecto farmacológico más notable de la cocaína. La cocaí-
na inhibe la recaptación de aminas biógenas como la adre-
nalina, la noradrenalina, la dopamina y la serotonina. Los
signos clínicos resultantes de la intoxicación por cocaína son
midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia severa, sudo-
ración y agitación psicomotora. Pueden ocurrir también con-
vulsiones tónico-clónicas generalizadas. La aparición de
estos efectos depende de la vía de administración y de la
dosis. Fumada o administrada por vía intravenosa produce
sus efectos en segundos y alcanza el efecto pico casi ins-
tantáneamente. La aplicación tópica en la mucosa nasal
requiere varios minutos para producir el efecto y de 20 a 30
minutos para alcanzar el pico máximo.
Las manifestaciones clínicas de la toxicidad por cocaína
afectan a casi todos los sistemas del cuerpo (Tabla 1). A nivel
del sistema cardiovascular, el uso de cocaína se asocia con
infarto de miocardio o angina, taquiarritmias ventriculares,
aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, hiper-
tensión, estenosis de las arterias coronarias, aumento de ate-
roesclerosis y disección aórtica. A nivel del sistema nervio-
so central, el uso de cocaína se asocia con convulsiones,
hemorragia intracerebral, infarto cerebral, vasculitis cere-
bral, síndrome de la arteria medular anterior, vasoespasmo
cerebral y oclusión de la arteria central de la retina. Además
el uso de cocaína se asocia con rabdomiolisis e isquemia
intestinal.
Intoxicación aguda por cocaína 1207
TABLA 2. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON COCAÍNA
• Medidas generales de soporte y monitorización de signos vitales y
ECG
• Sedación con diazepam i.v. es la “base” del manejo (10 mg lenta-
mente, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación). Evi-
tar en la medida de lo posible neurolépticos
• Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo),
convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, calcioantago-
nistas, nitroprusiato), rabdomiolisis (abundantes líquidos parentales),
taquicardia supraventricular (diacepam y diltiazem o verapamilo), angi-
na (nitratos, ácido acetilsalicílico y resto de medidas estándar, etc.)
• No se aconsejan ni el propranolol ni la lidocaína
• En el body-packer sintomático de cocaína: sedación y cirugía urgente
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente afectado por intoxicación
aguda por cocaína consiste en primer lugar en reducir la esti-
mulación del sistema nervioso central, ya que la mayoría de
las manifestaciones clínicas son resultado de un aumento
del tono simpático. Las benzodiacepinas son la base del tra-
tamiento. La mortalidad, que se debe principalmente a la
hipertermia, disminuye de manera notable al utilizar técni-
cas de enfriamiento rápido, como baños de hielo y benzo-
diacepinas intravenosas (diazepam, 20-40 mg o los que pre-
cise i.v.). El objetivo consiste en administrar benzodiacepinas
hasta que se normalicen los signos vitales. Debido a que la
mayoría de los pacientes presentan hipovolemia secundaria
a la hipertermia y la taquipnea, la perfusión intravenosa de
suero salino fisiológico o de Ringer lactato es una medida
de vital importancia. Otras medidas son una determina-
ción rápida de la glucosa en sangre y la realización de un
EGG. Los pacientes con hipertermia grave (temperatura supe-
rior a 41 °C) precisan ingreso en la unidad de cuidados inten-
sivos y un seguimiento estrecho. Estos pacientes suelen pre-
sentar frecuentemente complicaciones como rabdomiolisis,
coagulación intravascular diseminada y edema cerebral. El
resto del tratamiento será sintomático y en él no debe em-
plearse nunca los betabloqueantes (propranolol) ni en prin-
cipio los neurolépticos. En la Tabla 2 aparecen más deta-
lles del tratamiento sintomático y general de los cuadros
relacionados con cocaína.
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22.11 Intoxicación por digitálicos
A. Dueñas Laita, S. Tomás Vecina, M.A. Leciñena Esteban
ETIOLOGÍA
La intoxicación por digoxina u otros digitálicos tiene dos
formas de presentación: a) toxicidad en pacientes tratados
crónicamente con dosis terapéuticas de tónico cardiaco. La
digoxina tiene un intervalo terapéutico estrecho (0,5-2 ng/mL);
en cuanto se supera la dosis terapéutica habitual o existen
factores que incrementan su toxicidad (hipopotasemia, ancia-
nidad, hipoxia, hipercalcemia, insuficiencia renal, cor pul-
monale crónico o empleo concomitante de quinidina, amio-
darona, verapamilo, reserpina o guanetidina) pueden aparecer
signos de toxicidad más o menos grave, y b) sobredosis aguda
(intento de suicidio, confusión, etc.) debida a la ingestión de
cantidades elevadas de digitálico.
Se sabe que la ingestión en una sola toma de cantidades
superiores a 2-3 mg puede determinar una grave intoxica-
ción aguda. También se han descrito intoxicaciones agudas
por consumo de plantas que contienen tónicos cardiacos
( Digitalis lanata y purpurea , Convallaria majalis , Urginea
indica y maritima, Bufo marinus, Asclepias sp, Apocynum
cannabicum, Nerium oleander, Thevetia peruviana).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas gastrointestinales de la into-
xicación suelen ser náuseas y vómitos frecuentes, anorexia,
y, raramente, diarrea e hipo. Los síntomas neurológicos son
cefalea, somnolencia, desorientación y delirio. Son típicos
los trastornos de la visión: borrosidad, escotomas, halos colo-
reados y discromatopsia. Pero lo que domina el cuadro clí-
nico son las alteraciones cardiacas, pudiendo desencade-
narse cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el ritmo:
extrasistolia ventricular (la más frecuente, con el 45% de los
casos), bloqueo auriculoventricular (en el 23%), la taqui-
cardia de la unión (en el 22%), extrasistolia de la unión (en
el 16%), taquicardia auricular (en el 13%), taquicardia ven-
tricular (en el 10%), paro sinusal (en el 3%), etc. Debe seña-
larse que, aunque en la intoxicación crónica es habitual la
bradiarritmia y la hipopotasemia, en la intoxicación aguda
suele ocurrir lo contrario, observándose en general taquia-
rritmia e hiperpotasemia (valores superiores a 6 mEq/L se
asocian a intoxicación grave). En relación a las concentra-
ciones plasmáticas, éstas están mínimamente elevadas (3-5
ng/mL) o en el intervalo alto de la normalidad en la intoxi-
cación crónica y, sin embargo, son muy altas en la intoxi-
cación aguda.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Se debe de sospechar intoxicación digitálica ante la pre-
sencia de bradicardia no explicable a priori, síntomas gas-
trointestinales o neurológicos no esperados, aspecto típico
del ECG, hiperpotasemia no explicada, etc. Lógicamente
para la evaluación del paciente se precisará conocer Na, K
(superior a 6 mEq/L en intoxicación aguda, riesgo de muer-
te), Cl y Mg en plasma, urea, creatinina y un registro en papel
o continuo del ECG. Los niveles plasmáticos de digoxina son
útiles pero no indispensables, pues no siempre se correla-
cionan con la clínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial diferirá ligeramente según se trate
de una intoxicación aguda o crónica. A continuación se seña-
lan las bases científicas del tratamiento de la intoxicación
digitálica (Tabla 1).
• En la intoxicación crónica, entre otras medidas, debe
suprimirse la administración del fármaco 2 ó 3 días.
• Si se trata de una intoxicación aguda voluntaria, se pro-
cederá a efectuar lavado gástrico (útil hasta 1-2 horas post-
ingesta, teniendo especial atención a las respuestas vaga-
les) y a administrar carbón activado a dosis repetidas.
• Será necesario corregir las alteraciones electrolíticas. Así,
si el potasio plasmático es bajo o normal (caso de la into-
xicación crónica), su aumento mejorará los latidos ectó-
picos y la conducción auriculoventricular, debiéndose,
por tanto, administrar potasio por vía intravenosa disuel-
to en suero (0,4 mEq/min) hasta lograr concentraciones
TABLA 1. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON DIGOXINA
• Intoxicación crónica: suprimir fármaco
• Intoxicación aguda: lavado gástrico y carbón activado
• Corregir las alteraciones electrolíticas:
– Si K es bajo o normal, administrar ClK i.v. hasta lograr concentra-
ciones de 5 mEq/L
– Si K supera los 6 mEq/L (intoxicación aguda): administrar glucosa
e insulina
• Tratamiento arritmias: a) taquiarritmias ventriculares (fenitoína o
lidocaína); b) bradicardia sinusal (atropina o marcapasos); c) blo-
queo AV (marcapasos temporal o endocavitario)
• Anticuerpos antidigoxina (fragmento Fab) sólo si hay: bloqueos AV
avanzado, arritmias ventriculares, hiperpotasemias (> 6,0 mEq/L),
digoxinemia > 10 ng/mL
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1209
plasmáticas muy cercanas de 5 mEq/L. Si el potasio es
elevado (caso de la intoxicación aguda) y sólo si supera
los 6 mEq/L (ya que la hiperpotasemia ligera protege de
las taquiarritmias), debe tratarse al paciente con glucosa
(0,5 g/kg i.v.) e insulina (0,1 UI/kg i.v.) para hacer des-
cender el potasio. No se debe utilizar calcio porque empe-
ora las arritmias ventriculares. También se deberán corre-
gir las alteraciones del magnesio.
• Las arritmias pueden tener un tratamiento expectante si
no producen compromiso hemodinámico. En caso de
taquiarritmias ventriculares puede usarse fenitoína y lido-
caína; no son útiles la procainamida, quinidina, bretilio
o propranolol, pues en algún caso podrían inducir blo-
queos auriculoventriculares y deprimir el miocardio. La
cardioversión eléctrica es arriesgada y no se debe llevar
a cabo a no ser que exista una fibrilación ventricular.
La bradicardia sinusal se tratará con atropina o marca-
pasos provisional y el bloqueo auriculoventricular con
marcapasos temporal o endocavitario.
• El pronóstico de la intoxicación “grave” aguda y cróni-
ca por digoxina, digitoxina y lanatósido C ha mejorado
con la introducción en terapéutica de los anticuerpos
antidigoxina (fragmentos Fab). En función del preparado
comercial utilizado, la cantidad de anticuerpo por vial
varía; unos llevan 40 mg de anticuerpos antidigoxina (ver-
sión americana), lo que neutraliza aproximadamente 0,6
mg de digoxina o digitoxina, y otros contienen 80 mg
(versión europea) que neutralizan aproximadamente 1
mg del glucósido. Hoy día las indicaciones del empleo
de anticuerpos antidigoxina están relativamente bien esta-
blecidas y sería la aparición de alguna de las siguientes
manifestaciones clínicas:
– Bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer
grado.
– Arritmias ventriculares, sobre todo si existe compro-
miso hemodinámico, incluidas la taquicardia ventri-
cular o la fibrilación.
– Hiperpotasemia por encima de 6,0 mEq/L en la intoxi-
cación aguda “pura”.
– Niveles de digoxina superiores a 10 ng/mL en la into-
xicación aguda “pura”.
– La ingesta en una sola toma (intoxicación aguda “pura”)
de más de 10 mg en un adulto o 4 mg en un niño.
– Empíricamente en casos de bradicardias severas no
filiadas.
• La administración de anticuerpos antidigoxina se lleva
a cabo en perfusión intravenosa de 30 min, previamen-
te reconstituido y disuelto en 100 mL de suero fisiológi-
co, a través de un filtro de membrana de 0,22 mL. Una
vez reconstituidos, los anticuerpos deben ser empleados
inmediatamente o, si se refrigeran, administrarse antes
de 4 horas. Si la perfusión dura más de 30 min, su efi-
cacia disminuye. En situaciones muy graves, algunos médi-
cos la administran en bolo. El cálculo de la dosis que hay
que administrar se puede hacer de tres formas:
– Empíricamente, en aquellos casos en los que no se
conozcan las concentraciones plasmáticas ni la canti-
dad ingerida. En esta situación, si la intoxicación es
aguda en el adulto o en el niño, se administrarán 400-
Intoxicación por digitálicos 1209
TABLA 2. FÓRMULA PARA CALCULAR LA CANTIDAD DE ANTICUERPOS
ANTIDIGOXINA*
• Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (en mg)
Dosis de anticuerpos (en mg) = digoxina ingerida (mg) x 0,8 x 80
• Si se conocen los niveles plasmáticos
Dosis de anticuerpos (en mg) = digoxinemia (en ng/mL) x peso del
paciente (kg) x 0,448
• Si se desconocen la cantidad ingerida y los niveles plasmáticos
pero se supone una ingesta masiva
Dosis de anticuerpos (en mg) = 480 mg en el adulto
*Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de
digoxina. Existen otros preparados con capacidades de fijación y miligramos por
vial diferentes.
600 mg de anticuerpo. Si el cuadro se debe a toxicidad
crónica, el adulto recibirá 80-120 mg y el niño, 10-
40 mg.
– Conociendo las concentraciones plasmáticas. En esta
situación se aplicará la fórmula que aparece en la Tabla
2; dicha fórmula ofrece la cantidad aproximada, ya que
se asume que el volumen de distribución es de 6 L/kg,
cifra que puede variar algo de individuo a individuo.
– Conociendo la cantidad de tónico cardiaco ingerida.
Se aplica la fórmula que aparece en la Tabla 2. Dicha
fórmula también indica la cantidad aproximada, ya que
asume que 1 mg de digoxina es neutralizado por 80 mg
de anticuerpo antidigoxina. Asimismo, presupone que
la biodisponibilidad de ésta es de un 80% (0,8).
En general, es mejor sobrepasar la dosis que escatimar la
cantidad de fragmentos Fab que deben administrarse. Por
otro lado, en ocasiones, si aparecen recurrencias de arrit-
mias u otras complicaciones, es necesario administrar nue-
vas dosis. Cuando se usan los anticuerpos antidigoxina como
indicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de
la habitual. Con la experiencia de que hasta ahora se dis-
pone, las complicaciones (aunque poco frecuentes) han sido:
desarrollo de hipopotasemia, exacerbación de insuficiencia
cardiaca congestiva y, en rarísimas ocasiones, reacciones
alérgicas, que tienen mayor riesgo de presentación en pacien-
tes con antecedentes de alergia o asma.
• Tras la administración de anticuerpos antidigoxina no
se deben medir los niveles plasmáticos de digoxina por
estar falsamente elevados (se mediría la fracción libre y
la unida a proteínas plasmáticas). Se sabrá si la terapia
ha tenido éxito por la mejoría del ECG.
• La diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión
son consideradas ineficaces por las características far-
macocinéticas de los tónicos cardiacos.
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22.12 Intoxicación por inhibidores
selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS) y síndrome
serotoninérgico
A. Dueñas Laita, G. Burillo Putze, F. Hernández Pascual
ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOS
DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)
Etiología
Los antidepresivos heterocíclicos son psicofármacos uti-
lizados en el tratamiento de la depresión. Hace años, sólo
existían antidepresivos tricíclicos (ADT), con posterioridad
se introdujeron los de segunda generación, luego los inhi-
bidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y
últimamente otras estructuras. El conocimiento del grupo al
que pertenece un antidepresivo es importante, ya que los tri-
cíclicos (estudiados en otro capítulo) y la maprotilina son los
más tóxicos, mientras que los de segunda generación y sobre
todo los ISRS (estudiados en este capítulo) son mucho menos
tóxicos. Se incluyen dentro del grupo de los inhibidores selec-
tivos de recaptación de serotonina (ISRS) el citalopram, esci-
talopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina.
Además, existen otros modernos antidepresivos que bloquean
la recaptación de distintos neurotransmisores, como la mir-
tazapina, oxitriptan, reboxetina, venlafaxina, duloxetina, que
tienen un comportamiento toxicológico muy similar a los
ISRS (Tabla 1).
Manifestaciones clínicas
Como se indicó anteriormente, la toxicidad en sobre-
dosis de los ISRS es mucho menor que la de los antidepre-
sivos tricíclicos. En general no se objetivan manifestaciones
cardiacas, es posible un cierto grado de sedación (intensa si
se mezclaron con alcohol u otros psicofármacos) y es rara
la aparición de convulsiones o hipotensión. Con ISRS es posi-
ble observar el denominado “síndrome serotoninérgico”, que
aparece cuando se toman estos antidepresivos de forma con-
comitante con otros fármacos (véase más adelante).
Tratamiento
En el caso de los nuevos antidepresivos ISRS, sin ape-
nas cardiotoxicidad, el tratamiento consiste en lavado, car-
bón activado y medidas sintomáticas, y no es necesario per-
fundir bicarbonato o usar fisostigmina, como se hacía con
los ADT (Tabla 1).
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
Etiología
El síndrome serotoninérgico (SS) representa la expre-
sión clínica de la presencia de un exceso de serotonina en
las sinapsis nerviosas. El exceso de serotonina puede pro-
ducirse debido a un aumento de su síntesis y liberación y/o
a una disminución de su recaptación y degradación. Formas
incipientes del síndrome se describieron a principios de
los años 60 en relación con la administración de triptófano.
Su incidencia no se conoce debido a que todavía no se
han realizado suficientes estudios prospectivos, pero la des-
cripción de nuevos casos va en aumento, aunque es presu-
mible que un cierto número no se reconozca como tal sín-
drome debido a su escasa gravedad o a ser confundidos con
otro tipo de alteraciones con sintomatología análoga como
el síndrome neuroléptico maligno. No presenta preferencias
de edad o sexo.
Se ha descrito su aparición tras la administración a dosis
terapéuticas o a dosis tóxicas de medicamentos con acción
serotonínica o tras añadir un segundo medicamento a fár-
macos con acción serotonínica. En la Tabla 2 se presenta una
lista de agentes susceptibles de producirlo. En resumen, es
importante recordar que puede ser producido por cualquier
medicamento, droga o combinación de ellos con el efecto
neto de producir un aumento en la neurotransmisión sero-
toninérgica y que puede producir la evolución fatal de una
intoxicación medicamentosa de apariencia engañosamen-
te leve en su presentación inicial.
Manifestaciones clínicas
Puede presentarse con diferentes grados de gravedad. Los
más leves suelen aparecer ante la administración de las men-
cionadas asociaciones a dosis terapéuticas y los más gra-
ves en intoxicaciones por esas mismas asociaciones. Se han
descrito casos mortales a partir de ambos orígenes. Los sín-
TABLA 1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)
Fármacos
• Inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS): citalopram,
escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina
• Otros antidepresivos: mirtazapina, oxitriptan, reboxetina, venlafaxi-
na, duloxetina
Tratamiento
• Lavado gástrico, 50 g de carbón activado (dosis única)
• Tratamiento sintomático y de soporte: líquidos en hipotensión y dia-
zepam en convulsiones
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1211

Intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y síndrome serotoninérgico 1211

TABLA 2. FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR UN SÍNDROME SEROTONINÉRGICO todo el síndrome neuroléptico maligno o intoxicaciones por
cocaína o anfetaminas, que en realidad pueden represen-
Amitriptilina L-Dopa
Antieméticos Litio tar procesos con origen y vías distintas que desembocan
Antidepresivos tricíclicos LSD en un cuadro clínico análogo. Sólo podrían pues distinguir-
Buspirona MDMA (éxtasis) se mediante el establecimiento de la etiología por anamne-
Ciclobenzaprina Meperidina sis o confirmación analítica de los agentes implicados. En
Clomipramina Moclobemida presencia de neurolépticos y agentes serotoninérgicos no es
Cocaína Nortriptilina posible hacer tal distinción.
Desipramina Opiáceos
Dexfenfluramina Paroxetina
Dextrometorfan Selegilina Tratamiento
Doxepina Sertralina Cuando el síndrome tiene su origen en el uso terapéuti-
Duloxetina Sibutramina co hay que suspender la medicación implicada, lo que puede
Fenelcina Tramadol ser suficiente para su resolución. Si el origen es una intoxi-
Fenfluramina Tranicilpromina cación medicamentosa pueden adoptarse inicialmente las
Fluoxetina Trazodona medidas estándar encaminadas a la evacuación gástrica en
Fluvoxamina Triptófano
dependencia de la situación clínica del paciente y del inter-
IMAO Venlafaxina
Imipramina Otros psicofármacos valo transcurrido.
Isocarboxacida Las medidas sintomáticas son la base fundamental del
tratamiento e imponen con frecuencia el ingreso en la UCI.
El enfriamiento debe hacerse por medios físicos y puede ser
tomas que aparecen minutos-horas de añadir un segundo necesaria la intubación con ventilación mecánica para garan-
fármaco o al incrementar la dosis de alguno de los antes cita- tizar la función respiratoria. El fármaco de elección pare-
dos reflejan fundamentalmente tres tipos de alteraciones: ce ser la ciproheptadina, por su efecto antiserotoninérgico.
• Alteraciones neuromusculares: mioclonías, escalofríos, Tiene el inconveniente de poder emplearse sólo por vía oral
hiperreflexia y rigidez muscular, en algunos casos exclu- (en el enfermo crítico se podría dar con sonda nasogástri-
siva de extremidades inferiores. Ocasionalmente apare- ca). La dosis recomendada es de 4-8 mg/4 h hasta un máxi-
cen opistótonos y trismus. La situación puede evolucio- mo de 32 mg/día. También se ha propuesto la clorproma-
nar hacia el temblor generalizado y las convulsiones zina o la olanzapina por ser neurolépticos con acción
tónico-clónicas. antiserotonínica. En algunos casos los pacientes responden
• Alteraciones cognitivas y de conducta: confusión, agi- a la nitroglicerina sublingual. El resto del tratamiento es sin-
tación, ansiedad, hipomanía y, en ocasiones, alucina- tomático, pudiendo incluir el diazepam para combatir la
ciones. La situación del nivel de conciencia puede evo- rigidez muscular, la hipertermia relacionada y como anti-
lucionar al coma. convulsivantes.
• Alteraciones del sistema nervioso autónomo: diafo- Tras la aparición de este síndrome debe dejarse al pacien-
resis, hipertermia, hipertensión o hipotensión arterial te sin tratamiento con los agentes implicados durante un
(signo de mal pronóstico), taquicardia sinusal o taqui- periodo de, al menos, 6 semanas.
cardia ventricular en casos graves, taquipnea y midriasis.
Los fenómenos digestivos como diarrea, hipersalivación
y dolor abdominal son menos frecuentes. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
En los casos mortales se ha descrito la aparición de una – Brown TM. Nitroglycerin in the treatment of the serotonin syn-
drome. Am J Emerg Med 2004; 22: 510.
grave hipertermia, superior a los 42 grados, convulsiones,
coma, taquicardia ventricular, coagulación intravascular dise- – Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cui-
minada, acidosis metabólica y asistolia. dados críticos. Barcelona: Masson; 1999.
La evolución es buena en la mayoría de los casos, con – Haddow AM, Harris D, Wilson M, Logie H. Clomipramine indu-
resolución de los síntomas al cesar la exposición a los agen- ced neuroleptic malignant syndrome and pyrexia of unknown ori-
tes desencadenantes en menos de 24 horas. gin. BMJ 2004; 329: 1333-5.
– Lejoyeux M, Fineyre F, Ades J. The serotonin syndrome. Am J Psy-
Evaluación y diagnóstico
chiatry 1992; 149: 1410-1.
No existen hallazgos específicos clínicos o analíticos que
permitan realizar un diagnóstico de certeza. Debe sospe- – Nisijima K. Abnormal monoamine metabolism in cerebrospinal
charse cuando se presentan los síntomas descritos en per- fluid in a case of serotonin syndrome. J Clin Psychopharmacol
sonas sometidas a la acción terapéutica o tóxica de agen- 2000; 20: 107-8.
tes serotoninérgicos. La presencia de estos agentes puede – Oses I, Burillo-Putze G, Munne P, Nogue S, Pinillos MA. Intoxi-
confirmarse analíticamente. Algunos hallazgos bioquímicos caciones medicamentosas (I). Psicofármacos y antiarrítmicos. Ana-
ocasionales son un aumento de la creatinquinasa, relacio- les Sis San Navarra 2002; 25 (Supl 3): 49-64.
nado con la rigidez muscular y de las transaminasas hepáti- – Radomski JW, Dursun SM, Reveley MA, Kutcher SP. An explora-
cas y leucocitosis. tory approach to the serotonin syndrome: an update of clinical
Es difícil hacer el diagnóstico diferencial con otros cua- phenomenology and revised diagnostic criteria. Med Hypotheses
dros que reflejan alteraciones en la neurotransmisión, sobre 2000; 55: 218-24.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1212
1212 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
– Rosebush PI, Margetts P, Mazurek ME. Serotonin syndrome as a
result of clomipramine monotherapy. J Clin Psychopharmacol
1999; 19: 285-7.
– Rovira E, Nogué S. Síndromes clínicos de origen tóxico (toxidro-
mes). Jano 2008; 1687: 27-30.
– Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Pschiatry 1991; 148:
705-13.
22.13 Intoxicaciones por plaguicidas
A. Dueñas Laita, R. Rubini Puig, G. Burillo Putze
INTRODUCCIÓN
El término “plaguicida” o su equivalente «pesticida»
incluye todos aquellos productos orgánicos e inorgánicos
que se emplean para combatir o prevenir la acción de agen-
tes de origen animal o vegetal que atacan al hombre, ani-
males y plantas. En función de su utilización reciben dis-
tintas denominaciones, aunque debe tenerse en cuenta qué
productos de un grupo se utilizan también con otra finali-
dad; así, habrá insecticidas que, además, serán herbicidas
o fungicidas, y viceversa. De todos ellos en este capítulo se
describen sólo los que poseen un interés toxicológico mani-
fiesto.
Los pesticidas pueden penetrar en el organismo a través
de las siguientes vías: a) por vía oral, habitualmente debi-
do a accidentes, aunque también existen casos de suicidio
por ingestión de pesticidas; b) por vía respiratoria, tras la
inhalación de polvo de pesticida o líquido pulverizado o en
estado gaseoso, y c) por vía cutánea, como consecuencia de
su contacto con grandes superficies de la piel. Las intoxi-
caciones agudas accidentales por estos tóxicos se pueden
producir en diversos medios: a) industrias que sintetizan el
plaguicida o que preparan las mezclas comerciales de pre-
parados fitosanitarios; b) trabajadores agrícolas que espol-
vorean, pulverizan, fumigan o inyectan en el suelo produc-
tos fitosanitarios, y c) en el hogar, por el consumo de
alimentos contaminados con pesticidas, accidentes por con-
fusión, etc.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Etiología
El DDT, que posiblemente sea el plaguicida más cono-
cido, pertenece a este grupo. Sin embargo, debe señalarse
que en 1971 se prohibió en España y en la mayoría de los
países la utilización del DDT y de sus derivados en culti-
vos y abonos. Similar camino han seguido otros derivados
organoclorados, como el aldrín, dieldrín, endrín y hepta-
cloro. Hoy día están comercializados en nuestro país el lin-
dano, el metoxicloro, el endosulfán, el dienocloro, el hexa-
clorobenceno, el clorobencilato, el dicofol y el metoxicloro,
siendo el más tóxico de todos el endosulfán (Tabla 1). Actual-
mente las intoxicaciones agudas por estos productos son
raras ya que su empleo ha disminuido. La gran mayoría de
los plaguicidas ven incrementada su toxicidad por la pre-
sencia de hidrocarburos derivados del petróleo utilizados en
su preparación como disolventes.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico en la intoxicación aguda es polimorfo
y depende de la puerta de entrada, del tipo de pesticida y
de la cantidad recibida. Si la puerta de entrada fue la diges-
tiva, es similar a una gastroenteritis con náuseas, vómitos,
dolores cólicos y diarrea. Si fue la respiratoria, aparecerán
alteraciones en la laringe y en la tráquea. Se han descrito
dermatosis de sensibilización, pero se cree que se deben más
al disolvente (derivado del petróleo) que al plaguicida. Tras
la alteración local aparece un cuadro sistémico en el que
existe fundamentalmente una sintomatología neurológica
central, donde son típicas la estimulación del sistema ner-
vioso central (SNC) y las convulsiones; pueden presentarse
arritmias cardiacas graves y puede finalizar en una depre-
sión cardiorrespiratoria, coma y muerte.
Tratamiento
El primer objetivo es la eliminación del tóxico lo más
rápidamente posible según la vía de entrada. Se podrá rea-
lizar lavado gástrico, y es aconsejable el empleo posterior
de una dosis de carbón activado. Si ha existido contacto
dérmico, la limpieza de la piel del paciente con agua y jabón
evita que el plaguicida siga absorbiéndose. Nunca se admi-
nistrarán leche o aceites, ya que facilitan su absorción. No
existen antídotos específicos y es inútil intentar la diuresis
forzada y la depuración extrarrenal. Las medidas expuestas
se completan con una correcta vigilancia y monitorización
del electrocardiograma (ECG), tratamiento sintomático (dia-
zepam para las convulsiones) y mantenimiento de la fun-
ción respiratoria. No se deberán emplear aminas simpati-
comiméticas, ya que pueden provocar arritmias cardiacas
(Tabla 1).
TABLA 1. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Etiología
• Clorobencilato
• Dicofol
• Dienocloro
• Endosulfán
• Hexaclorobenceno
• Lindano
• Metoxicloro
Tratamiento
• Lavado gástrico (ipecacuana contraindicada) y carbón activado (si
hay exposición oral)
• Lavado de la piel con abundante agua y jabón (si hay exposición
cutánea)
• Nunca se administrará leche o aceites por vía oral (facilitan su
absorción)
• Tratamiento sintomático (diazepam en convulsiones, etc.) y medi-
das generales de soporte (no usar aminas simpaticomiméticas)
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TABLA 2. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Etiología
• Toxicidad alta: carbofenotión, clorfenvinfos, disulfotón, fonofos, sul-
fotep, forato, fosfamidón, mecarbam, metamidofos, metilparatión,
mevinfos, ometoato, paratión, sulfotep
• Toxicidad moderada: acefato, clorpirifos, diclorvos, diazinón, dicro-
tofos, dimetoato, etión, fentión, metidatión, monocrotofos, merfos,
triclorfón
• Toxicidad baja: fenitrotión, malatión, temefos
Tratamiento
• Descontaminación: cuanto antes se realice, mejor. Si hubo conta-
minación cutánea: consistirá en retirar toda la ropa y en la irriga-
ción abundante con agua. Si se ingirió el lavado gástrico y el car-
bón activado están indicados
• Soporte sintomático: diazepam como anticonvulsivante y en fasci-
culaciones y mioclonías, expansores plasmáticos y/o aporte de
líquidos en hipotensión, etc.
• Ventilación y oxigenación: oxigenoterapia, reducción secreciones y
broncoespasmo, ventilación invasiva o no invasiva. El uso de la suc-
cinilcolina como relajante muscular está contraindicado
• Antídotos: 1) atropina entre 1-10 mg/h/i.v. (podría ponerse i.m.)
hasta observar signos de atropinización (disminución secreciones,
midriasis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo) y
2) pralidoxima, 1 g/6-8 h/i.v. (puede ponerse i.m.)
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Etiología
Los organofosforados son plaguicidas utilizados con bas-
tante frecuencia en la industria, en la agricultura y en el hogar
como insecticidas, aunque también como fungicidas, acari-
cidas, herbicidas y nematocidas. Tienen un alto nivel de toxi-
cidad, pero no plantean problemas de acumulación, como
los organoclorados. Son compuestos que contienen carbón
y derivados del ácido fosfórico. La toxicidad es variable de
unos a otros; así, mientras que el paratión es muy tóxico,
el malatión lo es mucho menos (Tabla 2).
Fisiopatología
La intoxicación por organofosforados produce una inhi-
bición o inactivación de la enzima acetilcolinesterasa, tam-
bién denominada “colinesterasa”. Como esta enzima es la
encargada de inactivar el neurotransmisor acetilcolina en la
sinapsis nerviosa, su inactivación produce un aumento de
acetilcolina en el receptor y, por tanto, un exceso de mani-
festaciones colinérgicas, tanto nicotínicas como muscaríni-
cas, centrales y periféricas. Dicha inactivación de la coli-
nesterasa se realiza mediante su fosforilación, que es un
proceso reversible, y llega un momento en el que la coli-
nesterasa se reactiva de nuevo. Sin embargo, en función del
tipo de organofosforado ingerido, la reactivación de la enzi-
ma puede ser muy lenta.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico, que puede tardar en aparecer entre 5
minutos y varias horas (lo más habitual), se caracteriza por
la aparición de síntomas y signos de tipo nicotínico y mus-
carínico; éstos aparecen resumidos en la Tabla 3. La apari-
ción de los efectos (o su combinación) que se recogen en la
Intoxicaciones por plaguicidas 1213
TABLA 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR
ORGANOFOSFORADOS
Efectos muscarínicos
• Náuseas, vómitos
• Diarrea y retortijones
• Sudoración, salivación y lagrimación
• Miosis y visión borrosa
• Broncospasmo y aumento de las secreciones bronquiales
• Hipotermia, bradicardia e hipotensión
• Incontinencia de heces y orina
Efectos nicotínicos
• Debilidad muscular
• Fasciculaciones (incluyen diafragma y músculos respiratorios)
• Mioclonías
• Incoordinación motora
• Taquicardia e hipertensión
• Hiperglucemia
Efectos sobre el SNC
• Ansiedad
• Ataxia y convulsiones
• Ausencia de reflejos, cefalea, vértigo
• Respiración de Cheyne-Stokes
• Depresión respiratoria
• Coma y muerte
tabla depende de la gravedad de la intoxicación. Así, en into-
xicaciones leves sólo se observarán cansancio, signos mus-
carínicos y pocos nicotínicos. En las intoxicaciones de inten-
sidad moderada habrá signos y síntomas tanto nicotínicos
como muscarínicos, sin apenas afectación del SNC, mien-
tras que en la intoxicación grave, además de la toxicidad
nicotínica y muscarínica anteriormente señalada, se pro-
ducirá una grave afectación del SNC y, particularmente, insu-
ficiencia respiratoria y coma, con riesgo de muerte. Como
consecuencia de la alta lipofilia, los síntomas podrían per-
sistir durante días o semanas o bien presentar recidivas.
Además de los síntomas agudos, se han descrito cuadros
tardíos (3 semanas después de la intoxicación) o crónicos,
como la neuropatía periférica, trastornos de la conducta,
memoria o estado de ánimo. Asimismo, se ha comunicado
la aparición de un “síndrome intermedio”, en el 8% de los
pacientes, caracterizado por debilidad muscular recurrente,
que aparece unos días después (1-5 días) de la intoxicación
y que se ha relacionado con un uso inadecuado de la pra-
lidoxima.
Valoración y diagnóstico diferencial
El cuadro clínico de la intoxicación por organofosfora-
dos es similar al producido por otras sustancias con activi-
dad colinérgica. Así, por ejemplo, será difícil de distinguir
del que sucede con los insecticidas del tipo del carbamato
(aunque en estos casos el cuadro se resuelve con mayor pron-
titud), de los medicamentos parasimpáticos o de las setas
muscarínicas (aunque aquí predominen sólo los síntomas
muscarínicos); sin embargo, el tratamiento es muy similar,
aunque no idéntico. En la valoración del paciente, el mejor
marcador de gravedad será la clínica que presente y los datos
que se objetiven en la exploración física. La analítica de ruti-
na suele ofrecer datos muy inespecíficos o nulos. En aque-
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1214 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
llos hospitales en los que se pueda determinar la colineste-
rasa plasmática (valores normales, 3.500-8.500 U/L) o seu-
docolinesterasa o la colinesterasa en los glóbulos rojos (valo-
res normales, 26-43 U/g de hemoglobina; es esta última mejor
marcador de gravedad y evolución que la primera), su cuan-
tificación ofrecerá valores inferiores a los normales por deba-
jo de un 50%.
Tratamiento
La descontaminación del paciente es una medida vital
para evitar que el tóxico continúe absorbiéndose. El perso-
nal sanitario deberá tomar precauciones (como la utiliza-
ción de guantes, trajes de protección química e incluso más-
caras tipo careta) para no contaminarse. Si el tóxico se ha
ingerido por vía oral, se procederá al lavado gástrico (pro-
tegiendo la vía respiratoria, ya que los organofosforados
pueden ir disueltos en derivados del petróleo y provocar
neumonitis) y a la administración de carbón activado. Si
hubo contaminación cutánea, se retirarán todas las ropas
del paciente (introduciéndolas en una bolsa que se cerrará)
y seguidamente se realizará un abundante lavado con agua
y jabón líquido. Si el tóxico se inhaló, se administrará oxí-
geno (Tabla 2).
Según la gravedad del cuadro será precisa la administra-
ción de sus antídotos: a) atropina, que revertirá los síntomas
muscarínicos por bloquear dichos receptores, y b) pralido-
xima o, en su defecto, obidoxima, que reactivarán la coli-
nesterasa desactivada o inhibida. Se puede comenzar dando
una «dosis de prueba» de atropina (1 mg por vía intraveno-
sa). Si tras esta dosis se desarrollan signos rápidos (10 min)
de atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca y/o roji-
za, o incluso fiebre e íleo), querrá decir que se trata de una
intoxicación leve y que no es preciso administrar, por el
momento, más atropina. Cuando después de la «dosis de
prueba» no aparecen signos de reacción a la atropina, se
continuará con su administración (2-4 mg por vía intrave-
nosa cada 10-15 min), hasta que se observen signos de reac-
ción. Si no se puede aplicar dicho antídoto por vía intrave-
nosa (en el caso de un paciente con convulsiones), se usará
la vía intramuscular (en el medio extrahospitalario o duran-
te el traslado). Si la sintomatología no cesa, se podrá conti-
nuar con una perfusión intravenosa, 0,02-0,08 mg/kg/h; en
ocasiones debe mantenerse durante 24-48 h o incluso duran-
te más tiempo (en la experiencia de los autores, incluso 20
días). Es necesario conocer que la atropina sólo mejorará las
manifestaciones muscarínicas, ya que carece de efecto sobre
las nicotínicas (como la debilidad muscular) o del SNC (insu-
ficiencia respiratoria). De ahí que sea necesario añadir al
régimen pralidoxima. La pralidoxima se debe usar, en casos
de gravedad de moderada o grave, siempre como coadyu-
vante a la atropinización (nunca sola). Se debe tener en cuen-
ta que sólo resulta eficaz cuando se comienza su adminis-
tración dentro de las primeras 24-36 h del accidente tóxico
(de no ser así, la fosforilación de la colinesterasa es irrever-
sible). Sus efectos beneficiosos suelen aparecer 10-40 min
después de su administración. Se aconseja una dosis en el
adulto de 1-2 g por vía intravenosa muy lenta (máximo, 0,5
g/min). Si tras esta dosis no aparece mejoría, se puede repe-
tir idéntica cantidad 1 h después y a partir de ahí cada 8-12
TABLA 4. INSECTICIDAS TIPO CARBAMATOS
Etiología
• Aldicarb
• Bendiocarb
• Carbarilo
• Carbofurano
• Metiocarb
• Metomilo
• Oxamilo
• Promecarb
• Proposur
Tratamiento
• Descontaminación: cuanto antes se realice, mejor. Si hubo conta-
minación cutánea: consistirá en retirar toda la ropa y en la irriga-
ción abundante con agua. Si se ingirió el lavado gástrico y el car-
bón activados están indicados
• Soporte sintomático: diazepam como anticonvulsivante y en fasci-
culaciones y mioclonias, expansores plasmáticos y/o aporte de
líquidos en hipotensión, etc.
• Ventilación y oxigenación: oxigenoterapia, reducción secreciones y
broncoespasmo, ventilación invasiva o no invasiva. El uso de la suc-
cinilcolina como relajante muscular está contraindicado
• Antídoto: atropina entre 1-10 mg/h/i.v. (podría ponerse i.m.) hasta
observar signos de atropinización (disminución secreciones, midria-
sis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo). No usar
pralidoxima u otras oximas
h. El tratamiento con pralidoxima, junto con la atropina, debe
continuar hasta que mejore la sintomatología clínica y se
normalicen los valores de colinesterasa en los glóbulos rojos.
Si se detiene temprano el tratamiento con ambos antídotos
el paciente podría presentar recidivas o “síndrome inter-
medio”.
La monitorización de los signos vitales y el ECG, el sopor-
te respiratorio y el tratamiento de las complicaciones serán
de suma importancia en las intoxicaciones graves. Siempre
que sea necesario iniciar una terapéutica antidótica (atropi-
na y pralidoxima), el paciente deberá ser vigilado en una
UCI. El tratamiento de elección en las convulsiones y de la
agitación se deberá realizar con diazepam (10-20 mg por vía
intravenosa de forma muy lenta). La oxigenoterapia será pre-
cisa si existe insuficiencia respiratoria y la asistencia respi-
ratoria mecánica será necesaria si existe hipoventilación. En
el tratamiento se deberá evitar el empleo de fisostigmina,
succinilcolina (al intubar), fenotiazinas, antihistamínicos (por
tener, todos ellos, una acción anticolinesterásica) y opiáceos
(porque deprimen el SNC).
INSECTICIDAS CARBAMATOS
Etiología
Los carbamatos utilizados como insecticidas son alquil-
carbamatos. En España se comercializan aldicarb, bendio-
carb, carbarilo, carbofurano, metiocarb, metomilo, oxami-
lo, promecarb y proposur (Tabla 4). Estos insecticidas tienen
un mecanismo de acción consistente en inhibir reversible
y transitoriamente la colinesterasa, y producen un cuadro
similar al de los organofosforados, aunque bastante más
benigno, entre otras razones porque no atraviesan la barre-
ra hematoencefálica, por lo que apenas habrá manifesta-
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TABLA 5. INSECTICIDAS TIPO PIRETRINAS
Etiología
• Piretroides
Tratamiento
• Descontaminación digestiva o cutánea
• Tratamiento sintomático
ciones colinérgicas centrales. El más tóxico de estos pro-
ductos es el aldicarb. La intoxicación aguda puede ser por
cualquier vía, gastrointestinal, respiratoria o cutánea. En Espa-
ña se han descrito casos tras la ingestión de uvas contami-
nadas.
Manifestaciones clínicas
Es similar a la producida por los organofosforados, pero
más benigna (pues inhiben transitoriamente la colinestera-
sa) y de menos duración (no más de 6 h); tarda en aparecer
entre 30 min y 2 h. Sólo inducen la aparición de síntomas
muscarínicos y nicotínicos periféricos, no afectan al SNC
y, si lo hacen, su efecto es muy débil. Las convulsiones no
son frecuentes y la determinación de la colinesterasa tiene
escaso valor diagnóstico, porque sus valores se normalizan
en pocas horas. De forma meramente orientativa puede afir-
marse que la sintomatología aparece cuando la actividad
colinesterásica eritrocitaria está inhibida en más de un 50%.
Tratamiento
El tratamiento es idéntico al utilizado en la intoxicación
por insecticidas organofosforados, salvo en el empleo de oxi-
mas regeneradoras de la colinesterasa. Así, el lavado gás-
trico y el de piel, además de una correcta oxigenación y vigi-
lancia de constantes vitales, son medidas útiles.
El tratamiento con atropina es el indicado en esta intoxi-
cación. Se utilizan las dosis descritas para los organofosfora-
dos, aunque con un periodo de atropinización más corto. No
está indicado el uso de pralidoxima y, además, es objeto de
controversia, ya que se ha observado que, cuando la intoxi-
cación es debida al carbarilo, se produce una acción inhibi-
toria de la atropina. Únicamente sería aceptable utilizar esta
oxima si se trata de una intoxicación mixta organofosforados-
carbamatos o se tratase de un insecticida inhibidor de la coli-
nesterasa de composición desconocida (Tabla 4).
INSECTICIDAS PIRETRINAS Y DERIVADOS SINTÉTICOS
Son productos de origen vegetal derivados del crisante-
mo (Chrysantemum cineriae folium), aunque en la actuali-
dad la gran mayoría de estos productos se obtienen por sín-
tesis (piretroides). En los últimos años han adquirido especial
importancia, puesto que son los insecticidas (“aerosol mata-
moscas y mosquitos”) que con mayor frecuencia se utili-
zan en el hogar (Tabla 5).
Las piretrinas son poco tóxicas y utilizadas de forma ade-
cuada no suelen plantear problemas de intoxicaciones. En
los pocos casos en los que éstas se producen, los pacientes
presentan reacciones alérgicas, parestesias, rinitis aguda,
asma y dermatitis.
Los únicos tratamientos serán la descontaminación y el
tratamiento sintomático (Tabla 5).
Intoxicaciones por plaguicidas 1215
TABLA 6. HERBICIDAS DERIVADOS DE DIPIRIDILOS: PARAQUAT Y DIQUAT
Etiología
• Paraquat
• Diquat
Tratamiento
• Lavado gástrico (con mucha precaución) y carbón activado o tierra de
batán (mal llamada tierra de Fuller) o bentonita a “dosis repetidas”
• Hemoperfusión con carbón activado (2 sesiones tempranas de 6
horas)
• FiO2 baja si hipoxia (pO2 < 50 mmHg)
• Dexametasona, 10 mg/8 horas 14 días i.v.
• Ciclofosfamida, 15 mg/kg 2 días + 1 g/día de metilprednisolona 3
días i.v.
• Valorar trasplante pulmonar tardío
• Medidas sintomáticas y de soportes respiratorio, circulatorio y renal
(hemodiálisis para I.R.)
HERBICIDAS DERIVADOS DE DIPIRIDILOS: PARAQUAT
Y DIQUAT
Etiología
En España existen cientos de herbicidas: contra las malas
hierbas, totales o para hoja ancha, entre otros. Su compo-
sición química es muy variada, por lo que sólo se describen
aquí los preparados de mayor interés toxicológico, como son
los derivados de los dipiridilos. Se expenden bajo varias deno-
minaciones comerciales en tres formas diferentes: gránulos
que contienen un 2,5% de paraquat y 2,5% de diquat, líqui-
do concentrado al 20-40% y aerosol; en España el produc-
to más empleado es el paraquat al 20% (Tabla 6). La mayo-
ría de las intoxicaciones comunicadas, sobre todo en el Reino
Unido, Japón y España, son aquellas en las que se utilizó
el paraquat con fines suicidas. Dosis orales, tan bajas como
de 10-20 mL de paraquat al 20% (2-4 g), pueden llegar a
producir la muerte; la exposición cutánea o la inhalación
son mucho menos tóxicas.
El mecanismo probable de toxicidad parece ser la for-
mación de radicales libres (O 2-, HO 2-, etc.), depleción de
la superóxido-dismutasa y de la nicotinamida-adenina-dinu-
cleótidofosfato reducido (NADPH), lo que origina la des-
trucción de la estructura celular y la anulación de su fun-
ción. Este efecto tóxico aumenta en presencia de oxígeno,
por lo que tradicionalmente se ha tratado a estos pacientes
con concentraciones mínimas de O2, y se les instaura tem-
pranamente ventilación mecánica y presión positiva teles-
piratoria.
Manifestaciones clínicas
La ingestión de paraquat provoca irritación de las muco-
sas (por un efecto cáustico directo), náuseas, vómitos, ulce-
raciones y raras veces perforaciones del tubo digestivo. Tras
unos días de calma, aunque en ocasiones este periodo es
menor, aparecen manifestaciones renales con afectación
tubular, además de alteraciones hepáticas y cardiacas. Pos-
teriormente (5-7 días) se instaura un cuadro de fibrosis pul-
monar evidenciado radiológicamente por pequeñas imáge-
nes micronodulares, infiltrativas difusas, de distribución
simétrica en ambos campos pulmonares, que se traduce clí-
nicamente por la aparición de una disnea progresiva, y puede
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1216
1216 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
sobrevenir la muerte por asfixia. Como resumen puede afir-
marse que se trata de un cuadro gravísimo, cuya mortalidad,
en relación casi directa con las concentraciones plasmáti-
cas de la sustancia oscila entre el 33 y el 80% de los casos.
La sospecha de la ingestión (aun en cantidades mínimas) de
un preparado que contenga paraquat o diquat será motivo
de ingreso inmediato en la UVI e instauración de las medi-
das terapéuticas que se señalan posteriormente. Durante las
primeras horas, la exploración física, las determinaciones
sanguíneas y la radiografía de tórax y abdomen pueden ser
normales, aunque es posible que existan lesiones cáusticas
en la orofaringe, así como náuseas, vómitos y diarrea. Trans-
curridas entre 12 h y varios días, aparecen todas las altera-
ciones analíticas y radiológicas de insuficiencia multiorgá-
nica.
Tratamiento
El tratamiento de estos enfermos ha de ser precoz y enér-
gico, debiéndose hacer un enfoque multidireccional (Tabla
6). Éste comenzará por prevenir una mayor absorción gas-
trointestinal del tóxico. Como adsorbente en el medio hos-
pitalario se aconseja el carbón activado o tierras arcillosas
en particular las de montmorillonita: tierra de batán (mont-
morillonita cálcica) o mal llamada tierra de Fuller o bento-
nita (montmorillonita sódica), añadiéndose a todas ellas un
laxante expeditivo. Algunos autores opinan que el lavado
gástrico no se debe realizar si han transcurrido más de 20-
30 min desde la ingesta del tóxico. Esta descontaminación
digestiva es especialmente útil en enfermos que ingieren
pequeñas cantidades y son tratados precozmente.
Con la finalidad de incrementar la eliminación del her-
bicida, se han utilizado técnicas de depuración renal y extra-
rrenal. La diuresis forzada no parece incrementar significa-
tivamente aclaramiento de paraquat. Existe controversia en
relación a la rentabilidad clínica de utilizar la hemodiálisis
o la hemoperfusión con carbón activado para extraer de la
sangre el paraquat. Autores prestigiosos han señalado que la
hemoperfusión probablemente sólo sea eficaz si se aplica
muy precozmente, esto es, no más allá de 4 h desde la expo-
sición oral. Otro problema en el manejo de estos enfermos
ha sido la prevención de la lesión pulmonar. Para ello, clá-
sicamente, se ha señalado que sólo se debería suministrar
oxígeno si la pO2 es inferior a 50 mmHg. Con idéntica fina-
lidad se ha propuesto el empleo de antioxidantes, como la
superóxido-dismutasa, vitaminas C y E, selenio, deferoxa-
mina o N-acetilcisteína, entre otros, siendo los resultados
clínicamente irrelevantes. La inmunosupresión con diversos
glucocorticoides y citostáticos o mediante radioterapia pul-
monar ha sido aplicada para prevenir o tratar la fibrosis pul-
monar, con pobres resultados en general. El único ensayo
clínico prospectivo, controlado y aleatorizado con un enfo-
que inmunosupresor es reciente y ha obtenido buenos resul-
tados; en el aludido tratamiento todos los enfermos reci-
ben 2 sesiones de hemoperfusión al ingreso, y 10 mg de
dexametasona cada 8 h durante 14 días y, además, 15
mg/kg/día de ciclofosfamida y 1 g/día de metilprednisolo-
na durante los dos y tres primeros días, respectivamente.
Otros enfoques han sido también utilizados para tratar a estos
pacientes, entre ellos el trasplante pulmonar. Hasta la fecha,
TABLA 7. RODENTICIDAS ANTIVITAMINAS K
Etiología
• Brodifacoum
• Bromodiolona
• Clorofacinona
Tratamiento
• Lavado gástrico y carbón activado
• Vitamina K1 o fitomenadiona oral, i.m. o i.v.
• Plasma fresco congelado o sangre completa
• Tratamiento sintomático y de las complicaciones
media docena de intoxicados han sido trasplantados en el
mundo, y han fallecido todos, excepto el último.
RODENTICIDAS ANTIVITAMINAS K
Etiología
Es un grupo de sustancias muy utilizadas, como raticidas
caseros, institucionales o agrícolas. En el mercado existen
distintos derivados (superwarfarinas, como brodifacoum, bro-
modiolona, clorofacinona, etc.), que tienen una acción anti-
coagulante por inhibir la síntesis hepática de los denomi-
nados factores del complejo protrombínico (II, VII, IX, y X),
cuya correcta síntesis se realiza en presencia de vitamina K
(Tabla 7). La mayor parte de los casos de intoxicación aguda
suelen ser intentos de suicidio.
Manifestaciones clínicas
Tras su ingestión en sobredosis, pueden aparecer náu-
seas y vómitos y, tras un periodo de 36-48 h, aparece la prin-
cipal manifestación clínica, la hemorragia, en forma visi-
ble u oculta. Puede presentarse en lugares diversos:
equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias, melena,
hematuria o sangrados uterinos. Otras manifestaciones mucho
más raras pueden ser diarrea, necrosis del intestino delga-
do, urticaria o alopecia. El diagnóstico y la valoración de la
gravedad de la intoxicación se realizan fundamentalmente
en función de las pruebas de coagulación y del hemograma.
El tiempo de protrombina es un buen indicador de la can-
tidad de factores II, VII, IX y X del paciente. Ante la sospe-
cha de intoxicación aguda por anticoagulantes se deberá
solicitar fórmula y recuento, tiempo parcial de tromboplas-
tina y actividad protrombínica (tiempo de Quick); este últi-
mo se debe repetir cada 12 h.
Tratamiento
En el tratamiento están indicados el lavado gástrico y el
empleo de carbón activado en dosis única (50-100 g en adul-
tos). El antídoto de la intoxicación por anticoagulantes ora-
les es la vitamina K1 o fitomenadiona (Tabla 7). Esta vitami-
na normaliza el tiempo de protrombina y disminuye o detiene
los episodios hemorrágicos. En cuadros leves o moderados
se deben administrar 10-20 mg por vía oral o intramuscu-
lar cada 8 h hasta que se normalice la analítica. En el caso
de que se detecte una hemorragia grave se administra vita-
mina K3 por vía intravenosa, aunque esta vía se debe reser-
var para pacientes graves o que no puedan ingerirla por vía
oral, ya que existe un riesgo de anafilaxia con esta vitamina
por vía intravenosa. La vitamina K tarda en hacer efecto unas
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1217
4 h, por lo que en situaciones graves el método más eficaz
y prioritario de remontar la coagulación es administrar plas-
ma fresco congelado o sangre completa, para aportar los fac-
tores de coagulación deficitarios. Debe recordarse que en el
caso de ingestión de superwarfarinas debe administrarse vita-
mina K1 por vía oral (20 mg cada 12-24 h) a lo largo de sema-
nas e incluso meses, siguiendo estrechamente el tiempo de
Quick.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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rotoxicity. Arch Environ Health 2003; 58: 484-97.
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dados críticos. Barcelona: Masson; 1999.
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nical toxicology. Ther Drug Monit 2002; 24: 144-9.
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1995. 11.ª ed. Madrid: Ediciones Agrotécnicas; 1995.
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Med Toxicol 1988; 3: 350-75.
– Nogué Xarau S, Dueñas Laita A. Intoxicaciones por paraquat:
un puzzle al que le faltan piezas. Med Clin (Barna) 2000; 155:
546-8.
22.14 Intoxicación por litio
A. Dueñas Laita, J. Avilés Amat, M.B. Gómez Moro,
J. Santos Velasco
ETIOLOGÍA
El carbonato de litio es un psicofármaco utilizado para el
tratamiento de la manía y la prevención de la recurrencia de
crisis maniacodepresivas. Es un catión monovalente que tiene
propiedades muy similares, en el organismo, a las del sodio
y potasio; de hecho sustituye a éstos en el interior de las célu-
las. En España existe un único preparado que contiene 400
mg/comprimido. La dosis terapéutica oscila aproximadamente
entre 200-600 mg/8 horas. Es un medicamento de intervalo
terapéutico muy estrecho ya que sus concentraciones tera-
péuticas (0,6-1,2 mEq/L o mmol/L) se encuentran muy cerca
de los valores tóxicos; de ahí que se deban controlar perió-
dicamente sus niveles plasmáticos. Por tanto, es un fármaco
peligroso en sobredosis aguda “pura” o cuando se superan
los niveles terapéuticos (intoxicación subaguda o crónica).
Además y en contra de lo que algunos piensan, la intoxica-
ción por litio es habitualmente más grave en los enfermos tra-
tados crónicamente (subaguda) con este catión que en aque-
llos que no reciben dicha terapia y hacen un intento autolítico
con litio. Por tanto habrá dos formas de presentación:
Intoxicación por litio 1217
• Intoxicación subaguda o crónica. La elevación de los nive-
les de litio por encima de 1,5 mEq/L se considera tóxi-
ca y puede ser consecuencia de: cualquier situación que
disminuya la filtración glomerular de Na o aumente su
reabsorción tubular, dietas hiposódicas, deshidratación,
diarrea, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diu-
réticos tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida, inda-
pamina, xipamida), IECA, diabetes insípida por litio, sín-
drome febril de origen infeccioso, antiinflamatorios no
esteroideos, ingesta adicional de 50 mg/kg de litio, etc.
Por otro lado los neurolépticos, antidepresivos, ISRS
(fluoxetina, etc.), antiepilépticos pueden incrementar la
toxicidad nerviosa del litio.
• Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un suje-
to que no está en tratamiento con este psicofármaco es
de unos 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adul-
to). Como consecuencia de la intoxicación, se produce
la muerte en el 9-25% de los casos y deja secuelas neu-
rológicas permanentes en el 10-20% de los pacientes que
la superan.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas varían ligeramente en fun-
ción de que se trate de un intoxicación aguda “pura” o una
subaguda/crónica con elevación de niveles. Se sabe que
en la aguda “pura” puede haber una cierta discrepancia entre
niveles y manifestaciones, mientras que en la crónica o suba-
guda la correlación es más estricta.
Intoxicación subaguda o crónica
La clínica se correlaciona más o menos con los niveles.
• Niveles 1,2-1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinación
motora, ligera rigidez, temblor en manos, incremento
tono muscular, contracciones musculatura facial, pesa-
dez de piernas, disminución atención, cansancio, dia-
rrea, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, leu-
cocitosis, fiebre esporádica, etc.
• Niveles 1,6-2,5 mEq/L: ataxia, temblor manifiesto, sig-
nos extrapiramidales, convulsiones, fasciculaciones
musculares, incoordinación movimientos, disartria,
hipopertonía, alteraciones visuales, confusión, delirio,
etc.
• Niveles > 2,5 mEq/L: estupor, cansancio, coma, depre-
sión ST/inversión onda T/ensanchamiento QRS/prolon-
gación QT en ECG, hipotensión, arritmias, muerte.
La recuperación de las lesiones neurológicas es lenta,
aunque tengan ya litemias normales, pudiendo en ocasiones
quedar lesiones permanentes (temblor, disartria, rigidez, ata-
xia, desorientación, problemas de memoria, extrapirami-
dalismos, etc.).
Intoxicación aguda “pura”
Existe una menor correlación con los niveles (aunque
estarán altos) y la clínica, además, estos pueden tardar horas
en elevarse. El paciente puede presentar náuseas, vómitos,
diarrea, letargia, debilidad muscular, dificultad para hablar,
ataxia, temblor, mioclonías, rigidez, extrapiramidalismo, agi-
tación, convulsiones, coma, trastornos función renal, alte-
raciones ECG, leucocitosis, etc.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1218
1218 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 1. INTOXICACIÓN POR LITIO
Etiología
• Carbonato de litio: intoxicación aguda pura, subaguda o crónica,
muy peligrosa y traicionera
Tratamiento
• Valorar, incluso asintomáticos, a pacientes que han tomado > 40
mg/kg y/o litemia > 1,6 mEq/L (tratamiento crónico)
• En “crónicos” se detendrá la administración de litio y tiazidas
• Lavado gástrico o lavado intestinal total en “aguda” (el carbón acti-
vado no es útil)
• Reposición hidroelectrolítica generosa
• Hemodiálisis (4 h duración) repetible según nuevas litemias
– En tratamiento crónico o intoxicaciones agudas “puras” con Li >
3,5 mEq/L, aunque no tengan sintomatología florida
– Síntomas clínicos “claramente” manifiestos (SNC o cardiovascula-
res) con Li > 2,0 mEq/L
• Tratamiento de soporte y medidas habituales para convulsiones,
arritmias, hipotensión, insuficiencia renal
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Toda intoxicación por litio, aguda “pura” o subaguda/cró-
nica, debe ser tomada siempre “muy en serio”. Además de
por razones estrictamente científico-médicas, por las res-
ponsabilidades legales en que se podría incurrir si no se pro-
cede así. Existen ya dos condenas de tribunales a médicos
por no tratar y/o diagnosticar adecuadamente una intoxi-
cación por litio.
El diagnóstico se basará en la clínica (se debe sospechar
ante la aparición de confusión, ataxia, temblor en paciente
psiquiátrico) y en el hallazgo de una litemia por encima de
1,2 mEq/L. Si no se dispone de litemia, el hallazgo de un
anión gap bajo puede orientarnos hacia el diagnóstico de
intoxicación por litio. Hay que recordar que nunca se debe-
rá tomar una muestra para litemia en un tubo con heparina
de litio. Por otro lado, hay que señalar que la litemia debe-
rá repetirse 6 horas después del ingreso para observar si se
eleva. Además de lo anterior, una analítica general comple-
ta y un ECG serán indispensables.
TRATAMIENTO
Las bases que servirán de guía para el tratamiento de la
intoxicación aguda por litio serán las siguientes (Tabla 1). Se
deberá vigilar y valorar a todos aquellos pacientes, incluso
asintomáticos, que refieran haber tomado más de 40 mg/kg
de peso y/o cuyas concentraciones plasmáticas sean supe-
riores a 1,6 mEq/L estando en tratamiento crónico. En los
usuarios crónicos se detendrá la administración de litio y de
tiazidas, sin es que estaba tomándolas (aumentan los nive-
les de litio).
El lavado gástrico deberá ser practicado en todos los
pacientes con sobredosis voluntarias del fármaco. Cuando
la intoxicación aparece en pacientes con tratamiento de man-
tenimiento, el lavado no suele ser necesario. El carbón acti-
vado en ningún caso es ineficaz, por lo que no está indica-
do. En ingestas voluntarias masivas está indicado el lavado
intestinal total (2 litros/hora a través de sonda nasogástrica
hasta que salga líquido limpio).
La toma de muestras para la determinación de valores séri-
cos de litio será la guía fundamental para la elección del tra-
tamiento; si aparecen cifras inferiores a 1,6 mEq/L tras varias
horas de observación, en ausencia de síntomas, se indicará
el alta hospitalaria. Será necesario reponer de agua y sodio
a todo enfermo con fiebre, deshidratación o pérdidas de otro
origen. Seguidamente el mantenimiento de un buen equili-
brio hidroelectrolítico es muy importante. Si se diese el caso
de una diabetes insípida nefrogénica la reposición se hará
con suero hiposalino u otra solución hipotónica.
Sólo la hemodiálisis puede salvar la vida y/o disminuir la
incidencia de secuelas neurológicas en las intoxicaciones
graves. Se deberá practicar en las siguientes situaciones: a)
en pacientes en tratamiento de mantenimiento o intoxica-
ción aguda “pura” con concentraciones superiores a 3,5
mEq/L, aunque no tengan sintomatología clínica manifiesta,
y b) en pacientes con síntomas clínicos “claramente” mani-
fiestos (del SNC o cardiovasculares), con concentraciones
plasmáticas superiores a 2,0 mEq/L. En ambos casos, las
hemodiálisis deben ser repetidas, para evitar la reaparición
(rebote) de valores elevados tras la primera sesión de diáli-
sis, por salida de litio del interior de las células. La hemo-
diálisis se aconseja tenga una duración de 6 horas. Si se usase
una técnica de hemodialperfusión arteriovenosa la duración
de ésta será de 12-14 horas. En general se aconseja diali-
zar hasta que los niveles estén por debajo de 1 mEq/L. La
diuresis forzada u otras técnicas de incremento de la elimi-
nación de tóxicos no son eficaces. El resto del tratamiento
consistirá en combatir con terapias convencionales las con-
vulsiones, arritmias o hipotensión.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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normal therapeutic levels. Br J Psychiatry 1993; 162: 689-92.
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ced by resumption of lithium therapy. Acta Psychiatr Scand 1996;
93: 407-8.
– Thomsen K, Schou M. Avoidance of lithium intoxication: advice
based on knowledge about the renal lithium clearance under
various circumstances. Pharmacopsychiatry 1999; 32: 83-6.
– Timmer RT, Sands JM. Lithium intoxication. J Am Soc Nephrol
1999; 10: 666-74.
22.15 Intoxicación aguda por opioides
A. Bajo Bajo, A. Dueñas Laita, J.L. Echarte Pazor,
F. Prieto Valderrey
ETIOLOGÍA
La intoxicación aguda por opioides no sólo se produce
por heroína, sino que también puede ser inducida por cual-
quier derivado natural, semisintético o sintético del opio (Tabla
1). Hoy en día se incluyen en este grupo los siguientes fár-
macos o drogas de abuso: alfentanilo, buprenorfina, codeí-
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TABLA 1. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
Etiología
• Opioides naturales, semisintéticos y sintéticos: alfentanilo, bupre-
norfina, codeína, dextropropoxifeno, fentanilo, heroína, hidromor-
fona, metadona, morfina, oxicodona, pentazocina, petidina, remi-
fentanilo y tramadol
Tratamiento
• Antídoto: naloxona. La dosis es variable. Algunos grupos aconsejan
comenzar con dosis pequeñas (0,1-0,2 mg i.v.) para evitar que apa-
rezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína,
si se trata de una intoxicación mixta. Hay quien asume ese riesgo y
comienza por 0,4 mg-0,8 mg o más (hasta máximo 10 mg). Si no se
pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular,
subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. En
ocasiones es necesaria una percusión continua (0,4 mg/h)
• Soporte respiratorio: protección de la vía aérea frente a aspiracio-
nes, oxigenación, intubación
• Soporte circulatorio: administración de líquidos, dopamina, etc.
• Tratamiento sintomático y de complicaciones: edema agudo de pul-
món (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, sólo
lo hace la intubación con PEEP), arritmias, convulsiones o abstinen-
cia aguda (diazepam a demanda), rabdomiolisis y otras
• Observación y vigilancia del paciente durante 12-24 h
• Body-packer sintomática: naloxona i.v. y lavado intestinal total o
cirugía
na, dextropropoxifeno, fentanilo, heroína, hidromorfona,
metadona, morfina, oxicodona, pentazocina, petidina, remi-
fentanilo y tramadol. Debe tenerse en cuenta que algunos de
ellos se utilizan como antidiarreicos, antitusígenos o analgé-
sicos. Sin embargo, la gran mayoría de las intoxicaciones agu-
das aparecen en los heroinómanos. Aparte del deterioro mul-
tiorgánico que produce la heroína tras varios años de
farmacodependencia, existen al menos siete razones que
explican la elevada frecuencia de dichos accidentes:
1. En ocasiones, al principio de la adicción, puede produ-
cirse una sensibilidad no habitual al producto (factor idio-
sincrásico).
2. Esporádicamente se producen errores en el cálculo de la
dosis a inyectar (factor inexperiencia).
3. Muy a menudo la sobredosis se produce por la inyección
de un producto de mucha mayor pureza que el consu-
mido habitualmente (factor cambio de pureza).
4. A veces se produce la inyección de una dosis habitual
durante un tratamiento de deshabituación con metado-
na, y aparece la sobredosis (factor sumación de efectos).
5. La reincidencia tras un periodo largo de deshabituación
sin consumo de opioides es otra causa rara (factor desa-
parición de la tolerancia).
6. Raras veces, los contaminantes originan el cuadro tóxico
(factor adulteración).
7. Cambios en el lugar o condiciones habituales de auto-
administración (factor cambio de hábitos).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La intoxicación aguda por heroína deberá sospecharse
ante cualquier individuo joven que presente la tríada com-
puesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma.
No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción a
drogas por vía parenteral ya que a veces la droga se admi-
nistra por vía inhalatoria o en inyección sublingual.
Intoxicación aguda por opioides 1219
En la exploración física destaca la disminución de la fre-
cuencia respiratoria y algunos casos presentan apnea. La
máxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min de
la sobredosis; por ello, muchos heroinómanos aparecen muer-
tos en la vía pública, bares, urinarios. Se puede observar cia-
nosis y en la auscultación pulmonar, en ausencia de otras
complicaciones, sólo muestra disminución del murmullo
vesicular. La disminución del nivel de conciencia oscila entre
el estupor y el coma profundo. A diferencia de otros comas
por depresores del SNC, en los comas superficiales por opioi-
des el paciente despierta ante órdenes verbales, pero, debi-
do a la acción analgésica de los opioides, lo hace difícil-
mente por estímulos dolorosos. En el 90% de los casos se
observa una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo exis-
te otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemo-
rragia protuberencial. Dicho signo ocular no aparece cuan-
do: a) el opioide fue la meperidina (opioide con propiedades
anticolinérgicas), y b) sus compañeros han tratado de «recu-
perarlo» inyectándole anfetamina, cocaína u otros remedios
«caseros». En aquellos casos en los que la depresión del SNC
ha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midria-
sis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico.
El cuadro clínico anteriormente referido puede variar o
complicarse con otras manifestaciones, en función del momen-
to evolutivo y/o de otros factores. Una posible complicación
de la intoxicación aguda por heroína u otros opioides es el
edema agudo de pulmón no cardiogénico; éste aparece antes
hasta en un 40% de los casos de sobredosis, aunque su inci-
dencia ha descendido mucho en los últimos años. Se consi-
dera que es la causa más frecuente de edema agudo de pul-
món no cardiogénico por debajo de los 40 años con una
mortalidad del 18%. También pueden aparecer convulsiones
en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opioides dis-
minuyen el umbral convulsivo; ocurre con sobredosis de mor-
fina, meperidina y dextropropoxifeno. El cuadro puede acom-
pañarse de hipotensión, bradicardia, hipotermia, arritmias,
rabdomiolisis, etc., y por la enfermedad orgánica habitual en
los adictos a drogas por vía intravenosa, infecciones o trom-
boflebitis. Por último, se han descrito cuadros tóxicos com-
plejos debidos a los adulterantes de la heroína, como son
otros depresores del SNC, fenobarbital, benzodiacepinas, dro-
gas de síntesis, estricnina, quinina.
TRATAMIENTO
Las bases del tratamiento (Tabla 1) de la intoxicación
aguda por opioides son el empleo de naloxona y el soporte
respiratorio y el circulatorio (este último, muchas veces de
máxima urgencia, ya que el paciente es atendido cuando ya
se encuentra en una situación pésima). El lavado gástrico y
el carbón activado sólo se deben emplear en niños con sobre-
dosis orales de medicamentos que contengan opioides.
La naloxona es un antagonista competitivo de los opioi-
des. Una vez diagnosticado el cuadro de “sobredosis” y, si
es etiquetado como grave (intensa depresión) o simplemen-
te ante su sospecha (ya que tiene capacidad diagnóstica), se
debe comenzar su administración. La dosis es de 0,4 mg por
vía intravenosa. Algunos grupos americanos aconsejan
comenzar con dosis menores (0,1-0,2 mg por vía i.v.) para
evitar que aparezca un síndrome de abstinencia o prepon-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1220
1220 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
dere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación
mixta. Si el paciente no responde, es decir, si no se incre-
menta la respiración, no existe respuesta a estímulos o con-
tinúa la miosis se debe repetir cada 2-3 min, tantas veces
como sea necesario. No existe problema de toxicidad por
este antagonista salvo, de forma ocasional, vómitos. Si no se
pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intra-
muscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su efi-
cacia es menor. En caso de intoxicación aguda por bupre-
norfina es necesario administrar grandes dosis de naloxona.
La eficacia clínica del antídoto en la sobredosis es especta-
cular y el paciente, en poco tiempo, puede llegar a volver-
se violento, levantarse e irse inmediatamente. Cuando se ha
observado la reversión del cuadro, si éste fue intenso, es
necesario seguir administrando dosis de mantenimiento, para
que no se repita la depresión respiratoria. La explicación
es sencilla: la naloxona tiene una vida media muy corta (t1/2
= 1 h, duración del efecto 10-15 min), mientras que algunos
opioides tienen una vida larga, por lo que los síntomas pue-
den reaparecer. Las dosis de mantenimiento se pueden admi-
nistrar de dos formas: 0,4 mg cada 2 h varias veces o bien
1,6 mg disueltos en un suero glucosado en 8 h. En ocasio-
nes, si son adictos a dosis altas de heroína y la reversión del
cuadro se produce rápidamente, puede aparecer un sín-
drome de abstinencia agudo que nunca es mortal. Si éste es
intenso, debe ser tratado con las técnicas habituales, por
ejemplo: si se produce agitación, 20 mg de diazepam oral;
si existen síntomas adrenérgicos, 20 mg de propranolol oral,
o analgésicos si el paciente presenta dolor. Excepcionalmente
es necesario administrar opioides para mitigar el cuadro.
Las distintas técnicas de soporte respiratorio (protección
de la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, intuba-
ción, etc.) y circulatorio (dopamina, administración de líqui-
dos, etc.) son también vitales y absolutamente prioritarias en
el tratamiento de las sobredosis. Asimismo, es necesario tra-
tar otros síntomas y complicaciones, como el edema agudo
de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo
revierten, sólo lo hace la intubación con PEEP), las arritmias,
las convulsiones (administrar diazepam), la rabdomiolisis y
la consiguiente insuficiencia renal, etc. Por todo lo dicho,
queda claro que la reversión del cuadro clínico grave con
naloxona no exime de la observación o vigilancia intensi-
va del paciente durante 12-24 h.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Darke S, Hall W. Heroin overdose: research and evidence-based
intervention. J Urban Health 2003; 80: 189-200.
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fatal heroin overdose. Addiction 2002; 97: 963-7.
– Warner-Smith M, Darke S, Lynskey M, Hall W. Heroin overdose:
causes and consequences. Addiction 2001; 96: 1113-25.
22.16 Intoxicación aguda
por paracetamol
J. Puiguriguer Ferrado, R. Colomina Devesa, A. Dueñas Laita
ETIOLOGÍA
El paracetamol es un analgésico antipirético que se intro-
dujo en terapéutica en la década de 1950. En los últimos
años las ventas de paracetamol en España se han incremen-
tado extraordinariamente y también las intoxicaciones agu-
das.
En los adultos la intoxicación aguda puede aparecer con
dosis iguales o superiores a 140 mg/kg (unos 10 g aproxi-
madamente). Sin embargo, se han descrito necrosis hepáti-
cas en adultos que tenían una inducción del sistema micro-
somal hepático (consumo crónico de alcohol, fenobarbital,
malnutrición, entre otras), con dosis inferiores a 10 g, pero
siempre superiores a 7,5 g. La incidencia de necrosis hepá-
tica y/o muerte en niños menores de 9 años es muy inferior
que en el adulto (aunque tengan concentraciones plasmá-
ticas teóricamente tóxicas), probablemente por biotransfor-
mar el paracetamol de forma diferente al adulto.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
El principal efecto tóxico del paracetamol es, en mayor
o menor grado, la lesión hepática. A dosis terapéuticas, la
mayor parte del paracetamol es biotransformado mediante
la conjugación con sulfato o ácido glucurónico. Además, un
porcentaje pequeño de este fármaco (4-5%) es metaboliza-
do por el citocromo P450, originando una sustancia alta-
mente reactiva, la N-acetilbenzoquinoneína (NAPQI), que
normalmente es atrapada e inactivada por el glutatión hepá-
tico, eliminándola como conjugado con cisteína y ácido mer-
captúrico. En casos de sobredosis, este proceso se modifi-
ca en los siguientes términos: la conjugación con sulfato y/o
ácido glucurónico se satura, formándose, por vía del cito-
cromo P450, NAPQI a mayor velocidad y en más cantidad.
Ello origina que la formación de este metabolito exceda de
la síntesis normal de glutatión hepático: cuando éste ha sido
consumido en un 70% ya no es capaz de fijar la NAPQI, que
se une de forma covalente a las macromoléculas de las célu-
las hepáticas, originando la necrosis tisular hepática, oca-
sionalmente renal y raramente pancreática.
La necrosis hepática no se produce en todos los pacien-
tes que tienen valores supuestamente tóxicos; en alrededor
del 20% de los casos, ésta no aparece. Esta ausencia de toxi-
cidad se ha explicado por los posibles cambios en la capa-
cidad enzimática del citocromo P450, que inducen la edad,
la dieta o la ingestión concomitante de otros fármacos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A continuación se resume el curso temporal de las mani-
festaciones clínicas de la intoxicación aguda por paraceta-
mol:
1. Estadio inicial 0-24 h postingestión. Puede haber ausen-
cia de síntomas y, de aparecer, éstos son leves: náuseas,
vómitos, anorexia, sudación y malestar abdominal.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1221

Intoxicación aguda por paracetamol 1221

2. Estadio 24-36 h postingestión. Puede continuar la ausen-

500
cia de síntomas o aparecer, si no lo habían hecho, las 450
400
náuseas y los vómitos. Es frecuente un dolor en el cua- 350
300
drante superior derecho del abdomen, signo temprano 250
de lesión hepática. Si ésta se ha producido, se puede obje- 200 (200, 4 h)

Concentraciones plasmáticas de paracetamol (μg/mL)

tivar inicialmente un tiempo de protrombina alargado y
un aumento de la bilirrubina indirecta. La elevación espec-
tacular de las transaminasas o aminotransferasas (AST y
ALT) y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) suele ser pos-
terior a este estadio.
3. Estadio 36-72 h postingestión. En este período comien-
zan las manifestaciones clínicas y analíticas de necrosis
hepática y, ocasionalmente, renal.
4. Estadio 72-120 h postingestión. El cuadro puede ser ya
muy florido: franca ictericia, dolor abdominal en cua-
drante superior derecho, sangrados, confusión, letargia,
encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, coma y,
ocasionalmente, muerte. La aparición de hipoglucemia
es un signo de mal pronóstico. La insuficiencia renal es
poco frecuente, aunque en ocasiones se ha descrito en
ausencia de necrosis hepática importante.
En los pacientes que superan el cuadro, la normalización
de las pruebas de función hepática comienza a partir del
quinto día del accidente tóxico. La recuperación de la arqui-
tectura hepática ad integrum ocurre de 2 a 3 meses después.
Se han descrito pocos casos de hepatitis crónica o cirrosis
postingestión de dosis masivas de paracetamol.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La cuantificación y la interpretación de las concentra-
ciones plasmáticas de paracetamol son las únicas guías para
valorar y tratar con el antídoto específico (N-acetilcisteína
[NAC]) al paciente intoxicado por paracetamol. A conti-
nuación se plantean las dos posibles situaciones con las que
puede encontrarse el clínico a la hora de valorar a un pacien-
te intoxicado con paracetamol:
1. Si se “conoce el tiempo transcurrido” desde la ingestión
del tóxico, se seguirá el nomograma de Rumack-Matthew
(Figura 1). Se deberá, por tanto, comenzar la adminis-
tración de NAC, si la concentración plasmática de para-
cetamol es igual o superior a 200 µg/mL a las 4 h de la
ingestión (antes de 4 h postingestión los valores no son
valorables, ya que el paracetamol no ha alcanzado su
pico máximo), o más de 50 µg/mL a las 12 h de la sobre-
dosis (línea superior del nomograma). Transcurridas de 3
a 4 h después de la primera toma, se repetirá el análisis
y, si los valores se encuentran por debajo de la línea infe-
rior, se suspende la administración de NAC. No obstan-
te, si la historia del paciente sugiere una sobredosis masi-
va, se deberá comenzar el tratamiento inmediatamente,
sin esperar a conocer los resultados de las determina-
ciones de paracetamol en la sangre. Cuando éstas lle-
guen, si se observa que las concentraciones se encuen-
tran en valores tóxicos (por encima de la línea superior),
el enfermo deberá recibir el tratamiento completo que
posteriormente se especifica, y si no es así (por debajo
de la línea inferior), se suspenderá el tratamiento. Asi-
mismo, el cálculo de una t1/2 superior a 4 horas es otra
herramienta de decisión para la administración de NAC.
150
Administrar N-acetilcisteína
100
90
80
70
60
50 (50, 12 h)
40
30
20
No administrar
N-acetilcisteína
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
5 10 15 20 25 30 35
Horas transcurridas postingestión
FIGURA 1. NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW.
2. Cuando no sea factible la determinación plasmática de
paracetamol (situación habitual en algunos hospitales
españoles), se administrará NAC si la dosis de paraceta-
mol ingerida por el paciente es ≥ 140 mg/kg (> 7,5 g).
La analítica convencional (bioquímica y hemograma)
serán útiles para valorar la evolución del cuadro, detectar
posibles complicaciones y objetivar los resultados del trata-
miento con antídotos. Es aconsejable solicitar al ingreso del
paciente, al menos, las siguientes pruebas de laboratorio:
AST, ALT, tiempo de protrombina, bilirrubina, glucosa, sodio,
potasio (se han descrito hipopotasemias), cloro, creatinina,
fórmula y recuento leucocitarios; éstos se deberán repetir
cada 12-24 h hasta que hayan transcurrido por lo menos 96
h desde la ingestión del paracetamol.
TRATAMIENTO
Como ya se ha comentado, el tratamiento con antídotos
(NAC) de la intoxicación aguda por paracetamol debe reali-
zarse en función de las concentraciones plasmáticas y el tiem-
po transcurrido desde la ingestión del tóxico; sin embargo, se
acepta que, en ausencia de éstos, se aplicará el tratamiento
específico (NAC) a todo paciente del que se tenga la certeza
de que ha ingerido más de 140 mg/kg (> 7,5 g en un adulto).
Dicho tratamiento antidótico tiene la máxima eficacia cuando
comienza dentro de las primeras 8-10 h, perdiendo su efica-
cia a partir de las 16 h después de la intoxicación, aunque es
admisible administrarla hasta 20 h después de la intoxicación.
Las medidas generales de tratamiento (Tabla 1) y la pauta
de administración del antídoto son las siguientes:
1. El carbón activado o el lavado gástrico podrían ser útiles.
Parece que el carbón interfiere poco con una posible
administración oral del antídoto NAC.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1222
1222 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 1. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Etiología
• Paracetamol o acetaminofén
Tratamiento
• Carbón activado o lavado gástrico
• Tratamiento antidótico a los que han tomado más de 7,5 g de para-
cetamol o superen la línea de Rumack-Matthew o t1/2 > 4 horas. Se
usará N-acetilcisteína conforme a la siguiente pauta: a) dosis inicial
150 mg/kg en 250 mL de suero glucosado en 30 min; b) se seguirá
con 50 mg/kg en 500 mL de suero glucosado en 4 h y c) se conti-
nuará con 100 mg/kg en 1.000 mL de suero glucosado en 16 h
• Controles analíticos seriados y el tratamiento será sintomático
2. Para administrar el tratamiento antidótico, existen dos
posibles vías, la oral y la intravenosa. La primera de ellas
tiene la desventaja de que el antídoto puede producir
vómitos, con lo que se puede perder parte de aquél. La
segunda vía presenta el riesgo, aunque muy escaso, de
reacciones alérgicas. Para cualquiera de las dos vías se
deberá preparar el antídoto a partir de los viales comer-
cializados de NAC (solución al 20% de NAC, 2.000 mg
en 10 mL). Para la vía oral (hoy en día muy poco utili-
zada) se usará una solución acuosa de NAC al 5% (obte-
nida mediante dilución con agua a partir de las ampollas
al 20%), administrándola por una sonda nasogástrica, a
fin de evitar el mal sabor y minimizar los vómitos. Su
dosificación es la siguiente: a) dosis de ataque por vía
oral, 140 mg/kg de peso, y b) dosis de mantenimiento por
vía oral, 70 mg/kg de peso cada 4 h 17 veces (3 días).
Para la vía intravenosa (sistema mucho más cómodo de
administración) se utilizarán también los viales disueltos
en suero glucosado, según la pauta que a continuación
se señala: a) dosis inicial por vía intravenosa, 150 mg/kg
en 250 mL de suero glucosado al 5%, en 15 min; b) se
seguirá con 50 mg/kg en 500 mL de suero glucosado al
5% en 4 h, y c) se continuará con 100 mg/kg en 1.000
mL de suero glucosado al 5%, en 16 h.
3. El resto del tratamiento será sintomático. En aquellos
pacientes en los que el tiempo de protrombina esté alar-
gado 1,5 veces del valor normal, será necesaria la admi-
nistración de vitamina K. Si aquél se alarga tres veces el
valor normal, lo más adecuado es el empleo de plasma,
que contiene todos los factores de coagulación; se admi-
nistrará con precaución, lo que evitará la aparición de
dos importantes complicaciones: sobrecarga hidrosalina
y precipitar la encefalopatía hepática. En caso de necro-
sis hepática manifiesta o coma hepático, éstos deberán
ser tratados como tales; se ha propuesto en algunas situa-
ciones el trasplante hepático como solución en estos
pacientes. Otras complicaciones (edema cerebral, insu-
ficiencia renal o acidosis metabólica) se tratarán de forma
sintomática.
4. Recientemente se ha señalado que en las intoxicacio-
nes graves por paracetamol en que se desarrolla insufi-
ciencia hepática, el tratamiento con NAC intravenosa
debe prolongarse 80 h más. También se ha señalado que
se puede iniciar una terapia con NAC aunque hayan
transcurrido más de 24-48 h desde la ingesta en sobre-
dosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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taminophen) overdose. Cochrane Database Syst Rev 2006;
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Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgésicos y anticonvulsi-
vantes. Anales Sis San Navarra 2002; 25 (Supl 3): 65-98.
– Nogue S, Puiguriguer J, Amigo M. Indicadores de calidad para
la asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas (Cali-
tox 2006). Disponible en: http://tox.umh.es/aetox/index.htm (con-
sultado el 21 de septiembre de 2008).
22.17 Intoxicación aguda por
salicilatos y otros antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs)
A. Dueñas Laita, C. Sierra Piqueres, R. Colomina Devesa,
P. Marco Aguilar
SALICILATOS
Etiología
La intoxicación salicílica se puede producir por cualquiera
de los derivados del ácido salicílico. El principal de todos es
el ácido acetilsalicílico, pero existen otras variantes o deri-
vados de este ácido, muchos de los cuales no son AINEs (Tabla
1), que también pueden originar un cuadro similar.
La intoxicación aguda es un proceso frecuente, y pueden
aparecer cuadros de intensidad moderada o grave en todos
aquellos adultos que hayan ingerido más de 10 g de ácido
acetilsalicílico (20 comprimidos de 500 mg).
Fisiopatología
La intoxicación salicílica se caracteriza fundamental-
mente por alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y
ácido-básico, así como por alteraciones respiratorias. Al
comienzo de la intoxicación, el ácido salicílico estimula el
centro respiratorio, apareciendo un aumento de la frecuen-
cia respiratoria y profundidad de ésta, lo que origina una
hiperventilación central y alcalosis respiratoria. En ese
momento, el pH plasmático tiende a compensarse median-
te la excreción renal de bicarbonato que se acompaña de
pérdidas de agua, sodio y potasio, lo que provoca deshi-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1223
Intoxicación aguda por salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
TABLA 1. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
Etiología
• Ácido acetilsalicílico, trisilicato de colina, acetilsalicilato de lisina,
salsalato o diplosal, benorilato, diflunisal, eterilato, sulfasalazina,
aloxaprina, fosfosal, salicilato sódico, salicilamida
Tratamiento
• Lavado gástrico (hasta 6 horas después) y carbón activado. Excep-
cionalmente se han extraído bolas de ácido acetilsalicílico por gas-
troscopia
• Tratamiento de la deshidratación con aporte i.v. de los líquidos
necesarios
• Corrección de la hipopotasemia
• Corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico. Habitual-
mente la alcalosis respiratoria no requiere tratamiento. La acidosis
metabólica debe ser corregida con bicarbonato sódico, con precau-
ción, si el pH es inferior a 7,2
• Tratamiento de las complicaciones: hipoprotrombinemia (vitamina
K), hipertermia (medidas físicas), edema agudo de pulmón no car-
diogénico (oxigenoterapia, intubación y PEEP), hipocalcemia (glu-
conato cálcico i.v.)
• Diuresis alcalina, diuresis forzada alcalina o hemodiálisis
dratación, hipopotasemia y pérdida de la capacidad amor-
tiguadora (tampón) del plasma.
Aparte de la pérdida de la capacidad amortiguadora del
plasma, otros hechos causarán una acidosis metabólica. Por
una parte, al proseguir la hiperventilación, la hipocapnia
aguda mantenida provoca vasodilatación arterial periférica
que, junto a la depleción de volumen plasmático (originada
por la deshidratación), causa hipotensión y comienzo de la
isquemia tisular (aumento en la producción de ácidos lácti-
co y pirúvico). Paralelamente se produce un incremento en
la producción de calor (hipertermia) y de la utilización de
glucosa (lo que origina hipoglucemia): a todo ello se aña-
den una disminución del flujo plasmático renal (acumula-
ción de ácidos inorgánicos), interferencias en el ciclo de
Krebs celular y disminución del metabolismo de lípidos e
hidratos de carbono. El conjunto origina una importante acu-
mulación de ácidos orgánicos en el espacio extracelular y,
por lo tanto, una acidosis metabólica.
Manifestaciones clínicas
La gravedad del cuadro y la intensidad de los síntomas
y/o la posible aparición de éstos suelen guardar una relati-
va relación con la dosis ingerida o las concentraciones plas-
máticas. El nomograma de Done (Figura 1) correlaciona, de
forma aproximada, niveles plasmáticos de ácido acetilsali-
cílico y gravedad o pronóstico de la intoxicación. En una pri-
mera fase o en intoxicaciones leves, los síntomas consisten
en náuseas, vómitos, malestar abdominal, zumbidos de oído
(típicos y de aparición temprana con ingestas superiores a
los 6 gramos), sudoración y cierto grado de confusión men-
tal y letargia.
En algunos casos, transcurridas varias horas empiezan a
aparecer diferentes trastornos: a) modificación del equilibrio
ácido-básico con la aparición de hiperventilación y alcalo-
sis respiratoria inicial, seguida de acidosis metabólica; b)
deshidratación, que ocasiona taquicardia e hipotensión; c)
alteraciones electrolíticas, con hiponatremia o hipernatre-
mia, hipopotasemia e hipocalcemia; d) sudoración intensa
1223
2.000
1.600
Grave
Moderado
1.200
Leve
1.000
Asintomático
800
Salicilatos en suero (mg/L)
600
400
200
100
0 12 24 36 48 60
Horas transcurridas postingestión
FIGURA 1. NOMOGRAMA PRONÓSTICO DE DONE.
y elevación de la temperatura, especialmente en niños, y
e) hipoglucemia, aunque en ocasiones se han observado
hiperglucemias. La hipopotasemia puede provocar arritmias.
La hipocalcemia a veces induce cuadros de tetania y pares-
tesias. En ocasiones, a pesar de glucemias normales, puede
producirse una disminución importante de la utilización de
glucosa por el cerebro, con la consiguiente lesión cerebral.
La aparición de convulsiones y/o coma es un signo de mal
pronóstico en la intoxicación salicílica aguda. Se ha descri-
to también edema pulmonar agudo no cardiogénico, hipo-
protrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/o
hepática.
Valoración del paciente intoxicado
Probablemente, la intoxicación salicílica aguda es el cua-
dro tóxico que más precisa un continuo apoyo analítico, para
poder realizar una adecuada valoración del paciente, esta-
blecer un tratamiento correcto y seguir su evolución con
datos objetivables. Las pruebas analíticas son las siguientes:
gasometría arterial, fórmula, recuento, pruebas de coagu-
lación, bioquímica hemática y análisis de orina (de pH, sis-
temático y de sedimento). Esta analítica se deberá repetir
cada poco tiempo hasta la recuperación del paciente; con-
cretamente se aconseja monitorizar los electrólitos cada 4-
6 h. El control de la diuresis también es fundamental.
Tratamiento
Resulta muy difícil esquematizar el tratamiento de la into-
xicación salicílica aguda, pues éste se debe realizar en fun-
ción de los resultados analíticos y clínica de cada paciente.
Sin embargo, se señalan a continuación las normas genera-
les en relación con el comportamiento terapéutico (Tabla 1).
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1224
1224 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
Lavado gástrico y administración de carbón activado
El lavado gástrico es eficaz hasta 6 h después del acci-
dente tóxico (muchas veces el ácido acetilsalicílico forma
un bolo en el estómago). De igual forma, tras realizar el lava-
do, se deberá administrar carbón activado, 100 g en dosis
única (10 g de carbón activado adsorben 1 g de ácido ace-
tilsalicílico). No está indicada la administración oral de bicar-
bonato, ya que aumentaría la absorción gástrica del ácido
acetilsalicílico o de sus derivados. Excepcionalmente se han
extraído bolas (conglomerados de pastillas) de ácido ace-
tilsalicílico en el estómago por gastroscopia.
Tratamiento de la deshidratación
Los pacientes con síntomas clínicos de deshidratación
deben ser rehidratados por vía parenteral. Se aconseja rea-
lizar la rehidratación con suero glucohiposalino (150-200
mL/h en adultos), controlando la diuresis del paciente. En
intoxicaciones ligeras y moderadas se añadirá 1 mEq/kg de
bicarbonato sódico al primer suero glucohiposalino, a fin de
alcalinizar la orina y, por tanto, aumentar la eliminación uri-
naria de salicilatos (con un pH urinario de 8-8,5 la excre-
ción es óptima). El uso de diuréticos potentes, del tipo de la
furosemida, está contraindicado en esta intoxicación, ya que
puede deplecionar aún más el agua y los electrólitos; más
aún, lejos de aumentar la eliminación del fármaco, crea una
situación de resistencia a la acción de las soluciones alcali-
nizantes y de acidificación paradójica de la orina (aciduria
paradójica).
Corrección de la hipopotasemia
En los pacientes con hipopotasemia será preceptivo repo-
ner el potasio, teniendo siempre en cuenta la creatinina plas-
mática. La velocidad de administración de potasio no debe-
rá superar los 10 mEq/h en el adulto, a no ser que se trate de
hipopotasemias muy graves (inferiores a 2,5 mEq/L). La admi-
nistración de potasio no deberá realizarse por la vía por la
que está pasando el bicarbonato, para evitar la formación
de sales de bicarbonato. Antes de administrar potasio, se
debe asegurar que el paciente tiene una diuresis adecuada.
Corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico
Habitualmente la alcalosis respiratoria no requiere trata-
miento. La acidosis metabólica debe ser corregida con mucha
precaución, lentamente, para no agravar la hipopotasemia y
sobrecargar de agua y sodio al paciente, lo que conllevaría
el consiguiente riesgo de edema agudo de pulmón. Si el pH
está por encima de 7,3 suele ser suficiente con el bicarbo-
nato que ya se encontraba en la vía que corrige la deshi-
dratación. Si el pH se encuentra por debajo de 7,2 se preci-
sará la administración de un bolo de 1 mEq/kg de bicarbonato
y controlar nuevamente el pH.
Tratamiento de las complicaciones
El edema agudo de pulmón no cardiogénico, que oca-
sionalmente aparece en la intoxicación salicílica, no res-
ponde a la administración de digoxina o diuréticos, y debe
combatirse con la intubación, oxígeno y presión positiva
telespiratoria (PEEP). La aparición de tetania por causa de la
hipocalcemia deberá ser tratada con gluconato cálcico intra-
venoso. A todos los pacientes con depresión intensa del SNC
se les deberá administrar glucosa intravenosa, 50 mL de glu-
cosa al 33-50%, aunque la glucemia sea normal, ya que
puede existir hipoglucemia en el SNC sin que se manifies-
te en las cifras plasmáticas de glucosa. La hipertermia se trata
con paños fríos, hielo, etc. (no se debe usar alcohol). La hipo-
protrombinemia responde bien a la vitamina K. Las con-
vulsiones ceden con la administración de diazepam.
Diuresis alcalina, diuresis forzada alcalina y hemodiálisis
La diuresis alcalina se aconseja con niveles por encima
de 500 mg/L (50 mg/dL). La diuresis forzada alcalina se reco-
mienda con niveles superiores a 750 mg/L (75 mg/dL). La
hemodiálisis se aconseja en pacientes con concentracio-
nes superiores a 1.000 mg/L (100 mg/L) o inferiores si tienen
insuficiencia renal, cardiaca o acidosis intratable.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Debido a la gran utilización de estos fármacos en tera-
péutica y del elevado número de preparados existentes en el
mercado (ibuprofeno, indometacina, ácido mefenámico, dipi-
rona, ketorolaco, ketoprofeno, piroxicam, diclofenaco, melo-
xicam, aceclofenaco, etc.), la incidencia de intoxicaciones
agudas está aumentando. En algunos casos, existe poca expe-
riencia sobre las manifestaciones clínicas del cuadro de sobre-
dosis. Por otro lado, son preparados más seguros que los sali-
cilatos desde el punto de vista de la intoxicación aguda. A no
ser que se ingieran dosis masivas, su morbilidad y su morta-
lidad son escasas, y los más tóxicos entre ellos son la fenil-
butazona, el piroxicam y el ácido mefenámico.
En casos de dosis masivas se han descrito distintas mani-
festaciones clínicas: las más frecuentes de tipo gastrointes-
tinal (náuseas, vómitos, lesión hepática y hemorragia diges-
tiva) o nervioso (cefalea, nistagmo, acúfenos, diplopía,
somnolencia, ataxia, convulsiones y coma), aunque también
pueden aparecer hipotensión grave, insuficiencia renal aguda,
hipoprotrombinemia y otras complicaciones. Con los deri-
vados arilpropiónicos (ketoprofeno, naproxeno) se ha des-
crito hiperventilación, taquicardia, hematuria, proteinuria o
insuficiencia renal. La popular dipirona o metimazol pro-
duce fundamentalmente síntomas en el SNC.
Como pauta general de comportamiento, se aconseja ini-
ciar las medidas habituales de prevención de una mayor
absorción del tóxico en todo adulto que haya ingerido más
de 10 veces la dosis terapéutica de cualquiera de ellos. Puede
que dosis repetidas de carbón activado favorezcan la eli-
minación de algunas de estas sustancias (como la fenilbuta-
zona). El resto del tratamiento consistirá en medidas de sopor-
te y terapéuticas sintomáticas.
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22.18 Intoxicaciones agudas por setas
A. Dueñas Laita, M.A. Pinillos Echeverría, P. Munné Mas
INTRODUCCIÓN
Las lluvias, en el entorno de otoños no muy fríos y la cre-
ciente afición a la recolección de hongos en nuestro país,
está generando un claro incremento del número de intoxi-
caciones agudas potencialmente mortales por setas. Se cal-
cula que en la Península Ibérica existen al menos mil espe-
cies de hongos superiores (macromicetos), de los cuales no
más de un centenar contienen sustancias tóxicas más o menos
venenosas. Clásicamente, las intoxicaciones agudas por este
tipo de setas se observaban, fundamentalmente, en el País
Vasco y Cataluña, sin embargo el problema se ha extendido
a todo el Estado español. De todas las clasificaciones que
existen sobre la toxicidad de las setas, la más didáctica, por
su clara aplicación en la clínica (Tabla 1), es la que las sub-
divide en dos grandes grupos de síndromes: a) intoxicacio-
nes con periodo de latencia corto, en las que el intervalo
entre la ingestión y la aparición de primeros síntomas es infe-
rior a 3 horas (0,5-3 horas, generalmente) y la mayoría de
ellas suelen ser leves, y b) intoxicaciones con periodo de
Intoxicaciones agudas por setas 1225
latencia largo; el intervalo entre la ingestión y la aparición
de primeros síntomas es superior a 6 horas (9-15 horas, gene-
ralmente); la mayoría de ellas suelen ser graves.
ANAMNESIS DEL PACIENTE POTENCIALMENTE
INTOXICADO POR SETAS
Ante la sospecha de que un paciente puede haber sufri-
do una intoxicación aguda por setas, el médico ha de reca-
bar una serie de datos que van a ayudar a distinguir, de forma
temprana, si se trata de un proceso potencialmente mortal
(setas con periodo de latencia largo) o si es un cuadro más
benigno (setas con periodo de latencia corto).
El facultativo deberá averiguar, como mínimo, los siguien-
tes datos: a) número de personas que consumieron el guiso
de setas; b) tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la apa-
rición de la sintomatología; c) tipo de síntoma predominan-
te (diarrea, cuadro neurológico, etc.); d) intensidad de los
síntomas (número de deposiciones, etc.); e) existencia o no
de otras posibles causas de gastroenteritis (preguntar sobre
otras posibles causas, solicitar coprocultivo, etc.); f) tipo de
setas que creían recolectar y consumir; g) morfología apro-
ximada de las setas y lugar de recolección u obtención de
éstas.
En algunos centros hospitalarios, se dispone de técni-
cas analíticas para la identificación de setas hepatotóxicas.
Por tanto es importante que, cuando se traslada al paciente
a un hospital, se adjunte también algún ejemplar fresco (pre-
ferentemente) del hongo sospechoso.
En general, durante la anamnesis, es necesario tranquili-
zar al enfermo, pues la mayoría de las veces suele ser una
simple y benigna gastroenteritis por setas no mortales. Sin
embargo, desafortunadamente, en alguna ocasión, los sín-
tomas pueden ser consecuencia de las temidas setas hepa-
totóxicas, de ahí la importancia de una buena anamnesis.
BASES PARA UN DIAGNÓSTICO PRECOZ
DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES POR SETAS
Una de las claves del correcto tratamiento de las intoxi-
caciones es la realización de un diagnóstico diferencial “pre-
coz” y adecuado. Dicho diagnóstico pasa, en teoría, por la
identificación de la especie de seta que origina el cuadro.
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR SETAS
Intoxicaciones agudas con periodo de latencia corto (0,5-3 horas):
generalmente, leves
• Síndrome alucinógeno
• Síndrome colinérgico, muscarínico o sudorífico
• Síndrome coprínico, pseudoantabús o intoxicación cardiovascular
• Síndrome gastrointestinal benigno
• Síndrome hemolítico
• Síndrome neurológico o intoxicación por isoxazoles
Intoxicaciones agudas con periodo de latencia largo (9-15 horas):
generalmente, graves
• Síndrome faloidiano, hepatotóxico o intoxicación ciclopeptídica
• Síndrome nefrotóxico: orellánico y norleucínico*
• Síndrome giromítrico o intoxicación hidracínica
• Setas que producen rabdomiolisis
*El síndrome norleucínico tiene un periodo de latencia corto.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1226

1226 Intoxicaciones agudas y envenenamientos

Síndrome Síntomas dentro de No Síndrome

coprínico las 3 horas postingestión giromítreo
Sí

Coprinus atramentarius, Sí Inmediatamente Sí Signos primarios Signos primarios

Citicybe claripe tras la ingestión
(reacción seudoantabús) de alcohol
No
Náuseas, enrojecimiento, (> 6 horas tras la ingesta) Sí
Gyromitra esculenta
vómitos, diarrea, Astenia, cefalea,
calambres náusea
Síndrome faloidiano
No No

Setas irritantes Inocybe, Sí Signos primarios Signos primarios Amanita phalloides,

gastrointestinales Clitocybe Sudoración profusa, (> 10 horas tras la ingesta) Sí Amanita virosa,
náuseas, miosis Vómitos violentos, Galerina,
diarrea coleriforme Lepiota helveola
No
No

Síndrome Síndrome Signos primarios Signos primarios Sí Cortinarius

gastrointestinal muscarínico Delirio, (> 3 días tras la ingesta)
orellanus
alucinaciones Sed intensa, poliuria
Sí

Sí Síndrome
Síndrome Amanita muscaria, Asociado con
orellánico
micoatropínico Amanita pantherina somnolencia
o coma
No

Psilocybe, Panaeolus, Síndrome

Gymnopilus alucinógeno

FIGURA 1. ALGORITMO PARA IDENTIFICAR POR LA CLÍNICA EL TIPO DE INTOXICACIÓN AGUDA POR SETAS.

Pero, por desgracia, el médico suele tener muchas dificul-
tades para identificar desde un punto de vista botánico los
distintos tipos de setas. De ahí que se busquen alternativas,
basadas en la clínica, para poder identificar el origen más
probable de la intoxicación. En la Figura 1 se muestra un
algoritmo para el diagnóstico diferencial de estos cuadros.
Este algoritmo de decisión orienta a sospechar de un deter-
minado grupo de setas, en función de los distintos paráme-
tros clínicos que antes señalábamos como importantes en la
anamnesis del enfermo y, sobre todo, permite diferenciar los
cuadros relativamente benignos inducidos por hongos con
periodo de incubación corto de los graves relacionados con
setas que poseen un periodo de incubación largo.
Habida cuenta de todo lo anterior, hoy día se aconseja
mantener una observación mínima de 20-48 horas a todo
paciente que acuda a un centro asistencial con una gastro-
enteritis relacionada con el consumo de setas, hasta que ésta
sea definitivamente filiada. Recuerde siempre que se debe
sospechar la intoxicación por setas hepatotóxicas, poten-
cialmente mortal, en todo paciente que se presente con un
cuadro gastroenterocolítico coleriforme (sin fiebre) en otoño
y que hace más de 6-10 horas consumió un guiso de setas.
SETAS CON EFECTO ALUCINÓGENO
Desde hace años, por sus propiedades alucinógenas, son
cultivados caseramente y consumidos con finalidad recrea-
cional, como drogas de abuso. Son innumerables las web
y revistas donde se pueden obtener esporas de estos “hon-
gos mágicos”.
Previamente a su uso recreacional fueron utilizados por
los aztecas e indios americanos en sus ceremonias religio-
sas hace cientos de años.
Manifestaciones clínicas
El efecto buscado es la alucinación, la euforia y distor-
sión de la percepción del tiempo que aparece a los 30-60
minutos de su consumo. Los pacientes que consultan a un
servicio de urgencias sólo lo hacen cuando tienen una mala
experiencia (mal viaje). Los síntomas aparecen dentro de las
3 primeras horas después de la ingesta.
Pueden llegar con un cuadro de alucinaciones desagra-
dables, ataque de pánico, confusión, ansiedad, agitación o
conducta agresiva. También están descritos flashback (rea-
parición tardía de fenómenos alucinatorios). Adicionalmen-
te se puede observar taquicardia, sudor, parestesias y midria-
sis ocasional. Complicaciones más graves, como convulsiones
u otras, suelen ser raras, habiéndose descrito sólo una muer-
te, aunque en niños pequeños el cuadro puede ser severo.

Etiología
Este síndrome es producido por un grupo de setas que
contienen derivados indólicos (psilocibina, psilocina). Entre
ellos se encuentran hongos como el Psilocybe caerulescens,
Psilocybe cubensis, Paneolus foenisecii, Gymnopilus spec-
tabilis, Conocybe cyanopus y Psathyrella foenisecii.
Tratamiento
Estos pacientes deben ser colocados en un ambiente tran-
quilo y con poca luz. No se aconseja la descontaminación
gástrica ya que aumentaría la agitación. Las benzodiacepi-
nas como el diazepam (oral o preferentemente intraveno-
so, 10-20 mg) o el midazolam, si no se puede coger una vía,
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1227
TABLA 2. SETAS CON EFECTO COLINÉRGICO (SÍNDROME SUDORÍFICO O
MUSCARÍNICO)
Etiología
• Inocybe (dealbata, illudens)
• Clitocybe (lacera, geophylla)
Tratamiento
• Carbón activado (si llegan pronto)
• Atropina (1-2 mg i.v.) “sólo” si hay bradicardia o broncorrea intensa
• Reponer líquidos y tratamiento sintomático
son los sedantes de elección. El resto del tratamiento es sin-
tomático.
SETAS CON EFECTO COLINÉRGICO (SÍNDROME
SUDORÍFICO O MUSCARÍNICO)
Etiología
Este síndrome es producido por setas que contienen abun-
dante muscarina y no por la Amanita muscaria (como algu-
nos creen), ya que esta seta sólo posee una bajísima con-
centración de muscarina y su ingestión produce un síndrome
distinto al que se comenta aquí (Tabla 2).
Entre los hongos que producirían un síndrome muscarí-
nico se encontrarían parte de las especies del género Inocy-
be (dealbata, illudens) y Clitocybe (lacera, geophylla) aun-
que se sospecha que otros géneros también la contienen. Las
setas del género Clitocybe se encuentran distribuidas por
la geografía española, y algunas crecen en verano y otoño
en la hierba de los parques o en los bosques en otoño. Las
Inocybes crecen en bosques o terrenos herbosos, en distin-
tas épocas del año.
Manifestaciones clínicas
Generalmente las manifestaciones clínicas aparecen 15
minutos o 2 horas después de su ingestión. Se caracterizan
por un cuadro inicial de náuseas, vómitos, diarrea escasa y
retortijones, seguidos de un aumento copioso de la saliva-
ción, lagrimeo, broncorrea e “intensa diaforesis” que empa-
pa al paciente. Son habituales la miosis y la visión borrosa.
Los efectos cardiovasculares del tóxico pueden incluir bra-
dicardia y, en casos graves, hipotensión y/o shock . Tam-
bién es posible el broncospasmo. En general la sintomato-
logía es leve-moderada y desaparece espontáneamente a las
6-10 horas. La muerte es poco frecuente, salvo en personas
con enfermedades previas.
Tratamiento
Habitualmente en estos pacientes no es necesario indu-
cir el vómito o realizar un lavado gástrico, ya que vomitan
espontáneamente. Por tanto, la única medida encaminada a
la descontaminación gástrica aplicable es el empleo de car-
bón activado, si los vómitos están controlados y ha transcu-
rrido poco tiempo (Tabla 2). Existe un antídoto, la atropina,
pero no suele ser necesario su empleo, salvo por manifesta-
ciones clínicas intensas del tipo, por ejemplo, de la bradi-
cardia o broncorrea acusada. En cuyo caso pueden admi-
nistrarse 1-2 mg intravenoso en los adultos (0,02 mg/kg en
niños) repetibles cada 15-20 min hasta la normalización
de la frecuencia cardiaca o la desaparición de la hiperse-
Intoxicaciones agudas por setas 1227
creción bronquial (el médico no debe guiarse por la desa-
parición de miosis). Además será necesario reponer los líqui-
dos perdidos o aplicar otros tratamientos sintomáticos.
SETAS CON EFECTO NEUROLÓGICO O INTOXICACIÓN
POR DERIVADOS ISOXAZÓLICOS
Etiología
Esta intoxicación está producida por la ingestión de Ama-
nita muscaria, Amanita pantherina y Amanita gemmata. La
primera se caracteriza por tener un sombrero rojo con motas
blancas (como la típica seta de los enanitos); en la segunda,
el sombrero es de color pardo terroso o pardo dátil. Ambas
crecen en pinares de la meseta norte española. Estas espe-
cies poseen derivados isoxazólicos, como el muscimol o el
ácido iboténico.
Antes, de forma incorrecta, se llamaba a este síndrome
anticolinérgico o micoatropínico, por su parecido clínico
con ese cuadro y porque se desconocía el mecanismo de
acción del muscimol y el acido iboténico. Hoy sabemos que
el muscimol actúa a nivel del GABA y que el acido iboté-
nico es muy similar al aminoácido estimulante ácido glutá-
mico actuando en su receptor.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la intoxicación aparece 30 minu-
tos después de la ingestión del tóxico, muchas veces inten-
cional buscando su efecto alucinatorio. En la esfera psíqui-
ca se puede observar un estado alucinatorio y delirante,
alteraciones de la percepción visual o del tiempo, euforia,
mareo, confusión, disforia, agitación y dificultad para el len-
guaje. El cuadro inicial puede ser por tanto confundido con
el que producen las setas alucinógenas tipo Psilocybe, Paneo-
lus o Gymnopilus (véase anteriormente). De forma neuroló-
gica, sobre todo en niños, puede haber ataxia, somnolencia
progresiva hasta llegar al estupor o coma (raramente), mio-
clonías y convulsiones. Las manifestaciones clínicas ceden
espontáneamente a las 10-15 horas de su inicio.
Tratamiento
En general, en esta intoxicación la conducta más adecuada
es la observación. Se deberá recurrir a tratamientos farma-
cológicos a base de benzodiacepinas (diazepam intraveno-
so) cuando existan agitación o convulsiones. Hoy no se acon-
seja lo que en su día se consideró su antídoto, la fisostigmina
o eserina, por carecer de base fisiopatológica su empleo.
SETAS CON EFECTO PSEUDOANTABÚS
O CARDIOVASCULAR (SÍNDROME COPRÍNICO)
Etiología
El síndrome coprínico o intoxicación acetaldehídica lo
produce principalmente el Coprinus atramentarius, aunque
se ha descrito ocasionalmente también con el Coprinus mica-
ceus y Clytocybe clavipes. Estas setas, por contener coprina
y luego convertirse ésta en su metabolito 1-aminociclopro-
panol, producen un cuadro parecido al que inducen las bebi-
das alcohólicas en los pacientes tratados con disulfiram o
antabús, como tratamiento de aversión al alcohol.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1228
1228 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
Aunque tras la ingestión de estas setas y etanol se pro-
duce una hiperacetaldehidemia, por inhibición de la alde-
hído deshidrogenasa, no todo el cuadro se explica por su
causa. Es posible que, además, otras acciones farmacológi-
cas de la coprina y/u otras toxinas influyen en aquél.
Las manifestaciones clínicas que se comentan a conti-
nuación sólo aparecen si el paciente ingiere bebidas enóli-
cas tras el consumo de estas setas; en ausencia de alcohol,
la clínica no aparece.
Manifestaciones clínicas
El cuadro seudoantabús suele aparecer entre 15 y 30
minutos después de ingerir alcohol, habiendo consumido las
horas o días previos las setas. Cuando se consumen estos
hongos, su efecto de tipo disulfiram dura casi 2-3 días; por
lo tanto, el consumo diferido de alcohol, varios días después
de consumir la seta, podría producirlo. Entre las manifesta-
ciones habituales se encuentran: dolor de cabeza, enrojeci-
miento facial y de cuello, calor, hipotensión, náuseas, vómi-
tos, debilidad, visión borrosa, mareo o taquicardia y
palpitaciones, entre otras. En ocasiones se han descrito otras
alteraciones del ritmo, aunque generalmente el cuadro revier-
te espontáneamente 4-8 horas después del inicio y es de
escasa gravedad.
Su intensidad y/o aparición dependen en gran medida de
la cantidad de setas y alcohol, así como del tiempo trans-
currido entre ambas ingestiones. Cuando se toma a la vez el
alcohol y la seta (misma comida) a veces no aparece el cua-
dro pues hacen falta varias horas para que se inhiba la alde-
hídodeshidrogenasa.
Tratamiento
La descontaminación gástrica (lavado y/o la administra-
ción de carbón activado) no resulta eficaz, ya que el alco-
hol se absorbe rápidamente y los vómitos intensos eliminan
lo poco que queda en el estómago. Por tanto no se aconse-
ja. Solo será necesario tratar las reacciones tipo disulfiram
con una cierta entidad clínica. El tratamiento será funda-
mentalmente sintomático. Los enfermos con hipotensión pre-
cisaran de posición en Trendelenburg y de la administración
de líquidos parenterales. Los vómitos suelen ceder con antie-
méticos i.v. Hoy en día no ha lugar la administración de vita-
mina C o hierro parenterales en el manejo del cuadro.
SETAS HEPATOTÓXICAS O INTOXICACIÓN
CICLOPEPTÍDICA (SÍNDROME FALOIDIANO)
Etiología
Si bien se puede considerar que la Amanita phalloides es
el prototipo de seta inductora del síndrome faloidiano, otras
variedades de ésta (Amanita verna, Amanita virosa), así como
otros géneros (Lepiota brunneoincarnata, helveola, josse-
randi o Galerina autumnallis, marginata y venenata), pue-
den producirlo (Tabla 3). Todas ellas contienen entre 15 y 20
ciclopéptidos tóxicos. Pueden tener amatoxinas como la
amanitina, falotoxinas como la faloidina y virotoxinas. La
amanitina es la responsable de las toxicidades hepática, renal
y de otros aparatos a largo plazo. Esta toxina es termoesta-
ble (resisten temperaturas superiores a los 100 °C), no es
TABLA 3. SETAS HEPATOTÓXICAS O INTOXICACIÓN CICLOPEPTÍDICA (SÍNDROME
FALOIDIANO)
Etiología
• Amanita phalloides, verna y virosa
• Lepiota brunneoincarnata, helveola y josserandi
• Galerina autumnallis, marginata y venenata
Tratamiento
• Sonda nasogástrica para la aspiración continua. Se interrumpirá
cada 3 h, durante 30 min, para administrar carbón activado (25 g
en 200 mL de agua, cada 3 h durante las primeras 48 h)
• Reposición de líquidos i.v. con sueros salinos y glucosado (a veces
al 10%, para combatir la hipoglucemia)
• Monitorización constantes y control estricto de glucemias. Determi-
naciones analíticas (cada 6-8 horas) de hemograma, bioquímica,
gasometría y coagulación
• Administración de bloqueantes de la entrada de toxinas en la célula
hepática durante 4-5 días postingesta: silibinina, 20 mg/kg/día i.v.,
repartidos en 4 infusiones de 2-3 horas (1 vial por infusión aproxi-
madamente); penicilina G sódica, 500.000-1.000.000 UI/kg/día por
vía i.v. en perfusión continua (existe algún riesgo de convulsiones)
• N-acetilcisteína. 100 mg/kg/día i.v. en perfusión durante la primera
semana
• Tratamiento de soporte. Vitamina K parenteral, plasma fresco sólo si
hay evidencia de sangrado activo o antes de procedimientos invasi-
vos, profilaxis de hemorragia digestiva, ventilación mecánica en
encefalopatía III-IV o complicaciones pulmonares, control de infec-
ciones
• Trasplante hepático. Señalaremos las indicaciones en la hepatopatía
aguda por Amanita phalloides u otras setas hepatotóxicas:
– Como criterio único: tiempo de protrombina mayor de 100 segun-
dos o INR > 6,5 (independientemente del grado de encefalopatía)
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (indepen-
dientemente del grado de encefalopatía):
- Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años
- Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de la
encefalopatía
- Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR > 3,5
- Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dL
• Sistemas especiales de soporte hepático: valorar si alguno puede ser
útil
degradada por enzima alguna y es insoluble en agua. Con
la cantidad de amanitina que contiene una sola de las setas
que se describen aquí se puede producir la muerte. La faloi-
dina es menos tóxica y a ella se debe en parte el síndrome
gastroenterítico que sufren los pacientes.
Tras la ingestión de un guiso y una vez que la seta llega
al estómago, los tóxicos son absorbidos, eliminándose segui-
damente por la bilis y reabsorbiéndose de nuevo en el intes-
tino, con lo que se establece una circulación enterohepáti-
ca durante unas 48-72 horas. De ahí que la colocación de
una sonda para la aspiración digestiva en el duodeno cons-
tituya una medida terapéutica de interés en un tratamiento
hospitalario de la intoxicación aguda. Además, se eliminan
en parte por la orina y por las heces, apareciendo en ellas
hasta 3-5 días después. En cualquier caso estos datos toxi-
cocinéticos son muy variables de paciente a paciente (Figu-
ra 2).
Las amanitinas inducen la destrucción celular mediante
la inhibición de la síntesis proteica. Concretamente inter-
fieren en la transcripción de RNA y DNA, mediante la inhi-
bición de la RNA polimerasa tipos II o B. Por lo tanto, órga-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1229
Hígado
Espacio
líquido
Secreción extracelular
biliar Porta
Riñones
Orina
Célula intestinal
Tubo digestivo
FIGURA 2. TOXICOCINÉTICA DE LAS AMANITINAS EN EL SER HUMANO (CON PERMI-
SO DE SU AUTOR, JOSEPH PIQUERAS).
nos del cuerpo humano que tienen una alta tasa de repli-
cación (como el hígado, riñón e intestino, entre otros) y con
los que se ponen en contacto las amatoxinas, se ven afecta-
dos gravemente. Es posible la identificación y la cuantifi-
cación en la orina de amanitinas, aunque no suele estar dis-
ponible la técnica (por desgracia) en casi ningún hospital,
con excepción del Hospital Clínic de Barcelona. En casos
graves hemos se pueden encontrar hasta 30 µg 2-3 días des-
pués de la ingesta.
Manifestaciones clínicas
Típicamente se consideran cuatro periodos evolutivos
consecutivos en el cuadro clínico de la intoxicación por setas
de este tipo, aunque en ocasiones se solapan entre sí.
• Periodo de incubación (hasta 13 horas postingesta).
Este periodo libre de síntomas (entre la ingesta y las pri-
meras deposiciones diarreicas) es de aproximadamente
7-13 horas. Son de mejor pronóstico aquellas intoxica-
ciones que presentan un periodo de incubación más largo,
aunque esto no es una regla fija.
• Periodo gastroenterítico (hasta 72 horas postinges-
ta). Se inicia a partir de las 7-13 horas. Consiste en una
gastroenteritis intensa (tipo coleriforme), que tiene una
duración media de 24 horas (y que puede llegar a veces
a las 72 horas), caracterizada por dolores abdominales
acompañados de náuseas y vómitos, diarrea acuosa muy
abundante y a veces sanguinolenta, febrícula o astenia.
Analíticamente puede apreciarse leve acidosis metabó-
lica. Este periodo tiene fases de remisión y de reagudi-
zación, con progresivo deterioro del estado general del
paciente, produciéndose hipoglucemias marcadas, hemo-
concentración, deshidratación, oliguria, aumento de la
urea y creatinina. La bioquímica hepática y las pruebas
de coagulación son normales, ello hace que muchas veces
pase desapercibido un síndrome hepatotóxico por setas,
siendo el paciente falsamente etiquetado de gastroente-
ritis vírica o bacteriana, no iniciándose la terapéutica
específica.
• Fase de mejoría aparente (2-3 días después ingesta).
Ésta aparece después del periodo anterior, generalmen-
te 2-3 días después de la ingestión. En este periodo desa-
parece la sintomatología digestiva y el paciente mejora
Intoxicaciones agudas por setas 1229
como consecuencia del tratamiento de rehidratación ins-
taurado. En esta fase comienza una ligera elevación de
las enzimas hepáticas y empeoramiento de la coagula-
ción.
• Periodo de afección parenquimatosa (hepática y renal).
Aparece a los 3-5 días postingestión. Son característi-
cas la ictericia, el dolor en la región hepática, la hepa-
tomegalia blanda y dolorosa y la posible presencia de
hemorragias. Analíticamente se observa franca elevación
de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, hipera-
moniemia y empeoramiento importante de la coagula-
ción, desarrollando una insuficiencia hepática fulminante
en el 25% de los casos. La aparición de hipoglucemia
intensa es un dato que se puede encontrar en cualquier
periodo. El cuadro puede ir complicándose, aparecien-
do confusión, delirio, hipoglucemia, insuficiencia renal,
encefalopatía, coma y muerte. Ocasionalmente pueden
verse marcadores analíticos de pancreatitis. Su mortali-
dad oscila entre el 10 y el 30% de los afectados y es con-
secuencia de la insuficiencia hepatorrenal que sucede en
el plazo de 3-7 días postingestión.
Anatomopatológicamente las lesiones inducidas por la
amanitina suelen ser necrosis hepática centrolobulillar, este-
atosis y hemorragias centrolobulillar. Los pacientes que supe-
ran el episodio agudo tienen una recuperación completa de
la arquitectura hepática. Sólo un 20% desarrollan hepatitis
crónica activa mediada por inmunocomplejos con anti-
cuerpos antimúsculo liso.
Además del cuadro clásico hasta aquí descrito se ha obser-
vado, en alguna serie reciente, la influencia de los ciclo-
péptidos en las hormonas que regulan la glucosa, calcio y
hormonas tiroideas. Estando descritas hipo e hipercalcemias,
descenso de T4 y T3 sin elevación de TSH, hipoglucemias,
elevación de insulina y péptido-C e hipofosfatemia (en niños).
Extrañamente, en una serie de 10 pacientes intoxicados por
distintas setas del género Lepiota, en el 50% apareció poli-
neuropatía mixta.
El seguimiento analítico de estos enfermos es clave a la
hora de valorar su gravedad. Durante la fase gastroenteríti-
ca se deberán hacer glucemias capilares cada 2 horas. El
hemograma, gasometría arterial con lactato, bioquímica con
AST, ALT, bilirrubina, amilasa, lipasa, calcio, amonio, estu-
dio de coagulación se solicitaran cada 6-8 horas en los pri-
meros días. Debe recordarse que las transaminasas tardan
en elevarse entre 36 y 72 horas, por tanto su normalidad al
inicio del cuadro no excluye un síndrome hepatotóxico.
Otras exploraciones complementarias que en algunos
casos se precisan en el paciente grave son: ECG para eva-
luación de arritmias cardiacas, radiografía de tórax, ecogra-
fía abdominal, TAC cerebral e incluso biopsia hepática trans-
yugular.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación aguda por estas setas no
debe ser demorado, ya que un retraso en su instauración
puede hacer que el paciente desarrolle una insuficiencia
hepática severa. De hecho, se debe comenzar antes de obte-
ner confirmación, analítica o de otro tipo, de la intoxicación
por setas hepatotóxicas. Realmente se aconseja iniciar la
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1230
1230 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
terapéutica en todo paciente que se presente con un cuadro
gastroenterocolítico coleriforme en otoño y que hace más
de 6-10 horas consumió un guiso de setas y en el que no
exista otra hipótesis etiológica.
A continuación, se esquematizan las bases del tratamiento
admitido en muchos de los hospitales europeos, aunque
en general hay que reconocer que todavía no existen ensa-
yos clínicos (extraordinariamente difíciles de hacer) que den
apoyo a esta terapia (Tabla 3). Lógicamente, en función de
la clínica y del tiempo transcurrido se debe optar por la
opción terapéutica más correcta, que en muchos casos es
necesario realizar en una UCI.
• Colocación de una sonda nasogástrica para la aspiración
continua, que se interrumpirá cada 3 horas, durante 30
min para administrar carbón activado (25 g en 200 mL
de agua, cada 3 horas durante las primeras 48 horas).
Sólo si no hay diarrea espontánea, se añade un purgan-
te tipo sulfato magnésico oral (30 g) cada 5 dosis de car-
bón activado.
• Reposición de líquidos, por vía intravenosa, con sueros
salinos y glucosado (a veces al 10%, para combatir la
hipoglucemia).
• Monitorización de signos vitales: según la gravedad de la
insuficiencia hepática, la monitorización será de los pa-
rámetros habituales (frecuencias cardiaca y respiratoria,
tensión arterial, temperatura, diuresis...) de forma incruen-
ta o en el caso de desarrollo de complicaciones impor-
tantes será preciso un control cruento, implantándose
catéter de Swan-Ganz para monitorización hemodiná-
mica, catéter de presión intracraneal en encefalopatía
avanzada y signos de edema cerebral, etc. Asimismo es
preciso un control estricto de las glucemias y determi-
naciones analíticas (cada 6-8 horas) de hemograma, bio-
química, gasometría, coagulación.
• Administración de bloqueantes de la entrada de toxinas
en la célula hepática durante 4-5 días postingesta: sili-
binina, 20 mg/kg/día por vía intravenosa repartidos en
4 infusiones de 2-3 horas (1 vial por infusión, aproxima-
damente); penicilina G sódica, 500.000-1.000.000
UI/kg/día por vía intravenosa en perfusión continua (exis-
te algún riesgo de convulsiones).
• Distintos autores, entre los que están los autores, preco-
nizan añadir al régimen terapéutico anterior 100 mg/kg/día
de N-acetilcisteína por su efecto hepatoprotector en las
insuficiencias hepatocelulares tóxicas. Esta terapia se
podrá mantener durante la primera semana.
• Tratamiento de soporte en función de los resultados de
coagulación y criterios de la unidad de cuidados críticos:
vitamina K parenteral, plasma fresco solo si hay eviden-
cia de sangrado activo o antes de procedimientos inva-
sivos, profilaxis de hemorragia digestiva, ventilación mecá-
nica en encefalopatía III-IV o complicaciones pulmonares,
control de infecciones.
• En casos excepcionalmente graves debe valorarse la rea-
lización de un trasplante hepático (TH) que constituye
hoy en día el único tratamiento curativo del fallo hepá-
tico. Los criterios que más se adecuan a la selección de
pacientes son los utilizados por el King’s College Hos-
pital . Aunque estos criterios contemplan varias situa-
ciones, aquí sólo se señalan las aplicables a la hepato-
patía aguda por Amanita phalloides:
– Como criterio único: tiempo de protrombina mayor de
100 segundos o INR > 6,5 (independientemente del
grado de encefalopatía).
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguien-
tes (independientemente del grado de encefalopatía):
- Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.
- Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comien-
zo de la encefalopatía.
- Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR
> 3,5.
- Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dL.
– Sistemas especiales de soporte hepático: de los múlti-
ples sistemas utilizados (soporte hepático extracorpó-
reo, cultivo de hepatocitos, sistema biorreactor. plas-
maféresis de alto volumen, trasplante de hepatocitos)
ninguno ha conseguido mejorar la supervivencia pero
pueden servir de ayuda transitoria en espera del tras-
plante hepático. Entre todos ellos el más actual se basa
en un circuito de hemodiálisis u otro de albúmina:
MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System) que
detoxifica compuestos unidos a la albúmina (ácidos
biliares, bilirrubina, cobre...) y productos hidrosolubles
(amonio, creatinina...).
SETAS HIDRACÍNICAS (SÍNDROME GIROMÍTRICO)
Etiología
Las setas del género Gyromitra contienen al menos 9
hidracinas distintas; de todas ellas la conocida con la deno-
minación de giromitrina (N-metil-N-formil hidrazona) es la
que origina dos metabolitos tóxicos responsables de la intoxi-
cación. Todas las especies del género Gyromitra (G. escu-
lenta , G. gigas , G. ambigua , G. infula . G. californica , G.
brunnea y G. fastigiata) contienen giromitrina, aunque las
cantidades, en función de la época del año, varían mucho
de una a otra, e incluso dentro de la misma especie. La Gyro-
mitra esculenta o “bonete” es una seta que no tiene som-
brero, y la parte que lo sustituye es una formación de aspec-
to cerebrosiforme de color marrón oscuro (que le da un
aspecto inconfundible), con un pie cilíndrico y corto.
La giromitrina es un tóxico termolábil, por lo que en teo-
ría pierde su toxicidad tras la cocción; parece, por tanto, que
únicamente aparecería la intoxicación aguda, en caso de
consumirse la seta en estado fresco o poco cocinada o acom-
pañada del agua de su cocción; por todo ello es una intoxi-
cación poco frecuente en España, aunque sí es relativamente
habitual en Polonia. En el organismo, la giromitrina se hidro-
liza originando la metilformilhidracina (MFH) y la mono-
metilhidracina (MMH). Aunque en un principio se creyó que
el cuadro clínico inducido por esta seta se debía sólo a la
MMH, actualmente se piensa que la MFH también puede
contribuir. Dicho metabolito, el MMH, es una sustancia que
inhibe las reacciones enzimáticas mediadas por el fosfato de
piridoxal (vitamina B6) y, por tanto, la formación del neu-
rotransmisor GABA en el cerebro; de ahí que parte del cua-
dro clínico coincida con el que se observa tras la sobredo-
sis de isoniazida.
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Manifestaciones clínicas
La gravedad de las manifestaciones clínicas que originan
la ingestión de estas setas es muy variable y está en fun-
ción de la cantidad de tóxico ingerido. Habitualmente, tras
un periodo de 6-10 horas de ausencia de síntomas, suele
aparecer un cuadro gastroenterítico, muy parecido, aunque
menos intenso, al que sucede con la ingestión de Amanita
phalloides. Dicho cuadro se acompaña de dolor de cabeza,
fatiga y calambres musculares que en varios días mejora.
En casos graves pueden aparecer delirio, estupor, con-
vulsiones y coma. Infrecuentemente están descritas insufi-
ciencias hepática y renal, hipoglucemia, hipovolemia, etc.
Se han descrito casos de hemólisis (que origina orinas oscu-
ras), hemoglobinuria y metahemoglobinemia. La mortalidad
de la intoxicación oscila entre el 10-20% de los casos.
Tratamiento
En aquellos pacientes en los que haya transcurrido poco
tiempo desde la ingestión, se pueden utilizar las medidas
habituales para disminuir la absorción del tóxico: adminis-
tración de carbón activado y lavado gástrico. En casos gra-
ves, los síntomas neurológicos (convulsiones, etc.) mejoran
con la administración de vitamina B6, (70 mg/kg en perfu-
sión intravenosa de 30 min, repetidos a lo largo del día, con
un máximo de 15 g/día). No hay que sobrepasar las canti-
dades señaladas por el riesgo de neuropatía periférica aso-
ciado al uso de B6. Si un paciente presentase la excepcional
metahemoglobinemia (valores superiores al 30%), sería pre-
ciso administrar azul de metileno.
El resto del tratamiento es de soporte: fluidoterapia, glu-
cosa si hay hipoglucemia, tratamiento convencional de la
insuficiencia hepática si aparece o benzodiacepinas para las
convulsiones.
SETAS NEFROTÓXICAS (SÍNDROME ORELLÁNICO
Y NORLEUCÍNICO)
Etiología
Clásicamente se decía que los síndromes nefrotóxicos
por setas los producían algunas especies del género Corti-
narius (C. orellanus, speciosissimu, rainierensis u otros), sin
embargo recientemente se han publicado tres series de nefro-
toxidad relacionada con el consumo de Amanita smithiana.
Las setas venenosas del género Cortinarius contienen 2 bipi-
ridilos tóxicos, la orellina y la orellanina, que no se inacti-
van durante la cocción o el calentamiento, denominándose
el síndrome nefrotóxico orellánico o cortinárico. No se han
descrito apenas casos en España, aunque sí en Polonia, Suiza,
Finlandia o Japón. Los casos de intoxicación por Amanita
smithiana se han descrito fundamentalmente en zonas del
Pacífico noroeste y se deben a la presencia de la norleucina
(ácido amino-hexadienoico), pudiéndose denominar por
tanto síndrome norleucínico.
Manifestaciones clínicas
En el caso del Cortinarius los síntomas aparecen a los 2-
4 días (periodo de incubación largo) después de la ingestión
y comienza con una gastroenterocolitis leve y poco intensa,
seguida de anorexia, escalofríos, dolor de cabeza, sed muy
Intoxicaciones agudas por setas 1231
TABLA 4. SETAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS AGUDA BENIGNA
Etiología
• Entoloma lividum
• Lactarius torminosus (falso níscalo)
• Boletus satanas
• Omphalotus olearius
• Tricholoma sp
• Rhodophyllus sp
• Chlorophyllum molybdites y esculentum
• Otras
Tratamiento
• Carbón activado
• Dieta absoluta y reposición hidroelectrolítica i.v.
• Tratamiento sintomático y observación razonable (comprobar que
no aparecen síntomas de hepatotoxicidad)
intensa, mialgias y oliguria. Pero lo más característico es la
aparición, en algunos pacientes, de una nefritis tubuloin-
tersticial que conduce a la insuficiencia renal oligúrica en
el plazo de 3-17 días.
En caso de la Amanita smithiana los primeros síntomas
también gastrointestinales aparecen entre 30 minutos y 8
horas (periodo de incubación corto). A los 4-6 días los pacien-
tes tienen anuria u oliguria por insuficiencia renal, con mar-
cada elevación de la urea, creatinina, ALT y LDH. El resto
de marcadores hepáticos (AST, fosfatasa alcalina, bilirrubi-
na) y la amilasa son normales. La diferencia entre ambos sín-
dromes es fundamentalmente el periodo de incubación, largo
para el cortinárico y corto para el norleucínico.
Tratamiento
Aunque se tiene poca experiencia con esta intoxicación,
se supone que las medidas de descontaminación gástrica no
son eficaces en el cortinárico, ya que el tóxico es absorbido
muchas horas-días antes de acudir el paciente al hospital y
quizás sí en el norleucínico. Será necesario controlar cuida-
dosamente el balance hidroelectrolítico y cualquier otra medi-
da sintomática que se precise. La hemodiálisis se ha demos-
trado como un tratamiento eficaz, que reduce prácticamente
a cero la mortalidad. En algunos casos ha sido preciso reali-
zar un trasplante renal por la irreversibilidad de las lesiones
producidas por el tóxico, en el caso del síndrome cortinárico.
SETAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS AGUDA BENIGNA
Etiología
La aparición de una rápida gastroenteritis es el cuadro
que con más frecuencia producen muchas setas. La seta más
peligrosa quizá sea Entoloma lividum, aunque también se
produce por ingerir Lactarius torminosus (falso níscalo), Bole-
tus satanas , Omphalotus olearius , Tricholoma sp, Rho-
dophyllus sp, Chlorophyllum molybdites y esculentum y otras
muchas (Tabla 4).
Las toxinas asociadas a este grupo no se han identificado.
Algunos autores señalan que la gastroenteritis se debe a malab-
sorción de proteínas o azúcares (como la trehalosa) o bien
a alergia. En otras ocasiones la gastroenteritis es producida
incluso por setas comestibles deterioradas (fermentadas en la
bolsa de plástico, mal congeladas o parasitadas por larvas).
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1232
1232 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico aparece después de un periodo de incu-
bación de 30 minutos a 3 horas y consiste en un cuadro de
gastroenteritis, con dolores abdominales, náuseas, vómitos
y diarrea, que puede persistir 1-2 días, con lo que pueden
determinar una deshidratación más o menos importante, aun-
que lo habitual es la resolución espontánea en 6-24 horas.
El pronóstico es bueno y lo más importante es distinguir esta
gastroenteritis benigna de la que se produce al inicio del sín-
drome faloidino.
Tratamiento
El tratamiento de las diarreas benignas consiste en admi-
nistrar carbón activado, dieta absoluta y realizar el aporte
basal y la reposición hidroelectrolítica que precise el enfer-
mo. El resto del manejo será sintomático acompañado de
una observación razonable para comprobar que no apare-
cen otros síntomas (Tabla 4).
SETAS QUE PRODUCEN CRISIS HEMOLÍTICA
Etiología
La seta que con más frecuencia se ha relacionado con la
aparición de anemia hemolítica es la Paxillus involutus, pro-
bablemente por su contenido en involutiva. El mecanismo
sería inmunitario de sensibilización a los antígenos del hongo,
causando complejos antígeno-anticuerpo depositados en la
superficie del glóbulo rojo. Cuadros más leves por hemoli-
sinas termolábiles que desaparecen con el calentamiento de
la seta se han descrito con alguna Morchella (colmenillas),
Helvella, Sarcosphaera y otras.
Manifestaciones clínicas
En el caso de la Paxillus involutus , 1-2 horas después
de su consumo puede aparecer gastroenteritis, orinas oscu-
ras (hemoglobinuria), dolor lumbar, oliguria y, excepcional-
mente, insuficiencia renal. Analíticamente habrá anemia
hemolítica, disminución de haptoglobina y elevación de la
bilirrubina. Con otras setas el cuadro es mucho más leve y
sólo notan orinas oscuras. Esto no ha de confundirse con
el color anaranjado-rojizo que se produce (sin patología algu-
na) con el consumo de níscalos o rovellons, que hace pen-
sar (equivocadamente) al paciente que tiene una hematuria.
Tratamiento
Las medidas habituales de descontaminación gástrica
(carbón activado) se podrán aplicar si ha transcurrido poco
tiempo. Será importante aportar abundantes líquidos paren-
terales para evitar depósitos de hemoglobina en el riñón. Es
excepcional tener que recurrir a transfusión de concentrado
de hematíes o hemodiálisis.
SETAS QUE PRODUCEN RABDOMIOLISIS
Etiología
Cuadros mortales o severos de rabdomiolisis se han des-
crito muy recientemente en tres series por el consumo repeti-
do (en un caso tres días seguidos) de Tricholoma equestre o
seta de los caballeros (antes Tricholoma flavovirens). Curio-
samente esta seta guarda un cierto parecido con la denomi-
nada seta de cardo (Pleurotus erygii). Es un hongo considera-
do comestible en España, por lo que desde ahora ante la apa-
rición en un hospital de rabdomiolisis graves será preciso
preguntar por el consumo de setas en los 2-3 días previos. El
principio activo responsable de la miotoxidad no ha sido iden-
tificado, aunque el cuadro ha sido reproducido en animales
de experimentación con extracto de Tricholoma ecuestre.
Manifestaciones clínicas
El cuadro básicamente consiste en la aparición de una
rabdomiolisis. Entre 24 y 72 horas después de la ingesta del
guiso de setas comienzan fatiga, debilidad muscular y las
mialgias generalizadas y la emisión de orinas oscuras (por
excreción de mioglobina). Los pacientes también tienen eri-
tema facial, náuseas sin vómitos y sudoración. En los casos
mortales los pacientes además han tenido disnea, congestión
pulmonar, miocarditis aguda, arritmias e insuficiencia car-
diaca. Analíticamente habrá una elevación de la creatinfos-
foquinasa (entre 30.000-200.000 U/L de CPK) en sangre y en
orina de la mioglobina (orinas oscuras). La electromiografía
muestra un patrón miotóxico y la biopsia muscular, una mio-
patía, datos similares aparecen en el músculo cardiaco de los
fallecidos. Si el cuadro se deja progresar los depósitos de mio-
globina podrán producir una insuficiencia renal aguda.
Tratamiento
En el momento actual hay alguna mínima controversias
en el tratamiento de la rabdomiolisis. Existen distintas herra-
mientas terapéuticas potencialmente utilizables en este tipo
de enfermos, de todas ellas las más aceptadas son la hidra-
tación muy abundante y el empleo en ocasiones de mani-
tol. Una vez hechas estas precisiones, señalaremos las opcio-
nes terapéuticas a considerar en estos enfermos.
En los casos graves será necesario monitorizar tensión,
presión venosa central, diuresis y ECG en enfermos graves.
Es obligado el control analítico de K, Na, Ca, P, pH sanguí-
neo y urinario, bicarbonato y coagulación. La base del tra-
tamiento va a ser prevenir la insuficiencia renal mantenien-
do diuresis de 2-3 mL/kg/hora mediante el aporte de fluidos
i.v. del tipo de Ringer lactato o salino isotónico a 250-400
mL/h. Si no se consigue la diuresis necesaria usar manitol
0,5 g/kg i.v. si la situación hemodinámica lo permite o alter-
nativamente, aunque menos aconsejable, furosemida, inclu-
so a dosis elevadas (100-200 mg i.v.). Algunos autores acon-
sejan alcalinizar la orina hasta conseguir un pH urinario
de 6,5-7,0, añadiendo bicarbonato sódico a 15 mEq/h a
los sueros glucosados (bicarbonato sódico 1/6 molar, 100
mL/h). Controlar el pH urinario cada 2 horas, al menos duran-
te las primeras 24 horas, puesto que la orina ácida favore-
ce el depósito de mioglobina en los túbulos renales.
Procurar el tratamiento sintomático y de las complica-
ciones necesario, incluyendo hemodiálisis en el fracaso renal
agudo. Habitualmente la función renal se recupera a las 2-
3 semanas.
PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR SETAS
El médico puede jugar un importante papel a la hora de
desmitificar determinadas creencias populares en relación
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1233
con la identificación de setas potencialmente venenosas. A
continuación se recuerdan algunos de los errores frecuentes
o falsas creencias en relación a las setas y que por tanto pue-
den ayudar a la prevención de las intoxicaciones.
Por un lado hay que señalar que, por muy experto cono-
cedor de setas que uno se crea o realmente sea, “siempre”
es posible equivocarse de especie y/o recolectar un único
ejemplar hepatotóxico entre otros muchos comestibles. La
mayoría de las intoxicaciones agudas graves que vemos se
producen en personas que llevan “muchos años cogiendo
setas”. Tampoco hay que fiarse de los que identifican las setas
comparándolas simplemente con las fotos de un libro, pues
son tantas especies y tan parecidas, que se trata de una tarea
muy difícil y donde el error es posible.
Por otro lado, es necesario recordar que las siguientes
reglas del acerbo popular son falsas y no sirve para distin-
guir ejemplares comestibles de otros venenosos.
• Es falso que, al cocer las setas venenosas con objetos
de plata, éstos adquieran un color negro.
• Es falso que el ajo y la cebolla se oscurecen cuando se
guisan con setas tóxicas.
• No es cierto que macerando las setas tóxicas en vinagre
o sal pierdan el veneno.
• No es cierto que las setas no son tóxicas si no tienen volva
(porción inferior del velo que forma una vaina en la base
del pie).
• No se debe creer que las setas que crecen en un mismo
lugar tienen las mismas cualidades.
• Jamás se debe pensar que los setas con sabor u olor agra-
dables son comestibles (la Amanita phalloides tiene un
sabor dulce).
• No es admisible la creencia de que las setas comestibles
se vuelvan venenosas por crecer en ciertos lugares o en
ciertos ambientes (las setas comestibles son comestibles
estén donde estén y las tóxicas lo son estén donde estén).
• Que una seta esté mordida por caracoles, babosas, ardi-
llas u otros animales no garantiza su posible consumo
humano sin riesgos.
• Es falso que sean tóxicas las setas que cambian de color
al partirlas o que sean venenosas todas las de un color
determinado.
• Es falso que los hongos que crecen en la madera sean ino-
fensivos (Galerina marginata, seta potencialmente hepa-
totóxica, crece en los árboles).
• No es cierto que las setas comestibles puedan volverse
venenosas cuando las tocan ciertos animales (erizos u
otros).
La mejor medida preventiva para que no se produzcan
intoxicaciones agudas por setas es incrementar, de una forma
seria y científica, los conocimientos que se tienen sobre
las setas y sobre todo conocer bien las hongos venenosos.
En este sentido los médicos, las sociedades micológicas y
las administraciones pueden jugar un papel fundamental en
la formación de la población.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Wolfe Publising; 1990.
Intoxicaciones por plantas 1233
– Catalina MV, Núñez O, Ponferrada A, Menchen L, Matilla A, Cle-
mente G et al. Toxicidad hepática por ingesta de setas: curso clí-
nico y nuevas perspectivas de tratamiento. Gastroenterol Hepa-
tol 2003; 26: 417-20.
– Díaz J. Syndromic diagnosis and management of confirmed mush-
room poisonings. Crit Care Med 2005; 33: 427-36.
– Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cui-
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– Escudié L, Francoz C, Vinel JP, Moucari R, Cournot M, Paradis V
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factors and indications for emergency liver transplantation. J Hepa-
tol 2007; 46: 466-73.
– Pinillos MA, Gómez J, Elizalde J, Dueñas A. Intoxicación por
alimentos, plantas y setas. An Sist Sanit Navarra 2003; 26 (Supl
1): 243-63.
– Piqueras J. Intoxicaciones por plantas y hongos. Barcelona: Mas-
son; 1996.
22.19 Intoxicaciones por plantas
A. Dueñas Laita, F.J. Montero Pérez, J.M. Molina Doñoro,
J.M. Calderón de la Barca Gázquez
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se estudiarán intoxicaciones agudas rela-
cionadas con el consumo de plantas habitualmente no comes-
tibles, pero que en ocasiones, por confusión o simple igno-
rancia, se ingieren en forma de sopa, infusión o se toman sus
semillas o frutas.
Por razones docentes y de espacio se han agrupado las
plantas en grupos en función del síndrome o tipo de cuadro
que pueden producir. Lógicamente hay más cuadros de los
que aquí se resumen, aunque están los más importantes en
nuestro medio (Tabla 1).
PLANTAS ALUCINÓGENAS O ANTICOLINÉRGICAS
Etiología
Cuadros alucinatorios por toxinas anticolinérgicas pue-
den ser inducidos por el consumo voluntario (fines recrea-
cionales) o accidental de Atropa belladona (belladama, taba-
co bastardo, solano furioso o botón negro), Datura
stramonium (estramonio, higuera del infierno, higuera loca,
hierba del asma o hierba de los topos), Hyosciamus niger
(beleño negro o apolinaria o hierba loca), Hyosciamus albus
(beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la muerte) y
diversas plantas de la familia Solanum sp. Se ha aislado en
estas plantas alcaloides tóxicos como la atropina, hioscia-
mina, escopolamina, mandragorita y otros con acciones inten-
samente antimuscarínicas.
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1234 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
TABLA 1. SÍNDROMES POR PLANTAS TÓXICAS
Plantas alucinógenas o anticolinérgicas
• Atropa belladona (belladama, tabaco bastardo, solano furioso o
botón negro)
• Datura stramonium (estramonio, higuera del infierno, higuera loca,
hierba del asma o hierba de los topos)
• Hyosciamus niger (beleño negro, apolinaria o hierba loca)
• Hyosciamus albus (beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la
muerte)
• Solanum sp
Plantas con efecto cardiotóxico
• Digitalis purpurea (digital, dedalera o zapatilla de Cristo)
• Nerium oleander (adelfa, baladre o laurel rosa)
• Euonymus europeus (bonetero o bonetillo)
• Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles)
• Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul)
• Strophantus sp
• Urginea sp
• Thevetia sp
Plantas con efecto nicotínico
• Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (cigarrillos u otras labores
del tabaco)
Plantas que actúan sobre el SNC
• Coriaria myrtifolia (roldón, garapalo, emborracha cabras, hierba
zapatera o raudo)
• Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acacia de las carreteras o aca-
cia blanca o acacia espinosa)
• Cicuta virosa (cicuta acuática o menor)
• Cannabis sativa (consumo de dulces de cannabis o hachís)
Plantas que producen gastroenteritis
• Ricinus communis (ricino, tartago, catapucia mayor o palma de
Cristo)
• Ilex aquifolium (acebo utilizado como planta ornamental en Navi-
dad)
• Viscum album (muérdago, liga o marojo)
• Bryonia dioica (nueza que tiene bayas)
• Daphne mezereum (planta con frutos de color rojo intenso conoci-
da como mezereón o leño gentil)
• Aesculus hippocastanum (castaño de Indias o castaña pilonga)
Plantas que irritan las mucosas
• Dieffenbachia (difenbaquia o caña amarilla)
• Philodendron (filodendro)
• Pothos aureus (potus o poto)
• Monstera deliciosa (monstera)
• Rheum officinale (ruibarbo)
• Rumex crispus (acedera o sorrel)
• Begonia bambusiforme (tamaya)
• Urtica dioica (ortiga)
• Euphorbia sp (lechetezna y flor de Pascua, poinsetia o estrella de
Navidad)
Manifestaciones clínicas
Por su efecto atropínico, pueden aparecer manifesta-
ciones somáticas 1-4 horas después de su consumo, como
sequedad de piel y mucosas, taquicardia, midriasis, dismi-
nución o ausencia de peristaltismo intestinal, febrícula, hiper-
tensión y retención urinaria. Es también posible la aparición
de náuseas y vómitos. El cuadro psiquiátrico que inducen
suele consistir en ansiedad, excitación, agitación, alucina-
ciones visuales y auditivas muy desagradables, delirio per-
secutorio, desorientación, etc. En ocasiones el cuadro dura
varios días.
Tratamiento
El tratamiento consiste en las medidas habituales de des-
contaminación con carbón activado, si el paciente llega
antes de 1-2 horas después de ingesta y no tiene contrain-
dicación por la agitación o de convulsiones. La medida que
más ayuda a controlar el cuadro es la sedación con diaze-
pam i.v. (10 mg lentamente, repetibles) o midazolam. No
se aconsejan los neurolépticos por su efecto anticolinérgi-
co. En casos de alucinaciones extremas o agitación es posi-
ble el empleo de fisostigmina o eserina (ojo, no la confun-
da con la prostigmina o neostigmina) a dosis de 1-2 mg i.v.
en 5 minutos en suero glucosado o salino, repetibles hasta
8 mg, con monitorización de ECG (no dar si hay bradicar-
dia o arritmia).
PLANTAS CON EFECTO CARDIOTÓXICO
Etiología
Se han descrito casos relacionados con la ingestión (sopas,
infusiones, etc.) o mascar la hoja de Digitalis purpurea (digi-
tal, dedalera o zapatilla de Cristo), Nerium oleander (adel-
fa, baladre o laurel rosa), Euonymus europeus (bonetero o
bonetillo), Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles),
Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul), Stro-
phantus sp, Urginea sp, Thevetia sp, etc. Se debe a la acción
de glucósidos cardiacos (como digoxina, digitoxina) u otros
alcaloides (como aconitina) presentes en distintas propor-
ciones en algunas plantas.
Manifestaciones clínicas
Puede haber una clínica digestiva de náusea y vómitos o
ligera irritación bucogastrointestinal (caso del Nerium olean-
der). Las manifestaciones clínicas típicas coinciden, en algu-
nos casos, con las descritas para la intoxicación digitálica
aguda: náuseas y vómitos, visión borrosa, hiperpotasemia,
alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiaco (bigemi-
nismo, taquicardia ventricular o alteraciones de la conduc-
ción). Además de estas manifestaciones que acabamos de
describir, podrían aparecer otras en función de los tóxicos
presentes en la planta. En el diagnóstico del cuadro puede
ayudar la cuantificación de las concentraciones plasmáticas
de digoxina.
En el caso del Aconitum napellus, además de la clínica
cardiaca (no relacionada con la digitoxina, sino con la aco-
nitina) de arritmias (torcidas de la punta potencialmente mor-
tales), trastornos de la conducción y shock; al poco tiempo
de su ingesta puede haber parestesias en labios, sialorrea,
vómitos, diarrea, ataxia, midriasis y debilidad muy intensa.
Esta planta puede ser mortal.
Tratamiento
Las técnicas de descontaminación digestiva (lavado o car-
bón) serán aplicables si el paciente llega pronto al hospital.
Con las plantas que tienen digitálicos el tratamiento es idén-
tico al que se practica en la intoxicación aguda por digoxina:
glucosa e insulina (si existe hiperpotasemia), atropina (si hay
bradicardia intensa), marcapasos si se precisa, anticuerpos
antidigoxina, etc. En el resto de los casos (manifestaciones car-
diacas no relacionadas con digital u otros síntomas) el trata-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1235
miento es sintomático (antiarrítmicos, etc.) y de soporte, inclu-
yendo la monitorización y vigilancia en una UVI.
PLANTAS CON EFECTO NICOTÍNICO
Etiología
Este cuadro puede ser producido por varias plantas que
contengan alcaloides con acción nicotínica; sin embargo,
en España la mayoría de los casos se observan en pacien-
tes que ingieren Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (las
plantas del tabaco) en forma de cigarrillos u otras labores
del tabaco. La dosis mortal de cigarrillos “ingeridos” oscila
entre 4 y 6 (en niños pequeños) y 20-40 (en adultos), aun-
que hay autores que la sitúan por debajo de esas cifras y otros
muy por encima (hasta 160 en el adulto).
La nicotina, el alcaloide de la Nicotiana, es una amina
terciaria soluble en agua, volátil y ligeramente alcalina. La
nicotina se une a los receptores colinérgicos nicotínicos, una
subclase de receptores colinérgicos que se encuentran en
los ganglios del sistema nervioso autónomo, la médula supra-
rrenal, el sistema nervioso central (SNC), la médula espinal,
la placa motriz y los quimiorreceptores.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los casos de exposición a nicotina que
se documentan en los hospitales son de niños que ingieren
pequeñas cantidades por accidente y es raro que presenten
ni siquiera una toxicidad moderada. Sin embargo, exposi-
ciones a grandes cantidades pueden causar la muerte. Entre
los síntomas que aparecen más precozmente se encuen-
tran los vómitos, circunstancia que puede hacer que la toxi-
cidad sea menor al expulsar el contenido del estómago. Otros
signos precoces de intoxicación incluyen dolores abdomi-
nales, salivación, broncorrea, taquicardia, hipertensión, ansie-
dad, excitación, temblor y convulsiones. Signos más graves
de depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, debili-
dad motora y coma, pueden ocurrir más tarde. La presencia
del metabolito de la nicotina, la cotinina, en la orina con-
firmará el diagnóstico de intoxicación por este alcaloide.
Tratamiento
El tratamiento inicial incluye la administración de car-
bón activado, por su buena capacidad de adsorción de la
nicotina. La nicotina sufre circulación entero-hepática, moti-
vo por el que la administración de dosis repetidas de carbón
activado puede ser beneficiosa. Se sabe que la acidificación
de la orina aumenta la excreción renal; sin embargo, no se
recomienda debido a que los riesgos de este procedimiento
son mucho mayores que los posibles beneficios. El resto del
tratamiento de estos pacientes es sintomático. Las convul-
siones se tratan con benzodiacepinas y la hipotensión con
la infusión de líquidos intravenosos. Se podría contemplar
el uso de atropina para la bradicardia, pero su indicación
más frecuente es el tratamiento de los efectos muscarínicos,
como el aumento de las secreciones y la broncorrea, que
pueden producir insuficiencia respiratoria. Estos síntomas
son muy infrecuentes en la intoxicación por nicotina debi-
do a su selectividad para los síntomas nicotínicos.
La intoxicación por nicotina es, por regla general, de corta
Intoxicaciones por plantas 1235
duración y los pacientes suelen evolucionar de manera favo-
rable. Normalmente, el tratamiento de soporte general es lo
único que se precisa para conseguir una evolución favorable.
PLANTAS QUE ACTÚAN SOBRE EL SNC
Etiología
Esta intoxicación puede ser producida por Coriaria myr-
tifolia (roldón, garapalo, emborracha cabras, hierba zapate-
ra o raudo) arbusto cuyo fruto maduro puede ser confundi-
do con las moras, Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acacia
de las carreteras, acacia blanca o acacia espinosa) árbol cuya
parte tóxica es la raíz o corteza y es confundida por los niños
con el regaliz de palo o por la Cicuta virosa (cicuta acuáti-
ca o menor).
Las intoxicaciones se pueden producir por el uso ina-
propiado como planta medicinal, ingesta de semillas, con-
fusiones de otro tipo, etc. El alcaloide tóxico de la Robinia
es la robina y el de Coriaria las es la coriamirtina.
Manifestaciones clínicas
Inicialmente, en las 3 primeras horas, puede aparecer un
cuadro gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea). Con pos-
terioridad en observan manifestaciones correspondientes a
afectación central: ansiedad, mareo, cefalea, temblor, rigi-
dez muscular o convulsiones (frecuentes en niños con coria-
ria), coma. También puede haber hipotensión y problemas
hepáticos y renales.
Tratamiento
Si el paciente llega pronto y la situación del mismo lo
permite, el tratamiento inicial consiste en las medidas habi-
tuales de descontaminación gástrica. No existe antídoto y
por tanto se hará un manejo sintomático y convencional
de las convulsiones (diazepam por vía intravenosa lenta o
rectal en niños) u otros síntomas.
PLANTAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS
Etiología
Existen muchas plantas que pueden producir cuadros de
gastroenteritis más o menos intensa a los que se pueden aña-
dir, en ocasiones, irritación local, manifestaciones neuro-
lógicas, hematológicas, renales, etc. Una de estas plantas es
el Ricinus communis (ricino, tartago, catapucia mayor o
palma de Cristo), en cuyo caso la ingestión de unas pocas
semillas (3-10), procedentes de la propia planta o de obje-
tos decorados con ellas, puede ser mortal. También se puede
observar este síndrome gastroenterítico con el Ilex aquifo-
lium (acebo utilizado como planta ornamental en Navidad),
Viscum album (muérdago, liga o marojo), Bryonia dioica
(nueza que tiene bayas), Daphne mezereum (planta con fru-
tos de color rojo intenso conocida como mezereón o leño
gentil), Aesculus hippocastanum (castaño de Indias o casta-
ña pilonga) y otras.
Manifestaciones clínicas
El cuadro inicial suele ser de irritación digestiva por la
acción local y la sistémica, que pueden producir estas plan-
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1236
1236 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
tas. Dicho efecto se manifiesta con náuseas, vómitos, diarrea
muy intensa en ocasiones, dolor abdominal, etc. En algunos
casos puede seguirse de otros síntomas, como ya se ha comen-
tado, neurológicos y/o cardiovasculares y/o hepatorrenales.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el lavado gástrico y la admi-
nistración de carbón activado, si el paciente llega pronto y
lo tolera. La reposición de líquidos y electrólitos por vía
parenteral y en el tratamiento sintomático de otras mani-
festaciones será la conducta adecuada.
PLANTAS QUE IRRITAN LAS MUCOSAS
Etiología
Plantas ornamentales que contienen oxalato cálcico pue-
den producir, cuando éstas se mastican, ingieren o chu-
pan, reacciones irritativas locales en las mucosas. Dicho oxa-
lato es un líquido blanquecino que aparece cuando se
rompen sus hojas, no siendo peligroso por tanto tocar con
la mano su superficie.
Entre dichas plantas se encuentran muchas plantas de
la familia Araceae, como la planta ornamental Dieffenba-
chia (difenbaquia o caña amarilla), el Philodendron (filo-
dendro), el Pothos aureus (potus o poto), la Monstera deli-
ciosa (monstera), el Rheum officinale (ruibarbo), Rumex
crispus (acedera o sorrel) y Begonia bambusiforme (tamaya).
Otras plantas que pueden producir cuadros bastante simila-
res por contacto cutáneo son la Urtica dioica (ortiga), Eup-
horbia sp (lechetezna y flor de Pascua o poinsetia o estrella
de Navidad).
Manifestaciones clínicas
El cuadro que en general pueden inducir cuando se mas-
tica o chupa es de dolor y quemazón en labios y boca, glo-
sitis, faringitis, edema de glotis (raro), dificultad para hablar,
etc. En el caso de la ortiga la irritación es cutánea. Si el líqui-
do blanquecino que tienen estas plantas se pone en contacto
con el ojo, habrá irritación conjuntival y edema palpebral.
Debe señalarse que, excepcionalmente, la ingesta de
plantas ricas en ácido oxálico, como el Rumex crispus (ace-
dera o sorrel) u otras, podría además producir un cuadro sis-
témico grave de hipocalcemia, afectaciones hepática, renal
y cardiaca.
Tratamiento
En estos casos el lavado externo de la zona (incluido el
ojo si se ha visto afectado) y chupar cubitos de hielo sue-
len ser suficientes en los cuadros leves.
Cuando las manifestaciones son más intensas se pueden
utilizar antihistamínicos orales y corticoides tópicos (aun-
que ambos son poco eficaces en los cuadros irritativos de
mucosas por plantas).
En los excepcionales casos graves el tratamiento será sin-
tomático; con especial atención a la hipocalcemia será prio-
ritario.
DULCES DE CANNABIS
Etiología
Existen tres preparados de la planta Cannabis sativa, que
con distintos grados de pureza contienen el principio acti-
vo delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC): marihuana (que
contiene alrededor del 1% de 9-THC); hachís (“costo”, “cho-
colate”, con un 5% de 9-THC), y aceite de hachís (10-15%
de 9-THC). La forma más popular de consumo de Canna-
bis sativa, en España, es fumar hachís mezclado con tabaco
rubio (“porro”). Pero también se puede tomar por vía oral
(“pastel o dulce de hachís”) o niños de forma inadvertida
pueden ingerir bolas de hachís de los padres. Recientemen-
te se produjo en nuestro país una intoxicación colectiva por
consumo oral de un pastel de hachís.
Manifestaciones clínicas
Es una sustancia que habitualmente apenas produce con-
sultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias,
salvo ocasionalmente por reacciones de ansiedad (acom-
pañadas de sensación de ahogo, etc.) y pánico y, excep-
cionalmente, por cuadros psicóticos. Desde un punto de
vista somático, el paciente puede tener taquicardia, hipo-
tensión, ataxia, mareo, vasodilatación conjuntival, etc. En
algún caso descrito en niños (ingesta accidental) se ha cons-
tatado palidez, estupor, ataxia, temblor e inyección con-
juntival.
El 9-THC se detecta en la orina de formas cualitativa y
cuantitativa. Su detección en la orina no es diagnóstico de
intoxicación aguda pues se detecta en dicho fluido hasta un
mes después de su consumo. Sí lo sería en niños habida cuen-
ta de que no son consumidores habituales de esta droga de
abuso.
Tratamiento
Los cuadros psiquiátricos agudos responden al diazepam
oral o midazolam. En la ingesta accidental en niños el car-
bón activado será útil. El resto del tratamiento en todos los
casos es sintomático.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Camp J. Plantas. En: Marruecos L, Nogué S, Nolla J, eds. Toxico-
logía clínica. Barcelona: Springer; 1993.
– Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cui-
dados críticos. Barcelona: Masson; 1999.
– Nogué S, Sanz P, Blanche C. Intoxicaciones por plantas. Med Inte-
gral 2000; 36: 371-9.
– Ott A. Piel y plantas. Barcelona: Edika Med; 1994.
– Pinillos M, Gómez J, Elizalde J, Dueñas A. Intoxicación por ali-
mentos, plantas y setas. An Sist Sanit Navarra 2003; 26 (Supl 1):
243-63.
– Piqueras J. Intoxicaciones por plantas y hongos. Barcelona: Mas-
son; 1996.
Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1237

Inhalación de humos y gases 1237

22.20 Inhalación de humos y gases TABLA 1. MONÓXIDO DE CARBONO

A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, J.M. Murcia Zaragoza,
G. Burillo Putze
INTRODUCCIÓN
Los gases tóxicos se podrían dividir en tres grandes gru-
pos: 1) gases no irritantes de la vía área, el más importante
del grupo es el monóxido de carbono, también estarían en
el grupo butano, propano y gas natural; 2) gases irritantes de
la vía aérea que, como su propio nombre indica, irritan ésta;
3) gases mixtos, es decir la combinación de ambos (irritan-
tes y no irritantes). El más representativo de todos los gases
mixtos es el humo de los incendios. En la Figura 1 se trata
de resumir el tipo de conducta ante cada uno de ellos. En
este capítulo se hace referencia a todos ellos menos al sín-
drome de inhalación de humo de incendios, ya contem-
plado en otro capítulo del apartado “Intoxicaciones agu-
das y envenenamientos”, de este libro.
INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO
Etiología
• Combustión incompleta de hornillos, braseros, barbacoas, chime-
neas, estufas (de queroseno, carbón, leña, etc.) y, sobre todo, calen-
tadores de agua y calefacciones de propano, butano y gas natural
• Humo de incendios
• Gases de escape de los automóviles, barcos, motores de explosión
en un recinto cerrado
• Otros procesos industriales o químicos
• Absorción cutánea o pulmonar de cloruro de metilo o diclorometa-
no, ya que se convierte al absorberse, por la piel, en CO
Tratamiento
• Medidas de soporte vital y RCP (si fuese preciso)
• Oxígeno al 100% de formas continua y precoz durante un mínimo
de 6 horas
• Monitorización continua de ECG sólo en pacientes de riesgo (histo-
ria de isquemia coronaria) o con alteraciones electrocardiográficas
y/o enzimáticas
• En casos especiales, O2 en cámara de oxígeno hiperbárico. Las indi-
caciones de la oxigenoterapia hiperbárica son cada vez más contro-
vertidas y muchos niegan su eficacia, desaconsejando su empleo
• Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc.
• Tratar convencionalmente las complicaciones (cardiológicas, neuro-
lógicas, digestivas, etc.)

Etiología Manifestaciones clínicas

El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a nada, ni
tan siquiera a gas) y no irritante de la vía aérea. Fuentes de
CO: 1) combustión incompleta (hay llama o calor pero quema
mal o hay poca ventilación) de hornillos, braseros, barba-
coas, chimeneas, estufas (de queroseno, carbón, leña, etc.)
y, sobre todo, calentadores de agua y calefacciones de pro-
pano, butano y gas natural; 2) humo de incendios; 3) gases
de escape de los automóviles en un recinto cerrado (garaje,
etc.); 4) otros procesos industriales o químicos; y 5) absor-
ción cutánea o pulmonar de cloruro de metilo o dicloro-
metano (disolvente de pinturas y barnices), ya que se con-
vierte al absorberse, por la piel, en CO (Tabla 1).
Los pacientes pueden tener: cefalea, mareo (síntomas más
frecuentes), náuseas, vómitos, diarrea (niños), opresión torá-
cica, impotencia muscular, astenia, obnubilación, coma pro-
fundo, convulsiones, isquemia coronaria, arritmias, rabdo-
miolisis y muerte. En la embarazada podría inducir abortos
o teratogenia. Se consideran pacientes de alto riesgo a: niños,
embarazadas, ancianos y pacientes con antecedentes coro-
narios o de EPOC.
Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede apa-
recer el denominado síndrome tardío, consistente en la apa-
rición de alguna de las siguientes manifestaciones: sordera
transitoria, deterioro visual, parkinsonismo, coma, deterio-

¿Sospecha de inhalación de gas? Historia clínica

Tipos de gases: no irritantes, irritantes, humo de incendios Exploración física

Monóxido de carbono Gases irritantes Humo de incendio

Diagnóstico y valoración: Diagnóstico y valoración: Valoración:

Anamnesis Anamnesis Anamnesis
Clínica Clínica Clínica y exploración física
Cooximetría: COHb Gasometría y pulsioximetría Gasometría, cooximetría, ácido láctico
ECG Radiografía de tórax (> 10 mmol = cianuro)
Radiografía de tórax, fibroscopia si precisa

Tratamiento específico y sintomático: Tratamiento: Tratamiento:

O2 al 100% O2 con mascarilla O2 al 100%
O2 hiperbárico Salbutamol en aerosol Megadosis de hidrxocobalamina
Corticoide i.v. (si cumple criterios)
CPAP, BiPAP si precisa Salbutamol en aerosol
Seguimiento Intubación si precisa Intubación precoz si precisa
Síndrome tardío PEEP si precisa

FIGURA 1. ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE LA INHALACIÓN DE GASES O HUMOS.

Seccion 22 22/7/10 15:22 Página 1238
1238 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
ro mental, desorientación, mialgias, astenia, apatía, fallos de
memoria, agresividad, afasia, agnosia, apraxia, incontinen-
cia urinaria, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico es fácil cuando el o los pacientes (un grupo
familiar) indican que se han expuesto al CO o son traídos de
un incendio. Sin embargo debe recordarse que el CO no
huele a nada, siendo por tanto necesario sospecharlo cuan-
do acuden a urgencias pacientes con cuadros polimorfos,
parecidos a la gripe pero sin fiebre, es invierno y hay calen-
tadores de agua o calefacciones unifamiliares en la casa. Por
ello se debe realizar una completa anamnesis sin olvidar pre-
guntar por: tabaquismo, cefalea los días previos, concentra-
ción ambiente de CO en el mismo (si ha sido medida por
unidad medicalizada del 112), lugar, fuente y tiempo de
exposición y presencia de otras personas expuestas.
La determinación de niveles de COHb es muy útil para
el diagnóstico pero a la vez es una fuente de errores para
el médico. Una COHb alta confirma el diagnóstico. Sin
embargo, una cifra normal o casi normal no descarta una
intoxicación por CO pues el paciente ha podido estar expues-
to a este gas muchas horas antes y se ha normalizado con el
paso del tiempo.
Puede haber elevación de la CPK, de las enzimas car-
diacas y leucocitosis con desviación a la izquierda. En la
gasometría arterial la PaO2 suele ser normal o estar mode-
radamente baja. Puede haber excepcionalmente acidosis
metabólica y también se han descrito alteraciones del ECG.
Exploraciones
Exploración general completa con especial hincapié en
sistema nervioso, aparato cardiovascular y aparato respira-
torio. Analítica inicial de sangre: 1) recuento y fórmula; 2)
electrolitos, glucosa, CPK, troponina T, urea y creatinina;
3) lactato, sólo si se trata de incendios; 4) gases y cooxime-
tría (COHb) anotando el tiempo transcurrido desde el final
de la exposición a CO hasta la obtención de la muestra. La
COHb deberá ser también solicitada a los familiares que
hayan estado expuestos a la fuente de CO aunque estén asin-
tomáticos. Se acepta que niveles de COHb por encima del
4% en no fumadores y del 9-10% en fumadores, en el con-
texto de cuadro clínico compatible, son diagnósticos de into-
xicación por CO. Aunque no hay consenso ni correlación
estricta, se admite que COHb menores del 25% (en el
momento final de la exposición) generan cefalea, náuseas,
vómitos, mareo, obnubilación, alteraciones visuales y audi-
tivas, etc. Con valores entre un 25-50% suelen añadirse a lo
anterior alteraciones de la conciencia (coma más o menos
profundo) y, por encima del 50%, coma, convulsiones y
muerte. Finalmente, un ECG y una Rx de tórax (sólo en incen-
dios) completarán las exploraciones complementarias.
Tratamiento
En la Tabla 1 se resumen las actuaciones generales ante
esta intoxicación. Éstas consistirían en:
• Medidas de soporte vital y RCP (si fuese preciso).
• Iniciar y pautar tratamiento en el servicio de urgencias
y seguidamente ubicar al paciente en la sala de obser-
vación, en la UCI (según criterios descritos con poste-
rioridad) o en el servicio de pediatría (niños).
• Suero fisiológico para mantener vía.
• Monitorización continua de ECG en pacientes de riesgo
(historia de isquemia coronaria) o con alteraciones no
conocidas electrocardiográficas o enzimáticas.
• Repetir COHb a las 4 y 8 horas de la primera medición
(da igual que sea una muestra arterial o venosa mien-
tras sea con heparina).
• El tratamiento básico consiste en administrar oxígeno a
la más alta concentración posible (100%), de forma con-
tinua y lo más precoz posible. Debe mantenerse hasta
que el nivel de COHb sea inferior al 2%. Mantener el tra-
tamiento con oxígeno al 100% durante un mínimo de 6
horas. Para administrar O2 lo más cercano al 100% se uti-
lizará una mascarilla con reservorio y se abrirá al máxi-
mo flujo (15-20 L/min) o bien (si precisase) se intubará
al paciente con O2 al 100%.
• En casos especiales se utilizará O2 a presión superior a la
atmosférica (cámara de oxígeno hiperbárico). Las indi-
caciones de la oxigenoterapia hiperbárica para prevenir
la aparición del síndrome tardío serían algunas de las
siguientes:
– Pérdida de conciencia.
– COHb > 40%.
– Embarazada + COHb > 15%.
• No se debe trasladar a la cámara hiperbárica a pacientes
inestables (hemodinámica o neurológicamente).
• Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc.
• Tratar convencionalmente las complicaciones (cardio-
lógicas, neurológicas, digestivas, etc.).
• Criterios de valoración por UCI: Glasgow ≤ 10, arritmias,
elevación de troponina T y/o alteraciones electrocar-
diográficas y alteraciones neurológicas severas.
• Se podrá dar el alta a todos los pacientes que tras el tra-
tamiento no presenten síntomas y su COHb sea inferior
al 1-2%. Es necesario advertir a los pacientes que en
los 2-7 días siguientes pueden presentar mialgias, aste-
nia y/o cuadro pseudogripal.
• Todos los pacientes (tanto adultos como niños) deberán
ser remitidos a la consulta externa que proceda, 15 días
después del episodio agudo, para valorar la presencia del
síndrome tardío.
BUTANO, PROPANO Y GAS NATURAL
Etiología
Los gases que dan calor y luz más utilizados en España
con fines domésticos son el denominado gas natural, el buta-
no (la popular bombona naranja) y el propano. Hace años
también existía el denominado gas ciudad, hoy día en total
desuso por su peligrosidad, ya que contenía monóxido de
carbono. En la Tabla 2 aparece la composición de dichos
gases, en ella se puede apreciar que estos gases realmente
son una mezcla de varias sustancias (metano, etano, propa-
no, butano, nitrógeno, isobutano y pentano) en distintas pro-
porciones.
Ninguno de estos gases (gas natural, butano, propano)
intoxica, a pesar de lo que algunos creen. En caso de ema-
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TABLA 2. COMPOSICIÓN (EN PORCENTAJE ) DE LOS PRINCIPALES GASES
DOMÉSTICOS*
Gas ciudad* Gas natural Butano
Hidrógeno: 54 Metano: 76 Etano: 0,1
Metano: 22 Etano: 22,3 Propano: 24,9
CO: 2,8 Propano: 0,4 Isobutano: 16,8
CO2: 21,2 Butano: 0,04 Butano: 56,2
Nitrógeno: 1,06 Pentano: 2
*El gas ciudad, por su peligrosidad (contiene CO), fue retirado de las ciudades
españolas.
nación por fuga inadvertida o deliberada desplazan al oxí-
geno y provocarían una situación asfíctica por ausencia de
oxígeno en el ambiente y no una intoxicación por monóxi-
do de carbono. Por tanto, es técnicamente incorrecto el diag-
nostico de “intoxicación por butano”. A la vez, debe recor-
darse que los calentadores y calefacciones caseros
alimentados por butano, propano o gas natural pueden gene-
rar monóxido de carbono (por combustión defectuosa).
Lo que sí puede ocurrir cuando se fugan es que explo-
ten, si se ponen en contacto con una llama o chispa eléctri-
ca. Por tanto los enfermos que proceden de una explosión
de gas suelen ser politraumatizados y no intoxicados.
Manifestaciones clínicas
Es difícil que una fuga accidental de estos gases llegue a
producir clínica. En primer lugar, porque el paciente va a per-
cibir un olor característico que le avisa y hace que huya de
la fuente o lugar. En segundo lugar, el enfermo se recupera
rápidamente tras abandonar la zona y respirar aire normal.
En el hipotético caso de que ocurriese (intento de suici-
dio inhalando gas o imposibilidad de huida), la clínica sería
la de la asfixia por falta de oxígeno (hipoxia hipóxica). Esto
es, desde sensación de “falta de aire” hasta llegar a la cia-
nosis o la muerte si la FiO2 es menor del 10%.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia
clínica. En todos los enfermos se deberá practicar una ana-
lítica, que incluya CPK (detectaría una posible rabdomioli-
sis), ácido láctico y, fundamentalmente, una gasometría arte-
rial. La cooximetría nos será útil para confirmar que el enfermo
no ha inhalado monóxido de carbono o una sustancia meta-
hemoglobinizante (pues en la inhalación de butano, propa-
no y gas natural, la COHb y MetHb siempre es normal).
Tratamiento
El tratamiento consiste en, una vez retirado el paciente
del ambiente tóxico, administrarle oxígeno y tratar sinto-
máticamente las complicaciones (Tabla 3).
GASES IRRITANTES
Etiología
La presencia de gases irritantes es habitual en determina-
das industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos
de limpiadores. Estas sustancias se dividen en dos grandes gru-
pos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles (Tabla 4).
Inhalación de humos y gases 1239
TABLA 3. BUTANO, PROPANO Y GAS NATURAL
Etiología
Propano • Butano
• Propano
Etano: 0,4
• Gas natural
Propano: 93 • Otros gases asfixiantes simples (metano, nitrógeno, dióxido de car-
Isobutano: 0,5 bono y otros)
Butano: 0,8
Tratamiento
• Retirar de ambiente tóxico
• Oxígeno al 100%
• Tratamiento sintomático de las complicaciones
TABLA 4. GASES IRRITANTES
Origen
• Sulfuros y derivados
• Flúor, ácido fluorhídrico y fluoruros
• Cloro
• Aldehídos
• Óxidos nitrosos
• Bromuro y cloruro de metilo
• Gases lacrimógenos
Tratamiento
• Separación de la atmósfera contaminada
• Lavado abundante con agua o suero fisiológico de los ojos, cara y
cavidad oral (si precisa)
• Oxigenoterapia
• Broncodilatadores nebulizados (salbutamol)
• Corticoides (metil-prednisolona)
• Intubación precoz endotraqueal y PEEP (si precisa) o ventilación no
invasiva (tipo CPAP o BiPAP)
Gases hidrosolubles
En este grupo se incluyen diversos compuestos.
• Amoníaco. Gas incoloro, fuertemente alcalino y de olor
punzante característico, utilizado en la fabricación de
fertilizantes, fibras sintéticas, colorantes, plásticos, pla-
teado de espejos, pegamentos, etc.
• Formaldehído (formol) y otros aldehídos. Son gases
incoloros de olor característico utilizados como fungici-
das, germicidas, desinfectantes, para embalsamamiento
y en la industria petroquímica. Los detalles de su toxi-
cología clínica se explican en un capítulo aparte (véase
el correspondiente apartado).
• El cloro (Cl) y derivados clorados (cloruro de hidróge-
no, HCl). Son gases utilizados en numerosos procesos
industriales como blanqueadores, desinfectantes (purifi-
cación agua) y en la fabricación de fertilizantes, coloran-
tes, tinciones, pinturas y plásticos, entre otros; también se
forma gas Cl al realizar mezclas caseras de detergentes.
Los detalles de su toxicología clínica se explican en un
capítulo aparte (véase el correspondiente apartado).
• Flúor y sus compuestos (fluoruro de hidrógeno u otros
fluoruros). Son compuestos utilizados en la industria del
petróleo, insecticidas, cerveza, aluminio y otros metales,
cristales, cerámicas, vidrio, esmaltes, etc. Los detalles de
su toxicología clínica se explican en un capítulo aparte
(véase el correspondiente apartado).
• Óxidos nitrosos (NO2, N2O4 y otros). Son compuestos
que se generan como “humos nitrosos” en la fabricación
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1240 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
de productos de celulosa, explosivos, fertilizantes, nitri-
tos y nitratos, joyas, litografía, soldadura al arco de gas o
eléctrica o se desprenden en silos o bodegas de barco
(como resultado de la descomposición de materia orgá-
nica); al contacto con la humedad de las mucosas o con
el agua forman ácido nítrico.
• Sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico (H2S). Es un
gas incoloro, más pesado que el aire, con olor a huevos
podridos inicialmente (aunque a concentraciones eleva-
das produce parálisis olfatoria y no se percibe olor); se
desprende cuando se descompone materia orgánica que
contiene azufre (alcantarillas, pozos negros, tierras pan-
tanosas, plantas de tratamientos de aguas sucias, cloa-
cas, fosas sépticas, estiércol) o se forma en túneles, fabri-
cación de celofán, fertilizantes, adhesivos, procesamiento
del azúcar de la remolacha y cerveza, entre otros. Los
detalles de su toxicología clínica se explican en un capí-
tulo aparte (véase el correspondiente apartado).
• La acroleína. Es un líquido amarillento que desprende
vapores con un molesto olor acre; se utiliza en la manu-
factura de plásticos, perfumería, textiles, refrigerantes y
otros productos.
Gases poco hidrosolubles
En este grupo estarían, al menos, los compuestos que
se describen a continuación.
• Fosgeno (COCl 2). Es un gas incoloro, de olor dulce y
desagradable a bajas concentraciones y que a altas con-
centraciones se percibe como irritante y picante; fue un
gas de combate y hoy en día se usa para fabricar colo-
rantes, metales, insecticidas y fármacos.
• Ozono (O3). Es un gas azulado de olor picante que en
bajas concentraciones es parte natural del aire atmosfé-
rico; puede generarse en concentraciones, habitualmen-
te inofensivas, de aparatos de rayos X, ultravioleta, ace-
leradores lineales y fotocopiadoras, entre otros. Sin
embargo, accidentalmente podría alcanzar concentra-
ciones tóxicas en la industria química o cuando se usa
como desinfectante, blanqueador, añejador de licores o
por desprenderse de la soldadura al arco de gas.
• Bromuro y el cloruro de metilo (CH3Br y CH3Cl). Son
gases poco olorosos utilizados como desinfectantes y en
distintos tipos de industria.
Manifestaciones clínicas
Todos estos gases, por sus características químicas, se
comportan como irritantes de las vías respiratorias superio-
res e inferiores. Además, en algunos casos pueden produ-
cir otras manifestaciones sistémicas.
Los gases muy hidrosolubles pueden provocar intensas lesio-
nes en el tracto respiratorio superior y las mucosas externas,
que incluyen desde lagrimeo, irritación conjuntival, rinitis, dolor
de garganta, tos, ronquera, pasando por disnea, traqueobron-
quitis, edema de laringe o de glotis (estridor laríngeo y jadeo),
hasta broncospasmo grave, neumonitis química, insuficiencia
respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico
(en 8-10 horas) o infección respiratoria sobreañadida.
Las sustancias poco hidrosolubles apenas dan sintoma-
tología irritativa alta, pero sí son capaces de alcanzar el alvéo-
lo y dar neumonitis química o edema agudo de pulmón no
cardiogénico, en el plazo de 12-24 horas.
En general, tras el episodio agudo la mayoría de los
pacientes se recuperan sin secuelas, aunque en algún caso
pueden quedar fibrosis pulmonares, bronquiectasias, bron-
quiolitis fibrosa obliterante (varias semanas después de la
inhalación de humos nitrosos) y asma permanente.
Tratamiento
El tratamiento de estos enfermos debe individualizarse
en función de la clínica que presenten (Tabla 4). La gaso-
metría y/o pulsioximetría, así como la radiografía simple
de tórax, son de gran ayuda para valorar el cuadro. En algu-
nos casos se requieren intubación y ventilación mecánicas
por el grave compromiso respiratorio generado. En otros el
proceso se resuelve con oxigenoterapia en mascarilla, bron-
codilatadores en aerosol (1 mL de salbutamol en 3 mL de
suero fisiológico, repetible varias veces, si precisa), corti-
coides tipo 6-metilprednisolona i.v. (aunque son menos efi-
caces que los β2-adrenérgicos y antitusígenos si persiste la
tos. Las lesiones locales en conjuntiva u otras zonas exter-
nas deben lavarse con agua inmediatamente. El resto del tra-
tamiento es sintomático.
Para los tratamientos específicos véanse los capítulos
correspondientes a cada tóxico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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22.21 Urgencias por uso indebido
del alcohol
A. Bajo Bajo, M.A. Pinillos Echeverría, A. Dueñas Laita
ETIOLOGÍA
La definición más aceptada de abuso del alcohol (etílico
o etanol) es la de un consumo excesivo que afecta a la salud
del individuo, perturba sus funciones sociales o bien origi-
na ambos fenómenos. El consumo crónico de dosis altas
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de alcohol (alcoholismo) puede producir distintas enfer-
medades orgánicas, déficit nutricional, alucinosis alcohóli-
ca, síndrome de Wernicke-Korsakoff, delirium tremens, hepa-
topatías, miocardiopatías, dependencia física o síndrome de
abstinencia que no son motivo de discusión ahora. En este
capítulo sólo se discutirá la intoxicación etílica aguda.
La intoxicación etílica aguda grave puede tener un triple
origen:
1. Consumo social. Es el más frecuente de todos y se pro-
duce en bebedores esporádicos o en alcohólicos.
2. Consumo accidental. Es el caso de niños que ingieren
colonias, antisépticos, el alcohol del botiquín casero o
bebidas alcohólicas de alta graduación; su incidencia es
baja o excepcional.
3. Consumo voluntario. Se han descrito ocasionalmente
intentos de suicidio o “chantajes emocionales” con dosis
elevadas de bebidas que contienen alcohol etílico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las cantidades moderadas de alcohol producen efectos
bien conocidos: reducción de la normal inhibición que se
suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia, senti-
miento de confianza en uno mismo y hacia los demás, etc.
Con grandes dosis, fácilmente se pasa de la incoordinación
muscular y del lenguaje a la reducción de la ideación y capa-
cidad mental, somnolencia, etc. Ninguna de las manifesta-
ciones hasta ahora señaladas constituye un problema médi-
co; simplemente hay que “dormir la borrachera”. Al aumentar
el grado de intoxicación se puede desarrollar un tipo de con-
ducta incontrolada cuyas manifestaciones pueden no ser pre-
visibles, que dependen de la personalidad del individuo; sus
consecuencias suelen ser de “orden público”, y no requie-
ren, salvo excepciones, asistencia médica urgente.
Dosis muy elevadas en bebedores esporádicos o en alco-
hólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clíni-
cas graves, como el coma profundo. Como consecuencia de
la vasodilatación pueden aparecer hipotermias intensas, que
originan arritmias y/o hipotensión. Es también posible la apa-
rición de hipoglucemia, como consecuencia de la hipoter-
mia o sin relación con ésta. Algunos casos pueden llegar a
la muerte. Se ha descrito en alcohólicos crónicos cetoaci-
dosis alcohólica, trastorno infrecuente que se diagnostica
menos de lo debido y que puede pasar inadvertido. El ries-
go de aspiración pulmonar provocado por el vómito siem-
pre está presente. Se debe tener en cuenta, además, la posi-
bilidad de hematomas subdurales traumáticos, que han
podido ocurrir por una caída del paciente.
La intoxicación etílica aguda “grave” precisa para su valo-
ración y diagnóstico diferencial una serie de exploraciones y
estudios analíticos (que incluirán la osmolaridad). Medidas
tan simples como la toma de la temperatura para descartar la
hipotermia, la presión arterial para descartar la hipotensión,
la exploración cardiológica elemental por si existen arritmias,
la exploración neurológica básica para poder realizar el diag-
nóstico diferencial ante un posible hematoma subdural y la
realización de una glucemia capilar para descartar la hipo-
glucemia, ayudan a clasificar la gravedad del cuadro clínico.
Algunas veces la determinación de las concentraciones plas-
máticas de etanol es esencial para correlacionarlos con el
Urgencias por uso indebido del alcohol 1241
TABLA 1. ETANOL
Etiología
• Etanol o alcohol etílico
• Bebidas alcohólicas
• Colonias
Tratamiento
• Observación y colocación del paciente en decúbito lateral izquier-
do para reducir el riesgo de broncoaspiración
• No suele ser necesario el lavado gástrico (salvo ingestas accidenta-
les en niños) o utilizar el carbón activado (no adsorbe el etanol)
• Tiamina (vitamina B1), 100 mg i.m., en alcohólico crónico y desnu-
trido (previene encefalopatía de Wernicke)
• Mantener vía venosa permeable y aporte de sueros glucosados
• Tratamiento sintomático del coma (vigilancia vía aérea e intuba-
ción, si precisa), hipotermia (manta térmica), hipoglucemia (glucosa
al 33% i.v.), agitación (benzodiacepinas orales o i.v. con precau-
ción, o haloperidol i.m.), hipomagnesemia (Mg i.v. lentamente), etc.
• Tratamiento convencional de otras complicaciones
grado de deterioro neurológico (estupor o coma) del pacien-
te. Si éste presenta valores superiores a 350-450 mg/100 mL
(3,5-4,5 g/L), debe haber coma. La falta de correlación (valo-
res inferiores y presencia de coma) suele indicar la ingestión
de otros medicamentos y/o la presencia de otras enferme-
dades, como el hematoma subdural, entre otras.
TRATAMIENTO
En intoxicaciones agudas leves, la única medida tera-
péutica es la observación (una vez finalizada la exploración
física del enfermo y obtenidos los resultados de laboratorio),
que alertará acerca de complicaciones serias de un cuadro
aparentemente trivial; además, es aconsejable colocar al
paciente en decúbito lateral izquierdo para evitar las aspi-
raciones del vómito.
El enfoque terapéutico de intoxicaciones etílicas agu-
das realmente “graves” es el siguiente:
• No suele ser necesario realizar un lavado gástrico (a pesar
de la costumbre observada en algunos hospitales) o utili-
zar el carbón activado, ya que el alcohol se absorbe con
extraordinaria rapidez (30-60 min). Sólo se aconsejan estas
medidas en el adulto en los casos en que se hayan inge-
rido otros medicamentos o bien en niños (lavado gástri-
co) que han ingerido alcohol y son llevados al hospital.
• En caso de hipotermia deberá aumentarse la temperatu-
ra del paciente; en caso de hipoglucemia se administra-
rán 50-100 mL de suero glucosado al 50% y si existen
arritmias se suministrarán antiarrítmicos según el tipo.
• En el coma etílico las medidas generales de soporte son
vitales. A fin de evitar la hipoglucemia o tratarla, si exis-
te, se administrará suero glucosado al 5-10% y, “pre-
viamente” a éste, tiamina, 100 mg por vía intramuscular
(ya que si no la glucosa podría consumir las reservas de
esta vitamina en el paciente y desencadenar una ence-
falopatía de Wernicke). El control del equilibrio ácido-
básico es también fundamental en estos pacientes. La diá-
lisis se ha empleado excepcionalmente.
• El resto de las medidas serán síntomas y de las compli-
caciones (Tabla 1).
Existe una serie de remedios obsoletos o de dudosa efi-
cacia que se emplearon o se emplean en la intoxicación etí-
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1242 Intoxicaciones agudas y envenenamientos
lica aguda. Entre los primeros se encuentran los analépticos
cardiorrespiratorios, cuyo uso hoy día está totalmente desa-
consejado.
Antiguamente también se preconizaba la utilización de
fructosa intravenosa (levulosa al 5-10%), ya que acelera el
metabolismo del etanol en un 25%; sin embargo, presenta-
ba grandes inconvenientes (vómitos, dolor abdominal, pru-
rito o acidosis láctica). Entre los remedios de dudosa utili-
dad figura la administración de vitamina B 6. Ésta es una
medida muy popular en España, pero no existe ningún ensa-
yo clínico serio que haya demostrado su eficacia real en la
intoxicación etílica aguda; de hecho, en Estados Unidos u
otros países anglosajones, no se utiliza.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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