TIPO DE RECEPTOR: ACOPLADOS A PROTEINA G

NOMBRE DE LA VÍA IMAGEN

VIA DEL AMP cíclico-PKA

SEGUNDO MENSAJERO: AMP Cíclico.

REGULACIÓN: Proteína G Inhibitoria-inhibe al
adenilato cilcasa.
-Fosfodiesterasa (quita el enlace entre la
ribosa y el fosfato y queda solo AMP).
-Fosfatasas (quitan la fosforilación de CREB).
RESPUESTA: Transcripción de un gen.

RESUMEN
1) Ligando- receptor heptamerico.
2) Receptor cambia de conformación.
3) Se activa la proteína G. Se separa la
subunidad beta y gamma.
4) La subunidad alfa de la proteína G activa al
Adenilato Ciclasa.
5) El adenilato ciclasa convierte ATP en AMP
cíclico.
6) Cuatro AMP cíclicos se unen a la subunidad
regulatoria de la PKA.
7) La subunidad catalica se separa y queda
activa.
8) La subunidad catalítica del PKA entra al
núcleo.
9) PKA fosforila a CREB.
10) CREB fosforilado, se une a la proteína
de unión a creb (CBP).
11) Unión al ADN.
12) R= Transcripción.

VIA DE LA FOSFOLIPASA C- PKC

SEGUNDO MENSAJERO: IP3 (Fosfatidil

inositol trifosfato).
REGULACIÓN: canal Serca.
-ATPasa calcio (saca calcio)
-Intercambio sodio calcio (sale al líquido
extracelular).
RESPUESTA: Diferenciación, apoptosis,
migración, secreción.

La CAM Kinasa sirve para la memoria y el

aprendizaje.
 RESUMEN
1) Ligando- receptor heptamerico.
2) Receptor cambia de conformación.
3) Se activa la proteína Gq. Se separa la
subunidad beta y gamma.
4) La subunidad alfa de la proteína Gq
estimula a la fosfolipasa c (PLC).
5) PLC con ayuda de DAG corta la cabeza
polar del fosfolípido y se libera IP3 (Fosafatidil
inositol trifosfato).
6) IP3 va al Retículo Endoplasmico (reservorio
de calcio), abre un canal de calcio y este
último se libera.
7) El calcio se une a PKC (Proteína kinasa C).
8) El PKC se une a un diasilglicerol y una
fosfatidil serina, y queda activo.
9) R= Diferenciación, apoptosis, migración,
secreción.

ACTIVACION DE LA CAM KINASA

10) Cuatro calcios activan a la calmodulina y

cambia de conformación.
11) La calmodulina se enrolla en la subunidad
regulatoria de la CAM kinasa.
12) Se fosforilan las subunidades regulatorias
en forma cruzada gracias a la subunidad
catalítica.

EICOSANOIDES

VIA DE LA FOSFOLIPASA A2

SEGUNDO MENSAJERO:
REGULACIÓN: Esteroides: inhiben a la
fosfolipasa A2 (no acido araquidónico).
-Aines: inhiben a la ciclooxigenasa (COX 1)
(diclofenaco, ibuprofeno).
-inhiben la COX 2: colecoxib, valdecoxib.
RESPUESTA: Vaso dilatación, dolor,
coagulación, broncoespasmo (asma).

RESUMEN
1) Ligando- Receptor
2) Subunidad beta y gamma de la proteína G0
activan a la fosfolipasa A2 (PLA).
3) PLA corta al fosfolípido a nivel del ácido
graso-Acido Araquidónico- Eicosanoides.
4) CICLOOXIGENASA:
-Prostaglandinas: genera vaso dilatación y
dolor.
-Protaciclinas: genera vaso dilatación y dolor.
-Tromboxanos A2: aumenta la coagulación-
agregación de plaquetas.

5) LIPOOXIGENASAS:
-5 Lipooxigenasas (5HPETE)
Leucotrieno B4: Quimiotaxis (llamado de
defensas al sitio de la lesión).
Leucotrieno C4: Broncoespasmo (papel en la
fisiopatología del asma).
-Lipoxinas: Inhiben la inflamación al final.

RECEPTORES CATALITICOS

VIA GMP cíclico-PKG

LIGANDO: péptido natriurético y ON (Óxido

nítrico).
RECEPTOR CATALITICO: Posee actividad
guanilato ciclasa- GTP- GMP cíclico.
SEGUNDO MENSAJERO:
REGULACIÓN:
RESPUESTA:

RESUMEN
1) Ligando (liposoluble).
2) Receptor unido a la membrana o en el
citosol, con actividad guanilato ciclasa.
3) El guanilato ciclasa activo gracias al GTP,
produce GMP cíclico, y este último activa a la
proteína Kinasa G (PKC).
4)
5)
6)
7)
8)
 RECEPTORES TIROSIN KINASA (RTKS)

VIA RAS- MAPK

SEGUNDO MENSAJERO: RAS.

REGULACIÓN:
RESPUESTA: Mitosis.

RESUMEN
1) Ligando-receptor.
2) Dimerización y fosforilacion cruzada del
receptor.
3) En los fosfatos del receptor se une la
proteína Grb2 por su dominio SH2.
4) Se une la proteína SOS a los dominios SH3
de la proteína Grb2.
5) SOS activa a RAS con su función GEF.
6) A partir de ras se unen las siguientes
proteínas:
-RAF (MAP Kinasa3)
-RAF activa a MEK (MAP Kinasa2)
-MEK activa a ERK (MAP Kinasa)
7) ERK activa a diferentes proteínas.
8) R= Mitosis.

VIA PKB- AKT

SEGUNDO MENSAJERO: PIP3.
REGULACIÓN: Proteína TSC2 :Inhibe a Rheb
(activa a m-TOR)
RESPUESTA: Inhibición de la apoptosis.

RESUMEN
1) Ligando-receptor.
2) Dimerización del receptor (RTK) y
fosforilacion cruzada.
3) PI3 kinasa se une al receptor.
4) PI3 fosforila a PIP2.
5) Cambia de conformación y queda PIP3.
6) PDK1 se une a PIP3.
7) AKT se une a PIP3.
8) M-TOR se une a AKT y la activa.
9) AKT fosforila a Bad.
10) Bad fosforilado libera a la proteína
inhibitoria de la apoptosis.
11) A Bad se une 14-3-3 (proteína que ayuda
a que la proteína inhibitoria de la apoptosis no
regrese durante un determinado tiempo).
12) R= Inhibición de la apoptosis.

VIA DE LAS JAK-STAT

SEGUNDO MENSAJERO: STATS.
REGULACIÓN: Receptores tirosin fosfatasa
(papel regulatorio sobre la tirosin kinasa).
RESPUESTA: Transcripción de genes.

RESUMEN
1) Ligando en forma de monómero (citoquina)
se une a RTK.
2) Inicialmente los receptores tienen una
proteína unida denominada JAK.
3) JAK hace la primera fosforilacion cruzada y
después fosforila al RTK.
4) Se unen a los puntos fosforilados STAT1 y
STAT2.
5) JACKS fosforilan a STAT1 y STAT2.
6) STAT1 y STAT2 fosforiladas se liberan al
citosol y forman un complejo.
7) El complejo ingresa al interior del núcleo y
genera transcripción de ADN.

RECEPTORES SERINA/TREONINA KINASA

VIA SMAD
SEGUNDO MENSAJERO: Smad.
REGULACIÓN: Smad 7- para TGF
-Smad 7-6 – para BMP
RESPUESTA: Transcripción de un gen.

RESUMEN
LIGANDO TGF Beta
1) Unión ligando-receptor.
2) Dimerización (receptor tipo I y tipo II)
3) El receptor tipo II fosforila al tipo I.
4) En la treonina o serina es donde se pega el
fosfato.
5) Llega Smad 2 o 3, se unen al receptor
fosforilado y cambia de conformación.
6) El receptor fosforila a Smad.
7) Se libera Smad fosforilado y en el citosol
arma un complejo con una de su misma
naturaleza y una Smad 4.
8) Smad 4 no está fosforilado.
9) El complejo va al ADN.
10) R= Transcripción.
LIGANDO BMP
Cambian las Smad (1, 5, 8). También forman
complejo con Smad 4.

PROTEINA SARA
Permite activación, fosforilacion o señalización
de una unión ligando-receptor en una vesícula
(endositado).

RECEPTORES NUCLEARES (LIPOSOLUBLES)

LIGANDO:
-Hormonas esteroideas.
-Vitamina D.
-Hormonas tiroideas.
-Ácido retinoico.

ACTIVACION DE UN RECEPTOR NUCLEAR

Un receptor nuclear posee tres dominios:

1) Dominio para activación de la transcripción.
2) Dominio de unión al ADN.
3) Dominio de unión al ligando.

La proteína activadora hace que el ligando

cambie de conformación. Así el dominio del
ADN puede activarse y producir transcripción.

CHAPERONAS
Proteína que acompaña al receptor nuclear
cuando está inactivo.
Cuando llega el ligando, la chaperona se
libera y así el receptor puede unirse al ADN
junto con el ligando.